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Paro Cardiorespiratorio

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PARO CARDIO-RESPIRATORIO

CONCEPTO

Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas. Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad del cuadro.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
(Según causas predisponentes) 1. Factores de sensibilización. 2. Colapso cardiovascular. 3. Depresión miocárdica. 4. Factores nerviosos o reflejos.

5. Factores metabólicos

FACTORES DE SENSIBILIZACION
• FARMACOS: Adrenalina Calcio Digitálicos Potasio • AGENTES ANESTESICOS: Halotane Tiopental Anestésicos locales • ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias. • ANAFILAXIS: Disminución de frecuencia cardiaca Broncoespasmo

COLAPSO CARDIOVASCULAR
• Drogas hipotensoras. •Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural. •Shock:

Séptico Cardiogénico Hipovolémico

Disminución de la PO2

DEPRESION MIOCARDICA • Insuficiencia coronaria Hipoxia local IMA • Enfermedades pulmonares: *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma * Neumonía * Obstrucción mecánica .

Broncoscopía. .FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS  Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales. Broncoaspiración. Intubación.  Reflejos vagales por: * * * * Manipulaciones viscerales.

•Etc.FACTORES METABÓLICOS • Hipokalemia • Hiperkalemia • Hipercalcemia. • Hipocalcemia • Acidosis • Alcalosis. .

Causa determinante Alteraciones metabólicas célula miocárdica Alteraciones tóxicas celulares Click Secundario •Hipoxia.Anoxia •Déficit de oxígeno •Exceso de CO2 (por hipoventilación alveolar) Por •Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco •Aumento de la calcitonina circulante • Aumento del potasio • Aumento de la conductividad y contractilidad miocárdica .

Cianuro y aumento del CO Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click .

Abarca para su comprensión: Consecuencias Hemodinámicas Consecuencias sobre el S.C.N. Consecuencias metabólicas .

Aumento súbito de la P. El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular. . 3.A. cae entonces la adaptabilidad pulmonar.C junto a la caída de la T. 2. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso.V.Consecuencias hemodinámicas Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre: 1.

) El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico .Consecuencias sobre el Sistema Nervioso Central (S.C.N. Anatomopatológicamente aparece: Primero: Trombosis cerebral Segundo: Edema cerebral. . Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleos grises y al tronco cerebral. Tercero: Necrosis cerebral. En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa.

Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis.Consecuencias metabólicas La hipoxia genera metabolismo anaerobio con afectación de la producción energética necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones. la cual se agrava por la ausencia de funciones tampón y de eliminación .

Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagnóstico inmediato .

3.Signos cardiovasculares 1. 2. colapso súbito acompañado de: * Tensión arterial menor de 60 mmHg la sistólica. multifocales. Taquicardia ventricular Estos signos se detectan con mayor facilidad siguiendo un monitoraje cardiovascular Clínicamente. * Cianosis distal. fenómeno de Reut). Bradicardia progresiva. más de seis por minuto. * Disminución o pérdida de pulsos periféricos. . Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva.

2. 4. Paro respiratorio (puede preceder de 3 a 15 minutos al paro cardiaco) . Sudoración. taquicardia e hipertensión arterial (signos de hipercapnia aguda).Signos respiratorios 1. Cambios anómalos en el ritmo respiratorio. 3. Caída de la frecuencia respiratoria (menor de 12 por minuto).

Signos neurológicos 1. Pérdida progresiva de la conciencia. Desviación de la mirada hacia arriba. 2. Convulsiones en pacientes sin antecedentes. Anisocoria o midriasis súbita. . 3. 4.

Pérdida de pulsos centrales (femoral y carotídeo) 2. Pérdida de movimientos respiratorios. . Pérdida de la conciencia. 4. 3.DIAGNOSTICO POSITIVO No puede demorar más de 15 a 20 segundos para una reanimación eficaz: 1. Pérdida de latido cardiaco.

Su valor recide en que nos indica la eficacia de la reanimación cerebral más que como signo diagnóstico.  Monitoraje. Puede aparecer a los 20 a 40 segundos del paro cardiaco. .su grado máximo se observa al minuto y medio).SIGNOS TARDIOS  Midriasis bilateral .

REANIMACION: Son todos los procedimientos de primeros auxilios capaces de mantener la vida hasta que se disponga de un apoyo más avanzado. • Resucitación cardiopulmonar avanzada o soporte avanzado. Incluye: • Resucitación Básica o soporte básico de la vida. •Soporte post resucitación. Las medidas de reanimación incluyen un A-B-C: Air way Breath Circulation .

Garantizar vía aérea. 2.RESUCITACION CARDIOPUMLONAR BASICA Basada en dos aspectos: 1. . Obtención de circulación artificial.

se extiende la cabeza desplazando el maxilar superior hacia arriba y adelante. GARANTIZAR VIA AEREA: Pasos a seguir: A) Abrir vía aérea superior.1. . De no obtenerse estas y una vez descartada obstrucción por cuerpos extraños. Se logra colocando una mano bajo la nuca del paciente y la otra sobre la frente. se debe proceder a los métodos de respiración artificial. B) Eliminar posibles cuerpos extraños o presencia de vómitos que obstruyan el paso de aire Con estos procederes puede lograrse la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos. logrando así que la lengua no obstruya la vía aérea superior.

cerrando las fosas nasales para evitar escape de aire.18 BOCA NARIZ: El reanimador debe hacer una inspiración profunda. Este método brinda una F1O2 de 0. .luego separarse para permitir la expiración. debe abrir la boca del apciente para que el velo del paladar no obstaculice la espiración.METODOS DE RESPIRACION ARTIFICIAL BOCA A BOCA El reanimador debe hacer una inspiración profunda. colocar su boca sobre la del paciente y espirar en ella. en este momento la del mismo debe permanecer cerrada en ella. y exhala en las fosas nasales del paciente. Repetir la maniobra y observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. Observar que al instilar el aire el tórax del paciente se expande. Posteriormente el reanimador se separa.16 a 0.

Este último resulta el método más efectivo pues aporta una F1O2 mayor de 0.5 y evita regurgitaciones y dilatación gástrica. Ambu). .BOCA VIA AEREA: Respiración con máscara facial y bolsa autoinflable (AirViva. Respiración a través de tubo endotraqueal.

Solo de aplicarse si el paro es presenciado pues pasado 30 segundos del mismo su utilidad puede ser dudosa.  Masaje cardiaco interno . Masaje cardiaco externo: Se basa en la compresión del corazón sobre el esternón y la columna vertebral.Circulación Artificial:  Golpe precordial: El golpe sobre la parte media del esternón genera una energía eléctrica que puede actuar como una minidesfibrilación y lograr el cambio de una taquicardia o fibrilación ventricular a ritmo sinusal.2.

sin flexión de los codos. Se coloca al paciente sobre una superficie rigida.TECNICA DEL MASAJE CARDIACO EXTERNO 1.No presionar el apéndice xifoides. Apoyar la palma de la mano izquierda sobre la mitad inferior del esternón y la mano derecha sobre el dorso. El reanimador se coloca al lado del paciente de modo tal que su cintura esté al nivel de la línea axilar media del paciente. . 2. 3. tratando de que ambos brazos formen un ángulo de 900 aproximadamente con respecto al plano horizontal del tórax y además procurar que los mismos permanezcan rectos.

La frecuencia de ventilación debe ser de 12 por minuto. La frecuencia debe ser rítmica entre 70 a 100 por minuto y realizar una ventilación alternante o simultánea. esta última si tenemos al paciente ya entubado. 5. Las compresiones deben ser continuas. Se ejercerá presión llevando el peso de los hombros sobre el tórax. con frecuencia de 100 por minuto y solo deben detenerse para desfibrilar. .4. La frecuencia de ventilación debe ser de: 15 compresiones y 2 ventilaciones con un ayudante o solo. La presión debe hacer descender el esternón aproximadamente 4 a 5 centímetros.

.Se ha demostrado que las importantes fluctuaciones de la presión intratorácica pueden generar un flujo sanguíneo arterial que aumenta el gasto cardiaco. las presiones de perfusión coronaria y las presiones arteriales sistólicas y medias de mejor forma que el método clásico de compresión – ventilación alternante. el flujo carotídeo.

• Regresión o ausencia de midriasis. • Aparición de lagrimeo. • Normalización del aspecto del paciente.La eficacia del masaje cardiaco externo debe evaluarse por los siguientes signos: • Presencia de pulsaciones arteriales en los gruesos troncos arteriales durante la compresión esternal. • Restablecimiento de una actividad cardiaca espontánea y útil. .

OTRAS VARIANTES DE MASAJE CARDIACO EXTERNO (M.E de Okamoto.  M.)  M.C.E de Thompson: Colocar el puño cerrado sobre el esternón para evitar fracturas costales y dislaceraciones viscerales.C.E. reanimación abdominal o contramasaje.  Reanimación de Vest (bandas torácicas autoinflables) .C.

5.INDICACIONES DEL MASAJE CARDIACO INTERNO: 1. Tórax batiente. 7. Fractura del esternón o columna vertebral. . Rotura miocárdica o laceraciones. 3. Hipotermia severa. 8. Taponamiento cardiaco. 2. 4. Paro con tórax abierto. Embolismo gaseoso masivo. 6. Neumotórax bilateral a tensión.

 Algoritmos . .REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA En esta fase de la reanimación se incluye:  Abordaje de vía endovenosa.  Asistencia medicamentosa.

Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml de suero diluyente para favorecer su entrada a la circulación. .ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA Preferentemente vena antecubital .

sólo mencionaremos los de uso más frecuente: ADRENALINA ATROPINA LIDOCAINA } Pueden usarse por vía endovenosa o a través del tubo endotraqueal.ASISTENCIA MEDICAMENTOSA El arsenal de medicamentos para la reanimación es extenso . en este último caso deben duplucarse o triplicarse las dosis BICARBONATO DE SODIO .

. repetir si necesario cada 3 a 5 minutos. Mecanismo de acción :  . • Aumenta tensión arterial. • Aumenta actividad eléctrica cardiaca. Dosis: 0.5 a 1 ml. • Aumenta flujo coronario. • Aumenta requerimientos de oxígeno. estimulante adrenérgico. • Aumenta resistencia vascular.ADRENALINA Droga de elección en asitolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. • Aumenta automatismo cardiaco.

Mecanismo de acción : • Aumenta umbral de fibrilación.LIDOCAINA Indicada en : • Contracciones ventriculares prematuras.5 mlg por kilogramo de peso hasta 3 mlg por kilogramo. • Antiarrítmico . Dosis : 1 a 1. • Fibrilación ventricular. • Taquicardias ventriculares.

ATROPINA Droga de segunda elección en asistolia con línea isoeléctrica y en la actividad eléctrica sin pulso. . Excelente para trastornos de la conducción Dosis : 0. • Aumenta contracción aurículoventricular.5 a 1 mlg cada 5 minutos si es necesario. Mecanismo de acción : • Vagolítico.

9 %. lento y no repetir antes de 5 minutos (riesgo de colapso irreversible).AMIODARONA Indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular REFRACTARIA Dosis : 5 mlg por kilogramo de peso disuelto en 20 ml de solución salina 0. .

. 3. Asistolia con línea isoeléctrica. Fibrilación ventricular y taquicardia sin pulso. 2. * Ritmos bradicárdicos.ALGORITMOS 1. Asistolia sin pulso con actividad eléctrica: * Disociación electromecánica. * Escapes ventriculares.

Tres veces si es necesario 200. 360 julios. Desfibrilación no Adrenalina no Ritmo sinusal Actividad eléctrica sin pulso: bradicardia. observar trazado luego de cada desfibrilación Soporte post resucitación Desfibrilar Algoritmo 2 Asistolia línea isoeléctrica Algoritmo 3 no Amiodarona R i t m o Si n u s a l Desfibrilar (360 julios) no no Lidocaína o Procaína no no no Adrenalina Desfibrilar Desfibrilar .m.ALGORITMO 1 Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso periférico Soporte post resucitación Golpe precordial no Vía aérea. 300. escapes ventriculares disociación e. M.E.C.

• Uso de alcalinizantes (Bicarbonato de sodio 4 – 8 %) Usarlo sólo si hay acidosis comprobada.3 x Kg peso x E.• No detener el masaje cardiaco externo y la ventilación. Con gasometría: 0. hiperpotasemia o reanimación prolongada. 2 . Sin gasometría: 1 meq x Kg de peso y la mitad de esta dosis a los 10 minutos.B.

M.E.2 mg x Kg x min Algoritmo 3 Marcapaso externo o interno .C.1 a 0. Vía aérea Vía Endovenosa Soporte post resucitación Tratamiento de la causa Click Algoritmo 1 Adrenalina Asistolia línea isoeléctrica Bradicardia Ritmo sinusal Si no hay marcapaso Atropina no Adrenalina 0. Fibrilación o taquicardia ventricular M.escapes ventriculares disociación E.ALGORITMO 2 Asistolia con actividad eléctrica: bradicardia.

• Sobredosis: digitálicos bloqueadores. • Neumotórax a tensión: pleurotomía. . • Hipoxia: mejorar oxigenación • Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis. • Acidosis: alcalinizantes.TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipovolemia : restituir con coloides – cristaloides – sangre. • Tromboembolismo: trombolíticos.

C. No detener el M.  No detener la ventilación  Uso de alcalinizantes si necesario .E.

ALGORITMO 3 Asistolia con línea Isoeléctrica Algoritmo 1 Fibrilación o taquicardia ventricular M.E.C. Ventilación Vía Endovenosa Soporte post resucitación Tratamiento de la causa Click Ritmo sinusal Asistolia con actividad eléctrica Marcapaso transcutáneo o adrenalina y atropina Algoritmo 2 .

TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Hipoxia • Hipotermia • Hiperpotasemia • Hipopotasemia • Sobredosis de medicamentos .

. diagnóstico y tratamiento. Este paciente debe ser conducido a una sala de cuidados intensivos para su valoración.SOPORTE POST RESUCITACION Consiste en el tratamiento de las complicaciones derivadas de las maniobras de reanimación y del episodio de paro cardiorrespiratorio como tal. Incluye toda la conducta indicada para lograr la recuperación del paciente una vez pasado el evento.

COMPLICACIONES  NEUROLOGICAS  CARDIOVASCULARES  RESPIRATORIAS  ABDOMINALES  OSTEOARTICULARES  OTRAS .

• Convulsiones. • Ceguera transitoria. .NEUROLOGICAS • Descerebración. • Edema cerebral.

CARDIOVASCULAR • Rotura cardiaca. • Shock. • Hematoma pared ventricular. • Disrritmias. • Hemopericardio. .

• Hemotórorax. . • Edema pulmonar. • Neumotórax. pulmonar. • Rotura traqueal.RESPIRATORIAS • Broncoaspiración.

• Rotura de estómago. esplénica. • Trauma páncreas.ABDOMINALES • Rotura hepática. • Rotura colon transverso. .

* Vértebras torácicas. .OSTEOARTICULARES Fracturas: * Costales. * Escápulas. * Esternón.

• Electrocucción del reanimador. . • Complicación de la intubación. • Complicación de cateterismo central.OTRAS • Quemaduras de piel. • Insuficiencia renal.

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