DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas. que consultan al Hospital San José. como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. . MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. Por esta razón. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. . hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización.A. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. adquirido o inducido por drogas. o contenido gástrico. probable aspiración de un cuerpo extraño.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. inmunocompromiso congénito. condiciones crónicas : fibrosis quística. absceso pulmonar). pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. desnutrición severa. Neumonías complicadas ( derrame pleural. neumonía multilobar.

no lactancia materna.22 casos por niño por año. antitusígenos. exige acciones efectivas para su control. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. aspiración por Vía aérea colonizada. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad. más de 2 millones al año. abuso de antibióticos. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación.0.29 para los países en desarrollo y 0. etc.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo.26 a nivel mundial. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO . donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana. Siendo 0.03 en países desarrollados. tabaquismo pasivo. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0.

representando un 28. Haemophilus influenzae tipo b. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. pneumoniae (42%) y C. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. así como mayor tasa de M. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. III. déficit vitamina A . siendo la primera causa de hospitalización.19 episodios de neumonía por niño por año.4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. no se conoce su frecuencia en lactantes. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. La edad es un buen predictor de la etiología. reporto menos de 0. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. El 8. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%).

leña y combustible 3. IV. a. pneumoniae. DIAGNOSTICO 1. S. respiración rápida o dificultad respiratoria. DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. .40 20 . Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2. extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea.30 15 . Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 . Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora.Bajo peso al nacer. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib.

En caso de no contar con oximetro de pulso. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco. con fiebre alta y leucocitosis. Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores. cabeceo.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . Si presenta sibilancias un niño preescolar. se encontró neumonía en el 26%. Clínica : Fiebre Tos. el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar.

Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.5ºC Frecuencia Resp.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.b. • • • • Temperatura menor de 38. Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación . • • • • Temperatura menor de 38. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC Frecuencia Resp. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.

observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión. Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias .c. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión. cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O.

♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. Resistente o inusual. ♦ Lactante menor: Septicemia. Meningitis. Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. especificidad 83%). Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. . Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. Solicitar en caso de requerir información complementaria. En el paciente que ha recibido BCG. V. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). especificidad 63%. especificidad 60%. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. Si el paciente ha recibido BGC. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. Velocidad de Sedimentacion Globular. Proteina C reactiva. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. ♦ Insuficiencia cardiaca. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. ♦ Edema pulmonar. EXAMENES AUXILIARES 1. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. Leucocitosis. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. Proteina C reactiva.

sin foco infeccioso aparente. de la complicación de la neumonía.2. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. excepto en sospecha de tuberculosis. De Imágenes a. . OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. VI. TRATAMIENTO: 1. de la enfermedad de fondo. mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. leucocitosis > 20000. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. Radiología: La radiografía de tórax. nutrición y dieta. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. a nivel del mar y con el paciente despierto. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. S. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento.

producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5.2. ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. son los antibióticos de elección en casos de NAC. De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina.7 días). Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica). en niños de 2 meses a 14 años de edad. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza). estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo. Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. .6 días).

500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250. 500 mg Susp ( 5ml) 125.5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125. 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7. 500 mg Susp 5 ml 100 .5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.250.250 mg Tabl 250.400 mg Caps 250. 200 mg Caps 250.TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125.

La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. neumatocele. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. taquipnea. disnea. falla respiratoria y sepsis). Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. efusión pleural. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. si el niño tiene una evolución favorable. . Complicaciones ó etiología viral. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas.

.8% para los serotipos causantes de neumonía.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima. (Prueba intradérmica con 0. limitar la exposición a otros niños. pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. 1. Penicilinas. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. la penicilina puede administrarse con precaución). EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO. se encuentra que la vacuna cobertura de 68. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias.2 % de neumonías radiológicamente confirmadas. en caso de resultado negativo. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS. La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. a. semanal. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. La suplementación con 70 mg de zinc.

expuestos a dosis excesivas del fármaco.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. pioneumotórax. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. fístula broncopleural. (Síndrome del niño Gris). neumotórax. vómitos. VII. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. Cefalosporinas. Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. sabor desagradable. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. en especial prematuros. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. Con una mortalidad del 40% de los pacientes. broncoespasmo y urticaria. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. b. c.

. Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia. CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso.• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave.

incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. fiebre. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. aleteo nasal. control Regular ATB si es necesario ALTA . reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento.IX. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. desnutri Severa. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos. sonidos resp. sat 02. cronicas.

Influenza ++. Mycobacterias +. World Health Organization. Pandey RM. http://www. Kabra SK. Chlamydia pneumoniae +. Micoplasma pneumoniae ++. Micoplasma pneumoniae ++++. Geneva: The United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006 3. Micoplasma pneumoniae ++++. Pneumonia. Streptococcus pneumoniae ++++. ADV ++.int/chd/publications/ari/ooxygen. Antibiotics for community acquired pneumonia in children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. Peru 2009.htm 7. E. Carlos Gonzales. streptococcus pneumoniae ++++. Carlos Alamo. Streptococcus pneumoniae +++. Raul Rojas. Streptococcus pneumoniae +++. ANEXOS EDAD Recién Nacido 1 a 3 meses 4 meses a 5 años 5 a 10 años AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad) Streptococcus B +++. Staphylococcus aureus +. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17 años de edad. Lodha R. 1993 disponible en www. Ministerio de Salud Peru. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young children in developing countries. 1.pdf 4.dge. Staphylococcus aureus +. The forgotten killer of children. Influenza ++ Otros virus respiratorios +. Otros gram negativos ++. World Health Organization. Geneva : WHO. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b. 2. Streptococcus A +. CMV +. Chlamydia trachomatis +. coli +++. BTS Guidelines for the Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. + raro . Guillermo Bernaola. legionella pneumoniae +. Influenza +++.cl XI. HI b +. PI +++.X.neumologia-pediatrica. Staphylococcus aureus +. ADV y PI y VRS +. Thorax 2002 57: 1-24 5. VRS ++++. ADV: Adenovirus.pe/publicaciones/pub_asis/asis15.gob. Carlos Chavez. Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++. HIb ++. Chlamydia pneumoniae +. Monografia Internet WWW. > 10 años ++++ más común +++ muy común ++ común . Analisis de situacion de salud ASIS 2005. ADV y PI +. Streptococcus grupo A +.3: CD004874 6.who. Instituto Nacional de Salud del Niño. BIBLIOGRAFIA.

.XII. 2010 hasta septiembre del 2012. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.

humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. 2. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. exposición a agentes irritantes como el aire frío. . DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas. conociéndose mejor esta fase final. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. 1. y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria. Es decir. En la forma de asma alérgica o atópica. medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). ejercicios físicos. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). que es la mas frecuente.9 II. infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias.

exposición a corrientes de aire frío. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. insectos como la cucaracha. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. polen). En general. acaro del polvo de casa: en los colchones. moho. ej. gases y aerosoles). Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. sulfitos). alfombras. y extradomiciliarios (Ej. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones). España. ej. vapores. almohadas. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. ¾ Infecciones virales (resfrío común. con una prevalencia del 25-30 %. tiene una prevalencia media (7-14 %). llevadas a cabo con la misma metodología. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. químicos ocupacionales. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. Durante la infancia. América latina y sudeste asiático.. junto con el resto de Europa occidental. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. contaminantes del aire. III. las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. cortinas. China. cambios en la temperatura. humo de tabaco.3. Europa del este y Rusia. cenizas y partículas.. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. ¾ Cambios estacionales. . olores fuertes. p. fundas de los muebles.

en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer. frustración. ¾ Drogas (Ej. llanto o risa fuerte). 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias. b) Disnea o dificultad para respirar.. c) Tos. cólera. ¾ Género y etnia. generalmente irritativa. miedo. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes). constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . betabloqueadores. otros). con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. ¾ Atopía. como tos crónica o tos al esfuerzo.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. CUADRO CLÍNICO 1. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. ¾ Emociones intensas (Ej.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma. IV.. aunque característicos. Dependiendo de la intensidad del asma. incluyendo gotas oftálmicas. con o sin sibilancias. 2. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos.

Sibilancias sin resfrío.. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada. o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. La forma de presentación del asma es muy variable. . Rinitis alérgica. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma). o Síntomas que persisten después de los 3 años. DIAGNOSTICO 1. especialmente en niños. V.

es más cómodo y de fácil manejo. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. de forma espontánea o con fármacos. la obstrucción de la vía aérea. En caso no se conozca este valor. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. Evaluar el cumplimiento del tratamiento.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. reversible completa o parcialmente. reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. Su monitorización permite: • Detectar precozmente. se . Para ello contamos con pruebas función pulmonar. (Sin embargo. Todo esto. antes que los síntomas ocurran. lo cual correlaciona con asma. y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad.

ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d.. o tumor. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma . estenosis traqueal. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde. c. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. 2. a la media del FEP para la talla del paciente.puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis). bicicleta ergométrica) o carrera libre.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a.

En algunos casos podemos encontrar eosinofilia. No tiene evidencia de atopia. Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. Tienen atopia. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. VI. Bronquiectasias.. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta.• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus).De Imágenes: . sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular. Inmunodeficiencias. que no tiene mucha especificidad. particularmente en menores de 3 años. 2.. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente.Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas. EXÁMENES AUXILIARES 1.

De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. • Durante la crisis. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). . enfermedad cardíaca. histamina. Se reconocen diferentes fenotipos. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. 3. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina. como asma inducido por AINES. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral. eosinofilico.. etc.

inestabilidad.. alta dosis de medicación..Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. VEF1 bajo.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. VII. efectos colaterales: Pobre control clínico. exposición a fumador. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes.Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones. alguna admisión a UCI por asma. rápida declinación pulmonar. . exacerbaciones frecuentes en el año anterior.

Asintomático entre pacientes. Alternativas : anticolinergico inhalado. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. deberán evitarse.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). 2. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Prevención secundaria: Es posible. se recomienda para terapia de rescate. B2 acción corta oral. los factores identificados como predisponentes. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Cuestionario de Control de Asma. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma. función pulmonar normal.. teofilina acción corta. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) .Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada.

. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. teofilina de liberación sostenida a baja dosis. o tiene rinitis alérgica concomitante). incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. Referir a Neumología. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores.

El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control. Luego de una exacerbación el control es a la semana. MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3. 2 semanas y al mes.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . Si está controlado cada uno a tres meses.

dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento. . espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros.confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada.Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. se manejara de acuerdo al score. Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia).

después de uso de B2 adrenergico de acción corta. ó. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). Glucocorticoides: Prednisolona (0. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. por cada aplicación del micro dosificador. En caso de no mejoría. después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. por cada aplicación del micro dosificador.5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. ¾ Pero. luego depende de la severidad de exacerbación. cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. . Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno). En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. incluyendo síntomas nocturnos. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara.Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora.

baño. adormecido o desorientado. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse).• • • • • Episodios infrecuentes. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. Evitar alimentos con Aditivos. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. inclinado hacia delante. aplicar vacuna contra influenza. No visita la emergencia. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. polución. • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. Variabilidad del PEF < 20%. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. VIII. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. . No limitación en las actividades. está agitado. evitar contacto con personas con procesos respiratorios. • El paciente esta exhausto.

COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. obesidad. Rinosinusitis. . de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. En el caso de mascotas. En el caso de ácaros. infecciones respiratorias. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. de su importancia. cucarachas y hongos. Educar en el uso adecuado de la medicación. mascotas. pólipos nasales. Reflujo Gastroesofagico. IX. estrés emocional. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar.

fibrosis quística. . daño neurológico.). Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. otras. Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. FLUXOGRAMA. etc. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. pruebas de provocación bronquial. malformaciones. con las indicaciones de manejo para su seguimiento. pruebas cutáneas de atopia. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría.IX. etc. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos.

Si no hay respuesta. Oxígeno. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. O2. Satur. Tx. B2Agonista. P. 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados. Sat. Corticoide sistémico. EXAMEN FISICO. PREPARAR LA REFERENCIA . PEF. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora.arterial. TX: O2. B2 agonista inhalado. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. Examen físico. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. musc. Accesorios.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA. SATURACION 02. B2 agonista inhalatorio.

ANEXOS XIII. vigente hasta Septiembre del 2012 . 2009 XII. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL.XI.

sibilancias y espiración prolongada. Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. siendo la . NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. durante el primer año de vida. es de presentación única o recurrente. dependiendo de la severidad del cuadro. obstrucción intraluminal (secreciones. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. contracción del músculo liso bronquial.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos. De mayor frecuencia en el lactante. malacia). cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. de variable intensidad.

emergencias. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. III. ¾ Malformaciones congénitas.. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. hospitalizaciones. tabaco. Ej. ¾ Estado nutricional. alfombras. ¾ Emociones intensas (Ej. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. frustración. químicos ocupacionales. ¾ Cambios estacionales. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. miedo.causa más frecuente de consulta a nivel primario. beta bloqueadores.cucaracha. cambios en la temperatura. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. ¾ Prematuridad. contaminantes del aire. moho. cortinas. ¾ Antecedentes de atopia. aerosoles y derivados petróleo. fundas de los muebles. cólera. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. incluyendo gotas oftálmicas. ¾ Lactancia materna insuficiente. vapores. cenizas y partículas. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. acaro del polvo de casa: en los colchones. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. etc. ¾ Asma en familiares. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. almohadas. . Exposición a corrientes de aire frío. ¾ Asistencia a sala cuna. gases. sulfitos).

.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. palidez. ¾ Si es > 2 años. IV. ƒ ASMA. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. ¾ Cardiopatía. . Episodios de apnea. ¾ Tórax hipersonoro.. • DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. Adenovirus. ¾ Espiración prolongada. ¾ Polipnea. Rinovirus. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico). CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. Parainfluenza 1 y 3. Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. ¾ Retracción costal. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). cianosis. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Displasia broncopulmonar.Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). Influenza A. Enterovirus.¾ Fibrosis quística.

la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. tabaco en casa. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. ¾ Espiración prolongada. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. hijos de madres fumadoras. a. aleteo nasal. sibilantes. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. V.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. trastornos de deglución. palidez o cianosis.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio. . la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. (Warner JO. estado intercrítico. enfermedades genéticas (fibrosis quística). b. edad y circunstancia de inicio. cronología de los episodios. los sibilantes recurrentes.. tirajes. etc. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. tipo de secreción mucosa expectorada. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. etc. se deben a Tumores externos o internos.

crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. otros. micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. etc. VI. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma. cardiopatía. aplanamiento diafragmático. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. neumonía.Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. PCR. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. .

Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad. . las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones).. 1.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis.5º C rectal o 38°C axilar). El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación. disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico..TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado. en caso de fiebre sobre 38. 2. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.VII. evitar las exacerbaciones agudas. máximo c/6 horas.

Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.m. cada 6 horas. máximo 10 gotas. durante 3 a 5 días.SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg . C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0. por 14 días. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador. de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI).MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A. Si se elige salbutamol.15 mg/Kg/dosis.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días.SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección.0.10 . y 4 pm. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. según la evolución del paciente.. B.. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO . se indicará broncodilatador por vía oral. se administra de 0.

. PCR. 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. en infusión endovenosa continua de 0. Reevaluar luego de las 2 hrs.10 0. o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda).15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. y no es posible referir al paciente. utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV. Hm completo.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario.Luego. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. .5 a 1 mg x K x hora. RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. o Monitorización c/ 30 min. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia).1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. se indicará Salbutamol por vía oral a 0. Si no hay respuesta favorable. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs. en bolo lento y diluido (20 minutos). o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9. Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas.

Dificultad para deglutir. irritabilidad). Apnea. somnolencia. inhalaciones y corticoide sistémico. Padres no confiables en cuidado del menor. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9. Segunda visita a EMG en 24 horas. letargia. Compromiso de conciencia . se encuentre bien hidratado. ni evidencias de hipoxia (Sa02>90).P.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria. CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. o Puede salir de alta cuando el Score de B. 3. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. y buena . Evaluar c/30 min. afebril tolerancia oral. 4.Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. menor de 4.. Signos de Hipoxia (cianosis. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea.. Continuar con las nebulizaciones.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora. Si hay compromiso del sensorio. no presente signos de dificultad respiratoria.

buen estado de hidratación . Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente. ¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. derrame pleural). se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. VIII. . IX. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. por ejemplo. como ser menor de tres meses. tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez. afebril y buena tolerancia oral. siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. así como las dificultades de acceso al mismo. hipoxia .. ser portador de un SBOR secundario.o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. 5. PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. neumotórax. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa.

para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. a su centro de salud. FLUJOGRAMA/ALGORITMO . ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. X. a los cuales inicialmente se refirió a paciente.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

2003 ¾ Alergia.10. ¾ Protocolos. Cherry J. Estado de la Niñez. la Adolescencia y la Mujer en el Perú. Editorial Médica Panamericana 1997. Segunda Edición. Pediatría. 1992. 5a Edición. Asma. Resfrío común. Numero3 mayo-junio 2001. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1264-8. 1992. Lima. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI).XI. Octubre de 1995. ¾ Feigin R. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Interamericana. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño.Departamento de Medicina. ¾ Organización Panamericana de la Salud. 24. Mac Graw-Híll. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No. BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. . En: Menegheilo J. e Inmunología Pediátricas Vol. influenza y otras infecciones respiratorias virales.

10-0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas. TERAPIA CON INHALADORES . 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1. 2.3-0. hasta completar 14 días.5 mg = 10 gotas. siguiendo las indicaciones anteriores. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas). 1. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado .02 a 0. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta.XII. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0. 2 puff c/ 6 -8 hrs.10-0. .5% (5 mg/ml): de 0. Al final de estas 2 horas.m. ANEXO SOBA . máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. y 4 pm.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque.TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0. TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0.05 mg/k/do. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días. dosis máxima: 2. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff. 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. 0.15 mg/kg/dosis.

• • • • Dexametasona: 0. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0. XIII. dosis mínima de 1. en el lactante < de 6 meses dar 0. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV. luego 0.3 a 0. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO.5% (5 mg/ml): de 0. 4.3 a 0.25 mg con un máximo de 5 mg. 4 mg / K/ dosis IM.Dosis máxima 8 mg.5 a 1 mg/k/hr. 3. Dosis máxima 40 mg.6 mg/k/dosis.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM . 2010 a septiembre 2012. TERAPIA CON CORTICOIDES. Dosis máxima = 250 mg.5 mg/k/h. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. dosis máxima 0. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces.3 ml/do.01 ml/k vía SC. . Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0.15 mg/k/do. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). 5. o IM.1 a 0.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis. Con tto. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV.

300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. y es la segunda causa de consulta externa. la secreción de éstos por las criptas. relacionados. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes. Así. que . se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. por lo que el resultado neto es absorción. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. en el 50-70% de los casos con deshidratación. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II. Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. por la deshidratación. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia.

Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular. por la bomba Na+ K+ ATPasa. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. Por ejemplo: Vibrio cholerae. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). es decir. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico.alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. con lo que se produce diarrea. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. d) unido a la absorción de sustancias orgánicas.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. Staphylococcus y Clostridium perfringens. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. Por lo tanto. donde. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. Shigella. estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . por la Na+ K+ ATPasa. c) intercambio con protón. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. Salmonella. aminoácidos). que lo transfiere al líquido extracelular. por mecanismo de absorción. Esto crea una gradiente osmótica. Después de su absorción. b) absorción directa. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. (glucosa. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. galactosa.

FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. ocupa el 2do lugar . o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. en el I trimestre 2010. Rotavirus. En el servicio de hospitalización las EDA.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. ocupan el 5 to lugar. calicivirus. • Parasitosis: G. Escherichia coli enteropatógena (ECEP).de sangre. entamoeba histolytica. Campylobacter jejuni. Campylobacter yeyuni. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. norovirus. en la consulta ambulatoria . ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1. pujos y tenesmo. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. a unos 1. isospora belli. la EDA. estimadas en 1980. Por ejemplo: Shigella. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis. Shigella sp. . Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. con un 4. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. coli enterohemorrágica (ECEH). heces frecuentes. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus. pequeñas con moco y sangre. lamblia. acompañadas de cólicos.2% del total de ingresos hospitalarios. se caracterizan por fiebre alta. adenovirus. En el Hospital San José. Por ejemplo: Giardia lamblia. 2. criptosporidium.6 millones.

que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación. inadecuado manejo de excretas. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. . que se determinará fácilmente la primera vez. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. Vacunación: vacuna contra rotavirus. falta de facilidades sanitarias. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica.III. factores genéticos. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. hacinamiento. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. mala higiene personal y doméstica. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente.

hundimiento de la fontanela (en los lactantes). Inicialmente estos consisten en sed. v 0139. cloruro. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. inquietud o irritabilidad. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. extremidades húmedas y frías. vibrio Cholerae 01. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas. también puede producirse deshidratación. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. el sudor. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. pulso rápido y débil. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más.Diarrea Persistente: Dura 14 días. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. la deshidratación. presión arterial baja. anuria. E. la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. no se produce ningún signo ni síntoma. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. como por ejemplo: disminución de la conciencia. hundimiento de los ojos. . la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. o indetectable y cianosis periférica. También con los vómitos. disminución de la turgencia de la piel. Coli Enterotoxica y en las epidemias. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida.

rinorrea. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. con o sin convulsiones. por la liberación de neurotoxina. con moco y sangre. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. práctica de . dolor abdominal. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. vómitos. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. fiebre. diuresis. de comienzo brusco. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. tipo de líquidos administrados. características de deposiciones. vacunas recibidas. Las diarreas acuosas. Este círculo vicioso puede romperse. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. pueden dar episodios de diarrea aguda. sangre etc ) nauseas. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. numero de deposiciones. en realidad. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal.Desnutrición: La diarrea supone. sobre todo en época otoñal e invierno. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. Forma de inicio. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. medicación recibida. ambiental o alimentaria. estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad.( moco. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. Si se proporciona una alimentación nutritiva.

doloroso o signos de peritonitis. pericarditis. . inconsciente. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. tomar temperatura. Criterios de severidad: 1. 2. diarrea persistente. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. letárgico. ojos normales o hundidos. Abdomen con resistencia. Diarrea sanguinolenta. ampicilina) V. púrpura trombótica trombocitopénica. clindamicina. signo de pliegue marcado. observar: hay sangre roja en heces. la toma normalmente. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. 5. irritable. Fiebre elevada. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. o la rechaza. intranquilo. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. oliguria. • • • Gases arteriales Urea. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. glomerulonefritis. Signos de deshidratación severa : letargia. Explorar: la turgencia cutánea. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. Síndrome de Reiter. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. 4. Hipotensión ortostatica.alimentación antes de la enfermedad.

Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. muestra fresca y cultivar inmediatamente. y parcial hasta los 2 años de edad. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. VI. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. paciente que requiere hidratación parenteral. 6. de corta evolución. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. . Tinción de gram para campylobacter. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. Realizar en casos de diarrea disentérica. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. MEDIDAS GENERALES. no es necesario monitoreo de laboratorio. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. especialmente de los pañales con deposiciones. Test para virus (rotavirus. o Eliminación adecuada de las heces. replanteando el tratamiento.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. con o sin shock. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. Etiológico: 1. adenovirus ) Test de latex en heces 2. 3. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. días de semana hasta sábado en la mañana. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. paciente hospitalizado ó con patología crónica. sin enfermedades de base o criterios de riesgo. 4.

DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal.B. y las deshidrataciones graves están en la columna C. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . . alerta Intranquilo. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. irritable Letárgico. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. 2 ó más signos de la columna B. se clasifica como deshidratación grave. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. y seguir el tratamiento del plan B. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. el niño tiene deshidratación grave. el niño tiene algún grado de deshidratación. Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B.

no administrar diuréticos. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. se le dará más. en ese período. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. habrá que darles de 100-200 cc de agua. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. de sodio. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación.. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. agua y alimentos.Si presenta deshidratación grave: plan C. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna. observando la evolución de cada hora. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. y no hay signos de sobrehidratación. 2º Administrar suplementos de Zinc. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación. • Usar la nueva Solución oral de SRO. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos. . PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación.

Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ .+ TERAPIA ENDOVENOSA. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. • Si el paciente mejora pasar al Plan A. Descartadas estas patologías. Bases Científicas Tipos de Solución . La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal.O. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa. luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Utilizar Solución al medio o al tercio normal. Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses.R.• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. • Si el paciente continúa deshidratado. Una vez corregida la deshidratación. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l . se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior.

• Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . Fases de la Terapia de rehidratación rápida. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. SPE. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. . La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. con la desaparición de los signos de deshidratación severa. Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. a las 3 horas de iniciada la TREVR. lo más pronto posible.

es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas.a. • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. cardiópatas. etc. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. Las pérdidas actuales o medibles. administrar los requerimientos basales con la alimentación. Se reponen volumen a volumen con SRO. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. etc. b. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . sopas.) según el estado clínico del paciente. Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. Reposición de las pérdidas actuales.

• Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. pan. en el crecimiento celular. frutas.. tiene una función crucial en las metaloenzimas. carne .las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. vegetales. en la membrana y función celular. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente. papa. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. arroz. MICRONUTRIENTES El zinc. sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. Y LA UNICEF. .5% de azucares reductores. En caso de hiporexia. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. evitar alimentos de alto contenido de azucares . salvo en caso del plan B ó C de rehidratación. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación.5 y la presencia de un 0. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. darle trigo. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5. La administración de suplementos de zinc. en los polirribosomas. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. se mantendrá una alimentación variada. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso.yogur. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. y funcionamiento del sistema inmunitario. se fraccionará la dieta habitual.

cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. aumenta la reabsorción de agua y sodio. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. En casos de fracaso. La base racional para . ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos. E. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. Este tiene propiedades antisecretoras. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. Salmonella Tiphy. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. Ac. ni antieméticos. No se recomienda los antiácidos. es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes.

en dosis de 1. no permite recomendar su uso rutinario. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR. como lo es la solución salina fisiológica. C. Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. Así mismo. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs. acúmulo de ácido láctico como . la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular. con acortamiento de la fase de diarrea . al acceso al tratamiento demasiado tardío. aunque el nivel de evidencia de eficacia. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. Se ha empleado Lactobacillus casei . Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. y el uso racecadotrilo .su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus.) en gastroenteritis viral infantil. son generalmente debidas a un mal manejo. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea.

. Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. Si existe ph < 7.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. con el siguiente edema pulmonar agudo. constante en la grave. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs.20 y/o bicarbonato < 10. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. con o sin shock. La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). edema palpebral y edema de miembros inferiores. si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. en lo posible c/h durante la fase de reposición. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. según fórmula. retención de hidrogeniones. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. fosfatos y liberación de fosfatos intracelular. Se corrige fácilmente con la TER. como la SPE o el Lactato Ringer. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. crépitos pulmonares. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. Sospecha de insuficiencia renal aguda.

Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. Porcentaje del déficit de peso repuesto. /kg/hora. E. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. Coli enterotoxigénica y V. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños.EB x 0. Las diarreas por rotavirus. Flujo diarreico menor 5 gr. • Alteración del sensorio. F. • Estado toxi-infeccioso. COMPLICACIONES. . así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. • Vómitos biliosos.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. • Acidosis metabólica severa. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida. Cholerae son productoras de deshidratación importante. Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. E. VII.

y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa.• Íleo intestinal. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. que fue hospitalizado. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales. FLUXOGRAMA . o compromiso sistémico. secundario a hipokalemia. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. difenoxilato. síndrome urémico hemolítico. asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. VIII. IX. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. • Paciente que fue referido. tintura de opio). • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). y la insuficiencia renal aguda prerrenal. a otro establecimiento.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus.XI.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli . ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1.VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3.

Aumento de secreción intestinal 2. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre. Reacción inflamatoria en heces negativa. 2012 . (> de 15 por campo). XII. Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces.NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco.INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. y sin sangre.FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1.

.

etc. tanto en el varón como . Enterobacter spp. Acinetobacter spp y Además. Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño.0 II. en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. en el resto de las edades. Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B). pacientes inmunocomprometidos. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. vejiga neurogénica e instrumentación urológica. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). de microorganismos patógenos.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. en la vía urinaria. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. ¾ Pielonefritis la infección también renal. invasión y multiplicación. especialmente bacterias. El 10 a 14% spp.

sondajes. -Reflujo vesico ureteral. verificada con cultivo bacteriológico.1 / 1000 niñas (0-14 años).7 por 1000 niños (014 años).en la mujer. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. después de las infecciones respiratorias. -Instrumentación de La via urinaria. y genital. etcétera. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. -Existencia de riñon displásico. cistoscopias. a excepción de los primeros 6 meses de vida. y de 1. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. . -Vejiga neurogénica. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. -Uropatía obstructiva. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. período en que predomina en los varones. -Fimosis en lactante varones. -Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. ITU y generalmente son causadas por la misma original. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario.

Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. Reflujo vesicoureteral (RVU). Factores dependientes del huésped. mas aun los menores de tres meses de edad. ureteroceles. Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped. A mayor densidad de receptores .). . válvulas de uretra posterior. divertículos ventrales de uretra. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. Virulencia del gérmen.Edad del niño. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. Obstrucción al flujo urinario. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. estenosis de la unión ureterovesical. incrementándose la adhesión bacteriana. etc. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal.

. hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. Mal olor de orina. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. pero uno positivo no lo asegura. efectuar epispadia buscar un o enuresis. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. compromiso general y vómitos. peso estacionario. como Gastrointestinal en niños pequeños. crecimiento..Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. sinequia de labios menores. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. Examen físico : Medir la presión arterial. previo aseo genital con agua jabonosa. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. signos de vulvitis o vaginitis. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria. fiebre. fositas pilonidales. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. si esto último no es posible. V. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). vómitos.uroepiteliales. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas). IV. y sembrada en forma inmediata. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. fimosis y balanitis. En niños que controlan el esfínter vesical. poliaquiuria. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre.

Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. PCR. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. VSG. si hay compromiso sistémico del paciente. comodidad y rapidez de su lectura. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU. cuando se asocia a la prueba de los nitritos.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). recogida por un método fiable. el rendimiento de la prueba es muy variable. debido a la disponibilidad. Aunque su uso está muy extendido. la realización simultánea de las pruebas . ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. y el test de los nitritos.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. dando como resultado un gran número de falsos negativos.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. urea. en gran parte. Esta prueba. creatinina. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica. Exámenes de sangre: Hemograma. Han sustituido. más de 10. en un niño con control de esfínteres. para detectar la presencia de leucocituria. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. antes de la llegada del urocultivo. sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%).000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). como indicador de la presencia de bacterias en orina. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. En resumen. más de100. Tiras reactivas.

De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. que asegure un buen flujo urinario. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. . debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. con un primer episodio de infección urinaria baja. preferentemente en la primera orina de la mañana. sea alta o baja. VI. indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad. independiente de su sexo y edad. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. ante la positividad de las mismas. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. tanto clínica como radiológico. en casos que ésta resultara anormal. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. va a permitirle. ¾ Adecuada hidratación. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano.

el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES . Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. según tabla adjunta. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical.¾ Educación de hábitos miccionales. combatir la constipación cuando exista.

Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse. con excepción de las adolescentes embarazadas. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. ¾ El uso de quinolonas (p.RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en. Ej. y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular.: ciprofloxacina) ofrece en general. buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. Cobertura antiEnterococcus sp. a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores . Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp. .) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp.

éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. ¾ Una vez el niño permanece afebril. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. sin aspecto tóxico. etc. no deshidratados. con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). ceftriaxona). derivados penicilínicos (ampicilina. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). amikacina. En todos los casos. en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. bacteriuria y/o un test de nitritos positivo.). ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. Los niños febriles. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis. conviene que sean tratados con antibióticos.

estenosis pielouretral. su control será por consultorio externo. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. ¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. ¾ Buena tolerancia oral. etc. y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. ¾ ITU recurrente o reinfección. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. no daño de función renal. vejiga neurogénica.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. mielomeningocele. diuresis adecuada. reflujo vesicoureteral. buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. . ¾ Fiebre alta y aspecto toxico. ¾ Deshidratación moderada a severa. con evolución clínica favorable. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. vómitos.

luego en forma mensual por tres veces. . especialmente en niños pequeños con ITU. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. ¾ Una vez terminado éste. según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. La estrategia adoptada. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. PNA. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. febril y de PNA en escolares.

En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. antes de que se forme el absceso purulento. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. debiendo realizarse cada 2-3 meses. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. Para la un tratamiento el continuado. en dosis única nocturna. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. La administración debe ser siempre oral. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. previa interconsulta a nefrología pediátrica. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. En niños menores de 2 años. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . COMPLICACIONES. Reflujo vesicoureteral. es conveniente el fraccionamiento de la dosis.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. sin control de esfínteres. Los cultivos periódicos de orina son obligados. de tipo médico. VII. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra.

la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. es decir. vejiga neurogénica. hasta los 5-7 años de edad. En principio. se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. y mientras que la orina se mantenga estéril. reflujo vesicoureteral. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. el riesgo de daño renal será mínimo. etc. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. cumplir. FLUXOGRAMA. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS.reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. y se IX . Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. VIII.

ƒ 2005. A Nefrología. tomar nueva muestra de orina. Revista Chilena de Infectologia. TAM: terapia antimicrobiana PV. referencia oportuna. parenteral. X. Vol. Sospecha de ITU complicada Interc. Santiago de Chile. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU.Tomar muestra por 2do chorro. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. Punción vesical. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. junio .22 N-2. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad.. quemosis moderada o severa. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. Picaduras de insectos. así como infección vecina examinar foco dental. induración. que dificulta la apertura palpebral. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . proptosis. alergias. Agudeza visula normal. Examen físico: Lesión con eritema. miositis orbitaria. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. Traumatismos. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. oídos. a. dolor al movimiento ocular. dacriocistitis. secreción lacrimal. con exudado y quemosis. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. V. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. • Hemocultivo. esta se acompaña de proptosis. • Cultivo de secreción o exudado de lesión. 20% cursan con conjuntivitis. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. motilidad ocular disminuida. edema por sobrecarga hídrica. dacrioadenitis y conjuntivitis. rubor. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. b. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria. senos maxilares. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. descarga postnasal.pequeños.

y/o. movimientos oculares. ITU . Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. aplicación tópica de bacitracina. medición de la agudeza y presión ocular. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. Cirugía. de acuerdo al VI. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días . ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Odontología caso. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis . PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. es el más recomendado. • TAC de órbita. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A.

Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. por consultorio externo. ó ha presentado otros problemas asociados. Criterios de alta • • • • Afebril. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado.. meningitis. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral. requiere reevaluar la terapéutica. VII. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. Control A los 3 días del alta. panoftalmitits. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. . Cefalexina. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. 4 dosis.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.

y P. subdural o cerebral. absceso periostico.meningoencefalitis. perdida de la visión por neuritis óptica. VIII. alteraciones oftalmológicas. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. Absceso epidural. abscesos orbitarios. infecciones intracraneales. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio. (C. parálisis de nervios.S.S.) origen de referencia .

PCR. II generación. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. VSG. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. EXAMEN CLINICO * Fiebre. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Mayores de 4 a: Oxacilina.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima . MEG. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm. * Dicloxacilina VO. * Cefalosporinas I.IX. * Reevaluación en 24 a 48 horas.

8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .X. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .

53:567-72. Pediatrics Review. 34ª ed. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER. orbitaria. 2004. En Pediatric Infectious Diseases 1983. 25:31220. Periorbital versus orbital cellulitis./celulitis Celulitis periorbitaria. Celulitis periorbitaria y orbitaria. Jenson.org/gipi/guia. 2206-2208.. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. Periorbital and orbital infections.med. 16ª ed. Ribó Aristazábal JL.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria. Guide to antimicrobial therapy. Infecciones cutáneas de la piel. Fasheh Youssef W. 2004.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. 21:1157-8.350:904-912. Revisión de 107 casos.2:258-62. Nelson.javeriana.Teele. • Darmstadt GL. Swartz MN. www. Givner LB. Behrman.. Luaces Pou Fernandez J. Anales de Pediatría 2000. Sandford. 2004. • • www. New England Journal of Medicine. Pediatrics Infection Disease J 2002.W.infodoctor. XI. Tratado de pediatría. Clinical practice Cellulitis..pdf. Kliegman. Puigarnau Vallhonrat R.edu. D. Rodriguez Ferran L.

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. de 2010. vigente hasta septiembre. del 2012 .

NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. Menor frecuencia estreptococo viridans. forma de adquirir el germen directo o indirecta. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso. cuero cabelludo L03. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. y la localización de miembros inferiores en un 85%. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda.1 Celulitis en Tronco L03. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. adherida al musculo. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente. adicionalmente puede comprometer piel.3 Celulitis en otros sitios cabeza. enterococo fecalis. dermatosis. En menores de 5 años.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. El . bacteriana no necrosante. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%. pasteurella multocida y acinetobacter. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I.000 habitantes por año. cirugía).8 II. dermis y la hipodermis. el Haemophilus influenzae tipo b. un foco contiguo o la via hematogena.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Criterios de alta • • • • Afebril. Cefalexina. artritis séptica. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. COMPLICACIONES Fascitis. requiere reevaluar la terapéutica. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. . Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. completar medicación. septicemia VIII. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. por consultorio externo. 4 dosis. osteomielitis. VII. En caso de duda diagnostica.

y P.) origen de referencia .S. (C.REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.S.

II generación.IX. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre. MEG. * Dicloxacilina VO. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. PCR. * Cefalosporinas I. linfangitis * Piel con Signos de flogosis .dolor. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm.

Protocolos de Infectología 2009 .es/protocolos/ XI. www.msf.refbooks.htm./coniamp2. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Enfermedades de la piel..org.ops.pdf. www.ar/staticfiles/. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas . Infecciones en piel y partes blandas.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.sap.X.aeped.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP.org..

vigente hasta Septiembre del 2012 .XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.

Como todas las micobacterias. Ello ocasiona que. capaces de producir esta enfermedad. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. A17. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia.. retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol. no esporulada. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. M. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . bovis. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. fucsina fenicada). DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. por lo tanto.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. A19 II. Tuberculosis y M. bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. Es. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. A16. ej. A18.

Así. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. En los individuos inmunocompetentes infectados. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. pero se estima que entre 5 y 200. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. y desde aquí. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente.Una vez en los alvéolos. vía hematógena. como hemos dicho. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). el 85 por ciento de los casos son pulmonares. años después. cuerpos vertebrales. epífisis de los huesos largos. los ganglios regionales. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Esto se produce alrededor de la tercera semana. que contienen bacilos de Koch. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. . Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. sobre todo. coincidiendo con la positivización del PPD. Sin embargo. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. comienza la infección.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. Es decir. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. a su vez. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. En cuanto a la edad. las zonas apicales posteriores del pulmón. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. al resto del organismo. o nunca. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida.

R. Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. Rusia y Sud-Africa. Perú. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. India. México. alcohólicas. entre ellos: Brasil. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. P. merece un comentario destacado la infección por VIH. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. Irán. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. La enfermedad afecta a todas las edades. Filipinas. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. Pakistán. contra la enfermedad. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. China. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis. Congo. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Indonesia.

La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. por ello todos somos grupo de riesgo. consumo de alcohol en forma excesiva. d) Condiciones de la vivienda.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. Residentes en instituciones cerradas. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. especialmente población reclusa. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune. de contraer la Tuberculosis. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. III. a) Estado nutricional. c) Conducta ante el alcohol. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis. b) Hacinamiento. Emigrantes de zonas de alta prevalencia.

El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. Diseminaciones hematógenas. Incluye tanto la progresión del foco primario. incluyendo fiebre elevada. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. Tipos de Tuberculosis Primoinfección. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. hemoptisis. Tuberculosis de tipo adulto. pérdida del apetito.IV. tos y expectoración de variable intensidad y. Ocasionalmente. Primo infección progresiva. 2. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. al momento de la conversión tuberculínica. En algunos niños la sintomatología es más significativa. son totalmente asintomáticas. irritabilidad. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos. . baja de peso. 1. aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. más raramente. Primo infección simple (Complejo primario simple). Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. DIAGNOSTICO La primoinfección. aparecen síntomas de irritación meníngea.

Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años). . son totalmente asintomático. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis. Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. perdida de peso. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Tuberculosis secundaria o del adulto. se tendrá que estudiar al paciente. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. > 5 mm en un desnutrido. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. fiebre. puede ser inespecífico como disminución de apetito. se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. decaimiento y sudoración nocturna. Más de la mitad de las primo infecciones.4. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar.

amerita tratamiento. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. : 3 pts. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. : 4 pts. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios. los infectados con TB pulmonar focos positivos. : 2 pts. : 2 pts. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) . Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. : 2 pts. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. adquieren especial. Desde el punto de vista epidemiológico. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. Hasta 2 puntos no TBC. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal.

EXAMENES AUXILIARES. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). ¾ Fiebre de origen desconocido. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. ¾ Por micosis (Aspergyloma.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). cáncer bronco génico. ¾ Bajo peso inexplicada. ¾ Tos y expectoración de causa no especificada. ¾ Caso de TBC extrapulmonar. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. neumocistis carini. gravedad)de la enfermedad). De Patología Clínica . ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. ganglionar y intestinal. V. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda.

El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria.¾ Hemograma. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. LCR y pleural. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. fuente de diseminación de la enfermedad. proteínas total y fraccionada. Glucosa. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. Creatinina. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. Urea. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . hemoglobina. ¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides.

Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. lo que le otorga un alto grado de especificidad. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. 1. Terapéutica. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. no es suficiente para diagnosticar TBC. Por lo tanto una muestra positiva para PCR. La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado. ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. TBC osteoarticular con . TBC miliar. es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. como único método. ¾ Quimioprofilaxis. TBC genito urinaria. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. VI.

TBC Cardiaca. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1.5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1. TBC oftálmica.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg.compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento). TBC enteroperitoneal. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.2g/d 1g/d . Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2. 2.5g/d 1.

por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). TBC cutánea.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. Recibirá quimioprofilaxis. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. radiológico bacteriológico. (Ver . ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes. En una sospechase realizara el inmunológico. fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. TBC pleural. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar.

¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. molestias gastrointestinales.). compromiso pleural (derrame o neumotórax). PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). los controles de las interconsultas realizadas. ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. EFECTOS ADVERSOS Nauseas. deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. etc. cutánea. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. intestinal. diabéticos. ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización. desnutridos. etc. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV.En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. osteoarticular. CRITERIOS ALTA. Inmunocomprometidos. sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . Inapetencia. Diarreas. durante 6 meses. con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis. todo esto previo al alta. vómitos.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR. renal. peritoneal. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar).

en especial los inmunológicos. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. la drogadicción. VIII. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. reinfecciones y abandonos de tratamiento. la promiscuidad. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. influyen desfavorablemente el pronóstico. con padres golpeadores o alcohólicos. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. meníngea). constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. complicada con otra . En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable.

Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes. FLUXOGRAMA . al alta será contra referido a su centro de salud. al programa de TBC. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. Gran dificultad respiratoria). ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea. IX. previa epicrisis. entre otras. en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José.neumonía.

* Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. . * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. * Rx de tórax. * Contacto TBC +. Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. Con sospecha Diagnóstica TBC.* Pcte.

1999 Alvarado Rosales. The rapid diagnosis of tuberculosis. Peru-World Health Organization/PanAmerican Health Organization.org. the global tuberculosis situation an the new control strategy of the World Health Organization. M. Tubercle 1991. Lancea 335: 1096-1071. Med. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994 TUBERCULOSIS.M 190.XI. 1996 • Kochi A. Environmetal control of tuberculosis. Oficina de Información Publica (202) 861-3459. • Organizacion Panamericana de la Salud. a selective review J. epstein@paho.. Med Clin North Am. Lima Perú 1989 Kenneth J.72: 1-4 • Raviglione MC. Perú Ministry of health. Kochi A Global epidemiology of tuberculosis: morbidity and mortality of a worldwide epidemic. Protocolo de Programa de TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000. Clin. Manuales Médicos. • Campoverde Ayres Jose. Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú. Daniel Epstein. Guías para confeccionar. Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001. Snider DE Jr. 116:227-282 • Actualización de la Doctrina. Rapid diagnosis of tuberculosis by amplification of mycrobacterial DNA in clinical sample. normas y procedimientos para el control de la Tuberculosis en el Perú Ministerio de Salud 1995. Vision de líder. Lab. • INS-PCTBC del Minsa: Vigilancia de la resistencia a los medicamentos antituberculosos en el Perú: 1995-1996. • Daniel. T. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Brisson-Noel y col. Desarrollo Organizacional Editorial Arroyo II Edición 1996. Oficina Regional para las Americas de la Organización Mundial de la Salud.77:1315-34 • Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad Vi edición. Albert. • • • • • Tamayo José. • Nardell EA.2006 .273-220-6. 1998. JAMA 1995. Lima Perú. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992. Editorial Grijalbo 1989 • • Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM. Manuel de Diagnostico y Tratamiento. • OPS/OMS: Report of a Review of the National Tuberculosis Control Programme.

Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

./Kg 600 mg. de peso. en adultos como niños. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre./día ETAMBUTOL 20 mg./Kg 1. VIII.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg./día ESTREPTOMICINA 15 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. En caso de ser necesario. 2010 hasta septiembre 2012./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg./Kg 1 gr.5 gr. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia./Kg 1./Kg ISONIACIDA 15 mg. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días./Kg XIII./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg./Kg 300 mg. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año.2 gr. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos./Kg ETAMBUTOL 40 mg./día PIRAZINAMIDA 25 mg. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema. fracaso al Esquema Uno. la dosis de medicamentos. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.75 gr.

NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56. 0. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita.8 II.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. a su vez. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral.

• III. lindano. lidocaína.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. "Convulsión Febril Simple”. trauma. Tumor. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. FK506. Alcohol: metanol. fenobarbital. Malformaciones congénitas. Plomo. Isoniazida. cafeína. cloroquina. interferón alfa. etanol. Anticonvulsivantes: Carbamazepina. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . Antineoplásicos: Ciclosporina.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. litio. imipenem. anfetaminas. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. L – asparaginasa. órganofosforados. mercurio) IV. fenitoína. Difenhidramina. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . quinolonas. metronidazol. clorpromazina. evento vascular cerebral. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. Aun considerando todos los grupos de edades. estricnina. Metilxantinas: teofilína. alcanfor. nicotina. aciclovir. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. Clozapine.

de fiebre Examen neurológico anormal.) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora. Presentación más allá de las primeras 24 h.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento . Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.

.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. V. Sospecha de Infección intracraneal. 2. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. ¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial.

electrolitos glucosa. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA. examen completo de orina. Hemograma. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis. 4.Laboratorio. 5.3. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría. . VI.. creatinina y gases arteriales.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia.C. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.. urea.R. P. hematocrito.

2.10mg/kg (1 -2 hrs).MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños. durante 6 horas en sala de observación de emergencia.. > 20 minutos • Niños / kg. alta a consideración. 0.Paciente afebril.Luego de permanecer en observación una convulsión febril. preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad.5 mg/kg/hr Anestesia General. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat. : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias. estable .05 a 0.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos. CRITERIOS DE ALTA 1.1 mg/kg por dosis.. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio. Evaluar resultados de exámenes. • Alternativa: Midazolam: 0. Máxima dosis: 30 .40 mg/kg. Infusión continua: 1. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP .2 a 0.

. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. y peor su VIII. ataxia. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. PRONOSTICO. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. incluyendo aquí al compromiso del sensorio. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. Sospecha de MEC Bacteriana complicada. Paciente entubado. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis.4%). en el servicio hospitalización. La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. edema de papila.3. En este sentido. o alteración de neurodesarrollo. VII.

La referencia debe ser con el paciente Entubado . SI Control en emerg.Corticoide Dexametasona 0. C/6 h .FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis . Neurología NO Control y observ.Pentotal . Status epiléptico Preparar referencia.5 – 10 mgKgd .Manitol 1 gr.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv. Mientras tanto ir administrando: .. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. En emerg.tx. 24 hrS. Durante 6 hors.20.IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0. Ambulatorio por servicio de. NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X.

Terndrup TE. 30-32. Urgencias y tratamiento de niño grave. Hirtz DG. Pediatr Rev 1997.nih. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012 .. Alan SR. Nonfebrile seizures.gov/medlineplus/spanish/ print/ency/article/000980. Tasker RC. www.com. J Child Neurol 1998.• • • • • • Guías médicas de tratamiento. págs.13:7-10. Management of status epilepticus in children. ANEXOS.nih. En: Casado Flores. editores. 2000. 19: 306-309. Sabo-Graham.ar/MATERIAS/pediatria. Status epilepticus: current concepts.webmedicaargentina. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. Convulsiones y status convulsivo. .gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000980. 18:5-8..nih.htm . Ergón. http://www.nlm.htm#Tratamiento Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños . MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. Pediatr Rev 1998. 15:119-129. Pediatr Emerg Care 1999. Pediatr Rev 1997.33k.. Kaafiz A. Madrid.htm .. Arch Dis Child 1998. 18:39-49. XII. Kissoon N. • • • • • • Haslam RA.nlm. Febrile seizures.htm . . Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency department. 79:78-83.nlm.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000980. www.42k MedlinePlus Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los . Serrano A.146 XI. 321325. del Instituto Nacional del niño..17k – Casado J. www.

aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos. . La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses. principalmente en localización laterocervical.ADENITIS CERVICAL I.9 II. Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. axilar o inguinal en niños sanos. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. bilateral la más frecuente.5cm en neonatos).. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años.crónica. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. Se palpan ganglios en las regiones cervical. aguda unilateral y subaguda. tienen adenopatías cervicales palpables. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0. se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular.

VHS. leucemia. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. infección por VIH.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. Tuberculosis. carbamazepina. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. fenitoina. Micobacterias atípicas. Streptococcus anaerobios. Influenzae. Otras patologías menos frecuentes.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. Shigella. ( captopril. Influenza Otros Virus: VEB. Bacterias Salmonella. histiocitosis. infecciones bacterianas. Parotiditis. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. enfermedad de castleman. CMV. enfermedades de depósito. Agalactiae. Tumoral : linfomas. enfermedad del colágeno (LES. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB. emnfermedad de Kikuchi. enfermedad del suero. Yersinia. fiebre botonosa mediterránea. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. posvacunal. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . Adenovirus. reacción a fármacos. penicilina cefalosporina. metástasis. histoplasmosis y actinomicosis. Artritis reumatoide ) III. enfermedad de addison. sarcoidosis. enfermedad granulomatosa crónica. toxoplasmosis. brucelosis. síndrome PFAPA. pyogenes. enfermedad por arañazo de gato. hidralazina.) hipotiroidismo. Rubeola. CMV. Enfermedad de Kawasaki. amiloidosis . Sarampión.

La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre. Más del 80% de casos se deben a S. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV.aureus. dolorosas a la palpación. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria.aureus. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios. Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas.5 y 2. principalmente debidos a S. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. Su tamaño varía entre 0.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. que cursa con fiebre. . eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo.IV. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. y S pyogenes. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). ulceras orales. faringitis y conjuntivitis. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos. La región submandibular es la más afectada. no supuran y tienen un curso autolimitado.

tuberculosis. Contacto con animales. Dentro de las patologías infecciosas. y enfermedad por arañazo de gato. viajes recientes . Forma de comienzo. toxoplasmosis. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. tuberculosis y enf. La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. Por arañazo de gato. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. en menores de 4 años. destacan: Staphylococcus aureus. La localización más frecuente es la submandibular. infecciones respiratorias . VEB. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. No suele existir clínica sistémica. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. averiguar contactos con enfermos de TBC. Micobacterias atípicas. axilares y supraclaviculares. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. CMV. Ver infecciones recientes. el 28% -70%.Adenitis Subaguda. Vacunación: ver calendario completo. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes.

signos inflamatorios locales. ictericia. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . tos. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. fiebre mayor de 1 semana. artromialgias) dura. Adenopatías generalizadas o confluentes. • Signos de alarma: Masas duras. movilidad. y curso rápidamente progresivo. adheridas a planos profundos. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. consistencia. explorar articulaciones. Clínica constitucional: (pérdida de peso. palidéz. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. dolor a la palpación. astenia. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. de diámetro mayor de 3 cm. quiste tirogloso Hemangioma . diátesis hemorrágicas. alteraciones cutáneas. disnea. pérdida de peso. visceromegalia. púrpura.Sintomatología asociada: anorexia. artralgias. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. Examen físico: Adenopatía: tamaño. especialmente si están situadas región supraclavicular. disfagia. fístulas cutáneas. sudoración nocturna. Examinar cadenas ganglionares. fiebre lesiones cutáneas.

gran tamaño y malas condiciones socio familiares. lactantes con fiebre elevada. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). PCR. Hemocultivo Serología: CMV. VEB. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses. ante la sospecha de realizar una Biopsia.V. SS: Hemograma. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. VIH. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. Toxoplasma.etc. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. VI. ITU . PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. no tolerancia oral. afectación del estado general. Frotis faríngeo. ó ha presentado otros problemas asociados. .

COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa .Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. 4 dosis. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. requiere reevaluar la terapéutica. Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. Criterios de alta • • • Afebril. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. observación. VII. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. por consultorio externo. En caso de etiología viral probable: sintomáticos.

y P.encolombia. subacute. IX.Vick L.. drenaje.• • • Necesidad de realizar una biopsia .es/protocolos/ • • Gosche JR. 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www. CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C. Protocolos de Infectología 2009 .) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio. Intravenoso) Fluctuacción . • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Semin Pediatr Surg. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar . .Acute..S.com/.aeped. 2008.S./pediatria40305-linfadenopatia.An Pediatr (barc). 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica . and chronic cervical lymphadenitis in childre.

plátano piña. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. por contacto: reacción tipo I. llamadas habones. sulfonamidas. cefalosporinas. apareciendo lo que llamamos angioedema. por picaduras : son no inmunológicas U. • • • • • U. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. U. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. solo existe afectación de la dermis. clara de huevo. legumbre. nueces. conservas. labios. . pescado atún sardina. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. U. via respiratoria y digestiva. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. En ell 50% aproximadamente . por infecciones: enfermedades virales. mariscos. III. chocolate. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. U. bacterianas. tomates espinaca. por enfermedades sistémicas. micóticas e infestaciones parasitarias. cacahuate. fresa.

la urticaria pigmentosa . EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. los mastocitomas. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. pero de una forma intensa. artralgias. Diagnóstico Diferencial. ronquera. Eritema polimorfo. nauseas vértigos. vesical). estridor. con dificultad en la deglución y dolor abdominal.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. intestinal. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. la mayoría de los casos no se sabe la causa. viajes e historia familiar.: Hemograma. trabajos. espasmos del músculo liso (vascular. la dermatitis herpetiforme . DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. cefalea. . en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. la urticaria vasculitis. IV. erupción polimorfa . VSG. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. aunque en gran parte no se localice la causa. Las lesiones cutáneas habones. Ss. una buena historia clínica. taquicardia. nos van a dar el V. siendo en ocasiones. discreta hipotensión. PCR. Es necesario realizar una historia detenida. suficiente con suprimir la causa. Interconsulta al servicio de Dermatología . donde investigar alimentos. medicamentos ingeridos. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel.

Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos. Antagonistas de los receptores de histamina H2. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. sin embargo.5ml /vía subcutánea. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología. lo que limita el uso de algún antihistamínico. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0. Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0. En pacientes con urticaria retardada por presión.VI.3-0. los corticosteriodes son efectivos.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. . los esteroides son poco efectivos. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. por lo que son preferidos. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria.

el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. hidroxicina.25 mg/kg dos veces al día. respectivamente. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. y también está disponible como preparación en granulado. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad. cualquier fricción o la presión (fajas. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores. de forma inespecífica. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. clorfeniramina. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. prometazina. a dosis de 0. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. hay riesgo de afectación psicomotora. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. De los 6 a los 14 años de edad. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. la dosis recomendad es de 5 mg. • Evitar las situaciones de estrés emocional. la última libre de azúcar.Antagonistas de los receptores de leucotrienos. sujetadores. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. Son comúnmente usados. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. Factores a tener en cuenta. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. . (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica.

VIII. refractaria ó con compromiso respiratorio. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES). chocolate. condimentos. cítricos. Además. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. VII. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. marisco. embutidos. Contrarreferencia: Paciente SIS. ahumados. frutos secos. destacan: Alimentos: Conservas. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. empeorando de forma inespecífica la urticaria. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. quesos fuertes. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos.• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. ó con Aseguramiento Universal. congelados. . pescado azul.

ANEXO X. La piel con www. Urticaria.com .abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .net/portal/images/…/urticaria_en_niños.pdf. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria. www.htm.pdf www.com/doc_urticaria.IX.fisterra.lacadadelalergico.saludalia.com/guias2/PDF/urticaria. Urticaria en niños. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica.

A.co/Urgencias/10.cuidadoinfantil.es/protocolos/alergia/3. • hospitalanori. XI.gov. Departamento de Allergy and Pulmonary/crital care medicine. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 . Powell.ar./U/Urticaria. • • • • www. Clinical and Experimental Allergy 2007.raphael.com.padron.aeped.connmed.J.com. et al.html Tratamiento para la urticaria infantil | Cuidado Infantil Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R. Boston University School of Medicince.pdf URTICARIA GU 10 . 37: 631-650 Guías de la BSACI para el manejo de Urticaria www. Iltte.. Boston M. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.• Versión en ingles revisada por Frederic F. pdfEnciclopedia médica en español Urticaria www.%20Urticaria.pdf Actitud ante el niño con urticariaangioedema y anafilaxia www..10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John ..Septiembre2012 .D.ve/multimedia/Temas/. M..net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.