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Guia Clinica HSJ 2010

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DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. . el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. que consultan al Hospital San José. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. Por esta razón. como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos.

condiciones crónicas : fibrosis quística. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario. desnutrición severa. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos.A. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). o contenido gástrico. . adquirido o inducido por drogas. probable aspiración de un cuerpo extraño.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. inmunocompromiso congénito. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. absceso pulmonar). Neumonías complicadas ( derrame pleural. neumonía multilobar.

22 casos por niño por año. etc. no lactancia materna. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo. exige acciones efectivas para su control.0. tabaquismo pasivo. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial.29 para los países en desarrollo y 0. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación.03 en países desarrollados. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad. abuso de antibióticos. aspiración por Vía aérea colonizada. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente. Siendo 0. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. antitusígenos. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO . más de 2 millones al año.26 a nivel mundial. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. no se conoce su frecuencia en lactantes. reporto menos de 0. siendo la primera causa de hospitalización. de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. III. No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. El 8. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años.19 episodios de neumonía por niño por año. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). déficit vitamina A . así como mayor tasa de M. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. La edad es un buen predictor de la etiología. Haemophilus influenzae tipo b.4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. representando un 28.4% de los pacientes por todas las patologías ese año.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. pneumoniae (42%) y C. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana.

IV. leña y combustible 3.Bajo peso al nacer.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. a. DIAGNOSTICO 1. Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 . respiración rápida o dificultad respiratoria. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib. pneumoniae. . Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora.30 15 . DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo.40 20 . S. extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular.

Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. cabeceo. se encontró neumonía en el 26%.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. con fiebre alta y leucocitosis. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco. Si presenta sibilancias un niño preescolar. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. Clínica : Fiebre Tos. Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. En caso de no contar con oximetro de pulso. el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores.

• • • • Temperatura menor de 38. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento.5ºC Frecuencia Resp. • • • • Temperatura menor de 38. Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación .b.5ºC Frecuencia Resp. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.

neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias . cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión.c. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%.

V. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. ♦ Lactante menor: Septicemia. Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. ♦ Edema pulmonar. ♦ Insuficiencia cardiaca.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). Proteina C reactiva. Resistente o inusual. Meningitis. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. Solicitar en caso de requerir información complementaria. En el paciente que ha recibido BCG. . Proteina C reactiva. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. especificidad 63%. EXAMENES AUXILIARES 1. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. especificidad 60%. especificidad 83%). neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. Si el paciente ha recibido BGC. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. Leucocitosis. Velocidad de Sedimentacion Globular. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía.

no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. TRATAMIENTO: 1. sin foco infeccioso aparente. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. de la complicación de la neumonía. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. Radiología: La radiografía de tórax. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. S. excepto en sospecha de tuberculosis. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. VI. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. a nivel del mar y con el paciente despierto. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento.2. de la enfermedad de fondo. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. nutrición y dieta. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. leucocitosis > 20000. Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar. De Imágenes a. .

En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica). ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo. en niños de 2 meses a 14 años de edad. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina.6 días). De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1.2. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. son los antibióticos de elección en casos de NAC. .7 días). Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona. producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5. ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza).

500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250.400 mg Caps 250. 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7.250.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125.250 mg Tabl 250. 200 mg Caps 250.TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12. 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 500 mg Susp ( 5ml) 125.5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37. 500 mg Susp 5 ml 100 .

Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. taquipnea. Complicaciones ó etiología viral. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. disnea. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. neumatocele. si el niño tiene una evolución favorable.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. efusión pleural. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. . SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. falla respiratoria y sepsis). Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual.

Penicilinas.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. (Prueba intradérmica con 0. La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. La suplementación con 70 mg de zinc. semanal. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. . pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible. limitar la exposición a otros niños. según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima.2 % de neumonías radiológicamente confirmadas. en caso de resultado negativo. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. a. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. 1. se encuentra que la vacuna cobertura de 68. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. la penicilina puede administrarse con precaución).8% para los serotipos causantes de neumonía. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú.

b. broncoespasmo y urticaria. neumotórax. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. expuestos a dosis excesivas del fármaco. fístula broncopleural. ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. Con una mortalidad del 40% de los pacientes. (Síndrome del niño Gris). VII. en especial prematuros. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . pioneumotórax.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. vómitos. c. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. sabor desagradable. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. Cefalosporinas.

. Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia.• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave. CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso.

sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. sat 02. desnutri Severa. sonidos resp. fiebre. reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento. control Regular ATB si es necesario ALTA . incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. cronicas. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos. aleteo nasal.IX.

3: CD004874 6. Otros gram negativos ++. VRS ++++. CMV +.cl XI. BIBLIOGRAFIA.pdf 4. ANEXOS EDAD Recién Nacido 1 a 3 meses 4 meses a 5 años 5 a 10 años AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad) Streptococcus B +++. Peru 2009. + raro . Geneva : WHO. Streptococcus A +. E. Chlamydia pneumoniae +. http://www. Thorax 2002 57: 1-24 5. Streptococcus pneumoniae ++++. HIb ++. streptococcus pneumoniae ++++. Carlos Gonzales. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. Streptococcus pneumoniae +++.dge. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17 años de edad. World Health Organization. > 10 años ++++ más común +++ muy común ++ común .htm 7. ADV y PI y VRS +.X. Streptococcus grupo A +. ADV: Adenovirus. Pandey RM. Influenza +++. Influenza ++. coli +++.pe/publicaciones/pub_asis/asis15. Monografia Internet WWW.neumologia-pediatrica. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. 1993 disponible en www. Instituto Nacional de Salud del Niño. Guillermo Bernaola. ADV y PI +. Micoplasma pneumoniae ++.int/chd/publications/ari/ooxygen. Staphylococcus aureus +. legionella pneumoniae +. ADV ++. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young children in developing countries. Antibiotics for community acquired pneumonia in children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19. Chlamydia trachomatis +. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b. Ministerio de Salud Peru. Raul Rojas. Streptococcus pneumoniae +++. Staphylococcus aureus +.gob. Chlamydia pneumoniae +. BTS Guidelines for the Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. Carlos Chavez.who. Kabra SK. Geneva: The United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006 3. Pneumonia. Influenza ++ Otros virus respiratorios +. Micoplasma pneumoniae ++++. Carlos Alamo. Staphylococcus aureus +. 1. PI +++. Micoplasma pneumoniae ++++. Lodha R. World Health Organization. HI b +. Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++. Mycobacterias +. The forgotten killer of children. 2.

. 2010 hasta septiembre del 2012. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII.

y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria. medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes.9 II. infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. que es la mas frecuente. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. En la forma de asma alérgica o atópica. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. exposición a agentes irritantes como el aire frío. ejercicios físicos. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. 1. . humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. 2. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2).GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Es decir. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. conociéndose mejor esta fase final. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45.

Europa del este y Rusia. cambios en la temperatura. contaminantes del aire. polen). América latina y sudeste asiático. vapores. fundas de los muebles. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. acaro del polvo de casa: en los colchones. gases y aerosoles). químicos ocupacionales. ¾ Infecciones virales (resfrío común.. sulfitos). olores fuertes. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. p. tiene una prevalencia media (7-14 %). llevadas a cabo con la misma metodología. almohadas. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. alfombras. junto con el resto de Europa occidental. China. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. cortinas. humo de tabaco. ¾ Cambios estacionales.3. insectos como la cucaracha. III.. Durante la infancia. con una prevalencia del 25-30 %. exposición a corrientes de aire frío. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. ej. En general. y extradomiciliarios (Ej. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. ej. cenizas y partículas. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones). mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. . las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. España.

en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. cólera. con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. IV. son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. miedo. 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética. llanto o risa fuerte). el niño puede sufrir estos síntomas sólo . ¾ Drogas (Ej. 2. Dependiendo de la intensidad del asma. incluyendo gotas oftálmicas. betabloqueadores. ¾ Atopía. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. c) Tos. b) Disnea o dificultad para respirar. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer.. ¾ Emociones intensas (Ej. como tos crónica o tos al esfuerzo. frustración. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes). generalmente irritativa. CUADRO CLÍNICO 1. ¾ Género y etnia. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes. otros). con o sin sibilancias.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. aunque característicos.. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar.

Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. . Rinitis alérgica. La forma de presentación del asma es muy variable. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma).. o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia. DIAGNOSTICO 1. V. especialmente en niños. o Síntomas que persisten después de los 3 años. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. Sibilancias sin resfrío. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches.

reversible completa o parcialmente. En caso no se conozca este valor. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. lo cual correlaciona con asma. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). Evaluar el cumplimiento del tratamiento. es más cómodo y de fácil manejo. de forma espontánea o con fármacos. la obstrucción de la vía aérea. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. (Sin embargo. Para ello contamos con pruebas función pulmonar. Todo esto. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. antes que los síntomas ocurran. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. se . por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). Su monitorización permite: • Detectar precozmente. y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente.

Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma .puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. o tumor. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d.. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis). estenosis traqueal.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a. bicicleta ergométrica) o carrera libre. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. 2. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia. a la media del FEP para la talla del paciente. c.

De Imágenes: . Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus). Tienen atopia.. No tiene evidencia de atopia. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta. VI. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular. EXÁMENES AUXILIARES 1. 2. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente.Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. particularmente en menores de 3 años.• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. Bronquiectasias.. que no tiene mucha especificidad. Inmunodeficiencias. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia.

Se reconocen diferentes fenotipos. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. • Durante la crisis. enfermedad cardíaca.De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina. compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. como asma inducido por AINES. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma.. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. eosinofilico. 3. histamina. etc. .

VEF1 bajo.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. alguna admisión a UCI por asma.. . inestabilidad. rápida declinación pulmonar. exacerbaciones frecuentes en el año anterior.Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones. VII.. alta dosis de medicación. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. efectos colaterales: Pobre control clínico. exposición a fumador.

. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. deberán evitarse. 2. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. Alternativas : anticolinergico inhalado. Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. los factores identificados como predisponentes. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. Asintomático entre pacientes. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma. B2 acción corta oral. Cuestionario de Control de Asma. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) .Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. Prevención secundaria: Es posible. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. se recomienda para terapia de rescate. teofilina acción corta.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). función pulmonar normal.

incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. Referir a Neumología.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. teofilina de liberación sostenida a baja dosis. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado. combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. . Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. o tiene rinitis alérgica concomitante). Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo.

seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . Luego de una exacerbación el control es a la semana. Si está controlado cada uno a tres meses. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control. 2 semanas y al mes. MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario.

no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia). Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma.Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. se manejara de acuerdo al score. espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros. dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento. .confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada.

en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. por cada aplicación del micro dosificador.Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. ó. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara. . ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. por cada aplicación del micro dosificador. luego depende de la severidad de exacerbación. después de uso de B2 adrenergico de acción corta. En caso de no mejoría. Glucocorticoides: Prednisolona (0. incluyendo síntomas nocturnos.5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. ¾ Pero. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno). después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos.

habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. adormecido o desorientado. aplicar vacuna contra influenza. Evitar alimentos con Aditivos. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante.• • • • • Episodios infrecuentes. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. VIII. No visita la emergencia. baño. evitar contacto con personas con procesos respiratorios. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. inclinado hacia delante. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. • El paciente esta exhausto. • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. Variabilidad del PEF < 20%. No limitación en las actividades. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. . polución. está agitado.

mascotas. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. estrés emocional. de su importancia. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. Educar en el uso adecuado de la medicación. Rinosinusitis. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. infecciones respiratorias. el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. En el caso de ácaros. En el caso de mascotas. cucarachas y hongos. obesidad. IX. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. Reflujo Gastroesofagico. pólipos nasales. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. .De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros.

FLUXOGRAMA. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. pruebas cutáneas de atopia. malformaciones. fibrosis quística. etc.). neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. . Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. con las indicaciones de manejo para su seguimiento. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores. pruebas de provocación bronquial. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. daño neurológico.IX. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. otras. etc.

Satur. Tx. 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados.arterial. Examen físico. B2 agonista inhalado. EXAMEN FISICO.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora. Oxígeno. P. Sat. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. Corticoide sistémico. O2. TX: O2. B2 agonista inhalatorio. PEF. musc. Accesorios. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. SATURACION 02. PREPARAR LA REFERENCIA . Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. B2Agonista. Si no hay respuesta.

2009 XII.XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. vigente hasta Septiembre del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010. ANEXOS XIII.

un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis. siendo la . La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. durante el primer año de vida. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. dependiendo de la severidad del cuadro. De mayor frecuencia en el lactante. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. contracción del músculo liso bronquial. malacia). Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. de variable intensidad. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. obstrucción intraluminal (secreciones. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. sibilancias y espiración prolongada. es de presentación única o recurrente. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos.

. cenizas y partículas. ¾ Antecedentes de atopia. contaminantes del aire. sulfitos). ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen.cucaracha. incluyendo gotas oftálmicas. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. vapores. ¾ Estado nutricional.causa más frecuente de consulta a nivel primario. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. . químicos ocupacionales. ¾ Asistencia a sala cuna. ¾ Cambios estacionales. ¾ Emociones intensas (Ej. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. gases. fundas de los muebles. ¾ Malformaciones congénitas. Exposición a corrientes de aire frío. emergencias. almohadas. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. ¾ Asma en familiares. acaro del polvo de casa: en los colchones. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. III. tabaco. cambios en la temperatura. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. miedo. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. cólera. frustración. etc. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. beta bloqueadores. aerosoles y derivados petróleo. Ej. ¾ Lactancia materna insuficiente. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. moho. hospitalizaciones. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. cortinas. ¾ Prematuridad. alfombras.

ƒ ASMA. Influenza A.¾ Fibrosis quística. . Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. IV. ¾ Displasia broncopulmonar. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). palidez. ¾ Tórax hipersonoro.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico). • DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. Episodios de apnea. Adenovirus. cianosis.. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Retracción costal. ¾ Espiración prolongada. ¾ Polipnea. ¾ Cardiopatía. Enterovirus. ¾ Si es > 2 años. Rinovirus. Parainfluenza 1 y 3..Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen).

. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. aleteo nasal. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes. tipo de secreción mucosa expectorada. cronología de los episodios. V. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. etc. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. se deben a Tumores externos o internos. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. b. cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. (Warner JO. palidez o cianosis. estado intercrítico. tabaco en casa. la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. ¾ Espiración prolongada. los sibilantes recurrentes. a.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. sibilantes. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. etc. la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. hijos de madres fumadoras.. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. edad y circunstancia de inicio. trastornos de deglución. tirajes. enfermedades genéticas (fibrosis quística).

crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. PCR. aplanamiento diafragmático. . etc. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. cardiopatía. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma. VI. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. otros. micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. neumonía.Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis.

5º C rectal o 38°C axilar). disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis.TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado. . máximo c/6 horas.. evitar las exacerbaciones agudas. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.. en caso de fiebre sobre 38.VII. El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación. Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad. 2. 1. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones).

según la evolución del paciente. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. B. durante 3 a 5 días. Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador. y 4 pm. cada 6 horas. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria..m. C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO . se indicará broncodilatador por vía oral. Si se elige salbutamol.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. máximo 10 gotas.MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A.SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección.15 mg/Kg/dosis.0. por 14 días..10 . se administra de 0. de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI).SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg .

o Monitorización c/ 30 min.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs.1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). se indicará Salbutamol por vía oral a 0. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9. . . o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. PCR.5 a 1 mg x K x hora. Reevaluar luego de las 2 hrs. y no es posible referir al paciente. Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. Hm completo.10 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. en infusión endovenosa continua de 0. RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min. Si no hay respuesta favorable. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas. 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d. en bolo lento y diluido (20 minutos). utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV.Luego. o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda). EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss.

ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). inhalaciones y corticoide sistémico. Evaluar c/30 min.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora. Padres no confiables en cuidado del menor.Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. Continuar con las nebulizaciones.. Signos de Hipoxia (cianosis. Apnea. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. irritabilidad). 3. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria. 4. Dificultad para deglutir. o Puede salir de alta cuando el Score de B. y buena . se encuentre bien hidratado. Compromiso de conciencia .P. letargia. afebril tolerancia oral. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. menor de 4. Si hay compromiso del sensorio. Segunda visita a EMG en 24 horas. no presente signos de dificultad respiratoria. somnolencia..

a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. . PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . buen estado de hidratación .. tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. IX. ¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. ser portador de un SBOR secundario. por ejemplo. como ser menor de tres meses. siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. hipoxia .o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. afebril y buena tolerancia oral. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa. VIII. neumotórax. así como las dificultades de acceso al mismo. tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez. derrame pleural). COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. 5. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente.

y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. a su centro de salud. FLUJOGRAMA/ALGORITMO . X. para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control. a los cuales inicialmente se refirió a paciente.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

la Adolescencia y la Mujer en el Perú. Pediatría. 1992. influenza y otras infecciones respiratorias virales. 2003 ¾ Alergia. ¾ Protocolos. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. En: Menegheilo J. Lima. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No. ¾ Organización Panamericana de la Salud.Departamento de Medicina.XI. Octubre de 1995. Mac Graw-Híll. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Segunda Edición. Cherry J. 5a Edición. Editorial Médica Panamericana 1997. e Inmunología Pediátricas Vol. ¾ Feigin R.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. Asma. 24. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI). BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. 1992. Interamericana. . Numero3 mayo-junio 2001. Estado de la Niñez.10. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1264-8. Resfrío común.

15 mg/kg/dosis cada 6 horas. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff.5% (5 mg/ml): de 0.m.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque. TERAPIA CON INHALADORES . 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso.10-0.5 mg = 10 gotas.05 mg/k/do. 0. Al final de estas 2 horas. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . y 4 pm. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0. 1. .02 a 0. 2 puff c/ 6 -8 hrs. siguiendo las indicaciones anteriores. dosis máxima: 2. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas).TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0.15 mg/kg/dosis.3-0. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta. 2. TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0.XII. ANEXO SOBA . hasta completar 14 días.10-0.

. Dosis máxima = 250 mg. dosis máxima 0. 3.Dosis máxima 8 mg. en el lactante < de 6 meses dar 0. dosis mínima de 1.01 ml/k vía SC. 2010 a septiembre 2012.25 mg con un máximo de 5 mg.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM . TERAPIA CON CORTICOIDES. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces. • • • • Dexametasona: 0. o IM. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0. XIII.6 mg/k/dosis.3 a 0. 4. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis. Dosis máxima 40 mg.5% (5 mg/ml): de 0.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. luego 0. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO.15 mg/k/do. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV.5 mg/k/h.5 a 1 mg/k/hr. Con tto. 5.1 a 0.3 ml/do. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.3 a 0. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. 4 mg / K/ dosis IM.

se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. que . la secreción de éstos por las criptas. por lo que el resultado neto es absorción. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. y es la segunda causa de consulta externa. por la deshidratación. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. relacionados. Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. en el 50-70% de los casos con deshidratación. Así. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II.

estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). es decir. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). b) absorción directa. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. con lo que se produce diarrea. (glucosa. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. por la bomba Na+ K+ ATPasa. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular.alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. aminoácidos). d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto. Shigella. por mecanismo de absorción. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. galactosa. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. Staphylococcus y Clostridium perfringens. Salmonella. Después de su absorción. que lo transfiere al líquido extracelular. c) intercambio con protón. Por ejemplo: Vibrio cholerae. por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. donde. Esto crea una gradiente osmótica.

o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. pequeñas con moco y sangre. criptosporidium. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. isospora belli. . se caracterizan por fiebre alta. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. En el servicio de hospitalización las EDA. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. Campylobacter yeyuni. lamblia. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. en el I trimestre 2010. Rotavirus. entamoeba histolytica. ocupan el 5 to lugar. la EDA. FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. Por ejemplo: Shigella.6 millones. De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi.2% del total de ingresos hospitalarios. heces frecuentes. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1. Shigella sp. adenovirus. Campylobacter jejuni. En el Hospital San José. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). norovirus. 2. estimadas en 1980. con un 4. a unos 1. ocupa el 2do lugar . Por ejemplo: Giardia lamblia. • Parasitosis: G. Escherichia coli enteropatógena (ECEP). calicivirus. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus.de sangre. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. en la consulta ambulatoria . pujos y tenesmo. acompañadas de cólicos. coli enterohemorrágica (ECEH).

Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. . mala higiene personal y doméstica. hacinamiento. factores genéticos. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. Vacunación: vacuna contra rotavirus. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación.III. que se determinará fácilmente la primera vez. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. falta de facilidades sanitarias. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. inadecuado manejo de excretas. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación.

anuria. como por ejemplo: disminución de la conciencia. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. cloruro. presión arterial baja. inquietud o irritabilidad. disminución de la turgencia de la piel. . también puede producirse deshidratación. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. También con los vómitos. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. vibrio Cholerae 01. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. pulso rápido y débil. extremidades húmedas y frías. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. no se produce ningún signo ni síntoma. E. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación.Diarrea Persistente: Dura 14 días. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. Coli Enterotoxica y en las epidemias. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. la deshidratación. hundimiento de los ojos. Inicialmente estos consisten en sed. el sudor. la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. v 0139. o indetectable y cianosis periférica. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos.

estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas. vómitos.( moco. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. con moco y sangre. pueden dar episodios de diarrea aguda. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. práctica de . sangre etc ) nauseas. dolor abdominal. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. numero de deposiciones. vacunas recibidas. con o sin convulsiones. rinorrea. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Si se proporciona una alimentación nutritiva. en realidad. Este círculo vicioso puede romperse. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. fiebre. medicación recibida. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. sobre todo en época otoñal e invierno. por la liberación de neurotoxina. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. características de deposiciones. de comienzo brusco. tipo de líquidos administrados. Forma de inicio.Desnutrición: La diarrea supone. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. diuresis. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH).

alimentación antes de la enfermedad. la toma normalmente. Explorar: la turgencia cutánea. Diarrea sanguinolenta. ampicilina) V. inconsciente. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. letárgico. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. diarrea persistente. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. observar: hay sangre roja en heces. 2. • • • Gases arteriales Urea. doloroso o signos de peritonitis. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. irritable. 4. Hipotensión ortostatica. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. ojos normales o hundidos. glomerulonefritis. tomar temperatura. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. Fiebre elevada. Criterios de severidad: 1. intranquilo. clindamicina. o la rechaza. signo de pliegue marcado. Signos de deshidratación severa : letargia. pericarditis. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. púrpura trombótica trombocitopénica. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. Síndrome de Reiter. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. oliguria. Abdomen con resistencia. . EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. 5.

Etiológico: 1. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. 4. de corta evolución. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. paciente hospitalizado ó con patología crónica. paciente que requiere hidratación parenteral. 3. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. . adenovirus ) Test de latex en heces 2. sin enfermedades de base o criterios de riesgo. VI. con o sin shock. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. muestra fresca y cultivar inmediatamente. Tinción de gram para campylobacter. no es necesario monitoreo de laboratorio. especialmente de los pañales con deposiciones. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. días de semana hasta sábado en la mañana. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. MEDIDAS GENERALES. y parcial hasta los 2 años de edad. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. o Eliminación adecuada de las heces. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. replanteando el tratamiento. Test para virus (rotavirus. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. 6. Realizar en casos de diarrea disentérica.

Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. se clasifica como deshidratación grave.B. el niño tiene algún grado de deshidratación. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. alerta Intranquilo. el niño tiene deshidratación grave. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. 2 ó más signos de la columna B. . irritable Letárgico. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. y seguir el tratamiento del plan B. y las deshidrataciones graves están en la columna C.

Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. se le dará más. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. en ese período. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. agua y alimentos. Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. . habrá que darles de 100-200 cc de agua. 2º Administrar suplementos de Zinc. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna.. • Usar la nueva Solución oral de SRO. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos.Si presenta deshidratación grave: plan C. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. de sodio. no administrar diuréticos. y no hay signos de sobrehidratación. observando la evolución de cada hora. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación.

Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Una vez corregida la deshidratación.R. • Si el paciente continúa deshidratado. luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior. se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. • Si el paciente mejora pasar al Plan A. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ . Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses.• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l .+ TERAPIA ENDOVENOSA. La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal.O. Utilizar Solución al medio o al tercio normal. Bases Científicas Tipos de Solución . Descartadas estas patologías. PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa.

mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. Fases de la Terapia de rehidratación rápida. • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más. . lo más pronto posible. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. SPE. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). a las 3 horas de iniciada la TREVR. Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. con la desaparición de los signos de deshidratación severa.

administrar los requerimientos basales con la alimentación. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. etc. etc. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. Las pérdidas actuales o medibles. Se reponen volumen a volumen con SRO. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos. b. Reposición de las pérdidas actuales.) según el estado clínico del paciente. es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. sopas. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. cardiópatas.a.

sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación. en los polirribosomas. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. se mantendrá una alimentación variada. Y LA UNICEF. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. . pan. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5. La administración de suplementos de zinc. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente. en la membrana y función celular. MICRONUTRIENTES El zinc.5 y la presencia de un 0. se fraccionará la dieta habitual.yogur. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. frutas. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. darle trigo. evitar alimentos de alto contenido de azucares . carne . En caso de hiporexia.5% de azucares reductores. vegetales.. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. arroz. en el crecimiento celular. tiene una función crucial en las metaloenzimas. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. papa. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. y funcionamiento del sistema inmunitario.

En casos de fracaso. Salmonella Tiphy. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. E. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. La base racional para . ni antieméticos. es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica. No se recomienda los antiácidos. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. Este tiene propiedades antisecretoras. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. aumenta la reabsorción de agua y sodio. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. Ac. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día.

muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa. no permite recomendar su uso rutinario. y el uso racecadotrilo . la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular. Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos. Se ha empleado Lactobacillus casei . EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs.) en gastroenteritis viral infantil. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR.su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. al acceso al tratamiento demasiado tardío. con acortamiento de la fase de diarrea . Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. como lo es la solución salina fisiológica. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. son generalmente debidas a un mal manejo. C. aunque el nivel de evidencia de eficacia. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. Así mismo.en dosis de 1. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. acúmulo de ácido láctico como .

Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. en lo posible c/h durante la fase de reposición.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. Sospecha de insuficiencia renal aguda. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. Se corrige fácilmente con la TER.20 y/o bicarbonato < 10. con o sin shock. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. según fórmula. constante en la grave. fosfatos y liberación de fosfatos intracelular. Si existe ph < 7. . Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. como la SPE o el Lactato Ringer. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. con el siguiente edema pulmonar agudo. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). retención de hidrogeniones. Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. edema palpebral y edema de miembros inferiores. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. crépitos pulmonares.

E. Cholerae son productoras de deshidratación importante. F. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. • Estado toxi-infeccioso. E. Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico. Flujo diarreico menor 5 gr. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. • Acidosis metabólica severa. Coli enterotoxigénica y V. VII. Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. • Alteración del sensorio. . Porcentaje del déficit de peso repuesto. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. • Vómitos biliosos. /kg/hora. COMPLICACIONES. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. Las diarreas por rotavirus.EB x 0.

a otro establecimiento. FLUXOGRAMA . • Paciente que fue referido. secundario a hipokalemia. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. VIII. que fue hospitalizado. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. IX.• Íleo intestinal. síndrome urémico hemolítico. tintura de opio). CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). o compromiso sistémico. y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa. difenoxilato. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

XI.VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3. BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli . ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre. Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces. XII. y sin sangre. Aumento de secreción intestinal 2. 2012 .INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco.NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco. (> de 15 por campo). Reacción inflamatoria en heces negativa.

.

0 II. El 10 a 14% spp. Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. vejiga neurogénica e instrumentación urológica. en la vía urinaria. ¾ Pielonefritis la infección también renal. en el resto de las edades.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. tanto en el varón como . y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas. invasión y multiplicación. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. etc. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). de microorganismos patógenos. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B). Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). Acinetobacter spp y Además. DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. pacientes inmunocomprometidos. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. especialmente bacterias. Enterobacter spp.

-Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. sondajes. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. cistoscopias. verificada con cultivo bacteriológico. en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal.7 por 1000 niños (014 años). ITU y generalmente son causadas por la misma original. período en que predomina en los varones. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario.en la mujer. etcétera. y genital. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. a excepción de los primeros 6 meses de vida. -Existencia de riñon displásico. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU.1 / 1000 niñas (0-14 años). -Vejiga neurogénica. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. . Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. -Reflujo vesico ureteral. -Uropatía obstructiva. y de 1. -Fimosis en lactante varones. -Instrumentación de La via urinaria. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. después de las infecciones respiratorias.

mas aun los menores de tres meses de edad. ureteroceles. Reflujo vesicoureteral (RVU).). divertículos ventrales de uretra. La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. etc. Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped.Edad del niño. Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. . El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). Virulencia del gérmen. son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal. Obstrucción al flujo urinario. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. Factores dependientes del huésped. A mayor densidad de receptores . incrementándose la adhesión bacteriana. estenosis de la unión ureterovesical. válvulas de uretra posterior.

hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas).Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. y sembrada en forma inmediata. fimosis y balanitis.. efectuar epispadia buscar un o enuresis. peso estacionario. sinequia de labios menores. Mal olor de orina. fositas pilonidales. Examen físico : Medir la presión arterial. En niños que controlan el esfínter vesical. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. . evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. si esto último no es posible. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). signos de vulvitis o vaginitis. fiebre. previo aseo genital con agua jabonosa. crecimiento. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. como Gastrointestinal en niños pequeños. pero uno positivo no lo asegura.uroepiteliales. vómitos. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. compromiso general y vómitos. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. V. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. IV. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. poliaquiuria. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria.

ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. y el test de los nitritos. como indicador de la presencia de bacterias en orina. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. para detectar la presencia de leucocituria. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. el rendimiento de la prueba es muy variable. Esta prueba.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. creatinina.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. Tiras reactivas. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica. si hay compromiso sistémico del paciente. Aunque su uso está muy extendido.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. PCR. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. comodidad y rapidez de su lectura. la realización simultánea de las pruebas . más de 10. en un niño con control de esfínteres. en gran parte. Exámenes de sangre: Hemograma. antes de la llegada del urocultivo. más de100. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. urea. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. cuando se asocia a la prueba de los nitritos. Han sustituido. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. dando como resultado un gran número de falsos negativos. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). recogida por un método fiable. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). VSG. En resumen. debido a la disponibilidad.

sea alta o baja. en casos que ésta resultara anormal. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. ¾ Adecuada hidratación. . deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). va a permitirle.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. tanto clínica como radiológico. que asegure un buen flujo urinario. VI. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. preferentemente en la primera orina de la mañana. con un primer episodio de infección urinaria baja. indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. independiente de su sexo y edad. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad. ante la positividad de las mismas. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. según tabla adjunta. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. combatir la constipación cuando exista. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico.¾ Educación de hábitos miccionales. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES .

Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular.: ciprofloxacina) ofrece en general. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. . Ej. a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. con excepción de las adolescentes embarazadas. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ El uso de quinolonas (p. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores . ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica.RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en.

bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. etc. conviene que sean tratados con antibióticos. éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. ceftriaxona). Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . no deshidratados.). amikacina. En todos los casos. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. Los niños febriles. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. ¾ Una vez el niño permanece afebril. sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). sin aspecto tóxico. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. derivados penicilínicos (ampicilina.

¾ Buena tolerancia oral. vómitos. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. su control será por consultorio externo. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. ¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. con evolución clínica favorable. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. estenosis pielouretral. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. ¾ ITU recurrente o reinfección. etc. vejiga neurogénica.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. ¾ Deshidratación moderada a severa. ¾ Fiebre alta y aspecto toxico. diuresis adecuada. no daño de función renal. buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. mielomeningocele. reflujo vesicoureteral. y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. .

¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. PNA. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. La estrategia adoptada. febril y de PNA en escolares. ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. ¾ Una vez terminado éste. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. luego en forma mensual por tres veces.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. . Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. especialmente en niños pequeños con ITU. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes.

antes de que se forme el absceso purulento. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. VII.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. en dosis única nocturna. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). Para la un tratamiento el continuado. COMPLICACIONES. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. sin control de esfínteres. Los cultivos periódicos de orina son obligados. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. de tipo médico. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. debiendo realizarse cada 2-3 meses. Reflujo vesicoureteral. En niños menores de 2 años. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. La administración debe ser siempre oral. previa interconsulta a nefrología pediátrica.

CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. FLUXOGRAMA. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS. etc. se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. cumplir. y mientras que la orina se mantenga estéril. VIII. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. y se IX . es decir. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . reflujo vesicoureteral. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. vejiga neurogénica. hasta los 5-7 años de edad. el riesgo de daño renal será mínimo. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado.reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. En principio.

referencia oportuna. Santiago de Chile. tomar nueva muestra de orina.22 N-2. junio . recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. parenteral. Vol. A Nefrología. X. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. TAM: terapia antimicrobiana PV. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU. Revista Chilena de Infectologia. Sospecha de ITU complicada Interc. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. Punción vesical. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada.Tomar muestra por 2do chorro. ƒ 2005.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

a. 20% cursan con conjuntivitis. induración. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. oídos. secreción lacrimal. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. dacriocistitis. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. Examen físico: Lesión con eritema. rubor. que dificulta la apertura palpebral. Picaduras de insectos. así como infección vecina examinar foco dental. alergias. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. • Hemocultivo. senos maxilares. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. Traumatismos. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel.. Agudeza visula normal. miositis orbitaria. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. esta se acompaña de proptosis. motilidad ocular disminuida. dacrioadenitis y conjuntivitis. proptosis.pequeños. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. quemosis moderada o severa. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. b. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. • Cultivo de secreción o exudado de lesión. con exudado y quemosis. dolor al movimiento ocular. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo.. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes. V. descarga postnasal. edema por sobrecarga hídrica. visión disminuida indican Celulitis orbitaria.

¾ Medio socioeconómico muy deficitario. medición de la agudeza y presión ocular. ITU . de acuerdo al VI. en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. y/o. Odontología caso. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). movimientos oculares.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis .etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días . aplicación tópica de bacitracina. Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. • TAC de órbita. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). es el más recomendado. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. Cirugía. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis.

Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. panoftalmitits. Control A los 3 días del alta. por consultorio externo. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. . Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. Cefalexina. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. VII. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. Criterios de alta • • • • Afebril. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. 4 dosis. requiere reevaluar la terapéutica. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. ó ha presentado otros problemas asociados.. meningitis.

S. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical. alteraciones oftalmológicas. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. Absceso epidural.meningoencefalitis.S. VIII. y P. parálisis de nervios. abscesos orbitarios. (C. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio. infecciones intracraneales. absceso periostico. subdural o cerebral. perdida de la visión por neuritis óptica.) origen de referencia .

II generación. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. MEG.IX. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. EXAMEN CLINICO * Fiebre. PCR. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. VSG. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Mayores de 4 a: Oxacilina. * Dicloxacilina VO. * Reevaluación en 24 a 48 horas. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Cefalosporinas I. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima .

X. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .

Celulitis periorbitaria y orbitaria.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.edu. D.pdf. Periorbital versus orbital cellulitis. 2004. 53:567-72. Puigarnau Vallhonrat R. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . • • www.med. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. 2004.org/gipi/guia. Swartz MN.. Jenson. Behrman.. Kliegman. Clinical practice Cellulitis. Nelson. 16ª ed. New England Journal of Medicine. Anales de Pediatría 2000. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER. Fasheh Youssef W. Tratado de pediatría. Infecciones cutáneas de la piel. Ribó Aristazábal JL. Revisión de 107 casos. 2206-2208.W.javeriana. Guide to antimicrobial therapy.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. Givner LB.Teele. Sandford.2:258-62. XI. 2004. 34ª ed./celulitis Celulitis periorbitaria. www. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria.. Pediatrics Infection Disease J 2002. Luaces Pou Fernandez J. Rodriguez Ferran L. 25:31220. Pediatrics Review. 21:1157-8. Periorbital and orbital infections.infodoctor. • Darmstadt GL.350:904-912. orbitaria. En Pediatric Infectious Diseases 1983.

vigente hasta septiembre. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. de 2010. del 2012 .XII.

bacteriana no necrosante. y la localización de miembros inferiores en un 85%. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo. pasteurella multocida y acinetobacter.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. dermis y la hipodermis. un foco contiguo o la via hematogena.1 Celulitis en Tronco L03. En menores de 5 años.8 II. Menor frecuencia estreptococo viridans. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. el Haemophilus influenzae tipo b. dermatosis. adherida al musculo. forma de adquirir el germen directo o indirecta. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección. enterococo fecalis. adicionalmente puede comprometer piel. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda. cuero cabelludo L03. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso.000 habitantes por año. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%. cirugía).3 Celulitis en otros sitios cabeza. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. El . que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. . Criterios de alta • • • • Afebril. Cefalexina. septicemia VIII. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. VII. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0. osteomielitis. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. por consultorio externo. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. En caso de duda diagnostica. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. COMPLICACIONES Fascitis. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. 4 dosis.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. requiere reevaluar la terapéutica. artritis séptica. completar medicación.

y P.) origen de referencia .S. (C.S.REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.

linfangitis * Piel con Signos de flogosis . Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. II generación.IX. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre. * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. PCR. * Cefalosporinas I.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm. MEG. * Dicloxacilina VO.dolor. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza.

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría..org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP. www.. Enfermedades de la piel.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.refbooks.org.ops.org.X. www.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.es/protocolos/ XI.msf. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www.htm. Protocolos de Infectología 2009 .ar/staticfiles/.aeped./coniamp2. Infecciones en piel y partes blandas.pdf.sap. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .

vigente hasta Septiembre del 2012 .XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.

por lo tanto. Como todas las micobacterias. bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. A19 II. Es.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. A17. fucsina fenicada). retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol. no esporulada. Ello ocasiona que. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. Tuberculosis y M. ej. se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida.. M. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. A16. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. capaces de producir esta enfermedad. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia. bovis. A18. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes.

al resto del organismo. Sin embargo. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). Es decir. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. sobre todo. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. pero se estima que entre 5 y 200. Así. coincidiendo con la positivización del PPD.Una vez en los alvéolos. cuerpos vertebrales. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. las zonas apicales posteriores del pulmón. que contienen bacilos de Koch. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. los ganglios regionales. En cuanto a la edad. epífisis de los huesos largos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. . comienza la infección. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD).FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. años después. lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. a su vez. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. vía hematógena. y desde aquí. como hemos dicho. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. En los individuos inmunocompetentes infectados. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. o nunca. Esto se produce alrededor de la tercera semana. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. y puede afectar a numerosos órganos de la economía.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. Irán. P. entre ellos: Brasil. Rusia y Sud-Africa. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. China. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. contra la enfermedad. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. R. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. Indonesia. México. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. Perú. Filipinas. India. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis. La enfermedad afecta a todas las edades. merece un comentario destacado la infección por VIH. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. Congo. alcohólicas. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. Pakistán. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido.

Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. b) Hacinamiento. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. consumo de alcohol en forma excesiva. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. por ello todos somos grupo de riesgo. Emigrantes de zonas de alta prevalencia. especialmente población reclusa. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. Residentes en instituciones cerradas. d) Condiciones de la vivienda. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. de contraer la Tuberculosis. a) Estado nutricional. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. III. c) Conducta ante el alcohol. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida .

Tuberculosis de tipo adulto. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. Diseminaciones hematógenas. 1. Primo infección progresiva. Tipos de Tuberculosis Primoinfección. son totalmente asintomáticas. hemoptisis. Primo infección simple (Complejo primario simple). Incluye tanto la progresión del foco primario. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. irritabilidad. DIAGNOSTICO La primoinfección. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. . Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. pérdida del apetito. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. al momento de la conversión tuberculínica. incluyendo fiebre elevada. aparecen síntomas de irritación meníngea. más raramente. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos. Ocasionalmente. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). 2. El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. baja de peso. tos y expectoración de variable intensidad y. aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. En algunos niños la sintomatología es más significativa.IV.

. se tendrá que estudiar al paciente. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).4. irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar. decaimiento y sudoración nocturna. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. puede ser inespecífico como disminución de apetito. son totalmente asintomático. > 5 mm en un desnutrido. Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años. Tuberculosis secundaria o del adulto. fiebre. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. perdida de peso. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis. Más de la mitad de las primo infecciones. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño.

se deben hacer todos los esfuerzos necesarios. : 3 pts. amerita tratamiento. : 4 pts. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. adquieren especial. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. : 2 pts. : 2 pts. 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. los infectados con TB pulmonar focos positivos. Desde el punto de vista epidemiológico. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) . 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. : 2 pts. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal. Hasta 2 puntos no TBC. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad.

¾ Fiebre de origen desconocido. De Patología Clínica . es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). ¾ Bajo peso inexplicada. ¾ Caso de TBC extrapulmonar. ¾ Por micosis (Aspergyloma. V. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. EXAMENES AUXILIARES. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. ganglionar y intestinal. gravedad)de la enfermedad). Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. cáncer bronco génico. neumocistis carini. ¾ Tos y expectoración de causa no especificada.

proteínas total y fraccionada. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Urea. ¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. hemoglobina. LCR y pleural. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular.¾ Hemograma. ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Glucosa. Creatinina. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. fuente de diseminación de la enfermedad. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides.

Por lo tanto una muestra positiva para PCR. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. 1. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. TBC miliar. VI. ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. lo que le otorga un alto grado de especificidad. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. Terapéutica. ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos. TBC osteoarticular con . Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). no es suficiente para diagnosticar TBC. Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. como único método. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). ¾ Quimioprofilaxis. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. TBC genito urinaria.

Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1.2g/d 1g/d . 2. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1.5g/d 1.compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones. TBC enteroperitoneal. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento).5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1. TBC oftálmica. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología. TBC Cardiaca.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg.

Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. TBC pleural. radiológico bacteriológico. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico. por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes. (Ver . en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). En una sospechase realizara el inmunológico. Recibirá quimioprofilaxis.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. TBC cutánea.

Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG. Inmunocomprometidos. cutánea. compromiso pleural (derrame o neumotórax). PRONOSTICO Factores de mal pronóstico .).En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis. molestias gastrointestinales. Inapetencia. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. los controles de las interconsultas realizadas. osteoarticular. etc. diabéticos. etc. peritoneal. todo esto previo al alta. desnutridos. sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . EFECTOS ADVERSOS Nauseas. Diarreas.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. durante 6 meses. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. vómitos. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. CRITERIOS ALTA. ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización. intestinal. ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. renal.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR.

meníngea). En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). en especial los inmunológicos. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. con padres golpeadores o alcohólicos. VIII. ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda. la drogadicción. complicada con otra . ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. influyen desfavorablemente el pronóstico. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. la promiscuidad.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. VII. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. reinfecciones y abandonos de tratamiento.

al programa de TBC. FLUXOGRAMA . entre otras. en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José. previa epicrisis.neumonía. Gran dificultad respiratoria). CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. IX. ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea.Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes. al alta será contra referido a su centro de salud.

* Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. * Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados.* Pcte. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Rx de tórax. . Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. Con sospecha Diagnóstica TBC. * Contacto TBC +.

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Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

en adultos como niños. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total).75 gr. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año./Kg 300 mg. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia./Kg ETAMBUTOL 40 mg./Kg XIII. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg./Kg 600 mg./día ETAMBUTOL 20 mg.5 gr. 2010 hasta septiembre 2012. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días./día PIRAZINAMIDA 25 mg. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. En caso de ser necesario. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. fracaso al Esquema Uno. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0./Kg 1. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg./día ESTREPTOMICINA 15 mg. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg.2 gr./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg. la dosis de medicamentos. de peso./Kg ISONIACIDA 15 mg. ./Kg 1 gr. VIII./Kg 1. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

8 II. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. 0. a su vez. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral.

¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. Antineoplásicos: Ciclosporina. Isoniazida. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. órganofosforados. lidocaína.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. interferón alfa. Plomo. trauma. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . anfetaminas. cafeína. imipenem. Aun considerando todos los grupos de edades. Difenhidramina. estricnina. • III. litio. alcanfor. mercurio) IV. clorpromazina. nicotina. Anticonvulsivantes: Carbamazepina. metronidazol. Alcohol: metanol. aciclovir. Clozapine. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. fenobarbital. "Convulsión Febril Simple”. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. L – asparaginasa. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. Malformaciones congénitas. FK506. Tumor. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. cloroquina. fenitoína. Metilxantinas: teofilína. evento vascular cerebral. lindano.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. quinolonas. etanol.

Presentación más allá de las primeras 24 h. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento . de fiebre Examen neurológico anormal.) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años. Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.

. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. Sospecha de Infección intracraneal. V. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”. ¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial. 2.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno.

hematocrito. . electrolitos glucosa. P.. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio. examen completo de orina. urea. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría.C.R. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis. 5. VI. Hemograma. creatinina y gases arteriales.. 4.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.3.Laboratorio.

05 a 0. Infusión continua: 1. : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.5 mg/kg/hr Anestesia General.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos.1 mg/kg por dosis.. alta a consideración.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños.40 mg/kg. previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio. preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad. 2. CRITERIOS DE ALTA 1. 0. estable . Máxima dosis: 30 . • Alternativa: Midazolam: 0. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . > 20 minutos • Niños / kg. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP .Luego de permanecer en observación una convulsión febril. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min. Evaluar resultados de exámenes.Paciente afebril.10mg/kg (1 -2 hrs).2 a 0.. durante 6 horas en sala de observación de emergencia. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat.

o alteración de neurodesarrollo.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. edema de papila. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. ataxia. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. en el servicio hospitalización. Sospecha de MEC Bacteriana complicada.4%). existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes).3. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico. En este sentido. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. y peor su VIII. La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. VII. Paciente entubado. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. PRONOSTICO. . los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. incluyendo aquí al compromiso del sensorio.

FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis . FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0.20.La referencia debe ser con el paciente Entubado . Ambulatorio por servicio de.tx. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X. 24 hrS. C/6 h .5 – 10 mgKgd . Neurología NO Control y observ.IX.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .Manitol 1 gr.Pentotal . Mientras tanto ir administrando: .Corticoide Dexametasona 0. En emerg.. Status epiléptico Preparar referencia. SI Control en emerg. Durante 6 hors.

ANEXOS.. Sabo-Graham.. XII.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000980. • • • • • • Haslam RA. Alan SR.htm . editores.gov/medlineplus/spanish/ print/ency/article/000980. 2000. 15:119-129. Pediatr Rev 1998.17k – Casado J. Febrile seizures. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. 18:5-8. 321325. J Child Neurol 1998.htm . Pediatr Rev 1997.gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000980. Status epilepticus: current concepts.nlm. Pediatr Emerg Care 1999. Kissoon N. 30-32. del Instituto Nacional del niño. 79:78-83.nih. Serrano A.htm#Tratamiento Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños .13:7-10. Ergón. Management of status epilepticus in children. http://www.nih. MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012 .. www. Kaafiz A. Urgencias y tratamiento de niño grave.• • • • • • Guías médicas de tratamiento. Terndrup TE.htm . Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency department. Nonfebrile seizures.146 XI. Hirtz DG. .com. En: Casado Flores. www.webmedicaargentina.nlm.42k MedlinePlus Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los .. www.ar/MATERIAS/pediatria..nlm. Arch Dis Child 1998.33k. págs. Madrid. Convulsiones y status convulsivo.nih. 19: 306-309. 18:39-49. Tasker RC. . Pediatr Rev 1997.

Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. axilar o inguinal en niños sanos. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. tienen adenopatías cervicales palpables.5cm en neonatos). • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. principalmente en localización laterocervical. bilateral la más frecuente. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular. Se palpan ganglios en las regiones cervical. se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. aguda unilateral y subaguda.crónica. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses..ADENITIS CERVICAL I.9 II. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. . Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años.

Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . infecciones bacterianas. Tuberculosis. Parotiditis. Adenovirus. enfermedad del suero. enfermedades de depósito. reacción a fármacos. toxoplasmosis. Influenzae. Shigella. enfermedad de addison.) hipotiroidismo. leucemia. posvacunal. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. fenitoina. Otras patologías menos frecuentes. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. Tumoral : linfomas. Bacterias Salmonella. penicilina cefalosporina. ( captopril. Influenza Otros Virus: VEB. Rubeola. Micobacterias atípicas.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. VHS. Agalactiae. emnfermedad de Kikuchi. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. Artritis reumatoide ) III. amiloidosis . metástasis. infección por VIH. fiebre botonosa mediterránea. brucelosis. carbamazepina. enfermedad del colágeno (LES. enfermedad de castleman. hidralazina. pyogenes. CMV. histoplasmosis y actinomicosis. Yersinia. Sarampión. Streptococcus anaerobios. Enfermedad de Kawasaki. histiocitosis.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. sarcoidosis. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. enfermedad granulomatosa crónica. síndrome PFAPA. CMV. enfermedad por arañazo de gato. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB.

La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. La región submandibular es la más afectada. faringitis y conjuntivitis.aureus. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios.IV. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos. Más del 80% de casos se deben a S. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas. que cursa con fiebre. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. principalmente debidos a S. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas.aureus. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. . Su tamaño varía entre 0. y S pyogenes. no supuran y tienen un curso autolimitado. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios.5 y 2. dolorosas a la palpación. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. ulceras orales.

La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años.Adenitis Subaguda. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. La localización más frecuente es la submandibular. averiguar contactos con enfermos de TBC. Contacto con animales. No suele existir clínica sistémica. Ver infecciones recientes. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. destacan: Staphylococcus aureus. Micobacterias atípicas. La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. CMV. Dentro de las patologías infecciosas. axilares y supraclaviculares. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. viajes recientes . en menores de 4 años. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. y enfermedad por arañazo de gato. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. tuberculosis. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. Vacunación: ver calendario completo. infecciones respiratorias . toxoplasmosis. Por arañazo de gato. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis. VEB. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. el 28% -70%. tuberculosis y enf.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. Forma de comienzo.

neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. visceromegalia. pérdida de peso. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. • Signos de alarma: Masas duras. astenia. Clínica constitucional: (pérdida de peso. explorar articulaciones. quiste tirogloso Hemangioma . Adenopatías generalizadas o confluentes. tos. y curso rápidamente progresivo. diátesis hemorrágicas. artralgias. signos inflamatorios locales. sudoración nocturna. ictericia. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. Examinar cadenas ganglionares. disfagia. dolor a la palpación. adheridas a planos profundos. disnea. fiebre lesiones cutáneas.Sintomatología asociada: anorexia. fiebre mayor de 1 semana. alteraciones cutáneas. palidéz. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. púrpura. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. artromialgias) dura. consistencia. Examen físico: Adenopatía: tamaño. movilidad. de diámetro mayor de 3 cm. fístulas cutáneas. especialmente si están situadas región supraclavicular.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. afectación del estado general. lactantes con fiebre elevada.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. ITU . • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. SS: Hemograma. PCR. Hemocultivo Serología: CMV. . Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). VEB. Toxoplasma. VIH.etc. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. VI. Frotis faríngeo. ó ha presentado otros problemas asociados. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía. no tolerancia oral.V. ante la sospecha de realizar una Biopsia. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. gran tamaño y malas condiciones socio familiares.

Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. por consultorio externo. observación. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. VII. Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. requiere reevaluar la terapéutica. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. 4 dosis. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. Criterios de alta • • • Afebril.

Vick L. Intravenoso) Fluctuacción .. IX. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib. Semin Pediatr Surg.Acute. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar . and chronic cervical lymphadenitis in childre. CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C.An Pediatr (barc).com/.es/protocolos/ • • Gosche JR. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. subacute.encolombia. drenaje.S. Protocolos de Infectología 2009 . 2008.• • • Necesidad de realizar una biopsia ../pediatria40305-linfadenopatia.) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio.aeped. 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www.S. y P. . 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica .Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.

Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. legumbre. apareciendo lo que llamamos angioedema. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. llamadas habones. En ell 50% aproximadamente . III. por infecciones: enfermedades virales. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. nueces. tomates espinaca. U. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. bacterianas. labios. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. sulfonamidas. pescado atún sardina. 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. U. chocolate. • • • • • U. fresa. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. conservas. por contacto: reacción tipo I. via respiratoria y digestiva. cefalosporinas. U. . mariscos. por picaduras : son no inmunológicas U. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. por enfermedades sistémicas. plátano piña.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. cacahuate. clara de huevo. solo existe afectación de la dermis. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. micóticas e infestaciones parasitarias.

Interconsulta al servicio de Dermatología . Diagnóstico Diferencial. artralgias. discreta hipotensión. suficiente con suprimir la causa. aunque en gran parte no se localice la causa. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. la urticaria vasculitis. los mastocitomas. cefalea. pero de una forma intensa. taquicardia. ronquera. donde investigar alimentos.: Hemograma. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. la dermatitis herpetiforme . viajes e historia familiar. medicamentos ingeridos. IV. Las lesiones cutáneas habones.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. VSG. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. . DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. erupción polimorfa . en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. espasmos del músculo liso (vascular. pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. Es necesario realizar una historia detenida. la mayoría de los casos no se sabe la causa. Eritema polimorfo. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. trabajos. nauseas vértigos. PCR. nos van a dar el V. EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. estridor. Ss. siendo en ocasiones. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. una buena historia clínica. vesical). intestinal. la urticaria pigmentosa .

3-0. Antagonistas de los receptores de histamina H2. los corticosteriodes son efectivos. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. sin embargo. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos.5ml /vía subcutánea. . Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología.VI. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0. Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. lo que limita el uso de algún antihistamínico. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0. En pacientes con urticaria retardada por presión. por lo que son preferidos. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días. los esteroides son poco efectivos.

para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. clorfeniramina. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad. prometazina. hay riesgo de afectación psicomotora. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. cualquier fricción o la presión (fajas. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. y también está disponible como preparación en granulado. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. . la dosis recomendad es de 5 mg. • Evitar las situaciones de estrés emocional. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. Son comúnmente usados.25 mg/kg dos veces al día. respectivamente. de forma inespecífica. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. a dosis de 0. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. la última libre de azúcar. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica. hidroxicina. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. Factores a tener en cuenta. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. sujetadores. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. De los 6 a los 14 años de edad.Antagonistas de los receptores de leucotrienos.

refractaria ó con compromiso respiratorio. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. VIII. congelados. Además. pescado azul.• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. Contrarreferencia: Paciente SIS. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. ó con Aseguramiento Universal. cítricos. ahumados. embutidos. condimentos. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. marisco. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES). quesos fuertes. . VII. chocolate. empeorando de forma inespecífica la urticaria. destacan: Alimentos: Conservas. frutos secos.

com/doc_urticaria.fisterra.IX.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .pdf www.net/portal/images/…/urticaria_en_niños. Urticaria.saludalia. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria.htm. Urticaria en niños.com/guias2/PDF/urticaria. ANEXO X. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica. La piel con www.lacadadelalergico.pdf.com . www.

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