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Teoría celular de la coagulación (2)

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Teoría celular de la coagulación

De las cascadas a las membranas celulares

Katherine Parra Córdova Universidad Diego Portales Julio 2012

HEMOSTASIA PRIMARIA • Plaquetas • Endotelio vascular SECUNDARIA • Factores de la coagulación .Introducción  Hemostasia: mecanismo de defensa que protege al organismo de las perdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular.

Función plaquetaria .

Modelo clásico   2 vías de activación. Útil para explicar pruebas de laboratorio.   Tiempo de protrombina (TP)  vía extrínseca Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)  vía intrínseca .

Modelo clásico .

.No considera las interacciones entre las 2 vías de la coagulación.No considera la interacción del sistema con las células que participan en la coagulación. .No es válido para explicar los mecanismos que llevan a la hemostasia in vivo. .Modelo clásico  Inconvenientes .

Coagulación en 3 etapas:  * Fase de iniciación: células productoras de FT (fibroblastos). * Fase de amplificación: superficie de plaquetas. * Fase de propagación: las proteasas se combinan con cofactores en la superficie plaquetaria. .Modelo celular  Considera CELULAS como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo.

Modelo celular  Fase 1 de Iniciación: exposición de factor tisular tras la lesión vascular. .

.Modelo celular  Fase 1 de Iniciación: *IVFT ó TFPI: Inhibidor de la vía del factor tisular.

Modelo celular  Fase 2 de amplificación: trombina generada en células donde se expone FT. .

.Modelo celular  Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre la superficie plaquetaria y “explosión” de trombina.

Modelo celular .

Modelo celular .

Aplicaciones clínicas  Trombina es dependiente de la interacción del complejo FVIIa-FT con la superficie plaquetaria. FIX y FXI.  . la infusión de FVIIa genera trombina y hemostasia en la ausencia de FVIII. En pacientes con hemofilia. Bernard Soulier) cursan con generación deficiente de trombina. Esto explica:  Defectos plaquetarios (tromboastenia de glanzmann y Sd.

amplificación y propagación. a diferencia del modelo tradicional el cual postula que la coagulación está regulada exclusivamente por una cascada de activación de factores solubles en dos vías independientes.Conclusiones  En los últimos años se desarrolló un nuevo modelo de la coagulación . . factor tisular y factor VII en tres fases simultáneas: iniciación. el cual propone que esta se activa mediante la interacción de superficies celulares.

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