ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

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000 : $ 20. Fono: 22126384. Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología. (que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor.000 : US$ 200.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90. Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica. Chile.A.6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación.cl Impresa en Donnebaum S. Santiago 9.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www.org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología.cl) • Latindex (www.sochinf. E-mail: revinf@sochinf.BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.ISSN 0716 . Fono: 56 (2) 23413539.latindex. Providencia. © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 . Revisiones en Infectología. Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés.1018 ISSN 0717 . María Cristina Illanes H.cl Revista Chilena de Infectología: www. E-mail: mcristina@editorialiku. Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica.00 Producción: Editorial IKU. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso. Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS .scielo.scielo.000 : $ 54.

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Isabel Domínguez M. Santiago. Universidad de Uruguay. Hospital Clínico. Universidad Diego Portales. Hospital de Carabineros. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Santiago. Casos Clínicos Rosana Benítez G. Leonor Jofré M. Paulina Coria De la H. Facultad de Medicina. Secretaría Regional de Salud. Pontificia Universidad Católica de Chile. Revista de Revistas Mario Calvo A. Universidad de Chile. Alejandra Massoc P. Santiago. Santiago. NC. Hospital Luis Calvo Mackenna. Stephanie Braun J. Santiago. Pablo Torres T. Macarena Silva C. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. Santiago. Santiago. Hospital Clínico Regional. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Eugenia Pinto C. Angélica Silva D. Guazzini M. Hospital Del Salvador. Mariluz Hernández E. España.sochinf.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. Argentina. Alejandra Céspedes L. Hospital Luis Calvo Mackenna. Clínica Las Condes. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Hospital de Niños Dr. Santiago. Hospital San Borja Arriarán. Hospital Clínico Universidad de Chile. Venezuela. Valhalla. Santiago. Montevideo. Panamá. USA. Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires.cl 233 . Santiago. Santiago. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Luis Calvo Mackenna. Perú. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Santiago. Editor Emérito Guillermo Acuña L. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. Universidad de Chile. Clínica Dávila. Hospital FACH. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. Argentina. Hospital San Juan de Dios. NY. Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Lorena Porte T. Hospital Luis Calvo Mackenna. Uruguay. Valdivia. www. M. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Dibujos Leopoldo Romero N. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Santiago. Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Sergio Mella M. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago. del V. Hospital Clínico Regional Concepción. USA. Hospital Clínic de Barcelona. Hospital Luis Calvo Mackenna. Clínica Las Condes. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Santiago. Asistente Editorial Ana M. Thomas Weitzel. Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago. J. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. Perú. Santiago. Hospital Clínico. Santiago. Santiago. Cecilia Perret P. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Luis Delpiano M. Francisco Silva O. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago. Hospital Clínico Regional Valdivia. Santiago. Hospital Militar. Lima. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Uruguay. Paulina Coria De la H. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Dirección Médica. Santiago. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Facultad de Medicina. Montevideo. Universidad Peruana Cayetano Heredia. M. Verónica Solari G. Santiago. Vaccinología Tamara Hirsch B. Pontificia Universidad Católica de Chile. Clínica Santa María. Walter Ledermann D.

Vivianne Lois V. Noriega R. Directores Luis Delpiano M. Javier López Del P. Luis M. Ana Chávez P. Carlos Pérez C. Alejandra Zambrano G. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. Tamara Viviani S. Elizabeth Barthel M. Mónica Lafourcade R. Pamela Rojas Marcela San Martín S. (Coordinadora) Alejandra Massoc P. Valeria Prado J. (Coordinadora) Eliana Chacón V. (Secretaria) Patricia García C. Marcela Cifuentes D. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A.sochinf. (Secretaria) Luis M. Erna Ripoll M. (Asesor) Marcela Zubieta A. M. Paula Contreras S. Miguel Noriega R. www. Luis Delpiano M. (Secretaria) Teresa Bidart H. Carlos Hormazábal O. Guillermo Acuña L. (Coordinador) Ángela Cabello M. Marcelo Wolff R.cl . (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. José Cofré G. Claudia Cortés M. Alexis Diomedi P. Luis Bavestrello F. Marcela Cifuentes D. (Coordinador) Michel Serri V. Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F. Patricia García C. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. Pablo Vial C. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. Cecilia Perret P. Francisco Silva O. Secretaria Patricia Vásquez T. Luis Thompson M. Marisa Torres H. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Eugenia Pinto C. Lorena Tapia F. Álvarez P. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. Cecilia Tapia P. Vicepresidente Mónica Lafourcade R. Carlos Pérez C. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. Noriega R. (Secretaria) Francisco Silva O. Eugenia Pinto C. Cristina Ajenjo H. Alberto Fica C. Ricardo Rabagliati B. L. M. Ernesto Payá G. Tesorera Jeannette Dabanch P. Jaime Labarca L. (Coordinador) J. (Coordinador) M. M. Jorge Jiménez De la J. Miguel O´Ryan G. Isabel Galáz L. Francisco Silva O. Priscilla Prado D. Elena Santolaya de P.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. Lily Contreras M. M. M. Verónica Solari G. Rodrigo Vergara F. Leonor Jofré M. Alma Muñoz M. (Coordinadora) Marcela Potin S. Marcela Ferrés G. Pastpresident Pablo Vial C. Eugenia Pinto C. Irene Jemenao P. Michel Serri V. Jorge Pérez G. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. M. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. Michel Serri V. Luis Thompson M. Paula Catalán M. Alejandra Massoc P. Jeannette Dabanch P. Elena Santolaya de P. M. Pilar Gambra A. Jorge Vergara C.

Report of case of subcutaneous cysticercosis. Rodrigo Cruz y cols. Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Diseño: Arthur Klaue. Churches of Chiloé V. a propósito de dos casos clínicos.: the importance to survey also strains isolated from the community. Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. capsulatum Darling. Syphilis and gonorrhea surveillance. Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”. 2011. Christian Tuemmers y cols. Luciano Robino y cols. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento. Carolina Miranda y cols. 2011. Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn.cl 235 . Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. División de Prevención y Control de Enfermedades. Musicians and the Cold War. Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. 326 303 www. Claudio Alburquenque y cols. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). 252 Iglesias de Chiloé V. Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn.sochinf.

Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols.sochinf. 329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud.cl . Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Alexis Diomedi 330 236 www.

lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. bronchiseptica and B. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. Departamento de Laboratorios Clínicos.6% (12/1994). Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. polymerase chain reaction. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas. El diagnóstico de Bordetella sp. pertussis in the period 2010-2011. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. En base a la misma.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. During this period. B. Pontificia Universidad Católica de Chile. holmesii of 0. holmesii11. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. insertion sequence IS481. of which 224 were positive. se han descrito falsos positivos con B. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC). la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp. pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. pertussis y B. Haemophilus influenzae y difteroides3. Laboratorio de Microbiología.1 and 7. Aniela Wozniak. However. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. diagnosis. es la más ampliamente usada5. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B. Palabras clave: Bordetella holmesii. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. Juan C. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. However. La transmisión es por contacto directo persona a persona. Claudia Castillo. diagnóstico. con respecto a la especificidad de esta técnica. Bordetella holmesii www.cl 237 . en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. routine screening of B. Lorena Porte. acompañada de paroxismos de tos. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. pertussis and B. Enrique Geoffroy. PCR. Cecilia Zumarán. holmesii. reacción de la polimerasa en cadena. secuencia de inserción IS481. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días.puc. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. bronchiseptica. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B. pertussis. Sin embargo. holmesii in samples reported positive for B. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. Key words: Bordetella holmesii. holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B.sochinf.5 per hundred thousand inhabitants. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. this sequence is also found in the genome of B. El genoma de B. Escuela de Medicina. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4. Román. Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra. pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. holmesii y con B. mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada.

y por lo tanto mayores valores de CT10. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC. responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). Se analizaron 1. Por lo tanto. pertussis en el período 2010-2011. Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481. bronchiseptica. holmesii. Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC. holmesii18. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1. y finalmente B. pertussis15. por Q-RPC. Con menor frecuencia se encuentra B. se informaron positivas para B. pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011. 250 nM de cada partidor. A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481. pertussis. se informa como B. pertussis.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. holmesii11 (Tabla 1). holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva. 7 10 www. El 47% (934/1. California. holmesii en muestras informadas como positivas para B. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4. a pesar que carece de la toxina pertussis. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. Material y Método Muestras. Detección de Bordetella sp. Hilden. parapertussis. holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. pertussis y B. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems).cl . en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp. Concordantemente. Con respecto a B. 250 nM de sonda y 5µL de ADN.5 por cien mil habitantes. Se la ha encontrado asociada a septicemia. el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11. que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores.ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. se han descrito brotes esporádicos. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos. pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. pertussis Secuencia IS481F: 5´.060).994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. pertussis.13-14. holmesii Especie B.2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años. el promedio de edad fue de 15. holmesii. La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios.sochinf.1 y 7. Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B. posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B. Los ADNs se almacenaron a -20°C. y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B. 30 (3): 237-243 Tabla 1. en los cuales se solicitó la detección de B. USA).5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. Alemania) según las instrucciones del fabricante. cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013. es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio. se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17. Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B. elevando la tasa de incidencia a 15.994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13. El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. Si bien. Junto con el aumento de casos positivos. pertussis (tos prolongada). Las que resultaron negativas para el gen recA.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19.

37-31. 224 fueron positivas para Tabla 2.91) 27.27 (11.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer). Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B). pertussis y B. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B.88-29. La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris). 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC.97) 37. pH 9.49-31.81 (20.73) ND sonda B. pertussis y B. holmesii (A) y para B. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57. pertussis IS481 14.72 (20.03) → 38.93 (34. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC.994 muestras estudiadas.48-31. Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección).27-21. 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN.21 (27.82-34. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC. www.78 (23.54 (31. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra.05) 34.63 (36.57) 15.49 (24. holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists).98-ND) ND CT promedio sonda B. dNTPs. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica. De las 1.26-17.77 (30.88 (30.05 1. BigDye® Terminator v3. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B.34-20.01) 24.36 (17.03-24.53) 19.43) 23.01705 (B) n copias del genoma B.52-14.95 (38.82-35.35 (15. Rev Chilena Infectol 2013.95) 28. lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción.3 (27. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B.5-34. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B.39 (22.34-38.705 0. por Q-RPC.cl 239 . lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A).1. pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B.60) 34.5%. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie.17 (36.33 (28. Identificación de B.65-24.89 (19. holmesii en muestras clínicas.39 (33.9) 30.17) 23. 1.75) 29.29) 33. holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170.sochinf. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW. En el período 2010-2011 se recibieron 1.0 and MgCl2).17-15.28-27. La Q-RPC dirigida al gen recA de B.56) 30.97-12. Para discriminar entre B.39) → 38. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´. La flecha indica el límite de detección para cada blanco. Se observa para B.78) 31.04) → 37.00575 CT promedio sonda B.66-23. holmesii se secuenció el gen recA.75 0.95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC. Secuenciación del gen recA.54) 17.23-37. Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA.92 (33.5 17. El programa de amplificación “touch-down”.07-39.0575 0.98 (37.04-27.5 mM MgCl2.45) 20. Como control positivo de B. pertussis IS481 12. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC.09 (26.994 muestras para análisis de Bordetella sp. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE.1705 0.33 (36. La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM.03 (13. Sensibilidades analíticas de las RPC para B. pertussis y B. holmesii recA 20. holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S.61-21. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B. pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra.5 5.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl. La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra.67-28.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC.01) 36. Los ADN de B.13) 27. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos. 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT).575 0.

B. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B. pertussis para cada mes del período estudiado. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013. durante el período de brote de B. Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B. pertussis o B.6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. En un estudio realizado en Massachusetts. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio. Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses. holmesii de 0.21. Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10..6%. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar.6%. holmesii. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2).Artículo Original Microbiología Bordetella sp. la frecuencia de B. no se encontró la presencia del patógeno21. holmesii. En otro estudio en Ontario. pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3. pertussis y una a B. holmesii en general está alrededor de 1%15. también aumentan los casos indeterminados. Discusión Figura 1.sochinf. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010. holmesii (5. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile. Canadá. 30 (3): 237-243 n de casos www..9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14. pertussis. retrospectiva y prospectivamente. La presencia de B. B. Luego de este hallazgo se analizaron. holmesii secuenciado en nuestro laboratorio. en el primer semestre del 2011 el 7. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481).cl . Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado. pertussis y del aislado clínico de B.2 % (Figura 1). holmesii.U. E. la prevalencia de B. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003.5%. De acuerdo a trabajos previos. Sin embargo. holmesii y B. durante el primer semestre de 2011 fue de 9. 12 fueron positivas para B. holmesii y B. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp. especialmente durante brotes de coqueluche.20.A. Se observa que el número de casos de B. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B. La Figura 4 muestra el número de casos de B. pertussis. holmesii en Chile. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp.A.5%. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B.11. todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B. holmesii.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3. holmesii. Además. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp.U. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. E. bronchiseptica.3%. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal.11. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B.

Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B. Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo. El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. de B.2). con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B.sochinf. disminuyó el porcentaje global de la misma. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. holmesii es de 8-10 y el de recA en B. 30 (3): 237-243 Figura 3. La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. 0. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40. *Los casos de B. respectivamente.06. No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. una RPC positiva para B. pertussis.1%16. pertussis y de B. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. En un trabajo realizado durante un brote de B. holmesii y.1% descrito en dicho trabajo y el 5. N° de casos de B. En ausencia de síntomas clásicos. Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco. holmesii. Dada la metodología descrita en este artículo. Así. holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana. Lo mismo han concluido expertos canadienses24.cl 241 . La diferencia entre el 11. Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real. holmesii. IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25. holmesii de 11. pertussis es de 80-100. pertussis (AF399658. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional. El número de copias de IS481 en B. Rev Chilena Infectol 2013. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno). y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0. Figura 4.2 y 1. holmesii para el período estudiado. pertussis en Canadá26. holmesii es de 1. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente.Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. en B. holmesii. holmesii o B. por lo tanto. www. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA. pertussis.1) y del aislado clínico que resultó ser B. Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B. no es posible determinar si hay co-infección. Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. pertussis y B.7.22.

(ed. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11. http://www. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina).minsal. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS. en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B.6% (12/1994). 46 (11): 3798-9. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis. epidemiology. 21 (1): 55-63. http://www.- Mattoo S. La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999. holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B. Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo.cl 3. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana. Chiba S. 7. Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. 11-12 January 2010. et al. Yagihashi A.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes. holmesii en muestras informadas positivas para B. Paris. Fujii N. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad. la presencia de B. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29. Sin embargo. holmesii. 6.minsal. Jamieson F. Brown S. 18 (2): 326-82. En Red Book 2012. Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. holmesii de 0. El objetivo de este trabajo es determinar. Larry). France. 2. 2007. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile.- Summaries of Infectious Diseases. 5. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular. El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B. Rev Chilena Infectol 2013. 2011. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo. Forsyth K. J Clin Microbiol 2008. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B. Ministerio de Salud. Uehara N. Sin embargo. Vaccine 2011. que fueron destinados a la realización de este trabajo. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1. P.1 y 7.- Guiso N. pp.000 habitantes. Agradecimientos. K. Por lo tanto.cl .- Gobierno de Chile. Sin embargo. bronchiseptica y B. 29 (6): 1115-21.. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. Tang P. pertussis27. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio. A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella.cl 4.- Furuya D. 30 (3): 237-243 www. holmesi. Referencias bibliográficas 1.epi. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. Tan T. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. Endoh T. Gobierno de Chile.5 por 100. pertussis y B. Wirsing von Konig C H.sochinf. 553-566: American Academy of Pediatrics. prospectiva y retrospectivamente.. pertussis y B. Ministerio de Salud.- Guthrie J L. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B. Cherry J D. Con respecto al tiempo de respuesta. Molecular pathogenesis. holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). pertussis en el período 2010-2011. holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina. Drews S J. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente. de las cuales 224 fueron positivas.28 en especial en períodos de brotes. Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction. Clin Microbiol Rev 2005. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. pertussis. se decide incorporar la detección de rutina de B. Seah C. Plotkin S A.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp.epi. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después. Pertussis (Whooping Cough).

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7%). que no comprometen la vida7. Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. wounds (1.4%) and nails (0. C. Santiago. itraconazol y voriconazol)4. C. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp.4%). obtained from in and outpatients in a period of 6 months. Tapia P. C.Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado. también 244 han sido detectados en infecciones superficiales. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento.8%). Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V. Clínica Dávila. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. Santiago..6%). Santiago. blood (0.9%). glabrata. resistance. The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas. resistencia. anidulafungina y micafungina)12. presenta una mortalidad de hasta 60%3.11 equinocandinas (caspofungina. glabrata 7. C. lower respiratory tract (24. para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). Escuela de Tecnología Médica (CA. siendo C. y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia. se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013. guilliermondii. intermedia) (n: 4). Mary A. susceptibilidad.2%). surveillance. kefyr 0. y polienos (anfotericina B)13. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51. Laboratorio Central (RO). Also. Chile. Recently. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. krusei. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF. Roberto Olivares. JA.sochinf.8% (n: 189).2% for voriconazole.6% (n: 17). estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además. C. Facultad de Medicina. C. Recientemente. MF. C.9% (n: 2) and others 1. peritoneal fluid (0. No existen conflictos de interés.cl . parapsilosis 2. lusitanie. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. Por otra parte. 30 (3): 244-251 www.: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. C. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota.10. tropicalis 2. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C. Marisol Fuentes y Cecilia V. por ejemplo. Sebastián Beltrán. ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir. urine (20. Los nuevos CBPs. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs). CVT). The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients. puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs). con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora.uchile. hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6. Falconer. Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160. Key words: Candida. Palabras clave: Candida. José Amaro. Estos microorganismos son oportunistas. and that there is a resistant population of Candida spp. glabrata isolates to caspofungin. Results: The species distribution was C.8% (C. Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital. Por muchos años. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos. albicans 84.7% (n: 6). Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital. in the community. cetapia@med. Tapia Universidad Mayor. SB). En los últimos años.8. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9. vigilancia.2% for fluconazole and 2.2% (n: 5).cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. transformándose en patógenos. Universidad de Chile. susceptibility. Estos incluyen azoles (fluconazol. Chile. albicans la más estudiada1.

orina (20. Análisis estadístico. glabrata. intermedia y C. Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. seguido por C.6%). Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. tropicalis y C. Chile)21. voriconazol.125 mg/mL para fluconazol y 16-0. Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B). www.5-2. En los pacientes hospitalizados. concentraciones del fármaco.Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos. guilliermondi. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios.2%). a cinco antifúngicos. de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico. Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®). para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos. Materiales y Métodos Cepas clínicas. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios.6%) (Dato no mostrado). las especies de Candida.6%). Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50. lusitaniae (1. ya que detectan cepas no silvestres. glabrata (7. cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. y que la especie más resistente fue C.4%) y uñas (0. es decir.sochinf. kefyr (0. Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM. Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila. y C. Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución.8%). Para algunos fármacos. vías respiratorias inferiores (24. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50. El objetivo de este trabajo.2%).0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos.5%). líquido peritoneal (0. fluconazol.8%). los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas). específicamente de flujo vaginal. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R).1%). La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs.5 x 103 ufc/mL. heridas (1. Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos. C. C.8%). agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux. siendo C. C.120 y 1. En pacientes ambulatorios. Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013. Por otro lado. microcultivo. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87. parapsilosis ATCC 22019. En nuestra institución.9%) y otros como C. Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011.7%). y C. obteniendo una solución madre de 5. caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente. C.600 mg/mL. C. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. mientras que C.7%). los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos. krusei. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7. Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B. krusei ATCC 6258. En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B). parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2).14-18. sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19. como las equinocandinas.4%) (Figura 1). utilizando los puntos de corte del CLSI. C. respectivamente. fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011. se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51. Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica.20. para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20). Brevemente. Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S). En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. tropicalis (2.cl 245 . parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). parapsilosis (2. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal.9%). Por otra parte. albicans (84. sangre (0. En un trabajo previo con cepas de Candida20. incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. la especie más frecuentemente aislada fue C. La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0. glabrata la más frecuente en este grupo. para llegar a una concentración final de 64 a 0.

< 0.1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI.5 2 2 2 32 128 0.5 versus 1. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal.66% 20. CIM90. respectivamente). Se observó un mayor porcentaje de C. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C. glabrata (Figura 5C y Tabla 2). 50. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C.90% 0.0313-2 mg/mL para anfotericina B.6%. Es importante señalar que en pacientes ambulatorios. albicans C.> 64 mg/mL para fluconazol. son considerados resistentes 51.79% 0.125 4 2 0. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente.2% para fluconazol y 2. Por otra parte. < 0.125 .25 0.125 0.125 .06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0.90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3. <0.3%.125 0.125 0. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos. glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0. lusitaniae C. respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66.7 versus 0%).) (Figuras 5A). respectivamente. tropicalis C.> 16 mg/ mL para voriconazol. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios. se encontró un mayor porcentaje de C.25 0. Rev Chilena Infectol 2013. albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs.1%.cl .0313 . aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2).7 y 81. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C.6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11.125 0.0313-2 mg/ mL para anidulafungina. sin embargo. sin embargo.125 0. También se incluye esputo en pacientes ambulatorios. según Candida spp.25 0.32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI.125 0. donde la resistencia fue de 1.2% para voriconazol.sochinf. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1.125 0.6 y 82.125 0. parapsilosis C. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C.03 0. se encontró un gran porcentaje de cepas de C. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar.18 0. glabrata C. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B. para C.5%) (Tabla 2).25 2 0. los rangos de susceptibilidad.4%.125 0.5 0.25 0. La Tabla 2 muestra que C. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL.6% para ambos. La Figura 4 muestra. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0. Lo mismo se observó con voriconazol.6 y 2. exceptuando para caspofungina (70. respectivamente. krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL). Lo mismo sucedió para voriconazol (2. respectivamente).25 2 0.25 14.5 0. nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 .125 1 0. se observó que existen cepas de C. albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4.8 y 83. CIM50 para el total de las cepas (Candida spp.25 0. Todos los aislados de C.5 y 23.57% 24. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72. respectivamente). albicans presentó 2. Los rangos de susceptibilidad de Candida spp. fueron: < 0. mediana.125 0.18% 1.Artículo Original Microbiología Tabla 1. 30 (3): 244-251 www.3%.7 y 45.8%.

Figura 4. guillermondi. intermedia. C. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. krusei. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. (B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans. lusitaniae. Rev Chilena Infectol 2013.sochinf.Microbiología Artículo Original Figura 2. Aislados de Candida spp. ����� *Corresponde a C. según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. (A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). C. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. Aislados de Candida spp.cl 247 . (B)  Pacientes hospitalizados. según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129). (B) Pacientes hospitalizados (n = 94). 30 (3): 244-251 www. C. Figura 3.

Artículo Original Microbiología Figura 5. glabrata para los cinco antifúngicos testeados. 248 En un estudio previo. El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV). proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22. Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. como C. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios. Distribución medianas. los autores publicaron datos sobre Candida spp. (B) C.cl . Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años. 30 (3): 244-251 www. glabrata4.sochinf. albicans y (C) C. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20.23-25. tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila. aislados.

Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina. albicans Todos   2 (1.8%) 12 (70.7%) 0 0 0 0 0 C. albicans Rev Chilena Infectol 2013. sólo se aislaron cepas de C.9%) 5 (45. NS: no susceptible.6%) 3 (2. Al analizar las CIMs. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30. Hasta 2012. En un trabajo chileno de Silva y cols. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp.9%) 8 (10. glabrata C. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres. se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10. R: resistente.3%) 21 (26. Al igual que en el estudio previo. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6. C.7%) 157 (83. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia.6%) 10 (12. es decir. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4.4%) 67 (85.3%) 18 (9. parapsilosis de pacientes adultos. en Clínica Dávila. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 .Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C. utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs.27. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas.8%) 2 (1.5%) 0 0 0 0 0 3 (1.7%) 4 (2. se ha descrito que C.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1.5%) 4 (66. especialmente caspofungina.1%) 14 (82.1%) 0 0 0 0 10 (9.20.8% en 2011). Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32. C. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4. Este cambio en los puntos de corte es relevante. Basándose en este hallazgo.28. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad. aisladas de flujo vaginal e infección urinaria.26.8%) 0 0 * * 3 (1. que podrían tener algún mecanismo de resistencia4. *no hay puntos de corte nuevos propuestos. parapsilosis C.6%) 41 (52.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11. principalmente en C.9%) 0 0 0 0 23 (20. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas. parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11. parapsilosis C.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2. lo cual contrasta con series previas. albicans C.7%) 55 (49.cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2. 30 (3): 244-251 C. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2).sochinf. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp.8%) 12 (10.9% en 2007 y 84. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29.31. Durante 2011. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia. albicans frente a los azoles y caspogungina.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23. las cepas de C.6%) 3 (2.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs.18. debiera considerarse la inclusión de Candida spp. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena.8%) 8 (72.10. y los ECVs. se demostró una relación clonal entre Candida spp. En este estudio. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2.. www. glabrata C.6%) 10 (12. Al aplicar los ECVs. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia.

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Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses. and itraconazole and Candida spp.- Pfaller M A. Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program. parapsilosis 2. Silva V. Clin Infect Dis 1999. 2002.- Kao A S.- Cordoba S V W.2% para fluconazol y 2. 17.4%) y uñas (0. Isla G. Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts. 198 Madison Aveneu. et al. 7.9% (n: 2) y otras 1. C. Szusz W. doi: 10. Rev Chilena Infectol 2013. Drug Resist Updat 2010. Invasive fungal infections in Chile: a multicenter study of fungal prevalence and susceptibility during a 1-year period. Drug Resist Updat 2011. et al.. 14. orina (20. Además. Jumaa P. 2. J Clin Microbiol.2%).0024812. Rev Med Chile 2002. Canton E. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b. Cuenca-Estrella M. Diekema D J. Sheehan D. 14 (3): 164-76. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51. 11. EspinelIngroff A. Taverna C. as determined by CLSI broth microdilution. Rev Argent Microbiol 2011.- Silva V D M. Pruitt W R.- Pfaller M A. and microbiological data to arrive at species-specific interpretive criteria. 48 (4): 1366-77. Poulain D. 42 (4): 333-9.- Silva V.- Pfaller M A. Sader H S. 12. 2008. C. C. Diekema D J. Canada. Resultados: La distribución de especies fue C. Rev Chilena Infectol. C. 4. Patel M. Fothergill A. red de diagnóstico en micología médica. 5. and consequences for treatment. Diekema D J. The SENTRY Participant Group. Jones R N. et al. Lyon G M. 19. New York. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs. Objetivo: Analizar la distribución y perfil de susceptibilidad Candida spp. Jones R N. Andes D. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. Martínez-Esparza M. Park B J. Messer S A. Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas. Species distribution and susceptibility profile of yeasts isolated from blood cultures: results of a multicenter active laboratory-based surveillance study in Argentina.- Jouault T. kefyr 0. 13. 6. Perkins B A. Sofair A N. clinical. La mayoría de las cepas SDD resistentes y fueron ambulatorias. Lockhart S R. Arthington-Skaggs B. Recientemente. Díaz M C. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp. 50 (6): 2040-6. Tullio V. and South America for the SENTRY Program. J Clin Microbiol 2004.2% (n: 5). Fradin C. Ellis D. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans. 8. 29 (5): 1164-70. clinical characteristics. molecular. epidemiology. Gibbs D L. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante seis meses. 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C. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad. Am J Med 2012. 44 (8): 2816-23. glabrata para caspofungina. Diekema D J.- Clinical and Laboratory Standards Institute. 20.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). Int J Infect Dis 2011. et al. albicans 84. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria.7%). Febré N. no incluyen cepas de la comunidad. glabrata 7. Espinel-Ingroff A. and Aspergillus spp. Arendrup M C. Mirza SA. flucytosine. Arendrup M C. Andes D. revisited: review of microbiologic.sochinf. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration. guilliermondii. 36 (7): 1886-9. Bosco-Borgeat M E. heridas (1. Cell Microbiol 2009. Tapia C. Brown S D. et al. se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs). Alexander B D. 125(1 Suppl): S3-13. Murisego O. Hermosilla G. 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50 (4): 1199-203. In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile. Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations. 38 (1): 65-9. 26 (2): 144-50. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates. Catania J.- Lass-Florl C. 369 (9577): 1961-71. Yeung K W. 28 (5): 399-403. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients. Ahlquist A M. Mayr A.- Pfaller M A. 36 (11): 3396-8. Mycoses 2010. Clin Infect Dis. 29. 2012. Salkin I F. Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. Jiménez-Ortigosa C. Virulence 2012.- Silva V. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine. 23.cl 251 .- Alburquenque O C. Rev Chilena Infectol. et al. An update on antifungal susceptibility testing. J Clin Microbiol 1998. Castanheira M. Abarca C. Wang Y. [Epub ahead of print] 24. Cheung B P. 31. Jones R N. 26 (5): 435-9. Fuentes G M. Lockhart S R. 26. Gromadzki S.- Samaranayake Y H. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods. Pfeiffer C D. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata. Silva C V. Jones R N. 30. Johnson M D. Silva A V.- Tapia P C. Perkhofer S. 28. 27. et al. 62 (Pt 2): 303-18. 21. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009). Silva V V. 53 (1): 1-11. Lancet 2007. Am J Infect Control 2010. Martino M D. 22.- Ben-Ami R. Messer S A. Chaturvedi V. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization. 2013. Moet G J. 2009.- Ramani R. Int J Antimicrob Agents 2011. Messer S A.- Sampaio Camargo T Z. 32. Rev Chilena Infectol. 2011.- Alexander B D. Samaranayake L P.- Sobel J D. Rev Chilena Infectol 2009. Vulvovaginal candidosis. Marra A R. Yau J Y. 3 (1): 95-7. J Clin Microbiol. Tapia C C. Med Mycol 2007. Kontoyiannis D P. 2013 Apr 2. 38 (7): 546-51. Camargo L F. Booker R. Rev Chilena Infectol 2013. Castanheira M. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. Hermosilla G. Cardoso M F. 30 (3): 244-251 www.- Pfaller M A. 25. 45(7): 645-51. Pincus D H. Clin Infect Dis. J Med Microbiol 2013.sochinf.

puede llegar a ser mortal10. Por esto.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100.000 individuos2.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. Chile. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12. roedores y humanos. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit. mientras que la forma indirecta es la más frecuente. donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente. especialmente asociado al turismo aventura. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8). Key words: Leptospirosis. Material and Methods: In a cross. Michel Serri.20.8 y en caninos en el año 18999. pero de alta morbilidad11. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. 2011 Christian Tuemmers. entre otros12. 2011 Background: Leptospirosis. entre animales. es considerada una enfermedad de baja mortalidad.16. Afecta a diversos mamíferos como bovinos. o de los animales a las personas.sectional study. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. Leptospira sp es muy sensible a la desecación. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin.1 a 1 caso por 100. Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. debido a la incidencia cada vez mayor. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. a bacterial disease of worldwide distribution. stray dog. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. agricultores y empleados de mataderos17. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. independent of gender. Palabras clave: Leptospirosis. equinos. tejidos u órganos de animales infectados14. zoonosis.sochinf.12. En cuanto al agente etiológico.3%.13 y L. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6. perro vago. In the city of Temuco. It can be transmitted directly or indirectly. Carlos Lüders. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. L. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y.000 individuos en zonas templadas. caninos. conjuntival. entre los que podemos nombrar: L. Conflictos de interés: no hay. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. L. Temuco. A pesar de esto. 30 (3): 252-257 www. nasal o genital. la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13. pomona para bovinos y cerdos. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. siendo los más afectados los médicos veterinarios. así mismo.cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city.cl . pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos. Weil disease. canicola asociada al perro. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9. zoonosis. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867. Results: The prevalence of leptospirosis was 21. bratislava para los cerdos5. hardjo para bovinos. enfermedad de Weil. affects various animals and is considered a zoonosis. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce. donde el agua juega un papel primordial1. de 10-100 casos por 100. Pese a esto. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19. Claudio Rojas. L. si no es tratada oportunamente. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco.

Zoonosis

Artículo Original

cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
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253

Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Artículo Original

Zoonosis

Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
254

5a8 > 8 Total

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Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
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prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
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l finalizar la Segunda Guerra Mundial. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra. Aaron Copland sentado al piano. Formato electrónico en: http:// eichikawa.cl .Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P. está fuera de discusión la grandeza. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética. maestría y belleza de la música compuesta por ambos. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público.U. Referencias bibliográficas 1. Accedido el 30 de abril de 2013. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. pero también económica. y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense.sochinf. durante el período llamado de “deshielo”. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética. Formato electrónico en: http:// cmapserver. Sergei Prokofiev.com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”. En 1958. Por otro lado.. Sin embargo. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual. en 1964. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. Santiago.html. tuvo la mala idea de organizar. especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E. Con el advenimiento de la Guerra Fría. 258 Figura 2. junto con Norman Mailer. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. 30 (3): 258 www. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad. 2. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta. Los artistas no pudieron escapar a esta situación. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial. Accedido el 30 de abril de 2013.A) y la Unión Soviética. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. militar.A. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad. comunicacional y hasta deportiva. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. Dimitri Shostakovich hacia 1942. y la Unión Soviética. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. Sin embargo. Rev Chilena Infectol 2013. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas. de tono heroico. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”.. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906. George Gershwin.U. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial. Ambas le significaron grandes honores. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra. Figura 1. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”. al que asistió Shostakovich. y su tercera sinfonía. Durante la guerra. De los seis.unavarra. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. y en 1948 Prokofiev.

Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis. En nombre del Gobierno de Chile. son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil. los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. mejoría en los procesos clínicos (testeo. y disminuir la sífilis congénita a menos de 0. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil. del año 2005 incluye. la atención oportuna y la vigilancia de casos. Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones. 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES). según la evidencia científica disponible.000 nacidos vivos. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones. implementándose el año 2000. se ha decidido estructurar el documenwww. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. niñas y mujeres de nuestro país. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños.sochinf. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud. En Chile. sino a toda la comunidad. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076).cl 259 . seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013. del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS.5 por 1. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona. que abordaron la prevención. A pesar de estos avances. el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. En infección por VIH. Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. data del año 1996.

Sede Occidente. 30 (3): 259-302 www. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. Departamento Laboratorio Biomédico. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Departamento Laboratorio Biomédico. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido. Universidad de Chile. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Ester Santander Cabello Encargada UNACESS. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Francia. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. Instituto de Salud Pública de Chile. Profesor Titular Facultad de Medicina.Documento to en capítulos. sus parejas y los niños y niñas.cl . Rev Chilena Infectol 2013. Director de la Sociedad Médica de Santiago. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Universidad de Santiago. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. Docente Académico Dermatovenereología.sochinf. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. Universidad de Chile. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. Pontificia Universidad Católica de Chile. Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Instituto de Salud Pública de Chile. Médico Encargada UNACESS. Docente Universidad de Santiago. Departamento Laboratorio Biomédico. Instituto de Salud Pública de Chile. Hospital San Juan de Dios. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. Universidad de Chile. Docente Universidad Diego Portales. Hospital Sótero del Río. Pontificia Universidad Católica de Chile. Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios. Universidad de Chile. Médico Encargado UNACESS. Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología. Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Docente Universidad de Chile. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología. Profesora agregada Facultad de Medicina. Hospital San José. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología. de la Sociedad Chilena de Pediatría. Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes.

Rev Chilena Infectol 2013.D. División de Planificación Sanitaria. Servicio de Salud Osorno. División de Planificación Sanitaria. Encargada del Programa del Adolescente. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. Instituto de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Magíster en Gestión Pública. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Diplomada en Salud Familiar. Género y Promoción. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Magíster en Microbiología. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. Subsecretaría de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública. Sección Bacteriología. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. Sexualidad y VIH. Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria. Encargada del Programa VIH e ITS. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. Hospital Padre Hurtado. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. Profesor Departamento de Pediatría. Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Sótero del Río. División de Planificación Sanitaria. 30 (3): 259-302 . Unidad de Enfermedades Transmisibles. Departamento de Laboratorio Biomédico. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología. División de Prevención y Control de Enfermedades. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Hospital Roberto del Río. Sociedad Chilena de Pediatría. Subsecretaría de Salud Pública. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga. Director Rama de Neonatología. Subsecretaría de Salud Pública. Representante Sociedad Chilena de Infectología. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Instituto de Salud Pública. Departamento de Laboratorio Biomédico. Ph. www. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile. Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas.sochinf. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública.

Subsecretaría de Salud Pública. 262 www. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.sochinf.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología. División de Planificación Sanitaria. Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Luis Tisné. 30 (3): 259-302 . División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública.cl Rev Chilena Infectol 2013. Hospital Dr.

.....cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137...................................................... Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR ........................................ ................................................. Detección de la infección VIH en la mujer gestante ............ Monitoreo de la mujer embarazada en TAR .................. .................................................................. Parto prematuro y rotura prematura de membranas .................................... VIII............................................................................................................................................................................................................................................... Inicio de TAR ........................................................................................ ............................................................................... Orientación................................................... Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR ...... Rotura prematura de membranas ......................................................minsal....................................................................................pdf Indice Introducción ............................................... 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile ....................... educación y consejería ......................................................................... Epidemiología de la infección por VIH/SIDA..................................................... Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH ........................................................................... Transmisión vertical del VIH y la sífilis ......................................................................... 276 VII......................................sochinf.......................................................... ..... II............................................................ Epidemiología de la sífilis.......................................... 273 Transmisión vertical de la sífilis............... Proceso de la vigilancia epidemiológica......... Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa .......... Descripción de la infección por VIH y sífilis ......................................Documento La versión original-completa..................................... Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante .... 259 Autores ............... Amenaza de parto prematuro . 266 VIH .................................................... 263 Glosario de términos ........................................................................................ 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013..................................................... ...................................................... 265 I..... 260 Índice ........................................................................................................................................................................ 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH............................ ...........................cl 263 ................................ Antiretrovirales durante el parto o cesárea .......... 268 268 271 272 III..................... 274 IV.......................................................... 273 Transmisión vertical del VIH...................................... 30 (3): 259-302 www...................... 275 Exámenes de detección y confirmación..................................... Lactancia materna ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... ............. ........................................................................................................................................ ..................................................................................................................................... ........................................................................................................................ Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina .................. 266 Sífilis ...................................................................... incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www......... Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR ...................................... Atención del parto ............. 274 VI.......................................................................................................................................................................... Situaciones especiales ..................... Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo ..................................................... Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical ..................................... 274 V........................................................................................................................... Mujeres en TAR que se embarazan .......................................................

............................................................................. Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ....................................... 30 (3): 259-302 .......................................................... 290 XIII............................................. X................. Detección de sífilis en el recién nacido ................................................................................................................................................................................ 287 288 288 288 289 289 XI.................................................................. .................................................................................................................................................................................................................cl Rev Chilena Infectol 2013....... 292 XV.......................... 301 264 www........................................ ............................................. 290 Manifestaciones clínicas.......... Manejo y tratamiento de la sífilis al parto..................................... 294 294 296 297 298 299 300 XVI. Evaluación del RN expuesto al VIH.................................................................................... Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento ..................................................................... Anexo 4 : Flujograma de derivación............................ Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH...................................... 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes .............................. XII............................................................................................. Atención del recién nacido expuesto al VIH ................ ..... ........................................................... Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría................................................ Antiretrovirales al recién nacido ....................sochinf.................................................... 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante ........................................................................................................................................................................................................ Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina .................. 290 Criterios para el diagnóstico.............................................................. Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis ............ Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration .......................Documento IX.......................................................... Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita..................................................................................... ................. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH .......................................................................... 291 XIV.................................................................................................................................................................... Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento ......................................................................................................................................... .................................................. 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita.............. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante .................... Anexos......... 292 Estudio.............. 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes .................. Tratamiento ..................................................................... ....................................................................................... Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales................... Bibliografía ........................................................................................................................................................

Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 259-302 www.cl 265 .sochinf.

cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. Tabla 1. Tabla 3. Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4). traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. y tumores. se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. La infección por VIH se clasifica en etapas. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. meningitis. Sífilis tardía Tabla 2. utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune. sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación. Rev Chilena Infectol 2013. algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. el organismo desarrolla diversas infecciones. clásicas y oportunistas. Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual. 30 (3): 259-302 266 www.cl . CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c. sin condiciones definitorias de SIDA. Clasificación según linfocitos CD4. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. neumonía. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1). sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable.Documento I. Clasificación general de los estados de la sífilis a. CDC 1993. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad.sochinf. Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. Sífilis congénita d. Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica. parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp. pronóstico y seguimiento correspondiente.

5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva.50.1: Sífilis primaria anal Código A.52.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis.7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.52.Documento Tabla 4.52. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A. coriza serohemorrágica. induradas.0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre.Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.8: Sífilis tardía latente Código A. 30 (3): 259-302 www.0: Sífilis cardiovascular Código A.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado.52.cl 267 . fisuras periorales y/o perianales (rágades). condilomas planos.Compromiso del estado general similar a un estado gripal . Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013. Clasificación CIE 10: Código A.2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: .4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses. pseudoparálisis de Parrot.51.1: Neurosífilis sintomática Código A. Clasificación CIE 10: Código A. estenosis del ostium coronario. Clasificación CIE 10: Código A. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses.51.53. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses.51. chancro sifilítico Código A. y otros.0: Sífilis genital primaria.2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición.51. - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A.52. pénfigo sifilítico.51. Clasificación CIE 10: Código A.52. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas.50.Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas . con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A. sin síntomas ni signos actuales.sochinf.51. con o sin sintomatología neurológica. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia.

es decir: información completa. Clasificación CIE 10: Código A. es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis.50.50. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud.sochinf. necrosante (gomas). en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. nariz en silla de montar. opacidades corneales. tibias en “sable”. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida.cl .Documento Tabla 4. concordante. 30 (3): 259-302 www. es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país.50. compromiso cardiovascular. los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. sordera por compromiso del VIII par craneal. La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos. • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS). • Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología. • Servicios de Salud. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos. Rev Chilena Infectol 2013. Es importante desarrollar sistemas de control. y oportuna. • Instituto de Salud Pública (ISP). sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función. En el caso de detección de infección por VIH. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis. Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal. las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso. De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica. utilizando los formularios correspondientes para la notificación. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). • Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud).50. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. hospitalarios y prestadores individuales). supervisión y validación de la información. molares en mora. La responsabilidad de la notificación.4: Neurosífilis congénita tardía II. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA. son enfermedades de notificación obligatoria universal. perforación del paladar duro. Clasificación CIE 10: Código A. atrofia óptica. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios. deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer.6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos. dientes de Hutchinson. En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004. privados.

Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. en la sección de identificación del paciente.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew.minsal. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico. que resulten confirmados como positivos. el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos. el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible. los que permitirán a las autoridades conocer la situación.sochinf. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. se puede omitir el nombre y apellido del caso. en esta situación existen campos que no son obligatorios. comuna y el diagnóstico2. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. Con la información de la vigilancia epidemiológica. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud. incluyendo el RUT3. completando todos los campos requeridos. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública.pdf 3 Ley 19. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso. 30 (3): 259-302 www.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew. Para los casos de infección por VIH. según las instrucciones del mismo. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos. la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA.cl 269 . quien debe llenar el formulario de notificación. en establecimientos públicos y privados. Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH. públicos y privados. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4. • Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna. el diagnóstico y tipo o etapa de la infección. la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. si corresponde. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004. de acuerdo al marco legal vigente. Rev Chilena Infectol 2013.minsal.

Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. los laboratorios clínicos. evaluación de los procesos y corrección de los mismos. 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013. • Asegurar la confidencialidad de la información. • Asegurar la confidencialidad de la información. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. • Difundir al interior del sector. Definir etapa clínica. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades. • Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. con el fin de coordinar acciones con el intersector. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. el ISP. complemento de información. para la confirmación correspondiente. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra. Elaborar informes epidemiológicos.cl . • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL. a nivel nacional. • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información. según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados. Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. para la toma de decisiones. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. 30 (3): 259-302 www. • Asegurar la confidencialidad de la información. • Difundir a otras instancias gubernamentales. Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. analizar y consolidar la información obtenida. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud.sochinf. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA). derivados de los establecimientos de salud. la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud.

Tarapacá. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual. Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011. se constata que tanto en hombres como en mujeres. Chile 1986-2010 Gráfico 1.014 casos4. sin diferencias significativas entre ambos sexos5.37%. Sin embargo. se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH. Departamento Epidemiología. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. llegando en el período 2006-2010 a 0. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota. mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0. del total de casos reportados. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios. Departamento Epidemiología. Sin embargo.6% en SIDA. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición. del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1.9 en SIDA (Gráfico 1). abarcando a todas las regiones del país. Ministerio de Salud. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio. 1986-2010. La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0. En relación a la vía de exposición. Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010. En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país. Ministerio de Salud. un decenio antes que en los casos de SIDA. Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996. mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención.sochinf. 30 (3): 259-302 www. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010. ONUSIDA. cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6. Encuesta Nacional de Salud. Al analizar las notificaciones por grupos de edad. respectivamente). con 95% de los casos.21% para el año 2010. los datos muestran que la principal vía es la sexual. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. En Chile la infección afecta principalmente a hombres. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer.6% observado en el año 2010. la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. en el último quinquenio.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24. La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo.7% en infección por VIH y 0. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución.07% para el año 2011. llegando en el último quinquenio a 3.46%.cl 271 . La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia.8 en infección por VIH y 5. Minsal.

000 hbtes. Sin embargo. &Datos provisorios.000 hbtes. 1990-2011&. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años.4 por cien mil hbtes. (a): datos provisorios. Grupo de edad (años) www.cl Rev Chilena Infectol 2013. 272 Tasa por 100. durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido.4 por cien mil hbtes.3 por cien mil hbtes).sochinf. Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2). alcanzando el peak el año 1992 (38. manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes.1 por cien mil mujeres en edad fértil. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita. con una tasa de 17. según sexo y edad. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes.Fuente: ENODEIS-MINSAL. En el año 2011. mientras que la tasa en mujeres fue de 20. Tasa de notificación de sífilis. Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. la que llega el año 2011 a 25. Gráfico 3. año 2011&. se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2. se observa que ésta es mayor en mujeres. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes. En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2. 30 (3): 259-302 . incrementándose paulatinamente. se observó el año 2005. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9. La incidencia más baja. El año 2011 se observó un leve repunte. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6.8 por cien mil hbtes (Gráfico 3). Tasa por 100. Tasas de incidencia de sífilis. Chile. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005. Chile. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27.8 por cien mil mujeres en edad fértil.1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007.7%.

Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto.21 0. Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www. El 57.31 el año 2008.584 253.26 0. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%.561 242.31 0. 1. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009.25 0.sochinf. Casos y tasas de sífilis congénita.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5).5% corresponde a sífilis congénita.827 424. bajo 0. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%.054 248. *Tasa por mil NVC.24 0.cl 273 . 39% corresponde a sífilis congénita. 2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0.5 por mil nacidos vivos. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna. presentando fluctuaciones entre 0.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0. Información preliminar.993 259.069 251. Chile 2001-2011&.559 246.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes. III.25 0. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013.Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV. Tabla 5. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación.831 243. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL. por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna.476 230.584 & Tasa* 0. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita. pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión.16 0. 30 (3): 259-302 otros no.24 En el año 2011.26 0. & Datos Provisorios año 2011.24 0. Durante el 2008 y 2009. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo. Llama la atención el año 2005. años concentra 18.24 0. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita. del total de casos notificados de sífilis. observándose que durante el periodo.23 0.1% a sífilis tardía. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable.366 253. La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto.6% corresponde a sífilis precoz y 25.584 253. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico.

incluidos los mortinatos. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. a 0. su pareja y su hijo/a. así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. parto y al RN. Cargas virales menores a 1. IV. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad. educación y consejería post test En el control de la gestación. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos. su pareja y su hijo/a. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. Orientación. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. • Mortinato en 25% de los casos.5 casos por 1. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis. tiene una alta probabilidad de estar infectado. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita. Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. De igual forma. • Derivación a toma de muestra para exámenes. Sin embargo. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN. Rev Chilena Infectol 2013.000 nacidos vivos. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna.cl . Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. secreciones genitales o líquido amniótico. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica.Documento independiente de riesgo de transmisión. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación. 274 www. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. independiente de la CV. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen.sochinf. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. con consejería post test. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores.

• Registro de la actividad en documentos correspondientes. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. 30 (3): 259-302 . En caso de denegación. En caso de resultar reactivo. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). VI. • Promover la concurrencia de la pareja. El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. se debe entregar el resultado a la mujer gestante. sin diagnóstico conocido de infección por VIH. por lo tanto. el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. (Anexo 3a). etc). antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. y que se encuentran disponibles en el mercado. • Apoyo a la adherencia a tratamiento. Si el resultado del examen es negativo. es decir. • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. Para ello.sochinf. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. En el caso de mujeres gestantes. tuberculosis. sífilis y otras ITS. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes. www. El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. según se describe en el capítulo V de esta norma. En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis. sífilis y otras ITS durante el embarazo. hepatitis C. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH. trabajadoras sexuales. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento. tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo. con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas. Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y. exámenes y a controles periódicos si corresponde. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. en el primer control prenatal. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. para la orientación e información. Si el resultado local es no reactivo. continuar orientando.

y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. en favor del bienestar del binomio. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. utilizando el mismo test de tamizaje. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. procedimientos. En el sistema privado de salud. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. para compartir los resultados de exámenes. reduce notoriamente las posibilidades de TV. instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia. debe incluir anamnesis. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. 276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP. no se debe informar el resultado a la persona. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico. En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. etc). Los controles de embarazo. hepatitis C. el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. en duplicado.cl . en caso de rechazo. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. previa firma del consentimiento informado o de denegación. Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente. debe ser enviado a confirmación al ISP. • Si el resultado del examen es negativo. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente. se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. incluyendo suspensión de la lactancia materna.sochinf. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. Si no se dispone del resultado. trabajadoras sexuales. un matrón/a. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde. incluso al momento del parto. Si éste resultara reactivo. o que se desconoce su serología. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH. tuberculosis. se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. examen físico y obstétrico completo. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. • Todo resultado reactivo a nivel local. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4). La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. Para ello. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH. 30 (3): 259-302 www.

debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. • Grupo y Rh. Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. 24 a 28 semanas. En este escenario. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. • Perfil lipídico. se debe iniciar TAR en la semana 20. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. • PAP. si no se lo ha realizado. 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. especialmente durante el parto. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto). Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma. obtenido desde la semana 20 en adelante.cl 277 . • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación. de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente. test de Coombs indirecto. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia. • Serología para virus hepatitis C. • PPD. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. una vez finalizado el período de organogénesis. • VDRL o RPR. • Serología de enfermedad de Chagas.000 copias ARN/mL.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. debido a la toxicidad de los ARV. Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto. Sin embargo. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado. Sin embargo. • Orina completa y urocultivo.000 copias ARN/mL. • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). • Sedimento urinario a las 28 semanas. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. si procede. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal. Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. En los casos de CV > de 100. lo que se mide en la semana 34. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM. Por otra parte. o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. Rev Chilena Infectol 2013. - Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. - Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas).sochinf. www. VII. en favor del bienestar del binomio. • Pesquisa de otras ITS.

la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. podría considerarse su uso. se indica cambiar zidovudina por abacavir. En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto.Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH. como tampoco su asociación con otros INTR. deberá iniciarse TAR de inmediato. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad. la TAR debe lograr una disminución de 2 log. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable.000 copias ARN/mL.5 log a las cuatro semanas. excepto ddI. ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. 30 (3): 259-302 www. La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. previa realización del test de HLA-B*5701. incluir el AZT en los esquemas. por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia. encontrándose los INTR en categorías B o C. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. Sobre 3. • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente.sochinf. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. Rev Chilena Infectol 2013. Por lo que debe intentarse siempre. Para ser considerada eficaz. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica. En lo que respecta a toxicidad. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo. Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. para adicionar otro ARV. sin embargo. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. así como el riesgo teratogénico. En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5). deben continuar el tratamiento post parto. que también es de eficacia probada. se indica cambiar zidovudina por abacavir. en combinación con AZT. de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir.cl . a partir de la semana 20 de gestación. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio. Lamivudina. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido. No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV.

que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo. Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina.000 copias ARN/mL en la semana 34. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. con datos de más de 5. el período de mayor susceptibilidad es el periparto.0% www. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2. más una dosis única de 200 mg de nevirapina. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1. Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. >  1. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR. considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina.cl 279 . debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. realizar genotipo aún estando sin TAR. si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo.000 copias ARN/mL. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. También se debe evitar el embarazo. se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN. Para la continuidad del tratamiento de la madre. incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que. debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico.sochinf. se puede mantener el esquema. 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. que tiene una vida media prolongada. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. independiente del recuento de linfocitos CD4. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI). deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema.

000 copias ARN/mL. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. miopatía. de etilmetanosulfonato (EMS). cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir. Cabe destacar que efavirenz (EFV). la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. que se embarazan. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz. agregar IP. una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato. Clínicamente se puede presentar con neuropatía. aún en dosis única intraparto. en concentraciones superiores a las permitidas. esteatosis hepática o acidosis láctica. pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C. Estas cifras no difieren del 3. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual.sochinf. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. para ajuste de TAR. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema. La probabilidad de que el uso de TAR. • Usar AZT/3TC por una semana. Rev Chilena Infectol 2013. Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa. cardiomiopatía. • Dosis única de nevirapina. De acuerdo a la FDA. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso.8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación.1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria.2%. un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea. • Si ha habido uso de nevirapina. La nevirapina.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. low platelets count) en el embarazo. Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable. • Si el esquema contiene efavirenz. Sin embargo. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina. Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. • Resolución del parto por cesárea. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual. pancreatitis. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. • Si CV > 1. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. 30 (3): 259-302 www. especialmente con IP. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados. elevated liver enzymes. se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. sin embargo. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH. sin embargo. existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5).cl . El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo. utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina.

entre otros. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. RPM. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. de la edad gestacional. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo. que junto con el momento del parto. infecciosas. se indica la administración. en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical. según la edad gestacional. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos. www. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. corioamnionitis. Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH. la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. si corresponde. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina.sochinf. • Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. alcohol y drogas. Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. metrorragia persistente de segundo trimestre). con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. distensión uterina aumentada. lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH. y la necesidad de un cerclaje.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. Rev Chilena Infectol 2013. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. se deberá realizar una cesárea. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. por lo cual requiere de un manejo específico. aunque las modificaciones cervicales sean escasas. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino. que hacen aumentar dicha prevalencia.cl 281 . En presencia de contracciones regulares. parto prematuro. Antes del uso de TAR en el embarazo. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH. El manejo dependerá fundamentalmente. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. realizar tacto vaginal. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. • Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. fetales o neonatales. etc.

especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa. parto instrumental (fórceps. permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV. • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. Rev Chilena Infectol 2013. Sin embargo. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican. vía oral al RN por 6 semanas. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. se deberá realizar una cesárea. los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición. se indica la administración. • En presencia de contracciones regulares. 30 (3): 259-302 www. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente. reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. tales como amniocentesis. VIII. independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas.sochinf. como factores de riesgo de transmisión.000 copias ARN/mL.cl . acompañado del uso de AZT en suspensión. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y. el parto y al RN. espátulas). asociada a la TAR durante el período prenatal. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. particular.000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. feto único en presentación cefálica. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. Por sí sola. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. Por lo anterior. con CV < 1. a pasar en 1 hora. Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico. Si no se dispone del resultado. monitorización interna. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. Esto. biopsia de vellosidades coriales. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto. según se describe más adelante (Lactancia materna). Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. en 7-10 veces con respecto a parto vaginal. han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal. • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. rotura artificial de membranas.

El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. • CV de semana 34 > 1. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. a pasar en 1 hora. del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones.25 mg cada 12 hrs. Rev Chilena Infectol 2013. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo. En caso de test positivo intraparto. y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg. se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg). Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0. Cuando se usa NVP intraparto.sochinf. 30 (3): 259-302 . Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna.000 copias/mL IX. y/o CV de semana 34 > 1. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo. que es variable. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud. En Chile. • Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. por dos días o bromocriptina en dosis de 2. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. Resumen • Suspender la lactancia materna. • Prohibir SIEMPRE.cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea.25 mg cada 12 hrs. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto). tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento. dependiendo de una serie de factores. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. www. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. por dos días inmediatamente post parto. especialmente al calostro.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC.000 copias/mL. parto y especialmente en el período de RN inmediato. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0.

adenopatías.sochinf. pero puede ser intensa. Rev Chilena Infectol 2013. 284 www. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. Si el resultado de la primera RPC es negativo. hepatitis B. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. administrar según esquema habitual. herpes simplex. tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. deben resultar positivos al menos 2 RPC. citomegalovirus. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. deben resultar positivas al menos dos RPC. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. posterior a los 15 días de nacido. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. posterior a los 15 días de nacido. Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología.Documento • Baño con abundante agua. rubéola. chagas. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad. Para hacer diagnóstico de infección. entre otras. jabón y enjuague.cl . Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. Para descartar la infección. • Si la primera RPC es negativa. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. que generalmente es leve o moderada. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA. tales como toxoplasmosis. requiere seguimiento hasta la edad adulta. Para descartar la infección. Eliminar el agua previa cloración. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis. con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido. Si el resultado de la primera RPC es positivo. se tomará de inmediato la segunda muestra. Para hacer diagnóstico de infección. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). sin embargo. hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad. • Si la primera RPC es positiva. esplenomegalia. hijos de madre seropositivas para VIH. para pesquisar posibles efectos adversos. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. sífilis. • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. se debe tener dos resultados negativos de RPC. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. tomar de inmediato una segunda muestra. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. se debe tener dos resultados negativos de RPC. etc. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH. prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA.

La administración de AZT en suspensión al RN. los no treponémicos. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV.cl 285 . especialmente si son prematuros. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. 29 días. virológicos. debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas. deben recibir TAR. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1. que el laboratorio debe preparar www. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6). Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. utilizar vía ev. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH. Rev Chilena Infectol 2013. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. utiliza una suspensión de antígeno. X. La dosis indicada es de 1. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación. Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. virológicos. A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. en dosis de 1. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP.Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas.sochinf. vía oral.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP.5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1. por 6 semanas. sin embargo. y llegan al parto con CV indetectable. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses. en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. Es la técnica no treponémica estándar.

MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS). los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. 1:256 o más. denominada USR (Unheated Serum Reagin). Al igual que el VDRL.Documento Tabla 6. Murray et al. pallidum fijado en láminas. que equivalen a dilución 1:1. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. lecitina. Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. Por lo anterior. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. liberado desde los treponemas. pueden no solo ser producto de la sífilis. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. empleo de drogas endovenosas. 1:16. Esta suspensión se compone de cardiolipina. 1:32. diariamente. 1:2. 2007. Si hay presencia de anticuerpos. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. USR y RPR no son equivalentes. 30 (3): 259-302 www. Por lo tanto. que detecta anticuerpos IgG e IgM. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. infección por VIH. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013. USA. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. así como en respuesta a material lipoproteico. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo.cl . un punto negro o una imagen de cola de humo. Atlanta. El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas.) 9 Manual of clinica microbiology. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. liberado desde los treponemas. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x. ni comparables entre sí. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica. el ISP. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention.m. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial.sochinf.p. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. 1:4. en las cuales hay daño de los tejidos. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL. colesterol en alcohol absoluto. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. se rota a 100 r. sino también en respuesta a otras enfermedades. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente. Es importante recordar que las diluciones de VDRL. Las diluciones continúan en progresión geométrica. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. porque el antígeno de USR contiene EDTA. Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. 1:128. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis. 9na ed. 1:64. 1:8.

En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada.sochinf. se ubican en la mucosa bucal y genital. perianal. pallidum. distribuidas simétricamente. Tabla 7. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. independiente de la dilución del examen no treponémico. Es frecuente la localización palmoplantar. debe ser cuantificado. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7). • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. principalmente en el tronco y las extremidades. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. Se emplea como examen confirmatorio. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. parches mucosos.Documento paciente infectado. Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. pequeños y no dolorosos. Los parches mucosos. que se dispone en plataformas automatizadas. en forma de placas blanquecinas húmedas. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. 30 (3): 259-302 www. “boqueras” y otras. altamente estandarizada. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs.cl 287 . Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. debe ser cuantificado. no pruriginosas. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. y/o adenopatía regional). por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. • lesiones mucosas: condilomas planos. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. y pliegues. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. pápulas o lesiones pápulo escamosas. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva. El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos. La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados.

• Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto.sochinf. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual. con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. Rev Chilena Infectol 2013. en pacientes portadores de una sífilis no detectada. con penicilina benzatina en 2. asesorado por la UNACESS correspondiente. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz.000 UI por vía intramuscular. el estudio. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal. Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto.400. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz. con escalofríos y Código Sanitario. sífilis secundaria. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas. El mecanismo de producción no está bien definido. pronóstico y seguimiento correspondiente. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. etapificación. Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria. Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas. ausencia de signos y síntomas.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda.400. estenosis del ostium coronario. sin embargo. • Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses. Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita. Los pacientes presentan decaimiento. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. fiebre leve a moderada. Esta reacción puede ocurrir también.400. Título II. y otros. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud.cl . Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. En localidades aisladas. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. independiente de su serología. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. 30 (3): 259-302 288 www. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo. Es poco frecuente en sífilis latente tardía. Decreto 206 del 2007.

La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. el tratamiento es eritromicina. www. Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2.sochinf. sin embargo.Documento rubor.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. Rev Chilena Infectol 2013. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. Situación que debe ser informada a la mujer gestante.400. • Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas. La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto. • La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad. por tener un paso transplacentario pobre e irregular. Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad. En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. debido a vasodilatación periférica. según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento. Un tratamiento exitoso. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica). deben reposar algunas horas. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna.000 UI por vía intramuscular. Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina. en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas. a veces. para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. sífilis secundaria. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita. se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata). Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes. • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. 30 (3): 259-302 . requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). Sífilis primaria. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera.

los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. bazo y sistema nervioso central los más afectados. Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante.400. pallidum al producto de la gestación. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. compromiso del SNC. Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. huesos. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío. por lo tanto. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado. • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. con penicilina benzatina en 2. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto. con retraso del crecimiento. la mujer debe ser derivada para etapificación. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. siendo piel. XIII. aborto o mortinato. Es la forma menos frecuente. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis.Documento XII. hepato-esplenomegalia. epidemiológicos y auditorías de caso. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. cuando corresponda. Las manifestaciones de la infección por T. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. anemia. con el estadio de infección materna al momento del embarazo. sin historia de sífilis previa. Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR. completar tratamiento y manejo de contactos. lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas. Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. hígado. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere. lesiones cutáneas variadas. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis). • Edad gestacional. en la mujer gestante y su pareja. para descartar una reinfección. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. Al alta. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática.sochinf.000 UI por vía intramuscular. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis.cl . al momento de la infección. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. la edad gestacional al momento de la infección. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. mucosas. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente.

En la misma situación www. Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua. • Abuso de sustancias (alcohol. confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos. • Nariz en silla de montar. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN. Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. drogas. Hepato-esplenomegalia. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. • Tibias en “sable”. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas. epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía. Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1.cl 291 . Penicilina benzatina 2. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. Manifestaciones oculares: uveítis.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. Si no existe infección. generalmente después del primer mes de vida. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos.400. • Sordera por compromiso del octavo par. Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial. medicamentos. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. reducción de más de dos diluciones del VDRL. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales. similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. 2. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. • Molares de mora. miocarditis.. Otras: neumonía alba. o control irregular. lesiones ampollares palmo. sin embargo. • Atrofia óptica. menos frecuente pero muy específico. deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. Bajo peso al nacer. es signo sugerente de infección. Anemia. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. serología neonatal. Tiene valor diagnóstico. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”. • Ausencia de control de embarazo. etc. • Perforación del paladar duro. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. pancreatitis. • Opacidades corneales. • Formación de granulomas necrosantes (gomas). Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico. Al parto. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido. Por lo general. Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN.sochinf. Rev Chilena Infectol 2013.) • Situación de riesgo social. sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. durante el embarazo actual o en embarazos anteriores. trombocitopenia e ictericia. Aparecen además rágades y condilomas planos. etc. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). Linfadenopatía generalizada.

La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: .cl . . . Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. Evidencien enfermedad activa (examen físico. con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. Fondo de ojo. El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica.Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica. El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días. En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas. Radiografía de huesos largos. Estudio citoquímico de LCR. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales. laboratorio). Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita. . para sífilis congénita.sochinf. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. . . (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). en caso de presentar sintomatología respiratoria. Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8).000 UI por kilo de peso por dosis). • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. . Hemograma y recuento de plaquetas. • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. Rx. radiografías. • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. Exámenes de función hepática (transaminasas. • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. XIV. . pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. . VDRL en sangre y LCR. - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. 30 (3): 259-302 www. Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz. se consideran como límite normal. Rev Chilena Infectol 2013. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. nitrógeno ureico o urea). análisis de la serología neonatal. • Rx. . En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. . . de tórax. con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis). Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. . Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo. Si este criterio no está presente. porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune. Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: . no insistir. Madres sin historia de sífilis previa.

En caso contrario. para corroborar que sea NO REACTIVO. reevaluar al niño/a. 30 (3): 259-302 www. 3. 3.000 UI por kilo de peso 50. - A los 6 meses de vida.sochinf. a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO. 6 y 12 meses de vida. en caso contrario. - Realizar seguimiento neurológico.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes.28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50. 6 y 12 meses de edad. - Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. debe negativizarse el VDRL. a los 2. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO. 6 y 12 meses de vida. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.000 UI por kilo de peso 50.Documento Tabla 8. Rev Chilena Infectol 2013. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 . RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes. - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad. - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad. a los 2 meses. se debe reevaluar al niño/a.cl 293 . a los 2. por otorrino y oftalmólogo a los 3. reevaluar y volver a tratar al niño/a.

294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www.sochinf.Documento XV.cl Rev Chilena Infectol 2013. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243. INDET: indeterminado.01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo. 30 (3): 259-302 . Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. NEG: negativo. SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre. *Screening.

NEG: negativo. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. INDET: indeterminado.sochinf.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo.Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243. Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 259-302 www. *Screening. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.cl 295 .

INDET: indeterminado. 296 www.cl Rev Chilena Infectol 2013. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. NEG: negativo. 1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad.sochinf.Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243. 30 (3): 259-302 .01-001 Rev. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera. c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo.

30 (3): 259-302 www.cl 297 .sochinf.Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013.

Debe evitarse en 1er trimestre. IP alternativo. 298 www. Indicar potenciado con ritonavir. Sin evidencia de teratogenicidad. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto. Bien tolerado. Sin evidencia de teratogenicidad. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. IP de elección. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. 30 (3): 259-302 .cl Rev Chilena Infectol 2013. Limitada experiencia en humanos. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas. Indicar potenciado con ritonavir. Sin evidencia de teratogenicidad. Debido a amplia experiencia en su uso. Datos insuficientes para recomendar su uso. IP alternativo. Limitada experiencia en humanos. Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente. Sin evidencia de teratogenicidad. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . INTR alternativo. Sin experiencia en humanos.sochinf. Sin evidencia de teratogenicidad. se desconoce datos en embarazo. Sin evidencia de teratogenicidad. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. Datos insuficientes para recomendar su uso. Monitorizar función renal por toxicidad renal. en 5-8% en mujeres no embarazadas. INTR alternativo. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Hipersensibilidad. Datos insuficientes para recomendar su uso. Bien tolerado. en combinación con AZT es el régimen recomendado. Sin experiencia en humanos. Experiencia limitada en dosis completa en embarazo. Datos insuficientes para recomendar su uso. Bien tolerado. Malformaciones significativas.

hepatotoxicidad. cefalea.1 – 1.39 Grado 2 24 – 28.999 251 – 500 751 – 1. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28.5 1.5 – 11 2. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.25 – 2.5 2.0 5.5 < 6.000 – 2. rash Pancreatitis. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo.0 5.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1.000 – 99.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia.6 – 2.500 – 3. diabetes mellitus Metabólicas.5 < 800 < 500 < 20. excepto atazanavir.0 5.0 5.0 1.6 – 3.0 2. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia.9 800 – 999 500 – 749 20.0 2.0 2.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7.499 75.4 1.14 3.5 1.0 Grado 4 < 19. 30 (3): 259-302 www.499 750 – 999 50.5 1.9 6.1 – 6.5 1.0 2.1 – 10.1 – 5. psicosis Rash. gastrointestinal.5 – 31.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1. hipotensión. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.5 – 23.39 1. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis. cefalea Gastrointestinal.5 1. acidosis láctica -Pancreatitis.cl 299 . hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal. neutropenia Polineuropatía. dislipidemia.000 –74.4 – 2.000 – 49.1 – 10. litiasis renal Hiperbilirrubinemia.25 – 2.6 – 5.1 – 10.0 1.6 – 5.5 – 7.4 8.0 2.sochinf.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.1 – 1.0 – 9.5 1.25 – 2.09 Grado 3 19.0 2. renal Rash.1 – 10. rash Otras toxicidades Gastrointestinal.6 – 5.09 1.4 – 2. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir.4 9.1 – 5. esteatosis hepática Gastrointestinal.1 – 1. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP.1 – 1. lipoatrofia.6 – 5.25 – 2.000 – 1. dislipidemia -Hepatotoxicidad. dislipidemia.6 – 5.999 1. hepatotoxicidad Lipodistrofia. hiperbilirrubinemia.250 10 .

¿Fue tratada adecuadamente. según norma? 2. 30 (3): 259-302 .cl Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www.Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1.

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del total de casos de sífilis.sochinf. de localización genital y/o extragenital. ya sea de forma directa. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”. Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados. llamadas chancro. o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. única o múltiple. universal. Habitualmente es única. 2004. 2005. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. Actualmente en Chile. OPS. GMM/ Dra. CGC/ Mat.5 casos por cada 1. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. familia Spirochaetaceae. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. Decreto Supremo Nº 158. con secreción serosa en su superficie. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa.000 nacidos. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013. En 1995. con bordes bien definidos. por la repercusión que tienen en la calidad de vida. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres. discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. En Chile el Decreto Supremo 1583. incluyendo los mortinatos. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes. no dolorosas. La sífilis pude producir abortos. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. indolora. pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. base indurada. 3 Ministerio de Salud. 2% corresponden a casos de sífilis congénita4. El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica. 30 (3): 303-310 . infertilidad.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera. la salud reproductiva y la salud del niño. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección. una carga enorme de morbilidad y mortalidad. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. perteneciente al orden de Spirochaetales. mujeres y niños1. déficit neurológico. www. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas. secundaria y terciaria. así como diseñar y evaluar los programas existentes. 4  ENO/DEIS MINSAL.

Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. conjuntiva. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. En aproximadamente 30% de los pacientes. 6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional. Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. Es frecuente la localización palmoplantar. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. familia Neisseriaceae. En esta etapa. cefalea y decaimiento. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. la edad gestacional al momento de la infección. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. habitualmente entre las semanas 6 y 8. La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas. 30 (3): 303-310 304 www. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años. pápulas o lesiones pápulo escamosas. Sin tratamiento. se manifiesta después de los dos años de vida. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. pudiendo además encontrarla en el recto. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. aumenta hasta en 18 veces. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. cuyo reservorio. especialmente en los casos asintomáticos. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica. mucosas del paladar. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. el glande y el cuerpo del pene. • Sífilis congénita tardía. paredes vaginales o cuello uterino. En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. labios y mucosa oral. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. Se diagnostica sífilis latente precoz. se manifiesta como sífilis meningovascular. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. En sífilis de menos de un año. La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. pallidum. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. es exclusivo de los seres humanos. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos.cl . diplococo Gram negativo. puede encontrarse en la vulva. lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. Rev Chilena Infectol 2013. la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial. Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. no pruriginosas. Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos.sochinf. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). Se considera población de riesgo. Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano. pallidum. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. En la mujer. Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad.

así como su domicilio. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. Por lo anterior. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012. Mientras que en la mujer. 1º. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación.374. se requiere contar con información clínica. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art. De acuerdo al Art. De acuerdo al Art. 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. de conformidad con las normas de la ley N° 19. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. disuria y aumento de la frecuencia miccional. por lo cual. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT.cl 305 . En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. incluidos los casos de sífilis congénita. 8º del DS Nº 158/2004. salpingitis o peritonitis pélvica. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente). con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria).sochinf. vaginal y faríngea. tratamiento. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. indicándose en su reemplazo el RUT. Si el Comité descarta el caso. REMIs. serán estrictamente confidenciales. La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. éste debe ser eliminado de los registros ENO. al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. Nº 4 de este Decreto. deben informar el resultado reactivo a la persona. letra b) del DS Nº 158/2004.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud. el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. por lo tanto. Según establece el Art. control y educación de la población.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio. la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad.

• Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. • Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. • Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. organismos intersectoriales y comunidad. • Asegurar la calidad. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes.ispch. • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario. Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado. exista la notificación de sífilis en la madre. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas. por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente. integridad y oportunidad de la información remitida. para su confirmación y caracterización. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular. Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos). cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud.Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. según se describe en las Tablas 1 y 2. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública. como modo de verificación de la información entregada.sochinf. 30 (3): 303-310 www. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea.cl . acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente.cl). • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. complemento de información. • Asegurar la calidad. Rev Chilena Infectol 2013. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática.

7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales. Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es). nacionalidad. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad.1: Sífilis primaria anal Código A. chancro sifilítico Código A.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.51.51.52.51. estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.0: Sífilis cardiovascular Código A. confirmación diagnóstica.52. RUT. autoridad sanitaria correspondiente. con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.52.1: Neurosífilis sintomática Código A. Para esta vigilancia.52.51. ocupación. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A. se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación. indurada(s).sochinf. sin síntomas ni signos actuales. condición de embarazo y profesional que notifica el caso. 30 (3): 303-310 diagnóstico. sexo. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias).51.5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva.52.51. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A. Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad. exactitud (sin errores). Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.52.cl 307 . con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. Rev Chilena Infectol 2013. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A. establecimiento desde el cual se realiza la notificación.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis. comuna de residencia. fecha de nacimiento.2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4.2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia).8: Sífilis tardía latente Código A.Documento Tabla 1. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. edad.0: Sífilis genital primaria.53. habitualmente no dolorosa(s) (chancros). Se espera www.

Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida.Documento Tabla 2. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013.4: Neurosífilis congénita tardía. compromiso del SNC. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas.0: Sífilis congénita precoz sintomática. sordera por compromiso del VIII par craneal. fisuras periorales y/o perianales (rágades). Un examen no treponémico reactivo.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54.50. Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. opacidades corneales. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N. nariz en silla de montar.50.4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54. rash máculopapular. gonorrhoeae.3 Infección gonocócica del ojo A54. granulomas necrosantes (gomas). compromiso cardiovascular. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad. Clasificación CIE 10: Código A. perforación del paladar duro. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. pseudoparálisis de Parrot. molares en mora.50.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54. atrofia óptica. pallidum y se basan en antígenos compuestos.50. no confirma una infección por sífilis.54: Infección gonocócica A54. gonocócica.sochinf. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. condilomas planos. némicos. coriza serohemorrágica. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta. Clasificación CIE 10: Código A.9 Infección. sin otra evidencia de sífilis. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico. Clasificación CIE 10: Código A. con lactante sin sintomatología. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas).8 Otras infecciones gonocócicas A54. Clasificación CIE 10: Código A.cl . - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre.50.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia. pénfigo sifilítico.2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54. Sífilis congénita tardía Tabla 3. con compromiso de palmas y plantas. dientes de Hutchinson. 30 (3): 303-310 www. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos.50. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A.1: Sífilis congénita precoz latente. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T.6: Sífilis congénita tardía latente. tibias en “sable”. Clasificación CIE 10: Código A.

mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina. • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww. liberado desde los treponemas. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). pallidum. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. permanecen reactivas para toda la vida. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos. Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. endocervical como en otras.) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. Al igual que el VDRL. ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. pallidum como antígeno.sochinf. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T.E N°424/2008 (pág 74-75. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. Rev Chilena Infectol 2013. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. liberado desde los treponemas. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. así como en respuesta a material parecido a proteínas. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada.7980. El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. así como material. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas. pueden no sólo ser producto de la sífilis. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis. • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T. ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad. que emplea T. pallidum. El cultivo de N. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. en hombres sintomáticos. conjuntival. gonorrhoeae directamente en muestras clínicas. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies. Se emplea como examen confirmatorio. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. aprobada por D. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T.cl 309 . y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. Norma general técnica N°103 MINSAL. gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente.Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo.

Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales. Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción. entre otros. los consultantes de ITS. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983.Documento ción y al sistema de salud. Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación.E N°424/2008. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. entre las que destacan las mujeres gestantes. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento. que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa. con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. pág 49-51). Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz. para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a). 30 (3): 303-310 .sochinf. A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea.cl Rev Chilena Infectol 2013. Norma general técnica N°103 MINSAL. Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. Respecto de la donación y transfusión de sangre. Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión. diagnóstico. aprobada por D. solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta.

100X. Rev Chilena Infectol 2013.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. 100X. capsulatum Darling Figura 1. Tinción Gomori-Grocott. Tinción de lactofenol con azul de algodón. 30 (3): 311-312 www.cl 311 . Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada.sochinf. Figura 2.

además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas. Nosanchuk J D. Braz J Microbiol 2006. Sus otras variedades son H. 2. Zancopé-Oliveira R M. capsulatum var farciminosum. galerías. La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie. En Chile. los que permiten el desarrollo de ambas fases. Diagnosis of histoplasmosis. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros. El Salvador. el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. Sudeste Asiático. Referencias bibliográficas 1. También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura. África y Asia.- Kasuga T. Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling. tales como cuevas. Taylor J W. J Clin Microbiol 1999. Sudamérica (Venezuela.cl Rev Chilena Infectol 2013. Brasil.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. descrito principalmente en África e H. aislado en el Mediterráneo. Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). agar sangre o agar chocolate. 30 (3): 311-312 . situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. ya sea en el suelo o en el aire. 37: 653-63. filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC. duboisii. White T J. Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico. ácidos.- Guimaraes A J. África y algunas áreas de Europa. Uruguay y Argentina). aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. Paraguay. capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico. sin embargo. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza.com 312 www. levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación. Ecuador. Costa Rica y República Dominicana). la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta.sochinf. En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2). 37: 1-13. capsulatum var. en especial en suelos húmedos.

demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile. 30 (3): 313-316 www. don Florencio Middleton. en 1919. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”.1919 in Chile. en 1926. para luego desaparecer hasta 1918. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”. parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4. until it became endemic around 1926. a mediados del siglo XIX. después de unos diez años silenciosos. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile. separándolo netamente de la fiebre tifoidea. en practicar la reacción de Weil-Félix. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867. there was a gradual decrease in the number of cases. two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. treatment. empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. epidemia. hasta que en 1932. El doctor Arturo Atria Osorio. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique. con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. Subsequently. Key words: Exanthematic typhus. tratamiento.cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013. produciéndose 30 casos. history. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes. realiza importantes investigaciones históricas. that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. historia. En 1906. Palabras clave: Tifus exantemático. como método de rutina. el estudiante de 6º año de Medicina. outbreak.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 . reaparece en Valparaíso.cl 313 .sochinf.

Hasta 1918. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. pero se presume que ascendió a más de 100. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8. suspendiéndose por algunos días. El análisis de 260 trazados mostró. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes. habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. para descongestionar los autobuses y tranvías. El porcentaje global de letalidad fue de 20. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días.Nota Histórica la enfermedad. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas. Concepción. 30.891 y la suma de los años 1933-1934. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13.484 defunciones. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. existió compromiso cardíaco. a diferencia del año 1938. para salvaguardar la higiene pública. 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). la venta de periódicos en el centro de la ciudad. al iniciarse la década de 1930. fue de 45. A partir de 1933. ubicándose en albergues. se registraron en Chile 87. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago. que en 80 de los enfermos (94%). Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10. Compromiso cardíaco. aumentando a 270 posteriormente. Por lo tanto. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. Luis Hervé y Antonio del Solar. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. adelantándose con respecto a las anteriores. las características clínicas de la epidemia. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. desde 1932 a 1939. En el año 1933. Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos.sochinf. que hasta ese momento se encontraba desocupado. entre Santiago y Chiloé. extendiéndose la epidemia rápidamente.400 casos y 18.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno. 30 (3): 313-316 www. entre junio y octubre de 1939. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos.000. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. para proceder a la desinfección de los templos. La epidemia de 1932 a 1939. el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”. Ñuble. con especial gravedad en Santiago. esta vez.cl . contratándose personal para la emergencia. con una gran propaganda por medio de la prensa. en forma científica. en el hospital ya señalado. lo que permitió conocer en líneas generales. la mayoría de las provincias fueron invadidas. se encontraban en funciones 150. Se impidió. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. Biobío y Cautín9. nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico. Entre 1918 y 1939.070 (66%)7. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre. que alcanzó su acmé en primavera. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad. Alejandro Garretón. para internar más enfermos. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco. paralizando las salitreras. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático.

que representa una localización de la endocapilaritis. después de finalizada la evolución del tifus. con reducción importante de los casos. Cautín. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución. Disminución de la epidemia. Todas las lesiones habían desaparecido. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”).sochinf. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático. Pero afortunadamente. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1. En general. hasta transformarse en endemia. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. notifiRev Chilena Infectol 2013. que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. Los autores. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”.cl 315 .235 enfermos y 59 fallecidos19. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo. cándose en el año 1938. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. la miocarditis del tifus exantemático. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias. Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. se produjo un nuevo brote epidémico. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. el departamento de Imperial. quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. El doctor Raúl Costa Lennon. A partir de 1932 y hasta 1939. Las provincias de Malleco. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. hubo una disminución paulatina del número de casos. Según Rodolfo Núñez. Sin embargo.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. Estas manifestaciones. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra. con más probabilidades de mejoría. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. como los temblores y las neuritis. cuando más grave era la infección. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana. Middleton F. alrededor de 1926. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año. hubo un repunte moderado del brote durante 1939. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. que asoló la zona centro sur del país. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático. www. debido a su alta toxicidad. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. lo cual sucedió en 85% de los casos. X y XI). completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. son de orden vascular. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. 38: 229-402. concluye de todo lo observado durante la epidemia. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile. alcanzando a 1. el Pediculus humanus corporis. AUCH 1871. más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. con 1. puede curar completamente. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo.439 casos. el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. solo 829. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. causante del tifus exantemático epidémico. ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano). el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso.

An Chil Hist Med. Tifus exantemático.cl Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. 30 (3): 313-316 . 1918. (apuntes). Rev Med Chile 1936. Vega M E. Guzmán L. 5. (1888-1935). El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. 16: 273. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939). Escuela de Salubridad. 25: 168. Epidemia de tifus exantemático en Chile. 6. 6: 335-47. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático. Garretón S A. 1931-1937. Ed. Rev Chil Hig 1919. Rev Chil Hig 1919. 11. Del Solar A. 8. Núñez R. 16. Laval M E. Hervé L L. Tifus exantemático en Valparaíso. 1993. 14. La Sanidad en Chile. 1964. 17: 221-6. El cuerpo médico y la medicina chilena. Machiavello A. Laval M E. Vial H M. Laval M E.Nota Histórica 2. Chile 1918: las dos epidemias. 12. Sobre tifus exantemático. 1956. Atria O A. 16: 273. Rev Chil Hig 1907. 62: 124-5. Rev Med Chile 1935. Lesiones oculares del tifus exantemático. Laval R E. Laval R E. Impta. Rev Med Chile 1940. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. Disertación sobre tifus exantemático. 1: 35-8. 68: 1016-25. Kraus R. Junio 1930 a junio 1931. Urrutia R. Maffet. Cátedra de Epidemiologia. 316 www. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. Pino C F. An Chil Hist Med 2007. 9. 1541-1992. 3. 4. Universidad de Chile. An Chil Hist Med 2007. El tifo exantemático en Chile. Ristori C C. 18. servicios sanitarios de Chile. 1939. Catástrofes en Chile. Santiago de Chile. Cifuentes O. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. 17. 17: 53-9. Santiago de Chile. Costa L R. 25:190. 64: 586-95. 5: 109-29. Horwitz B A. Lanza L C. 10. La Noria. 15. 63: 652-3. 19. Rev Med Chile 1934. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. El tifo exantemático en Chile. Rev Med Chile 1934. Franco chilena. 7. H. 1919. Rev Chil Hig y Med Prev 1942. (“Hospital Cazadores”). 62: 552-70.A. Rev Chilena Infectol 1999. Labor desarrollada por los 13. Rev Med e Hig Prev 1937.

Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013.cl 317 . 30 (3): 317-318 www.sochinf.

Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. Dalcahue.cl Rev Chilena Infectol 2013. Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe. Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente.sochinf. Cómo llegar: Desde Ancud. de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. por ruta pavimentada. es decir. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores. 30 (3): 317-318 . 318 www. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. En lengua huilliche significa lugar de dalcas. Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas. en dirección noreste.

poliposis nasal. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis. associated with various organic substrates. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa.2. con descarga posterior. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above.Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7.cl 319 . Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. Los pacientes con esta infección. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. Chile. cefalea y disminución del olfato. obteniéndose en todos los cultivos www. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. 2 y 3). Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn. obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. Evolucionó con buena respuesta clínica. a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. Bipolaris Shoemaker. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3. El paciente fue tratado con itraconazol. is asymptomatic at one year.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. Aspergillus Micheli ex Link6. etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación. Universidad de Valparaíso. Servicio de Otorrinolaringología (JE). Los autores declaran no tener conflictos de interés. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. Rarely been identified in systemic infections. Curvularia inaequalis. presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia.com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años.sochinf. Hospital Naval de Viña del Mar. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. Curvularia inaequalis. sinus CT and cultivation of mucin. Alternaria Nees ex Fries. Dentro del género Curvularia Boedijn.4. desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. residente de Olmué (Región de Valparaíso). Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. Unidad de Infectología (EB). C. With good clinical response. Además se discuten los factores de riesgo. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos. Rev Chilena Infectol 2013. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa. de color amarilla verdosa y de mal olor. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º.6. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. de color amarillento verdoso. los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. Cátedra de Micología (RC).

sochinf. Macroconidios con célula central más larga. con conidios secos. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5). Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso. conidios con célula central más larga que las otras células. con conidios secos abundantes.11. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho. Presencia de hifas en ángulo dicotómico. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días.10. Estos fenómenos llevan a un edema tisular. 320 www. Figura 3. inflamación crónica de la mucosa. dolor facial y disminución del sentido del olfato3. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso. 40X. infiltración de eosinófilos. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas. A los 5 días de incubación. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho. colonias filamentosas de color gris oscuro.Caso Clínico Figura 1.6. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14.12. Figura 5. En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. con 3-5 distoseptos. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas.9. 100X. denominado mucina alérgica. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA. Figura 2. Todo esto favorece la formación de un material viscoso. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo. linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. que rellena los senos paranasales comprometidos.11. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. Tinción Gomori-Grocott. presión. además de la inflamación de la mucosa nasal. obstrucción nasal. Tinción de lactofenol con azul de algodón. 30 (3): 319-322 Figura 4.cl . los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013. En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. conidióforos más o menos erectos.

además del abundante desarrollo de C. pallescens Boedijn y C. Sherris D A. Manual de microhongos filamentosos comunes I. C. Valparaíso: Edición particular 2011. Thorax 1981.11. Alternaria Nees ex Fries. 74: 877-84. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas.- Manning S C. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25.- Schubert M S. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005. Bipolaris Shoemaker. Bull Torrey Bot Club 1907. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico. 2. Presentó una buena respuesta clínica. previa fijación de la muestra.- Shear C L. 4. Rev Iberoam Micol 2011.- Lamb D. Fernández F. Gaffey T A. 3. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21.sochinf. Homburger H A. lunata (Wakker) Boedijn. Johnston A. Lamb D. pero también puede ser bilateral15. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. El género Curvularia Boedijn. I. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes. 10. endocarditis e infecciones diseminadas22. 96: 24-35. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente. 108: 1485-96. Goetz D W. Johnston A. Frigas E.- Piontelli E. saprófito y fitopatógeno. asociado a distintos sustratos orgánicos.- Kuhn F A. Aspergillus Micheli ex Link.- Ponikau J U. a menudo unilateral. 11: 1-5. peritonitis. 5. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido. De las 35 especies conocidas.18. 225-30. www. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos.- Schubert M S.29. C.16. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12. Laryngoscope 1998. hallazgos también presentes en nuestro paciente. Millar J W. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso. La TAC es el examen imagenológico de elección.- Millar J W. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp.22. 13. Ontivero P. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. p. Margari A. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. Allergic fungal sinusitis. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis. presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales. 36: 710. diagnosis and management. 12. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos. que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides. 28: 104-6. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. Guelfand L. sinusitis. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. según los criterios propuestos por Kupferberg17. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott. J Allergy Clin Immunol 1998. pero no ha sido demostrada su efectividad30. 47 (Suppl 1): S324-30.- de Shazo R D. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica.- Alvarez V C. 6. editor. . encontrándose asintomático a un año del tratamiento. 102: 387-94. velamiento difuso y múltiple. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28. 34: 305-17. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. New species of fungi. Kern E B. et al. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. Soloaga R. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. et al. 7.18. 1ª ed. 37: 301-26. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses. Swain R Jr.- Schubert M S. 9. Pidone J C. Med Mycol 2009. Mayo Clin Proc 1999.18. 65: 45-54. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. J Allergy Clin Immunol 1995. J Pathol 1982. Otolaryngol Clin North Am 2004.23.- Fonseca X. En nuestro caso. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina. Demographics and diagnosis.cl 321 Referencias bibliográficas 1. siendo los principales Curvularia Boedijn. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión.13. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo. Swain R E. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. 137: 56. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. Holman M. Piontelli E. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. entre otros6. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. 11. 8.

Hum Pathol 1996. 27: 793-9.Caso Clínico 14. Mulé A. Lacroix J S. Treatment of allergic fungal rhinosinusitis with high dose itraconazol. 18.- Pimentel J D. La Sorda M. Allergic fungal rhinosinusitis: a report of 8 cases.cl Rev Chilena Infectol 2013. 53: 84-8. 193: 15-8. 21: 85-9. Seino M. 322 www. Peritonitis due to Curvularia inaequalis in an elderly patient undergoing peritoneal dialysis and a review of six cases of peritonitis associated with other Curvularia spp. Reporte clínico: diagnóstico endoscópico e histológico de aspergilosis sinusal no invasiva en paciente inmunocompetente. 19. Zeifer B A. 64: 363-74.- Stewart A E. 113: 721-3. Radiology 1998. 107: 170-6. J Clin Microbiol 2005. Sim S J. Senda S. Zeng C.- Mukherji S K. 30 (3): 319-322 . 29. Allergic fungal sinusitis: CT findings. Hilal A A.- Tanabe K. Figueroa R E. 26. Hunsaker D H. et al. Superficial mycosis of the breast caused by Curvularia inaequalis. Marple B F. 21.- Kuhn F A. Endoscopic treatment of allergic fungal sinusitis.- Taj-Aldeen S J. 15. Drugs 2004. Boudreaux C. 25: 213-8. Sigler L.- Posteraro B. Mineck C W. 20. Ayala A G. Fungus-specific IgG and IgE in allergic fungal rhinosinusitis.- Carter E.- Quraishi H A. Computed tomography and magnetic resonance diagnosis of allergic fungal sinusitis. Harris OC.- Ricchetti A. 17. Kriesel K. 117: 29-34. Fatal cerebral phaeohyphomycosis due to Curvularia lunata in an immunocompetent patient. De Corso A. Merkel M.- Torres C. Allergic fungal sinusitis: a clinicopathological study of 16 cases. Piontelli E. el-Naggar A K. Giger R.sochinf. et al. Eur J Dermatol 2010. J Laryngol Otol 2002. 207: 417-22. Am J Rhinol 2003. Role of endoscopy in the management of chronic rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2002.- Rains B M. 16. Mahadevan K.- Pérez F. Torelli R. 30. Landis B N. Am J Otolaryngol 2004. Ramadan H H. Sinusitis alérgica micótica. 25. Scarano E. 39: 15-21. Maffioli A. 23. Bol Micol 2006. 27. Otolaryngol Head Neck Surg 1995. Effect of anti-fungal nasal lavage with amphotericin B on nasal polyposis. Schell W A. 22. Radioallergosorbent microscreen and total immunoglobulin E in allergic fungal sinusitis. Casado H S. Alley J G. 116: 261-3. Otolaryngol Head Neck Surg 1997. Eosinophilic fungal rhinosinusitis due to the unusual pathogen Curvularia inaequalis. 42: 5419-23. Weber R S.- Schubert M S. et al. 127: 324-32. Vuitch F. Arch Alergia Inmunol Clin 2008. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 2004. Opazo H. Cruz R. J Clin Microbiol 2004.- Gandur A F. 17: 1-8.- Manning S C. Mycoses 2010. Ginsberg L E. Allergic fungal sinusitis: pathogenesis and management strategies. 20: 658-9. Manning S. Woodgyer A. 24. Ro J Y. Marple B. 28.- Mabry R L. Gibas C. 43: 4288-92. Laryngoscope 1997.

svidal@utalca. agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano. Laboratorio de Parasitología. Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis. cisticerco. También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F.03 U.) Discusión Los huevos de T. perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología. Todos resultaron negativos para huevos de T.5 y 0. con un diámetro entre 0. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. que concluyó que se trataba de cisticercos. Inc). por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre).2. La infección de otros órganos es raramente detectada1. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy. Taenia solium. Chile. Key words: Cysticercosis. perteneciente a la subclase Eucestoda.02 a 0. Es un platelminto. disease. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales.sochinf.D. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3. La cisticercosis subcutánea es asintomática. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). No hay conflictos de intereses.7cm.O) (valor de referencia: 0. que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0.cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano.4.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén.O. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. Luego de ser ingeridos. El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta.3 U. solium. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. Universidad de Talca. Universidad de Talca. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda. Taenia. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central. descartando una neurocisticercosis. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección. aunque esto es poco frecuente. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1.D. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas. www. la paciente y una niña de 9 años. orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. Palabras clave: Cisticercosis. en la nariz y espalda. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. 30 (3): 323-325 . la envoltura de los huevos es disuelta. solium pueden ser ingeridos desde el suelo.0 a 0. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal. sin signos inflamatorios.2. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. A todos los integrantes de la familia: dos adultos.

Es uno de los mayores problemas de salud pública.13. Bolivia y Brasil. económicas y prácticas. Para la detección de portadores de tenias intestinales. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0.. Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito. ocular y musculatura esquelética. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. de diferente pronóstico. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. Por ello. no suele producir limitación funcional ni molestias. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17. En áreas no-endémicas.A. Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos. pero si se realiza en suero. se están desarrollando pruebas diagnósticas.9. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013. Guatemala. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. Los pacientes si consultan.6% de la población general en algunas regiones. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. Es común en el África subsahariana. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica. 30 (3): 323-325 www.sochinf. los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. los problemas diagnósticos. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas.9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida. localización y estado evolutivo del parásito. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. o resonancia nuclear magnética (RNM). éste puede ser de algunos meses o de varios años. Su localización más común es la subaracnoidea. Colombia. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. Sin embargo.cl . China. La afectación musculo-cutánea. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. En los E. para descartar el compromiso del SNC10. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable. seguida de la parenquimatosa. Además del SNC. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica.U. La cisticercosis es endémica en todos los continentes. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. rompiendo la cadena de transmisión5-7. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número. Esta última. la importancia epidemiológica en Chile. El Salvador. Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos. esto visto en su prevalencia. Honduras. a la vez. que puede alcanzar hasta el 3. Sin embargo. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. Perú. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. Ecuador. sino el contacto con el parásito. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. además. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8.

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existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. Se estudiaron dos cepas de E. In the OA case. Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. ceftriaxona y ceftazidima)5. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). Centro Hospitalario Pereira Rossell. Laboratorio Central (GA). Por otra parte. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo. Lituania). Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1.3. estas enzimas se denominan adenilantes. Instituto de Higiene (LR.sochinf. concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos. and adding amikacin in case 2. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). ceftriaxona y gentamicina. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18. El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux. prótesis. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). GA. son productoras de BLEE8. fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6. los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. En Latinoamérica. and empirical therapy was modified. ceftriaxona y ciprofloxacina). con hidronefrosis y desnutrición grave. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid.14. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. Sin embargo.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. antibiotic resistance. Universidad de la República. Hospital Pediátrico. coli. acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. VGF. Dependiendo de la modificación de la molécula. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento.cl . pneumoniae.coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. Results: Regarding the UTI. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina. factores dependientes del huésped (sitio de infección. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. Palabras clave: Fallo terapéutico.12. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible). las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. resistencia antibacteriana. en pacientes adultos hospitalizados. Montevideo. aminoglucósidos. Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. cefalotina.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. bilateral. En niños. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. tanto en sistemas manuales como automatizados7.uy Caso 1 Escolar de 6 años. NC. Inés Bado. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación.edu. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. espectro de acción. la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. Recibió Rev Chilena Infectol 2013. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. Universidad de la República. resistant microorganisms were isolated. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. Montevideo. El ADN cromosómico fue digerido con 0. in both patients. Uruguay. aisladas a partir de pacientes internados. forma de administración e intervalos). RV). Uruguay. Departamento de Bacteriología y Virología. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. BLEE. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. one with a urinary tract infection (UTI) by E. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo. sulbactam y tazobactam6. Facultad de Medicina. debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13. En Uruguay. Marcy l´Étoile. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K. La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas. Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial. Nicolás Cordeiro. El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. Virginia García-Fulgueiras. los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10. pneumoniae susceptible to meropenem. During treatment. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas. capacidad bactericida. 30 (3): 326-328 326 www. IB. France).3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. ESBL. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. utilizando cebadores específicos19. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación.20. se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. cefuroximo. Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico. developing K. estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. Key words: Treatment failure.

cefalotina.cl 327 . el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem.23. Braenderup H9812. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos. IMI: imipenem. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. A diferencia de la cepa OA1.25 < 0. Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico.sochinf. Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2. Rev Chilena Infectol 2013. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. GM: gentamicina. carril 4:  E. El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E. una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos. constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). amikacina. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. coli ITU2. internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. Figura 1. pneumoniae aislada del hemocultivo. En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano.coli. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. presencia de enfermedades crónicas de base. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos. cefuroximo. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. ceftriaxona. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E. de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas. 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior. pneumoniae OA2. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina. Análisis de las cepas de K. con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2). pneumoniae OA1. A las 48 h el paciente persistía febril. La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. amikacina y gentamicina (Tabla 1). TMP-SMX: cotrimoxazol. coli aisladas del paciente con ITU. carril 3: E. K. meropenem e imipenem (Tabla 1). sin antecedentes perinatales a destacar. el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas. En el segundo caso. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). Electroforesis en campo pulsado. cotrimoxazol)22. gentamicina. meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25.25 < 0. CIP: ciprofloxacina. mortalidad y costos hospitalarios21.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0. pneumoniae distinta a OA1. sin desarrollo bacteriano. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. Carril 1: K.25 < 2 < 0. quinolonas. resistente a ampicilina. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. AK: amikacina. coli ITU1. responsables de la resistencia a gentamicina. a los 17 días del primer aislado (OA1). Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose. Dado que persistió febril. carril 2: K. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5. intra-tratamiento.coli susceptible in vitro. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. Tabla 1. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b. Por otro lado. En el primer caso. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2. meropenem. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario. OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo. CRO: ceftriaxona. MEM: meropenem. amikacina y gentamicina. dirigido a una cepa de E. OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis.25 >320 AMP: ampicilina. Caso 2 Recién nacido de 17 días. Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. ausente en la cepa ITU1. coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). con buena evolución clínica y urocultivo de control. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día.

Rev Chilena Infectol 2009. Clin Microbiol Rev 2005. 17. et al. Seija V. 13: 151-71. Mandell G D R. 6. 36: 453-8.- Robino L. Drug Resist Updat 2010. Liu J W. Rev Argent Microbiol 2010. Algorta G.- Macedo-Viñas M. 33: 2233-9.- Paterson D L. Byington C L. En: Lorian V.- Telechea H. Calvelo E. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial.sochinf. Cordeiro N F. 7: 361-4. Gutkind G O. The costs of bloodstream Infections caused by Escherichia coli and influence of extended-Spectrum beta-lactamase production and inadequate initial antibiotic therapy. 7th ed. Cauda R. Trecarichi E M.eucast. Antimicrob Agents Chemother 2010. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. Referencias bibliográficas 1. García-Fulgueiras V. 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Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. Ingold E. 4. Integrons: gene collectors. Lee Y K. 3.- Trecarichi E M. Robino L. J F. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Klein EJ. Castanheira M. Rational use of antibiotics in the department of internal medicine from a university hospital: results of a pilot experience. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. J Antimicrob Chemother 2011. 52: 3909-14. Leone F. et al.- Blaschke A J. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Surveillance of antibiotic resistance evolution and detection of class 1 and 2 integrons in human isolates of multi-resistant Salmonella typhimurium obtained in Uruguay between 1976 and 2000. 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In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment. Mandell G DR. Mickelsen P A. Ballow C H. Robino L. Antimicrob Agents Chemother 2008. Arteta Z. 29: 7-13. Bonomo R A.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. Herrera-Leon S. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. (AadB-AadA2). Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases. Mandell Douglas. Tolmasky M E.- Cabrera A S. Marchetti M. 60: 410-3. 65: 447-9. Dolin R.- Amsden G W. et al. Santurio A. 18: 657-86. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes. et al. ambos pacientes desarrollaron durante el tratamiento una infección por microorganismos resistentes.- Vignoli R. Lucas L. Bamberger D. Telechea H. Spanu T. Arbeit R. Rev Chilena Infectol 2012. 22. Speranza N. 26: 413-9. Bloodstream infections caused by extended-spectrum-beta-lactamaseproducing Escherichia coli: risk factors for inadequate initial antimicrobial therapy. Por otro lado. 10. Denno DM.- Tumbarello M. 42: 63-78. la cepa sensible inicial fue sustituida por otra cepa de K. R C M.- Gales A C. Am J Infect Control 2009. Murray B E. La eventual presencia de otros focos óseos secundarios. Bazet C. 16. 12. pneumoniae sensible a meropenem.cl . ed. 37: 435-41. Dolin R. Mota MI. Jeong S H. 297-308. J Infect Dev Ctries 2013. Seija V. asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. 2010. En la evolución. Bertino J S. J Clin Microbiol 1995. 19. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. Disponible en: http://www. Goering R. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K.- Tumbarello M. Trecarichi EM. 13. p. Sader H S. Giachetto G. Bennett JE. Speranza N. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. p. Fiori B. Persing D H. 2008-2010). Choi J Y. Principles of anti-infective therapy.- Qin X. J Antimicrob Chemother 2007. Cordeiro N F. Chu C. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America. Antimicrob Agents Chemother 2008.- Song W. Antimicrob Agents Chemother 2002. Cordeiro N F. Eliopoulos G M. García-Fulgueiras V. Accedido: 14 de agosto de 2012. Bado I.- Treviño M. 7. LaFleur B. 66: 1725-9.- Ramírez M S.- Kim Y-K. Su L H. Mateos S. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases. Sali M. 2005. la presencia del gen aac(6´)-Ib (que aumenta los niveles de resistencia a amikacina) sumado a la presencia de pus en el sitio de infección (que dificulta la acción del antibacteriano) explicarían la falla terapéutica de los aminoglucósidos. Extended-spectrum β-lactamases and plasmid-mediated quinolone resistance in enterobacterial clinical isolates in the paediatric hospital of Uruguay. 54: 4085-91. J Hosp Infect 2006. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo. 46: 1481-91. et al. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Jeon EH. 18.- García-Fulgueiras V.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. ed. Garcia-Riestra C. Mandell Douglas. 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Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

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Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
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Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

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Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
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