DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. . Por esta razón. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. que consultan al Hospital San José. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005.

condiciones crónicas : fibrosis quística. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. neumonía multilobar. Neumonías complicadas ( derrame pleural. o contenido gástrico. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. absceso pulmonar). adquirido o inducido por drogas. probable aspiración de un cuerpo extraño.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. desnutrición severa. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ).GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio.A. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N. inmunocompromiso congénito. . Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias.

Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición.0. aspiración por Vía aérea colonizada. no lactancia materna. abuso de antibióticos. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial. exige acciones efectivas para su control. Siendo 0.22 casos por niño por año.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana.29 para los países en desarrollo y 0.26 a nivel mundial. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0. más de 2 millones al año. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO .03 en países desarrollados. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación. tabaquismo pasivo. etc. antitusígenos.

así como mayor tasa de M. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana.19 episodios de neumonía por niño por año.4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. El 8. La edad es un buen predictor de la etiología. de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. pneumoniae (42%) y C. déficit vitamina A . ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. reporto menos de 0.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. no se conoce su frecuencia en lactantes. III. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. Haemophilus influenzae tipo b. siendo la primera causa de hospitalización. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. representando un 28. Siendo la causa más frecuente de hospitalización.

Bajo peso al nacer. IV.40 20 . . leña y combustible 3. S. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2. a. Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 . Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib. extensión de la enfermedad y el agente etiológico.30 15 . DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular. DIAGNOSTICO 1. pneumoniae. respiración rápida o dificultad respiratoria. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora.25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo.

Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . En caso de no contar con oximetro de pulso. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. cabeceo. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores. se encontró neumonía en el 26%. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco.Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. Si presenta sibilancias un niño preescolar. Clínica : Fiebre Tos. con fiebre alta y leucocitosis.

Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación . No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.b. Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp.5ºC Frecuencia Resp. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve. Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.5ºC Frecuencia Resp. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. • • • • Temperatura menor de 38. • • • • Temperatura menor de 38.

Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%. observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión. cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O.c.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias .

Leucocitosis.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%. Resistente o inusual. Velocidad de Sedimentacion Globular. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. ♦ Insuficiencia cardiaca. ♦ Edema pulmonar. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. EXAMENES AUXILIARES 1. especificidad 83%). Si el paciente ha recibido BGC.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). especificidad 63%. . Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. V. En el paciente que ha recibido BCG. Proteina C reactiva. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. Meningitis. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. Solicitar en caso de requerir información complementaria. ♦ Lactante menor: Septicemia. De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. Proteina C reactiva. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. especificidad 60%. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa.

Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. de la complicación de la neumonía. sin foco infeccioso aparente. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. De Imágenes a. VI. . Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. leucocitosis > 20000. S. a nivel del mar y con el paciente despierto. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. Radiología: La radiografía de tórax. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. excepto en sospecha de tuberculosis. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. nutrición y dieta.2. TRATAMIENTO: 1. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. de la enfermedad de fondo. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar.

Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona. . estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo.7 días). son los antibióticos de elección en casos de NAC. De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica).6 días). ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5.2. se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol. Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona. en niños de 2 meses a 14 años de edad. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza).

250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.250. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7. 200 mg Caps 250.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37.TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12. 500 mg Susp ( 5ml) 125. 500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250.400 mg Caps 250. 500 mg Susp 5 ml 100 .5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125.250 mg Tabl 250.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125.

. efusión pleural. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. neumatocele. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. Complicaciones ó etiología viral. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. disnea. falla respiratoria y sepsis). Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. taquipnea. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. si el niño tiene una evolución favorable. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar.

pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO.2 % de neumonías radiológicamente confirmadas.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. limitar la exposición a otros niños. se encuentra que la vacuna cobertura de 68.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. semanal. La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. 1. . (Prueba intradérmica con 0. según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS. la penicilina puede administrarse con precaución). especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. en caso de resultado negativo. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. a. Penicilinas. La suplementación con 70 mg de zinc.8% para los serotipos causantes de neumonía.

COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . neumotórax. Con una mortalidad del 40% de los pacientes. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. broncoespasmo y urticaria. pioneumotórax.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. fístula broncopleural. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. vómitos. (Síndrome del niño Gris). CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. c. b. sabor desagradable. expuestos a dosis excesivas del fármaco. en especial prematuros. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. Cefalosporinas. VII. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas.

• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave. CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso. Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia. .

desnutri Severa. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar. aleteo nasal. sonidos resp. cronicas. sat 02. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos.IX. incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. control Regular ATB si es necesario ALTA . fiebre.

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FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. 2010 hasta septiembre del 2012.XII. .

9 II. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. conociéndose mejor esta fase final. ejercicios físicos. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. Es decir. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada). que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. 2. . y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria. que es la mas frecuente. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). 1. En la forma de asma alérgica o atópica. exposición a agentes irritantes como el aire frío. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas.

cenizas y partículas. olores fuertes. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. insectos como la cucaracha. ¾ Cambios estacionales. llevadas a cabo con la misma metodología. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. almohadas. China. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada. y extradomiciliarios (Ej. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. tiene una prevalencia media (7-14 %). vapores. fundas de los muebles. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. España. Europa del este y Rusia. ej. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. cambios en la temperatura. exposición a corrientes de aire frío. América latina y sudeste asiático. contaminantes del aire. moho. Durante la infancia. p. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa.3. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. junto con el resto de Europa occidental. químicos ocupacionales. acaro del polvo de casa: en los colchones. cortinas... ¾ Infecciones virales (resfrío común. gases y aerosoles). productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones). . humo de tabaco. alfombras. polen). En general. sulfitos). ej. con una prevalencia del 25-30 %. III.

. ¾ Atopía. con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. ¾ Drogas (Ej. aunque característicos. con o sin sibilancias. 2. d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes). llanto o risa fuerte). Dependiendo de la intensidad del asma. ¾ Emociones intensas (Ej.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma. son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias. c) Tos. cólera. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer. frustración. ¾ Género y etnia. CUADRO CLÍNICO 1. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes.. otros). IV.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio.Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética. b) Disnea o dificultad para respirar. betabloqueadores. como tos crónica o tos al esfuerzo. en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. incluyendo gotas oftálmicas. generalmente irritativa. miedo.

V.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. DIAGNOSTICO 1..durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes. (Una radiografía normal de tórax no excluye asma). o Síntomas que persisten después de los 3 años. Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. especialmente en niños. . Sibilancias sin resfrío. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada. o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia. Rinitis alérgica. La forma de presentación del asma es muy variable. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches.

En caso no se conozca este valor. es más cómodo y de fácil manejo. Para ello contamos con pruebas función pulmonar. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años. (Sin embargo. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). se . y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. Su monitorización permite: • Detectar precozmente. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. antes que los síntomas ocurran. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. lo cual correlaciona con asma. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad. reversible completa o parcialmente. de forma espontánea o con fármacos. Todo esto. la obstrucción de la vía aérea.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. Evaluar el cumplimiento del tratamiento. por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones).

Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde. bicicleta ergométrica) o carrera libre.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a.puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. a la media del FEP para la talla del paciente. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis). considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. 2. c. o tumor. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia. ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin. Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d.. estenosis traqueal. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma .

. Tienen atopia. VI. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia.Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. EXÁMENES AUXILIARES 1. 2.De Imágenes: .• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus). Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. que no tiene mucha especificidad. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. Bronquiectasias. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta. Inmunodeficiencias. particularmente en menores de 3 años.. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente. No tiene evidencia de atopia.

• Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma. como asma inducido por AINES. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. enfermedad cardíaca. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina. 3. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). eosinofilico.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis.. . Se reconocen diferentes fenotipos. histamina. compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales).De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. • Durante la crisis. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral. etc.

Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. exacerbaciones frecuentes en el año anterior.. VEF1 bajo. . alta dosis de medicación. efectos colaterales: Pobre control clínico. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes. rápida declinación pulmonar. alguna admisión a UCI por asma. exposición a fumador.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. inestabilidad. VII.Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones..

Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) .. se recomienda para terapia de rescate. Prevención secundaria: Es posible. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. teofilina acción corta. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. Asintomático entre pacientes. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. Cuestionario de Control de Asma. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma.Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma. Alternativas : anticolinergico inhalado. función pulmonar normal. los factores identificados como predisponentes. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. B2 acción corta oral. deberán evitarse. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. 2.

Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. teofilina de liberación sostenida a baja dosis. o tiene rinitis alérgica concomitante). Referir a Neumología.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. . incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado. combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo.

MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. 2 semanas y al mes. Si está controlado cada uno a tres meses. seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . Luego de una exacerbación el control es a la semana. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control.

espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros. se manejara de acuerdo al score. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia). . dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento.confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada.Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma.

cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. por cada aplicación del micro dosificador. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). El tratamiento depende de la respuesta del paciente. Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno).Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. luego depende de la severidad de exacerbación. después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos.5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. ¾ Pero. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. . ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. En caso de no mejoría. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara. incluyendo síntomas nocturnos. después de uso de B2 adrenergico de acción corta. ó. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. Glucocorticoides: Prednisolona (0. por cada aplicación del micro dosificador.

inclinado hacia delante. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). aplicar vacuna contra influenza. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. está agitado. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. VIII. baño. Evitar alimentos con Aditivos. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. adormecido o desorientado. • El paciente esta exhausto.• • • • • Episodios infrecuentes. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. No limitación en las actividades. Variabilidad del PEF < 20%. • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. evitar contacto con personas con procesos respiratorios. No visita la emergencia. . polución.

de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. Educar en el uso adecuado de la medicación. IX. cucarachas y hongos. pólipos nasales. obesidad. . el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. estrés emocional. Rinosinusitis. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. Reflujo Gastroesofagico. En el caso de mascotas. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. infecciones respiratorias. En el caso de ácaros. mascotas. de su importancia. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros.

etc. . etc. fibrosis quística.IX. daño neurológico. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo. Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores. pruebas cutáneas de atopia. FLUXOGRAMA. malformaciones. otras. ¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud. pruebas de provocación bronquial.). con las indicaciones de manejo para su seguimiento.

arterial. Examen físico. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF. Si no hay respuesta. musc. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. Corticoide sistémico. Sat. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. Satur. PEF. B2 agonista inhalatorio. SATURACION 02. O2. Oxígeno.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. PREPARAR LA REFERENCIA . B2 agonista inhalado. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados. TX: O2. EXAMEN FISICO. Accesorios. Tx. B2Agonista. P.

XI. 2009 XII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010. ANEXOS XIII. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. vigente hasta Septiembre del 2012 . REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL.

Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. sibilancias y espiración prolongada. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. dependiendo de la severidad del cuadro. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos. un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. contracción del músculo liso bronquial. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. siendo la . En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. es de presentación única o recurrente. obstrucción intraluminal (secreciones. de variable intensidad. durante el primer año de vida. De mayor frecuencia en el lactante. malacia). Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca.

alfombras. emergencias.. etc. gases. ¾ Estado nutricional. ¾ Prematuridad. cortinas. hospitalizaciones.cucaracha. frustración. . ¾ Asma en familiares. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. contaminantes del aire. vapores. acaro del polvo de casa: en los colchones. ¾ Cambios estacionales. cólera. cenizas y partículas. ¾ Lactancia materna insuficiente. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. almohadas. Exposición a corrientes de aire frío. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. incluyendo gotas oftálmicas. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. ¾ Antecedentes de atopia. miedo. III. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. beta bloqueadores. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. fundas de los muebles. moho. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. cambios en la temperatura. aerosoles y derivados petróleo.causa más frecuente de consulta a nivel primario. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. ¾ Malformaciones congénitas. sulfitos). Ej. tabaco. ¾ Asistencia a sala cuna. químicos ocupacionales. ¾ Emociones intensas (Ej. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino.

• DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. ¾ Tórax hipersonoro. Rinovirus. Enterovirus. palidez. ¾ Cardiopatía. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos. IV. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico). Adenovirus. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Retracción costal. Influenza A. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea.. ¾ Espiración prolongada.¾ Fibrosis quística. ƒ ASMA. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal). Episodios de apnea. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable.. cianosis. . Parainfluenza 1 y 3. ¾ Displasia broncopulmonar.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. ¾ Si es > 2 años.Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen). ¾ Polipnea.

enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. etc. tirajes..-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio. cronología de los episodios. palidez o cianosis. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. b. enfermedades genéticas (fibrosis quística). la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. estado intercrítico. tipo de secreción mucosa expectorada. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. aleteo nasal. trastornos de deglución. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. se deben a Tumores externos o internos. ¾ Espiración prolongada. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. V. etc. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea. sibilantes. . cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. a. los sibilantes recurrentes.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico. tabaco en casa. (Warner JO. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. hijos de madres fumadoras. edad y circunstancia de inicio.

Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. VI. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. aplanamiento diafragmático. . crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. PCR. cardiopatía. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal. otros. micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. neumonía. etc.

1.VII. 2.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis. en caso de fiebre sobre 38. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones). El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación. disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico.TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño. máximo c/6 horas. evitar las exacerbaciones agudas.. . Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad.. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.5º C rectal o 38°C axilar). MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

10 . Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.m. durante 3 a 5 días. Si se elige salbutamol. B. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución. C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO . según la evolución del paciente.SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección. y 4 pm. de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI). Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador.SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg . por 14 días.0. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. cada 6 horas.. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial. se indicará broncodilatador por vía oral.MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A. se administra de 0.. máximo 10 gotas.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días.15 mg/Kg/dosis.

Luego. Reevaluar luego de las 2 hrs. y no es posible referir al paciente.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. . diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas. en bolo lento y diluido (20 minutos). 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. PCR. Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento. o Monitorización c/ 30 min.10 0. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia).5 a 1 mg x K x hora. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario.1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. en infusión endovenosa continua de 0. se indicará Salbutamol por vía oral a 0. Si no hay respuesta favorable. o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d. . o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda). RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min. Hm completo.

ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). letargia. Apnea.P. somnolencia. Continuar con las nebulizaciones.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria. CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. o Puede salir de alta cuando el Score de B. Si hay compromiso del sensorio. Signos de Hipoxia (cianosis. Compromiso de conciencia .• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora.. Padres no confiables en cuidado del menor. inhalaciones y corticoide sistémico. 3. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. Dificultad para deglutir. afebril tolerancia oral. se encuentre bien hidratado.Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. Evaluar c/30 min. no presente signos de dificultad respiratoria. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9. y buena . irritabilidad). 4. Segunda visita a EMG en 24 horas.. menor de 4. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI.

o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. buen estado de hidratación . CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa. por ejemplo. así como las dificultades de acceso al mismo. tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. . siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria . 5. hipoxia . ser portador de un SBOR secundario. tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez. VIII. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar.. a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. derrame pleural). neumotórax. afebril y buena tolerancia oral. IX. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. ¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. como ser menor de tres meses. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente.

con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control. y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario. FLUJOGRAMA/ALGORITMO . a su centro de salud. ¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. a los cuales inicialmente se refirió a paciente. X. para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud.

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

Estado de la Niñez. 1264-8. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins.Departamento de Medicina. influenza y otras infecciones respiratorias virales. ¾ Protocolos. Cherry J. . la Adolescencia y la Mujer en el Perú. e Inmunología Pediátricas Vol. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños.XI. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI). Tratamiento de casos en hospitales pequeños. ¾ Organización Panamericana de la Salud. 5a Edición. En: Menegheilo J. 1992. Mac Graw-Híll. Interamericana. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Editorial Médica Panamericana 1997. BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. 24.Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No. Segunda Edición. Pediatría. Asma. 2003 ¾ Alergia. Octubre de 1995. ¾ Feigin R. Resfrío común. Lima.10. Numero3 mayo-junio 2001. 1992.

10-0.TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1.5% (5 mg/ml): de 0.05 mg/k/do. hasta completar 14 días.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0. TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta. ANEXO SOBA .10-0. 0. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0.3-0. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas). 1.15 mg/kg/dosis. TERAPIA CON INHALADORES .02 a 0. siguiendo las indicaciones anteriores. .m.XII. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces.15 mg/kg/dosis cada 6 horas. 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . 2 puff c/ 6 -8 hrs. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso.5 mg = 10 gotas. dosis máxima: 2. y 4 pm. 2. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh. Al final de estas 2 horas.

Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO.1 a 0. luego 0.01 ml/k vía SC. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0. XIII. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV.6 mg/k/dosis. o IM. 4 mg / K/ dosis IM. • • • • Dexametasona: 0. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis.25 mg con un máximo de 5 mg. en el lactante < de 6 meses dar 0. 4. TERAPIA CON CORTICOIDES.5 a 1 mg/k/hr. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces. Dosis máxima 40 mg.3 ml/do. Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0. dosis mínima de 1.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM . Dosis máxima = 250 mg. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV. 5. dosis máxima 0.Dosis máxima 8 mg. Con tto. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). 3.3 a 0. 2010 a septiembre 2012.5% (5 mg/ml): de 0. .15 mg/k/do.5 mg/k/h.3 a 0.

Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. relacionados. No se considera diarrea a la evacuación de heces formes. por la deshidratación. Así. la secreción de éstos por las criptas. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. por lo que el resultado neto es absorción. se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia. en el 50-70% de los casos con deshidratación. que . Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. y es la segunda causa de consulta externa.

Por ejemplo: Vibrio cholerae. Por lo tanto. por mecanismo de absorción. Salmonella. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. por la bomba Na+ K+ ATPasa. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional.alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. b) absorción directa. por la Na+ K+ ATPasa. galactosa. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . es decir. Staphylococcus y Clostridium perfringens. d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. Después de su absorción. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Esto crea una gradiente osmótica. aminoácidos). Shigella. donde. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). con lo que se produce diarrea. c) intercambio con protón.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular. que lo transfiere al líquido extracelular. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. (glucosa. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). si disminuye la absorción o aumenta la secreción.

De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. En el servicio de hospitalización las EDA. Shigella sp. Escherichia coli enteropatógena (ECEP). Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Campylobacter yeyuni. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus. ocupan el 5 to lugar. acompañadas de cólicos. estimadas en 1980. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. norovirus. Rotavirus. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. entamoeba histolytica. 2. criptosporidium. heces frecuentes. pujos y tenesmo. o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. .5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). con un 4. Por ejemplo: Shigella. Campylobacter jejuni. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. isospora belli. a unos 1. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. en el I trimestre 2010. adenovirus. en la consulta ambulatoria . • Parasitosis: G.6 millones. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. se caracterizan por fiebre alta. calicivirus. Por ejemplo: Giardia lamblia. FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis. pequeñas con moco y sangre. En el Hospital San José. la EDA. lamblia. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. coli enterohemorrágica (ECEH). ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1.2% del total de ingresos hospitalarios.de sangre. ocupa el 2do lugar .

Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. Vacunación: vacuna contra rotavirus. Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. mala higiene personal y doméstica. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. inadecuado manejo de excretas. . la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. falta de facilidades sanitarias. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. hacinamiento. que se determinará fácilmente la primera vez. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación.III. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. factores genéticos. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación.

En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. presión arterial baja. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. vibrio Cholerae 01. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. pulso rápido y débil. extremidades húmedas y frías. también puede producirse deshidratación. . La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. cloruro. como por ejemplo: disminución de la conciencia. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. También con los vómitos. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. disminución de la turgencia de la piel. E. o indetectable y cianosis periférica. inquietud o irritabilidad. la deshidratación. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. el sudor. la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. Inicialmente estos consisten en sed. hundimiento de los ojos.Diarrea Persistente: Dura 14 días. anuria. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. no se produce ningún signo ni síntoma. Coli Enterotoxica y en las epidemias. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. v 0139.

si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. Las diarreas acuosas. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. sangre etc ) nauseas. vómitos. pueden dar episodios de diarrea aguda. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal.( moco. vacunas recibidas. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. Forma de inicio. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. con moco y sangre. de comienzo brusco. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. por la liberación de neurotoxina. ambiental o alimentaria. sobre todo en época otoñal e invierno. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. Si se proporciona una alimentación nutritiva. rinorrea. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. práctica de . con o sin convulsiones. apropiada para la edad del niño cuando esté sano.Desnutrición: La diarrea supone. dolor abdominal. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. tipo de líquidos administrados. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). diuresis. fiebre. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. medicación recibida. características de deposiciones. Este círculo vicioso puede romperse. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. numero de deposiciones. en realidad.

que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. púrpura trombótica trombocitopénica. • • • Gases arteriales Urea. irritable. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. clindamicina. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico. tomar temperatura. Fiebre elevada. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. Explorar: la turgencia cutánea. . 4. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. glomerulonefritis. inconsciente. la toma normalmente. o la rechaza. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos. Diarrea sanguinolenta. ojos normales o hundidos. 5. oliguria. doloroso o signos de peritonitis. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. letárgico. Abdomen con resistencia. diarrea persistente. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. pericarditis. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. Hipotensión ortostatica. observar: hay sangre roja en heces. Criterios de severidad: 1. 2.alimentación antes de la enfermedad. Signos de deshidratación severa : letargia. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. intranquilo. signo de pliegue marcado. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. Síndrome de Reiter. ampicilina) V.

Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. muestra fresca y cultivar inmediatamente.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. o Eliminación adecuada de las heces. con o sin shock. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. Realizar en casos de diarrea disentérica. 3. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida. paciente que requiere hidratación parenteral. Tinción de gram para campylobacter. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. 6. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. especialmente de los pañales con deposiciones. replanteando el tratamiento. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. adenovirus ) Test de latex en heces 2. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. . no es necesario monitoreo de laboratorio. y parcial hasta los 2 años de edad. Etiológico: 1. 4. Test para virus (rotavirus. VI. sin enfermedades de base o criterios de riesgo. MEDIDAS GENERALES. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. días de semana hasta sábado en la mañana. de corta evolución. paciente hospitalizado ó con patología crónica.

2 ó más signos de la columna B. Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. y las deshidrataciones graves están en la columna C.B. el niño tiene algún grado de deshidratación. se clasifica como deshidratación grave. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. . no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. alerta Intranquilo. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. y seguir el tratamiento del plan B. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. irritable Letárgico. DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal. el niño tiene deshidratación grave. Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco.

• Usar la nueva Solución oral de SRO. observando la evolución de cada hora. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación.. PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal. Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. 2º Administrar suplementos de Zinc. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna. agua y alimentos. en ese período. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. y no hay signos de sobrehidratación. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. no administrar diuréticos. habrá que darles de 100-200 cc de agua. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día. PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos. de sodio. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT.Si presenta deshidratación grave: plan C. . se le dará más.

R. luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos.O.+ TERAPIA ENDOVENOSA. La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal. Una vez corregida la deshidratación. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l . PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa. Utilizar Solución al medio o al tercio normal.• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses. se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. • Si el paciente mejora pasar al Plan A. Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). • Si el paciente continúa deshidratado. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación. se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. Descartadas estas patologías. Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. Bases Científicas Tipos de Solución . Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ .

a las 3 horas de iniciada la TREVR. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. con la desaparición de los signos de deshidratación severa.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . Fases de la Terapia de rehidratación rápida. . • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio. Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). lo más pronto posible. SPE. 1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más.

) según el estado clínico del paciente. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis. etc. Se reponen volumen a volumen con SRO. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . administrar los requerimientos basales con la alimentación. cardiópatas. Reposición de las pérdidas actuales.a. Las pérdidas actuales o medibles. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos. b. etc. es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. sopas.

El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda. Y LA UNICEF. sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. pan. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. carne . NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. La administración de suplementos de zinc. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma. tiene una función crucial en las metaloenzimas.5% de azucares reductores. se mantendrá una alimentación variada. MICRONUTRIENTES El zinc. y funcionamiento del sistema inmunitario. en los polirribosomas. papa.. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación.5 y la presencia de un 0. . Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5. en la membrana y función celular. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación. frutas. se fraccionará la dieta habitual. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente. vegetales. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. evitar alimentos de alto contenido de azucares .yogur. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. arroz. en el crecimiento celular. En caso de hiporexia. darle trigo.

hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. Ac. Salmonella Tiphy. ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. E. En casos de fracaso. Este tiene propiedades antisecretoras. ni antieméticos. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. aumenta la reabsorción de agua y sodio. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. No se recomienda los antiácidos. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. La base racional para . Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas.

La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa. la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular. con acortamiento de la fase de diarrea .en dosis de 1. Así mismo. aunque el nivel de evidencia de eficacia. no permite recomendar su uso rutinario. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea.) en gastroenteritis viral infantil. son generalmente debidas a un mal manejo. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos.su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. C. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos.5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs. acúmulo de ácido láctico como . y el uso racecadotrilo . Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. como lo es la solución salina fisiológica. al acceso al tratamiento demasiado tardío. muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus. Se ha empleado Lactobacillus casei . Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock.

La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación.20 y/o bicarbonato < 10. en lo posible c/h durante la fase de reposición. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. Si existe ph < 7. Se corrige fácilmente con la TER. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. Sospecha de insuficiencia renal aguda. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. constante en la grave. retención de hidrogeniones. con o sin shock. crépitos pulmonares. con el siguiente edema pulmonar agudo. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. edema palpebral y edema de miembros inferiores. según fórmula. como la SPE o el Lactato Ringer. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. . fosfatos y liberación de fosfatos intracelular.

Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. Porcentaje del déficit de peso repuesto. F. • Acidosis metabólica severa. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. • Vómitos biliosos. Cholerae son productoras de deshidratación importante. COMPLICACIONES.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock. . VII. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. Flujo diarreico menor 5 gr. E. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. • Alteración del sensorio. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación.EB x 0. • Estado toxi-infeccioso. Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D. /kg/hora. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. Coli enterotoxigénica y V. E. Las diarreas por rotavirus.

o compromiso sistémico. • Paciente que fue referido. asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. difenoxilato. y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. tintura de opio). síndrome urémico hemolítico. VIII. secundario a hipokalemia. a otro establecimiento. que fue hospitalizado. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales. FLUXOGRAMA . una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. IX. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas.• Íleo intestinal.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3.XI.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli . ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1. BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus.

(> de 15 por campo). Aumento de secreción intestinal 2.FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1. XII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre. Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces. Reacción inflamatoria en heces negativa. 2012 .INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. y sin sangre.NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco.

.

infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. El 10 a 14% spp.) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. tanto en el varón como . La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. vejiga neurogénica e instrumentación urológica. NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39. en la vía urinaria. ¾ Pielonefritis la infección también renal. y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. especialmente bacterias. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). pacientes inmunocomprometidos. DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). etc. invasión y multiplicación. en el resto de las edades.0 II. Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. Enterobacter spp. encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B).GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. Acinetobacter spp y Además. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas. en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. de microorganismos patógenos. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis).

Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario.en la mujer. en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. cistoscopias. después de las infecciones respiratorias. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. -Reflujo vesico ureteral.7 por 1000 niños (014 años). -Uropatía obstructiva. -Instrumentación de La via urinaria. etcétera. a excepción de los primeros 6 meses de vida. período en que predomina en los varones. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. -Existencia de riñon displásico. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. sondajes. y de 1. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3. . -Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. verificada con cultivo bacteriológico. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. -Fimosis en lactante varones. -Vejiga neurogénica. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año. y genital.1 / 1000 niñas (0-14 años). ITU y generalmente son causadas por la misma original.

Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. estenosis de la unión ureterovesical. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. mas aun los menores de tres meses de edad. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño. la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. . etc. Obstrucción al flujo urinario. A mayor densidad de receptores . Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped. Reflujo vesicoureteral (RVU). La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. incrementándose la adhesión bacteriana. divertículos ventrales de uretra.). ureteroceles. reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. Factores dependientes del huésped. Virulencia del gérmen. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica.Edad del niño. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K). válvulas de uretra posterior. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal.

la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. compromiso general y vómitos. fimosis y balanitis. peso estacionario. fositas pilonidales. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina. previo aseo genital con agua jabonosa. IV. V. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria. fiebre. y sembrada en forma inmediata. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. .uroepiteliales. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. Mal olor de orina. En niños que controlan el esfínter vesical. como Gastrointestinal en niños pequeños. hemangiomas y desviación pliegue interglúteo.Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. si esto último no es posible. Examen físico : Medir la presión arterial. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. signos de vulvitis o vaginitis.. efectuar epispadia buscar un o enuresis. poliaquiuria. crecimiento. pero uno positivo no lo asegura. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas). sinequia de labios menores. vómitos.

más de100. para detectar la presencia de leucocituria.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. urea. creatinina. si hay compromiso sistémico del paciente. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). en gran parte. Tiras reactivas. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. PCR. la realización simultánea de las pruebas . sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). comodidad y rapidez de su lectura. Aunque su uso está muy extendido. dando como resultado un gran número de falsos negativos. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. el rendimiento de la prueba es muy variable. Exámenes de sangre: Hemograma. como indicador de la presencia de bacterias en orina.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. y el test de los nitritos. en un niño con control de esfínteres. debido a la disponibilidad. las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. En resumen.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. antes de la llegada del urocultivo. más de 10. lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. Han sustituido. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. recogida por un método fiable. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable. cuando se asocia a la prueba de los nitritos. VSG. Esta prueba.

de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. preferentemente en la primera orina de la mañana. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. en casos que ésta resultara anormal. . MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. tanto clínica como radiológico. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. sea alta o baja. va a permitirle. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. que asegure un buen flujo urinario. ante la positividad de las mismas. ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. independiente de su sexo y edad. ¾ Adecuada hidratación. VI. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. con un primer episodio de infección urinaria baja. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada.

¾ Educación de hábitos miccionales. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos. según tabla adjunta. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES . el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. combatir la constipación cuando exista. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes.

Ej. Cobertura antiEnterococcus sp. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal.: ciprofloxacina) ofrece en general. Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. ¾ El uso de quinolonas (p. a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. . y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas. con excepción de las adolescentes embarazadas. Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores .RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos.

sin aspecto tóxico. ceftriaxona). a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. no deshidratados. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. conviene que sean tratados con antibióticos. Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis.). que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. En todos los casos. bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. Los niños febriles. ¾ Una vez el niño permanece afebril. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . derivados penicilínicos (ampicilina. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. etc. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño. amikacina.

¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. con evolución clínica favorable.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. ¾ Fiebre alta y aspecto toxico. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. mielomeningocele. ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. vejiga neurogénica. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores. etc. vómitos. . ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. ¾ ITU recurrente o reinfección. ¾ Buena tolerancia oral. diuresis adecuada. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra. no daño de función renal. su control será por consultorio externo. estenosis pielouretral. ¾ Deshidratación moderada a severa. buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. reflujo vesicoureteral.

según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. ¾ Una vez terminado éste. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. luego en forma mensual por tres veces. PNA. febril y de PNA en escolares.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. especialmente en niños pequeños con ITU. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. . La estrategia adoptada.

antes de que se forme el absceso purulento. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. VII. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. debiendo realizarse cada 2-3 meses. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. de tipo médico. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida. a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . La administración debe ser siempre oral. Los cultivos periódicos de orina son obligados.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. Para la un tratamiento el continuado. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. En niños menores de 2 años. Reflujo vesicoureteral. sin control de esfínteres. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. COMPLICACIONES. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. en dosis única nocturna. previa interconsulta a nefrología pediátrica. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. En principio. VIII. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. y se IX . es decir.reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. y mientras que la orina se mantenga estéril. FLUXOGRAMA. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. hasta los 5-7 años de edad. vejiga neurogénica. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . cumplir. reflujo vesicoureteral. el riesgo de daño renal será mínimo. etc.

A Nefrología. Santiago de Chile. Vol.Tomar muestra por 2do chorro. Punción vesical. Revista Chilena de Infectologia. Sospecha de ITU complicada Interc. considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS. parenteral. junio . referencia oportuna. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. X. TAM: terapia antimicrobiana PV. recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. tomar nueva muestra de orina.22 N-2. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU. ƒ 2005.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

edema por sobrecarga hídrica. alergias. motilidad ocular disminuida. esta se acompaña de proptosis. Examen físico: Lesión con eritema. 20% cursan con conjuntivitis. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. descarga postnasal. secreción lacrimal. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria. dacrioadenitis y conjuntivitis. Agudeza visula normal. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. que dificulta la apertura palpebral. proptosis. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. b.pequeños. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. dolor al movimiento ocular. Traumatismos. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. con exudado y quemosis. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. rubor. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . • Cultivo de secreción o exudado de lesión. así como infección vecina examinar foco dental. • Hemocultivo. a.. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. induración. miositis orbitaria. quemosis moderada o severa. oídos. Picaduras de insectos.. V. senos maxilares. dacriocistitis. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo.

es el más recomendado. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis. y/o.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días . PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • TAC de órbita. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. medición de la agudeza y presión ocular. movimientos oculares. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. de acuerdo al VI. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia. aplicación tópica de bacitracina. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). Odontología caso. Cirugía.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis . ITU . Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A.

Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. meningitis. Control A los 3 días del alta. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Cefalexina. ó ha presentado otros problemas asociados. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. 4 dosis. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v.. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. VII. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. requiere reevaluar la terapéutica. panoftalmitits. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. por consultorio externo. Criterios de alta • • • • Afebril. . Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad.

(C. y P.) origen de referencia . CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. alteraciones oftalmológicas. absceso periostico. subdural o cerebral. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.meningoencefalitis. infecciones intracraneales. abscesos orbitarios. Absceso epidural. perdida de la visión por neuritis óptica.S. VIII.S. parálisis de nervios.

* Reevaluación en 24 a 48 horas. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm. PCR.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima . FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel. EXAMEN CLINICO * Fiebre. MEG. VSG. * Mayores de 4 a: Oxacilina. * Amoxicilina + Ac Clavulánico.IX. * Cefalosporinas I. * Dicloxacilina VO. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. II generación. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza.

X. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .

• • www. 2206-2208. Periorbital and orbital infections. 21:1157-8. 34ª ed. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria. Nelson. Guide to antimicrobial therapy. 16ª ed. XI. Behrman. orbitaria. Tratado de pediatría. 2004. 25:31220. New England Journal of Medicine. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. Puigarnau Vallhonrat R. Pediatrics Infection Disease J 2002.javeriana.pdf. Clinical practice Cellulitis.350:904-912.med.2:258-62. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER. • Darmstadt GL. Revisión de 107 casos. Kliegman. Jenson.Teele.. Ribó Aristazábal JL. D.. Celulitis periorbitaria y orbitaria.edu. Rodriguez Ferran L. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio . Infecciones cutáneas de la piel. Anales de Pediatría 2000. 2004. 2004.W. Luaces Pou Fernandez J.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. www. Givner LB.org/gipi/guia. Periorbital versus orbital cellulitis. Pediatrics Review. Swartz MN..infodoctor. 53:567-72. En Pediatric Infectious Diseases 1983. Fasheh Youssef W. Sandford.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb./celulitis Celulitis periorbitaria.

vigente hasta septiembre.XII. de 2010. del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.

un foco contiguo o la via hematogena. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. pasteurella multocida y acinetobacter. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso. enterococo fecalis. bacteriana no necrosante. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente.3 Celulitis en otros sitios cabeza. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas. adicionalmente puede comprometer piel. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03.000 habitantes por año. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%.1 Celulitis en Tronco L03. y la localización de miembros inferiores en un 85%. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección.0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. forma de adquirir el germen directo o indirecta. el Haemophilus influenzae tipo b.8 II. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100. El . La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B. dermis y la hipodermis. En menores de 5 años. • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I. Menor frecuencia estreptococo viridans. cirugía). cuero cabelludo L03. adherida al musculo. dermatosis. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. artritis séptica. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. completar medicación. COMPLICACIONES Fascitis. por consultorio externo. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. septicemia VIII.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Criterios de alta • • • • Afebril. 4 dosis. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0. osteomielitis. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. Cefalexina. En caso de duda diagnostica. requiere reevaluar la terapéutica. VII. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. .

y P.S. (C.) origen de referencia .S.REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.

linfangitis * Piel con Signos de flogosis . CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. * Dicloxacilina VO. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre. * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. MEG. * Cefalosporinas I.dolor.IX. PCR. II generación.

/coniamp2. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .msf.org. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.ops.htm.es/protocolos/ XI. www. Protocolos de Infectología 2009 .pdf.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP. Infecciones en piel y partes blandas.refbooks.sap. Enfermedades de la piel.X.org..Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.ar/staticfiles/.. www.aeped.

XII. vigente hasta Septiembre del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.

GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. A16. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. Como todas las micobacterias. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. Ello ocasiona que. bovis. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. Tuberculosis y M. se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol. no esporulada. Es. M. ej. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. A19 II. capaces de producir esta enfermedad. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. fucsina fenicada). por lo tanto.. A18. A17.

los ganglios regionales. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. coincidiendo con la positivización del PPD. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). comienza la infección. . y puede afectar a numerosos órganos de la economía. vía hematógena. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. años después. al resto del organismo. o nunca. que contienen bacilos de Koch. Esto se produce alrededor de la tercera semana. cuerpos vertebrales. epífisis de los huesos largos. pero se estima que entre 5 y 200. Así. el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. como hemos dicho.Una vez en los alvéolos. sobre todo. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. En los individuos inmunocompetentes infectados. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. las zonas apicales posteriores del pulmón. a su vez. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. y desde aquí. En cuanto a la edad. Sin embargo. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Es decir.

China. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Rusia y Sud-Africa. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. merece un comentario destacado la infección por VIH. alcohólicas. Filipinas. India. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. contra la enfermedad. (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. Pakistán. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Indonesia. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. R. que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). tienen riesgo de padecer la Tuberculosis. México. Congo.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. P. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020. Perú. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. La enfermedad afecta a todas las edades. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. entre ellos: Brasil. Irán.

Residentes en instituciones cerradas. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune. d) Condiciones de la vivienda. III. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. por ello todos somos grupo de riesgo. de contraer la Tuberculosis. a) Estado nutricional. consumo de alcohol en forma excesiva. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. Emigrantes de zonas de alta prevalencia. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. c) Conducta ante el alcohol. b) Hacinamiento.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis. especialmente población reclusa.

puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. incluyendo fiebre elevada. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. 1. baja de peso. Tipos de Tuberculosis Primoinfección. Primo infección simple (Complejo primario simple). 2. Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. Tuberculosis de tipo adulto. Incluye tanto la progresión del foco primario. Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. son totalmente asintomáticas. aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. pérdida del apetito. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. . En algunos niños la sintomatología es más significativa. más raramente. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). tos y expectoración de variable intensidad y. irritabilidad. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. aparecen síntomas de irritación meníngea.IV. Ocasionalmente. Diseminaciones hematógenas. DIAGNOSTICO La primoinfección. El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. hemoptisis. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. Primo infección progresiva. al momento de la conversión tuberculínica. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años. puede ser inespecífico como disminución de apetito. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).4. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar. Más de la mitad de las primo infecciones. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. perdida de peso. Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. . son totalmente asintomático. fiebre. > 5 mm en un desnutrido. se tendrá que estudiar al paciente. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. decaimiento y sudoración nocturna. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). Tuberculosis secundaria o del adulto. Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis.

7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. los infectados con TB pulmonar focos positivos. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios. : 3 pts. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. Hasta 2 puntos no TBC. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. amerita tratamiento. adquieren especial. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad. Desde el punto de vista epidemiológico. : 2 pts. : 4 pts. : 2 pts. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) . para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. : 2 pts. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente.

¾ Caso de TBC extrapulmonar. cáncer bronco génico. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. ¾ Fiebre de origen desconocido. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). neumocistis carini. ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. EXAMENES AUXILIARES. ¾ Por micosis (Aspergyloma. gravedad)de la enfermedad). ¾ Tos y expectoración de causa no especificada. Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). V. ¾ Bajo peso inexplicada. ganglionar y intestinal. De Patología Clínica .

proteínas total y fraccionada. Glucosa.¾ Hemograma. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. Urea. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. hemoglobina. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. LCR y pleural. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. Creatinina. ¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. fuente de diseminación de la enfermedad. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias.

Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. TBC genito urinaria. ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. no es suficiente para diagnosticar TBC. Por lo tanto una muestra positiva para PCR. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. TBC miliar. ¾ Quimioprofilaxis. lo que le otorga un alto grado de especificidad. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. 1. que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. Terapéutica. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. TBC osteoarticular con . Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado. como único método. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. VI.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos.

TBC Cardiaca. 2. TBC enteroperitoneal.2g/d 1g/d . TBC oftálmica. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1.5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento). Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg.5g/d 1.compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones.

radiológico bacteriológico. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. TBC pleural. por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo.5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes. En una sospechase realizara el inmunológico.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. (Ver . en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico. TBC cutánea. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1. Recibirá quimioprofilaxis.

compromiso pleural (derrame o neumotórax). ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización. cutánea. Inmunocomprometidos. molestias gastrointestinales. con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG. desnutridos. etc. CRITERIOS ALTA. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. diabéticos. renal.). deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. EFECTOS ADVERSOS Nauseas. Inapetencia. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS).En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. durante 6 meses. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). vómitos. PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . todo esto previo al alta. intestinal. los controles de las interconsultas realizadas. Diarreas. peritoneal. sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. osteoarticular. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. etc.

¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. la drogadicción. con padres golpeadores o alcohólicos. ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. meníngea). en especial los inmunológicos. influyen desfavorablemente el pronóstico. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. complicada con otra . ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. VII. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. la promiscuidad. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). reinfecciones y abandonos de tratamiento.

en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José. ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea.Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes. entre otras.neumonía. IX. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. Gran dificultad respiratoria). FLUXOGRAMA . previa epicrisis. al programa de TBC. al alta será contra referido a su centro de salud.

* Contacto TBC +. .* Pcte. Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. * Rx de tórax. Con sospecha Diagnóstica TBC. * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. * Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces.

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Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

/día PIRAZINAMIDA 25 mg. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg./día ESTREPTOMICINA 15 mg./Kg 1 gr. en adultos como niños.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg./Kg 1. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia./Kg ISONIACIDA 15 mg. de peso./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. fracaso al Esquema Uno. 2010 hasta septiembre 2012. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema./Kg XIII. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica./Kg 600 mg./día ETAMBUTOL 20 mg. VIII.5 gr./Kg ETAMBUTOL 40 mg. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año./Kg 1. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.2 gr. En caso de ser necesario. la dosis de medicamentos. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total)./Kg 300 mg. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0. ./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg.75 gr.

• Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas.8 II. Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . a su vez. 0. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.

Isoniazida. evento vascular cerebral. cloroquina. nicotina. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. FK506. fenobarbital. etanol. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. interferón alfa. mercurio) IV. L – asparaginasa. estricnina. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. alcanfor. "Convulsión Febril Simple”. anfetaminas. Alcohol: metanol. Plomo. lindano. metronidazol. Anticonvulsivantes: Carbamazepina.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. órganofosforados. Antineoplásicos: Ciclosporina. Metilxantinas: teofilína. Aun considerando todos los grupos de edades. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico . Tumor. fenitoína. quinolonas.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. imipenem. lidocaína. Malformaciones congénitas. aciclovir. Clozapine. trauma. litio. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos.8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . clorpromazina. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. cafeína. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. • III. Difenhidramina.

• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años. Presentación más allá de las primeras 24 h. Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento . de fiebre Examen neurológico anormal.) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora. Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.

Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1. . V. 2.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. ¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. Sospecha de Infección intracraneal. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”.

manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia.C. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio.. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial. 4. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA. electrolitos glucosa. hematocrito. urea. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis.3.Laboratorio. P.R.. 5. examen completo de orina. creatinina y gases arteriales. VI. . Hemograma.

.Paciente afebril. : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias. • Alternativa: Midazolam: 0. 2. previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños.05 a 0.. Infusión continua: 1.Luego de permanecer en observación una convulsión febril. Máxima dosis: 30 . alta a consideración. 0. estable . preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP .10mg/kg (1 -2 hrs).40 mg/kg.2 a 0. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . > 20 minutos • Niños / kg. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat.1 mg/kg por dosis.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos. durante 6 horas en sala de observación de emergencia. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.5 mg/kg/hr Anestesia General. Evaluar resultados de exámenes. CRITERIOS DE ALTA 1.

El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. y peor su VIII. en el servicio hospitalización. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. Sospecha de MEC Bacteriana complicada. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico. o alteración de neurodesarrollo. La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. ataxia. . En este sentido. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. incluyendo aquí al compromiso del sensorio. edema de papila. PRONOSTICO.3.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. VII. Paciente entubado.4%).

FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis .5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv. Status epiléptico Preparar referencia. 24 hrS.IX.tx. C/6 h .La referencia debe ser con el paciente Entubado .5 – 10 mgKgd . Ambulatorio por servicio de. SI Control en emerg.Manitol 1 gr. NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X. Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . En emerg.Corticoide Dexametasona 0. FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0.20.Pentotal .. Mientras tanto ir administrando: . Durante 6 hors. Neurología NO Control y observ.

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principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. .5cm en neonatos). axilar o inguinal en niños sanos.. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses.crónica. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos. aguda unilateral y subaguda. Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. tienen adenopatías cervicales palpables. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos. principalmente en localización laterocervical. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas.9 II. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. bilateral la más frecuente. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. Se palpan ganglios en las regiones cervical.ADENITIS CERVICAL I. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años.

metástasis. histiocitosis. enfermedad por arañazo de gato. fiebre botonosa mediterránea. posvacunal. penicilina cefalosporina. hidralazina. Bacterias Salmonella. histoplasmosis y actinomicosis. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. enfermedad del colágeno (LES. toxoplasmosis.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. enfermedad de addison. Tuberculosis. emnfermedad de Kikuchi. Influenzae. Tumoral : linfomas. reacción a fármacos. CMV. Agalactiae. brucelosis. CMV. carbamazepina. enfermedad de castleman. enfermedad granulomatosa crónica.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. VHS. sarcoidosis. infecciones bacterianas. Otras patologías menos frecuentes. Sarampión. Yersinia. enfermedades de depósito. Parotiditis. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. síndrome PFAPA.) hipotiroidismo. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. Streptococcus anaerobios. pyogenes. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. Influenza Otros Virus: VEB. Micobacterias atípicas. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . infección por VIH. Enfermedad de Kawasaki. fenitoina. Shigella. enfermedad del suero. Rubeola. amiloidosis . leucemia. ( captopril. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB. Artritis reumatoide ) III. Adenovirus.

ulceras orales. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre.aureus. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas.5 y 2.aureus. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos. . roséola (herpes) e infecciones por coxsackie.IV. que cursa con fiebre. La región submandibular es la más afectada. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente. no supuran y tienen un curso autolimitado. La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. dolorosas a la palpación. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios. Su tamaño varía entre 0. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. principalmente debidos a S. faringitis y conjuntivitis. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios. La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. y S pyogenes. Más del 80% de casos se deben a S. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas.

averiguar contactos con enfermos de TBC. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. Ver infecciones recientes. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. VEB. Por arañazo de gato.Adenitis Subaguda. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. Forma de comienzo. toxoplasmosis. La localización más frecuente es la submandibular. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. Micobacterias atípicas. tuberculosis. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. tuberculosis y enf. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. Contacto con animales. axilares y supraclaviculares. infecciones respiratorias . viajes recientes . Dentro de las patologías infecciosas. destacan: Staphylococcus aureus. La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. en menores de 4 años. CMV. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. Vacunación: ver calendario completo. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. No suele existir clínica sistémica. el 28% -70%. y enfermedad por arañazo de gato. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas.

de diámetro mayor de 3 cm. • Signos de alarma: Masas duras. Examinar cadenas ganglionares. ictericia. fístulas cutáneas. disnea. astenia. especialmente si están situadas región supraclavicular. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . alteraciones cutáneas. consistencia. Clínica constitucional: (pérdida de peso. fiebre mayor de 1 semana. movilidad. y curso rápidamente progresivo. púrpura. signos inflamatorios locales. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. sudoración nocturna. Examen físico: Adenopatía: tamaño. disfagia. tos. Adenopatías generalizadas o confluentes. artralgias. quiste tirogloso Hemangioma . visceromegalia. dolor a la palpación. linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. artromialgias) dura. explorar articulaciones. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. adheridas a planos profundos.Sintomatología asociada: anorexia. fiebre lesiones cutáneas. pérdida de peso. palidéz. diátesis hemorrágicas. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas.

lactantes con fiebre elevada. Toxoplasma. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). no tolerancia oral. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía. gran tamaño y malas condiciones socio familiares. afectación del estado general. VEB.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Frotis faríngeo. ante la sospecha de realizar una Biopsia.etc. PCR. SS: Hemograma. VI. . ó ha presentado otros problemas asociados. VIH.V. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses. ITU . EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. Hemocultivo Serología: CMV.

Criterios de alta • • • Afebril. requiere reevaluar la terapéutica.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. observación. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. VII. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis. por consultorio externo. 4 dosis.

. y P.An Pediatr (barc).. drenaje.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www.S./pediatria40305-linfadenopatia. subacute. Semin Pediatr Surg.es/protocolos/ • • Gosche JR.. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica . 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www. Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar . and chronic cervical lymphadenitis in childre.encolombia.com/.Vick L. 2008. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib.Acute.aeped.) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio. Protocolos de Infectología 2009 . IX. Intravenoso) Fluctuacción .• • • Necesidad de realizar una biopsia .

• • • • • U. plátano piña. por picaduras : son no inmunológicas U. U. por contacto: reacción tipo I. mariscos. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. labios. por enfermedades sistémicas.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. sulfonamidas. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. chocolate. fresa. clara de huevo. por infecciones: enfermedades virales. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. solo existe afectación de la dermis. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. legumbre. tomates espinaca. En ell 50% aproximadamente . 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. via respiratoria y digestiva. . Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. U. micóticas e infestaciones parasitarias. bacterianas. nueces. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. cefalosporinas. pescado atún sardina. III. apareciendo lo que llamamos angioedema. conservas. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos. En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. llamadas habones. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. cacahuate. U.

nos van a dar el V. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. la urticaria pigmentosa . con dificultad en la deglución y dolor abdominal. Es necesario realizar una historia detenida. Las lesiones cutáneas habones. la urticaria vasculitis. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. nauseas vértigos. discreta hipotensión. viajes e historia familiar. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. intestinal. artralgias. taquicardia. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. IV. en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. Interconsulta al servicio de Dermatología .: Hemograma. PCR. Ss. pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. estridor. suficiente con suprimir la causa. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. espasmos del músculo liso (vascular. . vesical). EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. ronquera. cefalea. Diagnóstico Diferencial. medicamentos ingeridos. aunque en gran parte no se localice la causa. erupción polimorfa . VSG. pero de una forma intensa. la dermatitis herpetiforme . una buena historia clínica. los mastocitomas. siendo en ocasiones. Eritema polimorfo.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. donde investigar alimentos. la mayoría de los casos no se sabe la causa. trabajos. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel.

lo que limita el uso de algún antihistamínico.3-0. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología. Antagonistas de los receptores de histamina H2. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida.VI.5ml /vía subcutánea. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0. los corticosteriodes son efectivos. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. En pacientes con urticaria retardada por presión. sin embargo. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas. por lo que son preferidos. Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos. . por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. los esteroides son poco efectivos.

Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. Factores a tener en cuenta. cualquier fricción o la presión (fajas. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad. Son comúnmente usados. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores. hidroxicina. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. • Evitar las situaciones de estrés emocional. la dosis recomendad es de 5 mg. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. (Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. hay riesgo de afectación psicomotora. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. .Antagonistas de los receptores de leucotrienos. y también está disponible como preparación en granulado. de forma inespecífica. a dosis de 0. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. De los 6 a los 14 años de edad. clorfeniramina. sujetadores. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. la última libre de azúcar. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. respectivamente. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. prometazina.25 mg/kg dos veces al día.

quesos fuertes. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. empeorando de forma inespecífica la urticaria. chocolate. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. congelados.• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura. ahumados. condimentos. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. cítricos. pescado azul. Contrarreferencia: Paciente SIS. VIII. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES). destacan: Alimentos: Conservas. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. refractaria ó con compromiso respiratorio. . frutos secos. VII. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. ó con Aseguramiento Universal. embutidos. Además. marisco.

IX. Urticaria. ANEXO X.htm. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica.com/guias2/PDF/urticaria.net/portal/images/…/urticaria_en_niños.saludalia.fisterra.pdf www.pdf. Urticaria en niños.com/doc_urticaria. www.com .lacadadelalergico. La piel con www.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema . Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria.

pdf URTICARIA GU 10 . XI. Departamento de Allergy and Pulmonary/crital care medicine. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 . • hospitalanori.html Tratamiento para la urticaria infantil | Cuidado Infantil Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R.10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John .raphael.cuidadoinfantil. M. pdfEnciclopedia médica en español Urticaria www.connmed.aeped.A.es/protocolos/alergia/3. 37: 631-650 Guías de la BSACI para el manejo de Urticaria www./U/Urticaria.• Versión en ingles revisada por Frederic F.com.J.ve/multimedia/Temas/.D.. Boston M.co/Urgencias/10. • • • • www. Powell.gov.Septiembre2012 .com.pdf Actitud ante el niño con urticariaangioedema y anafilaxia www.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil.. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook..padron. et al. Clinical and Experimental Allergy 2007.%20Urticaria.ar. Boston University School of Medicince.. Iltte.

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