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Patologias Veterinarias, Clasificacion por Sistema

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Patologias Veterinarias,
Resumen de Trastornos más comunes
Clasificados por Sistema
Sistema Digestivo Sistema Renal Sistema Tegumentario Sistema Nervioso Central Sistema Respiratorio Sistema cardio Vascular Sistema Musculoesqueletico, Sistema Reproductor
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Clasificados por Sistema
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Material de Apoyo.

Patologías Veterinarias
Resumen de Trastornos más comunes Clasificados por Sistema

Rough Cibernus.

Tlalnepantla de Baz, 1986 -1-

Material de Apoyo.

Introducción:
Todo estudiante de Ciencias Veterinarias , Zootecnista, aficionado, o propietario de animales comienza con la Patología General a introducirse en la idea sistemática del proceso SaludEnfermedad. Se trata por lo tanto de una una materia forzosamente pre-clínica y que tiene el objetivo primordial que el estudiante adquiera aptitudes de razonamiento, asimilación, síntesis y análisis de las alteraciones funcionales, morfológicas, moleculares y bioquímicas, de la enfermedad en las células, los fluidos, tejidos y órganos aplicables al animal individual y a la población animal en general. Los conceptos básicos: Veterinaria Se denomina veterinaria (del latín veterinae, bestia o animal de carga) a la ciencia de prevenir, diagnosticar y curar las enfermedades de los animales domesticos, animales silvestres y animales de producción. En la actualidad se ocupa también de la inspección y del control sanitario de los alimentos, la prevención de zoonosis, así como del estudio de la manera de obtener el máximo rendimiento en las explotaciones pecuarias y del manejo de los animales domésticos (zootecnia). El profesional que pone en práctica esta ciencia es llamado medico veterinario. Historia La medicina veterinaria ya se practicaba en el antiguo Egipto y en las primeras civilizaciones de la India. Posteriormente se desarrollo en Europa, principalmente en Gran Bretaña, Francia y España. Definiciones rapidas: Anatomía: estudio de la estructura física de los animales. Anatomía patológica estudio de las alteraciones morfológicas que acompañan a la enfermedad. Biología: ciencia que estudia los seres vivos. Bioquímica: estudio de la química en los organismos vivos, especialmente la estructura y función de sus componentes. Patología quirúrgica: incluye todas las especialidades quirúrgicas de la medicina como la cirugía general, la cirugía cardiovascular y la ortopedia entre otros. Citología: estudio de la célula en condiciones fisiológicas. Embriología: estudio de las fases tempranas del desarrollo de un organismo. Enfermedades infecciosas Epidemiología: esencial para la función de prevención de zoonosis. Etnología: ciencia que estudia y compara las diferentes razas de animales. Etología: ciencia encargada del estudio del comportamiento animal. Farmacología y terapéutica: estudio de los fármacos y su mecanismo de acción.

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Material de Apoyo. Fisiología animal: estudio de las funciones normales del cuerpo y su mecanismo íntimo de regulación. Fisiopatología animal: es el estudio de los procesos patológicos (enfermedades), físicos y químicos que tienen lugar en los animales durante la realización de sus funciones vitales. Genética: estudio del material genético animal. Higiene, inspección y control alimentario Histología: estudio de los tejidos en condiciones fisiológicas. Inmunología: ciencia encargada del estudio de las respuestas defensivas del organismo frente a antígenos patógenos. Nutrición animal:Estudio de la alimentacon de los animales. Parasitología: ciencia encargada del estudio de los agentes parasitarios que afectan la integridad fisiológica de un paciente animal. Patología Médica: es el estudio de las patologías y tiene múltiples subespecialidades que incluyen la cardiología, la gastroenterología, la dermatología y muchas otras. Obstetricia: es la rama de la medicina que maneja la gestación y todo lo relacionado con la misma. Radiología y ecografía: métodos diagnósticos incluidos dentro de la rama de la imagenología.

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Material de Apoyo.

SISTEMA DIGESTIVO.
CAVIDAD ORAL Trastornos del Desarrollo (etapa embrionaria principalmente):
Son de poca importancia en la Veterinaria Productiva, porque al aparecer estos los animales son mandados directamente al rastro. Debido a que los animales ineficientes no llegan a su peso rápidamente. Muchos de estos trastornos no son letales y pueden vivir sin problemas:  Labio Leporino: Hay una falla en el cierre de las estructuras blandas de la boca o el hocico (labios, belfos).  Paladar Hendido: Es la falla de la fusión de las estructuras óseas de la boca (paladar duro). Este trastorno si puede matar al animal pero no de manera directa; sino por una bronco aspiración. No puede realizar el vació (succionar).  Agnatia: Falta total del desarrollo de la mandíbula o el maxilar.  Braquignatia: Acortamiento anormal, producto de un escaso desarrollo de la mandíbula o el maxilar.  Prognatismo: Alargamiento anormal de la mandíbula o el maxilar.  Etiología → no hay etiologías especificas, excepto para el prognatismo (deficiencia de vitamina D y/o Calcio en borregas gestantes que afecta a los corderos). Causas generales de las anomalías congénitas → deficiencias nutricionales, herencia, administración de fármacos, agentes físicos y agentes infecciosos. - Cigoto → si el daño es severo se reabsorbe o se sigue formando. - Embrión → si es severo puede morir y hay reabsorción y momificación. Si el daño no es severo se presentan las anomalías congénitas.

Trastornos inflamatorios de la cavidad oral (estomatitis):
 ESTOMATITIS MUCOSA: Es la inflamación más leve de la cavidad oral, que no mata a un individuo. Etiología → los químicos irritantes (yodo, jabones, HCl, gasolina, etc), Candida Albicans (hongo levaduriforme) y los agentes físicos. Lo más importante es el daño en otros sistemas como el SNC. Ej.: el talio y el cobre producen una muerte aguda del hígado. * Candida Albicans si crece en tejidos se vuelve micelial (causante de la estomatitis por los micelios). Afecta a todas las especies domesticas sobre todo a los perros. Es un habitante normal de las mucosas y requiere de factores predisponentes como la ↓ inmunidad en animales viejos y jóvenes. La Candidiasis es una enfermedad leve, pero por medio de ella se puede deducir que hay ↓ inmunidad y el animal podría morir por otros agentes patógenos. Patogenia → irritantes cuadros vasculares. Lesiones → hiperemia de la mucosa oral, ↑ secreción salival y una formación de placas blanquecinas en la superficie de la mucosa que se ulceran (frecuentemente en la lengua). Las lesiones microscópicas se ven como un infiltrado celular de células mononucleares (predominan los macrófagos). Dx de Candidiasis → observación directa en los tejidos (micelios), tinción de P.A.S. (rojas), de Gomory – Grocoots (café) y de Gridley (azul verdoso). -4-

hay fase de viremia. cojinetes plantares. Morbilidad → es muy alta en un brote por primera vez en ovinos. con un compartimiento del 100 %. perine y tracto digestivo (rúmen). Si Rhabdovirus Enfermedad V. ↑ en animales jóvenes Transmisión Contacto directo. humanos ↓. Estomatitis V. escroto. Al año siguiente la morbilidad no alcanza el 100 %.  ESTOMATITIS VESICULAR (↑ impacto en la ganadería). En animales jóvenes produce una miocarditis no supurativa (corazón atigrado). ubres. rodete coronario. No Enterovirus Exantema V. Especies Susceptibles → ovinos. después de 4 años vuelve -5- . con una alta afinidad por epitelios de ↑ actividad. Hay más casos en la temporada de lluvias (presentación anual).  ESTOMATITIS ULCERATIVAS: Estomatitis Papular Bovina (EPB): Presente en México. Lesiones → aparecen como una macula (enrojecimiento). Etiología → Poxvirus (epiteliotropico) Especies Susceptibles → bovinos y humanos Morbilidad → alta. * Hay que hacer el Dx diferencial de todas las enfermedades vesiculares y su reporte es obligatorio. patas (espacio interdigital). ↑ en época de lluvias ↓ Por mosquitos vectores ↓ ↑ C. Debido a las variantes antigénicas. Especies Animales de pezuña hendida y humanos* Morbilidad ↑ Mortalidad ↓. caprinos y humanos. Están en cavidad oral de manera interna en encías. Ectima Contagioso (EC): Presente en México. Mortalidad → baja.Material de Apoyo. después una papula (engrosamiento de la piel). difícilmente se afectan las dos especies de manera simultánea. * Todos estos virus tienen características epiteliotropicas. Cerdos Excepto aves y perros. vía aerogena y oral. es alta en animales jóvenes Transmisión → por contacto directo. ↑ ↑ y Todas las especies.D. luego una vesícula (cavidad con liquido cristalino y degeneración hidropica). hay lesiones en ubres.D. en el hocico de los terneros y en las manos. se rompe y produce una ulcera. los ovinos y caprinos resisten más. Fiebre Aftosa México No Etiología Picornavirus de 7 serotipos. Cuando hay presencia de ovinos y caprinos al mismo tiempo. Patogenia → va de una macula a Paula umbilical. paladar. lengua. No Calicivirus y Cerdos mamíferos marinos. y sin pasar por la vesícula se forma la ulcera. de productos consumo productos y de * Los cerdos y bovinos son los más susceptibles a la Fiebre Aftosa. y consumo C. Etiología → Poxvirus (epiteliotropico).

por la susceptibilidad del hato al virus (no porque haya variantes antigénicas). Patogenia → macula. trombosis. Transmisión → por contacto directo. Morbilidad → alta en época de lluvias. Fiebre Catarral Maligna (FCM): Presente en México. necrosis y una ulcera. Si se presenta la enfermedad en bovinos es evidente por la presencia de ovinos que actúan como los portadores. Esto se da por la inmunidad del hato y el reemplazo de las hembras. La padecen los ovinos y quedan como portadores subclínicos. ulcera y costra (lesiones proliferativas). ya que el virus se mantiene desecado por más de 15 años y en la época de estiaje (sequía) hay ↓ inmunidad.Material de Apoyo. Mortalidad → baja. Mortalidad → 100 % alta Transmisión → por contacto directo. Mortalidad → baja. Hay un cuadro congestivo hemorrágico generalizado. Si el estado del hato es bueno el cuadro viral se presenta como DVB. Etiología → Orbivirus (endoteliotropico) Especies Susceptibles → bovinos y ovinos. Aquí no hay muerte. es alta en animales jóvenes. Morbilidad → alta y baja. isquemia. Diarrea Viral Bovina (DVB) / Enfermedad de las Mucosas (EM): Presente en México. Por reacciones cruzadas y serotipos de alta. Siendo estos últimos causantes de la producción de anticuerpos contra LA. vía aerogena y vía oral. hacer del 100 %. Transmisión → por vectores mosquitos en climas tropicales. papula. Etiología → Togavirus (linfotropico) Especies Susceptibles → rumiantes domésticos y silvestres. pero hay serología en rebaños nacionales de ovinos. pústula. La vía más importante es la Aerogena. Patogenia → hay daño endotelial. en el hocico de los terneros y en las manos. descarga nasal ocular purulenta y un babeo excesivo. mediana y baja patogenicidad. Etiología → Herpesvirus (endoteliotropico) Especies Susceptibles → bovinos. Benigna: es la menos frecuente. Lengua Azul (LA): Oficialmente no esta presente en México.↑ en adultos. alta en jóvenes. y así sucesivamente cada 4 años. Morbilidad → baja con 4 presentaciones clínicas: Cabeza – Ojo: hay opacidad de la cornea. Intestinal: hay diarrea hemorrágica severa. hay lesiones en ubres. coagulación. vía aerogena y vía oral. subtropicales y en época de lluvias. Aguda – Sobreaguda: los animales mueren sin alguna sintomatología. ovinos y rumiantes silvestres. Patogenia → no se ve una progresión. Mortalidad → + / . -6- . Transmisión → por contacto directo. es alta en animales jóvenes. se presenta la enfermedad y muchos corderos son afectados. Si esta disminuida la inmunidad se presenta como una enfermedad sobreaguda que es un cuadro congestivo hemorrágico generalizado (EM).

-7- . Etiología → Fusobacterium necrophorum. Especies Susceptibles → bovinos y cerdos. Lesiones → en hueso la principal zona afectada es la mandíbula y el maxilar (osteomielitis granulomatosa). trombosis. Patogenia → hay daño endotelial.  ESTOMATITIS NECROTICA: La enfermedad que produce se conoce como Necrobacilosis. Se hace un Dx Diferencial con Oestrus ovis (oestrosis). pero puede afectar a cualquier especie. Actinobacilosis: Es una bacteria Gram – que ocasiona la enfermedad llamada lengua de madera. Se hace Dx diferencial en bovinos Los ovinos al no tener afectada la lengua. Con el tiempo es indolora. *En los dos casos suele afectarse la piel. Transmisión → por vehiculización del agente a tejidos profundos como heridas y laceraciones.Cysticercus cellulosae: esta en tejido muscular de mayor actividad. . afección de tracto digestivo hasta rumén. Luego se complica con agentes de tipo piogenico Lesiones → hay tejido neurótico de color grisáceo que ocasionalmente tiende a ulcerarse en la lengua. Patogenia → Es una tumoración que alcanza hasta los 10 cm de diámetro de manera unilateral. Las lesiones forman trayectos fistulosos con el exterior y de estos sale tejido purulento y gránulos de azufre. Transmisión → Forma parte de la microbiota normal de la cavidad oral y requiere de factores predisponentes como la vehiculización a tejidos más profundos. Patogenia → (piogranulomas múltiples) de . las lesiones más comunes son las sinusitis supurativas. Transmisión → Forma parte de la microbiota normal de la cavidad oral y requiere de factores predisponentes como la vehiculización a tejidos más profundos.5 cm de D. hay nodulaciones de 2 – 3 cm de D. necrosis y una ulcera. coagulación. isquemia. maseteros y lengua. (micetomas). Etiología → Actinomyces bovis Especies Susceptibles → bovinos. .Gongylonema: esta en la submucosa de la cavidad oral. Esta se puede presentar en órganos y sistemas principalmente en cavidad oral. es alta en animales jóvenes. Patogenia → el agente produce enzimas proteolíticas que llevan a una necrosis y a una gangrena seca. Afecta a los rumiantes principalmente a los bovinos. maseteros y la lengua. equinos y perros.Material de Apoyo. Morbilidad → alta Mortalidad → baja. Es un agente anaerobio no estricto habitante del suelo y del tracto gastrointestinal. Afecta al cerdo y el humano.  ESTOMATITIS GRANULOMATOSA: Actinomicosis: Es una bacteria (bacilo Gram +) que forma cadenas que se ramifican pareciendo un pseudomicelio (falso hongo).  ESTOMATITIS EOSINOFÍLICA: Etiología → . Etiología → Actinobacillus liegneresi Especies Susceptibles → bovinos y ovinos (los ovinos no tienen la lengua afectada). También tiene que estar inmunosuprimido.Trichinella spiralis: en el músculo esquelético.

Son de color blanco grisáceo. fácilmente pueden sangrar. Especies Susceptibles → perros viejos de razas condrodistroficas (bulldog y boxer). .Hemorragias: De cualquier tipo pintan a los dientes de color rojo.Ictericia: Se observan de color amarillo por la bilirrubina directa o conjugada. DIENTES: (Importantes en perros y gatos) Trastornos pigmentarios de los dientes. Especies Susceptibles → cualquier especie. Esta en la zona del cuello y en estados graves por todas las mucosas. un foco de necrosis caseosa y el agente bacteriano esta en el centro del granuloma). Lesiones → nodulares de superficie irregular con mucho tejido queratinizado en la superficie de la neoplasia. Pueden invadir las glándulas salivales (parotida principalmente) Microscópicas: aplica para las dos enfermedades. El fluor que entra en el tracto digestivo y se va por vía sanguínea al tejido óseo. Transmisión → por inmunosupresión. El problema es que si no tiene calcio. -8- . Patogenia → es una neoplasia relativamente benigna. Es un indicador de inmunosupresión. .Fluorosis: Es una intoxicación crónica por fluor en los bovinos. lo relevante son los granulomas y para diferenciarlas se usa la Tinción de Gram para tejidos. Etiología → desconocida. Lesiones → nodulares de tipo proliferativa que se presenta en las encías (generalmente alrededor de los colmillos). hay una fragilidad ósea y los dientes se desgastan anormalmente. células gigantes de cuerpo extraño.Diente rosado: El diente se ve de color café ocre. . * No provocan ningún problema excepto si se traumatizan.Material de Apoyo. macrofagos.  Papilomas: Etiología → Papovavirus. algo de material osteoide no bien calcificado y células gigantes con citoplasma granular basofilo (Células gigantes del Épulis). .-El diente se expone a una luz Uv y se observa de color rosado. Trastornos Neoplásicos de la cavidad oral:  Épulis: Es una lesión de tipo proliferativa que se presenta en la cavidad oral de perros. Nunca desaparecen. Acumulado se ve de color café y los dientes y huesos se pigmentan. Microscópicas: hay mucho tejido conectivo formando remolinos. como resultado de la contaminación del agua y el alimento por residuos industriales. hace que se desplace fácilmente el calcio de la porción mineralizada del hueso. * Granuloma: tiene tejido conectivo a la periferia de la lesión. por un trastorno metabólico de las porfirinas estas se acumulan en los dientes (pigmentación de la dentina). células epiteliodes. Lesiones → se afectan tejidos blandos como la lengua (lesiones muy dolorosas) hay babeo y protución de la lengua.

etc. Ej. alimento. El virus se reproduce en los amenoblastos que son responsables de producir el esmalte y las lesiones son de tipo irreversibles.  Dilatación del conducto salival: Consecuencia del Mucocele y la Ranula (formaciones quisticas por la extravasación de la saliva). Distemper canino. Desgaste anormal del diente. hongos.  Obstrucción: Por cuerpos extraños o trastornos inflamatorios de cualquier tipo. se presenta en enfermedades como: Rabia.: neoplasias. que es la pulpa dental. La Ranula tiene un epitelio y el Mucocele tejido conectivo.  Odontodistrofia: Es una hipoplasia (crecimiento irregular) del esmalte poco común.  Pulpitis: Provocada más comúnmente por las caries (frecuentes en perros) por presencia de material orgánico en el diente que es invadido por bacterias y hay una degradación destructiva enzimática del diente. FCM y Actinobacilosis. Trastornos inflamatorios del diente: Afectan la parte sensitiva y vascularizada de los dientes. 4 arco aortico derecho persistente (anillo que envuelve al esófago).).  Trastornos inflamatorios de la glándula salival: Es la sialoadenitis que es poco importante. ESOFAGO Trastornos Adquiridos:  Compresión: Por la presencia de fuerzas externas que reducen la luz del esófago. Su causa es la deficiencia de vitamina A (frecuente en el Distemper canino que afecta a los jóvenes). -9- . bocio y por la fuerza de un individuo. Se presenta una respuesta inflamatoria del conducto. tumores.  Trastornos de la conformación anatómica de la mandíbula y el maxilar: Como la agnatia. inflamaciones adyacentes de los mediastinicos.Material de Apoyo. que son frecuentes en caballos.  Fluorosis  Deficiencia de Calcio y Vitamina D.  Periodontitis: Inflamación de la membrana periodontal que pertenece a las encías (gingivitis). En la mayoría de los casos es por la presencia de sarro dental (masa orgánica calcificada con bacterias. braquignatia y prognatismo. El diente se va ulcerando y la zona tiene cambio de coloración (café – ocre) y en casos severos se ven negros. GLANDULAS SALIVALES:  Obstrucción del conducto salival: Por presencia de cuerpos extraños como alimento en la desembocadura de la glándula o por la presencia de piedras de calcio (sialolitos).

Trastornos del Desarrollo.  Timpanismo espumoso (complejo) → hay muchas burbujas.  Timpanismo gaseoso (simple) → formación de una sola burbujas. se conoce como la “Difteria de las terneras” Etiología → Fusobacterium necrophorum. Lesiones → lesiones nodulares de hasta 5 cm de diámetro. Especies Susceptibles → perros. Hay acumulo de gas en que se conoce como timpanismo o meteorismo. producto de la pared. Puede ocasionar obstrucción esofágica.  Esofagitis ulcerativa: . congénita o adquirida. Hiperqueratosis: Queratinización excesiva que se da por deficiencia de vitamina A Paraqueratosis: Es la queratinización imperfecta del esófago por zinc Trastornos Inflamatorios. Las formas juveniles emigran de la aorta a las paredes adyacentes del esófago y estomago en donde forman nódulos. anomalías en el cardias e indigestiones crónicas. Es una lesión francamente granulomatosa.  Acalasia: Dilatación sacular del esófago. para llegar al torrente sanguíneo y a la aorta para ser larva 4. Etiología → Espirosercha luppi. . Las larvas y adultos se encuentran en los nódulos y aneurismas en la aorta. Etiología → Virus de FCM.  Megaesofago: Dilatación irreversible del esófago. * Hay otras lesiones adicionales como aneurismas en la aorta (dilataciones irreversibles de tipo sacular de la aorta). el escarabajo es ingerido y penetra la pared del estomago. En el esófago hay irritación y formación de nódulos pseudostumorales. Ciclo Biológico → los huevos eliminados por las heces son ingeridos por escarabajos coprófagos donde crecen hasta larva 3. vomito. La obstrucción o la compresión lo produce. . Adquirida → por trastornos inflamatorios crónicos. El parasito es predisponerte para el desarrollo de neoplasias (fibrosarcomas). DVB e IBR Patogenia → el jugo gástrico que tiene HCl irrita el esófago produciendo ulceras en la porción distal del esófago de los monogastricos (excepto del equino).Material de Apoyo. RUMEN.  Esofagitis Granulomatosa: Por causa de la migración del parasito Espirosercha luppi. Congénita → por trastornos del desarrollo de las fibras musculares.Por cuerpos extraños de tipo punzo cortantes que pasan por el esófago. Patogenia → las larvas ejercen acción traumática e irritativa por sus movimientos.  Esofagitis Necrotica: Cuando afecta las vías respiratorias altas y el esófago de bovinos.10 - . la causa más frecuente es la persistencia del 4 arco aortico derecho en perros.Reflujo de jugo gástrico: por gastritis.

aquí se debe al daño directo a los capilares por el aumento de Ac láctico. hipocalcemia.. tuberculosis en linfonodos mediastinicos y RPT. Hay dificultad en la circulación sanguínea → éstasis sanguínea → ↓ O2 en tejidos y hay complicación en la acidosis. Causas Generales del timpanismo: Asociado a la alimentación (Timpanismo espumoso) → alimento alto en humedad. Ej. Fisiopatología del Timpanismo: 1. Estos alimentos aumentan la tensión superficial (TS) y se forman muchas burbujas donde queda atrapado el gas. Al bajar el pH se produce la Acidosis respiratoria.Hay presión sobre el pulmón → disnea (↓ O2 en tejidos) → hipoxia → glucólisis anaerobia → producción de Ac láctico en vez de piruvico → Acidosis metabólica (alteración del metabolismo celular). También el consumo excesivo de granos (si disminuye la mucina entonces ↓ la TS). Enfermedades: que produzcan de manera indirecta la no salida del gas por estar el animal en posición de decúbito. si se rebasa esta capacidad viene el cuadro de timpanismo (agudo – sobreagudo).Alcalosis .: neumonía intensa (afecta el mediastino). Lesiones → . 3.11 - .Se acumula el gas y el rumen se empieza a expandir (distensión ruminal aguda). * También hay una Acidosis respiratoria (↑ CO2) → H2CO3 → H + HCO3.Vasoconstricción periférica: para el aporte sanguíneo a órganos vitales → hipoxia tisular y alta acidosis. Atonia ruminal → no se expulsa el gas por los cuadros de indigestión ruminal: . Obstrucción del esófago (Timpanismo gaseoso) → por cuerpos extraños y hace que baje el consumo de agua. La capacidad del rumen es de 60 L. Pastoreo en pendientes (Timpanismo gaseoso) → hay obstrucción del esófago. . 4.Dilatación ruminal: se debe hacer la historia clínica del animal y preguntar si el timpanismo estaba presente antes o después de la muerte. temperatura y bajo contenido de fibra (leguminosas tiernas). Una vaca lechera produce 600 L de gas metano (25 L por hr) que libera por el acto del eructo. * Todo esto produce Tanto la Acidosis respiratoria como la Acidosis metabólica. Ej. 5... riñón.Choque irreversible (isovolemico – no hay pérdida de sangre ni agua..Estado de Alerta (stress) → liberación de adrenalina (respuesta simpático adrenal) RSA: .Indigestión Vagal: Cuando hay un daño en el nervio vagal no se presentan los movimientos ruminales.Indigestión simple .: hipomagnesemia. Anomalías congénitas: la salida del esófago esta insertada muy debajo del rumén.Acidosis . Asociado al tipo de microbiota ruminal (Timpanismo espumoso) → bacterias que producen muchos polisacáridos que ↑ la TS. Posición del animal (Timpanismo gaseoso) → un decúbito prolongado produce que el liquido ruminal obstruya el esófago..Compresión de otros órganos adyacentes (hígado. . sino solo su secuestro): es la incapacidad del sistema circulatorio de mantener el flujo capilar.  * En los dos casos las consecuencias son las mismas.Vasoconstricción renal: para la retención de líquidos → retención de iones hidrogeno. bazo).Material de Apoyo. que provoca la asfixia. 2.

Lesiones → .Disminución de las bacterias Gram – → liberación de polisacarido que pasa al torrente sanguíneo (endotoxina) → choque endotoxico.Proliferación de bacterias Gram + por su pared resistente al acido. Además de ácidos grasos volátiles. Acidosis → principalmente en el rumén por el Acido láctico.Cambios vasculares: cuadros congestivos generalizados.Todos los protozoarios de la microbiota son destruidos por la ↓ pH. Clostridium esporogenes. . Este tipo de acido láctico es el que se produce menos. Si El pH va de ↓ 5 o de ↑ 8 se presenta la acidosis o la alcalosis. Es una zona de contraste en que la 1er porción esofágica en contacto con el rumen esta pálida y la siguiente esta muy congestionada. .Atonia ruminal .D Lactato: genera los problemas reales (D acido láctico). que provoca un reblandecimiento de la sustancia gris. . Podría causar la muerte si genera una atonia ruminal prolongada (timpanismo). Streptococcus bovis → da un proceso de descarboxilación clave para el metabolismo intermediario.Cambios circulatorios: Hay palidez de órganos adyacentes (timpanismo posmortem no hay palidez). La fermentación esta alterada y se incrementa el potencial osmotico que jala el agua de la sangre al rumén. Es una sobrecarga alimenticia y posiblemente con una dilatación pasajera.Los hongos no son afectados por la acidosis y prolifera → complicación de ulceras → trombosis de vasos sanguíneos → Rumenitis crónica y Rumenitis ulcerativa → perforación ruminal → peritonitis. Hay un hallazgo llamado “línea hiperemica esofágica”. Es el que se produce más → pasa a sangre → acidosis metabólica CHOS de fácil digestión → microbiota anaerobia → acido láctico → acidosis (↓ pH 5).Si entra agua al rumèn se da una hipovolemia donde aumenta el acido láctico y no se puede eliminar.Irritación crónica → ulceras. edema pulmonar y hemorragias epicardicas en corazón.12 - . Fusobacterium necrophorum y Archanobacterum pyogenes. . . . congestión pulmonar. CHOS de fácil digestión → enterotoxemia (puede o no estar asociada a la acidosis) Consecuencias de la acidosis: .  Indigestión ruminal: Simple: no es de tipo patológica porque el animal en cuestión no muere. . Produce mucho acido láctico. que disminuye por el alimento que va pasando. .Poliencefalomalacia: necrosis de la corteza cerebral. *El pH del rumen se mantiene en un rango normal de 6 – 7 y el líquido ruminal en su interior forma un sistema de amortiguación por compuestos entremezclados (alcalinos y ácidos). acido baleiro y el CO2.Inflamación → ↑ permeabilidad vascular. Hay 2 tipos de acido láctico (isomeros): . .Material de Apoyo. * Son agentes invasivos asociados al ↑ de la permeabilidad vascular → neumonía tromboembolia . * Estas bacterias producen enzimas que degradan a la tiamina (tiaminazas) → ↓ B1 secundaria → poliencefalomalacia. Bacillus thiaminoliticus.L Lactato: no genera problemas por su metabolismo sencillo.

. proteínas y a. Urea (NNP ↑) → microbiota → formación de amoniaco → irritante.Coloración obscura del rumen. el metabolismo se desvía hacia la síntesis de otros compuestos (amoniaco). . Si se sobrepasa la urea el animal muere. endógena. Esto genera. Etiología → por hacer ejercicio brusco después de la alimentación.Ulceras (aparecen como una macula. inflamación y ↑ de la permeabilidad vascular → pasa a sangre → Hígado o al SNC. .s. se rompe y produce una ulcera).  Reticulitis traumática: Cualquier objeto punzo cortante por simple densidad cae en el retículo.13 - . Alcalosis → por la entrada de urea del exterior.Hay proliferación de papilas del rumen en las primeras instancias y después sufren una atrofia. abomaso y rumen. ESTOMAGO Y BAZO . La patogenia implica los movimientos del retículo (mezcla y vaciado).  Torción: (normalmente hay dilatación): en monogastricos (perros de razas grandes principalmente). .Material de Apoyo.Se tiene un olor dulce y acido. Puede afectarse corazón. Asociado a la torción también se puede torcer el bazo y generar esplenomegalia (se llena de sangre y no la puede sacar) que es un hallazgo común a la necropsia por torsión de estomago. luego una vesícula. * El órgano más afectado es el corazón en su pericardio (RPT). Urea (NNP ↑) → microbiota → formación de proteína microbiana de excelente caída (este seria el proceso normal).s. Un poco más adentro puede perforarlo y es ahí donde se vuele más peligroso provocando lesiones supurativas.. el animal muere por una acidosis metabólica (secuestro de HCl) y un choque isovolemico.  Dilatación: la provocan los cuadros de indigestión. Si no puede atravesar la barrera hematoencefalica y producir una degeneración neuronal aguda en 3 – 4 hrs (cuadro sobreagudo). diafragma. entonces al haber torsión el estomago da una vuelta de campana. Tiene que tener un tiempo de acostumbramiento de 2 – 3 semanas. Vaciado: cuando los objetos punzo cortantes tienden a dañar el retículo y lesionan las papilas. urea. gracias a las bacterias que se encuentran ahí.  Desplazamiento de abomaso: en rumiantes: (Bovinos lecheros principalmente) hay una alcalosis metabólica y un choque hipovolemico. Secuestro de la volemia en bazo RSA (vcp y vcr) Hipoxia Tisular Acidosis Metabólica Choque Isovolemico El estomago esta sostenido por dos ligamentos que son el gastrofrénico y gastrohepatico. fosfatos. Se soluciona sacando el objeto con una rumenotomia. El amoniaco por sangre puede ser metabolizado en hígado (sino se sobrepasa su capacidad). omaso. pulmón. Si hay ↓ CHOS y no excedemos el límite permitido de urea. . después una papula. hígado.. Además de bicarbonatos.

. Ac. Ej.En células endoteliales hay “Microangiopatia Degenerativa Nutricional” que induce la enfermedad del corazón de mora en el cerdo.  Perforación por cuerpos extraños punzo cortantes: secuela de una ulcera gástrica. La vitamina E se une a las grasas y las estabiliza evitando su degradación (estabilizante de las grasas): .  Hemorragia: por el síndrome uremico (sistema renal). Uremia: gran cantidad de compuestos nitrogenados retenidos de manera anormal en el riñón. desinflamantes y antisépticos. se comporta como un químico irritante que genera ulceras. . El infarto venoso es por el efecto de las toxinas bacterianas (daño vascular) en las paredes y el endotelio vascular. Al haber ↑ de la permeabilidad → hemorragias severas en corazón (aspecto de mora). y repercuten en las membranas celulares (aceleran la muerte celular).14 - .  Impactación  Presencia de cuerpos extraños ABOMASO Y OMASO Trastornos circulatorios de abomaso y omaso. . Patogenia → irritantes y de trastornos inflamatorios. agentes para el dolor.  Ruptura: asociada a la torción y dilatación.  Infarto Venoso: Se describe para las septicemias (bacterias y toxinas asociadas a daños) ocasionadas por Salmonella.Material de Apoyo.  Ulcera gástrica: deficiencia de vitamina E.  Congestión: es causada por químicos irritantes como el talio y arsénico (afectan el SNC). que son muy irritantes. Causan irritación de la mucosa y cambios respiratorios. . también en la gestación se desplaza entre la pared del rumen y de diferente manera asociado a la monta.: en borregos principalmente. algunos bovinos y aves (excepto equinos). selenio y el stress (RSA → ↑ HCl).En las neuronas del cerdo o aves habría “Encefalomalacia” (cuadros degenerativos neuronales). Salicílico (a nivel renal).: en cerdos y animales silvestres en cautiverio. Etiología → consumo de granos altos en CHOS que fermentan y producen mucho gas.La célula muscular estriada sufre la degeneración de Zenker o Miopatia (enfermedad del músculo blanco). . * Provenían como productores del crecimiento.La ulcera gástrica es un proceso que se da básicamente en el cerdo. Patogenia de la Vitamina E y el Selenio → los peróxidos formados por los lípidos son muy irritantes. Ej. * La deficiencia de Vitamina E y el Selenio en cerdos es un factor predisponerte para la Disentería Porcina. Para degradar los peróxidos se necesitan sistemas como el agua y el oxigeno. El selenio nunca debe de faltar ya que forma parte estructural de la enzima Glutatión Peroxidasa (4 selenios).Al afectar a un hepatocito seria una “Hepatosis Dietética del Cerdo”. cuando hay cuadros neoplásicos.

2. Ej. un adulto solo se alimenta de la mucosa.Mala posición intestinal: hernias. Trastornos Inflamatorios del estomago. Gastrophilus → produce ulceras. que se ulceran en la superficie (cáncer de los pantanos).. y Na. etc. peritonitis y la muerte del animal. Incremento de H2O → hipovolemia (vcp y vcr) → tendencia a la acidosis metabólica. prolapsos. adenocarcinomas. 8. Se une a la Acetil colina y no hay ciclo de Krebs.Dilatación intestinal y dolor abdominal. Mecanismos fisiopatológicos:  ↑ Motilidad y permeabilidad vascular: hay un aumento en la velocidad del paso del contenido intestinal. Hemorrágica: por metales pesados (plomo. Patogenia → son irritantes.. perros y por accidente a los rumiantes. Obstrucción Intestinal: . dando un fenómeno diarreico. etc.↑ Fermentación por bacterias que proliferan y generan más gas (↑ potencial osmótico).Septicemia y/o toxemia (puede morir aquí). → produce lesiones proliferativas neoplásicas en estomago.. 3.15 - .Cambios vasculares en la zona de obstrucción (↑ permeabilidad vascular). . . plantas con alcaloides (toxicas) y Haemonchus contortus. arsénico).. 7. . * Una necrosis del tejido debilita la pared intestinal.Material de Apoyo.  Gastritis: hay de 3 tipos: Mucosa: Hay una alta secreción por tóxicos químicos (irritantes).Alta motilidad intestinal para liberarse del cuerpo extraño. INTESTINO.Cuerpos extraños: pelotas. plásticos. 4... juguetes. Fisiopatología de las Diarreas: Lo que principalmente se pierde en una diarrea es H2O. . Patogenia → varia dependiendo del sitio de obstrucción y si es parcial o total. Habronema sp. 6.Neoplasias: adenomas.: Colibacilosis genera una ↑ secreción intestinal (hasta 2 L de agua endógena al día) → deshidratación y muerte. que provoca diarrea. hay rotura. piedras. Haemonchus contortus produce hemorragia por sus larvas.. 1.Acidosis por el ↑ del potencial osmótico.Secuestro de Na y HCO3 (hiponatremia y baja concentración de HCO3 en sangre) → tendencia a la acidosis.El animal deja de defecar. Los parásitos son habitantes del abomaso de los rumiantes y la concentración aguda de químicos genera las hemorragias.. parásitos (Ostertagia. HCO3. La perdida de este equilibrio produce diarrea.Parasitosis masivas: Toxocara y Ascaris. en otros sistemas son más complicados. Trichostrongylus). 5. Ulcerativa: Salmonella → produce ulceras en el intestino. fluoracetato de Na (raticida). El fluoracetato de Na afecta a los cerdos.

Material de Apoyo. y la lactosa se fermenta complicando el proceso. químicos irritantes y parásitos mediando un fenómeno de hipersensibilidad.A nivel del vaso sanguíneo de la vellosidad aumenta la presión hidrostática → ↑ permeabilidad vascular → salida de agua de ese vaso sanguíneo. La punta de la vellosidad es la encargada de la absorción. coli tiene propiedades patogénicas como la adherencia y la capacidad de producir toxinas termolabiles y termoestables. y la alimentación. toxinas de todos los Clostridios. Salmonella).16 - . Vibrio cholerae.  Cambio en la dieta: hay diarrea que depende de la capacidad que tengan las células para producir las enzimas que degraden a ciertos alimentos. Con el ↑ de la secreción intestinal. acelerar los procesos de apoptosis o provocarles la muerte. Etiología → por toxinas de las salmonellas en general (excepto Salmonella tifonorium). Por lo tanto hay un ↑ de la secreción celular. Que inducen la disminución de la absorción por que provocan que la célula no este integra tanto morfo como fisiológicamente (por la replicación de los virus). Si se lastima una parte baja de la vellosidad ya no habrá más células maduras que absorban (denudación). tóxicos en general. Shigella.Al incrementar la presión hidrostática deja de ingresar agua y sodio al torrente sanguíneo (en todos los procesos de absorción).  Cambios en la microbiota: Etiología → se induce diarrea por el ↑ de la permeabilidad. no entra Na. que aunque al final de cuentas llegara a causar daño. y HCO3 en las células y el torrente sanguíneo:  Hiponatremia: genera una tendencia a la acidosis (↓ Na).  Disminución de la absorción intestinal: Etiología → en la punta de la vellosidad intestinal se tendrán que presentar agentes virales como Parvovirus. cambios en el pH. Panleucopenia Felina. llevándolas a cambiar su metabolismo. Consecuencias Fisiopatologicas: Están determinadas por la perdida de Na. las cuales secretan y no absorben. E. aumentando la motilidad no se podría adherir y sus toxinas no pueden pasar bien al torrente sanguíneo. ↓ absorción y ↑ de la secreción.  ↑ Secreción: Etiología → E. Las células inmaduras suben rápidamente para repoblar la vellosidad. El Na jala al agua y el HCO3 por su alto poder osmotico. que en este tipo de células es el Na y se pierde el equilibrio. E. Se adhiere produciendo sus toxinas mediante estímulos a factores enzimáticos y al núcleo. Se le considera propiamente como un mecanismo de defensa para tratar de eliminar lo que afecta al intestino. . coli se puede adherir a la célula para provocar daño. . el fenómeno se complica al aumentarse el potencial mitótico a nivel de las criptas. coli y todos los coniformes (Clepsiella. En un proceso inflamatorio: . Pararotavirus y Astrovirus. H2O. . Los virus integran su genoma alterando al núcleo. agua y HCO3. Rotavirus. Mycobacterium paratuberculosis.↑ permeabilidad → hiperemia → congestión. También se puede modificar la microbiota por el uso de antibióticos. . Al cambiar la microbiota pueden proliferar otros agentes como Salmonella (por la competencia).El agua y sodio se incrementan en la luz intestinal: se perderán por arco reflejo y habrá un ↑ de Motilidad. * En todos los procesos de absorción duodenal se requiere de la integridad anatómica y funcional de la célula. Coronavirus (GET). Todo esto se da por un arco reflejo de defensa.

Trastornos Inflamatorios (Enteritis).. * Se mete primero una solución sin Potasio (para restablecer la volemia) y después se mete una con Potasio. La baja inmunidad. El segundo se da entre la 2da y 3er semana de vida.Hay Hipoglicemia (↓ glucosa): glucogenolisis que depende de las reservas del animal. debido a la presencia de receptores específicos para la bacteria. . Enteropatogena (capacidad de adherencia) o enterotoxigenica (producción de toxinas termolabiles o estables). coli. El potencial osmotico del intersticio disminuye. el calostro. En ovinos se presenta en la 1er semana de vida (1 – 5 días) donde se dan los brotes más importantes. * Los cuadros son graves en la 1er semana de vida. coli es un habitante normal de la microbiota del intestino en todos los animales. el cambio del alimento y los cuadros de stress son los causantes de la colibacilosis. * Un animal con diarrea… .  Enteritis Mucosa: Forma más leve de inflamación intestinal que tiene consecuencias importantes por enfermedades como. Después los receptores glicoproteicos desaparecen… entonces se deduce que para los segundos brotes hay sinergismo de las bacterias con los enterovirus. se va a torrente sanguíneo (hipocalemia) y se vuelve cardiotoxico. algo de gas (asas dilatadas y paredes semitransparentes) y grumos lechosos. Entonces el periodo crítico es en el destete. se deshidrata y se presenta el edema celular (piel arrugada y edema). el animal puede morir de paro cardiaco. Para resolver la hiponatremia pasa Na del intersticio. entonces se pierde el equilibrio iónico y el Potasio sale de las células. la higiene de los animales.Deja de comer (anorexia): que se agrava por la mala absorción intestinal. . Algunos ejemplos de enterovirus son: . acetoacetico y betahidroxibutirico. ↑ de la secreción (liquido amarillo). En un animal sano es poco probable encontrar una E. El Dx se realizara con pruebas de aglutinación para identificar antígenos de las bacterias fimbrilares. en la célula hay ↑ del potencial osmotico (entrada de agua a la célula) → falta de Na en el intersticio. Enterovirus: Forman parte de la microbiota del animal y requieren de factores predisponentes como E. Fácilmente se eliminaría por la vía renal. Colibacilosis: por Escherchia coli y todos los coniformes.Material de Apoyo..Beta oxidación de ácidos grasos: si se activan rápidamente desvían su metabolismo a la producción de otros compuestos como cuerpos cetonicos.  Hipovolemia: RSA (vcp y vcr) → acidosis. para modificar el metabolismo y vuelven a haber receptores para E. Dx → para saber si es enteropatogena o enterotoxigenica (y diferenciarlas de las saprofitas). coli. Lesiones → hay cambios vasculares de las asas intestinales (hiperemia y congestión de yeyuno e ileón) por el pH. Microscópicas: se ven cambios y una inflamación ligera de células mononucleares en la lámina propia de las vellosidades. pero como el riñón esta afectado por la vcr del RSA. E. pero por su alta frecuencia se afectan más a los cerdos y bovinos. coli.  ↓ HCO3 → acidosis. Todas las especies domesticas son susceptibles. la acetona.17 - .

beta y epsilon). * El GET también afecta el estomago. que es la hepatitis necrotica del cordero.  Enteritis Hemorrágica: Hablemos primero del género Clostridium. Pararotavirus → cerdos.Producción de enzimas → invasividad. se activa con la tripsina..Requieren de factores predisponentes. Los enterovirus no requieren del sinergismo. . Tienen dos propiedades patogénicas: 1. con ciertas características de crecimiento de la enfermedad. . Ej. la pared intestinal se vuelve más transparente y el olor del contenido intestinal es más fétido por el aumento de la fermentación. vellosidades con células de morfología cúbica. La toxina Epsilon de Clostridium perfringens D. Producen enfermedades infecciosas no contagiosas. La fijación del tejido con formalina al 10% debe ser inmediata para evitar la autolisis. quedando de la siguiente manera… A → produce la enfermedad del cordero amarillo. coli. hiperplasia glandular y de criptas intestinales. Produce exoenzimas que se comportan como toxinas.: C. D → es causante de la enterotoxemia junto con la toxina epsilon. ovinos y caprinos. pero puede llegar a producirla. Clasificadas en tipos de acuerdo a la cantidad y enzima que producen los Clostridium perfringens como A. Lesiones → parecidas a las de E. bovinos.Producción de toxinas → toxigenicidad. C → produce la enteritis necrotica del cerdo y cuadros de enterotoxemia no muy frecuentes en los rumiantes lactantes. Patogenia → son virus envueltos. . La toxina Beta de Clostridium perfringens C.Son habitantes normales del suelo y del tracto intestinal de los animales. lecitinaza (rompe la estabilidad. C. botolinium. colagenaza (↑ invasividad)..Coronavirus → afectan al cerdo (GET). tetani. .Astrovirus → ovinos y caprinos. . Enteritis Necrotica del Cerdo: No es una enteritis hemorrágica.La mayoría son oportunistas en las gangrenas. se inactiva con la tripsina..Material de Apoyo. que destruye el cemento intracelular (↑ invasividad). es microaerofilico. conocidas como letal – necroticas (alfa. Ej. septicum. chaouvei. ya que por si solos pueden producir la enfermedad al haber baja inmunidad. que producen cambios del metabolismo celular.18 - . B → es exótico para el continente americano y esta asociada a la disentería en ovinos. por necrosis de células epiteliales de la mucosa gástrica.Son bacilos anaerobios obligados Gram + .Producen la muerte súbita. Dx → por análisis histopatológico para agentes virales (lesiones muy características).Rotavirus → cerdos. C. C. ovinos y caprinos. dilatación de conductos linfáticos en las puntas e infiltración de la lamina propia por células mononucleares. . . 2. y su toxina epsilon)… Respecto a los Clostridium… . Clostridium perfringens D: es un agente diferente a los demás clostridios. En la producción de enzimas hay hialuronidaza.: C. pero. Microscópicas: destrucción de las vellosidades (denudación y atrofia). novghi. B. fusión de vellosidades. C y D. la Enteritis necrotica del cerdo y la Enterotoxemia (Clostridium perfringens D. ovinos y caprinos. ↑ invasividad).

Cuadro del riñón pulposo (friable).Material de Apoyo. La mayoría de los animales mueren. Etiología → Clostridium perfringens D y su toxina epsilon. en cuadros crónicos solo en el ileón terminal con presencia de tejido necrotico fétido. *La crónica son los cuadros más frecuentes. Complejo Disentérico del Cerdo: grupo de enfermedades que se caracterizan por producir enteritis hemorrágica (Enteropatia Proliferativa Hemorrágica.La enteritis hemorrágica severa que afecta el tracto intestinal. Enterotoxemia: Se presenta en cualquier etapa de la vida del animal (excepto en los 1eros días). Dado que la tripsina se produce en el páncreas. puede haber un factor antitripsinico en el calostro que la inactive. Con factores predisponentes el animal siempre esta en riesgo y esto afecta mucho al productor (sementales dominantes. pero frecuentemente a los rumiantes (más a borregos) y ocasionalmente a equinos. . y ocasionalmente hay cuadros hemorrágicos. por pruebas de seroneutralización y electroforesis para separar las proteínas (SDS – PAGE) secundada por la inmunotransferencia. Lesiones → hay sangre achocolatada o parcialmente digerida.Necrosis masiva de los núcleos básales del encéfalo (poliencefalomalacia).Subaguda (3 a 4 días) .Sobre aguda (12 hrs) . * No hay presentación de tripsina en los 1eros días de vida.Hay un buen estado de carnes a la necropsia (clostridiasis). .Aguda (24 a 48 hrs) . animales gordos. Se da a la edad de 30 – 60 días. Lesiones → . de no presentarse aquí jamás lo hará. porque afecta la inmunidad pasiva y el agente se aprovecha para inducir la enfermedad. cerdos y algunas aves. engrosamiento del intestino a nivel . Ileitis Regional y Adenomatosis Intestinal Porcina).Hay cuadro hemorrágico congestivo generalizado. Una acidosis ruminal provoca la atonia ruminal → proliferación del agente y su toxina. . . corderos y hembras productoras de leche). Patogenia → afecta a muchas especies. Etiología → causada por Clostridium perfringens C y su toxina Beta. Afecta a los cerdos y requiere de factores predisponentes como la baja inmunidad pasiva calostral (ausencia de anticuerpos específicos en contra del agente y su toxina en el calostro). * Solamente se presenta en los 1eros días de nacido. La enfermedad tiene 4 presentaciones: . y la diarrea de sanguinolenta a una de color amarillo gris.19 - . La higiene también es importante y se puede contaminar en los primeros días de nacido. * Animal muerto súbitamente → es un cuadro sobreagudo. Etiología → Lawsonia intracelularis. Lesiones → los cuadros sobreagudos se presentan en todo el intestino con lesiones hemorrágicas. Dx Definitivo → se debe identificar a la toxina que causa el daño. La toxina se libera como protoxina y se activa con la tripsina a nivel intestinal. . en caso de no haber hemorragia se presenta una diarrea amarilla fétida. y sino de todos modos sufren retraso del crecimiento y van al rastro. la toxina epsilon invade el torrente sanguíneo y afecta a los vasos.Crónica (2 a 3 semanas) En este orden la enteritis va de hemorrágica a necrotica.Puede no haber diarrea en cuadros muy sobreagudos.

Puede generar enteritis de tipo hemorrágica. con una tinción de Gram se observa de color rojo. La vía de entrada es oral. Lesiones → engrosamiento de la mucosa. * Salmonella al no ser un habitante normal se aloja en la vesícula biliar.En Salmonella hay tonsilitis necrotica. Etiología → Brachispira hyodisentirae (su factor predisponerte adicional es la deficiencia de vitamina E y selenio).  Enteritis Fibrinosa: Etiología → enteritis necrotica y Salmonella. algunos se pueden convertir en crónicos que son los más frecuentes.20 - . Microscópicas: el tejido glandular prolifera junto con las células caliciformes. encefalitis no supurativa y neumonía intersticial. Lesiones extraintestinales → esplecnomegalia y hepatomegalia sin cambios vasculares.90 días. Presencia de ulceras botonosas muy circunscritas que se parecen a las de FPC (más hemorrágicas) pero más fibrinonecroticas (se hace el dx diferencial con FPC). ileón y ciego. . Microscópicas: proliferación de tejido glandular con ausencia de células caliciformes. y la diarrea amarillo verdosa al yeyuno. a partir de alimentos. esplenitis necrotica multifocal.. a veces hay neoplasias. que patológicamente hablando son muy similares y hay infecciones cruzadas. * Muchos de los brotes de salmonelosis van acompañados simultáneamente con FPC (pueden presentarse de manera simultanea). válvulas ileocecales y el ciego. Lesiones diferenciales con FPC: . . Lesiones → sobre la válvula iliocecal. hemorragias y daño vascular severo (trombosis y ulceras). se encuentra afectado todo el intestino grueso (hasta el ciego). agua contaminados y productos de origen animal.Material de Apoyo. Dx → observación directa del agente de una muestra de heces o raspado de la mucosa. en FPC hay infartos rojos periféricos. si es Salmonella crece e inhibe a otros organismos. presencia de ulceras. hay presencia de sangre fresca. Ej. Su principal característica patogénica es la producción de toxinas que llegan a sistema vascular. congestión. Cuadro sobreagudo: la mayoría termina con la muerte del animal. hemorragias generalizadas (daño de las toxinas) y coagulación intravascular diseminada. enteritis proliferativa.Salmonella cholerae suis: el modelo es el cerdo. Dx → con la prueba de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) y el termociclador. La bacteria no soporta procesos de desecación y se contamina por portadores como la rata y el hombre (principalmente la rata que constantemente elimina el agente).En el bazo la esplenitis es necrotica multifocal. . Dx de Salmonella → se siembra a partir de la vesícula biliar o la válvula iliocecal en un medio de enriquecimiento. * La diarrea hemorrágica afecta todo el intestino.: caldo . incluso también la enteritis necrotica. del ileón dándole un aspecto arrugado (se pierde casi toda la luz). peritonitis fibrinosa (a veces) y hemorragias a nivel de la mucosa de la vesícula biliar. Lesiones → placas fibrinonecroticas localizadas en ileón.Salmonella enteriditis: tiene más de 2000 serotipos. El humano se infecta por las aguas negras para frutas y verduras. El agente llega al intestino y produce cuadros de septicemia. Cuadro crónico: por esta razón se da la enteritis fibrinosa. Disentería Porcina: de los 60 .. hepatitis necrotica multifocal. * Las dos enfermedades presentan hemorragias en la vejiga.

. periódica e intermitente (periodos largos de apariencia sana y otros con diarreas de 4 – 5 veces al dia). Se tiñen con Ziehl Nelssen viéndose rojas. (Paratuberculosis y Tuberculosis) Generalidades sobre los Mycobacterium Son agentes que no se ven con la tinción de Gram por ser AAR (Mycobacterium.. Vía de entrada → Aerogena: enfermedades respiratorias como Mycobacterium bovis y tuberculosis.21 - . Tetrateonato y caldo Selenite.DVB (Togavirus).Mycobacterium avium: llega al intestino grueso. Son bacterias intracelulares obligadas y su principal propiedad patogénica es la capacidad de sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos.Impiden la unión del fagosoma con el lisosoma (fagolisosoma) por que producen compuestos que cambian el potencial de membrana. La diarrea provoca una emaciación excesiva (crónicas – consuntivas) que afectan la economía de los productores. . es fagocitado y se va a los vasos linfáticos mesentéricos.Material de Apoyo. que están hechos de sales biliares.Pat – Ways (son los caminos alternos): la bacteria se dirige a sitios específicos como el retículo endoplasmico rugoso donde se replicara. Con diferencias entre ellos… . . Después se siembra en un medio solidó selectivo y diferencial (Mac Conkey o Verde Brillante). Corinebacterium y Nocardia).Necrobacilosis Intestinal . . Mycobacterium es el más AAR por sus ácidos micoticos.  Enteritis ulcerativa: se da por… . En intestino no desarrolla granulomas y en los linfonodos sí. Entran y llegan al pulmón donde son fagocitados por macrófagos alveolares (para ser o no degradados) o irse a los linfonodos regionales donde se pueden replicar.Síndrome Uremico.Enteritis Necrotica Porcina . . Oral: . El agente puede salirse del foco y diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos y sistemas (lesiones granulomatosas diseminadas en todo el cuerpo) → “Tuberculosis Miliar”. Paratuberculosis: Etiologia → Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis: Especies → bovinos. evitan que baje el pH por sus productos y no se activan las enzimas.Si no impide la unión del fagosoma con el lisosoma. * Brucella es parcialmente AAR. . ovinos y caprinos. * Salmonellas no coliformes son blancas en Mac Conkey y rojas en Verde Brillante.Complejo Disentérico del Cerdo (Lawsonia intracelularis).  Enteritis Necrotica: se da por… . . esto genera un foco primario (lesión granulomatosa) y el sistema trata de mantenerlos encapsulados de por vida (problemas en el Dx). Es muy liquida..Enteritis Proliferativa: por Adenomatosis Intestinal Porcina. Ocasionalmente afecta al hígado.Bovinos: hay diarreas francamente acuosas.Mycobacterium tuberculosis y bovis: hay granulomas clásicos en intestino y en linfonodos mesentéricos.

exponiéndose otra vez al sistema. Etiologia → por agentes tóxicos.. Ya montada la diarrea (Hipersensibilidad tipo I) puede ser modulada por los eosinófilos que generan los periodos sanos y periodos de enfermedad… “Cualquier fenómeno que provoque la caída de los anticuerpos. * Producida por el virus de la hepatitis infecciosa canina.. casi siempre es coagulativa. Hay mal estado de carnes. En las tres especies son característicos los granulomas en linfonodos mesentéricos. . edema general. Brucella y Rinoneumonitis viral equina. 4.Es importante el titulo de anticuerpos desde la primera exposición al sistema.22 - .La infección se da en edad temprana (2 años en promedio) por estar en contacto con heces de animales enfermos. Leptospira. aunque el animal no muere rápido (emaciación progresiva) y tiene un cuadro de hipoproteinemia (edema general y degeneración mucoide de la grasa). Mycobacterium paratuberculosis. Esta necrosis se presenta en las micotoxicosis y en la intoxicación con plantas alcaloides. 2.Al haber un fenómeno de hipersensibilidad (estimulo constante del sistema al ser expuesto a un mismo anfígeno) se presentan las manifestaciones clínicas. cor pulmonar. Poliplodia de hepatocitos: núcleos grandes en hepatocitos que contrastan con los de tamaño normal. Estos anticuerpos suben y crean un ambiente adverso para la bacteria y esta se mete en los macrogafos. 1. HIGADO Trastornos Degenerativos  Necrosis Hepática: de acuerdo a su distribución con relación al lobulillo hepático se clasifican como… Focal o Multifocal: puede ser de tipo coagulativa o licuefactiva. Salmonella.Ovinos y caprinos: diarreas de tipo pastosas. * Otras lesiones por micotoxinas y alcaloides son: Megalocitosis: hay hepatocitos grandes que contrastan con los de tamaño normal. .. La manifestación clínica se presenta hasta los 2 años de edad. Zonal o Difusa: se afecta a todo el lobulillo y a otros lobulillos sanos. IBR.Material de Apoyo.. casi siempre es de tipo coagulativa. cloroformo y el alcohol. el titulo tiende a disminuir y la bacteria al detectar los bajos anticuerpos sale y se replica. Perilobulillar: en la periferia del lobulillo. Ovinos y caprinos: ligero engrosamiento intestinal. Etiologia → éter. Esto se da sucesivamente sin haber las manifestaciones clínicas. y nunca presentan el cuadro clinico. * Puede haber animales que se infecten. Etiologia → trastornos circulatorios que afectan al hígado. como de lavadero). etc. Periportal: es la necrosis que afecta al espacio porta. Ej: mal de las alturas. Etiologia → Listeria. Hiperplasia y neoformación de conductos biliares Centrolobulillar: necrosis alrededor de la vena central.Contrario a la hipersensibilidad hay animales Anergicos (que ya no responden). es coagulativa con tendencia a ser extensiva (de poca importancia). 3. por un periodo de incubación largo. Lesiones → Bovinos: granuloma difuso (engrosamiento de la mucosa del intestino grueso. hace que las bacterias salgan. se expongan y el cuadro clinico se volverá a presentar” * Cualquier factor estresante provocara en este caso la diarrea (estabulación y la producción láctea). La necrosis puede ser coagulativa o licuefactiva.

Afecta más a los bovinos.. Los clostridios proliferan y hay muerte súbita del animal.23 - . Leptospira hicteriohemorragiae da la hepatitis necrotica multifocal con ictericia muy marcada. permaneciendo latentes por mucho tiempo. generando un cuadro congestivo generalizado (como en enterotoxemia y septicemia). . 2. Microscópicas: necrosis licuefactiva rodeada de tejido fibroso y células de tipo inflamatorio.Que haya translocación hacia al torrente sanguíneo... Etiologia → abscesos. El hígado debe permitir que los agentes proliferen en el. Clostridium novgi B produce una toxina cuyo blanco son los vasos sanguíneos. La presión del tejido fibroso puede afectar a otros hepatocitos matándolos y habrá una regeneración. si el daño tambien afecta a las fibras reticulares se tiene una mitosis excesiva (regeneración desordenada) y una hiperplasia nodular (nódulos parenquimatosos). estas pueden seguir dos caminos que son: 1. Trastornos inflamatorios.Muerte celular con una regeneración hepática desordenada.Muerte celular y posteriormente una regeneración hepática ordenada (normal). 2. ovinos y ocasionalmente a los caprinos. Los factores predisponentes para estos clostridios son: 1. Esto depende del tiempo de exposición y severidad del daño. ocasionando lesiones sistémicas. Fusobacteriun necrophorum.  Hepatitis Necrotica: Etiologia → . Solo que en enterotoxemia la sangre esta achocolatada.Material de Apoyo.  Fibrosis y Cirrosis Hepática: al haber una hepatosis o una hepatitis.Leptospira: nefritis intersticial crónica no supurativa. * Cualquier cuadro enterico que cause una alta permeabilidad vascular.Salmonella .  Hepatitis Purulenta: se refiere a los abscesos hepáticos con pus de color y olor variable. hemoglobinuria bacilar (Clostridium novgi D) y la enfermedad negra de los borregos (Clostridium novgi B). predominando los polimorfonucleares. . El sistema se vuelve inestable y las células que crecen desordenadas mueren rápidamente.Clostridium novgi B: produce la enfermedad negra de los borregos. Al ser el estimulo progresivo se vuelve irreversible para llegar a la cirrosis hepática.. aunque el estimulo este presente (circulo vicioso). Lesiones → nodulares de tamaño variable encapsuladas y con exudado. Ej: por un infarto o parasitos como Faciola hepática que produce una fibrosis hepática (hiperplasia nodular y sustitución por tejido fibroso que no requiere de tensión de O2). seria un factor para que los agentes lleguen a sangre y después al hígado. Proliferan los fibroblastos que sustituyen al tejido parenquimatoso por tejido fibroso (fibrosis).Las bajas concentraciones de O2 (son anaerobios obligados). Staphylococcus y Streptococcus. deficiencia de vitamina E y selenio en cerdos (hepatosis dietética del cerdo). que provocara una fibrosis y posteriormente una cirrosis (fibrosis progresiva e irreversible). Etiologia → agentes piogenicos como Corinebacterium pyogenes.Clostridium haemoliticum: genera la hemoglobinuria bacilar. Si el daño solo se presenta en las células la consecuencia es solo la muerte y la consiguiente regeneración ordenada. * Si desaparece el daño se queda como una simple fibrosis y el hígado continua sus funciones normales. produciendo hemorragias en todo el animal. .

Material de Apoyo. Clostridium haemoliticum no produce toxinas, sino enzimas como la lecitinaza que quita la estabilidad de los endotelios vasculares, genera una alta permeabilidad vascular y se activa la cascada de la coagulación. Tambien produce hemolisinas (que afectan las membranas celulares de los eritrocitos; hay hemoglobinuria (hemólisis intravascular) * El cuadro vascular en el hígado (trombosis, infartos), es el que produce la necrosis coagulativa hepática zonal o difusa. Infarto anémico al hígado → lesión característica. Dx definitivo de los clostridios → electroforesis, improntas del tejido inmediatamente para ver muchos bacilos Gram +. - Hepatitis Infecciosa Canina: se da por un adenovirus tipo I que entra por vía oral, afecta a los perros a cualquier edad. Se confunde con los cuadros de leptospirosis. Es un agente endoteliotropico sistémico, aunque afecta más al hígado. Lesiones → hepatitis necrotica centrolobulillar por los trastornos vasculares severos. Desarreglos de las cadenas de los hepatocitos, infiltrado mononuclear multifocal, con predominio en los espacios porta e inflamación de la capsula hepática (perihepatosis). Dx → por la presencia de los cuerpos de inclusión intranucleares, de caracteristicas basofilas. La muerte es por la insuficiencia hepática. - Herpes Canino: enfermedad que casi no se diagnostica, pero su frecuencia puede ser muy alta. Afecta a los perros de entre 2 – 3 semanas de nacidos (muerte súbita en cachorros). Es un virus con afinidad por el sistema hepático, riñón y pulmón. Su transmisión se cree que es por vía transplacentaria y las hembras presentan cuadros subclínicos que pasan desapercibidos. También esta asociado a las anomalías congénitas como la Microftalmia y la Hidrocefalia que son poco frecuentes. Dx → por la presencia de los cuerpos de inclusión intranucleares acidofilos y una necrosis multifocal.  Hepatitis Granulomatosa: el agente es Mycobacterium (ver generalidades). COLANGITIS: es la inflamación de las vías biliares (incluida la vesícula). Etiologia → Salmonella y parasitos (Faciola hepática adulta y Eimeria estirae). COLELITIASIS: formación de piedras biliares (se ve hasta el tema de sistema renal).

PANCREAS: Trastornos Degenerativos  Necrosis Pancreática Aguda: afecta a los perros. Etiologia → es desconocida, sus factores predisponentes son… - Animales viejos - Razas pequeñas como el maltes y el poodle. - Alimentación desbalanceada (animales obesos). Se produce de manera intensa liberando enzimas pancreáticas, de las cuales solo son importantes las lipasas (que se activan solas) que degradan todo el tejido con lípidos; liberándose a la cavidad abdominal → necrosis de la grasa, omentos y el peritoneo (lesión característica). Lesiones → aumenta la permeabilidad vascular y hay segregación de líquido serosanguinolento (con muchas gotas de grasa) a la cavidad abdominal (ascitis). El páncreas esta aumentado de 5 – 6 veces su tamaño con hemorragias difusas. Los islotes de Langerhams son la única parte que no esta afectada. * No hay tratamiento, el animal muere en 4 – 5 días. Trastornos Inflamatorios: ninguno de estos trastornos afectan al páncreas de manera primaria, sino que son el resultado de un efecto secundario como la FCM o una peritonitis. - 24 -

Material de Apoyo. PERITONEO: cualquier trastorno inflamatorio produce cambios importantes, sobre todo en los líquidos. Un aumento en la permeabilidad vascular genera ascitis, choque e hipovolemia. Etiologia → Salmonella (vía sanguínea), Mycobacterium (vía linfática), virus de la peritonitis infecciosa felina, ulceras a partir del intestino, ciego y colon (por relación anatómica) y por soluciones de continuidad (cirugía, armas punzocortantes, punción y rumenotomia). Los mecanismos de respuesta son encabezados por la red capilar, el tejido linfoide puede proliferar. El daño al mesotelio puede proliferar y producir adherencias para evitar que el agente se disemine más. Otro mecanismo es que las células mesoteliales se transformen en pseudomacrofagos. Trastornos Circulatorios: como la ascitis, hipoproteinemia, aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión coloidosmotica, mal de las alturas, cor pulmonar, parasitosis crónicas y el edema. Trastornos Inflamatorios:  Peritonitis Fibrosa: Salmonella (torrente sanguíneo), Disentería porcina (digestivo). Se da por daño vascular, coagulación y producción de fibrina.  Peritonitis Purulenta Supurativa: por bacterias piógenas que entran por soluciones de continuidad.  Peritonitis Granulomatosa:

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Material de Apoyo.

SISTEMA RENAL
GLOMERULO. Es el elemento filtrante que consta de capsula de Bowman, Ovillo capilar, arteriola aferente y eferente. Factores que determinan la filtración → tamaño de la partícula, presión hidrostática, forma de la molécula, carga de la molécula (cargas negativas entran más fácilmente) y la densidad. * La mayoría de las proteínas no se filtran a nivel renal como la albúmina. Trastornos Inflamatorios (Glomerulitis) es la inflamación del glomérulo....  Infecciones: no hay un agente conocido que afecte al glomérulo de manera directa.  Tóxicos – Quimicos: no son importantes ya que simplemente utilizan al glomérulo como una vía de paso.  Problemas inmunes o autoinmunes. Ej: faringitis, neumonía, metritis, piometra, encefalitius, etc. Este cuadro aparece por el desarrollo de complejos inmunes (unión antigeno – anticuerpo). Debe de haber una respuesta inmune, una vez presentada la enfermedad el proceso puede ser crónico o presenta una respuesta inmune (memoria), en contra del agente y la aparición de muchos anticuerpos. Tienen que tener... ↑ peso molecular Solubilidad media: no muy soluble (se desintegraría), ni poco soluble (precipitación). Pasa al torrente sanguíneo y después a los sitios de deposición que son: - Barrera hematoencefalica - Membranas sinoviales - Membrana basal del riñón (no atraviesan el filtro renal y se impactan en la membrana). La Glomerulitis por complejos inmunes se puede dividir como: 1.- ↑ de la filtración: por el aumento de la permeabilidad vascular, genera el síndrome nefrotico. 2.- ↓ de la filtración: si se activa la trombosis por el FAP, pero tambien hay otros factores. * Un ↑ de la filtración puede tener como consecuencia final la ↓ de la filtración. GLOMERULITIS:  Mecanismos inmunológicos que causan la lesión glomerular.  Clasificación: - Glomerulitis Membranosa - Glomerulitis Membranoproliferativa - Glomerulitis Proliferativa  Cronología: en el mismo orden que la clasificación.  Morfología: - Glomerulitis Membranosa → en el glomérulo observamos la capsula de bowman, los ovillos capilares, arterias aferentes y eferentes, membranas básales compartidas por los capilares, etc. Se dice que es membranosa al estar engrosadas las membranas básales (aspecto de coliflor) por la acumulación de los complejos inmunes** (en una tinción HE no se observan las membranas básales, sea un ovillo capilar normal o afectado) → Tinción de P.A.S. y comparación de un riñón control y otro sospechoso. Los cambios que se deben ver para afirmar esto es que no haya retracción del ovillo (no se observa el espacio entre ovillo y la capsula de bowman) - Glomerulitis Membranoproliferativa → continuando con el proceso inmunológico, sigue la activación del complemento (factores quimiotacticos). El engrosamiento de la - 26 -

Material de Apoyo. membrana continua, y hay un aumento de la celularidad del glomérulo; células inflamatorias y del mesangio. - Glomerulitis Proliferativa → sigue el aumento de la permeabilidad vascular (↑ filtración), hay eliminación de los complejos inmunes y la membrana basal renal ya no esta engrosada; solo se observa el aumento de la celularidad del glomérulo** (sin embargo puede que la membrana aún persista engrosada, pero puede estar totalmente cubierta y no verse por las células). SINDROME NEFROTICO: La albúmina es la primera que se elimina vía renal por el ↑ de la permeabilidad vascular, hay albuminuria que genera hipoproteinemia y esto da como resultado la caída de la presión oncotica (ocasiona edema general) → hipovolemia → hiponatremia. * Las dos principales causas del síndrome nefrotico son hipovolemia e hiponatremia (acidosis metabólica y choque). * Para salvar al animal se debe resolver la hipovolemia e hiponatremia que tienden a la acidosis y el choque hipovolemico. El sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona: retiene principalmente al Na y resolveria la hiponatremia. El aparato yuxtaglomerular esta conformado por la arteriola eferente y el tubulo contorneado distal (un glomérulo) que esta cerca de la nefrona (de otro glomérulo). Tiene vesículas donde se almacena la renina. La hipovolemia e hiponatremia activan este sistema induciendo la liberación de renina hacia el torrente sanguíneo, que convierte el angiostensinogeno en angiotensina (en un sistema de cascada 1, 2 y 3), la angiotensina 3 llega hasta la adrenal (que promueve la liberación de aldosterona). La aldosterona pasa al torrente sanguíneo y llega al riñón. Actúa en el tubulo contorneado proximal El vaso sanguíneo tiene vasoreceptores y quimiorreceptores que detectan la presión hidrostática y la concentración de Na. Hormona antidiuretica (HAD): evitara que se siga eliminando el agua. Se produce en la neurohipofisis y es segregada al torrente sanguíneo, actuando a nivel del tubulo colector. Forma aquaporinas por procesos metabólicos. - Oliguria: orina poco y es de color amarillo por la concentración de solutos y un olor peculiar. - Hipostenuria: ya no puede retener agua, el riñón es incapaz de concentrar la orina (clínicamente se manifiesta como poliuria). - Isostenuria: es de manera similar a la hipostenuria, solo que aquí es de manera sostenida e irreversible. RSA: vcp y vcr. SINDROME NEFRITICO: los trastornos derivados por la ↓ de las filtraciones le conocen como Síndrome Nefrítico, Síndrome Uremico, uremia, azotemia y síndrome infeccioso renal. Aparte de la glomerulitis hay más cosas que ocasionan síndrome nefrítico. Uremia → urea presente en la sangre (todos los elementos nitrogenados, pero la urea es el que más daño causa). Es el menos toxico. Síndrome uremico → requiere solo a la urea. Azotemia → aumento de compuestos nitrogenados en la sangre, pero no nos habla de todos los efectos. * El mejor término es el Síndrome de Insuficiencia Renal. Compuestos nitrogenados que se retienen: urea, amoniaco, creatina, indol, acido úrico, aminas. Estos compuestos se tienen que eliminar. Tipos de Uremia: - Prerenal: trastornos circulatorios que evitan la llegada de la sangre al riñón. - 27 -

.Osteomalacia → es el reblandecimiento del hueso por la salida de calcio.. cálculos.Trastornos respiratorios: los compuestos nitrogenados tienden a polimerarse y utilizan el mesotelio (pleura). 6. .. 7.Trastornos musculares 9..Cambios macroscopicos de un riñón con inflamación aguda: hiperemia.25 Dihidroxicolecalciferol) y por el riñón.. se estimulan los osteoblastos para que haya más síntesis de matriz osteoide que ya no se puede mineralizar por la falta de calcio. La Hipovitaminosi D. hemorragias y edema.. etc. hay una alta actividad osteoclastica (remoción de calcio del hueso). 1. eliminados aquí son muy irritantes generan trastornos gastrointestinales de tipo ulcerativo hemorrágico. el hiperparatiroidismo y la baja de calcio serico de manera crónica generan → raquitismo (animales jóvenes) y osteomalacia (animales maduros). .Renal: es el daño directo (glomerulitis.. hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario (los 3 de manera crónica).Trastornos eritrociticos: fragilidad eritrocitica.. tubulonefrosis. 2. Neoplasias. congestión.Trastornos digestivos: si no pueden salir por vía renal lo harán por la digestiva. El hueso se vuelve flexible * Para que haya la Osteodistrofia fibrosa deben estar presentes la hipocalcemia crónica. Higado (1.Postrenales: cuadros obstructivos de las vías urinarias bajas..28 - .Trastornos del equilibrio Acido – Base: retención de HCO3 y eliminación de H+. diarrea.  Demás funciones del riñón NEFRITIS INTERSTICIAL:  Nefritis Intersticial No Supurativa Crónica: .  Trastornos irritativos: derivados del acumulo de compuestos nitrogenados (están en exceso en la sangre). .Trastornos en piel: salen por glándulas sudoríparas y sebáceas. trastornos degenerativos e inflamatorios. aumento del tamaño y volumen. en un riñón con insuficiencia renal continua con la hipocalcemia y la hormona paratiroides sigue sacando el calcio del hueso.Cambios microscópicos de un riñón con inflamación aguda: prevalencia de células PMN sobre las mononucleares.. 10. Se da una dermatitis química.. los signos cardinales de la inflamación. inflamaciones crónicas.Hiperparatiroidismo secundario → el calcio sale del hueso y se elimina por la vía renal. 11. 4.Trastornos vasculares: compuestos nitrogenados en circulación irritan y dañan los endotelios vasculares. pielonefritis. 3. y aliento amoniacal (procesos crónicos).Material de Apoyo. el estimulo persiste hasta que el sistema sintetiza colágena (Osteodistrofia fibrosa). 5. . anemia grave y vida media de los eritrocitos. se remueve la matriz osteoide.Trastornos nerviosos: si atraviesan la barrera hematoencefalica generan una degeneración neuronal importante. . capsula adherida laxamente a la corteza. .Trastornos cardiacos: endocarditis y endocardiosis.Trastornos óseos: osteomalacia y osteodistrofia fibrosa. 8. Puede haber vomito.Trastornos articulares: atraviesan membranas sinoviales de las articulaciones. de manera crónica se presentara la Osteodistrofia ósea. nefritis intersticial). Síntesis de Vitamina D: piel por rayos Uv. Aumento de la permeabilidad vascular. Trastornos asociados al síndrome uremico: tiene dos tipos de efecto.

glomerulitis membranosa donde es frecuente encontrar gran cantidad de proteína a nivel de los tubulos renales ocasionada por el daño glomerular.. Proteus.  Nefritis Intersticial Supurativa Embolica: Etiologia → por el torrente sanguíneo llegan al riñón como émbolos sépticos los siguientes agentes. la capsula esta muy adherida. Dx diferencial → con el Distemper canino. gastroenteritis hemorragica. generan un ↑ de la permeabilidad vascular.Enterobacter. Streptococcus → a todas las especies domesticas .  Nefritis Intersticial Supurativa (Pielonefritis): Etiologia → los agentes que provocan la pielonefritis son los que afectan las vías urinarias bajas .Cambios microscópicos de un riñón con inflamación crónica: predominan las células mononucleares en el intersticio Etiologia → por Leptospira (en el 90% de las especies domesticas).Una cistitis y una hiperplasia prostática tambien las llevaría al vía sanguínea al riñón. Lesiones → hay nefritis intersticial crónica no supurativa. * Pero se quedan en la pelvis renal produciendo pielonefritis. . Patogenia → . El agua y el alimento se contaminan por la orina de un animal portador o enfermo (las ratas la portan y padecen). Patogenia → se cree que es por la producción de toxinas. Vía de entrada: principalmente por la mucosa oral (pero pueden entrar por cualquier otra mucosa).Escherichia coli → coloiformes que afectan al cerdo y al humano . de superficie irregular.Material de Apoyo. . Las Leptospiras entran por la mucosa oral o cualquier pérdida de la continuidad.) y contaminadas superficialmente por las ratas. Staphylococcus.Shigella → equinos Algunos forman parte de la microbiota normal de las vías urinarias bajas. . La especie más importante es Leptospira interrogans. produciendo lesiones supurativas y además también ocasionan infartos. Dx en animal muerto → después de la necropsia hacer examén histopatológico con tinción Argéntica o de plata (se observa de color café oscuro). etc. de aspecto blanquecino retraído. .Fusobacterium Los émbolos que provienen de otros órganos se impactan en las arteriolas lobulillares. alcanzan el torrente sanguíneo y llegan al riñón por los tubulos. cuadros de anemia en cerdos y bovinos. Los niños pequeños son más susceptibles a contraerla por el contacto con la orina en pastos y jardines. y las bacterias van al torrente sanguíneo. otro mecanismo es por latas almacenadas (cerveza.29 - . Pseudomonas. . Brucella.. la zona cortical y medular son de aspecto rayado blanquecino. jugo. FCM y Distemper canino en el 10% restante. y las menos importantes son Leptospira Biflexa y Illini. donde hay baja inmunidad en esta zona y los pocos linfocitos que llegan a la zona cortical son eliminados.Actinobacillus .Erysipelotrix .Los procesos obstructivos que provocan estasis urinaria. Otros organos afectados → higado (hepatitis necrotica multifocal).Cambios macroscopicos de un riñón con inflamación crónica: ya no hay cambios vasculares. no son móviles así que buscan otra vía para llegar a la pelvis renal (no pueden ascender). Salmonella. Dx en animal vivo → microaglutinación para detectar anticuerpos contra la Leptospira.Corinebacterium pyogenes . observación directa de la orina fresca con un microscopio de campo oscuro (forma de espiral). Leptospira: afecta a casi todas las especies domesticas (excepto a las aves que son muy resistentes).Corinebacterium renale → bovinos .

. solo con antibióticos que se eliminen vía renal y no sean nefrotoxicos. Azoturia → enfermedad de los caballos y humanos que hacen un ejercicio intenso sin estar acostumbrados.). dilatación de los uréteres. . que actúa sobre los demás eritrocitos sanos marcándolos y los macrófagos destruyen a muchos eritrocitos. que no afecta las funciones renales. Hay necrosis muscular. salida de mioglobina y entonces aparece en la orina (mioglobinuria). . menos en las pollos de engorda.C. el estar acostumbrado es importante para que haya una buena circulación y respiración. * Es nefrotoxica → nefrosis tubular aguda. Frecuente en los bovinos (rumiantes). con bajo peso molecular que atraviesa el filtro renal.Mioglobina: es una proteína de las células musculares.Leptospira Intoxicación por cobre: se da mucho en los rumiantes y cerdos. .C. Trastornos degenerativos del riñón:  Mineralización renal: el calcio es el mineral más importante depositado en el riñón. Metastasica: hipercalcemia crónica (hipervitaminosis D. Se demanda una alta cantidad de O2 a los tejidos. Si es de manera unilateral el animal puede vivir de manera normal. de manera iatrogenica. Los daños pueden ser la azoturia y la miopatia degenerativa nutricional.30 - . . Es frecuente encontrarlos en monogastricos.Riñón Poliquistico → presencia de varios quistes confluentes o superpuestos.  Cambios pigmentarios: . Se trata de una intoxicación crónica al acumularse el cobre en el hígado. Trastornos del desarrollo del riñón:  Agenesia renal: anomalía congénita en la cual hay ausencia del riñón. excepto si los uréteres quedan tambien en mala posición. que activa la glucolisis anaerobia → acumulación de acido láctico en los músculos. Lesiones → son supurativas. que no alteran la funcionalidad del riñón. donde es nefrotoxica y causa degeneración tubular aguda.Hemoglobina: todos los agentes que afectan al riñón generan lisis de los eritrocitos.: se meten a los eritrocitos y activan al complemento (complejo de ataque activado). la hemoglobina atraviesa el filtro renal. . Hay hipersensibilidad tipo II (citotóxica). en membranas básales y la capsula de Bowman. después de que se excede su capacidad se va al torrente sanguíneo en una forma aguda y subaguda.Riñón Quistico → hay uno o varios quistes en el parenquima. muerte segura en caballos asociada a la insuficiencia renal. Distrofica: causada por lesiones. Generara calcificación de 2 tipos: . Las nefritis son crónicas y difíciles de eliminar.Material de Apoyo. Hay falla en la circulación de la orina.  Riñón en herradura: solo es un cambio en la morfología hallado a la necropsia o rastro. Los que no la tienen padecen de una hipoxia tisular. trastorno degenerativo progresivo del parenquima renal → Hidronefrosis (puede ser congénita o adquirida por los cálculos renales). El cobre se utiliza como desparasitante de ovinos contra la Monesia en una dosis única. etc.Clostridium haemolyticum .Babesia sp.. Se clasifican en dos . si es bilateral el animal muere en el útero.  Quistes renales: son hallazgos a la necropsia. . intoxicación por análogos de la vitamina D.. tambien en las pollinazas que se les da a los rumiantes y en pastizales contaminados.

El hierro se ve de color amarillo ocre. Quelatos → son compuestos insolubles. lo cual activa la vía intrínseca del mecanismo de la coagulación y la consecuente formación de microtrombos (generan áreas de isquemia. sino en arteriolas interlobulillares (por el calibre).Hemosiderosis: debida al hierro que proviene de la degradación de la hemoglobina. por lo tanto se considera un Trastorno hepático renal. Trombos y émbolos: se impactan en la arteriolas interlobulillares (circulación terminal). Anfotericina B → el daño aquí no esta asociado al mecanismo de acción.  Necrosis cortical renal y Necrosis tubular aguda: . esta suelta el hierro (hemosiderina) que se presenta como acúmulos. entonces actúan sobre las bacterias. la vasoconstricción renal no se da en la arteria renal. de esta arteria se derivan las arteriolas interlobulares y de esta la arteria arcuata (divide la zona cortical de la zona medular). y que si atraviesa el filtro renal. generalmente se presenta más en Bazo e Hígado. que se deriva de la aorta abdominal. picnosis. Incrementan la tensión superficial del rumen (timpanismos crónicos). Hipotensión y Reacción de Schwartzman. Conocida como el síndrome hepato renal.Ictericia: es el acumulo de bilirrubina directa en los tejidos. sino que es un poderoso vasoconstrictor. asociadas a neoplasias en el higado. En orden de importancia los más afectados son: .Necrosis tubular aguda (tubulonefrosis): Lesiones microscópicas → degeneración vacuolar. Aminoglucocidos Tetraciclinas → Sulfas → se cristalizan a nivel de los TCP (efecto físico e irritativo).Material de Apoyo.Miopatia Degenerativa Nutricional / Enfermedad del músculo blanco: hay una necrosis muscular por la acumulación de peróxidos. megalocitos y poliplodia. albuminosa. se presenta principalmente en corderos.31 - . necrosis coagulativa y hemorragias). Al ser sostenida la vasoconstricción renal nos origina la NCR (no llega sangre a la corteza del riñón). Reacción de Schwartzman (NCR / Choque endotoxico): se induce por el daño endotelial en los capilares glomerulares y peritubulares causados por las endotoxinas. * Son agentes terapéuticos. . Formación de cristales en los TCP. * La Bilirrubina Directa genera destrucción de hepatocitos. evitan que el calcio no sea absorbido a nivel intestinal (hipocalemia). Bilirrubina Indirecta → es poco soluble y no atraviesa el filtro renal Bilirrubina Directa → más soluble con un alto poder pigméntate. por lo tanto la tubulonefrosis es de tipo iatrogénica.Necrosis cortical renal: causada por trastornos circulatorios. Ocasionan infartos que generan la Necrosis cortical renal. . Tubulo nefrosis: algunos tubulos que se ven muy dañados. Unos son tubulos contorneados proximales y otros dístales. * Estos cambios se pueden confundir con cambios autoliticos. después las arterias interlobulillares y de aquí la arteriola aferente. . ya que su mecanismo de acción no es selectivo. La mayoría tiene efectos colaterales. No esta en el torrente sanguíneo. las diferencias son: Autolisis: se presenta en todos los tubulos. pero tambien sobre células propias del sistema (TCP) interfiriendo en la síntesis de proteínas y el DNA (degeneración y necrosis). cariorexis. . Circulación renal → la arteria renal es el 3er vaso de importancia. al lado de otros aparentemente sanos. Micotoxinas → mutagénicos a nivel del DNA. Vasos rectos irrigan la medula. sino que es metabólica. * El trastorno circulatorio normalmente daña la zona cortical del riñón.

puede haber cistitis y pielonefritis..  Necrosis medular aguda: Etiologia → antiinflamatorios no esteroideos (salicilatos). Se presentan los daños muy similares como en el hígado. que provoca un saco ciego. los salicilatos tienen un efecto a nivel del asa de Henle (neuronas yuxtamedulares).. * Solo si se llega a infiltrar y romper. Especies → bovinos y cerdos. Aujesky. que no causa ningún problema. En la parte más distal se producen ulceras que sangran. con frecuencia se encuentra la vejiga dilatada (daños a los esfínteres y el SNC).Retroflexión: es la torción de la vejiga (es poco frecuente). hiperplasia prostática y carcinoma prostático. y el cuadro es una hematuria. Patogenia renal → se cree que los alcaloides y tiaminazas tienen efectos mutagénicos.Enfermedad de Glasser * Tambien por la Hematuria enzoótica por Pteridium equilinium (helecho macho). con periodos de hematuria y de salud. . neoplasias en vejiga (carcinoma del cuello de la vejiga).Material de Apoyo. el riñón ya es funcional. Babesia. El problema si el uraco no se contrae y queda en comunicación entre el medio y la vejiga. caracteristicas del Distemper canino.Salmonella . .).  Anomalías adquiridas: en la vejiga se presentan . edema y necrosis. Patogenia → no esta bien definida.FCM Rabia .. Las lesiones son irreversibles.FPC . Aquí promueve vasodilatación. FCM y Rabia. se da por una dilatación producto del acumulo de la orina. Ej: cuadros obstructivos (urolitos). * Su consecuencia más grave es la ruptura de la vejiga (peritonitis). * Es iatrogénica al exceder las dosis y los tiempos de los salicilatos. VEJIGA:  Hemorragias: Etiologías → traumatismos por cateterización y procesos infecciosos como. novghi D. como hemoglobinuria bacilar (C. Cistitis Proliferativa: lesiones parecidas a las de Salmonella. intoxicación por cobre. es una planta toxica con muchos alcaloides y tiaminazas (genera poliencefalomalacia). Es un hallazgo a la necropsia de algunas enfermedades como FPC. Urolitiasis: .Divertículo de la vejiga: trastorno en las paredes de la capa muscular de la vejiga.Hipertrofia: a nivel de la mucosa se asocia a inflamaciones crónicas. Al nacimiento el uraco se contrae y empieza a engrosar para formar el ligamento redondo de la vejiga. Aves. Dx diferencial → enfermedades que cursen con Hemoglobinuria en bovinos. Es un hallazgo a la necropsia o rastro. rumiantes.. Anaplasma. . Lesión → es proliferativa ulcerativa con caracteristicas neoplásicas (sin ser propiamente una neoplasia). .32 - . VIAS URINARIAS BAJAS  Anomalías congénitas: . promueven la síntesis y secreción de prostaglandina E (que viene del acido araquidonico) en la zona medular interna del riñón.Uraco Previapatente Persistente: el uraco es por donde se elimina la orina del feto. Los bovinos son los rumiantes más afectados. El animal orina por el ombligo y predispone un cuadro de Onfalofelitis. humanos. cerdos. hay cuadros de peritonitis (es poco frecuente).Distemper canino . que causan intoxicación.

33 - .Deben estar presentes en el alimento o por lo menos sus precursores.Que haya bajo consumo de agua.... y es difícil que todos ellos se reúnan. proviene del metabolismo de los carbohidratos (alto consumo de granos).Precipitación de los solutos con el pH (acido o alcalino dependiendo del soluto). Patogenia → es similar para muchos conductos.Estasis urinaria...Material de Apoyo. se presentan grandes cantidades por inflamaciones crónicas.Factores Inductores: .Aumento de la concentración de solutos en la orina . fases exudativas de las vías urinarias bajas. falta de vitamina A y por estrógenos. Urolitos de orinas acidas y de orinas alcalinas. 4. 3.Formación de núcleos de materia orgánica (por detritus celulares – vida de las células tubulares).. que actúan como el cemento de los urolitos. 2. . . . hay factores para la formación de las piedras (que es de forma progresiva).Presencia de muchos mucopolisacaridos en la orina. 1.

Se acompaña de la espongiosis. 2. 3. d) Alopecia → perdida parcial o total de pelo en alguna zona. Es un acumulo de células es dermis.. SISTEMA TEGUMENTARIO PIEL Hay de tipo macroscópicas primarias (causadas por el agente). Si mide más de 1 cm se conoce como placa. Es menor a 1 cm de diámetro.. equimosis (↑ 1 mm d.. e) Nódulo → elevación circunscrita. Se forman cuarteadoras y fisuras. Si es alta se conoce como absceso. y si es mayor a 1 cm se llama tumor. 4.  Microscópicas: 1.Material de Apoyo. por el daño a sus membranas (asociada por daño de enfermedades autoinmunes). pasando por el café y llegan hasta el negro.) * Podría verse como una pápula. * Se acompañan de la acantosis. Si son más grandes se conocen como escamas.. linfocitos. c) Escaras → son células muertas y descamadas. etc. b) Paraqueratosis → queratinización imperfecta.).Degeneración balonoide: degeneración de los queratinocitos con formación de vacuolas.Acantolisis: separación de las células de la epidermis.Espongiosis: acumulación de líquidos entre las células de la epidermis.Acantosis: hiperplasias que generan engrosamiento de la piel. y las microscópicas.  Macroscopicas Secundarias: a) Costra → placa seca con presencia o no de agentes patógenos.. d) Roncha → pápula plana relacionada con una hipersensibilidad de tipo I. Si es alta se conoce como bulla. e) Comedón → acumulación de material sebáceo en la salida del folículo piloso.. Se acompaña de la acantolisis. f) Vesícula o Ampolla → lesiones circunscritas llenas de liquido claro.Hiperqueratosis: aumento de la producción de queratina. hay aumento del estrato basal y espinoso. Anomalías Congénitas:  Epiteliogenesis Imperfecta: hay una formación incompleta de la piel. es una degeneración vacuolar en piel.) y las sufusiones (pinceladas). a) Orthoqueratosis → queratinización exagerada normal (hiperqueratosis).. 5. . más fácilmente palpable y visible que la roncha y la pápula. Se acompaña de la hiperqueratosis.. estrato corneo con muchas células nucleadas. c) Pápula → elevación circunscrita redondeada.Incontinencia pigmentaria: salida de gránulos de melanina fuera de las células. que van de color amarillo. h) Erosión → perdida de ciertas capas del epitelio. b) Hemorragias → petequias (1 mm d. dando piel con aspecto de elefante. Si es alta se conoce como placa.Exocitosis: migración de células sanguíneas en la epidermis (Neutrófilos.34 - . b) Liquenificación → engrosamiento de la piel producido por una hiperplasia. presentada por un infiltrado celular. g) Pústula → lesión circunscrita rellena de exudado purulento.  Macroscópicas Primarias: a) Macula → cambio de coloración circunscrito de la piel. presentado por hiper o hipopigmentación. que se forma sobre las erosiones y ulceras. 6. esta acumulación se oxida y se observa de color negro (espinillas). 7. macroscópicas secundarias (causadas por reacciones del animal).. Si se pierde toda la epidermis se conocen como ulceras.

. Especies → afecta a bovinos. Etiologia → gen autosomico dominante Especies → perros. Etiologia → de origen genético. Lesiones → afectara a las articulaciones y por lo tanto al caminar del animal.Dermatosis Nutricional Etiologia → por deficiencia de zinc en la dieta de manera primaria (no hay zinc en la dieta) o secundaria (no se puede absorber el zinc por excesos de Ca y Fitatos de algunas plantas). Lesiones → hay formación de liquenificación. cerdos.  Ictiosis Fetal: formación de capas de piel gruesas como escamas. gatos y humanos (síndrome de Ehlers – Danlos ó Dermatosparaxis).Dermatosis Toxica Etiologia → intoxicación con selenio.  Hiperplasia de glándulas anales: debido a un factor hormonal en los machos principalmente (aumento de la testosterona). Microscópicas: hiperplasia de las glándulas sebáceas y/o acantosis. Lesiones → se observa la capa de pelo grasosa con un olor rancio (seborrea húmeda) o la presencia de escamas (seborrea seca).Material de Apoyo. en la formación de la colágena dermica. Anomalías Adquiridas:  Trastornos de las glándulas sudoríparas: principalmente en los equinos y humanos (Hiperhidrosis o Hipohidrosis). Tiene dos presentaciones: . Etiologia → congénita desconocida. si afecta a la piel se conoce como leucoderma.. Microscópicas: paraqueratosis. aves y el hombre. . pezuñas y cascos. y en el pelo como leucotriquia. Etiologia → esta asociada a un gen recesivo. con algún grado de seborrea idiopatica y formación de algunos abscesos. retraso del crecimiento y de las gónadas. fisuras en los miembros. degeneración de folículos pilosos y acantosis. Especies → tiene que ver con las razas y el clima donde se crían a los animales. Especies → a todas las especies.35 - . Lesiones → paraqueratosis.  Hiper/ Hipotricosis: cantidad excesiva o escasa de pelo en el cuerpo del animal. Estados avanzados afectan a las viceras 2. por plantas astragalus y las oxytropis (absorción de selenio del suelo).  Seborrea adquirida: exceso de secreción de la glándula sebácea (seborrea húmeda o seca). pero principalmente a los bovinos.  Dermatosis: 1. Especies → afecta a todas las especies.  Astenia Cutánea: hay hiperelasticidad de la piel por un defecto. alopecia y fisuras. Los animales gestantes pueden sufrir abortos y los que llegan a nacer mueren a los pocos días. En especial a los perros de tipo nórdico y primitivo. Hay placas de grasa y olor rancio.Hiperpigmentación: aumento de la coloración en la piel de manera difusa o como placas. Los animales gestantes pueden sufrir abortos y los que llegan a nacer mueren a los pocos días. Trastornos Degenerativos:  Pigmentación: .Hipopigmentación: disminución de la coloración. Etiologia → esta asociada a un gen oncosomico recesivo. Lesiones → falta de epidermis en las patas. Como respuesta a una lesión constante como rozaduras o inflamación. caninos. Especies → a todas las especies.  Seborrea Idiopatica: aumento de la producción sebácea (incluyendo a las glándulas sebáceas accesorias).

prepucio pendulante en perros. 4. con trastornos gastrointestinales y presencia de signos nerviosos. neoplasias. atrofia muscular abdominal (animales de vientre colgado). ausencia de calores o ↓ producción de espermatozoides. después una papula.Secundaria: irritación constante por fricción (animales obesos). degeneración de folículos pilosos. luego una vesícula. Acantosis Nigricans: es el engrosamiento y pigmentación de la piel.Enfermedad vesicular del cerdo Etiologia → Enterovirus de la familia Picornavirus. crecimiento de pezones y glándula mamaria. hipogonadismo en animales jóvenes. supurativa. necrotica. . Especies → perros y cerdos principalmente. exudativa porcina.Aguda: 1 – 2 días. iatrogénica para sincronizar a las hembras. Lesiones → caída del pelo. . Trastornos Inflamatorios:  Dermatitis: es la inflamación de uno más componentes de la piel. En machos se conoce como el síndrome feminizante. proliferativa. . cola con alopecia.Estomatitis Vesicular . neoplasias no productivas. calcificaciones de la piel (calcicosis cutis). aumento de las células de Sertoli en machos. exceso de ACTH. polidipsia. Por lo general comienzan siempre en la dermis. Morfológicamente se clasifican como: vesicular. pigmentación bilateral simétrica... .. Microscópicas: atrofia de epidermis y glándulas sebáceas.Crónica: el talio llega a la piel y evita la síntesis de queratina.36 - . afecta a los porcinos y humanos (exótica) Lesiones → aparecen como una macula. exudativa costrosa.Intoxicación por Talio y otros metales pesados: se bloquea la síntesis de proteínas. piel delgada. causa iatrogénica (administración excesiva de glucocorticoides). Etiologia → deficiencia de hormonas tiroideas. Síndrome de Cushing: Etiologia → hiperadrenocortisismos. 3. Lesiones → hiperpigmentación lateral simétrica. cascos y pezuñas deformes que se pueden caer. Etiologia → quistes o neoplasias de ovario en los que se producen muchos estrógenos. . granulomatosa y alérgica. con cuadros gastrointestinales.Aguda: en 24 hrs. Hiperestrogenismo: exceso de estrógenos. Lesiones extras → vulva y útero engrosados. 2.Crónica: el selenio interviene con la producción de queratina. destrucción autoinmune de la tiroides.. deficiencia de TSH y de Yodo. ↓ producción sebácea (escamas). Lesiones → alopecia y pigmentación de las zonas genitales. Lesiones extras → poliuria. Lesiones → perdida de pelo en el maslo de la cola. Tiene dos presentaciones: . ↓ inmunidad. alergias (atopías). liquenificación. presencia de la micotoxina Zearalenona. ↓ inmunidad. termofilia. Lesiones extras → ↓ del metabolismo. Lesiones → perdida de pelo. se rompe y produce una ulcera. alopecia y ↓ elasticidad. DERMATOSIS VESICULAR: 1. incontinencia pigmentaria. papular.Primaria o Idiopatica: se da en perros de raza Daschund. ovinos y caprinos.Material de Apoyo.Dermatosis Endocrina: Hipotiroidismo: es común en caninos.

aislamiento. E. 5. Tricophiton: afecta a los animales jóvenes. Afecta a animales jóvenes. Etiologías → Pediculosis: por piojos mordedores y/o chupadores. Las quemaduras se clasifican en tres tipos.3er Grado: toda la piel esta dañada. Corazón atigrado..2do Grado: se daña a toda la epidermis.Material de Apoyo. Es zoonotico. Lesiones → son redondeadas. . . Pseudomonas.. septicemias y contaminación de agentes piogenicos. . afecta a cerdos y mamíferos marinos (exótica) Lesiones → iguales que la anterior.37 - . formol y cloro. Lesiones → iguales que la anterior. Impétigo: generalmente afecta a los cachorros. Etiología → Staphylococcus aureus. Staphylococcus intermedius y Streptococcus (los tres generan exudado blanco). Debido a los mediadores quimicos de la inflamación.Psoroptes sp: afecta a las especies grandes. desnutridos y viejos. Se encuentran adheridos a la piel. Epidermophitón: esta en los gatos. La inflamación libera histamina.Fiebre Aftosa Etiologia → Picornavirus. raspados cutáneos de la periferia. Duras: Amblyoma. 4. DERMATITIS SUPURATIVA: impétigo y piodermas superficiales. benzal. DERMATOSIS PAPULAR: se considera de curso agudo Lesiones → son pápulas de color rojizo. El tratamiento → baños de inmersión. Esto provocara deshidratación. . presente en la cara. Ctenocephalides felis. Coli. GARRAPATAS: Blandas: Otobius megnini (en oido interno) y Argas persicus.. Piodermas: afectan más a los adultos y se presenta en cualquier parte del cuerpo. afecta a rumiantes. más cuando hay un daño previo de la piel (autotraumatismos – rascarse a si mismo). que es la formación de pústulas en cara y vientre. equinos y humanos. Dx → examen histológico. Boophilus. lámpara de Wood.. porcinos. cerdos y humanos (exótica) Lesiones → iguales que la anterior.1er Grado: solo afectan el pelo y la superficie de la piel. Pulicosis: se encuentra en un 90% en el ambiente y solo el 10% en el animal (no son parasitos obligados). Sarna superficial: por presencia de ácaros. por eso se hace un raspado. ingle y cara. se llega a observar músculo y hueso. Etiologia → Rhabdovirus que afecta a bovinos. etc. Ej: Ctenocephalides canis.Exantema Vesicular Etiologia → Calcivirus. . cal. que causa comezón provocando lesiones cuando el animal se rasca.Quemaduras Etiologia → objetos y líquidos calientes. Puede haber combinaciones de los agentes. Trichodectes sp. pus verde. materiales cáusticos como la sosa. DERMATOMICOSIS: Etiologías → Microsporum sp.. Dermacentor y Riphicephalus (puede ocasionar paralisis). 3. aspersión. . Ej: Damalinea sp. Lesiones → empiezan en la cara y se extienden a todo el cuerpo. con infiltrado de linfocitos. asociado al sida felino. fenol. Dx → crean huecos en el estrato corneo donde depositan sus huevos.Sarcoptes scabei sp: se le conoce como sarna roja.

Virus: .. formación de costras. cara. Especies → equinos. Dx → muestra histopatológica.Fotosensibilización: Etiologías → . rumiantes silvestres. Dx diferencial → con Marek y leucosis aviar. 2.Hereditaria: defecto en el metabolismo de las porfirinas (porfirina congénita).Egtima Contagioso: se afectan los ovinos.. Hay formación de costras alrededor de la boca y un engrosamiento de la piel.Quemaduras: una quemadura genera un daño directo a la piel. Dx → cuerpos de inclusión. Su Dx diferencial es con la viruela ovina. . Parapoxvirus RNA. que viene predecido por una herida. Lupus Eritematoso: es sistémico y discoide. .Aguda e Hiperaguda: en menos de seis semanas de edad. afectando la laringe y faringe. Etiología → Staphylococcus hyicus Lesiones → pústulas.Material de Apoyo. DERMATITIS NECROTICA AGUDA: 1. Dx diferencial → con infecciones vesiculares de los bovinos.. DERMATITIS EXUDATIVA COSTROZA: produce la dermatofilosis. perineo.Enfermedades autoinmunes: Complejo Pénfigo: el organismo produce Acido contra los desmosomas. caprinos y los humanos.. . ovinos y bovinos.Mamilitis Herpetica Bovina Etiología → Herpesvirus Lesiones → afecta la piel de los pezones. Se presenta principalmente en la cara (alrededor de orejas y ojos).Hepatogena: interferencia con la excreción de filoeritina.. EPIDERMITIS EXUDATIVA PORCINA: tiene tres presentaciones. Etiología → Dermatophilus congolensis (Gram + micelial). Lesiones → el daño se da a los núcleos de los queratinocitos. puede generar anemia. se separan y así no producen queratina y se producen necrosis de la piel. Afecta las patas debido a la humedad o heridas. flegmones..Intoxicación por Talio: es frecuente en los perros y en menor número en gatos. .Viruela ovina y porcina → son provocadas por un Ortopoxvirus. cavidad oral de los becerros lactantes. se consideran exóticas en México. Etiología → por agentes físicos y quimicos. 2. DERMATITIS PROLIFERATIVA: 1. Stomoxys. caninos y felinos. mosca autumnales. MOSCAS: Melophagus ovinus: mosca sin alas que se alimenta de sangre. puede desencadenar septicemia y la muerte. .Ingestión de agentes fotodinamicos.. Se debe eliminar el talio 4.Viruela aviar → causada por un Avipoxvirus.38 - .Subaguda: de 6 – 12 semanas. cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos eosinófilos. Tratamiento → control del sistema inmune con fármacos. con aislamiento del virus (serologia).. Mosca domestica. Dx diferencial → con el ectima contagioso y la viruela equina. Dx diferencial → con la viruela porcina (exótica).. 5. Dx diferencial → con enfermedades vesiculares 3. Esta presente en México. . Etiología → raticidas con talio. Uniones mucocutaneas afectadas (nariz). Lesiones → exudado abundante. Produce Acido contra los núcleos de muchas células (Ácidos antinucleares).

Pododermatitis: por Dichelobacter nodosu (Bacterioides). plantas. Se localiza en el estomago como adulto.  Paniculitis: inflamación del panículo (tejido subcutáneo). pelo y tejido conectivo. . Trastornos Neoplásicos y Similares:  Quistes: Demoide: Son invaginaciones de la piel en el tejido subcutáneo. Se clasifican como: . Hay exudado purulento en la unión entre el casco y la piel (se infecta la pezuña. . Etiologia → Habronema sp. . Tambien se presenta en la cornea (carnosidades). Lesiones → enrojecimiento y prurito general de la piel. . Lesiones → nódulos subcutáneos y al corte se observa secreción sebácea. Callitroga homnivorax: gusano barrenador. se cree que es genético. textiles. Tratamiento → baños de inmersión con Amitras y órganos fosforados. Tumoración firme en el espacio interdigital o en la suela del casco. Microscópicas: degranulación de células cebadas. . . formación de nódulos duros de 2 – 3 cm de diámetro. Etiologías → Abscesos subcutáneos: bacterias piógenas en heridas. que contiene dermis. Etiologia → de origen congénito o por traumatismos como mordidas.Necrobacilosis: Dichelobacter nodosu + Fusobacterium necrophorum. . infiltrado inflamatorio con leucocitos eosinófilos y células gigantes. Especies → afecta a equinos Lesiones → larvas en granulomas.  Inflamación del casco y pezuña. los huevos son comidos por las moscas y depositados en la piel..Alimenticia: antigeno por vía alimenticia.Furonculosis: destrucción del folículo piloso. Las larvas migran lesionando la piel.Absceso Podal: Dichelobacter nodosu + Actynomices. En heridas como mordidas de perros y gatos.Material de Apoyo. Dermatobia sp. Sarna profunda: por ácaros como Demodex Foliculorum. Presencia de humedad en la piel. Los factores son. * Atopías: enfermedades alérgicas. Microscópicas: engrosamiento de la epidermis. DERMATITIS ALERGICA: Etiologia → hipersensibilidad tipo I y IV (esta se vuelve crónica).Perifoliculitis: alrededor de los folículos. Pápulas de color rojizo y angioedema. Lesiones → sin tratamiento el animal quedara alopécico. Etiologia → Pioderma profundo y Sarna profunda (Demodex y Foliculorum). La ninfa sale por fístula y hay invasión de bacterias.Panfoliculitis: invasión dentro del folículo.Perros de razas arrugadas. acumulaciones de exudados purulentos encapsulados.  Foliculitis: inflamación de los folículos pilosos. como el Shar – Pei y el Bullterrier Ingles.39 - . Son parasitos obligados como Hypoderma sp. es la forma más leve. Pioderma: Staphylococcus intermedius. dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAPP).Raza por inmunidad deficiente. exudado purulento en piel y el flegmón. .Inmunosupresión. . Miasis cavitarias: infestaciones por larvas de mosca en el tejido subcutáneo.Contacto Material: objetos inanimados. . Hay exudado negro y fétido. DERMATITIS GRANULOMATOSA: conocida como habronemosis cutánea (ulcera de verano). se deforma y se puede caer).. .

estrato corneo grande. Microscópicas: crecimiento de la epidermis. Se presenta en animales viejos.40 - .  Neoplasias: crecimiento de tejido autónomo de manera indiscriminado y sin sentido. que crece en cualquier parte. fibroma. habrá menos melanocitos. Melanoma: neoplasia potencialmente maligna. Epidérmicas: papiloma. Especies → perros bóxer y animales blancos Lesiones → masa sobresaliente de la piel (1 – 20 cm de D. carcinoma epidermoide. Dx → tinción de azul de Toluidina. Se trata con quimioterapia. nariz y orejas de gatos blancos. Entre más maligna sea. Tumor de células básales: proviene del estrato basal de la epidermis. mastocitoma. El área genital es muy sensible. Hemangioma/Hemangiosarcomas: neoplasias a partir de los vasos sanguíneos de la dermis. lisa y al corte tambien esta pigmentado. Papiloma: neoplasia apartir de queratinocitos (verruga) en mucosa y cavidad oral. adenoma y linfoma cutaneo. Su base es angosta. tumor de células básales y el melanoma. Lesiones → necrosis. cojinete fibroso bajo la epidermis. Es muy maligna por su diseminación (metástasis). Lesiones → nódulos de aspecto liso. Lesiones → se localiza en patas de manera frecuente. pero biológicamente benignos. histiocitoma.). Microscópicas: células cebadas neoplásicas en dermis. Linfoma: neoplasia secundaria de tejido linfoide derivada de otros órganos. que contiene epidermis. Mastocitoma: es el tumor de las células cebadas. En bovinos se afecta el 3er parpado. Epidermoide: Son invaginaciones de la piel en el tejido subcutáneo. Se ve mucho en las sudoríparas. Microscópicas: proliferación irregular de tejido conectivo. Carcinoma epidermoide: neoplasia maligna desarrollada por queratinocitos. Etiologia → provocada por varios Papilovirus DNA en los animales jóvenes. Microscópicas: aumento de melanocitos y melanina en epidermis. Etiologia → rayos Uv (cáncer en la piel de humanos). Dermicas: sarcoide equino. . Si es maligna ya no hay producción de histamina. Microscópicas: acúmulos de queratina (perlas de queratina). Lesiones → áreas de piel roja y elevada con superficie ulcerada (inflamación con prurito). Se ve un infiltrado de linfocitos. en cualquier parte de la piel.Material de Apoyo. Microscópicas: parece un centro germinativo. Puede ser benigno o maligno. Histocitoma: neoplasia benigna desarrollada apartir de los histiocitos de la dermis. son nódulos de 1 – 2 cm de D. con células linfoides de caracteristicas malignas. ulceras en la cara. Etiologia → degranulación de las células cebadas. Glándulasquisticas: la glándula crece por una obstrucción y sobresale de la piel. Microscópicas: siendo maligno son células básales en la dermis muy desordenadas. Sarcoide Equino: Etiologia → X Lesiones → masas ulceradas en cuello y cara. Lesiones → invaginación que tiene queratina de color grisáceo. Microscópicas: células macrófagos morfológicamente malignos. Etiologia → rayos Uv. de superficie alopécica roja de aspecto liso.

Lesiones → con aspecto de racimos de color rojo. Si se puncionan hay salida de sangre. Microscópicas: aumento en el tamaño de las glándulas. etc. Microscópicas: crecimiento de vasos sanguíneos. lámpara de Word. glándulas anales de manera unilateral. . blandos al tacto.41 - . capilares distendidos (lagunas de eritrocitos). Son muy grandes de 1 – 20 cm de D. Adenoma/Adenocarcinoma: se da en glándulas de la cola de manera frecuente.Distribución de Lesiones (apoyarse en esquemas establecidos y el uso de la lupa de aumento) .Frotis.Material de Apoyo. Diagnostico para Enfermedades Tegumentarias: . cultivos.Examen Histopatológico. . raspados.Historia Clínica Completa .

Sinapsis: 1.Espacio sináptico.Alteraciones en la postura y la marcha: . 3. Puede tener forma esférica.Cuerpo Celular: contiene el núcleo. los neuroblastos son los precursores de las neuronas. piramidal. los animales adoptan una posición como de mirando a las estrellas. deambula sin rumbo y ladra.42 - .Nistagmo → movimiento ocular involuntario de un lado a otro. . noradrenalina y dopamina).Tortícolis → torción del cuello. El animal arremete sin medir las consecuencias.Delirio → interpretación errónea de la realidad. Todas las neuronas presentan un cuerpo celular y prolongaciones: . Neurotransmisores → acetil colina y catecolaminas (adrenalina. . A) Manifestaciones de las enfermedades del SNC 1. y transmitirlos a otras neuronas u órganos efectores a través de la sinapsis.Manía → el animal parece desconocer el medio que lo rodea.Prolongaciones: dendritas o axones. Estos van dirigidos a las células blanco.Ataxia → marcha incordinada.Somnolencia → sueño incontrolable. genética y trofica es la neurona. 3.Marcha compulsiva → incordinada y agresiva.. Según ciertas caracteristicas morfológicas y funcionales. tiene citoplasma (compuesto de citosol abundante en RER y REL) y núcleo. El SNC se deriva del ectodermo.Opistotonos → estiramiento anormal del cuello. . donde el animal es agresivo.Movimientos involuntarios: .Comportamiento pre – sináptico.Comportamiento pos – sináptico. normalmente se presenta cuando hay una hipoplasia cerebral. hasta el hecho de quedarse dormido. quienes ejecutan una acción correspondiente. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SNC: esta formado por el encéfalo y la medula espinal.Coma → perdida total de la interrelación entre el individuo y su medio ambiente. .Material de Apoyo. . funcional. corre y choca contra los objetos. maula. 2.Narcolepsia → sueño incontrolable. . En el tejido nervioso la unidad anatómica..Sincope → desmayo súbito. . choca y se vuelve agresivo. fusiforme. .  Depresión: . . mastica y lame objetos (posible intoxicación). etc.Epistotonos → contracción anormal del cuello. muge.. el animal camina sin rumbo. y los espongioblastos dan elementos de la neuroglia.. La neurona tiene como función primaria recibir estímulos del ambiente (extorocepción) externo y del ambiente interno (propiocepción). piriforme o estrellada. 2. .Laxitud → estado de relajación.Frenesí → actitud violenta y desenfrenada.. Neurona sensitiva → Neurona motora (arco reflejo simple).. . Es el encargado de recibir los estímulos conducidos por los nervios del sistema nervioso somático y autónomo provenientes del medio externo (extorocepción) e interno (propiocepción). por lo que en ocasiones se le denomina pericarión.Estado mental:  Excitación: . Las sinapsis pueden ser: eléctricas (más frecuentes) y electroquímicas. .

solo la barrera hematoencefalica permite el paso de glucosa. Ej: intoxicación con estricnina.Hipersensibilidad → respuesta exagerada a los estímulos táctiles. .Paralisis hemiplejía → se da en la mitad del cuerpo u órgano de manera longitudinal. Tonicas: periodos de contracción son más prolongados. Hiposensibilidad con Hiperexitabilidad: se da en rabia (sobre todo en rabia paralítica bovina). distribución y reabsorción del fluido cerebro espinal (Liquido Cefalorraquídeo). . .Temblor → contracciones espasmódicas del músculo estriado. Cuando se involucran algunas microfibrillas se le llama temblor fibrilar. Son violentas.43 - . contracciones violentas e inestables.. Ej: epilepsia. . intoxicación con organofosoforados. homólogos de las células de Schwan (que producen mielina a nivel de la medula espinal). 5. el animal presenta paralisis facial. . pero no necesariamente.. . Etiologia → por Listeriosis. con etapas de relajación muy cortas. . se encargan de la producción. Se le conoce también como Tetanica. y da vueltas en circulo (Enfermedad el Rodeo o Torneo). Clónicas: contracción – relajación (esta es la secuencia). Astrocitos: junto con las neuronas y vasos sanguíneos forman la barrera hematoencefalica (sostén y nutrición).. Hay protución del disco intervertebral en perros. son manifestaciones del SNC. es una contracción sostenida. estos producen mielina y se encuentran en la sustancia blanca del encéfalo. Hiperexitabilidad → respuesta exagerada a los estímulos lumínicos o auditivos. Oligodendrocitos: son los albañiles del SNC. .Neuroglia Epitelial: son las células del plexo coroideo y ependimarias. Los astrocitos protoplasmáticos se encuentran en la sustancia gris y los fibrosos en la sustancia blanca. 4. Actúan en todos los procesos de reparación.Paralisis flácida → se pierde el tono muscular. hay paralisis en el tren posterior (compatible con la vida). producto de una enfermedad del SNC.Paralisis Paraplejia → perdida del movimiento voluntario a la mitad del cuerpo en forma transversal..Material de Apoyo. agua y algunos aminoácidos. B) Citopatologia (enfermedades del SNC) Células del SNC:  Neuronas: son las células más vulnerables de todos los sistemas.Hiposensibilidad → incapacidad de un individuo de responder (se puede presentar de manera simultanea con hiperexcitación. Epileptiformes: no tiene un patrón definido.Convulsiones → contracciones violentas del músculo estriado.. por aquí pasan de manera selectiva algunos compuestos hacia las neuronas.Neuroglia Intersticial: astrocitos (protoplasmáticos y fibrosos) y oligodendrocitos. .. cuadraplejia (estado vegetativo).Paralisis espostatica → no se pierde el tono muscular. Etiologia → rabia paralítica bovina. Ej: tétanos. La barrera hematoencefalica esta restringida metabolicamente hablando y por esto padece de muchos procesos degenerativos. oxigeno. pero no con hipersensibilidad) o responde poco a los estímulos táctiles.Paralisis: es la pérdida del movimiento voluntario.Trastorno de la Sensibilidad .  Células de la Neuroglia: .

 Células de la Microglia: células de defenza del SNC. . MICROGLIA: son de origen mesodérmico. EEB. .. Esto generara un cuadro de Cráneo Bifido (craneosquisis) o Espina Bifida (mielosquisis).Cromatolisis periférica → la sustancia de Nills que esta en el centro se fragmenta y va hacia la periferia. . Teniendo distinto origen embrionario.Distemper canino → cuerpos intranucleares en células de purkinge.. Vacuolización neuronal: Scrapie. los cuerpos de la sustancia de Nills son de un aspecto rayado. . fagocitan en pedazos a las neuronas que ya no son viables (neuronofagia) Transforman: al haber mucho daño tisular estas células se transforman en células más grandes. Etiologías → por deficiencia de cobre en corderos. Con morfología funcional parecida a los macrófagos (Células de Gitter).Gliosis difusa → por un proceso degenerativo. . Proliferan: participan en la gliosis junto con la neuroglia. NEURONA: una neurona que sufre una agresión puede tener degeneración neuronal.. Cuerpos de inclusión: están presentes en lesiones virales pueden ser intranucleares o intracitoplasmaticos.Meningoencefalocele → protución o herniación de las meninges junto con la masa encefálica. . Degeneración Valeriana: hay daño axonal y muerte. se presentan cuadros de satelitosis.44 - . los cambios más importantes en esta degeneración son: Cromatolisis: es el cambio nuclear (difícilmente se observa) con cambios citoplasmáticos que si son perceptibles.. Proliferan: se incrementa la celularidad del SNC. Tigrolisis: cuando en la cromatolisis periférica. son las únicas que provienen del mesodermo. . otra sustancia es el RER que se condensa y se hace evidente. rabia y Distemper canino. Células fantasmas: neuronas que perdieron el núcleo.Material de Apoyo.Meningocele → protución o herniación de las meninges. Anomalías congénitas del SNC  Disrafismo: hay falla en el cierre de las estructuras óseas que envuelven al sistema nervioso. NEUROGLIA: cuando hay daño. protución del disco intervertebral (ataxia sensorial). Las consecuencias de estos procesos son: . incluso tambien el núcleo llega a la periferia (puede hasta perderse). solo se encuentran el contorno de la neurona y el aspecto del citoplasma es eosinofilico (muerte celular). formándose a su alrededor. Esto indica daños degenerativos neuronales irreversibles que dan a conocer la muerte celular.IBR → cuerpos intranucleares en células de la neuroglia. Migración: van hacia la neurona. y hay cuadros de gliosis (focal. Los oligodendrocitos migran para proteger y reparar.Rabia → cuerpos intracitoplasmaticos (de Negrí). . Migración: participan en la satelitosis pero con un objetivo diferente. .Cromatolisis central → se observa material basofilico alrededor del núcleo (es la sustancia de Nills).Gliosis focal o multifocal → se sospecha de un proceso infeccioso. Es un proceso reversible que no es indicativo de muerte celular. multifocal y difusa). artropatía cervical equina.

.Panleucopenia felina: genera hipoplasia cerebelar. Es una enfermedad exótica de etiologia viral.  Anencefalea: ausencia del encéfalo. Anomalías adquiridas del SNC: . Las meninges están blanquecinas y calcificadas. . hidrocefalia y artrogrifosis (hipoplasia congénita de los tendones). por falla en la inducción del mesodermo regional.  Microcefalea: es un defecto hereditario en ovejas Polworth. Da un cuadro de hidrocefalia tambien conocido como Colesteatoma. De manera congénita o adquirida (procesos inflamatorios u obstructivos en la circulación del liquido cefalorraquídeo). que afecta a ovinos y caprinos.  Hipoplasia cerebelar: es el escaso desarrollo del cerebelo y la manifestación clínica es la ataxia. . Hay pérdida de las circunvoluciones del encéfalo.Atrofia del encéfalo: es un proceso degenerativo neuronal que se da por la edad de manera normal. el cíclope tiene un solo ojo en una sola cavidad orbitaria. Produce hipomielogenesis. El cerebro tiene escaso desarrollo (hipoplasia). . y clínicamente como una ataxia sensorial). . tiene las dos cavidades orbitarias con sus dos ojos.  Ciclopia: trastorno morfológico incompatible con la vida. Trastornos de los vasos sanguíneos: .Colesteatosis coroidea: en caballos maduros es un proceso degenerativo del plexo coroideo parecido a la ateroesclerosis.Fiebre del valle de Rifft: es exótica. Etiologías infecciosas de las anomalías congénitas del SNC: .45 - . Se depositan en el plexo coroideo cristales de colesterol organizados como un proceso tumoral No neoplásico semiblando blanco amarillento (aunque morfológicamente parece una neoplasia.Akabane: producción de anomalías congénitas en el SNC que afecta a los bovinos.Metaplasia ósea colagenosa meníngea: trastorno frecuente en perros viejos. ovinos y caprinos. afecta al bovino y al humano generando una hidrocefalia y ocasionalmente una hipoplasia cerebelar.Toxoplasmosis: genera hidrocefalia y microftalmia.  Cebocefalea: trastorno morfológico incompatible con la vida.Comunicante → el liquido esta en todos los ventrículos.Enfermedad de Border (de la frontera): es exótica producida por un pestivirus. externa y comunicante. que se manifiesta por trastornos reproductivos.Lengua azul: genera hipoplasia cerebelar y escoliosis.FPC: genera hipoplasia cerebelar poco frecuente. manifestada como temblor (tremor congénito).DVB: genera hipoplasia cerebelar.Material de Apoyo. La nariz esta en la frente como un apéndice que no comunica a las vías respiratorias bajas. . ubicado en la parte central de la región frontal.  Hidrancefalea: ↑ de la cantidad o acumulo excesivo del fluido cerebro espinal que sustituye de manera parcial o total a la masa encefálica. Puede ser de manera interna. juntas dando la apariencia de una sola.  Hidrocefalia: ↑ de la cantidad o acumulo excesivo del fluido cerebro espinal que se mantiene.Externa → el liquido solo se acumula en el espacio subaracnoideo. . Es una metaplasia de la duramadre por tejido conectivo muy parecido a la matriz osteoide. . . . pero poco frecuente. .Interna → el fluido cerebro espinal solo se acumula en los ventrículos laterales y el 4to ventrículo. .

Trastornos del metabolismo del calcio y/o vitamina D . las lesiones irreversibles generan la muerte. sale mucho liquido cristalino (cerebro brilloso) y cuadros de cefalea intensa. . ántrax.Llegada de las células inflamatorias: acumuladas en el espacio perivascular. generando presión en ciertas zonas de la medula espinal (traumatismos).Aumento del espacio perivascular: esta asociado a la inflamación. Distemper.Material de Apoyo. Hay presencia de hemorragias a contragolpe. Los factores que la predisponen son. se presenta como un crecimiento irregular del anillo fibroso que puede invadir el canal medular (se hace tortuoso).Contusión → traumatismo donde puede o no haber perdida de la conciencia.  Protución del disco intervertebral: trastorno óseo en perros que daña la medula espinal sin causa específica . virus endoteliotropicos (FCM. deficiencias vitamínicas. Lesiones → hemorragias focales en medula espinal.  Hiperemia y Congestión: asociados a trastornos inflamatorios.Fractura del cráneo → perdida de la continuidad de las estructuras óseas del encéfalo Lesiones Traumáticas de la medula espinal:  Artropatía cervico – espinal (ataxia sensorial): trastorno óseo en equinos que daña la medula espinal sin causa específica. A esta enfermedad se le conoce tambien como Woobles. .Espontáneas: no hay causas aparentes. Etiologías → .Laceración → perdida de la continuidad de las estructuras blandas del encéfalo.  Hemorragias: . trébol dulce. parasitos y colesteatomas. guarfarina.46 - .La edad (adultos) . Trastornos Circulatorios del encéfalo:  Aumento de la presión Intracraneal: es la resistencia al flujo del líquido cefalorraquídeo y la sangre. parasitos (eosinofílica).Conmoción → traumatismo cuya principal característica es la perdida de la conciencia. focos de malacia y ruptura de medula espinal (casos graves). Se encuentra entre la 2 – 3 y 3 – 4 vértebra cervical.. Escherichia coli. tambien en procesos obstructivos por tumores. Lesiones → los ventrículos laterales son muy evidentes así como el espacio aracnoideo. Etiologías → daño endotelial. .Por haber mucha sangre circulante que deriva en edema cerebral.Traumáticas: por cualquier traumatismo en el SNC. . factores de la coagulación. Ej: en infecciones virales (linfocitaria). alteraciones en el ritmo respiratorio y cardiaco. edema. Lesiones Traumáticas del SNC (encéfalo): . aumento de la producción del fluido cerebroespinal o disminución de la reabsorción del fluido cerebroespinal (cambios en la microglia). toxinas bacterianas. . La más frecuente es la infiltración linfocitaria perivascular (manguitos perivasculares). Microscópicas: necrosis del tejido y desmielinización. se da en procesos inflamatorios del SNC.Factores genéticos . Hay una degeneración del núcleo pulposo del anillo fibroso.Manías de los animales como el balanceo al estar aburridos. Importantes porque a veces es el único indicio de un trastorno inflamatorio en el encéfalo. Influenza aviar). . Clínicamente se presenta incordinacion. .En trastornos inflamatorios el flujo cerebroespinal aumenta su volumen.. Microscópicas: espacio perivascular y perineuronal muy evidentes. Newcastle. .

Intoxicación por nitratos y nitritos: es un problema importante en los rumiantes.Material de Apoyo. .. Clínicamente se observa paralisis del tren posterior del animal.Intoxicación con metales pesados: metales como el plomo producen anoxia neuronal por que se depositan en el espacio perivascular limitando el transporte de oxigeno y nutrientes a la neurona (intoxicación crónica). Leucoencefalomalacia: reblandecimiento de la sustancia blanca del encéfalo.La edad (adultos) . fenómenos obstructivos que limitan el paso de oxigeno y nutrientes y daños metabólicos. llega a pulmón y el oxigeno no se puede fijar. La tiamina es un cofactor importante en .. entonces el oxigeno solo llega a pulmón y no puede ser transportado a la cerebro. . degenerándolas y fusionándolas (espondilosis). los nitratos son transformados por la microbiota en nitritos y se unen a la hemoglobina para formar Metahemoglobina. Además de causar lisis hemolítica (intoxicaciones agudas). . Malacia (es el reblandecimiento que se da generalmente por la necrosis): Poliencefalomalacia: reblandecimiento de la sustancia gris del encéfalo.. La protución de los anillos tiene como consecuencia presión constante y degeneración de la medula espinal. Las neuronas se degeneran. Poliencefalomalacia: se da por un daño primario al soma neuronal como.Deficiencia de calcio y/o vitamina D . Trastornos degenerativos del SNC  Anoxia y tóxicos anoxicos: una neurona que no esta nutrida fácilmente se degenera.Intoxicación por Hipoglicemia – Cetosis: la hipoglicemia de manera directa genera anoxia al haber oxigeno que no se puede utilizar por las neuronas. El acido cianhídrico va al torrente sanguíneo y tiene efecto en la mitocondria de las neuronas que le impide captar el oxigeno (esta en el citoplasma pero no lo puede usar). Sin glucosa la hipoglicemia genera cuerpos cetonicos que atraviesan la barrera hematoencefalica y degeneran las neuronas. hay muchos tóxicos que la generan. Polimielomalacia: reblandecimiento de la sustancia gris de la medula espinal. . . las lesiones pueden ser extensivas y afectar la parte ósea de las vértebras.Migración larvaria: lesiones traumáticas por los ciclos biológicos de Hipoderma bovis y Dermatobia hominis.Deficiencia de tiamina: de manera primaria (falta en el alimento) o secundaria (acidosis ruminal. Los factores que la predisponen son.. helecho macho).. . Lesiones → hemorragias focales en medula espinal. .47 - . * La anoxia causa: Trastornos en el transporte de oxigeno. tambien produce abortos en bovinos por hipoxia fetal.Factor racial no hereditario en razas largas como el Daschund (presión en vértebras dorsales y lumbares).Intoxicación con monóxido de carbono: desplaza el oxigeno fácilmente de la hemoglobina (no se fija). se detiene la síntesis del ATP y genera una anoxia neuronal.. . focos de malacia y ruptura de medula espinal (casos graves). Las neuronas se degeneran.  Fractura de vértebras: traumatismo directo en las vértebras.La gestación puede acelerar el proceso . tiaminazas.Intoxicación con cianuro: el cianuro se encuentra como compuestos cianogenicos en algunos alimentos como el sorgo tierno (acido cianhídrico). Leucomielomalacia: reblandecimiento de la sustancia blanca de la medula espinal. Una anoxia cerebral puede causar degeneración neuronal aguda. Microscópicas: necrosis del tejido y desmielinización.

Oxitropos.Intoxicación por sal . . ** La deficiencia de cobre en borregos adultos produce cambios de encefalomalacia (el cobre es importante en la síntesis de mielina) Corderos → hipomielinización Borregos → desmielinización Enfermedades malacicas: se afectan ambas zonas. helecho macho. Leucoencefalomalacia: el daño primario se da en la sustancia blanca (nivel axonal).Intoxicación Hidrica: al sufrir un proceso restrictivo de agua. .Intoxicación por Tricloro de nitrógeno: es toxico e interfiere en la síntesis del aminoácido glutamina que es esencial para las neuronas de los perros. Esto provoca que no haya producción de mielina en la sustancia blanca del encéfalo.48 - . Etiologia → hongo Fusarium moliniformes que produce toxinas que ocasionan el problema.Intoxicación con melasa: hay cuadros de acidosis ruminal y aumento de acido piruvico.Desmielinización: deficiencia de cobre en borregos adultos Protución del disco intervertebral Ataxia sensorial Distemper canino Poliomielitis en humanos .Metales pesados (plomo. epiteliocito. Microscópicas: necrosis licuefactiva.Intoxicación por plantas toxicas: hierba loca – Astragalus. riñón pulposo y cuadros de encefalomalacia. produciendo alteraciones en el metabolismo celular y con gran afinidad por los oligodendrocitos. gliosis difusa. Especies → a equinos y todos sus congéneres. El cobre es importante para el metabolismo de las células de Schuawn.Hipomielogenesis: Es la disminución de cobre en animales jóvenes. cambios de coloración del tejido de blanco a grisáceo. y volver a tomar agua que genera procesos degenerativos neuronales. no hay ciclo de krebs y se afecta el soma neuronal.Deficiencia de vitamina E y selenio en aves: se da en cualquier célula. oligodendrocito. Enfermedades de los axones y Mielina: . Con efectos mutagénicos. espongiosis. todos los procesos de descarboxilación. Patogenia → se cree que el hongo prolifera en los granos para el consumo. Tambien puede llegar a afectar a la materia blanca. cuadros de degeneración neuronal y de encefalomalacia. Porque al haber una hipovolemia + agua da como resultado una hipervolemia y aumento de la presión hidrostática (la consecuencia es edema cerebral y espacio perivascular dilatado). cambios degenerativos neuronales. produciendo su micotoxina. Enfermedad de Border (exótica) Tremor congénito Ataxia Enzoótica en corderos . que se presenta por la madre en la etapa de gestación (la mielina se sintetiza en la etapa fetal). . . Los rumiantes son los más susceptibles.Toxinas de Clostridium perfringes D en borregos: daño vascular por la toxina. Microscópicas: desmielinización del tejido. mercurio): se depositan en el espacio perivascular. . . Lesiones → se pierde la densidad de esta parte del tejido. espacios periaxonales sin axón. transformación de células de la microglia. etc. . en procesos graves disminuye el grosor de la corteza (Necrosis lamina cortical). Lesiones → en corteza cerebral hay reblandecimiento de la materia gris.Material de Apoyo. Los burros son los más susceptibles.

Es un prión de bajo peso molecular * Las viceras ya no se consumen al parecer el brote de la EEB.No puede generar una respuesta inmune al ser una proteína .. dando una contracción sostenida tetanica. Organofosforados: son desparasitantes internos y externos que atraviesan la piel por no usar guantes y no usar dosis adecuadas. Las vacas son agresivas y hay paralisis del tren posterior. pero hay individuos a los que no les pasa nada. la fibrina se forma por toxinas que causan daño vascular. La frecuencia es baja. Paquimeningitis (duramadre): la duramadre se ve afectada por las soluciones de continuidad o por relación anatómica Etiologia → inflamaciones supurativas como secuela de otitis media. La proteína puede entrar.Toxinas Bacterianas: contaminación de heridas por las toxinas de. sinusitis graves por bacterias. La enfermedad se trasmite vía oral por alimentos contaminados. que se clasifica como.No se puede aislar por medios convencionales . Oestrus ovis (sus enzimas perforan el hueso y producen lesiones supurativas) Leptomeningitis (piamadre y aracnoides): los agentes llegan por vía sanguínea. Ántrax: afecta a todas las especies domesticas (excepto a pollos). Afectando principalmente al pulmón y piel. . * Se conoce como enfermedad del brinco. Inhiben la síntesis de colinesterasa manteniéndose el efecto colinergico (convulsión tetanica)... Trastornos Inflamatorios del SNC:  Meningitis: es la inflamación de las meninges. Clostridium botolinium: inhibe la liberación de Acetil colina dando relajación o paralisis flácida.. coli: enfermedad del cerdo (septicemias). vacuolización neuronal y sin trastornos inflamatorios. glomerulitis. Dx diferencial: con rabia Scrapie: hay caída de lana. Rabia: vacunación antirrábica terapéutica: en las vacunas de antes en la espalda o abdomen generaban cuadros de desmielinización. Fibrinosa: FCM: lesión de tipo fibrinosa por daño vascular. L. Son enfermedades crónicas degenerativas irreversibles. Trastornos degenerativos de etiologia Infecciosa Prionica: los priones son proteínas que no se degradan fácilmente por ser termoestables. artritis generalizada Mycoplasma sp: patógeno primario del pulmón E. .Es un proceso degenerativo de las neuronas. Kuru: en humanos que comían encéfalos. choque anafiláctico y de trastornos nerviosos. L. Fibrinopurulenta: Pasteurella: patógeno primario del pulmón que causa una bronconeumonía de tipo supurativa y por el efecto de endotoxinas causan el daño vascular y lesiones de tipo fibrinoso. Clostridium tetani: promueve la liberación de Acetil colina sin estimulo eléctrico. Patológicamente: hay cuadros degenerativos neuronales. tenemos diferentes tipos de leptomeningitis: L.49 - . . Estricnina: se ocupaba para raticidas y su efecto sobre los axones es que inhibe el efecto hiperpolarizante de la glicina generando convulsiones.... Encefalopatía Espongiforme Bovina: los animales se alimentan con harinas hechas de borregos enfermos con Scrapie. Hemorragica: Traumatismos: que sean cráneo – encefálicos.Material de Apoyo. abscesos epidurales.

Que no esta bien definida (patogenia). En bovinos produce trastornos reproductivos (aborto). Vía de entrada: aerogena y oral. enterrarlo a 3 metros cubriéndolo con cal que inactiva a las esporas. que no llega a su pH óptimo. Con PCR Listeria monocitogenes: es de fácil aislamiento. 2.. Staphylococcus y Actinobacillus equuli: agentes que llegan vía sanguínea produciendo un proceso piogenico. Se contamina la carne. con un rango de T° de crecimiento amplio de 4° C – 40 ° C Especies → Bovinos. La infección se da por consumo de ensilado mal elaborado (una de las principales causas). Pasteurella Haemolitica: (se ve en pulmón) Hemophilus ogni y somnus: agentes que causan lesiones primarias en pulmón. Entra por vía oral resistiendo los jugos gástricos. Llegan de otros sitios donde forman parte de la microbiota normal. es una enfermedad de origen alimentaria. actinobacillus y pasteurella): grupo de agentes muy parecidos en cuanto caracteristicas morfológicas y biológicas. etc. yogurt. embutidos. Dx definitivo → el aislamiento del agente es difícil. Se conocen como Histophilus somni que producen enfermedades conocidas como. borregos. Bacilo Gram + esporulado (sobrevive de 15 – 20 años y resiste la desecación)... con bordes cuadrados en las uniones). produciendo hemorragias generalizadas). Signos → muerte súbita y salida de sangre por los orificios naturales.  Meningoencefalitis Supurativa: Etiologías → Erysipelotrix: agente que llega vía sanguínea despues de producir una endocarditis valvular vegetativa. Corinebacterium pyogenes. subproductos lacteos. jamón.Meningoencefalitis Trombo – Embolica en bovinos (sin cuadro respiratorio aparente). ocular y la oral. leche. 3.Neumonía Fibrinosa Severa en bovinos. cerdos (poco frecuente) y humanos (jóvenes o inmunocomprometidos) Humanos: por inocuidad alimentaria. Sitios que más se afectan → base del encéfalo y medula oblonga (incluido el puente). ancianos y personas inmunodeprimidas. Streptococcus. No se contagia de animal a animal.. Sangre no coagulada. La llegada al SNC se da de una manera particular. Microorganismos HAP (Hemophilus. hemorragias generalizadas incluyendo las meninges. Se inicia cuando esta la época de lluvias y las esporas son arrastradas hasta donde beben los animales. hemorragias en todos los tejidos y leptomeningitis. Enfermedad enzoótica. . Es secundario en el SNC produciendo meningoencefalitis supurativa. la vía de entrada es la nasal. Recomendaciones: no abrir el cadáver. se impactan como una embolia séptica. ya en el torrente sanguíneo cambia su forma esporulada vegetativa y se replica rápidamente. Lesiones → esplecnomegalia. Lesiones → supurativas. produce sus toxinas (que atacan principalmente a los vasos sanguíneos. Tambien las toxinas son neurotropicas.Material de Apoyo. 1. Dx definitivo → tomar muestra de sangre y hacer tinción de Gram + (cadenas cortas de bacilos. salchichas.50 - . Etiologia → Bacillus anthracis.. Tiene que ver con la alimentación. Hepatitis infecciosa canina: es endoteliotropico. El problema se da en niños. por los nervios del SNC. Animales: la especie más susceptible son los borregos y en segundo lugar los bovinos. friable.

en el octavo día ya hay algo de anticuerpos. Aujesky. Vacunación inmediata. scrapie. Dx diferencial → distemper canino y rabia. cuadro vascular. El dx diferencial es problema por que hay que hacerlo con todas las enfermedades que cursan de manera supurativa. Clínicamente en borregos principalmente hay un cuadro de paralisis facial unilateral. Encefalitis alérgica posvascular o del perro viejo: es un cuadro de crisis nerviosa. Patogenia → un animal con hipovolemia crónica tiene una alta concentración de Na circulante. El virus sale de una neurona a otra para llegar al SNC Dx definitivo → no es fácil hacerlo.  Meningoencefalitis Eosinofílica: Intoxicación por sal: la especie susceptible es el cerdo y ocasionalmente a bovinos. Lesiones → infiltración eosinofílica perivascular y cuadros degenerativos neuronales. Hay degeneración neuronal crónica. los clínicos no la reconocen. Con impronta de cornea y piel en animales vivos. Parasitos: Cisticerco celulosae en humanos.Material de Apoyo. cambios degenerativos. Curso → no pasa de una semana para que inicien las manifestaciones clínicas (animal que la presenta muere). cuadro de desmielinización en medula espinal principalmente (más en bovinos). El periodo de incubación es variable dependiendo de la vía de entrada del agente al encéfalo. Dx diferencial → rabia. por inmunofluorecencia. 1) Macroscopicamente: cambios vasculares (hiperemia y congestión) 2) Microscópicamente: cambios degenerativos neuronales. Las ratas sufren rabia paralítica. Es una restricción prolongada en el consumo de agua. meninges opacas. Patogenia → la constante exposición a un mismo agente que desencadena este proceso. Dx diferencial → FPC. Coenuro cerebralis y larvas de Oestrus ovis. Degeneración crónica de neuronas. A través de las mucosas o por la saliva de un animal enfermo. encéfalo o membranas sinoviales. Lesiones → micro abscesos. Etiologia → Rhabdovirus Vía de entrada: mordedura de un animal enfermo (perro.51 - . En muchos casos se ve asociado con el distemper canino. Patogenia → viaja vía nerviosa al SNC y aquí se replica (cuadro de rabia). animales que dan vuelta en circulo (enfermedad del rodeo). A nivel del SNC el Na se empieza a acumular en el espacio perivascular y provoca que salga agua en el espacio perivascular. Esta asociado a la limitación de nutrientes a la neurona por la deposición de complejos inmunes. murciélago hematófago. cuadros degenerativos neuronales. además el virus viaja vía nerviosa. infiltración linfocitaria perivascular. Manifestaciones clínicas → se dan por un cuadro de edema cerebral (acumulo de agua en el espacio perivascular. acúmulos de PMN en la zona de la medula. O2 y glucosa a la neurona). ratas). Puede haber crisis convulsivas. celulosas en borregos. RABIA: hay cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos (lesión característica). Se desarrollan complejos inmunes que pueden depositarse en el riñón. Se hace una vigilancia de 7 días máxima. En promedio seria de 20 días a 2 meses. pero estos no llegan a las neuronas. . corpúsculos de Negrí.  Meningoencefalitis No Supurativa: es la más importante por la gran cantidad de agentes implicados en la medicina veterinaria. hace que no tenga nutrientes. Lesión → infiltración eosinofílica perivascular (muy característica).

pocos manguitos perivasculares. daño vascular evidente (muchos manguitos perivasculares). Aujesky FPC PPA Higado Hepatitis Necrotica Nada Nada relevante Multifocal ++ relevante Bazo Infartos periféricos Hemorragias petequiales ++ Esplecnomegalia +++++. degeneración neuronal muy severa ++++++ y cuerpos de inclusión intranucleares (principalmente en la neuroglia). FPC → virus endoteliotropico. Necrotica +++ Hemorrágicas - Diferencias en el daño neurológico entre Aujesky y FPC Aujesky → virus neurotropico.Material de Apoyo.52 - . degeneración neuronal +++ y no hay cuerpos de inclusión. Cerdos afectadas perros. +++ ++ solo en cuadro séptico Necroticas T. FPC. Hemorragias sufusiones +++++ ++++++++ Riñón Cuadro vascular Tonsilitis Ulcera Botonosa T. Diferencias entre Aujesky. Peste Porcina Africana y Salmonella. cualquier edad PPA Iridovirus No Cerdos A cualquier edad Diferencias entre Aujesky. . * Los cerdos no presentan prurito y los no cerdos si que es muy intenso (se desgarran). M. Necrotica +++ - Salmonella Hepatomegalia (septicemias) Hepatitis N. Bazo friable. FPC y Peste Porcina Africana Aujesky FPC Etiologia Herpesvirus Togavirus Presencia en Si Si México Especies Cerdos y no cerdos (rumiantes. +++++ Esplecnomegalia ++ (septi) Esplenitis N. M. gatos y conejos) Edad Cerdos jóvenes y reproductivamente A susceptible a animales adultos.

recubren más del 90% de la superficie alveolar (Intercambio gaseoso). Tipos Celulares en el árbol respiratorio: . La más importante es la IgA (su cantidad varia según la localización). macrófagos pulmonares. Estas células nunca se replican. diferenciación y maduración de células plasmáticas.Material de Apoyo. etc..En bronquios principales se diferencian a células ciliadas o mucosas. Hacen que haya un reconocimiento por sitios específicos para que las células regresen. Los agentes bacterianos miden de 1 a 2 micras y se impactan en esta área. IgG: es la más opsonizante (favorece la fagocitosis). Vías respiratorias Bajas → a nivel alveolar predomina la IgG en una relación de 3:1 con la IgA. No Fagocíticas (unión bronquio alveolar): es muy vulnerable ya que no hay aparato mucociliar y poca sustancia surfactante.53 - . .Inmunidad humoral Producción de inmunoglobulinas: en el árbol respiratorio encontramos todos los isótipos de inmunoglobulinas. pero algunas pueden irse a otras mucosas. Transporte conjunto de las partículas inhaladas que se depositan en ellas hacia el exterior. Homming: el tejido linfoide asociado a bronquios se expone a muchos antigenos. * Los marcadores CD4.Secreciones → surfactante .Participan en la formación de surfactante pulmonar 3. su segunda función es activar el complemento para destruir el antigeno. las células plasmáticas regresan al sitio donde los linfocitos fueron estimulados y producen la IgA (contra el antigeno que dio el estimulo).Células alveolares: Neumocitos I: forman la barrera aire – sangre junto con el endotelio y su membrana.Tienen una alta actividad metabólica (detoxificación). Vías respiratorias Altas → predomina la IgA en una relación de 3:1 con la IgG. estimulan la blastogenesis.Celulares → Fagocíticos: Neutrófilos.Inmunidad celular . . Estas células mediada la liberación de citosinas.. La mayor parte de las células regresan. Puede ser especifica o inespecífica.. llevan información y migran a los linfonodos regionales. Tiene origen serico y llega al alveolo por trasudación. CD8. .. inician todos los procesos neumónicos por agentes infecciosos.Células clara: localizadas en bronquios cuyas funciones son: 1.  Específicos: . 2. IgA: su principal función es la neutralización de antigenos y tambien es opsonizante. la primera es mediada por opsoninas.Físicos o mecánicos → estornudos.Células ciliadas y productoras de moco: forman el aparato mucociliar. . Los linfocitos B tienen interacción con los antigenos. SISTEMA RESPIRATORIO PULMÓN (mecanismos de defenza):  Inespecíficos: .. tos. Es bimerica y realiza un mecanismo llamado Homming. Todo esto en los linfonodos regionales.

Tambien Pasteurella (Mannheimia haemolitica) CAVIDAD NASAL:  Trastornos Circulatorios: . inhiben la unión fagosoma – lisosoma y las bacterias pueden sobrevivir dentro de ellas. Esta sale y como enzima actúa sobre la fibronectina (constituyente del moco del árbol) desapareciendo la capa de moco que recubre al epitelio bronquial y algunas bacterias se adhieren a las células. Etiologia → virus herpes Citomegalovirus Dx diferencial → con rinitis atrófica. Su función es junto con las células clara producir el surfactante pulmonar para mantener la tensión superficial (impiden el colapso del pulmón). Etiologia → herpesvirus. Rinitis purulenta: . En el sistema reproductor causa abortos a la mitad de la gestación (cuerpos de inclusión intranucleares en órganos parenquimatosos del feto). sino que catabolizan una alta cantidad de compuestos (como la angiotensina). no es muy importante porque pasa desapercibida. Empieza como una secreción nasal serosa. integra su genoma y cambia el metabolismo. parece un cuadro gripal.  Trastornos Inflamatorios: Rinitis serosa / mucosa: es la forma más leve de inflamación en la cavidad nasal. Linguatula serrata: es un acaro en la cavidad nasal de rumiantes. Inicia como serosa – mucosa y se transforma en purulenta. turbio y con muchas células inflamatorias implicadas. Rinitis por Oestrus ovis: lesiones supurativas por osteolisis. llevándolo a la producción de elastasa. Macrófago alveolar: célula fagocítica primaria del pulmón.Hemorragia y edema: la mucosa de la cavidad nasal esta muy vascularizada y cualquier trastorno irritante o traumático genera hemorragias. Mucosa → el escurrimiento es más mucoso.Endotelio vascular: sus células tienen una alta actividad metabólica no solo son la barrera aire – sangre. no hay lesiones (poca hiperemia y congestión) con pocas células inflamatorias. Neumocitos III: no tienen función definida. se cree que participan en la producción de surfactante pulmonar. ejerciendo sus propiedades patogénicas. Neumocitos II: son células cuboidales con microvellocidades. Epistasis → hemorragia de la cavidad nasal. luego mucosa y los animales se curan por si solos (parece un cuadro gripal). Rinoneumonitis Viral Equina: es poco importante para los caballos en cuanto al sistema respiratorio. Ej: rinitis alérgica (hipersensibilidad tipo I) Rinitis con cuerpos de Inclusión: se da en cerdos de 2 – 3 semanas. El virus del IBR es capaz de entrar a las células del árbol respiratorio.54 - . inician con una inflamación ligera de la cavidad nasal. Se hace análisis histopatológico de la trompa y se deben encontrar cuerpos de inclusión intranucleares Basófilos muy grandes.Material de Apoyo. * En la mayoría de los procesos respiratorios en sus inicios aunque afecten las vías bajas. coli y los enterovirus. se hace un corte transversal delante de los colmillos. Otra función es tener una alta capacidad de replicación y de diferenciación hacia neumocitos tipo I (epitelialización alveolar). Serosa → escurrimiento nasal cristalino. Interacción virus – bacteria: como el sinergismo de E. Tambien es capaz de infectar a los macrófagos alveolares. Los cambios circulatorios están influidos por esta alta vascularización (edema frecuente). .

bronquios y pulmón (neumonías supurativas). Evoluciona hasta purulenta. prueba de intradermo reacción Dx diferencial → con linfangitis epizoótica (Histoplasma pasminosum) y lingangitis ulcerativa (Corynebacterium pseudotuberculosis).. no hay afección de hueso y esta asociado a Arcanobacterium piogenes. infiltración de células mononucleares y cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos. bolsas guturales. afecta a cualquier edad.. fibrinonecrotica y ulcerativa. Rinitis: necrotica: Fusobacterium necrophorum (Difteria de las terneras). Etiologia México Especie Escurrim iento Consiste ncia Lesiones Gurma Equina Streptococcus equi Gram + Sí Equinos jóvenes Mucoso purulento bilateral Blanquecino cremoso Muermo Pseudomonas mallei X Equinos a todas las edades Mucoso purulento unilateral Verde cremoso con estrías de sangre (fétido) Morbilid ad Mortalid ↓ ad Neumoní Difusa a Zoonosis No Difusas. Su morbilidad dependiendo del estado inmune del hato puede ser de 35 – 40%. Microscópicas: descamación del epitelio traqueal. nariz roja). Rinotraqueitis Viral Felina: es un herpes virus con patogenia parecida a la de IBR. Por si solo afecta vías respiratorias altas hasta la traquea. multocida y otros agentes (complejo respiratorio). Virus que también por si solo puede causar enfermedad. Lesiones → empieza como una rinitis serosa con cambios vasculares en cavidad nasal (enrojecida. IBR: agente primario en los bovinos que de manera sinérgica actúa con P. pasando por la faringe. traquea.Material de Apoyo. No hay olor fétido. cialorrea. Rinitis fibrosa: por IBR. meningoencefalitis no supurativa. * Es un virus que puede causar conjuntivitis. no hay problemas reproductivos o del SNC. Rinitis atrófica de los cerdos: afecta a los cerdos de 2 meses con alta morbilidad. Etiologia → es un herpesvirus que afecta a animales jóvenes. y una mortalidad hasta del 10 %. En los dos casos hay complicaciones secundarias. . Su periodo de incubación es de 3 – 5 días. se afecta el tejido subcutáneo Nodulares. Vía de entrada → aerogena por contacto directo de animales enfermos o portadores.. el exudado puede irse a las vías respiratorias bajas. FCM y Rinotraqueitis Viral Felina. aunque su morbilidad y mortalidad no son iguales.55 - . Dx → por virus – seroneutralización y cuerpos de inclusión a la necropsia.. se afecta el tejido subcutáneo (linfonodos regionales y cadenas (cuello. fibrinosa. depósitos de fibrina. con olor fétido. opacidad de la cornea. aborto y lesiones caracteristicas en aparato reproductor (bulbovaginitis pustular en cerdas y valanopostitis pustular en machos). hemorragica. abdomen y zona inguinal) ganglionares) ↑ ↑ Relativamente ↑ Nodular Si.

* Esta rinitis es un factor predisponente para cuadros de neumonía. * Pasteurella multocida podría ser el agente causal y Bordetella bronchiseptica un oportunista. pero los cerdos son ineficientes en ganar su peso y no se utilizan para reproducción (rastro).56 - .. . Lesiones → fibrinosa. Son proliferativas nodulares grisáceas no neoplásicas del epitelio nasal. Gomory grocots (Aspergillus fumigatus). Se habla de un sinergismo (síndrome). el aire queda atrapado en las bolsas y tiende a salir después. Ej: Aspergillus fumigatus y linudana . Rinitis granulomatosa: Etiologia → Aspergillus fumigatus (hongo micelial en perros) y Criptoccocus neoformans (hongo levaduriforme en gatos). Lesión bilateral: trompa acortada (braquignatia no congénita). LARINGE Y TRAQUEA:  Trastornos degenerativos: . Lesiones → se afecta el hueso de los cornetes nasales. en la desembocadura de las trompas de Eustaquio.Paralisis laringea (hemiplejia): es la falta de movimiento de un lado de la laringe. Rinitis proliferativa (poliponasal): Lesiones → de etiologia desconocida. ya que la función de los cornetes es calentar el aire y la deposición de partículas. (Criptoccocus neoformans). La consecuencia es la disminución de la luz de la laringe y emisión de un sonido (ronquido). Patogenia → el proceso no esta definido. Especies → equinos y humanos (parecidos a los adenomas). estructuras redondas que varían de tamaño (..5 – 1 cm de diámetro). Dx clinico → Lesión unilateral: trompa desviada del lado donde esta la afección. ya que el hueso no crece y la piel sí (arrugada). factores genéticos.Timpanismo de las bolsas guturales: trastorno asociado a inflamación crónica.S. Especies → perros y gatos (se confunden con cuadros neoplásicos). Dx diferencial → con rinitis de cuerpos de inclusión y rinitis necrotica. asociados tal vez a cuadros neoplásicos. fibrinonecrotica y granulomatosa (hongos) y bursitis supurativa (Muermo o Gruma). multocida es la responsable de las lesiones. Al principio son los cornetes nasales ventrales y luego los dorsales (unilateral o bilateralmente (toxina osteolitica). Dan problemas por estar inflamadas de manera secundaria constantemente. causan una neumonía granulomatosa. Dx: tinciones para hongos. con diferentes grados de lesión (incluso hasta la desaparición del tabique nasal) que son irreversibles. Lesiones → son poco frecuentes. Especies → caballos. normalmente no causa mortalidad. Patogenia → no esta bien definida. no respiran bien (roncadores). Hay escurrimiento nasal y ocular. es un trastorno degenerativo del nervio laringeo recurrente en su rama izquierda. Greiley y P. Etiologia → Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida tipo D. dan cuadros de neumonía.A. Son parte de la microbiota nasal de los cerdos y requieren de factores predisponentes. nutricionales de calcio y vitamina D. La toxina de P. BOLSAS GUTURALES: las bolsas guturales en caballos son divertículos en el techo de la faringe.Material de Apoyo.

los animales nacen ya infectados. con morbilidad muy alta en las parvadas no vacunadas (90 – 95%). IBR. se transmite por contacto directo por vía aerogena. laringotraqueitis infecciosa de las aves. Laringotraqueitis infecciosa de las aves: es un herpes virus donde no hay aborto. que causa el muermo.Laringitis granulomatosa: Mycobacterium. infiltrado de células mononucleares Bronquitis infecciosa aviar: es un coronavirus que afecta animales de 2 – 3 semanas. virus endoteliotropicos. Filaroides osleri (perros). Difteria de las terneras. FCM. La transmisión es de tipo vertical.  Trastornos circulatorios de la laringe: . enfermedad negra de los borregos. dependiendo de los agentes implicados. importante en animales jóvenes) y quimicos que son irritantes de las vías respiratorias (traqueitis de tipo mucosa). FCM. . Afecta vías respiratorias altas hasta traquea. La continuidad del brote se da por contacto directo (horizontal). . perdida total de mucosa traqueal. La lesión va de hemorragica hasta fibrinonecrotica. Ántrax. Las lesiones son en las vías respiratorias altas y pueden llegar a afectar bronquios y bronquiolos. por vía oral llega a intestino. que se inserta en el cartílago aritenoides. ni encefalitis.Traqueitis mucosa: inflamación leve de la traquea característica por que va de una tos seca a mucosa. los cuadros inflamatorios y la hipersensibilidad tipo I. . Con secreción nasal cristalina que afecta a aves de 6 – 8 semanas. laringe y traquea (normalmente no se afectan los bronquios). valanopostitis. enterotoxemias. Tiene su componente eosinofilico (hallazgo a la necropsia).  Trastornos inflamatorios de la traquea: . Ej: septicemias (Salmonella. La transmisión es horizontal. nodulaciones de superficie lisa (grisáceas de pared delgada donde se pueden ver los parasitos).Laringitis fibrinosa (necrotica): Fusobacterium. Etiologías → Rinoneumonitis viral equina (inflamación leve de vías altas en equinos. Microscópicamente hay cuerpos de inclusión intranucleares en células del epitelio traqueal o en células mononucleares implicadas.Hemorragias: frecuentes a nivel de la laringe. y si no la participación de otros agentes piogenicos oportunistas.  Trastornos inflamatorios de la laringe: . Característicamente se encuentra un tapón caseoso en la bifurcación traqueal.Material de Apoyo.Traqueitis fibrinosa y fibrinopurulenta: Etiologías → IBR. de supurativas hasta caseosas.Laringitis purulenta: Pseudomona malei.Hiperemia: asociada a la inflamación. . luego a torrente sanguíneo y hasta la bifurcación traqueal (donde se enquista) ocasionando la traqueitis.Traqueitis granulomatosa: Etiología → Tuberculosis (Mycobacterium). Hay agentes oportunistas y las lesiones ya no son tan clásicas. . . bulbovaginitis. bronquitis infecciosa aviar. Filaroides osleri: la frecuencia es alta sobre todo en perros callejeros. PPA. con lesiones en vías respiratorias altas. neumonías. FPC. la mortalidad es del 100%.Edema: es frecuente y su causa más común en la laringe son quimicos irritantes (aguarrás. Se pierde la función del músculo cricoaritenoides. . Morbilidad alta del 30 – 40% y mortalidad del 10%. amoniaco). FCM.57 - . Pasteurella).

Atelectacia pulmonar es la incapacidad del pulmón para expandirse.Material de Apoyo. La propia respuesta inflamatoria (radicales libres. por haber muchos trastornos clínicos. Alergias: es importante en todas las vías respiratorias (hipersensibilidad tipo I). Ej: nematodo pulmonar Dictiocaurus . Etiología → hacinamiento. Otra consecuencia adicional es el colapso pulmonar. Hay otros factores que dañan la pared del bronquio o bronquiolo haciéndolo irreversible. Este proceso obstruye.  Bronquitis Purulenta o supurativa: hay muchos agentes implicados y la consecuencia es la bronquiectasia (dilatación de los bronquios irreversible). leucotrinos.Moelerius capilaris: nematodo pequeño del parenquima pulmonar. bronquitis y bronquiolata mucosa crónica. daño severo en un bronquio o bronquiolo que cicatriza (sustitución por tejido fibroso). BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS: son estructuras de paso que no se afectan de manera directa. Lo que más caracteriza a este síndrome es una traqueitis. sacular y cilíndrica. moquillo canino. etc. Es de un solo origen (obstructiva). medicamentos. tos de casa. El individuo tiene que nacer con el pulmón expandido. Se afectan normalmente de manera secundaria. Trastornos del desarrollo del Pulmón:  Atelectacia pulmonar fetal: hay que diferenciarla del colapso pulmonar y la consolidación pulmonar. Agentes Bacterianos: Bordetella Bronchiseptica. Hay 2 tipos de bronquiectasia. Clínicamente se caracteriza por una tos persistente seca o húmeda (productiva). salvo por la presencia de parasitos. esto solo se da en la vida fetal.. estado inmune del animal. .Protoestrongilus: nematodo que no existe en México. pero ocasionalmente lo encontramos en vías respiratorias (ovinos y caprinos). el pulmón no se expande cuando hay líquido presente.  Bronquitis fibrosa obliterante: proceso de reparación. Las bacterias aspiradas en los materiales causan el problema. afecta a ovinos y caprinos. Trastornos inflamatorios:  Bronquitis mucosa: las causas son. Agentes Virales: parainfluenza tipo 2.  Bronquitis gangrenosa: inflamación por aspiración de material extraño (bronco aspiración) como contenido gástrico. Forma nódulos en el parenquima (émbolos parasitarios en capilares). Dx clinico: hacinamiento y desnutrición en las perreras. etc. Sufren periodos frecuentes de tos. . Streptococcus y P.Filaria (ovinos y caprinos) . Parasitos: los que se alojan en bronquios y bronquiolos. dependiendo de la gravedad puede respirar bruscamente para desbloquear. La compresiva aplica para el colapso pulmonar (esta es de origen compresivo y obstructivo). mal nutrición y agentes implicados (virales y bacterianos). van de lesiones leves a supurativas o no tener lesiones (es muy variable). Bronquiectasia → fenómeno obstructivo con el contenido purulento.. Todo esto trae como consecuencia la dilatación del bronquio.) tambien daña a los tejidos y a la pared. .58 - . ruminal. Traqueobronquitis Infecciosa de las perreras (tos de las perreras): es un síndrome el cuál no se comprende su vida. adenovirus tipo 2.Metaestrongilus: de ciclo biológico indirecto afecta a los cerdos. Multocida.

daños en la pared pulmonar.Lobular (bronconeumonía): la lesión pulmonar aparece como parches en el pulmón. aunque a veces se sobrestima su incidencia (30 – 40% en animales jóvenes). puede afectar un saco alveolar y seguirse extendiendo hasta los lobulillos pulmonares completos. de parches y quimicas. Ataca a todos los lóbulos pulmonares (100% del parenquima) por vía aerogena y el inicio se da en la unión bronquio – alveolar. Trastornos circulatorios del Pulmón:  Congestión: la congestión y el edema se presentan en cualquier muerte. si de pronto los espacios se llenan de detritus celulares (células inflamatorias. . ↑ de la permeabilidad vascular (no muy grave) y obstrucción de conductos linfáticos. Microscópico: se clasifican como agudas y crónicas (consecuencias de las agudas. se inicia en la unión bronquio – alveolar. conversión alimenticia.Edema Cardiogenico: si hay una estenosis (estrechamiento) de la válvula mitral. y tiende a ser extensiva. Trastornos inflamatorios del pulmón: neumonía. Los parches son zonas de consolidación pulmonar y la vía de entrada del agente es normalmente aerogena. intersticial y otros tipos especiales. * Macroscopicamente se confunden las tres ya que se ven muy parecidas. animales recuperados). Son importantes por el impacto económico en la producción (alta). Clasificación Anatomo – patológica de las neumonías: Macroscopico: lobular. La consolidación pulmonar es el incremento de la densidad del pulmón. Se ven evidentes los espacios con aspecto de mosaico. ** Por los cambios vasculares se han clasificado como crónicas o agudas.59 - . El corazón es el culpable del edema pulmonar. neumonitis. cuadros inflamatorios y obstrucciones de vasos linfáticos. Causas → ↑ de la presión hidrostática en capilares pulmonares. ya que baja su crecimiento. etc.Material de Apoyo. Los tres toman un aspecto como de higado (hepatización pulmonar). pulmonía. fibrina. . Difícilmente se afecta todo el pulmón (el animal muere antes de que eso pase) ya que solo basta que se afecte el 30 – 40% para que muera. Es costoso mantener a un animal en recuperación de una neumonía. detritus celular y células inflamatorias). La vía de entrada es aerogena y se inicia de manera bronquio alveolar.Intersticial (fibrinosa): se caracteriza por el engrosamiento de los espacios interlobulillares (acumulo de fibrina. Si ya estaba expandido y se pierde después la expansión se conoce como el colapso (Bronquiectasia). .  Edema pulmonar: acumulo de líquido en el espacio intersticial y en los espacios aéreos. Casi siempre se acompaña de congestión. peso a mercado y producción. etc. hay un incremento de la densidad. pero los agentes se difunden rápidamente y los animales mueren de una manera sobreaguda. Los lóbulos afectados son los anteroventrales (craneales). .Lobar: es consecuencia de una neumonía lobular que se hizo extensiva. . Tambien si hubiera insuficiencia valvular de la mitral (falla el cerrado) la consecuencia es que la sangre regresa a la aurícula. pero este término es inadecuado. Ej: si las áreas de consolidación pulmonar son rojas es aguda y si son grisáceas serán crónicas. provoca ↑ de la presión intracardiaca por la resistencia de la estenosis.Otros tipos especiales: neumonía ulcerativa. neumonía granulomatosa.Edema No cardiogenico: por cuadros de neumonía. .) de sangre. los lóbulos más afectados son los craneoventrales y al ser extensiva puede afectar tambien al lóbulo intermedio (cardiaco). . lobar. Se encuentra afectada la pleura por el acumulo de fibrina.

hiperemia y congestión. Hay varios agentes para que se de un cuadro neumónico (factores predisponentes. Epitelializante → se caracteriza por la pseudo – aparición de un epitelio. neumocitos tipo I. bronquiolos y alvéolos).. pero estas pueden enmascarar a los agentes virales (en infecciones virales primero llegan las células mononucleares y después los PMN). ya que aquí predominan macrófagos alveolares y células mononucleares (aunque todavía hay algunos PMN). CRÓNICAS. Pero aquí cambia el componente celular.. . Rumiantes (P.  Factores predisponentes: todos producen un cuadro de inmunosupresión y permiten que los agentes primarios ingresen y se establezcan en el sistema. Klebsiela neumoniae) Gatos ( P.Bronconeumonía exudativa crónica: consecuencia de la aguda y los agentes son los mismos. . C. La reparación se da por daños a los alvéolos de manera severa. E. sino que hay varias combinaciones.60 - .  Agentes primarios: permiten la proliferación de los agentes secundarios por el sinergismo de los virus y bacterias. multocida tipo D. por neumocitos tipo II (que si se ven como cubos). multocida) Intersticial fibrinosa → se caracteriza por todo lo anterior más el engrosamiento de los espacios interlobulillares.Transporte prolongado de animales .Material de Apoyo. y C. B.Higiene y manejo ..Hacinamiento. de FPC. . agentes secundarios y la respuesta del mismo animal)... coli. Todos estos factores generan el stress (inmunosupresión en el eje de inmunidad celular).Proliferativas: Linfoproliferativa → hay hiperplasia del tejido linfoide asociado a bronquios. multocida tipo A. debido a la presencia de fibrina.Cambios bruscos de T° . Puede haber hiperplasia del tejido bronquial y bronquiolar e hiperplasia de tejido linfoide. pyogenes. bronchiseptica y agentes piogenicos) Equinos (Streptococcus equi. Su patrón corresponde a la intersticial fibrinosa.Alveolitis linfoide fibrosante: es el fibrosamiento del tejido (cicatrización).Exudativas (supurativas): Bronconeumonía exudativa → corresponde a la Lobular y se caracteriza por la presencia de células PMN en los espacios aéreos (bronquios. agentes primarios. “Alveolitis proliferativa”. hay daño a los neumocitos tipo I y II (sustitución por tejido fibroso). ** No se ven todas estas pulmonías de manera PURA. después estos interactúan con los agentes secundarios. acumulación de orina (amoniaco produce daño mucociliar). Corynebacterium equi ó Rodoccocus equi) Perros (B. pyogenes) Cerdos (P. En estas neumonías no se incluyen a los abscesos Complejo Respiratorio de Rumiantes: es el ideal para comprender los demás. El agente para todas las especies domesticas es el Mycoplasma. de Aujesky. AGUDAS. . agentes quimicos que irritan la pared alveolar y 3 metil – indol. Se pueden distinguir las que se encuentran asociadas a bacterias. bronchiseptica. Hay células inflamatorias y detritus celular (es frecuente encontrarlos en conductos linfáticos dilatados por su taponamiento). Hay engrosamiento de las paredes alveolares por eritrocitos y PMN en transición. Los agentes son el virus del distemper canino. . Bovinos (Histophilus somni ó Haemophilus somni) Rumiantes (Mannheimia haemolitica ó Pasteurella haemolitica) Cerdos (Actinobacillus pleuroneumoniae) .Mal nutrición .

. 14. . * Tambien alpha hemolisina de E.. A → 1. A6 y A9). sino lo contrario). A y D están asociados al complejo respiratorio (neumonías). Cuenta con 2 biotipos que se clasifican por su capacidad de utilizar algunos azucares. otra le permite trasladarse de la bacteria y la última le da la especificidad de la célula objetivo. 4 y 10. 15. 6. Bovinos → agentes como el IBR. Hay 2 muy importantes. 9. .. Dos de ellas le dan la toxicidad. B → 3.Material de Apoyo. Micoplasma bovis. Tambien tiene tipos (A. generara una alta producción de IgG serica. Mycoplasma dispar. 16. entonces se cree que la A2 facilita la entrada de estos. Todos son potencialmente patógenos y tienen la principal propiedad patogénica del genero. Ovinos y Caprinos → los anteriores además de Mycoplasma ovineumonia y los adenovirus.. pero muy patógeno. Bacterinas: no funcionan porque en un animal bacterinizado en el cual hay entrada de un agente (Mannheimia haemolitica). 5. para que lleguen a las vías respiratorias bajas aún no se entiende el mecanismo. B y E causan la Septicemia hemorragica que no existe en todo el continente americano (solo en algunos países africanos). Virus Respiratorio Sincitial Bovino. Pasteurella haemolitica: Gram – que es parte de la microbiota de las vías respiratorias altas (pertenece al HAP). como un leucotoxoide.61 - . 2. El serotipo más frecuente en cavidad nasal es el A2. Ureaplasmas. pero los que predominan son los A5. A5.. 17.A → fermenta la alaerosa y produce cuadros neumónicos.  Agentes secundarios: son parte de la microbiota de los animales. Aquí la célula objetivo difiere en que son los eritrocitos. Pasteurella haemolitica tiene 17 tipos por sus caracteristicas de superficie y otros serotipos no tipificados (10%)... D y E principalmente) y serotipos (16). Parainfluenza III. los anticuerpos están dirigidos contra antigenos de superficie (capsulares). entonces cualquier otro serotipo podría afectar al animal. Elaboración de biológicos: es importante pensar que los serotipos no dan una reacción inmunológica cruzada y que solo tienen el serotipo A1. se supone que si llega a las vías respiratorias bajas seria el más frecuente. 7. Pasteurella multocida: es un patógeno frecuente en los rumiantes. A1 es el más frecuente en bovinos y A2 en ovinos. A es el más frecuente y D poco frecuente en bovinos. 8. 12. Los macrófagos fagocitaran más (pero se indigestan) pero la bacteria los mata y se liberan toxinas que dañan a otras células y se presenta el cuadro neumónico severo (no protegen al animal. A6 y A7 son muy patógenos pero poco frecuentes. Leucotoxina: es una toxina del grupo RTX que esta codificada por 4 genes con función definida (operón) y expresan 4 proteínas.. A6 y A9. DVB. que es la producción de leucotoxinas (para macrófagos celulares principalmente). B. Pasteurella haemolitica y Mannheimia están en cavidad nasal y faringe. pero tambien las bacterias del medio externo pueden causar neumonía (como los A5. 13. (Toxina inactivada como inmunogenico). 11.B → fermenta la trealosa y produce cuadros septicémicos en ovinos. . coli y hemolisina de Actinobacillus pleuroneumnoniae pertenecen a las RTX. Los biológicos para proteger deben de generar anticuerpos que eliminen a la toxina. No sirven para proteger a los borregos. Propiedades patogénicas: los serotipos en cavidad nasal ganan acceso hacia el pulmón. Un animal no bacterinizado es mejor porque no produce tanta IgG serica.

Equinos: Agentes primarios → Rinoneumonitis Viral Equina Agentes secundarios → Streptococcus equi. adenovirus Tipo II.  Hipostática: es una congestión hipostática por decúbitos prolongados o simple gravedad. sino por su frecuencia es importancia en los perros Etiologia → Paramixovirus que es un virus sistemico. Cualquier bacteria como embolo a nivel sanguíneo puede impactarse contra el pulmón. que dependen del material ingerido). Propiedades patogénicas: lipopolisacarido y toxina con efecto necrotico (dermotoxina). . en torrente sanguíneo se asocia a células.  Abscedativa: en pulmón el origen de los abscesos puede ser por secuelas de bronconeumonía o tambien por agentes en el torrente sanguíneo. Agentes secundarios → P. etc. Multocida. Multocida . Multocida. palatosquisis. pero no hay Septicemia hemorragica como tal. Calicivirus felino. . hay daño en neumocitos tipo I. estomacal. Klamideofila. de Aujesky y de PRRS. Multocida Tipos especiales de Neumonía:  Por Inhalación: cualquier cosa que gane acceso a las vías respiratorias como líquido ruminal. Complejo Respiratorio de las demás especies: . por ejemplo una neumonía trombo – embolica (hemoptisis) que es consecuencia de una acidosis ruminal.Gatos: Agentes primarios → Reovirus. linfonodos regionales.Perros: Agentes primarios → virus del Distemper canino. Es un virus altamente linfotropico (inmunosupresión severa) que afecta a animales jóvenes y adultos. Llega vía aerogena (principalmente) y oral. timo y bazo (se da el inicio de la fase respiratoria).  Granulomatosa: Tipos separados de Neumonía: Distemper canino: no produce un tipo especial de neumonía.Material de Apoyo. medula ósea. Agentes secundarios → Bordetella bronchiseptica y agentes piogenicos. Generaran un cuadro de neumonía y las lesiones dependen de la carga bacteriana y la respuesta del sistema inmune (reacciones tisulares cuerpo extraño. Hay daño vascular y hemorragias difusas en pulmón.62 - . vomito. * Mannheimia es más patógena que P. los agentes se aprovechan e inducen el cuadro respiratorio. sondas (iatrogénica). Rinotraqueitis Infecciosa Felina. Multocida y Bordetella bronchiseptica. alimentación artificial. Agentes secundarios → P. Patogenia → su replicación se da en las tonsilas y macrófagos alveolares. Podrían llegar vía linfática por Corynebacterium pseudotuberculosis (linfadenitis caseosa) o como una secuela de RTP.  Respuestas del mismo animal: a veces producen los daños más severos para el pulmón.Cerdos: Agentes primarios → virus de la FPC. Puede ser factor predisponente para los cuadros de neumonías. Aves: Agentes primarios → Mycoplasma gallisepticum Agentes secundarios → P. Parainfluenza Tipo II. ** Existen cuadros septicémicos asociados a P. La más frecuente es la gangrenosa o necrosante.  Embolica: por embolias septicemicas de cualquier lugar.

si hubo la participación de una bacteria. Se conoce como Fog – Fever. Se puede afectar el 100% del pulmón. hay rinitis. Pleuroneumonía contagiosa del cerdo: es una enfermedad de alto impacto. cerdos morados. tejido glandular respiratorio. Por vía sanguínea tiende a ser degradado por las células endoteliales del pulmón (barrera aire – sangre). Microscópicas: neumonía intersticial fibrinosa y afección de la pleura. hace 20 años su morbilidad y mortalidad era del 90% en los lotes de engorda. Actualmente depende del estado inmunológico y las vacunas aplicadas. destruyen a las células y la pared de la barrera. 1. Lesiones → parecidas a las de Mannheimia haemolitica (neumonía intersticial exudativa fibrosa). Las células se alargan y agrupan viéndose como arremolinadas (madeja) o granos de avena (todo esto por el efecto de las toxinas). Lesiones → neumonía broncointersticial no supurativa. engrosamiento de las paredes alveolares y alveolitos proliferativa (epiteliziación alveolar).63 - . alrededor de las zonas infartadas.. Etiologia → los mismos que para el complejo respiratorio. Etiologia → Actinobacillus pleuroneumoniae Clínicamente → son signos respiratorios graves como la disnea. Tambien hay formación de sincitios (acúmulos de células muertas) . 2. porque produce infartos rojos en el pulmón que son como parches que deforman el parenquima pulmonar.. hay edema pulmonar y ruptura de alvéolos (enfisema pulmonar y muerte).Ya colonizado tiene una altísima replicación (mortalidad del 100%).. Hay mucho edema en vías áreas (espuma mezclada con sangre). traqueitis. sangre espumosa de la cavidad nasal. Aumenta la permeabilidad vascular. Tiene 2 propiedades patogénicas. Esto genera altos niveles de triptofano Especies → bovinos Patogenia → por la degradación del triptofano se forma el metabolito 3 Metil Indol (compuesto nitrogenado toxico) que es muy irritante. Lesiones → se afecta desde nariz hasta los alvéolos. proliferación del tejido linfoide asociado a bronquios. bronquitis. Mannheimia y Actinobacillus (aunque Actinobacillus es mucho más). respiración abdominal. inflamación leve del árbol (mucosa – purulenta) y neumonías broncointersticiales no supurativas. por ser un problema al alimentar a los animales con un alto contenido de proteínas. hiperplasia del tejido bronquial (engrosamiento de las paredes e hiperplasia de tejido asociada a bronquios). Requieren de factores de crecimiento (hierro) y la bacteria tiene proteínas fijadoras de hierro. Es difícil ver neumonías virales puras.Material de Apoyo. Entre más toxina produce más pronto se replica. * Otra lesión es la transformación de (macrófagos o Neutrófilos) células que son caracteristicas de Histophilus. Intoxicación por 3 Metil Indol: neumonía toxica no frecuente en México. participan en el complejo respiratorio. cambios vasculares en orejas. Aunque el daño vascular es mucho más severo. Patogenia → el agente entra vía aerogena colonizando el pulmón uniéndose a la colágena y la fibronectina. Neumonías virales en general: son muy leves por si solas. Cursa con daño epitelial. * Lo más característico son los cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmaticos. tiene acceso al SNC y afecta la medula espinal (encefalomielitis grave).Producción de una toxina RTX parecida a la leucotoxina y la alpha hemolisina) pero con afinidad estricta por los eritrocitos porcinos. Microscópicas: hiperplasia de tejido bronquial y bronquiolar..

Influenza de cerdos y de caballos. Neumonías por Mycoplasma: tienden a ser leves. ovinpeumoniae Pollos → M. los cuadros de micosis se asocian a cuadros de inmunosupresión (no son enfermedades contagiosas). . M. excepto con el Adenovirus tipo II en borregos. Todos son agentes de vida libre. mycoides sp. M.Material de Apoyo. solo si hay bacterias implicadas. los animales no mueren. . ovinpeumoniae. hiperplasia del tejido linfoide asociada a bronquios a nivel de pared bronquial Maedi Visna (neumonía progresiva ovina). Artritis Encefalitis Caprina y Adenomatosis pulmonar ovina: NPO Retrovirus Ovinos y caprinos de Consumo de Leche y calostro de Uso de jeringas de un animal a otro No Artritis no supurativa Mastitis proliferativa encefalitis AEC Retrovirus Ovinos y caprinos Consumo de Leche y calostro Uso de jeringas de un animal a otro Si Artritis severa Neumonía. Neumonías micoticas en general: Filamentosos: Aspergillus fumigatus. gallisarum Exóticas → Pleuroneumonía contagiosa bovina. Bovinos → Mycoplasma bovis. M. Lesiones → son áreas de consolidación roja. bovis.64 - . su vía de entrada es aerogena. Levaduriformes: (es la más importante) . Aspergillus nidulans (caballos y pollos). * Lo más característico son los cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos o intranucleares.Criptoccocus neoformans y Coccidioides inmitis (todas las especies incluyendo al hombre). pero al haber agentes secundarios el problema se agrava. disver. mastitis Leucoencefalitis en cabritos APO Retrovirus Ovinos y caprinos* Consumo de Leche y calostro Uso de jeringas de un animal a otro No Etiologia Especies Mecanismo Transmisión Vías transmisión México Lesiones * Transmisión ovina – caprina. Ovinos → M. caprina – ovina.Histoplasma capsulatum (perros y humanos).Blastomyces dermatitides (perros y humanos). Tuberculosis: Etiologia → Mycobacterium bovis. * Neumonía Enzoótica de los cerdos * Enfermedad Crónica Respiratoria (Pollos) Infecciones puras por mycoplasmas nunca las encontraremos. . Los animales difícilmente se mueren. Normalmente las lesiones se restringen al pulmón y ocasionalmente provocan cuadros sistémicos. Es una neumonía lobar Microscópicas: neumonía linfoproliferativa. Ureaplasmas. avium subespecie avium. Cabras → M. Pleuroneumonía contagiosa caprina La mayoría de los mycoplasmas son habitantes naturales que requieren de factores predisponentes. tuberculosis. * En los gatos las criptococosis son a nivel de la cavidad nasal.

. Si las condiciones lo permiten el agente puede invadir otros órganos.65 - . Es transportado hasta linfonodos regionales donde se establecen. Ganan acceso al pulmón y aquí son fagocitados pero no degradados (evade la acción del fagolisosoma). Gran cantidad de granulomas es una tuberculosis miliar.Material de Apoyo. Vía de entrada: aerogenos cuando la lesión es a nivel del pulmón y oral.

Verrugas grandes deformadas que están en el interior o el borde muscular. utiliza sus propios recursos. . y la causa más común son los casos de stress. Trastornos del desarrollo: Las células del miocardio transmiten impulsos por medio de placas conducentes. MIOCARDIO Estructura muscular del corazón a base de músculo estriado cardiaco.Toxinas de Clostridium perfringens tipo C en ovinos Metastasica: por aumento de calcio serico Trastornos circulatorios:  Endocarditis: (mural. valvular) hay 2 clasificaciones. trombos.RTP .Material de Apoyo.. uremia y cualquier migración larvaria.Séptica o maligna: la toxina bacterina más la válvula da lisis vascular y problemas a nivel vascular.Fase simple: no hay una dilatación previa (es fisiológico). Trombotica: formación de un trombo a nivel valvular o endocardio mural. Hay hipertrofia e hiperplasia. 1.Infartos . E. Erisipela.  Hipertrofia: 1. .Pericarditis fibrinosa .Dilofilariosis . Salmonella. SISTEMA CARDIOVASCULAR ENDOCARDIO: Trastornos del desarrollo:  Fibrosis: serie de eventos en donde principalmente las válvulas comienzan a tener un proceso de fibrosis.. Bovinos → Corynebacterium pyogenes Ovinos → Streptococcus sp.66 - . tiene estrías que al ser afectadas no se contraen de manera normal. Streptococcus sp y cuadros de uremia. Cerdos → Staphylococcus sp y Erisipela Equinos → Streptococcus equi Caninos (los más susceptibles) → Staphylococcus sp. coli.Si involucra a las dos da un cuadro de endocarditis y estenosis valvular. Endocarditis no infecciosa de tipo reumática o verrugosa (forma verrugas en el borde valvular. . Shigella. Lupica: la válvula tiene mucha deformidad anatómica. * Cuando las fibrosis son más profundas se llegan a calcificar (corazón duro) y al corte puede crepitar  Calcificación: existen dos tipos de calcificación Distrofica: tiene que haber una lesión .. la lamina subendocardica y el músculo liso tambien crece. hay ↑ del TCCL. Si ocupan del 50 – 60% se estará formando una endocarditis. Reumática: es de las más comunes en animales adultos.Intoxicación con mercurio .No involucra problemas bacterianos ni infecciones..Verrugas del borde .. fiebre. 2.  Hemorragias: por diversos agentes como Pasteurella. Puede haber pequeñas o grandes verrugas que afectan la parietal o el tabique.

67 - . síndrome asmático. grasa pericárdica. Cor pulmonale: evento donde se involucra una hipertrofia ventricular directa con o sin insuficiencia cardiaca. linfocitos y macrófagos.Material de Apoyo. Especies → en ovinos y caprinos a nivel placentario no se absorbe bien el selenio y se les debe aplicar. 2) Trombos de arterias pulmonares: trombo séptico.Fase concéntrica: proceso donde hay un aumento muscular exacerbado (↑ la presión sanguínea. por ser traídos de presiones atmosféricas bajas a presiones altas. obstrucciones externas.. Trastornos degenerativos: A) Degeneración Grasa: masa gelatinosa que va de amarillenta a pardusca en el surco coronario. se afecta el SNC y el riñón del lado izquierdo). 2. 3. coágulos y parasitos como Dirofilaria. pueden presentar trombosis y la insuficiencia cardiaca. hidropericardio. hay hemorragias a nivel de miocardio (hemopericardio). Microscópicas: degeneración muscular. Tambien hay leucoencefalomalacia bilateral del SNC y neurolisis. La concentración de oxigeno es menor. la frecuencia cardiaca aumenta y es llevada a pulmón (↑ la presión sanguínea) y a todo el organismo. Lesiones → ↑ de la permeabilidad del potasio. es ligeramente graso y se absorbe. degeneración hialina. Microangiopatia Alimentaria (corazón de mora): hay fallas cardiacas. el corazón esta hipertrofiado de manera concéntrica.. Lesiones → el músculo blanco se ve reflejado en zonas cardiacas y de músculo esqueletico como zonas pálidas rosadas. Es de tipo moderada. vasos sanguíneos de pulmón hipertrofiados e hiperplasicos en la túnica adventicia con muchas fibras de colágena. Mal de las alturas: es importante en los bovinos. Especies → hay problemas en rumiantes pequeños ramoneros y caballos pequeños. 3) Obstrucción mecánica: neoplasias de pulmón 4) Problemas de obesidad: grasa peri renal. ..Fase excéntrica: previamente hay una dilatación y luego septicemia. 5) Deformación esquelética (citoescoliosis): el corazón trabaja más. edema pulmonar muy intenso y necrosis coagulativa. la célula capta más potasio al interior (cardiotoxico) lo que genera fibrilación cardiaca. Especies → cerdos de 3 – 4 meses Lesiones → el corazón tiene apariencia de mora al verse intensamente rojo. deja de comer y se echa el animal. Calcificación B) Deficiencia de Vitamina E y Selenio: Miopatia Degenerativa Nutricional (músculo blanco): la vitamina E y el selenio son importantes para el correcto funcionamiento de la membrana (antioxidante y formación de peroxidasa). Lesiones → la sangre se empieza a estancar (edema generalizado). C) Intoxicación con. Gosipol: pigmento derivado de la semilla del algodón.. Porque si fuera del lado derecho seria el pulmón el afectado. Etiologías → 1) Problema pulmonar: enfisema pulmonar. * Los animales no se recuperaran (excepto los ovinos y caprinos). hay liquido en la cavidad a la necropsia. fibrosis local.

hay una inflamación mediada por linfocitos (hay una respuesta inflamatoria). . trombos. Mycobacterium bovis (focos granulomatosos a nivel del miocardio) y Fusobacterium necrophorum. . . Clostridium chovei.Toxoplasma gondi → miocarditis necrosante . Etiologia → Listeria monocitogenes. 2. por lo tanto se inhibe el ciclo de krebs y la producción del ATP. Fluoracetato: se usa en raticidas. Actinobacilus equi.Quimodectomas: los caninos son los más afectados (Bull dog y Terrier).Cisticerco cellulosae → quistes a nivel del miocardio.Material de Apoyo. congestión. . Miocarditis eosinofilicas: respuesta especifica por eosinofilos. Encontramos focos de necrosis séptica en miocardio. adenocarcinoma y linfosarcoma.Parvovirus canino → forma lesiones en los epitelios y endotelios. linfocitos.Por consecuencia metastasica hemangiosarcoma. Miocarditis supurativas: mediadas por bacterias y cuadros inflamatorios asociados a Neutrófilos. Producen problemas de insuficiencia. . Focos de necrosis coagulativa leves e infiltrado linfocitario. Neoplasias a nivel de endocardio: 1. isquemia. infarto. hemangiosarcoma..Fiebre aftosa. que forma un submetabolito muy similar al potasio y da un ↑ la permeabilidad muscular (fibrilación cardiaca). embolia. Dirofilaria: lastima el miocardio.Sarcocistes → parasito bovino que se aloja entre fibras cardiacas. los perros son los más susceptibles por.68 - . formación de fibrina que puede desprenderse (trombo) Trombo: puede provocar problemas de infarto y trastornos circulatorios. . dilatación ventricular y problemas de edema. . los quistes pueden interrumpir el bombeo del corazón y provoca insuficiencia cardiaca. encontramos miositis y miocarditis necrosante granulomatosa. Se desprenden de su origen y migran a través de la sangre y se alojan en vasos sanguíneos.Trichinella spiralis → quistes a nivel del miocardio. Talio: mineral altamente toxico que se encuentra en raticidas. fibrosarcoma.. Genera congestión. focos de degeneración muscular hasta cuadros necroticos. A. produce una inflamación no supurativo. Su túnica muscular es más gruesa que la adventicia. . ARTERIAS.Consumo directo del veneno . FCM → generan gran cantidad de células plasmaticas.Tripanosoma → enfermedad de chagas (zoonotica). Tumor del cuerpo carotideo que se localiza en la bifurcación de las carotides. El corazón entra en insuficiencia cardiaca. Embolo: infarto al miocardio Trastornos inflamatorios: Miocarditis no supurativas: . osteosarcoma. Trastornos del desarrollo de arterias: hipertrofia por mal de las alturas y neumonías.Consumo de animales que devoran a los roedores Inhibe el desdoble del acido cítrico a partir del fluoracetato que se forma a partir de fluoracetato + Acetil co.. en miocardio encontramos cuerpos de inclusión intranucleares Basófilos..Aspergillus → forma zonas necroticas y cuadros fulminantes en el corazón. Trastornos circulatorios: hemorragia.

hay degeneración de las tres túnicas. cirugías). Provoca focos caseosos en linfonodos superficiales . LINFADENITIS:  Epizoótica: Histoplasma en equinos. pero aquí hay deposición de compuestos lipiditos por debajo del endotelio vascular.  Degeneración hialina: cuadros de necrosis fibrinoide. Trastornos inflamatorios: cualquier tipo de proceso donde existe una oclusión (embolo o trombo). es una lesión por traumatismos (neoplasias. En casos más severos pueden ocluir vasos sanguíneos. No es un problema bacteriano (nada que ver).  Aterosclerosis: son las mismas caracteristicas que la anterior. el origen de esto es el aumento de la presión sanguínea. Hay inflamación de vasos sanguíneos.  Caseosa: Corynebacterium pseudotuberculosis en ovinos y caprinos. hongos y parasitos. en piel es más común (reseca). descamada. engrosada. Trastornos degenerativos:  Fliboectasis: dilatación venosa difusa. Trastornos circulatorios: trombos y émbolos. afectando meninges (meningitis supurativa).  Aneurisma: dilatación vascular circunscrita de las arterias.69 - . Hay salida de liquidos a través de los linfonodos locales hacia el exterior del cuerpo. pero puede haber tambien hemorragias. infecciones bacterianas.  Flebotrombosis: trombo asociado a un vaso sanguíneo Trastornos inflamatorios:  Onfalobletis  Flebitis: respuesta segunda a cualquier trastorno vascular. Spirocerca lupi).  Degeneración uremica: aumenta la urea a nivel sanguíneo. Inflamación local de los vasos sanguíneos venosos del ombligo.  Arteritis: problemas más comunes por lupus eritematoso. con prurito. La túnica muscular es más delgada que la adventicia.  Varicocele: distención sacular de las venas del plexo pampiniforme (equinos y deportistas). Hay endurecimiento.  Calcificación: endurecimiento de vasos sanguíneos y evita su distención.Material de Apoyo. Trastornos degenerativos:  Arteriosclerosis: síndrome patológico de metamorfosis arterial asociado a problemas crónicos. virus. Provocan una zona de inflamación. Los vasos se vuelven tortuosos y hay cierto dolor a la palpación. problemas de debilidad de pared vascular y parasitos (Strongylus vulgaris. pueden ser bacterias. estrechez del lumen y degeneración de las túnicas. enrojecido. perdida de la elasticidad. VENAS. principalmente en hembras (varices). se presenta comúnmente en el cerdo y el agente más frecuente es son los cocos.

Absorción de calcio a nivel intestinal Anomalías congénitas:  Condrodistrofia fetal (acondroplasia): es el crecimiento irregular del cartílago. . Vitamina D: sus funciones son.La remoción de calcio (osteolisis osteocitica) cuando hay alta demanda de calcio serico. Osteogenas: celulas mesenquimatosas que dan origen a los osteoblastos y osteocitos.Inhibe la filtración de calcio a nivel renal y da reabsorción a nivel intestinal por la vitamina D. . Son metabolicamente muy activos.70 - .Fijación de calcio en hueso .. Fenómeno de osteolisis osteoclastica (osteoclasia). . aunque hay un momento en que se detiene (regido por la hormona del crecimiento STH). sino el crecimiento endocondral (condrocitos anormales). Los osteoblastos tienen receptores para HPT. Los huesos del cráneo crecen de una manera normal (individuos enanos con cabeza de tamaño normal – enanos).. .. a) Tipo Dexter “Bulldog”: genes involucrados de tipo dominante. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO CELULAS DEL HUESO. El crecimiento desmal no se ve afectado. Los osteoclastos actúan sobre la matriz orgánica del hueso (matriz osteoide) en situaciones normales. El 90% de este hueso esta en la vida adulta. . Laminar: hueso maduro cuya unidad funcional es el osteón que forma laminas concéntricas. Este mecanismo se lleva a cabo sobre la fracción mineralizada del hueso y es una degradación enzimática (degradación de cristales de hidroxiapatita). Se encuentran debajo del periostio. . Dan al hueso crecimiento transversal (por que las células osteogenas están en el periostio). 2) Intracartilaginosa o Endocondral: a partir de cartílago mediante proceso substitutivo.Material de Apoyo. Tipos de Hueso: No laminar: es un hueso inmaduro que se encuentra en gran cantidad en la vida fetal y después del nacimiento se substituye por el hueso laminar. Osteoblasto: produce la matriz osteoide (colágena tipo I). Abraquia: ausencia de miembros anteriores unilateral / bilateral. Se ven anchos pero en realidad solo están cortos.Apodia: ausencia de miembros posteriores unilateral / bilateral. tiene una vida media corta con funciones muy especificas como. si hay mucha de esta circulante es indicativo de daño oseo. Crecimiento longitudinal.Condrocitos anormales: trae como consecuencia huesos cortos con epífisis voluminosas. producen niveles altos de fosfatasa alcalina. los osteocitos para Vitamina D / HPT / Calcitonina al igual que los osteoclastos.. Tipos de crecimiento oseo: 1) Intramembranoso o Desmal: apartir de células Osteogenas.  Amelia: ausencia total de miembros de manera unilateral / bilateral. b) Tipo Telemark “Cabeza corta”: genes recesivos y partos distócicos. Osteocito: esta atrapado en la matriz osteoide. Osteoclasto: reabsorción de calcio → remodelación ósea (da forma al hueso).

Poca exposición a los rayos Uv .  Peromelia: escaso desarrollo de las porciones dístales de los miembros. Enfermedades metabólicas del hueso: Osteoporosis: es un síndrome que involucra varios factores como la edad. lordosis y xifosis. Raquitismo/osteodistrofia: son iguales en cuanto al factor que la genera que es Trastornos en el metabolismo de la vitamina D.Insuficiencia pancreática c) Trastornos en el metabolismo de la Vit D: .71 - . baja resorción ósea y la actividad osteoblastica es normal. .Congénita: hay una baja actividad osteoclastica (déficit primario de osteoclastos). * Ambas se observan de manera microscópica igual. . pero cuantitativamente esta disminuido.Enteritis crónicas .Micromelia: desarrollo escaso de los miembros. los huesos largos crecen hacia fuera y hacia adentro (invasión ósea a la medula ósea que causa anemia).  Artrogrifosis: miembros flexionados por acortamiento de ligamentos. Osteopetrosis: congénita o adquirida.Animales de piel obscura . Polimelia: desarrollo adicional de miembros.Trastornos congénitos (deficiencia congénita de receptores para calcio y de hidroxilasas). . Cualitativamente el hueso es normal.  Sindactilia: es la disminución en el número de dedos. lo que genera una mineralización excesiva del hueso (fragilidad ósea). Ocurre en bovinos cuando se les da el alimento para adultos (rico en calcio) a los becerros.Obstrucciones hepáticas y extrahepaticas .Animales muy viejos o muy jóvenes .  Escoliosis. El trastorno funcional es la baja actividad osteoblastica que genera baja cantidad de matriz osteoide. . que se replica en los osteoclastos (↓ actividad osteoclastica). a) Trastornos en la síntesis endogena de la Vit D: .Insuficiencia hepática (alpha globulina no sintetizada) Insuficiencia renal (2da parte de la síntesis de la Vit D) . Esto solo en el raquitismo.Síndrome nefrotico (eliminación de mucha alpha globulina) . La consecuencia es un hipercrecimiento oseo (se ve irregular).Enfermedades crónicas donde no se asolean .  Polidactilia: dedos o pezuñas adicionales. No hay problemas de la mineralización ósea (actividad osteoclastica normal). que en realidad es una fusión de dedos. hormonas (deficiencias de estrógenos y/o andrógenos) y déficit nutricional no especifico. Los factores específicos son la falta de ejercicio y factores genéticos.Material de Apoyo.  Focomelia: escaso desarrollo de las porciones proximales de los miembros.Animales que viven en las zonas de los polos b) Trastornos en la absorción de la Vit D: . Se pueden confundir con cuadros tumorales o parasitosis. Los pollos tienen una osteopetrosis viral por un Oncovirus aviar tipo C. la genética.Adquirida: se comporta como una hipervitaminosis D e hipercalcemia crónica.Bajo aporte crónico de Vit D .

Se clasifican como expuestas y no expuestas. Es una deformidad ósea en la cual los huesos largos están encorvados.Factor de cronicidad.. y se da en perros y humanos. Dirofilariosis. etc.  Complicaciones de las fracturas: . se remueve la matriz osteoide. 2.El estimulo al periostio tiene como consecuencia la proliferación y diferenciación de las células osteogenas hasta osteoblastos (neoformación ósea). Se puede dar en perros que solo se alimentan con carne o caballos con dietas ricas en granos y salvados. Se asocia a trastornos pulmonares crónicos de humanos y perros como la tuberculosis. Es un hipercrecimiento oseo (células osteogenas involucradas) parecido a la osteopetrosis. Hay fragilidad ósea y pigmentación ósea (de color café). se sintetiza matriz osteoide y se genera un hipercrecimiento oseo con buena mineralización (aquí no hay fragilidad ósea).Hay una hemorragia en la zona y toda la fibrina que llega es importante para la inmovilización del hueso que es laxa (coagulo). luego se vuelve laminar. Las células osteogenas proliferan y se diferencian hacia osteoblastos. Osteopatía Hipertrofica Pulmonar: la patogenia es desconocida. .Se empieza a formar un hueso de tipo no laminar (neoformación) compacto. Reparación Natural del hueso (No ortopédica): 1. el estimulo persiste hasta que el sistema sintetiza colágena (Osteodistrofia fibrosa). .Infecciones al ser una fractura expuesta. Discontinuidad de los huesos (Fracturas): esto es un proceso clinico que no nos ocupa. se estimulan los osteoblastos para que haya más síntesis de matriz osteoide que ya no se puede mineralizar por la falta de calcio.Hiperparatiroidismo secundario.Desvalance de la proporción calcio – fósforo (hiperfosfatemia). 1. Osteodistrofia Fibrosa Ósea: tienen que estar presentes estos tres factores... ya que la etiologia no es específica.Material de Apoyo. hay zonas articulares evidentes y la presencia del rosario costal (uniones costocondrales muy evidentes). el crecimiento del cartílago tambien se afecta (deficiente) parecido a la condrodistrofia fetal. 3.. que se da en los huesos largos anteriores. empieza a modelarse y el callo tiende a disminuir.Formación del callo .. * La patogenia sugerida es que la hipoxia es el factor que desencadena el estimulo a las células osteogenas (es un proceso irreversible). . .Perdida de la funcionalidad del área por una mala posición... Raquitismo: se da en individuos jóvenes que no han acabado su crecimiento endocondral. 2. El hueso se vuelve flexible Intoxicaciones: por fluor que desplaza al calcio del hueso.72 - . hay una alta actividad osteoclastica (remoción de calcio del hueso). 3. pinturas y esmaltes (aguas fluorinadas que consumen los animales). neoplasias pulmonares. Es una intoxicación crónica por las industrias de aluminio. Incluso septicemias en medula ósea.. Espirosercha luppi. Con superficies articulares prominentes (pero no tan severa). * Osteomalacia → es el reblandecimiento del hueso por la salida de calcio.Por la hemorragia llegan monocitos sanguíneos que liberan las citosinas que promueven la diferenciación.Formación de émbolos grasos (fragmentos de la medula ósea) que taponan los vasos sanguíneos.

. Lesiones → la zona más afectada son los miembros anteriores.73 - . La lesión se encuentra en la zona epifisiaria subcondral.  Esguince: distención de los ligamentos de una articulación menos grave. Actinomyces bovis (actinomicosis). Lesiones → la mandíbula presenta tumoraciones (granulos de azufre). 1. Trastornos degenerativos: Sobre huesos: muy importantes en las patas de los caballos.  Subluxación: no hay rupturas de ligamentos. * Como el osteosarcoma tambien tiene la capacidad de producir matriz osteoide que se puede mineralizar. migraciones larvarias. hay que hacer un dx diferencial con el osteosarcoma. Forman parte de la cavidad oral y necesitan la vehiculización. Anomalías adquiridas:  Luxación: perdida de la continuidad de una articulación que puede traer trastornos funcionales graves.Material de Apoyo. Se repara de 2 – 4 semanas.  Osteomielitis Supurativa: se ven muy evidentes en la zona subepificial del hueso.  Osteosarcoma: es la más maligna y frecuente. Es un crecimiento irregular del hueso que fácilmente se puede confundir con osteopetrosis y osteopatía hipertrofica pulmonar. Coccidioides immitis. etc.Arcanobacterium pyogenes 2. . .1er – 2da falange (sobre hueso anillado alto) ..Cuerpo de la 1er falange (sobre hueso anillado falso) . Los osteoblastos originan la neoplasia y se encuentran células redondas fácilmente confundibles con fibrosarcomas. causando metástasis.. con capacidad de producir matriz osteoide que puede mineralizarse.Inicio de la 1er falange (ostete o menudillo) Patogenia → son de origen traumático por pequeñas rupturas de filamentos tendinosos causando daño al periostio y empieza a proliferar el hueso. Etiologia → los agentes llegan vía sanguínea (principalmente) y por soluciones de continuidad (fracturas y pododematitis – Gabarro)....  Osteoperiostitis Proliferativa: Etiologia → traumatismos constantes como los sobre huesos.2da – 3ra falange (sobre hueso anillado bajo) . Neoplasias del hueso:  Condrosarcoma: los condroblastos dan origen a la neoplasia. solo algunas porciones como el periostio y la medula ósea. Rotura de ligamentos: estos y la capsula son sitios poco irrigados y su proceso de reparación es prolongado (los ligamentos no se regeneran). pero hay osteoblastos con diferentes grados de diferenciación. así como síntesis de hueso (neoformación).Fusobacterium necrophorum  Osteomielitis Granulomatosa: afecta la mandíbula y ocasionalmente otros sitios (cuello de botella) Etiologia → Mycobacterium bovis. Se localiza en la zona de las costillas y puede causar metástasis. Patogenia → la consecuencia es la proliferación y diferenciación de osteoblastos. Trastornos inflamatorios del hueso: el hueso no se inflama como tal. Especies → perros de razas condrodistroficas como boxer y pequines. de manera natural o inducida la articulación regresa a su sitio anatómico.

Los factores que la predisponen son. Liquido sinovial: es un filtrado del plasma y la otra parte la producen los sinovitos (células que conforman las membranas sinoviales).Por algunas manías de los animales como el balanceo al estar aburridos.La gestación puede acelerar el proceso Gota en aves y perros dálmata Espondilosis: trastorno degenerativo de las vértebras consecuencia de los 2 trastornos anteriores ARTICULACIONES: Artritis y Artrosis: las artritis casi siempre terminan en artrosis. .Trastornos del metabolismo del calcio y/o vitamina D . generando presión en ciertas zonas de la medula espinal (traumatismos). .. Microscópicas: necrosis del tejido y desmielinización. se irrita y hay diferenciación de células dando fenómenos proliferativos y degenerativos. Contiene altas cantidades de mucopolisacaridos y acido hialuronico. alteraciones en el ritmo respiratorio y cardiaco.La edad (adultos) . producto de traumatismos constantes. Clínicamente se observa paralisis del tren posterior del animal. Se encuentra entre la 2 – 3 y 3 – 4 vértebra cervical. focos de malacia y ruptura de medula espinal (casos graves). Artropatía cervico – espinal (ataxia sensorial): trastorno óseo en equinos que daña la medula espinal sin causa específica. se presenta como un crecimiento irregular del anillo fibroso que puede invadir el canal medular (se hace tortuoso)..Factor racial no hereditario en razas largas como el Daschund .Material de Apoyo. .. . Microscópicas: necrosis del tejido y desmielinización.. focos de malacia y ruptura de medula espinal (casos graves).Esparavan duro: sobre hueso en la porción distal del tarso que se confunde con la rodilla. Los factores que la predisponen son. las lesiones irreversibles generan la muerte. degenerándolas y fusionándolas (espondilosis)..74 - . Hay una degeneración del núcleo pulposo del anillo fibroso. Lesiones → hemorragias focales en medula espinal. Su función es la lubricación y nutrición del cartílago auricular. cuando cambia es químicamente irritante causando daño a superficies articulares. Manifestación clínica → cojera .Deficiencia de calcio y/o vitamina D .Esparavan blando: derrames de líquido sinovial en el tarso. Lesiones → hemorragias focales en medula espinal. Habiendo ulceración de cartílago articular.  Trastorno inflamatorio: el ↑ de la permeabilidad vascular y la composición del líquido sinovial tiende a modificarse. * A esta enfermedad se le conoce tambien como Woobles.  Cambio degenerativo: producto del propio movimiento de la articulación se forman estrías lineales en dirección del movimiento de la articulación. Protucción del disco intervertebral: trastorno óseo en perros que daña la medula espinal sin causa específica La protución de los anillos tiene como consecuencia presión constante y degeneración de la medula espinal. Clínicamente se presenta incordinacion. Se estimula el crecimiento del cartílago auricular.Factores genéticos. las lesiones pueden ser extensivas y afectar la parte ósea de las vértebras.La edad (adultos) ..

Agente Etiologico: Infecciosas No infecciosas: se dividen en traumáticas (esguince. en estas zonas suele haber derrames producto de inflamaciones crónicas. proliferación del hueso y llegar hasta la fusión de articulaciones (Anquilosis o Sinartrosis)... No es una enfermedad contagiosa.Erysipelotrix rusopatiae (cerdos) La mayoria de los agentes llegan vía sanguínea y de manera secundaria afectan las articulaciones. puede trasnlocarse y producir una enfermedad sistémica. La composición del líquido sinovial cambia dependiendo del agente.. Síndrome de Oclusión vascular: es un trombo / embolo importante en los caballos producido por Strongylous bulgaris Trastornos Inflamatorios de Músculo: . Patogenia → vía sanguínea o linfática afecta a serosas y articulaciones dando poliserositis infecciosa del cerdo. . Si la lesión es muy grave puede haber desprendimiento total del cartílago generando un estimulo osteogenico.Hipersensibilidad tipo III (complejos inmunes). . Actinobacillus equuli y cualquier piogenico.Ureaplasma ovineumoniae .. tarso. 3. Lesiones → todas las serosas de la cavidad abdominal se observan blanquecinas.De acuerdo a sus caracteristicas patológicas: A) Artritis serosa B) Artritis fibrinosa (No supurativa – mononucleares) Agentes: E. Corynebacterium pyogenes.Material de Apoyo. Formación de anticuerpos en contra de celulas de la membrana sinovial. Actinomyces bovis y Oncocerca cervicalis (gusano largo que se encuentra dentro del ligamento cervical del caballo) “Bursitis Fistulosa”. Etiologia → Haemophilus suis.Shigella (todas) .75 - ..Agudas → ocasionadas por traumatismos (esguince. Etiologia → Brucella. Causas y clasificaciones de las artritis: 1. Fusobacterium.Hipersensibilidad tipo II (citotóxica) . coli (secuela de onfabloflebitis).Crónicas → por agentes infecciosos y respuestas autoinmunes. Las articulaciones más afectadas son las de mayor actividad Enfermedad de Glasser: refleja la inmunosupresión de la explotación. poliartritis fibrinosa generalizada y poliserositis fibrinosa.Artritis encefalitis caprina (cabras)Virus de neumonía ovina progresiva (ovina) . 2. estos muchas veces coinciden con la periferia de las zonas ulceradas.Brucella (todas) .Mycoplasma . Especies → animales jóvenes de 2 – 3 semanas de edad Bursitis: se encuentran recubriendo prominencias óseas (corvejón. luxación y subluxación) y las inmunes o autoinmunes. C) Artritis supurativa (fibrinopurulenta – polimorfonucleares) Agentes: .Salmonella (todas) . cruz). Tiene alta afinidad a mucosas y serosas. luxación y subluxación).De acuerdo al curso: . Es un habitante normal de las vías respiratorias altas de los cerdos que esta asociado a la inmunosupresión. Hay estimulo condroblastico y se observan nódulos cartilaginosos (panus) en zonas ulceradas que dan el aspecto de vidrio esmerilado.

masas escapulares y corazón.. A nivel del tejido subcutáneo con gran cantidad de liquido gelatinoso en patas y no produce gas (liquido serosanguinolento fetido). por eso se engloban como Clostridios donde la característica común es la muerte sobreaguda.Miositis supurativa: por abscesos.. produce mucho gas (los músculos crepitan). equinos y cerdos. Diferencias entre Clostridium chovei y septicum: Clostridium chovei → se conoce como la Pierna negra o Carbón sintomático. inyecciones. Clostridium septicum → se conoce como Edema Maligno.Miositis parasitaria . Son altamente invasivos por su producción de enzimas. Patogenia → se traslocan de intestino hasta tejido muscular y subcutáneo (permanecen latentes).76 - . Se pueden presentar de manera simultánea. afecta a los bovinos y ovinos (rara vez a cerdos). esperando que haya factores predisponentes (estado inmunitario y heridas). 1. * Ambos son fáciles de diferenciar pero muchas veces se combinan.Miositis granulomatosa .Que le permitan translocarse. heridas y agentes piogenicos. Se afectan las grandes masas musculares de pierna.Material de Apoyo. Las lesiones son necrosis intensas con hemorragias severas.Miositis gangrenosa: por Clostridium chovei y septicum (anaerobios). .. .. .Que puedan proliferar en ese sitio. 2. afecta a los bovinos.

Los factores para que se presente son.. pero el sistema tubular es de una ♀ con testiculos (Leydig/testiculos).  Free Martín Bovino: se presenta mucho en esta especie. o en una sola gónada tener ambos tejidos “Gónada ovotestis” (foliculos/tubulos seminíferos). se produce testosterona que inhibe el desarrollo y maduración de los foliculos. tienen un sistema tubular de ♀ pero con vesículas seminales.Intercambio de células germinales Predominan células germinales XX pero por intercambio de germinales da XY. Trastornos circulatorios: hemorragias por enucleación.Que haya ovulaciones simultáneas en la madre .Material de Apoyo. nunca entra en celo por que el ovario esta masculinizado (coloración anaranjada con una gran cantidad de tejido fibroso).Hipoplasia: fenómeno poco frecuente.Agenesia: falta de la inducción de las crestas gonadales. Si hay foliculos pero estos nunca maduran (no hay ovulación y por lo tanto son estériles).  Síndrome feminizante testicular: su cariotipo es XY. . Puede tener un ovario de un lado y un testículo del otro. La mayoria de ellos son estériles (zootecnicamente indeseables).Implantación de por lo menos dos embriones (♂ y ♀) .Atrofia: de manera natural por la edad cuando se acaba la actividad reproductiva. Con comportamiento similar o parecido al cromosoma Y. Se da por la participación de genes autosomicos recesivos. estos no se encuentran en los cromosomas X y Y. Por que no hay receptores para la testosterona ni células de Sertoli. no hay estimulo androgenico y no se desarrolla el sistema tubular del ♂. . .  Inversión sexual: el cariotipo es de una ♀ (XX) con testiculos. testiculos.Fusión de la circulación corio – alantoidea . Casi nunca se diagnostican.  Pseudo hermafrodita: tejido gonadal de un sexo con sistema tubular del otro sexo (útero. La conformación que tiene en caracteristicas sexuales secundarias es la de un ♂ (estructura corporal de macho por su amplia capacidad toraxica).77 - . OVARIO. SISTEMA REPRODUCTOR SISTEMA REPRODUCTOR DE LA HEMBRA: Trastornos del desarrollo: . Intersexo: individuo con caracteristicas morfológicas o anatómicas de ambos sexos. . ya que tiene el sistema tubular masculino (morfológicamente es ♂). Son relativamente frecuentes (aunque pasan desapercibidos). vagina.  Hermafrodita verdadero: tiene tejido gonadal de ambos sexos (testiculos/ovarios).. El sistema tubular que se desarrolla puede ser de una ♀ o de un ♂ dependiendo de la cantidad de células de Leydig o de Sertoli. En ovinos y caprinos es difícil que se de la fusión corio – alantoidea y el intercambio de células germinales. epidídimo).

presenta de manera frecuente quistes del cuerpo luteo que se consideran normales (1 de cada 4 cuerpos luteos tienen estructuras quisticas).). Disgerminoma (no productiva). se encuentran en la mayoria de las especies (cicatrices ováricas).Agentes Piogenicos: Streptococcus. 3. El cuerpo luteo quistico no trae alteraciones funcionales. . manteniendo niveles altos de FSH y bajos de LH. Tiene mucho tejido conectivo que forma madejas (podría confundirse con Free Martín).Oforitis granulomatosa: por Mycobacterium bovis y Brucella . Todos estos factores actúan sobre el hipotálamo. No son productivos por que carecen de hormonas.Consumo de estrógenos en el alimento (pasturas estrogénicas como la alfalfa).La vaca debe tener foliculos de no más de 1.Oforitis fibrinosa: por Salmonella que provoca peritonitis . Teratoma ovárico → es una neoplasia benigna con muchos tejidos de diferentes órganos involucrados (endodermo. A) Foliculos normales en desarrollo → los que llegan a la ovulación.Factor genético (las ♀ son más susceptibles) y las vuelve ineficientes para la linea de producción.. .. Etiología → es un síndrome que se da por factores externos que lo provocan. no se rompe ni ovula.5 cm.. Se forman estrías ovulatorias que se pueden confundir con una inflamación del ovario.. C) Quistes paraovaricos → estructuras pequeñas alrededor del ovario que no causan ninguna alteración funcional (no son importantes).Material de Apoyo. D) Cuerpo luteo quistico y quiste luteinizado → se parecen mucho (difícil diferenciarlos). 1.Presión productiva láctea sobre las vacas.78 - . es un folículo que no llega a madurar (no hay ovulación). Su cuerpo luteo es de larga duración (de hasta 18 días). El folículo sigue produciendo estrógenos y se forma el quiste. ectodermo). No hay un agente que lo afecte de manera directa. Jamartoma vascular y Teratoma ovárico. . Es un folículo que madura en exceso.. que genera desequilibrios hormonales con la prolactina.. . solo de manera secundaria.. Poco frecuente. carecen de liquido en su centro (con mucho tejido fibroso)..Neoplasias ováricas: tumor de células de la granulosa (productiva). Estructuras del ovario. E) Quiste folicular → es el más importante y frecuente.El ovario de la yegua es muy grande (40 – 80 gr.. Staphylococcus y Arcanobacterium pyogenes .. El quiste luteinizado si trae alteraciones funcionales por producir progesterona (anestro funcional). con una fosa ovulatoria donde ovula (única especie). ovulo y después se luteinizo. . La gata tiene foliculos periovulares. mesodermo. Es una ovuladora izquierda (más activa de este lado). Degeneración Quistica (Quiste): es una cavidad con liquidos. es un folículo que si maduro. perras y gatas su folículo es de forma semejante a una zarzamora (parecen estar muy hemorrágicos). Trastornos degenerativos: hay que conocer la anatomía natural de las diferentes especies así como su fisiología en el ciclo estral (para evitar errores en el Dx). Se desarrollan apartir de los vestigios de las estructuras tubulares del sistema de Wolff (que no se desarrollo). En esta especie casi no se presentan quistes foliculares. sus foliculos maduros son de 4 – 5 cm de diámetro (especie con folículo más grande).. que se estudia mucho en los bovinos porque más del 50% de las vacas que llegan como desecho al rastro tienen quistes. varían en tamaño según la especie. 2.En cerdas. B) Foliculos atrecicos → de manera normal no maduran. es una ovuladora derecha.

Si es mucoso decimos que es Mucosalpinx. No presentan trastornos funcionales. F) Quiste de inclusión intraepitelial → se desarrolla apartir del epitelio de revestimiento del ovario por una invaginación. En casos graves llega a ser total y se da la infertilidad. no genera alteraciones funcionales. localizada en el centro del ovario (medula). Son considerados animales indeseables para la producción.  Salpingitis granulomatosa: por Mycobacterium bovis y Brucella. Es un conjunto de células epiteliales sin una función especifica (simplemente es un hallazgo a la necropsia). ÚTERO: Útero Vació: Trastornos del desarrollo: Aplasia segmentaría Atrofia del útero (inversión sexual) . y si es seroso se conoce como Hidrosalpinx. L) Jamartoma vascular → es poco frecuente. Trastornos inflamatorios:  Salpingitis mucosa: forma de inflamación más leve del oviducto. Clínicamente es una ♀ ninfomana (estro persistente) por que monta a otras vacas y se deja montar. hay proliferación de células germinales. es una lesión proliferativa donde se involucran vasos sanguíneos (lunares rojos). OVIDUCTO Se afecta de manera secundaria Trastornos del desarrollo: Aplasia segmentaría: las paredes se desarrollan de manera incompleta (como estrangulaciones). su causa es el exceso de estrógenos de origen exógeno o de las neoplasias estrogénicas (tumor de células de la granulosa). Morfológicamente es lo contrario al quiste de inclusión intraepitelial.79 - . K) Disgerminoma → neoplasia benigna homologa del seminoma de los machos. I) Quistes de estructuras epiteliales superficiales → frecuentes en las perras.Material de Apoyo.  Bacterias piógenas: generan Piosalpinx. Se manifiesta como un aumento de la secreción mucosa. * Es una malformación muy frecuente en bovinos de raza Shorthorn y en poblaciones altamente homocigóticas (cerradas). y aún así pueden ser fértiles los animales. J) Neoplasias quisticas → neoplasia primaria del pulmón que es altamente productiva de estrógenos (no muy maligna. Es frecuente en yeguas y las afecta simplemente por que se forma en la fosa ovulatoria (evita la ovulación). solo de alta producción). inflamaciones infecciosas del ovario y oviducto por Brucella (Salpingitis y Oforitis). Son neoplasias quisticas. G) Quiste tubo – ovárico y Bolsa ovárica quistica → ambos se encuentran alrededor del oviducto o en la bolsa que envuelve al ovario (mesotelio). hay acumulo de liquido en oviducto u ovario. H) Red ovárica quistica → se presenta en perras y gatas. Este quiste no representa problemas (no es productivo). el problema es la causa que los origina. pero aún así puede ser muy grave para la gestación. La implantación se ve afectada y muchas veces no nos damos cuenta de esto.

De origen estrogenico (recordemos que es la más importante) 3.  Metritis granulomatosa: Mycobacterium bovis y Brucella  Metritis purulenta: piometra por agentes piogenicos. . La IgA es la principal inmunoglobulina que se encuentra en el útero (aunque tambien hay otros sistemas). su principal acción es la reabsorción embrionaria. el tejido glandular del endometrio puede taponar la salida de las glándulas (formación quistica). salpingitis y la reabsorción embrionaria.. pero si lo logran permanecerán latentes.Pseudogestación ** Adenomiosis: proliferación del tejido glandular en el miometrio. por la patogenia y su vía de transmisión (venéreas). y muy deficiente en la fase progestacional. En el estro ocurren las infecciones con pocas posibilidades de sobrevivir (el sistema inmune es muy eficiente). Los perros tienen asociada a la hiperplasia quistica tres factores.Exceso de estrógenos → da proliferación excesiva de la mucosa endometrial. excepto los ciclos irregulares. con varias subespecies. Etiologia → inflamaciones crónicas severas.  Parametritis  Hidrómetra y Mucometra Útero gestante: . Especies → Bovinos (Campylobacter fetus fetus).. y la segunda por vía sanguínea. Por consumo de estrógenos exógenos o estrógenos endogenos (neoplasias estrogénicas). Trastornos inflamatorios: el útero bacteriológicamente hablando es estéril.Asociado al piometra 2.. En la fase de implantación del producto (progesterona) proliferan produciendo endometritis. por eso el problema más grave es la monta directa (con IA se soluciona. No hay más trastornos en las vacas (no presentan ninguna signologia que nos haga sospechar aparte de la reabsorción).. despues con una jeringa se recolecta y se observa en un microscopio de contraste de fases o de campo oscuro (ambos presentan movimiento flagelar). Se debe hacer la observación inmediatamente porque mueren rápido... Campylobacter fetus jejuni). Dx → se hacen lavados prepuciales con agua tibia y SSF.  Campilobacteriosis: el agente es Campylobacter que produce la reabsorción embrionaria.  Tricomoniasis: el agente es Tritrichomonas fetus (bovinos). Hiperplasia quistica: proliferación de la mucosa endometrial y glandular. hasta que la inmunidad del sistema los llega a eliminar. 1. Si no hay implantación todo lo demás se convierte en el ciclo estral.80 - . Patogenia → se cree que causan irritación crónica. Esto se puede dar de 1 hasta 3 veces. Son habitantes no comunes en el prepucio de machos portadores.. una causa más especifica en ovinos es la intoxicación por los Naftalenos clorados que se usan en aditivos para lubricantes y contaminan el agua. ya que no resisten a la congelación). Metaplasia endometrial: es la sustitución de la mucosa normal del endometrio por un epitelio estratificado o queratinizado. y la principal llegada de los agentes es por el cérvix abierto (estro).Material de Apoyo. en la mayoria de los casos es de origen estrogenico (preparación del endometrio por los estrógenos). La fagocitosis por Neutrófilos es más eficiente cuando el individuo esta en fase estrogénica. En vacas no causa metaplasia sino una hiperqueratosis de la piel. Lesiones → se ven muchos quistes en la mucosa endometrial (como chicharrón). Formación de cuerpos luteos persistentes (no hay prostaglandina). Ovinos (Campylobacter fetus intestinalis. Clínicamente ambas se parecen mucho.

que mal aplicada inducía el aborto..  Aborto infeccioso: las principales lesiones en el feto son. un buen efecto protector y se dice que no es tan patógena como la 19 (el humano no era tan sensible). Puede afectar a bovinos. No se sabe a que más especies podría afectar de manera heterologa.  Brucelosis animal: hay muchas especies de Brucella. cerdos y perros. En el 2005 la prevalencia de la brucelosis sigue igual. Los mecanismos de estos son. ovinos y perros. En México la prevalencia de Brucella es de 30 – 40% y en USA (donde se fabrico la RB51) es tan solo de 1%. 1.. . Puede afectar a ovinos.Meningoencefalitis: de origen viral (IBR). Vacuna cepa RB51 → desplazo a la cepa 19 en 1997. Brucella neotomae → para la rata del desierto. . La padecen los ovinos machos y las hembras se afectan como una especie heterologa (pero no tan severa). cerdos. Brucella ovis → no afecta de manera heterologa a otras especies. Se eliminaba por leche o secreciones vaginales. equinos y cerdos).Brucella ovis . Puede afectar a bovinos. . perdida de la homeostasis fetal (circulatorio materno – fetal). Pero esta es la menos real. vacunación y la microbiología. por lo tanto hay falta de nutrientes al feto (hipoxia) y se libera el cortizol (placentitis). Brucella: es de gran importancia económica en la producción por sus aspectos epidemiológicos.Daño a la placenta. como cuando afectan de manera directa a su respectiva especie. Brucella suis → para cerdos.Gotas hialinas: en el citoplasma de los hepatocitos por la hipoxia fetal. * La causa más socorrida en animales son los traumatismos (patadas. y el humano se podía infectar (no tanto como una cepa de campo). . . Brucella melitensis → para caprinos y ovinos de manera homologa. no se identificaban bien los anticuerpos de los animales vacunados de los enfermos. Porque se ingiere el liquido amniótico y va al abomaso. Las que afectan de manera heterologa (infecciones cruzadas) se dice que pueden no ser tan graves... caprinos. Era una cepa viva más o menos atenuada.. ovinos y perros.Material de Apoyo. 2.Cuerpos de inclusión: intranucleares localizados en las adrenales por herpes virus (en bovinos. Aborto: se da por la liberación del cortizol fetal. la RB51 se ha aislado en casos de aborto y hay informes de respuestas atípicas (revacunaciones de hasta 5 veces en un mismo animal).Brucella neotomae .. .81 - .Neumonía exudativa: arteritis (brucella) y sin arteritis (Campylobacter).Brucella abortus .Trastornos de la hembra como la fiebre (aumenta los niveles del cortizol). tenia “mejoras” como la no interferencia con las pruebas de Dx convencionales. stress de la hembra. El sufrimiento fetal desencadena el parto.Brucella canis . el órgano de elección es líquido abomasal (por ligadura o punción). . Antecedentes: Vacuna cepa 19 → cuando se aplicaba a los animales. etc). Brucella canis → solo afecta de manera homologa a los perros..Brucella maris Cada tipo afecta a una determina especie animal en particular (homologa) Brucella abortus → para bovinos de manera homologa. . cerdos.Brucella melitensis Brucella suis ..Hepatitis necrosante multifocal (virus y bacterias). El aislamiento viral y bacteriano es muy importante en el feto.Granulomas: principalmente en higado (por hongos Mucor y Aspergillus).

. Granulomas. Dosis clásica: es una dosis completa. Cada cepa de brucella podría tener afinidad por alguna cosa en cada especie. aunque el humano se puede contagiar con esta cepa. En vacas usamos el Rivanol (diferencia animales vacunados de los infectados). Prevención de la Brucella → con la cepa 19 (parcialmente atenuada). canis). * La Brucella ovis produce cuadros de epididimitis y orquitis. Esto genera una respuesta de tipo granulomatosa (esterilidad). * Para Brucella ovis y canis aún no existen vacunas en México..Escapan de la vía endocitica (unión fagosoma – lisosoma). Manifestación Clínica → en las especies homologas es el aborto.. granuloma espermático. Tiene capacidad para sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos. en linfonodos regionales se empieza a replicar y se dirige a su órgano blanco (tracto reproductor o placenta si esta gestante). Se dirige al retículo endoplasmico donde se replica. necrosis del tejido. Dosis disminuida: se evita el aborto y hay protección. Apartir del 2do tercio de la gestación se presentan los abortos. Para la Brucella suis se utiliza la cepa 19. Microscópicamente se ve un cuadro autoinmune en los espermatozoides. donde el momento más critico es en el parto (alto riesgo de contagio para el hombre). cuando hay sodomización del macho dominante (portador) y el recto de los otros machos se infecta. extravasación de material seminal (antigénico).De ♂ a ♂..Material de Apoyo.. . brucella tiene apetencia por este azúcar y se replica. Brucellas lisas: se dice que tienen completo su lipopolisacarido (KDO). las hembras no mueren y se dice que una ves ya infectadas no vuelven a abortar jamás (respuesta inmune muy fuerte). quistes intraepiteliales. con una cadena polisacarida y en la parte más externa de esta una cadena O (antigeno O). Cuerpos de inclusión y Gotas hialinas. Neumonía exudativa. . 3. presencia de Hepatitis necrosante multifocal. melitensis. . en la leche y quesos no pasteurizados. Tenemos aquí a Brucella abortus.82 - . después la abortus y la suis. para ovinos y caprinos se utiliza la prueba de fijación del complemento. precipitación de sales de calcio y degeneración testicular.Escapan del fagosoma (como Listeria monocitogenes). 1. Meningoencefalitis.. * La Brucella ovis se manifiesta principalmente en machos como “La epididimitis del carnero” (gran importancia en los sementales). Las cepas lisa que tiene la cadena O son más patógenas que las rugosa (excepto B. * El humano se comporta como una especie heterologa para todas las brucelas siendo la más importante la melitensis. Patogenia general de Brucella → entra generalmente por mucosas.de ♂ a ♀ y a ♂ en epoca de empadre. Tenemos aquí a Brucella ovis y canis.Evitan la maduración del fagosoma (como Mycobacterium). * El azúcar Eritritón esta en la placenta bovina. Los machos presentan orquitis y por lo tanto esterilidad. suis y neotomae. hiperplasia de la mucosa del epidídimo. Lesiones → los fetos se encuentran muy edematizados. la inmunización de los animales es de 4 – 6 meses de edad. El problema es que quedan como portadoras ya que elimina al medio el agente. Brucella ovis se elimina por semen (transmisión venérea es la más importante). Brucellas rugosas: tienen casi lo mismo excepto la cadena O... En las borregas la frecuencia de aborto (heterologas) alcanza solo el 3%. 2..

. En hepatocitos se buscan cuerpos elementales.. Rinoneumonitis viral equina → Herpes canino → da mortalidad a las dos semanas de vida. .. Dx de Brucella rugosa (Brucella ovis) → no se usa la prueba de tarjeta para B.Circovirus * Todos son de origen viral y afectan al cerdo. vaginales fétidas.Plantas toxicas → aumentan los alcaloides que causan hipoxia fetal. ovis..Arsénico → cuadros de hipoxia. Cabras que a borregas Borregas que a cabras Aborto Epizoótico en forma de brote Enzootico con una roncha (limpio) (sucio) Placentitis Severa con descargas Severa con descargas vaginales sin olor. Fetos autolizados Lesiones de feto Ya las vimos Ya las vimos Persistencia del Ya no vuelve a abortar Se acostumbra a que haya aborto aborto Dx Aislamiento (difícil de aislar) Aislamiento (difícil de aislar).Aujesky . * Para vacas tambien se usa la prueba de Inmuno difusión radial (IDR). Aborto toxico: .. Aborto micotico por Mucor y Aspergillus fumigatus → afectan a bovinos produciendo placentitis micotica.PRRS .83 - . Aborto por micotoxinas: en humano provoca cáncer de higado por causas mutagénicas. Salmonella abortus equi → ocasiona abortos en equinos y ovinos.intoxicación por nitratos y nitritos → en vacas causa hipoxia en la madre (hipoxia fetal). Aborto no infeccioso: Traumatismo (es muy difícil). Campylobacter fetus fetus Clamidofila Aborto en ovinos Si Si y caprinos Afecta más a. Tambien afecta a los machos. . Solo se expresa en animales cuando la bacteria se esta replicado activamente.Material de Apoyo. Producen lesiones en piel caracteristicas de los fetos. Induce una placentitis de tipo supurativa y produce una nefritis intersticial en el feto. Es una prueba cara y las personas prefieren usar la de tarjeta. hongos filamentosos crecen alrededor de los vasos sanguíneos (trombosis). En borregas si. Campylobacter fetus fetus → da infertilidad en vacas. Neoplasias uterinas: casi no se ven. infertilidad y momificación) → es un síndrome multietiologico que se da en cerdos por. Histopatológico de placenta y tejidos fetales. sino la prueba de inmunodisfusión (100) que utiliza extracto de salino. Síndrome Smodi (muerte embrionaria. Otras causas de aborto infeccioso: Listeria monocitogenes → abortos en bovinos y granulomas en higado. O con Jiménez se ven rojos. . IBR → aborto y bulbovaginitis. reabsorción embrionaria y difícilmente el aborto.FPC . que teñidos con Giemsa se ven azules. Hay infertilidad pasajera en los animales.

depósitos de grasa intraescrotal. orquitis y periorquitis. flácidos. Lesiones → están blandos. Trastornos inflamatorios:  Orquitis: inflamación de los testiculos por agentes traumáticos o infecciosos. adenovirus. .. Se asocia a criptorquidismo y los intersexos.. Se clasifica en. Microscópicas: si es severa hay vacuolización citoplasmática. glándula pituitaria e hipotálamo. se acumulan los espermas y hay degeneración. anemia infecciosa equina. Leydig. . con una fibrosis muy marcada. . hidrocele y periorquitis. carneros. Aquí están la epididimitis. Aujeszky y el ojo azul. arteritis viral equina.Factores circulatorios: por oclusión parcial o completa de los vasos. edema. La túnica albugínea esta muy arrugada y aparente. que se caracteriza por alteraciones degenerativas y necroticas de las células seminales.Hipoplasia testicular: falta del desarrollo del testículo o de una parte. metales pesados (plomo. deficiencia de Vit. lengua azul. descamación de células germinales y disminución del epitelio. Su incidencia se eleva en toros. Los factores asociados son. . con poca turgencia y sin protuberancias. . . zinc y cromo). A y E. criptorquidismo.Infecciones sistémicas o localizadas: aumentan la temperatura corporal o testicular por la toxemia. El testículo no se desarrolla bien.. calcicosis de testículo con esterilidad permanente. proteínas y minerales (fósforo. es pequeño de consistencia blanda y de color oscuro. * La degeneración testicular trae como consecuencia fibrosis.Agentes toxicos: sustancias quimicas como furazolidona. verracos y garañones. . FCM.Lesiones obstructivas: por la cabeza del epidídimo y malformaciones en los tubulos eferentes. puede ser leve. mercurio). que ocurre por la torción del cordón espermático (causa de degeneración testicular). modera o severa y de manera unilateral o bilateral.Factores nutricionales: mal nutrición. Testículo Trastornos del desarrollo: . Trastornos degenerativos: la degeneración testicular es un proceso patológico.. Hay baja o nula fecundidad (esterilidad). distemper canino.Factores hormonales: por exceso de una o más hormonas. IBR.Degeneración térmica: cuando están expuestos a temperaturas altas. . como neoplasias de células de Sertoli. . SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO.Criptorquidismo: es la retención de uno o ambos testiculos en la cavidad abdominal o en el interior del conducto inguinal. dermatitis escrotal. .Orquitis no supurativa o intersticial: Etiologías → de origen inmune en respuesta al antigeno o por algunas enfermedades virales como rinoneumonitis viral equina.84 - .Plantas toxicas: lupinos y astragalus. Es hereditaria de carácter autosomico recesivo (en el caballo es dominante). testiculos ectópicos. .Material de Apoyo.

Orquitis supurativa (intratubular o necrosante): es aguda purulenta. amarilla y frecuentemente laminada y calcificada.Material de Apoyo. Lesiones → infiltración mononuclear en el estroma intertubular.Cambios prostáticos e inflamación supurativa . Microscópicas: las células son grandes y poliédricas con un anillo de citoplasma que puede ser basofilico o eosinofilico. granular o vacuolar con pigmentos amarillentos lipocrómicos. . se ordena corrientemente para formar una estructura pseudo tubular. C) Seminoma: tumor más común en el perro y equino. Lesiones → atrofia del epitelio circundante. El toro no los tiene vacuolados y con pocos lípidos. con núcleos grandes y redondeados intensamente cromáticos.. Fibrosis. Lesiones → tumores bien delimitados. Etiologías → Brucella. Microscópicas: el estroma es abundante y aparece hialinizado. Neoplasias testiculares: el perro y el toro son los más afectados a edad avanzada por diversos factores.. Se desarrolla como consecuencia de una oclusión congénita o adquirida.85 - . Microscópicas: en perro hay células intersticiales grandes. Microscópicas: epitelio destruido. firme. Corynebacterium pyogenes.Orquitis granulomatosa: Etiologías → Brucella Lesiones → el área necrotica esta seca. . B) Tumor de células de Sertoli: común en perros viejos. Actinomyces bovis y Nocardia farcinica. Streptococcus.Ginecomastia: elongación de las glándulas mamarias. Cuando hay metástasis se les considera benignos. común en ovinos y caprinos. Esferoides y amarillentos. Lesiones → son muy lobulados al corte por unas trabeculas finas. La superficie al corte se abulta y es blanquecina.Hinchazón pendulota del prepucio y atrofia del pene. Lesiones → el tumor es grande. Es posible encontrar algunas células gigantes mono o multinucleares. En la etapa crónica el cuadro evoluciona a un proceso granulomatoso epiteloide. de consistencia blanda y si se comprime sale un liquido lechoso.Cambios en la piel: alopecia e hiperpigmentación simétrica bilateral. difusa localizada. El . ligeramente encapsulados. se desarrollan granulomas espermáticos. el color suele ser blanquecino. las células de Sertoli presentan hiperplasia y calcificación. Staphylococcus. Epidídimo: Espermatocele: transformación quistica del epidídimo que contiene espermatozoides. .. . unilaterales o bilaterales y de tamaño variable. Los signos más comunes en el perro es el aumento repentino en el tamaño de los testiculos con dolor intenso producido por hemorragia y necrosis del tumor. Haemophilus.. Lesiones → hay focos sencillos o múltiples de color blanco amarillento que miden más de un centímetro de diámetro.Síndrome de feminización . . incluido en una túnica blanca y tensa. Salmonella. E. coli. los linfocitos intersticiales son muy comunes en áreas de degeneración tubular. A) Tumor de células intersticiales (Leydig): múltiples o únicos. Los signos clínicos son. Microscópicas: hay necrosis bordeada de fibrosis e infiltración de células mononucleares. redondas o poliédricas con citoplasma amplio. extravasación de espermas cuando se llega a romper el espermatocele y al contacto con el estroma se forma el granuloma. debido a la abundancia del estroma. Es el más maligno y procede de las células de la serie espermatogenica y existen muchos focos de origen con carácter invasivo local.

86 - . Glándulas Anexas: Trastornos del desarrollo: aplasia bilateral o unilateral e hipoplasia bilateral en vesículas seminales y glándulas bulbo uretrales. Hay un exudado cremoso.  Balanopostitis ulcerativa: animales que tienen retención de orina en el prepucio. Lesiones → esta alargada.  Balanopostitis pustular: por infecciones prepuciales con herpes bovino (IBR). esperma condensado es de color amarillo y consistencia caseosa. Pene y prepucio: Trastornos del desarrollo: Fimosis: anomalía adquirida que impide al pene salir por el orificio prepucial.. .Epididimitis granulomatosa: reduce la fertilidad. Cordón Espermático: Trastornos circulatorios: por varicocele. Trastornos inflamatorios: Prostatitis: se asocia con hiperplasia común en los perros viejos por una infección ascendente de la uretra. . Hay focos de ulceración sobre el pene y prepucio.Epididimitis no supurativa: se presenta en perros con Distemper canino y hay inclusiones citoplasmáticas e intranucleares en las células epiteliales.Funiculitis granulomatosa: causada por las migraciones de la larva de Strongylus vulgaris y produce granulomas verminosos. Streptococcus y Staphylococcus. Microscópicas: áreas con hiperplasia y gran variedad de células pleomorficas propias de un carcinoma.. necrosante. equino y toro). La neoplasia se deriva de los tejidos epiteliales de la glándula. Puede ser aguda y crónica. Histophilus ovis. La multiplicación multifocal de los virus sobre el epitelio prepucial producen pústulas pequeñas que contienen un exudado purulento. Se rompen los cuerpos cavernosos y ocasionan hematomas en el cuerpo del pene. . lo que favorece la proliferación de bacterias fermentadoras de urea. Trastornos inflamatorios:  Balanopostitis purulenta: por infecciones de bacterias piógenas de origen cutaneo en hembras que se transmiten por la monta. Lesiones → inflamación edematosa seguida de abscesos que al perforarse causan periorquitis y peritonitis. Microscópicas: inflamación linfocitica perivascular. hay focos de osificación. Epididimitis: inflamación del epidídimo por agentes infecciosos como una extensión de la orquitis. produce zoonosis que ataca principalmente a los ovinos. es aguda y causada por Corinebacterium ovis.Material de Apoyo. Fracturas del pene: por traumatismos al momento de la monta. blanco y espeso rico en Neutrófilos. la etiologia más común esta dad por Staphylococcus. . Es consecuencia de procesos inflamatorios que producen fibrosis en el prepucio. los órganos contiguos están invadidos y adheridos al pubis o pelvis. cuando cicatriza se encuentran macrófagos que contienen lipofuscina y material basofilo. asimétrica e irregular. Los procesos crónicos generan fibrosis. ..Funiculitis supurativa: hay una respuesta purulenta. Neoplasias: Carcinoma prostático: en animales viejos se presenta pudiendo ser metastático o maligno. Trastornos inflamatorios: por funiculitis que se presenta después de la castración (cerdo. abscesos. .. Hay Prostatitis supurativa y granulomatosa. Se forman granulomas y los principales agentes son Brucella y Actinobacillus seminis.Epididimitis purulenta: producción de pus..

: "Histopatología.Slauson. . Una neoplasia sarcomatosa formada por células redondas que pueden ubicarse a cualquier nivel del pene y prepucio. R. 1980. Editorial Hemisferio Sur (en fascículos).Cheville. Univ. T. .: "Pathology". Editorial CientíficoMedica...Spector. London.Potel. de Med. Zaragoza.87 - .Trigo Tavera. .: "Patología Veterinaria".Hill.. Saunders Co. 1982.M. M.: "Molecular and Cellular Mechanisms in Disease".Toros: hay fibropapiloma que es un tumor de origen benigno epitelial que se observa en la región del glande.: "Principles of Pathobiology". 1986. Springer Verlag. USA.: "Tratado de Anatomía Patológica General Veterinaria".. . y col. R.F. W. J. Neoplasias: . . 1980.: "Patología General".Sandritter.Jones.Material de Apoyo. 1976. Third Edition.: "Mechanisms of Disease". Editorial Acribia. Autónoma de M‚xico.R. Edimburg. D.. y otros: Patología General Veterinaria. Manual y Atlas para estudiantes y medicos". Nac.P. y Hunt.1990.: "An Introduction to General Pathology".Vet. L.Laguens. 1980. Thomas. Zaragoza.L.A. F. Editorial Interm‚dica. 1972. N. Bibliografía: . .Perros: el más frecuente es el tumor venéreo transmisible. K. .: "Patología General de los Animales Domésticos". Second Edition.Robbins.: "Patología Celular".J. W. . R. Oxford University Press. Barcelona. J. S.Van Lancker.wikipedia.http://es. . C. Berlin and Heidelberg. J. and Cooper.B. 1984. and Cotran.Florey. Third Edition. Williams & Wilkins. B. . Se transmite por contacto sexual con perras infectadas por el agente (virus). .A.Tighe. Primera Edición en Español.. . .: "Pathologic Basis of Disease". Bailliere Tindall. 1981. Editorial Nueva Editorial Interamericana.org . USA. and La Via. y Otros: "Patología". 1979 . Fac. Churchill Livingstone. M‚xico. y Zoot. Forth Edition.C. Editorial Salvat S. Poumian A. Editorial Acribia. R. 1987. 1974. . USA.Dos Santos. 1980. Madrid. Buenos Aires.

Indice: Introducción Sistema Digestivo Sistema Renal Sistema Tegumentario Sistema Nervioso Central Sistema Respiratorio Sistema cardio Vascular Sistema Musculoesqueletico Sistema Reproductor Bibliografía 2 4 26 34 42 53 66 70 77 87 Attribution Non-Commercial No Derivatives .Material de Apoyo.88 - .

USA. Para ver una copia de esta licencia.0/ o envie una carta a Creative Commons.org/licenses/by-nc-nd/3.89 - . .0 Unported de Creative Commons. California 94105. Esta obra está bajo una licencia Reconocimiento-No comercial-Sin obras derivadas 3.Material de Apoyo. San Francisco. visite http://creativecommons. 171 Second Street. Suite 300.

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