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Todo Sobre Mi Parotida

Todo Sobre Mi Parotida

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Un póster de

Beatriz Sobrino Guijarro, Patricia Marín Crespo, Begoña LópezBotet Zulueta, Cristina Ordóñez González, Ana Alonso Torres, Julia Montoya Bordón Servicio de Radiología - Fundación Jiménez Díaz (Madrid)

Producción

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

1. RECUERDO ANATÓMICO
MPM MPL MM

ESPACIO PAROTÍDEO
-FASCIA: Delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. -EXTENSIÓN: Desde el conducto auditivo externo hasta el ángulo de la mandíbula. -LÍMITES: • Anterior: Espacio masticador. • Medial: Espacio parafaríngeo. • Posteromedial: Vientre posterior del músculo digástrico, que lo separa del espacio carotídeo.
EC VRM ACE EPF

NF

EP

G

AM

MPM: músculo pterigoideo medial; MPL: músculo pterigoideo lateral; MM: músculo masetero; MT: músculo temporal; NF: nervio facial; EP: espacio parotídeo; G: ganglios intraparotídeos; AM: apófisis mastoides; VRM: vena retromandibular; ACE: arteria carótida externa; EC: espacio carotídeo; EPF: espacio parafaríngeo

-CONTENIDO: •Glándula parótida. •Nervio facial. •Vena retromandibular. •Arteria carótida externa. •Conducto parotídeo (de Stensen). •Ganglios intraparotídeos (20-30).

1. RECUERDO ANATÓMICO
GLÁNDULA PARÓTIDA
- Dos lóbulos: superficial y profundo, según el plano del nervio facial. En imagen no es posible identificar el nervio facial intraparotídeo, por lo que se usa como referencia la vena retromandibular para diferenciar ambos lóbulos (A). - La porción profunda de la parótida pasa a través del túnel estilomandibular, extendiéndose por detrás de la rama de la mandíbula y por delante del músculo esternocleidomastoideo y del vientre posterior del músculo digástrico (B y C). - Drena a través del conducto de Stensen a la cavidad oral (2º molar superior) (C).
A
NF VRM LP

B
Rama de la mandíbula

Túnel estilomandibular

C M. Masetero Lób. profundo N. facial
Conducto de Stensen

LS

LS: lóbulo superficial LP: lóbulo profundo VRM: vena retromandibular NF: nervio facial

Apófisis estiloides Ligamento estilomandibular

M. bucinador

Lób. superficial

Fuente: Modificación de dibujos originales de P. Som and H.Curtin. Head and Neck Imaging 4th ed. Mosbi 2003; Volume 1: 2005-2133.

RECUERDO ANATÓMICO 2.1. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .3.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Análisis sistemático de los hallazgos 2. Diagnóstico diferencial 3. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.

no invasivo). ECOGRAFÍA -Diferenciación de lesiones sólidas y quísticas. la relación del tumor con el nervio facial y la extensión perineural.1. -Valoración de espacios fasciales adyacentes. -Detección de pequeñas litiasis. -Inconveniente: Radiaciones ionizantes. -No radiaciones ionizantes. . -Uso limitado en la actualidad. RM -Técnica de elección para valorar la extensión tumoral. Selección de la técnica de imagen adecuada Características de las diferentes técnicas de ECOGRAFÍA imagen en patología parotídea: SIALOGRAFÍA -Inyección retrógrada de contraste yodado al sistema ductal glandular a través del orificio de apertura intraoral del conducto de Stensen. accesible. -Detección de adenopatías. -Invasivo. -Detección de litiasis. -Detección de procesos inflamatorios. -Posibilidad de RM-sialografía (sin inyección de contraste intraductal. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. adenopatías y alteraciones óseas. evaluación fina del sistema ductal. -Identificación de litiasis (TC sin contraste). TC -Técnica de elección en procesos inflamatorios (TC con contraste intravenoso). -Ventajas: Inocuo. -Guía para punción.2.

Selección de la técnica de imagen adecuada Técnicas de imagen de primera elección teniendo en cuenta la edad del paciente y la sospecha clínica: EDAD PACIENTE ADULTOS MASA INFLAMACIÓN O MASA SUPERFICIAL MASA PROFUNDA SOSPECHA CLÍNICA INFLAMACIÓN ECOGRAFÍA TC RM NIÑOS .1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.2.

RECUERDO ANATÓMICO 2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .1.3. Selección de la técnica de imagen adecuada 2. Diagnóstico diferencial 3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. Análisis sistemático de los hallazgos 2.2.

Análisis sistemático de los hallazgos Cuestiones que debemos analizar al evaluar la patología parotídea: 1.2. ¿Está en el lóbulo superficial o en el profundo? 3.2. ¿Es una alteración focal o difusa? 4. ¿La lesión es intra o extraparotídea? 2. ¿Es única o múltiple? 5. ¿Invade estructuras adyacentes? 8. ¿Hay adenopatías asociadas? . ¿Afecta al nervio facial? 7. ¿Los márgenes están bien o mal definidos? 6. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.

2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.2. Espacio parafaríngeo 3) La masa invade y desplaza la grasa del espacio parafaríngeo desde la parte lateral a la medial 4) La masa aumenta la distancia del túnel estilomandibular (entre la rama de la mandíbula y la apófisis estiloides). Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿la lesión es intra o extraparotídea?” debemos tener en cuenta que UNA MASA ES PRIMARIA DEL ESPACIO PAROTÍDEO CUANDO… 1) Está dentro de la glándula parótida. con tejido parotídeo rodeándola (aplicable en lesiones pequeñas) 2) El centro de la masa es lateral al espacio parafaríngeo . Rama mandibular Túnel estilomandibular Apófisis estilodies .

2.No obstante. . Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿está en el lóbulo superficial o en el profundo?”. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. debemos fijarnos en… VENA RETROMANDIBULAR LÓBULO PROFUNDO LÓBULO SUPERFICIAL PLANO MANDIBULAR .2. . se acepta que el tejido glandular lateral al plano mandibular corresponde al lóbulo superficial y medial al plano mandibular corresponde al lóbulo profundo. para facilitar el concepto.Si la lesión es lateral o medial a la vena retromandibular (superficial y profundo respectivamente).

Análisis sistemático de los hallazgos 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Diagnóstico diferencial 3. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.1.2. RECUERDO ANATÓMICO 2.3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.

carcinoma de células acinares. sialolitiasis. tumor de Warthin. Diagnóstico diferencial ENTIDADES MÁS FRECUENTES: CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD ADULTO MASA ÚNICA Adenoma pleomorfo. ex-adenocarcinoma pleomorfo Ganglio linfático. adenoma pleomorfo. post-radioterapis. sialocele Aguda Infección (lo más frec) Infecciones recurrentes. quistes linfoepiteliales. carcinomas oncocíticos. síndrome de Sjögren . parotiditis inflamatoria crónica.3.2. ganglio linfático. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. enfermedades granulomatosas. tumor de células acinares. adenoma pleomorfo. adenocarcinoma. idiopática Tumefacción +/. quiste de la primera hendidura branquial. linfoma. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado A F E C T A C I Ó N NIÑO FOCAL CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD Carcinoma mucoepidermoide de alto grado. sialosis.dolor Sialoadenitis Crónica DIFUSA Linfoma. hemangioma. enfermedades autoinmunes. carcinoma adenoide quístico. metástasis LESIÓN QUÍSTICA Tumor de Warthin. carcinoma indiferenciado MASAS MÚLTIPLES Tumor de Warthin.

3.1.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. Diagnóstico diferencial 3. RECUERDO ANATÓMICO 2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA . APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.

2.4. PATOLOGÍA PAROTÍDEA 3. TRASTORNOS CONGÉNITOS 3. TUMORES BENIGNOS 3.3. TUMORES MALIGNOS .3. PROCESOS SISTÉMICOS 3.1.3. PROCESOS INFLAMATORIOS 3.

-II: Quiste en ángulo de la mandíbula con trayecto que atraviesa parótida y conecta con el conducto auditivo externo. -TIPOS: -I: Quiste intraparotídeo. TIPO I TIPO II . -PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de mediana edad con historia de múltiples abscesos parotídeos que no responden al drenaje o a los antibióticos. linfangioma (niños). -HALLAZGOS DE IMAGEN: Lesión quística. adenopatías necróticas. -PATOGÉNESIS: Obliteración incompleta del aparato branquial.1. otorrea. -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Quistes de retención. con grosor y realce de la pared variable (aumenta con las infecciones recurrentes). tumor de Warthin. Si conexión con conducto auditivo externo.3. quistes linfoepiteliales benignos. TRASTORNOS CONGÉNITOS Quiste de la primera hendidura branquial -FRECUENCIA: Anomalía más frecuente del espacio parotídeo.

regresión espontánea frecuente). recién nacidos.3. 2) Cavernoso (niños mayores.CLASIFICACIÓN: 1) Capilar (el más común. Intensa captación de contraste. Más frecuente en niñas. . no regresión espontánea). .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Linfangioma quístico. Poco efecto de masa.FRECUENCIA: 90% de los tumores parotídeos en el primer año de edad. Causa más frecuente de tumefacción parotídea en el recién nacido. .1. .PRESENTACIÓN CLÍNICA: Tumefacción blanda y compresible en región parotídea. unilateral. hiperintensos en T2 con vacíos de señal por vasos prominentes.HALLAZGOS DE IMAGEN: Localizados o difusos. En RM: hipo-isointensos en T1. visible poco después del nacimiento. . Coloración azulada de la piel.HISTOPATOLOGÍA: Tumor benigno epitelial vascular (no es una malformación vascular). . TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma .

.3.1. compatible con hemangioma (pendiente de confirmación histológica). hipervascularizada. con estructuras vasculares prominentes en su interior. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma Neonato con tumoración blanda en región parotídea izquierda T1 DP-SPAIR STIR T2-SPIR Voluminosa masa en la glándula parótida izquierda.

3. .Tendencia a extenderse por varios espacios sin respetar los límites fasciales. . Aspecto típico de lesión quística lobulada. . hiperintensa en T2. TRASTORNOS CONGÉNITOS Malformación linfática (linfangioma) . lesión quística sin pared. de morfología polilobulada. con aumento progresivo de los espacios linfáticos.HALLAZGOS DE IMAGEN: . desplazando e incluso reemplazando el parénquima glandular. Springer 2006.PATOGÉNESIS: Alteración del drenaje linfático. . . 10% en adultos. Head and Neck cancer imaging.Típicamente.1.PRESENTACIÓN: 90% en neonatos.CONCEPTO: Término que actualmente se usa para denominar a los linfangiomas. multiloculada. septada. Malformación linfática del polo inferior de la parótida izquierda. Fuente: Robert Hermans. 219-241. .Las de mayor tamaño pueden ejercer efecto de masa. con septos internos y niveles líquido-líquido.

INCIDENCIA: Presente en el 20% DE LA POBLACIÓN. IMPORTANCIA DE ESTE PUNTO: 1) Un tumor puede desarrollarse en ella y ser clínicamente confundido.1.3. sobre la superficie del masetero. con forma de lengüeta. situado a unos 6 mm por delante de la glándula. .¿CÓMO IDENTIFICARLO?: Tejido de características radiológicas similares a la parótida. . 2) La rama mandibular del trigémino (V3) atraviesa esta región y puede constituir la vía de diseminación perineural de un tumor de la glándula accesoria. TRASTORNOS CONGÉNITOS Glándula parótida accesoria Glándula parótida accesoria Glándula parótida .Puede ser asiento de cualquier patología que afecte a la glándula parótida. .

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: . . pneumoniae.Agente más frecuente: Paramixovirus RNA virus (virus de la parotiditis). PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda . aureus. múltiples imágenes redondeadas hipoecogénicas. . H. infecciones previas. traumatismo. pancretatitis. S. .75%: No complicada (complicaciones: orquiepididimitis. hipervascularizada.75%: Bilateral. obstrucción mecánica por masa o litiasis. 2) VIRAL: . absceso. E.RM: Intensidad variable en T2 dependiendo de si predomina la infiltración celular (iso-hipointensa) o el edema (hiperintensa). Posible detección de dilatación ductal.) 1) BACTERIANA (Sialoadenitis supurativa): . S. heterogénea.Por contaminación retrógrada desde cavidad oral. algunos fármacos). influenzae. .Presentación clínica: Dolor.TC: Hiperdensidad en TC sin contraste (por infiltración celular) e hipercaptante en TC con contraste (por hipervascularización). disfunción n. . facial. secreción de pus por conducto de Stensen. .Aumento de tamaño parotídeo. S. tromboflebitis retromandibular. .Complicaciones: Absceso intraglandular o cervical. . pyogenes. . irradiación.Ecografía: Glándula hipoecogénica. coli . en el contexto de un flujo salival enlentecido (deshidratación. meningoencefalitis. cirugía. viridians.3. tiroiditis). tumefacción glandular.Agentes más frecuentes: S.2. que representan sialoectasias y/o pequeños ganglios. fiebre. litiasis.ETIOLOGÍA: INFECCIÓN (lo más frecuente.

2. Ectasia ductal Hipervascularización . derecha) Lesiones hipoecogénicas redondeadas (sialoectasias y/o pequeños ganglios) Absceso.3. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Agrandamiento e hipoecogenicidad (parót.

Parotiditis aguda izquierda litiásica (flechas rojas: cálculos) con área hipodensa correspondiente a pequeño absceso (flecha blanca) .2.3. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Aumento de tamaño e hipercaptación de la parótida izquierda (flechas blancas).

Infecciones recurrentes .ETIOLOGÍA: . sarcoidosis. infecciones micóticas.TC y RM: Atrofia glandular.PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1) Episodios repetidos de sialoadenitis aguda.Enfermedades autoinmunes .2. TBC. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis crónica .Sialolitiasis . no hipervascularizada. .3.Post-radioterapia .Idiopática .Sialoadenitis aguda recurrente: Episodios recurrentes de tumefacción y dolor glandular adociada a obstrucción incompleta del sistema ductal. brucelosis. toxoplasmosis. 2) Crecimiento lento y progresivo glandular con episodios periódicos de sialoadenitis aguda.HALLAZGOS DE IMAGEN: . actinomicosis. enfermedad por arañazo de gato). hipoecogénica. heterogénea.Ecografía: Disminución de tamaño glandular.Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener. 3) Crecimiento progresivo e indoloro. . . . hipointensidad en T1 y T2 (por reemplazo del tejido normal por tejido fibrótico) . sífilis.

Corte axial de TC sin CIV. mucoceles. PROCESOS INFLAMATORIOS Sialolitiasis -INCIDENCIA: Enfermedad más frecuente de las glándulas salivales. -CARACTERÍSTICAS DE LAS LITIASIS: El 80% son radioopacos.3. -TÉCNICAS DE IMAGEN: -Ecografía: Útil en litiasis mayores de 2 mm. Imagen ovalada de densidad calcio en parótida derecha. Indicada si clínica de sialoadenitis. sialoadenitis aguda o crónica. atrofia glandular. -COMPLICACIONES: Estenosis ductales. -TC sin contraste: Mayor sensibilidad. compatible con cálculo. estasis salival. .2. -LOCALIZACIÓN: 20% en parótida (80% en glándula submandibular).

con lesiones quísticas y sólido-quísticas. • Generalmente bilaterales.DEFINICIÓN: Lesiones quísticas y sólido-quísticas en pacientes VIH+. .FRECUENCIA: En 5% de pacientes VIH+. palatinas y linguales. -HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías cervicales.3.PATOGÉNESIS: Quistificación de ganglios intraparotídeos y obstrucción periductal. . . PROCESOS INFLAMATORIOS Lesiones linfoepiteliales benignas (quistes parotídeos relacionados con el SIDA) Lesión sólido-quística en ecografía.HALLAZGOS DE IMAGEN: • Aumento del tamaño parotídeo • Quistes simples y masas mixtas sólido-quísticas. . 1) VIH+ 2) LESIONES QUÍSTICAS Y SÓLIDO-QUÍSTICAS 3) BILATERALES 4) ADENOPATÍAS E HIPERPLASIA AMIGDALAR . hipertrofia de amígdalas adenoides. con vascularización en la porción sólida Cortes axial y coronal de TC con CIV. Agrandamiento parotídeo bilateral.2.

PROCESOS SISTÉMICOS Síndrome de Sjögren .DATO IMPORTANTE: Riesgo 44 veces mayor de desarrollar linfoma no-Hodgkin. Mosbi 2003. sarcoidosis.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con masas quísticas parotídeas bilaterales: Quistes linfoepiteliales benignos. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Según estadio: •Estadio I: focos quísticos puntiformes (<1mm). Springer 2006. Fuente: Robert Hermans.TIPOS: Primario (sin enf. . Colecciones globulares de contraste distribuidos de forma difusa por la glándula. Som and H.PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de 40-60 años (en el 90% de los casos) con tumefacción parotídea bilateral. metástasis. Head and Neck Imaging 4th ed. 219-241. del tejido conjuntivo) y secundario (asociado a enf. LNH en ganglios parotídeos.DEFINICIÓN: Trastorno sistémico autoinmune caracterizado por destrucción de las glándulas exocrinas. Volume 1: 2005-2133.3. del tejido conjuntivo) . Múltiples focos quísticos globulares en ambas parótidas (estadío II).Curtin. con disminución de las secreciones y sequedad. •Estadio II: focos quísticos globulares (1-2 mm) •Estadio III: lesiones quísticas de más de 2 mm •Estadio IV: zonas de destrucción del parénquima. Sialograma parotídeo. . -En cualquier estadio pueden aparecer masas pseudotumorales sólidas (por acumulación de linfocitos). RM-T2.3. . Fuente: P. Head and Neck cancer imaging. tumor de Warthin. . xerostomía y queratoconjuntivitis seca.

•Bilateral y simétrico. malnutrición. . •Asociado a múltiples procesos sistémicos (DM. •Se resuelve al eliminar causa subyacente en estadios iniciales. 2. PROCESOS SISTÉMICOS Sialosis . crónico o recurrente.HALLAZGOS DE IMAGEN: 1. de las glándulas parótidas. . •Estadios tardíos: hipodensidad (por sustitución grasa). hipotiroidismo. Agrandamiento parotídeo bilateral con hipodensidad por sustitución grasa (sialosis en estadio tardío) .DEFINICIÓN: Agrandamiento indoloro.CARACTERÍSTICAS: •Proceso no neoplásico ni inflamatorio. obesidad) y al uso de algunos fármacos.3.3. alcoholismo.Densidad en TC: •Estadios iniciales: hiperdensidad (por hipertrofia acinar).Aumento del tamaño parotídeo.

• El 80% de los adenomas pleomorfos de la parótida ocurren en el lóbulo superficial. • El 80% de los adenomas pleomorfos de las glándulas salivales ocurren en la parótida. • El 80% de los tumores benignos de la parótida son adenomas pleomorfos. NO EPITELIALES • Hemangioma • Linfangioma • Linfangiohemangioma • Schwannoma/neurofibroma • Lipoma • Fibroma .3.4. TUMORES BENIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES 1 Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) (el más frecuente) 2 Adenomas monomorfos • Tumor de Warthin (2º más frecuente) • Oncocitoma • Mioepitelioma • Adenoma canalicular • Adenoma de células basales • Adenoma de células claras • Adenoma rico en glicógeno 3 Papilomas ductales • Sialadenoma papilliferum • Papiloma intraductal • Papiloma ductal invertido REGLA DEL 80% •El 80% de los tumores de la parótida son benignos.

• 90% en lóbulo superficial. • Degeneración maligna rara (carcinoma ex adenoma pleomorfo). • Bien delimitado. bien delimitado.INCIDENCIA: Tumor más frecuente de la parótida (80%). realce homogéneo.4. frecuentemente lobulado.HISTOPATOLOGÍA: Elementos mixtos epiteliales y mesenquimales. Tumores grandes heterogéneos. lobulado. hiperdensos (a veces hipodensos).HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Hipoecogénico. pobre vascularización. Posible cápsula hipointensa en T2.Más frecuente en mujeres. Edad media 40-50 años. • RM: Hipo en T1 e hiper en T2. . . homogéneos. Realce homogéneo. . • TC: Tumores pequeños bien delimitados. 1) EL MÁS FRECUENTE 2) MUJERES 3) BIEN DELIMITADO 4) UNILATERAL / SOLITARIO 5) LÓBULO SUPERFICIAL . • Posible degeneración quístico-necrótica y hemorrágica (principalmente en tumores grandes). • Si recurrencia: multifocal y agresivo. Calcificación poco frecuente. realce acústico posterior.CARACTERÍSTICAS: • Generalmente unilateral y solitario. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) .3.

con refuerzo acústico posterior Pobre vascularización . lobulado.4.3. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Características típicas en ecografía del adenoma pleomorfo: Heterogeneidad interna (hallazgo presente con relativa frecuencia) Hipoecogénico. bien delimitado.

3. homogénea. hiperdensa. * Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo . TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en TC: Apariencia menos habitual: Adenoma pleomorfo hipodenso Masa redondeada. bien delimitada. en el lóbulo superficial de la parótida izquierda.4.

) * T1 * T2 .3. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en RM del adenoma pleomorfo T1 T2 STIR Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo de la parótida (poco frec.4.

-LOCALIZACIÓN: Casi exclusivamente en la porción inferior del lóbulo superficial (cola de la parótida). Degeneración maligna rara.3. •RM: En T1 múltiples zonas hiperintensas por restos proteicos / hemorragias. captación leve del contraste. 1) 2º MÁS FRECUENTE 2) VARONES 3) SÓLO EN PARÓTIDA 4) HETEROGÉNEO 5) MULTIFOCAL / BILATERAL 6) PORCIÓN INFERIOR DEL LÓBULO SUPERFICIAL . -PATOGÉNESIS: Procede de restos de tejido glandular ectópico dentro de ganglios linfáticos intraparotídeos (sólo se da en la parótida). -OTRAS CARACTERÍSTICAS: Tumor salival que más frecuentemente presenta afectación multifocal o bilateral (14% bilateral). con múltiples focos anecogénicos. En T2 intensidad intermedia con zonas hiperintensas (áreas quísticas). bien definido. •TC: Densidad mixta. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) -INCIDENCIA: 2º tumor más frecuente de la parótida (10%). Más frecuente en varones mayores de 50 años. Hipervascular. En 30% focos de baja densidad (áreas quísticas). ovoideo. -HALLAZGOS DE IMAGEN: •Ecografía: Hipoecogénico.4. No debe sugerirse este diagnóstico en menores de 40 años. El 90% de los pacientes son fumadores.

3. Localización en porción inferior del lóbulo superficial . con zonas hipodensas internas Heterogéneo Hipervascularizado Corte longitudinal. bien definido.4. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Características típicas en ecografía: Hipoecogénico.

3.4. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Tumor de Warthin bilateral Tumor de Warthin en cola parótida (típico) Áreas hipodensas internas (típico) Tumor de Warthin de predominio quístico .

ovoidea. Lesión ovalada.4. con líneas ecogénicas internas . hipoecogénica. • TC: Masa bien delimitada de valores de atenuación en el rango de la grasa (de -65 a -125 UH). Ocurre en todos los grupos de edad.3. hipoecogénica con estructuras lineales ecogénicas (patrón estriado). bien delimitada. TUMORES BENIGNOS Lipoma -INCIDENCIA: 1% de los tumores parotídeos. • RM: Intensidad de señal en las distintas secuencias similar a la de la grasa adyacente. -HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Masa bien delimitada.

inespecífico (lesiones bien delimitadas. correspondiente a un adenoma de células basales. -HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Aspecto radiológico benigno. etc. sin infiltración de estructuras adyacentes. . etc. TUMORES BENIGNOS Otros tumores benignos -OTROS TUMORES BENIGNOS: Oncocitoma (1%).4.) Lesión nodular bien delimitada en lóbulo superficial de la parótida derecha. tumores neurogénicos.3. adenoma de células basales (1%).

Extensión perineural (típico del carcinoma adenoide quístico) .3.Rápido crecimiento .Infiltración de la grasa adyacente .5. TUMORES MALIGNOS SOSPECHAR MALIGNIDAD CUANDO… CLÍNICAMENTE EXISTE… EN IMAGEN PRESENTA… -15% de los tumores parotídeos.Adenopatías .Infiltración cutánea .Márgenes mal definidos .Adenopatías .Parálisis facial . -Imposibilidad de caracterización histológica por imagen .Dolor .Baja intensidad en T2 .Extensión a los espacios fasciales adyacentes .

• Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma • Carcinoma de células acinares • Carcinoma oncocítico • Tumor de células mixtas maligno • Carcinoma ex-adenoma pleomorfo • Carcinoma de células escamosas primario (raro) • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma epitelial-mioepitelial (raro) • Carcinoma linfoepitelioma·like • Carcinoma ductal • Carcinoma sebáceo RIESGO DE METÁSTASIS Y PRONÓSTICO SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO ALTO RIESGO • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma mucoepidermoide de alto grado • Adenocarcinoma • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma del conducto salival RIESGO INTERMEDIO • Carcinoma de células acinares • Carcinoma ex adenoma pleomórfico • Carcinoma mioepitelial BAJO RIESGO • Carcinoma adenoide quístico • Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado • Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio • Carcinoma epitelial-mioepitelial NO EPITELIALES • Linfoma • Sarcoma (liposarcoma. fibrosarcoma. TUMORES MALIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES • Carcinoma mucoepidermoide (el más frecuente). carcinoma escamoso. carcinoma de células renales.) • Fibrohistiocitoma • Hemangiopericitoma • Sarcoma sinovial • Tumor de células gigantes • Schwannoma maligno • Neurofibrosarcoma METASTÁSICO • Melanoma.3. pulmón. angiosarcoma. .5. tiroides. etc.

conducto auditivo y/o nervio facial T4b Invasión de la base del cráneo y/o las placas pterigoides y/o encapsula la arteria carótida ESTADIOS I II III T1 T2 T3 T1 T2 T3 T4a T4a T1 T2 T3 T4a T4b Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N1 N1 N1 N0 N1 N2 N2 N2 N2 Cualquier N N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 AFECTACIÓN GANGLIONAR (N) Nx Ganglios regionales no pueden ser evaluados N0 No metástasis en ganglios regionales N1 Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (<3cm de diámetro mayor) IV A N2a Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (>3<6 cm de diámetro mayor) N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales (<6 cm) N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales (<6 cm) N3 Metástasis en ganglios > 6 cm IV B IV C METÁSTASIS A DISTANCIA (T) Mx No se pueden evaluar metástasis a distancia M0 No metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia Fuente: AJCC Cancer Staging Manual 6th edition. mandíbula inferior.5.3. TUMORES MALIGNOS TNM TUMOR PRIMARIO (T) Tx El tumor primario no puede ser evaluado T0 No indicios de tumor primario T1 Tumor ≤ 2 cm sin extensión extraparenquimatosa T2 Tumor > 2 pero ≤ 4 cm sin extensión extraparenquimatosa T3 Tumor > 4 cm y/o extensión extraparenquimatosa T4a Invasión de la piel. New York . Springer-Verlag.

-HALLAZGOS DE IMAGEN: Dependen del grado histológico.3.5. intermedio y alto grado. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • Tumor maligno más frecuente de la parótida (adultos y niños). -HISTOPATOLOGÍA: • Origen en el epitelio ductal glandular. Los de bajo grado pueden presentar características similares a una lesión benigna. Lesión mal definida. • 3 grados: Bajo. • Edad de presentación: 35-65 años. heterogénea. -PRONÓSTICO: Según grado histológico. Carcinoma mucoepidermoide en ecografía: .

sólida .5. degeneración quística-necrótica * Masa infiltrante Homogénea.3. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide Diferentes apariencias radiológicas: Heterogénea.

. • Edad de presentación: 40-60 años. de características agresivas. •Las metástasis a distancia son más frecuentes que la afectación ganglionar.3. Springer 2006. •Alta tasa de recurrencia local (85-90%). •Tendencia a la diseminación perineural (por nervio facial y rama mandibular del nervio trigémino).5. 219-241 . Atención a la posible diseminación perineural. Head and Neck cancer imaging. TUMORES MALIGNOS Carcinoma adenoide quístico -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • 2º tumor maligno más frecuente de la parótida (12% del total).HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Lesión infiltrante. Carcinoma adenoide quístico con extensión hacia el espacio parfaríngeo y la fosa infratemporal (flecha) Extensión perineural a través de la rama mandibular del nervio trigémino (V3) hacia el agujero oval Fuente de ambas imágenes: Robert Hermans.

TC axial con contraste: Lesión heterogénea.3. -No caracterizables histológicamente mediante la imagen. con focos de calcificación. -Características generales de lesiones malignas. tumor mixto maligno. adenocarcinoma. TUMORES MALIGNOS Otros tumores malignos epiteliales -Carcinoma de células acinares (10-30% de tumores malignos). carcinoma indiferenciado. con área hipodensa centroal (necrótica) y realce periférico. etc. Carcinoma indiferenciado.5. . carcinoma ductal. TC axial con contraste: Lesión en parótida izquierda mal delimitada. Carcinoma ductal infiltrante. heterogénea.

2 posibles formas de presentación: a) b) Adenopatías intraparotídeas Afectación difusa de la parótida (menos frecuente). No clasificado como linfoma MALT. . Son linfomas MALT. 21% asociado a enfermedad autoinmune (S. Buen pronóstico. Peor pronóstico.TIPOS: 1) Linfoma primario (poco frecuente). 2) Linfoma secundario.5. Generalmente afectación por linfomas de alto grado.HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: - C .3.FRECUENCIA: 3-5% de los tumores parotídeos. LINFOMA PRIMARIO (MALT) - B .HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías laterocervicales (20%) Afectación del lóbulo superficial (A) y profundo (B) de la parótida izquierda. Sjögren). con obliteración del espacio graso parafaríngeo e hipertrofia de pilar amigdalino izquierdo (C) . TUMORES MALIGNOS Linfoma A .

5. TUMORES MALIGNOS Linfoma LINFOMA SECUNDARIO T1 Infiltración difusa de la parótida izquierda por lesión hipointensa en T1 y T2 que restringe la difusión (por alta concentración celular).3. en relación con afectación linfomatosa secundaria (linfoma sistémico de céludas B). T2 STIR Estudio de difusión .

3. . carcinoma escamoso. hipointensa en T2 y STIR. que muestra captación periférica de contraste. Dos casos de metástasis de melanoma en la parótida: T1 T2 STIR T1 c/c Lesión nodular bien definida. Lesión nodular hiperintensa en T1.5. TUMORES MALIGNOS Metástasis . de densidad homogénea. carcinoma de células basales). La anatomía patológica de la pieza demostró metástasis de melanoma necrótica con halo periférico de melanina. del conducto auditivo externo y del cuero cabelludo (melanoma.Lo más frecuente (85%): Metástasis de tumores cutáneos de la región facial. correspondiente a metástasis de melanoma. con halo periférico hipointenso.

Martínez San Millán. J. Som. 698-711. 2010. Imaging of salivary gland pathology. D. Ric. 2ª edición. Bialek et al. Harnsberger. 5.I.BIBLIOGRAFÍA 1. Minerva Becker. Volume 1: 2005-2133. Amirsys 2004: III-7 8. Diagnostic Imaging Head and Neck. Ramos González. Hugh D. Ara A. Yousem. 2nd edition. Marbán 2007. Rabinov. 38 (5): 1047-1057 9. Head and Neck Imaging 4th ed. R. Radiología de Cabeza y Cuello. Kraut. H. James D. Chalian. Michael A. pathologic condictions. Actualizaciones SERAM. 216:19-29 10. Galdino E. Springer 2006. Thieme 2005: 625-681. Imaging of the head and neck. Radiology 2000. 26:745-763. 7. Yousem. US of the mayor salivary glands: anatomy and spatial relationships. Hansberger. Ewa J. 3. 55-67. Manual de diagnóstico por la imagen de la cabeza y cuello. Mafee. Hilario Barrio. Curtin. Mosbi 2003. 4. Editorial Médica Panamericana. first edition. Neurorradiología 2ª edición. Radiographics 2006. 219-241. 6. David M. Peter M. Valvassori. Mahmood F. Mayor salivary gland imaging. .V. A. Radiologic Clinics of North America 2010. Head and Neck cancer imaging. Grossman. Robert Hermans. 2. and ptifalls.

por enseñarnos incansablemente el espacio parotídeo con su lápiz amarillo… .DEDICATORIA Este póster está dedicado a Carlitos Monreal.

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