DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. que consultan al Hospital San José. Por esta razón. como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. . Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud.

persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. desnutrición severa.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I.A. . Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. probable aspiración de un cuerpo extraño. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. inmunocompromiso congénito. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. condiciones crónicas : fibrosis quística. hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. o contenido gástrico. neumonía multilobar. adquirido o inducido por drogas. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). Neumonías complicadas ( derrame pleural. absceso pulmonar).

aspiración por Vía aérea colonizada. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana. exige acciones efectivas para su control. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad. etc. Siendo 0. abuso de antibióticos. más de 2 millones al año.29 para los países en desarrollo y 0.26 a nivel mundial.0. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0. antitusígenos. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO .22 casos por niño por año. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente.03 en países desarrollados. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. tabaquismo pasivo. no lactancia materna. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo.

La edad es un buen predictor de la etiología. Haemophilus influenzae tipo b. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente. pneumoniae (42%) y C. En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana. de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas. No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. así como mayor tasa de M. déficit vitamina A .4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. siendo la primera causa de hospitalización. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. representando un 28.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. III. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. El 8.19 episodios de neumonía por niño por año. no se conoce su frecuencia en lactantes. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. reporto menos de 0.

DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad.30 15 . IV. . DIAGNOSTICO 1. Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 . S. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo.40 20 . pneumoniae. a. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib. Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. respiración rápida o dificultad respiratoria. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. extensión de la enfermedad y el agente etiológico. leña y combustible 3.Bajo peso al nacer. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular.

En caso de no contar con oximetro de pulso. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores. Clínica : Fiebre Tos. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. se encontró neumonía en el 26%. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. cabeceo. con fiebre alta y leucocitosis. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. Si presenta sibilancias un niño preescolar.

Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación . Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve.5ºC Frecuencia Resp. Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.5ºC Frecuencia Resp. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.b. • • • • Temperatura menor de 38. • • • • Temperatura menor de 38.

cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente.c. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias . Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%. cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados. observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión.

De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. ♦ Lactante menor: Septicemia.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. EXAMENES AUXILIARES 1. Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. En el paciente que ha recibido BCG. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. . ♦ Insuficiencia cardiaca. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. Proteina C reactiva. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. Solicitar en caso de requerir información complementaria. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. ♦ Edema pulmonar. especificidad 63%. Meningitis. especificidad 60%. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. Si el paciente ha recibido BGC. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. Resistente o inusual. V.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). Velocidad de Sedimentacion Globular. Leucocitosis. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. Proteina C reactiva. especificidad 83%). Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos.

debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar. sin foco infeccioso aparente. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. De Imágenes a. OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. . de la complicación de la neumonía. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. VI. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. TRATAMIENTO: 1. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C.2. a nivel del mar y con el paciente despierto. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. excepto en sospecha de tuberculosis. Radiología: La radiografía de tórax. nutrición y dieta. de la enfermedad de fondo. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. leucocitosis > 20000. mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. S.

De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica). Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5. son los antibióticos de elección en casos de NAC. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza). .7 días). En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina.2.6 días). en niños de 2 meses a 14 años de edad. Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona. ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo.

250. 500 mg Susp ( 5ml) 125. 500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250.5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37.400 mg Caps 250. 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7. 200 mg Caps 250.250 mg Tabl 250. 500 mg Susp 5 ml 100 .TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12.

neumatocele. taquipnea. efusión pleural. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. falla respiratoria y sepsis). si el niño tiene una evolución favorable.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Complicaciones ó etiología viral. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. disnea. Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. .

2 % de neumonías radiológicamente confirmadas.8% para los serotipos causantes de neumonía. La suplementación con 70 mg de zinc. La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. Penicilinas. (Prueba intradérmica con 0. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. la penicilina puede administrarse con precaución). según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. se encuentra que la vacuna cobertura de 68. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. 1. . limitar la exposición a otros niños. en caso de resultado negativo. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. a. semanal. pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. en especial prematuros. ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. fístula broncopleural. pioneumotórax. Cefalosporinas. c. Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. broncoespasmo y urticaria. (Síndrome del niño Gris). Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. expuestos a dosis excesivas del fármaco. vómitos. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . neumotórax. VII. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. sabor desagradable. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. b. Con una mortalidad del 40% de los pacientes.

CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso.• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave. . Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia.

FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos.IX. sat 02. incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. control Regular ATB si es necesario ALTA . reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. cronicas. desnutri Severa. aleteo nasal. fiebre. sonidos resp.

Raul Rojas. Geneva : WHO. Instituto Nacional de Salud del Niño. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b. Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++. The forgotten killer of children. BTS Guidelines for the Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. Pandey RM. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. HI b +. Staphylococcus aureus +. ADV: Adenovirus.dge. Mycobacterias +. Influenza +++.3: CD004874 6. Kabra SK. Otros gram negativos ++. Micoplasma pneumoniae ++. 1. coli +++. VRS ++++. E. Staphylococcus aureus +.X. Influenza ++ Otros virus respiratorios +. Analisis de situacion de salud ASIS 2005. Influenza ++. ADV y PI +. CMV +. Carlos Alamo. ANEXOS EDAD Recién Nacido 1 a 3 meses 4 meses a 5 años 5 a 10 años AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad) Streptococcus B +++. Micoplasma pneumoniae ++++. Streptococcus A +. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young children in developing countries. Thorax 2002 57: 1-24 5. + raro . ADV ++. > 10 años ++++ más común +++ muy común ++ común . streptococcus pneumoniae ++++. Pneumonia. Geneva: The United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006 3.pdf 4.int/chd/publications/ari/ooxygen. Carlos Chavez. Carlos Gonzales.htm 7. Monografia Internet WWW. Micoplasma pneumoniae ++++.who. PI +++. BIBLIOGRAFIA. Streptococcus grupo A +. Chlamydia pneumoniae +. Streptococcus pneumoniae +++. http://www.cl XI. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17 años de edad. Chlamydia trachomatis +. Streptococcus pneumoniae ++++. Antibiotics for community acquired pneumonia in children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19. Lodha R. Guillermo Bernaola. legionella pneumoniae +.gob. 2. Staphylococcus aureus +. ADV y PI y VRS +. Streptococcus pneumoniae +++. Chlamydia pneumoniae +.pe/publicaciones/pub_asis/asis15. 1993 disponible en www. World Health Organization.neumologia-pediatrica. Peru 2009. Ministerio de Salud Peru. World Health Organization. HIb ++.

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. . 2010 hasta septiembre del 2012.

Etiología: El asma bronquial es multifactorial. 2. infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. Es decir. que es la mas frecuente. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. ejercicios físicos. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. 1. conociéndose mejor esta fase final. exposición a agentes irritantes como el aire frío. .GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas.9 II. que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). En la forma de asma alérgica o atópica. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente.

las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. p. En general. contaminantes del aire. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. llevadas a cabo con la misma metodología. ej. exposición a corrientes de aire frío. cambios en la temperatura. América latina y sudeste asiático. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños.3. ¾ Infecciones virales (resfrío común. acaro del polvo de casa: en los colchones. . almohadas. vapores. humo de tabaco. sulfitos). cenizas y partículas. Europa del este y Rusia. tiene una prevalencia media (7-14 %). insectos como la cucaracha. España. alfombras. China. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. ej. moho. gases y aerosoles).. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. ¾ Cambios estacionales.. con una prevalencia del 25-30 %. y extradomiciliarios (Ej. fundas de los muebles. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. polen). Durante la infancia. olores fuertes. químicos ocupacionales. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. cortinas. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. III. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. junto con el resto de Europa occidental. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones).

CUADRO CLÍNICO 1. miedo.. con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer. con o sin sibilancias. ¾ Atopía. 2. otros).2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. generalmente irritativa. cólera. son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias. ¾ Drogas (Ej. c) Tos.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. frustración. aunque característicos. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . como tos crónica o tos al esfuerzo. en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética. ¾ Emociones intensas (Ej. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes).. betabloqueadores. constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. ¾ Género y etnia. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. Dependiendo de la intensidad del asma. llanto o risa fuerte). IV. b) Disnea o dificultad para respirar. incluyendo gotas oftálmicas.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes.

especialmente en niños. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches. Sibilancias sin resfrío. La forma de presentación del asma es muy variable. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia. o Síntomas que persisten después de los 3 años. Rinitis alérgica.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes. V. DIAGNOSTICO 1. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma). o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.. .

Su monitorización permite: • Detectar precozmente. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. antes que los síntomas ocurran. es más cómodo y de fácil manejo. lo cual correlaciona con asma. Para ello contamos con pruebas función pulmonar. de forma espontánea o con fármacos. (Sin embargo. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. se . La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). En caso no se conozca este valor. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. Evaluar el cumplimiento del tratamiento. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. la obstrucción de la vía aérea. y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). Todo esto. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. reversible completa o parcialmente.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma).

bicicleta ergométrica) o carrera libre. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %.. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d. estenosis traqueal. o tumor. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. a la media del FEP para la talla del paciente.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis).puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia. c. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde. ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma . 2.

Inmunodeficiencias. Bronquiectasias. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas. Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años.. Tienen atopia. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente. VI. 2. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia.• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. que no tiene mucha especificidad. particularmente en menores de 3 años.De Imágenes: . EXÁMENES AUXILIARES 1. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus). • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares..Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. No tiene evidencia de atopia. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular.

histamina. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. etc.. eosinofilico. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina. .De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. Se reconocen diferentes fenotipos. • Durante la crisis. como asma inducido por AINES. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral. manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma. enfermedad cardíaca. 3. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre).

rápida declinación pulmonar. alta dosis de medicación. efectos colaterales: Pobre control clínico. exposición a fumador.Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. exacerbaciones frecuentes en el año anterior. inestabilidad.. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes. .. VEF1 bajo. alguna admisión a UCI por asma.Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones. VII.

teofilina acción corta. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). los factores identificados como predisponentes. se recomienda para terapia de rescate. Prevención secundaria: Es posible. función pulmonar normal.. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. deberán evitarse. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. Cuestionario de Control de Asma. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. B2 acción corta oral. Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma. Asintomático entre pacientes. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) .Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma. 2. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. Alternativas : anticolinergico inhalado.

Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. Referir a Neumología.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. o tiene rinitis alérgica concomitante). Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. teofilina de liberación sostenida a baja dosis. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo. .

Si está controlado cada uno a tres meses. Luego de una exacerbación el control es a la semana. 2 semanas y al mes. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3.

confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada. Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia).Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. se manejara de acuerdo al score. espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros. dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento. .

después de uso de B2 adrenergico de acción corta. luego depende de la severidad de exacerbación. Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno). Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. por cada aplicación del micro dosificador. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara. En caso de no mejoría. cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. Glucocorticoides: Prednisolona (0. ó. por cada aplicación del micro dosificador.Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. incluyendo síntomas nocturnos. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla).5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. ¾ Pero. . respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca.

evitar contacto con personas con procesos respiratorios. No limitación en las actividades. • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. Variabilidad del PEF < 20%. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. adormecido o desorientado. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. No visita la emergencia. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. . habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). VIII. polución. Evitar alimentos con Aditivos.• • • • • Episodios infrecuentes. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. baño. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. • El paciente esta exhausto. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. inclinado hacia delante. aplicar vacuna contra influenza. está agitado.

Reflujo Gastroesofagico. infecciones respiratorias.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros. estrés emocional. . hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. obesidad. el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. Educar en el uso adecuado de la medicación. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. Rinosinusitis. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. pólipos nasales. En el caso de ácaros. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. IX. En el caso de mascotas. cucarachas y hongos. mascotas. de su importancia. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado.

pruebas cutáneas de atopia. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. FLUXOGRAMA. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores.IX. daño neurológico. fibrosis quística. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. etc. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos. pruebas de provocación bronquial. malformaciones. Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. etc.). con las indicaciones de manejo para su seguimiento. . neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. otras.

Sat. P.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. B2 agonista inhalatorio. SATURACION 02. Accesorios.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. Corticoide sistémico. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. Satur. B2Agonista. O2. musc. Examen físico. Si no hay respuesta. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora.arterial. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. B2 agonista inhalado. PEF. EXAMEN FISICO. TX: O2. Tx. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. Oxígeno. PREPARAR LA REFERENCIA . 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados.

2009 XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL. ANEXOS XIII. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT.XI. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010. vigente hasta Septiembre del 2012 .

Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y. malacia). de variable intensidad. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos. De mayor frecuencia en el lactante. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis. es de presentación única o recurrente.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. sibilancias y espiración prolongada. un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. contracción del músculo liso bronquial. obstrucción intraluminal (secreciones. dependiendo de la severidad del cuadro. durante el primer año de vida. siendo la .

cambios en la temperatura. alfombras. ¾ Asistencia a sala cuna. químicos ocupacionales. ¾ Malformaciones congénitas. incluyendo gotas oftálmicas.. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. . tabaco. miedo. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. cortinas. ¾ Antecedentes de atopia. III. beta bloqueadores. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. frustración. Ej. cenizas y partículas. vapores. gases. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo.cucaracha. fundas de los muebles. contaminantes del aire. ¾ Prematuridad. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. Exposición a corrientes de aire frío. moho. aerosoles y derivados petróleo. almohadas. hospitalizaciones. acaro del polvo de casa: en los colchones.causa más frecuente de consulta a nivel primario. sulfitos). ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. cólera. ¾ Cambios estacionales. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. etc. ¾ Asma en familiares. emergencias. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. ¾ Emociones intensas (Ej. ¾ Estado nutricional. ¾ Lactancia materna insuficiente. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento.

¾ Polipnea. Episodios de apnea.. Enterovirus. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). ƒ ASMA. Adenovirus.Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). ¾ Si es > 2 años.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea. cianosis. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Retracción costal. IV. ¾ Tórax hipersonoro. Rinovirus. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico). • DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. ¾ Cardiopatía. ¾ Espiración prolongada. ¾ Displasia broncopulmonar. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. .¾ Fibrosis quística. Influenza A. Parainfluenza 1 y 3.. palidez.

cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. tirajes. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. (Warner JO. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea. a. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. tabaco en casa. palidez o cianosis. . edad y circunstancia de inicio. tipo de secreción mucosa expectorada. los sibilantes recurrentes. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. sibilantes. aleteo nasal. hijos de madres fumadoras. estado intercrítico.. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. se deben a Tumores externos o internos. la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. etc. cronología de los episodios. b. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. enfermedades genéticas (fibrosis quística). trastornos de deglución. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. V. ¾ Espiración prolongada.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. etc.

Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. aplanamiento diafragmático. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. VI. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. cardiopatía. neumonía. PCR. otros. etc. .Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado. 1. .. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones). Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad. disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico. 2.TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño. evitar las exacerbaciones agudas..VII. en caso de fiebre sobre 38.5º C rectal o 38°C axilar). máximo c/6 horas. El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis.

de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI).. B.SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección..0.SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg .10 .15 mg/Kg/dosis. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. cada 6 horas. Si se elige salbutamol.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador. durante 3 a 5 días. Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. se administra de 0. por 14 días. C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0. máximo 10 gotas. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. y 4 pm.MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO . se indicará broncodilatador por vía oral.m. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. según la evolución del paciente.

o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda). RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min. Si no hay respuesta favorable. PCR. Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs. en infusión endovenosa continua de 0. o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d.10 0. .5 a 1 mg x K x hora. o Monitorización c/ 30 min.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario. en bolo lento y diluido (20 minutos). .1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9.Luego. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. Hm completo. 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. y no es posible referir al paciente. Reevaluar luego de las 2 hrs. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. se indicará Salbutamol por vía oral a 0. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0.

ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). Segunda visita a EMG en 24 horas. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. menor de 4. Signos de Hipoxia (cianosis.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria. irritabilidad). letargia. CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9. afebril tolerancia oral. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. o Puede salir de alta cuando el Score de B. Evaluar c/30 min. y buena .Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. somnolencia.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora. Compromiso de conciencia . Continuar con las nebulizaciones. 4.P.. Si hay compromiso del sensorio. inhalaciones y corticoide sistémico. Padres no confiables en cuidado del menor. Apnea. no presente signos de dificultad respiratoria. 3.. Dificultad para deglutir. se encuentre bien hidratado.

PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . VIII. 5. ser portador de un SBOR secundario. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente. así como las dificultades de acceso al mismo. derrame pleural). tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez.o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. neumotórax. a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. IX. afebril y buena tolerancia oral. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa. . siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . ¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP.. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. como ser menor de tres meses. por ejemplo. buen estado de hidratación . hipoxia .

para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. a su centro de salud. ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. FLUJOGRAMA/ALGORITMO . a los cuales inicialmente se refirió a paciente. con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. X.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

1264-8. e Inmunología Pediátricas Vol. Numero3 mayo-junio 2001. ¾ Organización Panamericana de la Salud. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI). Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. 1992. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Interamericana. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. 24.Departamento de Medicina. ¾ Protocolos. Segunda Edición. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. ¾ Feigin R. Editorial Médica Panamericana 1997. 5a Edición.XI. BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. Resfrío común. 1992. influenza y otras infecciones respiratorias virales. . la Adolescencia y la Mujer en el Perú. Estado de la Niñez.10. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños. Mac Graw-Híll. En: Menegheilo J. Asma. Lima. 2003 ¾ Alergia. Pediatría. Cherry J. Octubre de 1995.

5% (5 mg/ml): de 0. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. y 4 pm.10-0. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas).TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0. TERAPIA CON INHALADORES . Al final de estas 2 horas. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1. siguiendo las indicaciones anteriores. TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0. 2.15 mg/kg/dosis cada 6 horas.10-0. ANEXO SOBA . . dosis máxima: 2. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días.m. hasta completar 14 días. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . 1. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0.02 a 0.5 mg = 10 gotas.15 mg/kg/dosis.3-0. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso.XII. 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. 2 puff c/ 6 -8 hrs.05 mg/k/do. 0. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque.

Con tto.15 mg/k/do. TERAPIA CON CORTICOIDES. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis.3 ml/do. dosis máxima 0. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). 2010 a septiembre 2012.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM .1 a 0. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV. 4.3 a 0. XIII. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0. .3 a 0. Dosis máxima 40 mg.01 ml/k vía SC. 4 mg / K/ dosis IM. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO.6 mg/k/dosis. • • • • Dexametasona: 0. Dosis máxima = 250 mg. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0.5 a 1 mg/k/hr. o IM. luego 0.Dosis máxima 8 mg. en el lactante < de 6 meses dar 0.25 mg con un máximo de 5 mg.5% (5 mg/ml): de 0.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV. 3. dosis mínima de 1.5 mg/k/h. 5. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.

por lo que el resultado neto es absorción. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. la secreción de éstos por las criptas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea. relacionados.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. en el 50-70% de los casos con deshidratación. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. que . DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. Así. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia. por la deshidratación. y es la segunda causa de consulta externa. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes.

por la Na+ K+ ATPasa. es decir. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. donde. por la bomba Na+ K+ ATPasa. galactosa. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. con lo que se produce diarrea. c) intercambio con protón. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Staphylococcus y Clostridium perfringens. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. Por ejemplo: Vibrio cholerae. b) absorción directa. Por lo tanto. que lo transfiere al líquido extracelular. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET).alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Esto crea una gradiente osmótica. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico. Después de su absorción. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). aminoácidos). Shigella. Salmonella. por mecanismo de absorción. (glucosa. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). d) unido a la absorción de sustancias orgánicas.

6 millones. • Parasitosis: G. norovirus. Escherichia coli enteropatógena (ECEP). En el servicio de hospitalización las EDA. Shigella sp. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). con un 4. Campylobacter jejuni. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. adenovirus. Por ejemplo: Shigella. calicivirus. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). Por ejemplo: Giardia lamblia. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio.de sangre. ocupan el 5 to lugar. en el I trimestre 2010. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. criptosporidium. estimadas en 1980. En el Hospital San José. isospora belli. Campylobacter yeyuni. ocupa el 2do lugar . pequeñas con moco y sangre. entamoeba histolytica. coli enterohemorrágica (ECEH). lamblia. Rotavirus. acompañadas de cólicos. en la consulta ambulatoria . De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. pujos y tenesmo. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus.2% del total de ingresos hospitalarios. heces frecuentes. 2. a unos 1. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. se caracterizan por fiebre alta. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1. la EDA. .

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. . inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. hacinamiento. que se determinará fácilmente la primera vez. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación. Vacunación: vacuna contra rotavirus. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. factores genéticos. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. inadecuado manejo de excretas. falta de facilidades sanitarias. mala higiene personal y doméstica. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica.III.

Inicialmente estos consisten en sed. la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. inquietud o irritabilidad.Diarrea Persistente: Dura 14 días. v 0139. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. presión arterial baja. la deshidratación. hundimiento de los ojos. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. anuria. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. pulso rápido y débil. extremidades húmedas y frías. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. Coli Enterotoxica y en las epidemias. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. también puede producirse deshidratación. como por ejemplo: disminución de la conciencia. no se produce ningún signo ni síntoma. También con los vómitos. el sudor. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. . vibrio Cholerae 01. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. cloruro. E. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas. La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. o indetectable y cianosis periférica. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). disminución de la turgencia de la piel.

pueden dar episodios de diarrea aguda. por la liberación de neurotoxina. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. Las diarreas acuosas. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. con o sin convulsiones. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos.( moco. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea.Desnutrición: La diarrea supone. numero de deposiciones. vacunas recibidas. características de deposiciones. sangre etc ) nauseas. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. rinorrea. medicación recibida. tipo de líquidos administrados. vómitos. de comienzo brusco. en realidad. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. diuresis. Si se proporciona una alimentación nutritiva. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. con moco y sangre. dolor abdominal. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. Forma de inicio. estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. Este círculo vicioso puede romperse. fiebre. ambiental o alimentaria. práctica de . sobre todo en época otoñal e invierno.

Criterios de severidad: 1. Signos de deshidratación severa : letargia. Explorar: la turgencia cutánea. oliguria. púrpura trombótica trombocitopénica. Hipotensión ortostatica. Fiebre elevada. glomerulonefritis. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. tomar temperatura. Síndrome de Reiter. o la rechaza. ojos normales o hundidos. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. ampicilina) V. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. letárgico. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada.alimentación antes de la enfermedad. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. 5. signo de pliegue marcado. intranquilo. irritable. Diarrea sanguinolenta. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. diarrea persistente. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. pericarditis. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. observar: hay sangre roja en heces. la toma normalmente. Abdomen con resistencia. 2. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. inconsciente. clindamicina. • • • Gases arteriales Urea. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. 4. doloroso o signos de peritonitis. .

paciente que requiere hidratación parenteral. no es necesario monitoreo de laboratorio. adenovirus ) Test de latex en heces 2. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. replanteando el tratamiento. Etiológico: 1. . sin enfermedades de base o criterios de riesgo. Tinción de gram para campylobacter. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. y parcial hasta los 2 años de edad. 4. con o sin shock. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. muestra fresca y cultivar inmediatamente. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. 3. MEDIDAS GENERALES. o Eliminación adecuada de las heces. días de semana hasta sábado en la mañana. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. Test para virus (rotavirus. VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. paciente hospitalizado ó con patología crónica. especialmente de los pañales con deposiciones. de corta evolución. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. Realizar en casos de diarrea disentérica. 6. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva.

Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. alerta Intranquilo.B. Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. . el niño tiene deshidratación grave. y las deshidrataciones graves están en la columna C. y seguir el tratamiento del plan B. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco. se clasifica como deshidratación grave. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal. irritable Letárgico. el niño tiene algún grado de deshidratación. 2 ó más signos de la columna B. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B.

Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. agua y alimentos. no administrar diuréticos. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. 2º Administrar suplementos de Zinc. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. habrá que darles de 100-200 cc de agua. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. y no hay signos de sobrehidratación. • Usar la nueva Solución oral de SRO. se le dará más.Si presenta deshidratación grave: plan C.. de sodio. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. . La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos. observando la evolución de cada hora. en ese período.

• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses. se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior. Utilizar Solución al medio o al tercio normal. • Si el paciente mejora pasar al Plan A.+ TERAPIA ENDOVENOSA. Una vez corregida la deshidratación. Bases Científicas Tipos de Solución . Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Descartadas estas patologías. • Si el paciente continúa deshidratado. PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa. se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos.R. Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l . si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ . reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación.O.

SPE. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. a las 3 horas de iniciada la TREVR. • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. . con la desaparición de los signos de deshidratación severa. Fases de la Terapia de rehidratación rápida. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. lo más pronto posible. Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo.

• Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. b. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. Reposición de las pérdidas actuales. sopas. Se reponen volumen a volumen con SRO. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. etc.) según el estado clínico del paciente. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. Las pérdidas actuales o medibles. cardiópatas. etc.a. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos. administrar los requerimientos basales con la alimentación. 2 a 3 mEq por kg de peso /día.

. se mantendrá una alimentación variada. se fraccionará la dieta habitual. en el crecimiento celular. arroz. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. darle trigo. pan. carne . Y LA UNICEF.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. La administración de suplementos de zinc.5% de azucares reductores. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. papa. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. en la membrana y función celular. frutas. MICRONUTRIENTES El zinc. vegetales. en los polirribosomas. evitar alimentos de alto contenido de azucares . tiene una función crucial en las metaloenzimas. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. y funcionamiento del sistema inmunitario.. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación.5 y la presencia de un 0. En caso de hiporexia. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente.yogur.

por el riesgo de una infección bacteriana agregada. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. aumenta la reabsorción de agua y sodio. Ac.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. En casos de fracaso. Este tiene propiedades antisecretoras. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. No se recomienda los antiácidos. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. ni antieméticos. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. La base racional para . ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. E. Salmonella Tiphy. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica.

la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR. no permite recomendar su uso rutinario. muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock. al acceso al tratamiento demasiado tardío. aunque el nivel de evidencia de eficacia. son generalmente debidas a un mal manejo. Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. y el uso racecadotrilo . C. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. con acortamiento de la fase de diarrea . acúmulo de ácido láctico como .en dosis de 1. como lo es la solución salina fisiológica. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa. Así mismo.) en gastroenteritis viral infantil.su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea. Se ha empleado Lactobacillus casei .

producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. Si existe ph < 7. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. según fórmula. con o sin shock. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. edema palpebral y edema de miembros inferiores. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. fosfatos y liberación de fosfatos intracelular. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. Sospecha de insuficiencia renal aguda. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. constante en la grave. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. . como la SPE o el Lactato Ringer. en lo posible c/h durante la fase de reposición. si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). crépitos pulmonares. con el siguiente edema pulmonar agudo. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. Se corrige fácilmente con la TER. Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. retención de hidrogeniones.20 y/o bicarbonato < 10.

. F. Cholerae son productoras de deshidratación importante. • Alteración del sensorio. COMPLICACIONES.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. /kg/hora. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. • Acidosis metabólica severa. Flujo diarreico menor 5 gr. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock.EB x 0. Porcentaje del déficit de peso repuesto. Coli enterotoxigénica y V. • Estado toxi-infeccioso. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida. VII. Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. • Vómitos biliosos. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. Las diarreas por rotavirus. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. E. E.

a otro establecimiento. tintura de opio). una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. difenoxilato. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. VIII. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. IX. secundario a hipokalemia. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.• Íleo intestinal. • Paciente que fue referido. CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. o compromiso sistémico. FLUXOGRAMA . que fue hospitalizado. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. síndrome urémico hemolítico. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

XI. BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus.VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli . Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3. ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1.

NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco. XII. 2012 . y sin sangre. Aumento de secreción intestinal 2. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre. Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces.INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. (> de 15 por campo). Reacción inflamatoria en heces negativa.FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1.

.

especialmente bacterias. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. Acinetobacter spp y Además. etc. DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. ¾ Pielonefritis la infección también renal. Enterobacter spp. en la vía urinaria. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). pacientes inmunocomprometidos. El 10 a 14% spp. Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño.0 II. en el resto de las edades. invasión y multiplicación. Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). tanto en el varón como . vejiga neurogénica e instrumentación urológica. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). de microorganismos patógenos. La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B).GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas.

después de las infecciones respiratorias. y genital. etcétera. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. -Fimosis en lactante varones. cistoscopias. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. ITU y generalmente son causadas por la misma original.en la mujer. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario. -Vejiga neurogénica. y de 1. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. sondajes. período en que predomina en los varones. .1 / 1000 niñas (0-14 años). en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. verificada con cultivo bacteriológico. -Instrumentación de La via urinaria. -Uropatía obstructiva. -Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. -Reflujo vesico ureteral. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. -Existencia de riñon displásico.7 por 1000 niños (014 años). Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. a excepción de los primeros 6 meses de vida.

Edad del niño.). Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). ureteroceles. Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. Virulencia del gérmen. incrementándose la adhesión bacteriana. etc. Reflujo vesicoureteral (RVU). La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. válvulas de uretra posterior. Obstrucción al flujo urinario. la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal. estenosis de la unión ureterovesical. Factores dependientes del huésped. A mayor densidad de receptores . divertículos ventrales de uretra. son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. . Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. mas aun los menores de tres meses de edad.

fiebre. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. efectuar epispadia buscar un o enuresis. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. poliaquiuria. fositas pilonidales. V. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. .Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. En niños que controlan el esfínter vesical. Examen físico : Medir la presión arterial. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. fimosis y balanitis. compromiso general y vómitos. IV. crecimiento. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. peso estacionario. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. sinequia de labios menores. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. signos de vulvitis o vaginitis. vómitos.. pero uno positivo no lo asegura. si esto último no es posible. como Gastrointestinal en niños pequeños. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas).uroepiteliales. y sembrada en forma inmediata. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. previo aseo genital con agua jabonosa. Mal olor de orina.

recogida por un método fiable. debido a la disponibilidad. en gran parte. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. como indicador de la presencia de bacterias en orina. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). y el test de los nitritos. Esta prueba. Exámenes de sangre: Hemograma. dando como resultado un gran número de falsos negativos. antes de la llegada del urocultivo. la realización simultánea de las pruebas . La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica. para detectar la presencia de leucocituria. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. creatinina. en un niño con control de esfínteres.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. cuando se asocia a la prueba de los nitritos. comodidad y rapidez de su lectura. más de100. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). PCR. más de 10. VSG. el rendimiento de la prueba es muy variable. Han sustituido. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. Aunque su uso está muy extendido. sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. si hay compromiso sistémico del paciente.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. urea. Tiras reactivas. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. En resumen.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100.

en casos que ésta resultara anormal. VI. va a permitirle. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad. con un primer episodio de infección urinaria baja. ante la positividad de las mismas. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. sea alta o baja. ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. independiente de su sexo y edad. o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. . ¾ Adecuada hidratación. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. que asegure un buen flujo urinario. tanto clínica como radiológico. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. preferentemente en la primera orina de la mañana.

especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. según tabla adjunta.¾ Educación de hábitos miccionales. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES . ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. combatir la constipación cuando exista. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos.

¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. Ej. Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp. Cobertura antiEnterococcus sp. con excepción de las adolescentes embarazadas.RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en.: ciprofloxacina) ofrece en general. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores . ¾ El uso de quinolonas (p.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica. a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular. Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. .

a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. etc. ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. conviene que sean tratados con antibióticos. amikacina. no deshidratados. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. Los niños febriles. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. derivados penicilínicos (ampicilina.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal.). sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. ¾ Una vez el niño permanece afebril. En todos los casos. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. ceftriaxona). sin aspecto tóxico.

¾ Fiebre alta y aspecto toxico. reflujo vesicoureteral.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. no daño de función renal. ¾ ITU recurrente o reinfección. ¾ Buena tolerancia oral. vejiga neurogénica. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. ¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. etc. buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. estenosis pielouretral. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. diuresis adecuada. ¾ Deshidratación moderada a severa. mielomeningocele. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. vómitos. . y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. su control será por consultorio externo. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. con evolución clínica favorable.

PNA. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años. ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. . ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. febril y de PNA en escolares.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. luego en forma mensual por tres veces. ¾ Una vez terminado éste. especialmente en niños pequeños con ITU. La estrategia adoptada.

puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. sin control de esfínteres. de tipo médico. Los cultivos periódicos de orina son obligados. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). Reflujo vesicoureteral. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. En niños menores de 2 años. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. VII. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. COMPLICACIONES. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. debiendo realizarse cada 2-3 meses. previa interconsulta a nefrología pediátrica. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. Para la un tratamiento el continuado. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. en dosis única nocturna. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . antes de que se forme el absceso purulento. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. La administración debe ser siempre oral.

vejiga neurogénica. se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. etc. VIII. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. y mientras que la orina se mantenga estéril. hasta los 5-7 años de edad. y se IX . reflujo vesicoureteral. el riesgo de daño renal será mínimo. es decir. En principio. Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. cumplir. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM .reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. FLUXOGRAMA. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS.

referencia oportuna. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. parenteral. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. A Nefrología. Vol.Tomar muestra por 2do chorro. Punción vesical. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. Sospecha de ITU complicada Interc. Santiago de Chile. Revista Chilena de Infectologia. ƒ 2005. tomar nueva muestra de orina. X. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU. TAM: terapia antimicrobiana PV.22 N-2. junio .

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

motilidad ocular disminuida. edema por sobrecarga hídrica. Examen físico: Lesión con eritema. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. miositis orbitaria. secreción lacrimal.pequeños. senos maxilares. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. rubor. con exudado y quemosis. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. esta se acompaña de proptosis. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. dacriocistitis. dolor al movimiento ocular. a. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. quemosis moderada o severa. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. • Hemocultivo. descarga postnasal. V. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria. dacrioadenitis y conjuntivitis. Picaduras de insectos. proptosis. que dificulta la apertura palpebral.. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. Agudeza visula normal. oídos. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes. b. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Traumatismos. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. alergias.. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. 20% cursan con conjuntivitis. induración. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. así como infección vecina examinar foco dental. • Cultivo de secreción o exudado de lesión.

es el más recomendado. en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días . • TAC de órbita. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. medición de la agudeza y presión ocular. movimientos oculares. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. y/o. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis. aplicación tópica de bacitracina. ITU . Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. de acuerdo al VI. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis . PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). Cirugía. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). Odontología caso. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.

. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral. meningitis. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. . Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. requiere reevaluar la terapéutica. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. Criterios de alta • • • • Afebril. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. por consultorio externo. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. Cefalexina. Control A los 3 días del alta. VII. panoftalmitits. 4 dosis. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana. ó ha presentado otros problemas asociados. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. perdida de la visión por neuritis óptica. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical. abscesos orbitarios. VIII. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio. absceso periostico. parálisis de nervios.meningoencefalitis. (C. subdural o cerebral. y P.S.) origen de referencia .S. Absceso epidural. alteraciones oftalmológicas. infecciones intracraneales.

* Cefalosporinas I. * Mayores de 4 a: Oxacilina. * Dicloxacilina VO. PCR. * Reevaluación en 24 a 48 horas. VSG. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. II generación. MEG. EXAMEN CLINICO * Fiebre. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima .IX. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm.

ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .X.8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .

javeriana. XI. En Pediatric Infectious Diseases 1983. Periorbital and orbital infections.infodoctor.pdf. Swartz MN. 21:1157-8. 16ª ed. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes.2:258-62. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. www.350:904-912. • Darmstadt GL. Periorbital versus orbital cellulitis. Ribó Aristazábal JL. 2004./celulitis Celulitis periorbitaria.med. Infecciones cutáneas de la piel. 34ª ed. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . Nelson. Pediatrics Review.. Anales de Pediatría 2000.org/gipi/guia. D. Behrman. • • www. Kliegman. orbitaria. Tratado de pediatría. 2004. Sandford. Fasheh Youssef W. Puigarnau Vallhonrat R.. Clinical practice Cellulitis. Jenson. Luaces Pou Fernandez J. Givner LB. Guide to antimicrobial therapy. 2004. 25:31220.edu. 2206-2208. New England Journal of Medicine.W. Pediatrics Infection Disease J 2002. 53:567-72. Celulitis periorbitaria y orbitaria..co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb. Rodriguez Ferran L.Teele. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria. Revisión de 107 casos.

del 2012 . vigente hasta septiembre.XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. de 2010.

DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo. adicionalmente puede comprometer piel. cirugía).0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. bacteriana no necrosante. un foco contiguo o la via hematogena. enterococo fecalis.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I.000 habitantes por año. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%. En menores de 5 años. Menor frecuencia estreptococo viridans. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso. pasteurella multocida y acinetobacter. adherida al musculo. dermatosis. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. el Haemophilus influenzae tipo b. El .8 II. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas. forma de adquirir el germen directo o indirecta. cuero cabelludo L03. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. y la localización de miembros inferiores en un 85%. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100. dermis y la hipodermis.1 Celulitis en Tronco L03. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda.3 Celulitis en otros sitios cabeza.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. por consultorio externo. En caso de duda diagnostica.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. osteomielitis. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0. Criterios de alta • • • • Afebril. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. completar medicación. COMPLICACIONES Fascitis. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. septicemia VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Cefalexina. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. 4 dosis. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. . artritis séptica. VII. requiere reevaluar la terapéutica.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado.

(C.) origen de referencia . y P.REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.S.S.

II generación. MEG. * Cefalosporinas I. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. PCR. * Dicloxacilina VO.IX.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm. linfangitis * Piel con Signos de flogosis .dolor.

pdf.org. Enfermedades de la piel. www. Infecciones en piel y partes blandas..ops.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP./coniamp2.es/protocolos/ XI.refbooks.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www.msf. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.sap.htm.X.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.ar/staticfiles/. Protocolos de Infectología 2009 .org. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .aeped. www..

XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010. vigente hasta Septiembre del 2012 .

Como todas las micobacterias. Tuberculosis y M. Ello ocasiona que. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. Es. por lo tanto. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. fucsina fenicada).. A19 II. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. ej. A18. DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. A17. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. A16. M. no esporulada. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol. bovis. capaces de producir esta enfermedad. se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882.

comienza la infección. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. que contienen bacilos de Koch. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. o nunca. al resto del organismo. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. En los individuos inmunocompetentes infectados.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. los ganglios regionales. lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. las zonas apicales posteriores del pulmón. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. y desde aquí. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. Sin embargo. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. vía hematógena. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. Es decir. como hemos dicho. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. . Esto se produce alrededor de la tercera semana. coincidiendo con la positivización del PPD. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). epífisis de los huesos largos. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. Así. a su vez. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. En cuanto a la edad. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. cuerpos vertebrales. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. pero se estima que entre 5 y 200. sobre todo. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. años después.Una vez en los alvéolos. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que.

Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. La enfermedad afecta a todas las edades. contra la enfermedad. Congo. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. Indonesia. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. merece un comentario destacado la infección por VIH. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. México. Pakistán. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. India. China. R. entre ellos: Brasil. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. alcohólicas. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. Irán. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. P. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. Rusia y Sud-Africa. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. Perú. Filipinas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza.

de contraer la Tuberculosis. Emigrantes de zonas de alta prevalencia. especialmente población reclusa. son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. por ello todos somos grupo de riesgo. III.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. Residentes en instituciones cerradas. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis. consumo de alcohol en forma excesiva. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune. b) Hacinamiento. d) Condiciones de la vivienda. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. a) Estado nutricional. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. c) Conducta ante el alcohol. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis.

Tipos de Tuberculosis Primoinfección. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. Incluye tanto la progresión del foco primario. aparecen síntomas de irritación meníngea. baja de peso. Primo infección simple (Complejo primario simple). Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. al momento de la conversión tuberculínica. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. pérdida del apetito. tos y expectoración de variable intensidad y. Ocasionalmente. irritabilidad. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. . son totalmente asintomáticas. 1. Primo infección progresiva. DIAGNOSTICO La primoinfección. incluyendo fiebre elevada. 2. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. hemoptisis. En algunos niños la sintomatología es más significativa.IV. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos. más raramente. Tuberculosis de tipo adulto. Diseminaciones hematógenas. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple.

Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. Más de la mitad de las primo infecciones. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). puede ser inespecífico como disminución de apetito. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis. Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. . decaimiento y sudoración nocturna.4. se tendrá que estudiar al paciente. > 5 mm en un desnutrido. Tuberculosis secundaria o del adulto. son totalmente asintomático. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar. fiebre. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. perdida de peso. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años). CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años.

amerita tratamiento. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. Hasta 2 puntos no TBC. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. adquieren especial. : 2 pts. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. : 3 pts. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios. : 2 pts. : 4 pts. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. Desde el punto de vista epidemiológico. : 2 pts. los infectados con TB pulmonar focos positivos. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) .

De Patología Clínica . ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. ¾ Fiebre de origen desconocido. cáncer bronco génico. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. V. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). gravedad)de la enfermedad). TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. ganglionar y intestinal. ¾ Por micosis (Aspergyloma. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. ¾ Tos y expectoración de causa no especificada. EXAMENES AUXILIARES. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. ¾ Bajo peso inexplicada. neumocistis carini. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. ¾ Caso de TBC extrapulmonar. Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado.

Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Urea. fuente de diseminación de la enfermedad. Glucosa. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides. Creatinina. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . proteínas total y fraccionada.¾ Hemograma. ¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. hemoglobina. LCR y pleural.

¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. TBC genito urinaria. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. 1. como único método. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. lo que le otorga un alto grado de especificidad. Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). Por lo tanto una muestra positiva para PCR. no es suficiente para diagnosticar TBC. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. Terapéutica. TBC miliar. TBC osteoarticular con . ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. VI. ¾ Quimioprofilaxis. Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra).

Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg.5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones. TBC oftálmica. 2.5g/d 1. TBC Cardiaca. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento). TBC enteroperitoneal.2g/d 1g/d .

fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). radiológico bacteriológico. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes. En una sospechase realizara el inmunológico. Recibirá quimioprofilaxis. TBC pleural. por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. TBC cutánea.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. (Ver .

cutánea. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. Diarreas. Inapetencia. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). todo esto previo al alta. CRITERIOS ALTA. etc. intestinal. ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. durante 6 meses. vómitos. renal. desnutridos. diabéticos. presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis.En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. etc.). EFECTOS ADVERSOS Nauseas. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). Inmunocomprometidos. peritoneal. compromiso pleural (derrame o neumotórax). los controles de las interconsultas realizadas. con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG. ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . osteoarticular. molestias gastrointestinales.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR.

VIII. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. influyen desfavorablemente el pronóstico. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. la promiscuidad. reinfecciones y abandonos de tratamiento. meníngea). permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. complicada con otra . ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda. En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. con padres golpeadores o alcohólicos. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. en especial los inmunológicos. la drogadicción. ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia.

al programa de TBC. previa epicrisis. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. entre otras. ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea. FLUXOGRAMA . al alta será contra referido a su centro de salud.Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes. Gran dificultad respiratoria). en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José.neumonía. IX.

* Contacto TBC +. * Rx de tórax.* Pcte. Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces. * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. Con sospecha Diagnóstica TBC. * Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. .

116:227-282 • Actualización de la Doctrina. Daniel Epstein. Med Clin North Am. Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001. Manuales Médicos. Clin. Vision de líder. • INS-PCTBC del Minsa: Vigilancia de la resistencia a los medicamentos antituberculosos en el Perú: 1995-1996.2006 . M. Lancea 335: 1096-1071. Perú Ministry of health.. Lab.273-220-6. normas y procedimientos para el control de la Tuberculosis en el Perú Ministerio de Salud 1995. Lima Perú.77:1315-34 • Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad Vi edición. Lima Perú 1989 Kenneth J.M 190. The rapid diagnosis of tuberculosis. the global tuberculosis situation an the new control strategy of the World Health Organization. epstein@paho.XI. • Organizacion Panamericana de la Salud. Rapid diagnosis of tuberculosis by amplification of mycrobacterial DNA in clinical sample. a selective review J. • • • • • Tamayo José.1999 Alvarado Rosales. Med. Oficina de Información Publica (202) 861-3459. Protocolo de Programa de TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994 TUBERCULOSIS. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992. • Campoverde Ayres Jose. Albert. • OPS/OMS: Report of a Review of the National Tuberculosis Control Programme. 1996 • Kochi A. 1998. T. Snider DE Jr. Kochi A Global epidemiology of tuberculosis: morbidity and mortality of a worldwide epidemic.org. • Nardell EA. Oficina Regional para las Americas de la Organización Mundial de la Salud. Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú. Peru-World Health Organization/PanAmerican Health Organization. Desarrollo Organizacional Editorial Arroyo II Edición 1996. • Daniel. Environmetal control of tuberculosis. Editorial Grijalbo 1989 • • Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM. JAMA 1995.72: 1-4 • Raviglione MC. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Brisson-Noel y col. Guías para confeccionar. Tubercle 1991. Manuel de Diagnostico y Tratamiento.

Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg./Kg 600 mg. En caso de ser necesario.75 gr.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg./día PIRAZINAMIDA 25 mg. de peso. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado./Kg XIII.5 gr. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días./día ETAMBUTOL 20 mg. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total).2 gr./Kg ISONIACIDA 15 mg. fracaso al Esquema Uno. VIII. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. la dosis de medicamentos./Kg 1./Kg 300 mg./Kg ETAMBUTOL 40 mg. ./Kg 1 gr. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos. 2010 hasta septiembre 2012./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. en adultos como niños./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0./Kg 1. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre./día ESTREPTOMICINA 15 mg.

por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia.8 II. a su vez.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. 0. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56.

quinolonas. estricnina. Tumor. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. interferón alfa. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . lindano. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. metronidazol. FK506. mercurio) IV. fenobarbital. • III. etanol. Plomo. litio. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. trauma. cloroquina. clorpromazina. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. anfetaminas. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. alcanfor. Anticonvulsivantes: Carbamazepina. cafeína. imipenem. órganofosforados.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. Aun considerando todos los grupos de edades. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. aciclovir.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . evento vascular cerebral. fenitoína. Alcohol: metanol. "Convulsión Febril Simple”. nicotina. L – asparaginasa. Malformaciones congénitas. lidocaína. Difenhidramina. Antineoplásicos: Ciclosporina. Isoniazida. Metilxantinas: teofilína. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. Clozapine.

) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años. Presentación más allá de las primeras 24 h. de fiebre Examen neurológico anormal. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento . Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.

Sospecha de Infección intracraneal. V. ¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. . Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”. 2.

urea.. 5. . electrolitos glucosa. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis.R. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría. hematocrito. P. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio. 4.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia. creatinina y gases arteriales. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA.Laboratorio. Hemograma.C.3. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial. VI. examen completo de orina..

Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min. • Alternativa: Midazolam: 0.05 a 0.1 mg/kg por dosis.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos. 2. preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad.. estable . : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat. 0. Evaluar resultados de exámenes. durante 6 horas en sala de observación de emergencia.2 a 0.5 mg/kg/hr Anestesia General. Infusión continua: 1. > 20 minutos • Niños / kg. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños.Paciente afebril. alta a consideración. CRITERIOS DE ALTA 1.Luego de permanecer en observación una convulsión febril. Máxima dosis: 30 .40 mg/kg.. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP .10mg/kg (1 -2 hrs).

en el servicio hospitalización. Sospecha de MEC Bacteriana complicada. incluyendo aquí al compromiso del sensorio. los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión.3. ataxia. En este sentido. . PRONOSTICO. Paciente entubado. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. VII. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. o alteración de neurodesarrollo. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. edema de papila. y peor su VIII. No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico.4%).

24 hrS.La referencia debe ser con el paciente Entubado .IX. Status epiléptico Preparar referencia.Pentotal . REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . Mientras tanto ir administrando: .FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis .5 – 10 mgKgd . Ambulatorio por servicio de. Durante 6 hors. Neurología NO Control y observ.tx. En emerg. SI Control en emerg.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv.Corticoide Dexametasona 0. FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0..Manitol 1 gr. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología.20. NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X. C/6 h .

www. .nih. Alan SR.htm#Tratamiento Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños .13:7-10.. 18:5-8. Terndrup TE. Febrile seizures. 30-32. 79:78-83.com. Kaafiz A. XII. En: Casado Flores. MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE. Arch Dis Child 1998. 19: 306-309. 18:39-49.nlm.nih. Management of status epilepticus in children.htm ..gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000980.nlm. Madrid.htm . 321325.. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. del Instituto Nacional del niño. Urgencias y tratamiento de niño grave. www.htm . Pediatr Rev 1997. Sabo-Graham.. Pediatr Emerg Care 1999. Pediatr Rev 1997. Status epilepticus: current concepts. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012 . Hirtz DG. www. 15:119-129. Serrano A. Nonfebrile seizures. • • • • • • Haslam RA.42k MedlinePlus Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los .17k – Casado J.nlm. págs. Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency department.webmedicaargentina. ANEXOS. J Child Neurol 1998.33k. Pediatr Rev 1998.146 XI. Kissoon N. 2000.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000980.ar/MATERIAS/pediatria. Tasker RC.nih.gov/medlineplus/spanish/ print/ency/article/000980. Ergón. . Convulsiones y status convulsivo. http://www.• • • • • • Guías médicas de tratamiento. editores..

Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0.. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses. principalmente en localización laterocervical. aguda unilateral y subaguda.crónica. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. tienen adenopatías cervicales palpables. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. Se palpan ganglios en las regiones cervical.9 II. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos.5cm en neonatos). se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. . axilar o inguinal en niños sanos. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años. Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. bilateral la más frecuente. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular.ADENITIS CERVICAL I.

síndrome PFAPA. Parotiditis. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB. enfermedad por arañazo de gato. fiebre botonosa mediterránea. Rubeola. emnfermedad de Kikuchi. fenitoina. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. Enfermedad de Kawasaki. enfermedad de addison. reacción a fármacos. Influenzae. enfermedad del suero. hidralazina.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. enfermedades de depósito. brucelosis. penicilina cefalosporina. leucemia. amiloidosis . carbamazepina. Tumoral : linfomas.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. Otras patologías menos frecuentes. histiocitosis. Yersinia. Agalactiae. Artritis reumatoide ) III. posvacunal. toxoplasmosis. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . histoplasmosis y actinomicosis. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. enfermedad del colágeno (LES. Bacterias Salmonella. CMV. Tuberculosis. CMV. Shigella. Sarampión. Streptococcus anaerobios. Influenza Otros Virus: VEB. VHS. infección por VIH. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. enfermedad granulomatosa crónica. enfermedad de castleman. sarcoidosis. Adenovirus. metástasis. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. Micobacterias atípicas. ( captopril. pyogenes. infecciones bacterianas.) hipotiroidismo.

mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre. Más del 80% de casos se deben a S. La región submandibular es la más afectada. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. ulceras orales. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. dolorosas a la palpación. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente.IV. faringitis y conjuntivitis. .aureus. principalmente debidos a S. que cursa con fiebre.5 y 2.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. y S pyogenes. Su tamaño varía entre 0. no supuran y tienen un curso autolimitado. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos.aureus. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios.

Adenitis Subaguda. destacan: Staphylococcus aureus. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. tuberculosis y enf. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. Forma de comienzo. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. No suele existir clínica sistémica. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. Vacunación: ver calendario completo. viajes recientes . averiguar contactos con enfermos de TBC. La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. Dentro de las patologías infecciosas. el 28% -70%. toxoplasmosis. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. Ver infecciones recientes. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. en menores de 4 años. infecciones respiratorias . VEB. Por arañazo de gato. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. CMV. Contacto con animales. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. y enfermedad por arañazo de gato. Micobacterias atípicas. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. axilares y supraclaviculares. tuberculosis. La localización más frecuente es la submandibular.

astenia. púrpura. sudoración nocturna. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. artralgias. especialmente si están situadas región supraclavicular. Examen físico: Adenopatía: tamaño. • Signos de alarma: Masas duras.Sintomatología asociada: anorexia. quiste tirogloso Hemangioma . fiebre lesiones cutáneas. consistencia. Adenopatías generalizadas o confluentes. movilidad. de diámetro mayor de 3 cm. pérdida de peso. disnea. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. explorar articulaciones. fístulas cutáneas. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. visceromegalia. Clínica constitucional: (pérdida de peso. ictericia. alteraciones cutáneas. y curso rápidamente progresivo. tos. Examinar cadenas ganglionares. diátesis hemorrágicas. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. palidéz. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . dolor a la palpación. adheridas a planos profundos. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. signos inflamatorios locales. fiebre mayor de 1 semana. disfagia. artromialgias) dura.

ó ha presentado otros problemas asociados. Frotis faríngeo. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. gran tamaño y malas condiciones socio familiares. SS: Hemograma. ITU . lactantes con fiebre elevada. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol).etc. no tolerancia oral. PCR. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. VIH. ante la sospecha de realizar una Biopsia. Toxoplasma. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. . VEB. Hemocultivo Serología: CMV.V. VI. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. afectación del estado general.

Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. por consultorio externo. observación. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. 4 dosis. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Criterios de alta • • • Afebril. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. requiere reevaluar la terapéutica. VII. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico.

Intravenoso) Fluctuacción .Vick L.es/protocolos/ • • Gosche JR.S.An Pediatr (barc).Acute.S.aeped.• • • Necesidad de realizar una biopsia .) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio.encolombia.. . drenaje. Semin Pediatr Surg. and chronic cervical lymphadenitis in childre. 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica . • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. subacute.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. IX. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib.com/. CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C. Protocolos de Infectología 2009 . 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar ../pediatria40305-linfadenopatia. y P. 2008.

labios. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. U. En ell 50% aproximadamente . bacterianas. cacahuate. por contacto: reacción tipo I. 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. por infecciones: enfermedades virales. por picaduras : son no inmunológicas U. apareciendo lo que llamamos angioedema. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. via respiratoria y digestiva. mariscos. conservas. U. cefalosporinas. tomates espinaca. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. solo existe afectación de la dermis. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. • • • • • U. por enfermedades sistémicas. legumbre. U. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. . III. pescado atún sardina. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. micóticas e infestaciones parasitarias. llamadas habones. fresa. plátano piña. clara de huevo. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. sulfonamidas. nueces.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. chocolate.

pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. la urticaria pigmentosa . estridor. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. la dermatitis herpetiforme . espasmos del músculo liso (vascular. vesical). Diagnóstico Diferencial. Las lesiones cutáneas habones. medicamentos ingeridos. PCR. IV. EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. una buena historia clínica. VSG. Interconsulta al servicio de Dermatología . DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. donde investigar alimentos. los mastocitomas. la urticaria vasculitis. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. trabajos. nos van a dar el V. viajes e historia familiar. artralgias. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. . taquicardia. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. Es necesario realizar una historia detenida. siendo en ocasiones. pero de una forma intensa.: Hemograma. cefalea. ronquera. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. la mayoría de los casos no se sabe la causa. Ss. erupción polimorfa . discreta hipotensión. aunque en gran parte no se localice la causa. intestinal. nauseas vértigos. Eritema polimorfo. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. suficiente con suprimir la causa.

el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. los corticosteriodes son efectivos. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. . Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0. sin embargo.5ml /vía subcutánea. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. lo que limita el uso de algún antihistamínico. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días.3-0. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. los esteroides son poco efectivos. Antagonistas de los receptores de histamina H2. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0. En pacientes con urticaria retardada por presión. por lo que son preferidos. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida.VI. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas.

De los 6 a los 14 años de edad. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. prometazina. hay riesgo de afectación psicomotora. hidroxicina. para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. la última libre de azúcar. Son comúnmente usados. sujetadores. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. • Evitar las situaciones de estrés emocional. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. de forma inespecífica. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad.25 mg/kg dos veces al día. la dosis recomendad es de 5 mg. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. a dosis de 0. y también está disponible como preparación en granulado. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. respectivamente. cualquier fricción o la presión (fajas. Factores a tener en cuenta. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. clorfeniramina. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. .Antagonistas de los receptores de leucotrienos.

quesos fuertes. ahumados. Contrarreferencia: Paciente SIS. VII. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. frutos secos. VIII. empeorando de forma inespecífica la urticaria. condimentos. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. bebidas alcohólicas ycarbonatadas.• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. embutidos. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. congelados. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. refractaria ó con compromiso respiratorio. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. pescado azul. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES). destacan: Alimentos: Conservas. . marisco. Además. ó con Aseguramiento Universal. cítricos. chocolate.

ANEXO X.fisterra.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .com/doc_urticaria. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica.com/guias2/PDF/urticaria.pdf. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria.pdf www.lacadadelalergico.IX. Urticaria.com . Urticaria en niños. La piel con www.saludalia.net/portal/images/…/urticaria_en_niños.htm. www.

com.• Versión en ingles revisada por Frederic F. Boston University School of Medicince.J. pdfEnciclopedia médica en español Urticaria www.com. • • • • www.raphael.ve/multimedia/Temas/.10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John . Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.%20Urticaria. Clinical and Experimental Allergy 2007.Septiembre2012 ./U/Urticaria.. Departamento de Allergy and Pulmonary/crital care medicine.padron. M.connmed.gov.A. Powell.co/Urgencias/10..pdf URTICARIA GU 10 .ar.. • hospitalanori. Boston M.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.cuidadoinfantil. 37: 631-650 Guías de la BSACI para el manejo de Urticaria www..html Tratamiento para la urticaria infantil | Cuidado Infantil Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 . et al.aeped. Iltte.D. XI.es/protocolos/alergia/3.pdf Actitud ante el niño con urticariaangioedema y anafilaxia www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful