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Manejo Extrahospitalario de las Emergencias Cardiovasculares Más Frecuentes

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Manejo extrahospitalario de las emergencias cardiovsculares mas frecuentes
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Manejo Extrahospitalario de las Emergencias Cardiológicas más frecuentes.

Las emergencias cardiovasculares son trastornos que amenazan la vida del paciente y que deben diagnosticarse y tratarse de forma rápida y eficaz para reducir su morbi-mortalidad. Los pacientes pueden presentarse con hipertensión (HTA) severa, dolor torácico, disnea, arritmias o parada cardiorrespiratoria (PCR). PARADA CARDIORRESPIRATORIA CARDIOPULMONAR (RCP) (PCR) Y RESUCITACIÓN

ETIOLOGÍA La Parada Cardiorrespiratoria puede producirse por multitud de causas (cardiovasculares, metabólicas, infecciosas, neurológicas, inflamatorias y traumáticas). No obstante, el clínico debe estar familiarizado con el manejo de cierto número de ellas como, el síndrome coronario agudo, intoxicaciones, hiperpotasemia, torsades, taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión. El tratamiento de cada una de ellas es diferente lo que obliga a realizar un diagnóstico específico de forma precoz. No obstante, el punto final de todas ellas es común: • Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia ventricular sin pulso. • Actividad eléctrica sin pulso (AESP). • Bradicardia sintomática. • Asistolia. Está más que demostrado el valor de la desfibrilación inmediata y de la RCP precoz en casos de PCR.1,2 En adultos, donde es más frecuente la PCR secundaria a FV o TVSP, el incremento del uso de los desfibriladores externos automáticos en lugares públicos donde existe aglomeración de personas, como grandes superficies, centros de negocios, aeropuertos, etc ha mejorado las tasas de supervivencia.3,4 Sin la desfibrilación, la mortalidad por FV y/o TVSP aumenta aproximadamente un 10% por minuto.5,6 DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO La American Heart Association (AHA) en colaboración con el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) han establecido unas guías clínicas para el manejo de los pacientes con PCR.7,8 En cualquier escenario deberían aplicarse siempre cuatro conceptos: • Activación del Sistema Integral de Emergencias. • Realizar RCP Básica (RCPB), durante un minuto tras cada desfibrilación en casos de FV y/o TVSP y durante 3 minutos en casos de AESP o Asistolia (sin desfibrilación previa). • Evaluar el ritmo cardíaco y realizar desfibrilación inmediata si estuviera indicada. • Realizar RCP Avanzada (RCPA), es decir, intubación, vía venosa periférica, etc. Fibrilación Ventricular / Taquicardia Ventricular sin Pulso (Figura 1). 1. Valoración primaria (Tabla 1) según el esquema ABCD, con especial énfasis en realizar una adecuada RCPB y la desfibrilación precoz de estar indicada.
Tabla 1. Valoración primaria y secundaria

ABC PRIMARIA

ABC SECUNDARIA

A : Airway. Garantizar permeabilidad de la vía aérea de forma precoz. B : Breathing. 2 Ventilaciones lentas efectivas de 5 intentos. C : Circulation. Masaje ( Relación V / C = 15 : 2 ). D : Differential Diagnosis. Buscar y tratar posibles causas reversibles. A : Optimizar vía aérea. Intubación endotraqueal. B : Ventilación Mecánica / Pulsioximetría ... C : Vía venosa periférica (VVP) / Monitorización / Fármacos. D : Buscar y tratar posibles causas reversibles.

2. Desfibrilación precoz de la FV y/o TVSP a 200 J, 200 ó 300 J, 360 J, o su equivalente bifásico (120J, 200J) de ser necesaria. Valorar el ritmo cardíaco después de cada descarga. 3. Si, tras tres descargas, persiste o recurre la FV y/o la TVSP, realizar una valoración secundaria según el esquema ABCD enfocada hacia la optimización de las maniobras de RCP y la administración de fármacos. El tratamiento farmacológico debería incluir Adrenalina (1 mg / 3 – 5 minutos IV) o Vasopresina (dosis única de 40 UI IV-clase 2b). 4. Continuar con las desfibrilaciones (una vez a 360 J o su equivalente bifásico entre 30 a 60 segundos). 5. Considerar el empleo de fármacos antiarrítmicos en casos de FV y/o TVSP persistente o recurrente, tales como la amiodarona, lidocaina, magnesio (en caso de hipomagnesemia conocida), y procainamida (clase indeterminada para formas persistentes y clase IIb para formas recurrentes), bicarbonato sódico (Figura 1 ) 6. Continuar con ciclos de fármaco-RCPB-Desfibrilación.

Figura 1. Manejo de la FV / TVSP FV / TV sin PULSO 1. Golpe Precordial 2. ABC Primaria – Desfibrilar 200 – 200 – 360 J (Equivalente Bifásico 120 – 200 J ) 3. ABC Secundaria 4. VASOPRESINA 40 UI IV DOSIS ÚNICA ( Clase 2b ) ADRENALINA = 1 mg / 3 – 5 min IV ( Clase Indeterminada ) 5. RCP durante 1 minuto. 6. Desfibrilar 360 – 360 – 360 J (Equivalente Bifásico 200 J ) 7. Repetir ciclos FÁRMACO – RCP – DESCARGA 8. A partir del 3º ciclo considerar Antiarrítmicos : TRANGOREX® ( Amiodarona ) amp. 150 mg / 3 ml ( Clase 2b ) 1º- Bolo IV 5 mg / kg = 2 amp. + 10 – 20 ml SG5% en 3 – 5 min 2º- Bolo IV 1 amp + 20 ml SG5% en 3 – 5 min. 3º- Perfusión 2 amp. + 250 ml SG5% / 8 h ( 30 ml / h ) LINCAÍNA® ( Lidocaina ) 50 ml al 50% ( 50 mg / ml ) ( Clase Indeterminada ) Bolo IV 1,5 ml / 5 min ( Máximo 3 dosis ). Perfusión 40 ml + 250 ml SG5% a 30 ml / h SULMETÍN® ( Sulfato de Mg ) amp 10 ml al 15% ( 1500 mg ) Clase 2b ) Indicación : TV Polimorfa o Hipomagnesemia Bolo IV 1 – 2 gr + 10 ml SG5% Perfusión 4 amp + 250 ml SG5% a 30 ml / h CO3Hna 1 mEq / kg a. PCR prolongada ( Clase 2b ). b. Hiperpotasemia ( Clase 1 ). c. Acidosis sensible a bicarbonato ( Clase 2a ). d. Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos ( Clase 2a ) : NO para la Hipercapnia. e. Intoxicación por AAS ( Clase 2a ) : Para alcalinizar la orina. 9. Si recupera circulación espontánea, soporte vital y tratamiento etiológico.

Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) (Figura 2) 1. Valoración primaria según el esquema ABCD, con especial énfasis en realizar una adecuada RCPB. 2. Considerar y descartar posibles causas tratables (5 Hs y 5 Ts). 3. Administrar Adrenalina (1 mg / 3-5 minutos IV ) o Atropina (1 mg / 3-5 minutos en caso de bradicardia. Dosis máxima de 0.04 mg/kg). 4. Continuar con la valoración secundaria según el esquema ABCD.
Figura 2. Manejo de la AESP 1. ABC Primaria durante 3 min. ( 1 minuto si desfibrilación previa ) 2. ABC Secundaria. 3. Valorar causa : “ 5H – 5T “ a. Hipovolemia = Reponer volumen. b. Hipoxia = Ventilación. + c. H ( Acidosis ) = HCO3 Na 1 mEq / kg d. Hipo / Hiperpotasemia = HCO3Na 1 mEq / kg e. Hipotermia ( Tratamiento específico ) f. Taponamiento Cardíaco = Pericardiocentesis. g. Neumotórax a Tensión = Descompresión. h. TEP masivo = Fibrinolíticos. i. Trombosis coronaria = IAM masivo ( Tratamiento específico ). j. “Tabletas” ( Fármacos ). 4. Si Hiperpotasemia / Hipocalcemia o Intoxicación por Antagonistas del Calcio, administrar: CLORURO CÁLCICO® amp 10 ml al 10% ( 100 mg / ml ) Bolo IV 1,5 – 3 ml / 10 min ( NO mezclar con Bicarbonato )

5. ADRENALINA 1 amp / 3 – 5 min IV. 6. Si Bradicardia : ATROPINA 1 mg / 3 – 5 min ( Máx. 3 mg ). 7. Repetir ciclos FÁRMACO – RCP durante 3 minutos. 8. A partir del 3º ciclo, considerar HCO3Na 1 mEq / kg

Bradicardia 1. Determinar si la bradicardia es lenta (frecuencia cardíaca < 60 lpm) o relativamente lenta (frecuencia cardiaca menor de la esperada según la patología subyacente). 2. Realizar ABCD primaria. 3. Valorar inestabilidad hemodinámica secundaria a la bradicardia. 4. En ausencia de clínica severa, valorar la presencia de un BAV de 2º o 3º grado. Si no existen, observar. Si alguno de ellos está presente, preparar marcapasos transcutáneo y colocarlo si aparece clínica, hasta que se implante uno definitivo. 5. En caso de repercusión hemodinámica comenzar con la siguiente secuencia: a. Atropina 0.5 a 1.0 mg IV. b. Marcapasos Transcutáneo, si está disponible. c. Dopamina: 5 a 20 µg/kg/min. d. Adrenalina: 2 a 10 µg/min e. Isoproterenol: 2 a 10 µg/min 6. Realizar ABCD secundaria. Aistolia (Figura 3) 1. Valoración inicial según el esquema ABCD, con especial énfasis en realizar una adecuada RCPB. 2. Colocar marcapasos transcutáneo inmediatamente de estar indicado. Considerar marcapasos transvenoso si el transcutáneo falla en la captura. 3. Administrar Adrenalina (1 mg / 3-5 minutos IV) o Atropina (1 mg / 3-5 minutos IV hasta una dosis total de 0.04 mg/kg). 4. Realizar ABCD secundaria. 5. Si la asistolia persiste, considerar interrumpir las maniobras de resucitación.
Figura 3. Manejo de la Asistolia. 1. Golpe precordial ( Descartar FV fina ) 2. ABC Primaria durante 3 minutos ( 1 minuto si desfibrilación previa ) 3. ABC Secundaria 4. Si actividad eléctrica presente = MARCAPASOS. 5. ADRENALINA 1 mg / 3 – 5 min IV. 6. ATROPINA 3 amp IV ( dosis única ). 7. Sin actividad eléctrica, repetir ciclos FÁRMACO – RCP durante 3 minutos. 8. A partir del 3º ciclo, considerar HCO3Na 1 mEq / kg 9. Considerar posibles causas tratables: a. Hipoxia b. Hiperpotasemia : HCO3 Na 1 mEq / kg de inmediato. c. Hipopotasemia d. Acidosis previa e. Sobredosis fármacos f. Hipotermia

Suspender RCP en caso de recuperación de la circulación espontánea, enfermedad incurable, PCR de más de 10 minutos de duración sin una RCP básica efectiva excepto ahogados, hipotermia o intoxicación por barbitúricos, y ausencia de actividad eléctrica tras 30 minutos de RCP. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

DEFINICIÓN La emergencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la presión arterial (PA) que se acompaña de afectación en los órganos diana. En pacientes con HTA de corta evolución, la emergencia hipertensiva se asocia habitualmente con cifras de PAD > 120 mmHg. La nefroesclerois, causa de insuficiencia renal aguda, produce hematuria y proteinuria, y puede perpetuar la elevación de la presión arterial sistémica (PAS) mediante la activación del sistema renina-agiotensina-aldosterona. La presencia de afectación ocular con exudados retinianos, hemorragias, y/o papiledema conlleva peor pronóstico.9,10 Entre las complicaciones de la emergencia hipertensiva tenemos: encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, y eclampsia. • La encefalopatía hipertensiva refleja la presencia de edema cerebral y la pérdida de la integridad vascular y en ausencia de tratamiento puede progresar hacia convulsiones y coma.11 • La disección aórtica se asocia con la elevación severa de la PAS y el consiguiente estrés sobre la pared arterial, siendo preciso reducir de forma inmediata la PA y recurrir a la cirugía urgente para disminuir la morbimortalidad. • La eclampsia, segunda causa más frecuente de muerte materna, se produce desde el 2º trimestre hasta el periparto y se caracteriza por la presencia de convulsiones/coma en el seno de una preeclampsia. El parto es su única cura.12 ETIOLOGÍA y CLASIFICACIÓN Las emergencias hipertensivas pueden producirse tanto a partir de una HTA esencial como ser secundaria a otras causas (enfermedad renal, vascular, derivada del embarazo, endocrina, neurólogica, autoimmune o por fármacos). Tabla 2.
Tabla 2. CLASIFICACIÓN Emergencias HTA Disección aorta Encefalopatía HTA Edema pulmonar ACVA isquémico Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea TCE / Feocromocitoma Síndrome Coronario Agudo (SCA) Eclampsia

Urgencias HTA HTA acelerada Postoperatoio Enfermedad renal Vasculitis Grandes quemados Trauma Medular Fármacos Drogas de abuso

PREVALENCIA La prevalencia de la HTA aumenta sustancialmente con la edad, siendo mayor en negros que en blancos en cualquier grupo de edad.13 Según el NHANES III, la prevalencia de la HTA en los mayores de 70 años oscila entre el 55% y el 60% de la población de los EEUU. 14 Un estudio británico reveló que menos del 1% de los pacientes con HTA primaria desarrollaron crisis HTA. 15 Este estudio también mostró que a pesar del tratamiento, el número de pacientes que presentan crisis HTA no ha descendido entre 1970 y 1993. DIAGNÓSTICO Los signos y síntomas de la crisis hipertensiva varían considerablemente (Tabla 3). Podemos encontrar cefalea, visión borrosa, confusión, dolor torácico, disnea, dolor de espalda (disección aórtica), y en formas severas, convulsiones y alteración del nivel de conciencia.9,10 Debe tomarse la presión arterial en los dos brazos, y anotar si se producen cambios con la posición. La exploración física debe

abarcar a todos los posibles órganos diana e incluir un fondo de ojo y una exhaustiva valoración neurológica y cardiovascular, con especial énfasis en detectar la presencia de ICC o de asimetría en la PA en ambas extremidades superiores. Se buscarán soplos en abdomen y descubrir la presencia de neurofibromas o manchas café con leche. El estudio de laboratorio debería incluir un hemograma completo con formula y recuento leucocitario, electrolitos, glucosa, urea, creatinina y análisis de orina, así como también se debería realizar un ECG y una radiología de tórax.
Tabla 3. CLÍNICA CORAZÓN

SNC Retinopatía Visión borrosa ↓ Agudeza Visual Encefalopatía Cefalea occipital ↓ Nivel Conciencia Vómitos Convulsiones Focalidad

RIÑÓN Proteinuria ( > Precoz ) Hematuria Deterioro función renal Hipopotasemia ( SRAA )

Taquicardia Dolor torácico anginoso IC

TRATAMIENTO El tratamiento de los pacientes con HTA establecida, descubierta por primera vez en el servicio de urgencias, es mejor que lo inicie el médico de atención primaria. No obstante, enfermos jóvenes o de mediana edad con PAS mantenida > 160-180 mmHg o PAD > 110-120 mmHg deben recibir un agente hipotensor antes de abandonar el servicio de urgencias. En pacientes de mayor edad, sólo debe iniciarse el tratamiento cuando la PAS sea mayor de 200 mmHg, para evitar la posible hipoperfusión de órganos vitales. No existe ningún ensayo clínico aleatorizado que haya valorado el tratamiento en la crisis hipertensiva. Todos los pacientes con afectación de órganos diana deberían ser ingresados para su control.10 Los pacientes jóvenes de raza negra tienden a responder mejor a los diuréticos que los de raza blanca, mientras que los agentes bloqueantes de los canales del calcio son más eficaces e los pacientes mayores de raza blanca. Fármacos (Tabla 4) Se recomienda tratamiento IV para reducir la presión arterial media (PAM) entre un 20% a 25% o una disminución de la presión arterial diastólica (PAD) hasta 100 - 110 mmHg en las 2 primeras horas. Descensos añadidos deberían realizarse de forma lenta para evitar la disminución del riego a los órganos diana. 10
Tabla 4. Fármacos
PRESENTACIÓN
CAPOTEN comp. 25 mg 1 comp / 30 min x 2 SEGURIL amp 20 mg / 2 ml 1 amp / 30 min x 2 ELGADIL amp 50 mg / 10 ml 1/2 amp IV lenta. Repetir a los 5 min. A los 15 min. 1 amp. Perfusión = 5 amp + 500 SG5% - 21 ml / h ( Máx. 63 ml / h ) TRANDATE amp 100 mg / 20 ml 4 ml (20 mg ) / 5 min IV lento ( Máx. 1 amp ) Perfusión 2 amp + 200 SG5% 30–120 ml / h (Máx. 300 mg)

FÁRMACO
Captopril

INICIO

FIN

OBSERVACIONES
Contraindicado en Hiperpotasemia e Insuficiencia Renal Precaución en IAM , Aneurisma Disección de Aorta. y

15 min

4-6 h

Furosemida

10-20 m.

6-8 h

Urapidil

De 1ª elección en Encefalopatía HTA Último escalón en la Crisis HTA Precaución en Insuficiencia Hepática grave. Último escalón en la Crisis HTA ( Alternativa a Urapidil ) Contraindicaciones = IC, Isquemia arterial periférica, EPOC.....

Labetalol

5-10 min

3-6 h

HYDRAPES amp 20 mg / ml SOLINITRINA amp 5 mg / 5 ml 3 amp + 250 ml SG5% - 21 ml/h HIPERSTAT amp 300 mg/20 ml 1,5 – 2 mg / kg / 5 – 10 min NITROPRUSSIAT VIAL 50 mg / 5 ml 0.5 – 10 mcg / kg / min EMERGENCIA HTA

Hidralazina NTG Diazóxido Nitroprusiato

10-20 min 2-5 min 1-5 min seg

3-8 h 3-5 min 6-12 h 2-3 min

HTA embarazo = 1 amp im Eclampsia 1 amp + 100 ml SF en 20 – 40 min. Indicada en Angor Indic.: HTA maligna, Encefalopatía Contraindicación : Eclampsia Toxicidad por cianuro - tiocianatos CONTRAINDICACIÓN

INDICACIÓN

Encefalopatía Hemorragia Intracraneal EAP Cardiopatía isquémica Aneurisma Disec. Aorta Eclampsia

URAPIDIL ( Nitroprusiato – Diazóxido ) NITROGLICERINA ( Furosemida ) NITROGLICERINA LABETALOL ( Nitroprusiato ) HIDRALACINA

Betabloq. – Nifedipino – Clonidina - Alfametildopa Betabloqueantes – Hidralazina – Diazóxido Hidralazina – Diazóxido – Furosemida Hidralazina – Diazóxido – Furosemida Nitroglicerina – Diazóxido - Nitroprusiato

En casos de marcada actividad simpaticomimética pueden ser necesarias dosis altas de betabloqueantes para conseguir reducir la PA. Una excepción para el uso de dosis altas de betabloqueantes es el abuso de cocaina, en cuyo caso son preferibles los vasodilatadores y benzodiacepinas. Disección aórtica Aparte del tratamiento farmacológico encaminado a reducir la PAM y la PAD, el tratamiento quirúrgico precoz en la disección aórtica tipo A ha demostrado reducir la morbi-mortalidad. La disminución del estrés sobre la pared vascular se consigue mejor con el uso de betabloqueantes y nitroprusiato sódico. 16,17 Preeclampsia/eclampsia Se caracteriza por la aparición, generalmente durante el tercer trimestre del embarazo, de HTA, edema y proteinuria importantes en una mujer previamente sana, que puede evolucionar hacia convulsiones y coma. Tienen mayor riesgo la mujeres primíparas, > 35 años, embarazos gemelares, embarazos múltiples de distintas parejas y las diabéticas. Aparte del parto, el magnesio, la hidralacina y el labetalol (ambos clase B en el embarazo) son útiles en el tratamiento de la preeclampsia y para la prevención de la eclampsia.12 La hiperreflexia y las convulsiones deben tratarse con sulfato magnésico (2-4 gr en 50 ml SG5% en 30 minutos). La PAD debe reducirse hasta 90-100 mmHg (cifras menores pueden comprometer la circulación placentaria o conducir a insuficiencia renal) con hidralazina IV (5-10 mg/20 min). Si a pesar de las medidas anteriores, la PAD permanece por encima de los 100 mmHg, el parto es la terapia definitiva. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) están formalmente contraindicados debido a los efectos secundarios sobre el feto. Accidente Cerebrovascular No está clara la utilidad del tratamiento antihipertensivo ante la presencia de un ACVA debido a que la presión de perfusión cerebral elevada puede ser beneficiosa neurológicamente. CAUSAS de DOLOR TORÁCICO DISECCIÓN AÓRTICA DEFINICIÓN La disección aórtica se produce cuando la sangre penetra repentinamente en la pared de la aorta a través de un desgarro en la íntima, y la diseca a lo largo de su curso. El 65% de las disecciones se originan en la aorta ascendente, el 20% en la

aorta descendente, el 10% en el arco aórtico, y el resto en la aorta abdominal18,19 , siendo más frecuente en varones entre la 5ª y la 7ª década de la vida. La clasificación de Stanford permite distinguir dos tipos: Tipo A, afecta a la aorta ascendente. Tipo B, el resto. La disección aórtica también puede clasificarse en aguda (< 2 semanas) o crónica (> 2 semanas); la mortalidad a las 2 semanas es de aproximadamente un 80%. 18 ETIOLOGÍA Cualquier enfermedad que debilite la capa media de la aorta predispone a la disección. Entre ellas tenemos el envejecimiento, HTA, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, válvula aórtica bicúspide, coartación de aorta, necrosis quística de la capa media, arteritis de células gigantes, cifoescoliosis idiopática, policondritis recidivante, síndrome de Turner, yatrogenia (catéteres o balón intraaórtico)21 y traumatismos. El embarazo plantea un riesgo añadido a mujeres con cualquiera de estas enfermedades, debido al aumento del volumen sanguíneo, del gasto cardíaco y de la presión sobre la pared aórtica. El 50% de las disecciones en mujeres menores de 40 años se producen en el período periparto.20 CLINICA La mayoría de los pacientes presentan dolor torácico agudo, a menudo irradiado hacia espalda, desgarrador y típicamente de intensidad máxima desde el inicio. Con menos frecuencia, los pacientes pueden presentarse con ICC (por insuficiencia aórtica aguda y/o taponamiento cardiaco), ACVA (por afectación de la arteria carótida o del sistema vertebrobasilar), síncope (por taponamiento o ACVA), o PCR.22 En la exploración física, habitualmente existe HTA, como causa fundamental de la disección o secundaria a la afectación de la arteria renal. Puede observarse una insuficiencia aórtica aguda con un soplo de regurgitación aórtico en casos de disección aórtica retrógrada. La pérdida del pulso y/o una disminución de la presión del mismo, sobre todo asimétricamente, así como la diferencia en la PA entre ambos brazos son hallazgos físicos importantes que indican interrupción del flujo sanguíneo carotídeo.22 La disección de las arterias espinales, aunque sea raro, puede causar paraplejía secundaria. La disección de la aorta descendente a menudo se inicia cerca del origen de la arteria subclavia izquierda. Así, muchos pacientes presentarán dolor lumbar además del dolor torácico o de espalda. Las radiografías de tórax pueden ser anormales en el 70% al 80% de los pacientes, mostrando un ensanchamiento mediastínico o pérdida de nitidez del botón aórtico, derrame pleural o edema pulmonar.22 En casos de disección de la aorta descendente es importante detectar el ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax, ya que con frecuencia no existen más datos clínicos. Es importante recordar que una radiografía de tórax normal no descarta la disección aórtica. El ECG puede revelar hipertrofia ventricular izquierda, depresión/elevación del segmento-ST o inversión de la onda-T. En aproximadamente el 45% de los pacientes se aprecian alteraciones en el ECG compatibles con isquemia coronaria aguda secundarias a la afectación retrógrada del origen de las arterias coronarias. DIAGNÓSTICO Es fundamental reconocer una serie de signos que van a influir tanto en el tratamiento como en el pronóstico: • Afectación de la aorta ascendente. • Localización del desgarro. • Presencia de derrame pericárdico/taponamiento cardiaco.

Afectación del origen de las arterias coronarias.

La RNM presenta una sensibilidad y especificidad de aproximadamente el 98% para el diagnóstico de la disección. La ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad de aproximadamente un 98%, sin embargo, presenta una menor especificidad, del 77% al 97%, reflejo de las diferencias en base a la experiencia del operador.19 La sensibilidad del TAC para detectar la disección aórtica es de aproximadamente el 83% al 94%, mientras que su especificidad oscila del 87% al 100%, dependiendo del estudio.23 La elección de una u otra prueba debería basarse en la experiencia del equipo, la estabilidad hemodinámica del paciente y la accesibilidad a cada una de ellas.23,24 TRATAMIENTO CIRUGÍA En casos de disección aguda de la aorta ascendente, el tratamiento de elección es la cirugía. Diversos estudios han demostrado que cualquier retraso en la misma conlleva un peor pronóstico.25 En casos de disección aórtica tipo B la cirugía se reserva generalmente para aquellos casos en los que existe compromiso de órganos diana o que no responden al tratamiento médico: • Disección retrógrada. • Dolor persistente a pesar del tratamiento. • Presencia de complicaciones hemorrágicas (hemotórax, hemorragia retroperitoneal). • Presencia de complicaciones isquémicas (renal, miembros inferiores). TRATAMIENTO MÉDICO En caso de disección aguda debe realizarse la estabilización médica del paciente, lo que conlleva la inducción farmacológica de hipotensión y la reducción de la contractilidad cardiaca. Se considera óptima una frecuencia cardíaca de 50 a 60 lpm, para lo cual se pueden emplear betabloqueantes IV. Se debe monitorizar de forma constante la presión sanguínea. El objetivo es conseguir una PAM de 65-75 mmHg o una PAS de 100-120 mmHg, para lo cual puede asociarse nitroprusiato sódico. El nitroprusiato no se debería administrar si previamente no se ha administrado un betabloqueante y tampoco debe administrarse en casos de pacientes hipotensos, taponamiento cardiaco, rotura aórtica y/o sospecha de IAM. En estos casos se recomienda la reposición de volumen y la cirugía urgente. Si la hipotensión persiste, los vasopresores de elección son la noradrenalina y la fenilefrina. El labetalol, un agente mixto α y β bloqueante puede utilizarse en monoterapia a dosis de 10-20 mg / 5 min en bolo IV lento (máximo 100 mg) seguido de una perfusión continua de 1-2 mg/min. EDEMA AGUDO de PULMÓN DEFINICIÓN El edema agudo de pulmón es una emergencia médica. Existen 2 tipos fundamentales: cardiogénico y no cardiogénico, el primero generalmente más sensible al tratamiento que el segundo. El edema pulmonar cardiogénico se origina por el aumento de la presión en la aurícula izquierda (AI) que conlleva un aumento de la presión venosa y capilar pulmonar. Si la permeabilidad capilar pulmonar es normal, este incremento de la presión produce extravasación de líquido hacia el interior del alveolo, excediendo la capacidad de los linfáticos para drenar el mismo, lo que da lugar a un empeoramiento del intercambio gaseoso dentro del pulmón.26,27

ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes del aumento de la presión en la AI son: disfunción sistólica/diastólica del ventrículo izquierdo (VI), y la obstrucción del tracto de salida de la AI. La disfunción sistólica del VI es la causa más frecuente de EAP cardiogénico.26 1. Disfunción sistólica del VI: IAM, Cardiopatía isquémica, HTA, Valvulopatías, Cardiomioptía, Tóxicos, Enfermedades endocrinas y del metabolismo, o Infecciones. 2. Disfunción diastólica del VI: Cardiopatía isquémica, Hipertrofia del VI, Miocardioptía hipertrófica obstructiva, Miocardiopatía restrictiva. 3. Obstrucción de la salida de la AI: Valvulopatías (estenosis/insuficiencia mitral) , Tumores (mixoma auricular), Disfunción de prótesis valvular, Trombos, Corazón triatrium. Es fundamental distinguir entre estenosis e insuficiencia mitral ya que el tratamiento es muy diferente entre ellas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del EAP es fundamentalmente clínico. El paciente puede presentar una variedad de signos y síntomas que incluyen taquipnea, taquicardia, estertores, hipoxia, tercer y/o cuarto ruido cardíaco. Si existe HTA ésta puede representar disfunción diastólica, disminución de la compliance del VI, disminución del gasto cardíaco, y aumento de la resistencia vascular sistémica. El aumento de la presión venosa yugular refleja aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho secundaria a disfunción ventricular derecha o izquierda. La presencia de edema periférico indica cronicidad del proceso. La gasometría muestra hipoxemia y en la radiografía de tórax puede observarse edema perihiliar bilateral. Puede o no haber cardiomegalia y/o derrame pleural. La ecocardiografía bidimensional puede ser de utilidad en un principio para valorar la función y tamaño biventricular y para buscar lesiones valvulares y patología pericárdica. En el ECG pueden observarse signos de isquemia, taquicardia e hipertrofia auricular y/o ventricular. TRATAMIENTO (Tabla 5) El objetivo inicial del tratamiento incluye: • Mejorar el aporte de oxígeno a los órganos diana. • Reducir el consume miocárdico de oxígeno. • Reducir la precarga y poscarga vigilando la PAM. • Evitar la inestabilidad hemodinámica. En la fase aguda, el tratamiento es independiente de la causa específica, salvo algunas excepciones. Todos los pacientes deberían recibir oxígeno suplementario para maximizar la saturación de la hemoglobina. La presión positiva continua en la vía aérea proporciona un incremento en el intercambio gaseoso y puede que reduzca la precarga al disminuir la presión intratorácica.28 Cuando las medidas anteriores fracasan estaría indicada la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. Insistir en mejorar la oxigenación con técnicas no invasivas a menudo resulta inútil, consiguiéndose restaurar la oxigenación sólo con la intubación endotraqueal. Los fármacos utilizados con mayor frecuencia en el tratamiento del edema agudo de pulmón son nitroglicerina, nitroprusiato y diuréticos.

Nitroglicerina La nitroglicerina reduce la precarga y la poscarga. Debería utilizarse para el manejo de los pacientes con EAP que no se encuentran en shock cardiogénico. La forma parenteral debería utilizarse en pacientes no hipotensos, y ajustar la dosis en función de los síntomas para alcanzar una PAM entre 70-75 mmHg. Nitroprusiato Sódico El nitroprusiato es un eficaz vasodilatador que se utiliza con frecuencia en el tratamiento de pacientes hipertensos con EAP.29 Su empleo require la monitorización de la PA. Debería emplearse con cuidado en pacientes con disfunción hepática, aunque la toxicidad por tiocianato es poco frecuente. En casos de isquemia cardiaca debería considerarse su empleo junto con la nitroglicerina. Diuréticos Los diuréticos por vía parenteral son muy útiles en el tratamiento de la sobrecarga de volumen secundaria a ICC. Sus propiedades diuréticas y vasodilatadoras también son útiles en el manejo del edema agudo de pulmón. No obstante, deberían utilizarse con precaución en pacientes euvolémicos para evitar comprometer el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno.
Tabla 5. Tratamiento Medidas generales. 1. Posición sentada con las piernas colgando. 2. O2 50% / Reservorio (EPOC = 24% ). IOT si criterios + VM con PEEP. 3. VVP + SG5% de mantenimiento. 4. Monitorización continua ( ECG – PA – Pulsioximetría – Capnometría) 5. Sonda vesical. Pacientes Normo/Hipertensos. 1. Morfina: 2-4 mg/5 minutos IV (efecto venodilatador y ansiolítico). 2. Furosemida: 20-40 mg IV (efecto venodilatador pulmonar y diurético). Si el paciente tomaba furosemida previamente, administrar por vía IV el doble de la dosis oral diaria. 3. NTG: 10-20 mcg/min IV (1,25-2,5 cm vía tópica). 4. Sangría: 250-500 ml sangre (puede ser útil en casos de insuficiencia renal y cuando fracasan las medidas anteriores). Pacientes Hipotensos. 1. Carga inicial de 250 ml SF en 5-10 minutos (repetir según respuesta clínica). 2. Vasopresores e inotrópicos (noradrenalina, dopamina, dobutamina).

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