Revista Chilena de Infectologia 3 2013

ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

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BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.cl) • Latindex (www.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www.scielo.scielo.latindex.org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología.sochinf.000 : $ 54. Fono: 56 (2) 23413539. Santiago 9. Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS .6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación. E-mail: mcristina@editorialiku. Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica.cl Revista Chilena de Infectología: www. © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 . Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés.cl Impresa en Donnebaum S.000 : US$ 200. María Cristina Illanes H. Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología. Fono: 22126384. Providencia.000 : $ 20.ISSN 0716 .1018 ISSN 0717 . E-mail: revinf@sochinf. (que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor. Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica. Revisiones en Infectología.00 Producción: Editorial IKU.A. Chile.

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Santiago. Santiago. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Santiago. Hospital San Juan de Dios. Facultad de Medicina. Santiago. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Hospital Luis Calvo Mackenna. Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Universidad de Uruguay. Hospital Clínico. Hospital Militar. Guazzini M. Francisco Silva O. Santiago. Luis Delpiano M. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Mariluz Hernández E. Santiago. Universidad Diego Portales.sochinf. Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago. Santiago. Leonor Jofré M. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Santiago. España. Hospital Clínico Universidad de Chile.cl 233 . Santiago. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital San Borja Arriarán. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. Hospital Clínico. Thomas Weitzel.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G. Pontificia Universidad Católica de Chile. Argentina. Lima. Santiago. Dibujos Leopoldo Romero N. Paulina Coria De la H. Walter Ledermann D. www. Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Hospital Luis Calvo Mackenna. Eugenia Pinto C. Santiago. Santiago. Uruguay. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. Clínica Dávila. Asistente Editorial Ana M. M. Clínica Santa María. M. Santiago. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Valdivia. Panamá. Stephanie Braun J. USA. Hospital de Carabineros. Uruguay. Santiago. Santiago. NC. J. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Clínica Las Condes. Hospital de Niños Dr. Alejandra Céspedes L. Santiago. Santiago. Hospital FACH. Casos Clínicos Rosana Benítez G. Santiago. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Hospital Clínico Universidad de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile. NY. Sergio Mella M. Santiago. Hospital Clínic de Barcelona. Cecilia Perret P. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. Santiago. Hospital Clínico Regional Valdivia. Santiago. Pablo Torres T. Montevideo. Angélica Silva D. Hospital Luis Calvo Mackenna. Alejandra Massoc P. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Secretaría Regional de Salud. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. Hospital Del Salvador. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Isabel Domínguez M. Perú. Santiago. Montevideo. Lorena Porte T. Universidad de Chile. del V. Santiago. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. Verónica Solari G. Perú. Venezuela. Hospital Clínico Universidad de Chile. Revista de Revistas Mario Calvo A. Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires. Valhalla. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Hospital Luis Calvo Mackenna. Dirección Médica. Hospital Luis Calvo Mackenna. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Vaccinología Tamara Hirsch B. Clínica Las Condes. Argentina. Paulina Coria De la H. Hospital Clínico Regional Concepción. Facultad de Medicina. Hospital Clínico Regional. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Macarena Silva C. Universidad de Chile. Editor Emérito Guillermo Acuña L. USA.

Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F. Ernesto Payá G. Cecilia Perret P. Jorge Pérez G. L. Elizabeth Barthel M. Francisco Silva O. Marcela Cifuentes D. Luis M. Pamela Rojas Marcela San Martín S. Rodrigo Vergara F. Lily Contreras M. Jorge Vergara C. Pilar Gambra A. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. Vicepresidente Mónica Lafourcade R. Patricia García C. (Secretaria) Patricia García C. Marcela Cifuentes D. Elena Santolaya de P. M. Carlos Pérez C. Claudia Cortés M. Leonor Jofré M. (Secretaria) Luis M. Mónica Lafourcade R. Vivianne Lois V. Javier López Del P. Alma Muñoz M. Pastpresident Pablo Vial C. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. Isabel Galáz L. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. (Coordinadora) Marcela Potin S. M. Noriega R. Priscilla Prado D. José Cofré G. M. Francisco Silva O. Michel Serri V. Luis Thompson M. Paula Contreras S. Guillermo Acuña L. Jeannette Dabanch P. Tamara Viviani S. Carlos Pérez C. Paula Catalán M. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. M.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. Lorena Tapia F. Álvarez P. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Marcelo Wolff R. M. Eugenia Pinto C. Jorge Jiménez De la J. Secretaria Patricia Vásquez T. (Coordinador) Michel Serri V. (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F. (Coordinador) J. Jaime Labarca L. Directores Luis Delpiano M. (Coordinadora) Eliana Chacón V.sochinf. Ricardo Rabagliati B. Verónica Solari G. M. Ana Chávez P. (Coordinadora) Alejandra Massoc P.cl . Alejandra Massoc P. Elena Santolaya de P. Miguel O´Ryan G. Carlos Hormazábal O. Luis Thompson M. Alberto Fica C. Eugenia Pinto C. Irene Jemenao P. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. Marisa Torres H. Tesorera Jeannette Dabanch P. (Secretaria) Francisco Silva O. (Secretaria) Teresa Bidart H. Alejandra Zambrano G. Alexis Diomedi P. Eugenia Pinto C. Cecilia Tapia P. Miguel Noriega R. (Coordinador) Ángela Cabello M. www. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. (Asesor) Marcela Zubieta A. Michel Serri V. M. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. Cristina Ajenjo H. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. Valeria Prado J. Noriega R. Erna Ripoll M. (Coordinador) M. Marcela Ferrés G. Luis Bavestrello F. Luis Delpiano M. Pablo Vial C.

División de Prevención y Control de Enfermedades. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento. Carolina Miranda y cols. Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad. Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. 2011. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Christian Tuemmers y cols. Syphilis and gonorrhea surveillance. Musicians and the Cold War. Rodrigo Cruz y cols. Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”. 326 303 www.cl 235 . Claudio Alburquenque y cols. capsulatum Darling. Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Luciano Robino y cols. Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection.sochinf. Report of case of subcutaneous cysticercosis. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. Diseño: Arthur Klaue.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. a propósito de dos casos clínicos. Churches of Chiloé V. Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. 2011. 252 Iglesias de Chiloé V. Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city.: the importance to survey also strains isolated from the community. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis.

cl .Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers.sochinf. Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols. Alexis Diomedi 330 236 www. 329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud.

Pontificia Universidad Católica de Chile. holmesii. diagnosis. Haemophilus influenzae y difteroides3. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada. Departamento de Laboratorios Clínicos. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos.sochinf. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. En base a la misma. Sin embargo. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días. acompañada de paroxismos de tos. 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp. Cecilia Zumarán. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. PCR. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B. of which 224 were positive. Juan C. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. Laboratorio de Microbiología. holmesii of 0. en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. pertussis in the period 2010-2011. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. con respecto a la especificidad de esta técnica. reacción de la polimerasa en cadena.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda. pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. pertussis y B.cl 237 . holmesii y con B. pertussis and B. El genoma de B. holmesii in samples reported positive for B. se han descrito falsos positivos con B. Román. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC).5 per hundred thousand inhabitants. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. routine screening of B. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B. Aniela Wozniak. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4. pertussis. Escuela de Medicina. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas. During this period. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B. However. holmesii11. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8. Bordetella holmesii www. Claudia Castillo. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. Lorena Porte. pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. Palabras clave: Bordetella holmesii. la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. es la más ampliamente usada5. B. La transmisión es por contacto directo persona a persona. Key words: Bordetella holmesii. However.6% (12/1994). Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra.1 and 7. polymerase chain reaction. El diagnóstico de Bordetella sp. bronchiseptica and B. secuencia de inserción IS481. bronchiseptica. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. this sequence is also found in the genome of B. diagnóstico. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. Enrique Geoffroy. lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6. insertion sequence IS481.puc.

sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos. responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B. 250 nM de cada partidor. por Q-RPC. holmesii11 (Tabla 1). pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011. Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems). se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). Con respecto a B. pertussis Secuencia IS481F: 5´.2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años. Concordantemente. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. y por lo tanto mayores valores de CT10. en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp.13-14. Alemania) según las instrucciones del fabricante. Con menor frecuencia se encuentra B. holmesii Especie B. 30 (3): 237-243 Tabla 1. Se la ha encontrado asociada a septicemia. se informa como B. 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. a pesar que carece de la toxina pertussis. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11. pertussis. El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19. pertussis en el período 2010-2011. pertussis. Los ADNs se almacenaron a -20°C. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4. y finalmente B. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B. Las que resultaron negativas para el gen recA.sochinf.994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13. se informaron positivas para B. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores. pertussis. holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva.ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. Por lo tanto. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481.060). cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. en los cuales se solicitó la detección de B. holmesii. elevando la tasa de incidencia a 15. parapertussis. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17.cl .1 y 7. es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio. y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B. California. Si bien. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019. 250 nM de sonda y 5µL de ADN.994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1.5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. Material y Método Muestras. El 47% (934/1. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos.5 por cien mil habitantes. Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B. 7 10 www. pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013. bronchiseptica. Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios. Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. holmesii. Hilden. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B. Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B. que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B. holmesii en muestras informadas como positivas para B. Detección de Bordetella sp. pertussis y B. Junto con el aumento de casos positivos. el promedio de edad fue de 15. pertussis15. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B. pertussis (tos prolongada). posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. USA). A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481. Se analizaron 1. se han descrito brotes esporádicos. holmesii18.

holmesii en muestras clínicas. Se observa para B. holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170.1.39 (33.56) 30.77 (30.17) 23.5 17. 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN.97) 37.88-29.17-15.01) 36.93 (34.0575 0. Sensibilidades analíticas de las RPC para B. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa. 1.04) → 37. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie. por Q-RPC. holmesii se secuenció el gen recA.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer). El programa de amplificación “touch-down”.05) 34. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE.05 1. Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2. pertussis y B.39 (22.91) 27.00575 CT promedio sonda B.9) 30. pertussis IS481 14. La Q-RPC dirigida al gen recA de B. La flecha indica el límite de detección para cada blanco.5 mM MgCl2. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA. La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris).75 0.54 (31.29) 33. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC. pH 9.27 (11.82-34.17 (36. dNTPs.63 (36. pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B.95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC.994 muestras para análisis de Bordetella sp. Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección). La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1.28-27. BigDye® Terminator v3. www. Los ADN de B. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp. pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra.65-24.34-20.98 (37.66-23. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B.26-17.60) 34.37-31.57) 15.01) 24.cl 239 .575 0.97-12.53) 19.33 (36. Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe.45) 20.39) → 38. pertussis y B. Para discriminar entre B.5 5. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra.21 (27. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC.81 (20.07-39. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B. holmesii (A) y para B.95) 28.03 (13.48-31. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57.75) 29. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC.705 0.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC.92 (33.09 (26. Identificación de B. holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists).sochinf.82-35.0 and MgCl2).994 muestras estudiadas.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl.27-21.03) → 38.35 (15.5%. pertussis IS481 12. Rev Chilena Infectol 2013.33 (28.23-37. lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A).01705 (B) n copias del genoma B. pertussis y B.43) 23. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC.49-31. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos. 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC.1705 0.04-27.72 (20.36 (17.73) ND sonda B. 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT). Como control positivo de B. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B.49 (24. Secuenciación del gen recA. lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción.5-34.03-24. De las 1.89 (19.34-38.54) 17.13) 27. holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW.78) 31.95 (38.98-ND) ND CT promedio sonda B.61-21.78 (23. La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM. holmesii recA 20. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B). En el período 2010-2011 se recibieron 1.3 (27. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B.67-28.52-14. 224 fueron positivas para Tabla 2. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B.88 (30.

A. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp. pertussis. De acuerdo a trabajos previos. holmesii secuenciado en nuestro laboratorio. Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado. holmesii. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. en el primer semestre del 2011 el 7. Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses. la prevalencia de B.9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14. En un estudio realizado en Massachusetts. Discusión Figura 1. holmesii de 0. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003.U. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp.2 % (Figura 1). no se encontró la presencia del patógeno21. durante el período de brote de B. E.5%. holmesii en Chile. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2). pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481).11. holmesii y B. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B.. todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B.sochinf. holmesii en general está alrededor de 1%15. holmesii y B. la frecuencia de B.U. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses. Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B. pertussis o B.6%. Luego de este hallazgo se analizaron. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. pertussis y una a B. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011. holmesii. B.21. holmesii (5. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B.6%. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile.A. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras.6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2. B. Además.cl .20. durante el primer semestre de 2011 fue de 9. retrospectiva y prospectivamente. 12 fueron positivas para B. Canadá. La Figura 4 muestra el número de casos de B. En otro estudio en Ontario. pertussis y del aislado clínico de B. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio. holmesii.. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar. holmesii. también aumentan los casos indeterminados. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0. Sin embargo. holmesii. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B. pertussis. especialmente durante brotes de coqueluche. Se observa que el número de casos de B.Artículo Original Microbiología Bordetella sp. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1. La presencia de B. E.5%. 30 (3): 237-243 n de casos www.3%. bronchiseptica. pertussis para cada mes del período estudiado.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3.11. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B.

holmesii es de 8-10 y el de recA en B. Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. El número de copias de IS481 en B. En un trabajo realizado durante un brote de B.1% descrito en dicho trabajo y el 5. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40. disminuyó el porcentaje global de la misma. holmesii es de 1.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana. pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria. holmesii y.1) y del aislado clínico que resultó ser B. y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0.2). una RPC positiva para B. holmesii para el período estudiado.Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente. La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B. www. Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B. Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real.1%16. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. 0. El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. pertussis en Canadá26. 30 (3): 237-243 Figura 3. holmesii. respectivamente. pertussis (AF399658. holmesii.2 y 1. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. pertussis es de 80-100.7. holmesii. N° de casos de B. de B. con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. En ausencia de síntomas clásicos. pertussis.sochinf. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B. La diferencia entre el 11. No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25. *Los casos de B. Rev Chilena Infectol 2013. pertussis y de B. pertussis y B. Así.22. por lo tanto. holmesii o B. pertussis. en B. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA. no es posible determinar si hay co-infección. holmesii de 11. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional. Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B.06. Dada la metodología descrita en este artículo. Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco.cl 241 . holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. Figura 4. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno). Lo mismo han concluido expertos canadienses24. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos. Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo.

La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. pp. Ministerio de Salud. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional. Referencias bibliográficas 1. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad. Ministerio de Salud. Agradecimientos.- Gobierno de Chile. Vaccine 2011. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1. Molecular pathogenesis. Larry). Por lo tanto. En Red Book 2012. A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella.000 habitantes. El objetivo de este trabajo es determinar. bronchiseptica y B. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS. P. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. pertussis en el período 2010-2011. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B.cl 3. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999. en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29. 46 (11): 3798-9. 21 (1): 55-63. Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. Sin embargo.minsal. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente. holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B.cl 4. holmesi. Chiba S. http://www..- Guiso N. 6. J Clin Microbiol 2008. Rev Chilena Infectol 2013. se decide incorporar la detección de rutina de B. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC. Sin embargo.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes. Pertussis (Whooping Cough). prospectiva y retrospectivamente. Yagihashi A. Gobierno de Chile. pertussis y B.6% (12/1994). Endoh T.- Guthrie J L. Tang P. holmesii. Brown S. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11. Seah C. pertussis27. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B. Sin embargo. la presencia de B. epidemiology. France. 30 (3): 237-243 www. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio.epi.sochinf. Forsyth K. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana. (ed.- Summaries of Infectious Diseases.- Furuya D. Plotkin S A. holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. pertussis. pertussis y B. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. Jamieson F. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35. 553-566: American Academy of Pediatrics. 18 (2): 326-82. et al. Fujii N.cl . K. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina).1 y 7.epi. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B. en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después. Tan T. holmesii en muestras informadas positivas para B.- Mattoo S. de las cuales 224 fueron positivas.28 en especial en períodos de brotes. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. http://www. Con respecto al tiempo de respuesta. Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. 5. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile.. 2. 7. Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. Wirsing von Konig C H. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Paris.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp. holmesii de 0. Cherry J D.minsal. 29 (6): 1115-21. holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina. Uehara N. que fueron destinados a la realización de este trabajo. Drews S J. 2011. 11-12 January 2010. 2007.5 por 100. Clin Microbiol Rev 2005.

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The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además. Chile.4%). urine (20. presenta una mortalidad de hasta 60%3. Laboratorio Central (RO). The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients. y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia. obtained from in and outpatients in a period of 6 months. C. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013. Santiago. Universidad de Chile. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF.uchile. CVT). susceptibilidad. C. susceptibility. siendo C. Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp.7% (n: 6). lower respiratory tract (24. Marisol Fuentes y Cecilia V. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs).cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. C. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9. kefyr 0. SB). itraconazol y voriconazol)4. por ejemplo. hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6. Por muchos años. ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir.9% (n: 2) and others 1. Palabras clave: Candida. Por otra parte. vigilancia.6%).6% (n: 17). Los nuevos CBPs. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp. Tapia Universidad Mayor.9%).8. C. cetapia@med. se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento. resistance. C.4%) and nails (0. lusitanie.10.8%). C.8% (C. Roberto Olivares. wounds (1. José Amaro.2%). blood (0. también 244 han sido detectados en infecciones superficiales. Santiago. y polienos (anfotericina B)13. Tapia P. la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado. que no comprometen la vida7. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. albicans la más estudiada1. Escuela de Tecnología Médica (CA.Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora. surveillance. C. tropicalis 2. transformándose en patógenos. MF. Also. C.. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51. Santiago. guilliermondii. Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital. glabrata isolates to caspofungin. pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas. Key words: Candida.8% (n: 189). krusei. and that there is a resistant population of Candida spp.sochinf. parapsilosis 2. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4. 30 (3): 244-251 www. albicans 84. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V. Recently. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C.cl . Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital. Estos incluyen azoles (fluconazol. anidulafungina y micafungina)12.2% for voriconazole. glabrata 7.2% for fluconazole and 2. Sebastián Beltrán. peritoneal fluid (0. in the community. Chile. para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). Recientemente. Mary A. No existen conflictos de interés. En los últimos años.: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. Clínica Dávila. resistencia. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs). intermedia) (n: 4).2% (n: 5). Estos microorganismos son oportunistas. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota. se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160.11 equinocandinas (caspofungina. JA. Falconer. glabrata. Results: The species distribution was C. Facultad de Medicina.7%).

glabrata. Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S). tropicalis y C. C. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución. incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. específicamente de flujo vaginal. C.6%). fluconazol.9%) y otros como C. guilliermondi. mientras que C. Materiales y Métodos Cepas clínicas. Por otra parte. para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos. Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50. voriconazol. para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20). y que la especie más resistente fue C. Brevemente. Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica. Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs.2%). para llegar a una concentración final de 64 a 0. las especies de Candida. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios.8%). En pacientes ambulatorios.0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos. glabrata la más frecuente en este grupo. parapsilosis (2. a cinco antifúngicos. de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico. Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®). Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R. Análisis estadístico. vías respiratorias inferiores (24. krusei ATCC 6258. Por otro lado. parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2).20. concentraciones del fármaco. utilizando los puntos de corte del CLSI. y C. caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal. C. cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7.2%).9%).8%).120 y 1. El objetivo de este trabajo. microcultivo. C. se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). ya que detectan cepas no silvestres. sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19. siendo C. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50.1%). krusei. Chile)21. www.5 x 103 ufc/mL. intermedia y C.6%) (Dato no mostrado). fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011.5-2. heridas (1. En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B). C. líquido peritoneal (0.5%). sangre (0. la especie más frecuentemente aislada fue C. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R).cl 245 . Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. En un trabajo previo con cepas de Candida20.600 mg/mL. Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B. C. En los pacientes hospitalizados. parapsilosis ATCC 22019. parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). Para algunos fármacos. seguido por C.4%) y uñas (0. En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. tropicalis (2.7%). lusitaniae (1. Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM. En nuestra institución.Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos. Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos. los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos.7%). es decir. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila. glabrata (7.125 mg/mL para fluconazol y 16-0. albicans (84.8%). Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios.4%) (Figura 1). obteniendo una solución madre de 5. los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas). Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia. Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013. kefyr (0. respectivamente. 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51. orina (20.sochinf. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87. y C. glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B). agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux.6%). Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados.14-18. como las equinocandinas.

CIM50 para el total de las cepas (Candida spp.1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI. 30 (3): 244-251 www. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B.25 0. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C. los rangos de susceptibilidad.7 y 81. glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2). albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4.32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI. mediana.0313-2 mg/mL para anfotericina B. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios. fueron: < 0.cl . respectivamente. son considerados resistentes 51.125 0.125 0. exceptuando para caspofungina (70.25 0. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente.125 0. lusitaniae C.4%. se encontró un gran porcentaje de cepas de C.7 versus 0%).6%. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0. También se incluye esputo en pacientes ambulatorios. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C.18% 1.5 2 2 2 32 128 0. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C.25 0.125 0.25 14.57% 24. según Candida spp. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1. Se observó un mayor porcentaje de C. tropicalis C. Todos los aislados de C. < 0.03 0. albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados.0313-2 mg/ mL para anidulafungina.6 y 2.25 0. para C.8 y 83.2% para fluconazol y 2. se observó que existen cepas de C. glabrata (Figura 5C y Tabla 2).5 versus 1.66% 20. glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados. albicans C. CIM90. Rev Chilena Infectol 2013. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3. La Figura 4 muestra. respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66. respectivamente. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos.5 y 23.125 0.06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0.Artículo Original Microbiología Tabla 1. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3.25 0.> 16 mg/ mL para voriconazol.125 0.5 0.125 1 0.79% 0. Lo mismo se observó con voriconazol. donde la resistencia fue de 1.125 4 2 0.2% para voriconazol.125 . Es importante señalar que en pacientes ambulatorios.5%) (Tabla 2).125 0.90% 0. sin embargo. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9. Lo mismo sucedió para voriconazol (2. sin embargo. krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL). respectivamente).5 0. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal.3%.125 0. se encontró un mayor porcentaje de C. respectivamente). La Tabla 2 muestra que C. respectivamente). < 0.125 . Los rangos de susceptibilidad de Candida spp.1%.18 0.6% para ambos. 50. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72.) (Figuras 5A).90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1.8%. nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 .125 0.3%. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C.6 y 82.25 2 0.7 y 45.sochinf. <0. glabrata C.6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11.0313 . albicans presentó 2.125 0. parapsilosis C.25 2 0.> 64 mg/mL para fluconazol. Por otra parte.

(A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. krusei. Aislados de Candida spp. C.sochinf. C. 30 (3): 244-251 www.cl 247 . Aislados de Candida spp. lusitaniae. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. guillermondi. (B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans. según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129). (B)  Pacientes hospitalizados. (B) Pacientes hospitalizados (n = 94). Rev Chilena Infectol 2013. Figura 4. ����� *Corresponde a C. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. Figura 3. C. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal.Microbiología Artículo Original Figura 2. intermedia.

Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. albicans y (C) C. 30 (3): 244-251 www. Distribución medianas.23-25. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp. (B) C. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans. como C. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20. Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años.Artículo Original Microbiología Figura 5. proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22. 248 En un estudio previo. glabrata para los cinco antifúngicos testeados.sochinf. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios. glabrata4. tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila. los autores publicaron datos sobre Candida spp. aislados.cl . El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV).

parapsilosis de pacientes adultos.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2. Durante 2011.18. Al aplicar los ECVs.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4. Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6.6%) 10 (12.1%) 0 0 0 0 10 (9. especialmente caspofungina.28. parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4. utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos. aisladas de flujo vaginal e infección urinaria. albicans frente a los azoles y caspogungina. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp.9%) 5 (45. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2.Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C. Hasta 2012. 30 (3): 244-251 C. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia. se ha descrito que C.7%) 4 (2.5%) 4 (66.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . C.26. albicans Todos   2 (1. en Clínica Dávila. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2). es decir. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia.9% en 2007 y 84. parapsilosis C.31.10.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1. Este cambio en los puntos de corte es relevante.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas.6%) 10 (12. se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI.8%) 8 (72. Al igual que en el estudio previo. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp. Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C.3%) 18 (9.8%) 0 0 * * 3 (1. las cepas de C.7%) 157 (83.4%) 67 (85. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30. principalmente en C.5%) 0 0 0 0 0 3 (1.8% en 2011).20.8%) 12 (70. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs.7%) 55 (49.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81.. se demostró una relación clonal entre Candida spp.3%) 21 (26. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes. debiera considerarse la inclusión de Candida spp. sólo se aislaron cepas de C. parapsilosis C. glabrata C.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad. www. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia. R: resistente.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10. lo cual contrasta con series previas. C.6%) 3 (2. Al analizar las CIMs. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena.sochinf.9%) 8 (10. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas.8%) 12 (10.6%) 3 (2.9%) 0 0 0 0 23 (20. Basándose en este hallazgo. que podrían tener algún mecanismo de resistencia4. albicans Rev Chilena Infectol 2013.27. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres.cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78. albicans C. En un trabajo chileno de Silva y cols. glabrata C. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4. NS: no susceptible. En este estudio.8%) 2 (1.7%) 0 0 0 0 0 C.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs. y los ECVs.1%) 14 (82. *no hay puntos de corte nuevos propuestos.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23.6%) 41 (52.

Invasive fungal infections in Chile: a multicenter study of fungal prevalence and susceptibility during a 1-year period. 42 (4): 333-9.6% (n: 17).. Epidemiology of candidemia in Brazil: a nationwide sentinel surveillance of candidemia in eleven medical centers. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria. Taverna C.2%). Bosco-Borgeat M E. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51. The epidemiology of candidemia in two United 250 States cities: results of a population-based active surveillance. Epidemiology. Andes D. pharmacodynamic. 16. et al. no incluyen cepas de la comunidad. et al. 30 (3): 244-251 www. Clin Infect Dis 1999. Sheehan D. Además. Fradin C. 4. Med Mycol. Harrison L H.2% para fluconazol y 2. clinical characteristics. and itraconazole and Candida spp. 7. Fothergill A. 9. tracto respiratorio bajo (24. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs. intermedia) (n: 4). Hollis R J. en general. Davel G and the Red Nacional de Laboratorios de Micología. Brown S D. Sobel J D. red de diagnóstico en micología médica. Lyon G M. Martínez-Esparza M. Canada. Andes D. Mirza SA. 125(1 Suppl): S3-13.- Pfaller M A.Artículo Original Microbiología Agradecimientos. New York 10016: Oxford University press. 11 (7): 1007-15. heridas (1. et al. Rev Chilena Infectol. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans. Sendid B. Doern G V. 19 (Supl. Gibbs D L. C.4%) y uñas (0. clinical. Am J Med 2012. flucytosine. doi: 10. Díaz M C.7% (n: 6). Lockhart S R. 2002. 8. Arthington-Skaggs B. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp. Castanheira M. molecular. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b.- Cordoba S V W. Diekema D J. Rev Chilena Infectol 2013. parapsilosis 2. Nightingale P. orina (20. Rev Med Chile 2002.7%). Szusz W. Objetivo: Analizar la distribución y perfil de susceptibilidad Candida spp. Stephens DS.- Colombo A L. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration.- Hajjeh R A. Tullio V. Díaz M C. Pruitt W R. Park B J. Messer S A. Recientemente. 44 (8): 2816-23. guilliermondii. de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante seis meses. Silva V. et al.- Pfaller M A. Diagn Microbiol Infect Dis 2011. 44 (5): 1782-7. 13.- Pfaller M A. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad. Jumaa P. Patel M. Species distribution and susceptibility profile of yeasts isolated from blood cultures: results of a multicenter active laboratory-based surveillance study in Argentina. Drug Resist Updat 2011. 42 (4): 1519-27. 20. glabrata para caspofungina. Arendrup M C. CLSI Subcommittee for Antifungal Susceptibility Testing. Canton E. Clinical Mycology. International surveillance of Candida spp.9%). J Clin Microbiol 1998. Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts. 2008. 13 (6): 180-95. Diekema D J. se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs).cl . 2004. Jones R N. Reference method for broth dilution antifungal susceptibility testing of yeasts. J Clin Microbiol 2006. and microbiological data to arrive at species-specific interpretive criteria. C. 14. Murisego O. Sarazin A.- Messer S A. J Clin Microbiol. kefyr 0.0024812. estas últimas debieran vigilarse. revisited: review of microbiologic.2% para voriconazol. 2): S149-156. et al.sochinf. en este grupo. A la Dra.1128/JCM. and Aspergillus spp.- Jouault T. Cell Microbiol 2009. et al. 1997 to 2007: a 10.6%). 29 (5): 1164-70. Tapia C. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. Approved standard M27-A3.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). et al.4%). Poulain D. 15(11): e759-63. especialmente en aislados C. 48 (4): 1366-77. Newell V A.9% (n: 2) y otras 1. Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas. epidemiology. Conn L A. 3. Febre N. C. J Clin Microbiol 2004.- Clinical and Laboratory Standards Institute.- Silva V. New York.- Silva V D M. Nouér S A. Isla G. 2.8% (n: 189). Cuenca-Estrella M. Int J Infect Dis 2011. and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK. krusei. 10. 15. C. and South America for the SENTRY Program. 70 (3): 330-43. 2003. Nucci M. albicans 84. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and antifungal susceptibilities of isolates collected in 1997 in the United States.- Pfaller M A. 43: 176-85. epidemiological cutoff values and species-specific clinical breakpoints for fluconazole and Candida: time for harmonization of CLSI and EUCAST broth microdilution methods. Arthington-Skaggs BA. Sofair A N. Referencias bibliográficas 1. 12. 6.8%). lusitanie. Diekema D J. glabrata 7. Diekema D J.- Dismukes W E P P. 11. Clinical breakpoints for voriconazole and Candida spp. Arendrup M C. C. Jones R N. Febré N. Wildtype MIC distributions. C.8% (C.5-year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion.- Das I. Perkins B A. sangre (0. J Clin Microbiol 2010.- Pfaller M A. C. Ellis D. EspinelIngroff A. tropicalis 2. Andes D. 50 (6): 2040-6. Clinical breakpoints for the echinocandins and Candida revisited: integration of molecular. Brandt M E. Diekema D J. Antifungal drug resistance: mechanisms.- Alvarado D. 36 (7): 1886-9. Resultados: La distribución de especies fue C. Fritsche T R. 130 (4): 416-23. 17. para detectar cepas silvestres o con algún tipo de resistencia. da Matta DA. Alexander B D. Argentina. J Clin Microbiol 2012. Rev Argent Microbiol 2011. 19. Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. and consequences for treatment. Sader H S. 18. Hermosilla G. Espinel-Ingroff A. Drug Resist Updat 2010.2% (n: 5). Espinel-Ingroff A. La mayoría de las cepas SDD resistentes y fueron ambulatorias.- Kao A S.- Pfaller M A. Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses.- Pfaller M A. The SENTRY Participant Group. 2006. Paula Daza por gestionar los fondos para realizar este trabajo. 14 (3): 164-76. 5.- Alburquerque C. as determined by CLSI broth microdilution. 198 Madison Aveneu. líquido peritoneal (0.

Pfeiffer C D. Rev Chilena Infectol 2013.cl 251 . 29. 2013 Apr 2. Gromadzki S. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization. Jones R N. Messer S A.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients. Yau J Y. 2012.- Lass-Florl C. Ahlquist A M. Pincus D H. 2013. Silva C V.- Pfaller M A. Martino M D. Clin Infect Dis. 369 (9577): 1961-71.- Ben-Ami R. 25. Virulence 2012. Chaturvedi V. Clin Infect Dis. Johnson M D.- Sampaio Camargo T Z.- Sobel J D. 30 (3): 244-251 www. Lockhart S R. Lancet 2007. Samaranayake L P. Yeung K W. Silva V V. Int J Antimicrob Agents 2011. Cheung B P. Silva A V. 30.- Pfaller M A. 23. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. Jones R N. 21.- Tapia P C. Salkin I F. Marra A R. Hermosilla G. Rev Chilena Infectol 2009. Vulvovaginal candidosis. 36 (11): 3396-8. 32. Med Mycol 2007. Castanheira M. 31. 26 (2): 144-50. An update on antifungal susceptibility testing. 26 (5): 435-9. Kontoyiannis D P. Messer S A. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods.- Samaranayake Y H. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital. 22. Rev Chilena Infectol. Abarca C. Cardoso M F. Jiménez-Ortigosa C. 50 (4): 1199-203.sochinf. Fuentes G M. J Clin Microbiol 1998. 53 (1): 1-11. Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine. 2011. Am J Infect Control 2010. Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. Booker R. Perkhofer S.- Silva V. Tapia C C. Mycoses 2010. 2009. Mayr A. 27. Camargo L F. 28. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata. et al.- Alburquenque O C. J Med Microbiol 2013. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates. 62 (Pt 2): 303-18. Rev Chilena Infectol.- Alexander B D. 28 (5): 399-403. Catania J. In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile.- Ramani R. Moet G J. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009). 45(7): 645-51. 26. J Clin Microbiol. 38 (7): 546-51. 3 (1): 95-7. Castanheira M. 38 (1): 65-9. [Epub ahead of print] 24. et al. Wang Y.

cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city.sectional study. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15. bratislava para los cerdos5. Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce. puede llegar a ser mortal10. agricultores y empleados de mataderos17.000 individuos en zonas templadas. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. Carlos Lüders. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19. L. 2011 Christian Tuemmers. Key words: Leptospirosis. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. Conflictos de interés: no hay. Temuco. si no es tratada oportunamente. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. debido a la incidencia cada vez mayor. tejidos u órganos de animales infectados14. entre los que podemos nombrar: L. la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. a bacterial disease of worldwide distribution. stray dog. pomona para bovinos y cerdos. Pese a esto. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct. Claudio Rojas.000 individuos2. así mismo. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. mientras que la forma indirecta es la más frecuente. canicola asociada al perro. pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos. 30 (3): 252-257 www. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0. L. Material and Methods: In a cross.8 y en caninos en el año 18999.20. L.12. entre otros12. donde el agua juega un papel primordial1.13 y L. It can be transmitted directly or indirectly. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente. Leptospira sp es muy sensible a la desecación. zoonosis.sochinf.1 a 1 caso por 100. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y. enfermedad de Weil.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100. entre animales. Por esto. o de los animales a las personas. affects various animals and is considered a zoonosis. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. siendo los más afectados los médicos veterinarios. Afecta a diversos mamíferos como bovinos. de 10-100 casos por 100. Michel Serri. donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. roedores y humanos. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. hardjo para bovinos. zoonosis. es considerada una enfermedad de baja mortalidad. especialmente asociado al turismo aventura. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867. equinos. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. perro vago. Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9. A pesar de esto. conjuntival. Palabras clave: Leptospirosis. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. Weil disease. Results: The prevalence of leptospirosis was 21.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. nasal o genital.16. In the city of Temuco. caninos.3%. 2011 Background: Leptospirosis.cl . pero de alta morbilidad11. En cuanto al agente etiológico. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. independent of gender. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12. Chile. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8).

Zoonosis

Artículo Original

cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
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Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Artículo Original

Zoonosis

Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
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5a8 > 8 Total

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Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
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prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
www.sochinf.cl
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Ambas le significaron grandes honores. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética. y su tercera sinfonía. pero también económica. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política. l finalizar la Segunda Guerra Mundial.. 258 Figura 2. Accedido el 30 de abril de 2013. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”.com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad. está fuera de discusión la grandeza. comunicacional y hasta deportiva. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas.unavarra. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta.Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana.. Dimitri Shostakovich hacia 1942. Por otro lado. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. Sin embargo. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955. maestría y belleza de la música compuesta por ambos. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial. Formato electrónico en: http:// cmapserver. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”. Accedido el 30 de abril de 2013. Aaron Copland sentado al piano. Rev Chilena Infectol 2013.U. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra. Formato electrónico en: http:// eichikawa. Con el advenimiento de la Guerra Fría. al que asistió Shostakovich. Figura 1. durante el período llamado de “deshielo”. y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense. Durante la guerra. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. junto con Norman Mailer.U. fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P.A) y la Unión Soviética. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E. En 1958. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”.A. y en 1948 Prokofiev.cl . y la Unión Soviética. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra. 30 (3): 258 www. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad. Los artistas no pudieron escapar a esta situación. De los seis. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público. tuvo la mala idea de organizar. Santiago. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra.html. de tono heroico. en 1964. George Gershwin. Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. Sergei Prokofiev. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990. Referencias bibliográficas 1. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. 2. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial.sochinf. militar. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética. Sin embargo.

el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076). 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES). son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil. Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS. seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. se ha decidido estructurar el documenwww. protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013. del año 2005 incluye.cl 259 . que abordaron la prevención. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. En nombre del Gobierno de Chile. data del año 1996. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis. la atención oportuna y la vigilancia de casos. el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona.5 por 1. niñas y mujeres de nuestro país. según la evidencia científica disponible. En infección por VIH.000 nacidos vivos. sino a toda la comunidad.sochinf. Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones. En Chile. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil. Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF. La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. y disminuir la sífilis congénita a menos de 0. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. A pesar de estos avances. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud. implementándose el año 2000. mejoría en los procesos clínicos (testeo.

Rev Chilena Infectol 2013. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. Hospital San Juan de Dios. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. Instituto de Salud Pública de Chile. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. Instituto de Salud Pública de Chile. Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. Instituto de Salud Pública de Chile. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. Hospital Sótero del Río. Docente Universidad de Santiago. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología. Profesora agregada Facultad de Medicina. Médico Encargado UNACESS.sochinf. Médico Encargada UNACESS. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología.cl . Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología. Pontificia Universidad Católica de Chile. Director de la Sociedad Médica de Santiago. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. Departamento Laboratorio Biomédico.Documento to en capítulos. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Pontificia Universidad Católica de Chile. Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Pontificia Universidad Católica de Chile. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. Facultad de Medicina. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. Francia. Departamento Laboratorio Biomédico. Universidad de Santiago. Universidad de Chile. Ester Santander Cabello Encargada UNACESS. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. sus parejas y los niños y niñas. Profesor Titular Facultad de Medicina. Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Universidad de Chile. 30 (3): 259-302 www. Hospital San José. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Universidad de Chile. Universidad de Chile. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Docente Universidad Diego Portales. Docente Universidad de Chile. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Docente Académico Dermatovenereología. de la Sociedad Chilena de Pediatría. Departamento Laboratorio Biomédico. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. Sede Occidente.

Hospital Roberto del Río. 30 (3): 259-302 . Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Magíster en Microbiología. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Sexualidad y VIH. División de Planificación Sanitaria. Encargada del Programa VIH e ITS. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. División de Prevención y Control de Enfermedades. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Subsecretaría de Salud Pública. Unidad de Enfermedades Transmisibles. Subsecretaría de Salud Pública. Diplomada en Salud Familiar. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS.D. División de Planificación Sanitaria. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. Subsecretaría de Salud Pública. Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Sociedad Chilena de Pediatría. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología. Hospital Padre Hurtado. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. Ph. Departamento de Laboratorio Biomédico. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. Instituto de Salud Pública. Director Rama de Neonatología. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva. Instituto de Salud Pública. Servicio de Salud Osorno. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. www. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología. Sección Bacteriología. Representante Sociedad Chilena de Infectología. Subsecretaría de Salud Pública. Género y Promoción. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. Encargada del Programa del Adolescente. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. Facultad de Medicina Universidad de Chile. División de Planificación Sanitaria.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Profesor Departamento de Pediatría. Subsecretaría de Salud Pública. Sótero del Río. Pontificia Universidad Católica de Chile.sochinf. Magíster en Gestión Pública. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. Departamento de Laboratorio Biomédico. Rev Chilena Infectol 2013.

cl Rev Chilena Infectol 2013. Hospital Dr. Luis Tisné.sochinf. Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. 262 www. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. 30 (3): 259-302 . División de Planificación Sanitaria. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología. Subsecretaría de Salud Pública. Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología.

...... incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www.................................................................................cl 263 .......... Proceso de la vigilancia epidemiológica....................... Situaciones especiales ....................................................................................................... Atención del parto ........ 273 Transmisión vertical de la sífilis............................................................................... 276 VII........................................................................................ Epidemiología de la infección por VIH/SIDA........................ Epidemiología de la sífilis.............................................................................................................................................. Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa .................................. ....................................... 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile ........ Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH ........................................................ Transmisión vertical del VIH y la sífilis ...................................................... VIII.... Parto prematuro y rotura prematura de membranas .................................................................................................................................................................................................................................................... Mujeres en TAR que se embarazan .. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo ... 275 Exámenes de detección y confirmación.......... . 274 IV................................................................................ Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR ............................................................................... ................................................... Descripción de la infección por VIH y sífilis .......................... Orientación...................................................................................................................... 266 Sífilis ..... 30 (3): 259-302 www.......................... 260 Índice ................................. 274 V...................................................... ................................................. 263 Glosario de términos ............................................... 273 Transmisión vertical del VIH................................................................................. 259 Autores ................................. Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina ................................................................................................................... Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante .................................................................................................... II................................................................................................................................................................................................. .......................................................................... Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR ............ Lactancia materna ............................................................................................................................... educación y consejería ........................................................................................................... ................................................... Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR .............................................. 265 I...........................................................................cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137........................... 266 VIH ..................... 268 268 271 272 III............................... Antiretrovirales durante el parto o cesárea ......................................................................... 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH....... Rotura prematura de membranas ....................................................................................................... ............................... ............Documento La versión original-completa........sochinf............................................... Monitoreo de la mujer embarazada en TAR .......................... Detección de la infección VIH en la mujer gestante ......................................................................................................................................................... Amenaza de parto prematuro ..................pdf Indice Introducción ............................................................... Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical .......................................................minsal.... .................................... 274 VI............................................ .............................................................................................................. 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013........................ Inicio de TAR ....................................................................................................................................................................................

......................... Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita.................................................................. 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes .............................................................................................. 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes ................. Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH...................................................................................................................................................................................................................... Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría........................................... 290 Manifestaciones clínicas............................. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH ......................................................................................................................................................................................................... Manejo y tratamiento de la sífilis al parto..................................... Anexos............................. Anexo 4 : Flujograma de derivación................................ Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration ........................................ 290 XIII..................................................................... Evaluación del RN expuesto al VIH........................................cl Rev Chilena Infectol 2013........................................... .............................................. 291 XIV......................................................................... Bibliografía ......................... 301 264 www................................................... 290 Criterios para el diagnóstico......................... Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina ............................................................................................................................................. 287 288 288 288 289 289 XI........................................................................................................... Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante ............................................................................................................................. ........................ 292 XV........................ Atención del recién nacido expuesto al VIH ........... .................................................................... 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita... .............................................................................................................................................................. Detección de sífilis en el recién nacido ........................................................................................ Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales..... XII..................................................................................................................... 294 294 296 297 298 299 300 XVI.......... Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis ........................................................ Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento ............................. 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante .. Tratamiento ............................................ ...................................sochinf...................................................................................................... Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ..................................................... Antiretrovirales al recién nacido ........................................................................ 30 (3): 259-302 .......................................... .............. ........................................... Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento ........Documento IX........ 292 Estudio........................................................................................................ X.....

cl 265 .sochinf. 30 (3): 259-302 www.Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013.

Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. La infección por VIH se clasifica en etapas. Tabla 1. • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2. Sífilis congénita d. Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Tabla 3. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. pronóstico y seguimiento correspondiente. clásicas y oportunistas. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. Clasificación general de los estados de la sífilis a. algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual. Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. meningitis. CDC 1993. un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune. neumonía.Documento I. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA.cl . se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. y tumores. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. Clasificación según linfocitos CD4. 30 (3): 259-302 266 www. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4). Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). Sífilis tardía Tabla 2. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano.sochinf. conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. sin condiciones definitorias de SIDA. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable. pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). el organismo desarrolla diversas infecciones. utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. Rev Chilena Infectol 2013. CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c. traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1).

0: Sífilis cardiovascular Código A.50.52.cl 267 .52.52.51. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas.51.51. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición.51.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis.50.52.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva.5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013. Clasificación CIE 10: Código A. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia.1: Neurosífilis sintomática Código A.51. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A.Documento Tabla 4.4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses. coriza serohemorrágica.7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. chancro sifilítico Código A. estenosis del ostium coronario.53.8: Sífilis tardía latente Código A. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.0: Sífilis genital primaria. induradas. con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.51. sin síntomas ni signos actuales.1: Sífilis primaria anal Código A. Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. con o sin sintomatología neurológica. - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A. condilomas planos. Clasificación CIE 10: Código A.52. pseudoparálisis de Parrot.Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas .2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: . Clasificación CIE 10: Código A. y otros. Clasificación CIE 10: Código A.52. fisuras periorales y/o perianales (rágades).Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. pénfigo sifilítico.Compromiso del estado general similar a un estado gripal .2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación.sochinf. 30 (3): 259-302 www.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses.

6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. nariz en silla de montar. sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función. En el caso de detección de infección por VIH.sochinf. supervisión y validación de la información. dientes de Hutchinson. Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS). es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país. Clasificación CIE 10: Código A. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida. tibias en “sable”. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos. Clasificación CIE 10: Código A. • Servicios de Salud. compromiso cardiovascular. Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. • Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud).cl . De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica. privados. concordante. necrosante (gomas). Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas).50. Es importante desarrollar sistemas de control.50. • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados. según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal.50. atrofia óptica. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer.4: Neurosífilis congénita tardía II. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA. Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis. En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. perforación del paladar duro. es decir: información completa.50. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. molares en mora. son enfermedades de notificación obligatoria universal. y oportuna. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. Rev Chilena Infectol 2013. las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso. opacidades corneales. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud. La responsabilidad de la notificación. • Instituto de Salud Pública (ISP). deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local. es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. utilizando los formularios correspondientes para la notificación. sordera por compromiso del VIII par craneal.Documento Tabla 4. los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. • Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología. 30 (3): 259-302 www. hospitalarios y prestadores individuales). El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud.

minsal. quien debe llenar el formulario de notificación. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna. en la sección de identificación del paciente. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos. se puede omitir el nombre y apellido del caso. incluyendo el RUT3. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi. que resulten confirmados como positivos. los que permitirán a las autoridades conocer la situación. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. si corresponde.minsal.cl 269 . el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4. Para los casos de infección por VIH.pdf 3 Ley 19. • Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1. en establecimientos públicos y privados. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew. Rev Chilena Infectol 2013. Con la información de la vigilancia epidemiológica. el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible. públicos y privados. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública. Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada.sochinf. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso. completando todos los campos requeridos.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew. de acuerdo al marco legal vigente. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004. la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO. Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional. el diagnóstico y tipo o etapa de la infección. la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. 30 (3): 259-302 www. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. en esta situación existen campos que no son obligatorios. Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. comuna y el diagnóstico2. según las instrucciones del mismo. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso.

derivados de los establecimientos de salud.cl . Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra. con el fin de coordinar acciones con el intersector. • Asegurar la confidencialidad de la información. según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados.sochinf. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades. la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. 30 (3): 259-302 www. complemento de información. analizar y consolidar la información obtenida. • Difundir a otras instancias gubernamentales. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA). • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. para la toma de decisiones. evaluación de los procesos y corrección de los mismos. • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información. para la confirmación correspondiente. Elaborar informes epidemiológicos. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. el ISP. los laboratorios clínicos. • Difundir al interior del sector. • Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. Definir etapa clínica. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. • Asegurar la confidencialidad de la información. • Asegurar la confidencialidad de la información. a nivel nacional.Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL. Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013.

Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011.07% para el año 2011. en el último quinquenio. Tarapacá. mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia.cl 271 . Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios. 30 (3): 259-302 www.7% en infección por VIH y 0. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota. En Chile la infección afecta principalmente a hombres. llegando en el período 2006-2010 a 0. ONUSIDA. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013. llegando en el último quinquenio a 3. Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010. Departamento Epidemiología. Encuesta Nacional de Salud. con 95% de los casos. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición. Sin embargo.6% observado en el año 2010.21% para el año 2010.8 en infección por VIH y 5. cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio.014 casos4. Minsal. Chile 1986-2010 Gráfico 1. En relación a la vía de exposición. pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996. del total de casos reportados. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. un decenio antes que en los casos de SIDA. Sin embargo. Departamento Epidemiología. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual. En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país. La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24. respectivamente). mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución. La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0. La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0. Al analizar las notificaciones por grupos de edad. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer.sochinf.9 en SIDA (Gráfico 1). Ministerio de Salud. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010. se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH. del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1.46%. los datos muestran que la principal vía es la sexual. sin diferencias significativas entre ambos sexos5.37%. Ministerio de Salud. la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. 1986-2010. abarcando a todas las regiones del país. Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). se constata que tanto en hombres como en mujeres.6% en SIDA.

000 hbtes. Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. se observó el año 2005.000 hbtes.1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007. Grupo de edad (años) www. En el año 2011. alcanzando el peak el año 1992 (38.8 por cien mil mujeres en edad fértil. 1990-2011&.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables. según sexo y edad. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita. Tasas de incidencia de sífilis. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años. manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes.4 por cien mil hbtes. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2). con una tasa de 17. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes. incrementándose paulatinamente.cl Rev Chilena Infectol 2013. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6. la que llega el año 2011 a 25. (a): datos provisorios. se observa que ésta es mayor en mujeres. Gráfico 3. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes. En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2. 272 Tasa por 100. Sin embargo.3 por cien mil hbtes). &Datos provisorios. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005.Fuente: ENODEIS-MINSAL.sochinf. año 2011&. Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años. El año 2011 se observó un leve repunte. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido. Tasa por 100. Chile. La incidencia más baja. durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9. mientras que la tasa en mujeres fue de 20.7%. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período. Chile.8 por cien mil hbtes (Gráfico 3). 30 (3): 259-302 .1 por cien mil mujeres en edad fértil. Tasa de notificación de sífilis.4 por cien mil hbtes. se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27.

2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS. bajo 0.26 0. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna.24 0. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261. 39% corresponde a sífilis congénita. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%.584 253.23 0. Llama la atención el año 2005. & Datos Provisorios año 2011. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita.24 0. III. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables.21 0.cl 273 .366 253.24 En el año 2011. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo. presentando fluctuaciones entre 0. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%. pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión.31 el año 2008.25 0.054 248. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico. 1.26 0.993 259.069 251. por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna. Durante el 2008 y 2009. observándose que durante el periodo. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL.584 & Tasa* 0.sochinf. Información preliminar.561 242.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5). del total de casos notificados de sífilis. Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años.584 253.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes. 30 (3): 259-302 otros no.31 0.476 230.831 243.24 0. La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www.Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4.5 por mil nacidos vivos. Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año. *Tasa por mil NVC. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0.5% corresponde a sífilis congénita. El 57.827 424.1% a sífilis tardía.6% corresponde a sífilis precoz y 25. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación. Tabla 5.25 0. Chile 2001-2011&.559 246. Casos y tasas de sífilis congénita. años concentra 18.16 0.

el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos. 274 www. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación.000 nacidos vivos. Rev Chilena Infectol 2013. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores. independiente de la CV.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. De igual forma. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. IV. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica.cl . se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. • Mortinato en 25% de los casos. • Derivación a toma de muestra para exámenes. a 0.sochinf. incluidos los mortinatos. Orientación. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. tiene una alta probabilidad de estar infectado. Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos.Documento independiente de riesgo de transmisión. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. educación y consejería post test En el control de la gestación.5 casos por 1. su pareja y su hijo/a. así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. parto y al RN. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. su pareja y su hijo/a. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos. con consejería post test. secreciones genitales o líquido amniótico. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH. Cargas virales menores a 1. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. Sin embargo. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos.

VI. • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo. el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH. para la orientación e información. confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. Para ello. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. por lo tanto. 30 (3): 259-302 . sífilis y otras ITS durante el embarazo. En caso de resultar reactivo. es decir. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes. tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). se debe entregar el resultado a la mujer gestante. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. www. • Promover la concurrencia de la pareja. En el caso de mujeres gestantes. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. hepatitis C. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. sífilis y otras ITS. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas. exámenes y a controles periódicos si corresponde. (Anexo 3a). Si el resultado del examen es negativo. En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio. El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. sin diagnóstico conocido de infección por VIH. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle.sochinf. donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma. • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. según se describe en el capítulo V de esta norma. continuar orientando. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. tuberculosis. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis. El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. y que se encuentran disponibles en el mercado. trabajadoras sexuales. no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma. etc). • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH. Si el resultado local es no reactivo. en el primer control prenatal. En caso de denegación. • Apoyo a la adherencia a tratamiento.

o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4). previa firma del consentimiento informado o de denegación. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente. Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. procedimientos. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico. etc). utilizando el mismo test de tamizaje. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. hepatitis C. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. tuberculosis. incluso al momento del parto. Para ello. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH.sochinf. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. en caso de rechazo. instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. o que se desconoce su serología. Los controles de embarazo. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. debe incluir anamnesis. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. en duplicado. examen físico y obstétrico completo. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. no se debe informar el resultado a la persona. un matrón/a. en favor del bienestar del binomio. En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. En el sistema privado de salud. • Si el resultado del examen es negativo. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. trabajadoras sexuales. Si éste resultara reactivo. para compartir los resultados de exámenes. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. reduce notoriamente las posibilidades de TV. un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. 30 (3): 259-302 www. en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. Si no se dispone del resultado. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde.cl . antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación. 276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP. • Todo resultado reactivo a nivel local. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. incluyendo suspensión de la lactancia materna. debe ser enviado a confirmación al ISP. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV.

• Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. • VDRL o RPR. se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia.sochinf. www. - Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas. Sin embargo.cl 277 . deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV.000 copias ARN/mL. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. Rev Chilena Infectol 2013. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. • Sedimento urinario a las 28 semanas.000 copias ARN/mL. si procede. test de Coombs indirecto. • Pesquisa de otras ITS. • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. se debe iniciar TAR en la semana 20. 24 a 28 semanas. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia. • Orina completa y urocultivo. • PAP. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. - Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas). Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. En los casos de CV > de 100. obtenido desde la semana 20 en adelante. si no se lo ha realizado. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. una vez finalizado el período de organogénesis. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. Sin embargo. • PPD. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. • Serología para virus hepatitis C. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto). Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto. debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. En este escenario. lo que se mide en la semana 34. • Serología de enfermedad de Chagas. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado. debido a la toxicidad de los ARV. VII. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. Por otra parte. 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. en favor del bienestar del binomio. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM. • Perfil lipídico. Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. • Grupo y Rh. de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. especialmente durante el parto.

La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. como tampoco su asociación con otros INTR. para adicionar otro ARV.5 log a las cuatro semanas. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. Lamivudina. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3. se indica cambiar zidovudina por abacavir. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. previa realización del test de HLA-B*5701. se indica cambiar zidovudina por abacavir. 30 (3): 259-302 www. Para ser considerada eficaz.000 copias ARN/mL.sochinf. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5). encontrándose los INTR en categorías B o C.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100. En lo que respecta a toxicidad. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina. deberá iniciarse TAR de inmediato. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH. de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo. Sobre 3. sin embargo. Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad. Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica.Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo. En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. deben continuar el tratamiento post parto. Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio.cl . por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. a partir de la semana 20 de gestación. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. incluir el AZT en los esquemas. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto. • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir. que también es de eficacia probada. Rev Chilena Infectol 2013. el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. así como el riesgo teratogénico. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. Por lo que debe intentarse siempre. • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre. en combinación con AZT. ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. excepto ddI. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina. la TAR debe lograr una disminución de 2 log. podría considerarse su uso.

>  1. Para la continuidad del tratamiento de la madre. se puede mantener el esquema. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia. con datos de más de 5. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1. 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3. más una dosis única de 200 mg de nevirapina.0% www.000 copias ARN/mL en la semana 34. que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina. que tiene una vida media prolongada. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable. incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. También se debe evitar el embarazo. Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. el período de mayor susceptibilidad es el periparto.000 copias ARN/mL. considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina. independiente del recuento de linfocitos CD4. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible. deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34. realizar genotipo aún estando sin TAR. se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación. Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos.cl 279 . Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI). En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que.sochinf.

pancreatitis. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. especialmente con IP. la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. • Usar AZT/3TC por una semana. de etilmetanosulfonato (EMS).8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados.cl . Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. • Si CV > 1. La probabilidad de que el uso de TAR. elevated liver enzymes. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. La nevirapina.000 copias ARN/mL. Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea. Sin embargo. para ajuste de TAR. sin embargo.sochinf. Clínicamente se puede presentar con neuropatía. • Dosis única de nevirapina. 30 (3): 259-302 www. Estas cifras no difieren del 3. aún en dosis única intraparto. esteatosis hepática o acidosis láctica. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. • Si el esquema contiene efavirenz. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. que se embarazan. cardiomiopatía. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. Cabe destacar que efavirenz (EFV). cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir. De acuerdo a la FDA. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia. sin embargo.1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa.2%. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5). Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria. El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. • Resolución del parto por cesárea. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato. existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. miopatía. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH. low platelets count) en el embarazo. pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas. realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual. • Si ha habido uso de nevirapina. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz. Rev Chilena Infectol 2013. utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. en concentraciones superiores a las permitidas. se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C. agregar IP. nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada.

distensión uterina aumentada. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. alcohol y drogas. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto. En presencia de contracciones regulares. RPM. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. si corresponde. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. de la edad gestacional. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina. Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. según la edad gestacional. Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. que junto con el momento del parto. parto prematuro. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino. se deberá realizar una cesárea. El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. se indica la administración. El manejo dependerá fundamentalmente. etc. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo. infecciosas. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. corioamnionitis. por lo cual requiere de un manejo específico. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. • Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos.sochinf. lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH. metrorragia persistente de segundo trimestre). en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. aunque las modificaciones cervicales sean escasas. • Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. que hacen aumentar dicha prevalencia. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. y la necesidad de un cerclaje. con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. Rev Chilena Infectol 2013. Antes del uso de TAR en el embarazo. fetales o neonatales. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR. www. realizar tacto vaginal.cl 281 . Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. entre otros. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas.

La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto. Por sí sola. los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición. a pasar en 1 hora. Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y. tales como amniocentesis. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón. acompañado del uso de AZT en suspensión. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. vía oral al RN por 6 semanas. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV.000 copias ARN/mL. VIII. monitorización interna. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. rotura artificial de membranas. Sin embargo. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen. parto instrumental (fórceps. Si no se dispone del resultado. • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. particular. de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. feto único en presentación cefálica. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. asociada a la TAR durante el período prenatal. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. Rev Chilena Infectol 2013. el parto y al RN. logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican.000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente. han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. • En presencia de contracciones regulares. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1. según se describe más adelante (Lactancia materna). en 7-10 veces con respecto a parto vaginal. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. Esto. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. como factores de riesgo de transmisión. se deberá realizar una cesárea. se indica la administración. biopsia de vellosidades coriales. Por lo anterior. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. espátulas). • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. 30 (3): 259-302 www. con CV < 1.sochinf. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas.cl . Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa.

cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo. se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0. • CV de semana 34 > 1. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud. Rev Chilena Infectol 2013. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP. a pasar en 1 hora. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. por dos días o bromocriptina en dosis de 2.25 mg cada 12 hrs. En caso de test positivo intraparto. Cuando se usa NVP intraparto.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro.000 copias/mL IX. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo. 30 (3): 259-302 . • Prohibir SIEMPRE. dependiendo de una serie de factores. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. y/o CV de semana 34 > 1.25 mg cada 12 hrs. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón. Resumen • Suspender la lactancia materna.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto.sochinf. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. www. por dos días inmediatamente post parto. superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea. y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones. tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento. se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. que es variable. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. • Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna. especialmente al calostro. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto).000 copias/mL. Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg. Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna. En Chile. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg). del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. parto y especialmente en el período de RN inmediato.

Para descartar la infección. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. Rev Chilena Infectol 2013. • Si la primera RPC es positiva. entre otras. hepatitis B. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. deben resultar positivas al menos dos RPC. se tomará de inmediato la segunda muestra. Para hacer diagnóstico de infección. tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. requiere seguimiento hasta la edad adulta. Para hacer diagnóstico de infección. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. 284 www. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. se debe tener dos resultados negativos de RPC. Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. se debe tener dos resultados negativos de RPC. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. que generalmente es leve o moderada. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. • Si la primera RPC es negativa. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. administrar según esquema habitual. deben resultar positivos al menos 2 RPC. hijos de madre seropositivas para VIH.Documento • Baño con abundante agua. Para descartar la infección. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. para pesquisar posibles efectos adversos. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad. Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. sífilis. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis. Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna.cl . hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. pero puede ser intensa. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad.sochinf. esplenomegalia. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. Eliminar el agua previa cloración. adenopatías. tales como toxoplasmosis. herpes simplex. posterior a los 15 días de nacido. sin embargo. citomegalovirus. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. posterior a los 15 días de nacido. Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad. jabón y enjuague. etc. chagas. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. rubéola. tomar de inmediato una segunda muestra. Si el resultado de la primera RPC es negativo. Si el resultado de la primera RPC es positivo. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA. con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA.

utiliza una suspensión de antígeno. que el laboratorio debe preparar www. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. 29 días. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6).5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1. debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas. por 6 semanas. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP. en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. sin embargo.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV. en dosis de 1. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. los no treponémicos.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1.sochinf. Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH. vía oral. Es la técnica no treponémica estándar. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. X. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. La dosis indicada es de 1. especialmente si son prematuros. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos.cl 285 . a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. y llegan al parto con CV indetectable. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos. deben recibir TAR. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. Rev Chilena Infectol 2013. virológicos. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. virológicos. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación. La administración de AZT en suspensión al RN. A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. utilizar vía ev.Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV.

1:64. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. que detecta anticuerpos IgG e IgM. pueden no solo ser producto de la sífilis. colesterol en alcohol absoluto. El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. pallidum fijado en láminas. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. el ISP. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica.sochinf. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013. Por lo tanto. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis. USA. 1:2. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. 9na ed. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina. Las diluciones continúan en progresión geométrica. 2007. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. 1:4. empleo de drogas endovenosas. 1:8. diariamente.) 9 Manual of clinica microbiology. Murray et al. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme.cl . USR y RPR no son equivalentes. 1:32. Si hay presencia de anticuerpos. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T. Esta suspensión se compone de cardiolipina. 1:256 o más. porque el antígeno de USR contiene EDTA.Documento Tabla 6. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. liberado desde los treponemas. 1:16. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. Al igual que el VDRL. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo.m. en las cuales hay daño de los tejidos. que equivalen a dilución 1:1. un punto negro o una imagen de cola de humo. así como en respuesta a material lipoproteico. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial. denominada USR (Unheated Serum Reagin). sino también en respuesta a otras enfermedades. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS). Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. 30 (3): 259-302 www. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. liberado desde los treponemas. infección por VIH. Atlanta. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. 1:128. Es importante recordar que las diluciones de VDRL. ni comparables entre sí. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente. se rota a 100 r. lecitina. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x.p. Por lo anterior.

cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año.cl 287 . Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva. debe ser cuantificado. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. perianal. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs. se ubican en la mucosa bucal y genital. En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. distribuidas simétricamente. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada. El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. debe ser cuantificado. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos. Se emplea como examen confirmatorio. altamente estandarizada. La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados. Es frecuente la localización palmoplantar. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. parches mucosos. Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. que se dispone en plataformas automatizadas. pápulas o lesiones pápulo escamosas.Documento paciente infectado. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. no pruriginosas. pequeños y no dolorosos. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013. “boqueras” y otras. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. y pliegues. y/o adenopatía regional). en forma de placas blanquecinas húmedas. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. • lesiones mucosas: condilomas planos. Los parches mucosos. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. pallidum. por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. Tabla 7. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. principalmente en el tronco y las extremidades.sochinf. 30 (3): 259-302 www. independiente de la dilución del examen no treponémico. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7).

Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. con escalofríos y Código Sanitario. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. sífilis secundaria. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses.cl . Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria. etapificación. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto.400.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. fiebre leve a moderada. Es poco frecuente en sífilis latente tardía. asesorado por la UNACESS correspondiente. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. el estudio.000 UI por vía intramuscular. ausencia de signos y síntomas.400. Rev Chilena Infectol 2013. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas. Decreto 206 del 2007. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica.400. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud. Esta reacción puede ocurrir también. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas. estenosis del ostium coronario. • Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses. Los pacientes presentan decaimiento. En localidades aisladas.sochinf. y otros. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz. De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita. • Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria. Título II.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda. Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas. en pacientes portadores de una sífilis no detectada. 30 (3): 259-302 288 www. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz. independiente de su serología. sin embargo. con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. pronóstico y seguimiento correspondiente. El mecanismo de producción no está bien definido. con penicilina benzatina en 2.

• La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad.Documento rubor. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita. se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata). para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro. Un tratamiento exitoso. Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica). en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. sin embargo. debido a vasodilatación periférica.000 UI por vía intramuscular. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. www. • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre.sochinf. Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico. deben reposar algunas horas. Situación que debe ser informada a la mujer gestante. se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina. La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. Rev Chilena Infectol 2013. Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. sífilis secundaria. La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto.400. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. por tener un paso transplacentario pobre e irregular. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna. el tratamiento es eritromicina.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad. Sífilis primaria. • Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas. a veces. Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. 30 (3): 259-302 . según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento. En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes.

indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. la edad gestacional al momento de la infección. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis). lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas.sochinf. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante. cuando corresponda. con penicilina benzatina en 2.cl . bazo y sistema nervioso central los más afectados. epidemiológicos y auditorías de caso. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis. hepato-esplenomegalia. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. al momento de la infección. aborto o mortinato. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. siendo piel. • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. Es la forma menos frecuente. huesos. mucosas. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo. XIII. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática. hígado. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. con el estadio de infección materna al momento del embarazo. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. la mujer debe ser derivada para etapificación. • Edad gestacional. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado. los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. para descartar una reinfección.Documento XII. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. sin historia de sífilis previa. Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. Las manifestaciones de la infección por T. Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR. Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. Al alta.000 UI por vía intramuscular. pallidum al producto de la gestación. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. anemia. por lo tanto. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto. en la mujer gestante y su pareja. tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis. Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. completar tratamiento y manejo de contactos. compromiso del SNC. con retraso del crecimiento. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere.400. lesiones cutáneas variadas.

sin embargo. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos.400. confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida. • Perforación del paladar duro. • Opacidades corneales. etc. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos. es signo sugerente de infección. • Tibias en “sable”. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. serología neonatal.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. Bajo peso al nacer. deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. miocarditis. siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas. Al parto. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”. • Ausencia de control de embarazo. durante el embarazo actual o en embarazos anteriores. Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN. Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1. epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos. etc. trombocitopenia e ictericia. • Molares de mora. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico. menos frecuente pero muy específico. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). Tiene valor diagnóstico. • Atrofia óptica. Linfadenopatía generalizada. Anemia. • Abuso de sustancias (alcohol. Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). Aparecen además rágades y condilomas planos. Hepato-esplenomegalia.cl 291 . similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. Por lo general.) • Situación de riesgo social. o control irregular. 2.. Rev Chilena Infectol 2013. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. • Formación de granulomas necrosantes (gomas). Manifestaciones oculares: uveítis. Si no existe infección. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. lesiones ampollares palmo.sochinf. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. Penicilina benzatina 2. • Nariz en silla de montar. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas. Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua. pancreatitis. sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. generalmente después del primer mes de vida. • Sordera por compromiso del octavo par.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. reducción de más de dos diluciones del VDRL. drogas. medicamentos. En la misma situación www. Otras: neumonía alba. Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot.

con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis).Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico. . Hemograma y recuento de plaquetas. La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: . • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. Evidencien enfermedad activa (examen físico. de tórax. laboratorio). Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. . con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. análisis de la serología neonatal. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. . En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. para sífilis congénita. Exámenes de función hepática (transaminasas. pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita.sochinf. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales. 30 (3): 259-302 www. . Si este criterio no está presente. . El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune. de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. nitrógeno ureico o urea).cl . La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. se consideran como límite normal. no insistir. - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. Radiografía de huesos largos. Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. . Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica. Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8). Estudio citoquímico de LCR. Rev Chilena Infectol 2013. . XIV. . Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. Fondo de ojo. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo. . En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas. . Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: . Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. . En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica. El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. Madres sin historia de sífilis previa. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. radiografías. Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo.000 UI por kilo de peso por dosis). en caso de presentar sintomatología respiratoria. • Rx. 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. VDRL en sangre y LCR. Rx. .

- A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.000 UI por kilo de peso 50. a los 2 meses. 30 (3): 259-302 www. se debe reevaluar al niño/a. a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO.sochinf. a los 2. reevaluar y volver a tratar al niño/a.cl 293 . debe negativizarse el VDRL. - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad. en caso contrario. - Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. 6 y 12 meses de vida.Documento Tabla 8. por otorrino y oftalmólogo a los 3. 6 y 12 meses de vida.000 UI por kilo de peso 50. reevaluar al niño/a. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes. En caso contrario. Rev Chilena Infectol 2013. a los 2.28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50. 3. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas. - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad. 6 y 12 meses de edad. RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes. 3. para corroborar que sea NO REACTIVO. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 . - A los 6 meses de vida. - Realizar seguimiento neurológico.

INDET: indeterminado.01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo. 294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.sochinf. SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre. 30 (3): 259-302 .cl Rev Chilena Infectol 2013. NEG: negativo.Documento XV. *Screening.

Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 259-302 www.cl 295 .sochinf. NEG: negativo. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo. INDET: indeterminado. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. *Screening.Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243.

1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera. INDET: indeterminado.Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243.sochinf. c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo. 30 (3): 259-302 . 296 www. NEG: negativo. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre.cl Rev Chilena Infectol 2013.01-001 Rev.

30 (3): 259-302 www.Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013.cl 297 .sochinf.

Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. Sin evidencia de teratogenicidad. Limitada experiencia en humanos. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . Sin experiencia en humanos. Datos insuficientes para recomendar su uso. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Monitorizar función renal por toxicidad renal. Datos insuficientes para recomendar su uso. Sin evidencia de teratogenicidad.cl Rev Chilena Infectol 2013. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. INTR alternativo. Sin evidencia de teratogenicidad. Datos insuficientes para recomendar su uso.sochinf. Malformaciones significativas. en 5-8% en mujeres no embarazadas. se desconoce datos en embarazo. IP de elección. INTR alternativo. 30 (3): 259-302 . Bien tolerado. Hipersensibilidad. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto. Bien tolerado. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética. Indicar potenciado con ritonavir. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas. Debido a amplia experiencia en su uso.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad. Sin experiencia en humanos. Bien tolerado. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. en combinación con AZT es el régimen recomendado. Indicar potenciado con ritonavir. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. Debe evitarse en 1er trimestre. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. Sin evidencia de teratogenicidad. IP alternativo. Limitada experiencia en humanos. IP alternativo. 298 www. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin evidencia de teratogenicidad. Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. Experiencia limitada en dosis completa en embarazo. Datos insuficientes para recomendar su uso. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente.

39 1.1 – 10.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7. dislipidemia -Hepatotoxicidad.0 2.0 5.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.1 – 1.6 – 5.000 –74.000 – 99. esteatosis hepática Gastrointestinal.4 1.39 Grado 2 24 – 28.0 2.6 – 5.5 – 23. lipoatrofia. excepto atazanavir.5 1.4 – 2.5 2.0 2.0 – 9. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo. hiperbilirrubinemia. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir.0 5.5 1.499 75.000 – 2.25 – 2. psicosis Rash.25 – 2.1 – 10. neutropenia Polineuropatía.1 – 10. cefalea Gastrointestinal.5 – 7.0 Grado 4 < 19.1 – 6. diabetes mellitus Metabólicas.09 1.9 800 – 999 500 – 749 20.250 10 .09 Grado 3 19. acidosis láctica -Pancreatitis.0 5.cl 299 .4 8. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28. rash Pancreatitis. 30 (3): 259-302 www.6 – 5.1 – 1.5 – 31. renal Rash.0 2. hepatotoxicidad Lipodistrofia.0 5. litiasis renal Hiperbilirrubinemia.6 – 3.4 – 2.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP.4 9.5 < 6. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis.0 1. cefalea. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia.500 – 3.25 – 2.6 – 5.499 750 – 999 50.000 – 49.0 2.1 – 1.5 1.1 – 10.000 – 1.1 – 1.0 2. hipotensión.6 – 5.1 – 5.0 1.5 1.5 1. dislipidemia.sochinf.999 1.5 < 800 < 500 < 20. rash Otras toxicidades Gastrointestinal.9 6. dislipidemia. gastrointestinal.5 – 11 2.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia.14 3. hepatotoxicidad.5 1. hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.999 251 – 500 751 – 1.25 – 2. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.1 – 5.6 – 2.

Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1. según norma? 2.cl Rev Chilena Infectol 2013.¿Fue tratada adecuadamente. ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www. 30 (3): 259-302 .sochinf.

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2% corresponden a casos de sífilis congénita4. CGC/ Mat. familia Spirochaetaceae. indolora. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas.sochinf. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T.5 casos por cada 1. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”. 2005. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa. 2004. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. En 1995. pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0. Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección. ya sea de forma directa. 4  ENO/DEIS MINSAL. infertilidad. llamadas chancro. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. secundaria y terciaria. 3 Ministerio de Salud. del total de casos de sífilis. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. la salud reproductiva y la salud del niño. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013. El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica. Actualmente en Chile. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes. así como diseñar y evaluar los programas existentes. incluyendo los mortinatos. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. perteneciente al orden de Spirochaetales. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. 30 (3): 303-310 . de localización genital y/o extragenital. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres. universal. una carga enorme de morbilidad y mortalidad.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra. base indurada. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. GMM/ Dra. www. discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. Decreto Supremo Nº 158. no dolorosas. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. única o múltiple.000 nacidos. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. En Chile el Decreto Supremo 1583. por la repercusión que tienen en la calidad de vida. mujeres y niños1. con bordes bien definidos. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria. déficit neurológico. OPS. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. La sífilis pude producir abortos. Habitualmente es única. con secreción serosa en su superficie. o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales.

cefalea y decaimiento. la edad gestacional al momento de la infección. En esta etapa. pallidum. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica. Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. puede encontrarse en la vulva. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas.sochinf. acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. mucosas del paladar. conjuntiva.cl . cuyo reservorio. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. En sífilis de menos de un año. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. habitualmente entre las semanas 6 y 8. es exclusivo de los seres humanos. • Sífilis congénita tardía. Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos. Se considera población de riesgo. pápulas o lesiones pápulo escamosas. Se diagnostica sífilis latente precoz. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre. Es frecuente la localización palmoplantar. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. no pruriginosas. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. En aproximadamente 30% de los pacientes. La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). el glande y el cuerpo del pene. Sin tratamiento. aumenta hasta en 18 veces. paredes vaginales o cuello uterino. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. pallidum. Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas. labios y mucosa oral. Rev Chilena Infectol 2013. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida. diplococo Gram negativo. La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. se manifiesta como sífilis meningovascular. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. familia Neisseriaceae.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial. la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos. lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano. 6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional. 30 (3): 303-310 304 www. se manifiesta después de los dos años de vida. En la mujer. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. pudiendo además encontrarla en el recto. especialmente en los casos asintomáticos. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos.

Nº 4 de este Decreto. Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad. así como su domicilio. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. Si el Comité descarta el caso. salpingitis o peritonitis pélvica. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. control y educación de la población. De acuerdo al Art. De acuerdo al Art. se requiere contar con información clínica. 1º. incluidos los casos de sífilis congénita. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”. En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. por lo tanto. por lo cual. La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. serán estrictamente confidenciales. indicándose en su reemplazo el RUT. sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó.374. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. éste debe ser eliminado de los registros ENO. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17. Según establece el Art. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención. disuria y aumento de la frecuencia miccional. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012. deben informar el resultado reactivo a la persona. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. de conformidad con las normas de la ley N° 19. el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica. letra b) del DS Nº 158/2004. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. REMIs. Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente). 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT. tratamiento. vaginal y faríngea. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación. Por lo anterior.sochinf. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia. Mientras que en la mujer. 8º del DS Nº 158/2004. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud.cl 305 . al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria).

por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud. • Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario. Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos). • Asegurar la calidad.sochinf. integridad y oportunidad de la información remitida. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública.ispch.cl). • Asegurar la calidad. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática. • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente. Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO. Rev Chilena Infectol 2013. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional.Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea. • Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud. 30 (3): 303-310 www. según se describe en las Tablas 1 y 2. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea. complemento de información.cl . exista la notificación de sífilis en la madre. para su confirmación y caracterización. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente. como modo de verificación de la información entregada. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. organismos intersectoriales y comunidad.

Se espera www. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A. fecha de nacimiento.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. sexo.Documento Tabla 1. Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es). confirmación diagnóstica. sin síntomas ni signos actuales. comuna de residencia. condición de embarazo y profesional que notifica el caso. RUT.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A.52.51. Para esta vigilancia.7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. establecimiento desde el cual se realiza la notificación.2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4.0: Sífilis cardiovascular Código A. 30 (3): 303-310 diagnóstico.5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva. nacionalidad. Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad. indurada(s).sochinf.52. edad.51. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad.2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia). con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.cl 307 . estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.1: Sífilis primaria anal Código A.52. exactitud (sin errores).51.8: Sífilis tardía latente Código A. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A. ocupación. Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa. se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación. chancro sifilítico Código A.1: Neurosífilis sintomática Código A.52. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad.53.51.51.0: Sífilis genital primaria. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias). habitualmente no dolorosa(s) (chancros). autoridad sanitaria correspondiente.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis. Rev Chilena Infectol 2013. con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.52.51.52.

- Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. rash máculopapular. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad.9 Infección. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013. sin otra evidencia de sífilis. pénfigo sifilítico. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. compromiso del SNC. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. nariz en silla de montar. perforación del paladar duro.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica. con compromiso de palmas y plantas. sordera por compromiso del VIII par craneal. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. gonorrhoeae.Documento Tabla 2. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T.50. Clasificación CIE 10: Código A.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54.50. atrofia óptica. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas).6: Sífilis congénita tardía latente. fisuras periorales y/o perianales (rágades). pallidum y se basan en antígenos compuestos. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia.4: Neurosífilis congénita tardía. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A.2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54. tibias en “sable”.sochinf.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54.1: Sífilis congénita precoz latente.8 Otras infecciones gonocócicas A54. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. no confirma una infección por sífilis.50. compromiso cardiovascular.50. condilomas planos. némicos.50. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N. Clasificación CIE 10: Código A. molares en mora.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. Clasificación CIE 10: Código A. granulomas necrosantes (gomas). no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta. - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial.0: Sífilis congénita precoz sintomática. Sífilis congénita tardía Tabla 3. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. con lactante sin sintomatología. coriza serohemorrágica.54: Infección gonocócica A54.4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54. Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación.50. pseudoparálisis de Parrot.cl .3: Oculopatía sifilítica congénita tardía. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico. Un examen no treponémico reactivo. opacidades corneales. gonocócica. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. dientes de Hutchinson. 30 (3): 303-310 www. Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida.3 Infección gonocócica del ojo A54.

) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos. Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. Se emplea como examen confirmatorio. Rev Chilena Infectol 2013.cl 309 . ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares. El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). conjuntival. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales. liberado desde los treponemas. liberado desde los treponemas. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. así como en respuesta a material parecido a proteínas.Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina. mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. pueden no sólo ser producto de la sífilis. ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis. gonorrhoeae directamente en muestras clínicas. en hombres sintomáticos. por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre.sochinf. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. permanecen reactivas para toda la vida. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). endocervical como en otras. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente. Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. pallidum como antígeno. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T. pallidum. El cultivo de N. • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies.7980. Norma general técnica N°103 MINSAL. aprobada por D. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada.E N°424/2008 (pág 74-75. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. Al igual que el VDRL. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. así como material. • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T. que emplea T. pallidum. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww.

que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz.cl Rev Chilena Infectol 2013. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983. pág 49-51). Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. los consultantes de ITS. 30 (3): 303-310 . Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales. Norma general técnica N°103 MINSAL. por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento. entre las que destacan las mujeres gestantes.sochinf. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea. para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a).E N°424/2008.Documento ción y al sistema de salud. Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción. A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras. Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión. Respecto de la donación y transfusión de sangre. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. entre otros. diagnóstico. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención. con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. aprobada por D. solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta.

100X. 30 (3): 311-312 www. 100X. Tinción Gomori-Grocott.sochinf. Rev Chilena Infectol 2013. Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días. Figura 2. Tinción de lactofenol con azul de algodón.cl 311 . capsulatum Darling Figura 1. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var.

Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico. la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta. Nosanchuk J D. También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura. aislado en el Mediterráneo. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. Ecuador. duboisii. Braz J Microbiol 2006. 37: 653-63. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). J Clin Microbiol 1999. 30 (3): 311-312 . Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas. 2. sin embargo. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. agar sangre o agar chocolate. descrito principalmente en África e H. En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2).cl Rev Chilena Infectol 2013. Diagnosis of histoplasmosis. Sus otras variedades son H. Zancopé-Oliveira R M. capsulatum var. Uruguay y Argentina). Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. Sudamérica (Venezuela. situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. Sudeste Asiático. capsulatum var farciminosum. La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. Referencias bibliográficas 1. En Chile. Costa Rica y República Dominicana). capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros.com 312 www.sochinf. levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación. además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas. Paraguay. en especial en suelos húmedos. White T J. los que permiten el desarrollo de ambas fases.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. tales como cuevas. galerías. El Salvador. Brasil. ácidos. Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling. 37: 1-13. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. África y Asia.- Guimaraes A J. Taylor J W. África y algunas áreas de Europa.- Kasuga T. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie. ya sea en el suelo o en el aire. filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC.

Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867.cl 313 . reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. en practicar la reacción de Weil-Félix.sochinf. El doctor Arturo Atria Osorio. parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4. en 1919. 30 (3): 313-316 www. that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”. there was a gradual decrease in the number of cases. separándolo netamente de la fiebre tifoidea. En 1906. until it became endemic around 1926. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique. reaparece en Valparaíso. el estudiante de 6º año de Medicina. hasta que en 1932. Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. en 1926. history. como método de rutina. realiza importantes investigaciones históricas. don Florencio Middleton.1919 in Chile. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile. después de unos diez años silenciosos. treatment. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”. produciéndose 30 casos. Palabras clave: Tifus exantemático. empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. Subsequently. tratamiento. two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). para luego desaparecer hasta 1918. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 .cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. outbreak. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. Key words: Exanthematic typhus. epidemia. a mediados del siglo XIX. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. historia. demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile.

dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14.000. habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes. 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). 30 (3): 313-316 www. desde 1932 a 1939. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. Por lo tanto. contratándose personal para la emergencia.891 y la suma de los años 1933-1934. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10. fue de 45.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno.cl . entre Santiago y Chiloé. que hasta ese momento se encontraba desocupado. aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago. extendiéndose la epidemia rápidamente. Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. El porcentaje global de letalidad fue de 20. se encontraban en funciones 150. Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos. lo que permitió conocer en líneas generales. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico. entre junio y octubre de 1939. suspendiéndose por algunos días.400 casos y 18. Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. se registraron en Chile 87. con una gran propaganda por medio de la prensa. adelantándose con respecto a las anteriores. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. Alejandro Garretón. Concepción. para internar más enfermos. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. esta vez. 30. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13. La epidemia de 1932 a 1939.sochinf. Biobío y Cautín9. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días.Nota Histórica la enfermedad. Ñuble. paralizando las salitreras. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. aumentando a 270 posteriormente. que alcanzó su acmé en primavera. Luis Hervé y Antonio del Solar. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos. con especial gravedad en Santiago. en el hospital ya señalado. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. Se impidió. Entre 1918 y 1939. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso.484 defunciones. A partir de 1933. pero se presume que ascendió a más de 100. las características clínicas de la epidemia. Compromiso cardíaco. que en 80 de los enfermos (94%). el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. El análisis de 260 trazados mostró. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. al iniciarse la década de 1930. el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”. ubicándose en albergues. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. la mayoría de las provincias fueron invadidas. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. En el año 1933. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8.070 (66%)7. para descongestionar los autobuses y tranvías. a diferencia del año 1938. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. en forma científica. para salvaguardar la higiene pública. Hasta 1918. existió compromiso cardíaco. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. la venta de periódicos en el centro de la ciudad. para proceder a la desinfección de los templos.

Middleton F. concluye de todo lo observado durante la epidemia. Sin embargo. con 1. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. Las provincias de Malleco. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. alcanzando a 1. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. solo 829. 38: 229-402. con reducción importante de los casos. cándose en el año 1938.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. el líquido cefalorraquídeo. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. hasta transformarse en endemia. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. Estas manifestaciones. la miocarditis del tifus exantemático. Pero afortunadamente. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. alrededor de 1926. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. Cautín. puede curar completamente. que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. Según Rodolfo Núñez. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso. produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. hubo un repunte moderado del brote durante 1939. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. causante del tifus exantemático epidémico. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. lo cual sucedió en 85% de los casos. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. A partir de 1932 y hasta 1939. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. Los autores.cl 315 . el departamento de Imperial. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático. pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile. Disminución de la epidemia. que asoló la zona centro sur del país. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. son de orden vascular. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo.235 enfermos y 59 fallecidos19. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. que representa una localización de la endocapilaritis. El doctor Raúl Costa Lennon. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”). con más probabilidades de mejoría. completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias. En general. siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. el Pediculus humanus corporis. ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano). Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. se produjo un nuevo brote epidémico. hubo una disminución paulatina del número de casos. AUCH 1871. después de finalizada la evolución del tifus. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. www. X y XI). Sin embargo. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra. Todas las lesiones habían desaparecido.sochinf. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución.439 casos. cuando más grave era la infección. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. debido a su alta toxicidad. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año. notifiRev Chilena Infectol 2013. más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. como los temblores y las neuritis.

Laval R E. La Noria. Impta. Laval M E. Rev Chil Hig 1919. Núñez R. Tifus exantemático en Valparaíso. 64: 586-95. Costa L R. An Chil Hist Med. Santiago de Chile. Rev Chil Hig 1907. Rev Med Chile 1935. 16: 273. (“Hospital Cazadores”). Rev Med Chile 1934. El cuerpo médico y la medicina chilena. 316 www. Rev Chilena Infectol 1999. 1919. Universidad de Chile. 1956. Sobre tifus exantemático. 3. El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. Ed. 1939. 6: 335-47. An Chil Hist Med 2007. Cátedra de Epidemiologia. Epidemia de tifus exantemático en Chile.Nota Histórica 2. Disertación sobre tifus exantemático. 19. Cifuentes O. 9.cl Rev Chilena Infectol 2013. 10. Rev Chil Hig 1919. 25:190. 30 (3): 313-316 . 17: 221-6. Catástrofes en Chile. 5. 16. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático.sochinf. Laval M E. 25: 168. Machiavello A. 62: 124-5. (1888-1935). 5: 109-29. 63: 652-3. 16: 273. Del Solar A. Vega M E. 4. 68: 1016-25. 1964. Lesiones oculares del tifus exantemático. 14. Junio 1930 a junio 1931. 62: 552-70. Rev Med e Hig Prev 1937. Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. Pino C F. La Sanidad en Chile. 1918. Guzmán L. Chile 1918: las dos epidemias. Laval R E. 6. Horwitz B A. Tifus exantemático. H. Franco chilena. Rev Chil Hig y Med Prev 1942. Santiago de Chile. Laval M E. Hervé L L. El tifo exantemático en Chile. 11. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. 1931-1937. 7. (apuntes).A. Kraus R. Lanza L C. Garretón S A. El tifo exantemático en Chile. Escuela de Salubridad. 1: 35-8. Rev Med Chile 1936. 1541-1992. 17. 1993. 12. 15. Rev Med Chile 1940. servicios sanitarios de Chile. Labor desarrollada por los 13. 18. Maffet. Vial H M. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. Atria O A. Ristori C C. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. Rev Med Chile 1934. An Chil Hist Med 2007. 17: 53-9. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939). 8. Urrutia R.

Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 www.cl 317 .sochinf.

Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. 318 www. Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente. Cómo llegar: Desde Ancud. por ruta pavimentada. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe.sochinf. en dirección noreste.cl Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 . es decir. En lengua huilliche significa lugar de dalcas. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores. Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo. Dalcahue. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas.

Los autores declaran no tener conflictos de interés. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. Curvularia inaequalis. 2 y 3). de color amarilla verdosa y de mal olor. C. Hospital Naval de Viña del Mar. a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis.Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. Rev Chilena Infectol 2013. etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. Rarely been identified in systemic infections. With good clinical response. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. El paciente fue tratado con itraconazol. de color amarillento verdoso. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7. cefalea y disminución del olfato. desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. Cátedra de Micología (RC). Los pacientes con esta infección. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5.4. Alternaria Nees ex Fries. Además se discuten los factores de riesgo. con descarga posterior. Chile. Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn. poliposis nasal. Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa.sochinf. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. Servicio de Otorrinolaringología (JE). associated with various organic substrates. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. Aspergillus Micheli ex Link6. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1. is asymptomatic at one year. obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. Universidad de Valparaíso. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above.com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años. Evolucionó con buena respuesta clínica. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º.cl 319 . Dentro del género Curvularia Boedijn. sinus CT and cultivation of mucin.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. obteniéndose en todos los cultivos www. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia. Unidad de Infectología (EB).6. Curvularia inaequalis. presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo. Bipolaris Shoemaker. Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. residente de Olmué (Región de Valparaíso). En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos.2.

11. presión.6. además de la inflamación de la mucosa nasal. Figura 2. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días.cl . 40X.11. Estos fenómenos llevan a un edema tisular. infiltración de eosinófilos. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. con conidios secos abundantes. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo. 100X.12. Tinción de lactofenol con azul de algodón. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho. Todo esto favorece la formación de un material viscoso. En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas. 320 www. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. obstrucción nasal. denominado mucina alérgica. con conidios secos. Figura 3.Caso Clínico Figura 1. conidióforos más o menos erectos. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. con 3-5 distoseptos. Tinción Gomori-Grocott. conidios con célula central más larga que las otras células. los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013. En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados. Figura 5. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA.9. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso. A los 5 días de incubación. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14. dolor facial y disminución del sentido del olfato3. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho. colonias filamentosas de color gris oscuro. inflamación crónica de la mucosa. linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. Macroconidios con célula central más larga.10. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas.sochinf. 30 (3): 319-322 Figura 4. que rellena los senos paranasales comprometidos. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5). Presencia de hifas en ángulo dicotómico.

presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. 36: 710. C.- Schubert M S. editor. Fernández F. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión.- Schubert M S. La TAC es el examen imagenológico de elección. Valparaíso: Edición particular 2011. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos. 3. 28: 104-6. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos. 9. Ontivero P. 1ª ed. Millar J W.22. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes. 47 (Suppl 1): S324-30. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos. Bipolaris Shoemaker. Kern E B. 137: 56. 34: 305-17. Lamb D. previa fijación de la muestra. 2. Allergic fungal sinusitis. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis. Frigas E. Goetz D W.13.16. Swain R E. 74: 877-84. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido. peritonitis. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Clin North Am 2004. que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides. Pidone J C. Piontelli E. Johnston A. encontrándose asintomático a un año del tratamiento. pallescens Boedijn y C.23. 10. 12. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. velamiento difuso y múltiple. I. 4. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos. 13. endocarditis e infecciones diseminadas22. et al. 11. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica.sochinf. Med Mycol 2009.- Millar J W. asociado a distintos sustratos orgánicos. pero también puede ser bilateral15. 6. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003. New species of fungi. Gaffey T A. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. diagnosis and management. Laryngoscope 1998. Johnston A. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. et al. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005. 37: 301-26. sinusitis. hallazgos también presentes en nuestro paciente. J Allergy Clin Immunol 1998.18.- Ponikau J U. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. Soloaga R. Homburger H A. . 102: 387-94.- Kuhn F A.- Fonseca X.18. Sherris D A. saprófito y fitopatógeno. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina. Thorax 1981. p.- Lamb D. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo. 7. J Pathol 1982. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21.29. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp. En nuestro caso. Swain R Jr. 96: 24-35. 225-30. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. 8. entre otros6. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses.- Shear C L. pero no ha sido demostrada su efectividad30.11. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. Mayo Clin Proc 1999. siendo los principales Curvularia Boedijn. Guelfand L. C. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. Alternaria Nees ex Fries. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott. J Allergy Clin Immunol 1995.- Piontelli E. Holman M. 11: 1-5.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente.- Manning S C. 5. www.cl 321 Referencias bibliográficas 1. lunata (Wakker) Boedijn. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. Bull Torrey Bot Club 1907. Aspergillus Micheli ex Link. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12. Margari A. Manual de microhongos filamentosos comunes I. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina. 108: 1485-96. Presentó una buena respuesta clínica. De las 35 especies conocidas.- Alvarez V C. Rev Iberoam Micol 2011. El género Curvularia Boedijn. a menudo unilateral. además del abundante desarrollo de C. según los criterios propuestos por Kupferberg17. Demographics and diagnosis.- Schubert M S. 65: 45-54. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas.18.- de Shazo R D.

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03 U. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F. solium. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. Taenia solium. perteneciente a la subclase Eucestoda. perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. Inc). www. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar. descartando una neurocisticercosis. A todos los integrantes de la familia: dos adultos.2.02 a 0. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas. sin signos inflamatorios. El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano.O) (valor de referencia: 0.0 a 0. con un diámetro entre 0.3 U. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección.D. 30 (3): 323-325 .5 y 0. agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta. Universidad de Talca.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén. cisticerco.D. disease. svidal@utalca. Key words: Cysticercosis. la envoltura de los huevos es disuelta.7cm. Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia.O.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. solium pueden ser ingeridos desde el suelo.cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1. Palabras clave: Cisticercosis. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal. aunque esto es poco frecuente. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central. Laboratorio de Parasitología. La infección de otros órganos es raramente detectada1. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre). En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales. que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0.) Discusión Los huevos de T. en la nariz y espalda. También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®. la paciente y una niña de 9 años. Luego de ser ingeridos. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy. que concluyó que se trataba de cisticercos.2. La cisticercosis subcutánea es asintomática. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). Es un platelminto. por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis.sochinf. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda.4. Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología. Todos resultaron negativos para huevos de T. No hay conflictos de intereses. Universidad de Talca. Taenia. orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013. Chile.

Guatemala. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. Los pacientes si consultan. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12. económicas y prácticas. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC. Además del SNC.. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013. la importancia epidemiológica en Chile. y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza. La afectación musculo-cutánea. no suele producir limitación funcional ni molestias. rompiendo la cadena de transmisión5-7. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. los problemas diagnósticos. Por ello.sochinf. En áreas no-endémicas. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito.9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4.6% de la población general en algunas regiones.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. China. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. Ecuador. Su localización más común es la subaracnoidea. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida.U. La cisticercosis es endémica en todos los continentes. ocular y musculatura esquelética. para descartar el compromiso del SNC10. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18. seguida de la parenquimatosa. pero si se realiza en suero. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. Es común en el África subsahariana. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. El Salvador.13. Es uno de los mayores problemas de salud pública. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano. Honduras. Sin embargo. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y.cl . Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos.9. éste puede ser de algunos meses o de varios años. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. esto visto en su prevalencia. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. además. sino el contacto con el parásito. Esta última. Bolivia y Brasil. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. que puede alcanzar hasta el 3. Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. o resonancia nuclear magnética (RNM). Para la detección de portadores de tenias intestinales. Perú.A. Colombia. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. de diferente pronóstico. 30 (3): 323-325 www. localización y estado evolutivo del parásito. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica. La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. a la vez. se están desarrollando pruebas diagnósticas. los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. En los E. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. Sin embargo. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis.

p. 4. 16. 18. 1995. Garcia H H. et al. 632-46. Martinez M. García A. Castro S M. 7.- Sarti E. Plancarte-Crespo A.- Flisser A. Flores M C. 12.- Nogales-Gaete J. Weitzel T.- Pawlowski Z. Ávila G. Medina. Cjuno R A. 27: 586-91. edición. 6. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú. El compromiso de otros órganos es raramente detectado. 561-570. Taenia solium: biological cycle and characteristics. Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres casos.Saunders. Immunodiagnosis of taeniasis by coproantigen detection. Ahmadi J. MR imaging of neurocysticercosis. Existen numerosos reportes de casos. México DF: Manual Moderno. Ed. 341: 197-200. Tsang VC. Plancarte A. En: Atías A. Oelker B C. Gutiérrez Larráinzar A. 10. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. 17. Herrera G. Heyneman D. Teniasis-cisticercosis. 13. editores Parasitología y Medicina Tropical. Parasitología Médica. Flisser A. 2da. 342: 748. Muñoz V. Arriagada C. Rev Med Chile 2006. Nelson M.. Rev Chilena Infectol 2012. 8. Philadelphia: W.- Mondragón A. Allan J.- Alvarez-Rodríguez E.- Náquira C. Madrazo I. Universo. 39: 225-231.- Corona T. Neurocisticercosis: una enfermedad desatendida en Chile. Lancet Neurol 2005.- Mercado R. Ávila-Ramírez G. Sotelo J. Sarti E. Salinas R. Referencias bibliográficas 1. Espinós Pérez D. En: Strickland GT. Tratamiento de la neurocisticercosis: revisión crítica. Lugo R. Plancarte A.B. Flisser A. Lancet 1993. Saavedra H. 21: 382-6. Salud Pública Méx 1997. Larval cestode infections: Cysticercosis. Alvarado M A. Martinez SM. Jaramillo-Arango C J. Singleday praziquantel therapy for neurocysticercosis.. de Aluja A S. Boswell W. p. siendo la mayoría de ellos cisticercos en sistema nervioso central.cl 325 . 134: 789-96. Edit. En: Goldsmith R. Salud Pública Méx 1994. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2010. La teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Porras M A. An Med Interna 2004. 36: 393-8. Pilcher JB. 15. 29: 72-81. N Engl J Med 1996. Neurological symptoms in occult neurocysticercosis after single taenicidal dose of praziquantel.- Evans C A W. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. El diagnóstico de la cisticercosis humana por ELISA.- García HH. Lancet 1993. Lorca M. Rev Chilena Infectol 2013. Allan J. Schantz P. García Noval J. 9.- Botero D. et al.Caso Clínico como cisticercosis.- Zee C S. 1999: 862-5. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Gilman R. R. En: García HH. 12: 927-34 11. 35: 1221-32. Se presenta el caso de una mujer de 19 años con una cisticercosis subcutánea que fue confirmada con biopsia. García H H.sochinf. Cabello J.. et al. Craig P S. 1999. 3. et al. Craig P. Taenia solium. Fica C A. 14. Aguilar-Vega L. 334: 125. J Comput Assist Tomogr 1988. Control of Taenia solium taeniasis / cysticercosis: from research towards implementation.- Allan J C. Lima: Ed. Taeniasis/Cysticercosis. Int J Parasitol 2005. Métodos de diagnóstico directo. Vargas V. Teniasis y detección de anticisticerco en personas de una comunidad rural del Estado de Guerrero. 4: 653-61. Torres-Gárate R. Segall H D. Gilman R H. Colleti P. Del Brutto O H. Gonzales I. Parasitology 1990. 1999: 7-14. 5. 2. 30 (3): 323-325 www. Santiago de Chile. Soto S A. Mediterráneo.- Martínez-Maya J J. 45: 84-9. Salud Pública Méx 2003. 101: 473-7.

espectro de acción.edu.cl . Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina. resistencia antibacteriana. and empirical therapy was modified. Laboratorio Central (GA).3. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). aisladas a partir de pacientes internados. coli. En Uruguay. utilizando cebadores específicos19.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. ESBL. los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10. Montevideo. Por otra parte. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1. tanto en sistemas manuales como automatizados7. ceftriaxona y gentamicina. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino. 30 (3): 326-328 326 www. GA. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. Virginia García-Fulgueiras. antibiotic resistance. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. NC. Montevideo. estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11. Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico. El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. Instituto de Higiene (LR. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo. Nicolás Cordeiro. con hidronefrosis y desnutrición grave. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K. se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. Key words: Treatment failure. factores dependientes del huésped (sitio de infección.sochinf. Recibió Rev Chilena Infectol 2013.12. forma de administración e intervalos). Uruguay. ceftriaxona y ceftazidima)5. aminoglucósidos. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. cefuroximo.3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. Inés Bado. la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. bilateral. son productoras de BLEE8. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). Results: Regarding the UTI. pneumoniae susceptible to meropenem. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible). resistant microorganisms were isolated. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas. Universidad de la República. El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. En niños. existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. Palabras clave: Fallo terapéutico. Lituania). developing K. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. estas enzimas se denominan adenilantes. RV). capacidad bactericida. sulbactam y tazobactam6. en pacientes adultos hospitalizados. Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. During treatment. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. BLEE. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas. pneumoniae. Marcy l´Étoile. los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. one with a urinary tract infection (UTI) by E.20.coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. Sin embargo. VGF. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. Departamento de Bacteriología y Virología. Facultad de Medicina.14. In the OA case. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación. Centro Hospitalario Pereira Rossell. Dependiendo de la modificación de la molécula. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. El ADN cromosómico fue digerido con 0. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. France). Uruguay. En Latinoamérica. ceftriaxona y ciprofloxacina). concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos. La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo.uy Caso 1 Escolar de 6 años. prótesis. cefalotina. Hospital Pediátrico. and adding amikacin in case 2. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial. debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13. Se estudiaron dos cepas de E. Universidad de la República. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). in both patients.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis. IB.

OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día.23. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. amikacina y gentamicina. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5. sin desarrollo bacteriano. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b. coli ITU2. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. sin antecedentes perinatales a destacar. amikacina. Rev Chilena Infectol 2013. AK: amikacina. pneumoniae OA1. Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2.25 < 2 < 0. a los 17 días del primer aislado (OA1).sochinf. Tabla 1. amikacina y gentamicina (Tabla 1). en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20. con buena evolución clínica y urocultivo de control. Análisis de las cepas de K. coli aisladas del paciente con ITU. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis. Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico. cotrimoxazol)22. La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). ausente en la cepa ITU1. cefalotina. El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E. pneumoniae distinta a OA1. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. pneumoniae OA2. A diferencia de la cepa OA1. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. Dado que persistió febril. CIP: ciprofloxacina. carril 4:  E.25 >320 AMP: ampicilina. dirigido a una cepa de E. OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. GM: gentamicina.cl 327 . En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas.coli. resistente a ampicilina. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. cefuroximo. coli ITU1. meropenem e imipenem (Tabla 1). Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas. carril 2: K. internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22. 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior. gentamicina. meropenem. el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser. En el segundo caso. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. A las 48 h el paciente persistía febril. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día. carril 3: E. una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos. Figura 1. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. Electroforesis en campo pulsado. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre. Carril 1: K. con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2). TMP-SMX: cotrimoxazol. presencia de enfermedades crónicas de base. Caso 2 Recién nacido de 17 días. intra-tratamiento. CRO: ceftriaxona. se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E.25 < 0. En el primer caso. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina. mortalidad y costos hospitalarios21. IMI: imipenem. constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). responsables de la resistencia a gentamicina. Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2. MEM: meropenem. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). Por otro lado. pneumoniae aislada del hemocultivo. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h.25 < 0. de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. K. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. Braenderup H9812.coli susceptible in vitro. quinolonas. ceftriaxona.

Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update. Bennett JE. Cauda R. 267-78. Bloodstream infections caused by extended-spectrum-beta-lactamaseproducing Escherichia coli: risk factors for inadequate initial antimicrobial therapy. 22.- García-Fulgueiras V. 29: 7-13. 10. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo. et al. Dolin R. Bennett J E. Cordeiro N F.- Vignoli R. ed. Robino L. et al. Extravascular antrimicrobial distribution and the respective blood concentrations in humans. et al. et al. et al. 19. 7th ed. Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases. Seija V. 52: 3909-14. Jeon EH. et al.- Trecarichi E M. Cordeiro N F. 719-825. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. 20.- Robino L. p. Cordeiro NF. 2010. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Calvelo E. ed. Choi J Y. Bazet C. 14. Pai H. 8. 26: 413-9. Antimicrob Agents Chemother 2010. 2. 36: 453-8. Persing D H.- Amsden G W. Rational use of antibiotics in the department of internal medicine from a university hospital: results of a pilot experience. Cordeiro N F. et al. Larson T A.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Spanu T. et al. 54: 4085-91. (AadB-AadA2). El éxito del tratamiento probablemente se debió a los múltiples aseos quirúrgicos del foco supurado mejorando la actividad del antibacteriano en dicho sitio. Clin Microbiol Rev 2005. 13. Trecarichi EM. J Antimicrob Chemother 2011.cl . Integrons: gene collectors. Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. 12. Pavia A T.sochinf. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Principles of anti-infective therapy. Chu C. 23. Byington C L. 27: 566-70. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. Por otro lado. Leone F. Antimicrob Agents Chemother 2008.- Blaschke A J. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. 7. 7th ed. 63: 306-15. 30 (3): 326-328 www. 9. En el caso de OA. Park S-E. Castanheira M. 2005. 18: 657-86. Varon C. 297-308. R C M. Rev Chilena Infectol 2012. Moldes L. Fiori B. la presencia del gen aac(6´)-Ib (que aumenta los niveles de resistencia a amikacina) sumado a la presencia de pus en el sitio de infección (que dificulta la acción del antibacteriano) explicarían la falla terapéutica de los aminoglucósidos. Di Bidino R. Extended-spectrum β-lactamases and plasmid-mediated quinolone resistance in enterobacterial clinical isolates in the paediatric hospital of Uruguay. Antibiotic consumption and antimicrobial susceptibility evolution in the Centro Hospitalario Pereira Rossell in methicillin resistant Staphylococcus aureus era. J Infect Dev Ctries 2013. 2010. Hugues C. Bertino J S.- Gales A C. 18. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases. En la evolución. Zerr DM. Denno DM. Herrera-Leon S. Rev Chilena Infectol 2013. J Clin Microbiol 1995. Antimicrob Agents Chemother 2002. Int J Infect Dis 2009. Si bien el éxito terapéutico antimicrobiano depende múltiples factores describimos dos situaciones diferentes de emergencia de resistencia antibacteriana. extended-spectrum β-lactamases and qnr alleles in enterobacterial isolates from the digestive tract of Intensive Care Unit inpatients. Ballow C H.- Ramírez M S. Romero-Jung P. Perna A.- Kim Y-K. 66: 1725-9. Mandell Douglas. Varela A. García-Fulgueiras V. 33: 2233-9. Bado I. 17. ambos pacientes desarrollaron durante el tratamiento una infección por microorganismos resistentes. et al. et al. Antimicrob Agents Chemother 2008. pneumoniae sensible a meropenem. 21. 52: 3244-52. Quintana A. Su L H. 25. Mandell G D R. et al. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. p. Garcia-Riestra C. Kashuba A D. Gutkind G O. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. 60: 410-3. Sosa L. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes. Aac(6´)1b. 6. Robino L. Bonomo R A.- Treviño M. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pneumoniae productora de CTX-M-9. Sader H S. Korgenski E K. Seija V. 65: 447-9. uno con infección urinaria por E. 16. Dolin R. Mateos S.- Bado I. 15. Mandell G DR. ed. The costs of bloodstream Infections caused by Escherichia coli and influence of extended-Spectrum beta-lactamase production and inadequate initial antibiotic therapy. et al. Liu J W. Ruggeri M. Sali M.- Qin X. 42: 63-78. Lucero R. Rev Chilena Infectol 2009. In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment. 37: 435-41. Giachetto G. Marchetti M. Speranza N.org. Eliopoulos G M. Enferm Infecc Microbiol Clin 2009. Tumbarello M. Cordeiro N F. Tenover F. 24. Arteta Z.- Tumbarello M. Int J Antimicrob Agents 2010. J F. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Tolmasky M E. Mota MI. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Martínez-Lamas L. Diagn Microbiol Infect Dis 2009.- Gerding D. Ingold E. Trecarichi E M. et al. 5. 2008-2010). Vola M. Aminoglycoside modifying enzymes. Lee Y K. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. Lucas L. asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. 73: 354-60. García-Fulgueiras V. Speranza N. J Antimicrob Chemother 2007. Lee H-J. Weissman SJ. Am J Infect Control 2009. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K. Englund JA.- Paterson D L. Mickelsen P A. Telechea H. Rev Argent Microbiol 2010. et al. Association of broad-spectrum antibiotic use with faecal carriage of oxyiminocephalosporin-resistant enterobacteriaceae in an intensive care unit. Diagn Microbiol Infect Dis 2012. Bloodstream infections by extended-spectrum β-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in children: epidemiology and clinical outcome. 46: 1481-91.eucast. Detection of class 1 and 2 integrons. Antibiotics in Laboratory Medicine.- Telechea H. Choi E-H. Drug Resist Updat 2010. producidos durante la siembra hematógena inicial. 13: 151-71.- Song W. Robino L. LaFleur B. European Committee on Anitmicrobial Susceptibility Testing EUCAST. Murray B E.- Lee C H. Arbeit R. En: Lorian V. Jeong S H. Santurio A. Disponible en: http://www. 4. 7: 1173-89. J Hosp Infect 2006. Suh B. 13: 342-8. Bado I.field gel electrophoresis: criteria for bacterial strain typing. Goering R. Bamberger D. Mandell Douglas. Chiu C J. la cepa sensible inicial fue sustituida por otra cepa de K. Daly J A. 7: 361-4. Rossi M. Prevalence and mechanisms of broad-spectrum beta-lactam resistance in enterobacteriaceae: a children’s hospital experience. p.- Cabrera A S. Bado I.- Macedo-Viñas M. Klein EJ. Jones R N. La eventual presencia de otros focos óseos secundarios.- Tumbarello M. 3. Referencias bibliográficas 1. Kim J. Future Microbiol 2012. Chen Y S. la cepa inicial adquirió un plásmido IncFIB productor de la BLEE SHV-5.- Pillai S K. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of anti-infective agents.- Di Conza J A. 11. En el caso de ITU. Accedido: 14 de agosto de 2012. Algorta G. Surveillance of antibiotic resistance evolution and detection of class 1 and 2 integrons in human isolates of multi-resistant Salmonella typhimurium obtained in Uruguay between 1976 and 2000. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America.

Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 329

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Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
1.- de Perio M A, Tsevat J, Roselle G A, Kralovic S M, Eckman M H. Cost-effectiveness of interferon gamma release assays vs. tuberculin skin tests in healthcare workers. Arch Intern Med 2009; 169: 179-87. 2.- Fox B D, Kramer M R, Mor Z, Preiss R, Rusanov V, Fuks L, et al. The QuantiFERON-TB-Gold assay for tuberculosis screening in healthcare workers: a costcomparison analysis. Lung 2009; 187: 413-9.

Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

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Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 330

Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
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