Un póster de

Beatriz Sobrino Guijarro, Patricia Marín Crespo, Begoña LópezBotet Zulueta, Cristina Ordóñez González, Ana Alonso Torres, Julia Montoya Bordón Servicio de Radiología - Fundación Jiménez Díaz (Madrid)

Producción

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

1. RECUERDO ANATÓMICO
MPM MPL MM

ESPACIO PAROTÍDEO
-FASCIA: Delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. -EXTENSIÓN: Desde el conducto auditivo externo hasta el ángulo de la mandíbula. -LÍMITES: • Anterior: Espacio masticador. • Medial: Espacio parafaríngeo. • Posteromedial: Vientre posterior del músculo digástrico, que lo separa del espacio carotídeo.
EC VRM ACE EPF

NF

EP

G

AM

MPM: músculo pterigoideo medial; MPL: músculo pterigoideo lateral; MM: músculo masetero; MT: músculo temporal; NF: nervio facial; EP: espacio parotídeo; G: ganglios intraparotídeos; AM: apófisis mastoides; VRM: vena retromandibular; ACE: arteria carótida externa; EC: espacio carotídeo; EPF: espacio parafaríngeo

-CONTENIDO: •Glándula parótida. •Nervio facial. •Vena retromandibular. •Arteria carótida externa. •Conducto parotídeo (de Stensen). •Ganglios intraparotídeos (20-30).

1. RECUERDO ANATÓMICO
GLÁNDULA PARÓTIDA
- Dos lóbulos: superficial y profundo, según el plano del nervio facial. En imagen no es posible identificar el nervio facial intraparotídeo, por lo que se usa como referencia la vena retromandibular para diferenciar ambos lóbulos (A). - La porción profunda de la parótida pasa a través del túnel estilomandibular, extendiéndose por detrás de la rama de la mandíbula y por delante del músculo esternocleidomastoideo y del vientre posterior del músculo digástrico (B y C). - Drena a través del conducto de Stensen a la cavidad oral (2º molar superior) (C).
A
NF VRM LP

B
Rama de la mandíbula

Túnel estilomandibular

C M. Masetero Lób. profundo N. facial
Conducto de Stensen

LS

LS: lóbulo superficial LP: lóbulo profundo VRM: vena retromandibular NF: nervio facial

Apófisis estiloides Ligamento estilomandibular

M. bucinador

Lób. superficial

Fuente: Modificación de dibujos originales de P. Som and H.Curtin. Head and Neck Imaging 4th ed. Mosbi 2003; Volume 1: 2005-2133.

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. Diagnóstico diferencial 3.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. RECUERDO ANATÓMICO 2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.

-Valoración de espacios fasciales adyacentes. -Detección de litiasis. -Detección de pequeñas litiasis. -No radiaciones ionizantes. -Posibilidad de RM-sialografía (sin inyección de contraste intraductal. adenopatías y alteraciones óseas. -Detección de procesos inflamatorios. evaluación fina del sistema ductal. no invasivo).1. . -Uso limitado en la actualidad.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. -Detección de adenopatías. -Guía para punción. RM -Técnica de elección para valorar la extensión tumoral. Selección de la técnica de imagen adecuada Características de las diferentes técnicas de ECOGRAFÍA imagen en patología parotídea: SIALOGRAFÍA -Inyección retrógrada de contraste yodado al sistema ductal glandular a través del orificio de apertura intraoral del conducto de Stensen. -Invasivo. TC -Técnica de elección en procesos inflamatorios (TC con contraste intravenoso). ECOGRAFÍA -Diferenciación de lesiones sólidas y quísticas. -Ventajas: Inocuo. -Identificación de litiasis (TC sin contraste). accesible. -Inconveniente: Radiaciones ionizantes. la relación del tumor con el nervio facial y la extensión perineural.

1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Selección de la técnica de imagen adecuada Técnicas de imagen de primera elección teniendo en cuenta la edad del paciente y la sospecha clínica: EDAD PACIENTE ADULTOS MASA INFLAMACIÓN O MASA SUPERFICIAL MASA PROFUNDA SOSPECHA CLÍNICA INFLAMACIÓN ECOGRAFÍA TC RM NIÑOS .2.

2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA . APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.3. Análisis sistemático de los hallazgos 2. Diagnóstico diferencial 3.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2. RECUERDO ANATÓMICO 2.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. ¿Es única o múltiple? 5. ¿Afecta al nervio facial? 7. ¿Hay adenopatías asociadas? . ¿Los márgenes están bien o mal definidos? 6. ¿Está en el lóbulo superficial o en el profundo? 3.2.2. ¿Es una alteración focal o difusa? 4. Análisis sistemático de los hallazgos Cuestiones que debemos analizar al evaluar la patología parotídea: 1. ¿Invade estructuras adyacentes? 8. ¿La lesión es intra o extraparotídea? 2.

Rama mandibular Túnel estilomandibular Apófisis estilodies . con tejido parotídeo rodeándola (aplicable en lesiones pequeñas) 2) El centro de la masa es lateral al espacio parafaríngeo . Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿la lesión es intra o extraparotídea?” debemos tener en cuenta que UNA MASA ES PRIMARIA DEL ESPACIO PAROTÍDEO CUANDO… 1) Está dentro de la glándula parótida.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.2. Espacio parafaríngeo 3) La masa invade y desplaza la grasa del espacio parafaríngeo desde la parte lateral a la medial 4) La masa aumenta la distancia del túnel estilomandibular (entre la rama de la mandíbula y la apófisis estiloides).

2.No obstante. debemos fijarnos en… VENA RETROMANDIBULAR LÓBULO PROFUNDO LÓBULO SUPERFICIAL PLANO MANDIBULAR . .Si la lesión es lateral o medial a la vena retromandibular (superficial y profundo respectivamente). se acepta que el tejido glandular lateral al plano mandibular corresponde al lóbulo superficial y medial al plano mandibular corresponde al lóbulo profundo.2. . para facilitar el concepto. Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿está en el lóbulo superficial o en el profundo?”. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.

1. Diagnóstico diferencial 3.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. RECUERDO ANATÓMICO 2.2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA . Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.

carcinoma de células acinares. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. carcinoma indiferenciado MASAS MÚLTIPLES Tumor de Warthin. tumor de células acinares.2. idiopática Tumefacción +/. síndrome de Sjögren . carcinoma mucoepidermoide de bajo grado A F E C T A C I Ó N NIÑO FOCAL CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD Carcinoma mucoepidermoide de alto grado. adenocarcinoma. ex-adenocarcinoma pleomorfo Ganglio linfático. adenoma pleomorfo. enfermedades autoinmunes. post-radioterapis. enfermedades granulomatosas. sialosis. adenoma pleomorfo.dolor Sialoadenitis Crónica DIFUSA Linfoma. quistes linfoepiteliales. parotiditis inflamatoria crónica. tumor de Warthin. sialocele Aguda Infección (lo más frec) Infecciones recurrentes. carcinomas oncocíticos.3. metástasis LESIÓN QUÍSTICA Tumor de Warthin. Diagnóstico diferencial ENTIDADES MÁS FRECUENTES: CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD ADULTO MASA ÚNICA Adenoma pleomorfo. carcinoma adenoide quístico. quiste de la primera hendidura branquial. hemangioma. linfoma. ganglio linfático. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado. sialolitiasis.

1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.3. Diagnóstico diferencial 3.2. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. PATOLOGÍA PAROTÍDEA . Análisis sistemático de los hallazgos 2.

4. TRASTORNOS CONGÉNITOS 3.3. TUMORES BENIGNOS 3.2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA 3.1. PROCESOS SISTÉMICOS 3. PROCESOS INFLAMATORIOS 3.3. TUMORES MALIGNOS .3.

-PATOGÉNESIS: Obliteración incompleta del aparato branquial.1. quistes linfoepiteliales benignos. adenopatías necróticas. con grosor y realce de la pared variable (aumenta con las infecciones recurrentes). linfangioma (niños). TIPO I TIPO II . Si conexión con conducto auditivo externo. TRASTORNOS CONGÉNITOS Quiste de la primera hendidura branquial -FRECUENCIA: Anomalía más frecuente del espacio parotídeo. otorrea. -PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de mediana edad con historia de múltiples abscesos parotídeos que no responden al drenaje o a los antibióticos.3. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Lesión quística. -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Quistes de retención. -II: Quiste en ángulo de la mandíbula con trayecto que atraviesa parótida y conecta con el conducto auditivo externo. tumor de Warthin. -TIPOS: -I: Quiste intraparotídeo.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: Tumefacción blanda y compresible en región parotídea. .CLASIFICACIÓN: 1) Capilar (el más común. Poco efecto de masa.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Linfangioma quístico. Causa más frecuente de tumefacción parotídea en el recién nacido. unilateral. Coloración azulada de la piel.HISTOPATOLOGÍA: Tumor benigno epitelial vascular (no es una malformación vascular).FRECUENCIA: 90% de los tumores parotídeos en el primer año de edad. .3. regresión espontánea frecuente). . 2) Cavernoso (niños mayores. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma . hiperintensos en T2 con vacíos de señal por vasos prominentes. recién nacidos.HALLAZGOS DE IMAGEN: Localizados o difusos. En RM: hipo-isointensos en T1. no regresión espontánea). Más frecuente en niñas.1. visible poco después del nacimiento. . . . Intensa captación de contraste.

.3. hipervascularizada. compatible con hemangioma (pendiente de confirmación histológica). con estructuras vasculares prominentes en su interior. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma Neonato con tumoración blanda en región parotídea izquierda T1 DP-SPAIR STIR T2-SPIR Voluminosa masa en la glándula parótida izquierda.1.

. . desplazando e incluso reemplazando el parénquima glandular. Springer 2006. con septos internos y niveles líquido-líquido. con aumento progresivo de los espacios linfáticos.3. . TRASTORNOS CONGÉNITOS Malformación linfática (linfangioma) . . septada. Malformación linfática del polo inferior de la parótida izquierda. Aspecto típico de lesión quística lobulada. lesión quística sin pared.HALLAZGOS DE IMAGEN: . hiperintensa en T2.Típicamente. 219-241.PATOGÉNESIS: Alteración del drenaje linfático.Tendencia a extenderse por varios espacios sin respetar los límites fasciales.PRESENTACIÓN: 90% en neonatos.CONCEPTO: Término que actualmente se usa para denominar a los linfangiomas. Head and Neck cancer imaging.1. de morfología polilobulada. Fuente: Robert Hermans. .Las de mayor tamaño pueden ejercer efecto de masa. . multiloculada. 10% en adultos.

IMPORTANCIA DE ESTE PUNTO: 1) Un tumor puede desarrollarse en ella y ser clínicamente confundido.¿CÓMO IDENTIFICARLO?: Tejido de características radiológicas similares a la parótida. 2) La rama mandibular del trigémino (V3) atraviesa esta región y puede constituir la vía de diseminación perineural de un tumor de la glándula accesoria. . con forma de lengüeta. TRASTORNOS CONGÉNITOS Glándula parótida accesoria Glándula parótida accesoria Glándula parótida . .Puede ser asiento de cualquier patología que afecte a la glándula parótida. sobre la superficie del masetero.3. situado a unos 6 mm por delante de la glándula. .1.INCIDENCIA: Presente en el 20% DE LA POBLACIÓN.

2. múltiples imágenes redondeadas hipoecogénicas. 2) VIRAL: . fiebre.RM: Intensidad variable en T2 dependiendo de si predomina la infiltración celular (iso-hipointensa) o el edema (hiperintensa). influenzae. tumefacción glandular. meningoencefalitis.Complicaciones: Absceso intraglandular o cervical. algunos fármacos). . obstrucción mecánica por masa o litiasis. . aureus. .Presentación clínica: Dolor. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda .3.Agentes más frecuentes: S. disfunción n. traumatismo.Por contaminación retrógrada desde cavidad oral. hipervascularizada. . Posible detección de dilatación ductal.75%: Bilateral. . H. coli .) 1) BACTERIANA (Sialoadenitis supurativa): .Agente más frecuente: Paramixovirus RNA virus (virus de la parotiditis). en el contexto de un flujo salival enlentecido (deshidratación.Ecografía: Glándula hipoecogénica. infecciones previas. pancretatitis.HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: . que representan sialoectasias y/o pequeños ganglios. heterogénea.ETIOLOGÍA: INFECCIÓN (lo más frecuente. facial.TC: Hiperdensidad en TC sin contraste (por infiltración celular) e hipercaptante en TC con contraste (por hipervascularización). litiasis. pyogenes.Aumento de tamaño parotídeo. . S. S. S.75%: No complicada (complicaciones: orquiepididimitis. E. tiroiditis). . pneumoniae. secreción de pus por conducto de Stensen. tromboflebitis retromandibular. viridians. cirugía. absceso. irradiación. . .

Ectasia ductal Hipervascularización .3.2. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Agrandamiento e hipoecogenicidad (parót. derecha) Lesiones hipoecogénicas redondeadas (sialoectasias y/o pequeños ganglios) Absceso.

Parotiditis aguda izquierda litiásica (flechas rojas: cálculos) con área hipodensa correspondiente a pequeño absceso (flecha blanca) . PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Aumento de tamaño e hipercaptación de la parótida izquierda (flechas blancas).2.3.

heterogénea. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis crónica . no hipervascularizada. . .ETIOLOGÍA: .Ecografía: Disminución de tamaño glandular.Idiopática .Enfermedades autoinmunes . infecciones micóticas. 3) Crecimiento progresivo e indoloro. sarcoidosis.Post-radioterapia . .2.3. brucelosis.HALLAZGOS DE IMAGEN: . enfermedad por arañazo de gato). 2) Crecimiento lento y progresivo glandular con episodios periódicos de sialoadenitis aguda.Sialolitiasis .TC y RM: Atrofia glandular. . hipoecogénica.Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener.Sialoadenitis aguda recurrente: Episodios recurrentes de tumefacción y dolor glandular adociada a obstrucción incompleta del sistema ductal. TBC.PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1) Episodios repetidos de sialoadenitis aguda. sífilis. toxoplasmosis. actinomicosis.Infecciones recurrentes . hipointensidad en T1 y T2 (por reemplazo del tejido normal por tejido fibrótico) .

sialoadenitis aguda o crónica. -COMPLICACIONES: Estenosis ductales. Corte axial de TC sin CIV. -TC sin contraste: Mayor sensibilidad. PROCESOS INFLAMATORIOS Sialolitiasis -INCIDENCIA: Enfermedad más frecuente de las glándulas salivales. Imagen ovalada de densidad calcio en parótida derecha. -TÉCNICAS DE IMAGEN: -Ecografía: Útil en litiasis mayores de 2 mm. -CARACTERÍSTICAS DE LAS LITIASIS: El 80% son radioopacos. estasis salival. compatible con cálculo. . mucoceles. Indicada si clínica de sialoadenitis. -LOCALIZACIÓN: 20% en parótida (80% en glándula submandibular).3. atrofia glandular.2.

. 1) VIH+ 2) LESIONES QUÍSTICAS Y SÓLIDO-QUÍSTICAS 3) BILATERALES 4) ADENOPATÍAS E HIPERPLASIA AMIGDALAR .HALLAZGOS DE IMAGEN: • Aumento del tamaño parotídeo • Quistes simples y masas mixtas sólido-quísticas.FRECUENCIA: En 5% de pacientes VIH+.DEFINICIÓN: Lesiones quísticas y sólido-quísticas en pacientes VIH+. palatinas y linguales. . . Agrandamiento parotídeo bilateral. con lesiones quísticas y sólido-quísticas. -HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías cervicales. hipertrofia de amígdalas adenoides.2.PATOGÉNESIS: Quistificación de ganglios intraparotídeos y obstrucción periductal.3. con vascularización en la porción sólida Cortes axial y coronal de TC con CIV. . • Generalmente bilaterales. PROCESOS INFLAMATORIOS Lesiones linfoepiteliales benignas (quistes parotídeos relacionados con el SIDA) Lesión sólido-quística en ecografía.

Fuente: Robert Hermans.DEFINICIÓN: Trastorno sistémico autoinmune caracterizado por destrucción de las glándulas exocrinas.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con masas quísticas parotídeas bilaterales: Quistes linfoepiteliales benignos. Múltiples focos quísticos globulares en ambas parótidas (estadío II). 219-241. tumor de Warthin. sarcoidosis. .3. Springer 2006.TIPOS: Primario (sin enf. Head and Neck cancer imaging. .Curtin.DATO IMPORTANTE: Riesgo 44 veces mayor de desarrollar linfoma no-Hodgkin. -En cualquier estadio pueden aparecer masas pseudotumorales sólidas (por acumulación de linfocitos). RM-T2. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Según estadio: •Estadio I: focos quísticos puntiformes (<1mm). Fuente: P. . xerostomía y queratoconjuntivitis seca.3. •Estadio II: focos quísticos globulares (1-2 mm) •Estadio III: lesiones quísticas de más de 2 mm •Estadio IV: zonas de destrucción del parénquima. Head and Neck Imaging 4th ed. metástasis. . LNH en ganglios parotídeos. PROCESOS SISTÉMICOS Síndrome de Sjögren . con disminución de las secreciones y sequedad. del tejido conjuntivo) y secundario (asociado a enf. Colecciones globulares de contraste distribuidos de forma difusa por la glándula. Som and H.PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de 40-60 años (en el 90% de los casos) con tumefacción parotídea bilateral. Volume 1: 2005-2133. del tejido conjuntivo) . Mosbi 2003. Sialograma parotídeo.

2. . •Se resuelve al eliminar causa subyacente en estadios iniciales. •Bilateral y simétrico. .Densidad en TC: •Estadios iniciales: hiperdensidad (por hipertrofia acinar). obesidad) y al uso de algunos fármacos.DEFINICIÓN: Agrandamiento indoloro.3.Aumento del tamaño parotídeo.3. hipotiroidismo. PROCESOS SISTÉMICOS Sialosis . Agrandamiento parotídeo bilateral con hipodensidad por sustitución grasa (sialosis en estadio tardío) . •Estadios tardíos: hipodensidad (por sustitución grasa). alcoholismo. •Asociado a múltiples procesos sistémicos (DM. crónico o recurrente.HALLAZGOS DE IMAGEN: 1. de las glándulas parótidas. malnutrición.CARACTERÍSTICAS: •Proceso no neoplásico ni inflamatorio.

• El 80% de los adenomas pleomorfos de la parótida ocurren en el lóbulo superficial.3.4. • El 80% de los adenomas pleomorfos de las glándulas salivales ocurren en la parótida. TUMORES BENIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES 1 Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) (el más frecuente) 2 Adenomas monomorfos • Tumor de Warthin (2º más frecuente) • Oncocitoma • Mioepitelioma • Adenoma canalicular • Adenoma de células basales • Adenoma de células claras • Adenoma rico en glicógeno 3 Papilomas ductales • Sialadenoma papilliferum • Papiloma intraductal • Papiloma ductal invertido REGLA DEL 80% •El 80% de los tumores de la parótida son benignos. NO EPITELIALES • Hemangioma • Linfangioma • Linfangiohemangioma • Schwannoma/neurofibroma • Lipoma • Fibroma . • El 80% de los tumores benignos de la parótida son adenomas pleomorfos.

. • 90% en lóbulo superficial. 1) EL MÁS FRECUENTE 2) MUJERES 3) BIEN DELIMITADO 4) UNILATERAL / SOLITARIO 5) LÓBULO SUPERFICIAL .4. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) . • Degeneración maligna rara (carcinoma ex adenoma pleomorfo).CARACTERÍSTICAS: • Generalmente unilateral y solitario. .3. • Posible degeneración quístico-necrótica y hemorrágica (principalmente en tumores grandes). bien delimitado. frecuentemente lobulado.Más frecuente en mujeres. realce homogéneo. . Calcificación poco frecuente. lobulado. • Bien delimitado.INCIDENCIA: Tumor más frecuente de la parótida (80%). realce acústico posterior. hiperdensos (a veces hipodensos). • TC: Tumores pequeños bien delimitados. homogéneos. Realce homogéneo. Posible cápsula hipointensa en T2. pobre vascularización. Edad media 40-50 años. Tumores grandes heterogéneos. • RM: Hipo en T1 e hiper en T2. • Si recurrencia: multifocal y agresivo.HISTOPATOLOGÍA: Elementos mixtos epiteliales y mesenquimales.HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Hipoecogénico.

con refuerzo acústico posterior Pobre vascularización .3. bien delimitado. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Características típicas en ecografía del adenoma pleomorfo: Heterogeneidad interna (hallazgo presente con relativa frecuencia) Hipoecogénico.4. lobulado.

4. hiperdensa. en el lóbulo superficial de la parótida izquierda.3. * Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo . bien delimitada. homogénea. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en TC: Apariencia menos habitual: Adenoma pleomorfo hipodenso Masa redondeada.

3.) * T1 * T2 . TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en RM del adenoma pleomorfo T1 T2 STIR Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo de la parótida (poco frec.4.

El 90% de los pacientes son fumadores.3. con múltiples focos anecogénicos. •RM: En T1 múltiples zonas hiperintensas por restos proteicos / hemorragias. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) -INCIDENCIA: 2º tumor más frecuente de la parótida (10%). bien definido. •TC: Densidad mixta. -HALLAZGOS DE IMAGEN: •Ecografía: Hipoecogénico. captación leve del contraste.4. Degeneración maligna rara. -LOCALIZACIÓN: Casi exclusivamente en la porción inferior del lóbulo superficial (cola de la parótida). No debe sugerirse este diagnóstico en menores de 40 años. -PATOGÉNESIS: Procede de restos de tejido glandular ectópico dentro de ganglios linfáticos intraparotídeos (sólo se da en la parótida). En T2 intensidad intermedia con zonas hiperintensas (áreas quísticas). Más frecuente en varones mayores de 50 años. 1) 2º MÁS FRECUENTE 2) VARONES 3) SÓLO EN PARÓTIDA 4) HETEROGÉNEO 5) MULTIFOCAL / BILATERAL 6) PORCIÓN INFERIOR DEL LÓBULO SUPERFICIAL . En 30% focos de baja densidad (áreas quísticas). Hipervascular. ovoideo. -OTRAS CARACTERÍSTICAS: Tumor salival que más frecuentemente presenta afectación multifocal o bilateral (14% bilateral).

3. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Características típicas en ecografía: Hipoecogénico. Localización en porción inferior del lóbulo superficial . bien definido. con zonas hipodensas internas Heterogéneo Hipervascularizado Corte longitudinal.4.

4. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Tumor de Warthin bilateral Tumor de Warthin en cola parótida (típico) Áreas hipodensas internas (típico) Tumor de Warthin de predominio quístico .3.

TUMORES BENIGNOS Lipoma -INCIDENCIA: 1% de los tumores parotídeos. • RM: Intensidad de señal en las distintas secuencias similar a la de la grasa adyacente. Ocurre en todos los grupos de edad. hipoecogénica con estructuras lineales ecogénicas (patrón estriado).4. con líneas ecogénicas internas . hipoecogénica. ovoidea.3. -HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Masa bien delimitada. Lesión ovalada. bien delimitada. • TC: Masa bien delimitada de valores de atenuación en el rango de la grasa (de -65 a -125 UH).

etc. TUMORES BENIGNOS Otros tumores benignos -OTROS TUMORES BENIGNOS: Oncocitoma (1%). etc. inespecífico (lesiones bien delimitadas. adenoma de células basales (1%).4.3. tumores neurogénicos.) Lesión nodular bien delimitada en lóbulo superficial de la parótida derecha. sin infiltración de estructuras adyacentes. . correspondiente a un adenoma de células basales. -HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Aspecto radiológico benigno.

Parálisis facial .Márgenes mal definidos . -Imposibilidad de caracterización histológica por imagen .Dolor . TUMORES MALIGNOS SOSPECHAR MALIGNIDAD CUANDO… CLÍNICAMENTE EXISTE… EN IMAGEN PRESENTA… -15% de los tumores parotídeos.5.Baja intensidad en T2 .Infiltración de la grasa adyacente .Extensión a los espacios fasciales adyacentes .Adenopatías .Infiltración cutánea .3.Rápido crecimiento .Adenopatías .Extensión perineural (típico del carcinoma adenoide quístico) .

angiosarcoma. tiroides.) • Fibrohistiocitoma • Hemangiopericitoma • Sarcoma sinovial • Tumor de células gigantes • Schwannoma maligno • Neurofibrosarcoma METASTÁSICO • Melanoma. carcinoma de células renales. pulmón.5. .3. TUMORES MALIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES • Carcinoma mucoepidermoide (el más frecuente). etc. • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma • Carcinoma de células acinares • Carcinoma oncocítico • Tumor de células mixtas maligno • Carcinoma ex-adenoma pleomorfo • Carcinoma de células escamosas primario (raro) • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma epitelial-mioepitelial (raro) • Carcinoma linfoepitelioma·like • Carcinoma ductal • Carcinoma sebáceo RIESGO DE METÁSTASIS Y PRONÓSTICO SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO ALTO RIESGO • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma mucoepidermoide de alto grado • Adenocarcinoma • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma del conducto salival RIESGO INTERMEDIO • Carcinoma de células acinares • Carcinoma ex adenoma pleomórfico • Carcinoma mioepitelial BAJO RIESGO • Carcinoma adenoide quístico • Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado • Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio • Carcinoma epitelial-mioepitelial NO EPITELIALES • Linfoma • Sarcoma (liposarcoma. fibrosarcoma. carcinoma escamoso.

mandíbula inferior. conducto auditivo y/o nervio facial T4b Invasión de la base del cráneo y/o las placas pterigoides y/o encapsula la arteria carótida ESTADIOS I II III T1 T2 T3 T1 T2 T3 T4a T4a T1 T2 T3 T4a T4b Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N1 N1 N1 N0 N1 N2 N2 N2 N2 Cualquier N N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 AFECTACIÓN GANGLIONAR (N) Nx Ganglios regionales no pueden ser evaluados N0 No metástasis en ganglios regionales N1 Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (<3cm de diámetro mayor) IV A N2a Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (>3<6 cm de diámetro mayor) N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales (<6 cm) N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales (<6 cm) N3 Metástasis en ganglios > 6 cm IV B IV C METÁSTASIS A DISTANCIA (T) Mx No se pueden evaluar metástasis a distancia M0 No metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia Fuente: AJCC Cancer Staging Manual 6th edition. New York . Springer-Verlag.3.5. TUMORES MALIGNOS TNM TUMOR PRIMARIO (T) Tx El tumor primario no puede ser evaluado T0 No indicios de tumor primario T1 Tumor ≤ 2 cm sin extensión extraparenquimatosa T2 Tumor > 2 pero ≤ 4 cm sin extensión extraparenquimatosa T3 Tumor > 4 cm y/o extensión extraparenquimatosa T4a Invasión de la piel.

• 3 grados: Bajo. -HISTOPATOLOGÍA: • Origen en el epitelio ductal glandular. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Dependen del grado histológico. intermedio y alto grado.5.3. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • Tumor maligno más frecuente de la parótida (adultos y niños). • Edad de presentación: 35-65 años. -PRONÓSTICO: Según grado histológico. Carcinoma mucoepidermoide en ecografía: . heterogénea. Los de bajo grado pueden presentar características similares a una lesión benigna. Lesión mal definida.

3. degeneración quística-necrótica * Masa infiltrante Homogénea. sólida . TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide Diferentes apariencias radiológicas: Heterogénea.5.

. • Edad de presentación: 40-60 años. •Alta tasa de recurrencia local (85-90%). •Tendencia a la diseminación perineural (por nervio facial y rama mandibular del nervio trigémino). Atención a la posible diseminación perineural.3. Springer 2006. •Las metástasis a distancia son más frecuentes que la afectación ganglionar. de características agresivas.HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Lesión infiltrante.5. TUMORES MALIGNOS Carcinoma adenoide quístico -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • 2º tumor maligno más frecuente de la parótida (12% del total). Carcinoma adenoide quístico con extensión hacia el espacio parfaríngeo y la fosa infratemporal (flecha) Extensión perineural a través de la rama mandibular del nervio trigémino (V3) hacia el agujero oval Fuente de ambas imágenes: Robert Hermans. 219-241 . Head and Neck cancer imaging.

-Características generales de lesiones malignas. Carcinoma ductal infiltrante. -No caracterizables histológicamente mediante la imagen. TUMORES MALIGNOS Otros tumores malignos epiteliales -Carcinoma de células acinares (10-30% de tumores malignos). TC axial con contraste: Lesión heterogénea. Carcinoma indiferenciado. adenocarcinoma. tumor mixto maligno. con focos de calcificación. carcinoma ductal.3. TC axial con contraste: Lesión en parótida izquierda mal delimitada. carcinoma indiferenciado. heterogénea. . con área hipodensa centroal (necrótica) y realce periférico.5. etc.

2) Linfoma secundario. 2 posibles formas de presentación: a) b) Adenopatías intraparotídeas Afectación difusa de la parótida (menos frecuente). 21% asociado a enfermedad autoinmune (S. TUMORES MALIGNOS Linfoma A .5. Peor pronóstico. . Buen pronóstico. Sjögren). No clasificado como linfoma MALT.3. LINFOMA PRIMARIO (MALT) - B .HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: - C . con obliteración del espacio graso parafaríngeo e hipertrofia de pilar amigdalino izquierdo (C) .HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías laterocervicales (20%) Afectación del lóbulo superficial (A) y profundo (B) de la parótida izquierda. Generalmente afectación por linfomas de alto grado. Son linfomas MALT.FRECUENCIA: 3-5% de los tumores parotídeos.TIPOS: 1) Linfoma primario (poco frecuente).

en relación con afectación linfomatosa secundaria (linfoma sistémico de céludas B).5. T2 STIR Estudio de difusión . TUMORES MALIGNOS Linfoma LINFOMA SECUNDARIO T1 Infiltración difusa de la parótida izquierda por lesión hipointensa en T1 y T2 que restringe la difusión (por alta concentración celular).3.

hipointensa en T2 y STIR. TUMORES MALIGNOS Metástasis .3. correspondiente a metástasis de melanoma.Lo más frecuente (85%): Metástasis de tumores cutáneos de la región facial. La anatomía patológica de la pieza demostró metástasis de melanoma necrótica con halo periférico de melanina. que muestra captación periférica de contraste. Lesión nodular hiperintensa en T1. carcinoma de células basales). Dos casos de metástasis de melanoma en la parótida: T1 T2 STIR T1 c/c Lesión nodular bien definida.5. del conducto auditivo externo y del cuero cabelludo (melanoma. carcinoma escamoso. con halo periférico hipointenso. . de densidad homogénea.

Chalian. 698-711. Thieme 2005: 625-681. Ewa J. Ramos González. 3. Radiology 2000. 26:745-763. Radiographics 2006. 55-67. D. H. Radiologic Clinics of North America 2010. Harnsberger. 6. Galdino E. Bialek et al. Mosbi 2003. R. Curtin. Kraut. Mahmood F. Diagnostic Imaging Head and Neck. 2nd edition. 5. 7. Som. 216:19-29 10. Michael A. pathologic condictions. Hugh D. Imaging of the head and neck. Ric. J. Peter M. Volume 1: 2005-2133.BIBLIOGRAFÍA 1. Editorial Médica Panamericana. Martínez San Millán. Hilario Barrio. . Neurorradiología 2ª edición. David M. Head and Neck Imaging 4th ed. US of the mayor salivary glands: anatomy and spatial relationships. Minerva Becker. and ptifalls. 2010. Head and Neck cancer imaging. Grossman. Springer 2006. 38 (5): 1047-1057 9. 4. Manual de diagnóstico por la imagen de la cabeza y cuello. Actualizaciones SERAM. Mayor salivary gland imaging. Valvassori. Imaging of salivary gland pathology. Hansberger. Yousem. Mafee.V. 2ª edición. Radiología de Cabeza y Cuello. James D. Rabinov. A. Ara A. Yousem. Amirsys 2004: III-7 8.I. Marbán 2007. 219-241. Robert Hermans. first edition. 2.

DEDICATORIA Este póster está dedicado a Carlitos Monreal. por enseñarnos incansablemente el espacio parotídeo con su lápiz amarillo… .