PATOFISIOLOGI 1.

Dispepsia Fungsional Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.1

(a) Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.1,2

(b) Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.1,2

(c) Stres dan faktor psikososial Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. 1,2

(d) Sekresi asam lambung Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata – rata normal. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.1,2

2 (i) Helicobacter pylori Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui. Gastritis karena bakteri H.2 (g) Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional.(e) Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan. Dalam beberapa percobaan.1. estradiol. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.2 otot polos dan memperlambat waktu transit (h) Diet dan Faktor Lingkungan Kebanyakan pasien dispepsia fungsional mengeluhkan intoleransi terhadap makanan berlemak dan dapat didemonstrasikan hipersensitivitasnya terhadap distensi lambung yang diinduksi oleh infus lemak ke dalam duodenum.1. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan mtilitas antroduodenal. . reseptor mekanin. termasuk reseptor kimiawi. Pada dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. dan nociceptor. Penelitian menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman di perut pada pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol. progesteron. kontraktilitas 1.1. dan prolaktin mempengaruhi gastrointestinal.2 (f) Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung. Gejalanya pada umumnya adalah mual dan perut kembung.

alkaliposfatase. oksidase. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. Selain urease.Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. H. gamma glutamil transpeptidase.2 Gambar Infeksi Helicobacter Pylori2 . Melalui zat yang disebut adhesin . Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. lipase. protease. dan musinase.1. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local.

Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. terutama pembuluh darah. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. obat ini juga dapat merusak secara topikal. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan.2. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. (b) Ulkus Peptikum Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. Dispepsia Organik (a) OAINS Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. . alkohol. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. Selain itu. Mukosa kapiler dapat rusak. Histamin dikeluarkan. pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam. Aspirin. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. (c) Ulkus Duodenum Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali.

rokok. mual Thalamus Intake kurang Corteks cerebri Perubahan kesimbangan cairan dan elektrolit muntah Nyeri Nutrisi Kurang .PATHWAY DISPEPSIA Perubahan pola makan. tumor/kanker saluran pencernaan. prostaglandin) Impuls ke fleksus meissner ke nervus vagus Merangsang medulla oblongata Nosiceptor Impuls kefleksus miesenterikus pada dinding lambung Saraf afferen Anoreksia. Erosi dan ulcerasi mukosa lambung Peningkatan produksi HCL Pelepasan mediator kimia (bradikinin. nikotin. histamin. pengaruh obat-obatan alkohol. stres.

mual.MANIFESTASI KLINIK Klasifikasi didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Perut cepat terasa penuh saat makan c.. Laporan Pendahuluan Askep Gawat Darurat dengan Klien Dispepsia di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Muhammadiyah PLG. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. 2. Palembang. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin dsertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Functional Dyspepsia. pada penderita yang lain. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida c.3 DAFTAR PUSTAKA 1. sembelit. makan bisa mengurangi nyerinya. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. . 3. 2012. Nyeri saat lapar d. dengan gejala: a. Mudah kenyang b. dengan gejala: a. Mual d. Pada beberapa penderita.2005.. Pathophysiology and Treatment of Functional Dyspepsia . Jupriansyah. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 3 1. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Husada. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. In : Gastroenterology 2004.makan dapat memperburuk nyeri. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (tipe dysmotility). 127 : 1239-1255. sedang. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Nyeri episodic 2. 2004. diare dan flatulensi (perut kembung). Dispepesia nonspesifik (tidak ada gejala seprti kedua tipe di atas) Sindroma dyspepsia dapat bersifat rigan. 2005. Dispepesia dengan keluhan seperti ulkus (tipe like ulcer). dan berat. Tack J. Ringerl Y.1:1-3. Muntah e.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful