ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

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1018 ISSN 0717 . Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica. Chile. Revisiones en Infectología.org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología. Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS .6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación.000 : $ 54.00 Producción: Editorial IKU. Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica.scielo.000 : $ 20. Santiago 9.cl Impresa en Donnebaum S. Fono: 56 (2) 23413539.cl) • Latindex (www. Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés.cl Revista Chilena de Infectología: www. © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 .A.BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.scielo.sochinf. (que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www.ISSN 0716 . Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología. Fono: 22126384. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso.000 : US$ 200. María Cristina Illanes H. E-mail: revinf@sochinf.latindex.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90. Providencia. E-mail: mcristina@editorialiku.

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Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires. Hospital Clínico Regional Valdivia. Lima. Santiago. Argentina. Hospital Clínico. Santiago. Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Macarena Silva C. Santiago. Pablo Torres T. Argentina. Montevideo. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. M. Francisco Silva O. Luis Delpiano M. Santiago. Hospital de Carabineros. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Santiago. Isabel Domínguez M. Hospital San Borja Arriarán. Hospital Clínico Regional Concepción. Hospital Militar. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. Universidad de Chile. Vaccinología Tamara Hirsch B. Santiago. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. Santiago. Eugenia Pinto C. Hospital Clínico Universidad de Chile. Cecilia Perret P. Uruguay. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Secretaría Regional de Salud. Santiago. Angélica Silva D. Mariluz Hernández E. Perú. Perú. Alejandra Massoc P. Clínica Dávila. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Hospital Clínic de Barcelona. Hospital Clínico. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Universidad de Uruguay. Hospital de Niños Dr. USA. Santiago. Valdivia. Montevideo. Walter Ledermann D. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Universidad Diego Portales. Hospital Luis Calvo Mackenna. Facultad de Medicina. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. Leonor Jofré M. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Thomas Weitzel. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. Editor Emérito Guillermo Acuña L. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Santiago. Dirección Médica. www. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Santiago. Santiago. Stephanie Braun J. España. NC. Asistente Editorial Ana M. Verónica Solari G. Santiago. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. Santiago. Santiago. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Lorena Porte T. Pontificia Universidad Católica de Chile. Universidad de Chile. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Pontificia Universidad Católica de Chile. M. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. USA.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G. Hospital Clínico Universidad de Chile. Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Hospital San Juan de Dios. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. Hospital Clínico Regional. Hospital Luis Calvo Mackenna. Hospital Clínico Universidad de Chile. Facultad de Medicina. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Casos Clínicos Rosana Benítez G. Uruguay. Santiago. Sergio Mella M. Panamá. Hospital FACH. J. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Dibujos Leopoldo Romero N. Clínica Las Condes. Revista de Revistas Mario Calvo A.sochinf.cl 233 . Hospital Del Salvador. Clínica Las Condes. NY. Santiago. Alejandra Céspedes L. Paulina Coria De la H. Santiago. Valhalla. Clínica Santa María. Guazzini M. Venezuela. Santiago. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Santiago. Paulina Coria De la H. Hospital Luis Calvo Mackenna. Hospital Luis Calvo Mackenna. del V. Santiago. Santiago.

Cecilia Perret P. Ana Chávez P. Tesorera Jeannette Dabanch P. Alma Muñoz M. Carlos Pérez C. Verónica Solari G. Miguel O´Ryan G. Alexis Diomedi P. Cristina Ajenjo H. (Secretaria) Luis M. Mónica Lafourcade R. Pablo Vial C. Guillermo Acuña L. Jorge Pérez G. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. Carlos Pérez C. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. Directores Luis Delpiano M. M.sochinf. (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F. Lily Contreras M.cl . M. Jaime Labarca L. Paula Catalán M. (Coordinadora) Marcela Potin S. (Secretaria) Teresa Bidart H. M. Claudia Cortés M. Álvarez P. Luis M. Pamela Rojas Marcela San Martín S. Alberto Fica C. L. Miguel Noriega R. M. Vicepresidente Mónica Lafourcade R. Cecilia Tapia P. Luis Thompson M. Elena Santolaya de P. Luis Delpiano M. Pilar Gambra A. Alejandra Massoc P. M. Ricardo Rabagliati B. Alejandra Zambrano G. (Asesor) Marcela Zubieta A. Vivianne Lois V. M. Javier López Del P. Noriega R. Carlos Hormazábal O. Irene Jemenao P. www. Paula Contreras S. (Coordinadora) Alejandra Massoc P. (Coordinador) Michel Serri V. Rodrigo Vergara F. Marcela Ferrés G. (Coordinadora) Eliana Chacón V.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. Jorge Jiménez De la J. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. (Coordinador) J. Ernesto Payá G. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Elena Santolaya de P. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A. Marisa Torres H. Francisco Silva O. Marcela Cifuentes D. Eugenia Pinto C. (Coordinador) M. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. Pastpresident Pablo Vial C. Lorena Tapia F. Erna Ripoll M. Priscilla Prado D. (Secretaria) Patricia García C. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F. Elizabeth Barthel M. Michel Serri V. Valeria Prado J. Eugenia Pinto C. Luis Bavestrello F. Secretaria Patricia Vásquez T. Patricia García C. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. Luis Thompson M. Marcela Cifuentes D. José Cofré G. Michel Serri V. Eugenia Pinto C. Jorge Vergara C. Tamara Viviani S. Francisco Silva O. M. Noriega R. Jeannette Dabanch P. Leonor Jofré M. (Coordinador) Ángela Cabello M. (Secretaria) Francisco Silva O. Isabel Galáz L. Marcelo Wolff R.

Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.cl 235 . Diseño: Arthur Klaue. 2011. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.sochinf. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection. Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis. Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. División de Prevención y Control de Enfermedades. Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”. Luciano Robino y cols. Musicians and the Cold War. 252 Iglesias de Chiloé V. Christian Tuemmers y cols. Rodrigo Cruz y cols.: the importance to survey also strains isolated from the community. Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. capsulatum Darling. Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Claudio Alburquenque y cols. Syphilis and gonorrhea surveillance. Churches of Chiloé V.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad. Carolina Miranda y cols. 326 303 www. 2011. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. a propósito de dos casos clínicos. Report of case of subcutaneous cysticercosis.

Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers.cl .sochinf.Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Alexis Diomedi 330 236 www. Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols. 329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud.

During this period.sochinf. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. Bordetella holmesii www. lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6. acompañada de paroxismos de tos. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. diagnóstico. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. Cecilia Zumarán. routine screening of B. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. of which 224 were positive. por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. reacción de la polimerasa en cadena. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B.5 per hundred thousand inhabitants. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. Juan C. Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra. secuencia de inserción IS481. En base a la misma. bronchiseptica. Claudia Castillo. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. polymerase chain reaction. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas. Aniela Wozniak.cl 237 . Palabras clave: Bordetella holmesii. se han descrito falsos positivos con B. Haemophilus influenzae y difteroides3. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. diagnosis.6% (12/1994).puc. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B. la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. However. Sin embargo. However. La transmisión es por contacto directo persona a persona. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. Laboratorio de Microbiología. holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B. Key words: Bordetella holmesii. this sequence is also found in the genome of B. bronchiseptica and B. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. holmesii11. Enrique Geoffroy. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada. holmesii. pertussis and B. Departamento de Laboratorios Clínicos. Escuela de Medicina. Román. con respecto a la especificidad de esta técnica. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días. Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp.1 and 7. holmesii of 0.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC). Lorena Porte. holmesii y con B. pertussis. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. pertussis in the period 2010-2011. pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. insertion sequence IS481. en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. B. Pontificia Universidad Católica de Chile.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. es la más ampliamente usada5. El genoma de B. PCR. El diagnóstico de Bordetella sp. pertussis y B. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B. holmesii in samples reported positive for B. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4.

Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems). está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17. pertussis. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B. Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B.060). pertussis Secuencia IS481F: 5´. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481.994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. 7 10 www. Junto con el aumento de casos positivos. sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos. se informaron positivas para B.cl . pertussis en el período 2010-2011.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19. Por lo tanto. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481. holmesii18. Hilden. Las que resultaron negativas para el gen recA. 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013. pertussis15.13-14. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos.2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años. se han descrito brotes esporádicos. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC. se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019.5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. Detección de Bordetella sp. Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. Con menor frecuencia se encuentra B. parapertussis. California. A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481. pertussis y B. pertussis. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B. el promedio de edad fue de 15. holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B. en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp. posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva. y por lo tanto mayores valores de CT10.5 por cien mil habitantes. pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. se informa como B. en los cuales se solicitó la detección de B. Con respecto a B. holmesii Especie B. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). Se la ha encontrado asociada a septicemia. Si bien. y finalmente B.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B. Los ADNs se almacenaron a -20°C.1 y 7. holmesii. por Q-RPC. 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. El 47% (934/1. a pesar que carece de la toxina pertussis. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores. responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B.994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13. pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011. pertussis (tos prolongada). Se analizaron 1. El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. 30 (3): 237-243 Tabla 1. Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios. Concordantemente.sochinf. Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC. pertussis. USA). 250 nM de sonda y 5µL de ADN. holmesii en muestras informadas como positivas para B. es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1. Alemania) según las instrucciones del fabricante. holmesii.ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. 250 nM de cada partidor. elevando la tasa de incidencia a 15. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. Material y Método Muestras. holmesii11 (Tabla 1). que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B. La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). bronchiseptica. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11.

La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM. La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris).65-24.3 (27.35 (15. holmesii en muestras clínicas. pertussis y B.57) 15. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE.01) 24. holmesii (A) y para B. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B). La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B. La flecha indica el límite de detección para cada blanco.23-37. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B.33 (28. 224 fueron positivas para Tabla 2. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW.72 (20.0 and MgCl2).03-24.04-27.33 (36.17) 23.01) 36. pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B.1.27-21. BigDye® Terminator v3. holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists).88-29.89 (19.05) 34.45) 20.98 (37.09 (26.81 (20. Rev Chilena Infectol 2013. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp.04) → 37.52-14. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos. holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170.54 (31. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra.39 (22.sochinf. 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN.26-17. pertussis IS481 14.1705 0. pH 9.95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC.21 (27. De las 1.cl 239 .05 1.39 (33.13) 27.03) → 38.97-12. Secuenciación del gen recA.88 (30. Como control positivo de B.5-34. pertussis IS481 12. 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT).60) 34.75) 29. En el período 2010-2011 se recibieron 1. 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC.77 (30. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA.07-39.5%.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer). lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción.43) 23. El programa de amplificación “touch-down”.03 (13.5 17.34-38.95 (38.994 muestras estudiadas.61-21.705 0.17 (36. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC.0575 0.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC.36 (17.75 0. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC. La Q-RPC dirigida al gen recA de B. dNTPs.95) 28.00575 CT promedio sonda B. holmesii recA 20.34-20. Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´.29) 33.93 (34.27 (11.56) 30.53) 19.48-31. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC. www.49-31.82-35.49 (24. Sensibilidades analíticas de las RPC para B.73) ND sonda B.78 (23. pertussis y B. Identificación de B. pertussis y B. Para discriminar entre B.92 (33.63 (36. holmesii se secuenció el gen recA. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra. lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A). Se observa para B. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B.97) 37.5 5.67-28.575 0. 1.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC. Los ADN de B.91) 27. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B.37-31. holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S. Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección).78) 31.5 mM MgCl2. por Q-RPC.9) 30.28-27.01705 (B) n copias del genoma B.54) 17.17-15.98-ND) ND CT promedio sonda B.39) → 38. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie.994 muestras para análisis de Bordetella sp. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica.66-23.82-34. pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra. Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2.

cl .6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses. pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B. Discusión Figura 1.5%. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010. pertussis y del aislado clínico de B. E. holmesii y B.. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B.9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2). holmesii secuenciado en nuestro laboratorio. holmesii en general está alrededor de 1%15.3%.6%. holmesii. Se observa que el número de casos de B. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. durante el período de brote de B.Artículo Original Microbiología Bordetella sp. La presencia de B. En otro estudio en Ontario. De acuerdo a trabajos previos. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B. pertussis. E. holmesii. Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado.U. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0. la prevalencia de B. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella. pertussis y una a B. todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B.11. holmesii. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B. 30 (3): 237-243 n de casos www. la frecuencia de B. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. 12 fueron positivas para B.21. en el primer semestre del 2011 el 7.20. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3. Sin embargo.U.11. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481). holmesii de 0. pertussis. durante el primer semestre de 2011 fue de 9.6%. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal. bronchiseptica. holmesii y B. Canadá. holmesii (5.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio. Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B. holmesii..sochinf. En un estudio realizado en Massachusetts. especialmente durante brotes de coqueluche. pertussis para cada mes del período estudiado. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio. Luego de este hallazgo se analizaron.2 % (Figura 1).A. pertussis o B. holmesii en Chile.5%.A. La Figura 4 muestra el número de casos de B. B. Además. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp. retrospectiva y prospectivamente. holmesii. B. también aumentan los casos indeterminados. no se encontró la presencia del patógeno21. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2.

2 y 1. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B. holmesii. respectivamente. holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. 0. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente.7. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA. pertussis. pertussis y B. 30 (3): 237-243 Figura 3. pertussis y de B. holmesii y. disminuyó el porcentaje global de la misma. holmesii o B. y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0.1) y del aislado clínico que resultó ser B. con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. El número de copias de IS481 en B. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B.22. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. La diferencia entre el 11. Lo mismo han concluido expertos canadienses24. El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real.06.sochinf. Rev Chilena Infectol 2013. pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria. No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. pertussis (AF399658. N° de casos de B. Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco. Dada la metodología descrita en este artículo. holmesii es de 1. Figura 4. Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo.cl 241 . *Los casos de B. una RPC positiva para B. de B. pertussis es de 80-100. Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B. no es posible determinar si hay co-infección. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno).1% descrito en dicho trabajo y el 5.1%16. Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. Así. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. holmesii de 11. Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B. por lo tanto.2). La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. En un trabajo realizado durante un brote de B. holmesii es de 8-10 y el de recA en B. holmesii. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B. en B. En ausencia de síntomas clásicos. holmesii. pertussis en Canadá26. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional. pertussis. holmesii para el período estudiado.Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. www. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40. IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25.

holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B.minsal. Wirsing von Konig C H. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad..1 y 7.- Mattoo S.epi. holmesii. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35. pertussis y B. Agradecimientos.. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo. 2007. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después. 29 (6): 1115-21.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. Clin Microbiol Rev 2005. holmesi. epidemiology. pp.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes. El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B. 5. bronchiseptica y B. prospectiva y retrospectivamente.cl . et al. 2011. Fujii N. Ministerio de Salud. de las cuales 224 fueron positivas.- Guthrie J L. la presencia de B. que fueron destinados a la realización de este trabajo. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B. Uehara N. se decide incorporar la detección de rutina de B. Vaccine 2011. 21 (1): 55-63. Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction. El objetivo de este trabajo es determinar. Sin embargo. 46 (11): 3798-9.cl 3.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp. pertussis27.- Furuya D. Tan T.- Guiso N. Seah C. France. P. Forsyth K. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies.28 en especial en períodos de brotes. Cherry J D. Sin embargo. La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. Chiba S. Tang P. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). En Red Book 2012. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B.cl 4. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11.5 por 100. http://www. pertussis. Ministerio de Salud. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. 2. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. 6. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B.epi. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS. 18 (2): 326-82. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B. Con respecto al tiempo de respuesta. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile. Brown S. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999. Paris. en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29. 553-566: American Academy of Pediatrics.000 habitantes. Plotkin S A.- Summaries of Infectious Diseases. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional. Drews S J. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana.6% (12/1994). 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Endoh T. K. Jamieson F. Yagihashi A. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. pertussis en el período 2010-2011. Por lo tanto. Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 237-243 www. J Clin Microbiol 2008. (ed. 11-12 January 2010. en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B. 7. http://www. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC.minsal. Sin embargo.- Gobierno de Chile. Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo. holmesii de 0.sochinf. Pertussis (Whooping Cough). Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. Larry). Molecular pathogenesis. A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1. Referencias bibliográficas 1. Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. holmesii en muestras informadas positivas para B. holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. Gobierno de Chile. pertussis y B.

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10. C. C. vigilancia. albicans la más estudiada1. Recientemente. glabrata 7. cetapia@med.8. con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos. peritoneal fluid (0. y polienos (anfotericina B)13.2% for fluconazole and 2. No existen conflictos de interés. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp. siendo C. kefyr 0.2% for voriconazole. Tapia Universidad Mayor. transformándose en patógenos. CVT). Santiago.cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4. Palabras clave: Candida. surveillance. Also. resistance. C.9% (n: 2) and others 1. JA. Estos incluyen azoles (fluconazol. in the community. itraconazol y voriconazol)4. puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs). albicans 84. Clínica Dávila. Los nuevos CBPs. glabrata isolates to caspofungin. Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital.6%). la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado.8% (C. también 244 han sido detectados en infecciones superficiales. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51. MF. Santiago. ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. C. Por muchos años.4%) and nails (0. obtained from in and outpatients in a period of 6 months.4%). y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia. Key words: Candida. resistencia. Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. C. para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). Santiago. 30 (3): 244-251 www.uchile. Mary A. urine (20. Roberto Olivares.2%). Escuela de Tecnología Médica (CA. lusitanie.11 equinocandinas (caspofungina. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs). Por otra parte.8% (n: 189). Marisol Fuentes y Cecilia V.: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. susceptibilidad.6% (n: 17).7%). puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas. Chile. wounds (1.2% (n: 5). SB). Chile. José Amaro. The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients.cl . que no comprometen la vida7.. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota.Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. intermedia) (n: 4). hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6.7% (n: 6). Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160. se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp.sochinf. estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V.8%). Falconer. se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. presenta una mortalidad de hasta 60%3. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF. C. Universidad de Chile. Facultad de Medicina. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. and that there is a resistant population of Candida spp. C. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013. por ejemplo. anidulafungina y micafungina)12. tropicalis 2. guilliermondii. C. Laboratorio Central (RO). Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital. Tapia P.9%). susceptibility. glabrata. Results: The species distribution was C. Sebastián Beltrán. Estos microorganismos son oportunistas. krusei. Recently. The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9. parapsilosis 2. lower respiratory tract (24. En los últimos años. blood (0.

y C. glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B). kefyr (0. Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. Por otra parte. Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50. sangre (0. a cinco antifúngicos.2%). C. parapsilosis ATCC 22019. En los pacientes hospitalizados.5-2. para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos. 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51.600 mg/mL. C.5%). tropicalis (2.7%). de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico. las especies de Candida. En un trabajo previo con cepas de Candida20.4%) y uñas (0. parapsilosis (2. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R.125 mg/mL para fluconazol y 16-0. Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011. En pacientes ambulatorios.7%). En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B).9%). glabrata la más frecuente en este grupo. glabrata. Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos.8%). krusei ATCC 6258. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios. agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux. Análisis estadístico. guilliermondi. obteniendo una solución madre de 5. para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20). Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S).5 x 103 ufc/mL. fluconazol. mientras que C. caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. concentraciones del fármaco. seguido por C. C. y C. lusitaniae (1. específicamente de flujo vaginal. y que la especie más resistente fue C. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7. Por otro lado. líquido peritoneal (0. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila. para llegar a una concentración final de 64 a 0. C. La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente.9%) y otros como C.4%) (Figura 1). www. heridas (1. orina (20.2%). ya que detectan cepas no silvestres. Chile)21. utilizando los puntos de corte del CLSI.6%). El objetivo de este trabajo. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50. Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados.Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos. como las equinocandinas. microcultivo.20.14-18. Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica.sochinf. es decir. En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos.0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos. krusei. En nuestra institución.6%) (Dato no mostrado). incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. siendo C.cl 245 . glabrata (7. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal. Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013. voriconazol. fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011.120 y 1.6%). La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R). intermedia y C. Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. C. Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM. sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19. los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas).8%). Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B. Brevemente. Para algunos fármacos.8%). vías respiratorias inferiores (24. Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. Materiales y Métodos Cepas clínicas. parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®). la especie más frecuentemente aislada fue C. La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios. albicans (84.1%). se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). tropicalis y C. C. parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2). respectivamente.

0313 . albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs. respectivamente.125 4 2 0.18% 1. Es importante señalar que en pacientes ambulatorios. según Candida spp.25 2 0. donde la resistencia fue de 1.8%. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios. nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 . < 0. La Tabla 2 muestra que C.125 0. tropicalis C. glabrata C.2% para voriconazol.1%. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos.4%. se observó que existen cepas de C. sin embargo. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C. respectivamente).125 0.) (Figuras 5A). lusitaniae C. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72. respectivamente. glabrata (Figura 5C y Tabla 2).125 1 0.> 64 mg/mL para fluconazol.8 y 83.125 0.25 0.25 0.25 0.5 0. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados.Artículo Original Microbiología Tabla 1.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0.32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI.25 2 0.125 0. Los rangos de susceptibilidad de Candida spp. La Figura 4 muestra.25 0. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3.5 0. albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4.0313-2 mg/mL para anfotericina B.0313-2 mg/ mL para anidulafungina.125 0.6 y 2. Todos los aislados de C.5%) (Tabla 2).3%.5 versus 1.125 .6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11.1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI. Se observó un mayor porcentaje de C. glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2). exceptuando para caspofungina (70. También se incluye esputo en pacientes ambulatorios.2% para fluconazol y 2.6 y 82.7 y 45.66% 20. respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66.5 y 23.79% 0. los rangos de susceptibilidad.125 0. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente. 30 (3): 244-251 www.125 0.cl . Rev Chilena Infectol 2013. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C. son considerados resistentes 51.> 16 mg/ mL para voriconazol.7 y 81. parapsilosis C. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3. CIM50 para el total de las cepas (Candida spp. fueron: < 0.3%. krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL).90% 0. se encontró un gran porcentaje de cepas de C.125 .25 14. 50.03 0. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0.125 0.6%.18 0.90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1. Lo mismo se observó con voriconazol. mediana. <0.25 0. albicans C. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal.6% para ambos.7 versus 0%). sin embargo.06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0. Lo mismo sucedió para voriconazol (2. CIM90.57% 24.125 0. respectivamente). respectivamente). glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados.5 2 2 2 32 128 0. albicans presentó 2. < 0.125 0. para C.sochinf. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B. se encontró un mayor porcentaje de C. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C. Por otra parte.

(B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans. Rev Chilena Infectol 2013. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. 30 (3): 244-251 www. krusei.cl 247 . Figura 3. C. lusitaniae. Aislados de Candida spp. ����� *Corresponde a C. (A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). C. guillermondi. intermedia.sochinf. según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129). **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. (B)  Pacientes hospitalizados. C. (B) Pacientes hospitalizados (n = 94).Microbiología Artículo Original Figura 2. Figura 4. según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. Aislados de Candida spp. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados.

aislados.sochinf. Distribución medianas. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp.23-25. El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV). como C. Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans.cl . los autores publicaron datos sobre Candida spp. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios. glabrata4.Artículo Original Microbiología Figura 5. albicans y (C) C. glabrata para los cinco antifúngicos testeados. proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol. 248 En un estudio previo. Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila. 30 (3): 244-251 www. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22. (B) C.

utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs. Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina.3%) 21 (26. glabrata C. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia. sólo se aislaron cepas de C.8%) 2 (1.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81.9%) 8 (10.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50. parapsilosis de pacientes adultos. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81. en Clínica Dávila.7%) 4 (2. Durante 2011.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente.8%) 12 (10. se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29.4%) 67 (85. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2). que podrían tener algún mecanismo de resistencia4. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos.31.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1.. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia. Este cambio en los puntos de corte es relevante.8%) 8 (72. albicans Rev Chilena Infectol 2013. Al analizar las CIMs.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs. las cepas de C.28. glabrata C.18.10. principalmente en C. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas. *no hay puntos de corte nuevos propuestos. se demostró una relación clonal entre Candida spp. R: resistente.1%) 0 0 0 0 10 (9.9%) 0 0 0 0 23 (20.3%) 18 (9. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp. albicans frente a los azoles y caspogungina. albicans Todos   2 (1. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4.27. NS: no susceptible.7%) 157 (83. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4. albicans C. es decir. C.6%) 10 (12. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6.6%) 3 (2.9%) 5 (45. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3. debiera considerarse la inclusión de Candida spp. aisladas de flujo vaginal e infección urinaria.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . especialmente caspofungina. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena.Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C. Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32.6%) 3 (2. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78.6%) 41 (52. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad.8%) 12 (70. parapsilosis C. En este estudio.cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11. En un trabajo chileno de Silva y cols. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina.26.20. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres. Al igual que en el estudio previo.6%) 10 (12. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia. Hasta 2012. www. C.1%) 14 (82. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas.5%) 0 0 0 0 0 3 (1. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes. Al aplicar los ECVs.8% en 2011).8%) 0 0 * * 3 (1. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0.7%) 0 0 0 0 0 C. y los ECVs. Basándose en este hallazgo.9% en 2007 y 84.sochinf. se ha descrito que C. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30.5%) 4 (66. parapsilosis C.7%) 55 (49. 30 (3): 244-251 C.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4. lo cual contrasta con series previas.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10. parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs.

Artículo Original Microbiología Agradecimientos. New York 10016: Oxford University press. Tullio V. 7. da Matta DA. CLSI Subcommittee for Antifungal Susceptibility Testing. Silva V. 16. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration. 8. no incluyen cepas de la comunidad..- Silva V D M. Harrison L H. Sheehan D. 198 Madison Aveneu. Andes D. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans. Brown S D. flucytosine. Andes D. Sader H S.- Pfaller M A. Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program.- Pfaller M A. Fritsche T R.cl . Conn L A. et al. 130 (4): 416-23. La mayoría de las cepas SDD resistentes y fueron ambulatorias. 2002. 14.- Alburquerque C. Rev Med Chile 2002. Canton E. 125(1 Suppl): S3-13. 20. J Clin Microbiol 2004. Gibbs D L. Resultados: La distribución de especies fue C. 13 (6): 180-95. Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas. sangre (0. et al. Espinel-Ingroff A. 13. 70 (3): 330-43. Arendrup M C.8% (n: 189).- Messer S A. 43: 176-85. Cuenca-Estrella M.4%) y uñas (0.- Hajjeh R A.7% (n: 6). Davel G and the Red Nacional de Laboratorios de Micología. Epidemiology of candidemia in Brazil: a nationwide sentinel surveillance of candidemia in eleven medical centers.- Cordoba S V W. Doern G V. Park B J. Antifungal drug resistance: mechanisms.2% (n: 5). 5.2%). kefyr 0. 36 (7): 1886-9. Díaz M C. Messer S A.1128/JCM. Species distribution and susceptibility profile of yeasts isolated from blood cultures: results of a multicenter active laboratory-based surveillance study in Argentina. 2006. Andes D.- Das I. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad.2% para voriconazol. Am J Med 2012. 2003. 1997 to 2007: a 10. C. Sobel J D. guilliermondii. 3. Arthington-Skaggs B. et al. Patel M.8% (C. Int J Infect Dis 2011.7%). Clinical breakpoints for voriconazole and Candida spp. Hollis R J. Clin Infect Dis 1999. Jones R N. J Clin Microbiol 2012. C. Objetivo: Analizar la distribución y perfil de susceptibilidad Candida spp. 30 (3): 244-251 www. A la Dra. Mirza SA. Rev Argent Microbiol 2011. Recientemente. et al. Sarazin A. tracto respiratorio bajo (24. para detectar cepas silvestres o con algún tipo de resistencia. 17. 50 (6): 2040-6. Febre N.- Jouault T. especialmente en aislados C.- Silva V. albicans 84. en este grupo. as determined by CLSI broth microdilution. Epidemiology. Brandt M E. et al. New York.- Pfaller M A. The SENTRY Participant Group.- Pfaller M A.- Clinical and Laboratory Standards Institute. estas últimas debieran vigilarse. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51.6%). J Clin Microbiol 2006. J Clin Microbiol 1998. 29 (5): 1164-70.- Kao A S.sochinf. C. se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs). Poulain D. J Clin Microbiol 2010.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). red de diagnóstico en micología médica. Nucci M. líquido peritoneal (0. 12. molecular. 48 (4): 1366-77. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and antifungal susceptibilities of isolates collected in 1997 in the United States. pharmacodynamic.8%). 42 (4): 333-9. glabrata 7. and itraconazole and Candida spp. Nouér S A. revisited: review of microbiologic. et al. Wildtype MIC distributions. Drug Resist Updat 2011. Invasive fungal infections in Chile: a multicenter study of fungal prevalence and susceptibility during a 1-year period. Referencias bibliográficas 1. Canada. Approved standard M27-A3. 10. Perkins B A. Paula Daza por gestionar los fondos para realizar este trabajo. orina (20.2% para fluconazol y 2. Diekema D J. Taverna C. parapsilosis 2. Díaz M C. C. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. Jones R N. 19 (Supl. Castanheira M.9% (n: 2) y otras 1. 44 (8): 2816-23. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b. C. Murisego O. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs.5-year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion. Sendid B. epidemiological cutoff values and species-specific clinical breakpoints for fluconazole and Candida: time for harmonization of CLSI and EUCAST broth microdilution methods. Drug Resist Updat 2010. and South America for the SENTRY Program. 11. J Clin Microbiol. 2004.- Pfaller M A. EspinelIngroff A. Sofair A N. lusitanie. 18. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp. 6.- Dismukes W E P P. 19.4%). Rev Chilena Infectol. Febré N. Lockhart S R. 14 (3): 164-76. 42 (4): 1519-27. Martínez-Esparza M. International surveillance of Candida spp. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. Tapia C. Además. and consequences for treatment. Stephens DS. 9. Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts. Nightingale P. C. Clinical breakpoints for the echinocandins and Candida revisited: integration of molecular. Ellis D. Argentina. intermedia) (n: 4). 4. 2008. 2. Szusz W. Arthington-Skaggs BA. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria.- Pfaller M A. Fothergill A. clinical characteristics.- Alvarado D. Diekema D J. Newell V A. de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante seis meses. Espinel-Ingroff A. Diekema D J. Pruitt W R.- Pfaller M A. 15. C. Isla G. Fradin C. Diekema D J. tropicalis 2. 11 (7): 1007-15. and Aspergillus spp. Diagn Microbiol Infect Dis 2011. en general.0024812. Hermosilla G. Arendrup M C. Bosco-Borgeat M E. Rev Chilena Infectol 2013. Jumaa P. Alexander B D. Lyon G M. The epidemiology of candidemia in two United 250 States cities: results of a population-based active surveillance. Diekema D J. 15(11): e759-63. heridas (1.9%). and microbiological data to arrive at species-specific interpretive criteria.- Colombo A L. glabrata para caspofungina. Med Mycol.6% (n: 17). Cell Microbiol 2009. Clinical Mycology. doi: 10. Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses. clinical. 2): S149-156. epidemiology. Reference method for broth dilution antifungal susceptibility testing of yeasts. krusei. 44 (5): 1782-7. et al. and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK.

Jones R N. Abarca C. 38 (1): 65-9. Messer S A. Silva A V. Rev Chilena Infectol 2013. Jones R N. et al.- Sampaio Camargo T Z. Martino M D. 32. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. Rev Chilena Infectol. Marra A R. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods.- Silva V. Booker R. 22. Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. Castanheira M. Silva V V. 23. Yau J Y. 2012. 62 (Pt 2): 303-18. 2013. Messer S A. 50 (4): 1199-203. 36 (11): 3396-8. Catania J.cl 251 . Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine.- Ben-Ami R.- Pfaller M A. 25. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009). 369 (9577): 1961-71.- Alexander B D. 29. 2013 Apr 2.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients. Yeung K W. Cheung B P. 28. et al. Cardoso M F. Kontoyiannis D P. Chaturvedi V. 26 (5): 435-9. 53 (1): 1-11.- Tapia P C. Ahlquist A M.- Pfaller M A. Mayr A. J Med Microbiol 2013.- Sobel J D. Fuentes G M. Clin Infect Dis. Rev Chilena Infectol. In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile.- Samaranayake Y H.- Lass-Florl C. Clin Infect Dis. 30 (3): 244-251 www. Samaranayake L P. 27. Rev Chilena Infectol 2009. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital. Tapia C C. Salkin I F.- Alburquenque O C. 21. Lancet 2007. 2009. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata. Vulvovaginal candidosis. 38 (7): 546-51. Camargo L F. Virulence 2012. Pfeiffer C D. Perkhofer S. Jiménez-Ortigosa C.sochinf. 31. 26. Hermosilla G. An update on antifungal susceptibility testing. Int J Antimicrob Agents 2011. Lockhart S R. 26 (2): 144-50. J Clin Microbiol. J Clin Microbiol 1998. 45(7): 645-51. Am J Infect Control 2010.- Ramani R. Silva C V. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization. Castanheira M. [Epub ahead of print] 24. 3 (1): 95-7. 28 (5): 399-403. Med Mycol 2007. 2011. Wang Y. Pincus D H. Moet G J. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates. Johnson M D. 30. Gromadzki S. Mycoses 2010.

Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct.13 y L. En cuanto al agente etiológico.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100. perro vago.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit.1 a 1 caso por 100. especialmente asociado al turismo aventura. debido a la incidencia cada vez mayor. tejidos u órganos de animales infectados14. entre animales. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19. A pesar de esto.16. L. affects various animals and is considered a zoonosis. Chile. Weil disease. siendo los más afectados los médicos veterinarios.20. caninos. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. Material and Methods: In a cross. zoonosis. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. donde el agua juega un papel primordial1. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. canicola asociada al perro. Pese a esto. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. Results: The prevalence of leptospirosis was 21. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional. Afecta a diversos mamíferos como bovinos. de 10-100 casos por 100. It can be transmitted directly or indirectly. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. Carlos Lüders.cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867. entre los que podemos nombrar: L. es considerada una enfermedad de baja mortalidad. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. a bacterial disease of worldwide distribution. o de los animales a las personas. stray dog. puede llegar a ser mortal10. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. Palabras clave: Leptospirosis. 2011 Background: Leptospirosis. Por esto. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco. roedores y humanos. mientras que la forma indirecta es la más frecuente.12. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. independent of gender.cl . Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9.000 individuos2. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. si no es tratada oportunamente. entre otros12. hardjo para bovinos. Leptospira sp es muy sensible a la desecación.3%. Conflictos de interés: no hay. In the city of Temuco. pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos. 30 (3): 252-257 www. L. Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8).000 individuos en zonas templadas. Claudio Rojas. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. 2011 Christian Tuemmers. Key words: Leptospirosis. pomona para bovinos y cerdos. así mismo. zoonosis. bratislava para los cerdos5. conjuntival. donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8. la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13. nasal o genital. Temuco.8 y en caninos en el año 18999. Michel Serri. pero de alta morbilidad11. L.sectional study. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin. enfermedad de Weil. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. equinos. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15.sochinf. agricultores y empleados de mataderos17. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6.

Zoonosis

Artículo Original

cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
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253

Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Artículo Original

Zoonosis

Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
254

5a8 > 8 Total

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Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
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prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
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Accedido el 30 de abril de 2013. Los artistas no pudieron escapar a esta situación. Dimitri Shostakovich hacia 1942. y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial.U. Formato electrónico en: http:// cmapserver. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. junto con Norman Mailer.sochinf. militar. fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955. Aaron Copland sentado al piano. Sergei Prokofiev.cl . especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. y en 1948 Prokofiev. al que asistió Shostakovich. y la Unión Soviética. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. En 1958..Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana.com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. pero también económica. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial.A) y la Unión Soviética. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E. De los seis. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público. l finalizar la Segunda Guerra Mundial. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. Accedido el 30 de abril de 2013. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra. Sin embargo. durante el período llamado de “deshielo”. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906. está fuera de discusión la grandeza. Por otro lado. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. comunicacional y hasta deportiva. 2. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. Rev Chilena Infectol 2013. y su tercera sinfonía. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. Santiago. en 1964. 30 (3): 258 www. Figura 1. George Gershwin.U. Formato electrónico en: http:// eichikawa. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”. 258 Figura 2. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra.html. Con el advenimiento de la Guerra Fría. Referencias bibliográficas 1. maestría y belleza de la música compuesta por ambos.unavarra.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P.A. de tono heroico. Sin embargo. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí. Ambas le significaron grandes honores. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta. Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual. tuvo la mala idea de organizar.. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990. Durante la guerra.

los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. A pesar de estos avances. del año 2005 incluye. del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS. En Chile. se ha decidido estructurar el documenwww.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud.sochinf. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado. son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil. que abordaron la prevención. Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES). niñas y mujeres de nuestro país. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. mejoría en los procesos clínicos (testeo. La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis. según la evidencia científica disponible. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. En nombre del Gobierno de Chile. data del año 1996. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones. implementándose el año 2000. seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. sino a toda la comunidad. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños. el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. la atención oportuna y la vigilancia de casos. y disminuir la sífilis congénita a menos de 0.5 por 1. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013. Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF.000 nacidos vivos.cl 259 . el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076). En infección por VIH. La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona.

Médico Encargada UNACESS. sus parejas y los niños y niñas. Rev Chilena Infectol 2013. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología. Facultad de Medicina. Director de la Sociedad Médica de Santiago. Profesor Titular Facultad de Medicina. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Docente Universidad Diego Portales. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. de la Sociedad Chilena de Pediatría. Hospital San José. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido.sochinf.cl . Departamento Laboratorio Biomédico. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Ester Santander Cabello Encargada UNACESS. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. 30 (3): 259-302 www. Universidad de Chile. Hospital San Juan de Dios. Profesora agregada Facultad de Medicina. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios. Instituto de Salud Pública de Chile. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Hospital Sótero del Río. Departamento Laboratorio Biomédico. Universidad de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile. Sede Occidente. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. Francia. Departamento Laboratorio Biomédico. Instituto de Salud Pública de Chile. Docente Académico Dermatovenereología. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Universidad de Chile. Docente Universidad de Chile. Universidad de Santiago. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología. Médico Encargado UNACESS. Pontificia Universidad Católica de Chile. Universidad de Chile. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes. Instituto de Salud Pública de Chile. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. Docente Universidad de Santiago. Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología.Documento to en capítulos. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Hospital Roberto del Río. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Hospital Padre Hurtado. 30 (3): 259-302 .sochinf.D. Encargada del Programa del Adolescente. Departamento de Laboratorio Biomédico. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. División de Planificación Sanitaria. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. Subsecretaría de Salud Pública. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS. Departamento de Laboratorio Biomédico. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. División de Prevención y Control de Enfermedades. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Encargada del Programa VIH e ITS. www. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Magíster en Gestión Pública. Director Rama de Neonatología. División de Planificación Sanitaria. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Profesor Departamento de Pediatría. Género y Promoción. Instituto de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. Subsecretaría de Salud Pública. Unidad de Enfermedades Transmisibles. Magíster en Microbiología. Diplomada en Salud Familiar. Subsecretaría de Salud Pública. Sociedad Chilena de Pediatría. Servicio de Salud Osorno. Subsecretaría de Salud Pública. Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. Rev Chilena Infectol 2013. Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Instituto de Salud Pública. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. Sexualidad y VIH. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva. Representante Sociedad Chilena de Infectología. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología. Sótero del Río. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología. Sección Bacteriología. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. División de Planificación Sanitaria. Pontificia Universidad Católica de Chile. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Ph. Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas.

Luis Tisné. Hospital Dr. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública.cl Rev Chilena Infectol 2013. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología.sochinf. 262 www. 30 (3): 259-302 . División de Planificación Sanitaria. Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.

................................................. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR ....................... . incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www.............. 274 V............................ ........................................... 266 VIH ............................................................................................... Rotura prematura de membranas ................. Situaciones especiales .. Proceso de la vigilancia epidemiológica......................................................... Epidemiología de la sífilis.................... Mujeres en TAR que se embarazan ................................................. Atención del parto ......................... Detección de la infección VIH en la mujer gestante .................................................................... 266 Sífilis ....................... VIII................................................ ........ 274 IV.................................. 260 Índice ................................... 274 VI.................................................................... 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile ......................... 273 Transmisión vertical de la sífilis........................................................................... Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR ................................................ Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante ....................................................................... 275 Exámenes de detección y confirmación...............................................................cl 263 ........ ............................................................................................ Amenaza de parto prematuro ...................... Lactancia materna ................................................................................................................................................ Inicio de TAR .............. 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013........sochinf.................................................................................................................................... 265 I................................pdf Indice Introducción ............................ 30 (3): 259-302 www.......................... 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH....... .............. Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH ............... II................................................................................................................................................................Documento La versión original-completa. Antiretrovirales durante el parto o cesárea ................................................................ 263 Glosario de términos ...................................................................................................................... .................................................................... 268 268 271 272 III........................................................................... ...................................... Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa ............ 259 Autores ....................... Orientación.............................................................. Parto prematuro y rotura prematura de membranas ........................ Epidemiología de la infección por VIH/SIDA.................................................................................................................................................................................................................. ...................................................................................................................................................................................................... ...........................................................................................................cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137...................................................... 273 Transmisión vertical del VIH................. educación y consejería ................................................................................. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR ............................. 276 VII.................... Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR ............................................................................................................................................... Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina ........ Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... .....................................................minsal.... Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical .................................................................. Transmisión vertical del VIH y la sífilis ................ Descripción de la infección por VIH y sífilis .....................................................................................................................................................................................................

.......... Tratamiento .......... 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante ............................................................... Anexo 4 : Flujograma de derivación.................. Anexos.... 287 288 288 288 289 289 XI.............................................................................................................. ............................................................................... 294 294 296 297 298 299 300 XVI............................... 292 XV.................... ............................................................ Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante ....................................................... Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis .............cl Rev Chilena Infectol 2013..................................... .................................................................................................................................................................................................................................................................................... Bibliografía ............................................................................. 290 Manifestaciones clínicas....................................................................................................................................................................... 292 Estudio.................................................................................................................................... 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes .............................. XII................sochinf......... Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina .................. ... X............................... 290 Criterios para el diagnóstico........................................ Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento .................................................... Antiretrovirales al recién nacido ..................................................... Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH.................................... Manejo y tratamiento de la sífilis al parto................................................. Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration ............Documento IX... 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes .... .......................................................................... 30 (3): 259-302 ..................................................................................... 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita................................. 291 XIV........................................................................................................................... Detección de sífilis en el recién nacido .................................... 301 264 www............... Atención del recién nacido expuesto al VIH ...... 290 XIII.................................................................................................................................................................................................................... Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales................ ................................. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH ............................ Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría................................................................................................... .............................................................................. Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita...................................... Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento ...................................................................................................................................................................................................................... Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ......................................................................... Evaluación del RN expuesto al VIH................

sochinf.Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013.cl 265 . 30 (3): 259-302 www.

tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune. Rev Chilena Infectol 2013. • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4). CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. sin condiciones definitorias de SIDA. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. clásicas y oportunistas. Tabla 1. Sífilis tardía Tabla 2. traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp. Clasificación general de los estados de la sífilis a. pronóstico y seguimiento correspondiente. Sífilis congénita d. utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. y tumores. Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica. neumonía.sochinf. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. Tabla 3. el organismo desarrolla diversas infecciones. Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual. CDC 1993. 30 (3): 259-302 266 www. pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. La infección por VIH se clasifica en etapas. Clasificación según linfocitos CD4. sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación.Documento I. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1). Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad. meningitis.cl .

52. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis. fisuras periorales y/o perianales (rágades). según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre.1: Sífilis primaria anal Código A. estenosis del ostium coronario.Compromiso del estado general similar a un estado gripal . sin síntomas ni signos actuales.51.8: Sífilis tardía latente Código A.50. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A. coriza serohemorrágica.52.51. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses. con o sin sintomatología neurológica. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado. - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A. induradas. con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses.51.0: Sífilis cardiovascular Código A.52.Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. pseudoparálisis de Parrot.2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: .Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas .7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.53.52. Clasificación CIE 10: Código A. 30 (3): 259-302 www. Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales.sochinf.50.0: Sífilis genital primaria.51.51. y otros. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición.51. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses.52.Documento Tabla 4. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia.52. pénfigo sifilítico. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013. chancro sifilítico Código A.5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva.cl 267 .1: Neurosífilis sintomática Código A.2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. condilomas planos.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.

es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). Clasificación CIE 10: Código A.50. • Instituto de Salud Pública (ISP). los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. hospitalarios y prestadores individuales). En el caso de detección de infección por VIH. Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS). atrofia óptica. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis.50. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. son enfermedades de notificación obligatoria universal. supervisión y validación de la información. opacidades corneales. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud. • Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología.6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud. privados. tibias en “sable”. Es importante desarrollar sistemas de control. Rev Chilena Infectol 2013. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer.cl . molares en mora.Documento Tabla 4. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos. y oportuna.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida. las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso. La responsabilidad de la notificación. La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. • Servicios de Salud.50. sordera por compromiso del VIII par craneal. según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal. nariz en silla de montar. utilizando los formularios correspondientes para la notificación. • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados.50.sochinf. es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país. perforación del paladar duro. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). compromiso cardiovascular. concordante. Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. es decir: información completa. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA.4: Neurosífilis congénita tardía II. necrosante (gomas). De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica. Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. 30 (3): 259-302 www. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios. sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función. • Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud). Clasificación CIE 10: Código A. dientes de Hutchinson.

el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre.cl 269 . Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. 30 (3): 259-302 www.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada. el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible. que resulten confirmados como positivos. Rev Chilena Infectol 2013. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO.pdf 3 Ley 19. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso.minsal. completando todos los campos requeridos.sochinf. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos. se puede omitir el nombre y apellido del caso. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004. Para los casos de infección por VIH. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad. la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA. los que permitirán a las autoridades conocer la situación.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud. si corresponde. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi. incluyendo el RUT3. el diagnóstico y tipo o etapa de la infección. en establecimientos públicos y privados. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. • Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1. según las instrucciones del mismo. en la sección de identificación del paciente. quien debe llenar el formulario de notificación. comuna y el diagnóstico2. la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno. Con la información de la vigilancia epidemiológica. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico. públicos y privados. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente. de acuerdo al marco legal vigente. Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH.minsal.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew. en esta situación existen campos que no son obligatorios. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública.

sochinf.cl . analizar y consolidar la información obtenida. • Asegurar la confidencialidad de la información. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. Elaborar informes epidemiológicos. a nivel nacional. el ISP. para la toma de decisiones. 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013. • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL. 30 (3): 259-302 www. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA). para la confirmación correspondiente. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra. los laboratorios clínicos. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. con el fin de coordinar acciones con el intersector. según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados. derivados de los establecimientos de salud. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales.Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. • Difundir a otras instancias gubernamentales. • Asegurar la confidencialidad de la información. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Asegurar la confidencialidad de la información. complemento de información. evaluación de los procesos y corrección de los mismos. • Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. • Difundir al interior del sector. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). Definir etapa clínica. la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud.

Departamento Epidemiología. llegando en el último quinquenio a 3. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia. cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6. mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención. los datos muestran que la principal vía es la sexual. se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. 30 (3): 259-302 www. Encuesta Nacional de Salud. abarcando a todas las regiones del país. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. en el último quinquenio.7% en infección por VIH y 0. respectivamente). la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011. Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo.9 en SIDA (Gráfico 1). Sin embargo. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. 1986-2010. se constata que tanto en hombres como en mujeres. Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio. Ministerio de Salud. En relación a la vía de exposición. sin diferencias significativas entre ambos sexos5. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución. La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0. Departamento Epidemiología. Minsal.21% para el año 2010. Chile 1986-2010 Gráfico 1. ONUSIDA.6% en SIDA. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. Sin embargo. con 95% de los casos. un decenio antes que en los casos de SIDA. La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0. Al analizar las notificaciones por grupos de edad.6% observado en el año 2010.014 casos4. pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996. Ministerio de Salud.07% para el año 2011. del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1. Tarapacá. del total de casos reportados. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010.37%.46%. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición.cl 271 .8 en infección por VIH y 5. En Chile la infección afecta principalmente a hombres. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013. mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24.sochinf. Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010. llegando en el período 2006-2010 a 0.

Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años. En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2. 1990-2011&. La incidencia más baja.7%. se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2. alcanzando el peak el año 1992 (38. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años.000 hbtes.sochinf.1 por cien mil mujeres en edad fértil. se observa que ésta es mayor en mujeres. (a): datos provisorios. En el año 2011. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período. &Datos provisorios.4 por cien mil hbtes. Gráfico 3. año 2011&. según sexo y edad. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6. la que llega el año 2011 a 25. Tasas de incidencia de sífilis.000 hbtes. mientras que la tasa en mujeres fue de 20. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido. durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2).Fuente: ENODEIS-MINSAL. Grupo de edad (años) www. El año 2011 se observó un leve repunte. Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. Chile.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables.8 por cien mil hbtes (Gráfico 3).8 por cien mil mujeres en edad fértil. Chile.4 por cien mil hbtes. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes. Tasa de notificación de sífilis. Tasa por 100. Sin embargo. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita. manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes.3 por cien mil hbtes). se observó el año 2005.cl Rev Chilena Infectol 2013. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27. incrementándose paulatinamente. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9. 272 Tasa por 100. con una tasa de 17.1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007. 30 (3): 259-302 .

Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año.561 242. presentando fluctuaciones entre 0.584 & Tasa* 0. bajo 0. & Datos Provisorios año 2011. 30 (3): 259-302 otros no.26 0. del total de casos notificados de sífilis.sochinf. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación. Tabla 5.31 el año 2008.069 251. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0.31 0. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años. Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto.24 En el año 2011. El 57.16 0.26 0. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013. La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto.25 0.993 259. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita.831 243. años concentra 18.23 0.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0.584 253.25 0.Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261. Chile 2001-2011&.24 0. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL.cl 273 .24 0.476 230. III. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo.827 424.366 253.559 246.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5).5% corresponde a sífilis congénita.24 0. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita. *Tasa por mil NVC. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%. Durante el 2008 y 2009.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes. Llama la atención el año 2005.5 por mil nacidos vivos. observándose que durante el periodo. Casos y tasas de sífilis congénita. Información preliminar. 1. por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna.1% a sífilis tardía. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009. 39% corresponde a sífilis congénita.6% corresponde a sífilis precoz y 25. 2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable.054 248.21 0.584 253. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico. pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión.

• Registro de la actividad en documentos correspondientes. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN. 274 www. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. secreciones genitales o líquido amniótico. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos. a 0. En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad. incluidos los mortinatos. se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. tiene una alta probabilidad de estar infectado. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. • Derivación a toma de muestra para exámenes. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica. así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis.cl . Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal. Rev Chilena Infectol 2013. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. con consejería post test. independiente de la CV. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos.000 nacidos vivos. IV. su pareja y su hijo/a. De igual forma. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. Orientación.5 casos por 1. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. Cargas virales menores a 1. Sin embargo.Documento independiente de riesgo de transmisión.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV. su pareja y su hijo/a. parto y al RN.sochinf. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen. educación y consejería post test En el control de la gestación. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. • Mortinato en 25% de los casos.

En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio. donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis. (Anexo 3a). • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH. hepatitis C. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). En caso de resultar reactivo. • Promover la concurrencia de la pareja. tuberculosis. si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). sin diagnóstico conocido de infección por VIH. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. En el caso de mujeres gestantes. Para ello. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. Si el resultado local es no reactivo. se debe entregar el resultado a la mujer gestante. educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. www. Si el resultado del examen es negativo. • Apoyo a la adherencia a tratamiento. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. sífilis y otras ITS durante el embarazo. el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH. VI. es decir. y que se encuentran disponibles en el mercado. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo. etc). Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes.sochinf. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma. según se describe en el capítulo V de esta norma. sífilis y otras ITS. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. exámenes y a controles periódicos si corresponde. en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. En caso de denegación. en el primer control prenatal. trabajadoras sexuales. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. por lo tanto. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. continuar orientando. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. para la orientación e información. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento. 30 (3): 259-302 . el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen. tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas.

276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP. • Todo resultado reactivo a nivel local. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. etc). o que se desconoce su serología. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. procedimientos. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. en favor del bienestar del binomio. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. incluso al momento del parto. en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico.cl . En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). utilizando el mismo test de tamizaje. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4). el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. Para ello. un matrón/a. debe incluir anamnesis. hepatitis C. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación. y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. en duplicado. Si no se dispone del resultado. Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. tuberculosis. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. reduce notoriamente las posibilidades de TV. En el sistema privado de salud. En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde. Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. debe ser enviado a confirmación al ISP. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. para compartir los resultados de exámenes. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. trabajadoras sexuales. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. en caso de rechazo. La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. • Si el resultado del examen es negativo. previa firma del consentimiento informado o de denegación. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. no se debe informar el resultado a la persona. Los controles de embarazo. se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia. examen físico y obstétrico completo. 30 (3): 259-302 www.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. incluyendo suspensión de la lactancia materna. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente.sochinf. Si éste resultara reactivo. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente.

cl 277 . 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia. www. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado. si no se lo ha realizado. se debe iniciar TAR en la semana 20. deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV. • PAP. lo que se mide en la semana 34. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto. - Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas).000 copias ARN/mL. test de Coombs indirecto. la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. 24 a 28 semanas. • Perfil lipídico. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia. Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. si procede. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. • Orina completa y urocultivo. debido a la toxicidad de los ARV. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. En los casos de CV > de 100. • Serología de enfermedad de Chagas. La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal. • Grupo y Rh.sochinf. Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación. - Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM. • Sedimento urinario a las 28 semanas. VII. Por otra parte. • VDRL o RPR. Sin embargo. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto). de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente. Sin embargo. • PPD. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. Rev Chilena Infectol 2013. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. en favor del bienestar del binomio. • Pesquisa de otras ITS. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. • Serología para virus hepatitis C. una vez finalizado el período de organogénesis. obtenido desde la semana 20 en adelante.000 copias ARN/mL. • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). especialmente durante el parto. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. En este escenario.

de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo. se indica cambiar zidovudina por abacavir. la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. podría considerarse su uso. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV. Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. Rev Chilena Infectol 2013. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido. Lamivudina. deben continuar el tratamiento post parto. En lo que respecta a toxicidad. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo. en combinación con AZT. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100.cl . En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5). a partir de la semana 20 de gestación. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. Por lo que debe intentarse siempre. sin embargo. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto. por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia. encontrándose los INTR en categorías B o C. previa realización del test de HLA-B*5701. que también es de eficacia probada. Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). la TAR debe lograr una disminución de 2 log. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio. La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. para adicionar otro ARV. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH.5 log a las cuatro semanas. • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina.000 copias ARN/mL. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. incluir el AZT en los esquemas. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. deberá iniciarse TAR de inmediato. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir. 30 (3): 259-302 www.Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. se indica cambiar zidovudina por abacavir. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3.sochinf. No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV. Sobre 3. el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. Para ser considerada eficaz. excepto ddI. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. como tampoco su asociación con otros INTR. Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad. así como el riesgo teratogénico. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable.

000 copias ARN/mL en la semana 34. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2. También se debe evitar el embarazo. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación. deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir. con datos de más de 5.000 copias ARN/mL. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1. el período de mayor susceptibilidad es el periparto.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable. Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. se puede mantener el esquema. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI). incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. que tiene una vida media prolongada. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia. En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. >  1. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34.0% www. Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN. que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad. realizar genotipo aún estando sin TAR. se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. independiente del recuento de linfocitos CD4. Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina.cl 279 . debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones. más una dosis única de 200 mg de nevirapina. considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses. Para la continuidad del tratamiento de la madre. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina.sochinf. Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos. 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas.

• Si el esquema contiene efavirenz.000 copias ARN/mL. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso. low platelets count) en el embarazo. • Dosis única de nevirapina. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. La nevirapina. utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina. nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. agregar IP. la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado.8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación. Estas cifras no difieren del 3. existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. Sin embargo. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina. realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual. cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. para ajuste de TAR. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados. esteatosis hepática o acidosis láctica. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. sin embargo. en concentraciones superiores a las permitidas.cl . aún en dosis única intraparto. sin embargo. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5). los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C. 30 (3): 259-302 www. un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH. Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema. pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas. Rev Chilena Infectol 2013. Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. • Si CV > 1. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. Cabe destacar que efavirenz (EFV). de etilmetanosulfonato (EMS).1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. • Resolución del parto por cesárea. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. pancreatitis. que se embarazan. se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. De acuerdo a la FDA. una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual. • Si ha habido uso de nevirapina. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH. miopatía. • Usar AZT/3TC por una semana. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. La probabilidad de que el uso de TAR.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada. El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. cardiomiopatía. elevated liver enzymes.2%. especialmente con IP. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general.sochinf. Clínicamente se puede presentar con neuropatía. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria.

• Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. alcohol y drogas. etc. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. realizar tacto vaginal. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. se indica la administración. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. Antes del uso de TAR en el embarazo. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora.cl 281 . El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. distensión uterina aumentada. Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. entre otros. parto prematuro. metrorragia persistente de segundo trimestre). con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación. y la necesidad de un cerclaje. fetales o neonatales. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo. En presencia de contracciones regulares. • Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. aunque las modificaciones cervicales sean escasas. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. que junto con el momento del parto. Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos.sochinf. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad. 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas. por lo cual requiere de un manejo específico. corioamnionitis. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. de la edad gestacional. RPM. en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. Rev Chilena Infectol 2013. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. www. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. si corresponde. se deberá realizar una cesárea. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina. lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. según la edad gestacional. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. infecciosas. El manejo dependerá fundamentalmente. que hacen aumentar dicha prevalencia. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR.

logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. • En presencia de contracciones regulares. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y. se deberá realizar una cesárea. vía oral al RN por 6 semanas. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente. Sin embargo. tales como amniocentesis. reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. particular. Por lo anterior. Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto. biopsia de vellosidades coriales.000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. asociada a la TAR durante el período prenatal. 30 (3): 259-302 www. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. el parto y al RN. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina. independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición. a pasar en 1 hora. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. VIII. feto único en presentación cefálica. parto instrumental (fórceps. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. monitorización interna. con CV < 1. • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV. rotura artificial de membranas. se indica la administración. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos.000 copias ARN/mL. Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. como factores de riesgo de transmisión. especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen. Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. espátulas). acompañado del uso de AZT en suspensión. • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón.cl . Si no se dispone del resultado. Por sí sola. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. según se describe más adelante (Lactancia materna). en 7-10 veces con respecto a parto vaginal.sochinf. Esto. Rev Chilena Infectol 2013. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican. de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora.

repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna. parto y especialmente en el período de RN inmediato. por dos días inmediatamente post parto. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. que es variable. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial. • Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0.sochinf. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto). • Prohibir SIEMPRE. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. www. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo. y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones.000 copias/mL IX. En caso de test positivo intraparto. Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado. se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0. la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna. a pasar en 1 hora.25 mg cada 12 hrs. Cuando se usa NVP intraparto. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo. • CV de semana 34 > 1.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. 30 (3): 259-302 . dependiendo de una serie de factores. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2. y/o CV de semana 34 > 1. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg). En Chile. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. Resumen • Suspender la lactancia materna. tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH.000 copias/mL. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP. Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg.25 mg cada 12 hrs. Rev Chilena Infectol 2013. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC. por dos días o bromocriptina en dosis de 2.cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud. especialmente al calostro. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea.

citomegalovirus. hepatitis B. pero puede ser intensa. jabón y enjuague. Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología. • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA. Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. posterior a los 15 días de nacido.Documento • Baño con abundante agua. Rev Chilena Infectol 2013. entre otras. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). Para descartar la infección. se debe tener dos resultados negativos de RPC. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. chagas. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna. • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. herpes simplex. adenopatías. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH. • Si la primera RPC es negativa. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. se debe tener dos resultados negativos de RPC. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. hijos de madre seropositivas para VIH. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. administrar según esquema habitual.sochinf. 284 www. deben resultar positivos al menos 2 RPC. deben resultar positivas al menos dos RPC. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. tomar de inmediato una segunda muestra.cl . que generalmente es leve o moderada. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. rubéola. etc. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. sin embargo. Si el resultado de la primera RPC es positivo. prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. Para descartar la infección. para pesquisar posibles efectos adversos. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. se tomará de inmediato la segunda muestra. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. sífilis. tales como toxoplasmosis. con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad. Eliminar el agua previa cloración. posterior a los 15 días de nacido. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. requiere seguimiento hasta la edad adulta. esplenomegalia. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. Para hacer diagnóstico de infección. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. • Si la primera RPC es positiva. Si el resultado de la primera RPC es negativo. tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. Para hacer diagnóstico de infección. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad. hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH.

en dosis de 1. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre. utilizar vía ev. en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. que el laboratorio debe preparar www. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV. La dosis indicada es de 1. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. La administración de AZT en suspensión al RN. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. deben recibir TAR. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. 29 días. los no treponémicos. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6). A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. vía oral. han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación. sin embargo. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas. utiliza una suspensión de antígeno. Es la técnica no treponémica estándar. virológicos. y llegan al parto con CV indetectable. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH. Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. X. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP.5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. especialmente si son prematuros.Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV.cl 285 . debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. por 6 semanas. A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida. virológicos. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses.

pueden no solo ser producto de la sífilis. Esta suspensión se compone de cardiolipina. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. 9na ed.) 9 Manual of clinica microbiology. que detecta anticuerpos IgG e IgM. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. 1:64. USA. Si hay presencia de anticuerpos. el ISP. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme. Por lo anterior. 2007. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. colesterol en alcohol absoluto. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T.cl . Atlanta. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x. porque el antígeno de USR contiene EDTA. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo. Al igual que el VDRL. sino también en respuesta a otras enfermedades. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo. así como en respuesta a material lipoproteico. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. Las diluciones continúan en progresión geométrica. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica. 1:256 o más. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina. se rota a 100 r. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. en las cuales hay daño de los tejidos. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. diariamente. El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. 1:128. 1:32. 1:2. liberado desde los treponemas. liberado desde los treponemas. En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. ni comparables entre sí. USR y RPR no son equivalentes. empleo de drogas endovenosas.sochinf. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo. Por lo tanto. 1:16. Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. pallidum fijado en láminas. un punto negro o una imagen de cola de humo. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis. 1:8. 30 (3): 259-302 www. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal. Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. denominada USR (Unheated Serum Reagin). Es importante recordar que las diluciones de VDRL. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention. infección por VIH. Murray et al.m. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. lecitina.p. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. 1:4.Documento Tabla 6. que equivalen a dilución 1:1. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS).

altamente estandarizada. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013.Documento paciente infectado. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva. pallidum. que se dispone en plataformas automatizadas. pequeños y no dolorosos. debe ser cuantificado. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7). examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. • lesiones mucosas: condilomas planos. En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato. en forma de placas blanquecinas húmedas. no pruriginosas. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada. Los parches mucosos. debe ser cuantificado. parches mucosos. principalmente en el tronco y las extremidades. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. perianal. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. y/o adenopatía regional). Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. pápulas o lesiones pápulo escamosas. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs. El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas.sochinf. 30 (3): 259-302 www. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. Es frecuente la localización palmoplantar. y pliegues.cl 287 . Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. distribuidas simétricamente. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. Se emplea como examen confirmatorio. independiente de la dilución del examen no treponémico. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. Tabla 7. se ubican en la mucosa bucal y genital. “boqueras” y otras.

De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita. Decreto 206 del 2007. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud. el estudio. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. El mecanismo de producción no está bien definido. Esta reacción puede ocurrir también. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz. Título II.cl . con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.400. • Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses. con penicilina benzatina en 2.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas.sochinf. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. sin embargo.400. Los pacientes presentan decaimiento. etapificación. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual.400. asesorado por la UNACESS correspondiente. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal. 30 (3): 259-302 288 www. Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. • Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto. Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. pronóstico y seguimiento correspondiente.000 UI por vía intramuscular. independiente de su serología. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto. sífilis secundaria. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas. Rev Chilena Infectol 2013. y otros.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis. Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. fiebre leve a moderada. Es poco frecuente en sífilis latente tardía. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria. estenosis del ostium coronario. con escalofríos y Código Sanitario. En localidades aisladas. Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. en pacientes portadores de una sífilis no detectada. ausencia de signos y síntomas. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo.

• Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica). Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera. Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. • La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad.400. Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad.Documento rubor. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento. www. Situación que debe ser informada a la mujer gestante. La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2. requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico. deben reposar algunas horas.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. Rev Chilena Infectol 2013. No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. Sífilis primaria. sin embargo. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita. Un tratamiento exitoso. se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata). Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. por tener un paso transplacentario pobre e irregular.sochinf. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna. en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas. el tratamiento es eritromicina. debido a vasodilatación periférica. a veces. 30 (3): 259-302 . Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada.000 UI por vía intramuscular. para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro. sífilis secundaria.

Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo.Documento XII. con el estadio de infección materna al momento del embarazo. al momento de la infección. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío. huesos. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis).cl . • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. hepato-esplenomegalia. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto.sochinf. El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. lesiones cutáneas variadas. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática. sin historia de sífilis previa. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis. anemia. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. con penicilina benzatina en 2. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere. siendo piel. Al alta. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas. hígado. los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. cuando corresponda. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente.000 UI por vía intramuscular. Es la forma menos frecuente. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. en la mujer gestante y su pareja. por lo tanto. Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. epidemiológicos y auditorías de caso. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. • Edad gestacional. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante. la mujer debe ser derivada para etapificación. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. aborto o mortinato. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. XIII. compromiso del SNC. bazo y sistema nervioso central los más afectados. para descartar una reinfección. la edad gestacional al momento de la infección.400. indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. mucosas. pallidum al producto de la gestación. Las manifestaciones de la infección por T. completar tratamiento y manejo de contactos. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado. con retraso del crecimiento.

Penicilina benzatina 2. Si no existe infección. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN. serología neonatal.sochinf. drogas. trombocitopenia e ictericia. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”. Por lo general. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido.) • Situación de riesgo social. etc. menos frecuente pero muy específico. • Atrofia óptica. • Perforación del paladar duro. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía. siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados. Manifestaciones oculares: uveítis. • Opacidades corneales. sin embargo. Aparecen además rágades y condilomas planos. En la misma situación www. Tiene valor diagnóstico. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos. 2. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas.. Hepato-esplenomegalia. reducción de más de dos diluciones del VDRL. pancreatitis. • Nariz en silla de montar. generalmente después del primer mes de vida. • Tibias en “sable”. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. medicamentos. Rev Chilena Infectol 2013. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. Linfadenopatía generalizada. durante el embarazo actual o en embarazos anteriores. • Abuso de sustancias (alcohol. Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1. • Ausencia de control de embarazo. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos. • Sordera por compromiso del octavo par. Al parto. es signo sugerente de infección. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo. Anemia. confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida. o control irregular. Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico. miocarditis.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa.400. • Formación de granulomas necrosantes (gomas). • Molares de mora. Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. Bajo peso al nacer. Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua.cl 291 . Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico. sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales. etc. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. Otras: neumonía alba. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. lesiones ampollares palmo. Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot.

XIV. Rx. . Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo.cl . Radiografía de huesos largos. • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. . examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. Si este criterio no está presente. La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: . Evidencien enfermedad activa (examen físico. . no insistir. de tórax.Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica. Rev Chilena Infectol 2013. El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días. . • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. radiografías. . • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. . 30 (3): 259-302 www. . (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales.000 UI por kilo de peso por dosis). En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica. Fondo de ojo. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. . Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: . Exámenes de función hepática (transaminasas. 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis). Madres sin historia de sífilis previa. con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. Hemograma y recuento de plaquetas. • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. • Rx. - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. . El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. para sífilis congénita. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz. en caso de presentar sintomatología respiratoria. nitrógeno ureico o urea). se consideran como límite normal. La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8). laboratorio). Estudio citoquímico de LCR. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita. Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. . Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. análisis de la serología neonatal. .sochinf. por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. VDRL en sangre y LCR. En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas. . porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune.

3. por otorrino y oftalmólogo a los 3. para corroborar que sea NO REACTIVO. 30 (3): 259-302 www. RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes. - Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. se debe reevaluar al niño/a. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 . - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50. reevaluar al niño/a. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes. a los 2. Rev Chilena Infectol 2013. reevaluar y volver a tratar al niño/a. - Realizar seguimiento neurológico. 6 y 12 meses de vida.000 UI por kilo de peso 50.000 UI por kilo de peso 50. 6 y 12 meses de edad.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes.sochinf. a los 2 meses. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO. En caso contrario.cl 293 . - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad. 3. en caso contrario. 6 y 12 meses de vida. - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad. a los 2. - A los 6 meses de vida. debe negativizarse el VDRL. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.Documento Tabla 8. a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO.

Documento XV. INDET: indeterminado.01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo.sochinf. SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243. 294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www. NEG: negativo. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. 30 (3): 259-302 .cl Rev Chilena Infectol 2013. *Screening.

Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo. *Screening. 30 (3): 259-302 www. Rev Chilena Infectol 2013. INDET: indeterminado. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. NEG: negativo. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.sochinf.cl 295 .

01-001 Rev.Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. 1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad. 296 www.cl Rev Chilena Infectol 2013. NEG: negativo.sochinf. INDET: indeterminado. 30 (3): 259-302 . c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera.

30 (3): 259-302 www.cl 297 .sochinf.Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013.

en combinación con AZT es el régimen recomendado. Limitada experiencia en humanos. Bien tolerado. Malformaciones significativas. Debe evitarse en 1er trimestre. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. Datos insuficientes para recomendar su uso. Monitorizar función renal por toxicidad renal. Limitada experiencia en humanos. 298 www. Indicar potenciado con ritonavir. Sin evidencia de teratogenicidad. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . Bien tolerado. Datos insuficientes para recomendar su uso. Debido a amplia experiencia en su uso. en 5-8% en mujeres no embarazadas. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética.sochinf. Bien tolerado.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin evidencia de teratogenicidad. Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. INTR alternativo.cl Rev Chilena Infectol 2013. Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. Sin evidencia de teratogenicidad. IP de elección. INTR alternativo. Datos insuficientes para recomendar su uso. Sin evidencia de teratogenicidad. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas. Sin experiencia en humanos. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente. Experiencia limitada en dosis completa en embarazo. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. se desconoce datos en embarazo. IP alternativo. Sin experiencia en humanos. 30 (3): 259-302 . Datos insuficientes para recomendar su uso. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Hipersensibilidad. Sin evidencia de teratogenicidad. Indicar potenciado con ritonavir. IP alternativo.

250 10 .0 2. litiasis renal Hiperbilirrubinemia. dislipidemia.39 Grado 2 24 – 28.1 – 1.1 – 1.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1.000 –74.1 – 10. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo.4 1.0 2. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP. neutropenia Polineuropatía.6 – 5.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1.6 – 5.0 2. cefalea Gastrointestinal.0 5. lipoatrofia.5 – 23.6 – 2.6 – 5. rash Otras toxicidades Gastrointestinal.5 – 7.1 – 10. dislipidemia.4 9.5 < 800 < 500 < 20.5 2.0 2.0 2.25 – 2.5 – 11 2.25 – 2. excepto atazanavir.000 – 2. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis.4 – 2.09 Grado 3 19.14 3. gastrointestinal.0 5.5 – 31. rash Pancreatitis. hiperbilirrubinemia. cefalea. acidosis láctica -Pancreatitis. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.0 5.1 – 1.4 8.1 – 1. hepatotoxicidad. esteatosis hepática Gastrointestinal.500 – 3.0 – 9.9 6.999 1. hepatotoxicidad Lipodistrofia.6 – 5.25 – 2.5 1. hipotensión. hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia. dislipidemia -Hepatotoxicidad.1 – 5.0 1.0 2.1 – 5.cl 299 .6 – 3.1 – 6.499 750 – 999 50. psicosis Rash. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir.39 1.5 1.0 1.25 – 2. 30 (3): 259-302 www. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7. diabetes mellitus Metabólicas.6 – 5. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28.0 5. renal Rash.1 – 10.5 < 6.sochinf.4 – 2.5 1.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.000 – 49.000 – 1.1 – 10.499 75.5 1.5 1.09 1.0 Grado 4 < 19.9 800 – 999 500 – 749 20.5 1.999 251 – 500 751 – 1.000 – 99. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.

Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1.cl Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www.¿Fue tratada adecuadamente. según norma? 2. 30 (3): 259-302 .

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o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales. La sífilis pude producir abortos. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes. infertilidad. 2005. En 1995. GMM/ Dra. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas.000 nacidos. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria.5 casos por cada 1. llamadas chancro. perteneciente al orden de Spirochaetales. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección. OPS. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. una carga enorme de morbilidad y mortalidad. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0.sochinf. 3 Ministerio de Salud. familia Spirochaetaceae. El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica. Actualmente en Chile. del total de casos de sífilis. Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra. incluyendo los mortinatos. 2% corresponden a casos de sífilis congénita4. secundaria y terciaria. discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa. por la repercusión que tienen en la calidad de vida. mujeres y niños1. Decreto Supremo Nº 158. base indurada. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera. pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. En Chile el Decreto Supremo 1583.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres. ya sea de forma directa. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. 30 (3): 303-310 . no dolorosas. universal. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. CGC/ Mat. 2004. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. déficit neurológico. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. así como diseñar y evaluar los programas existentes. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T. www. la salud reproductiva y la salud del niño. 4  ENO/DEIS MINSAL. Habitualmente es única. de localización genital y/o extragenital. única o múltiple. indolora. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. con secreción serosa en su superficie. con bordes bien definidos.

Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. pallidum. el glande y el cuerpo del pene. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). En aproximadamente 30% de los pacientes. Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica. 30 (3): 303-310 304 www. En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. familia Neisseriaceae. Se considera población de riesgo. En la mujer. puede encontrarse en la vulva. En sífilis de menos de un año.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. Se diagnostica sífilis latente precoz. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas. especialmente en los casos asintomáticos. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos. conjuntiva. cuyo reservorio. 6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional. La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas.cl . Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. se manifiesta como sífilis meningovascular. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. diplococo Gram negativo. se manifiesta después de los dos años de vida. aumenta hasta en 18 veces. la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos. habitualmente entre las semanas 6 y 8. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. • Sífilis congénita tardía. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida. cefalea y decaimiento. es exclusivo de los seres humanos. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. Sin tratamiento. pallidum. Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. mucosas del paladar. labios y mucosa oral. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. Es frecuente la localización palmoplantar. En esta etapa. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). Rev Chilena Infectol 2013. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. la edad gestacional al momento de la infección. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. paredes vaginales o cuello uterino. La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. no pruriginosas. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. pudiendo además encontrarla en el recto. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. pápulas o lesiones pápulo escamosas.sochinf. acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas.

vaginal y faríngea. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad. deben informar el resultado reactivo a la persona.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia.374. De acuerdo al Art. indicándose en su reemplazo el RUT. Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”.cl 305 . control y educación de la población. el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica. Si el Comité descarta el caso. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. se requiere contar con información clínica. con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria). Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación. serán estrictamente confidenciales.sochinf. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud. incluidos los casos de sífilis congénita. En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. Según establece el Art. 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. por lo tanto. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud. De acuerdo al Art. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. Nº 4 de este Decreto. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. así como su domicilio. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente). salpingitis o peritonitis pélvica. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT. Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04. Por lo anterior. de conformidad con las normas de la ley N° 19. tratamiento. éste debe ser eliminado de los registros ENO. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012. por lo cual. disuria y aumento de la frecuencia miccional. 1º. letra b) del DS Nº 158/2004. REMIs. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. Mientras que en la mujer. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio. 8º del DS Nº 158/2004. sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó.

ispch. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente. • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud. integridad y oportunidad de la información remitida. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. Rev Chilena Infectol 2013.cl . Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos).cl). exista la notificación de sífilis en la madre. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular. • Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional. por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas. según se describe en las Tablas 1 y 2. • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. 30 (3): 303-310 www. organismos intersectoriales y comunidad. complemento de información.sochinf. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. • Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud. • Asegurar la calidad. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea. para su confirmación y caracterización. Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice. • Asegurar la calidad.Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO. como modo de verificación de la información entregada.

indurada(s).52.1: Neurosífilis sintomática Código A. se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación.2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias). con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva.52. habitualmente no dolorosa(s) (chancros). Se espera www. RUT.51.2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia). Rev Chilena Infectol 2013. establecimiento desde el cual se realiza la notificación. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A. fecha de nacimiento.52. Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad. con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.sochinf. 30 (3): 303-310 diagnóstico. sin síntomas ni signos actuales. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad. Para esta vigilancia.51.cl 307 .51.52. ocupación.1: Sífilis primaria anal Código A.51. exactitud (sin errores).8: Sífilis tardía latente Código A. confirmación diagnóstica. comuna de residencia. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es).0: Sífilis cardiovascular Código A. sexo.0: Sífilis genital primaria.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. autoridad sanitaria correspondiente.52.7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.51. estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.53. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A.52. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad.Documento Tabla 1. edad. Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa. nacionalidad.51. chancro sifilítico Código A.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis. condición de embarazo y profesional que notifica el caso.

4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54. 30 (3): 303-310 www. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. pallidum y se basan en antígenos compuestos. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio.9 Infección. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia.8 Otras infecciones gonocócicas A54.1: Sífilis congénita precoz latente.6: Sífilis congénita tardía latente. némicos. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución. compromiso cardiovascular. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. sin otra evidencia de sífilis.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. gonorrhoeae. sordera por compromiso del VIII par craneal. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos.0: Sífilis congénita precoz sintomática. perforación del paladar duro. con lactante sin sintomatología.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54.Documento Tabla 2.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico.50.3 Infección gonocócica del ojo A54.50. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. fisuras periorales y/o perianales (rágades).2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54.54: Infección gonocócica A54. Clasificación CIE 10: Código A. - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre.sochinf. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica. granulomas necrosantes (gomas). no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta.50.50. condilomas planos. tibias en “sable”. pénfigo sifilítico.50.4: Neurosífilis congénita tardía. opacidades corneales. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N. Un examen no treponémico reactivo. - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. gonocócica. Clasificación CIE 10: Código A. compromiso del SNC.50. dientes de Hutchinson. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013. nariz en silla de montar. pseudoparálisis de Parrot.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54. molares en mora. no confirma una infección por sífilis. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. Clasificación CIE 10: Código A. atrofia óptica. rash máculopapular.cl . Clasificación CIE 10: Código A. Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía. Clasificación CIE 10: Código A. con compromiso de palmas y plantas. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. Sífilis congénita tardía Tabla 3. coriza serohemorrágica.

ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad. pueden no sólo ser producto de la sífilis. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. El cultivo de N.E N°424/2008 (pág 74-75. Rev Chilena Infectol 2013. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada. • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia.7980. Se emplea como examen confirmatorio. y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T. Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T.cl 309 . gonorrhoeae directamente en muestras clínicas. liberado desde los treponemas. en hombres sintomáticos. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales. pallidum. gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. que emplea T. así como en respuesta a material parecido a proteínas. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. endocervical como en otras. Al igual que el VDRL. pallidum como antígeno. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. conjuntival. así como material. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero.sochinf. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis. por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares.) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T.Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin. liberado desde los treponemas. permanecen reactivas para toda la vida. La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. pallidum. Norma general técnica N°103 MINSAL. aprobada por D.

adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz. Respecto de la donación y transfusión de sangre. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa. que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. entre las que destacan las mujeres gestantes. Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción. Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. diagnóstico. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención. entre otros. pág 49-51).Documento ción y al sistema de salud. por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. los consultantes de ITS. Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales.sochinf. Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación. para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a). 30 (3): 303-310 . con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión.E N°424/2008. aprobada por D. Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión.cl Rev Chilena Infectol 2013. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras. Norma general técnica N°103 MINSAL. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas.

capsulatum Darling Figura 1.cl 311 . 100X.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Tinción Gomori-Grocott. Figura 2. Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días. 100X. 30 (3): 311-312 www. Tinción de lactofenol con azul de algodón.sochinf. Rev Chilena Infectol 2013. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada.

además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas. capsulatum var farciminosum.- Kasuga T. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. ya sea en el suelo o en el aire. Sus otras variedades son H. situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. 2. En Chile. el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. África y algunas áreas de Europa. Referencias bibliográficas 1.- Guimaraes A J. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. Costa Rica y República Dominicana). levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación. capsulatum var. agar sangre o agar chocolate.cl Rev Chilena Infectol 2013. Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas. Uruguay y Argentina). en especial en suelos húmedos. Sudeste Asiático. Diagnosis of histoplasmosis. 37: 1-13. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros. Braz J Microbiol 2006. Brasil. filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC. ácidos. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. El Salvador. 30 (3): 311-312 . descrito principalmente en África e H. galerías. Paraguay. duboisii.com 312 www. Zancopé-Oliveira R M. África y Asia. 37: 653-63. También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura. J Clin Microbiol 1999. Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico. Ecuador.sochinf. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Nosanchuk J D. White T J. En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2). los que permiten el desarrollo de ambas fases. sin embargo. tales como cuevas. aislado en el Mediterráneo. Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling. capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). Taylor J W. aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. Sudamérica (Venezuela. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie.

Subsequently. two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). Key words: Exanthematic typhus. 30 (3): 313-316 www.cl 313 . that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period.1919 in Chile. en practicar la reacción de Weil-Félix. reaparece en Valparaíso.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 .sochinf. historia. para luego desaparecer hasta 1918. realiza importantes investigaciones históricas. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. produciéndose 30 casos. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”. outbreak. a mediados del siglo XIX. demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile. como método de rutina. El doctor Arturo Atria Osorio. empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867. parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. don Florencio Middleton. con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. En 1906. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013. treatment. history. reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes. epidemia. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”. there was a gradual decrease in the number of cases. en 1926. el estudiante de 6º año de Medicina. separándolo netamente de la fiebre tifoidea. tratamiento. Palabras clave: Tifus exantemático. until it became endemic around 1926. después de unos diez años silenciosos. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique. en 1919.cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. hasta que en 1932. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile.

habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. 30 (3): 313-316 www. adelantándose con respecto a las anteriores. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. que alcanzó su acmé en primavera. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. entre junio y octubre de 1939. contratándose personal para la emergencia. 30. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934. dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14. Entre 1918 y 1939. con una gran propaganda por medio de la prensa. Se impidió. Hasta 1918. 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). El porcentaje global de letalidad fue de 20. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. Alejandro Garretón.Nota Histórica la enfermedad. ubicándose en albergues. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. En el año 1933.891 y la suma de los años 1933-1934. se encontraban en funciones 150. al iniciarse la década de 1930. A partir de 1933. en forma científica.sochinf. para internar más enfermos. Biobío y Cautín9. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. que en 80 de los enfermos (94%). Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos. No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización. Ñuble.484 defunciones. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. en el hospital ya señalado. Por lo tanto. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13. suspendiéndose por algunos días. para salvaguardar la higiene pública. con especial gravedad en Santiago. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número. se registraron en Chile 87. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”. Concepción. el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. paralizando las salitreras. Luis Hervé y Antonio del Solar. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. fue de 45. aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago.070 (66%)7. para proceder a la desinfección de los templos. Compromiso cardíaco. la venta de periódicos en el centro de la ciudad.000. aumentando a 270 posteriormente. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno.cl . nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8. La epidemia de 1932 a 1939. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso. el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. entre Santiago y Chiloé. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre. El análisis de 260 trazados mostró. las características clínicas de la epidemia. esta vez. desde 1932 a 1939. pero se presume que ascendió a más de 100.400 casos y 18. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. que hasta ese momento se encontraba desocupado. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. la mayoría de las provincias fueron invadidas. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. lo que permitió conocer en líneas generales. a diferencia del año 1938. existió compromiso cardíaco. para descongestionar los autobuses y tranvías. extendiéndose la epidemia rápidamente.

produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. debido a su alta toxicidad. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático. se produjo un nuevo brote epidémico. X y XI). quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. En general. Pero afortunadamente. Cautín. Según Rodolfo Núñez. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo.235 enfermos y 59 fallecidos19. hubo un repunte moderado del brote durante 1939. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. como los temblores y las neuritis. Sin embargo. Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. alcanzando a 1. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii.sochinf. con más probabilidades de mejoría. Sin embargo. puede curar completamente. más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. notifiRev Chilena Infectol 2013. ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano). el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. cuando más grave era la infección. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”. www. el líquido cefalorraquídeo. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. Estas manifestaciones. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución. son de orden vascular. causante del tifus exantemático epidémico. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. hasta transformarse en endemia. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. cándose en el año 1938. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. 38: 229-402. Disminución de la epidemia. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. la miocarditis del tifus exantemático. Middleton F. el departamento de Imperial. que asoló la zona centro sur del país. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana.439 casos. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. el Pediculus humanus corporis. hubo una disminución paulatina del número de casos. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”). que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. lo cual sucedió en 85% de los casos. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. con reducción importante de los casos. que representa una localización de la endocapilaritis. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias.cl 315 . A partir de 1932 y hasta 1939. pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. Todas las lesiones habían desaparecido. con 1. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año. El doctor Raúl Costa Lennon. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. alrededor de 1926. Las provincias de Malleco. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. concluye de todo lo observado durante la epidemia.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. AUCH 1871. solo 829. completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. después de finalizada la evolución del tifus. Los autores. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones.

11. 3. 1956. Santiago de Chile. servicios sanitarios de Chile. Santiago de Chile. Laval M E. Chile 1918: las dos epidemias. H. 5: 109-29. Ristori C C. Rev Med Chile 1936. Sobre tifus exantemático. El tifo exantemático en Chile. Guzmán L. Rev Chilena Infectol 1999. Lanza L C. An Chil Hist Med 2007. 18. 17: 221-6. 1939. Laval M E. 68: 1016-25. Rev Chil Hig 1919. Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. Laval R E. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. Universidad de Chile. 1993. Rev Chil Hig y Med Prev 1942. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. An Chil Hist Med 2007. Pino C F. Tifus exantemático. 1964. Cátedra de Epidemiologia. 12. Vial H M. 6. Kraus R. Vega M E. Rev Chil Hig 1919. Epidemia de tifus exantemático en Chile. Lesiones oculares del tifus exantemático. 14. 62: 124-5.sochinf. 25:190. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático. 7. Tifus exantemático en Valparaíso. Rev Med Chile 1935. Núñez R. 15. Laval M E. 17. (1888-1935). 63: 652-3. 10. Machiavello A. Garretón S A. Costa L R. La Sanidad en Chile. 1919. Rev Chil Hig 1907. 25: 168. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939).A. Impta. Horwitz B A. 1918. An Chil Hist Med. Ed. Rev Med Chile 1934. 17: 53-9. 64: 586-95. El tifo exantemático en Chile. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. Rev Med Chile 1940. (apuntes). La Noria. 6: 335-47. 19. 30 (3): 313-316 . Catástrofes en Chile. El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. Escuela de Salubridad. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. Del Solar A. Disertación sobre tifus exantemático. Rev Med Chile 1934. 4. 5. Rev Med e Hig Prev 1937. Junio 1930 a junio 1931. Hervé L L. 62: 552-70. Franco chilena. 8. 1541-1992. El cuerpo médico y la medicina chilena.Nota Histórica 2. 9. 16: 273. 1931-1937. Laval R E. Urrutia R. Cifuentes O. 1: 35-8. Maffet. (“Hospital Cazadores”). 16. Labor desarrollada por los 13. 316 www. Atria O A. 16: 273.cl Rev Chilena Infectol 2013.

30 (3): 317-318 www.Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013.sochinf.cl 317 .

Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo. Cómo llegar: Desde Ancud. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. es decir. En lengua huilliche significa lugar de dalcas. Dalcahue. en dirección noreste. Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente.Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas.cl Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 . por ruta pavimentada. 318 www.sochinf. Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe.

poliposis nasal. Servicio de Otorrinolaringología (JE). los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5. Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn. obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico.sochinf.2. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. 2 y 3). etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación.com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. Rev Chilena Infectol 2013. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. de color amarilla verdosa y de mal olor. Dentro del género Curvularia Boedijn. Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. residente de Olmué (Región de Valparaíso). Universidad de Valparaíso. desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. Los autores declaran no tener conflictos de interés. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. Alternaria Nees ex Fries. obteniéndose en todos los cultivos www. El paciente fue tratado con itraconazol. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. C.6. presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis. Curvularia inaequalis. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo. En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos. de color amarillento verdoso. Chile.Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7. Cátedra de Micología (RC). Rarely been identified in systemic infections. Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. Hospital Naval de Viña del Mar. Aspergillus Micheli ex Link6.cl 319 . a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. With good clinical response. Los pacientes con esta infección. Bipolaris Shoemaker. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. con descarga posterior. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos.4. Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa. Curvularia inaequalis. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. Evolucionó con buena respuesta clínica. associated with various organic substrates. Unidad de Infectología (EB). Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. Además se discuten los factores de riesgo. cefalea y disminución del olfato. is asymptomatic at one year. sinus CT and cultivation of mucin. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1.

conidióforos más o menos erectos. los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 319-322 Figura 4. linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. Estos fenómenos llevan a un edema tisular. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso. dolor facial y disminución del sentido del olfato3. Tinción de lactofenol con azul de algodón. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas. 40X. con 3-5 distoseptos. Figura 2. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14. con conidios secos. En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho. En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados. A los 5 días de incubación. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días. conidios con célula central más larga que las otras células. que rellena los senos paranasales comprometidos. inflamación crónica de la mucosa. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA.6.10. con conidios secos abundantes. infiltración de eosinófilos. 100X.11.12.cl . Macroconidios con célula central más larga. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo.sochinf. 320 www.11. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5). Presencia de hifas en ángulo dicotómico. además de la inflamación de la mucosa nasal. Figura 3. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho. Tinción Gomori-Grocott. Figura 5. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. Todo esto favorece la formación de un material viscoso.Caso Clínico Figura 1. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. obstrucción nasal.9. presión. denominado mucina alérgica. colonias filamentosas de color gris oscuro.

además del abundante desarrollo de C. 36: 710. Ontivero P.11. peritonitis. . hallazgos también presentes en nuestro paciente.- Alvarez V C. Demographics and diagnosis.18. Swain R E. et al.13. entre otros6. C. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis.18.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico. C. 65: 45-54. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido.- Millar J W. Johnston A. New species of fungi. www. En nuestro caso.23. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. Laryngoscope 1998. et al. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina. 3. 12. Kern E B. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. 102: 387-94. Holman M. 47 (Suppl 1): S324-30. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos. Gaffey T A. endocarditis e infecciones diseminadas22. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses. pero también puede ser bilateral15. que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides. De las 35 especies conocidas.- de Shazo R D. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos. 9. 1ª ed. J Allergy Clin Immunol 1998. editor. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos. previa fijación de la muestra. Allergic fungal sinusitis. siendo los principales Curvularia Boedijn. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. 8. Frigas E. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo. Fernández F.- Fonseca X.- Schubert M S.29. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. diagnosis and management. 225-30. 11: 1-5. p. 13. saprófito y fitopatógeno. 28: 104-6. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. La TAC es el examen imagenológico de elección.- Shear C L. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina. J Allergy Clin Immunol 1995. I. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003.16. sinusitis. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. 11. Pidone J C. Rev Iberoam Micol 2011. lunata (Wakker) Boedijn. El género Curvularia Boedijn. Goetz D W. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes.cl 321 Referencias bibliográficas 1. pallescens Boedijn y C. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión. Margari A. Johnston A. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology.sochinf. Valparaíso: Edición particular 2011. según los criterios propuestos por Kupferberg17. 34: 305-17. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis.- Lamb D. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos. Thorax 1981. Otolaryngol Clin North Am 2004.- Ponikau J U.18. 5. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. 10. Bull Torrey Bot Club 1907. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21. 108: 1485-96. Alternaria Nees ex Fries. 6.- Piontelli E. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. asociado a distintos sustratos orgánicos. 74: 877-84. Manual de microhongos filamentosos comunes I. a menudo unilateral. encontrándose asintomático a un año del tratamiento. Mayo Clin Proc 1999. 96: 24-35. Swain R Jr. J Pathol 1982. Sherris D A. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. 7.- Manning S C.- Schubert M S. 137: 56. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. Guelfand L. Millar J W. 2. Bipolaris Shoemaker. Soloaga R. velamiento difuso y múltiple. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005. Med Mycol 2009. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. Piontelli E. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso. 4. pero no ha sido demostrada su efectividad30.- Schubert M S. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. Lamb D. Homburger H A. Aspergillus Micheli ex Link.- Kuhn F A. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott.22. Presentó una buena respuesta clínica. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. 37: 301-26. presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales.

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Luego de ser ingeridos. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy.D. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. sin signos inflamatorios. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre). en la nariz y espalda. www. descartando una neurocisticercosis. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. la envoltura de los huevos es disuelta.cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano. 30 (3): 323-325 . No hay conflictos de intereses. que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0.O) (valor de referencia: 0. Universidad de Talca. que concluyó que se trataba de cisticercos. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar. Chile. Key words: Cysticercosis. perteneciente a la subclase Eucestoda. svidal@utalca. Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F. solium. Palabras clave: Cisticercosis. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal. El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano. Es un platelminto. aunque esto es poco frecuente. La cisticercosis subcutánea es asintomática. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. Universidad de Talca. solium pueden ser ingeridos desde el suelo. disease. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos.5 y 0.02 a 0. agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano. por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta.2. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas. perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®.sochinf.2.03 U. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central.7cm.D. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección. cisticerco.0 a 0.O. Todos resultaron negativos para huevos de T.4. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales.3 U. la paciente y una niña de 9 años. Laboratorio de Parasitología.) Discusión Los huevos de T. La infección de otros órganos es raramente detectada1.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén. orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. A todos los integrantes de la familia: dos adultos. Inc). Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. con un diámetro entre 0. Taenia. Taenia solium. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013.

y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. ocular y musculatura esquelética. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. para descartar el compromiso del SNC10. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. La afectación musculo-cutánea. esto visto en su prevalencia. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013. de diferente pronóstico. Ecuador. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco. Guatemala. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica. se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. Sin embargo. Es común en el África subsahariana. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. China. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. rompiendo la cadena de transmisión5-7.. o resonancia nuclear magnética (RNM). los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17. Para la detección de portadores de tenias intestinales. Perú. Además del SNC. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8. La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica.9. los problemas diagnósticos. la importancia epidemiológica en Chile.U. Bolivia y Brasil. Sin embargo. Los pacientes si consultan. En los E.6% de la población general en algunas regiones. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas.A. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. a la vez.9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4. Esta última. Es uno de los mayores problemas de salud pública. además. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano. En áreas no-endémicas. localización y estado evolutivo del parásito. La cisticercosis es endémica en todos los continentes. Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. que puede alcanzar hasta el 3. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. se están desarrollando pruebas diagnósticas. Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito. 30 (3): 323-325 www. Por ello. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. sino el contacto con el parásito.cl . pero si se realiza en suero. económicas y prácticas.sochinf. no suele producir limitación funcional ni molestias. El Salvador.13. éste puede ser de algunos meses o de varios años. Su localización más común es la subaracnoidea. Honduras. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable. seguida de la parenquimatosa. Colombia.

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las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. France). Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. Uruguay. la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo.sochinf. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo. espectro de acción. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento. ceftriaxona y ceftazidima)5. forma de administración e intervalos). El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. aisladas a partir de pacientes internados. Departamento de Bacteriología y Virología. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K.3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. Universidad de la República. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR.14. Nicolás Cordeiro.3. and empirical therapy was modified. prótesis. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. resistencia antibacteriana. estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11. con hidronefrosis y desnutrición grave. aminoglucósidos. Key words: Treatment failure. IB. developing K. 30 (3): 326-328 326 www. ceftriaxona y ciprofloxacina). bilateral. Hospital Pediátrico. Uruguay. los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. son productoras de BLEE8. Centro Hospitalario Pereira Rossell. During treatment. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina. pneumoniae. acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. utilizando cebadores específicos19. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). VGF. sulbactam y tazobactam6. El ADN cromosómico fue digerido con 0. Dependiendo de la modificación de la molécula. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino. En niños. Por otra parte. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. Se estudiaron dos cepas de E. Virginia García-Fulgueiras. factores dependientes del huésped (sitio de infección. antibiotic resistance. se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible).cl . Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. Facultad de Medicina. ESBL.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). and adding amikacin in case 2. existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. Lituania). Inés Bado. en pacientes adultos hospitalizados. tanto en sistemas manuales como automatizados7. Montevideo. RV). NC. Instituto de Higiene (LR. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1.20. El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial. resistant microorganisms were isolated. los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. En Latinoamérica. pneumoniae susceptible to meropenem. Results: Regarding the UTI. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. Recibió Rev Chilena Infectol 2013. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. In the OA case. Universidad de la República. in both patients. cefuroximo. capacidad bactericida. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid. GA. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación. BLEE. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas. ceftriaxona y gentamicina.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. coli. Marcy l´Étoile.uy Caso 1 Escolar de 6 años. Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. Montevideo. Palabras clave: Fallo terapéutico. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. Laboratorio Central (GA). debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13. En Uruguay. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux.coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. estas enzimas se denominan adenilantes. fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18.12.edu. cefalotina. Sin embargo. concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos. one with a urinary tract infection (UTI) by E. Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas.

En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día. en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5. internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22. coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). quinolonas. GM: gentamicina. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas. Caso 2 Recién nacido de 17 días.25 >320 AMP: ampicilina. gentamicina. coli ITU2. MEM: meropenem. Figura 1. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1).sochinf. CIP: ciprofloxacina. cefalotina. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos. se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E. mortalidad y costos hospitalarios21. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. pneumoniae aislada del hemocultivo. En el segundo caso. ceftriaxona. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. dirigido a una cepa de E. el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem. Electroforesis en campo pulsado. Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. Dado que persistió febril. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. sin antecedentes perinatales a destacar. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. intra-tratamiento. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día. cefuroximo. coli aisladas del paciente con ITU. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser.25 < 0. meropenem e imipenem (Tabla 1). sin desarrollo bacteriano. una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina. coli ITU1. con buena evolución clínica y urocultivo de control. a los 17 días del primer aislado (OA1). La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. Por otro lado. TMP-SMX: cotrimoxazol. con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2).25 < 2 < 0. el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas.cl 327 . El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E. Análisis de las cepas de K. K.25 < 0. En el primer caso. IMI: imipenem. carril 3: E.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0. amikacina y gentamicina. OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo. meropenem. de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5. meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25. constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). resistente a ampicilina.coli.coli susceptible in vitro. AK: amikacina. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b. pneumoniae OA2. Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico. A diferencia de la cepa OA1. ausente en la cepa ITU1. Braenderup H9812. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre. carril 4:  E. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. Carril 1: K. amikacina y gentamicina (Tabla 1). Rev Chilena Infectol 2013. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento. responsables de la resistencia a gentamicina. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). pneumoniae distinta a OA1. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos.23. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose. A las 48 h el paciente persistía febril. pneumoniae OA1. CRO: ceftriaxona. presencia de enfermedades crónicas de base. Tabla 1. cotrimoxazol)22. amikacina. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. carril 2: K. 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior. Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano.

uno con infección urinaria por E. Hugues C. Robino L. Weissman SJ. Trecarichi E M. Lucero R.- Ramírez M S. J Antimicrob Chemother 2007. Perna A. 15. Eliopoulos G M. 21. Bloodstream infections by extended-spectrum β-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in children: epidemiology and clinical outcome. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier.- Lee C H. Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases. Pavia A T. 26: 413-9. Jones R N. 54: 4085-91. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases. Bennett J E. 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Jeong S H. Arbeit R. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. Antimicrob Agents Chemother 2002. Extended-spectrum β-lactamases and plasmid-mediated quinolone resistance in enterobacterial clinical isolates in the paediatric hospital of Uruguay. Daly J A. pneumoniae sensible a meropenem. 719-825. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Enferm Infecc Microbiol Clin 2009. Romero-Jung P.org. 10. Tolmasky M E. En: Lorian V. Denno DM. Cordeiro NF.- Cabrera A S. Goering R.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. et al.- Bado I. García-Fulgueiras V. European Committee on Anitmicrobial Susceptibility Testing EUCAST. Mateos S. 267-78. p. Herrera-Leon S. Cordeiro N F. p. Cordeiro N F. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Rossi M. Castanheira M. Persing D H. 297-308. Sader H S. La eventual presencia de otros focos óseos secundarios. Int J Infect Dis 2009. 60: 410-3. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. En el caso de ITU. Sali M. Bado I. Detection of class 1 and 2 integrons. Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update. Por otro lado.- Treviño M. LaFleur B. J Antimicrob Chemother 2011.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Spanu T. Mandell G D R. Robino L. Speranza N. 66: 1725-9. Antibiotic consumption and antimicrobial susceptibility evolution in the Centro Hospitalario Pereira Rossell in methicillin resistant Staphylococcus aureus era. Martínez-Lamas L. Korgenski E K. 42: 63-78. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. Rational use of antibiotics in the department of internal medicine from a university hospital: results of a pilot experience. 7. Disponible en: http://www.- Qin X. Liu J W. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America. J Clin Microbiol 1995. 2. Referencias bibliográficas 1. Antimicrob Agents Chemother 2010. Englund JA. 23. Chu C. J Infect Dev Ctries 2013. Dolin R. 37: 435-41. R C M.eucast. 22. 20. Gutkind G O. 7th ed. Mandell Douglas. Extravascular antrimicrobial distribution and the respective blood concentrations in humans. 19. 65: 447-9. 24. Bertino J S. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo. En el caso de OA. Tenover F. 8. et al. ed. Antimicrob Agents Chemother 2008. Ballow C H. pneumoniae productora de CTX-M-9. Surveillance of antibiotic resistance evolution and detection of class 1 and 2 integrons in human isolates of multi-resistant Salmonella typhimurium obtained in Uruguay between 1976 and 2000. Calvelo E. (AadB-AadA2). 17. 16. 9. Lucas L. Principles of anti-infective therapy. Choi E-H. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. Mandell Douglas. Antimicrob Agents Chemother 2008. Int J Antimicrob Agents 2010. Cordeiro N F. Diagn Microbiol Infect Dis 2009. Vola M. 11. Di Bidino R. Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. Chiu C J. Seija V. et al. Ingold E. Zerr DM. Larson T A. Suh B. Varon C. Mandell G DR. Moldes L.- Tumbarello M. Garcia-Riestra C.- Gales A C. producidos durante la siembra hematógena inicial. Varela A. et al. Clin Microbiol Rev 2005. 63: 306-15. 36: 453-8. Santurio A. Choi J Y. 73: 354-60. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K. 30 (3): 326-328 www. Telechea H. Rev Chilena Infectol 2013. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes.- García-Fulgueiras V. 6. Arteta Z. 18: 657-86. la cepa sensible inicial fue sustituida por otra cepa de K. 14. El éxito del tratamiento probablemente se debió a los múltiples aseos quirúrgicos del foco supurado mejorando la actividad del antibacteriano en dicho sitio. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. Diagn Microbiol Infect Dis 2012. Future Microbiol 2012. et al. 2008-2010). Am J Infect Control 2009. ambos pacientes desarrollaron durante el tratamiento una infección por microorganismos resistentes. 52: 3244-52. 2010.- Amsden G W.- Vignoli R. En la evolución. Sosa L. Kim J. 13. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial. 4. Speranza N. Park S-E. p. J F. et al. Rev Argent Microbiol 2010. Mickelsen P A. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. Mota MI. Antibiotics in Laboratory Medicine. Robino L. et al. Dolin R. 52: 3909-14. Marchetti M. García-Fulgueiras V. In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment. 18. Aminoglycoside modifying enzymes. 13: 342-8.- Telechea H. 2010. 7: 1173-89.- Tumbarello M.- Blaschke A J. Aac(6´)1b. et al. 7th ed. ed. Lee H-J. 3. Bado I. Cordeiro N F. Algorta G. Integrons: gene collectors. Su L H. Chen Y S. Ruggeri M.- Robino L. 12. Quintana A. Kashuba A D. Leone F. et al. 33: 2233-9.field gel electrophoresis: criteria for bacterial strain typing.

Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 329

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Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
1.- de Perio M A, Tsevat J, Roselle G A, Kralovic S M, Eckman M H. Cost-effectiveness of interferon gamma release assays vs. tuberculin skin tests in healthcare workers. Arch Intern Med 2009; 169: 179-87. 2.- Fox B D, Kramer M R, Mor Z, Preiss R, Rusanov V, Fuks L, et al. The QuantiFERON-TB-Gold assay for tuberculosis screening in healthcare workers: a costcomparison analysis. Lung 2009; 187: 413-9.

Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

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Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
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