ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

.

Revisiones en Infectología.org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología.cl Impresa en Donnebaum S.000 : $ 54. Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS . Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología.A. Chile. (que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor. Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica. María Cristina Illanes H.latindex.cl Revista Chilena de Infectología: www. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso.cl) • Latindex (www. E-mail: revinf@sochinf.000 : US$ 200.00 Producción: Editorial IKU.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90.ISSN 0716 . Providencia.scielo.6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www. Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés. Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica.scielo.1018 ISSN 0717 . Fono: 22126384. Fono: 56 (2) 23413539. © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 . E-mail: mcristina@editorialiku.sochinf. Santiago 9.BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.000 : $ 20.

.

Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Pablo Torres T. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires. M. Revista de Revistas Mario Calvo A. NC. Casos Clínicos Rosana Benítez G. Angélica Silva D. Hospital Clínico Regional Concepción. Vaccinología Tamara Hirsch B. Santiago. Thomas Weitzel. Hospital de Carabineros. Isabel Domínguez M. Francisco Silva O. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. Asistente Editorial Ana M. Santiago. Valhalla. Venezuela. Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago. Santiago. Santiago. Santiago. Santiago. M. USA. del V. Walter Ledermann D. Secretaría Regional de Salud. Stephanie Braun J. Perú. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Clínica Las Condes. Universidad de Chile. Hospital Luis Calvo Mackenna. Hospital Luis Calvo Mackenna. Montevideo. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Santiago. Santiago. Clínica Dávila. Santiago. J. Hospital FACH. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Hospital Militar. Santiago. Valdivia. Santiago. Universidad Diego Portales. Santiago. Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. Editor Emérito Guillermo Acuña L. Sergio Mella M. www. Clínica Las Condes. Hospital Clínico. Leonor Jofré M. Lima. Santiago. Hospital San Borja Arriarán. Facultad de Medicina. Santiago. Santiago. Luis Delpiano M. Santiago. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Hospital Clínico Regional. Santiago. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Clínic de Barcelona. Hospital Luis Calvo Mackenna. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Hospital San Juan de Dios. Verónica Solari G. Universidad de Uruguay. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Hospital Clínico Regional Valdivia. Santiago. Santiago. Santiago. Cecilia Perret P. Paulina Coria De la H. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Paulina Coria De la H. Dibujos Leopoldo Romero N. Clínica Santa María. Lorena Porte T. Eugenia Pinto C. España. NY. Panamá.cl 233 . Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. Universidad de Chile. Hospital Clínico. Uruguay.sochinf. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Macarena Silva C. Santiago. Guazzini M. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Mariluz Hernández E. Alejandra Céspedes L. Perú. Argentina. Dirección Médica. Argentina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Hospital Clínico Universidad de Chile. Facultad de Medicina. Hospital de Niños Dr. Hospital Del Salvador. Hospital Luis Calvo Mackenna. Hospital Luis Calvo Mackenna.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G. Uruguay. Montevideo. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago. Santiago. Hospital Clínico Universidad de Chile. USA. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Pontificia Universidad Católica de Chile. Alejandra Massoc P. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Hospital Clínico San Borja-Arriarán.

Miguel Noriega R. M. L. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. M. Ana Chávez P. (Coordinadora) Alejandra Massoc P. Eugenia Pinto C. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. Marcelo Wolff R. Mónica Lafourcade R. Cristina Ajenjo H. Claudia Cortés M. (Secretaria) Francisco Silva O. Carlos Pérez C. Verónica Solari G. (Secretaria) Luis M. Valeria Prado J. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. M. Carlos Hormazábal O. Jaime Labarca L. (Coordinador) Ángela Cabello M. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. Jorge Jiménez De la J. M. M. Eugenia Pinto C. Secretaria Patricia Vásquez T. Elena Santolaya de P. Carlos Pérez C. Marcela Cifuentes D. Alejandra Massoc P. www. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. Lily Contreras M. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A. Jorge Pérez G. Vicepresidente Mónica Lafourcade R. Tesorera Jeannette Dabanch P.sochinf. José Cofré G. Luis Thompson M. Guillermo Acuña L. Miguel O´Ryan G. Javier López Del P. Paula Contreras S. Michel Serri V. Ricardo Rabagliati B. Michel Serri V. Jeannette Dabanch P. (Coordinadora) Marcela Potin S. Cecilia Tapia P. Elizabeth Barthel M. Luis M. Luis Bavestrello F. Leonor Jofré M. Marcela Cifuentes D. M. Vivianne Lois V. (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. Marcela Ferrés G. Isabel Galáz L. Luis Delpiano M. Patricia García C. Ernesto Payá G. Alexis Diomedi P. Irene Jemenao P.cl . Marisa Torres H. Alberto Fica C. Pablo Vial C. Noriega R. Cecilia Perret P. (Coordinador) M. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. (Coordinadora) Eliana Chacón V. (Asesor) Marcela Zubieta A. Alejandra Zambrano G. Eugenia Pinto C. Elena Santolaya de P. Jorge Vergara C. Directores Luis Delpiano M. (Coordinador) Michel Serri V. Lorena Tapia F. Francisco Silva O. Priscilla Prado D. Erna Ripoll M. Alma Muñoz M. Francisco Silva O. Pilar Gambra A. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Álvarez P. Tamara Viviani S. (Coordinador) J. (Secretaria) Teresa Bidart H. Rodrigo Vergara F. Pastpresident Pablo Vial C. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. (Secretaria) Patricia García C. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. Paula Catalán M. M. Noriega R. Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F. Luis Thompson M. Pamela Rojas Marcela San Martín S.

Churches of Chiloé V. Luciano Robino y cols.sochinf. 326 303 www. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad.cl 235 . 2011. Claudio Alburquenque y cols. Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”.: the importance to survey also strains isolated from the community. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis. Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. 2011. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Christian Tuemmers y cols. 252 Iglesias de Chiloé V. Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. capsulatum Darling. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento. Carolina Miranda y cols. Diseño: Arthur Klaue. Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea. Syphilis and gonorrhea surveillance. a propósito de dos casos clínicos. Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. Musicians and the Cold War. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection. Report of case of subcutaneous cysticercosis. Rodrigo Cruz y cols. División de Prevención y Control de Enfermedades.

cl . Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols.sochinf.Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Alexis Diomedi 330 236 www. 329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers.

en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. Palabras clave: Bordetella holmesii. secuencia de inserción IS481. diagnóstico. However.sochinf. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. B. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. La transmisión es por contacto directo persona a persona.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. During this period. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. Cecilia Zumarán. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4. Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra. Lorena Porte. 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. diagnosis. Claudia Castillo. Departamento de Laboratorios Clínicos. Aniela Wozniak. Román. holmesii in samples reported positive for B. Haemophilus influenzae y difteroides3. insertion sequence IS481. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. holmesii. Bordetella holmesii www. PCR. con respecto a la especificidad de esta técnica. pertussis in the period 2010-2011. El genoma de B. En base a la misma. holmesii of 0. Pontificia Universidad Católica de Chile.6% (12/1994). holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. acompañada de paroxismos de tos. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC).5 per hundred thousand inhabitants. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. this sequence is also found in the genome of B. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B. Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos. pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B. pertussis y B. Enrique Geoffroy. es la más ampliamente usada5. El diagnóstico de Bordetella sp. Laboratorio de Microbiología. Sin embargo. lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6. pertussis and B.cl 237 . pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. Key words: Bordetella holmesii. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. se han descrito falsos positivos con B.1 and 7. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. holmesii y con B. pertussis. reacción de la polimerasa en cadena. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8. bronchiseptica. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días. However.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda. mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. of which 224 were positive. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. routine screening of B. holmesii11.puc. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. polymerase chain reaction. bronchiseptica and B. Escuela de Medicina. Juan C.

holmesii18. pertussis.sochinf. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4. el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019. Con menor frecuencia se encuentra B. Con respecto a B. pertussis y B. se han descrito brotes esporádicos. Material y Método Muestras. Detección de Bordetella sp. holmesii. Se analizaron 1. en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp. está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17. Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. USA). pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B.2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años.994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC.060).ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. y por lo tanto mayores valores de CT10. holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos. pertussis. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1. pertussis en el período 2010-2011. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC. Junto con el aumento de casos positivos. pertussis Secuencia IS481F: 5´. 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013.5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. se informa como B. que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B. La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). a pesar que carece de la toxina pertussis. El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011. cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. pertussis. A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. Las que resultaron negativas para el gen recA. Los ADNs se almacenaron a -20°C. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11. se informaron positivas para B. holmesii Especie B. elevando la tasa de incidencia a 15.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19. Si bien. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481. holmesii11 (Tabla 1). pertussis15. sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos.994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13.cl . se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). pertussis (tos prolongada). Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems). Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B. Concordantemente. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. holmesii en muestras informadas como positivas para B. responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B. parapertussis.1 y 7. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). 250 nM de sonda y 5µL de ADN. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B. El 47% (934/1. Se la ha encontrado asociada a septicemia. Por lo tanto.13-14. 250 nM de cada partidor. Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B. el promedio de edad fue de 15. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores. 7 10 www. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481. y finalmente B. en los cuales se solicitó la detección de B. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. bronchiseptica. holmesii. 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. 30 (3): 237-243 Tabla 1. Alemania) según las instrucciones del fabricante. California. posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. por Q-RPC. Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva. Hilden. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B.5 por cien mil habitantes.

www.27-21. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B.54 (31.17-15. Para discriminar entre B.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC. La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM.88 (30. holmesii (A) y para B. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE.04-27. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B.00575 CT promedio sonda B.33 (28.05 1. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B. pertussis y B. por Q-RPC. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie.93 (34. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC. lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción.0 and MgCl2). 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp.82-35.39 (22.34-38.1705 0.9) 30. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC. Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección).95 (38.01) 36.61-21. La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1.72 (20.78) 31.17 (36. BigDye® Terminator v3. 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra.97) 37. holmesii en muestras clínicas. holmesii se secuenció el gen recA.28-27.21 (27. Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe.43) 23.39) → 38.63 (36. holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists). La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris).01705 (B) n copias del genoma B.5 5. pertussis y B.03-24.91) 27.78 (23.35 (15.5%.04) → 37. pertussis IS481 14.73) ND sonda B.52-14.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer).33 (36.5-34.3 (27.36 (17. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA.57) 15.54) 17. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos. lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A). pertussis y B.09 (26.sochinf.81 (20.23-37. holmesii recA 20.0575 0. Rev Chilena Infectol 2013.994 muestras para análisis de Bordetella sp.49 (24.48-31.95) 28. Secuenciación del gen recA.98 (37.34-20.60) 34.82-34.29) 33. pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra.575 0.77 (30.03) → 38.88-29. 1. holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S.01) 24.5 17.67-28.66-23.97-12. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57.994 muestras estudiadas. Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2.53) 19. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B.07-39. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa.37-31.03 (13.17) 23. La flecha indica el límite de detección para cada blanco.1. En el período 2010-2011 se recibieron 1.56) 30. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC.05) 34. 224 fueron positivas para Tabla 2. Se observa para B. dNTPs. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW.705 0. pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B.cl 239 .95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica.49-31. pertussis IS481 12. De las 1. Identificación de B. 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT).65-24. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC. holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170.45) 20. Los ADN de B.26-17.5 mM MgCl2.75) 29. Como control positivo de B. La Q-RPC dirigida al gen recA de B.27 (11. El programa de amplificación “touch-down”. pH 9.89 (19.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl.39 (33. Sensibilidades analíticas de las RPC para B. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B).75 0.98-ND) ND CT promedio sonda B. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra.92 (33. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´.13) 27.

Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses.2 % (Figura 1). Sin embargo. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio.11. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio. E. Además. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481). todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B. holmesii (5. pertussis y del aislado clínico de B. holmesii en Chile.9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14. retrospectiva y prospectivamente. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile. B. especialmente durante brotes de coqueluche. La presencia de B. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. holmesii de 0.6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. 12 fueron positivas para B. en el primer semestre del 2011 el 7.6%. también aumentan los casos indeterminados. holmesii. no se encontró la presencia del patógeno21.U. la frecuencia de B. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010. pertussis. 30 (3): 237-243 n de casos www. pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. En otro estudio en Ontario.11. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2).Artículo Original Microbiología Bordetella sp. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. holmesii. pertussis. Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B. holmesii. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B. holmesii y B. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella.20.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3. Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp.6%. la prevalencia de B. E.U. B. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal. La Figura 4 muestra el número de casos de B. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3. De acuerdo a trabajos previos. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013. holmesii secuenciado en nuestro laboratorio.5%. Se observa que el número de casos de B.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003. Discusión Figura 1.A. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar. holmesii y B. bronchiseptica. pertussis o B. durante el primer semestre de 2011 fue de 9.cl . pertussis para cada mes del período estudiado.. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10. durante el período de brote de B. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B. Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp. holmesii en general está alrededor de 1%15. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. Luego de este hallazgo se analizaron. pertussis y una a B. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B.. Canadá. En un estudio realizado en Massachusetts.A.sochinf. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B. holmesii.21. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011.5%. holmesii. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2.3%.

Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. respectivamente. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos. de B. pertussis es de 80-100. En ausencia de síntomas clásicos. Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B.06. pertussis (AF399658. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional. holmesii. disminuyó el porcentaje global de la misma.22. y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0. pertussis. Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA. La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. Rev Chilena Infectol 2013. holmesii es de 8-10 y el de recA en B. Así. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana.sochinf.cl 241 . No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. holmesii para el período estudiado. pertussis y B. *Los casos de B. pertussis y de B. pertussis.Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. En un trabajo realizado durante un brote de B. holmesii de 11. con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40.1) y del aislado clínico que resultó ser B. Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real. holmesii y. holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. por lo tanto. no es posible determinar si hay co-infección. Lo mismo han concluido expertos canadienses24. en B.1%16. N° de casos de B. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno). Figura 4. El número de copias de IS481 en B.7. www. pertussis en Canadá26. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B. una RPC positiva para B. holmesii. pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria.2). IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25. holmesii o B.2 y 1. 30 (3): 237-243 Figura 3. La diferencia entre el 11. Dada la metodología descrita en este artículo. 0. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B. holmesii. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B. Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B. holmesii es de 1.1% descrito en dicho trabajo y el 5. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente.

Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. Chiba S. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999.sochinf. Clin Microbiol Rev 2005. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. holmesii de 0. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11. 29 (6): 1115-21.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. Forsyth K. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio. en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC. Yagihashi A. A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella. holmesi. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B. Por lo tanto.5 por 100. pp. En Red Book 2012. Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo. pertussis y B. 5. Paris. Drews S J. La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. Pertussis (Whooping Cough). Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B. 18 (2): 326-82.- Guiso N.cl . en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes. 46 (11): 3798-9.6% (12/1994). Seah C. http://www.- Gobierno de Chile. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. pertussis y B.minsal. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad.000 habitantes. 7.28 en especial en períodos de brotes. 30 (3): 237-243 www. Cherry J D. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente. epidemiology. Endoh T. France. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular. 2007. prospectiva y retrospectivamente..epi. 2. Rev Chilena Infectol 2013. J Clin Microbiol 2008.- Guthrie J L. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS. Plotkin S A. K. Jamieson F. 2011. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1. 11-12 January 2010. http://www. 553-566: American Academy of Pediatrics. Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. pertussis27. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional. Vaccine 2011. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. Con respecto al tiempo de respuesta. holmesii en muestras informadas positivas para B. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana. Sin embargo.minsal. P. de las cuales 224 fueron positivas. et al.- Mattoo S. holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. 6. Sin embargo. Tang P. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo.1 y 7. que fueron destinados a la realización de este trabajo. 21 (1): 55-63. Gobierno de Chile. (ed. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. pertussis. se decide incorporar la detección de rutina de B. Agradecimientos. pertussis en el período 2010-2011. 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B.cl 3. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. Molecular pathogenesis.cl 4. Uehara N. Fujii N. Referencias bibliográficas 1. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina).epi. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B. Wirsing von Konig C H. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B. la presencia de B.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp. Tan T. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35.- Furuya D. bronchiseptica y B. holmesii. Ministerio de Salud.- Summaries of Infectious Diseases. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B. Ministerio de Salud. Larry). holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina. Sin embargo. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. El objetivo de este trabajo es determinar. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después. holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B.. Brown S.

Shapiro S. Boney K O. Van Rie A. 15. 56 (3): 322-31. et al. Ashford D A. Steigerwalt AG. 7 March. Hasin T. Ida J.- Srugo I. Kolbert C P. Bordetella holmesii DNA is not detected in nasopharyngeal swabs from Finnish and Dutch patients with suspected pertussis.- Woolfrey B. Riffelmann M. Loeffelholz M J. Clin Infect Dis. 44 (12): 4577-83. Verbakel H.- Kosters K. 5 (3): 441-3. 28 (7): 582-7.- Tatti K M.- Reischl U. Engel I. O’Connor S P. Lonsway D. Kaiser R M. nov. Benilevi D. cl.Microbiología Artículo Original 8.. 13. 24. Amin M F.- Tang Y W. He Q. de Jong C. 28.- Roorda L. Epidemiol Infect 2003. Human infections associated with Bordetella bronchiseptica. J Clin Microbiol 2012. Bordetella holmesii sp. Duration of immunity against pertussis after natural infection or vaccination. Martin S W. endocarditis. J Clin Microbiol 2006.- Register K B. 38 (6): 2330-3.pdf. Aarts I. et al. Bordetella holmesii in nasopharyngeal samples from Chilean patients with suspected Bordetella pertussis infection. 2006. Feb. J Clin Microbiol 2000. Evaluation of a real-time PCR assay for detection of Bordetella pertussis and B. Jamieson F. Drews S J. Buitenwerf J. Epub 2012 Oct 19.- Waters V. parapertussis in clinical samples. 21. Shohat T. et al. Lett SM. 38 (6): 799-804.  Marcon M. Emerg Infect Dis 2000. 50. Real-time PCR assay targeting IS481 of Bordetella pertussis and molecular basis for detecting Bordetella holmesii.- Antila M.- Wendelboe A. and respiratory failure. Clin Microbiol Rev 1991. Wormsbecker A. J Med Microbiol 2001. BMC Research Notes 2011. Pediatr Infect Dis J 2005.- Rodgers L. 1505. Moody J. Uliel L. 4: 11 26. Bollen A. Bordetella holmesii-like organisms isolated from Massachusetts patients with pertussis-like symptoms. Ministerio de Salud. 25. Canada. http://www. George H. 27. Sparks K N. Pediatr Infect Dis J 2009.Ohio. Persing D H. 2010-2011. Canada Communicable Disease Report 2006 (Nov): Vol 32 S4. An outbreak of pertussis among young Israeli soldiers. Guthrie J L. Yavzori M. Cohn A. Finkelstein M. Budd J. 14. author reply 1506.- Yih W K. 19. Octubre 2011. Silva E A. Severance P .- Shepard C W.epi. 4: 243-255. Jamieson F. Madeb R. Winnipeg. Anneke van der Zee.- Gobierno de Chile. Sanden GN. 2013.cl 243 .minsal. 18. 16.- Proceedings of the National Microbiology Laboratory Pertussis Workshop. Harrington N. J Clin Microbiol 2011. J Clin Microbiol 2001. Hollis D G. 6 (5): 526-9. 29. 41: 51-5. Englund J. doi: 10. Silva E A. Bordetella holmesii bacteremia: a newly recognized clinical entity among asplenic patients. 48 (4): 1435-7. 24: S58-61. García P. Terranella A. Robertson A V. 20. J Med Microbiol 1994. 22. Novel multitarget real-time PCR assay for rapid detection of Bordetella species in clinical specimens. http://epi. Lehn N.. Rev Chilena Infectol 2013. Halperin S A. Sanden G N.- Miranda C. 49 (12): 4059-66. A real-time PCR assay with improved specificity for detection and discrimination of all clinically relevant Bordetella species by the presence and distribution of three insertion sequence elements. Patel J B et al.sochinf.- Weyant R S. 55 (Pt 8): 1043-51. Timperi R. Recommendations for use of the polymerase chain reaction in the diagnosis of Bordetella pertussis infections. Prevalence and sequence variants of IS481 in Bordetella bronchiseptica: implications for IS481-based detection of Bordetella pertussis. 30 (3): 237-243 www. Novel duplex real-time PCR assay detects Bordetella holmesii in specimens from patients with Pertussis-like symptoms in Ontario. Orr N. J Clin Microbiol 1995. Tang P. Israel.cl/epi/html/ bolets/reportes/Coqueluche/Tos_Final_2011. 33 (1): 1-7. Wirsing von Konig C H. et al. Bruisten S et al.- Meade B D. Somekh E. Salmaso S. 131 (3): 1049-54.1093/cid/ cis888. Daneshvar M I. Hopkins M K. Epidemiologic and laboratory features of a large outbreak of pertussis-like illnesses associated with cocirculating Bordetella holmesii and Bordetella pertussis . Clin Infect Dis 1998.- Mazengia E. 11. 23. 12. Porte L. Manitoba. J Med Microbiol 2006. 26 (2): 389-92. a new gram-negative species associated with septicemia. Emerg Infect Dis 1999. Outbreak of atypical pertussis detected by polymerase chain reaction in immunized preschool-aged children. Hartley P A.- Klement E. Recovery of Bordetella holmesii from patients with pertussis-like symptoms: use of pulsed-field gel electrophoresis to characterize circulating strains. 10. Pertussis infection in fully vaccinated children in day-care centers. Richardson S E. Clin Infect Dis 2004. Bordetella holmesii-like organisms associated with septicemia. Informe de coqueluche año 2011. 17. Tondella M L. J Clin Microbiol 2010. 50 (5): 436-40. Peppe J A. George H. Weaver R E.minsal. 9. 39 (5): 1963-6. Ossewaarde J.

cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. blood (0. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V. Recently. Estos incluyen azoles (fluconazol. glabrata. Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160. Estos microorganismos son oportunistas. Chile.9% (n: 2) and others 1. por ejemplo. transformándose en patógenos. anidulafungina y micafungina)12. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento. wounds (1. The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51. SB). y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia. Sebastián Beltrán. Recientemente. C. la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado. Clínica Dávila. C. C. urine (20.8% (C. in the community. puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas. Palabras clave: Candida. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF. susceptibility.6% (n: 17). Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital. resistencia. glabrata isolates to caspofungin.10. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp. también 244 han sido detectados en infecciones superficiales.4%).7%).8% (n: 189). En los últimos años. que no comprometen la vida7. Escuela de Tecnología Médica (CA.6%). guilliermondii. José Amaro. peritoneal fluid (0. C. Tapia Universidad Mayor.sochinf.cl . Roberto Olivares.8. lusitanie. Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital. pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. y polienos (anfotericina B)13.2% for fluconazole and 2. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C. Santiago.4%) and nails (0.8%).: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9. Santiago. Mary A. and that there is a resistant population of Candida spp.2%). Los nuevos CBPs. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. CVT). puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs). C. susceptibilidad. vigilancia. lower respiratory tract (24. estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además.uchile. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013. kefyr 0. siendo C.2% (n: 5). Falconer. albicans la más estudiada1. itraconazol y voriconazol)4. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs). se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4.2% for voriconazole. Laboratorio Central (RO). para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). C. se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp. Por muchos años. albicans 84.. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos. resistance. krusei. Santiago. obtained from in and outpatients in a period of 6 months. C. Marisol Fuentes y Cecilia V.11 equinocandinas (caspofungina. 30 (3): 244-251 www. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. Universidad de Chile. Key words: Candida. parapsilosis 2. surveillance.9%). ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir. Facultad de Medicina. C.7% (n: 6).Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. MF. Tapia P. tropicalis 2. JA. Results: The species distribution was C. glabrata 7. cetapia@med. Por otra parte. No existen conflictos de interés. presenta una mortalidad de hasta 60%3. Also. The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6. con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota. Chile. intermedia) (n: 4).

C. El objetivo de este trabajo. En un trabajo previo con cepas de Candida20.7%). caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. Materiales y Métodos Cepas clínicas.4%) y uñas (0. glabrata. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios. Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®). heridas (1.2%). En pacientes ambulatorios. microcultivo. utilizando los puntos de corte del CLSI. específicamente de flujo vaginal. fluconazol. En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. obteniendo una solución madre de 5. tropicalis (2. Chile)21. tropicalis y C.2%).0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos. www. Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S). Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. siendo C.120 y 1. intermedia y C.9%). Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011. Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. C. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R. C. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50.6%) (Dato no mostrado).600 mg/mL. C. las especies de Candida. mientras que C. parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2).5%). El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución. vías respiratorias inferiores (24. Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. sangre (0. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila. a cinco antifúngicos. líquido peritoneal (0. Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. Brevemente. de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico.6%). Por otra parte. lusitaniae (1. glabrata (7. la especie más frecuentemente aislada fue C. albicans (84. glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B). Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM.6%). concentraciones del fármaco.1%). sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19. Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7. Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013. incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. krusei ATCC 6258. La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente.5-2.cl 245 . agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux.5 x 103 ufc/mL.4%) (Figura 1). los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas). En los pacientes hospitalizados. 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51. se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). parapsilosis ATCC 22019.8%). Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B. y que la especie más resistente fue C. y C. En nuestra institución. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87. Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica. voriconazol. para llegar a una concentración final de 64 a 0. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos. Para algunos fármacos. glabrata la más frecuente en este grupo. para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos. Análisis estadístico.sochinf.20. C. parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011. y C. Por otro lado.Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos. parapsilosis (2.7%). Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R). C.14-18. ya que detectan cepas no silvestres. como las equinocandinas.9%) y otros como C. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal. krusei. es decir. kefyr (0. En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B). respectivamente. orina (20. Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos. guilliermondi. La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0.125 mg/mL para fluconazol y 16-0. La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs.8%). para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20).8%). seguido por C.

5 0.0313-2 mg/ mL para anidulafungina.79% 0. albicans presentó 2. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B.57% 24. Se observó un mayor porcentaje de C. CIM90. 30 (3): 244-251 www.125 . respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C.03 0.3%. tropicalis C. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C.8%.66% 20. Los rangos de susceptibilidad de Candida spp. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9. fueron: < 0. Rev Chilena Infectol 2013. glabrata C.125 0. parapsilosis C.> 16 mg/ mL para voriconazol.6 y 82. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3. según Candida spp. son considerados resistentes 51.125 0. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente. sin embargo. Es importante señalar que en pacientes ambulatorios. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados.0313-2 mg/mL para anfotericina B.5 y 23.7 versus 0%).125 0. se encontró un mayor porcentaje de C.25 14. 50.125 0.25 0.25 2 0. La Figura 4 muestra.0313 . También se incluye esputo en pacientes ambulatorios. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0. respectivamente). respectivamente.> 64 mg/mL para fluconazol.Artículo Original Microbiología Tabla 1.125 0. se encontró un gran porcentaje de cepas de C.sochinf.18% 1.125 0.90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1.4%.125 4 2 0.125 0.25 0.25 0. Lo mismo se observó con voriconazol.06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0.3%. los rangos de susceptibilidad. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3.5 versus 1. respectivamente. albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs.125 0.6 y 2. <0. mediana.125 0. glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados.125 0.5 2 2 2 32 128 0. para C. albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4. se observó que existen cepas de C.125 .18 0. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C. Todos los aislados de C.125 1 0.5 0.8 y 83.5%) (Tabla 2). glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2).32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI.25 0. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72.7 y 81. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal.cl .) (Figuras 5A).25 0. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos. La Tabla 2 muestra que C. lusitaniae C.1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL.6%. respectivamente). exceptuando para caspofungina (70. krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL). donde la resistencia fue de 1.90% 0.1%.7 y 45.2% para fluconazol y 2. Por otra parte. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios. nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 .6% para ambos.25 2 0.2% para voriconazol. respectivamente). sin embargo. < 0. Lo mismo sucedió para voriconazol (2. albicans C.6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11. < 0. glabrata (Figura 5C y Tabla 2). CIM50 para el total de las cepas (Candida spp. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0.

según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129). Aislados de Candida spp. según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. Aislados de Candida spp. lusitaniae. C. guillermondi. (B) Pacientes hospitalizados (n = 94). intermedia. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. (B)  Pacientes hospitalizados. Figura 4. C. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. ����� *Corresponde a C. krusei. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. (B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans.sochinf.cl 247 . Rev Chilena Infectol 2013. C.Microbiología Artículo Original Figura 2. 30 (3): 244-251 www. (A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). Figura 3.

glabrata para los cinco antifúngicos testeados. proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol. aislados. (B) C. 30 (3): 244-251 www.23-25. El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV). Distribución medianas.cl . como C.sochinf. los autores publicaron datos sobre Candida spp.Artículo Original Microbiología Figura 5. tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila. Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años. glabrata4. Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. 248 En un estudio previo. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans. albicans y (C) C.

parapsilosis C. parapsilosis C. NS: no susceptible. albicans C. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia. especialmente caspofungina. R: resistente. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6.10.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres.9%) 0 0 0 0 23 (20. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4.6%) 3 (2. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29.8%) 2 (1.26. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia.8%) 12 (70.18.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente. es decir.8%) 12 (10.8% en 2011). glabrata C. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia. Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2.Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C.1%) 0 0 0 0 10 (9. albicans Rev Chilena Infectol 2013.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81. principalmente en C.6%) 10 (12. En este estudio.8%) 0 0 * * 3 (1. www.6%) 10 (12.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23. Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina.3%) 18 (9.cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2. albicans frente a los azoles y caspogungina. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad.28. Hasta 2012. Al aplicar los ECVs. aisladas de flujo vaginal e infección urinaria. Al igual que en el estudio previo.27.7%) 0 0 0 0 0 C.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10.4%) 67 (85. Durante 2011.. en Clínica Dávila.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81. las cepas de C. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs. Este cambio en los puntos de corte es relevante. C.6%) 41 (52.9% en 2007 y 84.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp.3%) 21 (26.8%) 8 (72. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78.6%) 3 (2. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2. albicans Todos   2 (1.7%) 55 (49.sochinf. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos. C. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2).7%) 4 (2.31. se ha descrito que C. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4. Al analizar las CIMs.7%) 157 (83. parapsilosis de pacientes adultos.20. lo cual contrasta con series previas. se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI. En un trabajo chileno de Silva y cols. que podrían tener algún mecanismo de resistencia4. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena.9%) 5 (45. glabrata C. y los ECVs. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas.9%) 8 (10.5%) 4 (66. sólo se aislaron cepas de C. debiera considerarse la inclusión de Candida spp. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes. parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11.1%) 14 (82. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina. se demostró una relación clonal entre Candida spp. Basándose en este hallazgo. *no hay puntos de corte nuevos propuestos. 30 (3): 244-251 C.5%) 0 0 0 0 0 3 (1.

Arthington-Skaggs B. Nucci M.Artículo Original Microbiología Agradecimientos.- Pfaller M A. Drug Resist Updat 2010. guilliermondii. Cell Microbiol 2009. 2003. Stephens DS. Patel M.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). Silva V. Sofair A N. kefyr 0. clinical. 130 (4): 416-23. pharmacodynamic. Clinical breakpoints for the echinocandins and Candida revisited: integration of molecular.9%). Además.- Clinical and Laboratory Standards Institute. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria. 8. 16. Diagn Microbiol Infect Dis 2011. 12. 18. Approved standard M27-A3. Doern G V.- Colombo A L. 42 (4): 1519-27.1128/JCM. C.8% (C. Arendrup M C. 5. Andes D.2%). Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts. 6.2% para fluconazol y 2. 2008. 50 (6): 2040-6.- Silva V. Newell V A. tropicalis 2. Sobel J D. 11 (7): 1007-15. Invasive fungal infections in Chile: a multicenter study of fungal prevalence and susceptibility during a 1-year period. especialmente en aislados C. 70 (3): 330-43. J Clin Microbiol 2004. Fothergill A. Rev Med Chile 2002. Tapia C. en este grupo. epidemiology. orina (20. 44 (8): 2816-23. clinical characteristics. Davel G and the Red Nacional de Laboratorios de Micología. Alexander B D. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans.7%). et al. molecular. 42 (4): 333-9. Cuenca-Estrella M. Szusz W. da Matta DA.8% (n: 189). Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and antifungal susceptibilities of isolates collected in 1997 in the United States. J Clin Microbiol 2006. Canada. Species distribution and susceptibility profile of yeasts isolated from blood cultures: results of a multicenter active laboratory-based surveillance study in Argentina. estas últimas debieran vigilarse. intermedia) (n: 4).- Pfaller M A. Espinel-Ingroff A.9% (n: 2) y otras 1. Harrison L H. EspinelIngroff A. Wildtype MIC distributions. Rev Argent Microbiol 2011. C. Hermosilla G. J Clin Microbiol.2% (n: 5). Fradin C. 2): S149-156. Reference method for broth dilution antifungal susceptibility testing of yeasts. Am J Med 2012. líquido peritoneal (0.- Kao A S.- Messer S A. 2006. Diekema D J. lusitanie.- Silva V D M. Andes D. Castanheira M. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs. flucytosine. 125(1 Suppl): S3-13. Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses. Epidemiology of candidemia in Brazil: a nationwide sentinel surveillance of candidemia in eleven medical centers. 20. International surveillance of Candida spp. Febré N. 1997 to 2007: a 10. and Aspergillus spp. Sendid B. 19.- Alburquerque C.- Hajjeh R A. Díaz M C. Ellis D. Bosco-Borgeat M E. Conn L A. as determined by CLSI broth microdilution. Epidemiology. Arthington-Skaggs BA. Paula Daza por gestionar los fondos para realizar este trabajo. heridas (1. La mayoría de las cepas SDD resistentes y fueron ambulatorias. tracto respiratorio bajo (24. Antifungal drug resistance: mechanisms. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp. Brown S D.- Pfaller M A.0024812. Lyon G M. sangre (0. C. Objetivo: Analizar la distribución y perfil de susceptibilidad Candida spp. 43: 176-85. Argentina. Hollis R J. and microbiological data to arrive at species-specific interpretive criteria. et al. Diekema D J. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad.7% (n: 6). et al. Jones R N. Sheehan D. Jumaa P. and South America for the SENTRY Program.. et al. doi: 10. 13. et al.- Cordoba S V W. 10. Messer S A. Lockhart S R.- Pfaller M A. Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas. Poulain D. Clin Infect Dis 1999. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. en general. glabrata 7.4%) y uñas (0. Pruitt W R. Sader H S. Febre N. 19 (Supl. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b. C. Mirza SA. Clinical Mycology. Arendrup M C. parapsilosis 2.- Dismukes W E P P. 36 (7): 1886-9. Jones R N. de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante seis meses. 7. New York 10016: Oxford University press. Canton E.- Pfaller M A.5-year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. C. 14 (3): 164-76. Int J Infect Dis 2011. 44 (5): 1782-7. J Clin Microbiol 1998. se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs). Rev Chilena Infectol 2013. Nightingale P. Espinel-Ingroff A. 3. Med Mycol. Clinical breakpoints for voriconazole and Candida spp. Martínez-Esparza M. Referencias bibliográficas 1.sochinf. J Clin Microbiol 2012. revisited: review of microbiologic.- Das I. 2. 11. et al. C. 198 Madison Aveneu. epidemiological cutoff values and species-specific clinical breakpoints for fluconazole and Candida: time for harmonization of CLSI and EUCAST broth microdilution methods. 15(11): e759-63. and itraconazole and Candida spp. 30 (3): 244-251 www. Sarazin A. CLSI Subcommittee for Antifungal Susceptibility Testing. Andes D. 15. Gibbs D L. Brandt M E. Perkins B A. J Clin Microbiol 2010.cl . Resultados: La distribución de especies fue C. Isla G.- Pfaller M A. krusei. 17. Nouér S A. red de diagnóstico en micología médica. The epidemiology of candidemia in two United 250 States cities: results of a population-based active surveillance. Tullio V. 13 (6): 180-95.6%). and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK. no incluyen cepas de la comunidad. Recientemente. C. The SENTRY Participant Group.- Pfaller M A. para detectar cepas silvestres o con algún tipo de resistencia. A la Dra.4%). Murisego O. Diekema D J. Díaz M C. Diekema D J.- Jouault T. Park B J. 2004.6% (n: 17). Drug Resist Updat 2011. et al. glabrata para caspofungina. 9.8%). Fritsche T R. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51. 14. 4. New York. Diekema D J. albicans 84.- Alvarado D.2% para voriconazol. Taverna C. Rev Chilena Infectol. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration. and consequences for treatment. 48 (4): 1366-77. 2002. 29 (5): 1164-70.

Samaranayake L P. Yeung K W. Chaturvedi V. 25. 62 (Pt 2): 303-18. Fuentes G M. 22. Wang Y. 23. Tapia C C. 2013.- Alburquenque O C.- Sobel J D. [Epub ahead of print] 24. Jones R N. Camargo L F. Abarca C. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization. Yau J Y. Moet G J. 2012. Ahlquist A M. 31. In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile. 30 (3): 244-251 www. 2009.- Samaranayake Y H. Int J Antimicrob Agents 2011. An update on antifungal susceptibility testing. J Clin Microbiol. 28 (5): 399-403. 29. Am J Infect Control 2010. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata. 3 (1): 95-7. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods. Gromadzki S. 26 (5): 435-9. Mycoses 2010. 53 (1): 1-11. Jiménez-Ortigosa C. Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. Marra A R. 26 (2): 144-50. 50 (4): 1199-203.cl 251 .- Tapia P C. 369 (9577): 1961-71.- Pfaller M A.- Lass-Florl C. Hermosilla G. Lancet 2007. 32. Catania J.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients. Castanheira M. Clin Infect Dis. Clin Infect Dis. Booker R.- Ben-Ami R.sochinf.- Alexander B D. J Med Microbiol 2013. Rev Chilena Infectol. 2011. Rev Chilena Infectol 2009. 38 (7): 546-51. J Clin Microbiol 1998. 38 (1): 65-9. Silva V V. Cheung B P. Martino M D. Kontoyiannis D P. Rev Chilena Infectol. Pfeiffer C D. Salkin I F. Med Mycol 2007. Johnson M D.- Pfaller M A. Messer S A. 26. 36 (11): 3396-8.- Sampaio Camargo T Z. Jones R N. Messer S A. Lockhart S R.- Ramani R. Rev Chilena Infectol 2013. 21.- Silva V. et al. Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations. Virulence 2012. Mayr A. 2013 Apr 2. Silva A V. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates. Pincus D H. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital. 27. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. Perkhofer S. Silva C V. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009). 30. Vulvovaginal candidosis. 45(7): 645-51. Cardoso M F. Castanheira M. et al. 28.

pero de alta morbilidad11. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. Key words: Leptospirosis.13 y L. mientras que la forma indirecta es la más frecuente. donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8.16.sectional study. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin. Leptospira sp es muy sensible a la desecación.3%.cl . Weil disease. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. En cuanto al agente etiológico. Por esto. bratislava para los cerdos5. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional. así mismo. a bacterial disease of worldwide distribution. caninos. 30 (3): 252-257 www. L. entre animales. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6. hardjo para bovinos. Results: The prevalence of leptospirosis was 21. puede llegar a ser mortal10. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. siendo los más afectados los médicos veterinarios. pomona para bovinos y cerdos. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit. L. Palabras clave: Leptospirosis. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. especialmente asociado al turismo aventura. Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9. entre otros12. affects various animals and is considered a zoonosis. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12. Carlos Lüders. Pese a esto. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. roedores y humanos.12. o de los animales a las personas. 2011 Background: Leptospirosis. L. zoonosis. pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos.1 a 1 caso por 100. canicola asociada al perro. enfermedad de Weil. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867.20. equinos. tejidos u órganos de animales infectados14. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. debido a la incidencia cada vez mayor. independent of gender. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce. Temuco. perro vago. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. It can be transmitted directly or indirectly. donde el agua juega un papel primordial1. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19. la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. Afecta a diversos mamíferos como bovinos. Chile. Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029.8 y en caninos en el año 18999. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0.000 individuos2. agricultores y empleados de mataderos17. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15. Conflictos de interés: no hay. A pesar de esto.cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. de 10-100 casos por 100.sochinf. stray dog. In the city of Temuco. Michel Serri. es considerada una enfermedad de baja mortalidad. nasal o genital. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8). Material and Methods: In a cross.000 individuos en zonas templadas.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100. si no es tratada oportunamente. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. conjuntival. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y. Claudio Rojas. zoonosis. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. 2011 Christian Tuemmers. entre los que podemos nombrar: L. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct.

Zoonosis

Artículo Original

cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
www.sochinf.cl
253

Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Artículo Original

Zoonosis

Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
254

5a8 > 8 Total

www.sochinf.cl

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Zoonosis

Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
www.sochinf.cl
255

21.- Silva R F. Abarca V. Rev Salud Anim 2008. Emerg Infect Dis 2004. Riedemann S. Papadimitriou P. Informe de un caso. Leptospirosis en caninos estado actual.- Riedemann S. Collares-Pereira M. Shieh W. Boletín de vigilancia en salud pública El Vigía 2003. Zoonoses: How real the threat? 2010. Memoria de título Médico Veterinario.- Borbolla M. Disponible en: http://www. Aspectos epidemiológicos de leptospirosis humana en el www. 20.- Céspedes M. Emergence. Zaki S. Murray G. Leptospirosis: A forgotten zoonosis?. 1987. Seemann T. 17 (4): 494-501. Disponible en: http://biogal. 28.- García RL. 5. 2008. Pauta técnica de vigilancia de enfermedades transmisibles en pequeños animales de compañía. Rev Costarric Cienc Méd 1996.- Solano A. Clin Microbiol Infect 2011. Revista Infociencia 2010.- Biogal Galed Laboratories. Depto. Leptospirosis.- Pizarro J. MVZ-Córdoba 2000. 2001. 17. Leptospirosis humana y factores de riesgo. La mayoría de los casos positivos se concentran en perros de 5 a 8 años de edad e independiente del sexo.- Luna A. Brote epidémico de leptospirosis en niños de Linares. Hernández R.med. Prevalencia de leptospirosis en perros de la ciudad de Chillán. Christou L. Disponible en: www.- Michel V.pdf (acceso el 15 de abril de 2011). Palmero Y. 25. 8. Departamento de Medicina Veterinaria.- Adler B. Rev Chilena Pediatr 2003. Chile.htm (Acceso el 9 de mayo de 2012). Seroprevalencia de leptospirosis canina en perros atendidos en clínicas veterinarias.co. Rev Chilena Infectol 2007. Solari G. 1997. Jay M.- Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria y Comité de Infecciones Emergentes Sociedad Chilena de Infectología. Massad E. Estado actual de la leptospirosis.- Rodríguez G.il/wp-content/ uploads/2012/01/MICLC311. 23. Zentralbl Veterinar Med B. García L. Branger C. 22 (7): 544-55.sochipe. Métodos de Diagnóstico de la Leptospirosis. 50 (2): 3-6. Risk factors and frequency of positive antibodies for leptospirosis in a suburban population near Santiago. Boza R. Manual de ganadería doble propósito: leptospirosis. Med Int Mex 2007. 17 (2): 41-60. Oxford: Blackwell Science 1995.Artículo Original Zoonosis mediante un kit comercial de ELISA modificado. Serological study. diagnóstico y tratamiento.- McDonough P L. Pathogenesis of leptospirosis: The influence of genomics.- Carrada-Bravo T. Vet Microbiol 2011. Leptospirosis humana: Guía para el diagnóstico.inia. Nº 3. Carrasco L. Núñez M. 14. “Detección y análisis de los principales riesgos profesionales que afectan a médicos veterinarios del área de animales mayores en la provincia de Malleco. The globalization of leptospirosis: worldwide incidence trends. 35. 13. 29 (9): 702-7. Salazar G. Leptospirosis in domestic animals in the south of Chile. Ñuble. 2005. Concepción. 10.- Thrusfield M.- Hartskeerl R. Andre-Fontaine G. Canine Leptospira Antibody Test Kit (Intruction manual). Riedemann S. 38. 29. vigilancia y control. Int J Biometeorol 2012.ula. Moles C.- Olea A. 27. Chile. 19. 12. Cruz E. Olivares A. 7. Puesta al día. Disponible en: http://sian. 39 (3): 269-74. Zoonosis.- Lobos C.monash. Rev Chilena Infectol 2003. medio rural. Discusión: La alta prevalencia encontrada demuestra la necesidad de mayores estudios tendientes a comprender mejor la epidemiología de la enfermedad y poder establecer medidas de prevención y control que eviten el riesgo de exposición del hombre a esta zoonosis. Concepción. circular Nº B51/10.cl/subidos/ revista1/docs/PautaTecnica. IX región de la Araucanía”. 4: 435-48.org/advances/Infect_Dis_Carmichael/ mcdonough/ivis. et al. 153: 73-81. Enfermedades de notificación obligatoria: zoonosis. Rev Med Chile 2005. 34. ivis.- Dabanch J. Ellis W. 32. Piña O. Leptospirosis en humanos. n. Leptospirosis: zoonosis emergente. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra 2006. 10 (7): 1-9. García C. Machado H. Rev Perú Med Exp Salud Pública 2005. 10 (3): 406-12. Utilización de una técnica serológica rápida para el diagnóstico de la leptospirosis canina. Leptospirosis. 11.pdf (Acceso el 14 de mayo de 2011). 2008. 256 Facultad de Acuicultura y Ciencias Veterinarias. 2004. Kruze J. Facultad de Medicina Veterinaria.- Tabío Y.3%.- Roca B. 26. REDVET 2009.- García M. Gavaldón R. Rev Mex Patol Clin 2005. 36. Memoria de Título de Médico Veterinario.- MINSAL. Veterinary epidemiology.- Arias H. Circular de vigilancia y control de leptospirosis. Memoria de título Médico Veterinario. gob.- Levett P.- Dubraska V. dvm360. Leptospirosis durante la contingencia ambiental por inundación en Tabasco 2008. Díaz C. 5 (1): 61-3. 6. Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe B 1982. Prevalencia de anticuerpos a serovares del género Leptospira en perros vagos de Chillán mediante el test de microaglutinación (MAT). FONAIAP DIVULGA 1991.- Macedo J. Deresinski S. Universidad de Concepción. Int J Infect Dis 2008.- Coelho M. 56 (2): 233-41. 7 (19): 39-44. Feraud D. Memoria de título de Médico Veterinario.ve/docuPDFs/libros_ online/manual-ganaderia/seccion5/articulo4-s5. Pizarro R.- Pappas G. Facultad de Ciencias Agropecuarias y Forestales. 2009. Akritidis N. Departamento de Patología y Medicina Preventiva. 1975. 15 (2 y 3): 860-7. control and re-emerging leptospirosis: dynamics of infection in the changing world. Siozopoulou V.cl . Reemerging Leptospirosis. 30 (1): 1-11. Determinación de la frecuencia de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. 31. Disponible en: http://www. 12: 351-7. Facultad de Ciencias Agropecuarias y Forestales. et al. Nava V. Universidad de Concepción. 133 (4): 426-31. Abeledo Ma A. Escuela de Medicina Veterinaria. 18. Concepción.- Zamora J. La leptospirosis canina y su problemática en México. Leptospirosis: enfermedad zoonótica reemergente. 23: 244-7.sochinf. 3. Zamora J.- Ford R.ve/repositorio/revistas_tec/FonaiapDivulga/ fd35/texto/metodos.d. De la Fuente J.avpa. 4.au/ microbiology/staff/adler/guia-esp. 22 (4): 290-307. Chile. The impact of climate on Leptospirosis in São Paulo. Universidad de Concepción. Leptospirosis humana: historia natural. Universidad Católica de Temuco. 37. Departamento de Medicina Veterinaria. 24 (3): 220-6. 74 (4): 405-10.- OMS. Salud en Tabasco 2009. Arch Med Vet 2007. Epidemiology of leptospirosis. et al. Dabanch P.- De Aguirre L.- Zunino E.com/avhc/Veterinary+team/ Zoonoses-How-real-is-the-threat-Proceedings/ ArticleStandard/Article/detail/738496 (Acceso el 30 de abril de 2011). Tompkins L. 14 (3): 1-11. 2. Chile. mediante aglutinación microscópica y comparación con las técnicas de aislamiento e inmunofluorescencia indirecta.edu. 22. 9. 16. Temuco. 54 (1): 7-10. 52 (4): 246-56. Resultados: La prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco fue 21. Clin Applied Immunol Rev 2004. 15.doc (Acceso el 12 Rev Chilena Infectol 2013. 2008 Disponible en: http://www. 30 (3): 252-257 Referencias bibliográficas 1. Cadenas Ma. Valenzuela I.- Sothers R.- Perret P. 20 (1): 47-51. pdf (Acceso el 1 de mayo de 2012). Sáenz E. Brazil.pdf (Acceso el 21 de marzo de 2011). Disponible en: http://veterinarycalendar. 33. California. de Epidemiología. Márquez M D. Rev Cubana de Med Trop 2002.- Meites E. Lo M. 30. Jelambi F. 24. 2ed. González J. por el Test de Microaglutinación.

28 (1): 59-66. importantes vectores de la leptospirosis en explotaciones pecuarias de Cd. La rata y el perro. Frecuencia de leptospirosis en perros al test de aglutinación microscópica en Chillán. Frecuencia de leptospirosis canina en dos albergues de Veracruz y Boca del Río. 41. Rev Cubana Med Trop 2002. 45.- Rivera A. López J. Seroprevalencia de la leptospirosis canina de tres municipios del Departamento del Tolima-Colombia. 46. Italia. Veracruz.cl 257 . emerging or surging?. Contribución al estudio de la leptospirosis canina en el área rural de la provincia de Valdivia. 2011. Sánchez J.- Pineda M. 39.June 1. Santiago J. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 6 (6): 1-61. Chile. Rimini. 48. Memoria de título de Médico Veterinario. MacMurray A. 44. Veracruz. 54 (1): 21-3. Universidad Austral de Chile. de la Peña Moctezuma A. REDVET 2005. 2008. Universidad Veracruzana. 47. Guzmán. 14 (2): 1684-9. 1º ed. Seijo A. Ramírez W. Canine Leptospirosis. MVZ Córdoba 2009. 40. Leptospira en una población canina del Gran Buenos Aires: variables asociadas con la seropositividad. 30 (1): 105-7. 42. Wisnivesky C. Chile.- Tilley L. 1966. Vet Méx 1999. Cernigoi B. Leptospirosis. Jalisco. Buenos Aires: Editorial Inter-Médica 1998.- Romero M. Ordoñez M.- Rosas P. Smith F. Viale A.Zoonosis Artículo Original abril de 2011). Preciado F J. Escuela de Medicina Veterinaria. 2: 102-5. 59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC. Seroprevalencia de leptospirosis en perros callejeros del norte de la Ciudad de México. Memoria de título Médico Veterinario. Valdivia.. México. La consulta veterinaria en 5 minutos: canina y felina. México. Arch Med Vet 1996. Rev Panam Salud Pública 1997.- Rubel D. SCIVAC (società Culturale Italiana Veterinari per Animali da Compagnia).- Barrientos J.- Greene C.- Sandow K.- Sepúlveda A. May 30. García M. 43. Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 252-257 www. Roa M.sochinf.

com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. Ambas le significaron grandes honores.cl . Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P. en 1964. fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra.. de tono heroico. y la Unión Soviética. Aaron Copland sentado al piano. 30 (3): 258 www. 2. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. está fuera de discusión la grandeza. especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E.A) y la Unión Soviética. al que asistió Shostakovich. George Gershwin. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. Accedido el 30 de abril de 2013. Rev Chilena Infectol 2013. Durante la guerra. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. Formato electrónico en: http:// eichikawa. y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense. Accedido el 30 de abril de 2013. pero también económica. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E. durante el período llamado de “deshielo”. y su tercera sinfonía.Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana.U. Por otro lado. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. 258 Figura 2. junto con Norman Mailer.unavarra.. Con el advenimiento de la Guerra Fría. Formato electrónico en: http:// cmapserver. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política.U. De los seis. En 1958. Sergei Prokofiev. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad.html. Santiago. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética. y en 1948 Prokofiev. Sin embargo. maestría y belleza de la música compuesta por ambos. Referencias bibliográficas 1. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. Sin embargo. Los artistas no pudieron escapar a esta situación. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra. comunicacional y hasta deportiva. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad.A.sochinf. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. militar. tuvo la mala idea de organizar. Dimitri Shostakovich hacia 1942. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. l finalizar la Segunda Guerra Mundial. Figura 1. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial.

La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis.cl 259 . y disminuir la sífilis congénita a menos de 0. En infección por VIH.sochinf. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado. el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076). niñas y mujeres de nuestro país. En nombre del Gobierno de Chile. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis. que abordaron la prevención. A pesar de estos avances. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños. seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones. data del año 1996. protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013. Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. se ha decidido estructurar el documenwww. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas.000 nacidos vivos. según la evidencia científica disponible. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. mejoría en los procesos clínicos (testeo. los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. la atención oportuna y la vigilancia de casos. del año 2005 incluye. sino a toda la comunidad. implementándose el año 2000. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil. 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES).5 por 1. En Chile. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones.

Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Departamento Laboratorio Biomédico. Instituto de Salud Pública de Chile. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. Hospital Sótero del Río. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. Universidad de Santiago. Profesor Titular Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Docente Académico Dermatovenereología. Docente Universidad de Chile. Universidad de Chile. Facultad de Medicina. 30 (3): 259-302 www. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. Pontificia Universidad Católica de Chile. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido. Francia. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes. Docente Universidad Diego Portales. Departamento Laboratorio Biomédico. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología.Documento to en capítulos. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Rev Chilena Infectol 2013. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. Pontificia Universidad Católica de Chile. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. Universidad de Chile. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. Ester Santander Cabello Encargada UNACESS. de la Sociedad Chilena de Pediatría.cl . Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Médico Encargado UNACESS. Universidad de Chile. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. Profesora agregada Facultad de Medicina. Universidad de Chile.sochinf. Docente Universidad de Santiago. Instituto de Salud Pública de Chile. Director de la Sociedad Médica de Santiago. Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología. Hospital San Juan de Dios. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. Hospital San José. Sede Occidente. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. Departamento Laboratorio Biomédico. Instituto de Salud Pública de Chile. Médico Encargada UNACESS. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. sus parejas y los niños y niñas. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología.

Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Instituto de Salud Pública. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. División de Planificación Sanitaria. Subsecretaría de Salud Pública. Representante Sociedad Chilena de Infectología. Subsecretaría de Salud Pública. Servicio de Salud Osorno. Magíster en Microbiología. Unidad de Enfermedades Transmisibles. División de Prevención y Control de Enfermedades. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. División de Planificación Sanitaria. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología. Magíster en Gestión Pública. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Subsecretaría de Salud Pública.sochinf. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS. Sección Bacteriología. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. Departamento de Laboratorio Biomédico.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. 30 (3): 259-302 . Facultad de Medicina Universidad de Chile. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Roberto del Río. Sótero del Río. Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Encargada del Programa VIH e ITS. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología.D. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga. Rev Chilena Infectol 2013. Ph. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología. www. Género y Promoción. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. Departamento de Laboratorio Biomédico. Profesor Departamento de Pediatría. Subsecretaría de Salud Pública. Encargada del Programa del Adolescente. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. División de Planificación Sanitaria. Sexualidad y VIH. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. Director Rama de Neonatología. Instituto de Salud Pública. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. Hospital Padre Hurtado. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. Sociedad Chilena de Pediatría. Diplomada en Salud Familiar. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva.

Hospital Dr. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. División de Planificación Sanitaria. Subsecretaría de Salud Pública.cl Rev Chilena Infectol 2013. Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología. Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología.sochinf. 30 (3): 259-302 . 262 www. Luis Tisné. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.

........................................ Rotura prematura de membranas ........ II........................ .................... ............................................................................................ Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR .................................................................... Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR ..................................................sochinf................. Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR .................................................................. Proceso de la vigilancia epidemiológica.................................... Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical ......... 266 Sífilis ...................................................................................................................................................................................... ................................ Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina .....................................................pdf Indice Introducción ........................................ 268 268 271 272 III....................................................................................................................................................................................................................................cl 263 .................................. Epidemiología de la sífilis............................ Parto prematuro y rotura prematura de membranas ..............................................................................Documento La versión original-completa........................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 266 VIH ....... 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013...................................................................................................... Amenaza de parto prematuro ................. 274 IV.............................................................................................. ............... VIII.......................... Mujeres en TAR que se embarazan ........................... Inicio de TAR ...................................................................... educación y consejería ..................... Epidemiología de la infección por VIH/SIDA......... 259 Autores ....................................................... Atención del parto ........................................................ 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile ....................................................................................minsal..... 265 I.................................................................................. 273 Transmisión vertical de la sífilis............................................................................................... 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH........................................................................ Antiretrovirales durante el parto o cesárea .................................................. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo ................................................................................................................................................................ Descripción de la infección por VIH y sífilis ................ incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR ................... Situaciones especiales .................................................................................................. .......................................................... ........... 274 V.................................................... Orientación......................... ............................................... Detección de la infección VIH en la mujer gestante ...... 274 VI.............. 273 Transmisión vertical del VIH........................ 263 Glosario de términos ........................................ 260 Índice .................................................................................................. 30 (3): 259-302 www....................................................................................................................................cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137................................................................................................. ............................................................................................................ 275 Exámenes de detección y confirmación.... Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa ............................................................. Transmisión vertical del VIH y la sífilis ............ Lactancia materna .............................................................................................. .................... 276 VII................................................................................................ Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH ............. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante ............................................ ....................................

.......................................................................... 294 294 296 297 298 299 300 XVI.................................................................................... Tratamiento ............................. 291 XIV......................................... Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis ...........................................................................................................................................................................................sochinf.......................................................... ........................................................................... Bibliografía ............. Atención del recién nacido expuesto al VIH .... Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration ....... ................................................................ 287 288 288 288 289 289 XI....................................... 30 (3): 259-302 ...................... Antiretrovirales al recién nacido ............................................................................................ Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita........................ 290 Criterios para el diagnóstico................................................................................................................................... Anexos................................ Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina ................................... Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante ......... 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita...................................................................................... XII..................................................Documento IX............................................................................................................................. Anexo 4 : Flujograma de derivación............................ 292 XV............................................. 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes ........................................................................ Evaluación del RN expuesto al VIH.............. Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH.. ..................................................... Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento .............................................................. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto........................................ Detección de sífilis en el recién nacido ........................ 301 264 www..................................... .......................................................cl Rev Chilena Infectol 2013................................................... 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes .............................................. Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría..................................................................... 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante ................................................................................... X............................................. Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales................ 290 XIII............................. ................................................................................................................................. 292 Estudio............. Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ............................................................. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH ............................................................. 290 Manifestaciones clínicas................................................................ ..................................................................................................................................................................... Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento ........................................................ ................................................................................................

Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013.cl 265 . 30 (3): 259-302 www.sochinf.

traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. meningitis. conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2. neumonía. Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. Tabla 3. utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). Sífilis congénita d. Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. clásicas y oportunistas. sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable. Tabla 1. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. 30 (3): 259-302 266 www. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp. tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune. se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c.sochinf. La infección por VIH se clasifica en etapas. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual.cl . el organismo desarrolla diversas infecciones. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica. sin condiciones definitorias de SIDA. Sífilis tardía Tabla 2. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. Rev Chilena Infectol 2013. pronóstico y seguimiento correspondiente. Clasificación según linfocitos CD4. Clasificación general de los estados de la sífilis a. CDC 1993. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año.Documento I. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4). Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. y tumores. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1). parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano.

induradas.52. coriza serohemorrágica. Clasificación CIE 10: Código A.4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses.7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.50. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013.51. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas. con o sin sintomatología neurológica.1: Neurosífilis sintomática Código A. Clasificación CIE 10: Código A.51.2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: .Compromiso del estado general similar a un estado gripal .52.8: Sífilis tardía latente Código A. con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A. sin síntomas ni signos actuales. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses.52.Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas . estenosis del ostium coronario.51. Clasificación CIE 10: Código A. 30 (3): 259-302 www. condilomas planos.51. Clasificación CIE 10: Código A.2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.53. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. y otros.50. pénfigo sifilítico.1: Sífilis primaria anal Código A.cl 267 .5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva.51. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. Clasificación CIE 10: Código A. Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales.Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A. chancro sifilítico Código A.52. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia. pseudoparálisis de Parrot. - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.sochinf.0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre.Documento Tabla 4.52.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. fisuras periorales y/o perianales (rágades).0: Sífilis cardiovascular Código A.0: Sífilis genital primaria.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.51.52.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis.

La responsabilidad de la notificación. • Servicios de Salud. hospitalarios y prestadores individuales).6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. privados. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud. y oportuna. opacidades corneales. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios. es decir: información completa. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función. utilizando los formularios correspondientes para la notificación. atrofia óptica. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos. Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS). necrosante (gomas). De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica.sochinf. La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos. supervisión y validación de la información. sordera por compromiso del VIII par craneal.cl .50. es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). dientes de Hutchinson. Clasificación CIE 10: Código A. El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). Rev Chilena Infectol 2013. • Instituto de Salud Pública (ISP). Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local.4: Neurosífilis congénita tardía II. Clasificación CIE 10: Código A. • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados. molares en mora.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. son enfermedades de notificación obligatoria universal. En el caso de detección de infección por VIH. tibias en “sable”. • Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología. perforación del paladar duro. concordante. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis. las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso. 30 (3): 259-302 www. Es importante desarrollar sistemas de control. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis. nariz en silla de montar.50. compromiso cardiovascular.50. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. • Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud). es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país. • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud.Documento Tabla 4. En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004.50. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal.

la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador.sochinf. si corresponde. comuna y el diagnóstico2. se puede omitir el nombre y apellido del caso. en esta situación existen campos que no son obligatorios. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso. el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. Rev Chilena Infectol 2013. quien debe llenar el formulario de notificación. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública. la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno. incluyendo el RUT3. Para los casos de infección por VIH. Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA. completando todos los campos requeridos.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4.minsal. en la sección de identificación del paciente.cl 269 . Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente. 30 (3): 259-302 www. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. de acuerdo al marco legal vigente.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi. Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. que resulten confirmados como positivos.minsal. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. Con la información de la vigilancia epidemiológica. los que permitirán a las autoridades conocer la situación. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO. en establecimientos públicos y privados. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. públicos y privados. • Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1. según las instrucciones del mismo. el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre. el diagnóstico y tipo o etapa de la infección. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna.pdf 3 Ley 19.

• Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades. • Asegurar la confidencialidad de la información. analizar y consolidar la información obtenida. Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información. Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. Elaborar informes epidemiológicos. los laboratorios clínicos. • Asegurar la confidencialidad de la información. Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. con el fin de coordinar acciones con el intersector. evaluación de los procesos y corrección de los mismos. • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL. para la toma de decisiones.cl . • Difundir al interior del sector. a nivel nacional. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. derivados de los establecimientos de salud. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA). según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados. • Asegurar la confidencialidad de la información. Definir etapa clínica. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. • Difundir a otras instancias gubernamentales. 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales. el ISP. 30 (3): 259-302 www. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra.sochinf. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud.Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. para la confirmación correspondiente. complemento de información. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud.

Departamento Epidemiología. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota.sochinf.07% para el año 2011.014 casos4. La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0. se constata que tanto en hombres como en mujeres. del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1. los datos muestran que la principal vía es la sexual. cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6. Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. llegando en el período 2006-2010 a 0. del total de casos reportados. Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010. se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición.46%. Tarapacá. Chile 1986-2010 Gráfico 1. En relación a la vía de exposición. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia.7% en infección por VIH y 0. Ministerio de Salud. ONUSIDA. en el último quinquenio.cl 271 .6% en SIDA. la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010. sin diferencias significativas entre ambos sexos5. La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo. mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0. respectivamente). En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. con 95% de los casos. pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996.8 en infección por VIH y 5.37%. mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención. Encuesta Nacional de Salud. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer.21% para el año 2010. En Chile la infección afecta principalmente a hombres. La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0. Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). abarcando a todas las regiones del país. un decenio antes que en los casos de SIDA. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013.9 en SIDA (Gráfico 1). Ministerio de Salud. 30 (3): 259-302 www. Al analizar las notificaciones por grupos de edad. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio. 1986-2010.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24. Minsal.6% observado en el año 2010. llegando en el último quinquenio a 3. Sin embargo. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución. Sin embargo. Departamento Epidemiología.

000 hbtes.4 por cien mil hbtes. se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2. En el año 2011. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido. Gráfico 3.3 por cien mil hbtes). Chile. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes. 1990-2011&.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005. mientras que la tasa en mujeres fue de 20. (a): datos provisorios. la que llega el año 2011 a 25. Sin embargo. 272 Tasa por 100. Grupo de edad (años) www.1 por cien mil mujeres en edad fértil.8 por cien mil hbtes (Gráfico 3). 30 (3): 259-302 . durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres. incrementándose paulatinamente. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período. Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2). manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes. se observó el año 2005.4 por cien mil hbtes. &Datos provisorios.cl Rev Chilena Infectol 2013.7%. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6.Fuente: ENODEIS-MINSAL. con una tasa de 17. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9. alcanzando el peak el año 1992 (38. según sexo y edad. año 2011&. Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años.8 por cien mil mujeres en edad fértil. Tasa de notificación de sífilis. Tasas de incidencia de sífilis.1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007. El año 2011 se observó un leve repunte. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años. En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2.sochinf. se observa que ésta es mayor en mujeres. Tasa por 100. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes. Chile. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27.000 hbtes. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita. La incidencia más baja.

Llama la atención el año 2005.23 0. 1.24 En el año 2011. El 57. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www. presentando fluctuaciones entre 0. años concentra 18. del total de casos notificados de sífilis. III.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita.827 424.cl 273 .24 0.561 242.069 251. observándose que durante el periodo.366 253.24 0.584 253. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%. por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009.16 0. Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV.5% corresponde a sífilis congénita. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable.6% corresponde a sífilis precoz y 25. pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL. 2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0.476 230.1% a sífilis tardía. Durante el 2008 y 2009.26 0. Casos y tasas de sífilis congénita.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5).5 por mil nacidos vivos.584 253. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0.24 0.sochinf.831 243. Chile 2001-2011&. Tabla 5.584 & Tasa* 0. Información preliminar.993 259. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años.26 0.25 0.31 0. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013.Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4. Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año.559 246. 30 (3): 259-302 otros no. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita. La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%. & Datos Provisorios año 2011.31 el año 2008.25 0. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo.21 0. *Tasa por mil NVC.054 248. bajo 0. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261. 39% corresponde a sífilis congénita.

Orientación. su pareja y su hijo/a.cl . • Mortinato en 25% de los casos. tiene una alta probabilidad de estar infectado. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación. se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. 274 www. independiente de la CV.Documento independiente de riesgo de transmisión. parto y al RN. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. con consejería post test. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN. secreciones genitales o líquido amniótico. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita.000 nacidos vivos. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores. incluidos los mortinatos.5 casos por 1. el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. IV. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV. Sin embargo. En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. De igual forma. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. su pareja y su hijo/a. así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos. Cargas virales menores a 1. Rev Chilena Infectol 2013. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis. • Derivación a toma de muestra para exámenes.sochinf. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. educación y consejería post test En el control de la gestación. Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos. a 0. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH.

El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. exámenes y a controles periódicos si corresponde. sífilis y otras ITS. Si el resultado local es no reactivo. sífilis y otras ITS durante el embarazo. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. por lo tanto. Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y. 30 (3): 259-302 . tuberculosis. sin diagnóstico conocido de infección por VIH. tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. En caso de resultar reactivo. si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. y que se encuentran disponibles en el mercado. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. En el caso de mujeres gestantes. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. continuar orientando. • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. en el primer control prenatal. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH.sochinf. • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. Para ello. • Apoyo a la adherencia a tratamiento. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma. etc). no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. hepatitis C. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. En caso de denegación. se debe entregar el resultado a la mujer gestante. para la orientación e información. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. VI. en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma. trabajadoras sexuales. www. educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio. Si el resultado del examen es negativo. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. es decir. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores. según se describe en el capítulo V de esta norma. Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. • Promover la concurrencia de la pareja. El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen. (Anexo 3a).

hepatitis C. para compartir los resultados de exámenes. en favor del bienestar del binomio. y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. incluso al momento del parto. etc). examen físico y obstétrico completo. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio. un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. en duplicado. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada.cl . En el sistema privado de salud. el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. 30 (3): 259-302 www. debe ser enviado a confirmación al ISP. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. un matrón/a. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. Si no se dispone del resultado. no se debe informar el resultado a la persona. incluyendo suspensión de la lactancia materna. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. • Todo resultado reactivo a nivel local. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. procedimientos. tuberculosis. utilizando el mismo test de tamizaje. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia. reduce notoriamente las posibilidades de TV. o que se desconoce su serología. debe incluir anamnesis. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. • Si el resultado del examen es negativo.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. trabajadoras sexuales. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. 276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. Los controles de embarazo. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4). En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde. se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico. en caso de rechazo. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación. Si éste resultara reactivo. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH. se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas.sochinf. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. previa firma del consentimiento informado o de denegación. En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). Para ello.

- Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas). test de Coombs indirecto. la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. si procede. • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. VII. En este escenario. lo que se mide en la semana 34. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. - Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. • PAP. • Sedimento urinario a las 28 semanas.cl 277 . Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. • Pesquisa de otras ITS. Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma. debido a la toxicidad de los ARV. se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia. Rev Chilena Infectol 2013. una vez finalizado el período de organogénesis. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. www. • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. • Serología de enfermedad de Chagas. • Orina completa y urocultivo. en favor del bienestar del binomio. • Perfil lipídico.000 copias ARN/mL. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación. Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. se debe iniciar TAR en la semana 20. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. obtenido desde la semana 20 en adelante. Por otra parte. Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto.sochinf. • Grupo y Rh. Sin embargo. debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. • VDRL o RPR. 24 a 28 semanas. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). especialmente durante el parto. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. • Serología para virus hepatitis C. deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. En los casos de CV > de 100. si no se lo ha realizado.000 copias ARN/mL. 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia. • PPD. La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. Sin embargo. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto).

cl . Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto. el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia. En lo que respecta a toxicidad. podría considerarse su uso. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre.sochinf. para adicionar otro ARV. Rev Chilena Infectol 2013. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. así como el riesgo teratogénico. sin embargo. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. se indica cambiar zidovudina por abacavir. Por lo que debe intentarse siempre. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5). En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina. Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV. incluir el AZT en los esquemas. La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. Lamivudina. se indica cambiar zidovudina por abacavir. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100. Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir.000 copias ARN/mL. ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. en combinación con AZT. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica. • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. como tampoco su asociación con otros INTR. de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo.5 log a las cuatro semanas. a partir de la semana 20 de gestación. que también es de eficacia probada. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir.Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. Sobre 3. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio. excepto ddI. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. previa realización del test de HLA-B*5701. 30 (3): 259-302 www. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. encontrándose los INTR en categorías B o C. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. deben continuar el tratamiento post parto. la TAR debe lograr una disminución de 2 log. deberá iniciarse TAR de inmediato. Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. Para ser considerada eficaz. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3.

con datos de más de 5. independiente del recuento de linfocitos CD4. más una dosis única de 200 mg de nevirapina. Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3. Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR.0% www. se puede mantener el esquema. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). Para la continuidad del tratamiento de la madre. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones. Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina.sochinf. debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que. que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo. Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes. que tiene una vida media prolongada. el período de mayor susceptibilidad es el periparto. En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. También se debe evitar el embarazo.000 copias ARN/mL en la semana 34. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3. considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina. deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2. incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja.000 copias ARN/mL.cl 279 . debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI). >  1. realizar genotipo aún estando sin TAR.

8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. sin embargo. elevated liver enzymes. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual.1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América.sochinf. • Si ha habido uso de nevirapina. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. Sin embargo. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. • Resolución del parto por cesárea. que se embarazan. de etilmetanosulfonato (EMS). realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual. los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C. especialmente con IP. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz. low platelets count) en el embarazo. Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa. La probabilidad de que el uso de TAR. aún en dosis única intraparto. esteatosis hepática o acidosis láctica. Clínicamente se puede presentar con neuropatía. nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. Estas cifras no difieren del 3. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso. miopatía. utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina. • Si CV > 1.2%. Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina. sin embargo. agregar IP. existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. Rev Chilena Infectol 2013. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. De acuerdo a la FDA. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria. El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo. 30 (3): 259-302 www. cardiomiopatía. cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH.000 copias ARN/mL. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general. Cabe destacar que efavirenz (EFV). pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas. Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. • Dosis única de nevirapina. en concentraciones superiores a las permitidas. para ajuste de TAR. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. • Si el esquema contiene efavirenz. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. La nevirapina.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. pancreatitis. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea. una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema. se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. • Usar AZT/3TC por una semana. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5). Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto.cl . un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH.

aunque las modificaciones cervicales sean escasas. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. entre otros. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR. lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH. se indica la administración. En presencia de contracciones regulares. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos.cl 281 . la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH. fetales o neonatales. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. • Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino. Antes del uso de TAR en el embarazo. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina. www. y la necesidad de un cerclaje. etc. metrorragia persistente de segundo trimestre). El manejo dependerá fundamentalmente. según la edad gestacional. en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto. que hacen aumentar dicha prevalencia.sochinf. de la edad gestacional. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. corioamnionitis. Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. por lo cual requiere de un manejo específico. alcohol y drogas. se deberá realizar una cesárea. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. • Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación. El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. infecciosas. Rev Chilena Infectol 2013. parto prematuro. RPM. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. que junto con el momento del parto. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. realizar tacto vaginal. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. si corresponde. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. distensión uterina aumentada. Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo.

Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. Esto. acompañado del uso de AZT en suspensión. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos. particular.sochinf. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente.000 copias ARN/mL. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. se indica la administración. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y. los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición. rotura artificial de membranas.cl . de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico. tales como amniocentesis. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. espátulas). asociada a la TAR durante el período prenatal. feto único en presentación cefálica.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina. Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. VIII. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen. a pasar en 1 hora. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. con CV < 1. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV. Por sí sola.000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. en 7-10 veces con respecto a parto vaginal. 30 (3): 259-302 www. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. según se describe más adelante (Lactancia materna). Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. vía oral al RN por 6 semanas. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. Por lo anterior. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón. se deberá realizar una cesárea. Si no se dispone del resultado. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. el parto y al RN. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. Rev Chilena Infectol 2013. Sin embargo.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa. La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto. biopsia de vellosidades coriales. parto instrumental (fórceps. • En presencia de contracciones regulares. monitorización interna. • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. como factores de riesgo de transmisión. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican.

parto y especialmente en el período de RN inmediato. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento.sochinf. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro.000 copias/mL. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto). se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna. Cuando se usa NVP intraparto. y/o CV de semana 34 > 1. se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado. Resumen • Suspender la lactancia materna.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg). • Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones.cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños. la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. • Prohibir SIEMPRE. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. En Chile. por dos días o bromocriptina en dosis de 2.25 mg cada 12 hrs. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC. Rev Chilena Infectol 2013. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna.25 mg cada 12 hrs. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. 30 (3): 259-302 . por dos días inmediatamente post parto. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. que es variable. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo. El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2. En caso de test positivo intraparto. a pasar en 1 hora. dependiendo de una serie de factores. y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna. Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg. www.000 copias/mL IX. • CV de semana 34 > 1. especialmente al calostro. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida.

Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad.sochinf. se tomará de inmediato la segunda muestra. herpes simplex. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. sífilis. sin embargo. tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. pero puede ser intensa. • Alimentar con sucedáneo de la leche materna.Documento • Baño con abundante agua. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad. etc. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. citomegalovirus. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. rubéola. tales como toxoplasmosis. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. entre otras. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. para pesquisar posibles efectos adversos. • Si la primera RPC es positiva. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. que generalmente es leve o moderada. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. Para hacer diagnóstico de infección. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. Si el resultado de la primera RPC es positivo. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. Para hacer diagnóstico de infección. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA. posterior a los 15 días de nacido. hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. tomar de inmediato una segunda muestra. 284 www. hijos de madre seropositivas para VIH. • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis. Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. • Si la primera RPC es negativa. prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. deben resultar positivas al menos dos RPC. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. jabón y enjuague. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH. se debe tener dos resultados negativos de RPC. Para descartar la infección.cl . chagas. adenopatías. posterior a los 15 días de nacido. se debe tener dos resultados negativos de RPC. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. Eliminar el agua previa cloración. hepatitis B. Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna. administrar según esquema habitual. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). Si el resultado de la primera RPC es negativo. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido. Para descartar la infección. Rev Chilena Infectol 2013. requiere seguimiento hasta la edad adulta. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. esplenomegalia. deben resultar positivos al menos 2 RPC.

A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. Es la técnica no treponémica estándar. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. sin embargo. utiliza una suspensión de antígeno. debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6). han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación. Rev Chilena Infectol 2013. virológicos. Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida. y llegan al parto con CV indetectable. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1. deben recibir TAR. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. en dosis de 1. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. virológicos. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH.Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. que el laboratorio debe preparar www. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. La dosis indicada es de 1. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg.5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. X. utilizar vía ev. La administración de AZT en suspensión al RN. 29 días. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP. por 6 semanas. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida. vía oral. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. los no treponémicos.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos.cl 285 .sochinf. Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. especialmente si son prematuros. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria.

ni comparables entre sí. sino también en respuesta a otras enfermedades. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo.sochinf. liberado desde los treponemas. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. 1:4. así como en respuesta a material lipoproteico. 1:128. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. colesterol en alcohol absoluto. que equivalen a dilución 1:1. Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. Al igual que el VDRL. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS). USA. 2007. USR y RPR no son equivalentes. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial. diariamente. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. el ISP. pueden no solo ser producto de la sífilis.cl . En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. Esta suspensión se compone de cardiolipina. Murray et al. denominada USR (Unheated Serum Reagin). Las diluciones continúan en progresión geométrica. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. liberado desde los treponemas. 1:8. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica. se rota a 100 r. que detecta anticuerpos IgG e IgM. empleo de drogas endovenosas. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL.) 9 Manual of clinica microbiology. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina. El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. un punto negro o una imagen de cola de humo.p. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. 1:16. 1:2. Por lo tanto. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. 9na ed. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. porque el antígeno de USR contiene EDTA. en las cuales hay daño de los tejidos. Por lo anterior. Si hay presencia de anticuerpos. MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. lecitina. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T. infección por VIH. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo. 30 (3): 259-302 www.Documento Tabla 6. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis. 1:64. 1:32. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. Atlanta. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal. Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. pallidum fijado en láminas. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. 1:256 o más.m. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention. Es importante recordar que las diluciones de VDRL. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013.

cl 287 . Tabla 7.Documento paciente infectado. debe ser cuantificado. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. Se emplea como examen confirmatorio. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. parches mucosos. Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. pequeños y no dolorosos. en forma de placas blanquecinas húmedas. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos. Es frecuente la localización palmoplantar. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013. independiente de la dilución del examen no treponémico.sochinf. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs. En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato. Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. • lesiones mucosas: condilomas planos. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7). examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada. altamente estandarizada. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. debe ser cuantificado. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. 30 (3): 259-302 www. Los parches mucosos. pápulas o lesiones pápulo escamosas. Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. “boqueras” y otras. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. y pliegues. perianal. que se dispone en plataformas automatizadas. se ubican en la mucosa bucal y genital. principalmente en el tronco y las extremidades. y/o adenopatía regional). El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. distribuidas simétricamente. pallidum. La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. no pruriginosas.

• Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses. Título II. sífilis secundaria. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. Rev Chilena Infectol 2013. El mecanismo de producción no está bien definido. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda.400. fiebre leve a moderada. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas.400. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera. Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. y otros. Decreto 206 del 2007. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. independiente de su serología. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto. ausencia de signos y síntomas. etapificación. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica.000 UI por vía intramuscular. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis. Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. sin embargo. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución. Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. • Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto. con penicilina benzatina en 2. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. el estudio. Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria.400. con escalofríos y Código Sanitario.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. pronóstico y seguimiento correspondiente. Esta reacción puede ocurrir también. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual. De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita. estenosis del ostium coronario. y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. Los pacientes presentan decaimiento. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas. En localidades aisladas.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. Es poco frecuente en sífilis latente tardía.sochinf. con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. asesorado por la UNACESS correspondiente. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo. 30 (3): 259-302 288 www. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz.cl . en pacientes portadores de una sífilis no detectada.

La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. por tener un paso transplacentario pobre e irregular. Situación que debe ser informada a la mujer gestante. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna. para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro. en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas. se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata).Documento rubor. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina. En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. Sífilis primaria. Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. sífilis secundaria. debido a vasodilatación periférica. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera.000 UI por vía intramuscular. Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2. se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. deben reposar algunas horas.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. Rev Chilena Infectol 2013. No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. Un tratamiento exitoso. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita.400. Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. el tratamiento es eritromicina. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento. requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico.sochinf. 30 (3): 259-302 . sin embargo. • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad. a veces. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica). Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. www. • Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas. • La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad.

bazo y sistema nervioso central los más afectados. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. compromiso del SNC. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. huesos. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013. aborto o mortinato. la edad gestacional al momento de la infección. • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. la mujer debe ser derivada para etapificación. indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo.Documento XII. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo.400. Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. con el estadio de infección materna al momento del embarazo. epidemiológicos y auditorías de caso. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. con penicilina benzatina en 2. lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas. Es la forma menos frecuente. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. cuando corresponda. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis). hepato-esplenomegalia. siendo piel. XIII. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. mucosas. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis. Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR. pallidum al producto de la gestación. • Edad gestacional. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. sin historia de sífilis previa. anemia.000 UI por vía intramuscular. Al alta. lesiones cutáneas variadas. hígado. en la mujer gestante y su pareja. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío.sochinf. por lo tanto. con retraso del crecimiento. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. al momento de la infección. los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática. El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. completar tratamiento y manejo de contactos.cl . Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere. tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. Las manifestaciones de la infección por T. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. para descartar una reinfección. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente.

Tiene valor diagnóstico. Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua. • Atrofia óptica. • Sordera por compromiso del octavo par. sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. • Molares de mora. Penicilina benzatina 2. deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. generalmente después del primer mes de vida.cl 291 . pancreatitis. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. Hepato-esplenomegalia. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos. Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1. • Ausencia de control de embarazo. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas. Bajo peso al nacer. epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. Anemia. • Tibias en “sable”.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). serología neonatal. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa. Otras: neumonía alba. reducción de más de dos diluciones del VDRL.. sin embargo. Al parto. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. • Formación de granulomas necrosantes (gomas). similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. 2.sochinf. miocarditis. • Nariz en silla de montar. lesiones ampollares palmo. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. menos frecuente pero muy específico. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido. medicamentos. Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico.) • Situación de riesgo social. Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial. siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. En la misma situación www. Aparecen además rágades y condilomas planos. Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). Manifestaciones oculares: uveítis. Si no existe infección. drogas. Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN. Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot. • Abuso de sustancias (alcohol. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos.400. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”. trombocitopenia e ictericia. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. es signo sugerente de infección. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas. o control irregular. etc. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos. Por lo general. durante el embarazo actual o en embarazos anteriores. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). • Perforación del paladar duro. • Opacidades corneales. etc. Linfadenopatía generalizada. Rev Chilena Infectol 2013.

Madres con serología reactiva sin control de embarazo.sochinf. En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales. Si este criterio no está presente. . Rx.000 UI por kilo de peso por dosis).Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico. • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. . • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días.cl . de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. • Rx. Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. Fondo de ojo. En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas. radiografías. Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz. . Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo. pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune. Madres sin historia de sífilis previa. Hemograma y recuento de plaquetas. La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: . Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. . con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. no insistir. • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. nitrógeno ureico o urea). - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. Exámenes de función hepática (transaminasas. Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. VDRL en sangre y LCR. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo. análisis de la serología neonatal. . . . Radiografía de huesos largos. . se consideran como límite normal. de tórax. . . La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. para sífilis congénita. Evidencien enfermedad activa (examen físico. El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. XIV. Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: . laboratorio). examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. 30 (3): 259-302 www. Rev Chilena Infectol 2013. . Estudio citoquímico de LCR. . La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8). Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita. con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis). • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. en caso de presentar sintomatología respiratoria. En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica.

a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO. 30 (3): 259-302 www.Documento Tabla 8. a los 2. para corroborar que sea NO REACTIVO. a los 2. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 .28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50. en caso contrario. - Realizar seguimiento neurológico. 6 y 12 meses de edad. - A los 6 meses de vida. reevaluar al niño/a. se debe reevaluar al niño/a. - Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.sochinf. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes. 3. RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes. Rev Chilena Infectol 2013. 6 y 12 meses de vida.000 UI por kilo de peso 50.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes. 6 y 12 meses de vida. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.cl 293 . - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad. En caso contrario. a los 2 meses. reevaluar y volver a tratar al niño/a. 3. - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad. por otorrino y oftalmólogo a los 3.000 UI por kilo de peso 50. debe negativizarse el VDRL.

NEG: negativo. SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre.sochinf. *Screening. INDET: indeterminado.Documento XV. 294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www. 30 (3): 259-302 .cl Rev Chilena Infectol 2013.01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243.

sochinf.Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243. *Screening. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.cl 295 . Rev Chilena Infectol 2013. NEG: negativo.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo. INDET: indeterminado. 30 (3): 259-302 www. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre.

c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre.01-001 Rev.sochinf. 30 (3): 259-302 . NEG: negativo.Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243. 296 www.cl Rev Chilena Infectol 2013. 1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad. INDET: indeterminado.

cl 297 . 30 (3): 259-302 www.sochinf.Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013.

INTR alternativo. Sin evidencia de teratogenicidad. Monitorizar función renal por toxicidad renal. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. Bien tolerado.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad. Limitada experiencia en humanos. INTR alternativo. Sin experiencia en humanos. Datos insuficientes para recomendar su uso. Hipersensibilidad. Datos insuficientes para recomendar su uso. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. Sin experiencia en humanos.cl Rev Chilena Infectol 2013. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas. 298 www. IP de elección. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Limitada experiencia en humanos. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética. se desconoce datos en embarazo. Sin evidencia de teratogenicidad. Indicar potenciado con ritonavir.sochinf. Debido a amplia experiencia en su uso. en 5-8% en mujeres no embarazadas. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin evidencia de teratogenicidad. Bien tolerado. 30 (3): 259-302 . Malformaciones significativas. IP alternativo. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. Experiencia limitada en dosis completa en embarazo. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. Debe evitarse en 1er trimestre. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Bien tolerado. Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. IP alternativo. Indicar potenciado con ritonavir. en combinación con AZT es el régimen recomendado. Datos insuficientes para recomendar su uso. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Datos insuficientes para recomendar su uso. Sin evidencia de teratogenicidad. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto.

500 – 3.25 – 2. esteatosis hepática Gastrointestinal.5 – 23. psicosis Rash. gastrointestinal.499 750 – 999 50.0 2.09 Grado 3 19.1 – 10.5 < 800 < 500 < 20. acidosis láctica -Pancreatitis. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis. diabetes mellitus Metabólicas.39 Grado 2 24 – 28. hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal. hipotensión.1 – 10.5 1.0 5. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia.1 – 6. cefalea.0 2. hepatotoxicidad.0 5.000 – 49.0 5.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1.5 1.1 – 10.6 – 5.1 – 1.09 1. renal Rash. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo.1 – 5.1 – 10.9 6.0 5.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1. hepatotoxicidad Lipodistrofia.25 – 2. litiasis renal Hiperbilirrubinemia.999 1.5 – 7.250 10 .000 – 2. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28.5 – 31.6 – 5.14 3.sochinf. neutropenia Polineuropatía.4 1.000 –74.9 800 – 999 500 – 749 20.1 – 5.1 – 1.6 – 3.4 9.0 2. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir.25 – 2.cl 299 .0 1. dislipidemia.6 – 5.0 1. rash Pancreatitis.5 2.499 75.6 – 5. 30 (3): 259-302 www.6 – 5.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.0 – 9.5 < 6.25 – 2.5 1.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia. lipoatrofia.0 2.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.1 – 1.6 – 2.0 2. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP.999 251 – 500 751 – 1.5 1.5 – 11 2.4 8.4 – 2. rash Otras toxicidades Gastrointestinal. hiperbilirrubinemia.0 Grado 4 < 19. excepto atazanavir.39 1.5 1.000 – 99. cefalea Gastrointestinal.5 1. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.0 2.000 – 1. dislipidemia.4 – 2.1 – 1. dislipidemia -Hepatotoxicidad.

30 (3): 259-302 .sochinf. ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www. según norma? 2.Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1.¿Fue tratada adecuadamente.cl Rev Chilena Infectol 2013.

gov.- European Collaborative Study. et al.apregistry. Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Santiago: MINSAL. fetal and neonatal effects: Swiss HIV Cohort Study. 18. Infect Dis Obstet Gynecol 2000. Rotura prematura de membranas (2003). Lonca M. Newell M. 103 (5 Pt1): 981-91.- Lorenzi P. 103 (1): 165-8. Youchah J. 20. 30. Departamento de Epidemiología.- Ellis J. Zorrilla C. 16. 26. Vertical transmission of HIV-1: maternal immune status and obstetric factors. Mofenson L. Increased risk of adverse pregnancy outcomes in HIV-infected women treated with highly active antiretroviral therapy in Europe _Research letter_. 7. Tuomala RE. www. Am J Obstet Gynecol 2006. Hanson IC. Washington. APRegistry. AIDS 1996. de Cock K. Burns D N. 12 (18): F241-7. 4.- Minkoff H. Prenatal diagnosis in human immunodeficiency virus-infected women: a new screening program for chromosomal anomalies. 111 (1): 3-8. Ebrahim S H. 2008. “Iniciativa regional para la eliminación de la transmisión materno infantil de VIH y de la Sífilis congénita en América Latina y el Caribe: documento conceptual”. 5. Kaiish L A. Pisa S. 23. French R.- Antiretroviral Pregnancy Registry Steering Committee. Wilmington. 194 (1): 192-8. Peckham C. Pitt J. 34. Montevideo: CLAP/ SMR.pdf (acceso el 23 de mayo de 2009). Modelo de Atención Integral a Personas Viviendo con VIH/ SIDA.- Dunn D.- Organización Panamericana de la Salud. AIDS 2001. 173: 585-9. Iniciativa regional para la eliminación de la transmisión maternoinfantil de VIH y de la Sífilis congénita en América Latina y el Caribe: “Guía clínica para la eliminación de la transmisión materno infantil del VIH y de la Sífilis congénita en América Latina y el Caribe”. 105: 836-48. Ekpini E. 25. 15: 35727.- Cooper E R. Kind C. Disponible en: http://www.cl/archivos/vih/ modeloatencionFINALenPDF. Ades A. 2. Available at: http:// www. Obst Gynecol 2004. 10. Fromenty B. Comisión Nacional del SIDA. Vetter K. 13. VIH/SIDA. 2010. 186: 903-6.- European Collaborative Study. Abboud R. Am J Obstet Gynecol 2002.0b013e318236376d. Pharmacokinetic study of saquinavir 500 mg plus ritonavir (1000/100 mg twice a day) in HIV-positive pregnant women. com/ 31. Landesman S. Minsal. Deschamps D.nih. controversies and management of the syndrome of hemolysis. Disponible en: http://w w w. Spicher VM. Subsecretaría de Salud Pública. 268 (1 Pt 1): G107-15. Br J Obstet Gynaecol 1998.gov/contentfiles/ PerinatalGL.- European Collaborative Study. Rev Chilena Infectol 2013. including highly active antiretroviral therapy during pregnancy. Prospective comparison of mother-to-child transmission of HIV-1 and HIV-2 in Abidjan. 38 (4): 449-73. 33.- Public Health Service Task Force Recommendations for the Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1 Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States. AIDS 2000. Ivory Coast. Improved obstetric outcomes and few maternal toxicities are associated with antiretroviral therapy. Goedert J J.- Coll O. Vajaranant M. D.- Anderson J E. Agosto 2005. et al. 8 (2): 94-8. April 29.pdf. J Acquir Immune Defic Syndr 2005. Am J Obstet Gynecol 1995. 19. Burns D N. Graves W. et al. and Europe: results from 13 perinatal studies. Use of antiretroviral therapy in pregnant HIV-infected women and the risk of premature delivery: a meta-analysis. Semin Fetal Neonatal Med 2004. Salud de la Mujer y Reproductiva. et al.com. Díaz C et al. Suy A. 9 (6): 429-35. 6.31 July 2008. Rich K. Diagnosis. 2009. 32.- Wen SW. UNICEF. elevated liver enzymes and low platelet count. 14:2913-20.cl/epi/html/bolets/ reportes/VIH-SIDA/ InformePais_1984-2010_vih_sida. Rodríguez E. et al. Williams H. Pérez I.- The Working Group on Mother-To-Child Transmission of HIV.- Martínez-Rebollar M. Área de Atención Integral.- Grimbert S. Human immunodeficiency virus infection is a risk factor for adverse perinatal outcome. 2009 http://aidsinfo. N Engl J Med 1996. Hammill H. 8 (5): 506-10. 29. Thorne C. (acceso el 16 de abril de 2012). Ministerio de Salud Chile. Sever J L. 15.cl 301 . The association between maternal HIV infection and perinatal outcome: a systematic review of the literature and meta-analysis. Combination antiretroviral therapy and duration of pregnancy.1097/ FTD. Schmid C H. Berson A. Evolución del VIH-SIDA Chile 1984-2010.- Organización Panamericana de la Salud. Brattegaard K. Protocolos asistenciales en Obstetricia. Walker M. Salud de la Mujer y Reproductiva.- Ministerio de Salud Chile. Yang Q. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995. Guía Clínica Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. 9.- Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SEGO). 20 (2): 179-86. 11. Smit R. 14. 28.Documento Referencias bibliográficas 1.- Ministerio de Salud Chile. Pregnancyrelated changes in the longer-term management of HIV-infected women in Europe. 24. 340: 585-8. Brunet M.- Brocklehurst P. Smith G. et al. Disponible en http://www. Effects of female sex hormones on mitochondria: possible role in acute fatty liver of pregnancy Am J Physiol 1995.- The European Collaborative Study and the Swiss Mother and Child HIV Cohort Study. including protease inhibitors and low birth weight infants. 33 (6): 772-7. Obstetric and newborn outcomes in a cohort of HIV-infected pregnant women: a report of the women and infants transmission study. Soy D. et al.pdf (acceso el 23 de junio de 2011). Lancet 1992. Risk of human immunodeficiency virus type 1 transmission through breastfeeding. Feldmann G. Hernández S. America. The relationship of the duration of ruptured membranes to vertical transmission of human immunodeficiency virus. Martin R. doi: 10. Ther Drug Monit 2011.to-child transmission of HIV-1 in Africa. Pitt J. Obstetrical factors and the transmission of human immunodeficiency virus type 1 from mother to child. 30 (3): 259-302 12. 22.redsalud. Rates of mother. 17. Jamieson D J.- Ministerio de Salud Chile.- Landesman S. AIDS 2007. Lonca M. minsal. Disponible en http://epi. Pitt J. Obstet Gynecol 2004.- The International Perinatal HIV Group. 2009. 18: 2337-9. 272: 462-73. Association between HIV in pregnancy and antiretroviral therapy.- Kourtis A P. Lindsay M K. 29(5):84-494.C. et al. Hirschel B. NC: Registry Coordinating Center. Lau J.sego. Duration of ruptured membranes and vertical transmission of HIV-1: a meta-analysis from 15 prospective cohort studies. Charurat M. Fox H E. J Acquir Immune Defic Syndr 2002. the Swiss Collaborative HIV and Pregnancy Study and the Swiss Neonatal Study.- Estrategia Nacional de Eliminación de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis en Chile. Sibailly T. Junio 2005.sochinf. Centro Latinoamericano de Perinatología. Nugent R P. 8. Antiretroviral therapies in pregnancy: maternal.- Stratton P. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003. 21: 607-15.- Comisión Nacional del SIDA. 10:1675-81.- Tuomala R E. Epidemiology of preterm birth and neonatal outcome. Minkoff H. AIDS 2004. Li D. 21. AIDS 1998. JAMA 1994.- Goldstein P J.es. Laubereau B.: OPS.- Adjorlolo-Johnson G. set. et al. Watts DH. Rudin C.- Sibai BM. Sansom S. Stevens M. Women’s knowledge about treatment to prevent mother-to-child human immunodeficiency virus transmission. UNICEF. Antiretroviral Pregnancy Registry international interim report for 1 Jan 1989 . 334: 1617-23. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1999. 3. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. Fisch C. Centro Latinoamericano de Perinatología. 2011.

Tuomala RE. 59 (2): 123-6. Abboud R.- CDC.ncbi. Women and Infants’ Transmission Study Group. Julio de 2008. HIV detection in amniotic fluid samples: Amniocentesis can be performed in HIV pregnant women? European J Obstet & Gyneco Reprod Biol 2003. Esteban RJ. et al.htm Int J STD AIDS 2009 (may). Charurat M. 47. Starube E. Milani H L. 17 (4): 289-96.nih.nih. 302 www. 102(4):875-82. et al.Portugal M. clin. Mofenson L. Evaluation of a rapid strip and a particle agglutination tests for syphilis diagnosis. Milani P L.- CDC. 9º Ed.cdc. gov/std/treatment/2010 (acceso el 2 de febrero de 2012).iusti. 73 (3): 279-81. Salazar J A.208. 37.nlm. Schörner C. Cape Town. 46.- Committee on Obstetric Practice.cl Rev Chilena Infectol 2013.- Juárez-Figueroa L. 38 (3): 301-6. 48. 39.gov/ pubmed/11424912. et al. 20: 179-86. Perret P C. Int J Gynaecol Obstet 2001. 36. Goycoolea M M. Díaz C. 51. Chávez P A. 44 (4): 1335-41. J Acquir Immune Defic Sydnr Hum Retrovirol 1999.- Murray PR. 16 (1): 11. Is serological testing a reliable tool in laboratory diagnosis of syphilis? Meta-analysis of eight external quality control surveys performed by the German Infection Serology Proficiency Testing Program. García-Cisneros S.sochinf. Correlación de resultados según técnicas disponibles en el laboratorio.pdf (acceso el 16 de abril de 2012). Frosch M. August 1999). Pitt J.org/ regions/europe/euroguidelines. 2003. cl/portal/url/ item/85381414c56411a9e0400101 1e015920. http:// www.ncbi. Hagedorn H-J. Tenover FC.- Ciarnello A. 45. 2007.- Müller I. Cordoba J. 108 (2): 137-41. Perales A.to-child transmission in South Africa : a cost-effectiveness analysis of the OCTANE (ACTG A5208) trial.Documento 35. Lockman S. J Clin Microbiol 2006.- Maiques V. 40.1258/ ijsa.- Ministerio de Salud Chile.- Canadian Sti Best Practice Laboratory Guidelines: The laboratory diagnosis of syphilis. 44. Hughes M. Conde-Glez C J. Rich K. agosto 2008. Pitt J. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission J Acquir Immune Defic Syndr 2002. Baron EJ. latinoam 2004. García-Tejedor A. abstract 1862. May 2000 (replaces number 219. Olamendi. Currier J. Pfaller MA. 41. Uribe-Salas F.- Manavi K. et al. European Guidelines on the Management of Syphilis.- Quattordio L E.008510. Rodríguez E. New York City. “Syphilis Testing Algorithms Using Treponemal Tests for Initial Screening-Four Laboratories. www.nlm. Evaluación de métodos diagnósticos para sífilis congénita” en Rev Chilena Infectol 2000. 50. Obstetric and newborn outcomes in a cohort of HIVinfected pregnant women: a report of the women and infants transmission study. Diagn Microbiol Infect Dis 2007. International J STD & AIDS 2006. Treatment and Prevention. October 2003: Prophylactic Antibiotics in Labor and Delivery. Hanson I C. Disponible en: http://www. The sensitivity of syphilis assays in detecting different stages of early syphilis. Obstet Gynecol. Comisión Nacional del SIDA. Norma de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines.- García C P. Diagnóstico serológico de sífilis.- Cooper E R.gov/ pubmed/14551023. South Africa. 29 (5): 484-94. Manual of Clinical Microbiology. 30 (3): 259-302 .- American College of Obstetricians and Gynecologists. 5th IAS Conference on Pathogenesis. Yolken RH. 20 (5): 300-9 doi 10. Millan O Z.- IUSTI: 2008. 42. 43. Number 234. July 2009. ACOG committee opinion scheduled cesarean delivery and the prevention of vertical transmission of HIV infection. ACOG practice bulletin number 47. Brade V. 49. Chu J . et al. 38. 2010.redsalud. http://www. Lopinavir/ ritonavir (LPV/r)-compared to nevirapine(NVP)-based ART following receipt of single dose nevirapine for prevention of mother. Acta bioquim. 2005-2006”. Freedberg K. Young H. McMillan A. 17: 768-71.- Stratton P. Can J Infect Dis Med Microbiol 2005.gov. Disponible http://www.

pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. Decreto Supremo Nº 158. La sífilis pude producir abortos. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum. 30 (3): 303-310 . Se asocia con adenopatía regional no dolorosa. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas. universal. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. infertilidad. mujeres y niños1. con secreción serosa en su superficie. familia Spirochaetaceae. En Chile el Decreto Supremo 1583. así como diseñar y evaluar los programas existentes. del total de casos de sífilis. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres. Habitualmente es única. la salud reproductiva y la salud del niño. secundaria y terciaria. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”.000 nacidos. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. de localización genital y/o extragenital. 2% corresponden a casos de sífilis congénita4.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013. GMM/ Dra. 4  ENO/DEIS MINSAL. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. En 1995.sochinf. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T. discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. www. base indurada. OPS. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes. El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica.5 casos por cada 1. llamadas chancro. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra. Actualmente en Chile. por la repercusión que tienen en la calidad de vida. 2004. incluyendo los mortinatos. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. CGC/ Mat. no dolorosas. ya sea de forma directa. 3 Ministerio de Salud. Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. perteneciente al orden de Spirochaetales. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. una carga enorme de morbilidad y mortalidad. 2005. única o múltiple. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria. con bordes bien definidos. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. indolora. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. déficit neurológico.

6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional.cl . se manifiesta como sífilis meningovascular. En aproximadamente 30% de los pacientes. En la mujer. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos. En sífilis de menos de un año. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. Se diagnostica sífilis latente precoz. cefalea y decaimiento. Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. cuyo reservorio. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. no pruriginosas. paredes vaginales o cuello uterino. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre. pallidum. Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. el glande y el cuerpo del pene. pudiendo además encontrarla en el recto. diplococo Gram negativo. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. puede encontrarse en la vulva. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos. En esta etapa. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. • Sífilis congénita tardía. conjuntiva. familia Neisseriaceae. especialmente en los casos asintomáticos. La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. pallidum. Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano. se manifiesta después de los dos años de vida. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. Se considera población de riesgo. Sin tratamiento. 30 (3): 303-310 304 www. pápulas o lesiones pápulo escamosas. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. la edad gestacional al momento de la infección. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. aumenta hasta en 18 veces. La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas. Rev Chilena Infectol 2013. mucosas del paladar.sochinf. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. es exclusivo de los seres humanos. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. labios y mucosa oral. habitualmente entre las semanas 6 y 8. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos. Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. Es frecuente la localización palmoplantar.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial.

sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó. el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio.374. Según establece el Art. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. Mientras que en la mujer. de conformidad con las normas de la ley N° 19.sochinf. así como su domicilio. con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria). 1º. indicándose en su reemplazo el RUT. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención. se requiere contar con información clínica. De acuerdo al Art. éste debe ser eliminado de los registros ENO. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. De acuerdo al Art.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT. 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación. vaginal y faríngea. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad. disuria y aumento de la frecuencia miccional. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. Nº 4 de este Decreto. por lo cual. Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. Por lo anterior.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis. deben informar el resultado reactivo a la persona.cl 305 . Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”. salpingitis o peritonitis pélvica. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. letra b) del DS Nº 158/2004. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04. tratamiento. por lo tanto. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud. REMIs. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. serán estrictamente confidenciales. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. Si el Comité descarta el caso. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. 8º del DS Nº 158/2004. la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012. incluidos los casos de sífilis congénita. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. control y educación de la población. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente).

sochinf. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. como modo de verificación de la información entregada. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional. • Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado. complemento de información. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO. 30 (3): 303-310 www.cl . • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. • Asegurar la calidad. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos). por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice. Rev Chilena Infectol 2013. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática. exista la notificación de sífilis en la madre. acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular. • Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. para su confirmación y caracterización. según se describe en las Tablas 1 y 2. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente.Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario. • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud.ispch. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. organismos intersectoriales y comunidad.cl). integridad y oportunidad de la información remitida. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente. • Asegurar la calidad. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas.

0: Sífilis genital primaria. ocupación.51. chancro sifilítico Código A.cl 307 .51. Se espera www.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva.1: Neurosífilis sintomática Código A. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A. indurada(s). sexo.51.0: Sífilis cardiovascular Código A. comuna de residencia.7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad. edad. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. establecimiento desde el cual se realiza la notificación. Para esta vigilancia. sin síntomas ni signos actuales. se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación. fecha de nacimiento. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A.1: Sífilis primaria anal Código A. Rev Chilena Infectol 2013.2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4. confirmación diagnóstica.52.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A. nacionalidad. Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa. exactitud (sin errores). condición de embarazo y profesional que notifica el caso.8: Sífilis tardía latente Código A.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis.52. estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.Documento Tabla 1. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias). Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad.52. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad. Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es). habitualmente no dolorosa(s) (chancros).52.53. autoridad sanitaria correspondiente.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales. 30 (3): 303-310 diagnóstico. con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A. RUT.52.2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia).51. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva.52.51.51.sochinf.

nariz en silla de montar. coriza serohemorrágica. fisuras periorales y/o perianales (rágades). molares en mora. con compromiso de palmas y plantas. compromiso cardiovascular.3 Infección gonocócica del ojo A54.50. Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. con lactante sin sintomatología. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia. Clasificación CIE 10: Código A.6: Sífilis congénita tardía latente. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución. no confirma una infección por sífilis. Clasificación CIE 10: Código A. condilomas planos. gonorrhoeae. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A.1: Sífilis congénita precoz latente. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía. gonocócica.9 Infección.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A.4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico.8 Otras infecciones gonocócicas A54. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T.54: Infección gonocócica A54. Sífilis congénita tardía Tabla 3. pénfigo sifilítico. Un examen no treponémico reactivo.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer.0: Sífilis congénita precoz sintomática. 30 (3): 303-310 www. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas).50. sordera por compromiso del VIII par craneal.4: Neurosífilis congénita tardía. Clasificación CIE 10: Código A. opacidades corneales. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013.2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54.50. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. Clasificación CIE 10: Código A.50. rash máculopapular. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos.Documento Tabla 2. compromiso del SNC. - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54. Clasificación CIE 10: Código A.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad. némicos. pseudoparálisis de Parrot. pallidum y se basan en antígenos compuestos. sin otra evidencia de sífilis. perforación del paladar duro. atrofia óptica. granulomas necrosantes (gomas). que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. dientes de Hutchinson. tibias en “sable”.50. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N.sochinf.cl . no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta.50. Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida.

El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin. ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares. aprobada por D. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos.sochinf. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis. Al igual que el VDRL. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente.Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies.) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. Rev Chilena Infectol 2013. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T.E N°424/2008 (pág 74-75. gonorrhoeae directamente en muestras clínicas. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww. liberado desde los treponemas. El cultivo de N. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. así como en respuesta a material parecido a proteínas. Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia. así como material. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. permanecen reactivas para toda la vida. pueden no sólo ser producto de la sífilis. La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. endocervical como en otras. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada. en hombres sintomáticos. pallidum como antígeno.cl 309 . mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. que emplea T. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. pallidum. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. Norma general técnica N°103 MINSAL. Se emplea como examen confirmatorio. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales.7980. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. pallidum. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T. liberado desde los treponemas. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. conjuntival.

por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento. 30 (3): 303-310 . Respecto de la donación y transfusión de sangre. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa. los consultantes de ITS. aprobada por D.cl Rev Chilena Infectol 2013. Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. entre las que destacan las mujeres gestantes. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983. para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a). diagnóstico. que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación. A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras. Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales. adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz. entre otros. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea. con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”.Documento ción y al sistema de salud.E N°424/2008. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención.sochinf. Norma general técnica N°103 MINSAL. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas. Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción. solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta. pág 49-51).

cl 311 . 30 (3): 311-312 www. 100X.sochinf. Rev Chilena Infectol 2013. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada. Tinción de lactofenol con azul de algodón. Tinción Gomori-Grocott. capsulatum Darling Figura 1.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días. Figura 2. 100X.

La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. duboisii. 37: 1-13. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. en especial en suelos húmedos.- Kasuga T. El Salvador. Brasil. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. J Clin Microbiol 1999. Diagnosis of histoplasmosis. Referencias bibliográficas 1. Sudeste Asiático. sin embargo. Braz J Microbiol 2006. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie. galerías. los que permiten el desarrollo de ambas fases. 37: 653-63. Paraguay. Sudamérica (Venezuela. 2. También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Ecuador.com 312 www. Sus otras variedades son H. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación.sochinf. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. África y Asia. descrito principalmente en África e H. tales como cuevas. En Chile. además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas. ácidos. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. capsulatum var farciminosum. ya sea en el suelo o en el aire. el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. agar sangre o agar chocolate. Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas. Nosanchuk J D. Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico. Taylor J W. la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta. situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling.cl Rev Chilena Infectol 2013.- Guimaraes A J. Zancopé-Oliveira R M. aislado en el Mediterráneo. Costa Rica y República Dominicana). África y algunas áreas de Europa. capsulatum var. capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico. White T J. 30 (3): 311-312 . Uruguay y Argentina). En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2). filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC.

con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes. Key words: Exanthematic typhus. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile. a mediados del siglo XIX.cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4.cl 313 . El doctor Arturo Atria Osorio. en 1926. separándolo netamente de la fiebre tifoidea. historia. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 . empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”. como método de rutina. history. that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period. don Florencio Middleton.sochinf. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. En 1906. epidemia. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. tratamiento. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”. demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile. until it became endemic around 1926. el estudiante de 6º año de Medicina. en 1919. Palabras clave: Tifus exantemático. para luego desaparecer hasta 1918.1919 in Chile. Subsequently. después de unos diez años silenciosos. treatment. Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867. hasta que en 1932. reaparece en Valparaíso. two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). outbreak. 30 (3): 313-316 www. en practicar la reacción de Weil-Félix. there was a gradual decrease in the number of cases. Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. realiza importantes investigaciones históricas. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013. produciéndose 30 casos.

Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. A partir de 1933. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático.400 casos y 18. 30 (3): 313-316 www. paralizando las salitreras. La epidemia de 1932 a 1939. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. se encontraban en funciones 150. contratándose personal para la emergencia. lo que permitió conocer en líneas generales. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. esta vez. aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago. el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. ubicándose en albergues. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso. para proceder a la desinfección de los templos.484 defunciones. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. a diferencia del año 1938. 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. 30. que alcanzó su acmé en primavera. Hasta 1918. Alejandro Garretón. fue de 45. El análisis de 260 trazados mostró. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”. se registraron en Chile 87. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. en forma científica. con una gran propaganda por medio de la prensa. habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. las características clínicas de la epidemia. Entre 1918 y 1939. desde 1932 a 1939. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización.sochinf. atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. adelantándose con respecto a las anteriores. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8. existió compromiso cardíaco. Por lo tanto. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. que hasta ese momento se encontraba desocupado. para descongestionar los autobuses y tranvías. En el año 1933. entre Santiago y Chiloé. pero se presume que ascendió a más de 100. para salvaguardar la higiene pública. al iniciarse la década de 1930. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco. la mayoría de las provincias fueron invadidas. para internar más enfermos.cl . nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días. con especial gravedad en Santiago. Biobío y Cautín9. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. Concepción. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. suspendiéndose por algunos días. Se impidió. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10. el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. extendiéndose la epidemia rápidamente. Luis Hervé y Antonio del Solar.000. en el hospital ya señalado. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos.Nota Histórica la enfermedad. aumentando a 270 posteriormente.891 y la suma de los años 1933-1934. entre junio y octubre de 1939. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934.070 (66%)7. Ñuble. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad. la venta de periódicos en el centro de la ciudad.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno. El porcentaje global de letalidad fue de 20. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. que en 80 de los enfermos (94%). Compromiso cardíaco. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes.

siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. lo cual sucedió en 85% de los casos. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. Sin embargo. Middleton F. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra. el departamento de Imperial. AUCH 1871. más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. que asoló la zona centro sur del país. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución.sochinf. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. hubo un repunte moderado del brote durante 1939. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”). causante del tifus exantemático epidémico. puede curar completamente. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. el Pediculus humanus corporis. el líquido cefalorraquídeo. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. X y XI). ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano). con reducción importante de los casos. hasta transformarse en endemia. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. concluye de todo lo observado durante la epidemia. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. notifiRev Chilena Infectol 2013. Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”. debido a su alta toxicidad. Sin embargo. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. Según Rodolfo Núñez. www. pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile. que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. son de orden vascular.cl 315 . Pero afortunadamente. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. El doctor Raúl Costa Lennon. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. como los temblores y las neuritis. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. 38: 229-402. completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. alrededor de 1926. que representa una localización de la endocapilaritis. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. con 1. Los autores. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. la miocarditis del tifus exantemático. hubo una disminución paulatina del número de casos. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo. Cautín. Todas las lesiones habían desaparecido.439 casos. En general. alcanzando a 1. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático. con más probabilidades de mejoría. Estas manifestaciones. A partir de 1932 y hasta 1939. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana. cándose en el año 1938. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. se produjo un nuevo brote epidémico. solo 829. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1.235 enfermos y 59 fallecidos19. cuando más grave era la infección. el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. después de finalizada la evolución del tifus. Disminución de la epidemia. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. Las provincias de Malleco. quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias.

16. Santiago de Chile. Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. (1888-1935). Catástrofes en Chile. 17. Laval R E. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. 6. 316 www. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939). Cifuentes O. Laval M E. 30 (3): 313-316 . Ristori C C. Kraus R. 17: 53-9. La Noria. Junio 1930 a junio 1931. Disertación sobre tifus exantemático. Vial H M. Urrutia R. 64: 586-95. 6: 335-47. 1939. Rev Med Chile 1934. Del Solar A. Laval M E. Garretón S A. 19. El tifo exantemático en Chile. 1993. Rev Med Chile 1940. An Chil Hist Med. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. Lanza L C. Rev Med Chile 1934. 12. Escuela de Salubridad. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. H. Laval R E. 10. 1964. El tifo exantemático en Chile. 5: 109-29. Rev Med e Hig Prev 1937. 4. 5. (apuntes). 68: 1016-25.Nota Histórica 2. Vega M E. Horwitz B A. 16: 273. 1956. Rev Chil Hig 1919.cl Rev Chilena Infectol 2013. Laval M E. Epidemia de tifus exantemático en Chile. Núñez R. 62: 124-5. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. Franco chilena. 3.A. El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. Cátedra de Epidemiologia. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático. Atria O A. 17: 221-6. La Sanidad en Chile. Rev Med Chile 1936. 1541-1992. 63: 652-3. An Chil Hist Med 2007. (“Hospital Cazadores”). Rev Med Chile 1935. Costa L R. Sobre tifus exantemático. 9. Rev Chil Hig y Med Prev 1942. El cuerpo médico y la medicina chilena.sochinf. 1918. Chile 1918: las dos epidemias. 11. Maffet. 25:190. Labor desarrollada por los 13. 1919. Machiavello A. 16: 273. Rev Chilena Infectol 1999. An Chil Hist Med 2007. 62: 552-70. 18. Tifus exantemático. Impta. Lesiones oculares del tifus exantemático. Hervé L L. servicios sanitarios de Chile. Guzmán L. Rev Chil Hig 1907. Rev Chil Hig 1919. 1: 35-8. Universidad de Chile. 25: 168. 7. 14. Santiago de Chile. Pino C F. Tifus exantemático en Valparaíso. 15. 1931-1937. 8. Ed.

sochinf.cl 317 .Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 www.

de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. 318 www. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores. Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente. Dalcahue. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas.cl Rev Chilena Infectol 2013. Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. en dirección noreste. por ruta pavimentada. 30 (3): 317-318 . Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe. Cómo llegar: Desde Ancud.Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. En lengua huilliche significa lugar de dalcas. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo. es decir.sochinf.

de color amarillento verdoso. cefalea y disminución del olfato. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. is asymptomatic at one year. etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación. associated with various organic substrates. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. poliposis nasal. sinus CT and cultivation of mucin. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa. Hospital Naval de Viña del Mar. los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5. Universidad de Valparaíso.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. Los pacientes con esta infección. Bipolaris Shoemaker.com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. Además se discuten los factores de riesgo. C. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. Unidad de Infectología (EB). presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo. En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos. Rev Chilena Infectol 2013. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. With good clinical response. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo.cl 319 . Los autores declaran no tener conflictos de interés.6.4. 2 y 3). obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico.sochinf. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. Servicio de Otorrinolaringología (JE). Curvularia inaequalis. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. obteniéndose en todos los cultivos www. Alternaria Nees ex Fries. de color amarilla verdosa y de mal olor. Rarely been identified in systemic infections. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia. Dentro del género Curvularia Boedijn. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic.2. Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa. Cátedra de Micología (RC). Chile. a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. con descarga posterior. Evolucionó con buena respuesta clínica. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º. Aspergillus Micheli ex Link6. Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. residente de Olmué (Región de Valparaíso). Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn.Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. Curvularia inaequalis. El paciente fue tratado con itraconazol. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above.

En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. 30 (3): 319-322 Figura 4. A los 5 días de incubación. Figura 3. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5). linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. colonias filamentosas de color gris oscuro. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso.12. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. Presencia de hifas en ángulo dicotómico. con conidios secos abundantes.cl . presión. Tinción de lactofenol con azul de algodón. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. Tinción Gomori-Grocott.11. además de la inflamación de la mucosa nasal. con 3-5 distoseptos. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14.sochinf. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho. dolor facial y disminución del sentido del olfato3.9. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas. 40X. que rellena los senos paranasales comprometidos. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA. Figura 2. obstrucción nasal.6. 320 www. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho.10. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas. conidios con célula central más larga que las otras células. Estos fenómenos llevan a un edema tisular. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días. los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013. denominado mucina alérgica. Todo esto favorece la formación de un material viscoso. infiltración de eosinófilos. En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso.Caso Clínico Figura 1. Macroconidios con célula central más larga. 100X. Figura 5. con conidios secos.11. inflamación crónica de la mucosa. conidióforos más o menos erectos.

pallescens Boedijn y C. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. saprófito y fitopatógeno. Bull Torrey Bot Club 1907. Swain R Jr. Valparaíso: Edición particular 2011. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica. Kern E B. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina.23. Bipolaris Shoemaker. Holman M. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology.- Shear C L. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25. J Pathol 1982. La TAC es el examen imagenológico de elección. lunata (Wakker) Boedijn.11. diagnosis and management. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina. Laryngoscope 1998. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. Gaffey T A. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28.- Piontelli E.22. Homburger H A. Demographics and diagnosis. 102: 387-94. pero también puede ser bilateral15. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis. Margari A. et al. editor.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico.- Manning S C. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. Manual de microhongos filamentosos comunes I. Sherris D A. 11: 1-5. Aspergillus Micheli ex Link.- Lamb D.- Schubert M S. entre otros6. New species of fungi. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos.- Millar J W. Rev Iberoam Micol 2011.- Fonseca X. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005. . Piontelli E. Fernández F. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. 8. C.18. Johnston A.- Schubert M S.29. 47 (Suppl 1): S324-30. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso. J Allergy Clin Immunol 1998. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. C. 4. Frigas E. 37: 301-26. 11.- Alvarez V C. Alternaria Nees ex Fries. Guelfand L. De las 35 especies conocidas. siendo los principales Curvularia Boedijn. sinusitis. 3. Otolaryngol Clin North Am 2004. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente. velamiento difuso y múltiple. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos. 137: 56. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. Goetz D W. Pidone J C. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003.- Ponikau J U. 65: 45-54. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp. I. pero no ha sido demostrada su efectividad30.- Kuhn F A. 1ª ed. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos. Allergic fungal sinusitis. 6. En nuestro caso. J Allergy Clin Immunol 1995.18. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido. 108: 1485-96.- de Shazo R D. Presentó una buena respuesta clínica.- Schubert M S.18. 10. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. Swain R E. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. previa fijación de la muestra. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. según los criterios propuestos por Kupferberg17. p. El género Curvularia Boedijn. asociado a distintos sustratos orgánicos.cl 321 Referencias bibliográficas 1. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12. 36: 710. Soloaga R. 2. hallazgos también presentes en nuestro paciente. a menudo unilateral. endocarditis e infecciones diseminadas22. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos. 7. Thorax 1981. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis. Mayo Clin Proc 1999. Med Mycol 2009. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas. 28: 104-6. Lamb D. Ontivero P.13. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica. además del abundante desarrollo de C. 34: 305-17. encontrándose asintomático a un año del tratamiento.sochinf. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. 96: 24-35. 5. 225-30. 9. 12. 74: 877-84. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. Johnston A. peritonitis. www. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes.16. 13. Millar J W. presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales. et al.

Endoscopic treatment of allergic fungal sinusitis. 21. Merkel M. 23. 113: 721-3. 26. Fatal cerebral phaeohyphomycosis due to Curvularia lunata in an immunocompetent patient. 17. Boudreaux C. 43: 4288-92. La Sorda M. Computed tomography and magnetic resonance diagnosis of allergic fungal sinusitis. et al. Otolaryngol Head Neck Surg 1997. 24. 18. 20. Torelli R. 20: 658-9. Superficial mycosis of the breast caused by Curvularia inaequalis. Laryngoscope 1997. Cruz R. J Laryngol Otol 2002.- Posteraro B. 127: 324-32. Hum Pathol 1996. 25. J Clin Microbiol 2005. et al. Manning S.- Tanabe K.- Torres C. Mycoses 2010. 39: 15-21. Landis B N. Arch Alergia Inmunol Clin 2008. Otolaryngol Head Neck Surg 2002. 42: 5419-23. 29. Allergic fungal rhinosinusitis: a report of 8 cases. 17: 1-8. et al. Vuitch F. Hunsaker D H. Giger R. Mineck C W. Ayala A G. Gibas C. Sigler L. Mahadevan K. Lacroix J S.- Mabry R L. Scarano E.Caso Clínico 14. Marple B. De Corso A. el-Naggar A K. Fungus-specific IgG and IgE in allergic fungal rhinosinusitis. 28. 53: 84-8. Am J Otolaryngol 2004. Mulé A. Hilal A A. J Clin Microbiol 2004. Bol Micol 2006.- Stewart A E. Maffioli A. Schell W A. 15. Sinusitis alérgica micótica.- Pimentel J D. Ginsberg L E. 64: 363-74. 27: 793-9. Opazo H. Kriesel K. 30 (3): 319-322 . Treatment of allergic fungal rhinosinusitis with high dose itraconazol. Effect of anti-fungal nasal lavage with amphotericin B on nasal polyposis.- Gandur A F. Zeifer B A. 207: 417-22.- Kuhn F A. 16. Drugs 2004. Radioallergosorbent microscreen and total immunoglobulin E in allergic fungal sinusitis. Allergic fungal sinusitis: pathogenesis and management strategies. 21: 85-9. Alley J G. Am J Rhinol 2003. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 2004. Woodgyer A. Casado H S. Eosinophilic fungal rhinosinusitis due to the unusual pathogen Curvularia inaequalis. 193: 15-8. Ro J Y. Allergic fungal sinusitis: CT findings. 19. 116: 261-3. Allergic fungal sinusitis: a clinicopathological study of 16 cases. Sim S J. 22. Otolaryngol Head Neck Surg 1995. 107: 170-6. 30. Senda S. 322 www.- Mukherji S K.- Manning S C. 27.- Ricchetti A.sochinf.- Taj-Aldeen S J. Eur J Dermatol 2010. Ramadan H H.- Schubert M S.- Pérez F. Piontelli E. Zeng C. Reporte clínico: diagnóstico endoscópico e histológico de aspergilosis sinusal no invasiva en paciente inmunocompetente. Role of endoscopy in the management of chronic rhinosinusitis.- Quraishi H A. 117: 29-34. Peritonitis due to Curvularia inaequalis in an elderly patient undergoing peritoneal dialysis and a review of six cases of peritonitis associated with other Curvularia spp. Seino M. Marple B F. Weber R S.- Carter E. Radiology 1998.cl Rev Chilena Infectol 2013. Figueroa R E.- Rains B M. 25: 213-8. Harris OC.

aunque esto es poco frecuente. la paciente y una niña de 9 años.0 a 0. 30 (3): 323-325 . El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre).D. Laboratorio de Parasitología. Key words: Cysticercosis. solium. descartando una neurocisticercosis.O) (valor de referencia: 0. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F. Taenia. orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. Universidad de Talca.sochinf. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). Todos resultaron negativos para huevos de T. No hay conflictos de intereses. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas.02 a 0.5 y 0. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección. Universidad de Talca. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta. que concluyó que se trataba de cisticercos. La cisticercosis subcutánea es asintomática. svidal@utalca. con un diámetro entre 0. Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia.cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013. la envoltura de los huevos es disuelta. www. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos.D. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3. Chile.2. sin signos inflamatorios. A todos los integrantes de la familia: dos adultos.O. que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0.) Discusión Los huevos de T. También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®. Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis. disease.4.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén.3 U. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis.2. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano. perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal. Inc). Es un platelminto. Taenia solium. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. perteneciente a la subclase Eucestoda. solium pueden ser ingeridos desde el suelo. Palabras clave: Cisticercosis. Luego de ser ingeridos.03 U. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. en la nariz y espalda. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy.7cm. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. La infección de otros órganos es raramente detectada1. cisticerco.

Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8.cl . se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. La cisticercosis es endémica en todos los continentes.9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4.13. económicas y prácticas.U. Además del SNC. Honduras. o resonancia nuclear magnética (RNM). Guatemala. esto visto en su prevalencia. y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos. Es común en el África subsahariana. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica. localización y estado evolutivo del parásito. Los pacientes si consultan. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. Su localización más común es la subaracnoidea. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo. La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número. pero si se realiza en suero. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. Para la detección de portadores de tenias intestinales. Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos.sochinf. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. ocular y musculatura esquelética. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco.A. de diferente pronóstico. se están desarrollando pruebas diagnósticas. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida. los problemas diagnósticos. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza. Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. Ecuador. además. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0.. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas. sino el contacto con el parásito. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. a la vez. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. Es uno de los mayores problemas de salud pública.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. éste puede ser de algunos meses o de varios años. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable. que puede alcanzar hasta el 3. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano. Por ello.6% de la población general en algunas regiones. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. En los E. no suele producir limitación funcional ni molestias. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. rompiendo la cadena de transmisión5-7. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12. seguida de la parenquimatosa. China. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. Esta última. Perú. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. La afectación musculo-cutánea. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y. En áreas no-endémicas. Sin embargo. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11. para descartar el compromiso del SNC10. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC.9. 30 (3): 323-325 www. Sin embargo. Colombia. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. El Salvador. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. la importancia epidemiológica en Chile. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. Bolivia y Brasil.

12. Flisser A. Vargas V. Porras M A... García H H. et al. MR imaging of neurocysticercosis. 15. Soto S A. Segall H D. 18.B. Martinez SM. Arriagada C. Boswell W. Lima: Ed. 1999: 862-5. Philadelphia: W. México DF: Manual Moderno. 10. Gonzales I. Flisser A. Cabello J. García A. 134: 789-96. García Noval J. Salud Pública Méx 1994. 5. An Med Interna 2004. Control of Taenia solium taeniasis / cysticercosis: from research towards implementation. 21: 382-6. En: Goldsmith R. Taenia solium. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú.Caso Clínico como cisticercosis. Cjuno R A. Craig P. Larval cestode infections: Cysticercosis. Lancet 1993. Salud Pública Méx 1997.- Allan J C. Ávila-Ramírez G. 1999. Sarti E. 341: 197-200. Mediterráneo. 12: 927-34 11. et al.- Sarti E. Medina.- Botero D. Universo. Taenia solium: biological cycle and characteristics. Lancet 1993. 334: 125. Existen numerosos reportes de casos. Del Brutto O H.- Martínez-Maya J J. edición. Tratamiento de la neurocisticercosis: revisión crítica. et al.- Nogales-Gaete J. 17. 2. Taeniasis/Cysticercosis. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2010.- Pawlowski Z. Gutiérrez Larráinzar A. Madrazo I. En: Atías A. de Aluja A S. 4: 653-61. 2da. Martinez M. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Salinas R. Métodos de diagnóstico directo. Gilman R. R. Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres casos. 3. Oelker B C. Muñoz V.- Flisser A.sochinf.- Evans C A W. Craig P S.. Schantz P. Heyneman D. La teniosis y cisticercosis por Taenia solium.- Alvarez-Rodríguez E. Aguilar-Vega L. Singleday praziquantel therapy for neurocysticercosis. 16.- García HH. Santiago de Chile. 36: 393-8. Lugo R. En: García HH. 39: 225-231. Neurocisticercosis: una enfermedad desatendida en Chile. Tsang VC. Teniasis-cisticercosis. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. Ávila G. Sotelo J. 9. Nelson M. 561-570. 7. Plancarte-Crespo A. Teniasis y detección de anticisticerco en personas de una comunidad rural del Estado de Guerrero. Int J Parasitol 2005. 45: 84-9. Saavedra H. Gilman R H. 35: 1221-32. 13.cl 325 . Colleti P. El diagnóstico de la cisticercosis humana por ELISA. Immunodiagnosis of taeniasis by coproantigen detection.- Zee C S. Lancet Neurol 2005. Rev Chilena Infectol 2012. et al. Parasitology 1990. Rev Med Chile 2006. 14. 8. 632-46. El compromiso de otros órganos es raramente detectado. 29: 72-81. Weitzel T. Garcia H H. Pilcher JB. Flores M C.- Corona T. Rev Chilena Infectol 2013. Neurological symptoms in occult neurocysticercosis after single taenicidal dose of praziquantel. 27: 586-91.- Náquira C. 4. Jaramillo-Arango C J. 30 (3): 323-325 www. siendo la mayoría de ellos cisticercos en sistema nervioso central. p.- Mercado R. editores Parasitología y Medicina Tropical. Ahmadi J. Edit. Allan J. Parasitología Médica.Saunders. Alvarado M A. 342: 748. Espinós Pérez D. Fica C A. Salud Pública Méx 2003.- Mondragón A. Referencias bibliográficas 1. Torres-Gárate R. 6. 101: 473-7. En: Strickland GT. Castro S M. Plancarte A. J Comput Assist Tomogr 1988. Plancarte A. p. Lorca M. Allan J. 1995. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. Herrera G. 1999: 7-14. Ed. N Engl J Med 1996. Se presenta el caso de una mujer de 19 años con una cisticercosis subcutánea que fue confirmada con biopsia.

en pacientes adultos hospitalizados. IB. son productoras de BLEE8. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino. Recibió Rev Chilena Infectol 2013. Universidad de la República.uy Caso 1 Escolar de 6 años. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. cefalotina.cl . one with a urinary tract infection (UTI) by E. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico. aisladas a partir de pacientes internados. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). ceftriaxona y ceftazidima)5. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. Uruguay.14. GA. En niños. bilateral. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación. capacidad bactericida. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. Se estudiaron dos cepas de E. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. and adding amikacin in case 2. aminoglucósidos. Hospital Pediátrico.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible). Palabras clave: Fallo terapéutico. and empirical therapy was modified.coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. pneumoniae. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas.edu. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. Por otra parte. fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6. estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo. sulbactam y tazobactam6. Nicolás Cordeiro. Lituania). Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. resistant microorganisms were isolated. Key words: Treatment failure. los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10. cefuroximo. El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. En Latinoamérica. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid. NC. forma de administración e intervalos). Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial. resistencia antibacteriana. ESBL.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. developing K. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. Results: Regarding the UTI. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento. RV). During treatment. Uruguay. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina. VGF. acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. tanto en sistemas manuales como automatizados7. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR. prótesis. ceftriaxona y gentamicina. coli. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. Marcy l´Étoile. Laboratorio Central (GA). Universidad de la República. Centro Hospitalario Pereira Rossell. 30 (3): 326-328 326 www. Virginia García-Fulgueiras. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux. in both patients. factores dependientes del huésped (sitio de infección. espectro de acción. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. ceftriaxona y ciprofloxacina). Montevideo. pneumoniae susceptible to meropenem. Montevideo. France). la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. estas enzimas se denominan adenilantes.3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. antibiotic resistance. Departamento de Bacteriología y Virología. utilizando cebadores específicos19. Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. En Uruguay. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18. Sin embargo. Facultad de Medicina. concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos.3. Instituto de Higiene (LR. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo. In the OA case. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13. con hidronefrosis y desnutrición grave. El ADN cromosómico fue digerido con 0. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). BLEE.sochinf. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas.12. Dependiendo de la modificación de la molécula. Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1. Inés Bado.20.

internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22. el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas. Rev Chilena Infectol 2013. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5.25 < 0. de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5. GM: gentamicina.cl 327 . con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2). constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2. coli ITU1. Figura 1. Carril 1: K.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario. con buena evolución clínica y urocultivo de control.coli susceptible in vitro. 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior. a los 17 días del primer aislado (OA1). pneumoniae OA1. carril 2: K. dirigido a una cepa de E. Dado que persistió febril. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día. cotrimoxazol)22. carril 4:  E. se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E.23. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. CRO: ceftriaxona. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. quinolonas. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). coli aisladas del paciente con ITU. Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. cefalotina. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. Por otro lado. Tabla 1. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). pneumoniae OA2. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E. presencia de enfermedades crónicas de base. meropenem e imipenem (Tabla 1). OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. amikacina. mortalidad y costos hospitalarios21. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano. A las 48 h el paciente persistía febril. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha. ceftriaxona. CIP: ciprofloxacina. TMP-SMX: cotrimoxazol. intra-tratamiento. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E. En el primer caso. carril 3: E. meropenem. OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. amikacina y gentamicina. AK: amikacina.25 >320 AMP: ampicilina. pneumoniae distinta a OA1.25 < 2 < 0. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25. pneumoniae aislada del hemocultivo. amikacina y gentamicina (Tabla 1). Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2.coli. cefuroximo. coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E.sochinf. Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. IMI: imipenem. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día. Electroforesis en campo pulsado. ausente en la cepa ITU1. MEM: meropenem. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico. coli ITU2. en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser. A diferencia de la cepa OA1. el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem. sin antecedentes perinatales a destacar. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20.25 < 0. sin desarrollo bacteriano. gentamicina. K. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre. resistente a ampicilina. En el segundo caso. Braenderup H9812. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose. Caso 2 Recién nacido de 17 días. responsables de la resistencia a gentamicina. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. Análisis de las cepas de K. una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal.

Gutkind G O. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update. Fiori B. 16. Lucas L. 19.- Qin X. Bennett J E. Kim J. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. Algorta G. et al. producidos durante la siembra hematógena inicial. Bado I. et al. Jones R N. et al. Accedido: 14 de agosto de 2012. 23. 73: 354-60. J F.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.- Pillai S K. Bloodstream infections caused by extended-spectrum-beta-lactamaseproducing Escherichia coli: risk factors for inadequate initial antimicrobial therapy. Kashuba A D. Bazet C. Garcia-Riestra C. Seija V. Dolin R. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo. 52: 3909-14. Bado I. Quintana A. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Detection of class 1 and 2 integrons. Persing D H. Antimicrob Agents Chemother 2010. Eliopoulos G M. pneumoniae sensible a meropenem. 15. Rossi M. Arbeit R. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of anti-infective agents. Varon C. Byington C L. Seija V. 7: 1173-89. Tenover F. 14. 27: 566-70. Cordeiro NF. J Clin Microbiol 1995. 63: 306-15. et al. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. 297-308. 52: 3244-52. et al. Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases. 9. J Infect Dev Ctries 2013. La eventual presencia de otros focos óseos secundarios. Park S-E. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. la cepa inicial adquirió un plásmido IncFIB productor de la BLEE SHV-5. Chen Y S. Bonomo R A.- Tumbarello M. 29: 7-13. Mandell Douglas. Aminoglycoside modifying enzymes. Prevalence and mechanisms of broad-spectrum beta-lactam resistance in enterobacteriaceae: a children’s hospital experience. Korgenski E K.- Paterson D L. 7th ed.- Vignoli R. 7th ed. Trecarichi E M. Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. Cordeiro N F. et al. Goering R.- Amsden G W. Principles of anti-infective therapy. Association of broad-spectrum antibiotic use with faecal carriage of oxyiminocephalosporin-resistant enterobacteriaceae in an intensive care unit. Cordeiro N F. ed. Varela A. Int J Antimicrob Agents 2010. 7: 361-4. Drug Resist Updat 2010. asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. 3. 13.sochinf.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. Choi E-H. LaFleur B. Daly J A. la cepa sensible inicial fue sustituida por otra cepa de K. 33: 2233-9. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America. En el caso de ITU. et al. Diagn Microbiol Infect Dis 2012.- Trecarichi E M. Aac(6´)1b. pneumoniae productora de CTX-M-9. Mandell G D R. Antimicrob Agents Chemother 2002. Larson T A. p. et al. 25. Surveillance of antibiotic resistance evolution and detection of class 1 and 2 integrons in human isolates of multi-resistant Salmonella typhimurium obtained in Uruguay between 1976 and 2000. Tolmasky M E. Weissman SJ. Diagn Microbiol Infect Dis 2009. Jeon EH. Sosa L. la presencia del gen aac(6´)-Ib (que aumenta los niveles de resistencia a amikacina) sumado a la presencia de pus en el sitio de infección (que dificulta la acción del antibacteriano) explicarían la falla terapéutica de los aminoglucósidos. 6. 46: 1481-91.- Kim Y-K. Di Bidino R.- García-Fulgueiras V. Referencias bibliográficas 1. p. 8. Dolin R. Sali M.- Robino L. En el caso de OA. Rev Chilena Infectol 2012. Hugues C. Disponible en: http://www. 65: 447-9. Bado I. 2010. Speranza N. ambos pacientes desarrollaron durante el tratamiento una infección por microorganismos resistentes.- Song W. uno con infección urinaria por E. European Committee on Anitmicrobial Susceptibility Testing EUCAST.org. Speranza N. Rev Argent Microbiol 2010. 11. Liu J W. Cordeiro N F.- Ramírez M S. Cauda R. 24. et al. Antimicrob Agents Chemother 2008. Mandell G DR. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. 2005. En: Lorian V. Choi J Y. ed. 60: 410-3. Rev Chilena Infectol 2009. Antibiotic consumption and antimicrobial susceptibility evolution in the Centro Hospitalario Pereira Rossell in methicillin resistant Staphylococcus aureus era. Marchetti M. Herrera-Leon S. Romero-Jung P. Bamberger D. 13: 342-8. 2008-2010). Trecarichi EM. Cordeiro N F. 719-825. 42: 63-78. et al. Enferm Infecc Microbiol Clin 2009. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Bloodstream infections by extended-spectrum β-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in children: epidemiology and clinical outcome.- Macedo-Viñas M. 36: 453-8. p. Integrons: gene collectors. Clin Microbiol Rev 2005. Robino L. Telechea H. Extravascular antrimicrobial distribution and the respective blood concentrations in humans. Pai H. 10. Lucero R. 267-78. In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment. Murray B E. Denno DM. 2. Extended-spectrum β-lactamases and plasmid-mediated quinolone resistance in enterobacterial clinical isolates in the paediatric hospital of Uruguay. Robino L. Spanu T. Klein EJ. R C M. Englund JA. ed. Ruggeri M. Mandell Douglas. Antimicrob Agents Chemother 2008. (AadB-AadA2). Pavia A T. Su L H. Santurio A. 4. Rational use of antibiotics in the department of internal medicine from a university hospital: results of a pilot experience.- Bado I. Am J Infect Control 2009. Ingold E. Moldes L. 30 (3): 326-328 www. Zerr DM.- Blaschke A J. Chu C. 7. Bennett JE.eucast. Int J Infect Dis 2009. The costs of bloodstream Infections caused by Escherichia coli and influence of extended-Spectrum beta-lactamase production and inadequate initial antibiotic therapy. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial. Leone F. extended-spectrum β-lactamases and qnr alleles in enterobacterial isolates from the digestive tract of Intensive Care Unit inpatients. Jeong S H. Bertino J S. Perna A.- Lee C H. En la evolución.- Treviño M.- Telechea H. Lee H-J. Martínez-Lamas L. Suh B. Giachetto G. Ballow C H. Mateos S. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K. J Hosp Infect 2006. et al. et al. 5. 37: 435-41. Arteta Z.- Cabrera A S. et al. García-Fulgueiras V. Mickelsen P A. Chiu C J. 21. Vola M. 26: 413-9. 66: 1725-9.field gel electrophoresis: criteria for bacterial strain typing. 18. Rev Chilena Infectol 2013. Si bien el éxito terapéutico antimicrobiano depende múltiples factores describimos dos situaciones diferentes de emergencia de resistencia antibacteriana.- Gales A C. 22. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. Tumbarello M. Robino L. Lee Y K. Antibiotics in Laboratory Medicine.- Gerding D. Castanheira M. 54: 4085-91. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. 17. 2010.cl . and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 13: 151-71. Por otro lado. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases.- Tumbarello M. J Antimicrob Chemother 2007.- Di Conza J A. Future Microbiol 2012. 18: 657-86. Sader H S. J Antimicrob Chemother 2011. et al. Mota MI. El éxito del tratamiento probablemente se debió a los múltiples aseos quirúrgicos del foco supurado mejorando la actividad del antibacteriano en dicho sitio. Calvelo E. 12. García-Fulgueiras V. 20.

Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 329

www.sochinf.cl

329

Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
1.- de Perio M A, Tsevat J, Roselle G A, Kralovic S M, Eckman M H. Cost-effectiveness of interferon gamma release assays vs. tuberculin skin tests in healthcare workers. Arch Intern Med 2009; 169: 179-87. 2.- Fox B D, Kramer M R, Mor Z, Preiss R, Rusanov V, Fuks L, et al. The QuantiFERON-TB-Gold assay for tuberculosis screening in healthcare workers: a costcomparison analysis. Lung 2009; 187: 413-9.

Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

330

www.sochinf.cl

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 330

Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
www.sochinf.cl
331

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful