P. 1
PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

|Views: 82|Likes:
-
-

More info:

Published by: Naanthini Dilly Kannan on Jul 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/28/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI 1.

Dispepsia Fungsional Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.1

(a) Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.1,2

(b) Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.1,2

(c) Stres dan faktor psikososial Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. 1,2

(d) Sekresi asam lambung Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata – rata normal. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.1,2

. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan mtilitas antroduodenal.(e) Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor. termasuk reseptor kimiawi. reseptor mekanin. dan nociceptor. Penelitian menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman di perut pada pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol.2 (i) Helicobacter pylori Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui. Gejalanya pada umumnya adalah mual dan perut kembung.2 (g) Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. Dalam beberapa percobaan. Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung.2 otot polos dan memperlambat waktu transit (h) Diet dan Faktor Lingkungan Kebanyakan pasien dispepsia fungsional mengeluhkan intoleransi terhadap makanan berlemak dan dapat didemonstrasikan hipersensitivitasnya terhadap distensi lambung yang diinduksi oleh infus lemak ke dalam duodenum. kontraktilitas 1.1. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat.2 (f) Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. progesteron. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan. dan prolaktin mempengaruhi gastrointestinal. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. estradiol.1. Pada dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. Gastritis karena bakteri H.1.

dan musinase. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. protease. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. lipase. Melalui zat yang disebut adhesin . Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. alkaliposfatase. oksidase. Selain urease. gamma glutamil transpeptidase.2 Gambar Infeksi Helicobacter Pylori2 . H.Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung.1. Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local.

sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. obat ini juga dapat merusak secara topikal. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Dispepsia Organik (a) OAINS Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam.2. (c) Ulkus Duodenum Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. alkohol. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif. Aspirin. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Selain itu. . mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. Mukosa kapiler dapat rusak. Histamin dikeluarkan. (b) Ulkus Peptikum Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. terutama pembuluh darah.

pengaruh obat-obatan alkohol. mual Thalamus Intake kurang Corteks cerebri Perubahan kesimbangan cairan dan elektrolit muntah Nyeri Nutrisi Kurang . Erosi dan ulcerasi mukosa lambung Peningkatan produksi HCL Pelepasan mediator kimia (bradikinin. rokok. stres. nikotin.PATHWAY DISPEPSIA Perubahan pola makan. histamin. prostaglandin) Impuls ke fleksus meissner ke nervus vagus Merangsang medulla oblongata Nosiceptor Impuls kefleksus miesenterikus pada dinding lambung Saraf afferen Anoreksia. tumor/kanker saluran pencernaan.

2005. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (tipe dysmotility). Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. Nyeri episodic 2. dan berat. Nyeri epigastrium terlokalisasi b.makan dapat memperburuk nyeri. Dispepesia dengan keluhan seperti ulkus (tipe like ulcer). Jupriansyah.2005. Pada beberapa penderita. Dispepesia nonspesifik (tidak ada gejala seprti kedua tipe di atas) Sindroma dyspepsia dapat bersifat rigan.3 DAFTAR PUSTAKA 1. Mudah kenyang b. 3. 2004. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Husada. In : Gastroenterology 2004. diare dan flatulensi (perut kembung). dengan gejala: a. sedang.1:1-3. Mual d. 2. Laporan Pendahuluan Askep Gawat Darurat dengan Klien Dispepsia di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Muhammadiyah PLG. Palembang. mual. Muntah e. pada penderita yang lain.. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 3 1. Pathophysiology and Treatment of Functional Dyspepsia . dengan gejala: a. 127 : 1239-1255. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin dsertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Tack J.. makan bisa mengurangi nyerinya.MANIFESTASI KLINIK Klasifikasi didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. 2012. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. Ringerl Y. . Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida c. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Functional Dyspepsia. Perut cepat terasa penuh saat makan c. sembelit. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3. Nyeri saat lapar d.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->