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Sistema Cardiovascular

El sistema cardiovascular esta conformado por: un sistema de conductos, un fluido que es la sangre y una bomba que es el corazn. Realmente esta formado por dos circuitos que se juntan en la bomba que es el corazn. Estos dos circuitos son el circuito mayor o sistmico y el circuito menos o circuito pulmonar que abarcan zonas completamente distintas cumpliendo funciones distintas pero complementarias. El circuito mayor o sistmico nace en el ventrculo izquierdo, que es un ventrculo mucho ms grueso que el derecho, sus paredes son ms gruesas ya que generan una fuerza de contraccin mucho ms intensa. Porque este circuito mayor mueve la sangre por todo el cuerpo y evidentemente necesita aportar una cantidad de energa mucho mayor. Nace a partir de la aorta la que se va ramificando hasta llegar al retorno venoso y desembocar en el atrio derecho. La finalidad del circuito mayor es distribuir nutrientes y gases a las clulas del cuerpo para que ellas puedan funcionar; o sea tienen una funcin nutricia. En cambio el circuito menor o circuito pulmonar nace en el ventrculo derecho, origina la arteria pulmonar la que se ramifica, forma capilares pulmonares y vuelve al atrio izquierdo. La funcin de este circuito va a ser ir al pulmn dejar el CO2 para cargarse de oxgeno (hematosis). Una caracterstica es que es mas corto que el sistmico, ya que todos sus vasos estn ubicados en la cavidad torcica y la sangre no necesita tanta energa para poder fluir; por eso la pared del ventrculo derecho es mas delgada que la pared del ventrculo izquierdo. El ventrculo derecho tiene ms o menos la mitad del grosor del ventrculo izquierdo, este ltimo tiene un grosor aproximadamente de 1,2cm. Distribucin de la sangre: los vasos tienen en su interior un volumen de sangre de 5,2 litros. Esta sangre esta separada en dos columnas, una columna corresponde al circuito mayor y otra corresponde al circuito pulmonar; en el circuito mayor tenemos 3,1 litros y en el circuito pulmonar 1,3 L. Circuito menor o Pulmonar (ml) Arterias 400 Capilares 60 Vnulas 140 Venas 700 TOTAL 1300 Circuito mayor o Sistmico (ml) Aorta 100 Arterias 450 Capilares 300 Vnulas 200 Venas 2050 TOTAL 3100

La mayor parte del volumen sanguneo esta puesto en el territorio venoso, esto estructuralmente ocurre porque tienen un dimetro mayor. Aqu se esta comparando una arteria con una vena y se nota que las paredes de las venas son mas delgadas y como son mas delgadas son mas extensibles, entonces si hay un cambio de presin ella va a ceder fcilmente, no es el caso de la arteria que tiene una pared mas gruesa por lo tanto cede menos a partir de un cambio de volumen que puede ocurrir en su interior. Que pasa cuando nosotros tenemos una necesidad de que aumente el flujo? Aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso autnomo activa la rama del simptico y que pasa cuando aumenta el tono simptico y libera catecolaminas las que producen vasoconstriccin y que pasa si la vena que taba llenita de sangre se contrae, comprime lo que est dentro y lo hace avanzar hacia el corazn y por lo tanto va a provocar un aumento del retorno venoso y si al corazn le llega mas sangre, expulsa mas sangre y si expulsa mas sangre y aumenta la frecuencia cardiaca vamos a tener un flujo de volumen por

unidad de tiempo, ocurriendo un aumento de flujo. Para mantener un flujo se necesita energa de presin que es la energa que aporta el corazn, pero que no es la nica.

Corazn: es un msculo muy organizado y estructurado; formado bsicamente por el miocardio especfico y el miocardio inespecfico. El miocardio especfico es la clula muscular cardiaca. Las clulas del miocardio inespecfico se les llama clulas miocrdicas excitoconductor, cuyas clulas no tienen mucha importancia en el punto de vista contrctil. El sistema excitoconductor, conduce la excitacin. Para entender esto recordemos que el msculo esqueltico esta controlado por las moto neuronas alfa del asta anterior las que producen la contraccin. En cambio en el msculo cardaco es distinta ya que el corazn es un rgano que si yo lo saco del cuerpo sigue funcionando sin problemas. Lo que quiere decir que el corazn es capaz de generar su propia excitacin, el no necesita neuronas que lo estn estimulando. Por eso se dice que el corazn tiene automatismo, l es capaz de generar su propia excitacin y como consecuencia de esta excitacin viene la contraccin. Cuando uno corta los nervios que llegan al corazn, los que sirven para modificar la frecuencia de ste y lo saco del cuerpo, ste nos va a mostrar su propia frecuencia interna. El autnomo lo que hace es que lo modifica que aumente y que disminuya la frecuencia. Las clulas del sistema excito conductor generan los impulsos y los conducen hacia todas las regiones del corazn. El sistema excito conductor esta formado por el ndulo sinoatrial, el ndulo atrioventricular que esta puesto en el piso del atrio derecho; este ndulo atrioventricular enva una rama que es el haz de his que ingresa por el tabique interventricular y se bifurca en la rama izquierda y derecha y se refleja por fuera generando las fibras de Purkinje, las que generalmente entran en contacto con las clulas del msculo inespecfico (clulas miocrdicas excitoconductor). Los potenciales de accin se generan en el ndulo sinoatrial, aqu estn puesta las clulas que estn marcando el ritmo cardiaco y se les llama clulas de marcapaso. Este es el marcapaso biolgico (endgeno). Las otras clulas del sistema excito conductor tbn son capaces de generar un potencial de accin. Esto quiere decir que las clulas del ndulo atrio ventricular tbn pueden generar potenciales de accin o sea cuando hay una falla en uno de los ndulos las otras clulas pueden de alguna forma asumir la responsabilidad, no siempre en forma exitosa, por eso es necesario al paciente ponerle un marcapasos externo. El autnomo acta sobre el marcapaso endgeno, esta haciendo que acelere y que frene. Al sacar el corazn del cuerpo podemos ver su frecuencia interna la que a diferencia de la que genera el marcapasos es ms rpida. El marcapasos genera una frecuencia mucho mas lenta que la del corazn propiamente tal. La frecuencia del ndulo sinoatrial es ms alta de la que pueden provocar sistemas secundarios. El marcapasos primario o endgeno tiene una frecuencia ms alta, ms veces por minuto, por lo tanto eso le sobre impone una frecuencia sobre los otros. Pero que pasara si no sacara el corazn de un mamfero? A parte de que apreciaramos la frecuencia endgena, Qu pasa si yo intervengo con un electrodo e intervengo el corazn?, lesiono el ndulo sinoatrial en otras palabras, observaremos que sigue funcionando pero que disminuye la frecuencia porque ahora estoy usando un marcapasos secundario. Como es posible que las clulas del ndulo sinoatrial generen un potencial de accin solas? Primero veamos lo que ocurre cuando nosotros hacemos un registro del potencial de accin a distintos niveles.

Las clulas del sistema excito conductor, o sea las clulas del ndulo sinoatrial (SA) nos interesan para saber como funciona el marcapasos y tbn una clula muscular que puede ser la atrial o puede ser la ventricular las que no son tan distintas. El ndulo SA a diferencia del atrio y del ventrculo tiene un potencial de accin muy distinto. Ahora entenderemos como ocurre el potencial de accin en las clulas del ndulo SA. Observamos a simple vista que en el atrio y en el ventrculo partimos del reposo -90 a -95. Mientras que el potencial de reposo del marcapasos es -70, el potencial de reposo es menos negativo que en el msculo. Como es el potencial de reposo, como se comporta? El nmero 4 corresponde al reposo, en el atrio y en el ventrculo esta completamente estable, cuando no esta descargando mantiene su valor de reposo. En el marcapasos el reposo es inestable o sea el marcapasos solito comienza a despolarizarse, se repolariza (fase 3) y solo se despolariza, o sea tiene un potencial de reposo que es cambiante, que es inestable. Justamente en este pequeo detalle esta la respuesta de porque las clulas descargan de forma espontnea porque como ya saben cuando una clula se acerca al umbral y toca el umbral se genera un potencial de accin. Cul es la base molecular de esto? Esto que esta puesto ac es el potencial del marcapasos, si se fijan -60 es el valor del reposo y dijimos que comienza a despolarizar solo hasta que llega al umbral y hay un potencial de accin.

If La pendiente que nosotros vemos en el reposo se llama prepotencial que sirve para llevar a la membrana al umbral. Por qu hay prepotencial? Para entender el prepotencial hay que ir un poquito antes de ste. Antes del prepotencial est la fase de repolarizacin, cuando se produce la repolarizacin hay una corriente de salida de potasio (Ik ). Abajo se ve un potencial diastlico mximo (Ik decay) que se puede incrementar por diversos factores. Cuando llegamos al potencial diastlico mximo ocurre un decaimiento de la corriente de potasio y se abre un canal que es dependiente de potencial y que se llama las conductancias catinicas inespecficas. Si decimos que es catinico estamos hablando de carga positiva pero es inespecfico ya que deja pasar sodio y potasio en donde predomina ampliamente el sodio, por que el desequilibrio energtico del sodio es enorme. Entonces el sodio comienza a entrar y la membrana se despolariza lo que esta marcado como If que quiere decir corriente de entrada de Na+.

Ahora vamos a hablar solo del potencial del marcapaso, como vemos se encuentra en reposo y empieza a despolarizarse solo hasta que alcanza el umbral del potencial de accin, esa pendiente se le llama prepotencial que lo que hace s acercar la membrana al umbral. Lo que ocurre es que antes de esta fase encontramos la repolarizacion y ah ocurre una salida de K dependiente de potencial (Ik significa corriente de potasio). Luego podemos ver que la curva baja y eso se llama potencial diastlico mximo en el cual se abren los canales dependientes de potencial llamados las conductancias cationicas inespecficas, que dejan pasar Na y K en donde predomina la entrada de Na+ y la membrana se comienza a despolarizar y se abren los canales dependientes de potencial de Ca++ pero de baja conductancia de tipo T, es decir dejan pasar poca cantidad de calcio, luego se abren los canales de calcio de alta conductancia que son los de tipo L y as se llega al umbral y hay potencial de accin.

El nodo sinoatrial es una agrupacin de clulas y si cada una de esas clulas la ponemos en una capsula de petri con las condiciones adecuadas igual que en el extracelular (t, pH, glucosa, gases, etc.) ellas van a seguir latiendo, es decir, generando potenciales de accin. En la imagen de la izquierda vemos el potencial de accin con el calcio normal extracelular, sin embargo a la derecha reducimos el calcio y lo que ocurre es que el potencial tiene una amplitud mucho menor, lo cual demuestra que el potencial de accin es mediado por calcio.

El sistema nervioso autnomo modifica la conducta de las clulas del marcapaso modificando la pendiente de la fase prepotencial (grafico de arriba) para que alcance el umbral mas rpido y as la frecuencia aumente. El simptico lo que hace es liberar catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y como las clulas del marcapaso tienen receptores de tipo beta 1, los cuales funcionan a nivel de AMPciclico y proteinkinasa A, y sta ultima lo que hace es ir a fosforilar a los canales y por consiguiente ellos van a conducir mas iones y por eso la pendiente prepotencial aumenta. En el grafico de abajo podemos observar como funciona el parasimptico, al comienzo se ve como los 3 primeros potenciales son iguales pero luego podemos observar 2 cosas; primero la fase prepotencial disminuye su pendiente por lo tanto llega mas lento al umbral y esto se debe a que las clulas del marcapaso tienen receptores colinergicos del tipo M2 los cuales se encuentran acoplados a un mecanismo de Gi el cual disminuye la adenin ciclasa y esta disminuye el AMPciclico y por ende el estado de fosforilacin de los canales se encuentra

desminuido tb y por ello la conductancia de iones es mas baja. En alta concentracin acetilcolina se activan los mecanismos de GK que es una protena acoplada a canales de potasio y los que hace es abrir canales de K, lo que genera una hiperpolarizacin, es decir, el potencial se va mas abajo, haciendo ms negativo el potencial diastlico mximo. Esta disminucin de la frecuencia se llama bradicardia.

El cambio de frecuencia se llama cambio crontropo, que es el cambio de eventos por unidad de tiempo, es as como tenemos: - el efecto crontropo positivo que es el aumento de la frecuencia y lo hace el simptico. - el efecto crontropo negativo lo tiene el parasimptico, ya que ste disminuye la frecuencia. Aqu la presin disminuye.

El flujo cardiaco se llama gasto cardiaco y es la cantidad de sangre expulsada en un minuto, y se calcula: GC= Frec. x Volumen expulsivo. El gasto cardiaco es fundamental para mantener la presin arterial.

En esta imagen estn las clulas cardiacas propiamente tal, se puede ver que hay diferentes etapas:

- Fase 0: Fase de despolarizacin, y se debe a los canales de Na dependientes de potencial.

- Fase 1: Los canales de Na se inactivan y se abren los canales de K dependientes de potencial. Aqu comienza la repolarizacion.

- Fase 2: Aqu los canales de K siguen abiertos pero tb se abren los canales de Ca++ PARA PRR

para que ste ingrese a la clula, y como esta entrando calcio que es un cation y esta saliendo K que tb es un cation el potencial varia se mantiene en ese orden. sta fase recibe el nombre de Meseta. Esta etapa es crucial ya que como cualquier msculo es el Ca++ quien produce la interaccin actina miosina y por lo tanto la contraccin, adems como el retculo de las clulas musculares cardiacas esta menos desarrollado que el de las clulas del msculo esqueltico, stas clulas tienen un contenido muy bajo de calcio y necesitan sacar ste desde fuera en esta etapa, entonces mientras mas prolongada sea la fase de meseta significa que entra mas calcio y por ello el corazn se contrae con mas fuerza, que es el efecto que hace el simptico. - Fase 3: Es la repolarizacion, esta ocurre porque sigue saliendo K y deja de entrar Ca++. - Fase 4: Aqu volvemos al reposo de nuevo.

Esta clula es refractaria, tiene un periodo refractario absoluto y otro relativo: El periodo refractario absoluto va desde el inicio de la despolarizacion hasta 1/3 de la fase 3. El periodo refractario relativo va desde ese punto hasta el inicio de la fase 4. En esta imagen vemos lo que hablamos recin, las catecolaminas tienen el efecto de aumentar la contraccin y eso se llama efecto intropo positivo. Para esto recordemos que en el msculo encontramos receptores beta 1 que hacen es aumentar el AMPciclico y kinasa A y sta ultima fosforila a los canales de calcio dependientes de potencial y es por eso que se ve una fase de meseta prolongada y por ello la contraccin es mas intensa.

El simptico tiene un efecto cronotropo positivo y uno inotropo positivo; en cambio, el parasimptico solo tiene cronotropo negativo.

Ciclo cardiaco

El sistema exitoconductor comienza en el nodo sinoatrial y luego viaja a traves de las distintas estructuras del corazn hacia los ventrculos. La contraccin del corazn tiene cierta frecuencia, se contraen primero los atrios porque se despolarizan primero y despus se contraen los ventrculos cuando los atrios estn relajados, y para que se relajen tiene que ocurrir la repolarizacion; esta serie de eventos es importante que ocurra de esta forma para que el movimiento del corazn sea compatible con la vida. El corazn es una maquina tan perfecta que se asegura de que sean los atrios quienes se despolaricen primero y la clave de eso esta en el nodo atrioventricular, que es la zona por la

cual el potencial de accin entra al territorio ventricular porque el Haz de His desciende por el tabique, funcionalmente el potencial de accin va viajando a una cierta velocidad y al llegar al nodo atrioventricular frena, disminuye la velocidad; ste fenmeno se llama retardo nodal y ocurre porque las clulas de ese nodo son mas pequeas y por lo tanto tienen mayor resistencia elctrica y por consiguiente transmiten mas lento. Por lo tanto el corazn se contrae y relaja siguiendo un ciclo. La presencia de vlvulas aseguran que el flujo sea adireccional. Contraccin de los ventrculos: El potencial de accin entraba por el Haz de His, las dos ramas, llegaba hasta el vrtice y se reflejaba por la pared externa formando las fibras de Purjinke, lo que permite que la contraccin de los ventrculos tenga una secuencialidad desde abajo hacia arriba, esto esta determinado por el sistema exitoconductor, ya que son aprovechadas las ondas de presin de la sangre que sale por el arco artico (hacia arriba), en el caso contrario la energa se perdera por los remolinos que se forman en su recorrido.

Ciclo cardiaco

Los datos del grafico que observamos corresponden al ventrculo izquierdo, en el derecho pasa lo mismo, pero cambian algunas presiones, debido a su pared mas delgada. Se

divide en sstoles y distoles, las que corresponden a cada ventrculo, por lo que se denominan sstole y distoles ventriculares, como tambin atriales.

Sstole: periodo activo o de trabajo del ventrculo o atrio. 1/3 de duracin. Distole: perodo de relajo. 2/3 de duracin.

El ciclo cardiaco es de 0,8 segundos en donde se efectan 70 pulsaciones por minuto.

Si observamos al final del distole, nuestro ventrculo (izquierdo) esta lleno con aproximadamente 130ml. (volumen diastlico final). por lo cual se encuentra relajado ya que la presin ventricular (lnea continua) es casi nula teniendo las vlvulas atrioventriculares (AV) abiertas. Cuando comienza el cambio de presin las vlvulas AV se cierran, por lo que comienza el perodo corto de contraccin isovolumtrica (iso=igual), ya que no hay cambio de volumen, pero si un gran cambio de presin (aumenta), lo que conlleva a que las vlvulas articas y pulmonar se abran y comience la sstole con un sub- periodo denominado expulsin, pero el ventrculo siempre queda con un volumen residual o volumen sistlico final (50ml aprox.), por lo que:

Vol expulsivo = Vol diastlico final - Vol sistlico final V.E.= Vdf Vsf

Volumen diastlico final puede aumentar por aumento el retorno venoso. P.ej. ponernos en actividad fsica.

Al final de la sstole, la presin ha disminuido un poco, y el ventrculo se repolariza, porque viene la etapa de la relajacin (distole), ya que los valores de la presin ventricular cae por bajo los valores de la presin aortica, esto produce el evento que da inicio a la distole, cierre de las vlvulas arteriales. A su vez, esta etapa tiene una sub-etapa, la que se denomina relajacin isovolumtrica, ya que las vlvulas se encuentran cerradas, por lo que no hay un cambio de volumen, pero si una gran caida en la de presin, lo que conlleva a que la presin de los atrios supere a la presin de los venticulos provocando la abertura de las vlvulas A-V, y a su vez el termino del periodo isovolumetrico. Esto hace que la sangre fluya desde los atrios hasta los ventrculos.

La distole a su vez se divide en tres sub-periodos. Llenado rpido: 75% del total. Diastasis o llenado lento: 5% del total. Sstole atrial: 25%

Esto quiere decir que mientras el ventrculo estaba relajado recibiendo sangre, el marcapaso ya haba generado el potencial de accin, despolarizando y contrayendo el atrio, por lo que no es solo el ventrculo el que acta, sino tambin lo hace el atrio.

La presin atrial (lnea punteada) tambin cambia a lo largo del ciclo cardiaco, aunque su variacin es muy pequea. Observamos tres ondas: a, c y v, la que representan: a: Onda de elevacin de la presin del atrio. Se localiza en la sstole atrial, ya que como el atrio se contrae la presin se eleva. c: Elevacin breve de la presin del atrio. Se localiza al inicio de la sstole ventricular, ya que como le ventrculo se contrae, las vlvulas A-V se cierran bruscamente elevando el piso del atrio, lo que provoca un breve aumento de presin. v: Elevacin mas lenta. Se localiza en la sstole ventricular, ya que se produce la expulsin de la sangre desde el ventrculo hacia el atrio, elevando la presin.

Tambin podemos obtener del grafico un registro elctrico en la superficie del cuerpo, denominado electrocardiograma. Observamos diferentes letras que representan: P: despolarizacin de los atrios. Complejo Q, R, S: Repolarizacin del atrio y despolarizacin de los ventrculos. T: repolarizacin ventricular.

Adems podemos acompaar el ciclo cardiaco con un fonocardiograma, auscultando los sonidos del corazn a travs de un fonendoscopio. Distinguiendo dos sonidos cardiaco, producidos por las cuerdas tendneas de cada vlvula.

1 sonido cardiaco: Cierre de las vlvulas A-V. Etapa: Inicio de la sstole ventricular. Sub-etapa: Contraccin isovolumtrica. 2 sonido cardiaco: Cierre de las vlvulas arteriales. Etapa: Inicio de la distole. Sub-etapa: Relajacin isovolumtrica.

Cuando no estamos en reposo (ejemplo ejerciendo actividad fsica) hay un aumento de la frecuencia cardiaca, por lo que las etapas son mas cortas.

*Si se acortara la distole, el ventrculo no se llenar, disminuyendo el volumen expulsivo, cae el gasto cardiaco, y la persona se muere. La distole se afecta mas porque dura mas tiempo, especficamente la sub-etapa del llenado lento, pero esto no nos afecta notablemente, ya que este solo aporta el 5% del llenado del ventrculo

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