Malaria

MALARIA (PALUDISMO) 1
MALARIA (PALUIDISMO)
AUTOR(ES): DIANA MNDEZ JACKELINE MNDEZ PAULA MERCHN JESSICA MORALES
DIRECTOR(A): DRA. ANDREA DURANGO
UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
CUENCA 29-01-2012
Contenido
RESUMEN..................................................................................................................................... 5 INTRODUCCION ............................................................................................................................. 7 HISTORIA .................................................................................................................................... 8 AGENTES ETIOLGICOS ....................................................................................................... 10 CICLOS DE VIDA ..................................................................................................................... 11 Reproduccin asexual (ciclo esquizognico) .......................................................................... 12 Fase pre eritroctica ............................................................................................................. 12 Fase eritroctica ................................................................................................................... 13 PATOLOGA .............................................................................................................................. 13 ALTERACIONES EN EL ERITROCITO .............................................................................. 13 ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITARIO: .................................... 15 ALTERACIONES EN LOS RGANOS ............................................................................... 16 OTROS RGANOS ............................................................................................................... 17 FISIOPATOLOGA .................................................................................................................... 17 MANIFESTACIONES CLNICAS ............................................................................................ 19 MALARIA POR P. FALCIPARUM ...................................................................................... 20 Malaria en adultos: situaciones clnicas: ............................................................................. 21 Malaria en los nios ............................................................................................................ 23 MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE ............................................................................. 23 MALARIA POR P. MALARIAE ........................................................................................... 24 DIAGNOSTICO ......................................................................................................................... 24 EXAMEN MICROSCPICO ..................................................................................................... 25 GOTA GRUESA ..................................................................................................................... 25 EXTENDIDO .......................................................................................................................... 26 EPIDIMIOLOGA ...................................................................................................................... 26 FACTORES EPIDEMIOLOGICOS EN LA TRASMISIN ..................................................... 27 FACTOR EPIDEMIOLGICO PRIMARIO ......................................................................... 27 Factores de Husped............................................................................................................ 27 Factor de Vectores............................................................................................................... 28 FACTOR EPIDEMIOLOGICO SECUNDARIO ................................................................... 29 MODO DE TRANSMISIN ...................................................................................................... 29 Transmisin por vector............................................................................................................ 30 Trasmisin por trasfusin sanguinea ....................................................................................... 30
Trasmisin congnita .............................................................................................................. 30 Trasmisin por jeringas ........................................................................................................... 30 CONTROL DE LA MALARIA .................................................................................................. 30 TRATAMIENTO ........................................................................................................................ 32 GRUPOS DE ANTIMALRICOS ......................................................................................... 32 Acridinas: ............................................................................................................................ 32 Aminoquinolinas: ................................................................................................................ 32 Las 4 aminoquinolinas la cloriquina y amodiaquina: .......................................................... 32 La cloriquina: ...................................................................................................................... 33 La amodioquina:.................................................................................................................. 33 Las 8 aminoquinolinas: ....................................................................................................... 33 HIDROXIMETILQUINOLEINAS ......................................................................................... 33 A este grupo pertenecen los compuestos naturales conocidos como quinina. ....................... 33 Quinidina: ............................................................................................................................ 34 Mefloquina: ......................................................................................................................... 34 La Piretamina: ..................................................................................................................... 34 Sulfonaminas:.......................................................................................................................... 34 Diguanidas: ............................................................................................................................. 35 HIDROXIMETILFENANTRENOS ....................................................................................... 35 Halofrantina : ...................................................................................................................... 35 SESQUITERPENOLACTOMAS ........................................................................................... 35 Artemter: Se administra por solucin oleosa por va intramuscular y el derivado hemisuccionato que es el artesunato de sodio, el cual es hidrosoluble. .............................. 35 ANTIBITICOS ..................................................................................................................... 35 OTROS MEDICAMENTOS................................................................................................... 36 MECANISMO DE ACCIN ...................................................................................................... 36 Inhibicin del DN:................................................................................................................... 36 Antagonistas del cido flico: ................................................................................................. 36 Inhibicin de la dehidrofolatoreductasa del cido flico: ....................................................... 37 ACTIVIDAD DE LOS ANTIMALARICOS EN LAS DIFERENTES FORMAS DEL PARASITO. ................................................................................................................................ 37 RESISTENCIA DEL PLASMODIUM A LOS ANTIMALARICOS. ....................................... 38 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ........................................................................................... 39 TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. VIVAX Y P. OVALE .............................. 39
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM SIN COMPLICACIONES. ..................................................................................................................................................... 41 TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM RESISTENTE PERO CON COMPLICACIONES .................................................................................................................. 42 TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM CON LA MALARIA SEVERA O COMPLICADA ...................................................................................................... 42 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES. .................................................................... 43 TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN EL EMBARAZO .................................................... 44 USO DE OTROS ANTIMALARICOS ...................................................................................... 44 QUIMIOPROFILAXIS. .............................................................................................................. 47
RESUMEN
La malaria o paludismo es la enfermedad parasitaria ms frecuente del mundo. El alto riesgo de contraer esta enfermedad potencialmente mortal en el 40% de la poblacin mundial y los ms de 500 millones de personas afectadas anualmente, son algunas de las razones que sitan a la malaria entre las mayores preocupaciones a nivel de Salud Pblica. Como en cualquier enfermedad de tipo vectorial, tres son las variables necesarias para comenzar un ciclo de transmisin: el agente causal, el vector y la poblacin humana potencialmente expuesta a los anteriores. Mucho se discuti acerca de la etiologa de la malaria por parte de diversos investigadores a lo largo de los siglos XVIII y XIX, a la luz de teoras sobre el origen de la enfermedad tan dispares como el telrico, vegetal o bacteriano. Sin embargo, el agente causal pudo ser situado a nivel taxonmico, hecho recibiendo el nombre genrico de Plasmodium (Orden Haemosporida, Familia Plasmodiidae). En la actualidad se reconocen cuatro especies parsitas humanas dentro del gnero Plasmodium:
Plasmodium falciparum: es la especie ms patgena, causante del 90% de las muertes por malaria y comn en reas tropicales. Requiere una temperatura mnima de 19C para poder desarrollarse en el hospedador invertebrado. En general, todas las especies de plasmodios reducen el tiempo necesario para completar su ciclo en base a incrementos trmicos. Esta afinidad trmica s es dependiente de las distintas especies, pero todas sucumben a temperaturas sostenidas por encima de 45C3. Es el agente causal responsable de las fiebres tercianas malignas
Plasmodium vivax: posee el mayor rango de distribucin geogrfica, ya que puede desarrollarse tambin en climas templados. Relativamente poco comn en frica
tropical, especialmente en su regin ms occidental, debido fundamentalmente a factores inmunolgicos de la poblacin humana all Por debajo de 15C no puede concluir la fase esquizognica. Posee una fase quiescente o latente llamada hipnozoto que se sita a nivel heptico humano.
Plasmodium ovale: tambin presenta hipnozotos. Se localiza en la costa oeste africana, donde parece suplantar a P. vivax. Responsable tambin de las iebres tercianas benignas Plasmodium malariae : (especie caracterizada por mostrar baja parasitemia. Presente a nivel tropical del continente africano, tanto en regiones orientales como occidentales.
INTRODUCCION
Enfermedad reconocida desde hace ms de 4.000 aos y considerada una verdadera plaga para la humanidad.
La malaria o paludismo es una enfermedad protozoaria transmitida de persona a persona por la hembra del mosquito Anfeles y causada por parsitos del gnero Plasmodium que infectan principalmente al husped humano y al insecto alternativamente. Es una vieja enfermedad que probablemente se origin en frica y acompa las migraciones humanas a las orillas del Mediterrneo, la India y Asia Sur- Oriental. En el S. XX los esfuerzos se han dirigido a entender la bioqumica y fisiologa del paludismo, al control del mosquito vector y al desarrollo de antipaldicos.
Ninguna medida es por completo efectiva para prevenir el paludismo ya que el mosquito que transmite la malaria ha desarrollado resistencia ante sustancias insecticidas y el parsito a los antibiticos. Esto ha llevado a la dificultad de controlar tanto la tasa de infeccin como la diseminacin de la enfermedad.
Por lo tanto en la actualidad los cientficos dirigen sus esfuerzos al desarrollo de vacunas ms potentes ya que sta enfermedad constituye un problema mayor de salud en gran parte de los pases tropicales y subtropicales.
HISTORIA
La malaria o paludismo es una enfermedad protozoaria transmitida de persona a persona por la hembra del mosquito Anfeles y causada por parsitos del gnero Plasmodium que infectan principalmente al husped humano y al insecto alternativamente.
Es una vieja enfermedad que probablemente se origin en frica y acompa las migraciones humanas a las orillas del Mediterrneo, la India y Asia Sur- Oriental
En el S. XVIII la malaria era comn en las reas pantanosas de Roma y por ende su nombre se deriva del italiano (mal-aria) o mal aire por su asociacin a los vapores malolientes de los pantanos. En el S. XIX se identific a la quinina como el alcaloide activo en el tratamiento de la enfermedad.1
La existencia de malaria en Amrica antes del descubrimiento es todava tema de controversia. Algunos autores (shattuck y Boyd) opinan que llego en XV a XVII con los
conquistadores que eran portadores de la fibre terciaria benigna. La especie P. falciparum llego en la sangre de los esclavos negros que llegaron de africa.
Investigadores americanos sostienen la existencia de la malaria autctona, basados en la documentacin de la conquista y sustentan su teora por que varias tribus de los andes
Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB.
utilizaban para tratar la llamada fiebres intermitentes, la co rteza macerada de un rbol mezclada con chicha.
Se atribuy a los jesuitas la observacin en el siglo XVII que los indios quechuas del Per, utilizaban brebajes con corteza que tena poderes curativos para las fiebres y que llamaban quina quina es decir cortezas de cortezas o rbol de fiebre . 2
Ms tarde Linneus clasifico esta planta en el gnero chinchona, debido a la leyenda de la condesa de chinchn. Ana de Osorio, esposa del virrey de Per, aquejada de lo que por entonces denominaban fiebre de los pantanos. Quien luego de administrada demostr pronto mejora.
A esta quina quina luego se la conoci como corteza de los jesuitas pues ellos la ocuparon en la curacin y formaron un monopolio al llevarla a Europa.
El mdico del papa Inocencio X certific la accin teraputica de la quina y el cardenal Juan de Lugo se encarg de su difusin
El principio activo de la quinina fue aislado por los franceses Plletier y Caventou en 1820.
La quinina es el ms fuerte de los cuatro alcaloides que se encuentran en la corteza de los rboles del gnero Cinchona. De estos rboles existen aproximadamente 23
http://www.enferaclinic.org/premios/PrTERUMO/XI/Malaria.pdf
especies, todas oriundas de Amrica del Sur y crecen a lo largo de la cordillera oriental de los Andes3
AGENTES ETIOLGICOS
Los parsitos causantes de la malaria son los esporozoarios del orden Eucoccodiida, familia Plasmodiidae, gnero Plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y a diversos animales. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son plasmodium vivax y falciparum4
En la sangre circulante se deben diferenciar tres formas parasitarias:
Trofozoitos.- Consta de dos partes citoplasma que se colorea de zul, y el ncleo que se tie de color rojo. En parsitos jvenes tiene forma de anillo y en los adultos ameboibe el eritrocito puede sufrir transformaciones y prrsentar granulaciones rosadas
Esquizontes.- Presentan dos o mas masas de cromatina segn el grado de maduracin. Los esquizontes al terminar de dividir su cromatina estn constituidos por un acumulo de merozoitos
Merozoitos.- Estos son pequeos ente dos a cuatro micras abandonan al equizonte madura para ir a parasitar a otros glbulos rojos circulante para continuar el ciclo eritrocitario.
3 4
http://www.revista-api.com/1%20edicao%202007/pdf/mat%2003.pdf Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB.
Los gametocitos. Luego de varios ciclos eritrocitarios algunos merozoitos se convierten en elementos sexuados, microgametocitos y macrogametocitos, diferenciados por la cromatina nuclear densa en el femenenio y laxa en el masculino. Los gametocitos debern ser ingeridos por los mosquitos en el momento se la succin de la sangre para continuar el ciclo evolutivo.
Gametocitos.- Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres
CICLOS DE VIDA
Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, en el cual hay reproduccin sexual (ciclo esporognico) y otro que se efecta en el hombre, con reproduccin asexual (ciclo esquizognico). En esta parasitosis, el mosquito es un hospedero definitivo y el hombre un hospedero intermediario.5
Reproduccin sexual (ciclo esporognico)
Se efecta en las hembras de los mosquitos del gnero Anofeles que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estmago del mosquito y maduran. Ocurre la fusin de sus cromatinas para conformar el huevo o zigote, este se transforma en una clula alargada y mvil, la cual penetra la pared del estmago del mosquito y se coloca entre
Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB.
las capas epiteliar y muscular, all crece y se transforma en ooquiste; en su interior ocurre la divisin del ncleo y el citoplasma, para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito, pero se colocan de preferencia en las glndulas salivales, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. La duracin del ciclo en el mosquito vara entre 7 y 14 das, segn la especie de Plasmodium.6
Reproduccin asexual (ciclo esquizognico)
El ciclo en el hombre comienza con la penetracin intracapilar de los esporozoitos a travs de la piel, que rpidamente pasan a la circulacin, donde permanecen alrededor de 30 min., antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas en esta reproduccin, la pre-eritroctica y la eritroctica.
Fase pre eritroctica
Comienza al esporozoito penetrar al hepatocito produciendo se fisin binaria dando lugar a formas goblosas e irregulares los equiziontes tisulares, que contiene gran cantidad de merozoitos, elementos mas redondeados que los esporozoitos, y al cabo de seis a catorce das se rompe el hepatocito y bajo forma de criptozoitos de dos a cuatro micras van a parasitar a los glbulos rojos circulantes, con lo cual termina la fase tisular
http://www.fundacionio.org/docs/cursos/curso_malaria_trinidad_sabalete.pdf
heptica.7
Fase eritroctica
Dentro del eritrocito el merozoto sufre una serie de cambios adoptando una forma en anillo: el trofozoto; ste entra en divisin esquizognica dando lugar a esquizontes inmaduros que, al madurar, liberan nuevos merozotos. Despus de varios ciclos eritrocticos, algunos merozotos se transforman en macrogametocitos (femeninos) y microgametocitos (masculinos) sexuales. Cuando un mosquito libre de parsitos pica a un ser humano infectado por paludismo ingiere estos gametocitos y se inicia en l la reproduccin sexual.
PATOLOGA
La fisiopatologa de la malaria est basada principalmente en los cambios de los eritrocitos. En algunas especies de plasmodium ocurren mecanismos que derivan de las alteraciones eritrociticas y que tiene lugar en diferentes rganos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin parasitaria, principalmente en P. Falciparum, en el cual existen procesos fisiopatologicos, ms complejos y llevan efectos graves.8
ALTERACIONES EN EL ERITROCITO
7 8
http://unabmalaria.blogspot.com/2007_11_01_archive.html http://www.slideshare.net/xpress111/la-malaria-o-paludismo-9717640
Todas las especies de plamsodium que parasitan al hombre provocan dao al eritrocito P.Falciparum parasita eritrocitos jvenes y adultos y da lugar a parasitemias altas aunque algunos presentas gran severidad como en caso de P.Vivax con parasitemias no muy altas. P.Vivax afecta sobre todo a los reticulocitos y eritrocitos jvenes ,P. Malariae ataca casi exclusivamente los eritrocitos maduros. La penetracin de los merozoitos a las clulas rojas se hace mediante la presencia de receptores de membrana de la clula roja.
Los cambios en los eritrocitos son muy intensos en P.Falciparum y consisten en :
Alteracin de la elasticidad .- Los eritrocitos se incapacitan para la formacin en hileras que asemejan pilas de monedas y tienen dificultan para el trnsito por los capilares.
Citoadherencia .-Hay un aumento de la adhesividad al endotelio vascular debido a la presencia de cargas elctrica y a la formacin de prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria que se pegan fcilmente al endotelio. Estas dos alteraciones son las responsables bsicamente de la obstruccin de los capilares principales.
Aumento de la fragilidad.- Se presenta tanto en glbulos parasitados como en no parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se produzca hemolisis que conduce a una anemia progresiva.
Transporte de oxigeno disminuido.- El parasito utiliza el oxgeno del eritrocito, disminuye el oxgeno transportado y los tejidos se encuentran en anoxia.
Liberacin de antgenos y toxinas.- Estas sustancias contribuyen a la destruccin de los eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a complicaciones inmunolgicas. La destruccin de las clulas produce fenmenos autoinmunes esto explica la severidad de la anemia.
Las sustancias liberadas por los parsitos estimulan los macrfagos a producir TNF alfa que est asociado con la fiebre ya que es un pirgeno endgeno, en la malaria severa este factor esta aumentado.9
10
ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITARIO:
Estos mecanismos son comunes a las distintas especies de plasmodium pero ms acentuados o exclusivos de P. falciparum
Hemolisis: el parasito divide la hemoglobina en hemo y globina. El hemo se transforma en hemozoina y pigmento malarico que se deposita en en el citoplasma del parasito y la globina es utilizada. La hemoglobina liberada lleva a un aumento de la bilirrubinemia y a veces a hemoglobinuria , el pigmento malarico es removido a la circulacin.
Bloqueo capilar : los trombos de eritrocitos de eritrocitos tamponan los capilares lo cual contribuye a la anoxia y dao tisular.
Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB Botero. David., & Restrepo. Marcos. (2003). Malaria. En CORPORACIONES PARA INVESTIGACIONES BIOLOGICAS (Eds). Parasitosis Humanas (162-208) Medellin. Colombia: los editores.
10
Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar: estos conducen a hipotensin y salida de ertitrocitos, principalmente en el cerebro. Defectos de la coagulacin: existe deficiencia de la formacin de factores coagulantes por la insuficiencia heptica esto causa hemorragia.
11
ALTERACIONES EN LOS RGANOS
Las vsceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malarico en las clulas del S.R.E, los rganos en los que este sntoma es mas notorio son:
Bazo:
aumenta moderadamente de tamao en el paludismo agudo, los eritrocitos estn
parasitados y adheridos a las paredes causando zonas de infarto; en las formas crnicas de la enfermedad existe una marcada esplenomegalia y el bazo pesa mas de 500gr de color oscuro y con la capsula engrosada, propenso a ruptura.
Hgado: el dao heptico es progresivo y puede llegar a la insuficiencia especialmente en infecciones por P. Falciparum, se observa hipertrofia e hiperplasia de las clulas de kupffer las cuales contienen en su interior pigmento malarico y eritrifagocitosis, en los hepatocitos se observa necrosis.
Cerebro: la malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa causada por el P.falciparum y en varios casos por el P. Vivax, se produce microtrombosis capilar , y reaccin hiperergica de los antgenos del parasito que llegan a producir vascomielinopatia, isquemia, hemorragias petequinales en forma de anillo y edema, en las etapas tardas se ha descrito la presencia de de granuloma malarico.
11
Botero. David., & Restrepo. Marcos. (2003). Malaria. En CORPORACIONES PARA INVESTIGACIONES BIOLOGICAS (Eds). Parasitosis Humanas (162-208) Medellin. Colombia: los editores.
Riones: las infecciones causadas por P. Falciparum produce glomerulonefritis con congestion, aumento de tamao del rgano y pigmentacin oscura, la presencia de complejos inmunes y necrosis tubular llevan a la insuficiencia renal aguda; en las infecciones causadas por P. Malariae principalmente en nios presenta sndrome nefrtico.
Pulmones: la principal patologa pulmonar consiste en edema, congestion y acumulo de pigmento. En infeccin por P. Falciparum se presenta el sndrome de insuficiencia pulmonar aguda, la afeccion pulmonar se debe a la microcirculacin capilar a la excesiva hidratacin, y mecanismos inmunolgicos.
OTROS RGANOS
Medula osea: es de color oscuro y presenta hiperplasia normoblastica.
Miocardio: presenta focos dr necrosis ocasionado por el P. Falciparum debido al bloqueo capilar.
Placenta: aumenta de tamao y contiene parasitos que por la ciruclacion materna pueden ser transmitidos al feto.
Aparato digestivo: puede presentar hemorragias puntiformes, obstruccin de capilares, y necrosis de la mucosa.
12
FISIOPATOLOGA
12
http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v35n4/cm35n4a7.pdf fuente: Weatherall DJ, Miller LH,
Baruch DI, et al. Malaria and the red cell. Hematology 2002; 35-57
En la malaria se ha demostrado la presencia de multiples fallas en la homeostasis del sistema eritropoyetico y se considera que existen diversos factores que contribuyen parcialmente al desarrollo de la anemia, la cual puede ser leve y desaparecer con el tratamiento y erradicacin del parasito o puede ser severa y contribuir de manera definitiva al desarrollo de complicaciones graves y de la muerte.
13
A continuacin describiremos factores importantes sobre la fisiopatologa de las
complicaciones por malaria en especial de la malaria celebral:
Aumento de la capilaridad de la barrera hematoencefalica: explica el aumento de la permeabilidad el endotelio capilar de los vasos capilares llevando al edema cerebral. Coagulacin intravascular diseminada: obstruccin microvascular,
Mecanismo inmunolgico: en nios africanos desnutridos exista menos malaria severa, puesto que la deficencia inmunolgica protegia de las complicaciones, tambin se ha afirmado que en la malaria cerebral existe una reaccin alrgica y que la reaccin inflamatoria es por la hipersensibilida.
Citoadherencia; lo aritrocitos parasitados al adherirse al endotelio vascular llevan a la obstruccin microcirculatoria, adems hay glicolosis anaerobia, que produce hipoxia. El factor de necrosis tumoral (FNT) puede contribuir a la malaria cerebral como resultado de la coagulacin de la molecula de adhesin intracelular ICAM-1 en el endotelio vascular cerbral.
Endotoxicidad: intervienen las citoquinas que son liberados por los macrfagos que intervienen en procesos patolgicos. Se ha concluido que la tasa de mortalidad aumenta
13
en proporcin a la concentracin srica del FNT , sin embrago se cree que este factor es apenas el iniciador de la inflamacin en la malaria cerebral.
14
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas depende de la especie del parasito, del numero de parasitos y del estado inmunitario del husped. Despus de la picaduradel mosquito y un periodo de incubacin de 7 a 14 dias, pero se acorta o se prolonga segn el numero de parasitos inoculados, la especie de Plasmodium y el grado de inmunidad del huespe. Durante este tiempo ocurre en el hgado el ciclo pre-eritrocito. El cuadro clnico caracterstico e resume bsicamente en:
Escalofrio Fierbe Sudoracin. Anemia Leucopenia Esplenomegalia.
La recrudescencia consiste en sntomas causados por el aumento de la parasitemia circulante despus de un periodo de 2 a 3 semanas, esto se debe a tratamientos incompletos o a la resistencia a los antimalaricos. Cuando los parasitos entran mediante transfucion, el periodo de incubacin puede acortarse hasta 48 a 72 horas, si la parasitemia es muy baja en estos casos no ocurre ciclo pre-eritrocito. Antes de aparecer el aaque agudo pueden observarse sntomas premonitorios como cefalea, lumbalhia. Mialgia, anorexia, vomito, etc.
14
El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofirio , seguidos de intensa sudoracin. Estos paroxismos se repiten cada 48 o 72 horas segn la especie de plasmodium, al ocurrir la liberacin de parasitos por eritrocitos.
Periodo de escalofrio: antes de iniciarse el acceso febril se presenta un periodo de escalofrio, en este lapso el pulso es rpido y dbil, la piel esta friha y ciantica, en algunas ocasiones existen nauseas y vomito, en los nios se pueden presentar convulsiones, la duracin es de 15 min.
Periodo febril: a medida que la temperatura asciende, el escalorfirio cede hasta deaparecer. La temperatura corporal sube rpidamente y puede llegar a cifras muy altas hasta 41.5c con aparicien frecuente de delirios y conculsiones en los nios, la cara esta enrojecida, la piel caliente y seca, el pulso llen y con frecuencia dicroto, taquicardia, hipertensin. Este periodo dura 3 y 6 horas.
Periodo de sudoracin: despues de la fiebre se comienza a sudar de forma brusca y la temperatura cae, la cefalea desaparece y el paciente esta sooliento y con sed; discminuye la sensacin de malestar y luego entrara en un periodo de descanso.
15
MALARIA POR P. FALCIPARUM
(FIEBRE TERCIARIA MALIGNA O PERNICIOSA)
Presenta mayor numero de complicaciones por lo tanto es la mas grave. su periodo de incubacin es de 11 a 14 dias y los sntomas premonitorios pueden ser mas marcados.
15
Infeccion aguda no complicada: La fiebre es alta y prolongada su periocidad es de cada 48 horas. El acceso febril esta precedido de escalofrio y seguido de sudoracin, aunque en algunos casos estos sntomas estn ausentes. Los dolores osteomusculares y la cefalea son marcados, lo mismo que la anorexia, la hipotensin ortostatica, vomitos y diarrea. En la orina se observa albuminuria, coluria y hematuria. Malaria severa y complicada: Infeccin por P. Falciparum con manifestaciones y complicaciones clnicas fetales. A continuacin se describen distintas formas clnicas y complicaciones en adultos y nios.
Malaria en adultos: situaciones clnicas: Hiperparasitemia (mas de 100.000 parasitos por mm3 o mas del 5% de los eritrocitos parasitados) Malaria cerebral Anemia severa (hematocrito menor de 20% o hemoglobina por debajo de 7,1d/dl) Ictericia Falla renal Hipertermia Alteraciones de la coagulacin y sangrado, etc.
Malaria cerebral:
16
es la complicacin ms frecuente de la malaria por P. falciparum;
aproximadamente el 90% de las personas que la han padecido se recuperan completamente sin secuelas neurolgicas. An no se conoce con claridad su patognesis pero se han postulado cuatro hiptesis o mecanismos posibles: citoadherencia y secuestro de glbulos rojos parasitados en la microvasculatura cerebral;
16
http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S012107932003000300002&script=sci_arttext
MALARIA (PALUDISMO) 22 formacin de rosetas y aglutinacin de glbulos rojos parasitados produccin de citoquinas y activacin de segundos mensajeros apertura de la barrera hematoenceflica. Es una encefalopata difusa potencialmente reversible'' cuyo diagnstico requiere la presencia de los siguientes criterios: 1) estado de coma, determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada y en lactantes por la escala de coma de Blantyre 2) la exclusin de otras encefalopatas, especialmente la meningitis bacteriana y, si es posible, la encefalitis viral prevalente localmente; 3) el hallazgo de formas asexuales del P. falciparum en la gota gruesa puede cursar con o sin convulsiones; si se presentan, el coma debe persistir por ms de 6 horas despus del episodio convulsivo, descartando de esta forma un coma postictal transitorio Insuficiencia renal: esta complicacin es reversible, aunque algunos progresan hasta el estado agudo. En un adulto se define como la eliminacin urinaria menor de 400ml en 24 horas o 12ml/kg/24horas en los nios. En estos casos se habla de oliguria y con menos de 50ml por dia se habla de anuria. Fiebre biliosa hemoglobunirica: llamada rambie fiebre de orina negra, infeccin causada por P. Falciparum la cual desencadena por una reaccin de hipersensibilidad despus de varias infecciones una reaccin de hipersensibilidad semejando una anemia hemoltica autoinmune. Anemia severa: es una anemia normocitica y puede llegar a tener un hematocrito menor de 15% o hemoglobina menor de 5g/dl en presencia de una parasitemia elevada de formas asexuales por microlitro. Edema pulmonar: complicacin grave y fetal que aparece despus de uno o dos das de que el paciente a iniciado el tratamiento generalmente por exceso de liquidos. Dao heptico o ictericia: la bilirrubina total e indirecta estn aumentadas por la hemolisis y en algunos por a disfuncin del hepatocito y por colestasis. Hemorragia: algunos pacientes con malaria cerebral tienen tendencia a hacer coagulacin intravasculardiseminada que lleva a un sangrado espontaneo. Cambios de temperatura: entre 39.5 C y 42C hay delirio y por encima de 42C coma.
Hipoglicemia: ocurre en pacientes que reciben terapia con quinina o quinidina que producen hipoglicemia, y embarazdas con malaria severa. Anormalidades metablicas: hiponatremia (Na125 a 135milimoles po litro), hipocalcemia, hipofosfatemia. Sntomas gastrointestinales: nauseas, vomito, dolor abdominal y diarrea aguda severa. Infecciones asociadas: como bronconeumona, infecciones en el tracto urinario, tifoidea, neumona, y septicemia por salmonella.
Malaria en los nios
Es mas severa en los nios mas notoria la anorexia y los cambios de comportamieto con gran irritabilidad y sueno irregular. En nios con temperatura mayor de 38.5C se desencadenan convulsiones. Con frecuencia el nio esta postrado y puede estar en estado de conciencia, inconciencia y aun en coma. La escala de Blantyre evalua con puntaje el estdado de coma del nio, basada en la respuesta motora, verbal y movimiento de los ojos. La secuencia neurolgica mas frecunte en nios es la hemiplejia.
17
MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE
(FIEBRE TERCIARIA BENIGNA)
Su periodo de incubacin varia entre 5 y 15 dias y presena los sntomas premonitoris ya descrito. El ataque agudo con escalofrio fiebre alta y sudoracin se repite cada 48 horas. La sintomatologa por P ovale es muy similar a de P vivax . estas infecciones son por lo general conocidas del tipo benigno y casi nunca causan la muerte rara vez en paciente con
17
esplenomegalia es estos casos la mortalidad es mayor del 80% y la causa de muerte es la hemorragia dao heptico y hepatitis inespecfica con o sin ictericia.
18
MALARIA POR P. MALARIAE
(FIEBRE CUARTANA)
P. malariae es una especie muy antigua como parasito del hombre, esto hace que la sintomatologa de la fiebre cuartana sea mas benigna, y mas crnica. su periodo de incubacin es m mas prolongado y alcanza a pasar de 4 semanas en algunos casos. Con alguna frecuencia se encuentra sndrome nefrtico como complicacion. Malaria crnica: los signos y sntomas que se presentan como el atauque agudo inicial, el bazo alcanza un gran tamao y esta expuesto a rupturas. La malaria crnica es generalmente benigna.
Malaria en el embarazo: las mujeres no inmunes y especialmente las primigravidas son mas susceptibles a la enfermedad severa y tener abortos y mortinatos. En la placenta hay secuestro y desarrollo de parasitos con interferencia en la nutricin del feto. La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo o hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro la anemia tambin puede causar dao al neonato. En el embarazo se desarrolla con mas frecuencia la malaria cerebal y otras formas de malaria grave.
DIAGNOSTICO
La malaria puede ser confundida con otras enfermedades febriles, entre las cuales estn: Fiebre Amarilla
18
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea Absceso Heptico Hepatitis Fiebre Recurrente Pielonefritis Brucelosis Tuberculosis Dengue Leishmaniasis Visceral Procesos Spticos
El resultado certero se lo hace en el laboratorio por el hallazgo del parsito.
EXAMEN MICROSCPICO Se lo puede realizar por medio de Gota Gruesa o Extendido
19
GOTA GRUESA
Es un procedimiento tcnico de concentracin, relacionado con la sensibilidad del diagnstico microscpico y que facilita la deteccin de parsitos en un volumen determinado de sangre. La gota gruesa est conformada por numerosas capas de clulas sanguneas, en la que mientras ms clulas concentradas exista, existir una mayor probabilidad de detectar al parsito. Este procedimiento, comprende la eliminacin de la hemoglobina (que retiene el colorante) a travs de la deshemoglobinizacin que facilitara la deteccin de los parsitos que pudieran estar presentes en el interior de
19
http://www.msh.org/projects/sps/SPS-Documents/upload/bolivia_malaria_diagnosis_guide.pdf, Guia Prctica del diagnostico de la malaria, Dra. A. Magdalena Jimnez L, pag 1.
algunas clulas sanguneas, principalmente cuando se tratan de densidades parasitarias bajas. La gota gruesa, es tambin un procedimiento que sirve para la cuantificacin de la densidad parasitaria.
20
EXTENDIDO
Es un procedimiento tcnico con el que se separan los elementos formes de la sangre en una capa delgada de clulas separadas entre s, las cuales una vez coloreadas facilitaran la observacin de las caractersticas morfolgicas de los parsitos presentes en el interior de los glbulos rojos, sobre todo permitir identificar la especie del parsito y otras caractersticas relacionadas con los estadios y especie de los mismo.
EPIDIMIOLOGA
La malaria es una de las principales de Ecuador problemas de salud pblica. La enfermedad es endmica en las tres zonas del pas: la costa del Pacfico de Ecuador occidental, los valles interandinos del centro de Ecuador, y la cuenca del ro Amazonas en el este de Ecuador. El sesenta al ochenta por ciento de la poblacin expuesta a la malaria vive en zonas rurales, donde la distancia y la falta de transporte limitan su acceso a los servicios de salud. 21 El rea de riesgo, para el 2001 alcanzaba 6.786.345 habitantes (52,5% de la poblacin) distribuidos en 18 provincias. El comportamiento epidemiolgico de la malaria en los ltimos aos muestra un incremento en nmero de casos as como en la expansin
21
http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-49892000000100004&script=sci_arttext, Miguel San Sebastin.
geogrfica. El ndice de incidencia parasitaria anual (IPA) entre los aos 1998-2000 pas de 6,8 a 13,7 por 1000 habitantes, detectndose epidemias en reas donde no se notificaban casos con anterioridad.22
FACTORES EPIDEMIOLOGICOS EN LA TRASMISIN
Se debe tomar en cuenta dos factores epidemiolgicos, primario y secundario
FACTOR EPIDEMIOLGICO PRIMARIO
23
Factores de Husped
El sexo y la edad no son factores importantes relacionados con la malaria, sin embargo los nios tienen un grado mayor de susceptibilidad que los adultos. Las poblaciones continuamente expuestas desarrollan inmunidad a la infeccin y se convierten en portadores de parsitos poco sintomticos y particularmente sin fiebre. En reas endmicas una gran parte de la poblacin es portadora de gametocitos. Lo nios pequeos tienen los niveles ms altos, lo cual disminuye progresivamente con la edad. La poblacin negra africana ha desarrollado gran inmunidad contra algunos tipos de malaria. La elevada frecuencia de hemoglobina S (defecto de una de las cadenas ) en algunas poblaciones (africanas, mediterrneas y de oriente medio) est relacionada una menor severidad de la malaria por P falciparum .
22 23
http://www.paho.org/spanish/ad/dpc/cd/santacruz-ecu.pdf http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/epidemiologia/v11_n1/pdf/a05.pdf, Prevencin y control de la Malaria y otras enfermedades trasmitidas por vectores en el Per, Javier Vargas Herrera.
Por otra parte hay personas que son negativas al grupo sanguneo Duffy (grupo de antgenos determinantes de la membrana de los eritrocitos) que son completamente resistente a la infecin por P vivax. Tambin hay evidencia que la deficiencia gentica de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa en los eritrocitos por malaria vivax. protege contra infecciones
24
Factor de Vectores ocurren cuando el agente biolgico
Las enfermedades trasmitidas por vectores
especfico que produce la enfermedad es trasmitida al husped humano por un portador animado no humano denominado vector. En la cadena de transmisin intervienen entonces tres factores: un hospedero, por lo general un hombre enfermo, un vector artrpodo y el agente
invertebrado que propaga la enfermedad, generalmente un
biolgico que puede ser un virus, una bacteria o un parsito. Los vectores pueden actuar biolgica o mecnicamente. En los vectores biolgicos, el agente u organismo infectante, se desarrolla y multiplica en el artrpodo antes de volverse infectivo para el hospedero vertebrado. Los vectores mecnicos trasmiten el agente de un hospedero a otro sin que se desarrolle en el vector alguna fase vital de su ciclo biolgico.
25
Anopheles albimanus: Considerado el primer vector de la malaria a lo largo del litoral
Atlntico y Pacfico, los criaderos de esta especie son las mrgenes de los lagos, estanques y arroyos.
24
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/epidemiologia/v11_n1/pdf/a05.pdf, Prevencin y control de la Malaria y otras enfermedades trasmitidas por vectores en el Per, Javier Vargas Herrera 25 Botero. David., & Restrepo. Marcos. (2003). Malaria. En CORPORACIONES PARA INVESTIGACIONES BIOLOGICAS (Eds). Parasitosis Humanas (188-190) Medellin. Colombia: los editores.
Anopheles nueztovari: Se encuentra principalmente en los Llanos Orientales, Sur de Bolivia , Costa Atlntica. Las larvas de esta especie estn en criaderos con agua fresca y no contaminada, en sitios parcialmente sombreados, se las encuentran en lagos, lagunas y ros. Cuatro especies son vectores secundarios: An. Punctimacula, An. Pseudopunctipennis, An. Neivai y An. Lepidotus.
26
FACTOR EPIDEMIOLOGICO SECUNDARIO
Son aquellos que ayudan a la transmisin de la enfermedad, sin ser indispensables como: Altura sobre el nivel del mar Temperatura Lluvias Humedad atmosfrica
MODO DE TRANSMISIN
El mecanismo de transmisin, en condiciones naturales, se hace mediante los mosquitos vectores, pero tambin por otros mecanismos menos frecuentes, como son: inoculacin directa de sangre con parsitos a travs de la placenta, por transfusin sangunea, accidentalmente por jeringas contaminadas o por transplante de rganos. En estos casos slo aparece el ciclo eritroctico, sin existir invasin previa al hgado.
26
Transmisin por vector Se da por la picadura del mosquito del gnero Anopheles
Trasmisin por trasfusin sanguinea Ocurre cuando la sangre del donante tiene formas eritriciticas de Plasmodium, que pueden permanecer vivas por un periodo de 10-14 das a una temperatura de 4-6C.
Trasmisin congnita Se debe a que la placenta de la madre infectada presenta parsitos y estos pasan a travs de ella hacia el nio infectandolo, este tipo de trasmisin es considerada excepcional.
Trasmisin por jeringas Se da por compartir agujas de jeringas, se ve mas en personas dependientes de drogas, pues al compartir la jeringa, restos de sangre coagulada infectada entra en contacto con la sangre de la persona que est reutilizando la jeringa
27
CONTROL DE LA MALARIA
A nivel del hombre enfermo: el tratamiento antimalrico oportuno es indispensable para evitar que acte como fuente de infeccin para los mosquitos, se debe aislar el enfermo dentro de un toldillo para evitar que sea picado por los vectores, fundamentalmente en zonas endmicas.
27
A nivel del vector: aqu existen mayores posibilidades de control, se pueden orientar de 4 maneras:
Ordenamiento del medio ambiente: rellenos de charcas, desecacin de pantanos y drenaje de aguas estancadas, modificacin de viviendas, depsito de agua de consumo, uso de mallas protectoras en las puertas y ventanas de habitaciones, proteccin personal o de la vivienda, cambios en los hbitos y costumbres mediante la educacin sanitaria y la participacin de la comunidad.
Control
biolgico: uso
de peces larvvoros como
(Gambusia y
y el
Poecilia), bacterias (Bacillus,
el Thurigiensis parsitos
Sphaericus), hongos (gnero Lagynidiun),
(nematodos,
Romanomermis culicivorax), insectos larvvoros (familias odonata y hemptera)
Barreras biolgicas: la presencia de animales domsticos cercanos a las viviendas, por ejemplo ganado.
Control qumico: utilizacin de insecticidas en las paredes de las habitaciones (base de los programas de control o erradicacin de la malaria), por ejemplo: organoclorados (eleccin), organofosforados, carbamatos, piretroides sintticos.
A nivel del receptor: Como aspecto importante se necesita que los frmacos no sustituyan las medidas sencillas y baratas para evitar la malaria. Debe hacerse la proteccin de las personas expuestas a la infeccin malrica, principalmente cuando
viven o viajan a zonas endmicas, esto es especialmente importante en recin llegados, que no poseen inmunidad. Las medidas para evitar las picaduras de mosquitos son: uso de repelentes cutneos, que se deben aplicar al atardecer o en la noche que son los lapsos de mayor actividad de estos insectos; utilizar ropas oscuras de mangas largas, uso de mosquiteros individuales, impregnacin de los toldillos con ciertos insecticidas como deltametrina; aplicacin de drogas antimalricas con fines profilcticos.
28
TRATAMIENTO
GRUPOS DE ANTIMALRICOS Se pueden dividir en los siguientes productos qumicos.
Acridinas: Primeros antimalaricos que se sintetizaron conformaron el grupo de las 9 aminocritidinas, las principales fueron: quinacrina, mepacrina y floxacrina, que no se trata actualmente para el tratamiento de la malaria por sus efectos txicos.
Aminoquinolinas: Actan como esquizonticidas son dos tipos de compuestos: las 4 y 8 aminoquinolinas
Las 4 aminoquinolinas la cloriquina y amodiaquina: Son las ms utilizadas, actan efectivamente eliminando los esquizontes eritrocitos de todas las especies del Plasmodium.
28
No tiene efecto contra otros parsitos del hgado, son antimalaricos de accin rpida se absorbe en el tubo intestinal y la concentracin mxima es de dos horas. Si se administra por va venosa hay peligro de toxicidad.
La cloriquina: Se acumula en los tejidos principalmente de los riones, bazo, corazn, pulmones e hgado con mayor afinidad por los tejidos donde existe melanina como en los ojos y en la piel.
La amodioquina: Tiene la misma actividad malaria que la anterior, pero se administra por tiempo
prolongado, puede presentar hepatitis toxica y agranulocitosis fatal por este motivo no se recomienda la amodiaquina para la quimioprofilaxis
Las 8 aminoquinolinas:
La primaquina es el nico producto comercial, ataca los esquizantes e hipnozoitos hepticos, tiene accin esterilizante sobre los gametocitos. Se fija muy poco en los tejidos y se eliminan con rapidez por degradacin metablica, para desaparecer del organismo completamente en 24 horas
HIDROXIMETILQUINOLEINAS
A este grupo pertenecen los compuestos naturales conocidos como quinina.
Quinina: Est formado por alcaloides derivados de la planta del genero Chinchoma. Tiene dos presentaciones el sulfato para la va oral y el diclororhidrato para la va parental. Es una antimalarico de accin rpida se absorbe en el intestino y alcanzan niveles mximos en el plasma de 1 a 3 horas. Es metabolizada por el hgado y se excreta por la orina, despus de 48 horas es poca cantidad que permanece en el organismo.
Quinidina: Tiene actividad antimalarica y con toxicidad menor que la quinina, presenta igual que la quinina efectos secundarios especialmente cardiacos, arritmias, hipersensibilidad.
Mefloquina: Es poco toxico y se administra en dosis nica, se absorbe rpidamente pero su eliminacin es lenta por la orina.
Diaminopiramidinas: a este grupo pertenece la piretamina
La Piretamina: Acta sobre formas eritrociticas y potencial de accin de otras drogas, se administra por va oral y la absorcin se hace con rapidez por el intestino, la concentracin mxima en el plasma es de 2 a 6 horas.
Sulfonaminas:
Las sulfas como sulfadoxina, sulfadene, sulfadiazina y sulfadimetaxina tienen accin antimalarica. Actan principalmente con los esquizontes sanguneos principalmente con el P. falciparum., es de absorcin rpida pero se excreta con lentitud,
Diguanidas: El ms utilizados es el proguanil que se absorbe rpidamente por el intestino llega a su mxima concentracin de 4 horas y se excreta por el rin.
HIDROXIMETILFENANTRENOS
En este grupo pertenece a la halofrantrina.
Halofrantina : En producto ms utilizado y comercial, se administra por va oral cada 6 horas en solo un da. No presenta actividad contra los parsitos en el hgado ni contra los gametocitos.
SESQUITERPENOLACTOMAS
A este grupo pertenece artemter, artesunato
Artemter: Se administra por solucin oleosa por va intramuscular y el derivado hemisuccionato que es el artesunato de sodio, el cual es hidrosoluble.
ANTIBITICOS
Algunos antibiticos tienen actividad antimalarica como: tetraciclina, dicloxaxilina, minociclina, clinadamicina son de accin lenta por la cual se deben asociar con otros antimalaricos de accin rpida como la quinina amodiaquina.
OTROS MEDICAMENTOS
Nuevos compuestos de actividad antimalarica se experimentan actualmente como son: piroranidina hidroxipiperaquina, dabequina, y menoctona.
MECANISMO DE ACCIN
El mecanismo de accin antimalaricos sobre los parsitos del gnero del Plasmodium se dividen en tres: inhibicin del ADN, Antagonistas del cido flico e inhibicin de la dehidrofolato reductasa del cido flico.
Inhibicin del DN: Existen semejanzas con el ADN y ARN sobre los parsitos en su fase de crecimiento, tambin se ha observado la interferencia en la sntesis de ciertas enzimas indispensables para la vida del parasito, como son la 6-fosfofructoquinasa y la citocromo-Creductasa.
Antagonistas del cido flico: Comprenden las sulfanaminas y las sulfonas, en su fase eritrositica los parsitos son incapaces de utilizar el cido flico preformado y por lo tanto necesitan sintetizarlo a partir del cido para-amino-benzoico.
Inhibicin de la dehidrofolatoreductasa del cido flico: La reductasa del cido flico no es tanto necesaria en el hombre como en el parasito para transformar cido flico en cido folinico y pueden emplear cido flico perforado procedente de los alimentos o como suplemento nutritivo. En los parsitos no se pueden utilizar cido folinico de la naturaleza, pues su nica fuente es el cido flico.
ACTIVIDAD DE LOS ANTIMALARICOS EN LAS DIFERENTES FORMAS DEL PARASITO.
Para el tratamiento de la malaria hay que tener en cuenta res aspectos importante: La especie del Plasmodim presente en el enfermo La etapa del ciclo de vida que puede ser influencia por los antimalaricos Susceptibilidad de la etapa del parasito administrar El parasito en su ciclo de vida presenta caractersticas metablicas propias. al medicamento que se desee
Los antimalaricos se pueden clasificar en 4 grupos:
Esquizonticidas eritrociticas: Actan sobre formas esquizognicas en la sangre de todas las especies del Plasmodium.
Ezquizonticidas tisulares: Tienen su actividad sobre las formas hepticas.
Gametocidas: Tiene accin sobre las formas sexuadas de la sangre de todas las especies humanas de Plasmodium. Algunas matan y otras las esterilizan volviendo parsitos no infectantes para el mosquito.
Esporonticidas: Actualmente no disponen medicamentos que ataque directamente los esporozitos que es el mosquito que inyecta al hombre.
RESISTENCIA DEL PLASMODIUM A LOS ANTIMALARICOS.
Un parasito es resistente cuando sobrevive a una concentracin de una droga que previamente lo eliminaba. Existen cepas resistentes en otros pases de Amrica, Asia, y frica Resistencia a la cloroquina puede ser de varios grados:
A-R1
cuando al administrar la dosis usual desaparece inicialmente, despus
reaparece en un lapso de 28 horas.
A-R2 si con dicho tratamiento se consigue reduccin de la parasitemia, pero son la total desaparicin asexuada del parasito
A-R3 cuando no se consigue reducir la parasitemia o esta aumenta
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
El diagnstico del Paludismo es definitivamente parasitlogo y por lo tanto debe iniciarse cuando se a identificado la especie infectante.
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. VIVAX Y P. OVALE
Estas dos especies es comn es la persistencia de formas hepticas responsables de las recadas. Cloroquina : Existen diferente grupos comerciales y varias concentraciones.
Cloroquina de 150my y 200mg. Para calcular la dosis se tiene en cuenta la cantidad de cloroquina base de la presentacin y el peso del paciente, la cual se debe ser estricta en los pacientes por lo cual una sobredosis puede ser fatal. Los pacientes con intolerancia gstrica no pueden usar este medicamento por va oral lo cual se administrara por va intramuscular. La administracin por va muscular de cloroquina es de 200 a 300 mg como dosis inicial para repetir en un intervalo de 6 horas, sin sobrepasar la cantidad de 900mg en 24 horas. Cuando se requiere por la va venosa en el adulto la dosis es de 400 mg diluidos en 500 ml de solucin salina isotnica para aplicar lentamente en periodos mayores en una hora.
Algunas veces presenta reacciones secundarias como nauseas, vmito, diarrea, las cuales se atenan cuando se admistrado el medicamento con las comidas, en algunos casos se observa prurito, erupcin cutnea, cefalea, visin borrosa, diarrea, fatiga y confusin mental. La sobredosis pude causar convulsiones, problemas cardiacos y respiratorios. Este medicamento puede usarse en personas embarazadas pero debe evitarse en pacientes con enfermedades hepticas. Su administracin est contraindicada en hipersensibilidad demostrada, historia de epilepsia.
Primaquina: Su presentacin de tabletas en 15mg de base con una dosis diaria de una tableta diaria por 14 das. Ocasionalmente pueden observarse sntomas digestivos como nausea, vomito, anorexia, problemas graticos y retortijones En algunos casos pueden presentar cefaleas, problemas de acomodacin visual aunque rara vez es necesaria suspender el tratamiento .El problema principal ocurre en los individuos con deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrgenasa, defecto ligado al cromosoma X y que se presenta en las personas de raza negra. Pueden tener defectos sobre la medula sea y causar leucopenia, anemia y cianosis por metahemoglobilinemia. Este medicamento no se debe administrar en personas embarazadas ni en nios de 4 aos por riesgo de hemolisis, tampoco a pacientes que tengan artritis reumatoide y lupus eritematoso.
Si presenta resistencia y recadas a pesar de un tratamiento adecuado, se administrara un nuevo tratamiento con dosis doble de primaquina por ms tiempo.
TRATAMIENTO
PARA
LA
INFECCIN
POR
P.
FALCIPARUM
SIN
COMPLICACIONES.
Cloroquina -Amodiaquina: En algunos pases que los parsitos no son resistentes a los antimalaricos se puede aplicar cloroquina. En pacientes que procedan zonas donde sean resistentes a la cloroquina y que tengan parasitarias menores de 100.000 parsitos por ml se prefiere amodioquina con una presentacin en tabletas 1.500 mg base para repartir en tres das. En nios se dosifican segn el peso corporal
Sulfadoxinas y pirimetamina: Presentacin en tabletas de 500mg de silfadoxinas y 25mg de primetamina, para administrar el primer da dando 1.500 mg de salfadoxinas y 75mg de pirimetamina. En estos casos pueden ocurrir brote cutneo, eritema multiforme, necrosis epidrmica toxica y sndrome de Stevens-Johnson.
Mefloquina: Cuando no se disponen de los medicamentos anteriores o existan dificultades o efectos adversos, se tiene como alternativa la mefloquina
TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM RESISTENTE PERO CON COMPLICACIONES
Amodiaquina: Pacientes con una lata frecuencia de resistencia a la cloroquina o a un paciente que haya recibido este medicamento y no ha desaparecido la parasitaria Su dosis es igual a la cloroquina y sus reacciones adversas son semejantes.
Mefloquina: Cuando no se disponen de los medicamentos anteriores o existan dificultades o efectos adversos.
Quinina: El sulfato de quinina se emplea por va oral, si el paciente tolera la va oral de sulfato de quitina que viene en capsulas o tabletas de varias concentraciones. La dosis es de 10mg/kg cada 8 horas por un periodo de 3 a 5 das de acuerdo a la parasitaria y al cuadro clnico.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM CON LA MALARIA SEVERA O COMPLICADA
Quinina: Los pacientes con una complicacin grave de malaria cerebral, parasitaria mayor a 100.000 parsitos asexuados por microlitros sern resistentes antimalaricos debern resistir quinina.
Si no lo tolera por va oral ser aplicado por va venosa en 300 a 500ml de quinina disuelta en dextrosa al 5%y se pasa en 30 a 60 minutos. Los nios la dosis es de 7 a 10 mg/kg disueltos en 10 ml de dextrosa al 5%. El paciente que tiene dao cardiaco o heptico que tenga insuficiencia renal la quinina debe retirarse a la tercera parte y no dar ms de 10 mg/kg en 24 horas. Los efectos txicos de la quinina se conocen con el nombre de cinconicmo, presenta dosis teraputicas pero es ms acentuado en los individuos que reciben una sobredosis. Se presentan alteraciones visuales como visin borrosa, fotofobia, diplopa, escotomas, midriasis y ceguera nocturna. Cuando existe una sobre dosis, hay una depresin del sistema nervioso, convulsiones, arritmias.
Artemeter: Se utiliza para el tratamiento de la malaria severa por P. falciparum en las infecciones resistentes a otros antimalaricos. Se presenta en ampollas de 1ml con 80 mg para aplicar en adultos mediante va muscular cada 12 horas por 5 das. En los nios la dosis de 3.2 mg/kg hasta el quinto da durante el primer da y luego 1.6mgkg hasta el quinto da. Se han encontrado pocas reacciones secundarias como fiebre y reticulopenia transitoria.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
En la malaria complicada se deben instalar rpidamente los medicamentos indicados con manejo teraputico de las complicaciones mismas.
Es importante evaluar al paciente el estado de hidratacin y administracin de lquidos sin exceder ya que puede producir un edema pulmonar. La hipoglicemia es una complicacin principal relacionada con la quinina y quidinina. La anemia es muy intensa con un hematocrito de 20% de utiliza glbulos rojos, teniendo en cuenta el clculo de los lquidos. Los pacientes que entran en coma es importante controlar la ventilacin pulmonar. Es importante medir la eliminacin urinaria desde la entrada del paciente, si se requiere usar urosemina progresivamente desde 40mg hasta 500mg segn sea la eliminacin de orina. Tambin puede aparecer infecciones bacterianas sobre agregadas, entre las clulas, se incluye neumona espontanea o por aspersin.
TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN EL EMBARAZO
La malaria severa en el embrazo se debe manejar si es posible en cuidados intensivos. Controlar las contracciones uterinas, el ritmo cardiaco fetal, el estado de conciencia y el funcionamiento renal. Si se requiere quinina se debe vigilar la hipoglicemia, a dosis elevadas es ototoxica, pero si se usa la dosificacin recomendada la quinina no est asociada a estimulo uterino ni dao fetal. Es recordable recordar que las tetraciclinas y aspirinas estn contraindicadas en el embarazo.
USO DE OTROS ANTIMALARICOS
Debido a la resistencia de P. falciparum se utilizan con buenos resultados otros antimalaricos.
Mefloquina: Su dosis es de 15mg/kg para darle intervalos de 6 horas en un solo dial La mefloquina tambin se ha utilizado con sulfadoxina y pirimetamina en tabletas en 250mg de meflequina base con 500mg sulfadoxina y 25 mg de pirimetamina. En general la mefloquina es bien tolerada cuando se dan dosis elevadas y producen efectos adversos como mareos, nuseas, vmito, diarrea, dolor abdominal. La mefloquina est relacionada qumicamente con la quinina y no se debe emplear simultneamente porque se potencian las reacciones adversas.
Halofantrina: Se presenta en tabletas de 250mg y suspensin pediatra que contiene 100mg de halofantrina en 5ml. La dosis para adultos como para nios es de 8mg/kg para darlo 3 dosis al da con intervalos de 6 horas Es bien tolerada se han encontrado efectos menores y reversibles tales como nauseas dolor abdominal, diarrea, prurito, brote cutneo. No se debe administrar en el embarazo ni en mujeres en periodo de lactancia muestran toxicidad para el nio
Artemisinina: Es un potente esquizonticida sanguneo que hace desaparecer a los parsitos ms rpido que cloroquina.
Se administra la dosis 4mg/kg una vez al primer da y luego 2mg/kg al da hasta completar 5 das de tratamiento. La ultima dosis de 15 a 25 mg/kg es en el segundo o tercer da del tratamiento porque existe menor riesgo de vomito Se pueden administrar en el 2do y 3cer trimestre del embarazo pero no se recomienda en el primer trimestre.
Antibiticos- clindamicina: Se usa en capsulas de 75, 150, y 300mg Adulto se da 50mg/kg que equivale a 300mg 4 veces al da por 5 das. Sus efectos secundarios son: diarrea en el alto porcentaje, colitis pseudomembrabosa , nauseas, vomito, dolor abdominal. Se debe administrar poco en pacientes con dao heptico o renal.
Doxiciclina: La dosis es de 100mg durante 5 das acompaada de quinina 10mg/kg cada 8 horas por 3 a 7 das. Sus efectos adversos son: irritacin gastrointestinal, reacciones foto toxicas por aumento a la sensibilidad del sol. Est contraindicada en el embarazo y nios menores de 8 aos, personas con alteraciones hepticas y cuando hay hipersensibilidad de tetraciclina
Tetraciclinas: Se obtiene en tabletas de 250mg de la sal que contiene 23mg de tetraciclina base.
Se administra a la dosis de 250 mg cuatro veces al da durante 7 das cambindola con quinina. Est contraindicada en el embrazo y nios menores de 8 aos dada por la clasificacin esqueltica, da osteogenesis anormal e hipoplasia del esmalte dental. Efectos secundarios son: sntomas gastrointestinales, malestar, nauseas, vmito y diarrea. Rara vez se produce una ulceracin esofgica lo cual se evita con la ingesta abundante de agua. Est contraindicada en alteraciones hepticas.
QUIMIOPROFILAXIS.
La quimiotaxis tiene aplicacin de viajeros a pases no malaricos que ingresan a zonas endmicas, mujeres embrazadas en zona de riesgo y en grupo de refugiados. Los medicamentos que se han utilizado son:
Mefloquina: Presentacin en tabletas de 250mg su dosis de 5mg/kg. En adultos se usa una tableta semanal el mismo da de la semana, se considera una profilaxis segura prala mujer embarazada. Presenta reacciones adversas como trastornos neutrosiquiatrico, vrtigo y vomito.
Cloroquina: Por va oral, a la dosis de 5mg/kg de cloroquina semanalmente Adultos se puede dar 300mg de cloroquina de base por una semana (2 tabletas)
Sus efectos secundarios son: prurito, especialmente en personas hiperpigmentadas.
Dixociclina: En adultos se emplea una dosis de 100mg diarios. No se debe usar en personas embarazadas ni en nios menores de 8 anos
Primaquina: Dosis de 0.5 mg/kg para darla incendiariamente durante 16 semanas Se afirma que es bien tolerante y ms efectiva que la cloroquina. Produce alteraciones hepticas en algunas personas. No se utiliza en personas embarazadas ni en pacientes con deficiencia de glocosa-6fosfato deshidrogenasa por el peligro de hemolisis.

Malaria

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Malaria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MALARIA (PALUDISMO) 1

AUTOR(ES): DIANA MNDEZ JACKELINE MNDEZ PAULA MERCHN JESSICA MORALES

DIRECTOR(A): DRA. ANDREA DURANGO

UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB.

En la sangre circulante se deben diferenciar tres formas parasitarias:

http://www.revista-api.com/1%20edicao%202007/pdf/mat%2003.pdf Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB.

Gametocitos.- Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres

Reproduccin sexual (ciclo esporognico)

Botero D, Restrepo M, (2007), Parasitosis humanas, Medelln, CIB.

Reproduccin asexual (ciclo esquizognico)

Fase pre eritroctica

Los cambios en los eritrocitos son muy intensos en P.Falciparum y consisten en :

ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITARIO:

ALTERACIONES EN LOS RGANOS

aumenta moderadamente de tamao en el paludismo agudo, los eritrocitos estn

Medula osea: es de color oscuro y presenta hiperplasia normoblastica.

http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v35n4/cm35n4a7.pdf fuente: Weatherall DJ, Miller LH,

A continuacin describiremos factores importantes sobre la fisiopatologa de las

complicaciones por malaria en especial de la malaria celebral:

Escalofrio Fierbe Sudoracin. Anemia Leucopenia Esplenomegalia.

MALARIA POR P. FALCIPARUM

(FIEBRE TERCIARIA MALIGNA O PERNICIOSA)

es la complicacin ms frecuente de la malaria por P. falciparum;

Malaria en los nios

MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE

(FIEBRE TERCIARIA BENIGNA)

MALARIA POR P. MALARIAE

El resultado certero se lo hace en el laboratorio por el hallazgo del parsito.

EXAMEN MICROSCPICO Se lo puede realizar por medio de Gota Gruesa o Extendido

http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S1020-49892000000100004&script=sci_arttext, Miguel San Sebastin.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS EN LA TRASMISIN

Se debe tomar en cuenta dos factores epidemiolgicos, primario y secundario

FACTOR EPIDEMIOLGICO PRIMARIO

Factor de Vectores ocurren cuando el agente biolgico

Las enfermedades trasmitidas por vectores

invertebrado que propaga la enfermedad, generalmente un

Anopheles albimanus: Considerado el primer vector de la malaria a lo largo del litoral

FACTOR EPIDEMIOLOGICO SECUNDARIO

de peces larvvoros como

Poecilia), bacterias (Bacillus,

Sphaericus), hongos (gnero Lagynidiun),

Romanomermis culicivorax), insectos larvvoros (familias odonata y hemptera)

GRUPOS DE ANTIMALRICOS Se pueden dividir en los siguientes productos qumicos.

A este grupo pertenecen los compuestos naturales conocidos como quinina.

Diaminopiramidinas: a este grupo pertenece la piretamina

En este grupo pertenece a la halofrantrina.

A este grupo pertenece artemter, artesunato

ACTIVIDAD DE LOS ANTIMALARICOS EN LAS DIFERENTES FORMAS DEL PARASITO.

Los antimalaricos se pueden clasificar en 4 grupos:

Ezquizonticidas tisulares: Tienen su actividad sobre las formas hepticas.

RESISTENCIA DEL PLASMODIUM A LOS ANTIMALARICOS.

cuando al administrar la dosis usual desaparece inicialmente, despus

reaparece en un lapso de 28 horas.

A-R3 cuando no se consigue reducir la parasitemia o esta aumenta

TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. VIVAX Y P. OVALE

TRATAMIENTO PARA LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM RESISTENTE PERO CON COMPLICACIONES

TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR P. FALCIPARUM CON LA MALARIA SEVERA O COMPLICADA

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.

TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN EL EMBARAZO

USO DE OTROS ANTIMALARICOS

Debido a la resistencia de P. falciparum se utilizan con buenos resultados otros antimalaricos.

Sus efectos secundarios son: prurito, especialmente en personas hiperpigmentadas.

También podría gustarte