CONVULSIONES Y EPILEPSIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS La epilepsia es un problema de salud pública que afecta a unos 5 millones de estadounidenses y 30 millones personas

en todo el mundo. La epilepsia es igualmente frecuente entre ambos sexos hasta una edad avanzada, donde la mayor incidencia de la epilepsia se da en los hombres de edad avanzada debido a enfermedad cerebrovascular. La epilepsia fue reconocida en la antigüedad, descrita por Hipócrates como la “la enfermedad de caída”, epilepsia. La etimología de la epilepsia se deriva del griego epilepsia, "sostenerlo o tomarlo" estigma derivado de la creencia errónea y persistente desgracia que las crisis epilépticas se deriven de causas sobrenaturales o espirituales, en lugar de causas médicas. Tales historias de malentendidos, junto con limitada disponibilidad de tratamientos eficaces, han inculcado el miedo por siglos sobre la epilepsia en los pacientes, sus familias y cuidadores, y la sociedad. Afortunadamente, el concepto debido a la evolución médica del conocimiento de la epilepsia y sus múltiples causas ha permitido mejorar las pruebas de diagnóstico y ha permitido una aplicación cada vez mayor de terapias efectivas, de medicamentos antiepilépticos tolerable e intervención quirúrgica en las últimas tres décadas. Todos los médicos deben estar familiarizados con la prevalencia de la epilepsia, más que todo debido a que sus tratamientos están abarcando cada vez más una gran variedad de enfermedades neurológicas y trastornos psiquiátricos como la migraña, el dolor y trastornos del estado de ánimo.

Definición de Convulsiones y Epilepsia Una crisis epiléptica es una alteración repentina y transitoria en el comportamiento causados por una descarga anormal, excesiva neuronal en la corteza cerebral. Cada uno tiene un umbral de convulsiones y tiene el potencial de llegar a tenerla. Sólo un pequeño subconjunto de la población, sin embargo, experimenta ataques espontáneos o desarrolla epilepsia. La prevalencia de vida de sufrir un ataque único es de aproximadamente 10%, pero sólo aproximadamente el 30% de los que sufren convulsiones incipientes y que tienden a repetirse suelen convertirse en la epilepsia.

Las convulsiones son más a menudo provocadas por un factor extrínseco (sistémica) o intrínseco (cerebro). La Tabla 1 enumera las causas de las convulsiones provocadas. Un individuo puede tener convulsiones recurrentes provocadas sin desarrollar epilepsia. En la mayoría de los casos, una convulsión provocada no se repite cuando el factor estimulante es corregido con éxito. La tendencia a sufrir convulsiones recurrentes provocadas habla bien de la causa raíz (por ejemplo, episodios recurrentes de alcohol con crisis de abstinencia) o a un aumento de la sensibilidad a los ataques en el individuo (por ejemplo, un umbral de convulsiones más bajo que el promedio). La epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes no provocadas. La prevalencia de la epilepsia en la población general es de aproximadamente 1%. Los principales síntomas y signos clínicos de la epilepsia incluyen ictal (durante una convulsión), postictal (terminación convulsión inmediatamente después), y interictal (entre los episodios convulsivos) manifestaciones. Alteraciones conductuales que acompañan a las crisis epilépticas son diversos, que van desde los sentimientos subjetivos reportados por el paciente, de manera objetiva testigo de la detención de comportamiento, falta de respuesta, o movimientos involuntarios. La naturaleza de la alteración del comportamiento ictal depende de la ubicación de inicio de convulsión en el cerebro y su patrón de propagación.

Diagnóstico del tipo de crisis y síndrome epiléptico La convulsión es sólo un síntoma de disfunción cerebral, y el tipo de crisis no es en sí mismo un diagnóstico etiológico. Una diversidad de patologías subyacentes causantes puede dar lugar a fenotipos idénticos de comportamiento convulsiones manifestaciones clínicas y electroencefalográficas (EEG). El pronóstico del paciente y el tratamiento están dirigidos por un diagnóstico de síndrome de epilepsia subyacente, que incorpora una comprensión de la causa de las convulsiones, así como las características clínicas y EEG. Los síndromes epilépticos son considerados como idiopáticos, sintomática o criptogénica. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) ha creado consenso en la terminología que define los diferentes tipos de convulsiones y las descripciones de los síndromes de epilepsia. Diagnóstico del tipo de convulsión ILAE y el

síndrome de epilepsia se basa en criterios electroclínicos, incluyendo la descripción de la conducta de la convulsión y manifestaciones EEG. La mayoría de los expertos ahora también utilizan técnicas de neuroimagen para diagnosticar el tipo de convulsión más probable y el síndrome de epilepsia. El tipo de crisis y los diagnósticos de epilepsia síndrome son pasos cruciales en el abordaje del paciente con epilepsia ya que esta información determina el pronóstico del paciente, el tipo de fármaco antiepiléptico (MD), la terapia a indicada, y si es posible tratamientos quirúrgicos potencialmente puede ofrecerse si los AED son ineficaces.

Tabla 1. Causas comunes de convulsiones provocadas Abuso de drogas Alcohol       intoxicación alcohólica aguda grave Abstinencia de alcohol Apnphetarnine y rnethamphetamine cocaína Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) fenciclidina

iatrogénica (medicamentos con receta) antibióticos      Altas dosis de penicilina por vía intravenosa Imipenem

Agentes antiarrítmicos La lidocaína (xilocaína) procainamida (Pronestyl) Propalenone (Rythmol)

La insulina sobredosis Medicamentos para el dolor   analgésicos opiáceos, especialmente meperidina (Demerol) Tramadol (Ultram)

el metilfenidato (Ritalin) Infección                   absceso cerebral cerebritis La enfermedad de Lyme La neurosífilis Encefalitis Cytomegalovirus Herpes simplex virus tipo I Varicela-zoster virus Virus del Nilo Occidental meningitis aguda bacteriana hongos Viral Trastornos metabólicos Hypocalcemia Hypoglicemia La hiperglucemia Estado hiperosmolar no cetónico La cetoacidosis diabética La hipomagnesemia La hiponatremia .medicamentos psicotrópicos       Los antidepresivos La clomipramina (Anafrani!) Bupropion (Wellbutrin) Los antipsicóticos Clozapme (Clozaril) Los estimulantes Las anfetaminas mezcladas (Adderall).

y datos de imágenes ayuda al médico a determinar el tipo de convulsión y el síndrome de epilepsia. Las dos principales variedades de ataques epilépticos son parcial (también conocido como focal o localización relacionada) y convulsiones generalizadas.    La hipernatremia Hipofosfatemia Productos a base de plantas Guarana Ma Huang DIAGNÓSTICO ACTUAL  Las convulsiones pueden ser parciales (focales o relacionados con la localización) o generalizada en el inicio. después de sólo uno o unos pocos ataques que se han producido. compleja y secundariamente como convulsiones generalizadas. Las convulsiones parciales simples son sinónimos con el término aura .  Las pruebas iniciales más importantes para el diagnóstico de evaluación ante nueva aparición de la epilepsia en los adolescentes y adultos son la alta resolución de imágenes por resonancia magnética cerebral y el EEG. La diferenciación del tipo de crisis epiléptica y su síndrome es a menudo difícil. Historia clínica. y los pacientes suelen presentar para su evaluación. EEG. por lo que el espectro completo de la epilepsia no es todavía evidente.  En la epilepsia refractaria o conjuros de un tipo de seguro. mientras que las crisis generalizadas tienen su inicio de forma simultánea en ambos hemisferios cerebrales. Las convulsiones parciales comienzan en una región del cerebro. el paciente debe ser referido para el vídeo-EEG de seguimiento para documentar y localizar el tipo de crisis. Una convulsión parcial simple se limita a la aparición de una región cortical focal y no afecta a la conciencia. Las convulsiones parciales se subclasifican como simple. Muchos ataques parciales se presentan clínicamente como secundariamente generalizadas tónico-clónica sin características principales de acción.

puede convertirse en una crisis parcial compleja o secundariamente generalizadas. Una convulsión parcial compleja se define mediante la característica de alteración consciente (aunque a menudo no completa pérdida de la conciencia) y puede implicar la detención de comportamiento. Las convulsiones parciales complejas pueden o no estar precedida por un aura.e implican autonomía. Un EEG durante una convulsión parcial por lo general muestra una actividad rítmica focal que cubre la región de inicio de las crisis. TABLA 2. y amnesia. automatismos extremidades incluyendo sin rumbo movimientos torpes de las manos. Características de las convulsiones parciales típicas de acuerdo a la región de inicio de convulsión Parcial simple Parcial compleja Secundario generalizado Frontal focal clónica o ninguno Amnéstica Automatismos Hipermotor común Temporal Mesial (ninguno es posible) Autonómico Dysmnesic Deja vú Jamais vu Gustativo lateral/ Amnéstico Automatismo Menos frecuente Frecuente . en blanco. cognitivo. El Cuadro 2 presenta un resumen de las auras características y manifestaciones conductuales de las crisis parciales de acuerdo a la región de inicio de las crisis. gustativas. y puede propagarse a todo el cerebro para convertirse en un generalizada tónico-clónica. Puede haber una considerable variabilidad de características de comportamiento entre los pacientes con crisis parciales diferentes o incluso dentro de un paciente dado (aunque las convulsiones de un paciente tienden a ser bastante monomórficos). tales como masticar o tragar. Cuando una convulsión parcial simple se propaga más allá del foco del ataque inicial. o la actividad motora involuntaria dependiendo de donde comienzan en el cerebro. somatosensorial. mirando automatismos orales.

Convulsiones tónicas implican posturas tónico simétrico de las extremidades y. y automatismos orales o extremidad. o atenuación de fondo. por lo general dura menos de 20 segundos. seguido de movimientos simétricos DONIC de las extremidades durante 1 a 3 minutos. Por definición. El diagnóstico agudo de un síndrome de epilepsia en cada paciente es un principio importante en la atención de la epilepsia. mirando con apatía. conocidos como las ausencias. Atónicas (también conocido como astático) convulsiones pérdida de tono y puede provocar caídas. EEG ictal durante las convulsiones generalizadas demuestra patrones epileptiformes generalizadas de punta-onda repetitivas polyspikes vertidos. un diagnóstico de síndrome de epilepsia llega más lejos. la conciencia está alterada a causa de inicio de las crisis. si es prolongada. con frecuencia se confunden con crisis parciales complejas porque ambos eran anteriormente (y por desgracia). mientras que el diagnóstico del tipo de crisis habitual describe las características de las convulsiones ictales. inferir el conocimiento de la etiología subyacente y por lo tanto determinar el pronóstico y la terapia más adecuada. Generalizadas tónico-clónicas implica una fase inicial de la postura tónica.auditivo posterior neocortical Complejo visual Parietal Somatosensorio o ninguno Occipital Visual simple o ninguno Amnéstico Automatismos Amnéstico Automatismo Amnéstico Automatismo Frecuente Frecuente Las convulsiones generalizadas incluyen inicio de las crisis simultáneas en ambos hemisferios cerebrales. Las crisis de ausencia carecen de un aura o estado postictal. Las crisis de ausencia. muchas veces el . son episodios breves (por lo general menos de 10 segundos) de la detención de comportamiento. puede tener inestabilidad autonómica prominente. A pesar de las pruebas de diagnóstico riguroso. a pesar de las crisis mioclónicas pueden ser demasiado breve para detectar una alteración de la conciencia.

lo que representa aproximadamente el 70% en estos grupos de edad. Numerosos trastornos paroxísticos no neurológicas y neurológicas pueden estrechamente unirse a las alteraciones conductuales de un ataque epiléptico. por características de comportamiento. duración prolongada (a menudo más de 5 a 10 minutos). duración y habituales hallazgos ictales EEG. el mimetismo psicológico de la epilepsia es particularmente común. Muchos de los efectos de los genes conocidos se relacionan con canalopatías iónicas. Porque los verdaderos ataques epilépticos también pueden compartir todas estas características.síndrome de epilepsia sigue siendo ambiguo en los casos de epilepsia de reciente comienzo. La mayoría de casos de epilepsia parcial se relaciona con causas conocidas adquiridas como un traumatismo craneal. . La Tabla 3 señala la diferencia con la que suelen confundirse tipos de crisis epilépticas y paroxísticas. enfermedad cerebrovascular. Aunque la mayoría de estas condiciones se revisan en otra parte de este texto. Psicógenas no epilépticos (también conocido como pseudocrisis) suelen ser la expresión de un trastorno de conversión con sub-conscientemente motivadas ideas de falta de respuesta de comportamiento o movimientos inusuales que pueden asemejarse mucho a los ataques epilépticos. a menudo las características de comportamiento de cierre son patrones de movimientos no fisiológicos. espaciamiento entre los episodios. o tumores. y la falta de respuesta a los fármacos antiepilépticos. epilepsias parciales y epilepsias generalizadas idiopáticas son a menudo hereditarias. el diagnóstico de los ataques no epilépticos psicogénicos es necesariamente un diagnóstico de exclusión y requiere diagnóstico ictal vídeo-EEG de seguimiento para su confirmación. Sucesos psicógenos. como empujando la pelvis prominente. La base de las epilepsias hereditarias es un campo en rápida evolución. Las convulsiones parciales y sus síndromes epilépticos asociados son más comunes en los adolescentes y adultos. Por el contrario. El diagnóstico diferencial de argumentos paroxísticos El diagnóstico diferencial de la epilepsia es muy amplio. sin embargo.

otro que otro movimiento Común. debilidad) Comportamiento del sueño Despertar del sueño. somnolencia. incontinencia. REM = movimiento rápido del ojo . onda pico (fase clónica) Ninguna. amnesia no postical Ninguno Supresión Migraña Ataque isquémico transitorio Prolongada. e inusuales movimientos Decaimiento. sueño. NREM = movimiento pausado del ojo. ojos cerrados. mayor o menor incontenencia Invariable: amnesia frecuentemente . marcha sensorial en cuestión de minutos Marcha sensorial rápida (menor a 10 segundo) 20 a 30 minutos Supresión / desaceleració n Variable: menor a 1 horas Ninguna Supresión / desaceleració n Trastornos del sueño catapléjicos parasomnias Provocación emocional Ninguna Minutos Ninguno Etapa REM del sueño Inicio en REM/ NREM dormir Minutos Breve confusión Abreviaturas: EEG = ekectroencefalograma. lagunas posturas son preservadas secuencia de posturas del miembro tónico por 10 segundos cuando realiza movimientos clónicos Variable: falta de respuesta conductual.TABLA 3: Diferenciación de convulsiones epilépticas de estadíos no epilépticos Síntomas Premonitorio s Ausencia de convulsiones Convulsión parcial compleja Ninguna Características de comportamient o Observando automatismos Observando automatismos. mordedura de lengua Variable: algunas veces no Pico de onda generalizada de 3 Hz Actividad focal rítmica Picos repetitivos (fase tónica). podría ser prolongad o (mayor de 10 min) Minutos Comunes: amnesia. movimiento convulsivos variables. sueño prolongado Duración Síntomas postictus Hallazgos ictal EEG Menor de 10 seg 30 a 180 segundos Ninguna Aura variable: si la marcha sensorial está sobre 10-30 segundos Aura variable Convulsiones generalizada s tónicoclónico 1a3 minutos Ataques no epilépticos psicógenos (seudo convulsiones ) Síncope Variable Variable. No estereotipia. incontinencia Síntomas “positivo” (por ejemplo: hormigueos parestésicos) Más de una vez “negativo” (por ejemplo: entumecimiento anestésico. afasia. mareos Ninguno de breve confusión. confusión.

el estado de ánimo provoca desórdenes así como la depresión o el trastorno bipolar afectivo. Cómo los pacientes se sienten a diario entre los episodios convulsivos y sus efectos que ejercen un gran impacto en la calidad de vida percibida.Enfoque clínico del paciente con convulsiones Los objetivos fundamentales en cuidado de la epilepsia son diagnóstico y terapéutica: para entender la causa subyacente de la epilepsia y determinar el síndrome de epilepsia cuando sea posible. TABLA 3 El estado interictal en convulsiones y la epilepsia Estudios recientes han demostrado que la calidad de vida en la epilepsia está en gran medida determinado por el estado interictal. ya que es imprescindible para asegurar que no hay etiología sintomática que requiere diagnóstico o tratamiento (por ejemplo. la masa cerebral o una malformación vascular). y para identificar y tratar las comorbilidades interictal en la epilepsia. cognitivo y efectos adversos por parte de los fármacos antiepilépticos muy a menudo. Las pruebas de diagnóstico también ayudan a determinar el diagnóstico de síndrome de epilepsia y juzgar el pronóstico de recurrencia de las crisis en el futuro. El enfoque de la nueva crisis de inicio y el cuidado crónico del paciente con epilepsia establecido se considera ahora primordial. por lo menos. Aunque la reducción de las crisis es un determinante esencial de la calidad de vida del paciente. Los médicos deben preguntar sobre ellos. . luchar por la libertad de ataques sin efectos secundarios adversos del tratamiento cuando sea factible valor. El énfasis de la nueva crisis de inicio es rápido diagnóstico de la causa subyacente. reducir al mínimo deseable las convulsiones perjudiciales y limitar los efectos adversos. sobre el estado de ánimo y el efecto de alteración adversos en pacientes con epilepsia. LA CONVULSION SIMPLE Y NUEVO INICIO DE EPILEPSIA El enfoque de las convulsiones es diferente a la de epilepsia crónica.

tomografía por emisión de positrones (PET) del cerebro. Aunque los valores séricos de laboratorio. Los electrolitos y recuento sanguíneo completo puede asegurar la salud en general y servir como línea de base antes de la contemplación del tratamiento farmacológico antiepiléptico. CT de la cabeza se debe realizar de forma urgente. el médico debe tomar una historia clínica detallada del paciente y las garantías disponibles en la historia clínica sobre el evento presentando. estas pruebas en realidad tienen poco valor en el diagnóstico de la mayoría de las convulsiones NRST sin complicaciones en adolescentes y adultos. dentro de 1 semana después de la crisis). Una tomografía computarizada-grafía (TC) de la cabeza no es suficiente para revelar sutil patología epileptogénica en el cerebro. TC de la cabeza a menudo se puede aplazar si una consulta al cerebro MRI es definitiva y así los datos neurológicos se pueden obtener con prontitud (es decir. Otros estudios de diagnóstico. tales como ictal vídeo-EEG de seguimiento. es para descartar nuevos eventos neurológicos agudos que requieran atención urgente. EEG es particularmente valiosa cuando el cerebro de MRI es normal.Después de una sola convulsión aparente. el primero proporciona una medida de la estructura y la última una medida complementaria de la función. tales como la hemorragia cerebral o infarto. Si hay una lesión de cabeza o trauma en el cuello. Si un paciente se ha recuperado el valor inicial y el examen neurológico es normal. la frecuencia obtenida después de una primera crisis. magneto-encefalograma . Un examen de drogas en suero u orina suele ser adecuado para excluir abuso de drogas o intoxicación como causa de las convulsiones provocadas en adolescentes y adultos. La única razón para obtener una TC de cabeza después de una aparición de convulsión nueva. ya que puede revelar pruebas funcionales para un mayor potencial epileptogénico mediante la demostración de las descargas epileptiformes interictales que ayudan a determinar el riesgo de recurrencia de crisis después de una sola convulsión o diagnosticar el síndrome de epilepsia cuando ha habido períodos recurrentes. y las radiografías cervicales pueden ser necesario. Las dos pruebas de diagnóstico más importantes en la evaluación inicial de la nueva crisis de inicio son una imagen de resonancia magnética (MRI) del cerebro y un EEG.

después de un ataque no provocado. lo que se ahorra al paciente de un errante diagnóstico y de los riesgos potenciales de la terapia innecesaria de fármaco antiepiléptico. En segundo lugar. sobre todo cuando las descargas EEG muestran formas generalizadas de epilepsia. y pruebas neuropsicológicas pueden ser utilizados más tarde en el curso de la evaluación de un paciente si el tratamiento médico empírico no tiene éxito y si es cuestionada. los pasatiempos o actividades deportivas los exponen a un mayor riesgo de lesiones . El riesgo de recurrencia de crisis siguiente a un solo ataque es de aproximadamente un 30% cuando tanto la RM y EEG son normales. pero la mayoría de los expertos consideran las alteraciones del EEG para elevar el riesgo de recurrencia de crisis sustancialmente.(MEG). Todos los pacientes con epilepsia de reciente aparición deben ser asesoradas sobre la seguridad y la conducción. Todos los pacientes con alteración de conciencia o convulsiones deben ser instruidos para evitar las mismas. El tratamiento puede ser considerado incluso después de una convulsión primero si una lesión cortical estructural es redonda. El riesgo de recurrencia después de una segunda distancia convulsiva es variable. o si el paciente lleva un estilo de vida donde un segundo ataque sería altamente indeseable (tal como se presente y en la conducción u ocupación arriesgada). la mayoría de los expertos diagnostican la epilepsia y recomiendan un tratamiento. V-EEG es apropiadas cuando los hechos psicógenos no epilépticas son la sospecha diagnóstica de una epilepsia y permite una rápida atención psicológica adecuada. oscilando desde aproximadamente 50% a 80%. La evidencia es contradictoria sobre el valor pronóstico preciso de un EEG anormal siguientes a la primera crisis. Las convulsiones múltiples que ocurren en un solo día todavía debe considerarse como un único episodio convulsivo. porque el riesgo de recurrencia de crisis es más de 50% en estos casos. pero son de valor limitado generalmente en los trastornos convulsivos de nueva aparición.

Conducir es un problema de seguridad crítico personal y público con implicaciones legales para el paciente y el médico. Es importante darse cuenta de que el diagnóstico de la epilepsia se mantiene en el corazón de una . EL CUIDADO EN EPILEPSIA CRÓNICA Y DETERMINACION DE LA EPILEPSIA REFRACTARIA El abordaje del paciente con epilepsia crónica es determinar si la epilepsia es benigna o refractario (también conocido como médicamente intratable. y luego documentar su discusión en la historia clínica. Dado que las leyes varían entre los estados. dada la información derivada de la observación de episodios convulsivos y otras oportunidades para obtener registros de EEG interictal o ictal. el rendimiento de identificar epileptiformas interictales aumenta. Siguiendo el principio de evaluación en la epilepsia de inicio reciente. Evitar todo hasta que las convulsiones están controladas durante al menos 3 a 6 meses. Con repetida o prolongada interacción tal registro de EEG. La determinación del síndrome de epilepsia es más fácilmente lograda durante una continuidad longitudinal de la atención. La epilepsia idiopática parcial o síndromes epilépticos no clasificadas con mayor frecuencia remiten al cabo de 2 a 5 años de tratamiento. aproximadamente el 20% de las personas con epilepsia eventualmente probada presentan EEG interictal anormales. incluso después de repetidas EEG ambulatoria o con internación intensiva V-EEG. fármacorresistente). Sin embargo. los médicos deben asegurarse de la íntima familiaridad con la ley que rige la epilepsia en su propia jurisdicción y aconsejar a los pacientes adecuadamente. la determinación del síndrome de epilepsia del paciente es directa a la elección de la terapia AED más probable para controlar los ataques con éxito y permite que el pronóstico para la remisión o el compromiso de futuro a largo plazo de la terapia AED. Epilepsias parciales o generalizadas sintomáticas o criptogénico y la epilepsia mioclónica juvenil rara vez cometido y por lo general requieren tratamiento a largo plazo AED.personales. Algunos estados requieren que los médicos informen los pacientes con epilepsia. La abstinencia de drogas es una decisión complicada que se realiza mejor en consultar con un neurólogo.

pero tienen menor rendimiento.determinación clínica. esto es cuidadosamente supervisada con un objetivo de ataque creciente. Poco más del 10% de los pacientes que tienen una insuficiencia eficacia en su primer AED alguna vez llegan a estar libres de crisis durante los futuros ensayos AED. ayuda hacerla para comenzar con estas investigaciones para determinar el síndrome Lepsy en el paciente y excluir patología sintomática. Frecuentemente de modo que uno o más convulsiones clínicas habituales puede ser registrada. Hospitalización V-EEG es el estándar de oro para establecer el diagnóstico de epilepsia y debe ser considerada cuando los pacientes son refractarios a entre uno y dos ensayos clínicos de tratamiento empírico AED. la admisión de pacientes en una unidad de vigilancia epiléptica Lepsy permite una oportunidad para la retirada de la medicación. o alrededor de 750. Aproximadamente la tercera parte de las personas con epilepsia. Si el paciente cae al alcanzar la convulsión después de uno a dos ensayos AED monoterapia APY. Incluso si un paciente tiene convulsiones poco frecuentes mientras se mantiene en terapia AED. La ausencia de anomalías en la RM o EEG interictal laboratorio no excluye un diagnóstico de epilepsia. y para llevar a cabo una grabación técnicamente adecuada. Los pacientes que continúan experimentando convulsiones revolucionarias pueden tener epilepsia refractaria. Las personas afectadas con Lepsy refractario reportan consistentemente una menor . tienen médicamente epilepsia refractaria (epilepsia es decir. EEG ambulatorio o externo V-EEG también están disponibles en muchos centros. para llevar a cabo las pruebas de comportamiento o de captura de vídeo.000 en los Estados Unidos uno. dadas las limitaciones de la imposibilidad de suspender los MAE de forma segura. lo que sugiere la necesidad de una vigilancia hacia objetivos clínicos de ausencia de crisis. sin efectos secundarios AED. que es resistente a los medicamentos antiepilépticos con continuas convulsiones revolucionarias efectos intolerables AED adversos). Si la resonancia magnética o EEG no se ha realizado antes de la evaluación. la remisión a un centro integral de epilepsia se debe considerar seriamente para permitir la clasificación correspondiente incautación y el examen de las opciones quirúrgicas.

los pacientes como para sus médicos pueden caer en una peligrosa complacencia por la desesperación de la epilepsia refractaria crónica. . y el temor de vivir con la constante incertidumbre de cuándo su próximo ataque puede ocurrir. Debido a las limitaciones de los antiepilépticos actuales. en la mayoría de los casos debido a los efectos secundarios desagradables o desactivar relacionados con las drogas. la creciente evidencia indica que los pacientes con epilepsia refractaria se encuentran en un mayor riesgo de mortalidad por muerte súbita inexplicable (SUDEP). la incapacidad para conducir auto-lesión. psiquiátrico o psicológico. Los pacientes que pueden beneficiarse de la remisión a un centro de epilepsia integral son aquellos con las siguientes situaciones: Un diagnóstico incierto de los convulsiones (es decir. Más alarmante aún. dada la morbilidad severa y mortalidad potencial de la epilepsia refractaria. los médicos deben aspirar más allá del status quo de una carga incautación llamado aceptable y educar a sus pacientes que la evaluación intensiva puede conducir a un tratamiento más eficaz para sus ataques. el diagnóstico de la epilepsia es IDCT en cuestión) Si no se logra controlar las convulsiones completa Efectos adversos en la actual terapia AED Lesiones por sus ataques La pérdida de productividad en el trabajo o en la escuela a causa de las convulsiones o efectos adversos Un régimen complicado de medicaciones concurrentes y / o de otras condiciones médicas confusas. incluyendo la pérdida de productividad en el trabajo o en la escuela. La determinación de la epilepsia refractaria de las convulsiones o los intolerables efectos adversos AED debe hacerse relativamente temprano en el curso del tratamiento para permitir otras opciones de cuidado potencialmente más eficaces que las consideradas. aproximadamente la mitad de los encuestados no están satisfechos con su régimen actual de los FAE. Sin embargo. Incluso en pacientes que están bien controlados con su tratamiento contra las drogas.calidad de vida por múltiples razones. tal vez pensando que cualquier esfuerzo hacia la mejora de la situación resultará inútil.

tratamientos comunes para escoger bajo una secuenciación y monitorización de terapia AED en el cuidado de la epilepsia son muchos de los principios básicos. muchos de los cuales ofrecen una mejor tolerabilidad y perfil de seguridad.Terapias para Epilepsia Los objetivos de todas las terapias para epilepsia son lograr la libertad sin embargo existen efectos adversos del tratamiento. Pautas para elegir entre los tratamientos epilepsia están actualizadas. Afortunadamente. Actualmente no hay normas claras basadas en la evidencia para guiar la secuencia temporal de los diferentes ensayos AED con la metodología adecuada. . Centros que ofrecen una evaluación por expertos en cirugía de la epilepsia también se han vuelto más accesibles. y los efectos adversos. Otra aparición es la estimulación del nervio vago (VNS). Todos los AEDs tienen el potencial de causar relaciones con la dosis efectivas adversos de neurotoxie. sabiduría clínica y la preferencia del paciente. La elección entre las opciones disponibles para el tratamiento de la epilepsia puede ser desalentador para el médico como para el paciente por igual. Las últimas dos décadas han visto el lanzamiento de una serie de nuevos FAE en el uso clínico. el primer dispositivo con el nuevo enfoque de la estimulación eléctrica en la epilepsia aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). dosis típica y los niveles en sangre. Hasta directrices basadas en la evidencia se desarrollan. estos pueden ser obviados en la mayoría de pacientes por reducción de la dosis o la sustitución de una mejor tolerancia AED. TERAPIA FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO La Tabla 4 detalla los FAE específicos con la información adjunta sobre el espectro clínico de usos. óptimamente terapéuticas debe ser muy individualizado mediante la síntesis de datos.

el espectro de eficacia de un DEA está relacionado con su mecanismo de acción postulado. 3. Existen muchos principios básicos principales: 1. 7. AED tiene diferentes espectros de eficacia para varias convulsiones administración total de droga para limitar efectos Algunos AEDs son estrechos en su espectro de eficacia. La secuencia y el monitoreo de la terapia AED en el cuidado de la epilepsia.Sin embargo. 6. El amplio espectro de AEDs podría favorecer cuando el diagnóstico del síndrome epiléptico es ambiguo porque ellos ofrecen el potencial de eficacia contra los diferentes tipos de convulsiones y tienen menor potencial para agravar algunos síndromes epilépticos. Elegir la terapia AED apropiada para el síndrome epiléptico. FAE que principalmente anlagonize ionóforos canales de sodio o promover y-aminobutírico (GABAérgicas) neurotransmisión son generalmente más eficaces de inicio parcial de convulsiones. mientras otros son más amplios. Considerar las características del paciente y las co-morbilidades cuando se elige las AEDs. Tratar de acuerdo a la respuesta clínica del paciente. 5. no del nivel AED. el tratamiento de una variedad de diferentes tipos de convulsiones. Emplear monoterapia AED a dosis de la efectividad más baja para lograr evitar la convulsión. . Reservar terapia AED (combinación de dos o más AEDs) para pacientes refractarios y minimizar adversos. Elegir el AED apropiado para los pacientes con síndrome de epilepsia es un principio importante del cuidado en epilepsia. 2. los principios de los tratamientos comunes subyacen la elección. Monitorear por tiempo adecuado las complicaciones de la más antigua terapia de AED y considerar la retirada de la terapia cuando sea apropiada. mientras que los fármacos que combinan estos y otros mecanismos de acción pueden tener mayor eficacia en la enseñanza primaria tipos de convulsiones generalizadas. la eficacia del espectro de un AED es relacionado con su mecanismo de acción. Por alguna razón. Hasta cierto punto. 4. Elegir terapia asequible AED.

AC) Ninguna Gabapentin (Neurontin) Parcial 4-20++ No Lacosamide (Viimpat) Lamotrigine (Lamictall) Levetiracetam (Lamictal) Oxcarbazepine (Trileptal) Pregabalin (Lyrical) Parcial (ancho) Ancho ¿? 1-20+ Mareos. hiponatremia Naúsea. OC. confusión. sedación Sedación. AC. mareos. OC) Bidireccional (AEDs. incoordinación Sedación. OC. diarrea ¿? (Ninguna en modo clínico) Si Ninguna conocida Bidireccional (AEDs. depakote) Ancho Si Nuevos AEDs Febamate (Febatol) Ancho 18004800+mg (bid-tid) 9003600+mg (tid-qid) 200-600 mg 300600+mg (qd-bid) 10003000++ mg (bid) 6003600+ mg (bid) 150-600+ mg (bid) 30-100+ Si Bidireccional (AEDs. AC. Muchos) Bidireccional (AEDs.TABLA 4. AC. pérdida de peso Sedación. dizziness. mareos. desaceleración psicomotora Náusea. mareos Sedación. temblor. OC. desaceleración psicomotora Sedación. erupción Sedación. OC. OC) Ninguna Ancho 5-40++ Si Parcial 10-40+ (MHD) 2-10 Si Parcial No Retigabine Parcial 6001200+ ¿? ¿? ¿? Rufinamide (Banzell) Ancho 400-3200 mg/d ¿? ¿? Bidireccional . aumento de peso Irritabilidad. mareos. fatiga Si Bidireccional (AEDs. ganancia de peso Sedación. OC. OC) Bidireccional (AEDs. ataxia. Muchos) Unidireccional Si Parcial 15-40 Si Phenytoin (Diantin) Parcial 8-20+ Si Bidireccional (AEDs. ganancia de peso Mareos. ataxia. pérdida de cabello. insomnio. somnolencia. AC. Muchos) Bidireccional (AEDs. mareos Sedación. Propiedades del AEDs Espectro de efecto Adulto Dosis diaria/ intervalo Nivel usual (ug/mL) Efectos adversos Toxicidad idiosincrática Interacciones AEDS antiguas Carbamazepine (Tegretol) Parcial 4001600+mg (bid-qid) 5001500+mg (bid) 90-180+ mg(qd) 200400+mg (qd-bid) 5001500+ mg (bidtid) 7502500+mg (qd-tid) 4-12+ Ethosuximide (Zarontin) Phenobarbital Phenobarbital Absence 40-100+ Diptopia. Muchos) Bidireccional (AEDs) Primidone (Mysoline) Parcial 5-12 (medida de fenobarbital) 50-100+ Si Valproate (Depakene. hiperplasia gingival) Sedación.

mientras que los mayores FAE tienen pruebas de comparación juicio. Todos los antiepilépticos comercializados nuevos tienen pruebas de ensayos controlados aleatorios para su uso como tratamiento adyuvante en crisis parciales. oxcarbazepina (Trileptal) y la lamotrigina (Lamictal) poseen evidencia de ensayos controlados aleatorios de tratamiento de monoterapia de crisis de inicio parcial. ++ = dosis considerables altas/ algunas veces adicionalmente niveles efectivos en pacientes intratables. . Depakote). pérdida de peso. No Unidireccional ganancia de peso Topiramate Ancho 100-600+ 10-20+ Sedación. OC = contraceptivos orales. 11 metabolitos activos derivados de monohidroxy de oxcarbazepine. como tolerados. bidireccional indica que otras drogas podrían afectar este AED y esta AED afecta otras drogas. disturbios en su comportamiento Zonisamide Ancho 100-600+ 10-40+ Sedación. La gabapentina (Neurontin). ganancia campo visual infantiles mg/d de peso. Déficit en el Unidireccional (Sabril) espasmos 4000´+ fatiga. como tolerados. El paciente con epilepsia y migraña podría favorecerse con topiramato o valproato. AC = Anticoagulantes ¿? = Información disponible incompleta y basada en datos publicados de tratamientos clínicos. ciego. el peso es una consideración importante. aleatorizados ensayos a clínicas sólo está disponible para ciertos medicamentos antiepilépticos para el uso de monoterapia. mientras que el topiramato (Topamax) y zonisamida (Zonegran) pueden incluir pérdida de peso entre su perfil de efectos adversos. las drogas que son eficaces para ambas condiciones. Si Unidreccional (Zonegran) mg (qdparestesias. Las características del paciente y comorbilidades pueden afectar la elección de un DEA. pregabalina (Lyrica) y carbamazepina (Tegretol) pueden contribuir al aumento de peso. Glaucoma Bidireccional (Topamax) mg (qdquejas como (AEDs. OC en bid) cognitivas. interacciones unidireccionales indica que otro AEDs o drogas podrían afectar este AED. Por ejemplo. reacción dosis altas) parestesias. Valproate (Depakene.Tagabine (Gabitril) Sedación. parcial 16-64 mg (bid-tid) 100-300 ug/mL La evidencia de potencial. rara nefrolitiasis Ygabatrin Parcial/ 2000¿? Somnolencia. bid) pérdida de peso. nefrolitiasis rara Notas: AED= droga antiepiléptica + = dosis más altas/ algunos niveles adicionalmente efectivos. MHD = 10. y el topiramato (Topamax) tiene evidencia para su uso en monoterapia en epilepsia de inicio reciente. Todos los antiepilépticos más antiguos y otros nuevos FAE tienen ninguno de los ensayos de comparación o evidencia anecdótica monoterapia.

que ha demostrado ser eficaz para la mayoría de los individuos en estudios clínicos. La suspensión repentina de la actual AED aumenta el riesgo de convulsiones (y tal vez el estado epiléptico). pero clínicamente dosis terapéutica DEA es totalmente aceptable. y en nuestra experiencia. Monoterapia limita el potencial de efectos adversos e interacciones medicamentosas. Iniciar y mantener politerapia AED es difícil y requiere la supervisión de un neurólogo con un amplio conocimiento de la farmacología clínica. la recién agregada AED se reguló a una dosis de protección. Aunque no hay evidencia buena para combinaciones específicas de politerapia AED existe. De hecho. Si el extremo de ausencia de crisis se mantiene. entonces el fármaco original es reducir y descontinuar) es el método preferido cuando se introduce un nuevo AED monoterapia. aunque la evidencia reciente demuestra que sólo una minoría de los pacientes se vuelven libres de ataques cuando se dosifica por encima del rango terapéutico habitual. AED dosificación debe ser ajustada para alcanzar los objetivos clínicos de la libertad de ataques sin efectos adversos. Gran cuidado se debe tomar para evitar la dosificación excesiva de medicamentos y las interacciones fármaco-fármaco. En general. esto puede ser un acto de equilibrio delicado . aumentando la dosis de AED a la dosis máxima tolerada a veces es necesario. AED dosificación debe ser individualizada para lograr resultados óptimos. sólo una pequeña minoría de pacientes refractarios se puede representar libre de crisis con politerapia AED. El cambio terapéutico debe hacerse cuando la libertad no es el principal ataque mantenida a dosis AED eficaces para la mayoría de los pacientes. pero pueden beneficiarse sustancialmente de la reducción de la carga de las convulsiones.En general. Muchos pacientes con epilepsia médicamente refractarias que requieran tratamiento crónico. FAE superpuestas en politerapia de transición (donde el AED línea de base se mantiene a la dosis actual para limitar las convulsiones. Nuestra estrategia consiste en valorar la AED a una dosis objetivo. mientras introducción la AED nueva demasiado rápido puede inducir efectos adversos que la percepción de corrupción del paciente de lo que podría ser una terapia eficaz. aumentando la monoterapia con un AED que ofrece un mecanismo diferente o complementaria de la acción puede ser considerada. por lo que una vista práctico punto de inutilidad tratamiento debe realizarse cuando los pacientes experimentan ataques frecuentes avance a pesar de las dosis adecuadas de AED. el mantenimiento de una menor. El ajuste de la dosis se puede hacer en caso de reacciones adversas a medicamentos o convulsiones recurrentes. Si el paciente continúa experimentando convulsiones revolucionarias. la monoterapia con AED es igual de eficaz o más eficaz que la politerapia.

Afortunadamente. Ajustando por alteraciones en el metabolismo AED durante el envejecimiento. efectos adversos puede ser obviado en la mayoría de los pacientes por reducción de la dosis o la sustitución de un mejor tolerado AED. El peligro de la excesiva dependencia de los niveles sanguíneos de AED es doble: los niveles puede conducir tanto a los médicos y a los pacientes a una falsa sensación de suficiencia terapéutica o puede conducir a la manipulación errante de los antiepilépticos en pacientes que no requieren ajustes. cuando las interacciones entre medicamentos pueden influir tanto la nueva AED adyuvante o antiepiléptico línea de base y otros medicamentos 3. Filosofías sobre el uso del monitoreo AED nivel sanguíneo difieren. los niveles se derivan de tratamiento de las poblaciones. y espacio libre. . Mientras que la titulación FAE individuales en regímenes complejos polifarmacia. pero la mayoría de acuerdo en que los niveles en sangre deben en la mayoría de los casos se considera solo una guía para el tratamiento. estados de enfermedad. especialmente en crónicos o pacientes críticos. Niveles de AED no debe percibirse como una indicación absoluta para alterar la dosificación AED. la proteína de unión. al establecer una línea de base individual del paciente personal contra la que las comparaciones se pueden hacer en el futuro en caso de brote de ataques 2. Con algunos fuertemente unido a proteínas de drogas. y durante cada trimestre de embarazo cuando los niveles de AED puede fluctuar considerablemente según el metabolismo alterado de la absorción del fármaco. especialmente fenitoína (Dilantin). 4. Un paciente individual puede requerir una intensidad inferior o superior de la terapia AED para lograr resultados óptimos. otros pueden experimentar efectos adversos en el rango terapéutico habitual. incluso a niveles supraterapéuticas o tóxicos.para algunos pacientes debido a que todos los FAE tienen el potencial de causales relacionados con la dosis "neurotóxicos" efectos adversos. Típicos escenarios clínicos donde los médicos deben obtener los niveles de AED son las siguientes: 1. algunos pacientes pueden atravesar las crisis. Por ejemplo. Monitoreo de nivel en sangre puede ayudar a guiar la terapia. separada del juicio clínico de control de las crisis del paciente o efectos adversos. la llamada terapéutica. obteniendo niveles libres de drogas es necesario discernir la biológicamente activa fracción de la droga. Al tratar de determinar el responsable de los efectos adversos en un paciente que está recibiendo politerapia AED. mientras que algunos pacientes no padecen crisis y en los niveles en un rango subterapéuticos. Después de alcanzar el estado de equilibrio de administración de un DEA.

y el medicamento debe evitarse en estos pacientes. Parece probable que la detección ampliada de poblaciones de pacientes seleccionados serán necesarios como los conocimientos relativos a una mayor vulnerabilidad de las graves reacciones idiosincrásicas continúa creciendo a través de nuevas investigaciones en el campo ofphanna-cogenomics y farmacoepidemiología. El mayor riesgo de reacciones idiosincrásicas asociadas a FAE como erupción grave. dado que los pacientes de ascendencia china llevan este alelo han demostrado un mayor riesgo de reacción alérgica grave. y oxcarbazepiIie [Trileptal]) tiene el potencial de reducir la densidad ósea. aunque no de valor probado. Exposición crónica de fenitoína es especialmente preocupante. Con AED con terapia crónica. los análisis de sangre intermitente para monitorear las pruebas de función hepática y funciones hematológicas es razonable. Valpro* (Depakote) también puede conducir a una menor densidad ósea. fenobarbital. la persistencia secular AED son más útiles cuando se prueba una hipótesis clínica. y dyserasias hematológicas es durante los primeros 6 a 12 meses de tratamiento. y posteriormente extremadamente rara. más nuevo AED terapia sin efectos tan adversos a menudo es razonable.En resumen. Desaconsejamos el uso de niveles de rutina o programadas. la FDA ha recomendado evaluar el genotipo HLA-BT502 antes de iniciar carbamazepina (Tegretol) en pacientes de origen asiático. hepatotoxicidad. Costo de DEA es un problema social crucial que pueden estar por sobre todos los demás principios médicos en la selección y el mantenimiento de la terapia AED en pacientes que no tienen seguro médico adecuado. neuropatía periférica y ataxia cerebelosa irreversible. una excepción que es la terapia de fenitoína crónica en pacientes institucionalizados (donde cinética de orden cero de metabolismo hepático no lineal puede conducir a la acumulación de fármacos y toxicidad) y durante el embarazo cuando es alterada la absorción de AED. incluyendo síndrome de Stevens. dadas sus excepcionales asociación de cosméticos produce efectos adversos como hiperplasia gingival (que puede ser lo suficientemente grave como para justificar gingivectomías repetidas). el metabolismo y eliminación puede conducir a la disminución de las concentraciones de fármaco durante trimestres sucesivos. Considerando AED retirada en los candidatos adecuados o transición a otro. primidona [Mysoline]. Existe una creciente preocupación de que los pacientes en terapia de mantenimiento crónico con FAE mayores están en riesgo de osteopenia y osteoporosis-Cualquier enzima que induce-AED (carbamazepina [Tegretol]. Recientemente.El síndrome de Johnson o necrólisis epidérmica tóxica. phenytom [Dilantin]. Elección de los FAE caros que el paciente no .

por lo que los recursos disponibles (es decir. oxcarbazepina.puede pagar puede erosionar la adhesión del paciente al tratamiento y la confianza en el médico. caracterizado por médicamente refractaria convulsiones . La retirada de los antiepilépticos crónicas es un examen difícil en el adolescente o adulto con epilepsia porque recurrencia de las crisis puede afectar a la conducción y capacidad de trabajo. Seguros y la situación financiera por lo tanto debe ser considerada. De los nuevos FAE. Los datos disponibles sugieren que aproximadamente el 25% y el 70% de los pacientes con recurrencia de convulsiones con experiencia de MAE. lamotrigina. y nonamida están disponibles como formulaciones genéricas. el seguro federal indigente o respaldado por el Estado o las empresas programas de asistencia farmacéutica) puede ser convocado si un costo prohibitivo AED más reciente es la mejor opción terapéutica. En general. Consulta neurológica se debe considerar seriamente cuando se contempla de MAE. Dado que la evidencia con respecto a la equivalencia farmacocinética y terapéutica de estas formulaciones genéricas en los pacientes con epilepsia no está disponible. gabapentina. Cirugía de la epilepsia Evaluación para la cirugía de la epilepsia debe ser fuertemente considerada en pacientes con epilepsia parcial resistente al tratamiento. se recomienda precaución antes de cambiar de diferentes formulaciones AED. levetiracetam. topiramato. la obtención de un nivel de línea de base antes de AED a un conmutador previsto entre formulaciones AED y niveles Recomprobación una vez que la nueva formulación se ajusta a su dosis deseada es una precaución razonable para evitar las convulsiones o inadvertida toxicidad. vale la pena considerar un intento de retirar la terapia AED cuando el paciente ha estado libre de crisis durante un periodo arbitrario entre los 2 y 5 años. La decisión de retirar la terapia AED debe ser discutido en el contexto del estilo de vida del paciente y las responsabilidades porque las consideraciones de conducción y de trabajo puede ser de suma importancia y triunfo el pronóstico médico. Un síndrome particularmente disponible a la intervención quirúrgica es epilepsia mesial del lóbulo temporal (ELTM). Aunque no hay evidencia para guiar a los clínicos en la conmutación entre formulaciones AED.

la región del cerebro que es necesario y suficiente para causar convulsiones clínicas. pero incluso obstaculicen la conciencia convulsiones cada año puede ser muy incapacitante en pacientes que aspiran a trabajar y conducir. Los posibles candidatos a cirugía receptiva tienen epilepsia refractaria con crisis en curso que han sido resistentes a por lo menos dos tres medicamentos antiepilépticos administrados apropiadamente. sin embargo. Esto precisa un enfoque agresivo. el análisis post hoc detallado del comportamiento ictal y EEG para localizar el paciente ataques clínicos habituales. sólo 3000 o menos procedimientos quirúrgicos para la epilepsia llevan a cabo anualmente. Identificación de cirugía de la epilepsia candidatos potenciales FBR sigue siendo el mayor reto para los centros de atención terciaria epilepsia. El enfoque básico en cirugía de la epilepsia implica la identificación y la localización exacta de la zona epileptógeno.parciales complejas. Otras técnicas que ayudan a localizar los focus epilépticos . a menudo una historia de convulsiones febriles complejas en la infancia. para determinar si el paciente tiene reserva funcional adecuada para la eliminación segura del foco epiléptico. y esclerosis hipocampal en el cerebro de MRI. Una variedad de investigaciones deben llevarse a cabo en centros especializados de epilepsia integrales para determinar si la cirugía de la epilepsia sería seguro para un paciente individual. Las investigaciones iniciales más útiles e importantes son un cerebro de alta resolución volumétrica (con perpendicular adquisición fina corte coronal al eje largo hipocampal) y hospitalización prolongada ictal V-EEG de seguimiento que permite la correlación íntima y fuera de línea. y los avances en el EEG y de neuroimagen han incrementado la aplicación generalizada de la cirugía de la epilepsia. La cirugía resectiva de la epilepsia ha sido desarrollada durante más de un siglo.000 posibles candidatos quirúrgicos en los Estados Unidos permanecen bajo cuidado en centros de atención primaria con crisis en curso. Algunos han estimado que cerca de 75. invasivo sigue siendo un tema de conjetura. y la resección quirúrgica subsiguiente de esta zona. Un ensayo clínico pivotal estableció la superioridad querido lobectomía temporal anterior sobre ELTM terapia médica crónica refractaria en pacientes cuidadosamente seleccionados.

Un generador de . El estimulador del nervio vago (VNS) es el único dispositivo eléctrico aprobado actualmente como tratamiento adyuvante para crisis parciales. Déficits de memoria o el lenguaje puede ocurrir en las operaciones del lóbulo temporal. Cuando una lesión estructural epileptogénica mesial cerebro temporal evidente en la RM es concordante con bien localizadas convulsiones clínica habitual por ictal V-EEG. el registro EEG invasivo implantados quirúrgicamente con tiras sub-dural o parenquimatosa o rejillas de electrodos es necesario para confirmar la incautación enfocar con precisión y permitir la asignación de elocuente corteza cerebral funcional para reducir morbilidad operativa. Resección en las epilepsias neocorticales ofrece una probabilidad del 30% al 80% de lograr un resultado libre de convulsiones. En algunos casos. idioma. accidente cerebrovascular. hemorragia. la memoria. El riesgo puede ser mayor en cirugía de la epilepsia extratemporal para postoperatorio. Cirugía eficacia contrasta con una probabilidad del 5% o menos que la terapia AED adicional hará que la incautación paciente refractario libre. dependiendo de la localización del foco epiléptico. magnetohalografía. sensoriales y visuales icits DEF. En estos casos. mientras que otros pueden optar por no someterse a una cirugía cerebral a pesar de ser candidatos adecuados. infección. OTRAS TERAPIAS ALTERNATIVAS Algunos pacientes con epilepsia parcial refractaria no son adecuados candidatos quirúrgicos debido a focos epilépticos difusos o no localizables. Una sodio intracarotídea prueba amital es necesario en la mayoría de los pacientes a lateralizar las funciones de memoria y estimar con precisión la reserva funcional antes de la cirugía. y pruebas neuropsicológicas. otras opciones pueden existir todavía. o hemianopic déficit del campo visual) ocasionado por la cirugía. dependiendo en gran medida de si una lesión MRI concordante con el foco epiléptico está presente. hay una posibilidad de 60% a 90% que la cirugía puede producir libre de convulsiones.operativamente incluyen técnicas de imagen funcional como la única tonelada de emisión de tomografía computarizada (SPECT) y PET. Resultado favorable embargo debe ser equilibrada con un riesgo del 3% o menos de la morbilidad severa (es decir.

Además de la reducción de la carga incautación. El paciente también tiene la posibilidad de desencadenar una corriente más fuerte para intentar cancelar o reducir un ataque inminente por medio de un imán que se hace pasar externamente sobre el dispositivo. incluyendo la estimulación cortical y la estimulación magnética transcraneal. La eficacia de la estimulación del nervio vago para la reducción de las crisis es más o menos comparable a la de los FAE. aún no se han definido en los ensayos clínicos. Dos recientes ensayos clínicos randomizados controlados de la estimulación magnética transcraneal (TMS) han arrojado resultados contradictorios en cuanto a eficacia. . estado de ánimo y la memoria. El dispositivo se parece mucho a un marcapasos cardíaco y tiene cables eléctricos conectados al nervio vago izquierdo en el cuello.pilas y estimulador programable computarizado se colocan quirúrgicamente en un bolsillo subcutáneo en el pecho anterior izquierdo. VNS puede mejorar la calidad de vida del paciente. y la dosificación óptima del dispositivo una vez que se implanta. nos reservamos VNS para los pacientes que no son candidatos a cirugía receptivos o que rechazan la cirugía y los que han fracasado los antiepilépticos antiguos y más nuevos. un estudio dirigido a pacientes con RM-visible córticos malformaciones ha demostrado eficacia TMS para la reducción de las convulsiones. y hasta un 15% de los pacientes se vuelven libres de crisis. y casi el 20% de los pacientes logró un 90% de reducción de convulsiones durante el seguimiento a largo plazo de seguimiento . Una vez implantado. el dispositivo está programado por medio de una varilla de radiofrecuencia en la oficina del médico y proporciona una pequeña corriente eléctrica en el nervio a intervalos preestablecidos y cantidades. Otras terapias de neuroestimulación están siendo evaluados. Aunque no existen pautas actuales basadas en la evidencia para el mejor momento de la colocación de VNS. aproximadamente el 40% de los pacientes experimentan una reducción del 50% o más en sus ataques. Recientemente se ha completado gran ensayo controlado aleatorio de la estimulación cerebral profundo en la epilepsia parcial refractaria ha demostrado que el 60% de los pacientes respondieron con una reducción de las convulsiones del 50% o mayor. Predictores de qué pacientes tienen más probabilidades de beneficiarse de estimulación del nervio vago. mejorando el estado de alerta.

la mayoría de los adolescentes y los adultos tienen una tolerancia limitada de la dieta. la meditación. El mejor estudio de ellos es la dieta cetogénica. Si un trastorno primario del sueño se sospecha. una rica en grasas y baja en proteínas y baja en carbohidratos dieta que induce cetosis sistémica. el yoga. altamente motivados pacientes con epilepsia refractaria desesperadamente pueden beneficiarse de la dieta cetogénica. a menos que el cumplimiento rígido está asegurada. la dieta cetogénica produce poco beneficio y. pero no todavía fuertemente estudiado. Aunque la mayoría de las terapias complementarias y alternativas en epilepsia no han sido rigurosamente estudiadas. moderada en proteínas y baja en carbohidratos dieta que induce cetosis leve. lo que tiene un efecto antiepileptogénico en el cerebro. Trastornos primarios del sueño. o tratamientos naturistas pueden ser consideradas. con un alto contenido en grasas. una polisomnografía diagnóstica debe ser ordenada y agresivo tratamiento para el trastorno del sueño se debe iniciar. pero también puede ser utilizado en adolescentes y adultos. Estudios recientes han sugerido que la apnea obstructiva del sueño (OSA) es una comorbilidad frecuente en la epilepsia refractaria y nasal continua de las vías respiratorias de presión positiva en pacientes con epilepsia refractaria y OSA co-mórbida puede conducir a la reducción de las crisis. La identificación y el tratamiento de las convulsiones agravantes es una importante consideración. . Sin embargo. Una alternativa que a menudo es más tolerable. Los extractos botánicos para la terapia de la epilepsia que poseen potentes propiedades in vitro antiepileptogénico y amplias ventanas terapéuticas están siendo investigados como otra vía de tratamiento para los pacientes refractarios. una variedad de técnicas de comportamiento para reducir el estrés. La mayoría de estas terapias tienen pocos riesgos y ocasionalmente beneficiar a los pacientes individuales. en general. La dieta cetogénica es más a menudo utilizado con éxito en niños. como el síndrome de piernas inquietas y trastorno de movimientos periódicos de las extremidades pueden fragmentar el sueño y empeorar la carga de las crisis en pacientes con epilepsia refractaria. Desafortunadamente.Las dietas especiales pueden ser un tratamiento adyuvante útil para la epilepsia. modificado es la dieta de Atkins.

la respiración y la circulación y la colocación de dos de gran calibre intravenosa de catéteres para la administración del fármaco y la reposición de líquidos. a continuación. El estado epiléptico así evoluciona en un Marmer análogo a trastornos del ritmo cardíaco. los datos más recientes sugieren que la mayoría de las convulsiones que terminan sí lo hagan por 3 minutos después del inicio. diazepam rectal (Diastat) o intramuscular fosfenitoína (Cerebyx) se puede utilizar. lo que puede obviar la escalada en el estado epiléptico y prevenir una visita al departamento de emergencia.El estado epiléptico: IDENTIFICACIÓN Y GESTIÓN El estado epiléptico es una convulsión prolongada e incesante epiléptico que constituye una emergencia médica. exclusiva de la fase de recuperación post ictal. el estado epiléptico se definió como una convulsión de 30 minutos o más (desde el comienzo hasta el final del período ictal. Diazepam rectal es también útil en el tratamiento fuera del hospital de convulsiones prolongadas o convulsiones clusters en adolescentes y adultos. Gestión del estado epiléptico comienza con asegurar la vía aérea. seguido de dextrosa intravenosa (para evitar la encefalopatía de Wernicke en pacientes desnutridos). Hasta la década pasada. Farmacoterapia inicial del estado epiléptico comienza con administrar en forma intravenoso lorazepam (Ativan). que en sí mismo puede durar más de 30 minutos). Si el acceso intravenoso no está fácilmente disponible. seguida de una fase mínimamente convulsivo o no convulsivo sin funciones motoras sutiles como facial o de párpados. espasmos o nistagmo. . La obtención de un stat glucosa es apropiado antes de la administración rápida de tiamina. lo que indica que los ataques de mayor duración es poco probable que deje sin intervención. se administra a 2 mg / minuto a una meta de 0. procediendo de movimientos convulsivos clínicamente evidentes hacia una eventual electromecánico disasociativo estado en el que sigue las convulsiones epilépticas como una descarga electrográfica subclínica evidente sólo durante la monitorización EEG. El estado epiléptico convulsivo puede ser o no convulsivo.1 mg / kg (o de 8 mg en total) con monitoreo respiratorio cauteloso. Sin embargo. Estado epiiléptico frecuentemente comienza con una prolongada crisis generalizada tónico-clónica motor o parcial.

puede conducir a una toxicidad sustancial de los tejidos blandos (incluyendo la temida púrpuraguante fenómeno).1 informes de series de casos sugieren que el valproato intravenoso. una solución altamente alcalina insoluble. que se puede administrar hasta 150 mg / min. una urgente EEG puede ser necesaria para excluir el estado epiléptico convulsivo. o phenobarbital. informes recientes han dado lugar a disminución en el uso de esta aplicación dado que el síndrome fatal infusión de propofol (que se caracteriza por acidosis metabólica irreversible. mientras que el valproato. incluida una forma intravenosa de . 1 pentobarbital (Nembutal). y puede ser levetiracetam también eficaz. Intravenosa fenitoína. El éxito del tratamiento del estado epiléptico puede medirse clínicamente. como el midazolam es la rapidez con que el coma inducido farmacológicamente puede ser invertido para examinar al paciente. rabdomiolisis y paro cardiopulmonar) podría ser una complicación poco reconocida. dada a no más de 50 mg / minuto para evitar la hipotensión. Una ventaja de acción corta. y no está asociada a una lesión tisular si se produce una extravasación. pero si el paciente sigue sin responder después de la parada de los movimientos convulsivos. La fenitoína se administra a través de una línea dedicada periférica venosa intra debido al potencial de cardiotoxicidad y para evitar la precipitación de otras drogas. Estado epiléptico refractario pueden ser tratados con midazolam (Versed). Un arsenal terapéutico para la expansión de las convulsiones agudas y el estado epiléptico se esperaba. sodio pentobarbital-thal (tiopental). lacosamida. bradicardia. levetiracetam lacosamida y ofrecen la ventaja de evitar complicaciones hemodinámicas o respiratoria. dado que varios tratamientos no orales se están desarrollando actualmente. A pesar de propofol (Diprivan) era también un favorito en la terapia para el tratamiento adyuvante del estado epiléptico refractario. 1 No aprobado por la FDA para esta indicación. miocardio y / o el fracaso. con ECG y hemodinámicos monitoreo. Una alternativa es la fosfenitoína.cargar con la fenitoína (Dilantin) a 20 mg / kg.

Elección de AED en un paciente individual depende del síndrome de epilepsia. Cirugía de la epilepsia puede hacer que los pacientes seleccionados cuidadosamente se libren. Las complicaciones crónicas de ciertos medicamentos antiepilépticos más antiguos pueden incluir osteopenia. características de los pacientes y co-morbilidad y costo. aumento de peso. La determinación temprana de epilepsia refractaria debido a la realización intensiva de recursos diagnósticos y terapéuticos en un centro de atención integral de la epilepsia es fundamental. La retirada de los antiepilépticos en determinados pacientes libres de crisis o transición a la DEA sin toxicidades crónicas deben tenerse en cuenta en estos casos. y VNS es una alternativa viable cuando la cirugía no es posible. la consideración de la evidencia disponible eficacia. la evaluación con VEEG puede obtener el diagnóstico correcto. La década pasada ha visto una expansión enorme en las terapias AED. Desafortunadamente. Epilepsia tiene muchas causas y representa un conjunto de síndromes que tienen diferentes historias naturales y de respuestas a la terapia. . más de un tercio de los pacientes con epilepsia son refractarios. Los médicos deben acercarse a sus pacientes con epilepsia con entusiasmo y esperanza para efectuar una mejora en su condición. a pesar de los avances en la FAE disponibles. y la neuropatía. Las dos investigaciones más importantes en la evaluación inicial del paciente con la aparición de nuevos ataques epilépticos son de alta resolución y RM cerebral EEG. Cuando se enfrentan con crisis de un tipo de seguro. el juicio clínico. Monitoreo de AED debe reforzar. así como por vía intravenosa. intranasal y formas de nuevos FAE en investigación Conclusión La epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes y espontáneas. dando lugar a cargas de ataque reducida y una mejor calidad de vida. y no sustituir. Hay muchos imitadores de epilepsia requieren una cuidadosa diagnóstico diferencial. intramuscular.carbamazepina. efectos adversos cosméticos. muchos de los cuales son más tolerables y más seguro para uso a largo plazo. El diagnóstico se basa en la historia y puede ser soportado por el examen físico.

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