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Nefropatía

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Introducción.

Las enfermedades renales están en parte genéticamente determinadas. Los individuos con historia familiar de insuficiencia renal tienen un riesgo de 3 a 9 veces mayor de padecer nefropatias. La reducción de la masa nefronal implica por sí mismo una degradación progresiva de la estructura y función de las nefronas restantes independientemente del factor lesional inicial. Bajo el término de nefropatías se engloban aquellas enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal. Aunque pueden encontrarse afectos en mayor o menor medida todos los integrantes del parénquima renal (glomérulos, túbulos, intersticio y vasos), se requiere que la agresión patogénica y la mayor lesión estructural se localicen en el intersticio para calificar como intersticial una determinada afección renal.

ANATOMIA Y FIOLOGIA DEL RIÑON

Los riñones son órganos excretores en los vertebrados, tienen forma de judía o habichuela. En los seres humanos, cada riñón tiene, aproximadamente, el tamaño de un puño cerrado.Los riñones están situados en la parte posterior del abdomen. Hay dos, uno a cada lado de la columna vertebral. El riñón derecho descansa exactamente debajo del hígado y el izquierdo debajo del diafragma y adyacente al bazo. Sobre cada riñón hay una glándula suprarrenal. La asimetría dentro de la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a que el riñón derecho esté levemente más abajo que el izquierdo. Los riñones están ubicados en el retroperitoneo, por lo que se sitúan detrás del peritoneo, la guarnición de la cavidad abdominal. Se ubican entre la última vértebra torácica, y las tres primeras vértebras lumbares (de T12 a L3).2 Los polos superiores de los riñones están protegidos, parcialmente, por las costillas 11 y 12, y cada riñón está rodeado por dos capas de grasa (perirrenal y pararrenal) que ayudan a protegerlos. Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y eliminan los desechos (diversos residuos metabólicos del organismo, como son la urea, el ácido úrico, la creatinina, el potasio y el fósforo) mediante la

orina, a través de un complejo sistema que incluye mecanismos de filtración, reabsorción y excreción. Diariamente los riñones procesan unos 200 litros de sangre para producir hasta 2 litros de orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a través de unos conductos llamados uréteres. La vejiga almacena la orina hasta el momento de su expulsión. Se puede dar la ausencia congénita de uno o ambos riñones, conocida como agenesia renal unilateral o bilateral. En casos muy raros, es posible haber desarrollado tres o cuatro riñones.3 Las especialidades médicas que estudian los riñones y las enfermedades que afectan al riñón se llaman urología y nefrología, esta última proviene del nombre griego antiguo para el riñón. El significado del adjetivo "relacionado con el riñón" proviene del latín renal. Funciones renales •
• • •

Los desperdicios filtrados de la sangre pasan a la vejiga. Excretar los desechos mediante la orina. Regular la homeostasis del cuerpo. Secretar hormonas: la eritropoyetina, la renina y vitamina D Regular el volumen de los fluidos extracelulares. Regular la producción de la orina. Participa en la reabsorción de electrolitos. Regula la presión arterial

• • • •

Enfermedades que afectan los riñones Casi todas las enfermedades del riñón actúan sobre las nefronas y les hacen perder su capacidad de filtración generando uremia. La afectación de las nefronas puede suceder rápidamente, a menudo como resultado de un traumatismo de riñón o intoxicación. Pero casi todas las patologías del riñón destruyen las nefronas lenta y silenciosamente, y pueden transcurrir años o décadas antes de que se manifieste el daño. Podemos mencionar al riñon lobulado, riñon poliquístico, síndrome de Alport, albuminuria, glomerulonefritis,

[[nefrosis lipoide o enfermedad de cambios minimos]] y lupus.Las dos causas de enfermedad de los riñones más comunes son la diabetes y la hipertensión (tensión arterial alta). Listado de enfermedades • • • • • • • • • Cálculo renal Nefropatía diabética Glomerulonefritis Hipertensión arterial Enfermedades hereditarias o congénitas de los riñones Insuficiencia renal Lupus Nefropatía por IgA Pielonefritis

Histología Normal del Riñon El túbulo urinífero está constituido por el nefrón, de 30 a 40 mm de largo como promedio y por el túbulo colector, de cerca de 20 mm de longitud. Hay aproximadamente un millón de nefrones en cada riñón, cifra que se alcanza después del año de edad. Cada nefrón está formado por el corpúsculo renal o corpúsculo de Malphigi y por el túbulo renal, que termina con el segmento de unión en el túbulo colector. El corpúsculo renal consta del glomérulo y de la cápsula parietal de Bowman, que delimita el espacio urinario o espacio capsular de Bowman (Fig. 5-7). El glomérulo u ovillo capilar del corpúsculo renal tiene una estructura compleja, formada por capilares agrupados en ocho a diez lobulillos (arquitectura lobulillar). Los capilares se disponen en forma helicoidal alrededor de un eje, correspondiente al mesangio, a lo largo de todo el lobulillo hasta reunirse en la arteríola eferente glomerular. El mesangio está formado por células mesangiales ubicadas en la matriz

mesangial. Esta zona se continúa con la lámina rara interna del asa capilar libre y con el aparato yuxtaglomerular hacia el polo vascular. Por fuera del polo vascular del corpúsculo de Malpighi (por donde entra la arteríola aferente y sale la eferente) se encuentra el aparato yuxtaglomerular, formado por células granuladas, células agranuladas y por una diferenciación del túbulo contorneado distal: la mácula densa. Todos los capilares glomerulares están revestidos en su interior por células endoteliales, cuyo cuerpo celular se sitúa generalmente hacia el mesangio, y que distalmente emite una delgada lámina de citoplasma con numerosos poros u orificios, la lámina fenestrada (Fig. 5-8). Por último, el glomérulo está cubierto en su superficie externa por los podocitos: células epiteliales viscerales especializadas, del mismo origen que el epitelio tubular y que se continúan con las células del epitelio parietal de Bowman. Los pedicelios son prolongaciones de los podocitos, los cuales se imbrican, como los dedos de dos manos que se juntan, con los pedicelios de podocitos vecinos. La membrana basal está formada básicamente por una malla de colágeno IV. Tiene además otros componentes. Posee cargas eléctricas negativas correspondientes a su componente polianiónico, de gran importancia en el paso de albúminas, y que representa posibles sitios de unión con antígenos o anticuerpos catiónicos FISIOLOGÍA RENAL

Las funciones básicas del riñón son de tres tipos: 1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina,fósforo, etc. 2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Reninaangiotensina,síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas. 4. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de una orina de composición adecuada

FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal:

1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido

araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano ~. Se sintetizan en diferentés estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su producción, como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos. • • • • • Actúan sobre el mismo riñón de varias formas: · Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación. · Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico. · Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD. · Estimulan la secreción de renina.

2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón,probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su síntesis y secreción es la hipoxia. 3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción de conversión de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular (agrupación de células con características distintivas situada en la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a diferentes estímulos como la hipoperfusión. La angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.

4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por

acción de un enzima existente en la porción cortical del túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado. La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol, por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la secrecion de parathormona por las glandulas paratiroides.

Nefropatía

La nefropatía se refiere al daño, enfermedad o patología del riñón. Otro término más antiguo para ella es nefrosis. Una causa de la nefropatía es el uso de analgésicos a largo plazo. Las medicinas para el dolor que pueden causar problemas del riñón incluyen la aspirina, acetaminofén, y los antiinflamatorios no esteroideos, o AINEs. Esta forma de nefropatía es la "nefritis analgésica crónica", un cambio inflamatorio crónico caracterizado por pérdida y atrofia de los túbulos, y fibrosis intersticial e inflamación (patología de BRS, 2da edición). Específicamente, el uso a largo plazo del analgésico phenacetin se ha ligado a la necrosis papilar renal (papilitis necrotizante). Una segunda posible causa de la nefropatía es debido a la disminuida función de la oxidasa de xantina en la ruta de la degredación de la purina. La oxidasa xantina degradará la hipoxantina en la xantina y entonces en ácido úrico. Debido a que la xantina no es muy soluble en agua, un aumento en xantina formará cristales (que pueden conducir a piedras del riñón) y resultado en daño del mismo. Las drogas como el alopurinol que son usadas para inhibir la oxidasa de xantina por lo tanto pueden posiblemente causar nefropatía.

Aspectos Morfológicos Las nefropatías primarias son las enfermedades renales cuya causa no es atribuible a una enfermedad general o localizada en otro órgano. Se excluyen las enfermedades renales congénitas y las hereditarias, los tumores y las lesiones por agentes tóxicos o medicamentosos. Se acepta que en la patogenia pueden intervenir mecanismos generales que lesionan el riñón. Clásicamente se distinguen tres grupos de nefropatías primarias según el componente del tejido renal afectado predominantemente: 1) nefropatías predominantemente glomerulares o glomerulopatías primarias, en que los glomérulos tienen el daño morfológico predominante y más característico; 2) predominantemente intersticiales y 3) predominantemente tubulares, en que la lesión se presenta especialmente en los epitelios tubulares. En la actualidad se tiende a reunir los dos últimos grupos en uno solo: las enfermedades túbulointersticiales. Las causas de las nefropatías primarias se desconocen. En la patogenia, a lo menos en algunas de ellas, intervienen diversos mecanismos inmunes. La microscopía de luz no evidencia muchas de las alteraciones glomerulares típicas, que permiten el reconocimiento de una determinada glomerulopatía, por lo que es necesaria la microscopía electrónica y la inmunofluorescencia. Para el diagnóstico exacto de cualquier nefropatía en un paciente es necesaria la biopsia renal, que deberá examinarse con las tres técnicas clásicas: microscopía de luz, inmunofluorescencia y microscopía electrónica. Pero para su adecuada interpretación es necesaria la correlación clínica. Sobre la base de esta experiencia anátomo-clínica hemos clasificado las nefropatías primarias en enfermedades o entidades, en lugar de describir simplemente las lesiones morfológicas.

Nefropatías en el embarazo Los riñones crecen alrededor de 1 cm de largo durante el embarazo. Este aumento de tamaño y también de peso es debido a un incremento del volumenvascular e intersticial. El flujo plasmático renal aumenta hasta un 75% sobre los niveles de la mujer no embarazada, alcanza un promedio de 840 ml/min a las 16

semanas de gestación, y disminuye discreta pero significativamente al término del tercer trimestre (Dunlop, 1981). La dilatación de los uréteres y de la pelvis renal comienza al segundo mes de embarazo y alcanza su máximo en la mitad del segundo trimestre.

El uréter derecho se presenta casi siempre más dilatado que el izquierdo. Las causas mecánicas y la relajación muscular por efecto de la progesterona son las responsables de estos cambios anatómicos (Rubi & Sala, 1968; Hytten & Lind, 1973). La filtración glomerular, medida por el clearance de insulina, aumenta precozmente en el embarazo, desde las 5-7 semanas, alcanza un 50% más sobre el clearance de la mujer no embarazada y así se mantiene hasta el término de la gestación (Cruikshank & Hays, 1986). Clínicamente, la filtración glomerular se mide por el clearance de creatinina, aunque éste es un poco menos preciso que el de insulina, ya que la creatinina es secretada por los túbulos, aparte de ser filtrada por el glomérulo. Por este motivo el clearance de creatinina es generalmente un poco más elevado que la filtración glomerular real. El clearance de creatinina aumenta en forma considerable durante el embarazo. Se han encontrado valores de 150-200 ml/min (como cifras

normales) desde la 5ª a la 7ª semana hasta el término de la gestación (Lind y cols., 1984). Otro efecto que se observa como resultado del aumento de filtración glomerular es la disminución de la concentración de urea y creatinina. El nitrógeno ureico disminuye en un 25% y se observan valores de 89 mg/dl al término del primer trimestre, los que se mantienen hasta después delparto. La creatinina plasmática disminuye de 0,8 mg/dl en el estado no gestante a 0,5-0,6 mg/dl al término del embarazo. El nivel de ácido úrico desciende desde el inicio del embarazo y alcanza los valores más bajos, 2,0 – 3,0 mg/dl, a las 24 semanas de gestación. Desde este momento sube nuevamente en forma progresiva y logra los niveles del estado no grávido al término del embarazo. Esto se debe a que en los túbulos aumentaría la reabsorción de ácido úrico, por razones que aún se desconocen (Lind y cols., 1984). La osmolaridad plasmática comienza a disminuir a la 2ª semana después de la concepción y llega a valores de 270-280 mosmol/kg ya a la 5ª semana de gestación. Esto se debe principalmente a una reducción en la concentración plasmática de sodio y sus electrolitos asociados. Entre los factores que favorecen la pérdida de sodio en el embarazo están el aumento de la filtración glomerular y la acción natriurética de la progesterona. Para contrarrestar estos efectos, los túbulos renales deben aumentar la reabsorción de sodio por los túbulos renales representan elcambio fisiológico más importante del sistema renal durante el embarazo.La reabsorción de sodio es favorecida por la aldosterona, los estrógenos y la desoxicorticosterona, cuyas concentraciones están elevadas durante el embarazo. El aumento importante de aldosterona es el factor más decisivo para prevenir la natriuresis masiva que ocurriría por la filtración glomerular elevada. La aldosterona plasmática eleva sus concentraciones de 100-200 ng/l en la no embarazada, a 200-700 ng/l durante la gestación (Hytten & Lind, 1973). Durante el embarazo, el sistema renina-angiotensina aumenta su actividad entre cinco y diez veces. Asimismo, los valores de angiotensinógeno aumentan cuatro a cinco veces sus niveles. Sin embargo, la embarazada normal tiene poca sensibilidad al efecto hipertensivo de este sustrato, por el efecto homeostático de la aldosterona.

La excreción de glucosa en la embarazada también está elevada (Banon & Lindheimer, 1983). Algunas pacientes con función renal normal, excretan entre 1 a 10 g de glucosa al día (Devison & Hytten, 1975). La causa más importante del aumento de excreción de glucosa es el aumento de la filtración glomerular. Algunos autores postulan que existe también una disminución en la capacidad de reabsorción a nivel de los túbulos proximales (Kuntzman & Pillay, 1973; Devison & Hytten, 1975). La Excreción de proteínas no se ve alterada durante la gestación normal. Los valores de 100-30 mg/24h son similares a los de la mujer no embarazada.

NEFROPATÍAS INTERSTICIALES.

GLOMERULARES,

TUBULARES

E

Enfermedades glomerulares:. En el glomérulo se elimina agua, reabsorbiéndose en los túbulos. Eliminándose 1'5 litros de orina/dia. Se elimina así urea, creatinina... En el túbulo se elimina K. GLOMERULONEFRITIS AGUDA DIFUSA. (Proceso alérgico Ag-Ac). Enfermedad de origen infeccioso, que oferta a todos los glomérulos de los dos riñones, de una manera rápida. Es frecuente en niños Etiopatogenia:

Idéntica a la del RCA. Origen alérgico: Toxina estreptocócica (actúa como Ag) ataca a glomérulos. El capilar del glomérulo se inflama y se obstruye. Evolución: • • • Infección por Streptococo: amigdalitis, anginas (5 días). Sin Tto se curan. Perido latente. A los 10 días, el complejo Ag-Ac ataca a los glomérulos.

Síntomas: Urinarios: Oliguria Anuria Albuminuria Hematuria (sangre acafetada) Cilindruria (el glomérulo inflamado desprende células de la pared del capilar: leucos, hematíes, mezclado con albúmina, se hace una pasta que al pasar por los túbulos adopta forma de cilindro. Cilindros leucocitarios, granulosos, hialinos... Generales: Edema (por retención de agua en los tejidos. Se orina menos, al retenerse agua pasa al intersticio). Hipertensión (se eleva la mínima, al estar inflamado el riñón, están hinchados los glomérulos, llega poco O2 , el mecanismo de defensa del organismo para que llegue O2 es aumentar la presión y así aumentar el riego sanguíneo; esto lleva a una insuficiencia cardíaca. También se puede producir encefalopatía hipertensiva. Si HTA hay filtración de agua, edema cerebral en cráneo al no ser flexible, aumenta la presión produciéndose dolor de cabeza, bradicardia, vómitos sin nausea...) NOTAS: Exudado: agua con mucha albúmina. Transudado: agua sin albúmina.

Aumento de la urea y creatinina en sangre: son tóxicas y producen síndrome urémico (mortal) se pierde el sentido, pudiendo entrar en un coma urémico. Pronóstico: • • • Curación. Muerte, como consecuencia de IC o Encefalopatía hipertensiva. Glomerulonefritis difusa crónica: no desaparece albúmina, edema, HTA, sintomatología.

Tratamiento:

Reposo absoluto (para favorecer la circulación sanguínea a nivel del riñón). Régimen sin sal (evitar edemas) con restricción máxima de proteínas. En niños se tiene que dar el mínimo protéico (1 gr proteínas/Kg peso) en forma de huevo, leche, carne.

• • • • •

Diálisis peritoneal. Hemodiálisis. Hipertensores. ATB: penicilñina. Tras brote grave de glomerulonefritis, valoración de una amigdalectomía para evitar brotes futuros.

GLOMERULONEFRITIS DIFUSA CRÓNICA Es más larga en el tiempo. Al cabo de años el cuadro clínico llega a una esclerosis renal. Síntomas: Albuminuria (más exagerada que en la aguda), hace que las proteínas plasmáticas vayan disminuyendo hipoproteinemia aumento de edemas (por falta de presión oncótica: capacidad que tienen las proteínas de retener agua). Tratamiento:

Reposo relativo. Igual que antes. Esteroides, prolongan la vida. GLOMERULONEFRITIS FOCAL. (Proceso infeccioso). Afecta al riñón en sólo unos puntos. El resto de los glomérulos están sanos.

Etiopatogenia: Causado por embolias de gérmenes. No hay mecanismo alérgico ni periodo de latencia. Se padece al mismo tiempo que se padece la enfermedad causal (amigdalitis, flemón dentario, lupus, tóxicos).

Síntomas:

Hematuria, a nivel de esos focos al estar alterados los glomérulos dejan pasar H (sangre acafetada por orina). Albuminuria, en poca cantidad. Cilindruria, en poca cantidad. Nunca habrá HTA ni edema, ni uremia, ni creatinina eleveda. Tratamiento: ATB Extirpación de foco. Esteroides, sobre todo si lupus. Enfermedades tubulares: Al principio los glomérulos quedan indemnes, pero la mayoría de veces a la larga se afectan. A nivel del túbulo se produce la

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reabsorción de sustancias filtradas en el glomérulo. Se afecta la reabsorción de glucosa.
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Congénitas: Diabetes renal: en la orina aparece glucosa. El enfermo no posee trastorno metabólico de los hidratos de carbono (Nivel insulina normal) como consecuencia de no haberse reabsorbido por los túbulos. Diabetes fosfática. Diabetes insipidorenal: a nivel de los túbulos no se reabsorbe toda el agua que debería. Los túbulos no responden bien al estímulo de la ADH (adiuretina) el individuo orina un litro por día. Riñón poliquístico o poliquistosis renal: a partir de los túbulos, durante la época fetal o primeros años de infancia se producen unos quistes que sin ser malignos van creciendo. A los 60 años aprox los quistes aumentan considerablemente de tamaño, al presionar sobre la función renal se resiente. Se suele asociar a aneurismas cerebrales (dilatación localizada de las arterias cerebrales) también quistes hepáticos. Se produce un aumento del volumen renal.

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Síntomas: Dolor persistente, cólico; HTA; Hematuria y albuminuria; Aumenta la uremia; facilidad de retención urinaria; infecciones. Tratamiento: Para la HTA, la infección.

Nefropatía diabética

Este término se utiliza en la actualidad sólo para señalar las lesiones microangiopáticas renales. Es una complicación vascular crónica, específica de la diabetes, en la que se afecta la microcirculación renal y se originan una serie de alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular, aunque también pueden afectarse los túbulos renales. El síndrome clínico se caracteriza por proteinuria persistente, HTA y deterioro progresivo de las funciones renales. Hísticamente se puede encontrar glomerulosclerosis nodular difusa, así como hialinosis glomerular.2 En su aparición y desarrollo se involucran diversas teorías.2,3 1. Teoría metabólica: relacionada con la presencia crónica de hiperglicemia. 2. Teoría genética: dada porque no todos los diabéticos la desarrollan. La frecuencia es mayor en la DMID con historia familiar de HTA y en especial en aquéllos que tienen incrementado el cotransporte sodio-lítico eritrocitario.

3. Teoría hemodinámica: la hiperfiltración glomerular producirá un estímulo para la producción de matriz mesangial y para la proliferación de estas células. diagnostico La nefropatía diabética se desarrolla después de 12 a 25 años de duración de la diabetes, la incidencia es nula en los primeros 5 años después del comienzo de la enfermedad, hace un pico en la segunda década y declina después a diferencia de otras complicaciones crónicas (por ejemplo: las retinopatías). Del 50 al 70 % de los diabéticos no la desarrollan a pesar de una larga evolución de la enfermedad. La microalbuminuria es mayor en aquéllos que comienzan como diabéticos antes de los 20 años de edad y se asocia frecuentemente con HTA, retinopatía proliferativa y neuropatía periférica. Alrededor de 1/3 de los diabéticos insulinodependientes (DMID) hacen nefropatía, superior al 1/5 de los diabéticos no insulinodependientes (DMNID).2-6 Resulta útil para el diagnóstico emplear la clasificación de Mogensen:2 ETAPA I: Hipertrofia e hiperfiltración glomerular. El aumento de tamaño renal así como del filtrado glomerular coinciden con el descontrol metabólico del comienzo diabético pero son reversibles con el tratamiento insulínico adecuado.

ETAPA II: Aparecen lesiones funcionales y estructurales sin presencia aún de microalbuminuria. Esta etapa se caracteriza por un mal control glicémico, así como hiperfiltración glomerular (filtrado glomerular superior a 150 mL/min), niveles elevados de prorrenina sérica y de apoproteína A. ETAPA III: Nefropatía diabética in-cipiente: aparece la microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina entre 20 y 200 g/min que equivalen a 30 a 300 mg/24 horas), el filtrado glomerular se mantiene normal, pero al final de esta etapa comienza a descender. La existencia de microalbuminuria permite predecir la nefropatía diabética, pues un 80 % de los pacientes la desarrollarán si no se interviene adecuadamente. La tensión arterial primero es normal (pero más elevada que en los pacientes sin albuminuria), posteriormente muy correlacionada con los niveles de microalbuminuria se va elevando de 3 a 4 % anualmente. La

enfermedad progresa en la medida que existe descontrol metabólico y de la tensión arterial. El control de estos 2 factores, así como la dieta hipoproteica reducen la microalbuminuria. Esta se acompaña de retinopatía avanzada, neuropatía, trastornos lipídicos, control glicémico más deficiente e incremento del daño vascular aunque la filtración glomerular está todavía conservada. ETAPA IV: Nefropatía diabética manifiesta. Se caracteriza por proteinuria persistente (excreción urinaria de albúmina superior a 200 g/min ó 300 mg/24 horas). Puede ser intermitente durante años hasta hacerse persistente; cuando se asocia con HTA se empeora el pronóstico. El intervalo entre el inicio de la proteinuria puede variar desde pocos hasta 20 años. Nefropatías intersticiales crónicas  Aunque la etiología de la nefropatía intersticial crónica es multifactorial (tabla 3), al igual que en las nefritis intersticiales agudas, los fármacos son la causa más frecuente, destacando, especialmente, la asociada al consumo crónico de analgésicos. El consumo de analgésicos en grandes cantidades y durante períodos de tiempo prolongados (generalmente más de 5 años y con cantidades acumuladas de más de 3 kg) puede dar lugar a una nefropatía intersticial crónica. El uso concomitante de ácido acetilsalicílico y de AINE, a través de la inhibición en la síntesis de prostaglandinas que produce, puede potenciar la nefrotoxicidad de los analgésicos. Algunos estudios sugieren que la toma continuada de AINE sin otros analgésicos puede causar lesión intersticial crónica. Es importante señalar que en cualquier nefropatía glomerular crónica se observa una lesión tubulointersticial cuya gravedad tiene una importancia pronostica decisiva. La proteinuria de los procesos glomerulares ejerce un efecto nocivo directo sobre las células tubulares, estimulando la síntesis de numerosas sustancias proinflamatorias y profibróticas que atraen macrófagos y otras células al intersticio renal y promueven la aparición de fibrosis. Por este motivo, la cuantía de la proteinuria en cualquier tipo de enfermedad renal es un factor de gran importancia pronóstica, y toda medida terapéutica que la disminuya contrarresta la progresión de la insuficiencia renal. Anatomía patológica 

En las biopsias renales predominan las lesiones de atrofia tubular y fibrosis intersticial, siendo los focos de infiltrados celulares intersticiales muchos más aislados que en las formas agudas. Según va progresando la gravedad de las lesiones tubulointersticiales, son más frecuentes las alteraciones glomerulares: fibrosis periglomerular y glomerulosclerosis global. Los vasos presentan un engrosamiento fibrointimal progresivo. Manifestaciones clínicas  A diferencia del curso explosivo de las agudas, las nefropatías intersticiales crónicas suelen presentar una evolución lenta y poco expresiva clínicamente. Los síntomas acostumbran a ser inespecíficos (astenia, anorexia), y sólo la detección de determinados datos analíticos orienta al diagnóstico. Un aspecto constante y relativamente precoz es la pérdida de la concentración de la orina, lo que se manifiesta por poliuria, polidipsia y nicturia. La reabsorción tubular del sodio se altera también, y cuando el trastorno es muy acusado se habla de nefropatías «pierde sal», que puede conducir a hipotensión arterial, astenia, hiponatremia y una marcada predisposición a los episodios de insuficiencia renal aguda funcional ante cualquier evento precipitante. La capacidad de acidificación está también afectada; dependiendo del tipo de nefropatía y de su localización se pueden observar todos los tipos de acidosis tubular renal, de las que la más frecuente es la acidosis tubular tipo IV. Si la acidosis es grave puede requerir tratamiento crónico con bicarbonato. Algunos pacientes presentan síndrome de Fanconi, que expresa una alteración global de las funciones reabsortivas del túbulo proximal. La anemia es más grave y de aparición más precoz que en otras nefropatías, probablemente por estar más afecta la producción de eritropoyetina en las células tubulares e intersticiales. El volumen de diuresis suele ser normal, o incluso estar aumentado por la incapacidad de concentrar la orina, hasta estadios avanzados del proceso. La mayoría de los pacientes presentan una presión arterial normal hasta que la insuficiencia renal es grave. La proteinuria es casi siempre moderada, inferior al rango nefrótico, y en el sedimento urinario es habitual la leucocituria. La progresión de la insuficiencia renal es generalmente lenta, aunque varía de unas etiologías a otras. La nefropatía intersticial crónica por analgésicos puede producir episodios de necrosis papilar que cursan con hematuria y cólico renoureteral al expulsar la papila necrosada, o con insuficiencia renal aguda cuando se necrosan varias papilas o hay sobreinfección

bacteriana. El riesgo de tumores uroteliales está significativamente elevado a largo plazo. La tomografía axial computarizada tiene un alto valor diagnóstico cuando muestra riñones de tamaño reducido y contornos irregulares, junto con la presencia de calcificaciones papilares. La progresión de la insuficiencia renal es muy lenta. El pronóstico es favorable si se logra erradicar el consumo de analgésicos en las fases iniciales de proceso. Tratamiento de otros tipos de nefropatía intersticial crónica  El tratamiento debe procurar la suspensión o reducción de la exposición o el consumo de tóxicos y fármacos. Los esteroides y otros inmunosupresores son el pilar del tratamiento en la nefropatía intersticial crónica asociada a enfermedades con base inmunológica.

Nefropatía por iga (también llamada nefritis por IgA, enfermedad de Berger y glomerulonefritis sinfaringítica)

Es una forma de glomerulonefritis(inflamación del glomérulo renal), de hecho, la forma más común de glomerulonefritis en el mundo. La nefropatía por IgA primaria se caracteriza por un depósito delanticuerpo IgA en el glomérulo. Existen otras enfermedades asociadas a un depósito de IgA, el más común es la púrpura de Schönlein-Henoch, el cual se considera una forma sistémica de la nefropatía por IgA. Típicamente la enfermedad se presenta

conhematuria en adultos y puede evolucionar a una insuficiencia renal crónica. Pronostico El sexo masculino, la aparición de proteinuria (especialmente mayor a 2 g/día), hipertensión arterial, el tabaquismo, la hiperlipidemia, la edad avanzada, una historia familiar y una creatinina elevada son todos marcadores de un peor pronóstico. La franca hematuria parece estar asociada a un mejor pronóstico, quizás por razón de un diagnóstico precoz, excepto en el grupo en el que se ha reportado ya un mal pronóstico. La proteinuria y la hipertensión son los factores más poderosos de un mal pronóstico en este grupo.2 Ciertos elementos encontrados en la biopsia, como la cicatrización intersticial se asocian a un mal pronóstico. Ha sido recientemente demostrado que el polimorfismo del gen ACE tiene un impacto con el genotipo dominante asociado con una más certera evolución hacia la insuficiencia renal.

Nefropatías hipertensiva En medicina, la nefropatía hipertensiva se refiere a un trastorno dañino del riñón causado por una persistente elevación de lapresión arterial. No es lo mismo que la hipertensión renovascular, que es una forma de hipertensión secudaria.1 En la nefropatía hipertensiva, la hipertensión arterial es la que causa la enfermedad renal y no al revés. Se le llama también nefroesclerosis, que significa endurecimiento renal como resultado de la sustitución del tejido renal por abundante material colágenoso.2 Patologia Como resultado de la hipertensión arterial, se acumulan en los riñones un material hialino (amorfo y homogéneo), especialmente en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, haciendo que sus paredes se vuelvan más gruesas y la luz del vaso más angosta:arteriolosclerosis hialina. La consecuente isquemia produce atrofia tubular en el

riñón, fibrosis intersticial, alteraciones glomerulares (algunas leves, otras escleróticas) y fibrosis periglomerular.3 Por lo general el daño, tanto al parénquima renal como a su vasculatura, es paulatino, evolutivo y sintomáticamente silencioso.4 En estados avanzados, las lesiones producen insuficiencia renal. Sintomas Se le llama a la hipertensión, el asesino silente, precisamente porque sus letales efectos no son percibidos por el individuo, hasta en las etapas tardías. Es por eso que la aparición de los síntomas puede ser, en la mayoría de los casos, señal de un trastorno crónico y posiblemente insuficiencia renal. Para entonces, los pacientes comienzan a retener urea, ácido úrico y creatinina plasmáticas y al evolucionar aparecen trastornos en la concentraciones de electrolitos como el sodio, potasio, fosfato y también proteínas y anemia (por disminución en la producción renal de eritropoyetina). Prevención Al ser la elevada presión arterial la causa de estas y otras enfermedades, el control temprano y constante de sus valores alarga la aparición de trastornos limitantes y de alto riesgo para la vida del individuo. El tratamiento adecuado de la hipertensión, el monitoreo rutinario de la presión arterial y el cambio de hábitos de vida y dietéticos son las medidas preventivas mas eficaces.5

Bibliografía

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición www.google.com lecciones de anatomía patológicas dr helmar rosenberg pontifica universidad católica de chile

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