Teoría celular de la coagulación

De las cascadas a las membranas celulares

Katherine Parra Córdova Universidad Diego Portales Julio 2012

Introducción  Hemostasia: mecanismo de defensa que protege al organismo de las perdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular. HEMOSTASIA PRIMARIA • Plaquetas • Endotelio vascular SECUNDARIA • Factores de la coagulación .

Función plaquetaria .

  Tiempo de protrombina (TP)  vía extrínseca Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)  vía intrínseca .Modelo clásico   2 vías de activación. Útil para explicar pruebas de laboratorio.

Modelo clásico .

No considera la interacción del sistema con las células que participan en la coagulación.Modelo clásico  Inconvenientes . .No considera las interacciones entre las 2 vías de la coagulación. . .No es válido para explicar los mecanismos que llevan a la hemostasia in vivo.

* Fase de propagación: las proteasas se combinan con cofactores en la superficie plaquetaria. Coagulación en 3 etapas:  * Fase de iniciación: células productoras de FT (fibroblastos).Modelo celular  Considera CELULAS como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo. * Fase de amplificación: superficie de plaquetas. .

Modelo celular  Fase 1 de Iniciación: exposición de factor tisular tras la lesión vascular. .

Modelo celular  Fase 1 de Iniciación: *IVFT ó TFPI: Inhibidor de la vía del factor tisular. .

.Modelo celular  Fase 2 de amplificación: trombina generada en células donde se expone FT.

Modelo celular  Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre la superficie plaquetaria y “explosión” de trombina. .

Modelo celular .

Modelo celular .

Aplicaciones clínicas  Trombina es dependiente de la interacción del complejo FVIIa-FT con la superficie plaquetaria.  . Esto explica:  Defectos plaquetarios (tromboastenia de glanzmann y Sd. la infusión de FVIIa genera trombina y hemostasia en la ausencia de FVIII. Bernard Soulier) cursan con generación deficiente de trombina. En pacientes con hemofilia. FIX y FXI.

el cual propone que esta se activa mediante la interacción de superficies celulares. .Conclusiones  En los últimos años se desarrolló un nuevo modelo de la coagulación . amplificación y propagación. a diferencia del modelo tradicional el cual postula que la coagulación está regulada exclusivamente por una cascada de activación de factores solubles en dos vías independientes. factor tisular y factor VII en tres fases simultáneas: iniciación.