DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. Por esta razón. . permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. que consultan al Hospital San José. como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas.

neumonía multilobar. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. probable aspiración de un cuerpo extraño. adquirido o inducido por drogas. o contenido gástrico.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. condiciones crónicas : fibrosis quística. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. absceso pulmonar). CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). desnutrición severa. hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. Neumonías complicadas ( derrame pleural. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario.A. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. inmunocompromiso congénito. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. .

abuso de antibióticos. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición. etc. antitusígenos. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad. Siendo 0. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo. más de 2 millones al año.26 a nivel mundial. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación. exige acciones efectivas para su control. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo.29 para los países en desarrollo y 0. no lactancia materna. tabaquismo pasivo.03 en países desarrollados.0. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente.22 casos por niño por año. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo. aspiración por Vía aérea colonizada. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO .

III. pneumoniae (42%) y C.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. La edad es un buen predictor de la etiología. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. así como mayor tasa de M. En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana. no se conoce su frecuencia en lactantes. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). Haemophilus influenzae tipo b. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente. representando un 28. déficit vitamina A . de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. El 8.4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. reporto menos de 0. siendo la primera causa de hospitalización.19 episodios de neumonía por niño por año.

Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. pneumoniae. .40 20 . Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 .30 15 . a. Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2. DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad. S. extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib.Bajo peso al nacer. DIAGNOSTICO 1. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo. leña y combustible 3. respiración rápida o dificultad respiratoria. IV.

En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. con fiebre alta y leucocitosis. En caso de no contar con oximetro de pulso. Clínica : Fiebre Tos. se encontró neumonía en el 26%. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. Si presenta sibilancias un niño preescolar. el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. cabeceo.

Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve. • • • • Temperatura menor de 38.5ºC Frecuencia Resp. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC Frecuencia Resp. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38. • • • • Temperatura menor de 38. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento. Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación .b.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.

cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión.c. neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias .6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%.

el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). . Velocidad de Sedimentacion Globular. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. especificidad 60%. Resistente o inusual. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. especificidad 63%. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. Si el paciente ha recibido BGC.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. Meningitis. ♦ Lactante menor: Septicemia. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. Solicitar en caso de requerir información complementaria. Leucocitosis. En el paciente que ha recibido BCG. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. ♦ Insuficiencia cardiaca. V. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. Proteina C reactiva. Proteina C reactiva. EXAMENES AUXILIARES 1. especificidad 83%). Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. ♦ Edema pulmonar.

a nivel del mar y con el paciente despierto. de la complicación de la neumonía. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. TRATAMIENTO: 1. S. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. De Imágenes a. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar. . excepto en sospecha de tuberculosis. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. nutrición y dieta. de la enfermedad de fondo. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento. oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. sin foco infeccioso aparente. leucocitosis > 20000. OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana.2. Radiología: La radiografía de tórax. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. VI. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico.

ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica). Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona.2. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo. ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. en niños de 2 meses a 14 años de edad.7 días).6 días). . Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5. son los antibióticos de elección en casos de NAC. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza).

5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125. 500 mg Susp 5 ml 100 . 500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250. 200 mg Caps 250.TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.250.400 mg Caps 250. 500 mg Susp ( 5ml) 125. 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125.250 mg Tabl 250.

Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. neumatocele. efusión pleural. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. taquipnea. Complicaciones ó etiología viral. . Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. falla respiratoria y sepsis). disnea. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. si el niño tiene una evolución favorable.

2 % de neumonías radiológicamente confirmadas. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. . (Prueba intradérmica con 0. según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima. 1. pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. semanal. La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. La suplementación con 70 mg de zinc. se encuentra que la vacuna cobertura de 68. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. la penicilina puede administrarse con precaución). heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú. Penicilinas.8% para los serotipos causantes de neumonía. a. en caso de resultado negativo. limitar la exposición a otros niños.

Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. b. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. en especial prematuros. fístula broncopleural. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. Con una mortalidad del 40% de los pacientes. ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. pioneumotórax. (Síndrome del niño Gris). vómitos. broncoespasmo y urticaria. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. c. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. neumotórax. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. Cefalosporinas. VII. expuestos a dosis excesivas del fármaco. sabor desagradable.

CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso. . Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia.• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave.

sat 02. cronicas. aleteo nasal. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. sonidos resp. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos. reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento.IX. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. control Regular ATB si es necesario ALTA . incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. desnutri Severa. fiebre.

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. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII. 2010 hasta septiembre del 2012.

y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. En la forma de asma alérgica o atópica.9 II. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. ejercicios físicos. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. que es la mas frecuente. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. conociéndose mejor esta fase final. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. . 2. 1. Es decir. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). exposición a agentes irritantes como el aire frío. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes.

productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones). Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. América latina y sudeste asiático.3. vapores. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. almohadas. acaro del polvo de casa: en los colchones.. cambios en la temperatura. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. fundas de los muebles. moho. En general. exposición a corrientes de aire frío. gases y aerosoles). y extradomiciliarios (Ej. sulfitos). España.. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej. las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. junto con el resto de Europa occidental. III. ¾ Infecciones virales (resfrío común. polen). En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. contaminantes del aire. insectos como la cucaracha. ¾ Cambios estacionales. olores fuertes. ej. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. tiene una prevalencia media (7-14 %). han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. . con una prevalencia del 25-30 %. cenizas y partículas. llevadas a cabo con la misma metodología. Durante la infancia. cortinas. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. China. p. químicos ocupacionales. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. Europa del este y Rusia. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. humo de tabaco. alfombras.

con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. c) Tos. 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética. aunque característicos. otros).Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma. ¾ Atopía.. frustración. llanto o risa fuerte). Dependiendo de la intensidad del asma. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. ¾ Drogas (Ej. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes). miedo.. en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. con o sin sibilancias. IV.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. como tos crónica o tos al esfuerzo. b) Disnea o dificultad para respirar. 2. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. CUADRO CLÍNICO 1. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer. ¾ Emociones intensas (Ej. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias. ¾ Género y etnia. generalmente irritativa. betabloqueadores. incluyendo gotas oftálmicas. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes. constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. cólera.

La forma de presentación del asma es muy variable. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma). V.. especialmente en niños. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada. Rinitis alérgica. Sibilancias sin resfrío. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. o Síntomas que persisten después de los 3 años. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño. . DIAGNOSTICO 1.

reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). reversible completa o parcialmente. antes que los síntomas ocurran. Evaluar el cumplimiento del tratamiento. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. Su monitorización permite: • Detectar precozmente. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). lo cual correlaciona con asma. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). Para ello contamos con pruebas función pulmonar. En caso no se conozca este valor. de forma espontánea o con fármacos. es más cómodo y de fácil manejo. y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. la obstrucción de la vía aérea. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. Todo esto.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. se . (Sin embargo.

15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis). ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a. o tumor. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma . (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. bicicleta ergométrica) o carrera libre. estenosis traqueal. c. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia.puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. a la media del FEP para la talla del paciente. 2..

que no tiene mucha especificidad. Inmunodeficiencias. Tienen atopia. No tiene evidencia de atopia.De Imágenes: . EXÁMENES AUXILIARES 1. Bronquiectasias. Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. VI. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas..Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. particularmente en menores de 3 años. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia.. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus).• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. 2. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular.

además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). Se reconocen diferentes fenotipos. enfermedad cardíaca. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral. histamina. manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma. eosinofilico. .De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. 3. como asma inducido por AINES. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). • Durante la crisis. etc.. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática.

exposición a fumador. exacerbaciones frecuentes en el año anterior. alguna admisión a UCI por asma. VEF1 bajo.. efectos colaterales: Pobre control clínico. VII.Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. inestabilidad. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. rápida declinación pulmonar. .Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones.. alta dosis de medicación.

teofilina acción corta.Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias.. Cuestionario de Control de Asma. Alternativas : anticolinergico inhalado. Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. B2 acción corta oral. los factores identificados como predisponentes. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. Asintomático entre pacientes. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). se recomienda para terapia de rescate. deberán evitarse. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) . Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. 2. función pulmonar normal. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. Prevención secundaria: Es posible.

incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. .Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. Referir a Neumología. combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado. teofilina de liberación sostenida a baja dosis. o tiene rinitis alérgica concomitante). Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados.

Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. 2 semanas y al mes. seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control. MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3. Luego de una exacerbación el control es a la semana. Si está controlado cada uno a tres meses.

.confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada. se manejara de acuerdo al score. Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma. espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia).Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento.

Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno). después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos.5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. por cada aplicación del micro dosificador. ¾ Pero. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. . requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. Glucocorticoides: Prednisolona (0. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). por cada aplicación del micro dosificador. incluyendo síntomas nocturnos. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. luego depende de la severidad de exacerbación. después de uso de B2 adrenergico de acción corta. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara.Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. En caso de no mejoría. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. ó.

• • • • • Episodios infrecuentes. VIII. No limitación en las actividades. está agitado. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. Evitar alimentos con Aditivos. evitar contacto con personas con procesos respiratorios. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). inclinado hacia delante. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. adormecido o desorientado. No visita la emergencia. Variabilidad del PEF < 20%. • El paciente esta exhausto. aplicar vacuna contra influenza. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. . • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. baño. polución.

el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. Reflujo Gastroesofagico. En el caso de ácaros. cucarachas y hongos. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. En el caso de mascotas. de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. mascotas.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros. infecciones respiratorias. estrés emocional. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. obesidad. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. pólipos nasales. Educar en el uso adecuado de la medicación. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. de su importancia. Rinosinusitis. IX. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. .

pruebas cutáneas de atopia. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. FLUXOGRAMA. neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. . Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. etc. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos. etc.IX. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. con las indicaciones de manejo para su seguimiento. pruebas de provocación bronquial. fibrosis quística. daño neurológico. malformaciones.). otras.

B2 agonista inhalado. Examen físico. P. O2. TX: O2.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA. Corticoide sistémico. Tx.arterial. Sat.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. PEF. Oxígeno. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. musc. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. B2Agonista. 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados. PREPARAR LA REFERENCIA . corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. EXAMEN FISICO. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. Si no hay respuesta. Satur. SATURACION 02. Accesorios. B2 agonista inhalatorio.

BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. vigente hasta Septiembre del 2012 .XI. 2009 XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL. ANEXOS XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010.

NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. sibilancias y espiración prolongada. contracción del músculo liso bronquial. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. dependiendo de la severidad del cuadro. de variable intensidad. un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. siendo la . Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y. durante el primer año de vida. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos. obstrucción intraluminal (secreciones. Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. De mayor frecuencia en el lactante. malacia). y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. es de presentación única o recurrente. En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis.

productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. ¾ Lactancia materna insuficiente. miedo. químicos ocupacionales. ¾ Prematuridad.cucaracha. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. hospitalizaciones. III. almohadas. ¾ Malformaciones congénitas. moho. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. tabaco. .causa más frecuente de consulta a nivel primario. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. aerosoles y derivados petróleo. emergencias. ¾ Asistencia a sala cuna. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. etc. fundas de los muebles. alfombras. ¾ Cambios estacionales. ¾ Emociones intensas (Ej. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. frustración. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. Exposición a corrientes de aire frío. acaro del polvo de casa: en los colchones. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. gases. cólera. vapores. sulfitos). cenizas y partículas. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. ¾ Estado nutricional. ¾ Antecedentes de atopia. beta bloqueadores. cortinas. incluyendo gotas oftálmicas. contaminantes del aire. Ej.. ¾ Asma en familiares. cambios en la temperatura.

¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea. Influenza A. ¾ Cardiopatía. Adenovirus. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Si es > 2 años. ¾ Espiración prolongada. Rinovirus. palidez. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). ƒ ASMA.Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. Parainfluenza 1 y 3. Episodios de apnea. . cianosis. ¾ Tórax hipersonoro. ¾ Polipnea. • DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. IV.. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico).¾ Fibrosis quística.. ¾ Retracción costal. Enterovirus. ¾ Displasia broncopulmonar.

trastornos de deglución. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. b. tabaco en casa. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. los sibilantes recurrentes. tipo de secreción mucosa expectorada. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea. estado intercrítico. se deben a Tumores externos o internos. cronología de los episodios..Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. etc. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. (Warner JO. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. V. . etc. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. hijos de madres fumadoras. sibilantes. edad y circunstancia de inicio. la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. tirajes. cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. a. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. ¾ Espiración prolongada. enfermedades genéticas (fibrosis quística). la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. palidez o cianosis. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. aleteo nasal.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio.

VI. etc. cardiopatía. . aplanamiento diafragmático. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. PCR.Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. otros. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. neumonía. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma.

.. El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis. 1.VII.TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño.5º C rectal o 38°C axilar). evitar las exacerbaciones agudas. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. 2.. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado. en caso de fiebre sobre 38. disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico. máximo c/6 horas. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones). Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad.

SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg .MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A. durante 3 a 5 días.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días. por 14 días.0. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. Si se elige salbutamol. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador.15 mg/Kg/dosis. se administra de 0.SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO . máximo 10 gotas.10 . C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0.m. se indicará broncodilatador por vía oral.. Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. B. según la evolución del paciente. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. cada 6 horas.. de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI). y 4 pm.

Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. Si no hay respuesta favorable. se indicará Salbutamol por vía oral a 0.Luego. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda). Hm completo. o Monitorización c/ 30 min.5 a 1 mg x K x hora. y no es posible referir al paciente.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9. o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d.1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min. 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. . Reevaluar luego de las 2 hrs. en bolo lento y diluido (20 minutos). en infusión endovenosa continua de 0.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). .10 0. PCR. utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV.

Segunda visita a EMG en 24 horas. Padres no confiables en cuidado del menor. y buena .Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. irritabilidad). menor de 4. Evaluar c/30 min. letargia. Compromiso de conciencia . CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto.P. Dificultad para deglutir. o Puede salir de alta cuando el Score de B. Signos de Hipoxia (cianosis. inhalaciones y corticoide sistémico. afebril tolerancia oral.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria.. somnolencia. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.. 3. 4. se encuentre bien hidratado.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. Apnea. Si hay compromiso del sensorio. no presente signos de dificultad respiratoria. Continuar con las nebulizaciones. ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9.

¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. ser portador de un SBOR secundario. . como ser menor de tres meses. 5. PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . así como las dificultades de acceso al mismo. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. afebril y buena tolerancia oral. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa. derrame pleural). o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. buen estado de hidratación .. neumotórax. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. IX. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente.o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. VIII. por ejemplo. hipoxia . tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez.

X.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. FLUJOGRAMA/ALGORITMO . a su centro de salud. ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. a los cuales inicialmente se refirió a paciente. y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

1992. 5a Edición. Pediatría. la Adolescencia y la Mujer en el Perú. Asma. influenza y otras infecciones respiratorias virales. BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. Segunda Edición. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI). ¾ Organización Panamericana de la Salud.XI. Cherry J. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños. Interamericana. 2003 ¾ Alergia. Editorial Médica Panamericana 1997. Lima. Numero3 mayo-junio 2001. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No. Octubre de 1995. Resfrío común.10. ¾ Feigin R. e Inmunología Pediátricas Vol.Departamento de Medicina. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. ¾ Protocolos.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. 1992. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. . 1264-8. Estado de la Niñez. Mac Graw-Híll. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. 24. En: Menegheilo J.

1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso.10-0. dosis máxima: 2. hasta completar 14 días.02 a 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas. y 4 pm.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh. 2 puff c/ 6 -8 hrs. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . TERAPIA CON INHALADORES . siguiendo las indicaciones anteriores. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1.5% (5 mg/ml): de 0. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. 2. ANEXO SOBA .3-0.5 mg = 10 gotas. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0.XII.15 mg/kg/dosis. Al final de estas 2 horas. . TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas).05 mg/k/do. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0.10-0. 1.m. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta. 0.

• • • • Dexametasona: 0. o IM. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. luego 0.5 mg/k/h.6 mg/k/dosis.3 ml/do. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis. TERAPIA CON CORTICOIDES. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV.5% (5 mg/ml): de 0. Con tto.15 mg/k/do.3 a 0. dosis mínima de 1.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0.1 a 0. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0. Dosis máxima 40 mg. 4 mg / K/ dosis IM. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.5 a 1 mg/k/hr. 4. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces. en el lactante < de 6 meses dar 0. 2010 a septiembre 2012.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM .25 mg con un máximo de 5 mg. Dosis máxima = 250 mg.01 ml/k vía SC.3 a 0. dosis máxima 0. . Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). 5. XIII. 3.Dosis máxima 8 mg.

No se considera diarrea a la evacuación de heces formes.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II. por lo que el resultado neto es absorción. en el 50-70% de los casos con deshidratación. por la deshidratación. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea. relacionados. se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. la secreción de éstos por las criptas. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. Así. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . que . Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. y es la segunda causa de consulta externa.

Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. Por ejemplo: Vibrio cholerae. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. que lo transfiere al líquido extracelular. Staphylococcus y Clostridium perfringens. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . Shigella.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. por la Na+ K+ ATPasa. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. Por lo tanto. aminoácidos). Salmonella. Esto crea una gradiente osmótica. estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio).alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. galactosa. b) absorción directa. d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. con lo que se produce diarrea. por mecanismo de absorción. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico. donde. Después de su absorción. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. por la bomba Na+ K+ ATPasa. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. es decir. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). c) intercambio con protón. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). (glucosa. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral.

urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis. Campylobacter yeyuni. con un 4.2% del total de ingresos hospitalarios. la EDA. FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. criptosporidium. Shigella sp. Por ejemplo: Giardia lamblia. 2. Escherichia coli enteropatógena (ECEP). coli enterohemorrágica (ECEH). acompañadas de cólicos. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. heces frecuentes. calicivirus. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. lamblia. pequeñas con moco y sangre. En el servicio de hospitalización las EDA. adenovirus. . Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus. En el Hospital San José. estimadas en 1980. entamoeba histolytica. a unos 1. en la consulta ambulatoria . norovirus. Por ejemplo: Shigella. se caracterizan por fiebre alta. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). ocupa el 2do lugar . • Parasitosis: G. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. Campylobacter jejuni. Rotavirus. ocupan el 5 to lugar.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). en el I trimestre 2010. De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. pujos y tenesmo.6 millones. o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1.de sangre. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. isospora belli.

¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. factores genéticos. que se determinará fácilmente la primera vez. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación. inadecuado manejo de excretas. falta de facilidades sanitarias. mala higiene personal y doméstica. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. hacinamiento. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. Vacunación: vacuna contra rotavirus. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. .III.

la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. no se produce ningún signo ni síntoma. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. el sudor. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. anuria. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. E. La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. como por ejemplo: disminución de la conciencia. . Coli Enterotoxica y en las epidemias. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. presión arterial baja. disminución de la turgencia de la piel. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. cloruro. v 0139. pulso rápido y débil. Inicialmente estos consisten en sed.Diarrea Persistente: Dura 14 días. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. extremidades húmedas y frías. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. También con los vómitos. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. inquietud o irritabilidad. también puede producirse deshidratación. hundimiento de los ojos. vibrio Cholerae 01. o indetectable y cianosis periférica. la deshidratación. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas.

con o sin convulsiones. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. práctica de . vómitos. diuresis. ambiental o alimentaria. de comienzo brusco. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. rinorrea. Forma de inicio. con moco y sangre. fiebre. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Este círculo vicioso puede romperse. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. en realidad. medicación recibida.( moco. vacunas recibidas. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. numero de deposiciones. sobre todo en época otoñal e invierno. características de deposiciones.Desnutrición: La diarrea supone. dolor abdominal. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. tipo de líquidos administrados. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. Si se proporciona una alimentación nutritiva. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal. pueden dar episodios de diarrea aguda. por la liberación de neurotoxina. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. Las diarreas acuosas. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. sangre etc ) nauseas. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio.

Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. diarrea persistente. • • • Gases arteriales Urea. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. clindamicina. pericarditis. Explorar: la turgencia cutánea. Síndrome de Reiter. Criterios de severidad: 1. intranquilo. irritable. la toma normalmente. púrpura trombótica trombocitopénica. doloroso o signos de peritonitis. oliguria. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. Hipotensión ortostatica. 2. 4. Fiebre elevada. ampicilina) V. glomerulonefritis. Signos de deshidratación severa : letargia. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. letárgico. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. 5. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición.alimentación antes de la enfermedad. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. Abdomen con resistencia. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. . o la rechaza. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. tomar temperatura. observar: hay sangre roja en heces. inconsciente. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. Diarrea sanguinolenta. ojos normales o hundidos. signo de pliegue marcado. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico.

3. Etiológico: 1. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. Realizar en casos de diarrea disentérica. adenovirus ) Test de latex en heces 2. especialmente de los pañales con deposiciones. Tinción de gram para campylobacter. muestra fresca y cultivar inmediatamente. 6. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. o Eliminación adecuada de las heces. y parcial hasta los 2 años de edad. sin enfermedades de base o criterios de riesgo. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. paciente que requiere hidratación parenteral. MEDIDAS GENERALES. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. con o sin shock. no es necesario monitoreo de laboratorio. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. días de semana hasta sábado en la mañana. 4.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. VI. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida. . sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. replanteando el tratamiento. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. de corta evolución. Test para virus (rotavirus. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. paciente hospitalizado ó con patología crónica.

DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal.B. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. . el niño tiene algún grado de deshidratación. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. alerta Intranquilo. y las deshidrataciones graves están en la columna C. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. 2 ó más signos de la columna B. el niño tiene deshidratación grave. y seguir el tratamiento del plan B. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. se clasifica como deshidratación grave. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. irritable Letárgico. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A.

Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. agua y alimentos. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación.Si presenta deshidratación grave: plan C. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. . 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. y no hay signos de sobrehidratación. de sodio. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. habrá que darles de 100-200 cc de agua. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. en ese período. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos. • Usar la nueva Solución oral de SRO. no administrar diuréticos. observando la evolución de cada hora. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. 2º Administrar suplementos de Zinc. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal.. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. se le dará más.

• Si el paciente continúa deshidratado. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación.• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ . La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal.O. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Una vez corregida la deshidratación. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología.R. Bases Científicas Tipos de Solución . Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. • Si el paciente mejora pasar al Plan A. se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior.+ TERAPIA ENDOVENOSA. PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l . Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. Utilizar Solución al medio o al tercio normal. se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. Descartadas estas patologías.

el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. . Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). con la desaparición de los signos de deshidratación severa. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. Fases de la Terapia de rehidratación rápida. a las 3 horas de iniciada la TREVR. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. SPE. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. lo más pronto posible. • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses.

4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. sopas. Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis.a. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. Reposición de las pérdidas actuales. Las pérdidas actuales o medibles. es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. b. cardiópatas. Se reponen volumen a volumen con SRO. etc. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. administrar los requerimientos basales con la alimentación. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos.) según el estado clínico del paciente. etc. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación.

La administración de suplementos de zinc.yogur. pan. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. papa. sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda. En caso de hiporexia. en los polirribosomas. se mantendrá una alimentación variada. carne . en el crecimiento celular. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso. arroz. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. MICRONUTRIENTES El zinc. evitar alimentos de alto contenido de azucares . La evidencia disponible ha llevado a la OMS.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. frutas. y funcionamiento del sistema inmunitario. se fraccionará la dieta habitual. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación. . Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5.. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. darle trigo. en la membrana y función celular. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación.5% de azucares reductores. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. vegetales. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. tiene una función crucial en las metaloenzimas. Y LA UNICEF. S e ha demostrado que la suplementación de zinc.5 y la presencia de un 0.

es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. Salmonella Tiphy. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. La base racional para . E. ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. aumenta la reabsorción de agua y sodio. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. ni antieméticos. En casos de fracaso. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. No se recomienda los antiácidos. Ac. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. Este tiene propiedades antisecretoras.

dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock. como lo es la solución salina fisiológica. al acceso al tratamiento demasiado tardío. y el uso racecadotrilo . acúmulo de ácido láctico como . muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus.) en gastroenteritis viral infantil.su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. aunque el nivel de evidencia de eficacia. Así mismo. Se ha empleado Lactobacillus casei . Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. son generalmente debidas a un mal manejo. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea. Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs. con acortamiento de la fase de diarrea . Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular.en dosis de 1. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. C. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. no permite recomendar su uso rutinario.

en lo posible c/h durante la fase de reposición. constante en la grave.20 y/o bicarbonato < 10. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. crépitos pulmonares. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. con el siguiente edema pulmonar agudo. La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. edema palpebral y edema de miembros inferiores. como la SPE o el Lactato Ringer.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. retención de hidrogeniones. . con o sin shock. fosfatos y liberación de fosfatos intracelular. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). Si existe ph < 7. si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. Sospecha de insuficiencia renal aguda. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. Se corrige fácilmente con la TER. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. según fórmula.

/kg/hora. . Las diarreas por rotavirus. Coli enterotoxigénica y V. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. VII. COMPLICACIONES. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. • Alteración del sensorio. E. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. Cholerae son productoras de deshidratación importante. Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico. • Vómitos biliosos. E. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. F. Porcentaje del déficit de peso repuesto. • Estado toxi-infeccioso. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. Flujo diarreico menor 5 gr. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. • Acidosis metabólica severa. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2.EB x 0. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock.

o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). a otro establecimiento. FLUXOGRAMA . y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. síndrome urémico hemolítico. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. secundario a hipokalemia. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales. asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. que fue hospitalizado. tintura de opio). de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. • Paciente que fue referido. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.• Íleo intestinal. o compromiso sistémico. IX. VIII. difenoxilato.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli .XI. ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1.VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2.

Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces.FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1. Reacción inflamatoria en heces negativa. (> de 15 por campo).INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. y sin sangre. Aumento de secreción intestinal 2.NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco. 2012 . XII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre.

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y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B). pacientes inmunocomprometidos. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). de microorganismos patógenos. vejiga neurogénica e instrumentación urológica. invasión y multiplicación. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39. en la vía urinaria.0 II. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. especialmente bacterias. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. Enterobacter spp. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). El 10 a 14% spp. Acinetobacter spp y Además. etc.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas. ¾ Pielonefritis la infección también renal. La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. tanto en el varón como . en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. en el resto de las edades. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización.

en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. y de 1. etcétera. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. verificada con cultivo bacteriológico. -Fimosis en lactante varones. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. . sondajes. -Vejiga neurogénica. a excepción de los primeros 6 meses de vida. período en que predomina en los varones. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario. después de las infecciones respiratorias. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. -Reflujo vesico ureteral.en la mujer.1 / 1000 niñas (0-14 años). -Existencia de riñon displásico. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. -Instrumentación de La via urinaria. ITU y generalmente son causadas por la misma original. -Uropatía obstructiva. y genital. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños.7 por 1000 niños (014 años). cistoscopias. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. -Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina.

Factores dependientes del huésped. Obstrucción al flujo urinario. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. . Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. Reflujo vesicoureteral (RVU).Edad del niño. incrementándose la adhesión bacteriana. Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped. La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical.). reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. Virulencia del gérmen. divertículos ventrales de uretra. mas aun los menores de tres meses de edad. ureteroceles. válvulas de uretra posterior. A mayor densidad de receptores . Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. estenosis de la unión ureterovesical. etc. Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral.

En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). IV. hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. Mal olor de orina. vómitos. compromiso general y vómitos.uroepiteliales. Examen físico : Medir la presión arterial. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. poliaquiuria. crecimiento. fimosis y balanitis. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. En niños que controlan el esfínter vesical. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. fositas pilonidales. fiebre. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria.Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. y sembrada en forma inmediata. sinequia de labios menores.. peso estacionario. si esto último no es posible. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas). V. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. pero uno positivo no lo asegura. efectuar epispadia buscar un o enuresis. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. . previo aseo genital con agua jabonosa. como Gastrointestinal en niños pequeños. signos de vulvitis o vaginitis.

ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. Esta prueba. dando como resultado un gran número de falsos negativos. recogida por un método fiable. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. creatinina. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). la realización simultánea de las pruebas . cuando se asocia a la prueba de los nitritos. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. debido a la disponibilidad. antes de la llegada del urocultivo.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. el rendimiento de la prueba es muy variable. para detectar la presencia de leucocituria. PCR. en un niño con control de esfínteres. VSG. En resumen. comodidad y rapidez de su lectura. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica. si hay compromiso sistémico del paciente.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. más de100. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. Exámenes de sangre: Hemograma. Han sustituido. sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). y el test de los nitritos.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. en gran parte. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. Aunque su uso está muy extendido. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. Tiras reactivas. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). como indicador de la presencia de bacterias en orina. urea. más de 10.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional.

¾ El cintigrama renal estático (DMSA). preferentemente en la primera orina de la mañana. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. que asegure un buen flujo urinario. sea alta o baja. independiente de su sexo y edad. ante la positividad de las mismas. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad. tanto clínica como radiológico. en casos que ésta resultara anormal. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. con un primer episodio de infección urinaria baja. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. ¾ Adecuada hidratación. VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. va a permitirle. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. . indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y.

según tabla adjunta. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. combatir la constipación cuando exista. el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical.¾ Educación de hábitos miccionales. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES .

buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. Cobertura antiEnterococcus sp.: ciprofloxacina) ofrece en general. Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp.RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en. Ej. Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. ¾ El uso de quinolonas (p.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica. . a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. con excepción de las adolescentes embarazadas. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores . y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse.

en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. etc. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. derivados penicilínicos (ampicilina. En todos los casos. sin aspecto tóxico. no deshidratados.). sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. conviene que sean tratados con antibióticos. con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). amikacina. bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). ¾ Una vez el niño permanece afebril. ceftriaxona).¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. Los niños febriles.

buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. ¾ Deshidratación moderada a severa. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. con evolución clínica favorable. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. ¾ Buena tolerancia oral. vejiga neurogénica. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. diuresis adecuada. etc. reflujo vesicoureteral. vómitos. ¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. no daño de función renal. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. ¾ Fiebre alta y aspecto toxico. su control será por consultorio externo. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. . mielomeningocele. estenosis pielouretral. ¾ ITU recurrente o reinfección.

PNA. La estrategia adoptada. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. luego en forma mensual por tres veces. febril y de PNA en escolares. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. . ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. especialmente en niños pequeños con ITU. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. ¾ Una vez terminado éste.

VII. COMPLICACIONES. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida. En niños menores de 2 años. antes de que se forme el absceso purulento. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. Los cultivos periódicos de orina son obligados. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. en dosis única nocturna. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. sin control de esfínteres. Reflujo vesicoureteral. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . Para la un tratamiento el continuado. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. previa interconsulta a nefrología pediátrica.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. La administración debe ser siempre oral. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). de tipo médico. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. debiendo realizarse cada 2-3 meses. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis.

se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. es decir. En principio. cumplir. reflujo vesicoureteral. VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. el riesgo de daño renal será mínimo. y se IX .reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. vejiga neurogénica. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. y mientras que la orina se mantenga estéril. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. hasta los 5-7 años de edad. FLUXOGRAMA. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. etc.

referencia oportuna.22 N-2. junio . tomar nueva muestra de orina. TAM: terapia antimicrobiana PV. Revista Chilena de Infectologia. parenteral. Santiago de Chile. A Nefrología. Punción vesical. recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. Sospecha de ITU complicada Interc. ƒ 2005. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU.Tomar muestra por 2do chorro. X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. Vol.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

pequeños. motilidad ocular disminuida. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes. senos maxilares. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. quemosis moderada o severa. dolor al movimiento ocular. • Hemocultivo. Examen físico: Lesión con eritema. Agudeza visula normal. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. proptosis. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. con exudado y quemosis. secreción lacrimal. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. dacriocistitis. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. esta se acompaña de proptosis. que dificulta la apertura palpebral. alergias. Traumatismos. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. oídos.. a. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. descarga postnasal. Picaduras de insectos. rubor. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. b. edema por sobrecarga hídrica. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria.. • Cultivo de secreción o exudado de lesión. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. induración. así como infección vecina examinar foco dental. 20% cursan con conjuntivitis. dacrioadenitis y conjuntivitis. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. miositis orbitaria. V. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo.

medición de la agudeza y presión ocular. Odontología caso.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días . • TAC de órbita. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis. es el más recomendado. de acuerdo al VI. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. Cirugía. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia. en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis . y/o. movimientos oculares. aplicación tópica de bacitracina. Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). ITU . ¾ Medio socioeconómico muy deficitario.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares.

Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. Criterios de alta • • • • Afebril. ó ha presentado otros problemas asociados. por consultorio externo. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. 4 dosis. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. . Cefalexina. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. VII. panoftalmitits.. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana. Control A los 3 días del alta. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. meningitis. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. requiere reevaluar la terapéutica.

S. y P. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio. VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. abscesos orbitarios. infecciones intracraneales. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical.meningoencefalitis.S. Absceso epidural.) origen de referencia . parálisis de nervios. subdural o cerebral. (C. absceso periostico. perdida de la visión por neuritis óptica. alteraciones oftalmológicas.

* Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. MEG. II generación. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. PCR. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Reevaluación en 24 a 48 horas. VSG.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima . * Mayores de 4 a: Oxacilina.IX. * Cefalosporinas I. EXAMEN CLINICO * Fiebre. * Dicloxacilina VO.

X.8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas . ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .

org/gipi/guia.pdf. 2004. En Pediatric Infectious Diseases 1983. 2004.350:904-912. Givner LB. XI.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. Jenson. 2206-2208. Fasheh Youssef W.javeriana. Pediatrics Infection Disease J 2002.2:258-62. Celulitis periorbitaria y orbitaria. Swartz MN. 21:1157-8.infodoctor. Anales de Pediatría 2000. Luaces Pou Fernandez J.. Behrman./celulitis Celulitis periorbitaria. 2004. Infecciones cutáneas de la piel. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria.edu. Periorbital versus orbital cellulitis. 53:567-72. orbitaria. Clinical practice Cellulitis... Kliegman. Nelson. 16ª ed.Teele. 25:31220. Puigarnau Vallhonrat R.W. D. 34ª ed. Tratado de pediatría. Rodriguez Ferran L. Revisión de 107 casos. • • www. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. Guide to antimicrobial therapy. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . Pediatrics Review. Sandford. Ribó Aristazábal JL. Periorbital and orbital infections. • Darmstadt GL. www. New England Journal of Medicine.med. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.

FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII. de 2010. del 2012 . vigente hasta septiembre.

8 II.1 Celulitis en Tronco L03. un foco contiguo o la via hematogena. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. cirugía). dermatosis. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. y la localización de miembros inferiores en un 85%.3 Celulitis en otros sitios cabeza. En menores de 5 años.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.000 habitantes por año. bacteriana no necrosante. adicionalmente puede comprometer piel. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso. cuero cabelludo L03. pasteurella multocida y acinetobacter. forma de adquirir el germen directo o indirecta. el Haemophilus influenzae tipo b. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. El . • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección. adherida al musculo. enterococo fecalis. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. dermis y la hipodermis. Menor frecuencia estreptococo viridans.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

4 dosis.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. En caso de duda diagnostica. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. completar medicación. septicemia VIII. osteomielitis. VII. artritis séptica. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. por consultorio externo. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0. requiere reevaluar la terapéutica.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. Criterios de alta • • • • Afebril. Cefalexina. COMPLICACIONES Fascitis. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. . Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.

) origen de referencia .S. y P. (C.REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.S.

linfangitis * Piel con Signos de flogosis . MEG. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm. PCR. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. * Dicloxacilina VO. * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio.dolor. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre.IX. II generación. * Cefalosporinas I.

aeped.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. Protocolos de Infectología 2009 . Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría..ops.org.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .htm.pdf. Infecciones en piel y partes blandas.X. Enfermedades de la piel./coniamp2.msf. www.ar/staticfiles/. www.refbooks.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños..org.es/protocolos/ XI.sap. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www.

vigente hasta Septiembre del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.XII.

A17. Es. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia. Ello ocasiona que.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. A19 II.. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. M. no esporulada. retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. bovis. ej. Tuberculosis y M. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso. Como todas las micobacterias. A18. A16. capaces de producir esta enfermedad. bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. fucsina fenicada). se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. por lo tanto. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped .

como hemos dicho. En cuanto a la edad. o nunca. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. vía hematógena. los ganglios regionales. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. comienza la infección. Es decir. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. En los individuos inmunocompetentes infectados. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. y desde aquí. que contienen bacilos de Koch.Una vez en los alvéolos. pero se estima que entre 5 y 200. coincidiendo con la positivización del PPD. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. cuerpos vertebrales. las zonas apicales posteriores del pulmón. a su vez. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. . años después. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. epífisis de los huesos largos. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). y puede afectar a numerosos órganos de la economía. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. Esto se produce alrededor de la tercera semana.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. al resto del organismo. Así. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). Sin embargo. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. sobre todo. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. el 85 por ciento de los casos son pulmonares.

P. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. Indonesia. México. Filipinas. alcohólicas. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. India. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. Irán. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. entre ellos: Brasil. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. Pakistán. La enfermedad afecta a todas las edades. Perú. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis. merece un comentario destacado la infección por VIH. Rusia y Sud-Africa. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. Congo. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. contra la enfermedad. R. China. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). si no se toman medidas efectivas antes del año 2020.

b) Hacinamiento. por ello todos somos grupo de riesgo. c) Conducta ante el alcohol. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. Emigrantes de zonas de alta prevalencia. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis. a) Estado nutricional. son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. Residentes en instituciones cerradas.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. III. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. especialmente población reclusa. consumo de alcohol en forma excesiva. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis. d) Condiciones de la vivienda. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. de contraer la Tuberculosis. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH.

1. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. Diseminaciones hematógenas. Tuberculosis de tipo adulto. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. son totalmente asintomáticas. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. Primo infección simple (Complejo primario simple). incluyendo fiebre elevada. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. más raramente. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. tos y expectoración de variable intensidad y. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. Tipos de Tuberculosis Primoinfección. 2. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). En algunos niños la sintomatología es más significativa. . Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. Ocasionalmente. irritabilidad. Primo infección progresiva. pérdida del apetito. al momento de la conversión tuberculínica. aparecen síntomas de irritación meníngea. baja de peso. hemoptisis. El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. Incluye tanto la progresión del foco primario. DIAGNOSTICO La primoinfección. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos.IV.

El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. fiebre. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. decaimiento y sudoración nocturna. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años. Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. > 5 mm en un desnutrido. Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. . son totalmente asintomático. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis.4. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. Más de la mitad de las primo infecciones. Tuberculosis secundaria o del adulto. se tendrá que estudiar al paciente. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. puede ser inespecífico como disminución de apetito. perdida de peso. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).

Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. amerita tratamiento. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. : 2 pts. los infectados con TB pulmonar focos positivos. adquieren especial. : 4 pts. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. Desde el punto de vista epidemiológico. : 2 pts. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. Hasta 2 puntos no TBC. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso. : 2 pts. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. : 3 pts.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) .

¾ Caso de TBC extrapulmonar. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. ¾ Fiebre de origen desconocido. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. V. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). neumocistis carini. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. ganglionar y intestinal. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. EXAMENES AUXILIARES. gravedad)de la enfermedad). ¾ Bajo peso inexplicada. ¾ Tos y expectoración de causa no especificada. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. cáncer bronco génico.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. De Patología Clínica . ¾ Por micosis (Aspergyloma.

De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. Glucosa. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. fuente de diseminación de la enfermedad. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. Creatinina. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. hemoglobina. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. ¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. Urea. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides.¾ Hemograma. ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. proteínas total y fraccionada. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. LCR y pleural.

Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. 1. TBC genito urinaria. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. VI. ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). lo que le otorga un alto grado de especificidad. no es suficiente para diagnosticar TBC.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos. TBC miliar. Por lo tanto una muestra positiva para PCR. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). TBC osteoarticular con . Terapéutica. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. ¾ Quimioprofilaxis. como único método. La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC.

TBC Cardiaca. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento).5g/d 1. 2. TBC enteroperitoneal.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1.compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones.5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1. TBC oftálmica.2g/d 1g/d . Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2.

por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. En una sospechase realizara el inmunológico. TBC cutánea. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes. (Ver . TBC pleural. Recibirá quimioprofilaxis. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. radiológico bacteriológico. en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico.

presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. osteoarticular. etc.). todo esto previo al alta. durante 6 meses. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). cutánea. Diarreas. deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. desnutridos. Inapetencia. CRITERIOS ALTA. ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. diabéticos.En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. compromiso pleural (derrame o neumotórax). el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. vómitos. molestias gastrointestinales. renal. EFECTOS ADVERSOS Nauseas. PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). etc. Inmunocomprometidos.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR. peritoneal. intestinal. ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. los controles de las interconsultas realizadas. sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG.

¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. reinfecciones y abandonos de tratamiento. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. VII. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. meníngea). ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. con padres golpeadores o alcohólicos. VIII. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). complicada con otra .¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. en especial los inmunológicos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. influyen desfavorablemente el pronóstico. la drogadicción. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. la promiscuidad. ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda.

Gran dificultad respiratoria).Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes.neumonía. ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea. en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José. IX. al alta será contra referido a su centro de salud. entre otras. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. al programa de TBC. previa epicrisis. FLUXOGRAMA .

* Rx de tórax. . * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Contacto TBC +. * Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. Con sospecha Diagnóstica TBC.* Pcte. * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD.

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Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

2 gr.5 gr.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. En caso de ser necesario. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año./día ETAMBUTOL 20 mg./día ESTREPTOMICINA 15 mg. 2010 hasta septiembre 2012. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg./Kg 1. fracaso al Esquema Uno. VIII. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos./Kg 1 gr./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. ./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. en adultos como niños. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema./Kg ISONIACIDA 15 mg. la dosis de medicamentos./Kg 1./Kg 600 mg./Kg 300 mg./Kg XIII.75 gr. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días./Kg ETAMBUTOL 40 mg./día PIRAZINAMIDA 25 mg. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0. de peso.

0.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada.8 II. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. a su vez.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56.

Tumor. lidocaína. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. cafeína. Clozapine. Metilxantinas: teofilína. evento vascular cerebral.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. Aun considerando todos los grupos de edades. estricnina. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. trauma. lindano. metronidazol. alcanfor. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . litio. nicotina. fenitoína. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. Difenhidramina. interferón alfa. cloroquina. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. imipenem. Alcohol: metanol. • III. Plomo.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . Malformaciones congénitas. Isoniazida. etanol. FK506. órganofosforados. clorpromazina. Antineoplásicos: Ciclosporina. Anticonvulsivantes: Carbamazepina. aciclovir. fenobarbital. quinolonas. "Convulsión Febril Simple”. anfetaminas. mercurio) IV. L – asparaginasa.

) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora. de fiebre Examen neurológico anormal. Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años. Presentación más allá de las primeras 24 h. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento .

¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. . Sospecha de Infección intracraneal. Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial. ¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. V.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. 2.

C. VI. 4. hematocrito.Laboratorio. .Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia. creatinina y gases arteriales. urea. Hemograma. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría. electrolitos glucosa. 5. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis.3.R. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA. P.. examen completo de orina. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio..

CRITERIOS DE ALTA 1.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat. : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.10mg/kg (1 -2 hrs). durante 6 horas en sala de observación de emergencia.05 a 0.Luego de permanecer en observación una convulsión febril. Infusión continua: 1.Paciente afebril. preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad.40 mg/kg.2 a 0.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . 0.. previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.. Máxima dosis: 30 . • Alternativa: Midazolam: 0. estable .5 mg/kg/hr Anestesia General. > 20 minutos • Niños / kg. Evaluar resultados de exámenes.1 mg/kg por dosis. 2. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP . alta a consideración. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.

COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico. VII. Sospecha de MEC Bacteriana complicada.3. La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. o alteración de neurodesarrollo. Paciente entubado. . No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. incluyendo aquí al compromiso del sensorio. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. ataxia. los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable.4%). Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. edema de papila. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). PRONOSTICO. en el servicio hospitalización.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. En este sentido. y peor su VIII.

Pentotal . Status epiléptico Preparar referencia.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv.La referencia debe ser con el paciente Entubado . Ambulatorio por servicio de.tx.Manitol 1 gr. Mientras tanto ir administrando: . Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. SI Control en emerg.FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis . Neurología NO Control y observ. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .Corticoide Dexametasona 0.5 – 10 mgKgd . C/6 h . 24 hrS. FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0. NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X. Durante 6 hors..IX.20. En emerg.

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9 II.ADENITIS CERVICAL I. axilar o inguinal en niños sanos. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. Se palpan ganglios en las regiones cervical. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. bilateral la más frecuente. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años. principalmente en localización laterocervical. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular. Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos. tienen adenopatías cervicales palpables. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0.5cm en neonatos). . se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. aguda unilateral y subaguda..crónica. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna.

Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . enfermedad granulomatosa crónica. pyogenes. CMV. Influenzae. Influenza Otros Virus: VEB. ( captopril. síndrome PFAPA. brucelosis. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. penicilina cefalosporina.) hipotiroidismo. enfermedad de castleman. fiebre botonosa mediterránea. infección por VIH. Micobacterias atípicas. enfermedad de addison. VHS.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. Otras patologías menos frecuentes.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. infecciones bacterianas. Enfermedad de Kawasaki. metástasis. histiocitosis. Artritis reumatoide ) III. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. Yersinia. enfermedad del colágeno (LES. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. emnfermedad de Kikuchi. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. Shigella. hidralazina. Streptococcus anaerobios. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB. leucemia. Agalactiae. posvacunal. enfermedades de depósito. enfermedad del suero. histoplasmosis y actinomicosis. enfermedad por arañazo de gato. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. reacción a fármacos. CMV. Adenovirus. fenitoina. amiloidosis . Parotiditis. Bacterias Salmonella. Rubeola. sarcoidosis. Tuberculosis. Sarampión. carbamazepina. Tumoral : linfomas. toxoplasmosis.

no supuran y tienen un curso autolimitado. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria. dolorosas a la palpación. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV.IV. La región submandibular es la más afectada.aureus. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente. ulceras orales. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios. Más del 80% de casos se deben a S.5 y 2. faringitis y conjuntivitis. . Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas. principalmente debidos a S. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). y S pyogenes. Su tamaño varía entre 0. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente.aureus. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. que cursa con fiebre.

Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. VEB. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. viajes recientes . La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. en menores de 4 años. Contacto con animales. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. infecciones respiratorias . mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. Ver infecciones recientes. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. averiguar contactos con enfermos de TBC. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. el 28% -70%. Vacunación: ver calendario completo.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. tuberculosis y enf. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. No suele existir clínica sistémica. Dentro de las patologías infecciosas. CMV. y enfermedad por arañazo de gato. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis. toxoplasmosis. destacan: Staphylococcus aureus. tuberculosis. Micobacterias atípicas. Forma de comienzo. Por arañazo de gato. La localización más frecuente es la submandibular. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños.Adenitis Subaguda. axilares y supraclaviculares.

sudoración nocturna. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. disfagia. tos.Sintomatología asociada: anorexia. pérdida de peso. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. palidéz. especialmente si están situadas región supraclavicular. adheridas a planos profundos. • Signos de alarma: Masas duras. dolor a la palpación. consistencia. Examen físico: Adenopatía: tamaño. alteraciones cutáneas. quiste tirogloso Hemangioma . Examinar cadenas ganglionares. visceromegalia. púrpura. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. Adenopatías generalizadas o confluentes. diátesis hemorrágicas. signos inflamatorios locales. y curso rápidamente progresivo. disnea. explorar articulaciones. fístulas cutáneas. ictericia. artromialgias) dura. astenia. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. Clínica constitucional: (pérdida de peso. fiebre mayor de 1 semana. fiebre lesiones cutáneas. de diámetro mayor de 3 cm. artralgias. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . movilidad.

ó ha presentado otros problemas asociados. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. ante la sospecha de realizar una Biopsia.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Frotis faríngeo.etc. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). .V. VEB. Hemocultivo Serología: CMV. SS: Hemograma. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. VI. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. afectación del estado general. ITU . Toxoplasma. PCR. VIH. lactantes con fiebre elevada. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses. no tolerancia oral. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía. gran tamaño y malas condiciones socio familiares.

ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. 4 dosis. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. observación. requiere reevaluar la terapéutica. Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. Criterios de alta • • • Afebril. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. VII. por consultorio externo.

2008.) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio.es/protocolos/ • • Gosche JR.Acute. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar . • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. drenaje.An Pediatr (barc). 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www.Vick L.aeped.encolombia. ..• • • Necesidad de realizar una biopsia . subacute. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib..Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.com/. and chronic cervical lymphadenitis in childre. Semin Pediatr Surg. 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica .S./pediatria40305-linfadenopatia. CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C. Protocolos de Infectología 2009 . Intravenoso) Fluctuacción . IX.S. y P.

que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. por infecciones: enfermedades virales. bacterianas. U. apareciendo lo que llamamos angioedema. 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. fresa. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. cacahuate. chocolate. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. labios. por picaduras : son no inmunológicas U. pescado atún sardina. micóticas e infestaciones parasitarias. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. En ell 50% aproximadamente . por enfermedades sistémicas. U. U. via respiratoria y digestiva. tomates espinaca. solo existe afectación de la dermis. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. llamadas habones. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. legumbre. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. conservas. nueces. mariscos. clara de huevo. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. cefalosporinas. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. • • • • • U. sulfonamidas. .MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. plátano piña. por contacto: reacción tipo I. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U.

Es necesario realizar una historia detenida. la urticaria vasculitis. donde investigar alimentos. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. taquicardia. nos van a dar el V. EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. erupción polimorfa . PCR. en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. suficiente con suprimir la causa. Interconsulta al servicio de Dermatología . lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. vesical). la mayoría de los casos no se sabe la causa. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. Diagnóstico Diferencial. VSG. espasmos del músculo liso (vascular. Eritema polimorfo. .Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. discreta hipotensión. ronquera. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. una buena historia clínica. intestinal. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. IV. pero de una forma intensa. siendo en ocasiones. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. nauseas vértigos. Ss. los mastocitomas. trabajos. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. medicamentos ingeridos. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. viajes e historia familiar. Las lesiones cutáneas habones. artralgias. la dermatitis herpetiforme .: Hemograma. aunque en gran parte no se localice la causa. cefalea. la urticaria pigmentosa . estridor.

En pacientes con urticaria retardada por presión. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. lo que limita el uso de algún antihistamínico. por lo que son preferidos.5ml /vía subcutánea. Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. Antagonistas de los receptores de histamina H2. los corticosteriodes son efectivos. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. sin embargo. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas. los esteroides son poco efectivos. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0.VI.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. .3-0.

los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. de forma inespecífica. y también está disponible como preparación en granulado. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. prometazina.25 mg/kg dos veces al día. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. respectivamente. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores. para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. la dosis recomendad es de 5 mg. Factores a tener en cuenta. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad. • Evitar las situaciones de estrés emocional. la última libre de azúcar. sujetadores.Antagonistas de los receptores de leucotrienos. a dosis de 0. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. cualquier fricción o la presión (fajas. hay riesgo de afectación psicomotora. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. De los 6 a los 14 años de edad. hidroxicina. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. Son comúnmente usados. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. . Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. clorfeniramina. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío.

• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. quesos fuertes. VIII. cítricos. chocolate. ó con Aseguramiento Universal. Además. empeorando de forma inespecífica la urticaria. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES). frutos secos. embutidos. ahumados. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. Contrarreferencia: Paciente SIS. VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. condimentos. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. . destacan: Alimentos: Conservas. marisco. pescado azul. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. congelados. refractaria ó con compromiso respiratorio. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina.

• • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema . Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria. www. La piel con www.saludalia.net/portal/images/…/urticaria_en_niños. Urticaria.IX.com .pdf.htm.com/doc_urticaria. ANEXO X.com/guias2/PDF/urticaria.pdf www.fisterra.lacadadelalergico. Urticaria en niños.

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