Un póster de

Beatriz Sobrino Guijarro, Patricia Marín Crespo, Begoña LópezBotet Zulueta, Cristina Ordóñez González, Ana Alonso Torres, Julia Montoya Bordón Servicio de Radiología - Fundación Jiménez Díaz (Madrid)

Producción

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

1. RECUERDO ANATÓMICO
MPM MPL MM

ESPACIO PAROTÍDEO
-FASCIA: Delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. -EXTENSIÓN: Desde el conducto auditivo externo hasta el ángulo de la mandíbula. -LÍMITES: • Anterior: Espacio masticador. • Medial: Espacio parafaríngeo. • Posteromedial: Vientre posterior del músculo digástrico, que lo separa del espacio carotídeo.
EC VRM ACE EPF

NF

EP

G

AM

MPM: músculo pterigoideo medial; MPL: músculo pterigoideo lateral; MM: músculo masetero; MT: músculo temporal; NF: nervio facial; EP: espacio parotídeo; G: ganglios intraparotídeos; AM: apófisis mastoides; VRM: vena retromandibular; ACE: arteria carótida externa; EC: espacio carotídeo; EPF: espacio parafaríngeo

-CONTENIDO: •Glándula parótida. •Nervio facial. •Vena retromandibular. •Arteria carótida externa. •Conducto parotídeo (de Stensen). •Ganglios intraparotídeos (20-30).

1. RECUERDO ANATÓMICO
GLÁNDULA PARÓTIDA
- Dos lóbulos: superficial y profundo, según el plano del nervio facial. En imagen no es posible identificar el nervio facial intraparotídeo, por lo que se usa como referencia la vena retromandibular para diferenciar ambos lóbulos (A). - La porción profunda de la parótida pasa a través del túnel estilomandibular, extendiéndose por detrás de la rama de la mandíbula y por delante del músculo esternocleidomastoideo y del vientre posterior del músculo digástrico (B y C). - Drena a través del conducto de Stensen a la cavidad oral (2º molar superior) (C).
A
NF VRM LP

B
Rama de la mandíbula

Túnel estilomandibular

C M. Masetero Lób. profundo N. facial
Conducto de Stensen

LS

LS: lóbulo superficial LP: lóbulo profundo VRM: vena retromandibular NF: nervio facial

Apófisis estiloides Ligamento estilomandibular

M. bucinador

Lób. superficial

Fuente: Modificación de dibujos originales de P. Som and H.Curtin. Head and Neck Imaging 4th ed. Mosbi 2003; Volume 1: 2005-2133.

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .3. Análisis sistemático de los hallazgos 2. RECUERDO ANATÓMICO 2. Diagnóstico diferencial 3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.

-Valoración de espacios fasciales adyacentes. RM -Técnica de elección para valorar la extensión tumoral. -Inconveniente: Radiaciones ionizantes. -Detección de pequeñas litiasis. TC -Técnica de elección en procesos inflamatorios (TC con contraste intravenoso). -Detección de adenopatías. -Posibilidad de RM-sialografía (sin inyección de contraste intraductal. -No radiaciones ionizantes. evaluación fina del sistema ductal. adenopatías y alteraciones óseas. -Detección de procesos inflamatorios. -Identificación de litiasis (TC sin contraste). no invasivo). . Selección de la técnica de imagen adecuada Características de las diferentes técnicas de ECOGRAFÍA imagen en patología parotídea: SIALOGRAFÍA -Inyección retrógrada de contraste yodado al sistema ductal glandular a través del orificio de apertura intraoral del conducto de Stensen. -Ventajas: Inocuo. -Invasivo. ECOGRAFÍA -Diferenciación de lesiones sólidas y quísticas. la relación del tumor con el nervio facial y la extensión perineural. accesible. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. -Detección de litiasis.1. -Uso limitado en la actualidad.2. -Guía para punción.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.1.2. Selección de la técnica de imagen adecuada Técnicas de imagen de primera elección teniendo en cuenta la edad del paciente y la sospecha clínica: EDAD PACIENTE ADULTOS MASA INFLAMACIÓN O MASA SUPERFICIAL MASA PROFUNDA SOSPECHA CLÍNICA INFLAMACIÓN ECOGRAFÍA TC RM NIÑOS .

Diagnóstico diferencial 3.2.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.1. PATOLOGÍA PAROTÍDEA . APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Selección de la técnica de imagen adecuada 2. RECUERDO ANATÓMICO 2.3. Análisis sistemático de los hallazgos 2.

¿Está en el lóbulo superficial o en el profundo? 3. ¿Afecta al nervio facial? 7.2. ¿Hay adenopatías asociadas? . Análisis sistemático de los hallazgos Cuestiones que debemos analizar al evaluar la patología parotídea: 1. ¿Invade estructuras adyacentes? 8. ¿Los márgenes están bien o mal definidos? 6. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. ¿Es única o múltiple? 5. ¿Es una alteración focal o difusa? 4.2. ¿La lesión es intra o extraparotídea? 2.

Rama mandibular Túnel estilomandibular Apófisis estilodies . Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿la lesión es intra o extraparotídea?” debemos tener en cuenta que UNA MASA ES PRIMARIA DEL ESPACIO PAROTÍDEO CUANDO… 1) Está dentro de la glándula parótida.2. con tejido parotídeo rodeándola (aplicable en lesiones pequeñas) 2) El centro de la masa es lateral al espacio parafaríngeo . Espacio parafaríngeo 3) La masa invade y desplaza la grasa del espacio parafaríngeo desde la parte lateral a la medial 4) La masa aumenta la distancia del túnel estilomandibular (entre la rama de la mandíbula y la apófisis estiloides).2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.

Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿está en el lóbulo superficial o en el profundo?”. debemos fijarnos en… VENA RETROMANDIBULAR LÓBULO PROFUNDO LÓBULO SUPERFICIAL PLANO MANDIBULAR . .2.2. para facilitar el concepto. se acepta que el tejido glandular lateral al plano mandibular corresponde al lóbulo superficial y medial al plano mandibular corresponde al lóbulo profundo.No obstante.Si la lesión es lateral o medial a la vena retromandibular (superficial y profundo respectivamente). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. .

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2. RECUERDO ANATÓMICO 2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .2.1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Diagnóstico diferencial 3.

carcinoma de células acinares. adenoma pleomorfo. tumor de Warthin. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. metástasis LESIÓN QUÍSTICA Tumor de Warthin. ex-adenocarcinoma pleomorfo Ganglio linfático. tumor de células acinares. hemangioma.2. parotiditis inflamatoria crónica. enfermedades granulomatosas. sialocele Aguda Infección (lo más frec) Infecciones recurrentes. idiopática Tumefacción +/. post-radioterapis. adenoma pleomorfo. enfermedades autoinmunes. adenocarcinoma. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado A F E C T A C I Ó N NIÑO FOCAL CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD Carcinoma mucoepidermoide de alto grado. quiste de la primera hendidura branquial. sialolitiasis. quistes linfoepiteliales. linfoma.dolor Sialoadenitis Crónica DIFUSA Linfoma. sialosis.3. carcinoma adenoide quístico. Diagnóstico diferencial ENTIDADES MÁS FRECUENTES: CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD ADULTO MASA ÚNICA Adenoma pleomorfo. carcinomas oncocíticos. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado. síndrome de Sjögren . ganglio linfático. carcinoma indiferenciado MASAS MÚLTIPLES Tumor de Warthin.

Selección de la técnica de imagen adecuada 2. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .1. Diagnóstico diferencial 3.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.3.

4.3. TUMORES MALIGNOS . PROCESOS SISTÉMICOS 3. TUMORES BENIGNOS 3.3.1. PATOLOGÍA PAROTÍDEA 3.2. PROCESOS INFLAMATORIOS 3. TRASTORNOS CONGÉNITOS 3.3.

3. otorrea. adenopatías necróticas.1. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Lesión quística. -PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de mediana edad con historia de múltiples abscesos parotídeos que no responden al drenaje o a los antibióticos. -PATOGÉNESIS: Obliteración incompleta del aparato branquial. tumor de Warthin. quistes linfoepiteliales benignos. Si conexión con conducto auditivo externo. -II: Quiste en ángulo de la mandíbula con trayecto que atraviesa parótida y conecta con el conducto auditivo externo. TRASTORNOS CONGÉNITOS Quiste de la primera hendidura branquial -FRECUENCIA: Anomalía más frecuente del espacio parotídeo. -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Quistes de retención. con grosor y realce de la pared variable (aumenta con las infecciones recurrentes). TIPO I TIPO II . -TIPOS: -I: Quiste intraparotídeo. linfangioma (niños).

hiperintensos en T2 con vacíos de señal por vasos prominentes. Coloración azulada de la piel. .PRESENTACIÓN CLÍNICA: Tumefacción blanda y compresible en región parotídea. . .FRECUENCIA: 90% de los tumores parotídeos en el primer año de edad. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma .3. Más frecuente en niñas.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Linfangioma quístico. En RM: hipo-isointensos en T1.HISTOPATOLOGÍA: Tumor benigno epitelial vascular (no es una malformación vascular). unilateral.1. . regresión espontánea frecuente). Causa más frecuente de tumefacción parotídea en el recién nacido. no regresión espontánea).CLASIFICACIÓN: 1) Capilar (el más común. . Poco efecto de masa. 2) Cavernoso (niños mayores. recién nacidos. visible poco después del nacimiento. .HALLAZGOS DE IMAGEN: Localizados o difusos. Intensa captación de contraste.

hipervascularizada. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma Neonato con tumoración blanda en región parotídea izquierda T1 DP-SPAIR STIR T2-SPIR Voluminosa masa en la glándula parótida izquierda.1.3. con estructuras vasculares prominentes en su interior. . compatible con hemangioma (pendiente de confirmación histológica).

.Típicamente. multiloculada. . . Fuente: Robert Hermans.PATOGÉNESIS: Alteración del drenaje linfático.1. septada. 219-241.CONCEPTO: Término que actualmente se usa para denominar a los linfangiomas. Malformación linfática del polo inferior de la parótida izquierda. Aspecto típico de lesión quística lobulada. TRASTORNOS CONGÉNITOS Malformación linfática (linfangioma) . .Tendencia a extenderse por varios espacios sin respetar los límites fasciales. con septos internos y niveles líquido-líquido. con aumento progresivo de los espacios linfáticos.Las de mayor tamaño pueden ejercer efecto de masa. 10% en adultos. Springer 2006.3. lesión quística sin pared.HALLAZGOS DE IMAGEN: . . . desplazando e incluso reemplazando el parénquima glandular. hiperintensa en T2. de morfología polilobulada.PRESENTACIÓN: 90% en neonatos. Head and Neck cancer imaging.

Puede ser asiento de cualquier patología que afecte a la glándula parótida. sobre la superficie del masetero. situado a unos 6 mm por delante de la glándula. . 2) La rama mandibular del trigémino (V3) atraviesa esta región y puede constituir la vía de diseminación perineural de un tumor de la glándula accesoria. TRASTORNOS CONGÉNITOS Glándula parótida accesoria Glándula parótida accesoria Glándula parótida .3. IMPORTANCIA DE ESTE PUNTO: 1) Un tumor puede desarrollarse en ella y ser clínicamente confundido.1.INCIDENCIA: Presente en el 20% DE LA POBLACIÓN. con forma de lengüeta. .¿CÓMO IDENTIFICARLO?: Tejido de características radiológicas similares a la parótida. .

infecciones previas. tiroiditis).Por contaminación retrógrada desde cavidad oral.3. traumatismo.Aumento de tamaño parotídeo. pancretatitis. . pyogenes. cirugía.75%: No complicada (complicaciones: orquiepididimitis. fiebre.75%: Bilateral. heterogénea.HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: .Agente más frecuente: Paramixovirus RNA virus (virus de la parotiditis). . múltiples imágenes redondeadas hipoecogénicas.2.Complicaciones: Absceso intraglandular o cervical. facial. S. obstrucción mecánica por masa o litiasis. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda .Agentes más frecuentes: S.Ecografía: Glándula hipoecogénica. . meningoencefalitis.) 1) BACTERIANA (Sialoadenitis supurativa): .TC: Hiperdensidad en TC sin contraste (por infiltración celular) e hipercaptante en TC con contraste (por hipervascularización). Posible detección de dilatación ductal. E. hipervascularizada. secreción de pus por conducto de Stensen. absceso. aureus.ETIOLOGÍA: INFECCIÓN (lo más frecuente. disfunción n. . influenzae. . algunos fármacos). irradiación. que representan sialoectasias y/o pequeños ganglios. en el contexto de un flujo salival enlentecido (deshidratación. pneumoniae. coli . S. . litiasis.Presentación clínica: Dolor. . tumefacción glandular. tromboflebitis retromandibular. H. . S. 2) VIRAL: .RM: Intensidad variable en T2 dependiendo de si predomina la infiltración celular (iso-hipointensa) o el edema (hiperintensa). viridians. .

Ectasia ductal Hipervascularización . PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Agrandamiento e hipoecogenicidad (parót.2. derecha) Lesiones hipoecogénicas redondeadas (sialoectasias y/o pequeños ganglios) Absceso.3.

Parotiditis aguda izquierda litiásica (flechas rojas: cálculos) con área hipodensa correspondiente a pequeño absceso (flecha blanca) .2. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Aumento de tamaño e hipercaptación de la parótida izquierda (flechas blancas).3.

sífilis. sarcoidosis.Ecografía: Disminución de tamaño glandular.Infecciones recurrentes . TBC. . brucelosis. 3) Crecimiento progresivo e indoloro.ETIOLOGÍA: . PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis crónica . .PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1) Episodios repetidos de sialoadenitis aguda.Sialolitiasis . hipoecogénica. heterogénea. actinomicosis. infecciones micóticas. toxoplasmosis. 2) Crecimiento lento y progresivo glandular con episodios periódicos de sialoadenitis aguda.HALLAZGOS DE IMAGEN: .3. no hipervascularizada. .Sialoadenitis aguda recurrente: Episodios recurrentes de tumefacción y dolor glandular adociada a obstrucción incompleta del sistema ductal. enfermedad por arañazo de gato).Post-radioterapia .TC y RM: Atrofia glandular.Enfermedades autoinmunes .Idiopática . .Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener.2. hipointensidad en T1 y T2 (por reemplazo del tejido normal por tejido fibrótico) .

-TC sin contraste: Mayor sensibilidad.2. -TÉCNICAS DE IMAGEN: -Ecografía: Útil en litiasis mayores de 2 mm.3. -COMPLICACIONES: Estenosis ductales. . -CARACTERÍSTICAS DE LAS LITIASIS: El 80% son radioopacos. PROCESOS INFLAMATORIOS Sialolitiasis -INCIDENCIA: Enfermedad más frecuente de las glándulas salivales. Indicada si clínica de sialoadenitis. estasis salival. Imagen ovalada de densidad calcio en parótida derecha. atrofia glandular. compatible con cálculo. Corte axial de TC sin CIV. -LOCALIZACIÓN: 20% en parótida (80% en glándula submandibular). mucoceles. sialoadenitis aguda o crónica.

1) VIH+ 2) LESIONES QUÍSTICAS Y SÓLIDO-QUÍSTICAS 3) BILATERALES 4) ADENOPATÍAS E HIPERPLASIA AMIGDALAR . -HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías cervicales.FRECUENCIA: En 5% de pacientes VIH+.PATOGÉNESIS: Quistificación de ganglios intraparotídeos y obstrucción periductal. • Generalmente bilaterales. PROCESOS INFLAMATORIOS Lesiones linfoepiteliales benignas (quistes parotídeos relacionados con el SIDA) Lesión sólido-quística en ecografía.HALLAZGOS DE IMAGEN: • Aumento del tamaño parotídeo • Quistes simples y masas mixtas sólido-quísticas. con lesiones quísticas y sólido-quísticas.DEFINICIÓN: Lesiones quísticas y sólido-quísticas en pacientes VIH+. .2. . Agrandamiento parotídeo bilateral. palatinas y linguales. con vascularización en la porción sólida Cortes axial y coronal de TC con CIV. .3. . hipertrofia de amígdalas adenoides.

-HALLAZGOS DE IMAGEN: Según estadio: •Estadio I: focos quísticos puntiformes (<1mm). Head and Neck Imaging 4th ed.DEFINICIÓN: Trastorno sistémico autoinmune caracterizado por destrucción de las glándulas exocrinas. Fuente: Robert Hermans. . con disminución de las secreciones y sequedad. del tejido conjuntivo) . 219-241.TIPOS: Primario (sin enf. xerostomía y queratoconjuntivitis seca. sarcoidosis. Springer 2006. Colecciones globulares de contraste distribuidos de forma difusa por la glándula.DATO IMPORTANTE: Riesgo 44 veces mayor de desarrollar linfoma no-Hodgkin. Múltiples focos quísticos globulares en ambas parótidas (estadío II).3. metástasis. Volume 1: 2005-2133. Som and H. . Mosbi 2003. -En cualquier estadio pueden aparecer masas pseudotumorales sólidas (por acumulación de linfocitos). PROCESOS SISTÉMICOS Síndrome de Sjögren . .3. .Curtin. Sialograma parotídeo. Head and Neck cancer imaging. •Estadio II: focos quísticos globulares (1-2 mm) •Estadio III: lesiones quísticas de más de 2 mm •Estadio IV: zonas de destrucción del parénquima. del tejido conjuntivo) y secundario (asociado a enf. tumor de Warthin.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con masas quísticas parotídeas bilaterales: Quistes linfoepiteliales benignos. LNH en ganglios parotídeos.PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de 40-60 años (en el 90% de los casos) con tumefacción parotídea bilateral. RM-T2. Fuente: P.

Agrandamiento parotídeo bilateral con hipodensidad por sustitución grasa (sialosis en estadio tardío) . 2. . alcoholismo. de las glándulas parótidas. hipotiroidismo. •Se resuelve al eliminar causa subyacente en estadios iniciales.Densidad en TC: •Estadios iniciales: hiperdensidad (por hipertrofia acinar). . malnutrición.3.DEFINICIÓN: Agrandamiento indoloro. •Estadios tardíos: hipodensidad (por sustitución grasa). obesidad) y al uso de algunos fármacos.HALLAZGOS DE IMAGEN: 1. PROCESOS SISTÉMICOS Sialosis .3.CARACTERÍSTICAS: •Proceso no neoplásico ni inflamatorio. •Asociado a múltiples procesos sistémicos (DM. •Bilateral y simétrico. crónico o recurrente.Aumento del tamaño parotídeo.

NO EPITELIALES • Hemangioma • Linfangioma • Linfangiohemangioma • Schwannoma/neurofibroma • Lipoma • Fibroma .4. • El 80% de los tumores benignos de la parótida son adenomas pleomorfos.3. TUMORES BENIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES 1 Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) (el más frecuente) 2 Adenomas monomorfos • Tumor de Warthin (2º más frecuente) • Oncocitoma • Mioepitelioma • Adenoma canalicular • Adenoma de células basales • Adenoma de células claras • Adenoma rico en glicógeno 3 Papilomas ductales • Sialadenoma papilliferum • Papiloma intraductal • Papiloma ductal invertido REGLA DEL 80% •El 80% de los tumores de la parótida son benignos. • El 80% de los adenomas pleomorfos de la parótida ocurren en el lóbulo superficial. • El 80% de los adenomas pleomorfos de las glándulas salivales ocurren en la parótida.

TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) . Posible cápsula hipointensa en T2.Más frecuente en mujeres. . . .INCIDENCIA: Tumor más frecuente de la parótida (80%). Realce homogéneo. • RM: Hipo en T1 e hiper en T2. • TC: Tumores pequeños bien delimitados. Calcificación poco frecuente. frecuentemente lobulado.3. pobre vascularización. realce homogéneo.CARACTERÍSTICAS: • Generalmente unilateral y solitario. 1) EL MÁS FRECUENTE 2) MUJERES 3) BIEN DELIMITADO 4) UNILATERAL / SOLITARIO 5) LÓBULO SUPERFICIAL . hiperdensos (a veces hipodensos).4. Tumores grandes heterogéneos. lobulado. • Si recurrencia: multifocal y agresivo. bien delimitado. • Degeneración maligna rara (carcinoma ex adenoma pleomorfo). realce acústico posterior. Edad media 40-50 años.HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Hipoecogénico.HISTOPATOLOGÍA: Elementos mixtos epiteliales y mesenquimales. • Bien delimitado. homogéneos. • 90% en lóbulo superficial. • Posible degeneración quístico-necrótica y hemorrágica (principalmente en tumores grandes).

lobulado. con refuerzo acústico posterior Pobre vascularización . TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Características típicas en ecografía del adenoma pleomorfo: Heterogeneidad interna (hallazgo presente con relativa frecuencia) Hipoecogénico.4.3. bien delimitado.

bien delimitada. en el lóbulo superficial de la parótida izquierda. homogénea. * Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo . TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en TC: Apariencia menos habitual: Adenoma pleomorfo hipodenso Masa redondeada.4. hiperdensa.3.

) * T1 * T2 .4. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en RM del adenoma pleomorfo T1 T2 STIR Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo de la parótida (poco frec.3.

Hipervascular. -OTRAS CARACTERÍSTICAS: Tumor salival que más frecuentemente presenta afectación multifocal o bilateral (14% bilateral). -PATOGÉNESIS: Procede de restos de tejido glandular ectópico dentro de ganglios linfáticos intraparotídeos (sólo se da en la parótida). con múltiples focos anecogénicos. •TC: Densidad mixta.3.4. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) -INCIDENCIA: 2º tumor más frecuente de la parótida (10%). •RM: En T1 múltiples zonas hiperintensas por restos proteicos / hemorragias. En T2 intensidad intermedia con zonas hiperintensas (áreas quísticas). -LOCALIZACIÓN: Casi exclusivamente en la porción inferior del lóbulo superficial (cola de la parótida). El 90% de los pacientes son fumadores. ovoideo. captación leve del contraste. Más frecuente en varones mayores de 50 años. bien definido. Degeneración maligna rara. En 30% focos de baja densidad (áreas quísticas). No debe sugerirse este diagnóstico en menores de 40 años. -HALLAZGOS DE IMAGEN: •Ecografía: Hipoecogénico. 1) 2º MÁS FRECUENTE 2) VARONES 3) SÓLO EN PARÓTIDA 4) HETEROGÉNEO 5) MULTIFOCAL / BILATERAL 6) PORCIÓN INFERIOR DEL LÓBULO SUPERFICIAL .

4. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Características típicas en ecografía: Hipoecogénico. Localización en porción inferior del lóbulo superficial . con zonas hipodensas internas Heterogéneo Hipervascularizado Corte longitudinal.3. bien definido.

4.3. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Tumor de Warthin bilateral Tumor de Warthin en cola parótida (típico) Áreas hipodensas internas (típico) Tumor de Warthin de predominio quístico .

4. ovoidea. • TC: Masa bien delimitada de valores de atenuación en el rango de la grasa (de -65 a -125 UH). Ocurre en todos los grupos de edad. -HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Masa bien delimitada. hipoecogénica con estructuras lineales ecogénicas (patrón estriado). con líneas ecogénicas internas .3. hipoecogénica. bien delimitada. • RM: Intensidad de señal en las distintas secuencias similar a la de la grasa adyacente. TUMORES BENIGNOS Lipoma -INCIDENCIA: 1% de los tumores parotídeos. Lesión ovalada.

4.3. -HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Aspecto radiológico benigno. TUMORES BENIGNOS Otros tumores benignos -OTROS TUMORES BENIGNOS: Oncocitoma (1%). inespecífico (lesiones bien delimitadas. correspondiente a un adenoma de células basales. etc. adenoma de células basales (1%). . etc. tumores neurogénicos. sin infiltración de estructuras adyacentes.) Lesión nodular bien delimitada en lóbulo superficial de la parótida derecha.

Extensión perineural (típico del carcinoma adenoide quístico) .Adenopatías .Rápido crecimiento .Márgenes mal definidos . -Imposibilidad de caracterización histológica por imagen .Extensión a los espacios fasciales adyacentes . TUMORES MALIGNOS SOSPECHAR MALIGNIDAD CUANDO… CLÍNICAMENTE EXISTE… EN IMAGEN PRESENTA… -15% de los tumores parotídeos.3.5.Infiltración cutánea .Infiltración de la grasa adyacente .Baja intensidad en T2 .Dolor .Adenopatías .Parálisis facial .

pulmón.3. fibrosarcoma.5. carcinoma escamoso. . angiosarcoma. • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma • Carcinoma de células acinares • Carcinoma oncocítico • Tumor de células mixtas maligno • Carcinoma ex-adenoma pleomorfo • Carcinoma de células escamosas primario (raro) • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma epitelial-mioepitelial (raro) • Carcinoma linfoepitelioma·like • Carcinoma ductal • Carcinoma sebáceo RIESGO DE METÁSTASIS Y PRONÓSTICO SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO ALTO RIESGO • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma mucoepidermoide de alto grado • Adenocarcinoma • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma del conducto salival RIESGO INTERMEDIO • Carcinoma de células acinares • Carcinoma ex adenoma pleomórfico • Carcinoma mioepitelial BAJO RIESGO • Carcinoma adenoide quístico • Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado • Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio • Carcinoma epitelial-mioepitelial NO EPITELIALES • Linfoma • Sarcoma (liposarcoma. tiroides. TUMORES MALIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES • Carcinoma mucoepidermoide (el más frecuente). carcinoma de células renales. etc.) • Fibrohistiocitoma • Hemangiopericitoma • Sarcoma sinovial • Tumor de células gigantes • Schwannoma maligno • Neurofibrosarcoma METASTÁSICO • Melanoma.

3. TUMORES MALIGNOS TNM TUMOR PRIMARIO (T) Tx El tumor primario no puede ser evaluado T0 No indicios de tumor primario T1 Tumor ≤ 2 cm sin extensión extraparenquimatosa T2 Tumor > 2 pero ≤ 4 cm sin extensión extraparenquimatosa T3 Tumor > 4 cm y/o extensión extraparenquimatosa T4a Invasión de la piel. New York .5. Springer-Verlag. mandíbula inferior. conducto auditivo y/o nervio facial T4b Invasión de la base del cráneo y/o las placas pterigoides y/o encapsula la arteria carótida ESTADIOS I II III T1 T2 T3 T1 T2 T3 T4a T4a T1 T2 T3 T4a T4b Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N1 N1 N1 N0 N1 N2 N2 N2 N2 Cualquier N N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 AFECTACIÓN GANGLIONAR (N) Nx Ganglios regionales no pueden ser evaluados N0 No metástasis en ganglios regionales N1 Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (<3cm de diámetro mayor) IV A N2a Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (>3<6 cm de diámetro mayor) N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales (<6 cm) N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales (<6 cm) N3 Metástasis en ganglios > 6 cm IV B IV C METÁSTASIS A DISTANCIA (T) Mx No se pueden evaluar metástasis a distancia M0 No metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia Fuente: AJCC Cancer Staging Manual 6th edition.

-PRONÓSTICO: Según grado histológico. intermedio y alto grado. Carcinoma mucoepidermoide en ecografía: . Lesión mal definida. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • Tumor maligno más frecuente de la parótida (adultos y niños). -HISTOPATOLOGÍA: • Origen en el epitelio ductal glandular. Los de bajo grado pueden presentar características similares a una lesión benigna. heterogénea.3. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Dependen del grado histológico.5. • 3 grados: Bajo. • Edad de presentación: 35-65 años.

3. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide Diferentes apariencias radiológicas: Heterogénea. sólida . degeneración quística-necrótica * Masa infiltrante Homogénea.5.

•Las metástasis a distancia son más frecuentes que la afectación ganglionar. •Tendencia a la diseminación perineural (por nervio facial y rama mandibular del nervio trigémino). 219-241 . de características agresivas. Head and Neck cancer imaging. . Springer 2006.HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Lesión infiltrante. TUMORES MALIGNOS Carcinoma adenoide quístico -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • 2º tumor maligno más frecuente de la parótida (12% del total).3. Atención a la posible diseminación perineural.5. • Edad de presentación: 40-60 años. Carcinoma adenoide quístico con extensión hacia el espacio parfaríngeo y la fosa infratemporal (flecha) Extensión perineural a través de la rama mandibular del nervio trigémino (V3) hacia el agujero oval Fuente de ambas imágenes: Robert Hermans. •Alta tasa de recurrencia local (85-90%).

adenocarcinoma. -Características generales de lesiones malignas. . tumor mixto maligno.5. Carcinoma ductal infiltrante. heterogénea. con área hipodensa centroal (necrótica) y realce periférico. Carcinoma indiferenciado. -No caracterizables histológicamente mediante la imagen. etc.3. TUMORES MALIGNOS Otros tumores malignos epiteliales -Carcinoma de células acinares (10-30% de tumores malignos). carcinoma ductal. TC axial con contraste: Lesión en parótida izquierda mal delimitada. con focos de calcificación. carcinoma indiferenciado. TC axial con contraste: Lesión heterogénea.

21% asociado a enfermedad autoinmune (S.TIPOS: 1) Linfoma primario (poco frecuente).HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías laterocervicales (20%) Afectación del lóbulo superficial (A) y profundo (B) de la parótida izquierda. con obliteración del espacio graso parafaríngeo e hipertrofia de pilar amigdalino izquierdo (C) . . Son linfomas MALT. Buen pronóstico. Generalmente afectación por linfomas de alto grado. 2) Linfoma secundario.3.HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: - C . No clasificado como linfoma MALT. Sjögren).5. TUMORES MALIGNOS Linfoma A . 2 posibles formas de presentación: a) b) Adenopatías intraparotídeas Afectación difusa de la parótida (menos frecuente).FRECUENCIA: 3-5% de los tumores parotídeos. Peor pronóstico. LINFOMA PRIMARIO (MALT) - B .

3. TUMORES MALIGNOS Linfoma LINFOMA SECUNDARIO T1 Infiltración difusa de la parótida izquierda por lesión hipointensa en T1 y T2 que restringe la difusión (por alta concentración celular).5. T2 STIR Estudio de difusión . en relación con afectación linfomatosa secundaria (linfoma sistémico de céludas B).

de densidad homogénea. carcinoma de células basales). Dos casos de metástasis de melanoma en la parótida: T1 T2 STIR T1 c/c Lesión nodular bien definida. que muestra captación periférica de contraste. correspondiente a metástasis de melanoma. . Lesión nodular hiperintensa en T1. carcinoma escamoso. hipointensa en T2 y STIR. TUMORES MALIGNOS Metástasis .3.5. La anatomía patológica de la pieza demostró metástasis de melanoma necrótica con halo periférico de melanina.Lo más frecuente (85%): Metástasis de tumores cutáneos de la región facial. del conducto auditivo externo y del cuero cabelludo (melanoma. con halo periférico hipointenso.

Chalian. Michael A. 2010. Radiología de Cabeza y Cuello. Thieme 2005: 625-681. and ptifalls. Hansberger. 2nd edition. Mafee. US of the mayor salivary glands: anatomy and spatial relationships. Mahmood F. Radiology 2000. Diagnostic Imaging Head and Neck. pathologic condictions. Amirsys 2004: III-7 8. Editorial Médica Panamericana. Marbán 2007. Volume 1: 2005-2133. 2. 55-67. 4. Som. Radiologic Clinics of North America 2010. Manual de diagnóstico por la imagen de la cabeza y cuello. Rabinov. Minerva Becker. Peter M. Mosbi 2003. Imaging of the head and neck. Actualizaciones SERAM. 26:745-763.V. Bialek et al. 2ª edición. Radiographics 2006. 38 (5): 1047-1057 9. first edition. Robert Hermans.I. A. H. D. 6. 216:19-29 10. Ric. Imaging of salivary gland pathology. 698-711.BIBLIOGRAFÍA 1. Neurorradiología 2ª edición. Valvassori. Head and Neck Imaging 4th ed. 219-241. Harnsberger. J. Hilario Barrio. Galdino E. Yousem. Ara A. Springer 2006. 5. Yousem. Kraut. Ewa J. Martínez San Millán. Ramos González. Curtin. Hugh D. . Mayor salivary gland imaging. David M. Head and Neck cancer imaging. James D. R. Grossman. 7. 3.

DEDICATORIA Este póster está dedicado a Carlitos Monreal. por enseñarnos incansablemente el espacio parotídeo con su lápiz amarillo… .

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