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Mecanismo de Accion

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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, Decana de América

)

Facultad de Farmacia y Bioquímica MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIÓTICOS
Curso : Biofarmacia Profesor: Q.F.Santa Maria Integrantes: Aguilar Mattos, Laura Balbuena Gamarra, Violeta Regina 00112923 00112870

Mayma Chumbiauca, Beatriz
Palma Gutiérrez, Gabby Visa Díaz, Claudia Karina

00112545
00112775 00112766

ANTIBIÓTICOS
*Antibiótico –Quimioterápico *Antimicrobiano Clasificacion de antibioticos: Según su efecto

Según su mecanismo de acción
Según su espectro antibacteriano Según su estructura quimica

Mecanismo de acción

1.-Inhibición de la sintesis proteica
Porción 30 S

Porción 50 S

2.-Inhibición de la sintesis de la pared celular

3.-Inhibición de la sintesis o funcion de los ácidos nucleicos

4.-Alteración de la funcion de la membrana celular

Tomado de archivo Acrobat Reader .

.

Estructura Aminoazúcar O base Enlace glucosídico Aminociclitol O Aminoazúcar .

CLASIFICACIÓN: 1. ESTREPTIDINA: Estreptomicina .

DESOXIESTREPTAMINA: Kanamicina Amikacina Tobramicina Gentamicina Sosimicina Netilmicina Dibekacina Isepamicina .

MECANISMO DE ACCIÓN .

Ingresar al Interior Bacterias Compuesto hidrófilos. catiónicos… .

Proceso pasivo Proceso activo .

Sintesis de Proteina .

Función del ribosoma .

.

Tomado de archivo Acrobat Reader .

5’ 3’ .

Proteína errónea 5’ Aminoglucósidos 3’ .

Metabolismo y respiración Alteraciones Alteraciones celular  Otros mecanismos sin aclarar. (Bactericida)  Mecanismos adicionales: en la M.P.EFECTO BACTERICIDA Inhibición síntesis proteínas. .

Espectro de accion Bacilos aerobios Gram Negativos .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina E.coli .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Enterobacter .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Pseudomona .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Klebsiella .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Proteus .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Serratia .

Uso Limitado Estreptomicina Amikacina Mycobacterium tuberculosis .

IMPORTANTE: NO SE UTILIZAN FRENTE A Haemophilus Salmonella influenzae Shigella Otros antibióticos menos tóxicos .

*Mutación porinas.RESISTENCIA BACTERIANA *Inactivación enzimática *Alteración ingreso *Alteración sitio unión al ribosoma. .

aeruginosa. . Estreptococo viridans y Ps.B-lactámicos + AMG buena opción ¡Vencer la Barrera¡ enterococos.

*Difunden mal las membranas biológicas *Se absorben mal G.Características *Son policationes de naturaleza Básica (pK=7.5-8.Resisten temperatura de autovlave .0).I ( 1-3%) *Sensibles a inactivacion enzimatica *Bastante estables en acido y bases.

Farmacocinetica ABSORCIÓN No oral cationes altamente polares Vía parenteral .

DISTRIBUCION Escasa unión a proteínas (0 .10 %) Vd = 0.3 l/kg Alto nivel de solubilidad .2 .0.

.... Células tubulares renales Células del oído interno ..........Atraviesan escasamente las membranas biologicas.

.ELIMINACIÓN Semivida : 2-3 h 20 a 40 normal en individuos anéfricos. Filtración glomerular sin alteración metabólica previa.

Efectos Adversos Nefrotoxicidad Otoxicidad Bloqueo Neuromuscular .

7 mg c/8h 1.5 mg c/12 h 1.Dosis Dosis Habitual Inicial Simple Amikacina Gentamicina Tobramicina Netilmicina 10 mg/kg 2 mg/kg 2 mg/kg 2.5 mg/kg/día Mantenimiento Dosis .7 mg c/8h 2 mg c/8h 15 mg/kg/día 5 mg/kg/día 5 mg/kg/día 6.2 mg/kg 7.

Gram+ y Gram son compuestos anfóteros : sales con los ácidos y bases . Estos antibióticos son pocos solubles en H2O.TETRACICLINAS Son antibióticos de amplio espectro Bacteriostáticos .forman sales de sodio(compuestos poco estables) y clorhidrato muy solubles .

c .MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis proteica de la bacteria al ligarse al ligarse al ribosoma bacteriano 30 S Difusión pasiva :canales proteínas de membrana transporte activo: energía .bombea a las tetraciclinas a través de la m.

MECANISMO DE ACCION Mg tetraciclina .

.

y esto tiene como consecuencia la no adición de aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento .Las tetraciclinas al unirse a la fracción 30S del ribosoma bacteriano impide el acceso del RNAt al sitio aceptor del complejo RNAmribosoma.

Espectro antibacteriano
Prototipo de antibioticos de amplio espectro: Gram +,Gram - y anaerobio
Gram+: Estafilococos, clostridium,bacilus anthracis

Gram - : neisseria gonorrhoeae, neisseria meningitidis,yersenia pestis, bartonella baciliformes, brucella,
Micketsias, Micoplasma y Chlamydias

Inhiben : propionibacterium

ABSORCION

FARMACOCINETICA

Se absorven adecuada,pero incompletamente el el TGI, absorcion despues de 1 h,clortetraciclina3 0%, tetraciclina 60-80%, doxiciclina95%
( ) en plasma: 500mg tetraciclina doxiciclina 200mg 2-3ug/ml alcanzan su () max en 1-3 h No administrarse con lácteos, AlOH3, sales de Ca++, o Mg++ la absorción intestinal 4 ug/Ml

Formación de quelatos, por lo tanto absorción se toma en ayunas,en presencia de ácido

continuación DISTRIBUCION
Unión a proteínas es variable, mayor para la doxiciclina (85-90%), unió intermedia (60%) tetraciclinaVolumen de distribución elevado, distribuyen muy bien en la mayoría liquido y tejidos ( liposolubilidad) Doxiciclina y minociclina (+ lipofílicas)a Ph fisiologico mayor () en saliva y lagrima , eliminar meningococo(portador) Atraviesa la BHE . Magnitud LCR vía administración ;

asÍ por VE asegura su aparición gradual en 6 horas, mientras que por V.O produce niveles muy bajos

BIODISPONIBI LIDAD DE ACCION CORTA Clortetraciclina Oxitetraciclina tetraciclina 58DE ACCION INTERMEDIA Demeclociclina Metaciclima DE ACCION LARGA Doxiciclina Minociclina 77 UNION A PROTEINAS SEMIVIDA (HORAS) 30 58 77 47 35 65 6 9 8 66 58 91 90 12 14 93 95 93 76 18 16 .

CONTINUACION METABOLISMO se metabolizan en el hígado se concentran en la bilis donde alcanzan niveles 5 a 10 veces mayores a nivel plasmático intestino donde pueden ser absorvidas y asi incorporarse a la circulación entero hepática .

apareciendo en orina (50%) excreta bilis. sudor.CONTINUACIÓN EXCRESIÓN vía principal de eliminación de casi toda la tetraciclínas es el RIÑÓN . lagrimas y leche materna .

. En contraste la Doxiciclina y la Minociclina son eliminadas a través de los tractos hepatobiliar y gastrointestinal. un aumento sustancial en los niveles séricos puede darse por disminución en la filtración renal e inducir a hepatotoxicidad.La mayoría de las tetraciclinas deben evitarse en pacientes con falla renal. La Doxiciclina puede ser administrada sin modificación en pacientes con falla renal.

excepto ojo . alto grado de sensibilización .O Las vías SC e IM se usan rara vez pues provocan irritación y por V.VIA DE ADMINISTRACIÓN Las tetraciclinas se administran en forma usual por V.I puede producir tromboflebitis se recomienda evitar el uso tópico.

V.O 1-2 g/día en tomas de 250-500 mg 6 horas I.V 250-500 mg C /12 horas La demeclociclina y la metaciclina se administran por V.DOSIFICACIÓN Oxitetraciclina. el primer día. La doxiciclina por V.O en adultos a la dosis de 600 mg/día.O se adm. la dosis de 100 mg C/12 h. y 100 mg 1ó2 veces al día en días sucesivos según la gravedad de la infección. 2-4 tomas. Tetraciclina y la Clortetraciclina . . y en niños 6-12 mg/kg/día en 2-4 tomas.

con la misma secuencia que en adultos. la unidad de dosis es de 2.2 mg/kg.En niños mayores de 8 años y peso inferior a 45 kg. a la dosis de 200 mg el primer día. La minociclina por V.O en adultos se adm. seguidos de 100 mg C/12h o 50 mg C/6h en días sucesivos. La unidad en niños es de 2 mg/kg. la dosis es idéntica a la oral. . Por vía IV.

REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES .V HEPATOTOXICIDAD: NEFROTOXICIDAD: FOTOTOXICIDAD .modificar la flora normal. APARATO DIGESTIVO : molestias epigastricas. vómitos uso prolongado. dolor nauseas. pudiendo crecer germenes no suceptibles : pseudomona. proteus sobre todo en pacientes con insuficiencia renal agravan insuficiencia renal preexistentes rayos solares o luz U.

A embarazadas a partir de 5 mes o niños menores de 8 años .Efectos sobre dientes y huesos : Niños presentar una pigmentación grisacea o pardo oscuros de los dientes Riesgo mayor si se administran .

INTERACCIONES Los antiácidos que contienen iones divalentes y trivalentes ANTICOAGULANTES : pueden reducir el tiempo de protormbina .siendo necesario reducir la dosis de anticoagulantes PENICILINAS .para actuar necesitan de una fase de crecimiento logarítmico O NH S N O COOH CH3 CH3 .

MACROLIDOS Alumna : VISA DIAZ CLAUDIA KARINA .

MACROLIDOS  ANTIBIOTICOS  ANILLO LACTONICO  PROTOTIPO: ERITROMICINA aislada del hongo Streptomyces erytreus .

Anillo lactónico de 16 átomos: Espiramicina Josamicina Diacetilmidecamicina Rokitamicina .Clasificación : 1. Anillo lactónico de 15 Oleandomicina Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina átomos: Azitromicina 3. Anillo lactónico de 14 átomos: Eritromicina 2.

Eritromicina  Anillo lactona desoxiazucar:cladinosa Aminoazúcar:desoxamina  Eritromicina:  pka= 8. ligeramente higroscópico O H3C HO OH H3C O H3C H3C O CH3 HO CH3 OH H3C N O CH3 CH3 O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 OH .9  Se inactiva por adicion de acido o alcali (enolización)  Polvo cristalino  Inodoro.Química . sabor amargo.

Eritromicina – vías de administración       Via enteral: Eritromicina base Estearato Propionato Estolato Etilsuccinato      Via parenteral: E.M Lactobionato Gluceptato Preparaciones tópicas Forma activa: eritromicina base .V e I.

Derivados O H3C HO OH H3C O H3C H3C O CH3 OHO CH3 H3C O O CH3 N CH3 O O CH3 O H3C HO OH H3C O H3C H3C O CH3 HO CH3 OH H3C H3C CH3 N + O CH3 O CH3 O O O CH3 CH3 O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 OH CH3 OH Etilsuccinato Lactobionato .Eritromicina .

CLARITROMICINA • Polvo blanco. Biodisponibilidad doble que eritromicina H3C O H3C HO CH3 O OH H3C O H3C O CH3 CH3 H C 3 N HO O CH3 CH3 • • O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 OH . Muy estable en medio ácido. soluble en agua. inodoro.

Azitromicina • Tiene muy buena estabilidad Estable en medio ácido • .

Farmacocinética .

Absorción Macrólidos alimentos Acidez gástrica Eritromicina base Estolato Etilsuccinato estearato En ayunas No se afecta No se afecta En ayunas No interfieren No interfiere Susceptible No suscepible No susceptible susceptible No susceptible No susceptible claritromicina azitromicina .

. mucosa gástrica.1.5 – 3 hrs  Claritromicina y azitromicina tienen rápida distribución tisular  Unidos a alfa-1-glicoptroteinas    No penetran al SNC Tienen altas concentraciones en piel. próstata. PMN y macrófagos. oído medio. secreciones bronquiales. leche materna.Distribución Las Cmáx ----.

Distribucion  Alcanzan altas concentraciones a nivel intracelular: Chlamydea trachomatis  Ejem: azitromicina .

hidroxilacion y conjugacion  Azitromicina: escaso metabolismo hepatico . Desmetilacion.Metabolismo  Por enzimas del sistema microsomico hepatico: citocromo P450  Por.

Eliminacion  Roxitromicina: por heces  Claritromicina: via hepatobiliar  Azitromicina: por bilis y heces  Eritromicina: por bilis y heces .

Farmacocinetica Tomado : Farmacología de Flores .

Espectro de acción Gram positivas Gram negativas Otros: Chlamydea trachomatis .

G. multocida RESPIRATORIAS ATIPICAS · · · · Mycoplasma Pneumoniae Legionella Pneumoniae L. Bovis.ORALES O RESPIRATORIAS · · · · · · · · · · · · · Moraxella catarrhalis Streptococos del grupo A S. Trachomatis H. Porfiromonas. Pneumoniae (meticilino sensibles y meticilino resistentes) Haemofilus influenzae Bordetella pertusis Neisseria meningitides Eikenella corrodens Peptoestreptococos Prevotella. y bacteroides species orales Pasteurella species Actinobacillus actinomycetemcomitans Fusobacterium P. C. faecalis. hominis Ureaplasma urealyticum Gardnerella vaginalis Mobiluncus species OTROS GRAM POSITIVOS · · · · · Corynebacterium species Listeria monocytogenes Stafilococo aureus (meticilino sensibles y meticilino resistentes) Stafilococo epidermidis (meticilino sensibles y meticilino resistentes) Streptococos grupo B. Ducreyi M. Gonorrhoeae C. viridans GRAM NEGATIVOS ENTERICOS · · · · Campylobacter yeyuni Citrobacter freundii Enterobacter cloacae E. F. Longbeachae Chlamydia Pneumoniae ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL O GENITOURINARIAS · · · · · · · N. faecium. aerogenes .

conjuntivitis o neumonía por C. La Eritromicina es la droga de elección. La Claritromicina :efectividad similar a la eritromicina. amoxacilina. Trachomatis Alternativa segura a las tetraciclinas. pneumoniae. y cefalosporinas para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio tanto superior como inferior. infección pélvica por chlamydia durante el embarazo. . difteria. infecciones por M. 2. La Eritromicina : infecciones por gram positivos en pacientes alérgicos a la Penicilina 3.Notas : 1. penicilina.

infecciones del tracto respiratorio e infecciones de la piel y tejidos blandos. 7. otitis media. uretritis no gonocóccica. 6.4. Pylori (causante de gastritis y úlcera). En adultos la Azitromicina:Enfermedades de transmisión sexual como infecciones por chlamydia trachomatis. NOTAS . La Claritromicina ha demostrado ser un tratamiento efectivo contra infecciones por H. linfogranuloma venéreo. La Azitromicina :tratamiento de infecciones pediatricas entre las cuales se encuentran: faringitis y amigdalitis. 5. La Azitromicina también se ha usado para infecciones del tracto respiratorio.

Reacciones adversas      Son farmacos seguros RAM son pocas Reacciones alergicas Hepatotoxicidad TGI: dolor abdominal nauseas. efectos mas comunes en niños .

Mecanismo de acción .

Macrolidos mecanismo Son compuestos bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles. El efecto de los macrólidos puede ser bacteriostático o bactericida. dependiendo de: Tiempo de exposición Tipo de microorganismo Concentración del fármaco. .

Ribosoma bacteriano 30S ARN 16S S1-S22 50S ARN 23S y 5S L1-L34 RIBOSOMA 70S .

Macrolidos mecanismo SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: •FASE 1: INICIO •FASE 2: ELONGACIÓN •FASE 3: TERMINACIÓN .

I N I C I A C I INICIO O N .

MECANISMO DE ACCION .

CLORANFENICOL .

Actualmente el Cloramfenicol se produce sintéticamente.QUIMICA Antibiótico de amplio espectro Derivado del Streptomyces Venezuelae. Psee un nitrobenceno y es un derivado del ácido dicloroacético .Intoduccion ..

FARMACOCINETICA  VIAS DE ADMINISTRACION oral .El fármaco activo .Prodroga inactiva :Palmitato y succinato Parenteral: Succinato sodico de cloranfenicol Forma activa: cloranfenicol base .

Absorcion  Absorción rápida  Lipasas pancreaticas hidrolizan las sales de cloranfenicol  Alimentos y pH no interfiere con la absorcion .

pequeño tamaño PM=323  Es muy bien distribuido a todo el organismo  En LCR alcanza niveles de 60%  Atraviesa la placenta  En leche materna alcanza 50%  .Distribucion Baja ligazon a proteinas : 40 – 50%  Liposolubilidad.

* glucuronidation .

Fiebre tifoidea Meningitis bacteriana Infecciones por anaerobios Infecciones por rikettsias .Usos del cloranfenicol      solo en infecciones en que sus beneficios excedan los riesgos posibles de toxicidad.

Mecanismo de acción .

Inhibicion de la transpeptidacion .

.Náuseas. vómito.Reacciones adversas Toxicidad Hematológica  Sindrome Gris: en neonatos  Otros Efectos .Neurológicos: Neuritis óptica y periférica :visión borrosa y parestesias digitales) .Hipersensibilidad  . sabor desagradable e irritación perineal.

ANTIBACTERIANOS QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE ÁCIDOS NUCLEICOS Y ANTIMETABOLITOS AGENTES QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE ADN: QUINOLONAS AGENTES QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE ARN: RIFAMPICINA ANTIMETABOLITOS: SULFONAMIDAS TRIMETOPRIM COTRIMOXAZOL .

piromídico. Norfloxacino . Flumequina 1978: Era de las quinolonas. Ácido oxolínico.QUINOLONAS-EVOLUCIÓN HISTÓRICA 1962: Ácido nalidíxico a partir de cloroquina. pipemédico. 1973: Primera quinolona fluorada.

4-dihidroquinoleína .QUINOLONASESTRUCTURA QUÍMICA Anillo principal: 4-oxo-1.

QUINOLONASESTRUCTURA QUÍMICA RELACIÓN ESTRUCTURA-ACTIVIDAD .

2° GENERACIÓN: Quinolonas fluoradas Monofluoradas: Ciprofloxacino Levofloxacino Difluoradas: Lomefloxacino Sparlofloxacino Trifluoradas: Temafloxacino Tosufloxacino. etc. Ácido pipemídico. .QUINOLONAS-CLASIFICACIÓN 1° GENERACIÓN: Quinolonas no fluoradas: Ácido nalidíxico.

•Penetran la bacteria a través de las porinas. . no afectándoles la integridad de la pared celular.QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN •Son bactericidas.

QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN .

QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN SUPERENROLLAMIENTO DEL ADN .

QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN .

QUINOLONASFARMACOCINÉTICA .

Staphylococcus.Haemophyllus influenzae -Neiseria. Inf.QUINOLONAS-ESPECTRO ANTIBACTERIANO Y USO CLÍNICO Primera generación: Principalmente Gram (-): Enterobacterias. Fluoroquinolonas Infecciones de vías urinarias: Pielonefritis ITU complicadas. Inf. ginecológicas. M. Respiratorrias Inf. Venéreas. intestinales. . kansaii. Uretritis Prostatitis Inf. Chlamydia -Mycoplasma Ciprofloxacino. Gardnerella -Legionella. Osteoarticulares Enf. Campylobacter. Quinolonas de 1° generación: ITU: ácido nalidíxico y pipemídico.Streptoc occus -Acinetobacter. Segunda generación: Incluye además bacterias Gram (+). M. Erradicación de portadores. fortuitum. entre otras. Gastrointestinales. algunos anaerobios y micobacterias: -Pseudomonas aeruginosa. ofloxacino y sparlofloxacino: Mycobacterium tuberculosum.

cristaluria (orina alcalina. Contraindicado en : Niños Embarazadas Pacientes con insuf. A NIVEL DE SNC: mareos. A NIVEL DE CÉLULAS SANGUÍNEAS: leucopenia. convulsiones. eosinofilia.diarrea.QUINOLONAS-REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES A NIVEL GI: náuseas. trombocitopenia. Pacientes con déficit de G-6-F: hemólisis y anemia. vómitos. A NIVEL RENAL: Aum. Renal Ancianos y pacientes con lesiones del SNC . Hepática Pacientes con ins. alucinaciones. creatinina sérica. cefaleas. Acumulación en cartílagosn articulares.). dispepsia o dolor abdominal.

QUINOLONASRESISTENCIA BACTERIANA

SULFONAMIDASESTRUCTURA QUÍMICA
Fueron los primeros quimioterápicos eficaces que se utilizaron por vía sistémica. 1932: Protonsil

1936: Aplicación clínica

SULFONAMIDAS-ESTRUCTURA QUÍMICA

SULFONAMIDAMECANISMO DE ACCIÓN Ácido dihidrofólico .

SULFONAMIDASCLASIFICACIÓN Según sus características farmacocinéticas: CLASE SULFONAMIDA V1/2 PLÁSMATICA EN h 5a6 11 10 - De absorción y excreción rápidas De absorción escasa. pero activa en la luz intestinal De uso local De acción prolongada Sulfisoxazol Sulfametoxazol Sulfadiazina Sulfazalazina Sulfacetamida Sulfadiazina Ag Sulfadoxina 100 a 230 .

excepto P. y Nocardia. aeruginosa y Bacteroides sp. Stapylococcus pyogenes Usos clínicos: Pacientes alérgicos a penicilinas. Gram (+): Streptococcus pneumoniae. Sobretodo: Chlamydia trachomatis.SULFONAMIDAS-ESPECTRO ANTIBACTERIANO Y APLICACIONES TERAPÉUTICAS Espectro antibacteriano: influenzae. Haemophyllus Bacilos Gram (-). Otitis media . ITU.

Síndrome Stevens Johnson Otros: kernicterus.SULFONAMIDAS-REACCIONES ADVERSAS Alteraciones de las vías urinarias: cristaluria. . Trastornos del sistema hematopoyético: anemia hemolítica. Reacciones de hipersensibilidad: Síndrome de Stevens Johnson.

Como el TMP-SMX inhibe 50.000 veces más la dihidrofolato reductasa bacteriana que la de los mamíferos y como los seres humanos ingieren ácido fólico en la dieta. El trimetoprim (TMP) y el sulfametoxazol (SMX) inhiben pasos diferentes en el metabolismo del ácido fólico. . timidina y DNA. Por esta razón actúan de forma sinérgica.SULFAMETOXAZOL+TRIME TOPRIM En 1968 se introdujo la combinación de trimetoprimsulfametoxasol. el efecto del tratamiento no es un problema en los mismos. El trimetoprim inhibe de forma competitiva la dihidrofolato reductasa. enzima indispensable para la formación de tetrahidrofolato que representa el cofactor activo en la síntesis de purinas.

ANTIBIOTICOS B LACTAMICOS: Penicilinas y Cefalosporinas .

ESTRUCTURA DE LOS B LACTAMICOS PENICILINAS O NH S R CADENA LATERAL N O COOH TIAZOLIDINA CH3 CH3 b LACTAMICO .

PENICILINA 3D .

CEFALOSPORINAS O NH R1 N S CADENA LATERAL O COO- R2 CADENA LATERAL II b LACTAMA DIHIDROTIACINA .

CEFALOSPORINA 3D CEFADROXIL .

MECANISMO DE ACCION DE B LACTAMICOS INACTIVACIÓN IRREVERSIBLE DE TRANSPEPTIDASAS NECESARIAS PARA EL ENTRECRUZAMIENTO DEL PEPTIDOGLICANO .. POR SIMILITUD ESTEREOQUÍMICA CON EL DIPÉPTIDO TERMINAL DALA-DALA. ..

.

SIMILITUD ESTEREOQUIMICA O GLUCANO CONH H R NH H O O N H CH3 O H OH D-alanil-Dalanina N S CH3 O OH Penicilina CH3 .

indometaci na… . Probenecid.BIOFARMACIA Y FARMACOCINETICA DE LOS B-LACTAMICOS PENICILINAS O NH S N O COOH CH3 CH3 BENZILPENICILINA (PENICILINA G) Parenteral: EV.IM Oral:destruida por el acido Absorcion: 15% N.P: 15-30 min.

BILIAR: 10% .Luego puede ser reabsorbido. RENAL:60-80% de eliminacion.atravieza BHE (5% v. TVM:30 min.P: 60%  Estado patologico de las meninges (inflamacion).  E.p)  Atraviesa B. Ej: sepsis METABOLISMO Y EXCRESION  Metabolismo minimo .eliminacion rapida . .sin cambios  E.P. tratamiento infeccioso congenito.DISTRIBUCION  U.

. o varios dias)  Menor numero de inyecciones. liberacion lenta (12 h.  No es indicada en infec. Graves.PREPARADOS DE ACCION PROLONGADA  Son insolubles. niveles sericos reducidos.

G PROCAINA  1 mol de P. inyeccion indolora  Con 600000 UI 1.G y 1 mol procaina.2 U/ml 24h.  Lugar de aplicación diferente.5 U/ml 2-4 h 0.no se duplican los niveles sericos. .P.

G BENZATINA 2 moles de P.G + 1 mol dibenziletilendiamina  Efctos mas prolongados (detectable por 3 o 4 semanas) . P.P.G + clemizol (antihistaminico).G CLEMIZOL  P. niveles sericos eficaces hasta por 48-72 h.

FENOXIMETILPENICILIN A
PENICILINA V Generalmente sal
O NH S O O COOH N CH3 CH3

potasica,soluble en medio alcalino. Absorcion imcompleta.

 baja abs. por alimentos
Absor. 65% N.P. 60 min. UP.75-89% Excresion igual que P.G

AMINOPENICILINAS
AMPICILINA
O NH S NH2 O COOH N CH3 CH3

Rapida abs.,pero imcompleta (30-55%)
Son acido resistentes

Ampicilina anhidra se absorbe mas rapido que la trihidratada
N.P 3ug/ml en 2 h U.P 15-25% TVM.: 90min

AMOXICILINA
O NH S NH2 HO O COOH
COOH

CH3 CH C3 H3
CH 3

N

Absorcion rapida y completa (75-90%) Alimentos no impiden su absorcion U.P 20% TVM. 90 min. N.P: 2h Amoxicilina oral produce niveles plasmaticos igual que ampicilina IM

9 h.P buena absorcion U. RESISTENTES A PENICILINASAS OXACILINA O N NH S O N O COOH CH3 CH3 CH3 Su absorcion por V.sericos de ½ o 1/3 de los de dicloxacilina.no se aconseja via oral Por V.P: 94% TVM :0. Eliminacion por via hepatica .P.3-0.O es baja (30-35%) Interferida por alimentos N.

Stafilococo aureus .O se absorbe mejor que los demas. Absorcion rapida pero imcompleta (35-76) U.DICLOXACILINA O N Cl O N O COOH NH S Cl CH3 CH3 CH3 Por V.P: 95% ( lenta depuracion renal y retardo de degradacion hepatica) TVM: 20-60 min.

no atraviezan BHE (C1G) solo (C2G-C3G) perenterales .: 50-100ug/ml 1g /30min (EV) para cada una Penetracion al LCR.mejor sin alimentos  V.CEFALOSPORINAS ABSORCION  DISTRIBUCION UP varia Se absorben rapidamente y completamente.P.

METABOLISM O No presentan metabolismo apreciable  Son excepciones la cefalotina. EXCRESION Por el riñon TVM oral breve (40 min) TVM parenteral ( 0.5-2 h) .cafepirina y cefotaxima sufren desacetilacion hepatica.

16 ug/ml O NH S Se excreta entre 70100% H NH2 O N COO- .CEFALEXINA Conc.

Plasmatica es la mitad de dosis equivalente de cafalexina .CEFACLOR O NH S Farmaco oral Cl NH2 O N COO- Conc.

CEFTRIAXONA  Tiene el TVM mas largo de todos los blactamicos (8 h) y puede ser administrada cada 24 h. .

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