DIRECCIÓN REGIONAL DE SALUD – CALLAO HOSPITAL “SAN JOSÉ” DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PEDIATRÍA

OCTUBRE 2010

   

INDICE

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º 11º 12º 13º 14º

INTRODUCCIÓN …………………………………………………….. OBJETIVOS ………..…………………………………………………….. MARCO CONCEPTUAL……………………………………………… NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD……...... ASMA BRONQUIAL………………………………………………...... SÍNDROME DE OBSTRUCIÓN BRONQUIAL………………. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA………………………….. INFECCIÓN URINARIA………………………………………………. CELULITIS PERIORBITARIA………………………………………… CELULITIS DE OTRAS PARTES DEL CUERPO……………… TUBERCULOSIS INFANTIL…………………………………………. SÍNDROME CONVULSIVO…………………………………………. ADENITIS CERVICAL………………………………………………….. URTICARIA AGUDA ……………………………………………….....

Pág. 001 Pág. 002 Pág. 002 Pág. 003 Pág. 021 Pág. 040 Pág. 055 Pág. 079 Pág. 095 Pág. 105 Pág. 114 Pág. 137 Pág. 146 Pág. 154

   

INTRODUCCIÓN

El Hospital San José y el Departamento de Pediatría, enmarcado en las actividades del Plan Operativo Institucional, tiene como compromiso reducir la mortalidad de la población atendida, a través de lograr reducir la letalidad de las principales enfermedades del Paciente Pediátrico por lo cual es necesario mejorar la atención médica, a través de la estandarización en el Diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades, por tal razón como parte del proceso de modernización se han elaborado las guías de prácticas clínicas, para dar un soporte científico y brindar una herramienta de calidad que sirva de base para brindar una mejor atención.

Para la elaboración de una guía clínica es necesario seguir el formato de la Estructura de la Guía Práctica Clínica según la Norma Técnica Nº 027/MINSA/DGSP-V01 del 04 de junio del 2005. el proceso de revisión es constante y el período para actualizarlas se ha establecido en dos años. en la medida en que requieran incorporar nuevos conocimientos sobre el diagnóstico y manejo de las enfermedades que abordan. incorporando las mejores evidencias actuales necesarias para la atención clínica con el objetivo de asegurar la calidad en los Servicios de Salud. . que consultan al Hospital San José. herramientas de trabajo sobre las actividades operativas de los servicios son perceptibles y susceptibles de ser mejoradas. como estrategias para lograr la estandarización en el manejo de casos. permitan manejar nuevas tecnologías y recursos o mejorar los resultados alcanzados en su aplicación. Por esta razón. MARCO CONCEPTUAL Se han formulado las presentes guías clínicas utilizando la metodología de la Medicina Basada en Evidencias. Finalmente al ser las Guías de Prácticas Clínicas.OBJETIVO Estandarizar las guías de práctica clínica de las principales patologías y así garantizar la calidad de atención de los pacientes pediátricos mayor de un mes y menor de 15 años.

A. probable aspiración de un cuerpo extraño. neumonía multilobar. pacientes con sibilancias que mejoran al tratamiento de rescate con beta-agonistas y posteriormente no cumple criterios de hospitalización. o contenido gástrico. hospitalización reciente con sospecha de infección intrahospitalaria (con exposición a flora nosocomial ). Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la neumonía adquirida fuera del ambiente hospitalario. pacientes con signos y síntomas u otros hallazgos sugestivos de Neumonía no complicada. persistencia de un desorden cardiaco o pulmonar neonatal. DEFINICIÓN: Infección del parénquima pulmonar causada por la agresión de microorganismos particularmente virus y bacterias. NOMBRE Y CODIGO :NEUMONIA AGUDA Neumonia viral no clasificada Neumonia bacteriana (Organismo clasificado ) Neumonias por organismo no clasificado J12 J15 J18 II. hasta antes de 72 horas de hospitalizado y Neumonía intrahospitalaria (NIH) es la neumonía diagnosticada luego de 72 horas de permanecer en el nosocomio. adquirido o inducido por drogas.C: Criterios de Inclusión: Niños de 60 días a 15 años de edad. . Neumonías complicadas ( derrame pleural. Criterios de Exclusión: La guía no está dirigida a los siguientes : Apariencia tóxica o que requiera cuidados intensivos. desnutrición severa. condiciones crónicas : fibrosis quística. CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LA GUIA DE N.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. inmunocompromiso congénito. adquirida por exposición a organismos en la comunidad. absceso pulmonar).

exige acciones efectivas para su control. Diseminación directa de Zonas infectadas Diseminación hematógena MECANISMOS DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO INADECUADO Desnutrición. con el 95% de casos nuevos a nivel mundial. no lactancia materna.03 en países desarrollados.0. etc. Siendo 0. donde su frecuencia y gravedad dentro de la mortalidad infantil temprana. aspiración por Vía aérea colonizada. FISIOPATOLOGÍA DE LA NEUMONIA INGRESO DE AGENTE PATOGENO A LA VIA AEREA Inhalación. SUPERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA COLONIZACION E INFECCION INFLAMACIÓN Y EXUDADO DE FLUIDO EN ALVEOLOS CUADRO CLINICO . más de 2 millones al año. La falta de atención por neumonía lleva a que sean pocos los niños que tienen acceso a las intervenciones disponibles actualmente. Entre 11 y 20 millones de niños con neumonía requerirán hospitalización y mas de 2 millones morirán por esta enfermedad.29 para los países en desarrollo y 0. abuso de antibióticos.26 a nivel mundial. antitusígenos.22 casos por niño por año.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La neumonía es la causa de 1 de cada 5 muertes de niños menores de 5 años en el mundo. Representa un problema sanitario grave especialmente en los países en desarrollo. Más de 150 millones de episodios de neumonía ocurren cada año entre los menores de cinco años en países en desarrollo. En Latinoamerica y el Caribe se reporta una incidencia de 0. tabaquismo pasivo.

siendo la primera causa de hospitalización. así como mayor tasa de M. representando un 28. en mayores de 5 años predomina la causa bacteriana. 20 a 37% de neumonías con consolidación alveolar en la radiografía de tórax se debe a neumococo. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. Medio ambiente : Edad: mayor gravedad a menor edad (menor de 1 año) Desnutricion: alteración de inmunidad celular. Haemophilus influenzae tipo b. La edad es un buen predictor de la etiología. en menores de 2 años predomina etiología viral (80%) que en mayores de 2 años (47%). En Latinoamérica y el Perú se presenta el mismo patrón descrito mundialmente. El 8.4% (52 casos) de todas las neumonías fueron neumonías bacterianas. pneumoniae (42%) y C. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae aumentan su frecuencia en edad escolar. En la causas bacterianas predomina el Streptococcus pneumoniae. no se conoce su frecuencia en lactantes.FRECUENCIA: En Peru en el 2005. En el Hospital San José se reportaron 215 casos de Neumonía hospitalizados en el año 2007. reporto menos de 0. En las causas bacterianas el Streptococcus pneumoniae es la bacteria que con mayor frecuencia causa neumonía en niños. pneumoniae (20%) que menores de 5 años (15 y 9%). En ese año se reportaron 611 defunciones por neumonía en menores de 5 años. No se cuentan con estadísticas de los años 2008-2009 por no estar en funcionamiento los servicios de hospitalización de pediatría. III.4% de los pacientes por todas las patologías ese año. ETIOLOGIA: El principal agente etológico de NAC es viral. Siendo la causa más frecuente de hospitalización. déficit vitamina A . El primer trimestre del año 2010 reportan 167 casos hospitalizados por neumonía. de los cuales 89 fueron diagnosticadas como Neumonías bacterianas representando el 46% de Las patologías hospitalizadas.19 episodios de neumonía por niño por año.

40 20 .30 15 . DIAGNOSTICO 1. Cardiopatía congénita acianótica Anomalías del aparato respiratorio o neuromuscular. Estilos de vida Hacinamiento Tabaquismo pasivo Aire domestico contaminado: humo. Fiebre : Temperatura > 38º C Criterios para Taquipnea según edad Edad 2-12 meses 1-5 años >5 años Valores normales 25 .25 Taquipnea > 50 rpm > 40 rpm > 28 rpm OMS 1995 * Sensibilidad 74% especificidad 67% * En niños con retracciones marcadas u otros signos de aumento del trabajo respiratorio puede no haber taquipnea. S. Factores hereditarios Pacientes con terapia inmunosupresora. DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas de NAC varía según la edad.Bajo peso al nacer. leña y combustible 3. Considerar NAC en un niño que presenta inicio agudo de fiebre y síntomas respiratorios como tos. a. IV. Anamnesis: Edad del niño Estación del año Estado de inmunización: Vacuna contra Hib. . pneumoniae. extensión de la enfermedad y el agente etiológico. respiración rápida o dificultad respiratoria. Lactancia artificial: falta de anticuerpos maternos Vacunas incompletas Clima frio Uso inadecuado de antibióticos 2.

Antibioticoterapia previa Exposición a tuberculosis 2. se encontró neumonía en el 26%. cabeceo. el examen clínico puede predecir hipoxemia: incapacidad para beber retracciones torácicas. En niños de 2 -23 meses los mejores predoctores de hipoxemia fueron incapacidad para llorar. la neumonía bacteriana primaria es poco probable Las sibilancias ocurren en el 30% de neumonías por Mycoplasma y es más común en niños mayores. Clínica : Fiebre Tos. Examen físico: Apariencia general Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio (retracciones y aleteo nasal) Signos auscultatorios anormales Mejor Valor Predictivo Positivo de Neumonía Aleteo nasal en menores de 12 meses Saturación de oxigeno < 94% Taquipnea Retracción subcostal Mejor Valor Predictivo Negativo de Neumonía Ausencia de Taquipnea ó todos otros signos normales ( Frecuencia respiratoria. la frecuencia respiratoria mayor o igual a 70 x min y . Si presenta sibilancias un niño preescolar. frecuencia respiratoria mayor o igual a 50 (sensibilidad 70% especificidad 79%) o comer. con fiebre alta y leucocitosis. auscultación y esfuerzo respiratorio) Niños sin signos de Neumonía u otro foco. Respiración rápida Dificultad respiratoria 3. En caso de no contar con oximetro de pulso.

5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Signos de severidad : EN LACTANTES: Neumonía Leve.b. • • • • Temperatura menor de 38. • • • • Temperatura menor de 38. Mayor de 70/min Retracción moderada a severa Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa No alimentación EN NIÑOS MAYORES Neumonía Leve.5ºC • • • • • • • Frecuencia Resp. Menor de 50/min Retracción leve Toma todo el alimento. Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38. Mayor de 40/min Dificultad severa para respirar Aleteo nasal Cianosis Apnea intermitente Respiración ruidosa Signos de deshidratación . Menor de 40/min Dificultad respiratoria leve. No vomitos Neumonía Severa: • Temperatura mayor de 38.5ºC Frecuencia Resp.5ºC Frecuencia Resp.

neumotórax) PREPARAR PARA REFERENCIA PREPARAR PARA Indicaciones de hospitalización en mayores: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno < 90%. observación o supervisión Neumonia con imagen radiográfica multilobar Neumonia complicada (efusión. cardiopatías) REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados. con o sin elevación arterial de la tensión de CO2 (PaCO2) Apnea recurrente o respiración irregular d. cianosis Frecuencia respiratoria >70 x min Dificultad para respirar Apnea intermitente. Diagnostico diferencial : ♦ Atelectasias . Criterios de Hospitalización : Indicaciones de hospitalización en lactantes: • • • • • • • • • Saturación de oxigeno <90%.6 Shock Incremento de frecuencia respiratoria y frecuencia de pulso con evidencia clínica de distres respiratorio severo y agotamiento.c. cianosis Frecuencia respiratoria > 50 x min Dificultad para respirar Quejido Signos de deshidratación Comorbilidad asociada PREPARAR PARA REFERENCIA Familiares no proporcionan cuidados Neumonia con imagen multilobar Neumonía complicada PREPARAR PARA REFERENCIA Criterios de Referencia a Cuidados Intensivos : Paciente que fracasa en mantener una saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 Mayor de O. quejido No alimentación Comorbilidad asociada ( inmunosupresión.

V. Solicitar en caso de requerir información complementaria. Si el paciente ha recibido BGC. especificidad 63%. Estudios virales rápidos o serológicos para patógenos específicos: No deben ser Realizados de rutina por la demora en tiempo. De Patología Clínica Reactantes de fase aguda (Hemograma. ♦ Insuficiencia cardiaca. especificidad 60%. Sin embargo es limitada si el paciente recibió antibióticos previos. La probabilidad incrementa con leucocitosis mayor de 15000 o 20 000 asociado a fiebre 39 C. Velocidad de Sedimentacion Globular. Recuento Absoluto de Neutrofilos tiene poca sensibilidad y especificidad para diferenciar infección neumococica y viral (Leucocitosis > 15 000 sensibilidad 33%. la baja sensibilidad y especificidad y los resultados no afectan las decisiones del tratamiento inicial. Proteina C reactiva > 6 mg/dl sensibilidad 26%. especificidad 83%). ♦ Edema pulmonar. VSG): No distinguen entre infecciones bacterianas y virales. Proteina C reactiva.♦ TBC pulmonar ♦ Neumonitis: hidrocarburos. Hemocultivo: Puede ser útil en pacientes hospitalizados con neumonía severa. Estudio de TBC pulmonar: PPD y BK en esputo inducido o lavado gástrico sea dirigida a niños con historia de contacto con sintomático respiratorio. hospitalización o si evaluación clínica no es concluyente. neutrofilos > 10000 sensibilidad 28%. el PPD tiene valor si se solicita 2 meses después de la aplicación de la vacuna. el PPD tiene valor diagnostico si es mayor de 15 mm. Solo 5-10 % de cultivos son positivos en niños con neumonía. Proteina C reactiva. Resistente o inusual. EXAMENES AUXILIARES 1. Leucocitosis. ♦ Lactante menor: Septicemia. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. se solicitan si son hospitalizados Proteina C reactiva mayor de 3. Meningitis.5 a 6 mg/dl mayor probabilidad bacteriana (Valor Predictivo positivo 64%). En el paciente que ha recibido BCG. .

Cuando el infiltrado es lobar es altamente especifico de etiología bacteriana. sin foco infeccioso aparente. VI. En niños mayores puede requerir el uso de canula binasal. oxigenoterapia y nebulizaciones si lo requiere. de la enfermedad de fondo. Considerar radiografía de tórax en: Niños con fiebre alta > 39 C. S. Radiología: La radiografía de tórax. no es útil para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. TRATAMIENTO: 1.2. Por cánula binasal (1-2 lt/min para menores de 2 m). pero también se encuentra en infiltrados multilobares y efusión pleural. leucocitosis > 20000. de la complicación de la neumonía. nutrición y dieta. De Imágenes a. Se indica radiografía si: • • • • • • Los hallazgos clínicos no son concluyentes Sospecha de complicación ( efusión pleural) La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento inicial Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio Niños que requieren hospitalización La no disponibilidad de radiografía no debe retardar inicio de tratamiento. OXIGENOTERAPIA: Debe administrarse oxigeno suplementario cuando la saturación de oxígeno es menor de 90%. . debido a que el oxigeno es perjudicial en casos que no lo requiera el paciente. El aporte de oxigeno debe mantener una saturación de 92 a 94%. excepto en sospecha de tuberculosis. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de la neumonía es integral de acuerdo al estado del paciente: Hidratación. mascarilla o mascara con bolsa de reservorio de O2. a nivel del mar y con el paciente despierto. Los hallazgos radiográficos son pobres indicadores de etiología. pero tiene baja sensibilidad 40% de las neumonías producidas por M pneumoniae. el 26% tiene evidencia radiográfica de neumonía La radiografía lateral de rutina no mejora el rendimiento diagnostico. pneumoniae produce comúnmente infiltrado lobar.

ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL: Se recomienda el uso de Amoxicilina a 90 mg/kg/día en dos dosis durante 7 días como tratamiento de elección en casos de NAC. De igual forma en casos de alergia a la Penicilina. PENICILINA y AMPICILINA (si se sospecha de Haemophilus Influenza). ANTIBIOTICOS PARENTERALES DE SEGUNDA LINEA: Cloranfenicol y ceftriaxona.2. En caso de pobre tolerancia a la Eritromicina la alternativa es la Claritromicina. Considerar cefuroxima para el tratamiento secuencial luego del uso de la ceftriaxona.7 días). Los antibióticos endovenosos se deben usar en el tratamiento de la neumonía de niños que no toleran la vía oral (por ejemplo debido a vómitos o si se presentan con signos y síntomas severos. en niños de 2 meses a 14 años de edad. Esquemas endovenosos de menor duración (promedio 1. son los antibióticos de elección en casos de NAC. En casos de falla en el tratamiento con Amoxicilina el uso de Cloranfenicol (si hay sospecha de gérmenes productores de betalactamasa) y Eritromicina (si se sospecha de gérmenes causantes de neumonía atípica).6 días). producen resultados clínicos comparables y menor costo en comparación a esquemas de mayor duración (promedio 5. estas 2 drogas continúan siendo de elección en las neumonías por neumococo. . se sugiere el empleo de eritromicina o cloranfenicol.

250 mg Tabl 500 mg Comentarios Para pacientes de 2 meses a 14 años Eritromicina En sospecha de Mycoplasma o Chlamydia pneumoniae Ampicilina Fco amp 500mg y 1 Dosis para S pneumoniae resistente gr La duracion de tto depende de la respuesta clinica y capacidad para tolerar via oral Penicilina sódica G 100000-250000 U/k/dia Dosis max 24000000U 4-6 veces por dia Fco amp 1 000 000 U IM o EV Administra en infusión 15-60 min TERAPIA DE SEGUNDA LINEA Cloramfenicol 50-75 mg/k/dia Dosis max 4 g/dia 4 veces por dia 30 mg/k/dia Dosis diaria max 1 g Tomado como 15mg/k 2 veces al dia 15 mg/k/dia Dosis max 1 gr 7. 500 mg Mycoplasma y Chlamydia p Sabor desagradable Molestias digestivas S pneumonia (15% resist) Chlamydia y Mycoplasma p Azitromicina Ceftriaxona Fco amp 250. 500mg 1 gr IM o EV En sospecha de productor e betalactamasa . 500 mg Susp 5 ml 100 . 200 mg Caps 250.5 mg/k 4 veces al dia 150 mg/k/dia Dosis max dia 4 gr En infecciones severas dosis max diaria 12 g Aplicar 37.250. 250 mg Tabl 250 y 500 mg Sospecha productores de betalactamasas S pneumonia Sabor desagradable Cefuroxima Claritromicina Susp 5 ml 125.400 mg Caps 250.5mg/k dos veces al dia Dia 1 : 10 mgxk Dosis max 500 mg Dia 2 a 5 : 5 mg/k Dosis max 250 mg Una vez al dia 50-75 mg/k/dia Dosis max diaria 4 g Aplicar 1 o 2 veces dia Susp 5 ml 250 mg Tabl 500 mg Susp 5 ml 125.TERAPIA DE PRIMERA LINEA Antibiotico Amoxicilina Dosis 90 mg/k/dia Dosis max diaria 2 gr Tomado como 45 mg/k dos veces al dia 40-50 mg/k/ dia Dosis max 2 gr /dia Estolato 10-12. 500 mg Susp ( 5ml) 125.250 mg Tabl 250.5mg/k 4 veces al dia Presentacion Susp ( por 5ml) 125.

. Tratamiento antibiótico ineficaz debido a organismos resistentes tanto a penicilinas como a macrolidos. La evaluación del niño que no sigue el curso clínico esperado puede incluir la consideración de: • • • • Diagnóstico alternativo Tratamiento antibiótico ineficaz debido a etiología actual. o hipoxemia luego de por lo menos 48 horas de terapia antibiótica. Deterioro del paciente durante la terapia antibiótica (deterioro incluye desarrollo de neumotórax. Complicaciones ó etiología viral. Se debe reevaluar constantemente el cuadro clínico. si el niño tiene una evolución favorable. neumatocele. Incluyendo a aquellos que inicialmente no iniciaron tratamiento antibiótico. Está recomendado que los médicos seguirán dentro de las 48 horas a todos los pacientes diagnosticados con NAC. aparente neumonía redonda o cuando hay persistencia de síntomas. Estudios recientes ratifica que la radiografía de tórax de control no es necesaria en casos de NAC. pérdida de cobertura antibiótica para la La radiografía de control debe ser tomada solo luego del colapso lobar. falla respiratoria y sepsis). y realizar las acciones correspondientes si el paciente no evoluciona favorablemente. SE RECOMIENDA CONSIDERAR LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE ALTA: • • • • • • • Tolera vía oral Hidratado Afebril mayor de 24 horas No taquipnea Saturación de 02 mayor de 90% FiO2 21%(Considerar el valor de la Hemoglobina ) Buen estado general Confiabilidad de cumplir el tratamiento por parte de familiares. efusión pleural. disnea.EVOLUCIÓN Se recomienda reevaluación del manejo inicial: Persistencia de fiebre. taquipnea.

limitar la exposición a otros niños. en caso de resultado negativo.8% para los serotipos causantes de neumonía. a. disminuye la incidencia y mortalidad por neumonía. la penicilina puede administrarse con precaución). 1. Penicilinas. semanal.2 % de neumonías radiológicamente confirmadas. ♦ Las pruebas cutáneas pueden brindar alguna ayuda en el caso inusual en que sea esencial el tratamiento con una penicilina. especialmente cuando haya exposición a personas con enfermedades respiratorias. (Prueba intradérmica con 0.02 ml de una solución de 100 unidades/ml. La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir el 21. heptavalente tiene una OTRAS MEDIDAS DE PREVENCION Se recomienda indicar la lactancia materna. se encuentra que la vacuna cobertura de 68.PREVENCION: La vacuna conjugada neumocócica es efectiva en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37% de Reducción) La vacuna heptavalente sólo tendría capacidad de cubrir a la mitad de los serotipos aislados en el Perú. Se recomienda que las siguientes medidas sean discutidas con los familiares: LAVADO DE MANOS. ♦ Efectos adversos: los más comunes son las reacciones de hipersensibilidad y es probable que estos agentes sean la causa mas frecuentes de alergia medicamentosa. en pacientes de 2 -12 meses durante 12 meses. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO. . pues disminuye la incidencia de neumonía hasta en un 32% Se recomienda la reducción de la exposición al humo de cigarrillo y del humo del combustible. La suplementación con 70 mg de zinc. según un estudio de portadores en Lima responsables de neumonía neumocócica invasiva en Lima.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA REFERENCIA • • • Neumonías complicadas ( derrame pleural. cardiopatias) Apariencia toxica que requiera UCI . c.♦ La adrenalina es el tratamiento de elección para una reacción inmediata o acelerada a la penicilina. las reacciones parecen ser idénticas a las causadas por las penicilinas. VII. Cloranfenicol ♦ Efectos adversos más frecuentes son naúseas. broncoespasmo y urticaria. fístula broncopleural. neumotórax. sabor desagradable. pioneumotórax. en especial prematuros. diarrea e irritación perineal luego de la administración vía oral del cloranfenicol. ♦ Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia. abscesos) Comorbilidad asociada ( Inmunosupresion. Con una mortalidad del 40% de los pacientes. vómitos. expuestos a dosis excesivas del fármaco. Neuritis óptica en niños con mucovisidosis. ♦ Puede desarrollarse una toxicidad fatal en los recién nacidos. Cefalosporinas. ♦ Efectos adversos: más comunes son las reacciones de hipersensibilidad. b. Debe estar disponible en cada aplicación de Penicilina. (Síndrome del niño Gris). Empiema PULMONARES Neumonía necrotizante o excavada Absceso pulmonar Fistula broncopleural PERICARDICAS Pericarditis purulenta VIII. COMPLICACIONES PLEURALES Derrame paraneumónico simple.

Shock e inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia. CONTRARREFERENCIA Paciente del Sistema Integral de Salud será contrareferido a su centro de salud correspondiente con las recomendaciones del caso.• • • • • Insuficiencia respiratoria severa Neumonía asociada a desnutrición grave. .

aleteo nasal.IX. control Regular ATB si es necesario ALTA . cronicas. reevaluar si Antibiótico VO o parenteral no No tolera via oral o neumonía grave tto parenteral si Referencia a Hospital de Mayor Nivel Seguimiento. dif respiratoria Elegible para guía no si Evaluar: Frec Resp. sat 02. desnutri Severa. sonidos resp. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Tos. fiebre. incremento trab resp Criterios de exclusión: Paciente toxico (UCI) Neumonia complicada Neumonia intrahospitalaria Aspiracion probable Enf congenitas. sibilancias que mejoran con betaagonistas no requiere hosp Sospecha neumonía bacteriana no complicada 2m-14 años Amoxicilina > 5 años considerar adicionar macrolidos Hallazgos ambiguos O < 5 años de origen incierto Sospecha complicaciones o no respuesta a terapia inicial de antibióticos Leucocitos totales > 15000 probable causa bacteriana Rx tórax Neumonía no complicada Sospecha de Neumonía complicada no Observar sin antibiótico Reexaminar.

BIBLIOGRAFIA. Streptococcus pneumoniae +++. Streptococcus pneumoniae ++++. Chlamydia trachomatis +.neumologia-pediatrica. HIb ++.3: CD004874 6. Thorax 2002 57: 1-24 5.htm 7. 1. Analisis de situacion de salud ASIS 2005.pe/publicaciones/pub_asis/asis15. HI b +. Pandey RM. > 10 años ++++ más común +++ muy común ++ común . coli +++. 1993 disponible en www. Lodha R. legionella pneumoniae +. Geneva: The United Nations Children`s Fund ( UNICEF)/ World Health Organization (WHO) 2006 3. Ministerio de Salud Peru. Oxygen therapy for acute respiratory infections in young children in developing countries. Influenza ++. + raro .pdf 4. Carlos Gonzales. Chlamydia pneumoniae +. Staphylococcus aureus +. Pneumonia. http://www. Peru 2009. Kabra SK.dge. Staphylococcus aureus +. Carlos Chavez. ADV y PI +. Otros gram negativos ++. Influenza +++. Streptococcus grupo A +. The forgotten killer of children. PI : Parainfluenza VRS: Virus Sincicial respiratorio HI b : Haemophilus influenzae b. Streptococcus A +. Influenza ++ Otros virus respiratorios +.int/chd/publications/ari/ooxygen. Staphylococcus aureus +. Instituto Nacional de Salud del Niño. Guia de Practica Clinica : Neumonia adquirida en la comunidad en niños de 2 meses a 17 años de edad. ADV ++. CMV +. E. World Health Organization.gob. World Health Organization. VRS ++++. Chlamydia pneumoniae +. Raul Rojas.cl XI. Micoplasma pneumoniae ++.X. Mycobacterias +. Guillermo Bernaola. PI +++. ADV: Adenovirus. Streptococcus pneumoniae +++. 2. ANEXOS EDAD Recién Nacido 1 a 3 meses 4 meses a 5 años 5 a 10 años AGENTES CAUSALES (De acuerdo a la edad) Streptococcus B +++. Carlos Alamo. BTS Guidelines for the Management of Community Adquired Pneumonia in Childhood. Micoplasma pneumoniae ++++. ADV y PI y VRS +. British Thoracic Society of Standards of Care Committee. Micoplasma pneumoniae ++++.who. Geneva : WHO. streptococcus pneumoniae ++++. Virus respiratorio Sincicial (VRS) +++. Antibiotics for community acquired pneumonia in children : Cochrane Database Syst Rev 2006 jul 19. Monografia Internet WWW.

2010 hasta septiembre del 2012. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII. .

exposición a agentes irritantes como el aire frío. 1. humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire. que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. ejercicios físicos. Es decir. Fisiopatología: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores. que es la mas frecuente. medicamentos y factores emocionales además de una tendencia familiar. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción de las vías aéreas. En la forma de asma alérgica o atópica. que conduce a episodios recurrentes de tos persistente (particularmente en la noche y/o en la madrugada).GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA ASMA BRONQUIAL EN PEDIATRIA I. que es a menudo reversible en forma espontánea o con tratamiento. estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes. .9 II. pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. 2. Etiología: El asma bronquial es multifactorial. que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2). la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente. hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas. ASMA BRONQUIAL Código CIE 10: J45. infecciones del tracto respiratorio superior (particularmente virus) e infestaciones parasitarias. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. conociéndose mejor esta fase final. puede ser desencadenada por varios factores que incluyen: exposición a alérgenos. la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción. y/o sibilancias y/o dificultad respiratoria.

y extradomiciliarios (Ej. Europa del este y Rusia. gases y aerosoles). olores fuertes. sulfitos). insectos como la cucaracha. ¾ Irritantes inhalatorios (Ej. III.. químicos ocupacionales. moho. ¾ Infecciones virales (resfrío común. acaro del polvo de casa: en los colchones. . cortinas. fundas de los muebles. En la adolescencia las cifras se igualan para los dos sexos. con una prevalencia del 25-30 %. ¾ Cambios estacionales. junto con el resto de Europa occidental. En general. ej. Las observaciones sobre prevalencia de asma en niños. llevadas a cabo con la misma metodología. humo de tabaco. vapores. América latina y sudeste asiático. las niñas tienen menor riesgo de desarrollar asma que los niños. Aspectos Epidemiológicos: En las últimas tres décadas se ha podido constatar que el asma ha aumentado en todo el mundo. p. las colas más altas se sitúan en los países de habla inglesa. tiene una prevalencia media (7-14 %). Durante la infancia. cenizas y partículas. bronquitis) ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej. España. FACTORES DE RIESGO 1) Medio Ambiente ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. cambios en la temperatura. mientras que las más bajas (6 %) se observan en algunas partes de India. China. han arrojado resultados diferentes según el área geográfica estudiada.. almohadas. contaminantes del aire. Se sabe que una gran parte de los pacientes asmáticos presentan los primeros síntomas en la infancia (más del 60 % antes de los 5 años) y sólo 1 de cada 10 asmáticos los desarrollan en la vida adulta. mientras que en la edad adulta las mujeres muestran más riesgo de iniciar la enfermedad que los varones. polen). exposición a corrientes de aire frío. alfombras. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones).3.

Dependiendo de la intensidad del asma. b) Disnea o dificultad para respirar. otros). son inespecíficos y comunes a otras enfermedades respiratorias. como tos crónica o tos al esfuerzo. aunque característicos. ¾ Emociones intensas (Ej. 2. cólera. CUADRO CLÍNICO 1. el niño puede sufrir estos síntomas sólo . frustración.2) Estilos de Vida ¾ Ejercicio. con frecuencia referidos como silbidos en el pecho. ¾ Drogas (Ej. generalmente irritativa. IV.Interacción cronológica y características asociadas: Los síntomas del asma. incluyendo gotas oftálmicas. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. miedo. con o sin sibilancias. llanto o risa fuerte). 3) Factores Hereditarios ¾ Predisposición genética... d) Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifiesto sobre todo por niños mayores y adolescentes).Síntomas y signos: Entre los síntomas cardinales del asma se encuentran: a) Sibilantes. c) Tos. ¾ Género y etnia. constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de asma en individuos predispuestos. En los niños pequeños se presentan como episodios de bronquitis recidivantes o recurrentes. en accesos y de predominio nocturno o al levantarse. ¾ Hiperreactividad bronquial y función pulmonar. betabloqueadores. ¾ Atopía. En la mayoría de los pacientes se acentúan característicamente en la noche y el amanecer.

(Una radiografía normal de tórax no excluye asma). Menores de 3 años: Índice clínico predictor de asma en niñez tardía: o Sibilancias antes de los 3 años de edad. DIAGNOSTICO 1. Rinitis alérgica.Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de asma en el niño y adolescente se basa en tres premisas fundamentales: a) Diagnóstico Clínico Historia clínica y/o exploración física sugerentes. especialmente en niños. o Presencia de un factor de riesgo mayor : Historia parental de asma o Eccema o Dos de tres factores de riesgo menores Eosinofilia. V. fundamentalmente en los niños y en las distintas épocas de la vida de un niño. o Tos o sibilancias inducida por la actividad física. .. o Síntomas que persisten después de los 3 años. que muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches. Considerar asma si alguno de los siguientes síntomas o signos esta presente:  Sibilancias. La forma de presentación del asma es muy variable. Sibilancias sin resfrío. Mayores de 3 años: o Tos que empeora en la noche o Sibilancias recurrentes o Dificultad respiratoria recurrente o Opresión de pecho recurrente o Tos nocturna durante los períodos agudos sin virosis asociada.durante períodos más o menos cortos (exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes.

Todo esto. la obstrucción de la vía aérea.b) Diagnóstico funcional Demostración de obstrucción al flujo aéreo. Evaluar el cumplimiento del tratamiento. antes que los síntomas ocurran. se . por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones). permitirá reforzar el plan de tratamiento del asma del paciente. El FEP medido en un momento dado se expresará como un porcentaje del mejor valor FEP personal del paciente. La medición del Flujo Espiratorio Pico (FEP) mediante la flujometria: Este método es útil para evaluar la variabilidad diaria (medición de la variabilidad del FEP durante el día). Su monitorización permite: • Detectar precozmente. es más cómodo y de fácil manejo. y también para evaluar la respuesta a la terapia durante una exacerbación aguda. reversible completa o parcialmente. • Es de gran ayuda cuando no se dispone de espirómetro. de forma espontánea o con fármacos. muchos de los pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en cada valoración. Para ello contamos con pruebas función pulmonar. lo cual correlaciona con asma. La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asmaUn aumento de más 12% en el FEV1 (ó 200ml) luego de la administración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación al flujo del aire. El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la severidad. reversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. (Sin embargo. • • Evaluar la evolución de la enfermedad (respuesta a la terapia del asma). En caso no se conozca este valor. Nos ayuda a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes mayores de 5 años.

bicicleta ergométrica) o carrera libre. o tumor. a la media del FEP para la talla del paciente. Enfermedades del tracto respiratorio superior: • Rinitis alérgica y sinusitis b. c. estenosis traqueal. Obstrucción comprometiendo vías aéreas grandes: • • • • • Cuerpo extraño en traquea o bronquios Disfunción de las cuerdas vocales Anillo vascular o membrana laríngea Laringotraqueomalacia. considerar asma si: a) El FEP se incrementa más del 15 %. Otras causas: • Tos recurrente no debido a asma .puede usar la tabla de valores normales considerando como valor esperado. (Ver anexo) Cuando se utiliza un flujómetro. 2. o broncoestenosis Nódulos linfáticos aumentados de tamaño (tuberculosis). Obstrucción comprometiendo vías aéreas pequeñas: • • • • Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante Fibrosis Quística Displasia broncopulmonar Enfermedad cardiaca d.. ó c) El FEP disminuye más del 15 % después de 6 minutos de una prueba de esfuerzo (carrera sostenida: faja sin fin.Diagnóstico diferencial: En lactantes y niños: a. 15 a 20 minutos después de la inhalación de un B2 agonista de acción rápida ó b) El FEP varía más del 20 % por encima de una medida matutina (al levantarse en la mañana antes de tomar o inhalar un B2 agonista de acción corta) cuando se repite la medida 12 horas más tarde.

.. • • • • Hiperreactivídad post-viral Alteraciones ciliares. Tienen atopia. que no tiene mucha especificidad. Si se encuentra leucocitosis puede indicar infección intercurrente. • Asma/Sibilancias de inicio tardío: Inicio a los 6 o 7 años frecuentemente persisten en niñez y vida adulta. particularmente en menores de 3 años. En algunos casos podemos encontrar eosinofilia. Bronquiectasias. Los episodios de sibilancias y tos son muy comunes aun si los niños no tienen asma. 2.De Imágenes: .• Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por reflujo gastroesofágico. Diagnostico diferencial en Menores de 5 años de edad : El diagnostico de asma en esta edad es cambiante y está basado en juicio clínico y evaluación de signos y síntomas. Hay tres categorías de sibilancias: • Sibilancias transitorias tempranas: generalmente desaparecen en los primeros 3 años. Inmunodeficiencias. Persisten síntomas en edad escolar hasta 12 años. sobre todo cuando se asocia a elevación de la velocidad de sedimentación globular. • Sibilancias persistentes de inicio temprano (antes de 3 años): Episodios recurrentes de sibilancias asociado con infección respiratoria viral aguda (VSR y otros virus). EXÁMENES AUXILIARES 1. VI.Hemograma El hemograma no aporta datos específicos. No tiene evidencia de atopia.

eosinofilico. para excluir otros diagnósticos (infección pulmonar. Los patrones radiológicos típicos son: • En la intercrisis. como asma inducido por AINES. enfermedad cardíaca. • En la agudización: sospecha de complicación de la crisis asmática. • Durante la crisis. además de ayudarnos a identificar factores de riesgo que puede precipitar la sintomatología en un determinado paciente. atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre). • Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de IgE séricas: La presencia de alergias aumenta la probabilidad del diagnóstico de asma.Radiografía de tórax Las indicaciones de la radiografía de tórax en el diagnóstico y en el manejo clínico del asma son: • Estudio inicial. Se reconocen diferentes fenotipos. histamina. casi siempre normal (puede mostrar signos de atrapamiento aéreo). compresión extrínseca de las vías aéreas y cuerpos extraños bronquiales). etc. 3. manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnóstico de asma. .De Exámenes especializados complementarios: • En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma. pero con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina.. Clasificación del Asma: Fenotipos: De acuerdo a la interacción entre expresión génica y ambiente. puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral.

VEF1 bajo. . rápida declinación pulmonar.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL ASMA: 1. alta dosis de medicación. exacerbaciones frecuentes en el año anterior. y su expresión es posible porque hay una predisposición hereditaria condicionada por varios genes. exposición a fumador...Niveles de control del Asma: Niveles de Control de Asma Características Controlada Parcialmente controlada Síntomas diarios 2 o menos Mas 2 veces Tres o más No controlada Exacerb veces por sem Limitación Actividades Síntomas nocturnos/despertar Tratamiento rescate Función pulmonar de 2 o No de No por semana Alguno características de asma parcialmente Alguno controlado presente en menos Mas de 2 veces alguna semana por semana <80% predicho o personal mejor veces por sem Normal Evaluación de Riesgo futuro : De exacerbaciones. inestabilidad. alguna admisión a UCI por asma.Medidas preventivas: En los niños el asma es una condición fundamentalmente alérgica. VII. efectos colaterales: Pobre control clínico.

Hay evidencia que la exposición de los niños en riesgo (historia familiar de asma.Terapéutica: Control del Asma: Evaluar en cada paciente el régimen de tratamiento de acuerdo a la adherencia actual al régimen y nivel de control de asma ( Esquema de Niveles de Control de Asma). 2. Es importante considerar que los cuidados para evitar la exposición a los factores desencadenantes son potencialmente tan importantes como la propia medicación de esta enfermedad. Sistema de puntaje de Control de Asma aún en estudio. se recomienda para terapia de rescate. Cuestionario de Evaluación de Terapia de Asma. función pulmonar normal. Existen otros scores de evaluación como Test de Control de Asma.Prevención primaría: De acuerdo a la Historia clínica. teofilina acción corta. deberán evitarse. B2 acción corta oral. para ubicar al paciente en el régimen de tratamiento actual. evitando la exposición del niño asmático a los factores desencadenantes. Esto permite evitar o disminuir las crisis o exacerbaciones. Paso 1: Medicación de rescate necesario : Síntomas diarios ocasionales ( tos sibilancias. Cuestionario de Control de Asma. los factores identificados como predisponentes.. Alternativas : anticolinergico inhalado. alergia o atopía) al humo de tabaco ambiental en el periodo prenatal así como la exposición del lactante al humo de tabaco ambiental y a alérgenos como el ácaro del polvo doméstico. Paso 2: Medicación de rescate más un controlador simple : Corticoide en baja dosis de acuerdo a edad ( Ver cuadro de dosis equivalentes de corticoides) . Asintomático entre pacientes. Para la mayoría de pacientes requieren un B2 agonista inhalado de acción rápida. disnea que ocurre dos o menos veces por semana o menos frecuentemente si es nocturno ) de corta duración ( dura pocas horas) comparable con asma controlada. Prevención secundaria: Es posible. gato y cucaracha tienen una influencia adversa en el desarrollo del asma.

Adicionar corticoides orales o Anti Ig E. o tiene rinitis alérgica concomitante). Con menor eficacia Teofilina de Liberación sostenida y Cromonas Paso 3: Medicación de Rescate más uno o dos controladores: Combinar baja dosis de corticoide inhalado con un B2 agonista de acción prolongada. incrementar dosis de corticoide solo si luego de 3 o 4 meses no hay control. . es incapaz o no desea usar Corticoide inhalado.Alternativa: Anti Leucotrienos (por efectos colaterales. teofilina de liberación sostenida a baja dosis. combinar dosis baja de corticoide Inhalado con antileucotrienos. Uso de corticoide inhalado de dosis media o alta con b2 de acción Prolongada combinada con antileucotrieno o teofilina de liberación prolongada. Referir a Neumología. Paso 4: Medicación de Rescate mas dos o más controladores. Alternativa: Dosis media de corticoides inhalados. Paso 5: Medicación de rescate más opciones de controlador adicional: Requiere manejo de Neumologo.

seleccionar uno o mas Corticoides inh dosis media o alta mas B2 agonista de acción prolongada Leucotrieno modificado Teofilina de liberación sostenida Como paso 4 y adicionar Corticoides orales baja dosis Tratamiento Ant Ig E Opciones . Si está controlado cada uno a tres meses. MANEJO BASADO EN EL CONTROL Para niños mayores de 5 años in cr e m e nt o Nivel de Control Controlado Parcialmente controlado No controlado Exacerbacion Tratamiento Mantener y lograr control Considerar incremento hasta control Incrementar hasta control Tratamiento como exacerbación re d u c ci o n reduccion Pasos de tratamiento Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 incremento Paso 5 Educacion en Asma Control Ambiental B2 agonista a necesidad Seleccionar uno Corticoides inh baja dosis Leucotrieno modificado B2 de acción rápida Seleccionar uno Corticoide inh baja dosis mas B2 accion prolongada Corticoide inh dosis baja o media Corticoides inh baja dosis maas leucotrienos modificados Corticoides inh baja dosis mas teofilina de liberación sostenida Paso 3. 2 semanas y al mes.Monitoreo para el Mantenimiento del Asma: Alcanzado el control del asma es necesario monitorear para mantener el control y establecer el paso más bajo y dosis de tratamiento necesario. Luego de una exacerbación el control es a la semana. El asma es una enfermedad variable y el tratamiento debe ser ajustado periódicamente en respuesta a la pérdida de control.

Si en hospitalización se presenta exacerbación del asma. .Manejo de Exacerbaciones: Evaluacion de Severidad de Exacerbacion del Asma: Exacerbacion de Severidad de Asma Leve Moderado Severo Inminente respiratorio Jadeante Caminando Puede recostarse Hablando Infante llanto corto. dificultad alimentarse Prefiere sentarse Habla Alerta Frecuencia respiratoria Oraciones Puede estar agitado Incrementada Frases Usualmente agitado >30/min Inclina adelante Palabras Usualmente agitado >30 /min Somnoliento. se manejara de acuerdo al score. espiratorios Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia Fuertes Usualmente fuertes No Usualmente Usualmente Movimiento paradójico toracoabdominal Ausencia sibilantes Pulso normal niños 2-12 meses : < 160/min 1-2 años : <120/min 2-8 años : < 110/min Pulso paradójico Ausente < 10 mm/hg PEF después de > 80% Puede presentarse 10-25 mmHg 60-80% Presente 20-40 mmHg niños <60% de predicho o mejor personal Normal < 45 mmHg No usual test Sat O2 % >95% 91-95% >60 mmHg <45 mmHg <60 mmHg Cianosis >45 mmHg <90% Ausencia sugiere fatiga de mus respiratorios broncodilatador inicial PaO2 PaCO2 Hipercapnea (hipoventilacion) se desarrolla mas rápidamente en niños pequeños que en adolescentes La presencia de varios parámetros.confuso para En reposo Infante alimenta no se arresto <2meses : <60/min 2-12meses : <50/min 1-5 años : <40/min 6-8 años : <30/min Retraccion supraesternal y Musculos accesorios Sibilancias Moderada. no necesariamente todos indica la clasificación general de la exacerbación El paciente que se hospitalice por Asma bronquial debe hallarse en remisión de síntomas o para tratamiento de concomitancia (Asma o atelectasia).

¾ Pero. El tratamiento depende de la respuesta del paciente. Metas del Tratamiento: • Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno). En caso de control requiere su uso en curso corto por 3 – 5 días en niños. por cada aplicación del micro dosificador. después de exhalar ampliamente aspirar profundamente por la boquilla y retener la respiración 10 segundos. requiere nebulizaciones con fenoterol y suero fisiológico frecuente hasta control de exacerbación. después de uso de B2 adrenergico de acción corta. luego depende de la severidad de exacerbación. Si falla a respuesta o pertenece al grupo de alto riesgo requiere monitoreo frecuente y posibilidad de referencia a Centro de Mayor Nivel. incluyendo síntomas nocturnos. por cada aplicación del micro dosificador. la alternativa es respirar 8 veces por \a boquilla tomando aire de la aerocámara.Tratamiento de exacerbación: Broncodilatadores : Exacerbación leve o moderada : Administración repetida de B2 agonistas de acción rápida 2 – 4 puff cada 20 minutos en la primera hora. ¾ Mayores de 5 años: se puede utilizar aerocámara con boquilla. en caso de una crisis usar la aerocámara con máscara facial (la dificultad respiratoria dificulta la técnica inhalatoria con boquilla). Exacerbación leve: 2 – 4 puff cada 3-4 hrs Exacerbación moderada requiere 6 -10 puff cada 1-2 horas. cuando el niño es incapaz de retener la respiración o de aspirar por la boca. respirar 8 veces en el interior de la aerocámara (equivale aproximadamente a 30 segundos) con la máscara facial cubriendo nariz y boca. ó. .5-1 mg/k) o equivalente durante 24 horas debe ser capaz de tratar exacerbaciones. En caso de no mejoría. Glucocorticoides: Prednisolona (0. Terapia Inhalatoria: ¾ Menores de 5 años: utilizar aerocámara con máscara.

No visita la emergencia. tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto. Mínima necesidad de un beta2 agonista condicional. VIII. polución. inclinado hacia delante. baño. Para alcanzar y mantener un adecuado control del asma se requiere del desarrollo de una adecuada relación entre el paciente y el grupo médico o de salud tratante. aplicar vacuna contra influenza. EDUCACION La educación en Asma se basa en : Medidas preventivas: De predisponentes: Educar en la forma de evitar irritantes de las vías respiratorias como humo de tabaco. Evitar resfríos mediante lavado de manos frecuente. • El paciente esta exhausto. Evitar alimentos con Aditivos. humos o productos de combustión Intradomiciliarios mediante. El pulso es mayor a 120/min ( mayor de 160/min en infantes) El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento. habla con palabras entrecortadas más que con frases (los lactantes dejan de alimentarse). • • • Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. No limitación en las actividades. Variabilidad del PEF < 20%. Signos de alarma a ser tomados en cuenta: • El paciente está disneico en reposo. evitar contacto con personas con procesos respiratorios.• • • • • Episodios infrecuentes. está agitado. adormecido o desorientado. .

Reflujo Gastroesofagico. Educar en el uso adecuado de la medicación. Educación en el Asma bronquial: Conocer la patología base y sus signos y síntomas e identificación de los signos de exacerbación para un manejo oportuno y adecuado.De desencadenantes de asma: Alergenos intradomiciliarios: como ácaros. estrés emocional. Y alguna evidencia con el uso de funda antiacaros y lavado en agua caliente de peluches y juguetes. hay débil evidencia si se expulsa a la mascota del hogar. Rinosinusitis. el uso de B2 adrenergicos en el rescate de las exacerbaciones. Adherencia al tratamiento: Educar en mantener la medicación en caso que requiera Uso a mediano o largo plazo. el Evitar la mascota en dormitorios y el baño de la mascota. En el caso de ácaros. COMPLICACIONES ¾ Insuficiencia respiratoria ¾ Enfisema mediastínico ¾ Enfisema subcutáneo ¾ Neumotórax ¾ Atelectasia ¾ Infección bacteriana agregada ( Neumonia) En caso de complicaciones requieren referencia a Centro Hospitalario de Mayor Nivel El manejo del asma requiere el manejo de las comorbilidades: Rinitis alérgica. infecciones respiratorias. mascotas. cucarachas y hongos. pólipos nasales. . de su costo efectividad y de la Importancia en el manejo de síntomas no identificados por los padres. existe débil evidencia para el uso de aclaradores de aire con filtro HEPA y uso de acaricidas o acido tánico. IX. obesidad. de su importancia. En el caso de mascotas.

¾ Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas que interfieran con el tratamiento o evolución (cardiopatía congénita. con las indicaciones de manejo para su seguimiento. etc. FLUXOGRAMA. neumomediastino) Los niños(as) con asma serán derivados al especialista neumólogo en caso de: ¾ Asma no controlada de difícil manejo.IX. ¾ Reacciones adversa a los medicamentos. malformaciones. Contrarreferencia se realizará en los casos de asma controlada al centro de salud.). etc. Criterios de Alta: Score leve de exacerbación de asma Complicaciones remitidas Adherencia al tratamiento X. ¾ Sospecha de obstrucción bronquial de otra etiología: Tumores. otras. . ¾ Necesidad de exámenes especializados: Espirometría. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCÍA Referencia a Hospital de Mayor Nivel: Exacerbación de Asma con score severo sin mejoría Requiere manejo de Cuidados intensivos Complicaciones de Asma (Neumotorax. pruebas de provocación bronquial. pruebas cutáneas de atopia. daño neurológico. fibrosis quística.

Si no hay respuesta. B2Agonista.PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL HISTORIA CLINICA. Oxígeno. SATURACION 02. musc.arterial. TX: O2. Corticoide Sistémico Reevaluación después de 1 hora. O2. Examen físico. De factores de riesgo PEF < 60% Exámen físico: síntomas severos Tx. EXAMEN FISICO. 02 Criterio para episodio Moderado: PEF 60-80% Examen Físico: Síntomas Moderados. Accesorios. Tx. PEF. BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA POBRE RESPUESTA Tratamiento en el Hogar: B2 agonista inhalado Corticoides orales Educacion Oxígeno B2 agonista inhalado más Anticolinérgicos + Corticoide sistémico + Magnesio intravenoso Monitoreo de PEF.inicial: 02 si saturación es menor del 90%. Magnesio REEVALUACIÓN DESPUES DE 1 A 2 HORAS. B2 agonista inhalatorio. corticoide oral Criterio para episodio Severo: Ha. B2 agonista inhalado. Sat. Corticoide sistémico. Satur. FC Oxígeno B2 agonista inhalado + anticolinergico + Corticoide intravenoso Considerar Aminofilina Endovenoso Si hay buena respuesta continuar tratamiento. P. PREPARAR LA REFERENCIA .

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ¾ PRACTICAL GUIDE FOR PUBLIC HEALTH OFFICIALS AND HEALTH CARE PROFESSIONAL.XI. ANEXOS XIII. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010. 2009 XII. BASED ON THE GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION NHLBI/WHO WORKSHOP REPORT. vigente hasta Septiembre del 2012 .

En el 90% de casos de SOB el mecanismo obstructivo es debido a la contractura del músculo liso de la pared bronquial. Asma de lactante Cuerpo extraño SOB Crónico: Asma bronquial Reflujo gastroesofágico Cuerpo extraño Fibrosis quística Displasia broncopulmonar Cardiopatía congénita Malformaciones congénitas Enfermedades relacionadas Fisiopatología: El SOB es la manifestación clínica de la obstrucción de la vía aérea intratorácica evidenciada como espiración prolongada y sibilancias. es de presentación única o recurrente. y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial. de variable intensidad. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea son: edema (inflamación) de la vía aérea y tejido peribronquial. NOMBRE Y CODIGO: Síndrome de obstrucción bronquial (SOB) CIE 10: J448 II. malacia). durante el primer año de vida.GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) I. Este cuadro se presenta preferentemente en niños menores de 3 años. siendo la . un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis. Es decir el SOB es un conjunto de síntomas recurrentes o recidivantes cuya manifestación más resaltante son las sibilancias difusas. La hospitalización por esta causa es cercana al 5% y. Aspectos Epidemiológicos: Se calcula que el 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis. De mayor frecuencia en el lactante. DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por tos. dependiendo de la severidad del cuadro. obstrucción intraluminal (secreciones. contracción del músculo liso bronquial. cuerpo extraño) y anomalías estructurales (compresión extrínseca. Etiología: SOB Aqudo Infección viral Hiperreactividad bronquial secundaria postInfección viral. sibilancias y espiración prolongada.

tabaco. FACTORES DE RIESGO Medio ambiente: ¾ Epidemias virales. Anti inflamatorios no esteroideos especialmente los salicilatos. etc. emergencias. cenizas y partículas. frustración. vapores. fundas de los muebles. ¾ Alérgenos extradomiciliarios: polen. moho. llanto o risa fuertes) ¾ Drogas (Ej. Estilos de vida: ¾ Hacinamiento. III. otros) Factores hereditarios: ¾ Sexo masculino. hospitalizaciones. Ej. cambios en la temperatura. gases. ¾ Aditivos y preservantes alimentarios (Ej. beta bloqueadores. más frecuentemente en los meses de invierno y sobre todo en los niños que asisten a niños o guarderías o provienen de hogares de baja condición social con algún grado de hacinamiento. Exposición a corrientes de aire frío.cucaracha. ¾ Asma en familiares. ¾ Cambios estacionales. sulfitos). alfombras. aerosoles y derivados petróleo. . ¾ Prematuridad. ¾ Lactancia materna insuficiente. acaro del polvo de casa: en los colchones. contaminantes del aire. miedo. ¾ Asistencia a sala cuna. ¾ Malformaciones congénitas. químicos ocupacionales.causa más frecuente de consulta a nivel primario. almohadas. ¾ Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. ¾ Estado nutricional. incluyendo gotas oftálmicas. productos de animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones ) ¾ Contaminación ambiental: olores fuertes. ¾ Antecedentes de atopia.. ¾ Contaminación intradomiciliaria: humo. cólera. cortinas. ¾ Emociones intensas (Ej.

Influenza A. cianosis ¾ Sibilancias audibles en los casos más severos.Los virus más frecuentes son: Virus Sincitial respiratorio (VSR) 80% de casos. ¾ Si es > 2 años. palidez.. Destaca el cuadro Clínico de Bronquiolitis. ¾ Polipnea. ƒ ASMA. ¾ Cardiopatía. Es necesario considerar la posibilidad de asma bronquial si: ¾ Estamos ante un SOB recurrente ¾ Si existe antecedentes de atopía familiar o individual. o Recurrente o recidivante (> 3 episodios en 1er año que requieran tratamiento médico). cianosis. ¾ Displasia broncopulmonar. Episodios de apnea.. ¾ Espiración prolongada. ¾ Insuficiencia respiratoria: polipnea. Rinovirus. Enterovirus. ¾ Retracción costal. CUADRO CLÍNICO: Signos y Síntomas: ¾ Tos de intensidad variable. • DE ACUERDO A LA CRONICIDAD E INTENSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: o o o Leve Moderado Severo SOB PRIMARIO: ƒ Asociados a Virus. ¾ Tórax hipersonoro.¾ Fibrosis quística. IV. Adenovirus. . Parainfluenza 1 y 3. • DE ACUERDO A SU PRESENTACIÓN : o Agudo y único (Valorar de acuerdo a la intensidad de la crisis: Puntaje de Bierman y Pierson corregido por Tal).Antecedente de atopía familiar o individual (factor gen).

edad y circunstancia de inicio. ¾ Sonoridad toráxica aumentada. 1998) SOB SECUNDARIO: Menos del 10% de niños. palidez o cianosis.-Historia Clínica Fase muy importante en el diagnóstico del SOB es el interrogatorio. Los antecedentes familiares o personales de Dermatitis atópica. ¾ Espiración prolongada. y se hayan excluido otros diagnósticos menos frecuentes”. tabaco en casa.. V. tipo de secreción mucosa expectorada. se deben a Tumores externos o internos. enfermedades congénitas (displasia broncopulmonar. epidemias ambientales familiares o de jardines de infantes. la tasa total de IgE elevada desde muy temprana edad. estado intercrítico. etc. cardiopatía congénita) Aspiración de cuerpo extraño. aleteo nasal. b. que nos puede llevar hacia una etiología determinada. trastornos de deglución. cronología de los episodios. enfermedades genéticas (fibrosis quística). etc. . la eficacia para resolver la crisis de broncoespasmo de los B2 agonistas nebulizados o en aerosoles antes y después de la crisis. tirajes. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico: En el niño menor de 3 años. los sibilantes recurrentes. el diagnóstico de SOB se basa en los elementos de la historia clínica y hallazgos del examen físico.Tercer Consenso Pediátrico Internacional: “asma del lactante es cuando hay 3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el Diagnóstico de asma sea el más probable. a. hijos de madres fumadoras.Examen Físico: El examen físico revelará signos característicos de cada enfermedad. sibilantes. (Warner JO. pero que pueden compartir todas ellas: ¾ Taquipnea.

micoplasma • Fibrosis quística • • • Alteración del crecimiento y desarrollo Síndrome de mala absorción diarrea crónica Neumopatías a repetición • • Displasia broncopulmonar • • Prematurez Síndrome de dificultad respiratoria idiopática de! recién nacido Ventilación mecánica en periodo de recién nacido Dependencia de oxígeno mayor de 28 días Inicio precoz de sibilancias Infecciones crónicas • TBC. otros. cardiopatía. Exámenes generales para estudio etiológico: hemograma. neumonía. .Diagnóstico Diferencial: ENFERMEDAD Infección viral: bronquiolitis. aplanamiento diafragmático. VI. crup • • Aspiración de cuerpo extraño • Cardiopatía CARACTERÍSTICAS CLÍNICA Síntomas y signos compatibles con las enfermedades mencionadas Episodio de asfixia súbita Signos pulmonares asimétricos Soplo cardiaco insuficiencia cardiaca Historia de vómitos y/o regurgitación recurrentes Reflujo gastro-esofágico (aspiración recurrente) Infección por germen atípico: clamydia. EXÁMENES AUXILIARES: La radiografía de tórax es el examen más importante: ¾ Permitirá confirmar la hiperinsuflación pulmonar: hipertransparencia. etc. ¾ Permitirá descartar patología asociada: atelectasia. PCR. aumento de espacios intercostales e incremento del espacio retroesternal.

. evitar las exacerbaciones agudas. las consultas de urgencia y en especial las hospitalizaciones (por los riesgos de infecciones intrahospitalarias que conllevan a las complicaciones).TERAPÉUTICA: Los objetivos del tratamiento de SOB consisten en mejorar la calidad de vida del niño. . Ante un episodio obstructivo agudo es indispensable una estimación rápida de su gravedad.. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. máximo c/6 horas. en caso de fiebre sobre 38. para plantear y evaluar la respuesta de un tratamiento apropiado.5º C rectal o 38°C axilar). disminuir la inflamación y mejorar el pronóstico. 2.VII. El score clínico de Tal Modificado (ver Tabla) es el más utilizado en esta evaluación. 1.MEDIDAS GENERALES: ¾ Posición semisentada ¾ Alimentación fraccionada ¾ Ropa holgada ¾ Control de la temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis.

. Si se elige salbutamol. Control: en 3 ó 5 días posteriormente según evolución.SOBA LEVE (Score: 0-5) Manejo Ambulatorio Tratamiento con broncodilatador: La vía inhalatoria es la vía de elección. máximo 10 gotas. o Prednisona por 3 a 5 días ó Dexametasona VO .. C/ 20 minutos por 3 veces Corticoide sistémico desde el inicio ( Dexametasona 0. se administra de 0. Tratamiento con corticoide: La administración de corticoide por vía oral dependerá del tiempo de duración de la obstrucción bronquial aguda y del grado de hipersecreción bronquial.m. B. siempre que sea posible se debe indicar el Salbutamol por vía inhalatoria. cada 6 horas. Se debe administrar 2 disparos o puff cada 4 horas por 2 días luego 2 puff c/6 horas por 7 a 10 días Cuando no sea posible utilizar inhalador.1 mg/kg /dosis VIM ó Hidrocortisona 10 mg/kg dosis VIM ) Reevaluar en 1 hora RESPUESTA BUENA • • Si puntaje < ó igual 3 y Sat O2 > 95% Alta con indicaciones : o B2 agonistas en inhalador c/ 4 -6 hrs por 2 días y luego c/6 horas por 7 a 10 días. por 14 días.15 mg/Kg/dosis. según la evolución del paciente. y 4 pm.MANEJO DE SOBA SEGÚN SCORE OBTENIDO A.SOBA MODERADO (Score: 6 a 8) Manejo en Emergencia ¾ Tratamiento inmediato con broncodilatador inhalatorio: • • • • • 2 inhalaciones con B2 agonista con o sin bromuro de Ipratropio con aerocámara cada 10 minutos por 6 veces ó Nebulizaciones con B2 agonista : fenoterol 1 gota por cada 3 kg . de preferencia mediante microdosificador inhalatorio (MDI).10 . Se usará Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día dividido en 2 dosis: 8 a.0. se indicará broncodilatador por vía oral. durante 3 a 5 días.

Reevaluar luego de las 2 hrs. Hm completo. Si no hay respuesta favorable. o B2 agonista ( fenoterol 1 gota por cada 3 kg máximo 10 gotas. diluído en suero fisiológico ) nebulizar al paciente c/2 ó c/3 horas. SI PUNTAJE ES DE 4 A 9. o Corticoide sistémico: Dexametasona 0. en bolo lento y diluido (20 minutos). . RESPUESTA INCOMPLETA • S i puntaje es de 4 a 9 o o o o o Monitorizar c/ 30 min.15 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 14 días o • Control en 72 hrs. agregando inhalaciones con Bromuro de ipratropio que puede ser después de cada nebulización ó c/ 6 a 8 hrs.5 a 1 mg x K x hora. y no es posible referir al paciente. Rx de tórax (análisis vienen de Emergencia). Alta de acuerdo a respuesta en cualquier momento.Luego. en infusión endovenosa continua de 0. o o o Hidrocortisona 10 mg/kg/día Fisioterapia respiratoria (NO en etapa aguda).1 mg/kg/día dividido en 4 dosis dividido en 4 dosis. . 2 puff de B2 agonistas c/ 20 min ó Nebulizaciones de B2 agonistas c/ 30 min por 2 hrs más. o Monitorización c/ 30 min. se indicará Salbutamol por vía oral a 0. utilizar Aminofilina administrando como dosis inicial: 6 mg x k por VEV. EVOLUCIÓN ESTACIONARIA PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO MANEJO EN HOSPITALIZACIÓN: o o Hospitalizarlo Ss. PCR.10 0. o o Oxígeno para mantener Sat O2 > 95% Hidratación: < 10 k : 150 cc/k/d > 10 K: 1500 cc/m2/d.o En caso de no contar con MDI para el tratamiento domiciliario.

4. menor de 4. RESPUESTA BUENA o o o Si puntaje < ó igual a 9. Evaluar c/30 min. afebril tolerancia oral. se encuentre bien hidratado.. y buena . o Puede salir de alta cuando el Score de B. no presente signos de dificultad respiratoria.SIGNOS DE ALARMA o o o o o o o o o o o o o Taquipnea > 60 resp/min con dificultad respiratoria. Padres no confiables en cuidado del menor. Continuar con las nebulizaciones.P.Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes. neumotórax o neumomediastino o PCO2 arterial > 40 mmHg Referir a Centro hospitalario de mayor complejidad por posibilidad de requerir ingreso a la UCI. Dificultad para deglutir.• RESPUESTA MALA • • • Si paciente empeora. irritabilidad). letargia. Apnea. Si hay compromiso del sensorio.. 3. Signos de Hipoxia (cianosis. Segunda visita a EMG en 24 horas. somnolencia. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. Compromiso de conciencia . ni evidencias de hipoxia (Sa02>90). CRITERIOS DE ALTA o Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: la frecuencia respiratoria sea menor de 60 por minuto. inhalaciones y corticoide sistémico.

buen estado de hidratación . . como ser menor de tres meses. a una cardiopatía con shunt izquierda a derecha o a una inmunodeficiencia. siempre y cuando no presenten datos de dificultad respiratoria ..o Pacientes mayores de 6 meses de edad podrían ser enviados a su casa con una ligera elevación en la frecuencia respiratoria de acuerdo con su edad. afebril y buena tolerancia oral. hipoxia . ser portador de un SBOR secundario. por ejemplo. Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino. o Siempre que vaya a ser egresado un paciente debe considerarse la distancia entre su domicilio y el hospital. ¾ Paciente con insuficiencia respiratoria que requiera una unidad de cuidados intermedios o apoyo ventilatorio en la UCIP. Factores de riesgo que influirán en el pronóstico de cada paciente. tener antecedentes de ventilación mecánica por SBO o prematurez. PRONOSTICO o Frente a un paciente con una exacerbación de SOB . COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Las complicaciones mas frecuentes son: • • • • • Trastorno metabólico e infecciones asociadas. derrame pleural). neumotórax. tener hospitalización previa por obstrucción bronquial severa. así como las dificultades de acceso al mismo. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ SOB severo ¾ SOB moderado que no responde a tratamiento ¾ SOB asociado a Apnea ¾ Sospecha de complicación grave (neumonía extensa. VIII. se debe considerar si presenta factores de riesgo especiales. también se deben dar instrucciones al familiar acerca de los signos de alarma que deben vigilar. 5. IX.

¾ Se recibirán a los pacientes contra referidos de centros hospitalarios de mayor complejidad. X. a su centro de salud. con las indicaciones respectivas para su seguimiento y control. para su manejo en cuidados intermedios o en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. y al estar estabilizados necesiten completar tratamiento intrahospitalario.CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Se contra referirá a los pacientes que cuentan con Seguro Integral de salud. a los cuales inicialmente se refirió a paciente. FLUJOGRAMA/ALGORITMO .

ATENCIÓN DEL NIÑO CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL AGUDA /CRISIS ASMATICA .

Resfrío común. influenza y otras infecciones respiratorias virales. Segunda Edición. 2003 ¾ Alergia. Octubre de 1995. 1264-8. Interamericana. ¾ Protocolos. Tratado de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. ¾ Organización Panamericana de la Salud. .Servicio de Neumología del Instituto de salud del niño. Lima. En: Menegheilo J.Departamento de Medicina. 1992. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud No.XI. 24. Pediatría. 5a Edición. Infecciones Respiratorias Agudas en los Niños. Estado de la Niñez. Numero3 mayo-junio 2001. Tratamiento de casos en hospitales pequeños. Editorial Médica Panamericana 1997. ¾ Feigin R. la Adolescencia y la Mujer en el Perú. ¾ PDR Asma guía de manejo 1era edición: 2003 ¾ Guía de practica clínica Hospital Nacional Edgardo Rebabliati Martins. ¾ Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF)/ lnstituto de Estadística e Informática (INEI). BIBLIOGRAFÍA ¾ Avendaño LF. 1992. Mac Graw-Híll. Asma. e Inmunología Pediátricas Vol. Cherry J.10.

ANEXO SOBA . c/2-3 horas x 48 horas luego: c/6-8 horas x 14 dias Prednisona VO x 4 dias Control em 3 dias Si no se cuenta con MDI usar: Salbutamol vía oral de 0.m. cada 6 horas por 14 dias • Corticoides vía oral: Prednisona: 1-2 mg/kg/día dividido en 2 dosis: 8 a. 1 gota de la solución por cada 3 kilos de peso. 1.15 mg/kg/dosis cada 6 horas. MDI: • • Fenoterol ó salbutamol de 100 ug/puff Bromuro de ipratropio de 20 ug/puff. Durante 3 a 5 días Cuidados en casa Control en 3-5 días.TRATAMIENTO Dificultad Respiratoria SCORE Tratamiento Broncoldilatadores: • Inhalador: 2 disparos o puff cada 4-6 horas por 14 dias ó Via Oral: • Salbutamol: 0.10-0.6 mg/kg por via IM como dosis de ataque. el score a descendido a 2 o menos se dará el alta.05 mg/k/do. .5% (5 mg/ml): de 0. máximo 10 gotas cada 20 minutos 3 veces. 0. hasta completar 14 días. 2.5 mg = 10 gotas.10-0.02 a 0.15 mg/kg/dosis.3-0. TERAPIA CON INHALADORES .XII. siguiendo las indicaciones anteriores. 2 ( manejo ambulatorio ) Broncoldilatadores: • Inhalador: Salbutamol 2 puff cada 10 min em una hora • Nebulización: Fenoterol 1 gota por cada 3 kg de peso. Corticoides sistémico: • Dexametasona:0. TERAPIA CON NEBULIZACIONES • Fenoterol en solución para nebulizar al 0. 2 puff c/ 6 -8 hrs. la respuesta no es favorable debe ser hospitalizado . Al final de estas 2 horas. y 4 pm. (max: 8 mg) • Reevaluación: Luego de 1 hora: • Score es de 2 o menos dar de alta Salbutamol inh. 3-9 (Manejo en Emergencia ) MEDICAMENTOS PARA LA CRISIS : DOSIS RECOMENDADAS 1. dosis máxima: 2. Si transcurrido dicho tiempo (3 horas).

4 mg / K/ dosis IM. Con tto. luego 0. Metilprednisolona 1 a 2 mg/k/dosis VEV.5 a 1 mg/k/hr. o IM. dosis mínima de 1.6 mg/k/día VEV c/6 horas o IM . Adrenalina o epinefrina (1:1000): Dosis de 0.01 ml/k vía SC. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/k/dosis.Dosis máxima 8 mg.25 mg con un máximo de 5 mg. Aminofilina: • Dosis inicial: o o • Sin tto previo: 6 mg/k EV bolo lento (20 min). FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.1 a 0.3 ml/do. Dosis máxima = 250 mg. aplicarse c/ 20 min hasta por tres veces. . TERAPIA CON CORTICOIDES.5 mg/k/h.• Salbutamol en solución para nebulizar al 0. 5. Previo : 3 mg/k EV en bolo lento ( 20 min) Luego infusión EV continua de 0. • • • • Dexametasona: 0. Luego 1 a 2 mg/k/d c/ 6 hrs VEV.3 a 0. dosis máxima 0. Dosis máxima 40 mg.15 mg/k/do.6 mg/k/dosis. 4. XIII. 2010 a septiembre 2012. 3.5% (5 mg/ml): de 0. Dosis máxima = 125 mg Prednisona y/o Metilprednisolona: 1 a 2 mg/k/día VO. luego 5 a 10 mg/k/día por VEV c/ 6 horas.3 a 0. en el lactante < de 6 meses dar 0.

Normalmente la absorción es mayor que la secreción. y es la segunda causa de consulta externa. Así. CODIGO Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación A09X2 Enfermedad diarreica acuosa con deshidratación severa A09X3 Enfermedad diarreica disentérica con deshidratación A09X5 II. por lo que el resultado neto es absorción. Sin embargo la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia. relacionados.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA I. Aspectos epidemiológicos: La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. generalmente en un niño mayor de 3 cámaras en 24 horas. que . en el 50-70% de los casos con deshidratación. Los niños menores de 5 años presentan 4 ó 5 episodios de diarrea por año. DEFINICIÓN Diarrea aguda: Es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas . No se considera diarrea a la evacuación de heces formes. por la deshidratación. Fisiopatología: En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. Los niños alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o pastosas y tampoco en este caso se considera diarrea. En el Perú constituye una de las principales causas de mortalidad en menores de 5 años. Contribuye a mantener altas tasas de desnutrición. la secreción de éstos por las criptas. se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea.

que lo transfiere al líquido extracelular. Por ejemplo: Vibrio cholerae. c) intercambio con protón. b) absorción directa. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). galactosa. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. es decir. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. Shigella. (glucosa. por mecanismo de absorción. estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. si disminuye la absorción o aumenta la secreción. donde. Staphylococcus y Clostridium perfringens. por la bomba Na+ K+ ATPasa. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares.alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. aminoácidos). el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. Salmonella. o Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías . Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. estableciendo la siguiente clasificación: o Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. Por lo tanto. dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido. Esto crea una gradiente osmótica. Después de su absorción. con lo que se produce diarrea. por la Na+ K+ ATPasa. • Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico. Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular.

pujos y tenesmo. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. norovirus. FRECUENCIA La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial pasó de 4. ocupa el 2do lugar . adenovirus. entamoeba histolytica. pequeñas con moco y sangre. o • Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas. ocupan el 5 to lugar. acompañadas de cólicos. Las diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. Rotavirus. De origen bacteriano: los más frecuentes: Salmonella typhi y no typhi. En el servicio de hospitalización las EDA. calicivirus. criptosporidium. a unos 1. Infecciones enterales: • • De origen vírico: Rotavirus. isospora belli. en la consulta ambulatoria .6 millones. Infecciones no enterales: siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio. Por ejemplo: Shigella.2% del total de ingresos hospitalarios. Campylobacter jejuni. • Parasitosis: G.5 millones en la actualidad con el uso de la terapia de rehidratación oral (TRO). . Escherichia coli enteropatógena (ECEP).de sangre. heces frecuentes. Por ejemplo: Giardia lamblia. coli enterohemorrágica (ECEH). En el Hospital San José. No obstante la diarrea continúa siendo la principal causa de mortalidad en niños pequeños. lamblia. 2. después de las afecciones respiratorias con 8 % del total de la morbilidad. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella. se caracterizan por fiebre alta. ETIOLOGIA Las causas más frecuentes en la edad pediátrica son: 1. Shigella sp. con un 4. la EDA. en el I trimestre 2010. estimadas en 1980. Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Campylobacter yeyuni. urinario e intraabdominal como apendicitis y/o peritonitis.

Vacunación: vacuna contra rotavirus. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. Desnutrición: Susceptibles a diarreas y recuperación lenta. Enfermedades de base: deficiencias inmunológicas. factores genéticos. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ¾ Ambientales y estilos de vida: agua y alimentos contaminados. falta de facilidades sanitarias. que se examina al niño y sin necesidad de realizar pruebas de laboratorio. Se pueden reconocer cuatro tipos clínicos de diarrea. mala higiene personal y doméstica. inadecuado manejo de excretas. ¾ Del huésped: Lactancia materna: las infecciones entéricas son raras y se autolimitan precozmente.III. la septicemia y la desnutrición también pueden presentarse otras complicaciones como la deshidratación. también se produce pérdida de peso si no se prosigue la alimentación. Tipos DIAGNOSTICO Clínicos de Enfermedades diarreicas: Es sumamente práctico basar el tratamiento en el tipo clínico de enfermedad. hacinamiento. . Edad: Mayor riesgo de deshidratación a menor edad. que reflejan la enfermedad básica subyacente y la función alterada en cada uno de ellos: Diarrea Aguda Acuosa: Dura varias horas o días y el principal peligro es la deshidratación. Deficiencia de vitamina A : aporte preventivo de vit A IV. Diarrea sanguinolenta aguda llamada disentería: Cuyos principales peligros son: el daño de la mucosa intestinal. ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica. que se determinará fácilmente la primera vez.

v 0139. no se produce ningún signo ni síntoma. E.Diarrea Persistente: Dura 14 días. Las pérdidas de potasio y de cloruro son del mismo orden. o más y cuyos principales peligros son la desnutrición y las infecciones extraintestinales graves. También con los vómitos. En niños pequeños con deshidratación grave debida a la diarrea. El déficit total de sodio corporal es generalmente de 70-110 milimoles por Litro de agua perdida. Deshidratación: La diarrea aumenta la pérdida de agua y electrolitos (sodio. la deshidratación. Inicialmente estos consisten en sed. La muerte se produce enseguida si no se rehidrata rápidamente. presión arterial baja. hundimiento de la fontanela (en los lactantes). . la insuficiencia cardiaca y las carencias vitamínicas y minerales. Diarrea con desnutrición grave: Cuyos principales peligros son la infección diseminada grave. disminución de la turgencia de la piel. extremidades húmedas y frías. anuria. como por ejemplo: disminución de la conciencia. cloruro. el sudor. la concentración y cantidad de los electrolitos perdidos también son variables. Coli Enterotoxica y en las epidemias. potasio y bicarbonato) por las heces líquidas. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquidos perdidos: En las primeras etapas de la deshidratación. hundimiento de los ojos. En la deshidratación grave: Estos signos se hacen más pronunciados y el paciente puede presentar muestras de choque hipovolémico. La deshidratación se produce cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente y aparece un déficit hidroelectrolítico. también puede producirse deshidratación. inquietud o irritabilidad. vibrio Cholerae 01. la orina y la respiración se pierde agua y electrolitos. pulso rápido y débil. El volumen de líquido perdido por las heces en 24 horas puede variar de 5ml/kg cerca de lo normal a 200 cc/kg o más. o indetectable y cianosis periférica. No obstante las causas más comunes de deshidratación son las infecciones por rotavirus. A medida que aumenta la deshidratación aparecen los signos y síntomas.

vómitos. fiebre. ANAMNESIS: • Tiempo de enfermedad. con o sin convulsiones. estaban generalmente desnutridos y a menudo en un grado elevado. con moco y sangre. por la liberación de neurotoxina. b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal. la disminución de la absorción de los nutrientes y el aumento de sus necesidades diarias se combinen para producir una pérdida de peso y un retraso en el crecimiento: el estado de nutrición del niño empeora y la posible desnutrición precedente se agrava. si se siguen dando alimentos ricos en nutrientes durante y después de la diarrea. apropiada para la edad del niño cuando esté sano. práctica de . sangre etc ) nauseas. medicación recibida. A su vez la desnutrición contribuye a que la diarrea se haga más grave. características de deposiciones. prolongada y potencialmente más frecuente en los niños desnutridos.Desnutrición: La diarrea supone. diuresis. pueden dar episodios de diarrea aguda. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada. c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños. Los niños que mueren a causa de la diarrea a pesar del tratamiento adecuado de la deshidratación. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio. en realidad. tanto una enfermedad nutricional como una pérdida de líquidos y electrolitos. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. dolor abdominal. Si se proporciona una alimentación nutritiva. pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). tipo de líquidos administrados. de comienzo brusco.( moco. Las diarreas acuosas. rinorrea. sobre todo en época otoñal e invierno. Este círculo vicioso puede romperse. Durante la diarrea es frecuente que el reducido consumo de alimentos. Forma de inicio. con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. ambiental o alimentaria. numero de deposiciones. vacunas recibidas.

púrpura trombótica trombocitopénica. doloroso o signos de peritonitis. 2. o la rechaza. Hipotensión ortostatica. EXÁMENES AUXILIARES Sólo indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves. creatinina plasmática en pacientes con acidosis severa. pericarditis. Síndrome de Reiter. Signos de deshidratación severa : letargia. la toma normalmente. Cuando se le ofrece agua o solución de suero oral para beber. intranquilo. . tomar temperatura. que líquidos está consumiendo antes y durante la enfermedad. Ingesta de alimentos contaminados o agua contaminada. irritable. diarrea persistente. laxantes y antibióticos ( amoxicilina ácido clavulánico. clindamicina. Diarrea sanguinolenta. Explorar: la turgencia cutánea. ampicilina) V. Diagnostico diferencial: La administración de determinados fármacos.alimentación antes de la enfermedad. • Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada. letárgico. ¿está el niño desnutrido? ¿Tiene tos ? Tomar frecuencia respiratoria. 4. ojos normales o hundidos. 5. inconsciente. la toma con avidez o es incapaz de beber debido al estado de letargia o de coma. • • • Gases arteriales Urea. glomerulonefritis. Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes en nuestro nosocomio son: desnutrición. Fiebre elevada. Criterios de severidad: 1. observar: hay sangre roja en heces. Abdomen con resistencia. Hiper o Hiponatremia en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. • Examen físico: Observar: Estado general: alerta. oliguria. signo de pliegue marcado. Se reportan complicaciones como: Síndrome hemolítico urémico.

Todo paciente con diarrea disentérica o reacción inflamatoria positiva. Coprocultivos: tomar muestra en los primeros 3 días. sin embargo infecciones por rotavirus pueden encontrarse leucocitos en heces incluso superando los 100 leucocitos por campo. Test para virus (rotavirus. VI. debe hacerse hisopado rectal en la unidad de rehidratación oral. Examen de Parásitos: muestra fresca para formas vegetativas 5. no se obtiene mejoría clínica ni diuresis. Reacción inflamatoria: Leucocitos > 20 x campo mayor probabilidad bacteriana. 6. 4. Realizar en casos de diarrea disentérica. con o sin shock. días de semana hasta sábado en la mañana. . adenovirus ) Test de latex en heces 2. Deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida. paciente hospitalizado ó con patología crónica. muestra fresca y cultivar inmediatamente. MEDIDAS GENERALES. paciente que requiere hidratación parenteral. no es necesario monitoreo de laboratorio. Tinción de gram para campylobacter. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. examen heces con reacción inflamatoria > 20 leucocitos. o Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. o Eliminación adecuada de las heces. Leucocitos > 100 x campo probabilidad shiguella disentería. de corta evolución. especialmente de los pañales con deposiciones. Etiológico: 1. replanteando el tratamiento.En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica. y parcial hasta los 2 años de edad. 3. sin enfermedades de base o criterios de riesgo. o o Uso de líquidos orales: protegidos de contaminación. Higiene personal adecuada: lavado de manos con jabón y uso de baño.

DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACION Y ELEGIR EL PLAN DE TRATAMIENTO: EVALUACION DE LA DESHIDRATACIÓN DE LOS NIÑOS CON DIARREA A OBSERVACION ESTADO GENERAL Normal. bebe ávidamente Recuperación lenta Bebe muy poco. .B. TRATAMIENTO Seguir el tratamiento del PLAN A Pesar al paciente. Seleccionar un plan para prevenir o tratar la deshidratación: Elegir el plan de tratamiento que corresponda al grado de deshidratación del niño: Si no presenta signos de deshidratación seguir el plan A de tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición. 2 ó más signos de la columna B. y las deshidrataciones graves están en la columna C. se clasifica como algún grado de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de C . Si están presentes 2 ó más signos de la columna C. el niño tiene algún grado de deshidratación. y seguir el tratamiento del plan B. se clasifica como deshidratación grave. inconsciente B C OJOS Normales Bebe normalmente. Si presenta algún grado de deshidratación: plan B. el niño tiene deshidratación grave. Pesar al paciente y seguir el tratamiento del plan C urgentemente. los signos de algún grado de deshidratación están en la columna B. irritable Letárgico. no está sediento Recuperación instantanea Hundidos Hundidos SED Sediento. Las características de los niños que no presentan signos de deshidratación están en la columna A. no es capaz de beber Recuperación muy lenta PLIEGE CUTANEO DECISION El paciente no presenta signos de deshidratación Si el paciente presenta 2 ó más signos de B. alerta Intranquilo.

se le dará más. PLAN A: Tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición: Los niños aunque no presenten signos de deshidratación necesitan una cantidad de líquidos superior a lo normal. 10-20 mg/diarios durante 10-14 días. necesitarán más solución que aquellos con signos menos marcados o con deposiciones menos frecuentes..Si presenta deshidratación grave: plan C. observando la evolución de cada hora. Se debe realizar en el Establecimiento de Salud. de osmolaridad reducida que contiene 75 mmol/LT. agua y alimentos. con taza y una cucharita durante el período de hidratación de 2 a 4 horas. CUATRO REGLAS DEL PLAN A: 1º Dar al niño más líquidos que habitualmente para prevenir la deshidratación. en caso se utilice la solución original de SRO de la OMS que contiene 90mmol/L de sodio. en ese período. 2º Administrar suplementos de Zinc. 4º Llevar al niño a consulta si hay signos de deshidratación. • Usar la nueva Solución oral de SRO. de sodio. para reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos. Los párpados edematosos son un signo de sobrehidratación. no administrar diuréticos. Se le administrará SRO a libre demanda las primeras 2 – 4 h El volumen deberá ser administrado por la madre en toma fraccionada cada 20 – 30 minutos. . PLAN “B” TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN CON SRO • • • • Está dirigida a corregir la deshidratación presente en el niño. S i no se les da pueden aparecer signos de deshidratación. Si esto ocurre suspender la administración del suero pero continuar con la leche materna. habrá que darles de 100-200 cc de agua. Los niños con signos de deshidratación más marcados o que continúan con deposiciones líquidas frecuentes. 3º Seguir dando alimentos al niño para prevenir la desnutrición. y no hay signos de sobrehidratación. La cantidad exacta de solución requerida dependerá del estado de deshidratación del niño. S i un niño desea más solución de suero que la cantidad calculada 75 cc/kg/día.

Si a pesar de eso continua deshidratado pasar a TEVR(Plan C). Definición Es la reposición del déficit calculado en 3 horas en los mayores de 12 meses y de 3 horas en los menores de 12 meses. • Si el paciente continúa deshidratado. Utilizar Solución al medio o al tercio normal. reevaluar para descartar Meningoencefalitis u otra patología. La deshidratación con shock implica el 10% ó más de pérdida de peso corporal.O.• En caso que el paciente vomite durante el TRO se suspenderá la SRO durante 10 minutos. si el paciente continúa con un flujo alto de diarrea (más de 10 ml/kg/hora) utilizar terapia mixta T. Solución Salina Fisiológica Solución Polielectrolítica: Composición Na Cl K HCO3Glucosa Osmolaridad total 90 mEq/l 80 mEq/l 20 mEq/l 25 mEq/l 139 mOsm/l 379 mOsm/l . se iniciará el SRO por SNG o considerar líquidos endovenosos. y dado que los vómitos pueden aumentar los signos de deshidratación. • Si el paciente mejora pasar al Plan A. Lactato ringer Se puede usar aún Las siguientes soluciones : Solución Polielectrolítica. Descartadas estas patologías. Una vez corregida la deshidratación. el volumen a infundir será como mínimo 100 ml/kg/ . Si tolera la solución y no vomita otra vez durante 20 minutos. Bases Científicas Tipos de Solución . se volverá a administrar SRO a la velocidad anterior.R.+ TERAPIA ENDOVENOSA. luego se continuará dando cantidades pequeñas de solución SRO a intervalos cortos. PLAN “C” TERAPIA ENDOVENOSA RÁPIDA (TREVR) Es el tratamiento para todo paciente con deshidratación severa.

1° Fase de Reparación del déficit previo • Volumen a reponer: Como todo paciente deshidratado severo ha perdido 10% de su peso corporal o más. Velocidad de Infusión Una de las ventajas de la TREVR es la reposición casi inmediata de la volemia del paciente. a las 3 horas de iniciada la TREVR. 2° Fase de Mantenimiento Empieza al concluir la reparación del déficit previo. menores 1 hora ml/kg en : 5 horas de 12 meses El volumen que se infunde en la primera hora tiene como objetivo fundamental recuperar la volemia (volumen efectivo circulante). La TREVR tiene 2 fases: de reparación del déficit y de mantenimiento. lo más pronto posible.Selección de la Solución Intravenosa Apropiada El tipo de solución EV puede ser la . el volumen mínimo a reponer será de 100 ml/kg. . • Tiempo de Reposición: El volumen calculado será administrado en 6 horas para los lactantes menores de 12 meses y en 3 horas para los mayores de 12 meses. SPE. mejorando por consiguiente la presión arterial y la perfusión tisular y renal. con la desaparición de los signos de deshidratación severa. Se repone las pérdidas actuales + los requerimientos basales. Fases de la Terapia de rehidratación rápida. Para lograrlo es necesario seguir los siguientes pasos: Volumen a ser administrado: EDAD Primero administrar Luego administrar 70 30 ml/kg/ en : Lactantes de 12 mese Lactantes mayores 30 minutos 2 y ½ horas. la solución de Lactato Ringer o Salina Fisiológica pueden ser usadas teniendo en cuenta que se debe administrar Suero de Rehidratación oral lo más rápidamente posible para proporcionar glucosa y potasio.

de tal manera que un porcentaje del volumen calculado se debe dar por vía EV y otro porcentaje por vía oral ya sea como solución de SRO o alimentos (caldos.a. Requerimientos basales Es el requerimiento mínimo de agua y electrolitos que necesita el organismo para mantener su homeostasis. cardiópatas. Vía de administración de los fluidos Entre la 1° y 2° horas se debe iniciar la alimentación. Las pérdidas actuales o medibles. 4 ml/kg/ hora 2 ml/kg/hora 1 ml/kg/hora Si el paciente ya está hidratado y/o acepta la vía oral. Reposición de las pérdidas actuales. Vía de administración de la TEVC El lactante menor de 3 meses la TREVR debe ser utilizado evaluando constantemente detectando signos de hiper o hipovolemia. etc. Pacientes con Patología Previa Usar con mucha precaución la Terapia Endovenosa Rápida (TREVR) en los pacientes con patología previa como en desnutridos. administrar los requerimientos basales con la alimentación. es la pérdida que tuvo el paciente en las 3 horas anteriores y las que continuará teniendo en las siguientes horas. 2 a 3 mEq por kg de peso /día. Se reponen volumen a volumen con SRO.) según el estado clínico del paciente. Reevaluación del Paciente El paciente en TREVR tiene que ser reevaluado cada hora con los siguientes parámetros durante las dos primeras horas: • Estado de hidratación La reevaluación del estado de hidratación c/hora es fundamental al instaurar en un paciente la TREVR porque nos permite hacer . etc. sopas. • Requerimientos hídricos: Para los 10 primeros kg Para los 10 kg siguientes Para cada kg por encima de 20 kg • Requerimientos de sodio y potasio: Sodio Potasio 2 a 4 mEq por kg de peso /día. b.

papa. 10-20 mg/día hasta la desaparición de la diarrea disminuye significativamente la gravedad y duración de la diarrea en niños menores de 5 años. se fraccionará la dieta habitual. Si este incremento es mayor del 10% de su peso al ingreso. • Ganancia de peso Una TREVR efectiva con lleva necesariamente el incremento del peso del paciente.. reduce significativamente la presencia de la diarrea en niños de países en vías de desarrollo y disminuye los episodios posteriores de diarrea. NUTRICION La alimentación del paciente no será suspendida. y funcionamiento del sistema inmunitario. Ha sido el principal micronutriente implicado en los procesos de diarrea. El que tiene como alimento lactancia materna debe continuar a libre demanda.yogur. La administración de suplementos de zinc. darle trigo. arroz. carne . Y LA UNICEF. se mantendrá una alimentación variada. tiene una función crucial en las metaloenzimas. S e ha demostrado que la suplementación de zinc. En caso de hiporexia. vegetales. La emisión de dos orinas claras nos indica una adecuada hidratación.5 y la presencia de un 0. en la membrana y función celular. pan. sospechar en sobrehidratación si hubiera signología clínica. • Diuresis Un dato importante y útil para el manejo del paciente en shock y para evaluar la efectividad de la terapia endovenosa rápida es la presencia de orina dentro de las dos primeras horas de la misma.5% de azucares reductores. a recomendar en países en desarrollo el tratamiento con zinc en todos los niños con diarrea. en los polirribosomas. en el crecimiento celular. La evidencia disponible ha llevado a la OMS. salvo en caso del plan B ó C de rehidratación. MICRONUTRIENTES El zinc. . frutas. Estaría indicada una leche sin lactosa en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un PH menor de 5.las correcciones inmediatas en lo referente al volumen y ritmo de administración de los fluidos programados. evitar alimentos de alto contenido de azucares .

Entre los antidiarreicos que pueden utilizarse para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos tras 24-48 horas. PROBIOTICOS En los últimos años los probióticos suplementos alimentarios microbianos con efectos positivos en la prevención o tratamiento de una patología específica. Salmonella Tiphy. ANTIDIARREICOS y ANTIEMETICOS • • • • En general no deben emplearse los antidiarreicos. Nilidíxico 50 mg/kg en 4 dosis por 5 días. contrarresta la acción de las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. En casos de fracaso. Giardia Lambdia : Metronidazol 15 mg/kg/día entre 3 dosis durante 7 días. cloranfenicol 75mg/kg/día en 4 dosis. Este tiene propiedades antisecretoras. han surgido como un nuevo elemento en la prevención y tratamiento de la diarrea infecciosa. ni antieméticos. aumenta la reabsorción de agua y sodio. • • • • • Campylobacter: Etilsuccinato de eritromicina 50 mg/kg cada 6 hrs por 5 días. No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios.Actualmente se recomienda administrar zinc 10-20 mg/día durante 1014 días a todos los niños con diarrea. La base racional para . ANTIBIOTICOTERAPIA En casos de diarrea inflamatoria o enteroinvasiva. Agente sospechoso: • Shigella: Furazolidona: 5 – 8 mg/kg/d en 4 dosis. y previa toma de muestra para coprocultivo se iniciará antibióticoterapia. por el riesgo de una infección bacteriana agregada. E. No se recomienda los antiácidos. En pacientes con intolerancia oral administrar cefalosporinas: ceftriaxona 100 mg/kg/día. es de elección el subsalicilato de bismuto en pacientes adolescentes. hystolítica: Metronidazol 30 mg/kg/d en 3 dosis por 5 – 10 días. Ac.

Convulsiones Se presentan durante la administración de fluidos EV hipotónicos. al uso de soluciones no recomendables y a una inadecuada evaluación del paciente durante la TREVR.) en gastroenteritis viral infantil. bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la diarrea. acúmulo de ácido láctico como . al acceso al tratamiento demasiado tardío. con acortamiento de la fase de diarrea .en dosis de 1. como lo es la solución salina fisiológica. Así mismo. La revisión de los estudios realizados en los últimos años para establecer el efecto de los probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DE TRATAMIENTO Y SU MANEJO. con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo como para el tratamiento. Al usar esta última se debe iniciar la TRO CON SRO lo más precozmente posible para administrar glucosa al paciente y evitar hipoglicemia. son generalmente debidas a un mal manejo. aunque el nivel de evidencia de eficacia. dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomáticos. no permite recomendar su uso rutinario. Las complicaciones de la Terapia Endovenosa Rápida. Se ha empleado Lactobacillus casei . C. Conducta para Evitarlo: Usar soluciones intravenosas recomendadas: SPE o Lactato de Ringer. Edema Pulmonar Agudo En el paciente grave con shock. muestra un beneficio clínico moderado de algunos probióticos en el tratamiento de la diarrea aguda acuosa principalmente por rotavirus y en lactantes y niños pequeños Se han empleado Lactobacillus. la acidosis metabólica se produce por: hipoxia debido a la hipoperfusión tisular. y el uso racecadotrilo .5 mg/kg/toma ( sobres de 10mg/toma c/ 8 hrs.su uso es su papel modificando la composición de la flora colónica y actuando contra los agentes enteropatógenos. se pueden presentar por hipoglicemia como consecuencia del uso de soluciones intravenosas sin glucosa.

Si existe ph < 7. con una solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de glucosado al 5%). retención de hidrogeniones. si el volumen infundido no explica el cuadro clínico. Si presenta shock se debe expandir su volumen intravascular con soluciones coloidales en su defecto con solución salina hasta revertir el shock y se completa la reparación del déficit mayor tiempo y de ser posible por vía oral/SNG o por terapia de rehidratación mixta. Acidosis metabólica Presente en la deshidratación por diarrea en distinto grado. como la SPE o el Lactato Ringer. Sobrehidratación Sospecha de insuficiencia cardiaca cuando constata: el pulso lleno y lento asociado a distensión de las venas del cuello. constante en la grave.producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. según fórmula. fosfatos y liberación de fosfatos intracelular. La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se produzca una vasodilatación. Conducta para evitarlo: Tratar desde el inicio con soluciones que contengan alguna base. edema palpebral y edema de miembros inferiores. Conducta para Evitarlo Reponer sólo el déficit calculado y evaluar el estado de hidratación constantemente. debe efectuarse corrección rápida con bicarbonato de Na en 1 a 2 hs. trastornos de la conciencia y/o aumento de peso superior al déficit calculado al momento de su ingreso. con o sin shock. agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar pulmonar. crépitos pulmonares. en lo posible c/h durante la fase de reposición. estos pacientes pueden presentar shock al perder 2 a 3 % de peso corporal. con el siguiente edema pulmonar agudo. La administración EV excesiva de soluciones sin bicarbonato. .20 y/o bicarbonato < 10. Desnutridos Severos Los desnutridos severos (kwashiorkor) tienen una baja reserva cardiovascular. Si se usa solución salina Fisiológica iniciar rápidamente la TRO con SRO apenas el paciente pueda beber. Se corrige fácilmente con la TER. hipoproteinemia y exceso de líquido intersticial (edema). Sospecha de insuficiencia renal aguda.

Los criterios de alta son: • • • • • • Ingesta oral mayor que el flujo diarreico. • Vómitos biliosos. COMPLICACIONES. así como patología de fondo asociada y del agente etiológico. • Alteración del sensorio. Porcentaje del déficit de peso repuesto. Cholerae son productoras de deshidratación importante. Flujo diarreico menor 5 gr. /kg/hora. • Estado toxi-infeccioso. E. SIGNOS DE ALARMA • Signos de shock. Control en 48 a 72 horas por consulta externa. CRITERIOS DE ALTA Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida. Las diarreas por rotavirus. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso de éste por un nuevo cuadro de deshidratación. • Acidosis metabólica severa.EB x 0.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato a administrar D.4 cc/kg/ hora ó mayor de 12 ml/m2 SC/hora. PRONOSTICO En general el pronóstico depende de los factores de riesgo inherentes al paciente. . E. VII. Buen estado general Flujo urinario normal: Niño 2. Coli enterotoxigénica y V. F. • La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños.

y en desnutrición crónica síndrome urémico hemolítico). o compromiso sistémico. pacientes con cardiopatías que requieren cuidados especiales. IX. asociadas al cuadro de gastroenteritis que requieran manejo en unidad de cuidados intermedios o intensivos se determinará su referencia a un hospital de mayor complejidad. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. VIII. • Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). tintura de opio). secundario a hipokalemia. difenoxilato. Realizar la evaluación del caso en base a nuestra capacidad resolutiva. a otro establecimiento. CRITERIOS DE REFERENCIA • • Paciente será referido de piso a emergencia en caso de deshidratación severa. FLUXOGRAMA . • Paciente que fue referido. una vez estabilizado será referido a su centro de salud con las recomendaciones del caso. estabilizado se recibirá de acuerdo a disponibilidad de camas. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. síndrome urémico hemolítico. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA • Paciente que pertenece al SIS. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. de existir la sospecha de COMPLICACIONES (edema pulmonar agudo. que fue hospitalizado.• Íleo intestinal.

EDA Diarrea menos de 14 días

ESTADO DE HIDRATACION

Deshidratación Leve a Moderada

Deshidratado Severo

Sangre en heces

URO: Charla a responsable de niño (hidratación en casa y alimentación) o Plan B: En Desh. Moderada SRO 75cc/kg en 4 horas.

EMERGENCIA u HOSPITALIZACION: * Para TEVR. (ver fluxograma de TEVR)

N O S I Reacción Inflamatoria Desh. Moderado Reevaluar Deshidratado Leve

Disentérica

No inflamatoria

SRO por SNG o Considerar Líquidos EV 60 a 90cc/kg en 4 a 6h.

Previo coprocultivo Iniciar ATB VO Desh. Leve o Hidratado Si continúa deshidratado: Hospitalización y TEVR

Alta y recomendaciones para el hogar: • Alimentación normal fraccionada y a tolerancia. • Líquidos a libre demanda. • Medidas higiénico dietéticas. • Control a las 48 ó 72 hrs.

DESHIDRATACIÓN SEVERA CON O SIN SHOCK TERAPIA ENDOVENOSA RAPIDA (TEVR)
CONDICONES AL INGRESO

SIN SHOCK

CON SHOCK

*Llenado capilar < 2 s *Sensorio deprimido *Pulso débil.

EXPANDIR con NaCl 9º/oo; 20 cc/K EV Bolo cada 10min hasta 3 bolos.

MEJORA

NO MEJORA

TEVR con SPE o NaCl 9º/oo; 100 cc/K en 3Horas, En menores de 12 m el 30 % en la 1era hora y el otro 70% en las 5 horas, mayores de 12 meses el 30% en la primera media hora y el 70% en las 2 horas y media

Peso F. Vitales Estado hidratación Pérdidas fecales. Diuresis

REFERIR: UCI Pediátrica

MEJORA

NO MEJORA: Evaluar perdidas, verificar goteo

Continuar hidratación hasta normohidratación: XI. BIBLIOGRAFIA * Pasar a plan B, mantenimiento EV hasta lograr buena tol oral. * Comenzar alimentación.

X.- BIBLIOGRAFIA 1. http.//www.geosalud.com/diarreas/enf.diarreica.htm
2. http://www.inbursa.com/PrSeSa/GDiarrea.pdf 3.http://www.infomediconline.net/infomedonline/libroelectronicos/html/doc/enfermedad diarreica aguda.pdf 4. http://www.ops.org.uy/pdf/diarrea.pdf 5. http://www.abcpediatria.com 6. http:www.scielo.sld.cu/scielo.php? 7. http://www.aibarra.org/Guias/5-12.htm. 8. www.bvs.s/d.cu/revistas/mgi/vol 19_4_03/mgi09403.htm 9. http:wwwaeped.es/sites/depaul/files/documentosdiarea-ag.pdf Diarrea aguda Enriqueta Román Riechmann, Josefa Barrrio Torres, M. José Lopez Rodriguez. 10.Tratamiento de la Diarrea, Manual clínico para los servicios de salud, Washington, DC:: OPS, OMS 2008

BACTERIAS • • • • • • • • • • • • • Staphylococus aureus Bacilus cereus.XI.PARASITOS • • • • Entamoeba hystolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora Belli .VIRUS • • • 5 Rotavirus Virus Norwalk Otros virus 2. Clostridium perfringens Salmonella Shigella Campylobacter Listeria monocytogenes Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia Escherichia coli Clostridium botulinum Clostridium difficile 3. ANEXOS TABLA CAUSAS INFECIOSAS DE DIARREA AGUDA 1.

2012 . Aumento de secreción intestinal 2.FORMAS DE PRESENTACION DE LA DIARREA INFECCIOSA 1. Reacción inflamatoria en heces negativa. Aumento de secreción intestinal y/o absorción alterada Leucocitos en heces.NO INFLAMATORIA O SECRETORA • • • • Producida por enterotoxinas o tóxicos Heces acuosas abundantes con o sin moco. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Mes de septiembre 2010 hasta septiembre. (> de 15 por campo).INFLAMATORIA O DISENTERIA • • • • Producida por citotoxinas o gérmenes invasivos Heces hemorrágicas con pus y moco. XII. y sin sangre.

.

Etiología El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli (86 a 90%). La proporción de estas últimas principalmente en infecciones intrahospitalarias. condiciones en que también pueden sumarse Citrobacter freundii. especialmente bacterias. tanto en el varón como . encontrar Streptococcus agalactiae (comúnmente llamado hemolítico grupo B).) ¾ Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el tracto urinario inferior. en el cual la infección del tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis bacterianas. El 10 a 14% spp. ¾ Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria está presente en el parénquima significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático. asociadas a malformaciones de la vía urinaria. pacientes inmunocomprometidos.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA INFECCION URINARIA I. etc. que habitualmente provienen (vía de región perineal ascendente). NOMBRE Y CODIGO: Infección del Tracto Urinario N39. infección por vía sistémica (vía hematógena) o directa (cirugías traumas abdominales. Enterobacter spp. Acinetobacter spp y Además. invasión y multiplicación. en el resto de las edades. ¾ Pielonefritis la infección también renal. DEFINICION: Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización. si bien existe la posibilidad muy infrecuente de urológicas. vejiga neurogénica e instrumentación urológica.0 II. Fisiopatología Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño. restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella Proteus (vulgaris y mirabilis). en recién nacidos (RN) es posible Candida spp. en la vía urinaria. y en adolescentes Staphylococcus saprophyticus. Enterococcus spp y bacterias se eleva Pseudomonas sp. de microorganismos patógenos.

-Infestación por oxiuros -Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina. -Reflujo vesico ureteral. después de las infecciones respiratorias. La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una incidencia anual de 3.en la mujer. -Uropatía obstructiva. en la gran mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal. -Instrumentación de La via urinaria. verificada con cultivo bacteriológico. Las recaídas ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de cepa del episodio III. produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año.1 / 1000 niñas (0-14 años). La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS -Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición -Constipación. . Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades. período en que predomina en los varones. y genital. Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario. -Existencia de riñon displásico.7 por 1000 niños (014 años). posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en el interior del tracto urinario. y de 1. Aspectos Epidemiológicos Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños. a excepción de los primeros 6 meses de vida. -Vejiga neurogénica. etcétera. Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños han padecido una ITU. -Fimosis en lactante varones. cistoscopias. -Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias. sondajes. ITU y generalmente son causadas por la misma original.

Producida fundamentalmente por la existencia de malformaciones congénitas (estenosis de la unión pieloureteral. Virulencia del gérmen. Obstrucción al flujo urinario. estenosis de la unión ureterovesical. mas aun los menores de tres meses de edad. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo largo de toda la infancia. ureteroceles. La obstrucción renal se asocia con un elevado riesgo de desarrollo de cicatrices pielonefríticas. La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales constituye el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical. poniéndose en marcha el proceso inflamatorio parenquimatoso y las reacciones inmunológicas a ese nivel y como consecuencia de ambos factores el desarrollo posterior de cicatrices renales y la atrofia renal. son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo riesgo de cicatriz pielonefrítica. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño.). reflujo vesicoureteral y pielonefritis cicatrizal. válvulas de uretra posterior. divertículos ventrales de uretra. A mayor densidad de receptores . la acción nociva se ejerce sobre todo cuando al reflujo se asocia la infección urinaria. Destaca como factor la mayor densidad de receptores glucolipídicos en las células epiteliales del tracto urinario (uroepitelio) en algunos individuos y que permiten la unión específica de los gérmenes con fimbrias tipo 2 con las células epiteliales del huésped. . etc. Aunque un reflujo estéril a alta presión puede inducir daño renal experimentalmente. Reflujo vesicoureteral (RVU). Entre los diversos factores de virulencia bacteriana destacan los antígenos de la pared celular (antígeno O) y los antígenos capsulares (antígeno K).Edad del niño. Factores dependientes del huésped. La lesión renal parece ser favorecida por la presencia del llamado "reflujo intrarrenal" que ocurre en los grados más altos de RVU y que permite que la orina infectada refluya a través de los colectores papilares al interior del parénquima renal. Existe una estrecha correlación entre la existencia de infección urinaria. El RVU se diagnostica mediante la cistografía miccional y se valora radiológicamente su intensidad en diferentes grados (I-V). incrementándose la adhesión bacteriana.

Examen físico : Medir la presión arterial. urgencia miccional y ocasionalmente Dolor en la fosa lumbar. fiebre. En aquellas situaciones en que se utiliza bolsa recolectora. En niños que controlan el esfínter vesical. la que debiera reemplazarse cada 30 minutos en caso de no haber emisión de orina. si esto último no es posible. sinequia de labios menores. debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24 horas). respiratorio o Preescolares y niños mayores: Disuria. téngase presente que un urocultivo negativo permite descartar el diagnóstico de ITU. meticulosos examen genital buscando malformaciones como hipospadias. examinar la columna lumbosacra buscando signos de disrafia del espinal como nevos. pero uno positivo no lo asegura.Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana. Signos de enfermedad sistémica: Fiebre. IV.. fimosis y balanitis. V. compromiso general y vómitos. la muestra de orina debe ser tomada de la parte media de la micción (segundo chorro). . hemangiomas y desviación pliegue interglúteo. En lactantes hospitalizados debe efectuarse cateterismo vesical o punción vesical. evaluar el la palpación de masas abdominales o de globo vesical. efectuar epispadia buscar un o enuresis. vómitos.uroepiteliales. y sembrada en forma inmediata. Mal olor de orina. peso estacionario. como Gastrointestinal en niños pequeños. crecimiento. más posibilidades de adhesión bacteriana y mayor riesgo de infección urinaria. dolor abdominal Evidencias de infección fuera del tracto urinario. signos de vulvitis o vaginitis. fositas pilonidales. previo aseo genital con agua jabonosa. poliaquiuria. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO : Lactantes: Irritabilidad. EXÁMENES AUXILIARES De Patología Clínica Examen completo de orina.

Tiras reactivas. Urocultivo y antibiograma: En términos microbiológicos y según sea la recogida de la orina. al sedimento urinario como método inicial de s c r e e n i n g de ITU. sin embargo la especificidad es muy elevada (99%). lo que es muy útil para tomar la decisión de iniciar un tratamiento antibiótico empírico. como indicador de la presencia de bacterias en orina. dando como resultado un gran número de falsos negativos. Se considera leucocituria significativa la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urinario de una muestra de orina fresca no centrifugada. debido a la disponibilidad. o la presencia de cualquier recuento de gérmenes en la muestra obtenida por punción-aspiración suprapúbica.Debe valorarse la presencia de leucocitos y bacterias en la orina. la realización simultánea de las pruebas . para detectar la presencia de leucocituria.000 colonias/ml de un solo germen en dos muestras consecutivas de orina recogida mediante bolsa estéril. recogida por un método fiable. ante la sospecha clínica de una infección urinaria en el niño. antes de la llegada del urocultivo. Aunque estas tiras contienen varios reactivos para el diagnóstico de ITU.000 colonias/ml de un solo germen en una muestra de orina recogida en la mitad del chorro miccional. urea. creatinina. Exámenes de sangre: Hemograma. más de 10. y el test de los nitritos. en gran parte. permite en caso de positividad de ambas alcanzar elevados valores de sensibilidad y especificidad. un urocultivo positivo se define como el crecimiento de más de 100. más de100. En resumen. que oscila entre un 60-100% de sensibilidad para detectar leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). si hay compromiso sistémico del paciente. La combinación de leucocituria significativa y bacteriuria tiene un alto valor predictivo positivo para la presencia de ITU (85%). las más interesantes son las que evalúan la actividad de las esterasas leucocitarias. El test de los nitritos tiene una sensibilidad escasa para la presencia de bacteriuria significativa (sensibilidad 30-35%). Aunque su uso está muy extendido. en un niño con control de esfínteres. Esta prueba. el rendimiento de la prueba es muy variable. cuando se asocia a la prueba de los nitritos. comodidad y rapidez de su lectura. PCR. VSG. Han sustituido.000 colonias/mL de un solo germen en una muestra de orina recogida mediante sondaje vesical. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene un rendimiento muy variable.

en casos que ésta resultara anormal. va a permitirle. si un urocultivo de control entratratamiento es negativo. con un primer episodio de infección urinaria baja. ¾ El cintigrama renal dinámico (DTPA o MAG3) para estudio de uropatías obstructivas y la urodinamia. independiente de su sexo y edad. ¾ La uretrocistografía miccional puede efectuarse después de 72 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano. método de elección para detectar compromiso parenquimatoso en la pielonefritis aguda o cicatrices renales. tanto clínica como radiológico. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. . ¾ El cintigrama renal estático (DMSA). indicada en ITU recurrente con estudio imagenológico normal. preferentemente en la primera orina de la mañana. ¾ Adecuada hidratación. VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. ante la positividad de las mismas.de los nitritos y de la esterasa leucocitaria. sea alta o baja. un elevado grado de sospecha de infección urinaria que deberá ser corroborado con el urocultivo. De imágenes y Exámenes Especializados Complementarios Todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. deberá completar su estudio con uretrocistografía previa interconsulta a Nefrología. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y. que asegure un buen flujo urinario. Medidas Generales y Preventivas ¾ Corrección de eventuales alteraciones anatómicas y/o funcionales. si la ITU fue febril o si presenta un segundo episodio de ITU. La única excepción a esta regla es la mujer sobre cinco años de edad.

Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. especialmente un completo y frecuente vaciamiento vesical. ¾ Corregir la técnica de higiene perineal. según tabla adjunta. Terapéutica El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección. ¾ La lactancia materna parece ofrecer significativa protección contra la ITU en lactantes. prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos.¾ Educación de hábitos miccionales. combatir la constipación cuando exista. Tratamiento empírico inicial antimicrobiano según la edad y la condición basal del paciente EDAD/CONDICION CLÍNICA PRIMERA ELECCION SEGUNDA ELECCION OBSERVACIONES .

Cobertura antiEnterococcus sp.RN-Lactante menor de Aminoglucosido Cefalosporina de 3 meses (amikacina+ ampicilina) 3era generación ( ceftriaxona +ampicilina Lactante mayor de 3 Cefalosporina 3era Aminoglucosido meses y mayores en. una buena cobertura contra Pseudomonas sp y Proteus sp. ¾ El uso de quinolonas (p. Ajustar según cultivo en 72 horas Pacientes inmunocomprometidos Cobertura antiEnterococcus sp. buen estado general Cefalosporina 3era generación ( ceftriaxona. . Tratamientos más abreviados han tenido menores tasas de erradicación de bacterias en niños. ¾ La duración mínima recomendada para el tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y para una ITU baja de 7 días.) En caso de buena tolerancia oral : amoxicilina+ac clavulanico ó cefixime ó cefuroxima Aminoglucosido Cefalosporina de (amikacina+ ampicilina 3era generación ceftriaxona +ampicilina Cobertura antiEnterococcus sp. ¾ Pueden utilizarse aminoglucósidos. pero no debe ser utilizada en pielonefritis aguda por su baja concentración en el plasma y en el tejido renal.: ciprofloxacina) ofrece en general. lo que no ha sido corroborado por evidencias clínicas. con excepción de las adolescentes embarazadas.pudiera ser considerada en situaciones que lo ameriten. a la espera de la información bacteriológica del caso y completar 10 a 14 días de plazo total con otro antimicrobiano de acuerdo a la susceptibilidad in Vitro. y su indicación en niños es restringida por temor a una toxicidad articular. Ej. durante un período no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad renal y otológica. ¾ La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. ¾ Las bacteriurias asintomáticas (urocultivo positivo en paciente sin síntomas ni alteraciones en el sedimento urinario) no debieran tratarse. gener mal estado general parenteral+Ampicilina Lactante mayor de 3 Amikacina meses y mayores .

¾ Una vez el niño permanece afebril. menores de 1-2 años de edad y especialmente los de menos de 3 meses. no deshidratados. Los niños febriles. en cuyo caso se suspende el tratamiento antibiótico si el urocultivo es negativo. Antimicrobianos mas frecuentes usados en tratamiento de la ITU y su dosificación en niños FARMACO Nitrofurantoína Cotrimoxazol DOSIS mg/kg/día 5-7 40/8 FRACCIONAMIENTO C/8-12hs C/12hs . conviene que sean tratados con antibióticos. tras la elección inicial del antibiótico empíricamente elegido. a las 24-48 horas de apirexia se puede continuar la antibioticoterapia por vía oral con un antibiótico activo hasta completar 10-14 días de tratamiento. ceftriaxona). ¾ En las ITU de bajo riesgo de lesión renal (niños de más edad. sin aspecto tóxico. En todos los casos. amoxicilinaclavulánico) y muy especialmente las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima. ¾ El control de urocultivos deberá realizarse a los 3 y 15 días de iniciado el tratamiento antibiótico con el fin de comprobar la esterilización de la orina. ¾ Entre los antibióticos de elección se encuentran los aminoglucósidos (gentamicina. con criterios clínico-biológicos de infección urinaria de vías bajas). éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad antibiótica del germen aislado en el urocultivo. probablemente instauremos el tratamiento antibiótico tarde para impedir la formación de una cicatriz renal e incluso para conseguir reducir su tamaño.). derivados penicilínicos (ampicilina. a pesar de que esta actitud nos lleva de entrada a medicar a niños en quienes luego no se comprueba la infección urinaria. sin vómitos y ante la seguridad de que la familia va a seguir correctamente las indicaciones médicas) se recomienda un tratamiento antibiótico por vía oral durante un período de tiempo de 5-7 días. que presenten leucocituria significativa (> 10 leucocitos/mm3). Si esperamos al resultado del urocultivo para tratar al niño afecto de una pielonefritis. etc. bacteriuria y/o un test de nitritos positivo. amikacina.¾ Ante la sospecha de ITU no se puede esperar al resultado del urocultivo para tratar una infección urinaria en un niño con riesgo elevado de lesión renal.

diuresis adecuada. no daño de función renal. vómitos. ¾ Buena tolerancia oral. ¾ Sospecha de infección de vías urinarias superiores.Cefadroxilo Cefalexina Ceftazidina Ceftriaxona Cefotaxima Cefixima Cefuroxima acetil (oral) Amikacina Gentamicina Ampicilina 50 50 100 50-75 100 8 20-30 15 5-7 100 mg/kg/día C/12hs C/8hs C/8hs C/24hs C/6-8hs C/24hs C/12hs C/24hs C/24hs C/6hs Criterios de hospitalización y signos de alarma ¾ Lactantes menores de tres meses ¾ Los lactantes mayores y niños mayores si tienen aspecto tóxico o vomitan o están deshidratados o no estamos seguros de un seguimiento del tratamiento por parte de la familia deben ser tratados también en el medio hospitalario. estenosis pielouretral. ¾ ITU recurrente o reinfección. y continuará con tratamiento ambulatorio completando 7 a 10 días. mielomeningocele. buena respuesta a tratamiento se podrá dar el alta al 3erdía de tratamiento intrahospitalario. etc. su control será por consultorio externo. . ¾ Dolor intenso en flancos abdominales. con evolución clínica favorable. ¾ Fiebre alta y aspecto toxico. ¾ Retraso del crecimiento pondoestatural agudo. ¾ Seguridad de que el paciente cumplirá con el tratamiento ambulatorio. ¾ Deshidratación moderada a severa. ¾ Datos de laboratorio que indique daño renal (retención nitrogenada) Criterios de alta. ¾ Mejoría clínica y posibilidad de tratamiento ambulatorio. ¾ Paciente hospitalizado con Urocultivo negativo. vejiga neurogénica. reflujo vesicoureteral. ¾ Antecedente de Uropatía: valvas de uretra.

según se ha sugerido recientemente por grupos de expertos. ¾ Investigación de bacteriuria asintomática mediante urocultivo periódico Criterios de Interconsulta con Nefrología Pacientes con: ¾ Anomalías nefrourológicas no detectadas en la ecografía prenatal y diagnosticadas tras el primer episodio de ITU ¾ PNA Recurrente ¾ RVU ¾ Cicatriz renal en el DMSA tardío ¾ Síndrome de disfunción vesical Pronóstico. tanto en caso de ITU baja como de píelo nefritis aguda. ¾ Una vez terminado éste. luego en forma mensual por tres veces. / ITU Febril recurrente en menores de 2 años. especialmente en niños pequeños con ITU. . ¾ Debe ajustarse a la disponibilidad de las técnicas y a la organización asistencial y los hábitos locales. ¾ Su objetivo es definir los pacientes con daño renal ya establecido y a aquellos con riesgo a desarrollar cicatriz renal ( RVU. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. PNA. febril y de PNA en escolares. Seguimiento de los niños tras el primer episodio de ITU ¾ Programar controles clínicos c/3 a 6 meses durante 1 a 2 años. La estrategia adoptada.Control ¾ En pacientes afectados por una pielonefritis aguda debe efectuarse control de sedimento de orina y urocultivo al tercer día de iniciado el tratamiento antimicrobiano. Recomendaciones del estudio de imagen en niños con ITU ¾ No existen recomendaciones clínicas entre las distintas gúías y pautas existentes. El retraso en la instauración del tratamiento en el curso de una infección urinaria se acompaña de lesiones renales más frecuentemente que en aquellos casos en los que el tratamiento se instauró precozmente. se recomienda efectuar controles clínicos y exámenes de orina con cultivo al término del tratamiento.

previa interconsulta a nefrología pediátrica. es conveniente el fraccionamiento de la dosis. Para la un tratamiento el continuado.La cicatriz renal se puede prevenir si la infección se trata en las primeras 5-12 horas de la llegada de los gérmenes al parénquima renal. ácido siendo y los la instaurarse la antimicrobianos indicados nitrofurantoína. para lo cual deberá ser referido al nefrólogo pediatra. debiendo realizarse cada 2-3 meses. En algunos casos de recurrencias puede ser necesario descartar una disinergia vesical mediante una cistografía y manometría vesical. deben mantenerse con profilaxis continua durante el período de riesgo de cicatriz (5-6 años). En niños menores de 2 años. Para la realización de los urocultivos de control no debe interrumpirse la quimioprofilaxis. Todos los niños que han tenido una pielonefritis previa y presenten una uropatía obstructiva o RVU. COMPLICACIONES. y se puede reducir en un 50% el tamaño de la cicatriz si el tratamiento se inicia entre las 12 y 24 horas del inicio de la infección. Reflujo vesicoureteral. Si a pesar de la profilaxis mantenida persiste la incontinencia. así como aquellos que presentan pielonefritis recurrentes en ausencia de los factores anteriores. En las ITU recidivantes cada nuevo brote de infección deberá tratarse con antibióticos durante 7-14 días prevención debe como en la pauta anteriormente referida. La tendencia actual basada en los datos disponibles debe ser fundamentalmente conservadora. antes de que se forme el absceso purulento. En niñas con ITU bajas de repetición y urgencia miccional son frecuentes las vejigas hipotónicas con residuo posmiccional. puede ser necesario el uso de la oxibutinina y la reeducación vesical. La mayoría de las recidivas se producen por no cumplimiento y no por dosificación inadecuada. de tipo médico. para lo cual el paciente será referido al subespecilista (nefrólogo pediatra) La intensidad del . a dosis inferiores a las utilizadas para el tratamiento de la reinfección aguda. La administración debe ser siempre oral. nalidíxico combinación trimetropín-sulfametoxazol. Los cultivos periódicos de orina son obligados. en dosis única nocturna. VII. ITU recurrentes: Aproximadamente unas dos terceras partes de las reinfecciones tienen lugar durante el año que sigue a la infección inicial. sin control de esfínteres.

reflujo disminuirá considerablemente con el tiempo hasta poder desaparecer completamente. es decir. el riesgo de daño renal será mínimo. se contra referirá a su centro de salud alta de su hospitalización con el tratamiento ambulatorio a indicará como se realizará el seguimiento del paciente. y se IX . etc. En principio. Anatomía normal pero con mas de 3 episodios de ITU por año demostrado. cumplir. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ƒ Si es paciente del SIS. CRITERIOS DE REFERENCIA ƒ ƒ ƒ Pielonefritis refractaria a tratamiento en estado tóxico. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA. ƒ Necesidad de exámenes isotópicos: DMSA. Uropatía obstructiva: valvas de uretra posterior. VIII. vejiga neurogénica. hasta los 5-7 años de edad. ALGORITMO FLUJOGRAMA DE INFECCION DEL TRACTO URINARIO ITU Sospecha de ITU Requiere inicio inmediato de TAM . y mientras que la orina se mantenga estéril. reflujo vesicoureteral. FLUXOGRAMA. la profilaxis antibiótica deberá mantenerse hasta que el reflujo desaparezca o al menos hasta que haya transcurrido el período de riesgo de lesión renal.

TAM: terapia antimicrobiana PV. tomar nueva muestra de orina. X. referencia oportuna. GUIARSE POR SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO NO NO Sospecha de ITU Atención secundaria (Pediatra) Escasa posibilidad de ITU. Revista Chilena de Infectologia. con posibilidad de que si se confirma alguna patología agregada. parenteral. recolector o cateterismo Tomar muestra por PV ó cateterismo Iniciar TAM. Sospecha de ITU complicada Interc. A Nefrología. ƒ 2005. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.22 N-2. Punción vesical. junio . considerar Hospitalización SI Sedimento ó química de orina alterado SI UROCULTIVO + TAM POR 7-14 DÍAS.Tomar muestra por 2do chorro. Vol. Santiago de Chile.

ƒ Salas P, Álvarez E, Saieh C. Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2003; 74: 311-4. ƒ Ma J, Shortliffe L D. Urinary tract infection in children: etiology and epidemiology. Urol Clin North Am 2004; 31: 517-26. ƒ American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treament, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-852. ƒ Bollgren I. antibacterial prophylaxis in children with urinary tract infection. Acta Paediatr 1999; 431 (Suppl):48-52 ƒ Brun P. Traitement de l'infection urinaire de 1'enfant. Arch Peditr 1996; 3:8184. ƒ Durá T, González R, Juste M, González de Dios J, Carratalá F, Moya M, Verdú J, Caballero O. Utilidad de la gammagrafía renal en la valoración de la primera infección urinaria febril en la edad pediátrica. An Esp Pediatr 1997; 47:378-382. ƒ Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin North Amer 1995; 42:14331456 ƒ Hoberman A, Wald ER. Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997;16:11-17 ƒ Johnson CE. New advances in childhood urinary tract infections. Pediatr Rev 1999; 20: 335- 342. ƒ Roberts JA. Factors prediposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10:517-522. ƒ http://www.sccalp.org/documents/0000/1465/BolPediatr2009_49_227-243.pdf INFECCIONDEL TRACTO URINARIO EN LA INFANCIA: NUEVAS GUIAS, NUEVOS MODOS.BOL. PEDIATR 2009;49:227-243. ƒ http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf INFECCION

URINARIA EN EL NIÑO (1 A 14 AÑOS). ROBERTO HERNANDEZ MARCO, ANTONIO DAZA, Y JUAN MARIN SERRA.ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA.

XI.

FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA :
septiembre, 2010..

Callao Septiembre, del 2010 a

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS PERIORBITARIA
I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara Celulitis periorbitaria L03.2 H05.0

II. DEFINICION
• Definición de la patología a abordar : al globo ocular, que involucra esta

Inflamación de los tejidos blandos que rodean

párpados, sin afectación de la órbita. Es preseptal debido a que la

infección

localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde el periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. • Aspectos epidemiológicos importantes :

El 85 a 90 % de los casos son celulitis perioorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años. • Fisiopatología :

La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, dacriocistitis, absceso periapical) constituyen un factor de riesgo importante en la

génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel más delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso sin grasa, lo cual hace posible que los párpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas: Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (336 meses) que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a

Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar celulitis preseptal. Infección de piel Sobreinfección de lesión herpética ocular, foliculitis, impétigo. • Etiología adquirir

El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de el germen directa o indirecta.

• En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. • La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. • El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. • En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica

(bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos. • Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o o Traumatismo facial Infecciones dentales Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias altas (sinusitis, OMA, Faringitis, etc.).

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clínico : Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños

dolor al movimiento ocular. 20% cursan con conjuntivitis. tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo. Traumatismos. alergias. miositis orbitaria. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Identificar edema de parpado severo. por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. senos maxilares. • Cultivo de secreción o exudado de lesión. Agudeza visula normal. así como infección vecina examinar foco dental. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo. a. son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico. descarga postnasal.. b. EXÁMENES AUXILIARES De patología clínica: • Hemograma. rubor. dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. dacriocistitis. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel. • Hemocultivo. Picaduras de insectos. induración. motilidad ocular disminuida. edema por sobrecarga hídrica. dacrioadenitis y conjuntivitis. proptosis. halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis. visión disminuida indican Celulitis orbitaria. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria. Examen físico: Lesión con eritema. y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. V. edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos. sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica . aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.. oídos. esta se acompaña de proptosis. secreción lacrimal.pequeños. quemosis moderada o severa. que dificulta la apertura palpebral. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración. con exudado y quemosis. • Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria. PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con desviación izquierda.

en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. De imágenes • Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis). • TAC de órbita. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia. En caso de sospecha de compromiso orbitario • Interconsultas: Otorrinolaringología. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. Odontología caso.etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días . • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • En casos de dacriocistitis. movimientos oculares. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. medición de la agudeza y presión ocular. PLAN DE TRABAJO : Terapeutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). aplicación tópica de bacitracina. y/o.• Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares. es el más recomendado. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. de acuerdo al VI. ITU . Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías. Cirugía. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75100mg/kg/día entre 4 dosis .

Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral. Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios.(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. meningitis. requiere reevaluar la terapéutica. 4 dosis. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. VII. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro. Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana. por consultorio externo. ó ha presentado otros problemas asociados. El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Cefalexina. . panoftalmitits. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam.. COMPLICACIONES Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Control A los 3 días del alta. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. Criterios de alta • • • • Afebril.

absceso periostico. trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical. abscesos orbitarios. VIII.) origen de referencia . perdida de la visión por neuritis óptica. deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño ) Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.meningoencefalitis. alteraciones oftalmológicas.S. Absceso epidural.S. (C. parálisis de nervios. infecciones intracraneales. y P. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Las celulitis orbitarias. subdural o cerebral.

CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza. EXAMEN CLINICO * Fiebre. linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral EXÁMENES AUXILIARES * Hm. CELULITIS LOCALIZADA * Manejo ambulatorio. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Cefalosporinas I. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología. * Mayores de 4 a: Oxacilina. II generación. PCR. * Dicloxacilina VO. * Reevaluación en 24 a 48 horas. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. MEG. FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel.IX. VSG.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima .

ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CLORAMFENICOL 75 – 100 mg/kg/dia Cada 6 .8 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas CEFUROXIMA 100 -150 mg/kg/dia Cada 8 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .X.

Pediatrics Infection Disease J 2002./celulitis Celulitis periorbitaria. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana 2000. 16ª ed.infodoctor. Clinical practice Cellulitis.org/gipi/guia.edu. Swartz MN. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • • Wald ER. Periorbital and orbital infections. Anales de Pediatría 2000. En Pediatric Infectious Diseases 1983.W. • Darmstadt GL.Teele. Ribó Aristazábal JL. 2004. Nelson. 2004.med. Kliegman. Luaces Pou Fernandez J. Periorbital versus orbital cellulitis. 2004. 34ª ed. Fasheh Youssef W. 25:31220. Tratado de pediatría. New England Journal of Medicine.pdf. Givner LB. 21:1157-8.CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES Y COMPLICACIONES Estadio Infecciones I Celulitis periorbitaria Tumefacción y eritema de parpado + + + + + Oftalmoplejía Proptosis Agudeza visual + + + + + + + + Normal +/+ + + II Celulitis orbitaria III Absceso subperióstico IV Absceso orbitario V Trombosis del seno cavernoso Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. Behrman. celulitis orbitaria Hospital universitario San Ignacio .350:904-912. 2206-2208..co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.2:258-62.. www. Gúias de práctica clínica Celulitis periorbitaria. Pediatrics Review. Sandford. Jenson. Rodriguez Ferran L. Infecciones cutáneas de la piel. D. Puigarnau Vallhonrat R.javeriana. 53:567-72. • • www.. XI. Celulitis periorbitaria y orbitaria. Revisión de 107 casos. Guide to antimicrobial therapy. orbitaria.

del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre.XII. vigente hasta septiembre. de 2010.

0 Celulitis en otras partes de los miembros L03. enterococo fecalis.8 II. • Etiología El germen causante depende de la patogénesis de la infección. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en dedos manos y pies L03. dermis y la hipodermis. Se estima una incidencia de 10 – 100 casos por 100. Menor frecuencia estreptococo viridans. • Aspectos epidemiológicos importantes: Se presenta frecuentemente en niños de sexo masculino en un 70%. principalmente dermis y a partir de estas estructuras tienden a diseminarse al resto del organismo. un foco contiguo o la via hematogena. el Haemophilus influenzae tipo b. pasteurella multocida y acinetobacter. que facilita ingreso de bacterias a estructuras más profundas.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CELULITIS OTRAS PARTES DEL CUERPO I. y la localización de miembros inferiores en un 85%. adherida al musculo. La puerta de entrada puede ser el folículo piloso.000 habitantes por año. cirugía). • Fisiopatología : La piel está constituida por tres capas: epidermis. dermatosis. cuero cabelludo L03. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes del grupo A y B.1 Celulitis en Tronco L03. forma de adquirir el germen directo o indirecta. La infección es favorecida por alteración de la epidermis (traumatismos. bacteriana no necrosante. El . En menores de 5 años. La celulitis es una dermo hipodermitis aguda. La hipodermis está separada del musculo por una débil fascia superficial y por una aponeurosis consistente.3 Celulitis en otros sitios cabeza. adicionalmente puede comprometer piel. DEFINICION • Definición de la patología a abordar : Infección primaria del tejido celular subcutáneo.

Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse.

Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta. En huespedes inmunocomprometidos : enterobacterias, pseudomonas , staphylococos coagualasa negativo, candida.

Factores clínico epidemiológicos asociados con Celulitis no estreptococica

Microorganismo
S aureus

Factores predisponentes
Herida quirúrgica, catéter venoso, forúnculo, ulcera crónica

Tratamiento
oxacilina Alergia : Clindamicina Cefalosporina 3ra Quinolona

Bacilos gram negativos

Neutropenia, inmunosupresión

Aeromonas sp Vibrio sp

Agua de rio o lago Agua salada

Cefalosporina 3ra Quinolona dicloxacilina o

Pasteurella sp Eikenella sp Erysipelothrix sp

Mordedura de gato o perro Mordedura humana Manipulacion pescado de carne o

Amoxicilina-clavulanico Amoxicilina-clavulanico Penicilina

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS :
o o o o Traumatismo Abrasiones superficiales de piel, laceraciones, mordeduras Picadura de insectos Infecciones de heridas de piel ( impétigo )

IV. DIAGNOSTICO
• Criterios de Diagnostico : Cuadro Clinico: El diagnostico de celulitis es basado en la características clínicas de la Lesión: aparición brusca de una placa eritematosa, caliente, dolorosa

que se extiende rápidamente. Con frecuencia hay fiebre, escalofríos, dolor y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis (26%), adenitis regional (45%), trombosis venosa profunda (2-5%), raramente flictenas o abscesos subcutáneos. A veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños.

Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor. • • Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad : Presencia de fascitis, osteomielitis, artritis séptica septicemia. Diagnostico diferencial La erisipela es una variante aguda de la celulitis que casi siempre se manifiesta por una lesión única preferentemente localizada en cara, parte inferior de pierna, siendo el borde la lesión de color rojo brillante , doloroso e indurado a diferencia de la celulitis se manifiesta por una zona inflamatoria muy llamativa donde predomina el edema, eritema y dolor de forma característica compromete estructuras profundas de la piel, sus bordes indurados son irregulares, la lesión es rodeada de piel totalmente indemne. Picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad) : historia de picadura de insecto, prurito local, ausencia de fiebre, toxicidad o leucocitosis. Tromboflebitis venosa profunda: compromiso de pierna, cuerda venosa centinela y extensión lineal. Reacción fija a drogas: Historia de uso de medicación, baja fiebre, no disemina. Enfermedad de Kawasaki Fasceitis necrotizante.

V. EXÁMENES AUXILIARES
De patología clínica: • Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL o Velocidad de Sedimentacion globular alto. • Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es positivo en menos del 10% de los pacientes.

• Punción aspiración en el centro de la lesión cuando es fluctuante. No indicado de rutina. • Cursar interconsulta a Traumatología, para valorar : extensión de la lesión De imágenes • Radiológico: Radiografía del área afectada, que puede ser un patrón comparativo para alguna complicación en caso de sospecha de Osteomielitis.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO :
Terapéutica: Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas • Piernas, mantenerlas elevadas, y aplicar paños fríos y húmedos. Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO ¾ La decisión de internar a los pacientes con celulitis sobre todo en los que tienen fiebre y síntomas de bacteriemia. ¾ Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica. ¾ Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección: Oxacilina (a dosis de 100- 200 mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días

(Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido

compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

COMPLICACIONES Fascitis. por consultorio externo. septicemia VIII. completar medicación. realizar interconsulta u opinión de Dermatología e infectologia. Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día. Contrarreferir a Centro de salud para control del paciente. En caso de duda diagnostica. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. Disminución del edema Drenaje por cirugía efectivizado. Criterios de alta • • • • Afebril. artritis séptica.5 % de los casos y está asociada a descompensación de patologías asociadas o comorbilidades. osteomielitis. requiere reevaluar la terapéutica. . 4 dosis. Cefalexina.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. VII. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referir al paciente a Centro de Mayor Nivel en caso de complicaciones. Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) Control A los 3 días del alta. Ó Cefalosporinas: (Cefuroxima. PRONOSTICO La mortalidad es inferior a 0.

S.REFERENCIA • • • Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades CONTRARREFERENCIA A Establecimiento de Salud de nivel I para continuar tratamiento ambulatorio.S.) origen de referencia . y P. (C.

FLUXOGRAMA PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS: * Traumatismo * Picadura de insecto EXAMEN CLINICO * Fiebre. MEG. Oxacilina+ ceftriaxona o cefotaxima . PCR. * Cultivo de secreción si lo hubiere CELULITIS LOCALIZADA LEVE * Manejo ambulatorio. II generación. linfangitis * Piel con Signos de flogosis .dolor. CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO * Se hospitaliza.eritema EXÁMENES AUXILIARES * Hm.IX. : Oxacilina 100-200 mg/kg/día en 4 dosis. * Cefalosporinas I. * Dicloxacilina VO.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • • • • www.org.org.org/msfdocs/sp/clinical_guide/CG_SP.refbooks.pdf. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.aeped. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICO DOSIFICACIÓN INTERVALO DOSIS OXACILINA 100 mg/kg/día – 200mg/kg/día Cada 6 horas CEFOTAXIMA 100 mg/kg/dia Cada 12 horas CEFTRIAXONA 100mg/kg/dia Cada 12 horas CLINDAMICINA 30 mg/kg/dia Cada 6 horas VANCOMINCINA 40 mg/kg/dia Cada 6 horas .. www.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. Enfermedades de la piel.X.msf. www.es/protocolos/ XI.ar/staticfiles/. Infecciones en piel y partes blandas. Protocolos de Infectología 2009 ..htm.sap./coniamp2.bo/textocompleto/rnsbp98370203pdf Agentes bacterianos de la celulitis en niños.ops.

XII. vigente hasta Septiembre del 2012 . FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre de 2010.

Es. bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies. Características del bacilo tuberculoso: — Parásito estricto — No tiene toxicidad primaria — Aerobio y tiene muchos antìgenos — De multiplicación lenta — Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped . no esporulada. capaces de producir esta enfermedad. se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. A17. Ello ocasiona que. A19 II. DEFINICION Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por el micobaterium tuberculoso. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa. que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular.. M. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia. Como todas las micobacterias. por lo tanto. fucsina fenicada). A18. retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol.GUIA DE PRACTICA CLINICA TUBERCULOSIS INFANTIL I NOMBRE Y CODIGO Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15. bovis. por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes. una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. ej. Tuberculosis y M. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. A16. una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo.

como hemos dicho. los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida). Sin embargo. En cuanto a la edad. que contienen bacilos de Koch. . sobre todo. el 85 por ciento de los casos son pulmonares. años después. vía hematógena. Es decir. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). los ganglios regionales. Esto se produce alrededor de la tercera semana.Una vez en los alvéolos. a su vez. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad. áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y. las zonas apicales posteriores del pulmón. En los individuos inmunocompetentes infectados. y desde aquí. coincidiendo con la positivización del PPD. Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente. atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. al resto del organismo. los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia). el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que.FISIOPATOLOGIA Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire. o nunca. pero se estima que entre 5 y 200. Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática. cuerpos vertebrales. la tuberculosis es una enfermedad sistémica. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones. lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis. y puede afectar a numerosos órganos de la economía. el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. epífisis de los huesos largos. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. comienza la infección. la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. Así. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis.

que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos). (más que de SIDA y la Malaria juntos) de la que se cuentan ya 30 millones de enfermos en el mundo. pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales. su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. sin embargo el pesquisaje general de la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba detectora por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Irán. que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. merece un comentario destacado la infección por VIH.ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina . Congo. pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados. Perú. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad. Rusia y Sud-Africa. habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentarán alrededor de 30 millones de defunciones por su causa. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza. Filipinas. Pakistán. pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas. Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación. P. Los pacientes con tratamiento de hormonas corticosuprarrenales tienen riesgo de que se les agrave una infección tuberculosa. Indonesia. si no se toman medidas efectivas antes del año 2020. sobre todo jóvenes adultos o personas en edad madura. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis. las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. R. y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes. contra la enfermedad. China. México. Otro aspecto de interés cada vez más frecuentes son las migraciones masivas poblacionales y su consecuente incremento del número de refugiados y desplazados. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros. pues las personas con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que de cualquier otra causa. India. tienen riesgo de padecer la Tuberculosis. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus. alcohólicas. La enfermedad afecta a todas las edades. entre ellos: Brasil.

c) Conducta ante el alcohol. son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la Tuberculosis. especialmente población reclusa. consumo de alcohol en forma excesiva. el Perú es una zona con una prevalencia considerable de Tuberculosis. y los que además de Tuberculosis tienen infección por VIH. e) Exposición al enfermo (ADULTO ENFERMO) f) Asociación de la Tuberculosis con el VIH-Sida . III. Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infectontagiosos. Emigrantes de zonas de alta prevalencia. b) Hacinamiento. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. a) Estado nutricional. por ello todos somos grupo de riesgo. Grupos de riesgo: Como hemos dicho. infectadas seguida del simultáneamente rápido inicio de por la micobacterium tuberculoso quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento. FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar. Residentes en instituciones cerradas. SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune.positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor que las que no tienen VIH. d) Condiciones de la vivienda. son trasmisores eficientes de la enfermedad tuberculosa. de contraer la Tuberculosis. La rápida y eficiente identificación de personas y VIH.

más raramente. aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección viral. Tipos de Tuberculosis Primoinfección. 1. como sus diseminaciones linfohematógenas precoces. baja de peso. . El examen físico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos. incluyendo fiebre elevada. Tuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonares. Incluye tanto la progresión del foco primario. son totalmente asintomáticas. Diseminaciones hematógenas. 2. En algunos niños la sintomatología es más significativa. puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas. Tuberculosis de tipo adulto. irritabilidad. excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad.IV. Primo infección progresiva. sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. Es lo que hemos considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE) 3. Ocasionalmente. Primo infección simple (Complejo primario simple). DIAGNOSTICO La primoinfección. hemoptisis. aparecen síntomas de irritación meníngea. Más de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos. Primoinfección progresiva y diseminación precoz. tos y expectoración de variable intensidad y. Tuberculosis inaparente es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un PPD (+). Clasificación de TBC infantil - Tuberculosis Inaparente (conversión tuberculínica) Primoinfección simple. Tuberculosis pos primaria Reinfecciones exógenas Reactivaciones endógenas. pérdida del apetito. al momento de la conversión tuberculínica.

decaimiento y sudoración nocturna.4. Tuberculosis secundaria o del adulto. Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años). se diagnostican por el estudio de controles de enfermos tuberculosos. Además considerar diarreas y distensión abdominal inexplicable y las conformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC. > 5 mm en un desnutrido. se tendrá que estudiar al paciente. Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad. Inmunológico: PPD PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño. comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Se basa en los siguientes criterios Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo durante los últimos 2 años. no debe olvidarse la búsqueda de adenopatías. Más de la mitad de las primo infecciones. perdida de peso. son totalmente asintomático. determinando las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Cuando ocurre durante los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa una diseminación miliar. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva. Clínico: Tos prolongada no el único signo de enfermedad en el niño. En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente. Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) Conversión tuberculínica (2 a 10 meses) Complejo primario (1 a 6 meses) Diseminación hematógena (2 a 12 meses) Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses) Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años). Tuberculosis renal (muchos años mas tarde). Se verificara si el niño es contacto de un paciente TBC – FP recibió quimioprofilaxis. . irritabilidades como el compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño. puede ser inespecífico como disminución de apetito. fiebre.

: 4 pts. adquieren especial. Desde el punto de vista epidemiológico. externa y localización de la lesión pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra pulmonar pueden cursa con Rx Normal. : 3 pts. ¾ Hallazgo de bacilo de Koch ¾ Granuloma específica ¾ PPD (+) ¾ Antecedente epidemiológico ¾ Cuadro clínico sugestivo ¾ Radiografía sugestiva : 7 pts. Diagnostico de caso (programa TBC) Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC. para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a través de baciloscopia y el cultivo. : 2 pts. por construir la fuente de transmisión de la enfermedad. amerita tratamiento. hay que tener en cuenta que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje. Hasta 2 puntos no TBC.Radiológicos: Importante para evidenciar la presencia. CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil. Criterio Bacteriológico: TBC en los niños generalmente es paucibacilar y la positividad de la baciloscopia es infrecuente. : 2 pts. : 2 pts. se deben hacer todos los esfuerzos necesarios. con o sin confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración de un tratamiento antituberculoso. Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen bacilosocopias negativas de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser del 10 al 50% positivos. los infectados con TB pulmonar focos positivos. 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento. 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio 5 – 6 puntos diagnostico factible. ¾ Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP) ¾ Caso de TBC solo cultivo (+) .

¾ Bajo peso inexplicada. EXAMENES AUXILIARES. ¾ Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC. Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. cáncer bronco génico. De Patología Clínica . ¾ Tos y expectoración de causa no especificada.¾ Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-). ¾ Fiebre de origen desconocido. absceso pulmonar) ¾ Neumonía por Klebsiella. ¾ Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias) ¾ Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia aguda. gravedad)de la enfermedad). ¾ Por micosis (Aspergyloma. Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de retratamiento estandarizado para (TB – MAZ) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¾ Cuadros sistémicos con compromiso del estado general. V. Estudio bacteriológico de muestras extrapulmonares (baciloscopia). neumocistis carini. el de seguimiento diagnostico pero que presenta bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x criterios (clínico – radiológico. ¾ Caso de TBC extrapulmonar. TBC en otros órganos es mas frecuente pleural. micetoma) ¾ Otros tipos de micobacterias. Casos de TBC multidrogoresistente: Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado. ganglionar y intestinal. ¾ Tumores de laringe ¾ Bronquitis crónica con bronquiectasias. es el caso de TB pulmonar al que se le ha realizado.

¾ Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es positiva o intermedia. El aislamiento del bacilo TBC del esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. fuente de diseminación de la enfermedad.¾ Hemograma. ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos. LCR y pleural. Creatinina. proteínas total y fraccionada. ¾ La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia epidemiológica. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. De Imágenes: ¾ Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos. ¾ Tomografía Axial Computarizada: o o o o Granulomas Colecciones Intensificación meníngea basal Hidrocefalia . ¾ La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol resistente en un 20% de los casos. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Glucosa. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. hemoglobina. ¾ Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides. Urea. Su sensibilidad es menor que la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los distintos tipos de mycobacterias.

TBC osteoarticular con . ¾ Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios. ¾ Quimioprofilaxis. Terapéutica. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110. Puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). ¾ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. ¾ Evitar el contacto con individuos con infección activa. lo que le otorga un alto grado de especificidad. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas Generales y Preventivas. Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal pronostico (TBC SNC. Por lo tanto una muestra positiva para PCR. es útil como un método complementario del diagnóstico en pediatría. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. La vacunación con BCG no no descarta TBC y su interfiere en el resultado.De exámenes especialializados complementarios: ¾ Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos tipo Ig G. Su negatividad especificidad para Mycobacterium tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y mycobacterias atípicas). que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis. como único método. 1. Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses) Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica (BK ó cultivo). ¾ Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo para los infectados. TBC miliar. no es suficiente para diagnosticar TBC. pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con confirmación bacteriológica. TBC genito urinaria. ¾ Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos infecciosos. VI.

TBC enteroperitoneal.2gr/día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10 mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg.2g/d 1g/d .compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes articulaciones. Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2. Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histopatología. 2. TBC oftálmica. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10mg/kg/dia 600mg/día ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300mg/día PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1.5g/d 1. (Ver Esquema De Tratamiento) POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS Medicamento RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTO MICINA Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d Dosis máxima 600 mg/d 300 mg/d 1. empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento).5gr/día ETAMBUTOL 20mg/kg/dia 1. TBC Cardiaca.

por ser el de mayor riesgo se realizará un examen médico completo al inicio de del caso índice. fluxograma en anexos) tratamiento estudio clínico. TBC cutánea. ¾ Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC ganglionar. radiológico bacteriológico. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MAXIMA RIFAMPICINA 10 mg/kg 600 mg/dia ISONIACIDA 5mg/kg/dia 300 mg/dia PIRAZINAMIDA 25mg/kg/dia 1.POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA DOSIS 10mg/K ISONIACIDA 15mg/K ETAMBUTOL 40mg/K 3. en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos). Recibirá quimioprofilaxis. Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2 ¾ Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. (Ver .5gr/ dia POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS RIFAMPICINA 10mg/kg ISONIACIDA 15mg/kg Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis: ¾ Examen de contacto de 0 – 14 años de edad. TBC ostroarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo. En una sospechase realizara el inmunológico. TBC pleural. ¾ Existen otros esquemas para pacientes multidrogos resistentes.

durante 6 meses. cutánea.) ¾ Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio. Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento Directamente Observado (DOTS). osteoarticular. renal. ¾ Menor de 12 meses con forma manifiesta. etc. PRONOSTICO Factores de mal pronóstico . ¾ TBC extrapulmonar (meníngea. SIGNOS DE ALARMA ¾ Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bronconeumonía). ¾ Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización. desnutridos. ¾ Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV. diabéticos. el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia social que requiera cada caso en particular. deberán ser evaluados por el consultor intermedio para la decisión terapeútica ¾ Quimioprofilaxis Contacto paciente menor de 15 años. intestinal. vómitos. Diarreas. con TBC – P – FP con o sin cicatriz BCG. etc. Inmunocomprometidos. cavitaria o con diseminación hematógena (miliar). sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa . todo esto previo al alta. ¾ Coordinar el apoyo psicopatológico. molestias gastrointestinales.¾ Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TB MDR. ¾ Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital para su seguimiento. CRITERIOS ALTA.). Inapetencia. los controles de las interconsultas realizadas. EFECTOS ADVERSOS Nauseas. compromiso pleural (derrame o neumotórax). peritoneal.En algunas situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder de 300 mg/día. presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis.

con padres golpeadores o alcohólicos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA CRITERIOS DE REFERENCIA ¾ El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en tratamiento.¾ Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con que se producen lesiones excavadas (cavernas). ¾ Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de vivienda. meníngea). en especial los inmunológicos. ¾ Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo. la drogadicción. la promiscuidad. COMPLICACIONES ¾ TBC Meníngea y miliar ¾ Parálisis motora ¾ Convulsiones ¾ Deterioro mental ¾ Comportamiento anormal. reinfecciones y abandonos de tratamiento. los contactos con grupos de riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables. En el primer caso el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural tendencia a la caseificación y a la siembra linfohemática (miliar. ¾ Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor desfavorable. ¾ Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño empeora el pronóstico. permanente y prolongado con enfermos bacilíferos. constituyen factores de riesgo para el desarrollo de formas clínicas graves. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos diagnósticos. ¾ Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC meníngea. ¾ Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa. VIII. complicada con otra . influyen desfavorablemente el pronóstico. VII.

Nuestro hospital no cuenta con unidad de aislamiento para éste tipo de pacientes. al alta será contra referido a su centro de salud. previa epicrisis. FLUXOGRAMA . entre otras. Gran dificultad respiratoria).neumonía. en coordinación con la enfermera encargada del PROGRAMA DE TUBERCULOSIS del hospital san José. CRITERIOS DE CONTRA REFERENCIA ¾ Paciente. al programa de TBC. ¾ Formas extrapulmonares: TBC meníngea. IX.

* Pcte. * Interconsulta a neumología Se confirma TBC PULMONAR o COMPLICADA Requiere continuar hospitalizado: * Referir a centro hospitalario de mayor complejidad con unidad de aislados. Requiere manejo ambulatorio: * Coordinar con licenciada encargada del programa de TBC para su manejo. * Rx de tórax. * Contacto TBC +. * Criterios de Hospitalización Solicitar: * PPD. . Con sospecha Diagnóstica TBC. * BK en esputo o Aspirado gástrico x 2 veces.

Lab. Perú Ministry of health. • INS-PCTBC del Minsa: Vigilancia de la resistencia a los medicamentos antituberculosos en el Perú: 1995-1996. Lancea 335: 1096-1071. Editorial Grijalbo 1989 • • Abad Gonzales como dirigir micro y pequeñas empresas UNMSM-ESAM. Desarrollo Organizacional Editorial Arroyo II Edición 1996. the global tuberculosis situation an the new control strategy of the World Health Organization.XI. The rapid diagnosis of tuberculosis. • • • • • Tamayo José.org. Manual de Administración Estratégica Mc Graw-Hill 1994 TUBERCULOSIS. Protocolo de Programa de TBC del Sistema Nervioso IECN Lima-Perú 2000. Tubercle 1991. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Brisson-Noel y col. 116:227-282 • Actualización de la Doctrina. Oficina Regional para las Americas de la Organización Mundial de la Salud. Med. Peru-World Health Organization/PanAmerican Health Organization.1999 Alvarado Rosales. Oficina de Información Publica (202) 861-3459. Manuales Médicos. • Organizacion Panamericana de la Salud. Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001.77:1315-34 • Acle Tomasini a Planeacion estrategica y control total de calidad Vi edición. Lima Perú 1989 Kenneth J. Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú. 1998. Daniel Epstein. Clin..M 190. Albert. Snider DE Jr. Kochi A Global epidemiology of tuberculosis: morbidity and mortality of a worldwide epidemic. Environmetal control of tuberculosis. 1996 • Kochi A. Guías para confeccionar.2006 .273-220-6. T. Por Victorio Farga Universidad de Chile Pattex 1992. Vision de líder. Med Clin North Am. Lima Perú. epstein@paho. JAMA 1995.72: 1-4 • Raviglione MC. a selective review J. • OPS/OMS: Report of a Review of the National Tuberculosis Control Programme. • Campoverde Ayres Jose. M. • Daniel. Rapid diagnosis of tuberculosis by amplification of mycrobacterial DNA in clinical sample. • Nardell EA. normas y procedimientos para el control de la Tuberculosis en el Perú Ministerio de Salud 1995. Manuel de Diagnostico y Tratamiento.

Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

XII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE QUIMIOPROFILAXIS Contacto 0 a 19 años

Consulta Médica

Sano

Sospecha TBC

Quimioprofilaxis

0-14 años Criterios según Stegen y Toledo

15-19años Seguimiento diagnostico

Sano

Enfermo

Sano

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes Quimioprofilaxis*,

*Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o actual para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio .

I.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO - UNO Esta indicado para: 1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). 2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico: Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones.

II. TRATAMIENTO ESQUEMA - UNO Duración: 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

2da

4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología adjunta. La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol. (*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

V. III.

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA RIFAMPICINA

EDAD 14 años y menos 15 años y más Dosis Max. NOTA: EDAD 14 años y menos 15 años y más

IV.

ISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL 20 mg/Kg. 20 mg/Kg. 1.2 gr.

10 mg/Kg. 10 mg/Kg. 25 mg/Kg. 10 mg/Kg. 5 mg/Kg. 25 mg/Kg. 600 mg 300 mg 1.5 gr NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS RIFAMPICINA 10 mg/Kg. 10 mg/Kg.

VI.

ISONIACIDA 15 mg/Kg. 15 mg/Kg.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS

VII. TRATAMIENTO ESQUEMA - DOS Duración: 8meses (115 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
Diario excepto domingos y feriados RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

TOTAL POR ENFERMO

2 meses (50 dosis)

1ra Diario excepto domingos y feriados

1 meses (25 dosis)

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. RIFAMPICINA x 300 mg. 2 E. x 400 mg = 465 tab. cápsulas S x 1 gr. = 50 ISONIACIDA x 100 mg. 3 amp. tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

/Kg ISONIACIDA 15 mg.5 gr. se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año.2 gr. Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este Esquema. se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado. fracaso al Esquema Uno. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto./Kg 1 gr./día ETAMBUTOL 20 mg. Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos.Dos veces por semana 2da 5 meses (40 dosis) RIFAMPICINA x 300 mg. 6 tabletas NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia./día ESTREPTOMICINA 15 mg. VIII. La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total).75 gr. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg./Kg 1. se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica./Kg 300 mg. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre. . la dosis de medicamentos./Kg XIII. de peso./Kg 600 mg./día POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO Dosis RIFAMPICINA 10 mg. • • • • La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. 8 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg./Kg ETAMBUTOL 40 mg. En caso de ser necesario. Y NIÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS ISONIACIDA 5 mg. 2010 hasta septiembre 2012./Kg 1. en adultos como niños./día PIRAZINAMIDA 25 mg. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0./día MEDICAMENTO RIFAMPICINA Dosis Dosis máxima 10 mg.

por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. 0. a su vez. DEFINICION • Definición de la Patología a abordar : Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. Trauma Encefálico Evento Cerebrovascular Malformaciones Congénitas Tumor Nuevo Relacionado a Fármacos y Tóxicos Anomalías Metabólicas e hidroelectrolíticas . Las manifestaciones dependen de la región específica y extensión del compromiso cerebral. Las convulsiones febriles son la causa mas frecuente de crisis convulsivas en la infancia. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada.5 y 1 % de los motivos de consulta de los Servicios de Emergencias infantiles • Etiología Causas de Crisis Convulsivas Iniciales • • • • • • • • Infección del SNC Infecciones sistémicas. • Aspectos epidemiológicos importantes : 2-4% de los niños experimentan convulsiones en alguna etapa de su vida. excesiva y desordenada en una corteza cerebral normal o patológica. NOMBRE Y CODIGO Síndrome Convulsivo R56.8 II.GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME CONVULSIVO I.

estricnina. Desprendimiento Prematuro de Placenta) ¾ Tóxicos (Plomo. nicotina. cafeína. las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia. "Convulsión Febril Simple”. aciclovir. mercurio) IV. Alcohol: metanol. de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. FK506. fenobarbital.clónica generalizada y aislada • • Primeras 24 horas de un cuadro febril > 38. Anticonvulsivantes: Carbamazepina. clorpromazina. Isoniazida.Causas más comunes de Status Epiléptico EN NIÑOS: • • Infecciones. Tumor. Metilxantinas: teofilína. quinolonas. L – asparaginasa. órganofosforados. anfetaminas. ¾ Malformaciones congénitas hereditarias ¾ Anoxia Cerebral (Parto Prolongado. Plomo. imipenem. Antineoplásicos: Ciclosporina. cloroquina. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO Convulsión Febril Simple: Convulsión tónico .8°C Niños entre 6 meses y 5 años de edad . Aun considerando todos los grupos de edades. FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS ¾ Herencia. etanol. lindano. Difenhidramina. Fármacos y Tóxicos Asociados a Convulsiones • • • • • • • • • Cocaína. Clozapine. interferón alfa. Malformaciones congénitas. trauma. evento vascular cerebral. Antibióticos: Penicilina y otros beta lactámicos. Psiquiátricos: Antidepresivos Tricíclicos. lidocaína. metronidazol. fenitoína. litio. alcanfor. • III.

Diagnóstico diferencial Convulsiones Febriles •Síncope Febril •Delirio Febril Convulsiones Afebriles •Existe un desencadenante •Pérdida de conciencia breve o ausente •No estupor postictal •Eventos Vasculares •Síncope •Migraña con aura •Desórdenes del Movimiento . de fiebre Examen neurológico anormal. Presentación más allá de las primeras 24 h.• • • Duración < 15 minutos Examen neurológico normal Sin evidencia de otras patologías Convulsión Febril Atípica • • • • • • • Edad < 6 meses o > 5 años.) Dos o más crisis en 24hrs Crisis Focal Status Epiléptico • • Treinta minutos de convulsiones sin recuperación Cinco minutos de crisis convulsiva continua Tres convulsiones discretas en el lapso de una hora. Criterios de Convulsión Febril Compleja: Crisis prolongada (> 15 min.

¿Cuándo Indicar TAC? • • • • • • • • Examen neurológico anormal. EXÁMENES AUXILIARES PROCEDIMIENTOS AUXILIARES 1.•Encefalopatías tóxicas o metabólicas •Desordenes del Sueño •Disturbios Sensoriales •Amnesia Global Transitoria •Disturbios Endocrinos Paroxísticos •Enfermedad estructural / TEC •Psicógeno. . 2. ¿Cuándo Hacer Punción Lumbar? • • • Menores de 12 – 18 meses Recibiendo antibióticos Crisis inicial luego de los 3 años. V. Sospecha de Infección intracraneal. Niños con signos Hipertensión Endocraneana Focalidad en el EEG Dificultad para controlar las Crisis “Todo niño previamente sano que presenta un primer episodio de convulsión no provocada requiere una TAC de emergencia”. Menores de 1 año Retardo o regresión del desarrollo Convulsión refractaria Crisis parcial.

examen completo de orina. hematocrito. • Bajar la temperatura si esta febril • Historia clínica y examen físico completo • Controlar el tiempo SOLICITAR INTERCONSULTA AL SERVICIO DE NEUROLOGIA.Electroencefalograma (EEG): No se efectúa de urgencia. creatinina y gases arteriales.3. Hemograma. urea. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA MEDIDAS GENERALES De 0 a 5 minutos • ABC – Signos Vitales • Oxígeno • Acceso endovenoso • Muestra para pruebas de laboratorio. .R. 4. electrolitos glucosa. manejo conjunto con el área de hospitalización de Pediatría.Laboratorio.. VI. P. ¿Cuándo Realizar Punción Lumbar? • • • • • Petequias Signos meníngeos Alteración del sensorio Convulsión refractaria Paresia o parálisis.. pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial. 5.C.

CRITERIOS DE ALTA 1. Máxima dosis: 30 . estable . alta a consideración. > 60 minutos • • • • Coma Barbitúrico Pentobarbital: Bolos de 5 . previa interconsulta y evaluación con neurología caso contrarío debe hospitalizarse para estudio.. Infusión continua: 1. durante 6 horas en sala de observación de emergencia.10mg/kg (1 -2 hrs). > 20 minutos • Niños / kg. Máximo total: 40 mg / kg o 1 gr Iintubación / UTIP .40 mg/kg.05 a 0.1 mg/kg por dosis.2 a 0.Paciente afebril. • Alternativa: Midazolam: 0.5 mg/kg • Pueden readministrarse cada 10 a 15 minutos.MEDIDAS ESPECÍFICAS De 5 a 10 minutos • Diazepam: niños. 0. Dosis adicional: 5 a 10-mg/kg cada 20 min.5 mg/kg/hr Anestesia General. Evaluar resultados de exámenes.Luego de permanecer en observación una convulsión febril.. : Fenitoina 20 mg / kg Observar hipotensión y arritmias. 2. • Si continúan convulsiones se puede administrar un adicional de 5 a 10 mg > 30 minutos • • • • Status Epilepticus Carga de segundo agente de larga duración Fenobarbital 10 mg dosis stat. preparar la referencia a otro establecimiento de mayor complejidad.

La refractariedad de la crisis a la medicación anticonvulsiva. . los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia. En este sentido. con el control de sus convulsiones recibiendo toda la información del caso. Sospecha de MEC Bacteriana complicada. VII. incluyendo aquí al compromiso del sensorio. Las convulsiones de peor pronóstico se da en aquellos casos déficit neurológico posterior a la crisis. en el servicio hospitalización. COMPLICACIONES Cuanto mas prolongada sea la crisis mas difícil será su reversibilidad pronostico. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0. y peor su VIII.3. PRONOSTICO. ataxia.4%). CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA - Status convulsivo. o alteración de neurodesarrollo. edema de papila. Paciente entubado.-Durante las 48 horas no haya presentado alguna convulsión. Sospecha de tumores y /o hemorragias Evaluación por neurocirujano CONTRAREFERENCIA - Paciente estable. existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas niveles de anticonvulsivantes). No hay evidencia que la convulsión febril simple ocasione daño neurológico.

C/6 h . Alta y seguimiento ambulatorio por Neurología. Status epiléptico Preparar referencia. SI Control en emerg.La referencia debe ser con el paciente Entubado .Pentotal .Manitol 1 gr. Mientras tanto ir administrando: .5 – 10 mgKgd .IX.FNB 2da dosis hasta 20mg/kg/dosis . NO Si no ceden en 30 minutos preparar la referencia X.5mg/kg/dosis Persisten las convulsiones SI Administrar Fenobrbital 10 mg/kg/stat Ceden las conv. FLUXOGRAMA NIÑO CONVULSIONANDO Administrar Diazepan Brindar cuidados generales 0. Ambulatorio por servicio de.. En emerg. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . 24 hrS.tx. Durante 6 hors. Neurología NO Control y observ.20.Corticoide Dexametasona 0.

33k. http://www. Terndrup TE.htm . 19: 306-309. Kaafiz A.nlm..gov/medlineplus/spanish/ency/article/000980. . Convulsiones y status convulsivo. Serrano A.nih.• • • • • • Guías médicas de tratamiento. 79:78-83. Sabo-Graham. 30-32. Ergón.htm . En: Casado Flores. • • • • • • Haslam RA.webmedicaargentina.. MANUAL DE PEDIATRIA-UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE.. Kissoon N. págs. 15:119-129. 321325. Urgencias y tratamiento de niño grave. 18:39-49. www.com. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA Septiembre 2010 a septiembre 2012 .nih. XII.42k MedlinePlus Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los .17k – Casado J. Pediatr Rev 1998. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. www.htm . Status epilepticus: current concepts. Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency department. ANEXOS. Febrile seizures. Management of status epilepticus in children.. 18:5-8. .nlm.ar/MATERIAS/pediatria.htm#Tratamiento Enciclopedia Médica: Convulsiones febriles en los niños .nih. editores. Arch Dis Child 1998. 2000.13:7-10.146 XI. Hirtz DG.gov/medlineplus/spanish/ print/ency/article/000980.. Pediatr Rev 1997. Nonfebrile seizures. Madrid. J Child Neurol 1998. www. del Instituto Nacional del niño. Pediatr Emerg Care 1999. Tasker RC. Alan SR.nlm.gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000980. Pediatr Rev 1997.

.. aguda unilateral y subaguda. Alrededor del 55% de los niños de todas las edades y el 80-90% de los niños de 4 -8 años.9 II. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitadas. • Epidemiología : Se calcula que existen adenopatías cervicales en el 55% de los niños que consultan por otro motivo. aquellos en los que existe ulceración cutánea o fijación a planos profundos. Cuando aparecen signos inflamatorios locales hablamos de adenitis. En la mayoría de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias. tienen adenopatías cervicales palpables. Los casos subagudos/crónicos evolucionan durante semanas 7 meses. principalmente de etiología víricas y suelen regresar en unas semanas. Se palpan ganglios en las regiones cervical.ADENITIS CERVICAL I. NOMBRE Y CODIGO : ADENITIS CERVICAL I 88. principalmente en localización laterocervical.crónica. se pueden encontrar ganglios en el 34% de Recién nacidos y en el 57% de los lactantes. axilar o inguinal en niños sanos. Clásicamente se han dividido los casos de linfadenitis cervical en tres grupos: aguda. Se consideran de evolución aguda los casos de menos de 7-21 días de evolución según los autores. También son patológicos los ganglios pétreos o de superficie irregular. bilateral la más frecuente. • Etiología Muy variada y habitualmente benigna. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0.5cm en neonatos). DEFINICION Alteraciones del tamaño y / o consistencia de los ganglios linfáticos.

Tuberculosis. Bacterias Salmonella. Parotiditis. Rubeola. brucelosis. leucemia. fenitoina. Agalactiae.) hipotiroidismo. ADENITIS UNILATERAL AGUDA Bacterias Frecuentes: Staphylococcus aereus. infecciones bacterianas. histiocitosis. Adenovirus.ETIOLOGIA Y CLASIFICACION DE ADENOPATIAS CERVICALES CLASIFICACION ADENITIS AGUDA BILATERAL ETIOLOGIA Virus Respiratorios : VRS. enfermedades de depósito. histoplasmosis y actinomicosis. reacción a fármacos. hidralazina. Micobacterias atípicas. Influenza Otros Virus: VEB. CMV. Faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. enfermedad del colágeno (LES. enfermedad de addison. carbamazepina. sarcoidosis. Sarampión. pyogenes. Otras patologías menos frecuentes. enfermedad de castleman. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS : Los más frecuentes : infecciones virales respiratorias. Influenzae. ADENITIS CRÓNICA SUBAGUDA Y Infecciosa (Lo más frecuente): VEB. infección por VIH. Artritis reumatoide ) III. amiloidosis . Tumoral : linfomas. Shigella. ( captopril.Streptococcus poco frecuentes: Brucella. VHS. Otros Enfermedad de Rosai-Dorfiman. penicilina cefalosporina. posvacunal. Haemophilus Francisella Tularensis y Corynebacterium diphtheriae. emnfermedad de Kikuchi. Yersinia. toxoplasmosis. fiebre botonosa mediterránea. Niños con patología dentaria Contacto con algunos animales Problemas de inmunodeficiencia o o o o . metástasis. CMV. Streptococcus anaerobios. enfermedad por arañazo de gato. enfermedad granulomatosa crónica. síndrome PFAPA. enfermedad del suero. Enfermedad de Kawasaki.

La Faringoamigdalitis es más frecuente en la infección por VEBA. afectación del estado general e inflamación cervical con celulitis de la piel suprayacente. La complicación más frecuente es la abscesificación que aparece en el 10-25% de los casos. Las adenopatías cervicales aparecen en el 95% de las infecciones por VEB y el 75% de las causadas por CMV. La adenitis cervical bilateral aguda también aparece en el 25-50% a de los niños con rubeola.5 y 2. aunque en algunos casos pueden persistir durante semanas. Adenitis Aguda Unilateral Relacionada con infecciones bacterianas. roséola (herpes) e infecciones por coxsackie. secundarias a foco infeccioso orofaríngeo o cutáneo. dolorosas a la palpación.aureus. ulceras orales. presentando signos inflamatorios locales en la mayoría de casos. mientras que la hepatoesplenomegalia y el exantema se asocias principalmente a CMV. Más del 80% de casos se deben a S. Las infecciones por anaerobios suelen aparecer en niños mayores con patología dentaria.aureus. . Su tamaño varía entre 0. En lactantes menores de 3 meses hay que considerar la posibilidad de síndrome e celulitis-adenitis por streptococo agalactiae. eritema gingival y adenopatías laterocervicales y submandibulares dolorosas. y S pyogenes. DIAGNOSTICO • Criterios de Diagnostico : Datos clínicos: Adenitis Aguda Bilateral: Es la forma más frecuente. Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos inflamatorios. debida en la mayoría de casos a virus respiratorios. Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 cm y curso agudo (generalmente 5 días o menos). principalmente debidos a S. no supuran y tienen un curso autolimitado. faringitis y conjuntivitis. La fiebre faringoconjuntival asociada a infecciones por adenovirus se caracteriza por fiebre. Las infecciones por estas bacterias son más frecuentes en preescolares. La gingivoestomatitis por VHS cursa con fiebre. La región submandibular es la más afectada.5 cm y se afectan con más frecuencia los ganglios cervicales posteriores.IV. que cursa con fiebre.

La adenitis tuberculosa suele afectar a niños mayores y a menudo se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales. Contacto con animales. en menores de 4 años. mientras que en los mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios. axilares y supraclaviculares. el 28% -70%. viajes recientes . Por arañazo de gato. Ver infecciones recientes. mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes. principalmente infecciones del tracto respiratorio superior. y enfermedad por arañazo de gato. de los pctes presentan alteraciones en la radiografía de tórax. No suele existir clínica sistémica. unilateral en micobacterias no tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis. La localización más frecuente es la submandibular. tuberculosis. averiguar contactos con enfermos de TBC. La adenitis por micobacterias no tuberculosas se debe en la mayoría de casos por Mycobacterium avium complex y aparecen en menores de 5 años. destacan: Staphylococcus aureus. CMV. La adenitis es a veces bilateral y puede afectar a cadenas cervicales posteriores. Dentro de las patologías infecciosas. Streptococcus Pyogenes y micobacterias atípicas. Tratamiento farmacológico: existen fármacos que pueden producir adenitis. Micobacterias atípicas. Vacunación: ver calendario completo.Crónica Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes y suele estar en relación con infecciones por VEB. Forma de comienzo.Adenitis Subaguda. toxoplasmosis. tuberculosis y enf. VEB. tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumenta rápido en infecciones bacterianas y tumores. Amnanesis Edad: las adenopatías en niños pequeños. se deben mayoritariamente a procesos infecciosos. La afectación habitualmente es bilateral en HIV y toxoplasmosis. infecciones respiratorias .

linfagioma Parotiditis y tumores de parótida Fibroma. Examinar cadenas ganglionares. Episodios previos similares: descartar inmunodeficiencia. quiste tirogloso Hemangioma . consistencia. y curso rápidamente progresivo. disfagia. movilidad. • Signos de alarma: Masas duras. Clínica constitucional: (pérdida de peso. adheridas a planos profundos. ictericia. bocio Tumor del corpúsculo carotideo Tortícolis muscular congénito Neuroblastoma Rabdomiosarcoma . fístulas cutáneas. diátesis hemorrágicas. tos. artromialgias) dura. de diámetro mayor de 3 cm.Sintomatología asociada: anorexia. fiebre mayor de 1 semana. fiebre lesiones cutáneas. explorar articulaciones. alteraciones cutáneas. especialmente si están situadas región supraclavicular. síndrome en hepatoesplenomegalia hemorrágico. púrpura. Adenopatías generalizadas o confluentes. • Diagnostico diferencial MASAS QUE SE PUEDEN CONFUNDIR CON ADENOPATIAS CERVICALES • • • • • • • • • • • • Quiste sebáceo/pilomatrixoma Alteraciones congénitas. palidéz. neurofibroma Lipoma Costilla cervical Nódulo tiroideo anormal. disnea. sudoración nocturna. visceromegalia. dolor a la palpación. Examen físico: Adenopatía: tamaño. artralgias. astenia. pérdida de peso. signos inflamatorios locales.

Frotis faríngeo. no tolerancia oral.V. PCR. ó ha presentado otros problemas asociados. ITU . . Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor complejidad. afectación del estado general. Toxoplasma. SS: Hemograma. ante la sospecha de realizar una Biopsia. Hemocultivo Serología: CMV. EXÁMENES AUXILIARES Valorar según hallazgos de historia clínica y exploración física. VI. lactantes con fiebre elevada. VIH.etc. • Higiene personal • Hidratación y nutrición adecuadas Esquemas de elección: (sí es de origen bacteriano) Oxacilina (a dosis de 100mg/kg/día) Esquemas alternativos (En casos asociados a otras patologías: neumonías. Medidas generales y preventivas • Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable. gran tamaño y malas condiciones socio familiares. PPD Radiografía de tórax Ecografía de adenopatías Intercosulta a Cirugía.) Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. VEB. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Criterios de Ingreso Hospitalario: Pacientes menores de 3 meses.

4 dosis. Criterios de alta • • • Afebril. requiere reevaluar la terapéutica. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico. por consultorio externo. observación. En caso de etiología viral probable: sintomáticos. Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. Cefadroxilo 30mg/kg entre 2 dosis) ó Amoxicilina + acido clavulanico (50mg/kg/día dosis de Amoxicilina c/8 horas ) Control A los 3 días del alta. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima 30 mg/kg/día entre 2 dosis. Cefalexina 30-50 mg/kg/día entre 4 dosis.Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA • • • Adenitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado Requiere completar tratamiento o por otras especialidades Cuando la historia clínica y la exploración físico no sugieren una etiología infecciosa . COMPLICACIONES • • • Absceso Tromboflebitis séptica de las venas yugulares Embolia pulmonar séptico VIII. VII. Disminución del edema Sale de alta con tratamiento ambulatorio Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día.

. • REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.S. y P.encolombia. 69 : 271-8 • Linfadenopatía en niños y adolescentes www. 2008.Sociedad Española de Infectología Pediátrica www. . Protocolos de Infectología 2009 . drenaje.Acute..com/. 2006´15:99-106 Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica . Documento de consenso sobre el tratamiento de la Tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar .• • • Necesidad de realizar una biopsia . Intravenoso) Fluctuacción .) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico (antib.S. subacute. and chronic cervical lymphadenitis in childre. Semin Pediatr Surg.An Pediatr (barc). CONTRARREFERENCIA • A Establecimiento de Salud de nivel I (C. IX.aeped.Vick L.es/protocolos/ • • Gosche JR./pediatria40305-linfadenopatia.

pescado atún sardina. apareciendo lo que llamamos angioedema. 7% a Lupus eritematoso estreptomicina. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Etiología: • • U. III. que se localizan en cualquier parte del cuerpo pueden ser pruriginosas y su curso habitual es el de desaparecer en unas horas. tomates espinaca. legumbre. . cacahuate. sulfonamidas. solo existe afectación de la dermis. nueces. por inhalantes : generalmente causan rinoconjuntivitis y asma U. pero puede ocurrir que también se afecte el tejido subcutáneo o submucoso o ambos. U. • • • • • U. por contacto: reacción tipo I. mariscos. micóticas e infestaciones parasitarias. En ell 50% aproximadamente . En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia situación urgente que puede comprometer la vida del individuo.MANEJO DE LA URTICARIA AGUDA EN HOSPITALIZACION I. labios. Alimentos liberadores de histamina : alcohol. U. clara de huevo. Medicamentosa: reacción tipo I: Penicilina. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. llamadas habones. por picaduras : son no inmunológicas U. plátano piña. NOMBRE Y CODIGO URTICARIA AGUDA CIE 10: II. fresa. Alimenticia: Alimentos que pueden empeorar una urticaria: Alimentos ricos en histamina: queso. bacterianas. conservas. por infecciones: enfermedades virales. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. U. por enfermedades sistémicas. cefalosporinas. via respiratoria y digestiva. chocolate. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos.

estridor. pero de una forma intensa. Interconsulta al servicio de Dermatología . la urticaria vasculitis. nauseas vértigos.Idiopáticas: a pesar de la gran cantidad de etiología. aunque en gran parte no se localice la causa. ¿Cómo hacemos el Diagnostico? El diagnóstico es fundamentalmente clínico. pruriginosas y /o angioedemas junto con diagnóstico. EXAMENES AUXILIARES Una buena Historia Clínica para determinar el alérgeno desencadenante. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO: El principal síntoma de la urticaria es el prurito en la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: fiebre. VSG. suficiente con suprimir la causa. IV. trabajos. los mastocitomas. Es necesario realizar una historia detenida. también puede provocar edema del tracto gastrointestinal. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. viajes e historia familiar. medicamentos ingeridos. cefalea. . Ss. la dermatitis herpetiforme . la mayoría de los casos no se sabe la causa. vesical). El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. Diagnóstico Diferencial. PCR. taquicardia.: Hemograma. Las lesiones cutáneas habones. una buena historia clínica. Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. la urticaria pigmentosa . donde investigar alimentos. intestinal. Eritema polimorfo. espasmos del músculo liso (vascular. discreta hipotensión. en la urticaria aguda no es preciso realizar ninguna prueba especial. nos van a dar el V. Si afecta la vía respiratoria puede provocar dificultad respiratoria. ronquera. erupción polimorfa . artralgias. siendo en ocasiones.

En las urticarias físicas que no responden al manejo de primera línea. el uso prolongado resulta en efectos adversos inaceptables. En pacientes con urticaria retardada por presión. Las combinaciones de los antihistamínicos pueden mejorar el control de la sintomatología. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Casos que requieren hospitalización: Clorfeniramina 0.3-0. Corticosteroides (Grado de recomendación=D) Puede requerirse el uso de corticosteriodes orales en cursos breves para lograr control en niños con pobre respuesta al manejo con dosis máximas de antihistamínicos y pruebas con LTRAs y antihistamínicos H2. los corticosteriodes son efectivos. Una falta de respuesta a dosis altas de antihistamínicos podría sugerir la posibilidad de un diagnóstico alterno. (Grado de recomendación= C) Sólo un beneficio marginal se logra con la adición de antagonistas de receptores H2 a los antihistamínicos H1. . por lo que son preferidos. La Urticaria Crónica puede hacerse presente tan temprano como al 2º año de vida. Antihistamínicos H1 (Grado de recomendación=B) Los antihistamínicos son el pilar del tratamiento de los niños con urticaria. sin embargo. Los antihistamínicos de 2ª generación no sedantes tienen menos efectos adversos.5ml /vía subcutánea. los esteroides son poco efectivos. por ejemplo: el uso de dos diferentes antihistamínicos de 2ª generación o alternativamente antihistamínicos de 2ª generación en la mañana y uso breve de antihistamínicos de primera generación en la tarde-noche. Por lo general se requieren dosis mayores a las recomendadas para lograr un control adecuado de los síntomas. asociado a un antagonista de los receptores de histamina H2 (Ranitidina a dosis de: 2-4 mg/kg/día entre 4 dosis) Sí en el brote agudo se compromete la vía aérea administrar adrenalina 1/1000 0.35 mg/kg/día entre 4 dosis + Dexametasona 0.6 mg/kg/día c/6hrs ó hidrocortisona 10 mg/kg/día durante 3-5 días. lo que limita el uso de algún antihistamínico.VI. Antagonistas de los receptores de histamina H2.

(Grado de recomendación=C) Hay numerosos reportes de casos en los que se demuestra que la terapia con LTRAs (Leucotrienos) es superior a placebo en el tratamiento de niños y adultos con urticaria crónica.25 mg/kg dos veces al día. para lo cual debe seguir las siguientes recomendaciones: • Evitar el rascado. para que no empeore la alergia: • Existe una serie de factores que puede agravar. respectivamente. Desloratadina y cetirizina están disponibles como jarabe. sujetadores. hidroxicina. La desloratadina puede administrase en niños de 1 año de edad o mayores. Son comúnmente usados. de forma inespecífica. pero sólo la clorfeniramina y la hidroxicina están permitidos para uso en menores de 2 años de edad. Montelukast y zafirlukast son LTRAs aprobados para la profilaxis de asma desde los 6 meses y los 12 años. La dosis recomendada de montelukast de los 6 meses a los 5 años es de 4 mg. hay riesgo de afectación psicomotora. Hay datos sobre la seguridad del uso de cetirizina en niños de 1-2 años de edad.Antagonistas de los receptores de leucotrienos. . y también está disponible como preparación en granulado. • Evitar las situaciones de estrés emocional. sin embargo es bien conocido que causa incremento del apetito. La fexofenadina y levocetirizina están indicadas para su uso en mayores de 6 años. la última libre de azúcar. los permitidos para uso en la infancia son: difenhidramina. Factores a tener en cuenta. A pesar que los niños pueden acostumbrarse al efecto sedante de los antihistamínicos de 1ª generación. el prurito (picor) o los habones en la urticaria crónica. De los 6 a los 14 años de edad. cualquier fricción o la presión (fajas. a dosis de 0. que puede causar impacto en la seguridad y educación del niño. La ciproheptadina tiene reportes anecdóticos de ser efectiva en el uso en niños con urticaria por frío. Antihistamínicos de 1ª generación sedantes. LTRAs deberían ser usados solamente como tratamiento de apoyo. clorfeniramina. prometazina. Antihistamínicos de 2ª generación no sedantes. la dosis recomendad es de 5 mg. cinturones o ropa apretada) sobre la piel. La cetirizina y loratadina son permitidas para el tratamiento de la urticaria crónica en niños de 2 años de edad o mayores.

ahumados. derivados mórficos como la codeína y los contrastes radiológicos. bebidas alcohólicas ycarbonatadas. frutos secos. algunos alimentos y medicamentos tienen la capacidad de liberar histamina. VIII. . quesos fuertes. VII. marisco. pescado azul. chocolate. condimentos. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: En caso de urticaria severa. COMPLICACIONES • • Anafilaxia Compromiso Respiratorio por el angioedema laríngeo. cítricos. empeorando de forma inespecífica la urticaria. refractaria ó con compromiso respiratorio. congelados. Es aconsejable reducir o evitar su administración y entre ellos. embutidos. Contrarreferencia: Paciente SIS. solucionado el problema debe ser referido a su centro de salud con las recomendaciones respectivas. ó con Aseguramiento Universal. Además. destacan: Alimentos: Conservas. Medicamentos: Aspirina (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES).• Evitar el ejercicio físico y los cambios bruscos de temperatura.

com .lacadadelalergico.pdf www.net/portal/images/…/urticaria_en_niños.pdf. Curso de Actualización en enfermedades alérgicas en Atención primaria.abril 2007 Manejo de la Urticaria Aguda y angioedema .IX.com/guias2/PDF/urticaria. La piel con www. Urticaria. • • • • • BIBLIOGRAFIA Dermatologíapediátrica.com/doc_urticaria.fisterra.saludalia. Urticaria en niños.htm. ANEXO X. www.

10 ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR John .%20Urticaria.net/tratamiento-para-la-urticaria-infantil...es/protocolos/alergia/3. FECHA DE VIGENCIA Septiembre 2010 . pdfEnciclopedia médica en español Urticaria www. Departamento de Allergy and Pulmonary/crital care medicine.html Tratamiento para la urticaria infantil | Cuidado Infantil Guías de la BSACI para el manejo de la Urticaria Crónica y el Angioedema R.J. • • • • www.pdf Actitud ante el niño con urticariaangioedema y anafilaxia www.D./U/Urticaria.co/Urgencias/10. Review Provived by Verimed Healthcare Netwook.• Versión en ingles revisada por Frederic F.aeped.padron.. • hospitalanori.ar.ve/multimedia/Temas/. 37: 631-650 Guías de la BSACI para el manejo de Urticaria www.com. Clinical and Experimental Allergy 2007.com. Boston M. M.. XI.A. Boston University School of Medicince.pdf URTICARIA GU 10 .raphael. Iltte.connmed. et al.Septiembre2012 .cuidadoinfantil.gov. Powell.