DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas. Por esta razón. . que consultan al Hospital San José.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. inmunocompromiso congénito. absceso pulmonar). . probable aspiración de un cuerpo extraño. condiciones crónicas : fibrosis quística. adquirido o inducido por drogas. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. desnutrición severa. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. Neumonías complicadas ( derrame pleural. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario.A. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. o contenido gástrico. neumonía multilobar.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal.

29 para los países en desarrollo y 0. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO . aspiración por Vía aérea colonizada.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo. tabaquismo pasivo. no lactancia materna. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente. más de 2 millones al año.26 a nivel mundial. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana. abuso de antibióticos. antitusígenos. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. exige acciones efectivas para su control.03 en países desarrollados. etc. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0. Siendo 0.22 casos por niño por año.0.

4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. no se conoce su frecuencia en lactantes. representando un 28.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. siendo la primera causa de hospitalización. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. así como mayor tasa de M. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. Haemophilus influenzae tipo b. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. III. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. déficit vitamina A . La edad es un buen predictor de la etiología. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. pneumoniae (42%) y C. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente.19 episodios de neumonía por niño por año. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. El 8. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. reporto menos de 0.

Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib. S. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. IV.Bajo peso al nacer.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. DIAGNOSTICO 1.40 20 . extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular. respiración rápida o dificultad respiratoria. Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 . leña y combustible 3. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora. a. pneumoniae. . DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad.30 15 .

la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. Clínica : Fiebre Tos. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores. En caso de no contar con oximetro de pulso. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. Si presenta sibilancias un niño preescolar. se encontró neumonía en el 26%. con fiebre alta y leucocitosis. cabeceo.

• • • • Temperatura menor de 38. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.b. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.5ºC Frecuencia Resp. Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve. • • • • Temperatura menor de 38. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC Frecuencia Resp. Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación .

observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O. Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión. cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias .c.

De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. Velocidad de Sedimentacion Globular. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. Solicitar en caso de requerir información complementaria. especificidad 60%. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%. ♦ Edema pulmonar. . Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. V. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. ♦ Insuficiencia cardiaca.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). Proteina C reactiva. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. Proteina C reactiva. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. Meningitis. Leucocitosis. especificidad 63%. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. EXAMENES AUXILIARES 1. especificidad 83%). Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. ♦ Lactante menor: Septicemia. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. Si el paciente ha recibido BGC. Resistente o inusual. En el paciente que ha recibido BCG.

mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento. . el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. VI. debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. excepto en sospecha de tuberculosis. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar. OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. de la enfermedad de fondo. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. a nivel del mar y con el paciente despierto. de la complicación de la neumonía. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. leucocitosis > 20000. Radiología: La radiografía de tórax. TRATAMIENTO: 1. Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. nutrición y dieta. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. De Imágenes a. S.2. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). sin foco infeccioso aparente.

en niños de 2 meses a 14 años de edad. Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5.6 días). son los antibióticos de elección en casos de NAC. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza).2. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona. estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. De igual forma en casos de alergia a la Penicilina.7 días). ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica). . Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos.

TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa .5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125.250 mg Tabl 250.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37. 200 mg Caps 250. 500 mg Susp 5 ml 100 . 500 mg Susp ( 5ml) 125. 500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125. 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7. 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.400 mg Caps 250.250.

La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. disnea. Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. efusión pleural. Complicaciones ó etiología viral. Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. falla respiratoria y sepsis). o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. si el niño tiene una evolución favorable. neumatocele. taquipnea. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. . Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC.

en caso de resultado negativo. a. pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible. Penicilinas. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía.8% para los serotipos causantes de neumonía. semanal. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. 1.2 % de neumonías radiológicamente confirmadas. la penicilina puede administrarse con precaución). se encuentra que la vacuna cobertura de 68.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú. . La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. limitar la exposición a otros niños. (Prueba intradérmica con 0. La suplementación con 70 mg de zinc.

Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. VII. ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. fístula broncopleural. (Síndrome del niño Gris).♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. sabor desagradable. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. c. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . Cefalosporinas. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. b. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. vómitos. en especial prematuros. pioneumotórax. Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. neumotórax. Con una mortalidad del 40% de los pacientes. broncoespasmo y urticaria. expuestos a dosis excesivas del fármaco.

• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave. . Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia. CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso.

desnutri Severa. aleteo nasal. sat 02. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. cronicas. fiebre. incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. control Regular ATB si es necesario ALTA . sonidos resp. reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento.IX.

Pneumonia. Geneva: The United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006 3. Monografia Internet WWW. Chlamydia trachomatis +. British Thoracic Society of Standards of Care Committee.int/chd/publications/ari/ooxygen.who. ADV ++. Ministerio de Salud Peru. Guillermo Bernaola.neumologia-pediatrica.dge. VRS ++++. 1993 disponible en www. Otros gram negativos ++. > 10 años ++++ más común +++ muy común ++ común . legionella pneumoniae +. Lodha R. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. Carlos Alamo. Staphylococcus aureus +. World Health Organization. Influenza ++ Otros virus respiratorios +. 1. Streptococcus pneumoniae +++. E. Instituto Nacional de Salud del Niño. Geneva : WHO.pdf 4. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young children in developing countries. CMV +. 2. Micoplasma pneumoniae ++++. Staphylococcus aureus +. Influenza ++. Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++. Raul Rojas. Streptococcus A +. Peru 2009. http://www. ADV y PI y VRS +. The forgotten killer of children. streptococcus pneumoniae ++++. Chlamydia pneumoniae +. Micoplasma pneumoniae ++. + raro .X. BIBLIOGRAFIA. HI b +.gob.3: CD004874 6. HIb ++. Chlamydia pneumoniae +.pe/publicaciones/pub_asis/asis15. Influenza +++. Antibiotics for community acquired pneumonia in children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19. World Health Organization. Streptococcus grupo A +. PI +++. Pandey RM.cl XI. ADV: Adenovirus. Carlos Gonzales. Mycobacterias +. Streptococcus pneumoniae +++. Kabra SK. Streptococcus pneumoniae ++++. Carlos Chavez. BTS Guidelines for the Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. ADV y PI +. Micoplasma pneumoniae ++++. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b. ANEXOS EDAD Recién Nacido 1 a 3 meses 4 meses a 5 años 5 a 10 años AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad) Streptococcus B +++. coli +++. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17 años de edad.htm 7. Thorax 2002 57: 1-24 5. Staphylococcus aureus +.

FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII. 2010 hasta septiembre del 2012. .

la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45. 2. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes. que es la mas frecuente.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas.9 II. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. exposición a agentes irritantes como el aire frío. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. conociéndose mejor esta fase final. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. En la forma de asma alérgica o atópica. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. 1. Es decir. . ejercicios físicos.

cortinas. p. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. vapores. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. III. China. moho. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. llevadas a cabo con la misma metodología. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones).3. En general. Europa del este y Rusia. cenizas y partículas. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. exposición a corrientes de aire frío. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. químicos ocupacionales. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. ej. ¾ Cambios estacionales.. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. ej. alfombras. con una prevalencia del 25-30 %. las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. . olores fuertes. gases y aerosoles).. sulfitos). humo de tabaco. América latina y sudeste asiático. acaro del polvo de casa: en los colchones. fundas de los muebles. ¾ Infecciones virales (resfrío común. cambios en la temperatura. insectos como la cucaracha. Durante la infancia. contaminantes del aire. España. tiene una prevalencia media (7-14 %). polen). y extradomiciliarios (Ej. almohadas. junto con el resto de Europa occidental.

con o sin sibilancias. constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos.. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer. aunque característicos. incluyendo gotas oftálmicas. cólera. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes. 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética. Dependiendo de la intensidad del asma. ¾ Emociones intensas (Ej. c) Tos. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias.. con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. otros). frustración. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes). ¾ Drogas (Ej.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. como tos crónica o tos al esfuerzo. CUADRO CLÍNICO 1. IV. 2. generalmente irritativa. llanto o risa fuerte). ¾ Atopía. ¾ Género y etnia. b) Disnea o dificultad para respirar. betabloqueadores. miedo.

especialmente en niños. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma). o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes. Rinitis alérgica. V. Sibilancias sin resfrío. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. o Síntomas que persisten después de los 3 años.. DIAGNOSTICO 1. Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. La forma de presentación del asma es muy variable. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches. .Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño.

(Sin embargo. se . la obstrucción de la vía aérea. es más cómodo y de fácil manejo. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). antes que los síntomas ocurran. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). lo cual correlaciona con asma. En caso no se conozca este valor. Todo esto. de forma espontánea o con fármacos. permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. Evaluar el cumplimiento del tratamiento.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. Su monitorización permite: • Detectar precozmente. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. reversible completa o parcialmente. por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. Para ello contamos con pruebas función pulmonar. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años.

o tumor. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. c. bicicleta ergométrica) o carrera libre. ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin. estenosis traqueal. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d. 2. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma .puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis).Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a.. a la media del FEP para la talla del paciente.

Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente. No tiene evidencia de atopia. que no tiene mucha especificidad. EXÁMENES AUXILIARES 1. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas.• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. particularmente en menores de 3 años. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular.. 2. Inmunodeficiencias. VI. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia. Bronquiectasias.Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. Tienen atopia. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus).De Imágenes: . Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta..

como asma inducido por AINES. etc. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). 3. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral. compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). histamina. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina.. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. Se reconocen diferentes fenotipos. • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma. enfermedad cardíaca. eosinofilico.De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. .Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. • Durante la crisis.

.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. efectos colaterales: Pobre control clínico. VEF1 bajo. inestabilidad. VII. exacerbaciones frecuentes en el año anterior. alta dosis de medicación. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. exposición a fumador. alguna admisión a UCI por asma.Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones.. rápida declinación pulmonar..

Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. B2 acción corta oral. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. Prevención secundaria: Es posible. Alternativas : anticolinergico inhalado. teofilina acción corta. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Asintomático entre pacientes. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. deberán evitarse. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) .. los factores identificados como predisponentes. función pulmonar normal.Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. se recomienda para terapia de rescate. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma. Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. 2. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. Cuestionario de Control de Asma.

teofilina de liberación sostenida a baja dosis. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado. o tiene rinitis alérgica concomitante). combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Referir a Neumología. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. .

2 semanas y al mes. seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . Luego de una exacerbación el control es a la semana. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control. MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3. Si está controlado cada uno a tres meses.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario.

espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros. Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma. dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento. .Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia).confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada. se manejara de acuerdo al score.

por cada aplicación del micro dosificador. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. Glucocorticoides: Prednisolona (0. . ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla.5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara. luego depende de la severidad de exacerbación. Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno).Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. ó. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. incluyendo síntomas nocturnos. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. ¾ Pero. después de uso de B2 adrenergico de acción corta. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. En caso de no mejoría. por cada aplicación del micro dosificador. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños.

aplicar vacuna contra influenza. polución. habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). baño. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. • El paciente esta exhausto. adormecido o desorientado. evitar contacto con personas con procesos respiratorios. Evitar alimentos con Aditivos. inclinado hacia delante. . No limitación en las actividades. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. No visita la emergencia. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. está agitado. • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. VIII.• • • • • Episodios infrecuentes. Variabilidad del PEF < 20%.

. cucarachas y hongos. estrés emocional. infecciones respiratorias. Educar en el uso adecuado de la medicación. de su importancia. En el caso de ácaros. En el caso de mascotas. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. Rinosinusitis. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. pólipos nasales. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. IX. obesidad. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. Reflujo Gastroesofagico. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. mascotas.

¾ Reacciones adversa a los medicamentos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax.IX. etc. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. daño neurológico. pruebas cutáneas de atopia. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. malformaciones. pruebas de provocación bronquial. otras. neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. con las indicaciones de manejo para su seguimiento.). etc. fibrosis quística. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. FLUXOGRAMA. .

O2. musc. Accesorios. PEF.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA.arterial. Corticoide sistémico. PREPARAR LA REFERENCIA . TX: O2. Examen físico. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. P. Tx.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. Oxígeno. B2 agonista inhalado. Satur. B2 agonista inhalatorio. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. Si no hay respuesta. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados. EXAMEN FISICO. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora. SATURACION 02. B2Agonista. Sat.

FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010. ANEXOS XIII. vigente hasta Septiembre del 2012 . BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL. 2009 XII.XI.

DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos. es de presentación única o recurrente. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. de variable intensidad. dependiendo de la severidad del cuadro. contracción del músculo liso bronquial. un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. obstrucción intraluminal (secreciones. Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. durante el primer año de vida. siendo la . De mayor frecuencia en el lactante. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. malacia). sibilancias y espiración prolongada. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años.

otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. ¾ Prematuridad. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. cambios en la temperatura. gases. fundas de los muebles. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. ¾ Estado nutricional. moho. vapores. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. emergencias. sulfitos). . ¾ Cambios estacionales. ¾ Emociones intensas (Ej. cortinas. acaro del polvo de casa: en los colchones. etc. incluyendo gotas oftálmicas. alfombras. cenizas y partículas. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. Ej. tabaco. ¾ Asistencia a sala cuna. químicos ocupacionales. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. frustración. miedo. ¾ Antecedentes de atopia. cólera.causa más frecuente de consulta a nivel primario. almohadas. hospitalizaciones.cucaracha. ¾ Malformaciones congénitas. III. beta bloqueadores. aerosoles y derivados petróleo.. ¾ Asma en familiares. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. contaminantes del aire. ¾ Lactancia materna insuficiente. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. Exposición a corrientes de aire frío.

Enterovirus. ¾ Cardiopatía. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. palidez. ¾ Si es > 2 años.. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico).. Adenovirus.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. Rinovirus. ¾ Retracción costal. IV. cianosis. Episodios de apnea. Parainfluenza 1 y 3. ƒ ASMA. .Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. ¾ Tórax hipersonoro. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. ¾ Espiración prolongada. ¾ Polipnea.¾ Fibrosis quística. • DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). ¾ Displasia broncopulmonar. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea. Influenza A.

tipo de secreción mucosa expectorada. b. (Warner JO. la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. cronología de los episodios. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. se deben a Tumores externos o internos. etc. enfermedades genéticas (fibrosis quística). la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. palidez o cianosis. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. edad y circunstancia de inicio. tabaco en casa. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea. ¾ Espiración prolongada. aleteo nasal.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio. los sibilantes recurrentes. etc. cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. estado intercrítico. trastornos de deglución. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. . V.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. sibilantes.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. hijos de madres fumadoras. a.. tirajes.

otros. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. neumonía. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. aplanamiento diafragmático. PCR. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma.Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. cardiopatía. . crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. VI. etc.

1. máximo c/6 horas. El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación. en caso de fiebre sobre 38. disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.5º C rectal o 38°C axilar). para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis.. . Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad.VII.. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones). 2.TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño. evitar las exacerbaciones agudas.

por 14 días. y 4 pm.0.10 . según la evolución del paciente. máximo 10 gotas.SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg . Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. se indicará broncodilatador por vía oral.MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO . Si se elige salbutamol. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI). cada 6 horas. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador. C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0.15 mg/Kg/dosis..SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección.. B.m. se administra de 0. durante 3 a 5 días.

o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d. se indicará Salbutamol por vía oral a 0. y no es posible referir al paciente. Hm completo. . SI PUNTAJE ES DE 4 A 9. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs. o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda). Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV. en bolo lento y diluido (20 minutos). RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min.10 0.Luego.5 a 1 mg x K x hora. o Monitorización c/ 30 min. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. . Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). Reevaluar luego de las 2 hrs. en infusión endovenosa continua de 0.1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. Si no hay respuesta favorable. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. PCR.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario.

Dificultad para deglutir. Si hay compromiso del sensorio. Evaluar c/30 min. inhalaciones y corticoide sistémico. irritabilidad). y buena . se encuentre bien hidratado..SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria.Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes.P. CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. Signos de Hipoxia (cianosis. o Puede salir de alta cuando el Score de B.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora.. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9. afebril tolerancia oral. 4. Compromiso de conciencia . neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. Segunda visita a EMG en 24 horas. menor de 4. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. Padres no confiables en cuidado del menor. Continuar con las nebulizaciones. ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). no presente signos de dificultad respiratoria. 3. Apnea. letargia. somnolencia.

hipoxia . tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez. tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. neumotórax. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. ser portador de un SBOR secundario. por ejemplo. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa. a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. así como las dificultades de acceso al mismo. . siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . 5.. derrame pleural). IX. VIII. buen estado de hidratación . como ser menor de tres meses. afebril y buena tolerancia oral. ¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales.o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente.

FLUJOGRAMA/ALGORITMO . con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control. y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. a los cuales inicialmente se refirió a paciente. X. a su centro de salud.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. e Inmunología Pediátricas Vol. ¾ Protocolos. 24. Editorial Médica Panamericana 1997. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Tratamiento de casos en hospitales pequeños.10.Departamento de Medicina. Pediatría. 1992. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI). influenza y otras infecciones respiratorias virales. ¾ Feigin R. ¾ Organización Panamericana de la Salud. Segunda Edición. Octubre de 1995. la Adolescencia y la Mujer en el Perú. 1992. Cherry J. 1264-8.XI. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. Lima. Asma. Mac Graw-Híll. Interamericana. . Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No. En: Menegheilo J. 5a Edición. Resfrío común. 2003 ¾ Alergia. Estado de la Niñez. Numero3 mayo-junio 2001.

0.10-0. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff.3-0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas.10-0. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso.5 mg = 10 gotas. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh.02 a 0. ANEXO SOBA .XII. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta.TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0. Al final de estas 2 horas. siguiendo las indicaciones anteriores. hasta completar 14 días.5% (5 mg/ml): de 0. TERAPIA CON INHALADORES . TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0. y 4 pm.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque.05 mg/k/do. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1. 2. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas).15 mg/kg/dosis. 2 puff c/ 6 -8 hrs. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . 1. .m. dosis máxima: 2. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0.

6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM . Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces. TERAPIA CON CORTICOIDES. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. • • • • Dexametasona: 0.5% (5 mg/ml): de 0.3 a 0.5 a 1 mg/k/hr. XIII. dosis mínima de 1. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.Dosis máxima 8 mg.15 mg/k/do. Con tto.3 ml/do. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.5 mg/k/h.25 mg con un máximo de 5 mg.3 a 0.1 a 0. luego 0. 4 mg / K/ dosis IM.01 ml/k vía SC. en el lactante < de 6 meses dar 0. Dosis máxima 40 mg.6 mg/k/dosis. 5. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). . 2010 a septiembre 2012. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV. 4. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. Dosis máxima = 250 mg. o IM. 3. dosis máxima 0. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0.

y es la segunda causa de consulta externa. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea. la secreción de éstos por las criptas. por la deshidratación. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. en el 50-70% de los casos con deshidratación. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. Así.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición. relacionados. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. por lo que el resultado neto es absorción. que . Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia. se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II.

el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). por mecanismo de absorción. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. donde. que lo transfiere al líquido extracelular. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular. es decir. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. con lo que se produce diarrea. c) intercambio con protón. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). galactosa. Después de su absorción. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. Staphylococcus y Clostridium perfringens.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal.alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Por ejemplo: Vibrio cholerae. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Por lo tanto. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Esto crea una gradiente osmótica. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. (glucosa. por la Na+ K+ ATPasa. por la bomba Na+ K+ ATPasa. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. aminoácidos). Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. Shigella. Salmonella. b) absorción directa. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico.

en el I trimestre 2010. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). ocupan el 5 to lugar. De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. Por ejemplo: Giardia lamblia. a unos 1. entamoeba histolytica. isospora belli. heces frecuentes. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1. pujos y tenesmo. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus. . criptosporidium. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH). calicivirus. En el Hospital San José. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. • Parasitosis: G. Shigella sp. En el servicio de hospitalización las EDA. Campylobacter jejuni. se caracterizan por fiebre alta. adenovirus. con un 4. norovirus. la EDA.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). ocupa el 2do lugar . estimadas en 1980. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. Por ejemplo: Shigella.6 millones.2% del total de ingresos hospitalarios. lamblia. pequeñas con moco y sangre. 2. en la consulta ambulatoria . FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal.de sangre. Escherichia coli enteropatógena (ECEP). Rotavirus. acompañadas de cólicos. Campylobacter yeyuni.

hacinamiento. que se determinará fácilmente la primera vez.III. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación. inadecuado manejo de excretas. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación. . mala higiene personal y doméstica. factores genéticos. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. falta de facilidades sanitarias. Vacunación: vacuna contra rotavirus.

La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. o indetectable y cianosis periférica. vibrio Cholerae 01. v 0139. hundimiento de los ojos. . No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas. también puede producirse deshidratación. También con los vómitos. pulso rápido y débil. como por ejemplo: disminución de la conciencia. el sudor. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. inquietud o irritabilidad.Diarrea Persistente: Dura 14 días. extremidades húmedas y frías. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. presión arterial baja. Coli Enterotoxica y en las epidemias. no se produce ningún signo ni síntoma. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. disminución de la turgencia de la piel. cloruro. anuria. E. Inicialmente estos consisten en sed. la deshidratación. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales.

A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. numero de deposiciones. Este círculo vicioso puede romperse. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. tipo de líquidos administrados. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. diuresis. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. con o sin convulsiones. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. en realidad. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH).( moco. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. rinorrea. medicación recibida. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. ambiental o alimentaria. pueden dar episodios de diarrea aguda. dolor abdominal.Desnutrición: La diarrea supone. por la liberación de neurotoxina. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. práctica de . vómitos. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal. Si se proporciona una alimentación nutritiva. con moco y sangre. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. Forma de inicio. fiebre. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. sobre todo en época otoñal e invierno. de comienzo brusco. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos. características de deposiciones. Las diarreas acuosas. sangre etc ) nauseas. vacunas recibidas.

Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. letárgico. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. pericarditis. . la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. Hipotensión ortostatica. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. púrpura trombótica trombocitopénica. 4. oliguria. o la rechaza. doloroso o signos de peritonitis.alimentación antes de la enfermedad. 2. Fiebre elevada. Diarrea sanguinolenta. intranquilo. ampicilina) V. tomar temperatura. Síndrome de Reiter. clindamicina. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. diarrea persistente. Abdomen con resistencia. Criterios de severidad: 1. la toma normalmente. observar: hay sangre roja en heces. • • • Gases arteriales Urea. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. irritable. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. glomerulonefritis. inconsciente. Explorar: la turgencia cutánea. ojos normales o hundidos. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. Signos de deshidratación severa : letargia. signo de pliegue marcado. 5. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber.

En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. paciente que requiere hidratación parenteral. sin enfermedades de base o criterios de riesgo. 3. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. Test para virus (rotavirus. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. de corta evolución. . VI. replanteando el tratamiento. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. muestra fresca y cultivar inmediatamente. 4. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. MEDIDAS GENERALES. Tinción de gram para campylobacter. adenovirus ) Test de latex en heces 2. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. días de semana hasta sábado en la mañana. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. y parcial hasta los 2 años de edad. 6. Etiológico: 1. con o sin shock. Realizar en casos de diarrea disentérica. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. o Eliminación adecuada de las heces. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. especialmente de los pañales con deposiciones. paciente hospitalizado ó con patología crónica. no es necesario monitoreo de laboratorio. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida.

Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. el niño tiene deshidratación grave.B. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco. el niño tiene algún grado de deshidratación. se clasifica como deshidratación grave. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. irritable Letárgico. Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. y seguir el tratamiento del plan B. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. y las deshidrataciones graves están en la columna C. . Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. 2 ó más signos de la columna B. alerta Intranquilo.

PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. • Usar la nueva Solución oral de SRO. observando la evolución de cada hora. de sodio. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. y no hay signos de sobrehidratación. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. . 2º Administrar suplementos de Zinc. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación. Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. en ese período. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. no administrar diuréticos. agua y alimentos. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna. se le dará más..Si presenta deshidratación grave: plan C. habrá que darles de 100-200 cc de agua. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos.

Utilizar Solución al medio o al tercio normal. Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos.O. Una vez corregida la deshidratación. se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior.R. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ .+ TERAPIA ENDOVENOSA. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. Bases Científicas Tipos de Solución . • Si el paciente continúa deshidratado. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación. La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal. luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. Descartadas estas patologías. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa. Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses. • Si el paciente mejora pasar al Plan A.• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l .

SPE. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). a las 3 horas de iniciada la TREVR. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más. Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. con la desaparición de los signos de deshidratación severa. . • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. lo más pronto posible. el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . Fases de la Terapia de rehidratación rápida.

Se reponen volumen a volumen con SRO. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. Reposición de las pérdidas actuales. Las pérdidas actuales o medibles.a. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. sopas. etc. cardiópatas. b. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis.) según el estado clínico del paciente. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. administrar los requerimientos basales con la alimentación. etc.

evitar alimentos de alto contenido de azucares . sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica.yogur.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. MICRONUTRIENTES El zinc. y funcionamiento del sistema inmunitario. se mantendrá una alimentación variada. en los polirribosomas. papa. En caso de hiporexia. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. Y LA UNICEF. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. pan. frutas. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación. arroz.5% de azucares reductores. darle trigo. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. tiene una función crucial en las metaloenzimas. carne . Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso.5 y la presencia de un 0. en la membrana y función celular. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5. en el crecimiento celular. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. vegetales. se fraccionará la dieta habitual. .. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. La administración de suplementos de zinc. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente.

Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. Este tiene propiedades antisecretoras. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. aumenta la reabsorción de agua y sodio. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. E. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. Ac. ni antieméticos. La base racional para . No se recomienda los antiácidos. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. Salmonella Tiphy. es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. En casos de fracaso.

Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock. Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa.en dosis de 1. aunque el nivel de evidencia de eficacia.) en gastroenteritis viral infantil. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. como lo es la solución salina fisiológica. muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus. son generalmente debidas a un mal manejo. no permite recomendar su uso rutinario. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR. con acortamiento de la fase de diarrea . Así mismo. al acceso al tratamiento demasiado tardío. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. C.su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. acúmulo de ácido láctico como . y el uso racecadotrilo . EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. Se ha empleado Lactobacillus casei . la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs.

si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. Se corrige fácilmente con la TER. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. retención de hidrogeniones. edema palpebral y edema de miembros inferiores. según fórmula. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%).20 y/o bicarbonato < 10. con o sin shock. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. . fosfatos y liberación de fosfatos intracelular. Si existe ph < 7. constante en la grave. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. como la SPE o el Lactato Ringer. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. crépitos pulmonares. Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. con el siguiente edema pulmonar agudo. en lo posible c/h durante la fase de reposición. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. Sospecha de insuficiencia renal aguda.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa.

Porcentaje del déficit de peso repuesto. F.EB x 0. COMPLICACIONES. Flujo diarreico menor 5 gr. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. Coli enterotoxigénica y V. • Acidosis metabólica severa. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. • Alteración del sensorio. Las diarreas por rotavirus. Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. VII. E. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. /kg/hora. • Estado toxi-infeccioso. Cholerae son productoras de deshidratación importante. . Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. E.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. • Vómitos biliosos. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños.

IX. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.• Íleo intestinal. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. • Paciente que fue referido. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales. tintura de opio). y la insuficiencia renal aguda prerrenal. síndrome urémico hemolítico. secundario a hipokalemia. difenoxilato. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa. o compromiso sistémico. FLUXOGRAMA . VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. a otro establecimiento. y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. que fue hospitalizado. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1.VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli . BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus.XI. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3.

NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco.FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1. Aumento de secreción intestinal 2.INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. XII. Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces. y sin sangre. 2012 . Reacción inflamatoria en heces negativa. (> de 15 por campo). FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre.

.

Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas. Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). en el resto de las edades.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. Acinetobacter spp y Además. La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. ¾ Pielonefritis la infección también renal. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). especialmente bacterias. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. etc. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas.0 II. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. pacientes inmunocomprometidos.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. invasión y multiplicación. en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. en la vía urinaria. Enterobacter spp. tanto en el varón como . Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño. de microorganismos patógenos. encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B). vejiga neurogénica e instrumentación urológica. El 10 a 14% spp.

en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. período en que predomina en los varones. -Vejiga neurogénica. -Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. y de 1. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades.7 por 1000 niños (014 años). y genital. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario. -Existencia de riñon displásico. a excepción de los primeros 6 meses de vida. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias.en la mujer. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. -Instrumentación de La via urinaria. -Reflujo vesico ureteral. -Fimosis en lactante varones. . después de las infecciones respiratorias. etcétera. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. sondajes.1 / 1000 niñas (0-14 años). FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. -Uropatía obstructiva. ITU y generalmente son causadas por la misma original. cistoscopias. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. verificada con cultivo bacteriológico.

Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. Obstrucción al flujo urinario.). etc. la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal. mas aun los menores de tres meses de edad. válvulas de uretra posterior. divertículos ventrales de uretra. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. estenosis de la unión ureterovesical. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. A mayor densidad de receptores . Virulencia del gérmen. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). ureteroceles. reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. incrementándose la adhesión bacteriana. Factores dependientes del huésped. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. Reflujo vesicoureteral (RVU). La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. .Edad del niño.

y sembrada en forma inmediata.uroepiteliales. signos de vulvitis o vaginitis. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. Examen físico : Medir la presión arterial.Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. efectuar epispadia buscar un o enuresis. previo aseo genital con agua jabonosa. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. vómitos.. IV. peso estacionario. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. fimosis y balanitis. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. . como Gastrointestinal en niños pequeños. pero uno positivo no lo asegura. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. En niños que controlan el esfínter vesical. fositas pilonidales. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). poliaquiuria. Mal olor de orina. si esto último no es posible. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. V. sinequia de labios menores. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. crecimiento. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas). fiebre. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. compromiso general y vómitos. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria.

el rendimiento de la prueba es muy variable. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. En resumen. ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. más de 10. y el test de los nitritos. en gran parte. creatinina.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. para detectar la presencia de leucocituria. dando como resultado un gran número de falsos negativos. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. urea. más de100. Esta prueba. antes de la llegada del urocultivo. como indicador de la presencia de bacterias en orina. sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). si hay compromiso sistémico del paciente. en un niño con control de esfínteres. Exámenes de sangre: Hemograma. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. Han sustituido.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. debido a la disponibilidad. cuando se asocia a la prueba de los nitritos. Tiras reactivas. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). comodidad y rapidez de su lectura. PCR. recogida por un método fiable. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. la realización simultánea de las pruebas . VSG. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. Aunque su uso está muy extendido. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3).

o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. con un primer episodio de infección urinaria baja. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. independiente de su sexo y edad. ¾ Adecuada hidratación. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. . MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. VI. ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). en casos que ésta resultara anormal. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. preferentemente en la primera orina de la mañana. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. que asegure un buen flujo urinario. sea alta o baja. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. ante la positividad de las mismas. va a permitirle. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. tanto clínica como radiológico.

combatir la constipación cuando exista. el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico.¾ Educación de hábitos miccionales. según tabla adjunta. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES .

y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular. . buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores . una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp.RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas. Ej. con excepción de las adolescentes embarazadas. ¾ El uso de quinolonas (p.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal. Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños.: ciprofloxacina) ofrece en general. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse.

con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). no deshidratados. probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. derivados penicilínicos (ampicilina. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. conviene que sean tratados con antibióticos. ceftriaxona). amikacina. Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. sin aspecto tóxico. ¾ Una vez el niño permanece afebril. Los niños febriles. sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. En todos los casos. etc.). éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis.

y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. . ¾ ITU recurrente o reinfección. vejiga neurogénica. ¾ Fiebre alta y aspecto toxico. buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. no daño de función renal. etc. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. ¾ Buena tolerancia oral. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. mielomeningocele. ¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. estenosis pielouretral. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. reflujo vesicoureteral. diuresis adecuada. vómitos.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. su control será por consultorio externo. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. ¾ Deshidratación moderada a severa. con evolución clínica favorable.

PNA. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. luego en forma mensual por tres veces. ¾ Una vez terminado éste. especialmente en niños pequeños con ITU. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento. ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. febril y de PNA en escolares. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. La estrategia adoptada. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. . según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda.

ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. Reflujo vesicoureteral. Los cultivos periódicos de orina son obligados. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. En niños menores de 2 años. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. antes de que se forme el absceso purulento. Para la un tratamiento el continuado. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. de tipo médico. La administración debe ser siempre oral. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. en dosis única nocturna. VII. COMPLICACIONES. debiendo realizarse cada 2-3 meses. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). sin control de esfínteres. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. previa interconsulta a nefrología pediátrica.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida.

reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . FLUXOGRAMA. hasta los 5-7 años de edad. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS. Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. el riesgo de daño renal será mínimo. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. cumplir. y se IX . se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. En principio. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. VIII. vejiga neurogénica. y mientras que la orina se mantenga estéril. reflujo vesicoureteral. etc. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. es decir.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. TAM: terapia antimicrobiana PV. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. ƒ 2005. recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. Punción vesical. X. Sospecha de ITU complicada Interc. parenteral.22 N-2. Santiago de Chile. junio . referencia oportuna. Vol.Tomar muestra por 2do chorro. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU. tomar nueva muestra de orina. A Nefrología. Revista Chilena de Infectologia.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. secreción lacrimal. edema por sobrecarga hídrica. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. Picaduras de insectos. Agudeza visula normal. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. proptosis. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. • Cultivo de secreción o exudado de lesión. alergias. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. descarga postnasal. miositis orbitaria. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. a. así como infección vecina examinar foco dental. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. • Hemocultivo. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. 20% cursan con conjuntivitis. esta se acompaña de proptosis. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. dolor al movimiento ocular. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . V. induración. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. b. que dificulta la apertura palpebral. dacriocistitis. Traumatismos. motilidad ocular disminuida. quemosis moderada o severa. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. con exudado y quemosis. rubor. senos maxilares. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. Examen físico: Lesión con eritema. oídos.pequeños. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria... dacrioadenitis y conjuntivitis. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis.

Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). medición de la agudeza y presión ocular.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días .• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis . aplicación tópica de bacitracina. Odontología caso. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). ITU . es el más recomendado. movimientos oculares. Cirugía. de acuerdo al VI. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis. • TAC de órbita. y/o. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.

Criterios de alta • • • • Afebril. . Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. 4 dosis. Control A los 3 días del alta. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. meningitis. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral. requiere reevaluar la terapéutica. por consultorio externo. ó ha presentado otros problemas asociados. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima.. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Cefalexina. panoftalmitits. VII. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana.

trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical. infecciones intracraneales. absceso periostico. subdural o cerebral. alteraciones oftalmológicas. Absceso epidural. (C. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. VIII.meningoencefalitis.S. y P. perdida de la visión por neuritis óptica. abscesos orbitarios.) origen de referencia .S. parálisis de nervios. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.

* Reevaluación en 24 a 48 horas. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. PCR. II generación. VSG.IX.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima . MEG. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. * Mayores de 4 a: Oxacilina. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. * Dicloxacilina VO. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. EXAMEN CLINICO * Fiebre. * Cefalosporinas I.

X.8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas . ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER. Celulitis periorbitaria y orbitaria.Teele. Periorbital and orbital infections. New England Journal of Medicine. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria. Luaces Pou Fernandez J./celulitis Celulitis periorbitaria. 21:1157-8. Pediatrics Review.edu.. Infecciones cutáneas de la piel. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . Givner LB.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes.. 25:31220. Rodriguez Ferran L. 34ª ed. 53:567-72. Revisión de 107 casos.javeriana. 2206-2208. Clinical practice Cellulitis. Anales de Pediatría 2000. Guide to antimicrobial therapy. 2004. Ribó Aristazábal JL. Nelson.infodoctor.org/gipi/guia. Kliegman. 2004. Sandford. 2004. En Pediatric Infectious Diseases 1983. • • www. Jenson.2:258-62.350:904-912. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000.pdf. • Darmstadt GL. 16ª ed. D.med. Tratado de pediatría. Fasheh Youssef W.. Swartz MN. Periorbital versus orbital cellulitis. Pediatrics Infection Disease J 2002. orbitaria. www. Puigarnau Vallhonrat R. XI.W.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb. Behrman.

FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII. del 2012 . de 2010. vigente hasta septiembre.

dermatosis. y la localización de miembros inferiores en un 85%. adicionalmente puede comprometer piel. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente. cirugía). El . En menores de 5 años. enterococo fecalis. un foco contiguo o la via hematogena. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda. pasteurella multocida y acinetobacter. cuero cabelludo L03. bacteriana no necrosante. dermis y la hipodermis.3 Celulitis en otros sitios cabeza. el Haemophilus influenzae tipo b.000 habitantes por año. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I. forma de adquirir el germen directo o indirecta. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas.8 II. adherida al musculo. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B.1 Celulitis en Tronco L03. Menor frecuencia estreptococo viridans. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. artritis séptica. requiere reevaluar la terapéutica. Cefalexina. por consultorio externo. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0. COMPLICACIONES Fascitis.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. . osteomielitis. 4 dosis. completar medicación. septicemia VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. VII. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Criterios de alta • • • • Afebril. En caso de duda diagnostica.

REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.S.S. y P. (C.) origen de referencia .

Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . linfangitis * Piel con Signos de flogosis . PCR. * Cefalosporinas I.IX.dolor. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. * Dicloxacilina VO. * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. II generación.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm. MEG. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre.

sap. Enfermedades de la piel.X./coniamp2. Protocolos de Infectología 2009 .org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.ar/staticfiles/. www.. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .msf.org..es/protocolos/ XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www.refbooks.htm. Infecciones en piel y partes blandas. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.aeped.org.pdf. www.ops.

XII. vigente hasta Septiembre del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.

Tuberculosis y M. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. fucsina fenicada). A18. bovis. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies.. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. Como todas las micobacterias. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. por lo tanto. A17. bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. ej. no esporulada. capaces de producir esta enfermedad. Es. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia. se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. A16. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. M. A19 II. Ello ocasiona que.

El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. o nunca. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. En cuanto a la edad. a su vez. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. pero se estima que entre 5 y 200. Sin embargo. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. al resto del organismo. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). años después. vía hematógena. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. epífisis de los huesos largos. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. sobre todo.Una vez en los alvéolos. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. . los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. las zonas apicales posteriores del pulmón. comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. Así. que contienen bacilos de Koch. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. cuerpos vertebrales.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. coincidiendo con la positivización del PPD. los ganglios regionales. lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. y desde aquí. como hemos dicho. Esto se produce alrededor de la tercera semana. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. En los individuos inmunocompetentes infectados. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. Es decir. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD).

pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. Rusia y Sud-Africa. Indonesia. México.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. Congo. Pakistán. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. alcohólicas. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . merece un comentario destacado la infección por VIH. R. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. La enfermedad afecta a todas las edades. Filipinas. contra la enfermedad. entre ellos: Brasil. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. P. Perú. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020. India. Irán. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. China. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo.

son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. especialmente población reclusa. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. Residentes en instituciones cerradas. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. de contraer la Tuberculosis. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . Emigrantes de zonas de alta prevalencia. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. consumo de alcohol en forma excesiva. III. c) Conducta ante el alcohol. d) Condiciones de la vivienda. b) Hacinamiento. a) Estado nutricional. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. por ello todos somos grupo de riesgo. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis.

Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). En algunos niños la sintomatología es más significativa. DIAGNOSTICO La primoinfección. aparecen síntomas de irritación meníngea. Ocasionalmente. El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. tos y expectoración de variable intensidad y. irritabilidad. son totalmente asintomáticas. 2. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. Tuberculosis de tipo adulto. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. Primo infección simple (Complejo primario simple). Tipos de Tuberculosis Primoinfección. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. baja de peso. . Primoinfección progresiva y diseminación precoz. Incluye tanto la progresión del foco primario. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. Diseminaciones hematógenas. Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. pérdida del apetito. más raramente. aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. incluyendo fiebre elevada. hemoptisis. al momento de la conversión tuberculínica. Primo infección progresiva. 1.IV. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos.

son totalmente asintomático. se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años). decaimiento y sudoración nocturna. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Más de la mitad de las primo infecciones. Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). Tuberculosis secundaria o del adulto. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). perdida de peso. puede ser inespecífico como disminución de apetito. Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años. irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares.4. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis. . Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. se tendrá que estudiar al paciente. > 5 mm en un desnutrido. fiebre.

por construir la fuente de transmisión de la enfermedad. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. : 3 pts. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. : 2 pts. adquieren especial. : 4 pts. Hasta 2 puntos no TBC. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) . 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. Desde el punto de vista epidemiológico. los infectados con TB pulmonar focos positivos. : 2 pts. : 2 pts. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. amerita tratamiento. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso.

gravedad)de la enfermedad). micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. cáncer bronco génico. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. ¾ Fiebre de origen desconocido. V. ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. neumocistis carini. ganglionar y intestinal. De Patología Clínica . Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. EXAMENES AUXILIARES. ¾ Bajo peso inexplicada. ¾ Por micosis (Aspergyloma.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). ¾ Caso de TBC extrapulmonar. ¾ Tos y expectoración de causa no especificada.

¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. Glucosa.¾ Hemograma. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. Creatinina. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. proteínas total y fraccionada. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. hemoglobina. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. Urea. LCR y pleural. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. fuente de diseminación de la enfermedad. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias.

¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. como único método. 1. Terapéutica. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. TBC osteoarticular con . VI. es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. ¾ Quimioprofilaxis. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). lo que le otorga un alto grado de especificidad. Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. no es suficiente para diagnosticar TBC. Por lo tanto una muestra positiva para PCR. La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado. TBC miliar.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. TBC genito urinaria. ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados.

5g/d 1. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg. Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. TBC enteroperitoneal.5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1.2g/d 1g/d . (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1. TBC Cardiaca. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento). TBC oftálmica. 2.

En una sospechase realizara el inmunológico. por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. TBC pleural. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. Recibirá quimioprofilaxis. TBC cutánea. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. radiológico bacteriológico. TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. (Ver . en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos).

). PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . etc.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. desnutridos. osteoarticular. Inapetencia. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. Inmunocomprometidos. sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. todo esto previo al alta. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). cutánea. peritoneal. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. Diarreas. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). durante 6 meses. renal. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. compromiso pleural (derrame o neumotórax). deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. diabéticos. vómitos. los controles de las interconsultas realizadas.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR. intestinal. presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis. molestias gastrointestinales. EFECTOS ADVERSOS Nauseas. etc.En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. CRITERIOS ALTA. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.

¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. con padres golpeadores o alcohólicos.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. influyen desfavorablemente el pronóstico. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. la drogadicción. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. en especial los inmunológicos. complicada con otra . reinfecciones y abandonos de tratamiento. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). meníngea). ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. VII. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. VIII. ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda. ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. la promiscuidad.

previa epicrisis. al alta será contra referido a su centro de salud. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. FLUXOGRAMA .Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes. entre otras. en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José. IX. ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea.neumonía. Gran dificultad respiratoria). al programa de TBC.

* Contacto TBC +. * Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. . Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo.* Pcte. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. * Rx de tórax. Con sospecha Diagnóstica TBC.

Albert. Kochi A Global epidemiology of tuberculosis: morbidity and mortality of a worldwide epidemic. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994 TUBERCULOSIS. Lima Perú. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Brisson-Noel y col. M. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992.273-220-6. a selective review J. • Nardell EA. 1998. Lancea 335: 1096-1071. • Campoverde Ayres Jose.72: 1-4 • Raviglione MC. Peru-World Health Organization/PanAmerican Health Organization. • Organizacion Panamericana de la Salud.. Clin. 1996 • Kochi A. Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001. Editorial Grijalbo 1989 • • Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM. Lima Perú 1989 Kenneth J. Med. Daniel Epstein. Rapid diagnosis of tuberculosis by amplification of mycrobacterial DNA in clinical sample.org. Guías para confeccionar. • INS-PCTBC del Minsa: Vigilancia de la resistencia a los medicamentos antituberculosos en el Perú: 1995-1996. Oficina de Información Publica (202) 861-3459. Vision de líder. Manuel de Diagnostico y Tratamiento. • OPS/OMS: Report of a Review of the National Tuberculosis Control Programme. Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú. • • • • • Tamayo José. Oficina Regional para las Americas de la Organización Mundial de la Salud. the global tuberculosis situation an the new control strategy of the World Health Organization. epstein@paho. Lab. Med Clin North Am. Protocolo de Programa de TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000. normas y procedimientos para el control de la Tuberculosis en el Perú Ministerio de Salud 1995.XI. Perú Ministry of health. T.2006 . The rapid diagnosis of tuberculosis.77:1315-34 • Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad Vi edición.M 190. Manuales Médicos.1999 Alvarado Rosales. Snider DE Jr. Environmetal control of tuberculosis. • Daniel. Desarrollo Organizacional Editorial Arroyo II Edición 1996. Tubercle 1991. JAMA 1995. 116:227-282 • Actualización de la Doctrina.

Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

. En caso de ser necesario./Kg 600 mg./Kg 1.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg.5 gr./Kg 300 mg. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto./Kg ISONIACIDA 15 mg./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. la dosis de medicamentos./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. VIII. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema./día PIRAZINAMIDA 25 mg./Kg ETAMBUTOL 40 mg. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica./día ESTREPTOMICINA 15 mg. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg./Kg 1.75 gr.2 gr. 2010 hasta septiembre 2012. de peso. en adultos como niños. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año./Kg XIII. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos./día ETAMBUTOL 20 mg. fracaso al Esquema Uno./Kg 1 gr.

a su vez. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia.8 II. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. 0.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.

Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. etanol.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . órganofosforados. fenitoína. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . Anticonvulsivantes: Carbamazepina. lidocaína. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. Clozapine. Malformaciones congénitas. nicotina. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. estricnina. "Convulsión Febril Simple”. • III.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. Metilxantinas: teofilína. FK506. lindano.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. cafeína. Isoniazida. quinolonas. trauma. Antineoplásicos: Ciclosporina. Plomo. anfetaminas. evento vascular cerebral. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. litio. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. Aun considerando todos los grupos de edades. L – asparaginasa. fenobarbital. alcanfor. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. Alcohol: metanol. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. Difenhidramina. mercurio) IV. Tumor. aciclovir. clorpromazina. interferón alfa. imipenem. cloroquina. metronidazol.

de fiebre Examen neurológico anormal. Presentación más allá de las primeras 24 h.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento . Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora.

¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. . Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. V. Sospecha de Infección intracraneal. 2.

5.C..Laboratorio. P. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría. electrolitos glucosa. urea.3. examen completo de orina.. hematocrito.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia. 4. Hemograma.R. . • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio. VI. creatinina y gases arteriales. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.

1 mg/kg por dosis. durante 6 horas en sala de observación de emergencia.10mg/kg (1 -2 hrs).40 mg/kg. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio. • Alternativa: Midazolam: 0. Evaluar resultados de exámenes.Luego de permanecer en observación una convulsión febril. Infusión continua: 1.. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP . preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad. Máxima dosis: 30 .2 a 0.Paciente afebril. 0.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos. alta a consideración. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.05 a 0.. CRITERIOS DE ALTA 1.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños. 2.5 mg/kg/hr Anestesia General. > 20 minutos • Niños / kg. estable . : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias.

4%). los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. PRONOSTICO. La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). En este sentido. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. . VII.3. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. en el servicio hospitalización. y peor su VIII. o alteración de neurodesarrollo. ataxia. Paciente entubado. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. edema de papila. Sospecha de MEC Bacteriana complicada.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. incluyendo aquí al compromiso del sensorio. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico.

Manitol 1 gr.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv. Neurología NO Control y observ.Corticoide Dexametasona 0.FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis .tx. Status epiléptico Preparar referencia.5 – 10 mgKgd . FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0. SI Control en emerg.Pentotal . En emerg.20. NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X..IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . Durante 6 hors. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. Ambulatorio por servicio de. 24 hrS. Mientras tanto ir administrando: .La referencia debe ser con el paciente Entubado . C/6 h .

. 18:5-8. Pediatr Rev 1997. Convulsiones y status convulsivo. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. Terndrup TE. Management of status epilepticus in children. www. págs. Pediatr Emerg Care 1999. editores. del Instituto Nacional del niño.htm .nlm.gov/medlineplus/spanish/ print/ency/article/000980.com. MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. Hirtz DG.nih.htm .. En: Casado Flores.17k – Casado J. Kissoon N. . Arch Dis Child 1998.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000980.webmedicaargentina. XII.nlm.146 XI. Febrile seizures. Pediatr Rev 1997. 30-32. http://www. 79:78-83. Kaafiz A. 321325.13:7-10. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012 .ar/MATERIAS/pediatria.gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000980. • • • • • • Haslam RA. 19: 306-309.• • • • • • Guías médicas de tratamiento.nih.33k. Ergón. 2000. . Alan SR.nlm. Sabo-Graham. ANEXOS.htm#Tratamiento Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños . Pediatr Rev 1998. Status epilepticus: current concepts. Tasker RC. www. 15:119-129. 18:39-49. J Child Neurol 1998. Nonfebrile seizures.. Serrano A. www. Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency department.42k MedlinePlus Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los . Madrid.htm .. Urgencias y tratamiento de niño grave.nih..

. axilar o inguinal en niños sanos. Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos.crónica. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. principalmente en localización laterocervical. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años.ADENITIS CERVICAL I. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. aguda unilateral y subaguda. bilateral la más frecuente. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88.. tienen adenopatías cervicales palpables. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes.5cm en neonatos). Se palpan ganglios en las regiones cervical. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular.9 II.

Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. metástasis. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. VHS. Parotiditis. enfermedad granulomatosa crónica. Micobacterias atípicas. Yersinia. histoplasmosis y actinomicosis. Sarampión.) hipotiroidismo. infecciones bacterianas. sarcoidosis. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. fenitoina. toxoplasmosis. Bacterias Salmonella. brucelosis. Influenzae. CMV. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. ( captopril.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. enfermedad por arañazo de gato. posvacunal. Adenovirus. Enfermedad de Kawasaki. Artritis reumatoide ) III. enfermedad del colágeno (LES. carbamazepina. enfermedad de castleman. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . Tuberculosis. histiocitosis. Agalactiae. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. fiebre botonosa mediterránea. leucemia. enfermedad de addison. penicilina cefalosporina. enfermedad del suero. síndrome PFAPA. hidralazina. enfermedades de depósito. infección por VIH. Shigella. CMV. Influenza Otros Virus: VEB. amiloidosis . Otras patologías menos frecuentes. Streptococcus anaerobios. reacción a fármacos. Rubeola.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. pyogenes. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB. emnfermedad de Kikuchi. Tumoral : linfomas.

Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas. faringitis y conjuntivitis. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios. Su tamaño varía entre 0. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. principalmente debidos a S.aureus.IV. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. no supuran y tienen un curso autolimitado.5 y 2. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. ulceras orales. La región submandibular es la más afectada. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. y S pyogenes. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. Más del 80% de casos se deben a S.aureus. que cursa con fiebre. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas. dolorosas a la palpación. . DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente.

La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. en menores de 4 años. averiguar contactos con enfermos de TBC. Contacto con animales. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. tuberculosis. No suele existir clínica sistémica. y enfermedad por arañazo de gato. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. destacan: Staphylococcus aureus. infecciones respiratorias . Forma de comienzo. Dentro de las patologías infecciosas. Vacunación: ver calendario completo. La localización más frecuente es la submandibular. tuberculosis y enf. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años.Adenitis Subaguda. axilares y supraclaviculares. Micobacterias atípicas. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. el 28% -70%. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. Por arañazo de gato. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. toxoplasmosis. viajes recientes . Ver infecciones recientes. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. VEB. CMV.

tos. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . diátesis hemorrágicas. Examinar cadenas ganglionares. especialmente si están situadas región supraclavicular. signos inflamatorios locales. fístulas cutáneas. astenia. artromialgias) dura. consistencia. movilidad. explorar articulaciones. dolor a la palpación. Adenopatías generalizadas o confluentes. • Signos de alarma: Masas duras. visceromegalia. adheridas a planos profundos. pérdida de peso. alteraciones cutáneas. de diámetro mayor de 3 cm. fiebre mayor de 1 semana. fiebre lesiones cutáneas. ictericia.Sintomatología asociada: anorexia. Clínica constitucional: (pérdida de peso. sudoración nocturna. y curso rápidamente progresivo. Examen físico: Adenopatía: tamaño. artralgias. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. púrpura. quiste tirogloso Hemangioma . disfagia. disnea. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. palidéz.

VI. Toxoplasma.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. ó ha presentado otros problemas asociados.V. no tolerancia oral. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. afectación del estado general. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses. gran tamaño y malas condiciones socio familiares. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. . ITU . Hemocultivo Serología: CMV.etc. lactantes con fiebre elevada. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía. Frotis faríngeo. VEB. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. VIH. PCR. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. ante la sospecha de realizar una Biopsia. SS: Hemograma.

Criterios de alta • • • Afebril. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. 4 dosis. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. VII. requiere reevaluar la terapéutica. Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. por consultorio externo. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. observación.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios.

aeped. . 2008.• • • Necesidad de realizar una biopsia . CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C. subacute. drenaje.) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.es/protocolos/ • • Gosche JR. IX. 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica .. and chronic cervical lymphadenitis in childre.encolombia.S./pediatria40305-linfadenopatia. Protocolos de Infectología 2009 . Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.com/.An Pediatr (barc). y P.S. Semin Pediatr Surg. Intravenoso) Fluctuacción .Acute..Vick L. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar . 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www.

7% a Lupus eritematoso estreptomicina. plátano piña. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. por infecciones: enfermedades virales. cacahuate. via respiratoria y digestiva.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. llamadas habones. conservas. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. III. solo existe afectación de la dermis. clara de huevo. por contacto: reacción tipo I. chocolate. apareciendo lo que llamamos angioedema. nueces. En ell 50% aproximadamente . U. sulfonamidas. . pescado atún sardina. fresa. bacterianas. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. U. U. labios. tomates espinaca. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. por enfermedades sistémicas. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. cefalosporinas. legumbre. por picaduras : son no inmunológicas U. micóticas e infestaciones parasitarias. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. • • • • • U. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. mariscos. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina.

una buena historia clínica. intestinal. espasmos del músculo liso (vascular. Eritema polimorfo. la urticaria pigmentosa . Ss. taquicardia. Interconsulta al servicio de Dermatología . los mastocitomas. la mayoría de los casos no se sabe la causa. nos van a dar el V. en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. PCR. siendo en ocasiones. discreta hipotensión. Diagnóstico Diferencial. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. cefalea. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. trabajos. nauseas vértigos. la dermatitis herpetiforme . Es necesario realizar una historia detenida. la urticaria vasculitis. aunque en gran parte no se localice la causa. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. . Las lesiones cutáneas habones.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. vesical). pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. suficiente con suprimir la causa. artralgias. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. medicamentos ingeridos.: Hemograma. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. VSG. EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. erupción polimorfa . viajes e historia familiar. IV. ronquera. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. estridor. donde investigar alimentos. pero de una forma intensa.

Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0.VI. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas. por lo que son preferidos. En pacientes con urticaria retardada por presión. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos. lo que limita el uso de algún antihistamínico. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. Antagonistas de los receptores de histamina H2. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. los corticosteriodes son efectivos. los esteroides son poco efectivos.3-0. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche.5ml /vía subcutánea. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0. sin embargo. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0. .

Factores a tener en cuenta. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. la última libre de azúcar. cualquier fricción o la presión (fajas. a dosis de 0. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica. la dosis recomendad es de 5 mg. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. • Evitar las situaciones de estrés emocional. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. sujetadores. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. de forma inespecífica. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe.Antagonistas de los receptores de leucotrienos. clorfeniramina. respectivamente. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores. Son comúnmente usados. y también está disponible como preparación en granulado. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. De los 6 a los 14 años de edad. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. prometazina. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. . La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. hidroxicina. hay riesgo de afectación psicomotora. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar.25 mg/kg dos veces al día.

algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. . marisco. cítricos. embutidos. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. refractaria ó con compromiso respiratorio. frutos secos. quesos fuertes. condimentos. destacan: Alimentos: Conservas. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. Además.• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. empeorando de forma inespecífica la urticaria. Contrarreferencia: Paciente SIS. pescado azul. chocolate. VII. VIII. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. ó con Aseguramiento Universal. ahumados. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. congelados. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

Urticaria. www.com/doc_urticaria. Urticaria en niños. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica. La piel con www. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria.com .htm.fisterra.com/guias2/PDF/urticaria.pdf www.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .pdf.IX.lacadadelalergico.saludalia.net/portal/images/…/urticaria_en_niños. ANEXO X.

.J. Boston M. Iltte. pdfEnciclopedia médica en español Urticaria www.pdf URTICARIA GU 10 . Clinical and Experimental Allergy 2007.padron. Boston University School of Medicince..co/Urgencias/10.com. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.connmed. et al. • • • • www. Powell.Septiembre2012 .gov.D.com.html Tratamiento para la urticaria infantil | Cuidado Infantil Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R..cuidadoinfantil.aeped.ve/multimedia/Temas/. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 .es/protocolos/alergia/3.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.raphael./U/Urticaria.• Versión en ingles revisada por Frederic F.pdf Actitud ante el niño con urticariaangioedema y anafilaxia www.A. M.%20Urticaria. Departamento de Allergy and Pulmonary/crital care medicine.10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John . • hospitalanori.ar.. 37: 631-650 Guías de la BSACI para el manejo de Urticaria www. XI.

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