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INFORME MEDICINA B.docx

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INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

Esta enfermedad

se ha desarrollado con una velocidad alarmante en los

últimos tiempos, producida principalmente por los malos hábitos alimenticios que la población ha adoptado debido a los cambios constantes del que hacer diario, situación que conlleva a no preocuparnos por nuestra alimentación, exponiéndonos a elevar el riesgo de contraer Diabetes y otros tipos de enfermedades. Es una enfermedad crónica que requiere cuidado médico contínuo y automanejo por parte del paciente para prevenir complicaciones agudas y reducir las mismas a largo plazo. Es una de las patologías que genera mayor discapacidad, especialmente en los adultos y adultos mayores, ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los países. Sus complicaciones crónicas, particularmente las cardiovasculares representan la mayor causa de mortalidad en estos pacientes.

En el siguiente informe se desarrollará el tema de la Diabetes Mellitus, su concepto, desarrollo y las diferentes formas de discapacidad que puede generar si no es tratada oportunamente, pues se advierte que en el futuro las cifras de diabéticos en el mundo se incrementarán de tal estaría hablando de una pandemia. manera que se

DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN Según la Organización Mundial de la Salud la Diabetes Mellitus (DM) es un proceso crónico que engloba un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. La diabetes constituye un problema personal y de salud pública de enormes proporciones, siendo una de las principales causas de invalidez y muerte prematura en la mayoría de los países desarrollados y es motivo de un importante deterioro en la calidad de vida de las personas afectadas. La Diabetes es una enfermedad generada por la alta concentración de glucosa en la sangre, que altera su normal circulación en los vasos, afectando de esta forma a todos los órganos; por este motivo, es frecuente que el paciente diabético padezca de adormecimiento de sus extremidades, debido a la pobre irrigación de sangre. En una persona no diabética, el páncreas segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las células de todos los tejidos del organismo, como fuente de energía, logrando que se distribuya la glucosa uniformemente en nuestro organismo. En un diabético, hay una deficiencia o nula cantidad de insulina que produce el páncreas, o una alteración de los receptores de insulina de las células, dificultando el paso de la glucosa. De este modo aumenta la concentración de glucosa en la sangre y ésta se excreta en la orina. FISIOPATOLOGÍA Anatomía y Fisiología. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.

El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células, en especial las fibras del músculo esquelético. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco, también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno, también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para su utilización ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa, independientemente de la presencia de insulina, pero después de una comida, la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. Gracias a la acción de dicha hormona, los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas, y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células, estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas; tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos, las células del músculo esquelético y los fibroblastos. De otro lado, al menos

Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobre estimulación persistente de la célula b. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. en consecuencia. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. aparece hiperglucemia postprandial. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. . en una etapa ulterior. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. sino que. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. asociado a cifras normales de glucemia. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. de moléculas transportadoras de la misma. Por último. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). mientras que la deficiencia de la secreción. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. unos dependientes del sodio. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. De manera adicional. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. en virtud a un mecanismo de transporte activo. Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular.

fueran fácilmente aplicables a la clínica. deficiencia de vitamina D. SÍNTOMAS Hay una gran variedad de síntomas para la Diabetes M. Diabetes Tipo 2. propuso una nueva clasificación y criterios de diagnósticos. I. patrocinado por la ADA. Cualquiera que sea la razón. ocasionando que la glucosa y otros nutrientes no puedan entrar a las células. y/ó una predisposición genética aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva. las grasas y las proteínas. Dos años más tarde. Los investigadores no están seguros exactamente qué ocasiona que el sistema inmunológico falle de esta forma.CLASIFICACIÓN En 1997 un Grupo de Expertos Internacionales. la OMS aceptó dicha clasificación –con algunas modificaciones– y recomendó su aplicación. con números arábigos. también llamada diabetes mellitus 2. la divide en 4 partes: Diabetes Tipo 1. . es un trastorno frecuente que afecta el modo en que el cuerpo procesa y utiliza los carbohidratos. por “tipo 1” y “tipo 2”. la clasificación de la Diabetes Mellitus actual. respectivamente. Diabetes tipo 1 La Diabetes Mellitus Tipo 1. Cada uno de estos nutrientes es una fuente de glucosa (azúcar). tipo I. Este ordenamiento basado en la etiología de la diabetes. es una enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta (β) del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. el páncreas dañado no puede producir cantidades adecuadas de insulina. diabetes del adulto.              Sed excesiva Orinar frecuentemente Pérdida de peso inexplicable Aumento del apetito Fatiga Visión borrosa Aliento con olor a frutas Heridas que no sanan Azúcar en la orina Piquetes en los pies Piel reseca Infecciones vaginales y urinarias frecuentes Pérdida del conocimiento II. Diabetes Tipo La diabetes tipo 2. La diabetes tipo 1 es causada por un ataque auto-inmune a las células que producen insulina en el páncreas. reemplaza los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente. Muchos de ellos pueden presentarse en forma súbita. Finalmente. que es el combustible más básico para el cuerpo. también conocida como diabetes mellitus insulino-dependiente. Otros tipos específicos de Diabetes y Diabetes Mellitus Gestacional. diabetes no insulino-dependiente o sólo diabetes. El signo más claro de diabetes es un nivel muy alto de azúcar en sangre. que reflejando el conocimiento actual de la DM. pero las causas posibles son infección viral.

Astenia. la glucosa no puede pasar a través de la pared de la célula y la célula entonces depende de combustibles menos eficientes para su energía. hijos o abuelos) y también de segundo grado (tíos o sobrinos). FACTORES DE RIESGO Un a persona tiene un mayor riesgo de padecer Diabetes Mellitus si presenta cualquiera de los siguientes factores:  LA EDAD: Aumenta con la edad y es más común en personas de más de 40 años.La glucosa entra a las células del cuerpo con la ayuda de la insulina. SÍNTOMAS: Los síntomas de la Diabetes M. y como consecuencia los niveles de glucosa en la sangre suben. Visión borrosa. una hormona que produce el páncreas y que actúa como guardián. Deshidratación. de alta presión y de alto colesterol .  ANTECEDENTES FAMILIARES: En personas que tienen antecedentes de diabetes en familiares de primer grado (padres. Infecciones genitales (vulvovaginitis/balano postitis) Prurito Parestesias y calambres en miembros inferiores. por lo que se va a tener mayor predisposición. Pérdida de peso. En personas con resistencia a la insulina. aunque muchas veces se presentan lentamente y pueden pasar desapercibidos por meses o quizá años. Polifagia. de derrame cerebral. también en una misma familia es habitual que se compartan estilos de vida.  FACTORES GENÉTICOS  OBESIDAD:El peso extra afecta la sensibilidad del cuerpo a la insulina y lo sobre recarga. Finalmente. por lo que con frecuencia vemos familias con unos hábitos dietéticos y aficiones poco saludables. Esto se debe a que la diabetes tiene un componente hereditario importante. el páncreas primero produce más insulina para mantener la cantidad de azúcar normal en la sangre. Estupor/coma. a medida que la resistencia a la insulina en el cuerpo progresa. Poliuria. aliento cetónico. aumentando el riesgo de enfermedades del corazón. una condición llamada resistencia a la insulina. Sin insulina. Heridas que no sanan Azúcar en la orina Piel reseca Piquetes en los pies Infecciones dermatológicas a repetición. tipo II son similares a los de la tipo I. Los síntomas más comunes de la diabetes tipo 2 incluyen: Síntomas y/o signos Polidipsia. Por otro lado. hermanos. La diabetes tipo 2 se manifiesta cuando las células del cuerpo no reaccionan de manera efectiva a la insulina que produce el páncreas. el páncreas no puede responder a la demanda de más insulina.

cinco días a la semana: Mejora la fuerza y la elasticidad muscular. Al mismo tiempo se conseguirá un mejor control de la glucemia y una mejor calidad de vida. La prueba debe ser realizada según las normas de la OMS. Una glicemia casual (a cualquier hora del día SIN relación con el tiempo transcurrido desde la última ingestión de alimentos o bebidas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11. Glicemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11. durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). los músculos y los órganos también aumenta el riesgo de diabetes. La aplicación del método científico en la práctica asistencial enfermera. Polifagia. El daño que los químicos del tabaco hacen a los vasos sanguíneos.1 mmol/l) 2 horas después de una carga de glucosa.            PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de la DM se pueden utilizar cualquiera de los siguientes criterios: 1. 5. Están científicamente demostrados los beneficios de practicar ejercicio durante 30 minutos diarios. es el método conocido como Proceso de Atención de Enfermería . Glicemia en ayunas (definida como un período sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l) 3. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA A todo paciente que acude a consulta. Polidipsia. 4. utilizando una carga de glucosa equivalente a 75g de glucosa anhidra disuelta en agua. Retrasa la desmineralización ósea que aparece con el paso del tiempo. La actividad física debe efectuarse de forma regular y controlada. lo que permitirá mantener un buen estado físico y psíquico.1 mmol/l) en un paciente con Síntomas de diabetes (descritos por las 4Ps: Poliuria. Aporta mayor bienestar psíquico y posee además una acción desestresante. Ayuda al control del peso y de la tensión arterial. se le debe realizar una valoración de enfermería. Alteraciones en el colesterol: HDL menor de 35 mg/dl y/o triglicéridos por encima de 250 mg/dl. secreción y emisión extremadamente abundantes de orina. caminar o dar un paseo en bicicleta) son suficientes para mejorar su salud. el resultado debe ser confirmado repitiendo la prueba. Reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. En ausencia de hiperglicemia inequívoca. hambre voraz o excesiva y Pérdida inexplicable de peso). HIPERTENSIÓN ARTERIAL(superior o igual a 140/90 mmHg) Mujeres con diagnóstico previo de DIABETES GESTACIONALo que tuvieron un niño que nació con peso elevado (más de 4 k). una vez diagnosticado de Diabetes Mellitus.5%: 2. EL USO DE TABACO Y ALCOHOL: Fumar o beber alcohol aumenta los niveles de sangre del cuerpo y disminuye la capacidad del cuerpo de utilizar insulina. Una Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 6. MALOS HABITOS SALUDABLES ACTIVIDAD FÍSICA: Tan sólo 30 minutos al día de actividad física moderada (por ejemplo. sed excesiva.

 Saber cómo se encuentra y las enfermedades que padece (diagnósticos  médicos). pies. frecuencia. tabaco. etc.). Medicamentos que toma. DOMINIO 3: ELIMINACIÓN / INTERCAMBIO Valorar la eliminación a través de las diferentes vías renal.). . el manejo y las actuaciones que realiza para mantener la salud.A. IMC y/o perímetro abdominal. Incluye la valoración de cantidad y calidad. dentición. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: Consiste en la recogida y organización de los datos que conciernen a la persona. Este método permite a las enfermeras prestar cuidados de una forma racional. corticoides. Alergias. Signos y síntomas de hiperglucemia y/o hipoglucemia. hemorroides. Gustos y preferencias. drogas. Son la base para las decisiones y actuaciones.(P. DOMINIO 1: PROMOCIÓN DE LA SALUD Determinar las percepciones sobre la salud.). Se incluye en este patrón la valoración de la piel y la ingesta de líquidos. hábitos de ducha y/o baño. Estado de hidratación. valorar antigüedad. lógica y sistemática. pirosis. con fuerte olor. digestiva. ya sean para el control de la diabetes como de otras patologías. enfermedad renal. boca. DOMINIO 2: NUTRICIÓN Valorar el estado nutricional del paciente. familia y entorno.E. drenaje o sonda. Cuantificación de líquidos/día. cutánea y respiratoria. disfagia     creciente. enfermedad cardiovascular. vacunas. piernas. HTA y/o dislipidemias. Peso. frecuencia. sensación de sed. deglución dolorosa. náuseas y/o vómitos. prestando especial interés por aquellos que puedan alterar las cifras de glucemia (ADO. características de la orina.  Número de comidas y horarios (si tiene prescrita alguna dieta especial. talla. Examen de piel. síntomas. prácticas perjudiciales para la salud (alcohol. Presencia o no de signos y/o síntomas de alteraciones. etc. Conocimiento y percepción que tiene sobre la enfermedad. Distribución y tipos de hidratos de carbono en las distintas comidas. Antecedentes personales (si DM diagnosticada con anterioridad. Antecedentes     familiares de DM.). etc. Urinaria: poliuria. grado evolutivo o complicaciones y tratamiento de las mismas). sensación de plenitud.     Patrón habitual de evacuación: estreñimiento o diarrea. Signo del pliegue cutáneo. Sudoración: excesiva. Es portador el paciente de ostomía. y zonas de inyección. glucemia. diuréticos.

Externos (cambios ambientales. como la disminución de la capacidad visual. como lo mejora. temor.DOMINIO 4: ACTIVIDAD / REPOSO Valorar el estado respiratorio y cardiaco. Participa en las actividades comunitarias. el desarrollo de su papel en el grupo social donde vive. regurgitaciones. DOMINIO 5: Valorar el ritmo de descanso y la satisfacción que este descanso produce. Rol/relaciones: Valorar la situación social. etc. movilidad en general. memoria. estado de las articulaciones. Cognitivo/perceptivo: Valorar el estado de los sentidos. musculatura  Autocuidado: necesidad de ayuda para higiene. reflejos. su relación con el núcleo familiar. audición.  También complicaciones y el uso de los servicios sanitarios. alteración de la autoestima.  Conocimientos sobre la enfermedad y su tratamiento (alimentación.  Práctica de ejercicio regular aeróbico. su movilidad. sociales. apatía. alimentación.).  Sentimientos que han generado el diagnóstico de DM y su influencia en la vida  diaria.  Presión arterial y respiración. Siente dolor o malestar físico. DOMINIO 8.  Valoración de factores que afecten el sueño: internos (nicturia.  Alteraciones sensoriales que pueden influir en el manejo de la diabetes y su tratamiento.  Trabajo/actividad.  Limitaciones. etc DOMINIO 6.  Capacidad para expresar emociones y miedos. Presenta debilidad.  Relaciones familiares.  Valoración de signos y síntomas de sueño insuficiente: nerviosismo.  Capacidad para leer y escribir.  Toma medicamentos para dormir. ejercicio y farmacoterapia). el tipo de actividad que desarrolla. la percepción de dolor y todas aquellas situaciones que pueden significar un riesgo para el paciente. cansancio. Como  acepta la familia la enfermedad actual. etc. DOMINIO 7: Auto percepción/Autoconcepto Valorar los sentimientos que experimenta en relación con las circunstancias que vive y la percepción que tiene de si mismo. Presencia de cuidador. vive solo o en familia. vestido. irritabilidad. letargia. Tipo de ejercicio y horarios. . bostezos y cambios posturales frecuentes. tos.

asociado a factores desencadenantes como lo son las infecciones. y para corregirlos. deshidratación y un profundo desequilibrio electrolítico.DOMINIO 9. satisfacción sexual de la persona. Con .  Cuestionar por problemas sexuales. alteración en los patrones de comunicación. como ocurre con una sinusitis.  Interferencias de la enfermedad en prácticas religiosas habituales o creencias.  Cambios significativos en su vida y como lo ha vivido.  Afrontamiento de la enfermedad. la colecistitis o la diverticulitis. A veces.  Capacidad para reconocer síntomas de hiperglucemia o hipoglucemia. DOMINIO 11 Valorar cuáles son los valores y creencias y las dificultades que en determinadas circunstancias puede tener para poder satisfacerlos. catecolaminas. Alguien cercano a quien contarle sus problemas. sistemas de apoyo familiares o de otro tipo y capacidad percibida para controlar y manejar las situaciones. formas de manejar el estrés.  Fisiopatología: El proceso que desencadena la cetoacidosis diabética es la disminución de la producción de insulina por las células beta del páncreas.  Etiología: El factor precipitante más común de la cetoacidosis diabética es la infección. Otros factores precipitantes son el infarto de miocardio. Utilización de métodos anticonceptivos. como la dobutamina y la terbutalina. los traumatismos y algunos fármacos. aceptación de la sexualidad. COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)  Definición: Es un síndrome en el que la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras como: glucagón. como ocurre con los glucocorticoides. la causa es un foco de infección oculto. cortisol y la hormona del crecimiento se combinan para producir hiperglucemia. cultura. la pancreatitis. menopausia. tradiciones familiares. DOMINIO 10. Adaptación/tolerancia al estrés Valorar la adaptación y efectividad en términos de tolerancia al estrés. Sexualidad/reproducción Valorar la fertilidad del sujeto. estado de su aparato reproductor. Las infecciones de los tractos urinarios y respiratorios son las más comunes. como la apendicitis. pobre control metabólico etc. Hombre: problemas de próstata. el estrés. Incluye la reserva individual o la capacidad para resistirse a las amenazas para la propia integridad. el factor precipitante es una infección abdominal. el accidente cerebrovascular. Mujer: menstruación. En raras ocasiones. las tiazidas y los agentes simpaticomiméticos. un absceso dentario o un absceso perirrectal.

urea. por ser un hidrato de carbono del grupo de los polioles. . pérdida de peso por la deshidratación. hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento. glucosa. taquicardia. infección urinaria. PO2.  Alteración en la formación de triglicéridos o lipogénesis que lleva a un incremento en la degradación de los triglicéridos. exceso de base arterial o capilar) y sistemático de orina con sedimento. dolor abdominal. amilasa. creatinina. poliuria. glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). epinefrina.  Cálculo del Na+ sérico corregido: Na+ medido más 1. puede convertirse en ácido pirúvico y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogenesis ya que se origina glucosa a partir de otro hidrato de carbono). debilidad. hipotensión. aliento cetósico.  Glucemia capilar y cetonas plasmáticas. leucocitos con neutrofilia.  DIAGNÓSTICO En todo paciente con sospecha clínica de cetoacidosis es preciso solicitar una serie de pruebas complementarias. y finalmente los aminoácidos del grupo citogenético. los cuales se incorporarán a los de la citogénesis hepática.  ECG y las pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante. el glicerol. aquí intervienen el cortisol. ACTH (hormona adrenocorticotró-pica).  La presencia de ácidos grasos generados por los triglicéridos entran al hígado para formar.  Cálculo de la osmolaridad efectiva. trastornos visuales (generalmente borrosidad por alteración de la hidratación del cristalino). a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dl. PCO2. traumatismo. sistemático de sangre. piel seca y caliente. y signos del proceso desencadenante (neumonía. estos son:  Se altera la formación de glucógeno en el hepatocito y se produce una degradación del almacenado o glucogenolisis. equilibrio ácido base (pH.  El incremento en la lipólisis lleva a un aumento de glicerol y ácidos grasos. entre otras sustancias: cuerpos cetónicos a partir de la citogénesis. Signos físicos: Respiración de Kussmaul. vómitos fatiga. por acción de hormonas como las catecolaminas: epinefrina. glucagón y un poco por la acción del cortisol. sed. incrementando así la glucosa plasmática. genera una disminución de la reserva alcalina que ocasiona una disminución del pH y contribuye a la acidosis encontrada en estos pacientes.  Se debe solicitar una radiografía de tórax PA y L.  La analítica debe incluir bioquímica con iones. especialmente el beta hidroxibutirato. para luego confirmar con la analítica.  Se genera un importante incremento de los aminoácidos del grupo gluconeogenético a través del mecanismo de proteólisis que se lleva a cabo en el músculo.lo cual se genera una serie de eventos bioquímicos dentro del metabolismo intermedio.6 mEq/L por cada 100 mg/dl. glucagón. también se producen en pequeña cantidad los aminoácidos energéticos. somnolencia y alteración del nivel de conciencia en relación al grado de hiperosmolaridad. lo cual incrementa así los niveles de glucosa plasmática. oligoanuria. Este incremento de cuerpos cetónicos.  SIGNOS Y SÍNTOMAS Síntomas: Náuseas.

Iones.Frecuentemente se hallará glucosuria y cetonuria positivas con albuminuria y sedimento anormal a veces. Se considera resuelto el cuadro de CAD cuando la glucemia es <200mg/dl.  Resistencia a la Insulina: Se manifiesta por acidosis persistente después de 4. Administrar oxigeno (si PO2 es 80mmHg) Cuidados con la ventilación mecánica Valorar la turgencia de la piel y el estado de las membranas mucosas.  Síndrome de Distrés respiratorio del adulto  Acidosis Metabólica hiperclorémica  Trombosis vascular. Monitorizar cada 2 – 4h glucosa.   . osmolaridad y el anión gap. corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. infección o nefropatía. úrea. El diagnostico se realiza mediante TC craneal. gastritis. bloquear la cetogénesis hepática y corregir la acidosis metabólica y lo que se genera secundario a ello en el organismo.  Hiperpotasemia: Puede ser la causa de una parada cardiaca. En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares.  Hipopotasemia: Puede desencadenar arritmias. el nivel de cuidados y actuaciones en un paciente con cetoacidosis diabética dependerá del estado de su nivel de conciencia. por lo que algunos pacientes precisarán de unos cuidados y vigilancia intensiva.30 y el bicarbonato > 18 mEq/l. el pH >7. BUN. o neuroglucopénica y cetosis de rebote. pH. El manejo debe estar encaminado a corregir la deficiencia de la insulina como entidad desencadenante de todo el cuadro clínico. cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas.  Hipoglucemia con la aparición de clínica adrenérgica.6 h de tratamiento. Complicaciones de la cetoacidosis Diabética:  Edema Cerebral: Tiene una elevada mortalidad.       Monitorización de funciones vitales. incluida curva térmica. creatinina. Mantenimiento de la vía aérea en pacientes inconscientes.  Infarto Agudo de Miocardio  Infecciones: Las más frecuentes son las Neumonías. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina. del balance de líquidos y del estado metabólico. por CAD. CUIDADOS DE ENFERMERÍA: La recepción.  Dilatación gástrica aguda. la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos.

disminuye el volumen de líquido extracelular. sin embargo. El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción. propia de pacientes de edad avanzada. los riñones conservan el líquido y los niveles de glucosa se vuelven más altos. se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glucemia.         Debe realizarse un estricto balance hidroelectrolítico por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. la célula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. También hay pérdida de magnesio y fosfatos. El resultado de esto es un exceso de producción de glucosa. Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extracelular y. evolución y derivación del paciente según su estado. disminuye el filtrado glomerular y. Administración de líquidos y electrolitos según indicación Monitorización de gases arteriales Monitorización de Electrocardiograma Mantenimiento de vías venosas y catéteres. lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. que normalmente atraen agua al torrente sanguíneo. . Valoración neurológica permanente Frecuentes cambios de posición y cuidados de la piel Información continúa al paciente y familia de todas nuestras actividades. como consecuencia. excretando el exceso de glucosa en la orina. se pierde más agua. Colocación de SNG si se presenta disminución del nivel de conciencia. Fisiopatología El coma hiperglucémico no cetósico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. HIPEROSMOLAR NO CETONICO Definición Es una complicación de la diabetes tipo 2. vómitos persistentes o dilatación gástrica. incrementando así la glucemia en sangre y la osmolaridad Los riñones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre. cuando el agua es escasa. La hiperosmolaridad es una condición en la cual la sangre tiene más concentración de sodio. glucosa y otras moléculas. El coma hiperglucémico no cetótico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. COMA HIPERGLUCÉMICO. ocasionando una necesidad mayor de agua. se incrementa la glicemia en sangre y la osmolaridad. Por cada litro de orina se pierde aproximadamente 50 mEq/litro de sodio y K. como consecuencia. Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica. pero proporcionalmente. El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay glucosuria y diuresis osmótica. resultado de la falta de insulina eficaz. Implica niveles extremadamente altos de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Suele presentarse como un coma de instalación progresiva.45 %). La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más importantes es la deshidratación hipertónica. prácticamente. su aplicación ha pasado a un segundo plano pues se ha descrito que la incidencia de complicaciones neurológicas fatales secundarias a su uso es mayor que en los adultos. Si se trata de un paciente en estado de shock por hipovolemia. arreflexia osteotendinosa. no se producen acetoacetato y betahidroxibutirato. Es la manera más fisiológica de disminuir la hiperosmolaridad plasmática de forma lenta y en los niños tiene prioridad sobre el uso de insulina.La reducción del volumen circulante propicia la inestabilidad circulatoria en estos pacientes. Administración de insulina Es de gran importancia en el tratamiento. Se recomienda su aplicación en infusión continua con dosis entre 5 y 12 µ/h. donde pueden estar presentes diversos signos de focalización neurológica que hacen aún más difícil el diagnóstico diferencial. Si el paciente está hipotenso puede infundirse solución salina isotónica hasta normalizar la presión arterial. Otras manifestaciones clínicas como la disfagia y la disfonía pueden estar presentes. hundimiento de los globos oculares y fiebre. Cuando se trata de pacientes ancianos. También se describe la fisura del cristalino hasta 6 meses después el cuadro agudo. se requieren aproximadamente 8L de soluciones hipotónicas aunque se reportan casos en los cuales ha sido necesario reponer hasta 18 L. se considera que los pacientes suelen ser extremadamente sensibles a dosis bajas de insulina. desde hace casi 2 décadas se ha recomendado su aplicación en bajas dosis. con el objetivo de lograr disminuir la glucemia de forma lenta y con ello evitar la presentación de graves complicaciones neurológicas entre las cuales se encuentra el edema cerebral grave que puede ser fatal. En general. CUIDADOS DE ENFERMERÍA Para establecer los cuidados de enfermería se establecen 3 pilares fundamentales: la administración de líquidos. El volumen de líquido a administrar es muy individual y se prefieren las soluciones salinas hipotónicas (0. la administración de expansores plasmáticos puede ser de gran utilidad. que evolutivamente puede llevar al paciente al shock. Los ácidos grasos libres están disminuidos o normales lo que implica un defecto en la lipólisis por reducción en las concentraciones de enzimas lipoliticas por lo que. Administración de líquidos La expansión de volumen es la medida más importante que se debe tomar. Cuando la concentración de glucosa en sangre se aproxime a 13 . la reposición ha de hacerse de forma lenta con monitorización adecuada de la presión venosa central. En el caso de los niños. Puede observarse íleo paralítico y abdomen distendido. con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel visceral. En términos generales. Algunos autores plantean que la hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina pancreática y la producción de ácidos grasos libres del tejido adiposo. como convulsiones. monitorizando cuidadosamente la glucemia durante el tratamiento. con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible. etc. déficits motores que simulan los accidentes cerebro-vasculares. la administración de insulina y la reposición de potasio.

Si ha habido introducción de nuevos fármacos.mmol/L (250 mg/dL).: EPOC con corticoides por reagudización) ajustaremos la dosis de insulina o fármacos hipoglucemiantes. Realizar examen de orina: la presencia de > (++) de cuerpos cetónicos en orina debe hacer pensar en CAD (cetoacidosis diabética). si se han iniciado tratamientos nuevos (corticoides. Deben monitorearse estrechamente los niveles de potasio sérico y con el electrocardiograma durante todo el tratamiento. tensión arterial y pulso. es necesario administrar entre 10 y 15 mEq/h porque las pérdidas pueden ser muy abundantes por la diuresis osmótica con disminución del potasio corporal total. en paciente con glucemia >250mg/dl.…). falta de alimentación o actividad física exagerada.3mmol/ L). y que debe ser tratada de inmediato. vómitos y dolor abdominal Búsqueda de factores desencadenantes.  Anamnesis (Tratamientos actuales) Es necesario conocer el tratamiento antidiabético habitual. frecuencia respiratoria y estado de hidratación. Además. olvido o dosis inadecuada de tratamiento. Realizar ECG: las alteraciones cardiacas pueden ser causa o consecuencia de descompensación hiperglucémica. Si se considera necesario mantenerlo (por ej. No debe olvidarse la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones. Síntomas asociados: La presencia de náuseas. Medir los cuerpos cetónicos en sangre capilar (niveles de 1-3mmol/l indican cetosis y >3mmol/l riesgo de cetoacidosis). se aconseja suspender la infusión de insulina y cambiar la solución salina por una glucosada (dextrosa al 5 %). sin embargo. HIPOGLICEMIA Definición: La hipoglicemia (concentración normalmente baja de la glucosa en sangre) ocurre cuando los niveles de glucosa son menores de 50 a 60 mg/100 ml (2. Por supuesto. Exploración física: Examen físico general y toma de constantes: temperatura.        Lo importante es averiguar y tratar la causa de la descompensación (ya sea transgresión dietética. causa frecuente de descompensación. recomendaremos disminuir la ingesta y cumplir con el tratamiento prescrito. Administración de potasio Las cifras de potasio sérico pueden encontrarse dentro de valores normales. la tira puede detectar una ITU. La hipoglicemia llega a presentarse en un momento . debemos valorar la necesidad de mantener el tratamiento o la dosis actual. Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglucemiantes orales. Exploraciones complementarias: Glucemia mediante tira reactiva: En la mayor parte de los glucómetros aparece la palabra HI cuando la glucemia es >500 mg/dl.7 a 3. En general se requiere la administración de un total de 300 mEq de potasio en las primeras 24-48 h y después continuar su administración por vía oral durante 7 días a varias semanas. si ha habido transgresión terapéutica o dietética.…). En algunas series se recomienda el uso profiláctico de heparina de bajo peso molecular. resulta fundamental detectar los factores precipitantes que en la mayoría de los casos se trata de una infección aguda.

como por ejemplo agua con azúcar.  CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HIPOGLUCEMIA  Realizar una anamnesis rápida del paciente. visión doble y somnolencia. Síntomas Las manifestaciones clínicas se agrupan en dos categorías:  Síntomas adrenérgicos  Síntomas del sistema nervioso central En la hipoglicemia leve: a medida que caen los valores de glucosa sanguínea. dificultad para despertarse o pérdida de la conciencia. lo cual determinará la utilización de la vía oral o intravenosa para la administración de glucosa. de glucemia más  En el caso de que el paciente presente alteraciones en el nivel de conciencia o no tolere la vía oral: Colocar al paciente en posición de seguridad (decúbito lateral izquierdo) y retirar de su entorno cualquier mobiliario con el que se pueda lesionar en el caso de convulsionar.  La atención dependerá del estado de conciencia. mareos y confusión. por lo general antes de los alimentos. al mismo tiempo.  Si hasta la próxima comida van a pasar más de 45 minutos. conviene que el paciente tome también hidratos de carbono de absorción lenta junto con proteínas. en especial si estos se retrasan o se omiten los bocadillos. determinaremos la glucemia capilar y el resto de constantes. leche con galletas. el sistema nervioso simpático se estimula. En la hipoglicemia moderada: la disminución de la glicemia impide que las células cerebrales reciban la sustancia indispensable para su funcionamiento. zumos naturales.del día o la noche.  Observaremos la presencia de signos y síntomas indicativos de hipoglucemia mientras. habla balbuceante. Los signos de disfunción del sistema nervioso central incluyen incapacidad para concentrarse. con el objeto de reponer los depósitos de glucógeno. taquicardia. por lo que secreta adrenalina.  Si el paciente se encuentra consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspiración: Facilitar la ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida (20 g aproximadamente). temblores.  Canalizar una vía periférica de buen calibre . cambios emocionales. coordinación deficiente. entumecimiento de los labios y la lengua. nerviosismo y hambre. etc. convulsiones. cefalea. lagunas mentales. conducta irracional. fruta. Esto causa síntomas como diaforesis. palpitaciones.  Educar la paciente que se realice siempre sus controles frecuentes durante ese día (cada 1 o 2 horas). Los síntomas suelen ser desorientación. En la hipoglicemia grave: el funcionamiento del sistema nervioso central esta tan dañado que el paciente necesita la ayuda de otra persona para tratar el problema.

se debe inyectar sólo por vía intravenosa para evitar flebitis. Educación para la salud:  Informar al paciente y a sus familiares de los signos y síntomas indicativos de una disminución de los valores de glucosa. cambios en la distribución. Beber en exceso puede ser especialmente peligroso para las personas que usan insulina o medicamentos que aumentan la producción de insulina.  Educar al paciente sobre las técnicas correctas de administración de insulina para así asegurar que está cumpliendo con el tratamiento indicado  Educar sobre el consumo de bebidas alcohólicas. puede causar hipoglucemia incluso 1 ó 2 días más tarde. nefropatía y neuropatía pero tiene un riesgo aumentado de hipoglucemias. facilitar la ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida para reponer los depósitos de glucógeno hepático. Administrar glucosa al 50% (Glucosmón®). agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución.  Cuantificar los episodios y la intensidad de los mismos con el fin de identificar la causa por si fuese necesario un reajuste del tratamiento: disminución de la dosis. Siempre se deben consumir bebidas alcohólicas con una merienda o una comida al mismo tiempo. El UKPDS 1 ha mostrado que el control de la glucemia (HbA1c < 7) se asocia a menor frecuencia de retinopatía. especialmente con el estómago vacío. TRATAMIENTO El aspecto principal del tratamiento de la diabetes es tratar de mantener niveles de glucemia séricos lo más cercano posible a lo normal. Si tras 1.000 cc de solución no se recupera la glucemia. evitando una situación más grave.  Mantener la perfusión con una solución de dextrosa al 5 o 10% hasta determinar nuevas cifras de glucemia. 20 o 30 cc diluidos en suero glucosado (50-100 cc). adecuación de la dieta o el programa de ejercicio. Para hacer esto existen varias estrategias que se esbozan brevemente a continuación: Control Glucemico y Metabólico: El control Glucemico es fundamental para el manejo de la diabetes. ya que una detección temprana permite una adecuada intervención por parte de la familia o del propio paciente. Dada la hipertonicidad de la solución. . administrar 1 mg de glucagón por vía intramuscular.  En el caso de que no fuese posible canalizar una vía periférica.  Proporcionar Oxigenoterapia para garantizar un aporte adecuado de oxígeno en los pacientes con alteración en el nivel de conciencia.  Una vez el paciente recupere el nivel de conciencia y pueda ingerir alimentos.

BIGUANIDAS DESCRIPCIÓN:  Son medicamentos que funcionan reduciendo la producción de glucosa por parte del hígado. disminuyendo su absorción intestinal y aumentando su uso por los tejidos extra pancreáticos. La Metformina parece asociarse a menor riesgo. También ayuda a mejorar el perfil lipídico (disminuye la concentración de LDL colesterol y triglicéridos) en sangre.Objetivos del control DIETA Y EJERCICIO: El tratamiento de elección de la diabetes tipo 2 es una dieta equilibrada (hipocalórica en el obeso) ANTIDIABÉTICOS ORALES El tratamiento con antidiabéticos orales se realizará cuando las medidas dietéticas y el ejercicio físico. Se dividen así: SENSIBILIZADORES: (aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. función antihiperglucemiante) a.  De elección en pacientes diabéticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen el apetito) y asociados a otros antidiabéticos orales en pacientes que no se controlan sólo con un fármaco. por lo que es la más empleada. MECANISMO DE ACCIÓN: De este grupo el fármaco más utilizado es la Metformina (Dianben) que es el fármaco inicial de elección en todos los pacientes con diabetes tipo 2.  También producen descenso de las cifras de colesterol y triglicéridos en sangre. . ya que la eficacia de los dos comercializados es parecida. EFECTOS SECUNDARIOS  El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de desarrollar acidosis láctica. no consigan los objetivos de control de la glucemia. Actúa inhibiendo la producción hepática de insulina y mejorando la sensibilidad a la insulina.

MECANISMO DE ACCIÓN: En este grupo encontramos a la Rosiglitazona (Avandia) y la Pioglitazona (Actos). las encargadas de producir insulina. Frecuente efectos adversos gastrointestinales (diarrea.. lactancia.) Algunos . muscular e hígado. no deben tomar Metformina aquellas personas con insuficiencia renal.  Además. TIAZOLIDINODIONAS DESCRIPCIÓN:  Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa corporal). Debe interrumpirse durante 24-48 horas tras la administración de contraste iodado (cateterismos. También está contraindicado en el alcoholismo. embarazo. náuseas. Su acción se produce aumentando la captación y el uso de glucosa en músculo y tejido graso.) y en enfermedades agudas. cirugías.  Están indicados en el tratamiento combinado con Metformina o Sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos. sólo las Tiazolidinodionas han demostrado preservar la función de las células betas pancreáticas. arteriografías. PRESENTACIONES. Al activarse se pone en marcha la transcripción de una serie de genes que regula el metabolismo hidrocarbonado y lipídico. dolor de abdomen. hepática... CONTRAINDICACIONES: Debido al riesgo de desarrollar acidosis láctica.  Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Actúan como ligados de un receptor nuclear conocido como PPAR-gamma. Disminuye la insulino resistencia a nivel periférico y mejora la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye la concentración de triglicéridos. sensación de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la dosis. FÁRMACO Butformina Metformina DOSIS INICIAL DURACIÓN DOSIS ACCIÓN MÁXIMA 200 – 300 12 – 24 horas mg/día 850-2500 mg/día 12 – 24 horas NOMBRE COMERCIAL Silubin Retard Dianben Metformina Efg PRESENTACIÓN 100 mg caja de 30 y 100 850 mg caja de 50 2. vómitos. respiratoria o cardiaca.

EFECTOS ADVERSOS: Como la Metformina no estimulan la secreción de insulina.  Se deben tomar inmediatamente antes de las comidas. La rosiglitazona también contraindicada en cardiopatía isquémica. CONTRAINDICACIONES: Diabetes tipo1. Con frecuencia se produce un aumento de peso asociado al tratamiento con estos fármacos. embarazo o lactancia.  Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. PRESENTACIONES FÁRMACO Pioglitazona Rosiglitazona DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA 15 – 45 mg/día 4 – 8 mg/día DURACIÓN ACCIÓN 12 – 24 horas 12 – 24 horas NOMBRE COMERCIAL Actos Avandia PRESENTACIÓN 15 y 30 mg en cajas de 28 y 56 4 y 8 mg en cajas de 28 y 56 INHIBIDORES DE LAS ALFA GLICOSIDASAS DESCRIPCIÓN:  Son medicamentos que funcionan.  Son útiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas. como su nombre indica. pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada. Los pacientes con insuficiencia cardiaca o alteraciones hepáticas no deben tomar tiazolidindionas. En España no está aprobado su uso combinado con insulina.estudios incluso hablan de efectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arterias. en comparación con Sulfonilureas y Biguanidas. aunque no impiden la absorción de azúcares sencillos (pasteles y dulces). . aumentando los depósitos subcutáneos y dismuyendo la grasa visceral. impidiendo la acción de la enzima digestiva que fracciona las féculas y carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo. de modo que no producen hipoglucemias. si bien los estudios realizados han mostrado que redistribuye la grasa corporal de modo saludable. También es aconsejable suspenderlas en régimen de ingreso hospitalario de acuerdo con el médico responsable. con lo que reducen su absorción. También pueden aparecer edemas. Su principal indicación sería como combinación en pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con Metformina.

hernias mayores.MECANISMO DE ACCIÓN: Su mecanismo de acción consiste en inhibir una enzima (alfa glicosidasa) del intestino delgado que habitualmente. Se han descrito casos de hepatotoxicidad con ictericia y aumento de enzimas hepáticas relacionados con acarbosa a dosis altas. PRESENTACIONES FÁRMACO Acarbosa Miglitol DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA 150-600 mg/día 150 – mg/día 300 DURACIÓN ACCIÓN 2 – 4 horas 2 – 4 horas NOMBRE COMERCIAL Glucobay Glumida Diastabol Plumarol PRESENTACIÓN 50 y 100mg cajas de 30 y 100 50 y 100mg cajas de 30 y 90 . Tienen un efecto antihiperglucemiante. se debe consumir glucosa directamente y no otros carbohidratos más complejos que requieran la acción de la alfa glicosidasa.) Es aconsejable no utilizarlos en insuficiencia hepática o renal severa. obstrucción intestinal. dolor abdominal y diarrea que con frecuencia obligan a suspender la medicación. rompe los disacáridos para facilitar su absorción. en monoterapia no causan hipoglucemia. no en el caso de miglitol. EFECTOS ADVERSOS: Incluyen flatulencia.para tratar hipoglucemias por el tratamiento asociado. CONTRAINDICACIONES: Su uso debe evitarse cuando existen alteraciones intestinales (enfermedad inflamatoria intestinal. Al no producirse esta ruptura se retarda la absorción de los carbohidratos y por lo tanto se amortigua la elevación de glucosa después de las comidas.

a nivel periférico hay la presencia de resistencia a esta hormona. que lo que sucede es que el organismo. . que es la encargada de facilitar la entrada de glucosa a la célula. y sus evaluaciones iniciales. Es decir. podemos concluir para que quede claro que en los diabéticos tipo 1. que son las encargadas de producir insulina. La insulina es utilizada para el control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguíneo como parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus.  La insulinoterapia o terapia insulínica.TRATAMIENTO PARA LA DIABETES CON INSULINA El nivel normal de glucosa es de 65 a 110 mg. De sangre. con la insulina. Esta ausencia hormonal. Se requiere la aplicación de la hormona insulina ya que esta es producida por el páncreas. se lleva a su ausencia. y el ejercicio diario. llevara al aumento de glucosa circulante en sangre. se caracteriza por que se produce una alteración del metabolismo de los carbohidratos principalmente.Se va a requerir un tratamiento hormonal insulínica en los pacientes diabéticos tipo 1 y 2. que promueve la absorción de glucosa por los tejidos del organismo. las fibras musculares y los glóbulos rojos. se refiere al tratamiento de la diabetes por la administración de insulina exógena. Habiendo aclarado las situaciones principales en las que se produce hiperglucemia. lo que hay es una estado de hiperglucemia secundario a la falta total o en parte de la insulina. y así no puede ingresar la glucosa a las células. y es debido a que las células no pueden internalizar el exceso de glucosa por la ausencia total o parcial de insulina. el páncreas libera insulina. encargada de regular el nivel de glucosa o azúcar en la corriente sanguínea. que destruye las células beta del páncreas endocrino. Cuando el azúcar aumenta en la sangre. La glucosa en la sangre del diabético puede llegar a ser 3 veces más alta. dando por resultado el estado de elevación de la glucemia en sangre. en las cuales lo que sucede es un proceso autoinmune (producción de anticuerpos contra el propio organismo). Si bien no solo se requiere un tratamiento con hormonal. por 100 dl. para su supervivencia debido a que la hormona ya no se produce internamente. Después de una comida los carbohidratos pasan a través del hígado. La Diabetes mellitus desencadena un estado de hiperglucemia. La diabetes mellitus. evitando otros factores como son la obesidad. que almacena parte de ellos para su uso posterior y libera otra parte a la corriente sanguínea. en las que si bien hay células beta que producen insulina. ahora podemos referirnos al tratamiento de la corrección de este estado del organismo. . sino también se emplean conjuntamente una dieta adecuada. no responde a esta insulina liberada por el páncreas. como glucosa para su uso inmediato por parte de los órganos del cuerpo. y de esta forma.Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1. dependen de la insulina externa. Así. es la que se lleva a cabo en las personas con diabetes mellitus tipo 2. y también a nivel del metabolismo proteico y lipídico . La terapia insulínica es uno de los pilares del tratamiento de personas diabéticas. esto se produce debido a dos situaciones diferentes: * Una de ellas sucede en las personas diagnosticadas con diabetes mellitus tipo I. * La otra situación que produce hiperglucemia.

Situaciones intercurrentes como infecciones con hiperglucemia. Aumentar la calidad de vida. INDICACIONES DE INSULINOTERAPIA        Hiperglicemia severa Pérdida de peso. las dosis y concentraciones de insulina son expresadas en unidades (U). Los viales de insulina tienen un volumen de 10 ml. Insulinas de acción rápida: Pertenecen la insulina regular (también llamada normal o soluble) y la Lispro.6 mg de insulina por mililitro (0. TIPOS DE INSULINA 1) Insulina de corta y rápida acción. 2) insulina de acción intermedia 3) insulina de acción prolongada. pero son las únicas que se pueden inyectar. Embarazo. control óptimo de las glicemias pre y post prandiales: o o o o o o o Normalizar la Glucosa en ayunas. . aunque se ha demostrado que pero un 30% o más se beneficiarán de la terapia con insulina para controlar la glucosa en la sangre. OBJETIVOS EN TRATAMIENTO CON INSULINA     Desaparición de los síntomas. cuando es necesario. Retrasar la aparición y progresión de las complicaciones. Glicemias post-prandiales menores de 160 mg/dl. por vía endovenosa. Casi todas las preparaciones comercializadas en soluciones se encuentran a una concentración de 100 U/ml. Minimizar el riesgo de Hipoglicemia. Glicemias en ayunas y preprandiales entre 70 y 120 mg/dl. logrando un efecto prácticamente inmediato y también pueden aplicarse vía intramuscular. de manera que la mayoría de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 no necesitan insulina. Normalizar la Glicemia post-prandial. Habitualmente se inyectan por vía subcutánea. o ambos. Descompensación por cetoacidosis o estado hiperosmolar. lo que es alrededor de 3.(11. Para propósitos terapéuticos. Uso de marcadores como factor de predicción de una alta probabilidad de necesidad de insulina: Anticuerpos contra la Descarboxilasa del ácido glutámico (GAD).15) 1. son resistentes a la insulina o tienen relativamente baja producción de insulina. Reducir el riesgo y los altos costos de las complicaciones Mantener niveles de Hemoglobina A1c (Hemoglobina glucosilada) entre 6% a 7%.6 mM). Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado.-Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Insulinas de acción prolongada: Dentro de este grupo se encuentra la insulina ultralenta (suspensión insulina zinc extendida). 3. Insulinas de acción intermedia: Modificadas artificialmente con la finalidad de prolongar su absorción y. La insulina Lispro también es transparente y se diferencia de la regular en que su comienzo de acción es más rápido y su efecto dura algo menos. TIPOS DE INSULINA Tipo/Duración de Acción Nombre Fuente DNA recombinante Bovina/porcina Semisintética Sintética Bovina/porcina Bovina/porcina Bovina DNA recombinante Semisintética Bovina/porcina DNA Inicio (Horas) 0. lo cual permite niveles basales y constantes de insulina por un periodo de 24 horas con el fin de imitar la secreción normal de insulina por el páncreas.16 18 .24 24 18 . 2. Es transparente y acuosa. Se emplean muy poco.12 4 .(15) Recientemente se introdujo la insulina Glargina.24 18 .24 Acción rápida Regular Humulin R Regular llentin Novolin R Humalog Semilentellentin NPH llentin I Insulina NPH Humulin N Novolin N Lispro Semilenta Acción intermedia NPH Lenta Lente llentin I Humulin L . Son de aspecto lechoso y se administran únicamente por vía subcutánea. su efecto sólo dura 6 ..25 1-3 1-2 1. su tiempo de acción.12 6 .5 .5 0.8 horas y su aspecto es claro y transparente.12 6 . La insulina lenta es una mezcla de insulina cristalizada (ultralenta) y amorfa (semilenta) en un buffer de acetato. Las dos preparaciones usadas con mayor frecuencia son la insulina isofano o NPH (Neutra-Protamina. la cual tiene un comienzo y pico de acción muy lento. nunca por vía IV.5 1-2 1.Hagedorn) y la insulina lenta o insulina en suspensión de zinc.5 -1.5 2-8 6 .1 0.La insulina regular es insulina natural.24 24 18 .12 Duración (Horas) 8 8 5-7 2-5 12 .5 0. análogo de larga acción cuya estructura induce su precipitación y enlentece su absorción.5 1-3 1-3 Pico (Horas) 2-5 2-5 2-4 0.12 6 . La NPH es una suspensión de insulina en un complejo de Zinc y protamina en un buffer fosfato. por lo tanto.12 4 .

24 18 .15 4-8 22 24 NPH 70%/30% Acción prolongada PZI (Zn protamina) Ultralenta Glargina Vías de Administración de Insulinas  La vía usual de administración de insulinas es la subcutánea.  En la espalda por encima de la cintura. Están menos difundidas: son útiles sobre todo para pacientes muy motivados. 4 dedos por debajo del hombro. que facilitan los regímenes de varias inyecciones al día. Excepcionalmente (coma diabético) se recurre a la vía IV.36 24 .  Las bombas de infusión que administran de forma continúa una dosis basal de insulina vía SC.24 8 .  Parte anterior y lateral /externa de los muslos. . dos dedos por debajo o por arriba o a los laterales del ombligo (dejando libre la zona alrededor del ombligo).5 7 . Han alcanzado aceptación los aparatos inyectores en forma de pluma estilográfica. suplementada por dosis extra antes de las comidas.recombinante Novolin L Humulin 70/30 Protamina.20 36 o más 28 . Los cartuchos para inyectores y bombas de infusión tienen una concentración de 100 UI/ml y el volumen está ajustado a las características técnicas del aparato. Zonas de colocación de insulina  En el abdomen.  En la zona externa superior de los brazos. tal vez relacionados con fallos de funcionamiento.  El método más corriente de administración es mediante jeringuillas especiales graduadas en unidades de insulina. Se les adscribe con un cierto aumento de frecuencia de episodios de cetoacidosis. zinc llentin I Ultralentellentin I Humulin U Optisulin DNA recombinante 1-2 no tiene 24 Bovina/porcina Bovina/porcina Biosintética 4-8 4-8 4-6 14 .  Existen también jeringas pre cargadas capaces de dosificar con precisión en incrementos de 2 UI y útiles para varias aplicaciones (cambiando la aguja).  En el cuadrante superior/externo del glúteo.28 Semisintética DNA recombinante 2. Las insulinas españolas para administración por jeringuilla están estandarizadas a la dosis de 40 UI/ml en viales de 10 ml.5 0.

3% de hipoglucemia grave). El abdomen es la zona con mayor rapidez de absorción de insulina.La hipoglucemia es el efecto adverso más frecuente del tratamiento con insulina. COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA  HIPOGLUCEMIA. por ejemplo: 10 días en brazos. 10 días en abdomen y 10 días en las piernas. La velocidad de absorción de la insulina varía en las distintas zonas del cuerpo. disminuye en los brazos y aún más en las piernas.      temblores mareos o vahídos transpiración nerviosismo o irritabilidad cambios repentinos de conducta o estado de ánimo . Son más frecuentes cuanto mejor queramos que sea el control glucémico y se deben sobre todo a la variabilidad en la disponibilidad de la insulina y a la irregularidad en la ingesta y realización de ejercicio. el mismo día de la actividad programada. En caso de realizar actividad física no colocarse la insulina en la zona que va a ser ejercitada. el grupo de control intensivo con insulina presentó niveles mas reducidos de HbA1c.. La recomendación más utilizada es la rotación de los puntos dentro de un área o zona anatómica hasta que se utilicen todos los puntos de esa zona o región. ya que acelerará su absorción y puede incrementar el efecto de la misma provocando una hipoglucemia.Zonas de aplicación de la insulina: Es aconsejable rotar la zona de aplicación aproximadamente cada 10 días. por ejemplo si va a jugar al tenis no inyectar la insulina en los brazos. Lo ideal es hacer un plan en el que cada aplicación se separe de otra a 1cm de distancia de forma que transcurra más de un mes entre dos aplicaciones puestas en el mismo punto. En el UKPDS. Debemos cambiar a diario el punto de aplicación pero no así la región o zona de la misma. En diferentes estudios se ha demostrado la menor incidencia de hipoglucemias con glargina o detemir comparado con NPH. y después moverse a otra área anatómica para disminuir de ésta forma la posibilidad de complicaciones. o si va a practicar fútbol no colocarse la insulina piernas. pero una frecuencia superior de episodios de hipoglucemia (el 36% de los pacientes presentaron algún episodio de hipoglucemia leve al año y el 2.

 CAMBIOS DE REFRACCIÓN DEL CRISTALINO (PRESBIOPÍA INSULÍNICA).Se observa generalmente al inicio del tratamiento con insulina o tras la corrección rápida de una hiperglucemia importante. En diferentes estudios se ha encontrado menor ganancia ponderal con la insulina detemir que con la NPH o glargina. El área afectada es menos dolorosa a la inyección.  REACCIONES LOCALES.. Cuando hay descensos rápidos de la glucemia se producen cambios miópicos.Se deben a los cambios osmóticos que se producen en el cristalino por las variaciones rápidas de la glucemia y que producen alteraciones en la acomodación... al contrario. En ambos casos hay que tranquilizar al diabético ya que todo vuelve a la normalidad en 2-4 semanas de forma espontánea..      dolor de cabeza adormecimiento o cosquilleo en la boca debilidad palidez hambre torpeza o movimientos brusco  GANANCIA PONDERAL. pero que en la actualidad con las insulinas disponibles es excepcional. haciendo de esta forma mas recomendable la administración nocturna de insulina en terapia combinada. En el UKPDS.4-2. usualmente en el abdomen. Es un problema más frecuente en los pacientes con múltiples dosis de insulina inyectadas repetidamente en el mismo lugar. Es una reacción inmune a la insulina que era bastante frecuente con insulinas poco purificadas. el grupo de control intensivo con insulina tuvo una mayor ganancia de peso (1. . Es un trastorno leve que se manifiesta por edema localizado o generalizado y que se resuelve espontáneamente. Este tipo de lipodistrofia se evita con la rotación de los lugares de inyección y algunas lesiones se resuelven después de unos meses de abstenerse en la inyección en dicha zona.3 kg) que los tratados con sulfonilureas o metformina. lo que favorece la repetición en la misma zona empeorando el proceso. que pueden llegar a ser de 1-2 dioptrías. la administración de insulina NPH nocturna se acompañó de menor ganancia ponderal que la administración de insulina regular o LisPro antes de las comidas o que la NPH por la mañana. En los estudios realizados con terapia combinada de antidiabéticos orales e insulina. las elevaciones rápidas de la glucemia produce cambios hipermetrópicos.Los pacientes tratados con insulina tienden a aumentar de peso.  EDEMA INSULÍNICO. La lipoatrofia es la pérdida de la grasa del tejido subcutáneo en el lugar de inyección causando adelgazamiento y atrofia. La inyección en el área de lipohipertrofia puede causar peor control glucémico dado que la absorción de la insulina está alterada.La lipohipertrofia es el crecimiento localizado de tejido adiposo subcutáneo en respuesta al efecto lipogénico y como factor de crecimiento que las altas concentraciones de insulina producen localmente.

por lo cual se las denomina glándulas cerradas o de secreción interna. que permiten su liberación casi inmediata y el sistema endocrino utiliza como medio de transporte la corriente sanguínea. Así. Según su estructura química. En general. . Las hormonas ejercen un importante efecto sobre una parte específica del organismo. aunque no exclusivamente: el conducto gastrointestinal. Por ello. En general. la función del sistema endocrino consiste en regular las actividades llevadas a cabo por el organismo. entonces se inhibe la producción de dicha hormona y si por el contrario la concentración disminuye se estimula la producción de la hormona. a diferencia de las exocrinas. Sus productos de secreción pasan directamente a la corriente sanguínea y son distribuidos por todo el organismo. Esta parte que responde a la influencia hormonal recibe el nombre de efector o diana. controlado por un sistema de retroalimentación. que llega a todo el organismo y siendo su respuesta más lenta que la del sistema nervioso. el sistema nervioso conduce sus impulsos a través de vías perfectamente establecidas. Las glándulas que integran el sistema endocrino son: hipófisis. cuando se administra una hormona con fines terapéuticos nos encontramos a veces que ocasiona efectos secundarios no deseados. suprarrenales y gónadas (ovarios y testículos). como un órgano. un tejido o solo una célula. Colabora con el sistema nervioso en la regulación de estas actividades. existen dos tipos de hormonas: -Hormonas esteroideas: presentan un tamaño semejante porque son formas modificadas de la molécula del colesterol (ejemplo: la hidrocortisona). una hormona ejerce un efecto considerable sobre un determinado efector y una serie de efectos menos pronunciados sobre otras partes del organismo. Si aumenta la concentración de una determinada hormona en sangre. el páncreas y la placenta. aunque el mecanismo es diferente.INTRODUCCION Las glándulas endocrinas. -Hormonas peptídicas: varían de tamaño porque son modificaciones de un aminoácido o de un péptido (ejemplo: adrenalina e insulina. Debemos tener en cuenta que existen otras estructuras que también segregan hormonas. respectivamente). tiroides. El nivel hormonal en sangre es relativamente constante. carecen de conductos de secreción. paratiroides. contribuyendo a su homeostasis.

refiriéndose con el primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea El sistema endocrino funciona como regulador de múltiples procesos corporales.las disfunciones pueden ser serias .las alteraciones de las funciones de las glándulas endocrinas .de las hormonas o de las actividades de las células diana producen diferentes efectos . e incluso letales. Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. las cuales son compuestos químicos sintetizados en las glándulas bajo control genético y luego secretadas hacia la sangre. .sin embargo .muchas de las enfermedades endocrinas presentan un comienzo lento y sutil de los signos y síntomas . Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo. las hormonas afectan células diana especificas del organismo y controlan diversas funciones fisiológicas . principalmente con la acción de las hormonas. triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).ANATOMIA Y FISIOLOGIA NORMALES HIPERTIROIDISMO DEFINICION El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfunción tiroidea debida a un exceso de secreción de hormonas tiroideas.debido a que el sistema endocrino controla múltiples funciones vitales .

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aspx?IDX=10249  http://www.Mexico. 2005.es/webfarma/Informacion_Medicamentos/Formulario/In sulina.slideshare.enbuenasmanos.humv. Suzanne C.com/articulos/muestra.com/resource.bd.HTM  http://www.Enfermeria Medico quirugica de Brunner y Suddarth .slideshare. . 10° Edicion .  http://www.Bare Brenda .Editorial Mc Graw Hill Interamericana.asp?art=2932  http://www.net/guest3e3a0d/complicaciones-del-uso-de-lainsulina-presentation  http://www.net/janetmelo/tratamiento-con-insulina . Smeltzer.

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