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Amikacina

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Gentamicina

La gentamicina es un aminoglucósido. Se emplea como antibiótico para erradicar infecciones en el ojo contra bacterias sensibles. También sirve para tratar diversas enfermedades graves de piel, pulmón, estómago, vías urinarias y sangre, así como heridas cutaneas. Su uso está indicado cuando la administración de otros antibióticos menos potentes haya sido ineficaz. Debido a su gran toxicidad y a los múltiples efectos secundarios, ha de evitarse su uso si no es estrictamente necesario. Se concentran en oído y riñón, por lo tanto tienen efectos ototóxicos y nefrotóxicos.

Indicaciones [editar]
Algunas enfermedades oculares tratadas son: la blefaritis, la conjuntivitis, la dacriocistitis y la queratitis. También se utiliza para la limpieza de la membrana conjuntiva antes de una cirugía ocular. Otras enfermedades que trata son: septicemia bacteriana, peritonitis, neumonía estafilococica, neumonía por Klebsiella, otitis media aguda, meningitis,ventriculitis, enfermedades óseas, sinusitis, prevención de infecciones en quemaduras. También se utiliza por vía intratimpánica, para tratar la enfermedad de Ménière en casos resistentes a otros tratamientos, como alternativa a la cirugía. La gentamicina sigue siendo el aminoglucósido de elección para las infecciones intrahospitalarias por enterobacteriáceas en instituciones con mínima resistencia bacteriana a la misma. Es frecuente ver su asociación con β-lactámicos para estas infecciones.

Dimenhidrinato

Mecanismo de acción
Complejo equimolecular de difenhidramina con 8-cloroteofilina. Antihistamínico que bloquea receptores H1 impidiendo propagación de impulsos emetógenos aferentes a nivel de núcleos vestibulares y anticolinérgico periférico que inhibe hipersecreción e hipermotilidad gástrica. Efecto sedante.

Indicaciones terapéuticas Posología

Prevención y tto. de cinetosis. Tto. sintomático de vértigos, mareos y vómitos de origen laberíntico. Oral, ads.: 47,25-100 mg/3-8 h, máx. 400 mg/día; niños 2-6 años: 12,5-25 mg/6-8 h, máx. 75 mg/día; niños 712 años: 25-50 mg/6-8 h, máx. 150 mg/día. Chicles (20 mg): ads. y niños > 6 años, mascar 1 chicle, repetible a las 1-3 h. Rectal, ads.: 100 mg/3-4 h; niños 7-12 años: 50 mg/3-4 h; niños 2-6 años: 25 mg/3-4 h. Cinetosis: administrar la 1ª dosis 30 min antes de comenzar el viaje (preferiblemente 1 ó 2 h antes). Dejar 6 h entre cada toma como mín.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al dimenhidrinato o difenhidramina; recién nacidos y prematuros; crisis asmáticas; porfiria.

Advertencias y precauciones

Riesgo de sensibilidad cruzada con antihistamínicos. Asma bronquial, enfisema, bronquitis crónica, EPOC. Riesgo de agravar: hipertrofia prostática, retención urinaria, enf. obstructivas del tracto urinario y gastrointestinales, HTA, glaucma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, epilepsia. Por su efecto antiemético puede interferir en diagnóstico de apendicitis. Concomitancia con ototóxicos, puede de enmascarar síntomas de ototoxicidad. I.R., I.H., niños < 2 años, ancianos. historia previa de arritmias cardiacas, úlcera péptica o gastritis. Puede provocar sedación (potenciada por depresores del SNC). Puede agravar el golpe de calor (por disminución de sudoración). Evitar consumo de bebidas alcohólicas. No tomar el sol durante el tto.

Insuficiencia hepática
Precaución con I.H. Precaución con I.R.

Insuficiencia renal

Interacciones
Véase Advertencias y precauciones Además: Aumenta efectos de: depresores del SNC (barbitúricos, alcohol, anestésicos, etc.). Efectos anticolinérgicos aumentados con: antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, antiparkinsonianos, IMAO, etc., riesgo de íleo paralítico. Potencia efecto fotosensibilizador de otros fármacos. Lab: falso- de pruebas cutáneas con alérgenos (suspender tto. 72 h antes).

Embarazo Lactancia

Estudios en ratas y conejos no evidencian daños. No existen estudios controlados en embarazo. Usar sólo si es necesario. El dimenhidrinato se excreta en pequeñas cantidades en la leche materna. Debido a los posibles efectos adversos sobre el niño lactante, como excitación o irritabilidad, se debe tomar la decisión de abandonar el tratamiento o la lactancia, según la importancia de la terapia en la madre. Puede inhibir la lactación debido a sus acciones anticolinérgicas.

Efectos sobre la capacidad de conducir

La influencia de dimenhidrinato sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas puede ser importante. Se recomienda observar la respuesta a la medicación porque en algunos casos se ha producido somnolencia o disminución de la capacidad de reacción a las dosis recomendadas, por lo que, si así fuera, el paciente debe abstenerse de conducir y manejar maquinaria peligrosa.

Reacciones adversas

Taquicardia, palpitaciones, otras arritmias cardiacas; somnolencia, sedación, cefalea, vértigo, mareo; glaucoma, trastornos de la visión (midriasis, visión borrosa, diplopía); aumento de la viscosidad de secreciones bronquiales; náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, dolor epigástrico, anorexia, sequedad de boca; retención urinaria, impotencia sexual; reacciones de hipersensibilidad y fotosensibilidad; ataques agudos de profiria; hipotensión, HTA.

Dopamina


Información general Dopaje / deporte
Sistema cardiovascular > Terapia cardíaca > Estimulantes cardíacos excl. glucósidos cardíacos > Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos

Mecanismo de Acción
La dopamina es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, b-1 y también actua indirectamente como agonista estimulando la liberación de norepinefrina endógena.

Mecanismo de acción
Acción inotrópica positiva sobre el corazón. Dilata los vasos sanguíneos renales.

disnea. taquicardia. 50 mg 1. vómitos. los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora. en casos graves 5 mcg/kg/min. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. la interferencia con los mediadores de la inflamación. o consecutivos a I. endotoxémico.Carditis reumática. cefaleas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas. 5 mg. Dosis estrictamente individual de acuerdo con características del shock y respuesta obtenida. 10 mg. enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico. * PRESENTACIONES DISPONIBLES compr. Inicial: 2-5 mcg/kg/min. Contraindicaciones Feocromocitoma.Artritis. unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. dolor precordial.R. Se desconoce si se excreta. Acción aumentada por: IMAO. latidos ectópicos. Niños no se ha estudiado la utilidad. taquiarritmias cardiacas y fibrilación auricular. vasoconstricción con hipertensión. aumentando gradualmente con incrementos de 5-10 mcg/kg/min hasta respuesta deseada. postoperatorio. intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. Utilizar sólo si el beneficio supera el riesgo. . o ICC. Precaución. Posología Administración IV gota a gota previa dilución adecuada. anestesia con derivados halogenados. Vasoconstricción periférica con: alcaloides del cornezuelo de centeno.INDICACIONES . . Advertencias y precauciones Interacciones Embarazo Lactancia Trastornos de circulación periférica y angina de pecho. hipovolémico. Reacciones adversas Náuseas. En consecuencia. . y la supresión de las respuestas humorales.Indicaciones terapéuticas Shock tras infarto de miocardio. 30 mg. Prednisona Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas.Enfermedades del colágeno. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos.

Sin embargo. La terapia a días alternos reduce la prevalencia y el grado de efectos secundarios.Alteraciones cutáneas.Trombocitopenia. . 2.Exacerbaciones agudas de asma.POSOLOGIA En adultos: La dosis diaria total es variable. La terapia diaria a altas dosis divididas. a menos que se utilicen dosis altas (Ej: 40-60 mg cada 48 horas para adultos que requieren terapia de esteroides a largo plazo . . . para el control inicial de los estados de enfermedad más severos puede ser necesaria hasta obtener un control satisfactorio.Síndrome nefrótico. La administración de una preparación de acción corta administrada como dosis única por la mañana (Ej: 6-8 AM) probablemente produzca menores efectos adversos y menor supresión pituitario-adrenal que un régimen de dosis divididas con el mismo medicamento o una dosis equivalente de un medicamento de acción larga. . .Colitis ulcerosa.Terapia auxiliar para neumonía por Pneumocistis carinii.Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple. .. . por lo general 4-10 días para muchas enfermedades alérgicas y del colágeno.Trasplante de órganos. dependiendo de la alteración clínica y de la respuesta del paciente. puede no ser uniformemente eficaz en el tratamiento de todos los estadíos de la enfermedad.

Exacerbaciones agudas de asma: En adultos y adolescentes 40 mg vía oral 2-4 veces al día durante . Las dosis iniciales comunes son: . . hasta 240 mg/día en pémfigo. .para el asma). .Síndrome nefrótico: 60 mg/día vía oral. y los pacientes deberían recibir corticosteroides suplementarios durante períodos de stress inusual. pero el síndrome de Cushing puede todavía ocurrir.Carditis reumática: 40 mg/día vía oral.Alteraciones cutáneas: 40 mg/día vía oral.Trombocitopenia: 0.5 mg/Kg/día vía oral. 60-120 mg/día . en casos severos. La supresión adrenal completa puede no ocurrir con dosis únicas diarias administradas por la mañana o por la noche si la dosis no es más de 15 mg de prednisona.Colitis ulcerosa: 10-30 mg/día vía oral o. . . .Artritis: 10 mg/día vía oral.Enfermedades del colágeno: 1 mg/Kg/día vía oral.Trasplante de órganos: 50-100 mg/día vía oral. .

luego 80 mg cada 48 horas durante 1 mes. luego 40 mg/día durante 5 días.Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple: 200 mg/día vía oral durante 1 semana.Inflamación o inmunosupresión: 0. Las dosis comunes iniciales son: .2-1 mg/Kg/día vía oral en 2-4 dosis divididas.Asma agudo: 1-2 mg/Kg/día vía oral en 1-2 dosis divididas.CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Prednisona está contraindicada en los siguientes casos: . los pacientes hospitalizados pueden necesitar una preparación parenteral. .Terapia adyuvante para neumonía por Pneumocystis carinii: 40 mg vía oral 2 veces al día durante 5 días iniciado con terapia antimicrobiana. . 3.3-5 días. . Debe reducirse la dosis hasta una dosificación de mantenimiento mínima tan pronto como sea posible.Infecciones fúnficas sistémicas (excepto como terapia de mantenimiento en insuficiencia adrenal). En niños: La dosificación depende del estadío de la enfermedad y de la respuesta del paciente. después 20 mg/día durante la duración de la terapia. .Administración de vacunas de virus vivos en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. .

Diabetes mellitus. parece prudente usar prednisolona mejor que prednisona y evitar la lactancia durante 3-4 horas después de una dosis. .Hipoalbuminemia. . .Enfermedad hepática. .Tuberculosis y otras infecciones crónicas bacterianas.Inmunizaciones.Hipotiroidismo. . 4. víricas y fúngicas. . .Ulcera péptica.Debe utilizarse con precaución en la siguientes situaciones: . .Osteoporosis. .Hipertensión u otras enfermedades cardiovasculares.Embarazo. La excreción de prednisona en la leche materna parece ser mínima con dosis de 20 mg/día o menos y es pequeña con incluso altas dosis orales únicas.Esofagitis.EFECTOS ADVERSOS La terapia prolongada puede conducir a supresión de la función pituitario-adrenal. mialgia.Psicosis. . . . . Cuando la dosis de prednisona es mayor de 20 mg/día y la terapia será a largo plazo. La retirada demasiado rápida de una terapia a largo plazo puede producir insuficiencia adrenal aguda (Ej: fiebre.Supresión de las reacciones a la prueba dérmica de tuberculina.

aguda. acné. sodio. detención del crecimiento. cloro y bicarbonato. irregularidades menstruales. Prevención de I. y malestar). Oligoanurias por fallo renal. Las reacciones agudas en un estudio ocurrieron en el 11. puede dar lugar a alteraciones electrolíticas (con posible edema e hipertensión). Advertencias y precauciones Interacciones Potencia nefrotoxicidad de: ciclosporina. Manitolo Mecanismo de acción Eleva la osmolaridad del líquido tubular. úlceras pépticas. Contraindicaciones Control del balance hídrico e iónico. obesidad central. hiperglucemia. y síndrome de Cushing (cara de luna. Edemas hepáticos.4% de los pacientes e incluyeron reacciones psiquiátricas. HTA intracraneal. osteoporosis. cerebro pseudomotor (ante todo en niños). dependiendo de la dosis y duración. lesiones fáciles. 250-500 ml/día (20%). Glaucoma. renales o cardiacos. Indicaciones terapéuticas Posología Diurético en I. insuf. .R. y leucocitosis. cardiaca. inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos. desarrollo de conjuntivitis por herpes. giba de búfalo. hirsutismo y estrías).artralgia. cataratas oculares. aguda o crónica. presión arterial elevada. Recomendado: 500-1. Coadyuvante en intoxicaciones. IV.000 ml/día (10%). mala cicatrización de heridas. infecciones. reacciones gastrointestinales. los pacientes suprimidos son incapaces de responder al stress. activación de tuberculosis. La terapia con prednisona (otros adrenocorticoides varían en propensión a ciertos efectos adversos). miopatía. Edema cerebral. Eleva la excreción urinaria de agua. alteraciones del comportamiento (aumentando con dosis por encima de 40 mg/día).R. deshidratación. edema pulmonar. glaucoma. hiperglucemia y glucosuria.

escalofríos.Reacciones adversas Infus. IV rápida: cefalea. alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico . dolor torácico.

La consecuente alteración de la pared bacteriana disminuye la capacidad de adherencia de gérmenes como Staphylococcus aureus a las células huésped y facilita su destrucción. Al alterar las moléculas de superficie. incluso en concentraciones subinhibitorias. Cloranfenicol inhibe la formación de puentes peptídicos en la cadena en elongación. se ha demostrado su acción bactericida contra algunas cepas deStaphylococcus. Streptococcus y Bacteroides. impidiendo la lectura del mARN y conduciendo a la bacteria a la imposibilidad de sintetizar proteínas necesarias para su crecimiento y desarrollo. impidiendo la iniciación de la cadena peptídica. . quizá por la persistencia del fármaco en el sitio de unión ribosómica cloranfenicol Mecanismo de acción Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Es posible que también inhiba la síntesis proteica de células eucariotas. Por lo tanto estos agentes son antagónicos y no deben ser usados concomitantemente.1Actúa uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. usado en el tratamiento de diferentes infecciones bacterianas. clindamicina facilita la opsonización. Compite con otros antibióticos que se unen a la misma subunidad (macrólidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse. Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. La clindamicina ejerce un efecto postantibiótico duradero. inhibiendo sus acciones por competencia. El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y el cloranfenicol. lo cual explicaría su toxicidad. contra algunas bacterias susceptibles. Clindamicina Mecanismo de acción Aunque se considera que la clindamicina es bacteriostática.Amikacina La amikacina es un antibiótico bactericida del grupo de los aminoglucósidos. fagocitosis y muerte intracelular de bacterias. In vitro se ha demostrado que inhiben la producción de toxinas estafilocóccicas asociadas al sindrome de shock tóxico y previenen la producción de biofilms.

ha sido perfectamente tolerado. esta . es la evitación de la síntesis de prostaglandinas causada por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). Existen evidencias de que el diclofenaco inhibe las funciones de la lipooxigenasa. Muchos medicamentos han sido diseñados para centrarse en la inhibición de COX-2 como una forma de minimizar los efectos gastrointestinales de otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como el ácido acetilsalicílico.Diclofenaco Mecanismo de acción El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto. Sucarlfato Mecanismo de acción: a diferencia de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. en otro grupo significativo de pacientes que usaron inhibidores de COX. con menor actividad que la morfina. reaccionando con el ácido clorhídrico del estómago para formar unas especie de pasta adherente que actúa como un tampón. Tiene una analgesia mayor que el ácido acetilsalicílicoy sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia gástrica. También actúa sobre receptores opioides presinápticos periféricos. Éste es el principal efecto secundario del diclofenaco. En la práctica. Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su inhibición selectiva de los dos subtipos de ciclooxigenasa. COX-1 y COX-2. como el diclofenaco. sin embargo. el sucralfato no afecta a la secreción gástrica de ácido. Metamizol Mecanismo de acción El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos a dosis analgésicas no inhibe la ciclooxigenasa y. haciéndolo mucho más vulnerable a la corrosión por los ácidos gástricos. Se administra por vía oral eintravenosa. El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada (aproximadamente unas diez veces) a bloquear el isoenzima COX2. e incrementa los umbrales de excitación de las neuronas aferentes finas mielinizadas. El sucralfato actúa localmente. Posteriormente. También se especula que el diclofenaco inhibe la producción de la enzima fosfolipasa A2 en su mecanismo de acción. no produce los típicos efectos secundarios sobre la 1 2 mucosa gástrica y sobre las plaquetas. por lo que reduce la formación de leucotrienos (sustancias inflamatorias). y se cree que por eso posee una baja incidencia de efectos negativos gastrointestinales. responsable de su acción antiinflamatoria y analgésica. pero se cree que el mecanismo primario. en comparación con los mostrados por la indometacina y el ácido acetilsalicílico. el uso de algunos inhibidores de COX-2 ha traído como consecuencia numerosos paros cardiacos de pacientes que no resistieron el tratamiento. La inhibición del COX-1 también disminuye la producción de prostaglandinas en el epitelio del estómago. por tanto. Se elimina preferentemente por vía urinaria y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la barrera hematoplacentaria. Estas acciones adicionales explican su alta efectividad.

mayoritariamente en países en . la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado. al mismo tiempo que estimula la producción de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus gástrico Paracetamol Mecanismo de acción Analgésico y antipirético. generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Los familiares del enfermo. el aparato digestivo. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.9 millones de casos nuevos. el sistema genitourinario. cuando las personas infectadas tosen. como Mycobacterium bovis. fiebre.1La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Tuberculosis La tuberculosis (abreviada TBC o TB). sudores nocturnos y pérdida de peso. Adicionalmente. siendo mínima su unión a la mucosa normal. El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas). puede afectar también el sistema nervioso central. pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. las estadísticas de mortalidad ymorbilidad incluían 14. los huesos. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. 8. por campañas de vacunación. así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva. Otras micobacterias.6 millones de casos activos crónicos. llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico.En 2004. también son analizados y tratados. como medida de prevención. Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis. el sistema circulatorio. si es necesario. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica. Mycobacterium africanum. Durante los últimos años. las articulaciones e incluso la piel. unaprueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre.pasta formada se adhiere electrostáticamente a las proteínas de la lesión unos complejos estables de aluminio y fibrinógeno que forman una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerogénicos como el ácido clorhídrico o la pepsina. el fármaco impide la retrodifusión de los iones hidrógeno y absorbe la pepsina y los ácidos biliares. con esputo sanguinolento. perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. 2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.6 millones de muertes. La tuberculosis se contagia por vía aérea. a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones. el sistema linfático. y 1. pero puede propagarse a otros órganos. estornudan o escupen.

En cuanto a semiología pulmonar. La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar. El primer caso incluye:  Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación.  Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar. la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. aproximadamente el 80% de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina. Incluye: . un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores. abuso de drogas o el SIDA. motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). linfangitis yneumonitis).desarrollo. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. con febrícula y malestar general.3 Además.1 [editar]Signos y síntomas Pulmónes con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de México Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. mientras que sólo 5-10% de la población de Estados Unidos da positivo. Con respecto a las extrapulmonares. aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). El signo principal es un exudado en el espacio pleural. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo. La neumonía tuberculosa es muy contagiosa. La clínica en la reactivación suele ser insidiosa.

tanto en jóvenes como en niños. la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. principalmente del iris. aunque su frecuencia es baja. El 50% de los casos. que progresa en días. Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro.  Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo. Teóricamente. En este caso.  Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación. rigidez de nuca.  Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro. El organismo se asienta en las meninges. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. En todos los casos hay presencia de fiebre. El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. predominantemente en la base encefálica. En infantes es muy común que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. médula espinal o meninges. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Es común en pacientes jóvenes y niños. pericardio o vasos sanguíneos.  Tuberculosis gangliolar : compromete las cadenas gangliolares cervicales y supraclaviculares.  Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo. déficits neurológicos. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular. se producen fístulas o úlceras drenantes. que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo oscuro. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva. cuerpos ciliares y coroides. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza. si bien no está documentada . Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula). y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo.  Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible).

o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo. prolongados. cantando. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso..9 En los pacientes con sida la TBC.7 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo. especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja. Asimismo es más frecuente en ancianos.5 a 5 µm. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente. hablando. orina. Si una persona llegase a quedar infectada.000 con un solo estornudo. le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros. [editar]Transmisión La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. . En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbóncon resultados dispares. La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales.10 [editar]Cuadro clínico de la tuberculosis Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar. aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Las personas con contactos frecuentes. la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección. en lo bueno que sea la ventilación del área.4 5 .etc.5. pudiéndose producir alrededor de 400. actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva. escupida. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0. jugo gástrico o médula ósea.Diseminados (TBC miliar)  Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo. sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis..8 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. tuberculosis. afectando a distintos órganos. estornudo. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Después de dos semanas con dicho tratamiento. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos.ninguna por esta vía.

dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis. Aunque se estima una antigüedad entre 15. Se puede pensar que en algún momento de la evolución. De esta manera. [editar]Patogenia de la tuberculosis La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. como son fiebre.000 millones de infectados por el M. la infección se traslada de los pulmones. posiblemente. M. que incluye M. mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad.000 a 22.En el comienzo de la enfermedad. el sistema nervioso central causando meningitis. posiblemente. El "escalón" siguiente sería el paso del M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año. M. Sin embargo. bovis a la especie humana. las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades. más cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoraciónpurulenta por más de quince días debe estudiarse. el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de laenfermedad de Pott. cansancio. venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. pues se considera un síntoma respiratorio. se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica. depresión. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura. Esto. que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis.000 años. puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. que se . falta de apetito. La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. causando otras formas de tuberculosis. bovis. tuberculosis. En un 25 por ciento de los casos activos. africanum yM.11 [editar]Historia Artículo principal: Historia de la tuberculosis. estos macrófagos son incapaces de destruirlo. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa. La Organización Mundial de la Salud estima 2. Entonces se genera la infección. el sistema linfático causando escrófula del cuello. microti.  Infección tuberculosa latente: la infección por M. sudor nocturno y disnea en casos avanzados. y pasará a tener un reservorio en animales. coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. pudo surgir como patógeno para el perro. pérdida de peso. por presión selectiva. En un 30% de los casos. Así.

en un 10% de los casos. mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Es por ello que debe tratarse. en el foco de infección se genera un granuloma. Entonces empieza la infección latente. Histopatológicamente. el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses. hecho que dificulta su seguimiento. caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica. el control de la concentración bacilar se pierde. incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral. el riesgo de reactivación se incrementa un 10% por año. Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria. Sin embargo. reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). Con la inmunidad.caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. especialmente en países con bajos recursos sanitarios. A medida que los macrófagos van drenando este tejido. los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar. tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC. [editar]Diagnóstico La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). alrededor del 1-5%) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria. control de la concentración bacilar. dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. Algunos fármacos. o enfermedad tuberculosa propiamente. De esta manera se mantiene la infección durante años. Clínicamente. que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. secundaria. la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC. se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. la infección tuberculosa latente no genera síntomas. sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. [editar]Progresión Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. de manera que se controla la concentración de este. aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y . aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC. pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario. Lamentablemente. los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo.

Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo. lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.especificidad superiores al cultivo. .12 [editar]Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis La Universidad Autónoma de Madrid comunicó recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology. Esta característica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento. un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia.13 [editar]Radiografía de tórax Rx de tórax de un caso de tuberculosis. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad). Además se ha constatado que el fenómeno es permanente. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.

en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. que está constituido por:     huevo (albúmina. lípidos) (coagula y le da solidez) verde de malaquita (inhibe otras bacterias) glicerol (fuente de carbono) asparaginas (fuente de nitrógeno) . anatomopatológico. sensibilidad yvalor predictivo. inmunológico.La radiografia es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. diagnóstico por imágenes. Con un costo bajo y de rápida ejecución. [editar]Baciloscopia de esputo Mycobacterium tuberculosisvisualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen. Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH. [editar]Cultivo de muestra biológica El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos). Las lesiones típicas radiológicas son apicales. Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen. la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. en hemitorax derecho. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud. donde se toma una muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. epidemiológico. utilizando otros criterios: clínico.

operar bajo gabinete de seguridad biológica. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). [editar]Tratamiento El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos. dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña). como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes). pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico). La tuberculosis es curable. 2 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico por que. esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos. Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux sólo implica contacto. no infección. Precauciones: tubo de vidrio. Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. tapa a rosca para transporte. como también una gran reducción del tiempo para el diagnóstico de infección por el Mycobacterium tuberculosis. Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux. a la vez que evalúa la resistencia antibióticos de primera línea. haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento.Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto). [editar]Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux Artículo principal: Test de Mantoux. [editar]MODS (Microscopic observation drug susceptibility) La observación microscópica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas. secas amarillentas y rugosas. ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. [editar]Tratamiento sanatorial de la tuberculosis . En seguida. al suspender el tratamiento.

24 meses. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación. se generaliza como base del tratamiento.En 1950. Sin embargo. Los sanatorios se construían a gran altura. que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad. la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema terapéutico. El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS). pudiendo ser reducida la duración a 6 meses. un tercer fármaco.14 Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar. por la taquicardia inducida por la altura. Procedimientos:        condrotomía de primera costilla toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso) resecciones pulmonares frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma) escalenotomía (sección de los músculos escalenos) pneumolisis extrapleural neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado [editar]Tratamiento farmacológico de la tuberculosis La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes antimicrobianos. la evidencia de su eficacia resultó dudosa. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. el tratamiento se acorta a 9 meses. todas ellas basadas en la colapsoterapia. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente. se realiza el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. fue añadido a la combinación. En 1952. El estudio demostró que la terapia combinada fue más efectiva. la isoniacida (INH). aunque todavía con una duración de 18 . sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. [editar]Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis Se realizaron diversas técnicas. mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento. principalmente en los países desarrollados. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. .Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX. llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país. El etambutol se introduce en 1960. Finalmente. en 1980.

18 [editar]Vacunas En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis. Francia entre los años 1905 y 192119 Sin embargo. potencia y efectos secundarios:  Fármacos de primera línea: isoniacida. y está alrededor del 80%.20 La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p. [editar]Prevención Se previene mediante una vida sana e higiénica. rifampicina. etambutol o estreptomicina  Fármacos de segunda línea: cicloserina.Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia.15 16 17 [editar]Medidas  preventivas La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Se evita así. ciprofloxacino. manteniéndose actualmente sólo en el País Vasco. El cigarrillo no causa tuberculosis. pirazinamida. Ventilación adecuada del lugar de residencia. etionamida. especialmente en niños. el efecto aerosol. su eficacia en adolescentes y adultos es más variable.        Lavado de manos después de toser.e: meningitis) en niños menores de 4 años es grande. etc. identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas. No fumar. Garantizar adherencia al tratamiento. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Utilizar mascarilla en zonas comunes. estando entre el 0 y el 80%. las vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial. Limpiar el domicilio con paños húmedos. La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en España en 1980 (1974 en Cataluña).21 . pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad. principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur.

Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció el descubrimiento delbacilo de la tuberculosis. Sin embargo.000 personas. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS). y 2 millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial. con el patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). La tasa de incidencia anual varía de 356 por 100. la tuberculosis es . lo que ha dado nombre a la vacuna. En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con [Sida| VIH / SIDA]. su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo y trágico en la salud global.000 habitantes en el año 2007. En 2004. [editar]Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. La tuberculosis es la mayor asesina del mundo. conocido popularmente como Can Ruti. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona. cerca de 2 mil millones de personas. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomáticas. En 2005. Cada año. 8 millones de personas se enferman con la tuberculosis. [editar]Epidemiología en todo el mundo Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100. con 1262 casos por cada 100. alrededor de 14. La India tiene el mayor número de infecciones. con más de 1. En los países desarrollados.000 en América. el país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia. no todas las infecciones por M.8 millones de casos.000 en África y 41 por 100.RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente22 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Este evento buscaba educar al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud causadas por la tuberculosis. han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis. un tercio de la población del mundo.6 millones de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos.

el 20 % de los casos de tratamientos estándar eran resistentes a de medicamentos de segunda línea. la desnutrición y el alcoholismo. En África. la tuberculosis afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes.000. La incidencia de la tuberculosis varía con la edad. En los Estados Unidos.5 veces más riesgo de tuberculosis. .menos común y es principalmente una enfermedad urbana. La dieta también puede modular el riesgo. el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por programas han permitido su resurgimiento. La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante que está creciendo en importancia en los países en desarrollo.000 en 2005) y España (20 por 100. Los fumadores que consumen más de 20 cigarrillos al día también aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces. Hay una serie de factores que se sabe hacen que las personas sean más susceptibles a la infección. La aparición de resistencia en unas cepas también ha contribuido a una nueva epidemia. como los Estados Unidos es principalmente una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos. debido a la alta incidencia de VIH en estos países.9 por 100. Otros estados de enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin.000). Otros estudios han proporcionado más evidencias de una relación entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer tuberculosis. de todo el mundo la más importante de ellos es el VIH. el final de la enfermedad renal. En el Reino Unido. El ritmo de los nuevos casos varía ampliamente. posiblemente de hierro. la incidencia de tuberculosis va desde 40 por 100.000 en Londres. incluso en los países vecinos. la co-infección con el VIH es un problema particular en el África subsahariana. En España la tuberculosis sigue siendo endémica en algunas zonas rurales. en comparación con los musulmanes que comían carne y pescado todos los días. de 2000 a 2004. la malnutrición grave común en algunas partes del mundo en desarrollo provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa. enfermedad pulmonar crónica.000 personas en 2004. Por ejemplo. entre los inmigrantes en Londres desde el subcontinente indio.000 en zonas rurales del sur oeste de Inglaterra. la mala alimentación puede contribuir el fuerte vínculo observado entre la tuberculosis y la pobreza. debido a sus efectos nocivos sobre el sistema inmunitario. Las infecciones. vegetariana hindú asiáticos tenían un 8. de la media nacional es de 13 por 100.000 en China y 64 por 100. la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4. Las tasas más altas de Europa occidental se sitúan en Portugal (31. A pesar de una relación de causalidad no se prueba por estos datos este aumento del riesgo que podría ser causado por las deficiencias de micronutrientes. vitamina B12 o vitamina D.000 en Brasil. Estos rangos comparan con 113 por 100. a menos de 5 por 100.1 por 100. Sin embargo. Junto con el hacinamiento. aparentemente debido las filas en los sistemas de atención sanitaria. A nivel mundial. en países donde la tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia.

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