DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. . que consultan al Hospital San José. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. Por esta razón. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005.

hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. . o contenido gástrico.A. condiciones crónicas : fibrosis quística. probable aspiración de un cuerpo extraño. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). adquirido o inducido por drogas.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. Neumonías complicadas ( derrame pleural. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. desnutrición severa. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario. neumonía multilobar. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. absceso pulmonar).C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. inmunocompromiso congénito.

Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. no lactancia materna. exige acciones efectivas para su control. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición. tabaquismo pasivo.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente. más de 2 millones al año. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0.26 a nivel mundial. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana.0. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO . abuso de antibióticos. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo.22 casos por niño por año. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación. etc. Siendo 0.03 en países desarrollados. aspiración por Vía aérea colonizada. antitusígenos. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad.29 para los países en desarrollo y 0.

pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. III.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. La edad es un buen predictor de la etiología. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. Haemophilus influenzae tipo b. no se conoce su frecuencia en lactantes.19 episodios de neumonía por niño por año. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. pneumoniae (42%) y C. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. reporto menos de 0. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. siendo la primera causa de hospitalización. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente.4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. así como mayor tasa de M. representando un 28. En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. déficit vitamina A . de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). El 8.

Bajo peso al nacer. pneumoniae. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo. leña y combustible 3. a. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular. S.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. DIAGNOSTICO 1. . DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad. Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 . Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. respiración rápida o dificultad respiratoria. extensión de la enfermedad y el agente etiológico. IV. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib.30 15 .40 20 . Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora.

con fiebre alta y leucocitosis. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. Si presenta sibilancias un niño preescolar. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. se encontró neumonía en el 26%. Clínica : Fiebre Tos. Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. cabeceo. En caso de no contar con oximetro de pulso.

• • • • Temperatura menor de 38. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve.5ºC Frecuencia Resp. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve.5ºC Frecuencia Resp. Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. • • • • Temperatura menor de 38.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.b. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento. Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación .

cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión. observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión. neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias . Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d.c.

Proteina C reactiva. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. Meningitis. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. ♦ Edema pulmonar. Velocidad de Sedimentacion Globular. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. Solicitar en caso de requerir información complementaria. Leucocitosis. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. EXAMENES AUXILIARES 1.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. V. . Resistente o inusual. especificidad 60%. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. Si el paciente ha recibido BGC. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). especificidad 63%. En el paciente que ha recibido BCG. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. Proteina C reactiva. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. especificidad 83%). ♦ Insuficiencia cardiaca. ♦ Lactante menor: Septicemia. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%.

pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. leucocitosis > 20000. . En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. nutrición y dieta. mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. VI. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. TRATAMIENTO: 1. debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. de la complicación de la neumonía. sin foco infeccioso aparente. Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. excepto en sospecha de tuberculosis. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. S. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento. a nivel del mar y con el paciente despierto. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. De Imágenes a.2. oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. de la enfermedad de fondo. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). Radiología: La radiografía de tórax.

7 días). En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica). en niños de 2 meses a 14 años de edad.6 días). son los antibióticos de elección en casos de NAC. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza). . estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo. Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5. Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC.2.

400 mg Caps 250. 500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125. 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.250.5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125. 500 mg Susp ( 5ml) 125. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 500 mg Susp 5 ml 100 . 200 mg Caps 250.TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12.250 mg Tabl 250.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37. 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7.

falla respiratoria y sepsis).EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. . taquipnea. Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico. efusión pleural. si el niño tiene una evolución favorable. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. neumatocele. disnea. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. Complicaciones ó etiología viral.

La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. en caso de resultado negativo.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. (Prueba intradérmica con 0. . según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima. a. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. La suplementación con 70 mg de zinc. la penicilina puede administrarse con precaución). semanal. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS.2 % de neumonías radiológicamente confirmadas. pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible. 1.8% para los serotipos causantes de neumonía. limitar la exposición a otros niños. Penicilinas. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. se encuentra que la vacuna cobertura de 68.

en especial prematuros. sabor desagradable. pioneumotórax. fístula broncopleural. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. neumotórax. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. VII. b. Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. vómitos. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. Cefalosporinas. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. expuestos a dosis excesivas del fármaco. (Síndrome del niño Gris). broncoespasmo y urticaria.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. c. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. Con una mortalidad del 40% de los pacientes.

Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia.• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave. . CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso.

sonidos resp. aleteo nasal. desnutri Severa.IX. cronicas. incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. fiebre. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos. control Regular ATB si es necesario ALTA . sat 02. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento.

streptococcus pneumoniae ++++. Micoplasma pneumoniae ++++. Lodha R. VRS ++++. ADV y PI +. legionella pneumoniae +. Streptococcus pneumoniae +++. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b. Carlos Gonzales. Monografia Internet WWW. Pandey RM. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17 años de edad. PI +++. Streptococcus pneumoniae +++. Guillermo Bernaola. Instituto Nacional de Salud del Niño. Mycobacterias +. 1993 disponible en www. World Health Organization. Micoplasma pneumoniae ++++. Chlamydia pneumoniae +. Peru 2009. Influenza +++. ANEXOS EDAD Recién Nacido 1 a 3 meses 4 meses a 5 años 5 a 10 años AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad) Streptococcus B +++. E.pdf 4. The forgotten killer of children. Streptococcus A +. coli +++. Staphylococcus aureus +. 2. Kabra SK. Pneumonia. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young children in developing countries. ADV ++. Streptococcus grupo A +. Staphylococcus aureus +.htm 7.X.pe/publicaciones/pub_asis/asis15. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. Geneva: The United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006 3. Chlamydia pneumoniae +.neumologia-pediatrica.gob. > 10 años ++++ más común +++ muy común ++ común . Geneva : WHO.int/chd/publications/ari/ooxygen. World Health Organization. Influenza ++. Micoplasma pneumoniae ++. ADV: Adenovirus. BTS Guidelines for the Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood.3: CD004874 6. Chlamydia trachomatis +. ADV y PI y VRS +. Streptococcus pneumoniae ++++. Thorax 2002 57: 1-24 5. BIBLIOGRAFIA. Ministerio de Salud Peru. Carlos Alamo. Influenza ++ Otros virus respiratorios +. http://www.dge. Otros gram negativos ++. HI b +. HIb ++. Carlos Chavez. Staphylococcus aureus +.who. + raro . Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++.cl XI. Raul Rojas. CMV +. Antibiotics for community acquired pneumonia in children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19. 1. British Thoracic Society of Standards of Care Committee.

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. 2010 hasta septiembre del 2012. .

medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45.9 II. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. En la forma de asma alérgica o atópica. ejercicios físicos. y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. 1. que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas. 2. humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. Es decir. que es la mas frecuente. conociéndose mejor esta fase final.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. exposición a agentes irritantes como el aire frío. . DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos.

químicos ocupacionales. exposición a corrientes de aire frío. alfombras. las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. En general. cortinas. junto con el resto de Europa occidental. fundas de los muebles. ¾ Cambios estacionales. polen).. ¾ Infecciones virales (resfrío común. gases y aerosoles). tiene una prevalencia media (7-14 %). Durante la infancia. III. moho. China. vapores. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones). . España. ej. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. y extradomiciliarios (Ej. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. sulfitos). llevadas a cabo con la misma metodología. contaminantes del aire. humo de tabaco. insectos como la cucaracha. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. cenizas y partículas. p. ej.. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p.3. olores fuertes. cambios en la temperatura. acaro del polvo de casa: en los colchones. América latina y sudeste asiático. con una prevalencia del 25-30 %. almohadas. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. Europa del este y Rusia. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos.

constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. b) Disnea o dificultad para respirar. IV. ¾ Emociones intensas (Ej. con o sin sibilancias. 2.. generalmente irritativa. otros). como tos crónica o tos al esfuerzo. c) Tos. ¾ Atopía. son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. en accesos y de predominio nocturno o al levantarse.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma. betabloqueadores.. frustración. miedo. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes). ¾ Drogas (Ej. cólera. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer. CUADRO CLÍNICO 1. incluyendo gotas oftálmicas. aunque característicos. ¾ Género y etnia.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes. llanto o risa fuerte). Dependiendo de la intensidad del asma. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética.

o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia. especialmente en niños. Sibilancias sin resfrío. DIAGNOSTICO 1. Rinitis alérgica.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma). fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño. Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. .. o Síntomas que persisten después de los 3 años. La forma de presentación del asma es muy variable. V.

b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. reversible completa o parcialmente. En caso no se conozca este valor. Todo esto. reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. de forma espontánea o con fármacos. es más cómodo y de fácil manejo. Su monitorización permite: • Detectar precozmente. antes que los síntomas ocurran. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. se . • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). Para ello contamos con pruebas función pulmonar. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). lo cual correlaciona con asma. (Sin embargo. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. Evaluar el cumplimiento del tratamiento. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad. permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. la obstrucción de la vía aérea. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración.

ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis). bicicleta ergométrica) o carrera libre. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma . Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia.puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde.. c. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. estenosis traqueal. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. o tumor. 2. a la media del FEP para la talla del paciente. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d.

Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular. que no tiene mucha especificidad. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas.De Imágenes: .. Inmunodeficiencias.• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. Bronquiectasias. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus). Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. No tiene evidencia de atopia. EXÁMENES AUXILIARES 1. particularmente en menores de 3 años. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia. 2. VI. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. Tienen atopia..

compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). como asma inducido por AINES. histamina. enfermedad cardíaca. . • Durante la crisis. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente.De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. 3. Se reconocen diferentes fenotipos. manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma.. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). etc. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina. • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma. eosinofilico.

y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes. . VII. inestabilidad.Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones.. rápida declinación pulmonar. exposición a fumador.Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. efectos colaterales: Pobre control clínico. alta dosis de medicación.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. VEF1 bajo. exacerbaciones frecuentes en el año anterior.. alguna admisión a UCI por asma.

Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. se recomienda para terapia de rescate. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. Alternativas : anticolinergico inhalado. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. B2 acción corta oral.. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. los factores identificados como predisponentes. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) . Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. deberán evitarse.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma. Prevención secundaria: Es posible. Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. Cuestionario de Control de Asma. 2. Asintomático entre pacientes. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. función pulmonar normal. teofilina acción corta.

Referir a Neumología. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. o tiene rinitis alérgica concomitante). combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. . incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado. teofilina de liberación sostenida a baja dosis.

2 semanas y al mes. Si está controlado cada uno a tres meses. seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . Luego de una exacerbación el control es a la semana. MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario.

Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. . Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma. dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia).confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada. espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros. se manejara de acuerdo al score.

Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. Glucocorticoides: Prednisolona (0. ó. por cada aplicación del micro dosificador. incluyendo síntomas nocturnos. En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. luego depende de la severidad de exacerbación. . después de uso de B2 adrenergico de acción corta.5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos. por cada aplicación del micro dosificador. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno). ¾ Pero. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. En caso de no mejoría. ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca.

Variabilidad del PEF < 20%. inclinado hacia delante. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. No visita la emergencia. baño. Evitar alimentos con Aditivos. está agitado. . Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto.• • • • • Episodios infrecuentes. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. polución. evitar contacto con personas con procesos respiratorios. • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. VIII. No limitación en las actividades. habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). adormecido o desorientado. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. aplicar vacuna contra influenza. • El paciente esta exhausto. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento.

pólipos nasales. obesidad. En el caso de mascotas. En el caso de ácaros. estrés emocional. Educar en el uso adecuado de la medicación.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. mascotas. . el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. de su importancia. infecciones respiratorias. Reflujo Gastroesofagico. cucarachas y hongos. Rinosinusitis. IX. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes.

otras. pruebas cutáneas de atopia.IX. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. . con las indicaciones de manejo para su seguimiento. malformaciones. daño neurológico. FLUXOGRAMA. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. etc. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores.). pruebas de provocación bronquial. etc. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. fibrosis quística.

02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados. PEF. SATURACION 02. B2 agonista inhalatorio. PREPARAR LA REFERENCIA . B2Agonista.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. B2 agonista inhalado. Corticoide sistémico. P. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. TX: O2. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. O2. Accesorios. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. Satur.arterial. musc. Oxígeno. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. Tx. Sat. Examen físico. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora. EXAMEN FISICO. Si no hay respuesta.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA.

XI. vigente hasta Septiembre del 2012 . REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL. 2009 XII. ANEXOS XIII. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010.

Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. de variable intensidad. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. sibilancias y espiración prolongada. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. contracción del músculo liso bronquial. obstrucción intraluminal (secreciones. dependiendo de la severidad del cuadro. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. es de presentación única o recurrente. durante el primer año de vida. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. malacia). siendo la . En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis. De mayor frecuencia en el lactante. un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos.

¾ Cambios estacionales. cambios en la temperatura. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. III. alfombras. ¾ Asma en familiares. tabaco. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. moho. acaro del polvo de casa: en los colchones.cucaracha. beta bloqueadores. incluyendo gotas oftálmicas. fundas de los muebles. almohadas. Ej. cortinas. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. químicos ocupacionales. vapores. cólera. . sulfitos). llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. etc. gases. ¾ Lactancia materna insuficiente. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. ¾ Antecedentes de atopia. hospitalizaciones. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. cenizas y partículas. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. ¾ Malformaciones congénitas. aerosoles y derivados petróleo. ¾ Prematuridad.causa más frecuente de consulta a nivel primario. ¾ Estado nutricional. ¾ Asistencia a sala cuna.. Exposición a corrientes de aire frío. emergencias. frustración. ¾ Emociones intensas (Ej. contaminantes del aire. miedo.

• DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. IV. ¾ Si es > 2 años..Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). ƒ ASMA.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. ¾ Tórax hipersonoro. ¾ Espiración prolongada. palidez. . Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Polipnea. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea.¾ Fibrosis quística. Enterovirus. Adenovirus. Rinovirus. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico). Parainfluenza 1 y 3. Influenza A. ¾ Cardiopatía. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. ¾ Retracción costal. ¾ Displasia broncopulmonar.. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. Episodios de apnea. Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. cianosis.

tabaco en casa. trastornos de deglución. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. estado intercrítico. enfermedades genéticas (fibrosis quística). y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. los sibilantes recurrentes. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. b. (Warner JO. la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. hijos de madres fumadoras. sibilantes. a. la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. palidez o cianosis.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio. cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. cronología de los episodios. V.. ¾ Espiración prolongada. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. aleteo nasal. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. etc. edad y circunstancia de inicio. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea. etc. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. . tirajes. tipo de secreción mucosa expectorada. se deben a Tumores externos o internos.

micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. cardiopatía. neumonía. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. VI. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. etc. crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. PCR. .Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. otros. aplanamiento diafragmático.

. El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación. Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad. 2. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.. .5º C rectal o 38°C axilar).VII. 1. disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico. evitar las exacerbaciones agudas. máximo c/6 horas. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis. en caso de fiebre sobre 38. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones).

SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección. se administra de 0. Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. según la evolución del paciente.0. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO .m.15 mg/Kg/dosis. se indicará broncodilatador por vía oral. cada 6 horas. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0.. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. máximo 10 gotas.SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg . Si se elige salbutamol..1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días.MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A. durante 3 a 5 días. de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI). B. y 4 pm.10 . por 14 días.

se indicará Salbutamol por vía oral a 0. Reevaluar luego de las 2 hrs.10 0. o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. y no es posible referir al paciente.5 a 1 mg x K x hora. . o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. Hm completo. PCR. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9. o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda). o Monitorización c/ 30 min. utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV. en infusión endovenosa continua de 0. RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario. en bolo lento y diluido (20 minutos).Luego.1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. Si no hay respuesta favorable. .

Compromiso de conciencia . Segunda visita a EMG en 24 horas. inhalaciones y corticoide sistémico. Si hay compromiso del sensorio.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria. se encuentre bien hidratado.P.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora. menor de 4. no presente signos de dificultad respiratoria. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). Padres no confiables en cuidado del menor. 4.. Evaluar c/30 min. CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. irritabilidad).. Signos de Hipoxia (cianosis. somnolencia. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. 3. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9. Apnea. letargia. y buena . Dificultad para deglutir. o Puede salir de alta cuando el Score de B. afebril tolerancia oral.Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. Continuar con las nebulizaciones.

¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente. tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa.o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez. afebril y buena tolerancia oral. como ser menor de tres meses. también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. buen estado de hidratación . por ejemplo. a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . así como las dificultades de acceso al mismo. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. 5. IX. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. . CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa.. ser portador de un SBOR secundario. derrame pleural). neumotórax. VIII. hipoxia .

CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control. ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. a los cuales inicialmente se refirió a paciente. FLUJOGRAMA/ALGORITMO . y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. X. a su centro de salud.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

Lima. Pediatría. Asma. Numero3 mayo-junio 2001. Interamericana.XI. 1264-8. 1992. ¾ Protocolos.10. 24. BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. la Adolescencia y la Mujer en el Perú. ¾ Organización Panamericana de la Salud. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. Segunda Edición. ¾ Feigin R.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños. Editorial Médica Panamericana 1997. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI).Departamento de Medicina. 1992. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Estado de la Niñez. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No. influenza y otras infecciones respiratorias virales. 2003 ¾ Alergia. Resfrío común. 5a Edición. Octubre de 1995. En: Menegheilo J. e Inmunología Pediátricas Vol. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Cherry J. . Mac Graw-Híll.

5 mg = 10 gotas. dosis máxima: 2.05 mg/k/do. y 4 pm. TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas). 1. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. . 2 puff c/ 6 -8 hrs.10-0. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.15 mg/kg/dosis cada 6 horas. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff. ANEXO SOBA .m.TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh.02 a 0. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1. TERAPIA CON INHALADORES . c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0.10-0. Al final de estas 2 horas. siguiendo las indicaciones anteriores. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso.15 mg/kg/dosis. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0.XII. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días. 0.3-0. 2. hasta completar 14 días.5% (5 mg/ml): de 0.

Dosis máxima 40 mg. dosis máxima 0. 5. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV. • • • • Dexametasona: 0.6 mg/k/dosis. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. TERAPIA CON CORTICOIDES. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces.5 a 1 mg/k/hr.3 a 0. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.5 mg/k/h.3 a 0. 4 mg / K/ dosis IM.3 ml/do. o IM.Dosis máxima 8 mg. dosis mínima de 1. 3. luego 0.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM . 4. .• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. Con tto.1 a 0. 2010 a septiembre 2012. Dosis máxima = 250 mg.5% (5 mg/ml): de 0. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.25 mg con un máximo de 5 mg. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis.01 ml/k vía SC.15 mg/k/do. XIII. en el lactante < de 6 meses dar 0.

CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea. por lo que el resultado neto es absorción. que . se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . relacionados. y es la segunda causa de consulta externa. Así. la secreción de éstos por las criptas. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. en el 50-70% de los casos con deshidratación. Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. por la deshidratación. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes.

donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. (glucosa. estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. aminoácidos). estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. que lo transfiere al líquido extracelular. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Salmonella. Staphylococcus y Clostridium perfringens. Por ejemplo: Vibrio cholerae.alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. galactosa. Esto crea una gradiente osmótica. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. por la Na+ K+ ATPasa. Shigella. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular. Por lo tanto. por mecanismo de absorción. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). c) intercambio con protón. b) absorción directa. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. donde. d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. Después de su absorción. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . es decir. con lo que se produce diarrea. por la bomba Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido.

norovirus. Escherichia coli enteropatógena (ECEP). De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. estimadas en 1980. En el Hospital San José. adenovirus. Por ejemplo: Shigella. . en la consulta ambulatoria . después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad.de sangre. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). entamoeba histolytica.2% del total de ingresos hospitalarios. en el I trimestre 2010. isospora belli.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO).6 millones. o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. Rotavirus. se caracterizan por fiebre alta. lamblia. la EDA. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. con un 4. 2. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus. Campylobacter yeyuni. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. Campylobacter jejuni. heces frecuentes. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. criptosporidium. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH). Shigella sp. pujos y tenesmo. pequeñas con moco y sangre. ocupan el 5 to lugar. calicivirus. acompañadas de cólicos. a unos 1. En el servicio de hospitalización las EDA. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1. • Parasitosis: G. ocupa el 2do lugar . FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. Por ejemplo: Giardia lamblia. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis.

inadecuado manejo de excretas. Vacunación: vacuna contra rotavirus. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. hacinamiento. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación.III. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. que se determinará fácilmente la primera vez. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación. falta de facilidades sanitarias. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. . factores genéticos. mala higiene personal y doméstica. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos.

También con los vómitos. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. pulso rápido y débil. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. Coli Enterotoxica y en las epidemias. la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. cloruro. vibrio Cholerae 01. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. como por ejemplo: disminución de la conciencia. el sudor. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. v 0139. no se produce ningún signo ni síntoma. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. . la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. la deshidratación. inquietud o irritabilidad. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. extremidades húmedas y frías. anuria. presión arterial baja. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. hundimiento de los ojos. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. también puede producirse deshidratación. disminución de la turgencia de la piel. Inicialmente estos consisten en sed. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. o indetectable y cianosis periférica.Diarrea Persistente: Dura 14 días. E.

medicación recibida. con o sin convulsiones. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. numero de deposiciones. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. vómitos. práctica de . pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). por la liberación de neurotoxina. características de deposiciones. sobre todo en época otoñal e invierno. de comienzo brusco. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. rinorrea. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. sangre etc ) nauseas. fiebre. estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos.( moco. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. vacunas recibidas. Forma de inicio. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. tipo de líquidos administrados. en realidad. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. con moco y sangre. Si se proporciona una alimentación nutritiva. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal. dolor abdominal. Las diarreas acuosas.Desnutrición: La diarrea supone. pueden dar episodios de diarrea aguda. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. ambiental o alimentaria. Este círculo vicioso puede romperse. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. diuresis.

inconsciente. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. púrpura trombótica trombocitopénica. Explorar: la turgencia cutánea. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. Diarrea sanguinolenta. observar: hay sangre roja en heces. signo de pliegue marcado. oliguria. glomerulonefritis. clindamicina.alimentación antes de la enfermedad. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. Signos de deshidratación severa : letargia. la toma normalmente. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. ojos normales o hundidos. o la rechaza. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. irritable. 2. tomar temperatura. Hipotensión ortostatica. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. diarrea persistente. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. intranquilo. • • • Gases arteriales Urea. ampicilina) V. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. letárgico. . Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. doloroso o signos de peritonitis. Criterios de severidad: 1. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. Abdomen con resistencia. Síndrome de Reiter. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. 4. Fiebre elevada. pericarditis. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. 5.

o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. de corta evolución. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. VI. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. Test para virus (rotavirus. 6. muestra fresca y cultivar inmediatamente. sin enfermedades de base o criterios de riesgo.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. especialmente de los pañales con deposiciones. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. y parcial hasta los 2 años de edad. 3. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. 4. paciente hospitalizado ó con patología crónica. paciente que requiere hidratación parenteral. MEDIDAS GENERALES. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. . o Eliminación adecuada de las heces. Tinción de gram para campylobacter. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. Etiológico: 1. días de semana hasta sábado en la mañana. Realizar en casos de diarrea disentérica. replanteando el tratamiento. adenovirus ) Test de latex en heces 2. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. no es necesario monitoreo de laboratorio. con o sin shock.

B. alerta Intranquilo. el niño tiene deshidratación grave. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. el niño tiene algún grado de deshidratación. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. 2 ó más signos de la columna B. . se clasifica como deshidratación grave. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . irritable Letárgico. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. y las deshidrataciones graves están en la columna C. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. y seguir el tratamiento del plan B. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco.

agua y alimentos. de sodio. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. se le dará más. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal.. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. • Usar la nueva Solución oral de SRO. habrá que darles de 100-200 cc de agua. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. no administrar diuréticos. en ese período. 2º Administrar suplementos de Zinc.Si presenta deshidratación grave: plan C. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. observando la evolución de cada hora. . con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. y no hay signos de sobrehidratación. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna.

Bases Científicas Tipos de Solución . se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior. Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Una vez corregida la deshidratación.R. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa.O. luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. Descartadas estas patologías. Utilizar Solución al medio o al tercio normal. Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses.+ TERAPIA ENDOVENOSA. • Si el paciente continúa deshidratado. Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ . La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal. • Si el paciente mejora pasar al Plan A. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación. se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l .• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos.

Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . Fases de la Terapia de rehidratación rápida. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. con la desaparición de los signos de deshidratación severa. el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. lo más pronto posible. a las 3 horas de iniciada la TREVR. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). . Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. SPE.

sopas. • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día.a. Las pérdidas actuales o medibles. etc. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . b. Reposición de las pérdidas actuales. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. cardiópatas. es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. Se reponen volumen a volumen con SRO. Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. administrar los requerimientos basales con la alimentación.) según el estado clínico del paciente. etc.

5% de azucares reductores. tiene una función crucial en las metaloenzimas. Y LA UNICEF. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. en los polirribosomas. papa.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. La administración de suplementos de zinc.5 y la presencia de un 0. se mantendrá una alimentación variada. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda.yogur. sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. frutas. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación. arroz. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. y funcionamiento del sistema inmunitario. darle trigo. pan. MICRONUTRIENTES El zinc. en la membrana y función celular. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación. evitar alimentos de alto contenido de azucares . reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. En caso de hiporexia. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso.. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. se fraccionará la dieta habitual. carne . . vegetales. en el crecimiento celular.

E. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. Ac. ni antieméticos. Salmonella Tiphy. No se recomienda los antiácidos. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. En casos de fracaso. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos. La base racional para . es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. aumenta la reabsorción de agua y sodio. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. Este tiene propiedades antisecretoras. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea.

aunque el nivel de evidencia de eficacia. la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. no permite recomendar su uso rutinario. y el uso racecadotrilo . se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa. como lo es la solución salina fisiológica. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. Se ha empleado Lactobacillus casei . C. al acceso al tratamiento demasiado tardío. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock. muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR.en dosis de 1. acúmulo de ácido láctico como . son generalmente debidas a un mal manejo. con acortamiento de la fase de diarrea .su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos.) en gastroenteritis viral infantil. Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. Así mismo. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs.

con el siguiente edema pulmonar agudo. . Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. como la SPE o el Lactato Ringer. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. en lo posible c/h durante la fase de reposición. La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. según fórmula. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). constante en la grave. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. Sospecha de insuficiencia renal aguda.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. crépitos pulmonares. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. Se corrige fácilmente con la TER. Si existe ph < 7. edema palpebral y edema de miembros inferiores. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. con o sin shock. retención de hidrogeniones. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso.20 y/o bicarbonato < 10. fosfatos y liberación de fosfatos intracelular.

• Estado toxi-infeccioso. Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock. Las diarreas por rotavirus. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación.EB x 0. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. E. Flujo diarreico menor 5 gr. VII. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. Coli enterotoxigénica y V. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. . F. Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico. Porcentaje del déficit de peso repuesto. Cholerae son productoras de deshidratación importante. • Vómitos biliosos. • Alteración del sensorio. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida. • Acidosis metabólica severa.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. /kg/hora. E. COMPLICACIONES. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. Control en 48 a 72 horas por consulta externa.

IX. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. o compromiso sistémico. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. tintura de opio). que fue hospitalizado. y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). síndrome urémico hemolítico. FLUXOGRAMA . secundario a hipokalemia. una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. VIII. a otro establecimiento. • Paciente que fue referido. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. difenoxilato. asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.• Íleo intestinal. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

XI.VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli . BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus. ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3.

Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces. y sin sangre. XII. Aumento de secreción intestinal 2. Reacción inflamatoria en heces negativa.NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco.INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. 2012 . (> de 15 por campo).FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre.

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de microorganismos patógenos. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. en la vía urinaria. etc. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. Acinetobacter spp y Además. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente).0 II. ¾ Pielonefritis la infección también renal. Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). en el resto de las edades. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B). DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. especialmente bacterias. La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. invasión y multiplicación. Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño. pacientes inmunocomprometidos. El 10 a 14% spp. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). vejiga neurogénica e instrumentación urológica. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. Enterobacter spp. tanto en el varón como .GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39.

-Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. . produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. -Fimosis en lactante varones. en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. sondajes. -Existencia de riñon displásico.en la mujer. verificada con cultivo bacteriológico. -Vejiga neurogénica. ITU y generalmente son causadas por la misma original. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. etcétera. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario. -Instrumentación de La via urinaria. -Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. -Reflujo vesico ureteral.7 por 1000 niños (014 años). Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. después de las infecciones respiratorias. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. período en que predomina en los varones. -Uropatía obstructiva. cistoscopias. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. y de 1. y genital. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida.1 / 1000 niñas (0-14 años). Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. a excepción de los primeros 6 meses de vida.

Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. divertículos ventrales de uretra. etc. reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. Virulencia del gérmen. Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). ureteroceles.Edad del niño. A mayor densidad de receptores . Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped.). son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. . Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. mas aun los menores de tres meses de edad. estenosis de la unión ureterovesical. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. incrementándose la adhesión bacteriana. Obstrucción al flujo urinario. La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. Reflujo vesicoureteral (RVU). válvulas de uretra posterior. Factores dependientes del huésped. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal.

compromiso general y vómitos. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora.uroepiteliales. pero uno positivo no lo asegura. peso estacionario. efectuar epispadia buscar un o enuresis. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas). fiebre. hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. si esto último no es posible. signos de vulvitis o vaginitis. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. fimosis y balanitis. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. crecimiento. IV. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. Mal olor de orina. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. vómitos. sinequia de labios menores. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. fositas pilonidales. V. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. En niños que controlan el esfínter vesical. como Gastrointestinal en niños pequeños. Examen físico : Medir la presión arterial..Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. poliaquiuria. y sembrada en forma inmediata. . previo aseo genital con agua jabonosa. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina.

más de 10. en un niño con control de esfínteres. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. cuando se asocia a la prueba de los nitritos. antes de la llegada del urocultivo. dando como resultado un gran número de falsos negativos. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). si hay compromiso sistémico del paciente. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. comodidad y rapidez de su lectura.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. en gran parte. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). creatinina. sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). VSG. ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. Esta prueba. Exámenes de sangre: Hemograma. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. como indicador de la presencia de bacterias en orina. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). la realización simultánea de las pruebas . recogida por un método fiable. Aunque su uso está muy extendido. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. PCR. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. debido a la disponibilidad. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. Tiras reactivas.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. para detectar la presencia de leucocituria. urea. En resumen. más de100. Han sustituido.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. el rendimiento de la prueba es muy variable. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. y el test de los nitritos. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU.

o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. ¾ Adecuada hidratación. en casos que ésta resultara anormal.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. que asegure un buen flujo urinario. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. tanto clínica como radiológico. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. VI. con un primer episodio de infección urinaria baja. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. independiente de su sexo y edad. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. ante la positividad de las mismas. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. sea alta o baja. . un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. va a permitirle. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. preferentemente en la primera orina de la mañana. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad.

¾ Corregir la técnica de higiene perineal. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES .¾ Educación de hábitos miccionales. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. según tabla adjunta. combatir la constipación cuando exista. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU.

RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en. y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular. .: ciprofloxacina) ofrece en general. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores . a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. Ej. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. con excepción de las adolescentes embarazadas. Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. ¾ El uso de quinolonas (p. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse. buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños.

Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. conviene que sean tratados con antibióticos. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. amikacina. En todos los casos.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. Los niños febriles. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. ceftriaxona). en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. sin aspecto tóxico. ¾ Una vez el niño permanece afebril. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. no deshidratados.). derivados penicilínicos (ampicilina. ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. etc.

¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. ¾ Buena tolerancia oral. etc. ¾ ITU recurrente o reinfección. . buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. ¾ Deshidratación moderada a severa. ¾ Fiebre alta y aspecto toxico.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. diuresis adecuada. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. mielomeningocele. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. no daño de función renal. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. vómitos. reflujo vesicoureteral. con evolución clínica favorable. y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. su control será por consultorio externo. estenosis pielouretral. vejiga neurogénica.

/ ITU Febril recurrente en menores de 2 años. . ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. PNA. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. febril y de PNA en escolares. según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. ¾ Una vez terminado éste. La estrategia adoptada. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento. luego en forma mensual por tres veces. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. especialmente en niños pequeños con ITU. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años.

así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años).La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. Los cultivos periódicos de orina son obligados. en dosis única nocturna. de tipo médico. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. sin control de esfínteres. En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. debiendo realizarse cada 2-3 meses. En niños menores de 2 años. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. COMPLICACIONES. VII. puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. previa interconsulta a nefrología pediátrica. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. Reflujo vesicoureteral. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . Para la un tratamiento el continuado. La administración debe ser siempre oral. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. antes de que se forme el absceso purulento. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda.

reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . FLUXOGRAMA. se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. vejiga neurogénica. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. cumplir. hasta los 5-7 años de edad. reflujo vesicoureteral. VIII. Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. es decir. y se IX . ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. el riesgo de daño renal será mínimo. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS. etc. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. y mientras que la orina se mantenga estéril. En principio.

X.22 N-2. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. Punción vesical. TAM: terapia antimicrobiana PV. A Nefrología. parenteral. Santiago de Chile. Sospecha de ITU complicada Interc. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.Tomar muestra por 2do chorro. ƒ 2005. junio . recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. Vol. Revista Chilena de Infectologia. tomar nueva muestra de orina. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU. referencia oportuna.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

El dolor local implica descartar celulitis orbitaria. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración.pequeños. Agudeza visula normal. Picaduras de insectos. proptosis. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. rubor. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. senos maxilares. descarga postnasal. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. que dificulta la apertura palpebral. V. induración. dacrioadenitis y conjuntivitis. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . Traumatismos. secreción lacrimal. motilidad ocular disminuida. • Cultivo de secreción o exudado de lesión. dacriocistitis. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. dolor al movimiento ocular. Examen físico: Lesión con eritema. • Hemocultivo.. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. esta se acompaña de proptosis. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. quemosis moderada o severa. alergias. así como infección vecina examinar foco dental. 20% cursan con conjuntivitis. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. oídos. edema por sobrecarga hídrica. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. b. con exudado y quemosis. miositis orbitaria. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. a. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes..

en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. Cirugía. y/o. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia. • TAC de órbita. Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. aplicación tópica de bacitracina. ITU . de acuerdo al VI. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). es el más recomendado. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). movimientos oculares. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis . medición de la agudeza y presión ocular. Odontología caso. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días .

El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. 4 dosis. panoftalmitits. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana.. ó ha presentado otros problemas asociados. Criterios de alta • • • • Afebril. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. meningitis. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. VII. . requiere reevaluar la terapéutica. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Cefalexina. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. por consultorio externo. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Control A los 3 días del alta. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral.

) origen de referencia . perdida de la visión por neuritis óptica.S. absceso periostico. subdural o cerebral. y P. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias.meningoencefalitis. Absceso epidural. alteraciones oftalmológicas. infecciones intracraneales. parálisis de nervios. VIII. abscesos orbitarios. (C. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical.S. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.

* Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. * Mayores de 4 a: Oxacilina. MEG. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel. * Dicloxacilina VO. PCR. VSG. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Reevaluación en 24 a 48 horas. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima . II generación. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio.IX. * Cefalosporinas I. EXAMEN CLINICO * Fiebre.

ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .X.

En Pediatric Infectious Diseases 1983. 25:31220. 34ª ed. Behrman. Pediatrics Infection Disease J 2002. Pediatrics Review. Clinical practice Cellulitis.med. Givner LB. Celulitis periorbitaria y orbitaria. Guide to antimicrobial therapy.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb. 16ª ed. Jenson./celulitis Celulitis periorbitaria.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. 2004.Teele. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria. XI. • • www. • Darmstadt GL.. Fasheh Youssef W. Infecciones cutáneas de la piel. 21:1157-8. Kliegman. D.pdf.infodoctor. orbitaria. Tratado de pediatría. Anales de Pediatría 2000.W.edu.2:258-62. 2004. Puigarnau Vallhonrat R. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. 2004. www. Swartz MN. Periorbital versus orbital cellulitis.javeriana. Nelson. Luaces Pou Fernandez J. New England Journal of Medicine. 2206-2208. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . Sandford. Rodriguez Ferran L. Periorbital and orbital infections. 53:567-72.350:904-912.. Revisión de 107 casos. Ribó Aristazábal JL.org/gipi/guia.. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER.

vigente hasta septiembre.XII. de 2010. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. del 2012 .

La puerta de entrada puede ser el folículo piloso. En menores de 5 años. forma de adquirir el germen directo o indirecta. dermatosis. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. pasteurella multocida y acinetobacter. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I. adicionalmente puede comprometer piel. enterococo fecalis. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. bacteriana no necrosante. el Haemophilus influenzae tipo b. Menor frecuencia estreptococo viridans. El . cirugía).1 Celulitis en Tronco L03. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección. dermis y la hipodermis.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo.3 Celulitis en otros sitios cabeza. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%.000 habitantes por año.8 II. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente. y la localización de miembros inferiores en un 85%. adherida al musculo. cuero cabelludo L03. un foco contiguo o la via hematogena. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. osteomielitis. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. septicemia VIII. Criterios de alta • • • • Afebril. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. VII. . por consultorio externo. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. completar medicación. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. En caso de duda diagnostica. 4 dosis. artritis séptica. requiere reevaluar la terapéutica. Cefalexina. COMPLICACIONES Fascitis. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima.

) origen de referencia .REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio. y P.S. (C.S.

eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm. * Dicloxacilina VO. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza.dolor. MEG. PCR. * Cefalosporinas I. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre. * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio.IX. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. linfangitis * Piel con Signos de flogosis . II generación.

www. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www.sap..ar/staticfiles/.X.org. Enfermedades de la piel.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas . Protocolos de Infectología 2009 .es/protocolos/ XI.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.org./coniamp2..ops.htm. www. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.pdf.aeped.msf.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.refbooks. Infecciones en piel y partes blandas.

FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.XII. vigente hasta Septiembre del 2012 .

M. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. Tuberculosis y M. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. bovis. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. no esporulada. A18. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. Es. ej. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. fucsina fenicada). se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. por lo tanto. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento.. Como todas las micobacterias. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. Ello ocasiona que. A17. A16. capaces de producir esta enfermedad. A19 II. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol.

lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. comienza la infección. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. . Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. como hemos dicho. Es decir. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. años después. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. y desde aquí. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. En los individuos inmunocompetentes infectados. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). al resto del organismo. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. o nunca. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que.Una vez en los alvéolos. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). que contienen bacilos de Koch. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). vía hematógena. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. sobre todo. los ganglios regionales. cuerpos vertebrales. a su vez.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. coincidiendo con la positivización del PPD. las zonas apicales posteriores del pulmón. pero se estima que entre 5 y 200. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. En cuanto a la edad. Sin embargo. Así. Esto se produce alrededor de la tercera semana. epífisis de los huesos largos.

La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. Filipinas. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. merece un comentario destacado la infección por VIH. India. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. La enfermedad afecta a todas las edades. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. Congo. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. P. contra la enfermedad. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). Rusia y Sud-Africa. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. Pakistán. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. Perú. R. alcohólicas. China. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. México. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. Indonesia. Irán. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. entre ellos: Brasil. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis.

Grupos de riesgo: Como hemos dicho. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. a) Estado nutricional. son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. consumo de alcohol en forma excesiva. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. c) Conducta ante el alcohol. III. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. b) Hacinamiento. Residentes en instituciones cerradas. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis. de contraer la Tuberculosis. Emigrantes de zonas de alta prevalencia. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. d) Condiciones de la vivienda. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . por ello todos somos grupo de riesgo. especialmente población reclusa. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis.

Tuberculosis de tipo adulto. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. irritabilidad. baja de peso. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos. al momento de la conversión tuberculínica. Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. más raramente. aparecen síntomas de irritación meníngea. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. Tipos de Tuberculosis Primoinfección. Primo infección progresiva. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. 1. 2. incluyendo fiebre elevada. pérdida del apetito.IV. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. En algunos niños la sintomatología es más significativa. hemoptisis. son totalmente asintomáticas. tos y expectoración de variable intensidad y. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. . Ocasionalmente. Incluye tanto la progresión del foco primario. Primo infección simple (Complejo primario simple). aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. Diseminaciones hematógenas. DIAGNOSTICO La primoinfección.

El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. puede ser inespecífico como disminución de apetito. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. perdida de peso. Más de la mitad de las primo infecciones. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. . se tendrá que estudiar al paciente. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. son totalmente asintomático. decaimiento y sudoración nocturna. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años.4. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). Tuberculosis secundaria o del adulto. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años). > 5 mm en un desnutrido. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis. fiebre. irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar.

: 2 pts. : 3 pts. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. : 4 pts. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. : 2 pts. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. adquieren especial. los infectados con TB pulmonar focos positivos. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. : 2 pts. 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal. amerita tratamiento. Hasta 2 puntos no TBC. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) . Desde el punto de vista epidemiológico. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios.

EXAMENES AUXILIARES. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. ¾ Bajo peso inexplicada. ¾ Caso de TBC extrapulmonar. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). ¾ Fiebre de origen desconocido. De Patología Clínica . Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. neumocistis carini. ganglionar y intestinal. cáncer bronco génico. V. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. ¾ Por micosis (Aspergyloma. ¾ Tos y expectoración de causa no especificada. gravedad)de la enfermedad).

¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. LCR y pleural. Urea. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica.¾ Hemograma. Creatinina. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. proteínas total y fraccionada. ¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. Glucosa. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides. fuente de diseminación de la enfermedad. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. hemoglobina. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica.

La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. como único método. Por lo tanto una muestra positiva para PCR. ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). TBC miliar. Terapéutica. TBC osteoarticular con . es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. ¾ Quimioprofilaxis. ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo).De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. VI. 1. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. TBC genito urinaria. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. lo que le otorga un alto grado de especificidad. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. no es suficiente para diagnosticar TBC.

Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2.5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1.5g/d 1. TBC Cardiaca. 2. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. TBC enteroperitoneal. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento).2g/d 1g/d .compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1. TBC oftálmica.

Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. TBC pleural. Recibirá quimioprofilaxis. TBC cutánea. (Ver . TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. En una sospechase realizara el inmunológico. radiológico bacteriológico.

molestias gastrointestinales. intestinal. renal. diabéticos.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG.). osteoarticular. los controles de las interconsultas realizadas. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa .¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. etc. etc. ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización. ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. CRITERIOS ALTA. deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. cutánea. ¾ TBC extrapulmonar (meníngea.En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. Inapetencia. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). desnutridos. peritoneal. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. EFECTOS ADVERSOS Nauseas. Diarreas. compromiso pleural (derrame o neumotórax). PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). Inmunocomprometidos. presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. vómitos. todo esto previo al alta. durante 6 meses.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. VIII. complicada con otra . VII. En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda. meníngea). influyen desfavorablemente el pronóstico. ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. la drogadicción. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. en especial los inmunológicos. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. con padres golpeadores o alcohólicos. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. la promiscuidad. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. reinfecciones y abandonos de tratamiento.

Gran dificultad respiratoria). ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea.Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes.neumonía. entre otras. al programa de TBC. IX. FLUXOGRAMA . al alta será contra referido a su centro de salud. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. previa epicrisis. en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José.

* Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Contacto TBC +. * Rx de tórax. Con sospecha Diagnóstica TBC. .* Pcte.

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Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

/día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg. en adultos como niños. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. 2010 hasta septiembre 2012. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. . Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. VIII. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto./Kg 300 mg. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. la dosis de medicamentos. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.5 gr. fracaso al Esquema Uno./Kg ETAMBUTOL 40 mg./día PIRAZINAMIDA 25 mg. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. de peso./Kg 1./Kg XIII. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0./Kg ISONIACIDA 15 mg./Kg 1./día ETAMBUTOL 20 mg. En caso de ser necesario./día ESTREPTOMICINA 15 mg. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg./Kg 1 gr./Kg 600 mg.2 gr.75 gr.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. a su vez. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas.8 II. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. 0.

fenitoína. cafeína. fenobarbital. lindano. etanol. interferón alfa. Difenhidramina. Clozapine. Malformaciones congénitas. Antineoplásicos: Ciclosporina.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . quinolonas. nicotina. trauma. alcanfor. mercurio) IV. "Convulsión Febril Simple”. clorpromazina. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. • III. Anticonvulsivantes: Carbamazepina. metronidazol. L – asparaginasa. Aun considerando todos los grupos de edades. Plomo. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . evento vascular cerebral. anfetaminas. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. Isoniazida. Alcohol: metanol. órganofosforados. FK506. estricnina. lidocaína. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. aciclovir. Tumor.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. cloroquina. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. litio. Metilxantinas: teofilína. imipenem.

Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min. de fiebre Examen neurológico anormal.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años.) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora. Presentación más allá de las primeras 24 h. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento .

2. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial. Sospecha de Infección intracraneal. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. ¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. . V.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”.

pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.Laboratorio. 5. examen completo de orina.R. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA.3. Hemograma. electrolitos glucosa. 4.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia. hematocrito. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría. VI. urea. P.. .. creatinina y gases arteriales. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio.C.

5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos. : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.40 mg/kg. preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad.Luego de permanecer en observación una convulsión febril.10mg/kg (1 -2 hrs). alta a consideración. Infusión continua: 1. estable . previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio. 0. Evaluar resultados de exámenes. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP . • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat.2 a 0.Paciente afebril. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min..5 mg/kg/hr Anestesia General.05 a 0. Máxima dosis: 30 . CRITERIOS DE ALTA 1. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . • Alternativa: Midazolam: 0. > 20 minutos • Niños / kg. durante 6 horas en sala de observación de emergencia.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños.1 mg/kg por dosis.. 2.

los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. Paciente entubado. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico. VII. y peor su VIII. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. . incluyendo aquí al compromiso del sensorio. en el servicio hospitalización.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. En este sentido. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. PRONOSTICO. o alteración de neurodesarrollo. ataxia.4%).3. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. edema de papila. Sospecha de MEC Bacteriana complicada.

Ambulatorio por servicio de.5 – 10 mgKgd . NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X.Manitol 1 gr. 24 hrS. C/6 h .La referencia debe ser con el paciente Entubado . En emerg.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv.IX. Durante 6 hors. Status epiléptico Preparar referencia.20.Corticoide Dexametasona 0.tx. FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0. Neurología NO Control y observ. SI Control en emerg. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. Mientras tanto ir administrando: .Pentotal .. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis .

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ADENITIS CERVICAL I. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. bilateral la más frecuente. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos.5cm en neonatos). Se palpan ganglios en las regiones cervical. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. aguda unilateral y subaguda. se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años.. . Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis.crónica. tienen adenopatías cervicales palpables.9 II. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. principalmente en localización laterocervical. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. axilar o inguinal en niños sanos.

ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. Artritis reumatoide ) III. Parotiditis. Bacterias Salmonella. enfermedad de castleman. emnfermedad de Kikuchi. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. Micobacterias atípicas. Agalactiae. VHS. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . enfermedad granulomatosa crónica. brucelosis. Influenza Otros Virus: VEB. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. enfermedad de addison. pyogenes. histoplasmosis y actinomicosis. infecciones bacterianas. penicilina cefalosporina. histiocitosis. Rubeola. fiebre botonosa mediterránea. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. síndrome PFAPA. infección por VIH.) hipotiroidismo. toxoplasmosis. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. amiloidosis . fenitoina. CMV. sarcoidosis. Yersinia. Shigella. enfermedad por arañazo de gato. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. Sarampión. carbamazepina. reacción a fármacos. Tumoral : linfomas. posvacunal. enfermedad del suero. Streptococcus anaerobios. Adenovirus. metástasis.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. Otras patologías menos frecuentes. CMV. enfermedad del colágeno (LES. leucemia. hidralazina. Enfermedad de Kawasaki. enfermedades de depósito. Influenzae. Tuberculosis. ( captopril.

Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas. faringitis y conjuntivitis. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. La región submandibular es la más afectada. La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. Su tamaño varía entre 0. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas. dolorosas a la palpación. ulceras orales.aureus.IV. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios.5 y 2. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre. no supuran y tienen un curso autolimitado.aureus. . y S pyogenes. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. Más del 80% de casos se deben a S. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. principalmente debidos a S. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. que cursa con fiebre. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). debida en la mayoría de casos a virus respiratorios.

de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. Ver infecciones recientes. y enfermedad por arañazo de gato. tuberculosis y enf. el 28% -70%. La localización más frecuente es la submandibular. CMV.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. toxoplasmosis. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis. Micobacterias atípicas. destacan: Staphylococcus aureus. axilares y supraclaviculares. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. Contacto con animales. VEB. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. tuberculosis. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. Dentro de las patologías infecciosas. en menores de 4 años. Por arañazo de gato. infecciones respiratorias . tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores.Adenitis Subaguda. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. averiguar contactos con enfermos de TBC. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. Vacunación: ver calendario completo. No suele existir clínica sistémica. viajes recientes . Forma de comienzo.

Examinar cadenas ganglionares. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. • Signos de alarma: Masas duras. de diámetro mayor de 3 cm. signos inflamatorios locales. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. diátesis hemorrágicas. movilidad. astenia. Clínica constitucional: (pérdida de peso. ictericia. explorar articulaciones. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . fiebre mayor de 1 semana. especialmente si están situadas región supraclavicular. disfagia. quiste tirogloso Hemangioma . Adenopatías generalizadas o confluentes. consistencia. disnea. alteraciones cutáneas. tos. visceromegalia. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. Examen físico: Adenopatía: tamaño. pérdida de peso. fístulas cutáneas. artromialgias) dura. fiebre lesiones cutáneas.Sintomatología asociada: anorexia. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. sudoración nocturna. palidéz. púrpura. y curso rápidamente progresivo. artralgias. adheridas a planos profundos. dolor a la palpación.

Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. no tolerancia oral. VI. Hemocultivo Serología: CMV. Toxoplasma. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. ó ha presentado otros problemas asociados. gran tamaño y malas condiciones socio familiares. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). ante la sospecha de realizar una Biopsia. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable.etc. afectación del estado general. VIH. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. VEB. SS: Hemograma. .V. ITU . PCR. lactantes con fiebre elevada. Frotis faríngeo.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses.

Criterios de alta • • • Afebril. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. por consultorio externo. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. requiere reevaluar la terapéutica. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. VII.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. observación. 4 dosis.

Protocolos de Infectología 2009 ./pediatria40305-linfadenopatia.An Pediatr (barc)..Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.encolombia. y P. subacute. and chronic cervical lymphadenitis in childre.. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar .• • • Necesidad de realizar una biopsia .S.com/.Vick L. CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. . Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib. IX. drenaje.aeped. 2008.) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio.es/protocolos/ • • Gosche JR.Acute. 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www. Intravenoso) Fluctuacción . 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica . Semin Pediatr Surg.

por picaduras : son no inmunológicas U. nueces. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. plátano piña.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. mariscos. clara de huevo. sulfonamidas. llamadas habones. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. pescado atún sardina. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. por contacto: reacción tipo I. via respiratoria y digestiva. tomates espinaca. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. En ell 50% aproximadamente . III. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. fresa. legumbre. cacahuate. micóticas e infestaciones parasitarias. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. bacterianas. por enfermedades sistémicas. 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. apareciendo lo que llamamos angioedema. cefalosporinas. chocolate. U. por infecciones: enfermedades virales. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. solo existe afectación de la dermis. labios. conservas. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. U. U. . • • • • • U.

EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante.: Hemograma. Las lesiones cutáneas habones. Ss. suficiente con suprimir la causa. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Es necesario realizar una historia detenida. viajes e historia familiar. Eritema polimorfo. nos van a dar el V. IV. cefalea. nauseas vértigos. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. medicamentos ingeridos. erupción polimorfa . . lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. la urticaria vasculitis. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. la mayoría de los casos no se sabe la causa. Interconsulta al servicio de Dermatología . taquicardia. una buena historia clínica. aunque en gran parte no se localice la causa. los mastocitomas. la dermatitis herpetiforme . DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. trabajos. siendo en ocasiones. pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. ronquera. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. Diagnóstico Diferencial. VSG. la urticaria pigmentosa . pero de una forma intensa. PCR. estridor.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. vesical). espasmos del músculo liso (vascular. artralgias. discreta hipotensión. donde investigar alimentos. intestinal.

los corticosteriodes son efectivos. Antagonistas de los receptores de histamina H2. sin embargo. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0. Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. En pacientes con urticaria retardada por presión. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche.5ml /vía subcutánea.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días. por lo que son preferidos. los esteroides son poco efectivos.3-0. lo que limita el uso de algún antihistamínico. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. . La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria.VI.

para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. hay riesgo de afectación psicomotora. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad.25 mg/kg dos veces al día. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. De los 6 a los 14 años de edad. de forma inespecífica. prometazina. a dosis de 0. la dosis recomendad es de 5 mg. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. • Evitar las situaciones de estrés emocional. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. clorfeniramina. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. la última libre de azúcar. Factores a tener en cuenta. . hidroxicina. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. cualquier fricción o la presión (fajas. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. y también está disponible como preparación en granulado. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. Son comúnmente usados. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores.Antagonistas de los receptores de leucotrienos. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. respectivamente. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. sujetadores. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes.

condimentos. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. marisco. refractaria ó con compromiso respiratorio.• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. pescado azul. congelados. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. cítricos. Además. chocolate. embutidos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. . empeorando de forma inespecífica la urticaria. VIII. ahumados. frutos secos. quesos fuertes. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. destacan: Alimentos: Conservas. Contrarreferencia: Paciente SIS. ó con Aseguramiento Universal. VII. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

pdf.com/doc_urticaria. Urticaria. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica.IX. ANEXO X. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria.pdf www.com .com/guias2/PDF/urticaria.saludalia. Urticaria en niños.htm. www.net/portal/images/…/urticaria_en_niños. La piel con www.fisterra.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .lacadadelalergico.

pdf URTICARIA GU 10 .html Tratamiento para la urticaria infantil | Cuidado Infantil Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R.padron. Clinical and Experimental Allergy 2007.10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John . et al.J.gov.com. pdfEnciclopedia médica en español Urticaria www.• Versión en ingles revisada por Frederic F.. M. 37: 631-650 Guías de la BSACI para el manejo de Urticaria www.. Departamento de Allergy and Pulmonary/crital care medicine. Iltte.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 ./U/Urticaria.pdf Actitud ante el niño con urticariaangioedema y anafilaxia www.connmed.aeped. • hospitalanori..raphael. • • • • www.A.ar.ve/multimedia/Temas/.com.%20Urticaria. Boston M.cuidadoinfantil. Boston University School of Medicince.D.. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.es/protocolos/alergia/3. Powell.Septiembre2012 . XI.co/Urgencias/10.

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