P. 1
AGENTES UTEROINHIBIDORE1

AGENTES UTEROINHIBIDORE1

|Views: 145|Likes:
Publicado porRosmary Borjas

More info:

Published by: Rosmary Borjas on Jun 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/15/2014

pdf

text

original

AGENTES UTEROINHIBIDORES

GENERALIDADES:
Son drogas usadas para inhibir la actividad uterina, cuando se presenta intempestivamente o se desvía de la normalidad por exceso. La morbi-mortalidad perinatal: búsqueda de un fármaco úteroinhibidor a lo largo del siglo. HISTORIA: Morfina 1934: Caldero Barcía, no ejerce efectos en los parámetros de dinámica uterina.
     

Dolantina 1946: No posee acción úteroinhibidora. Phenergan 1952. Buscapina 1952: Bromuro de N- Butilhiosina. Ocitocinasa sérica 1955. Progesterona 1956: Fuchs, no tiene efecto beneficioso. Alcohol etílico 1967: Bloqueador de liberación de Ocitocina a nivel de Neurohipófisis.

INDICACIONES:
  

Amenaza de parto pretérmino. Hiperdinamia (hipersistólia, taquisistolia y/o hipertonía) Intervenciones sobre el útero grávido.

.P.P. Corioamnionitis Trabajo de parto avanzado Óbito fetal Fetales: Malformación fetal Sufrimiento fetal Madurez pulmonar fetal Maternas: Afecciones médicas Contraindicaciones propias del fármaco RELATIVAS Preeclampsia severa R. Membranas ovulares íntegras. Borramiento < 80%     CONTRAINDICACIONES: ABSOLUTAS Eclampsia Obstétricas: D.INDICACIONES: Embarazo entre 15 – 36 semanas Dilatación cervical < de 4 cms.M.P.

lipólisis Disminución del tono vascular Relajación uterina Relajación bronquial Riñón: SNC: Retención de Sodio y Agua Aumento de Oxígeno . vasos sanguíneos.AGENTES BETA ADRENÉRGICOS Tocolíticos con una estructura similar a la de las catecolaminas endógenas: adrenalina y noradrenalina. diafragma y bronquios. intestino delgado y tejido adiposo. Tipos de receptores: ß1 : corazón. EFECTOS ß SOBRE EL ORGANISMO Corazón: Taquicardia Incremento del volumen sistólico Dilatación de arterias coronarias Intestino: Metabolismo: Músculo Liso: Disminución de la motilidad Glucogenólisis. ß2 : músculo liso uterino.

en 500cc de Dextrosa al 5% a 10 gotas x min.MECANISMO DE ACCIÓN: Se unen a los receptores ß 2 adrenérgicos estimulando la adenilciclasa   Acelera la conversión de ATP en AMPc. Isoxuprina (Duvadilan® P= 2cc/10mg): 200 – 400 mcg/min. v. Se debe comenzar con la dosis más baja recomendada y hacer incrementos c/15– 30 min La vía oral se inicia 30 min antes de interrumpir el goteo intravenoso.V.= 10 mg c/6-8 h. 1 mg. Mejora las condiciones circulatorias en el área fetoplacentaria Aumenta la glucogenólisis.o. a 10 gotas x min. V.O.  De esta manera:  Descenso significativo de la intensidad de las contracciones.5 mg): 1 – 4 mcg /min. Promueve la captura de Ca++ por el RSP. de su frecuencia y su duración.   MEDICAMENTOS Y DOSIS: Se pueden administrar por vía parenteral o vía oral. se puede duplicar goteo si FC < 120 x min. . Fenoterol: (Segamol® P=10cc/ 0. así como un descenso del tono basal uterino. inhibiendo a miosina y provocando la relajación muscular. quien a su vez fosforila las proteínas de la membrana celular. 100 mg en 500cc Dextrosa al 5% E.= 5mg cada 6-8 horas.

Orciprenalina: (Alupent® ): 2. V. Arritmias. RCIU. Aumento de presión arterial. Ritodrina: (Yutupar® ): No disponible en Venezuela. malformaciones. óbito fetal.= 10 – 20 mg cada 6 h. CONTRAINDICACIONES: Maternas: Cardiopatías.5 – 5 mg cada 6 horas. diabetes.SC.O. .O.5 mg) : 0.25 mg V. EFECTOS ADVERSOS: Gestante: Taquicardia. Ringer V. Fetales: Sufrimiento fetal. hipertiroidismo. anemia cel. Infusión de 5 amp en 500 cc de sol. Hipoglicemia. V. 50 – 100 mcg/min.= 20 mg cada 6 – 8 horas. Hiperinsulinemia.O: 2. Hiperglicemia.Terbutalina: (Bricanyl® P= 1cc/0. hemorragia III trimestre. asmáticas. Hipokalemia. falciformes. Nauseas. c/20 a 60 min x 3 dosis. Cefalea. Arritmias Feto: Taquicardia. Vómitos.5 mg en 500 cc Dextrosa al 5% EV a 8 gotas por min.

al desacoplar la excitación de la miofibrilla. x hora. produciendo disminución de la liberación de acetilcolina. Tocolítico de elección en pacientes con contraindicación de la terapia Beta – adrenergica. En 100 de sol. INDICACIONES:   Prevención o control de convulsiones en estados hipertensivos. Inhibición de las contracciones uterinas MECANISMO DE ACCIÓN:  Bloquea la transmisión neuromuscular. Dext. Disminuye la contractilidad de las células miometriales. dependiendo respuesta y Niveles sanguíneos. Lograda la tocolisis: mantener dosis durante 2 a 24 h.V Administrados en 20 – 30 min. al desplazar el calcio de la célula. Niveles séricos: Terapéuticos: 5 – 8 mEq / lt. 5% o 09% E.: 12 mEq / lt. / h. Disminuir 1gr. Mantenimiento: 2 – 4 gr. cada 30 min.  DOSIS: Inicial: 6 gr. Perdida de ROT:10 mEq / lt Depresión resp.SULFATO DE MAGNESIO. .

Miastemia gravis. hiperemia facial. Hipotensión arterial. Feto: Disminución de movimientos fetales. Frecuencia resp. .Monitorización: Diuresis: ≥ 30 cc / h. vómitos. : > 15 rpm. parálisis muscular profunda. Empleo de antagonistas de calcio. Isquemia leve del miocardio. edema pulmonar. Desmineralización ósea. estreñimiento. ha disminuido el riesgo de Parálisis Facial y Hemorragia Intraventricular. menor variabilidad de FC. menor resp. VENTAJA ADICIONAL: Fetos menores de 1500 gr. nauseas. cefalea. CONTRAINDICACIONES: Absolutas : Bloqueos cardiacos. ROT. de la función renal. Relativas : Alt. a la EVA. EFECTOS ADVERSOS: Maternos: Hipermagnesemia.

Dihidroprostaglandin Naproxeno MECANISMO DE ACCIÓN: Potente inhibidor de la ciclooxigenasa.INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS.14. Lisosomas Fosfolipasa Fosfolipidos Acido araquidonico prostaglandin ciclooxigenasa Microsomas Indometacina Aspirina Ac Mefenamico sintetasa Prostaglandinas 15– keto.13. la prostaglandin sintetasa ( Responsables de la conversión del acido araquidonico libre en prostaglandinas G2 )  .

R. Hidropesía fetal Hemorragia intraventricular. . si no disminuyen las contracciones uterinas. Administración se prolonga > 3 días medir flujo ductal y buscar regurgitación tricúspidea. repetir 1 h. Su uso clínico esta limitado por sus efectos potenciales sobre la hemodinámica fetal y neonatal. V.C. durante 3 días.INDOMETACINA :  Zuckerman ( 1974 ) Empleo de Indometacina como Tocolítico. V. Tocolítico de segunda elección en gestaciones < 30 –32 sem.O. Oligohidramnios. rectorragias. I. Inicial: 100 mg. Fetales : Cierre precoz del Ductus Arterioso: I.A. Pirosis. Mantenimiento : 25 a 50 mg.    EFECTOS ADVERSOS: Maternos : Nauseas.O. vía rectal o 50 mg. además de la diuresis fetal.C. Enterocolitis necrotizante. oligoamnios suspender el fármaco. Proctitis. Disfunción renal.   DOSIS :  Medir el volumen del liquido amniótico y repetir en 48 horas. cada 4 – 6 h. Vómitos.

NIMESULIDE.   . Dosis : Inicial: 60 mg. Hepatopatías. C/ 6 h.CONTRAINDICACION : Hipertensión no controlada. NAPROXENO.M. x 2 dosis. stat.    Utero-inhibición efectiva en menor tiempo que el fenoterol.Keto 13. I. 15 .M. Ulcera péptica Sangrado genital. Actúa a nivel de los metabolitos de las PG. I.  CELECOXIB. Trastornos de coagulación. ROFECOXIB.14 dihidro-prostaglandina Permite que la PG mantenga permeable el Ductus Arterioso. KETOROLAC. La dosis es de 250 – 750 mg. Nefropatías. cada 6 h. Mayor acción Utero-inhibidora con menos efectos colaterales. Menos efectos colaterales. Mantenimiento: 30 mg. INHIBIDORES COX – 2.      Derivado del acido propiónico.

O cada 6 – 8 h. VSL cada 20 min. efectos inhibidores en la conducción del nodo aurículo ventricular y la contracción del músculo cardiaco. bronquios e intestinos. adicionales en 90 min.O y 20 mg. Fenilalkilaminas: Verapamil: Relaja el miometrio. Disminuye la presión arterial. x 3 dosis. 30 mg. DOSIS: Inicial: 10 mg. V.  Inhiben la entrada de calcio durante los potenciales de acción. Aumenta el flujo coronario y gasto cardíaco. Hiperemia facial. Nicardipina. Mantenimiento: 10 – 20 mg.ANTAGONISTAS DEL CALCIO.   MECANISMO DE ACCION. V. Efectos: Relaja los vasos sanguíneos. EFECTOS ADVERSOS:    Hipotensión. Taquicardia. . Relaja el útero. NIFEDIPINA. Dihidropiridinas : Nifedipina. reduciendo la concentración intracelular y la contractilidad uterina. Disminuye la contractilidad cardíaca.

Vómitos. Dolor retroesternal. Cefalea. 300 mcg/min.V. Disminución de flujo útero-placentario. DOSIS.  Estudio de investigación fase III. continua de 2 h. infusión I.  EFECTOS ADVERSOS.     Nauseas. . lo cual impide la liberación de prostaglandinas. MECANISMO DE ACCIÓN.  Compite con la ocitocina en el sitio de los receptores en la membrana celular del miometrio en la decidua y las membranas fetales. Artralgias. ANTAGONISTA DE LA OCITOCINA ATOSIBÁN ( Tractocile ).

INHIBIDORES DE LA FOSFODIETERASA.   Adenilciclasa Fosfodieterasa ATP AMPc AMP Calcio libre Intracelular . Teofilina. Se ha postulado que inhiben la contractilidad uterina a través del aumento de los niveles de AMPc y disminución del calcio intracelular. Aminofilina. Papaverina.

U.A.L. EXPOSITOR: Dr. RAFAEL RÍOS. RESIDENTE 3er AÑO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA .H.A.UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA UNIDAD DE PERINATOLOGÍA I. MÉRIDA AGENTES ÚTERO .INHIBIDORES MONITOR: Dr. FLORES. LUIS G.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->