Un póster de

Beatriz Sobrino Guijarro, Patricia Marín Crespo, Begoña LópezBotet Zulueta, Cristina Ordóñez González, Ana Alonso Torres, Julia Montoya Bordón Servicio de Radiología - Fundación Jiménez Díaz (Madrid)

Producción

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN

1. RECUERDO ANATÓMICO 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2.1. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2.3. Diagnóstico diferencial

3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA

1. RECUERDO ANATÓMICO
MPM MPL MM

ESPACIO PAROTÍDEO
-FASCIA: Delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. -EXTENSIÓN: Desde el conducto auditivo externo hasta el ángulo de la mandíbula. -LÍMITES: • Anterior: Espacio masticador. • Medial: Espacio parafaríngeo. • Posteromedial: Vientre posterior del músculo digástrico, que lo separa del espacio carotídeo.
EC VRM ACE EPF

NF

EP

G

AM

MPM: músculo pterigoideo medial; MPL: músculo pterigoideo lateral; MM: músculo masetero; MT: músculo temporal; NF: nervio facial; EP: espacio parotídeo; G: ganglios intraparotídeos; AM: apófisis mastoides; VRM: vena retromandibular; ACE: arteria carótida externa; EC: espacio carotídeo; EPF: espacio parafaríngeo

-CONTENIDO: •Glándula parótida. •Nervio facial. •Vena retromandibular. •Arteria carótida externa. •Conducto parotídeo (de Stensen). •Ganglios intraparotídeos (20-30).

1. RECUERDO ANATÓMICO
GLÁNDULA PARÓTIDA
- Dos lóbulos: superficial y profundo, según el plano del nervio facial. En imagen no es posible identificar el nervio facial intraparotídeo, por lo que se usa como referencia la vena retromandibular para diferenciar ambos lóbulos (A). - La porción profunda de la parótida pasa a través del túnel estilomandibular, extendiéndose por detrás de la rama de la mandíbula y por delante del músculo esternocleidomastoideo y del vientre posterior del músculo digástrico (B y C). - Drena a través del conducto de Stensen a la cavidad oral (2º molar superior) (C).
A
NF VRM LP

B
Rama de la mandíbula

Túnel estilomandibular

C M. Masetero Lób. profundo N. facial
Conducto de Stensen

LS

LS: lóbulo superficial LP: lóbulo profundo VRM: vena retromandibular NF: nervio facial

Apófisis estiloides Ligamento estilomandibular

M. bucinador

Lób. superficial

Fuente: Modificación de dibujos originales de P. Som and H.Curtin. Head and Neck Imaging 4th ed. Mosbi 2003; Volume 1: 2005-2133.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. RECUERDO ANATÓMICO 2. Diagnóstico diferencial 3.1.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2. Selección de la técnica de imagen adecuada 2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .3.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.

-Guía para punción.2.1. accesible. adenopatías y alteraciones óseas. -Detección de litiasis. TC -Técnica de elección en procesos inflamatorios (TC con contraste intravenoso). -Uso limitado en la actualidad. ECOGRAFÍA -Diferenciación de lesiones sólidas y quísticas. -Detección de pequeñas litiasis. RM -Técnica de elección para valorar la extensión tumoral. evaluación fina del sistema ductal. Selección de la técnica de imagen adecuada Características de las diferentes técnicas de ECOGRAFÍA imagen en patología parotídea: SIALOGRAFÍA -Inyección retrógrada de contraste yodado al sistema ductal glandular a través del orificio de apertura intraoral del conducto de Stensen. -Posibilidad de RM-sialografía (sin inyección de contraste intraductal. -Identificación de litiasis (TC sin contraste). la relación del tumor con el nervio facial y la extensión perineural. . -Invasivo. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. -Inconveniente: Radiaciones ionizantes. -Detección de adenopatías. -No radiaciones ionizantes. -Detección de procesos inflamatorios. no invasivo). -Valoración de espacios fasciales adyacentes. -Ventajas: Inocuo.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.2. Selección de la técnica de imagen adecuada Técnicas de imagen de primera elección teniendo en cuenta la edad del paciente y la sospecha clínica: EDAD PACIENTE ADULTOS MASA INFLAMACIÓN O MASA SUPERFICIAL MASA PROFUNDA SOSPECHA CLÍNICA INFLAMACIÓN ECOGRAFÍA TC RM NIÑOS .1.

1. Análisis sistemático de los hallazgos 2. Selección de la técnica de imagen adecuada 2.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.3. Diagnóstico diferencial 3. RECUERDO ANATÓMICO 2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.

¿Hay adenopatías asociadas? . ¿Afecta al nervio facial? 7. Análisis sistemático de los hallazgos Cuestiones que debemos analizar al evaluar la patología parotídea: 1. ¿La lesión es intra o extraparotídea? 2.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. ¿Es una alteración focal o difusa? 4. ¿Está en el lóbulo superficial o en el profundo? 3. ¿Es única o múltiple? 5.2. ¿Los márgenes están bien o mal definidos? 6. ¿Invade estructuras adyacentes? 8.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Espacio parafaríngeo 3) La masa invade y desplaza la grasa del espacio parafaríngeo desde la parte lateral a la medial 4) La masa aumenta la distancia del túnel estilomandibular (entre la rama de la mandíbula y la apófisis estiloides).2. Rama mandibular Túnel estilomandibular Apófisis estilodies . Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿la lesión es intra o extraparotídea?” debemos tener en cuenta que UNA MASA ES PRIMARIA DEL ESPACIO PAROTÍDEO CUANDO… 1) Está dentro de la glándula parótida.2. con tejido parotídeo rodeándola (aplicable en lesiones pequeñas) 2) El centro de la masa es lateral al espacio parafaríngeo .

Si la lesión es lateral o medial a la vena retromandibular (superficial y profundo respectivamente). se acepta que el tejido glandular lateral al plano mandibular corresponde al lóbulo superficial y medial al plano mandibular corresponde al lóbulo profundo. . Análisis sistemático de los hallazgos Para responder a la pregunta “¿está en el lóbulo superficial o en el profundo?”.2.2. . debemos fijarnos en… VENA RETROMANDIBULAR LÓBULO PROFUNDO LÓBULO SUPERFICIAL PLANO MANDIBULAR . APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.No obstante. para facilitar el concepto.

ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. Diagnóstico diferencial 3. RECUERDO ANATÓMICO 2. Análisis sistemático de los hallazgos 2. Selección de la técnica de imagen adecuada 2. PATOLOGÍA PAROTÍDEA .2.3.1.

idiopática Tumefacción +/. parotiditis inflamatoria crónica. tumor de Warthin. adenoma pleomorfo. quistes linfoepiteliales. Diagnóstico diferencial ENTIDADES MÁS FRECUENTES: CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD ADULTO MASA ÚNICA Adenoma pleomorfo. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2. metástasis LESIÓN QUÍSTICA Tumor de Warthin. sialocele Aguda Infección (lo más frec) Infecciones recurrentes. adenocarcinoma. sialolitiasis. post-radioterapis. carcinomas oncocíticos.2. adenoma pleomorfo. carcinoma de células acinares. ganglio linfático. enfermedades autoinmunes. tumor de células acinares. síndrome de Sjögren .dolor Sialoadenitis Crónica DIFUSA Linfoma. carcinoma indiferenciado MASAS MÚLTIPLES Tumor de Warthin. ex-adenocarcinoma pleomorfo Ganglio linfático. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado A F E C T A C I Ó N NIÑO FOCAL CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD Carcinoma mucoepidermoide de alto grado. linfoma. hemangioma.3. sialosis. enfermedades granulomatosas. carcinoma adenoide quístico. carcinoma mucoepidermoide de bajo grado. quiste de la primera hendidura branquial.

RECUERDO ANATÓMICO 2.3.1. PATOLOGÍA PAROTÍDEA . Selección de la técnica de imagen adecuada 2. Diagnóstico diferencial 3.ESQUEMA DE LA PRESENTACIÓN 1.2. Análisis sistemático de los hallazgos 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 2.

PROCESOS SISTÉMICOS 3.1.2. TUMORES BENIGNOS 3. TUMORES MALIGNOS .3.3.4. TRASTORNOS CONGÉNITOS 3. PROCESOS INFLAMATORIOS 3.3. PATOLOGÍA PAROTÍDEA 3.

3. otorrea. -PATOGÉNESIS: Obliteración incompleta del aparato branquial. linfangioma (niños). -TIPOS: -I: Quiste intraparotídeo. -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Quistes de retención. -II: Quiste en ángulo de la mandíbula con trayecto que atraviesa parótida y conecta con el conducto auditivo externo. TRASTORNOS CONGÉNITOS Quiste de la primera hendidura branquial -FRECUENCIA: Anomalía más frecuente del espacio parotídeo. adenopatías necróticas. tumor de Warthin. Si conexión con conducto auditivo externo. quistes linfoepiteliales benignos. con grosor y realce de la pared variable (aumenta con las infecciones recurrentes). TIPO I TIPO II .1. -PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de mediana edad con historia de múltiples abscesos parotídeos que no responden al drenaje o a los antibióticos. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Lesión quística.

. . .1. . En RM: hipo-isointensos en T1.HALLAZGOS DE IMAGEN: Localizados o difusos. Causa más frecuente de tumefacción parotídea en el recién nacido. Poco efecto de masa.CLASIFICACIÓN: 1) Capilar (el más común. hiperintensos en T2 con vacíos de señal por vasos prominentes. regresión espontánea frecuente). . unilateral.3. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma . no regresión espontánea).FRECUENCIA: 90% de los tumores parotídeos en el primer año de edad. Intensa captación de contraste. visible poco después del nacimiento.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Linfangioma quístico.HISTOPATOLOGÍA: Tumor benigno epitelial vascular (no es una malformación vascular). . recién nacidos. Coloración azulada de la piel.PRESENTACIÓN CLÍNICA: Tumefacción blanda y compresible en región parotídea. Más frecuente en niñas. 2) Cavernoso (niños mayores.

con estructuras vasculares prominentes en su interior. . compatible con hemangioma (pendiente de confirmación histológica). hipervascularizada.1. TRASTORNOS CONGÉNITOS Hemangioma Neonato con tumoración blanda en región parotídea izquierda T1 DP-SPAIR STIR T2-SPIR Voluminosa masa en la glándula parótida izquierda.3.

. lesión quística sin pared.HALLAZGOS DE IMAGEN: . multiloculada.PRESENTACIÓN: 90% en neonatos.CONCEPTO: Término que actualmente se usa para denominar a los linfangiomas. Fuente: Robert Hermans. septada. Head and Neck cancer imaging.Tendencia a extenderse por varios espacios sin respetar los límites fasciales.1. con septos internos y niveles líquido-líquido. 219-241. hiperintensa en T2. TRASTORNOS CONGÉNITOS Malformación linfática (linfangioma) . Springer 2006. desplazando e incluso reemplazando el parénquima glandular.3. de morfología polilobulada. Malformación linfática del polo inferior de la parótida izquierda. .Típicamente. . . con aumento progresivo de los espacios linfáticos. 10% en adultos. . Aspecto típico de lesión quística lobulada. .Las de mayor tamaño pueden ejercer efecto de masa.PATOGÉNESIS: Alteración del drenaje linfático.

Puede ser asiento de cualquier patología que afecte a la glándula parótida. . . 2) La rama mandibular del trigémino (V3) atraviesa esta región y puede constituir la vía de diseminación perineural de un tumor de la glándula accesoria.INCIDENCIA: Presente en el 20% DE LA POBLACIÓN. .¿CÓMO IDENTIFICARLO?: Tejido de características radiológicas similares a la parótida. TRASTORNOS CONGÉNITOS Glándula parótida accesoria Glándula parótida accesoria Glándula parótida .3.1. IMPORTANCIA DE ESTE PUNTO: 1) Un tumor puede desarrollarse en ella y ser clínicamente confundido. con forma de lengüeta. situado a unos 6 mm por delante de la glándula. sobre la superficie del masetero.

influenzae. traumatismo. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda . 2) VIRAL: . en el contexto de un flujo salival enlentecido (deshidratación. . .Por contaminación retrógrada desde cavidad oral. . pneumoniae. algunos fármacos). tumefacción glandular. secreción de pus por conducto de Stensen. H. múltiples imágenes redondeadas hipoecogénicas. coli . litiasis. . infecciones previas.ETIOLOGÍA: INFECCIÓN (lo más frecuente.Ecografía: Glándula hipoecogénica. . S.3. . cirugía.75%: Bilateral. pyogenes. S.) 1) BACTERIANA (Sialoadenitis supurativa): . viridians. . disfunción n. S.Aumento de tamaño parotídeo.Complicaciones: Absceso intraglandular o cervical.Agente más frecuente: Paramixovirus RNA virus (virus de la parotiditis). hipervascularizada.2. irradiación. aureus. facial. Posible detección de dilatación ductal. que representan sialoectasias y/o pequeños ganglios. meningoencefalitis. tiroiditis). obstrucción mecánica por masa o litiasis. E. . heterogénea.RM: Intensidad variable en T2 dependiendo de si predomina la infiltración celular (iso-hipointensa) o el edema (hiperintensa). absceso.75%: No complicada (complicaciones: orquiepididimitis. tromboflebitis retromandibular. fiebre. pancretatitis. .HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: .Agentes más frecuentes: S.TC: Hiperdensidad en TC sin contraste (por infiltración celular) e hipercaptante en TC con contraste (por hipervascularización).Presentación clínica: Dolor.

2.3. Ectasia ductal Hipervascularización . PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Agrandamiento e hipoecogenicidad (parót. derecha) Lesiones hipoecogénicas redondeadas (sialoectasias y/o pequeños ganglios) Absceso.

Parotiditis aguda izquierda litiásica (flechas rojas: cálculos) con área hipodensa correspondiente a pequeño absceso (flecha blanca) . PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis aguda Aumento de tamaño e hipercaptación de la parótida izquierda (flechas blancas).2.3.

. enfermedad por arañazo de gato).Sialolitiasis .Sialoadenitis aguda recurrente: Episodios recurrentes de tumefacción y dolor glandular adociada a obstrucción incompleta del sistema ductal.Idiopática . 2) Crecimiento lento y progresivo glandular con episodios periódicos de sialoadenitis aguda.3.TC y RM: Atrofia glandular. heterogénea.Infecciones recurrentes . infecciones micóticas.HALLAZGOS DE IMAGEN: . .2.Post-radioterapia . sífilis. .Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener.Ecografía: Disminución de tamaño glandular.PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1) Episodios repetidos de sialoadenitis aguda. .Enfermedades autoinmunes . sarcoidosis. toxoplasmosis. hipointensidad en T1 y T2 (por reemplazo del tejido normal por tejido fibrótico) . hipoecogénica. TBC. 3) Crecimiento progresivo e indoloro. brucelosis. actinomicosis. no hipervascularizada. PROCESOS INFLAMATORIOS Parotiditis crónica .ETIOLOGÍA: .

. Imagen ovalada de densidad calcio en parótida derecha. mucoceles.3. compatible con cálculo. -COMPLICACIONES: Estenosis ductales. sialoadenitis aguda o crónica. -TÉCNICAS DE IMAGEN: -Ecografía: Útil en litiasis mayores de 2 mm. PROCESOS INFLAMATORIOS Sialolitiasis -INCIDENCIA: Enfermedad más frecuente de las glándulas salivales. -CARACTERÍSTICAS DE LAS LITIASIS: El 80% son radioopacos. Corte axial de TC sin CIV. -LOCALIZACIÓN: 20% en parótida (80% en glándula submandibular). atrofia glandular. estasis salival. Indicada si clínica de sialoadenitis.2. -TC sin contraste: Mayor sensibilidad.

HALLAZGOS DE IMAGEN: • Aumento del tamaño parotídeo • Quistes simples y masas mixtas sólido-quísticas. PROCESOS INFLAMATORIOS Lesiones linfoepiteliales benignas (quistes parotídeos relacionados con el SIDA) Lesión sólido-quística en ecografía.3. Agrandamiento parotídeo bilateral. . . -HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías cervicales. • Generalmente bilaterales.DEFINICIÓN: Lesiones quísticas y sólido-quísticas en pacientes VIH+. con lesiones quísticas y sólido-quísticas.PATOGÉNESIS: Quistificación de ganglios intraparotídeos y obstrucción periductal.FRECUENCIA: En 5% de pacientes VIH+. hipertrofia de amígdalas adenoides. .2. 1) VIH+ 2) LESIONES QUÍSTICAS Y SÓLIDO-QUÍSTICAS 3) BILATERALES 4) ADENOPATÍAS E HIPERPLASIA AMIGDALAR . . palatinas y linguales. con vascularización en la porción sólida Cortes axial y coronal de TC con CIV.

PROCESOS SISTÉMICOS Síndrome de Sjögren . . Mosbi 2003. Múltiples focos quísticos globulares en ambas parótidas (estadío II). . LNH en ganglios parotídeos. RM-T2. Volume 1: 2005-2133. Fuente: P.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con masas quísticas parotídeas bilaterales: Quistes linfoepiteliales benignos. xerostomía y queratoconjuntivitis seca. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Según estadio: •Estadio I: focos quísticos puntiformes (<1mm). metástasis. Colecciones globulares de contraste distribuidos de forma difusa por la glándula. del tejido conjuntivo) y secundario (asociado a enf.3.TIPOS: Primario (sin enf. tumor de Warthin.PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mujer de 40-60 años (en el 90% de los casos) con tumefacción parotídea bilateral. . Springer 2006.3. 219-241.DATO IMPORTANTE: Riesgo 44 veces mayor de desarrollar linfoma no-Hodgkin. Head and Neck Imaging 4th ed. Som and H. Fuente: Robert Hermans. . Sialograma parotídeo. sarcoidosis. con disminución de las secreciones y sequedad. -En cualquier estadio pueden aparecer masas pseudotumorales sólidas (por acumulación de linfocitos).DEFINICIÓN: Trastorno sistémico autoinmune caracterizado por destrucción de las glándulas exocrinas.Curtin. Head and Neck cancer imaging. del tejido conjuntivo) . •Estadio II: focos quísticos globulares (1-2 mm) •Estadio III: lesiones quísticas de más de 2 mm •Estadio IV: zonas de destrucción del parénquima.

2. . de las glándulas parótidas.HALLAZGOS DE IMAGEN: 1.DEFINICIÓN: Agrandamiento indoloro. •Estadios tardíos: hipodensidad (por sustitución grasa).3. PROCESOS SISTÉMICOS Sialosis . •Se resuelve al eliminar causa subyacente en estadios iniciales. obesidad) y al uso de algunos fármacos. •Bilateral y simétrico. Agrandamiento parotídeo bilateral con hipodensidad por sustitución grasa (sialosis en estadio tardío) . crónico o recurrente. hipotiroidismo.3.Densidad en TC: •Estadios iniciales: hiperdensidad (por hipertrofia acinar).CARACTERÍSTICAS: •Proceso no neoplásico ni inflamatorio. alcoholismo. •Asociado a múltiples procesos sistémicos (DM. malnutrición. .Aumento del tamaño parotídeo.

NO EPITELIALES • Hemangioma • Linfangioma • Linfangiohemangioma • Schwannoma/neurofibroma • Lipoma • Fibroma . • El 80% de los tumores benignos de la parótida son adenomas pleomorfos. • El 80% de los adenomas pleomorfos de las glándulas salivales ocurren en la parótida. • El 80% de los adenomas pleomorfos de la parótida ocurren en el lóbulo superficial. TUMORES BENIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES 1 Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) (el más frecuente) 2 Adenomas monomorfos • Tumor de Warthin (2º más frecuente) • Oncocitoma • Mioepitelioma • Adenoma canalicular • Adenoma de células basales • Adenoma de células claras • Adenoma rico en glicógeno 3 Papilomas ductales • Sialadenoma papilliferum • Papiloma intraductal • Papiloma ductal invertido REGLA DEL 80% •El 80% de los tumores de la parótida son benignos.4.3.

Posible cápsula hipointensa en T2. lobulado.INCIDENCIA: Tumor más frecuente de la parótida (80%).HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Hipoecogénico. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) . • TC: Tumores pequeños bien delimitados.4. homogéneos. hiperdensos (a veces hipodensos). frecuentemente lobulado.CARACTERÍSTICAS: • Generalmente unilateral y solitario. • RM: Hipo en T1 e hiper en T2. • Bien delimitado. . Edad media 40-50 años. pobre vascularización. • Si recurrencia: multifocal y agresivo. realce acústico posterior.Más frecuente en mujeres. . • 90% en lóbulo superficial. 1) EL MÁS FRECUENTE 2) MUJERES 3) BIEN DELIMITADO 4) UNILATERAL / SOLITARIO 5) LÓBULO SUPERFICIAL . Calcificación poco frecuente. Realce homogéneo. bien delimitado. Tumores grandes heterogéneos.HISTOPATOLOGÍA: Elementos mixtos epiteliales y mesenquimales. • Posible degeneración quístico-necrótica y hemorrágica (principalmente en tumores grandes). realce homogéneo.3. . • Degeneración maligna rara (carcinoma ex adenoma pleomorfo).

TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Características típicas en ecografía del adenoma pleomorfo: Heterogeneidad interna (hallazgo presente con relativa frecuencia) Hipoecogénico.4. bien delimitado.3. lobulado. con refuerzo acústico posterior Pobre vascularización .

hiperdensa. homogénea.3.4. bien delimitada. * Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo . en el lóbulo superficial de la parótida izquierda. TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en TC: Apariencia menos habitual: Adenoma pleomorfo hipodenso Masa redondeada.

TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) Apariencia típica en RM del adenoma pleomorfo T1 T2 STIR Adenoma pleomorfo en el lóbulo profundo de la parótida (poco frec.3.) * T1 * T2 .4.

No debe sugerirse este diagnóstico en menores de 40 años. -OTRAS CARACTERÍSTICAS: Tumor salival que más frecuentemente presenta afectación multifocal o bilateral (14% bilateral). Degeneración maligna rara. El 90% de los pacientes son fumadores. captación leve del contraste. -PATOGÉNESIS: Procede de restos de tejido glandular ectópico dentro de ganglios linfáticos intraparotídeos (sólo se da en la parótida). Más frecuente en varones mayores de 50 años. con múltiples focos anecogénicos.3. -LOCALIZACIÓN: Casi exclusivamente en la porción inferior del lóbulo superficial (cola de la parótida). •RM: En T1 múltiples zonas hiperintensas por restos proteicos / hemorragias.4. Hipervascular. En 30% focos de baja densidad (áreas quísticas). En T2 intensidad intermedia con zonas hiperintensas (áreas quísticas). ovoideo. bien definido. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) -INCIDENCIA: 2º tumor más frecuente de la parótida (10%). 1) 2º MÁS FRECUENTE 2) VARONES 3) SÓLO EN PARÓTIDA 4) HETEROGÉNEO 5) MULTIFOCAL / BILATERAL 6) PORCIÓN INFERIOR DEL LÓBULO SUPERFICIAL . •TC: Densidad mixta. -HALLAZGOS DE IMAGEN: •Ecografía: Hipoecogénico.

bien definido.3. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Características típicas en ecografía: Hipoecogénico.4. con zonas hipodensas internas Heterogéneo Hipervascularizado Corte longitudinal. Localización en porción inferior del lóbulo superficial .

4.3. TUMORES BENIGNOS Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Tumor de Warthin bilateral Tumor de Warthin en cola parótida (típico) Áreas hipodensas internas (típico) Tumor de Warthin de predominio quístico .

Ocurre en todos los grupos de edad. TUMORES BENIGNOS Lipoma -INCIDENCIA: 1% de los tumores parotídeos. con líneas ecogénicas internas . bien delimitada. hipoecogénica con estructuras lineales ecogénicas (patrón estriado). Lesión ovalada. -HALLAZGOS DE IMAGEN: • Ecografía: Masa bien delimitada.3. hipoecogénica. ovoidea. • RM: Intensidad de señal en las distintas secuencias similar a la de la grasa adyacente.4. • TC: Masa bien delimitada de valores de atenuación en el rango de la grasa (de -65 a -125 UH).

etc.) Lesión nodular bien delimitada en lóbulo superficial de la parótida derecha.3. -HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Aspecto radiológico benigno. adenoma de células basales (1%). TUMORES BENIGNOS Otros tumores benignos -OTROS TUMORES BENIGNOS: Oncocitoma (1%). tumores neurogénicos. . inespecífico (lesiones bien delimitadas.4. sin infiltración de estructuras adyacentes. correspondiente a un adenoma de células basales. etc.

TUMORES MALIGNOS SOSPECHAR MALIGNIDAD CUANDO… CLÍNICAMENTE EXISTE… EN IMAGEN PRESENTA… -15% de los tumores parotídeos.Adenopatías .Extensión perineural (típico del carcinoma adenoide quístico) .Infiltración cutánea .3.Infiltración de la grasa adyacente . -Imposibilidad de caracterización histológica por imagen .Adenopatías .5.Márgenes mal definidos .Parálisis facial .Extensión a los espacios fasciales adyacentes .Rápido crecimiento .Dolor .Baja intensidad en T2 .

tiroides.5. . pulmón.) • Fibrohistiocitoma • Hemangiopericitoma • Sarcoma sinovial • Tumor de células gigantes • Schwannoma maligno • Neurofibrosarcoma METASTÁSICO • Melanoma. carcinoma escamoso. • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma • Carcinoma de células acinares • Carcinoma oncocítico • Tumor de células mixtas maligno • Carcinoma ex-adenoma pleomorfo • Carcinoma de células escamosas primario (raro) • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma epitelial-mioepitelial (raro) • Carcinoma linfoepitelioma·like • Carcinoma ductal • Carcinoma sebáceo RIESGO DE METÁSTASIS Y PRONÓSTICO SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO ALTO RIESGO • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma mucoepidermoide de alto grado • Adenocarcinoma • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma del conducto salival RIESGO INTERMEDIO • Carcinoma de células acinares • Carcinoma ex adenoma pleomórfico • Carcinoma mioepitelial BAJO RIESGO • Carcinoma adenoide quístico • Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado • Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio • Carcinoma epitelial-mioepitelial NO EPITELIALES • Linfoma • Sarcoma (liposarcoma. carcinoma de células renales. angiosarcoma. etc. fibrosarcoma.3. TUMORES MALIGNOS CLASIFICACIÓN EPITELIALES • Carcinoma mucoepidermoide (el más frecuente).

Springer-Verlag.5. TUMORES MALIGNOS TNM TUMOR PRIMARIO (T) Tx El tumor primario no puede ser evaluado T0 No indicios de tumor primario T1 Tumor ≤ 2 cm sin extensión extraparenquimatosa T2 Tumor > 2 pero ≤ 4 cm sin extensión extraparenquimatosa T3 Tumor > 4 cm y/o extensión extraparenquimatosa T4a Invasión de la piel. New York . mandíbula inferior.3. conducto auditivo y/o nervio facial T4b Invasión de la base del cráneo y/o las placas pterigoides y/o encapsula la arteria carótida ESTADIOS I II III T1 T2 T3 T1 T2 T3 T4a T4a T1 T2 T3 T4a T4b Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N1 N1 N1 N0 N1 N2 N2 N2 N2 Cualquier N N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 AFECTACIÓN GANGLIONAR (N) Nx Ganglios regionales no pueden ser evaluados N0 No metástasis en ganglios regionales N1 Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (<3cm de diámetro mayor) IV A N2a Metástasis en un solo ganglio ipsilateral (>3<6 cm de diámetro mayor) N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales (<6 cm) N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales (<6 cm) N3 Metástasis en ganglios > 6 cm IV B IV C METÁSTASIS A DISTANCIA (T) Mx No se pueden evaluar metástasis a distancia M0 No metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia Fuente: AJCC Cancer Staging Manual 6th edition.

• Edad de presentación: 35-65 años. intermedio y alto grado. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • Tumor maligno más frecuente de la parótida (adultos y niños).3. Carcinoma mucoepidermoide en ecografía: . Lesión mal definida. • 3 grados: Bajo. heterogénea. -PRONÓSTICO: Según grado histológico. Los de bajo grado pueden presentar características similares a una lesión benigna.5. -HALLAZGOS DE IMAGEN: Dependen del grado histológico. -HISTOPATOLOGÍA: • Origen en el epitelio ductal glandular.

degeneración quística-necrótica * Masa infiltrante Homogénea. sólida .3. TUMORES MALIGNOS Carcinoma mucoepidermoide Diferentes apariencias radiológicas: Heterogénea.5.

TUMORES MALIGNOS Carcinoma adenoide quístico -CARACTERÍSTICAS GENERALES: • 2º tumor maligno más frecuente de la parótida (12% del total). Carcinoma adenoide quístico con extensión hacia el espacio parfaríngeo y la fosa infratemporal (flecha) Extensión perineural a través de la rama mandibular del nervio trigémino (V3) hacia el agujero oval Fuente de ambas imágenes: Robert Hermans. 219-241 .5. Atención a la posible diseminación perineural. .HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Lesión infiltrante. •Alta tasa de recurrencia local (85-90%). •Tendencia a la diseminación perineural (por nervio facial y rama mandibular del nervio trigémino). Springer 2006.3. •Las metástasis a distancia son más frecuentes que la afectación ganglionar. • Edad de presentación: 40-60 años. de características agresivas. Head and Neck cancer imaging.

con área hipodensa centroal (necrótica) y realce periférico. . -No caracterizables histológicamente mediante la imagen.5. carcinoma ductal. TC axial con contraste: Lesión en parótida izquierda mal delimitada. TUMORES MALIGNOS Otros tumores malignos epiteliales -Carcinoma de células acinares (10-30% de tumores malignos). Carcinoma ductal infiltrante. tumor mixto maligno. con focos de calcificación. adenocarcinoma. -Características generales de lesiones malignas. heterogénea. etc.3. Carcinoma indiferenciado. TC axial con contraste: Lesión heterogénea. carcinoma indiferenciado.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: - C .TIPOS: 1) Linfoma primario (poco frecuente).FRECUENCIA: 3-5% de los tumores parotídeos. . Generalmente afectación por linfomas de alto grado.5. Son linfomas MALT. 21% asociado a enfermedad autoinmune (S. con obliteración del espacio graso parafaríngeo e hipertrofia de pilar amigdalino izquierdo (C) . Peor pronóstico. LINFOMA PRIMARIO (MALT) - B .HALLAZGOS ASOCIADOS: Adenopatías laterocervicales (20%) Afectación del lóbulo superficial (A) y profundo (B) de la parótida izquierda. No clasificado como linfoma MALT. 2 posibles formas de presentación: a) b) Adenopatías intraparotídeas Afectación difusa de la parótida (menos frecuente).3. 2) Linfoma secundario. TUMORES MALIGNOS Linfoma A . Sjögren). Buen pronóstico.

en relación con afectación linfomatosa secundaria (linfoma sistémico de céludas B). TUMORES MALIGNOS Linfoma LINFOMA SECUNDARIO T1 Infiltración difusa de la parótida izquierda por lesión hipointensa en T1 y T2 que restringe la difusión (por alta concentración celular).3. T2 STIR Estudio de difusión .5.

carcinoma escamoso. correspondiente a metástasis de melanoma. . TUMORES MALIGNOS Metástasis . carcinoma de células basales). Lesión nodular hiperintensa en T1. con halo periférico hipointenso. de densidad homogénea. hipointensa en T2 y STIR.5. Dos casos de metástasis de melanoma en la parótida: T1 T2 STIR T1 c/c Lesión nodular bien definida. que muestra captación periférica de contraste.Lo más frecuente (85%): Metástasis de tumores cutáneos de la región facial.3. del conducto auditivo externo y del cuero cabelludo (melanoma. La anatomía patológica de la pieza demostró metástasis de melanoma necrótica con halo periférico de melanina.

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por enseñarnos incansablemente el espacio parotídeo con su lápiz amarillo… .DEDICATORIA Este póster está dedicado a Carlitos Monreal.

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