PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu Kelemahan otot progresif Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL apasia global Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Darah merembes ke dalam parenkim otak Penekanan pada jaringan otak

fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan lobus temporalo/area weriek

Me↓ fungsi pernapasan bradikinin.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS” Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑ u/ memenuhi keb. Hidrostatik kapiler paru me↑ Metabolisme anaerob perembesan cairan ke paru me↑ Penimbunan asam laktat Udema Paru Energi yang dihasilkan sedikit ATP me↓ Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine. O2 vol. residu ventrikel me↑ Suplai O2 ke jaringan me↓ Metabolisme me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung tek. prostaglandin . serotonin .

modulasi Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas Dispnea Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang Merangsang SSO aktivasi norepinefrin aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun .merangsang nosiseptor proses transmisi. transduksi.

Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD” Thrombus Penyumbatan a. koroner Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/infark miokard Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me↓ Metabolisme anaerob Pe ↓ SV Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO Infark meluas vol. aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me↑ Syok/pendarahan Ansietas/cemas . residu ventrikel me↑ Pelepasan mediator kimia: histamine.

prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi.bradikinin. Hidrostatik kapiler paru me↑ persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru Nyeri Dispnea Fungsi pernapasan me↓ Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Cemas Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS Merangsang pelepasan katekolamin . modulasi tek. serotonin . transduksi.

tidak fleksibel & rapuh tonus vaskuler tidak ada statis pemb. subkutan SSO bermigrasi sepanjang eksoplasma difagosit oleh sel perineum . Darah kapiler efferent pathway (motorik) kelemahan otot Prod.keringat & folikel rambut Multiplikasi & diseminata m. kel. leprae Respon imun: aktivasi histiosit Proses fagositosis Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar.Memperberat nyeri Infark meluas aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit. saraf. Peka nyeri Nosiseptor Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering. Keringat o/ kel. saluran napas.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler pd kulit & jar.

perifer Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit Infiltrasi pada sel Schwan Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi Refleks protektif ↓ (tgn & kaki) Cemas Resiko Cedera .ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri. hipotalamus & amigdala deformitas sendi Nyeri (akut) Ggn citra tubuh laserasi / visura Kerusakan integritas kulit oksigenasi ke daerah perifer↓ Ggn perfusi jar.

transduksi.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” M. Proteolitik) menyentuh ujung s.kulit Resiko injury mengaktifkan “ komplemen” bbg organ kulit muncul nodus & eritema mata ggn penglihatan (pe↓ visus) sendi kekakuan & nyeri sendi ggn persepsi sensori Muncul reaksi Ag + Ab (AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit muncul anestesi . persepsi Ggn mobilitas fisik kerusakan integritas jar. leprae Port de”entry luka pd orang sehat Saraf perifer Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah terjadi gumpalan sel membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut “C” dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. sensoris stratum kulit rusak mll proses transmisi. modulasi.

kemih↑↑ distensi urethra/k.kosmetik Ginjal kepercayaan diri rendah Kerusakan nefron Ggn konsep diri : HDR Absorbsi & filtrasi↓ Pelepasan cairan↑ pe↓ hormone testosteron pe↓ fungsi seksual pe↓ fungsi kelamin kel.kemih Disuria Sistitis Refluks UrethroVesiko Urinaria infeksi tr.Gatal RAS terstimulus Otak selalu waspada Klien terjaga berkurang fs. testis Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Resiko kurang vol.cairan PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra” Cedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral.kemih berkontraksi kuat Kekuatan pancaran & jumlah urine me↓ Retensi urine Hambatan arus kemih desakan urine melewati dinding urethra yg iritasi kontraksi k.kemih peregangan k.urinarius bawah . kateterisasi indwelling) Injury dengan urethra cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethritis gonorrheal Abnormalitas kongenital Tumor Urethra terbentur pd bingkai sepeda Inflamasi dinding urethra Pembentukan urethra tidak normal Menekan urethra STRIKTURA URETHRA Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k.

amino oleh sel Pe↑penguraian protein sintesis trigliserida Pe↑ as. urinarius atas Pielonefritis Gagal Ginjal Mukosa rusak Resiko Injury PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Factor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin Defisiensi Insulin resistensi insulin Transportasi glukosa ke sel me ↓ Def.lemak Sbgn besar u/sumber energi Pe ↑ kadar asam amino dalam sirkulasi Pe↑ glukoneogenesis cadangan energi ↓ otot melisut Pe↓BB Pe↑ p’guna lemak oleh hati pengeluaran b’lebih benda keton Ketosis Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke ↓ volume cairan (hipovolemia) Ggn sirkulasi . pencabutan kateter Perubahan eliminasi urine NYERI merangsang ujung saraf nyeri Stimulasi nosiseptor area suprapubik inf. glukosa intrasel Hiperglikemia Polipagia Glukosuria Diuresis osmotic Pe ↓ penyerapan a.Penggunaan kateter Manipulasi. penggantian. Tr.

mual muntah .nafas aseton .energi Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren immobilisasi Amputasi Perubahan status kesehatan Ggn Body image stressor kurang informasi koping inefektif kurang pengetahuan Cemas ketidakberdayaan ketergantungan pada orang lain asam kesalahan persepsi/ < pemahaman proses peny. Korda spinalis & saraf perifer Injury intake tdk adekuat Nutrisi kurang asidosis metabolik .anoreksia Polidipsi ginjal nefropati gagal ginjal jar. kematian pe↑ pCO2 komplikasi diabetik koma diabetik pe↑ ventilasi alveolar menekan fs.me↓ ulkus Resiko Infeksi Pe↓ prod.otak kompensasi paru Ggn persepsi Penglihatan mata retinopati diabetic neuropati multipel disfungsi otak..ekstremitas suplai O2 & nutrisi < iskemia nekrotik Metab.

polidipsi.status kesehatan kurang informasi melewati ambang batas ginjal > 180 mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi poliuri & glukosuria glukogenolisis pe↑ sintesis T9 dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol cadangan glikogen menurun /habis penggunaan cadangan menurun /habis penggunaan cadangan nutrisi di jar. poliuri perub.amino pemakaian cadangan protein tubuh↑ pe ↓ pembentukan limfosit & antibodi respon & resistensi tubuh thdp infeksi ↓ msuknya agen infeksi .genetic kerusakan sel β langerhans intoksikasi medical focus pd sel β langerhans stress pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin alkoholisme kerusakan sel β langerhans sekresi insulin ↓ Defisiensi Insulin Transport glukosa ke sel & jaringan me↓ pe↑ glukosa darah (hiperglikemia) timbul gejala polipagi.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Retensi insulin f.adiposa & otot skeletal (glukoneogenesis) pe↓ sintesis as.

ketidaktahuan kurang pengetahuan air & elektrolit keluar bersama urine diuresis osmotic Kekurangan Volume Cairan cadangan energi/nutrisi me↓ ketoasidosis pe↓ produk energi metab. asidosis metabolik nafas bau keton mekanisme kompensasi “hiperventilasi” Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub.nutrisi kurang Resti Infeksi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful