ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

.

Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90. Providencia.1018 ISSN 0717 . Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica.latindex.org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología. Revisiones en Infectología.scielo.ISSN 0716 . Santiago 9.000 : $ 20.000 : US$ 200. Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS . © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 . Fono: 22126384.cl Impresa en Donnebaum S. E-mail: revinf@sochinf. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso.scielo.cl) • Latindex (www. (que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor. María Cristina Illanes H.cl Revista Chilena de Infectología: www.BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación. Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología. Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés. Fono: 56 (2) 23413539.A.00 Producción: Editorial IKU.sochinf.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www. E-mail: mcristina@editorialiku.000 : $ 54. Chile.

.

Montevideo. Dirección Médica. Santiago. Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Alejandra Céspedes L. Revista de Revistas Mario Calvo A. Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Hospital Clínico Universidad de Chile. Mariluz Hernández E. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G. Facultad de Medicina. Argentina. Universidad Peruana Cayetano Heredia. del V. Hospital Clínico. Hospital Luis Calvo Mackenna. España. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Leonor Jofré M. Pontificia Universidad Católica de Chile. NY. Santiago. Santiago. Clínica Santa María. Santiago. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Universidad de Chile. Santiago. Eugenia Pinto C. Valhalla. Santiago. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Santiago. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Isabel Domínguez M. Paulina Coria De la H. Hospital Clínic de Barcelona. Universidad de Uruguay. Lima. Francisco Silva O. Santiago. Guazzini M. Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. NC. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. Alejandra Massoc P. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. M. M. Santiago. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Paulina Coria De la H. Angélica Silva D. Santiago. Hospital Militar. Hospital Luis Calvo Mackenna. Panamá. Hospital Del Salvador. Stephanie Braun J. Santiago. Pablo Torres T. Montevideo. Thomas Weitzel. Facultad de Medicina. Verónica Solari G. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Hospital Clínico Regional Concepción. Valdivia. Sergio Mella M. Santiago. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago. Hospital Clínico Universidad de Chile.sochinf. Universidad Diego Portales. Hospital San Juan de Dios. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Santiago. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. USA. Macarena Silva C. Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago. USA. Hospital de Niños Dr. Hospital de Carabineros. Hospital San Borja Arriarán. Argentina. Editor Emérito Guillermo Acuña L. Vaccinología Tamara Hirsch B. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. Lorena Porte T. Cecilia Perret P. Hospital FACH. Santiago. Santiago. Walter Ledermann D. Venezuela. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Hospital Clínico. Universidad de Chile. Santiago. Clínica Las Condes. Asistente Editorial Ana M. Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Santiago. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. Clínica Dávila.cl 233 . Dibujos Leopoldo Romero N. Hospital Luis Calvo Mackenna. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Pontificia Universidad Católica de Chile. Secretaría Regional de Salud. Uruguay. Hospital Clínico Regional. Casos Clínicos Rosana Benítez G. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Perú. Santiago. www. J. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Hospital Clínico Regional Valdivia. Luis Delpiano M. Santiago. Perú. Clínica Las Condes. Uruguay.

cl . Marcela Cifuentes D. (Secretaria) Teresa Bidart H. Alma Muñoz M. Jorge Vergara C. M. Noriega R. (Secretaria) Patricia García C. Michel Serri V. Jeannette Dabanch P. Paula Contreras S. Verónica Solari G. Marcela Ferrés G. Jorge Jiménez De la J. M. Álvarez P. Alejandra Massoc P. Marcelo Wolff R. Marcela Cifuentes D.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. M. (Coordinador) J. Elena Santolaya de P. Elizabeth Barthel M. Vicepresidente Mónica Lafourcade R. Paula Catalán M. www. Pamela Rojas Marcela San Martín S. Jorge Pérez G. Isabel Galáz L. (Secretaria) Francisco Silva O. Claudia Cortés M. M. Priscilla Prado D. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Ricardo Rabagliati B. (Coordinador) Michel Serri V. José Cofré G.sochinf. Irene Jemenao P. Tamara Viviani S. Francisco Silva O. Vivianne Lois V. M. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. Valeria Prado J. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. L. Mónica Lafourcade R. Carlos Pérez C. Directores Luis Delpiano M. Eugenia Pinto C. Carlos Hormazábal O. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. Erna Ripoll M. (Secretaria) Luis M. Luis Delpiano M. (Coordinador) M. Pastpresident Pablo Vial C. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. Luis Bavestrello F. Rodrigo Vergara F. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. Miguel Noriega R. Noriega R. M. Lorena Tapia F. Luis Thompson M. Ernesto Payá G. Elena Santolaya de P. (Coordinadora) Alejandra Massoc P. Javier López Del P. (Coordinadora) Eliana Chacón V. Ana Chávez P. (Asesor) Marcela Zubieta A. Patricia García C. Tesorera Jeannette Dabanch P. Alexis Diomedi P. Luis M. Miguel O´Ryan G. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. Secretaria Patricia Vásquez T. Cecilia Tapia P. Francisco Silva O. Carlos Pérez C. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F. Eugenia Pinto C. M. Marisa Torres H. Cecilia Perret P. Lily Contreras M. Jaime Labarca L. Pablo Vial C. Pilar Gambra A. Eugenia Pinto C. Alberto Fica C. (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F. Leonor Jofré M. Cristina Ajenjo H. Michel Serri V. (Coordinador) Ángela Cabello M. Guillermo Acuña L. (Coordinadora) Marcela Potin S. Alejandra Zambrano G. Luis Thompson M.

Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Carolina Miranda y cols. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. 2011. Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. Diseño: Arthur Klaue. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento. Musicians and the Cold War. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. a propósito de dos casos clínicos. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”. capsulatum Darling. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. Christian Tuemmers y cols. Claudio Alburquenque y cols.: the importance to survey also strains isolated from the community. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. 2011. Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection. 326 303 www.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis. Luciano Robino y cols. Syphilis and gonorrhea surveillance. Rodrigo Cruz y cols. Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. 252 Iglesias de Chiloé V. División de Prevención y Control de Enfermedades.sochinf. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. Report of case of subcutaneous cysticercosis.cl 235 . Churches of Chiloé V.

329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers.cl .Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Alexis Diomedi 330 236 www.sochinf. Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols.

B. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. Departamento de Laboratorios Clínicos.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda.cl 237 . holmesii in samples reported positive for B. Aniela Wozniak.5 per hundred thousand inhabitants. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. However. holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra. routine screening of B. During this period. por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. pertussis in the period 2010-2011. En base a la misma.6% (12/1994). es la más ampliamente usada5. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días. pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4. holmesii. El genoma de B. se han descrito falsos positivos con B. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. El diagnóstico de Bordetella sp. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. this sequence is also found in the genome of B. Laboratorio de Microbiología. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC). 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp.puc. Escuela de Medicina. La transmisión es por contacto directo persona a persona. Cecilia Zumarán. pertussis. Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6. Román. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. Claudia Castillo.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. reacción de la polimerasa en cadena. acompañada de paroxismos de tos. pertussis and B. diagnóstico. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8.sochinf. la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. holmesii y con B. Pontificia Universidad Católica de Chile.1 and 7. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B. Enrique Geoffroy. Palabras clave: Bordetella holmesii. diagnosis. pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. Sin embargo. pertussis y B. Juan C. mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada. insertion sequence IS481. en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. holmesii of 0. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. PCR. Haemophilus influenzae y difteroides3. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B. con respecto a la especificidad de esta técnica. holmesii11. Lorena Porte. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. However. bronchiseptica. secuencia de inserción IS481. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. Bordetella holmesii www. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B. Key words: Bordetella holmesii. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B. polymerase chain reaction. bronchiseptica and B. of which 224 were positive. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas.

el promedio de edad fue de 15. Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC. y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4. posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC. holmesii. Se la ha encontrado asociada a septicemia. pertussis en el período 2010-2011. Las que resultaron negativas para el gen recA. Con menor frecuencia se encuentra B. pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011. por Q-RPC. parapertussis. pertussis. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B. El 47% (934/1. A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481.5 por cien mil habitantes. Los ADNs se almacenaron a -20°C.060). pertussis. es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11. pertussis (tos prolongada). holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. pertussis y B. Material y Método Muestras. Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. California. Se analizaron 1. sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos. Con respecto a B. se informaron positivas para B. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. Por lo tanto.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. en los cuales se solicitó la detección de B. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B. Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B. Detección de Bordetella sp. Hilden. se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). bronchiseptica.sochinf. que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B.cl .2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481.994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17. holmesii11 (Tabla 1). pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. Concordantemente. en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp. y por lo tanto mayores valores de CT10. Alemania) según las instrucciones del fabricante. holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva.1 y 7. holmesii en muestras informadas como positivas para B. Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems). responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481. Junto con el aumento de casos positivos.994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13. a pesar que carece de la toxina pertussis. holmesii. pertussis15. La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). elevando la tasa de incidencia a 15. 250 nM de cada partidor. USA). holmesii Especie B. pertussis.ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos. se han descrito brotes esporádicos. 250 nM de sonda y 5µL de ADN.5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores. y finalmente B.13-14. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. pertussis Secuencia IS481F: 5´. Si bien. se informa como B. 30 (3): 237-243 Tabla 1. 7 10 www. holmesii18. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013.

lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción. pertussis y B. Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe.45) 20.03-24. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos.04) → 37.39) → 38.81 (20.60) 34.67-28.78) 31.39 (22. dNTPs.57) 15.21 (27. Identificación de B.34-38. holmesii (A) y para B.1.52-14. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´. La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1.98-ND) ND CT promedio sonda B. 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT).93 (34. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B.5 17.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl.95) 28.56) 30.75 0.54 (31. holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC.77 (30.33 (28.88 (30.27-21. Sensibilidades analíticas de las RPC para B.994 muestras para análisis de Bordetella sp.36 (17. por Q-RPC.35 (15.26-17.92 (33.05 1.0 and MgCl2). La Q-RPC dirigida al gen recA de B.9) 30. pertussis IS481 12.705 0. La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris). Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección). holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S.73) ND sonda B.37-31. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B.88-29. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B. Como control positivo de B. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA. Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2.04-27.49-31. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE.03) → 38. pH 9.91) 27.72 (20.75) 29.09 (26. Rev Chilena Infectol 2013.28-27.53) 19.29) 33.994 muestras estudiadas.0575 0.17) 23.54) 17. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B. lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A). pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra.82-34.66-23.98 (37.5 5.23-37.95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC.1705 0.sochinf.39 (33. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B. holmesii en muestras clínicas.61-21. 1. holmesii se secuenció el gen recA. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa.00575 CT promedio sonda B. Se observa para B.97) 37.97-12. pertussis IS481 14. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B).575 0. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra.07-39.03 (13.01705 (B) n copias del genoma B. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie. Secuenciación del gen recA.05) 34. pertussis y B. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC. 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN.78 (23.82-35. BigDye® Terminator v3.01) 24.17-15.34-20. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC. pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B.13) 27. holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists). 224 fueron positivas para Tabla 2. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC.95 (38. 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica.63 (36. Los ADN de B.17 (36.01) 36.27 (11.89 (19. El programa de amplificación “touch-down”.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer). De las 1.5-34.33 (36.49 (24. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57.48-31.5 mM MgCl2. pertussis y B.5%.cl 239 . holmesii recA 20. Para discriminar entre B. La flecha indica el límite de detección para cada blanco.65-24. En el período 2010-2011 se recibieron 1. La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM. www.43) 23.3 (27.

todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B.9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14. holmesii. En un estudio realizado en Massachusetts. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. Luego de este hallazgo se analizaron. Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B. holmesii de 0. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses. la prevalencia de B.U.2 % (Figura 1). pertussis para cada mes del período estudiado. 30 (3): 237-243 n de casos www. B. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio. Discusión Figura 1.5%. pertussis y del aislado clínico de B. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras. Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1. B. pertussis. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010. Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses.20.A. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp. holmesii. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B. holmesii y B. En otro estudio en Ontario. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013. La Figura 4 muestra el número de casos de B. holmesii. Sin embargo. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar. también aumentan los casos indeterminados. pertussis. durante el primer semestre de 2011 fue de 9. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2). durante el período de brote de B.. holmesii.A. holmesii en Chile.cl . 12 fueron positivas para B.6%. E. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B. Además. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B. La presencia de B. no se encontró la presencia del patógeno21.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011. holmesii secuenciado en nuestro laboratorio.. De acuerdo a trabajos previos.21. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile.U. pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B. bronchiseptica. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10. pertussis o B.6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. holmesii.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio. holmesii en general está alrededor de 1%15. Canadá. Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B. la frecuencia de B. pertussis y una a B. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481). holmesii y B.sochinf.Artículo Original Microbiología Bordetella sp.6%. Se observa que el número de casos de B.5%.11. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003. retrospectiva y prospectivamente. especialmente durante brotes de coqueluche.11. holmesii (5.3%. E. en el primer semestre del 2011 el 7.

Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo. holmesii. disminuyó el porcentaje global de la misma. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B.7. Rev Chilena Infectol 2013. holmesii es de 8-10 y el de recA en B. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos. pertussis (AF399658. Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA. N° de casos de B. IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25. holmesii es de 1. Dada la metodología descrita en este artículo. El número de copias de IS481 en B. no es posible determinar si hay co-infección. Lo mismo han concluido expertos canadienses24. Así.1%16. *Los casos de B. una RPC positiva para B.sochinf. en B. con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. holmesii o B. El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. respectivamente. pertussis y B. holmesii y. No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente.22. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno). pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria. En un trabajo realizado durante un brote de B. de B. La diferencia entre el 11. Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B.1% descrito en dicho trabajo y el 5. holmesii. pertussis y de B. La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. 0. 30 (3): 237-243 Figura 3. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B.1) y del aislado clínico que resultó ser B. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. En ausencia de síntomas clásicos. holmesii para el período estudiado. www.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional. pertussis en Canadá26. pertussis.06. y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0. holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana. Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real.cl 241 . Figura 4. pertussis.Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. por lo tanto. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40. pertussis es de 80-100. holmesii.2 y 1. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. holmesii de 11.2). Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B.

Jamieson F. Por lo tanto. Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction. Ministerio de Salud.cl . Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo. Forsyth K. 18 (2): 326-82.cl 3.cl 4. 30 (3): 237-243 www. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después.- Mattoo S. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis. se decide incorporar la detección de rutina de B. Gobierno de Chile. Agradecimientos. Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. holmesi. holmesii. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC. http://www. El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional.minsal.- Guiso N. Chiba S. Fujii N. de las cuales 224 fueron positivas. 553-566: American Academy of Pediatrics.5 por 100. et al. El objetivo de este trabajo es determinar. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B. 5. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente. 2.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. P. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. Tang P.- Guthrie J L. Uehara N.- Furuya D. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1.epi. holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B. Molecular pathogenesis. holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. pertussis y B. bronchiseptica y B. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B. Sin embargo. que fueron destinados a la realización de este trabajo. Larry).. Ministerio de Salud. 7. 29 (6): 1115-21. Drews S J. holmesii en muestras informadas positivas para B. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29. Con respecto al tiempo de respuesta. K.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes. Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. pertussis y B. Sin embargo. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS. 6. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. holmesii de 0. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. Vaccine 2011. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular. Paris. 2011. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B. Brown S. Yagihashi A. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11. A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella.epi. prospectiva y retrospectivamente. en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B. Clin Microbiol Rev 2005. Tan T. J Clin Microbiol 2008. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35.6% (12/1994). En Red Book 2012. 11-12 January 2010. pertussis en el período 2010-2011.1 y 7.- Gobierno de Chile. Plotkin S A.. pertussis27. 46 (11): 3798-9. 21 (1): 55-63. Pertussis (Whooping Cough). Referencias bibliográficas 1.000 habitantes. 2007. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo. France. Wirsing von Konig C H. Seah C. epidemiology. pp.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp. http://www. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Sin embargo. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. Cherry J D.minsal. Endoh T.28 en especial en períodos de brotes. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B. 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina).sochinf. holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999. la presencia de B.- Summaries of Infectious Diseases. Rev Chilena Infectol 2013. La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. (ed. pertussis.

Novel duplex real-time PCR assay detects Bordetella holmesii in specimens from patients with Pertussis-like symptoms in Ontario. J Clin Microbiol 2011. Pertussis infection in fully vaccinated children in day-care centers. J Clin Microbiol 2000. 29. Porte L. Clin Infect Dis 1998.- Register K B. Clin Infect Dis 2004. 48 (4): 1435-7. Moody J.- Antila M. Feb. 10. Patel J B et al.  Marcon M. J Clin Microbiol 2010. Novel multitarget real-time PCR assay for rapid detection of Bordetella species in clinical specimens. Martin S W. 44 (12): 4577-83. Outbreak of atypical pertussis detected by polymerase chain reaction in immunized preschool-aged children. 22. Sanden G N. Persing D H. Weaver R E. Sanden GN. J Clin Microbiol 2006. Tondella M L. Drews S J. doi: 10.- Wendelboe A. Kaiser R M. Real-time PCR assay targeting IS481 of Bordetella pertussis and molecular basis for detecting Bordetella holmesii. Van Rie A. Silva E A. Verbakel H. Madeb R. BMC Research Notes 2011. Ministerio de Salud. O’Connor S P. Duration of immunity against pertussis after natural infection or vaccination. 15. Ashford D A.- Tatti K M.- Kosters K. 27. a new gram-negative species associated with septicemia.- Woolfrey B. Guthrie J L. He Q. Evaluation of a real-time PCR assay for detection of Bordetella pertussis and B. J Med Microbiol 2001. 17.- Klement E.- Meade B D. Yavzori M. Epidemiol Infect 2003.Microbiología Artículo Original 8. Terranella A. J Clin Microbiol 1995. Budd J. http://www. 50 (5): 436-40. 16. Aarts I.cl/epi/html/ bolets/reportes/Coqueluche/Tos_Final_2011.- Waters V. Boney K O. Jamieson F. Silva E A. 28. 13. Hopkins M K. Winnipeg. Ossewaarde J. Halperin S A. 39 (5): 1963-6. 24. Salmaso S. Clin Infect Dis. Rev Chilena Infectol 2013. Emerg Infect Dis 2000. Prevalence and sequence variants of IS481 in Bordetella bronchiseptica: implications for IS481-based detection of Bordetella pertussis. Engel I. Shapiro S. Peppe J A. Kolbert C P.- Miranda C. Human infections associated with Bordetella bronchiseptica. et al. 14.. 18. Recovery of Bordetella holmesii from patients with pertussis-like symptoms: use of pulsed-field gel electrophoresis to characterize circulating strains. Loeffelholz M J. George H.- Gobierno de Chile. An outbreak of pertussis among young Israeli soldiers. Shohat T. 6 (5): 526-9. Canada Communicable Disease Report 2006 (Nov): Vol 32 S4. 55 (Pt 8): 1043-51. Bordetella holmesii-like organisms associated with septicemia. A real-time PCR assay with improved specificity for detection and discrimination of all clinically relevant Bordetella species by the presence and distribution of three insertion sequence elements. George H. Bordetella holmesii DNA is not detected in nasopharyngeal swabs from Finnish and Dutch patients with suspected pertussis.minsal. Bordetella holmesii-like organisms isolated from Massachusetts patients with pertussis-like symptoms. Bordetella holmesii in nasopharyngeal samples from Chilean patients with suspected Bordetella pertussis infection. 20.Ohio.- Roorda L. Daneshvar M I.epi. Severance P . and respiratory failure. 1505. http://epi. Bordetella holmesii bacteremia: a newly recognized clinical entity among asplenic patients. Recommendations for use of the polymerase chain reaction in the diagnosis of Bordetella pertussis infections. Epub 2012 Oct 19. Clin Microbiol Rev 1991. Bruisten S et al. Sparks K N. et al. 4: 243-255. 41: 51-5. Timperi R. Harrington N.- Srugo I. Uliel L. Anneke van der Zee. endocarditis. 11. Jamieson F. Hasin T. Epidemiologic and laboratory features of a large outbreak of pertussis-like illnesses associated with cocirculating Bordetella holmesii and Bordetella pertussis . Buitenwerf J. Informe de coqueluche año 2011. 4: 11 26. Emerg Infect Dis 1999. Somekh E. 50.sochinf.. 26 (2): 389-92. J Med Microbiol 2006. 25.- Shepard C W. Israel. Octubre 2011.1093/cid/ cis888. Steigerwalt AG. Pediatr Infect Dis J 2009. 38 (6): 799-804. 9.- Reischl U. 28 (7): 582-7. de Jong C.- Rodgers L. et al. 131 (3): 1049-54. 56 (3): 322-31. Bollen A. Manitoba. Wirsing von Konig C H. Canada. 33 (1): 1-7. parapertussis in clinical samples. 21.cl 243 . Tang P. 12. Hartley P A. Cohn A. Lehn N.- Mazengia E. Robertson A V.- Yih W K. García P. Pediatr Infect Dis J 2005. Ida J. 49 (12): 4059-66.minsal. Benilevi D. nov. Englund J. 2006. Hollis D G. J Med Microbiol 1994. 7 March.pdf. Riffelmann M. Finkelstein M. 2010-2011. 38 (6): 2330-3. 23. Bordetella holmesii sp. Wormsbecker A. J Clin Microbiol 2012. Orr N. Richardson S E. 2013.- Tang Y W. 19. cl. Lett SM. Amin M F. 24: S58-61.- Proceedings of the National Microbiology Laboratory Pertussis Workshop. et al.- Weyant R S. Lonsway D. author reply 1506. 30 (3): 237-243 www. 5 (3): 441-3. J Clin Microbiol 2001.

C.2% (n: 5).2% for voriconazole. Por otra parte. transformándose en patógenos. puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs).8.6%). resistance. que no comprometen la vida7. Tapia Universidad Mayor.2%). glabrata 7. Los nuevos CBPs.7%). Recientemente. la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado. Tapia P.11 equinocandinas (caspofungina. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V. and that there is a resistant population of Candida spp. con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora. glabrata. C. ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir. puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas. Results: The species distribution was C. Roberto Olivares. Estos microorganismos son oportunistas. siendo C. Marisol Fuentes y Cecilia V. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp. C. también 244 han sido detectados en infecciones superficiales. C.: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. tropicalis 2. Chile. estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además. Facultad de Medicina. obtained from in and outpatients in a period of 6 months. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9. anidulafungina y micafungina)12. intermedia) (n: 4). albicans 84. Sebastián Beltrán. Recently. parapsilosis 2. se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. albicans la más estudiada1.. krusei. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013.9% (n: 2) and others 1. C. kefyr 0. peritoneal fluid (0. Palabras clave: Candida. susceptibility. JA. Key words: Candida. y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia. itraconazol y voriconazol)4. pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4. Chile. SB).cl .8% (C. Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota. Clínica Dávila. blood (0.cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. guilliermondii. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento. Por muchos años. para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). Santiago. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. glabrata isolates to caspofungin. Santiago. lower respiratory tract (24. Also. En los últimos años. José Amaro. y polienos (anfotericina B)13. urine (20. vigilancia. CVT). The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. cetapia@med. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51. Escuela de Tecnología Médica (CA. C. The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients.sochinf.8%). lusitanie. por ejemplo. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos.2% for fluconazole and 2. Mary A. susceptibilidad. Universidad de Chile. Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160. in the community. hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6. Falconer. Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C.4%). surveillance. MF.10.uchile. C.8% (n: 189).4%) and nails (0. wounds (1. presenta una mortalidad de hasta 60%3.9%). Estos incluyen azoles (fluconazol. Santiago. resistencia. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs).Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. No existen conflictos de interés. 30 (3): 244-251 www.6% (n: 17). Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. C.7% (n: 6). Laboratorio Central (RO). se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp.

La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0. C. fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011. Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM. líquido peritoneal (0.8%). Por otra parte. caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. krusei ATCC 6258.2%). fluconazol. Análisis estadístico. La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente. sangre (0. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50. y que la especie más resistente fue C. El objetivo de este trabajo. vías respiratorias inferiores (24. tropicalis y C. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios. Materiales y Métodos Cepas clínicas. Por otro lado.6%). En pacientes ambulatorios. guilliermondi. y C. Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®). En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B).0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos. albicans (84.6%) (Dato no mostrado). como las equinocandinas. glabrata la más frecuente en este grupo.7%). seguido por C. Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011. krusei. utilizando los puntos de corte del CLSI. glabrata (7. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R). lusitaniae (1. Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. intermedia y C. de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico. parapsilosis (2.8%). Brevemente. En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B).cl 245 .sochinf.4%) y uñas (0. La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs. obteniendo una solución madre de 5. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución. es decir. la especie más frecuentemente aislada fue C. parapsilosis ATCC 22019. parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2). a cinco antifúngicos. Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. voriconazol. siendo C. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7. parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50. Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica. C. mientras que C. heridas (1. cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos. En un trabajo previo con cepas de Candida20.9%). ya que detectan cepas no silvestres.120 y 1.20. orina (20. glabrata.4%) (Figura 1).5%).Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos.6%).125 mg/mL para fluconazol y 16-0. Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia. respectivamente. microcultivo.8%). Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51. www. los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos. los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas). Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R. En nuestra institución.7%). específicamente de flujo vaginal.14-18. C. En los pacientes hospitalizados. sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19. C. tropicalis (2. para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20).5-2. Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux. y C.2%). se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). Chile)21. para llegar a una concentración final de 64 a 0.1%). kefyr (0. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87. Para algunos fármacos. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados.600 mg/mL. C. Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S). Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios. C. incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. las especies de Candida. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila. para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos.5 x 103 ufc/mL. concentraciones del fármaco.9%) y otros como C. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal.

125 0.3%.5 0.> 16 mg/ mL para voriconazol.25 2 0. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL. 50. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72.25 0. nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 . krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL).6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3. tropicalis C. lusitaniae C. Rev Chilena Infectol 2013. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente. fueron: < 0. CIM90.25 2 0.2% para fluconazol y 2. La Figura 4 muestra.90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1.6 y 82. albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4. glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2).1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C.125 . sin embargo. mediana.sochinf.6 y 2. < 0.1%.5 2 2 2 32 128 0.8%. La Tabla 2 muestra que C. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1.7 y 81.125 0.18 0.0313-2 mg/ mL para anidulafungina.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0. según Candida spp.> 64 mg/mL para fluconazol.25 0.125 0.125 0. para C.32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI. Es importante señalar que en pacientes ambulatorios.7 y 45. albicans presentó 2. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar. donde la resistencia fue de 1. También se incluye esputo en pacientes ambulatorios.18% 1.5 y 23. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9. se encontró un gran porcentaje de cepas de C. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B.5 versus 1.25 0.125 0.) (Figuras 5A).125 0.25 14. sin embargo.90% 0.125 0. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C. son considerados resistentes 51. respectivamente. glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados. CIM50 para el total de las cepas (Candida spp.5 0.6% para ambos. se observó que existen cepas de C. se encontró un mayor porcentaje de C. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C.2% para voriconazol.7 versus 0%). respectivamente).06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0.Artículo Original Microbiología Tabla 1. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C.125 . Todos los aislados de C.5%) (Tabla 2). exceptuando para caspofungina (70. 30 (3): 244-251 www. respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66.3%.57% 24. los rangos de susceptibilidad. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos.0313 .25 0. respectivamente. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios.125 0. Lo mismo sucedió para voriconazol (2. glabrata C. Por otra parte. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0.4%.25 0.03 0. Se observó un mayor porcentaje de C.125 0. <0.125 1 0. glabrata (Figura 5C y Tabla 2). albicans C.125 4 2 0.79% 0. Los rangos de susceptibilidad de Candida spp. parapsilosis C. respectivamente). Lo mismo se observó con voriconazol.8 y 83.66% 20.cl . < 0. albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs.6%.0313-2 mg/mL para anfotericina B. respectivamente).125 0.

Microbiología Artículo Original Figura 2. Figura 3. según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129). lusitaniae. (A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). 30 (3): 244-251 www. según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. (B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans. intermedia. (B) Pacientes hospitalizados (n = 94). C. Aislados de Candida spp. krusei. C.sochinf. Aislados de Candida spp. Rev Chilena Infectol 2013. C. guillermondi. Figura 4. (B)  Pacientes hospitalizados. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. ����� *Corresponde a C.cl 247 . aspirado bronquial en pacientes hospitalizados.

los autores publicaron datos sobre Candida spp. tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22. glabrata para los cinco antifúngicos testeados. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp. Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. (B) C. como C. 30 (3): 244-251 www. Distribución medianas. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans. Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años.Artículo Original Microbiología Figura 5. proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol.sochinf. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20. El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV). albicans y (C) C. aislados. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios.cl . glabrata4. 248 En un estudio previo.23-25.

26. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81. glabrata C. utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78. www. Al aplicar los ECVs. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10.8%) 2 (1.3%) 21 (26.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente.4%) 67 (85. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30. 30 (3): 244-251 C. NS: no susceptible. sólo se aislaron cepas de C.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81.7%) 157 (83. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas. Este cambio en los puntos de corte es relevante. C.6%) 3 (2. Al igual que en el estudio previo. Hasta 2012.5%) 0 0 0 0 0 3 (1. Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina. lo cual contrasta con series previas.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1.6%) 3 (2.sochinf. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0. que podrían tener algún mecanismo de resistencia4.6%) 41 (52. glabrata C.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs.18.9%) 8 (10. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs. las cepas de C.7%) 55 (49.9% en 2007 y 84. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia.8%) 12 (10. En un trabajo chileno de Silva y cols. se ha descrito que C. Basándose en este hallazgo. C.8% en 2011). parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11.7%) 4 (2.1%) 14 (82. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4. parapsilosis C. en Clínica Dávila. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres.10. se demostró una relación clonal entre Candida spp. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina.8%) 12 (70.28.6%) 10 (12. parapsilosis C.5%) 4 (66. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29. albicans Todos   2 (1.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50. debiera considerarse la inclusión de Candida spp.9%) 0 0 0 0 23 (20.1%) 0 0 0 0 10 (9. albicans Rev Chilena Infectol 2013. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2). *no hay puntos de corte nuevos propuestos.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11. albicans C.20. albicans frente a los azoles y caspogungina. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3. Al analizar las CIMs. parapsilosis de pacientes adultos.8%) 8 (72. En este estudio.cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2.3%) 18 (9. es decir. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4.27. y los ECVs. principalmente en C.6%) 10 (12..31. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos. Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6.7%) 0 0 0 0 0 C. aisladas de flujo vaginal e infección urinaria.8%) 0 0 * * 3 (1.9%) 5 (45. especialmente caspofungina.Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C. R: resistente.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C. Durante 2011.

and consequences for treatment. de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante seis meses.- Pfaller M A.9% (n: 2) y otras 1. da Matta DA. Bosco-Borgeat M E. C. et al. Pruitt W R. se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs). 6. albicans 84.2% para fluconazol y 2. J Clin Microbiol 2006. Invasive fungal infections in Chile: a multicenter study of fungal prevalence and susceptibility during a 1-year period.Artículo Original Microbiología Agradecimientos. guilliermondii. Diekema D J. Lockhart S R. Newell V A. New York. epidemiological cutoff values and species-specific clinical breakpoints for fluconazole and Candida: time for harmonization of CLSI and EUCAST broth microdilution methods. 198 Madison Aveneu. Silva V. clinical. Resultados: La distribución de especies fue C.- Messer S A. Martínez-Esparza M. Castanheira M. Arthington-Skaggs BA. Taverna C. A la Dra. 44 (5): 1782-7. Mirza SA. Nucci M. Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses.8%). Med Mycol. Arthington-Skaggs B. 30 (3): 244-251 www. Cell Microbiol 2009. Febre N.. C. orina (20. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad. Fothergill A. 11 (7): 1007-15. Diagn Microbiol Infect Dis 2011. Species distribution and susceptibility profile of yeasts isolated from blood cultures: results of a multicenter active laboratory-based surveillance study in Argentina. parapsilosis 2. líquido peritoneal (0. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51. 13. Rev Argent Microbiol 2011. et al.- Jouault T. epidemiology. Díaz M C. et al.8% (C. 3. Andes D. Messer S A. Isla G. La mayoría de las cepas SDD resistentes y fueron ambulatorias. Diekema D J. red de diagnóstico en micología médica. Canton E. Epidemiology of candidemia in Brazil: a nationwide sentinel surveillance of candidemia in eleven medical centers. 15(11): e759-63. Perkins B A. and Aspergillus spp. J Clin Microbiol. 1997 to 2007: a 10. Jones R N. para detectar cepas silvestres o con algún tipo de resistencia. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. 50 (6): 2040-6.7% (n: 6). 15. lusitanie. et al. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration. 43: 176-85. Andes D. 29 (5): 1164-70.cl .8% (n: 189). Am J Med 2012. Fritsche T R.2%).- Pfaller M A. 19. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp. The epidemiology of candidemia in two United 250 States cities: results of a population-based active surveillance. Sofair A N.sochinf. tropicalis 2. 14. 5. Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts. Jones R N. 17. 18. Diekema D J. Jumaa P. Arendrup M C. The SENTRY Participant Group. Referencias bibliográficas 1.- Alvarado D. glabrata para caspofungina. glabrata 7. Drug Resist Updat 2011. Int J Infect Dis 2011. en general.- Kao A S. 10. Alexander B D.- Cordoba S V W. kefyr 0. Nightingale P. 130 (4): 416-23. Lyon G M.4%) y uñas (0. CLSI Subcommittee for Antifungal Susceptibility Testing. Brandt M E. Fradin C. pharmacodynamic. Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas. 12. Sobel J D. Clinical breakpoints for the echinocandins and Candida revisited: integration of molecular. Brown S D. krusei. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. Tapia C. especialmente en aislados C. Murisego O. 36 (7): 1886-9. Epidemiology. Sarazin A. tracto respiratorio bajo (24. C. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs. Antifungal drug resistance: mechanisms.6%). 2002. J Clin Microbiol 1998.- Das I. Clinical Mycology. and South America for the SENTRY Program. Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program. as determined by CLSI broth microdilution. sangre (0. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans. Sendid B. Drug Resist Updat 2010. Patel M. Clinical breakpoints for voriconazole and Candida spp. 44 (8): 2816-23. 2008. molecular.2% (n: 5).- Pfaller M A. Szusz W. International surveillance of Candida spp. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and antifungal susceptibilities of isolates collected in 1997 in the United States. Reference method for broth dilution antifungal susceptibility testing of yeasts. J Clin Microbiol 2012. 2004. Arendrup M C.6% (n: 17). Febré N. Park B J. Andes D. Diekema D J. Approved standard M27-A3. no incluyen cepas de la comunidad. Rev Chilena Infectol 2013. Sader H S. 2003. 9. Clin Infect Dis 1999. Diekema D J. Cuenca-Estrella M. Wildtype MIC distributions.- Pfaller M A. Gibbs D L. Davel G and the Red Nacional de Laboratorios de Micología.4%). New York 10016: Oxford University press. Ellis D. 20. C. 4.2% para voriconazol. 125(1 Suppl): S3-13. C. Tullio V. 2006. 8.5-year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion. Stephens DS. Además. Espinel-Ingroff A. 48 (4): 1366-77. 42 (4): 1519-27. estas últimas debieran vigilarse.1128/JCM.- Colombo A L. Recientemente. Nouér S A.- Pfaller M A. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria. 16. et al. Paula Daza por gestionar los fondos para realizar este trabajo. 2): S149-156. Hollis R J. clinical characteristics.- Silva V. and itraconazole and Candida spp. 14 (3): 164-76.- Dismukes W E P P. et al. Espinel-Ingroff A.9%). Conn L A.- Silva V D M. 2. flucytosine. Doern G V. C. 42 (4): 333-9. Argentina. revisited: review of microbiologic. 19 (Supl.0024812. EspinelIngroff A. and microbiological data to arrive at species-specific interpretive criteria. C. Canada.7%). Rev Med Chile 2002. 70 (3): 330-43. Harrison L H.- Clinical and Laboratory Standards Institute.- Pfaller M A. J Clin Microbiol 2004. et al. Poulain D. heridas (1. 13 (6): 180-95. intermedia) (n: 4).- Alburquerque C.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). 7. Hermosilla G. en este grupo. Sheehan D. Díaz M C. doi: 10.- Pfaller M A. J Clin Microbiol 2010.- Hajjeh R A. Objetivo: Analizar la distribución y perfil de susceptibilidad Candida spp. 11. and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK. Rev Chilena Infectol.

26 (5): 435-9.- Alexander B D. Cardoso M F.- Alburquenque O C. Yau J Y. 36 (11): 3396-8. Moet G J. Lancet 2007. An update on antifungal susceptibility testing. 2011. Castanheira M. In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile. 29. Jones R N.- Silva V. Hermosilla G. Jones R N. Rev Chilena Infectol 2013.- Pfaller M A. Pfeiffer C D. Vulvovaginal candidosis. Salkin I F. et al. 26. Mayr A. 53 (1): 1-11. 22. [Epub ahead of print] 24. Ahlquist A M. Virulence 2012. 28 (5): 399-403. Am J Infect Control 2010. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata.- Pfaller M A. 32. Catania J. Rev Chilena Infectol 2009.- Samaranayake Y H. 38 (7): 546-51. Silva A V. J Clin Microbiol. J Clin Microbiol 1998. 369 (9577): 1961-71. 25. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. 21. Martino M D. Med Mycol 2007.- Ramani R. Messer S A. Camargo L F. 62 (Pt 2): 303-18. 38 (1): 65-9. Tapia C C. Abarca C. Samaranayake L P. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates. 2012. 45(7): 645-51. Castanheira M. 50 (4): 1199-203. Marra A R. J Med Microbiol 2013. Booker R. Gromadzki S. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods. Lockhart S R. Fuentes G M. Jiménez-Ortigosa C.- Ben-Ami R.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients.sochinf. Clin Infect Dis. Clin Infect Dis. 3 (1): 95-7. 28. Silva C V. Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations. Int J Antimicrob Agents 2011. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization.- Tapia P C. Silva V V. 2013. Johnson M D. 31. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine. Perkhofer S.cl 251 . Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. Kontoyiannis D P. Messer S A. Mycoses 2010. Rev Chilena Infectol. 26 (2): 144-50. et al. Wang Y. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009).- Sampaio Camargo T Z. Cheung B P. 30. 27. Rev Chilena Infectol. 2013 Apr 2. 2009. Chaturvedi V. Pincus D H. 23. Yeung K W.- Sobel J D.- Lass-Florl C. 30 (3): 244-251 www.

la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8). tejidos u órganos de animales infectados14. Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce. de 10-100 casos por 100. agricultores y empleados de mataderos17. Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9. debido a la incidencia cada vez mayor. así mismo. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867. Carlos Lüders. donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8. affects various animals and is considered a zoonosis. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco. independent of gender.8 y en caninos en el año 18999.12. pero de alta morbilidad11. enfermedad de Weil. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. In the city of Temuco. 30 (3): 252-257 www. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15.16. equinos.13 y L. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0.000 individuos2. L. 2011 Background: Leptospirosis. Key words: Leptospirosis. donde el agua juega un papel primordial1. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. hardjo para bovinos. nasal o genital. Results: The prevalence of leptospirosis was 21. caninos. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. roedores y humanos. es considerada una enfermedad de baja mortalidad. puede llegar a ser mortal10. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19. L. En cuanto al agente etiológico. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. entre animales. It can be transmitted directly or indirectly. L. Leptospira sp es muy sensible a la desecación. Michel Serri. Chile. si no es tratada oportunamente. Palabras clave: Leptospirosis. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. mientras que la forma indirecta es la más frecuente. zoonosis. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6. Conflictos de interés: no hay. pomona para bovinos y cerdos. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y. pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin. zoonosis. Temuco. conjuntival. Afecta a diversos mamíferos como bovinos.3%. Claudio Rojas. A pesar de esto. Pese a esto.sectional study. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. bratislava para los cerdos5. Por esto. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. Weil disease. especialmente asociado al turismo aventura. entre los que podemos nombrar: L.cl .000 individuos en zonas templadas.sochinf. 2011 Christian Tuemmers. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. stray dog.cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit.20. a bacterial disease of worldwide distribution. Material and Methods: In a cross. entre otros12. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. o de los animales a las personas. canicola asociada al perro. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. perro vago. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional.1 a 1 caso por 100. siendo los más afectados los médicos veterinarios.

Zoonosis

Artículo Original

cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
www.sochinf.cl
253

Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Artículo Original

Zoonosis

Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
254

5a8 > 8 Total

www.sochinf.cl

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

Zoonosis

Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
www.sochinf.cl
255

- Tabío Y.- Coelho M. Collares-Pereira M. Rev Salud Anim 2008.- Pappas G. 2008 Disponible en: http://www. 2.- Thrusfield M. Memoria de título Médico Veterinario.- Céspedes M. 14.- Michel V.- García M.- Luna A. 12. Discusión: La alta prevalencia encontrada demuestra la necesidad de mayores estudios tendientes a comprender mejor la epidemiología de la enfermedad y poder establecer medidas de prevención y control que eviten el riesgo de exposición del hombre a esta zoonosis.au/ microbiology/staff/adler/guia-esp. Moles C. 22 (4): 290-307. Concepción.- Lobos C. 74 (4): 405-10. Leptospirosis en caninos estado actual.- Zunino E. 3. Boza R. 5 (1): 61-3. Zoonosis. Cruz E. Int J Biometeorol 2012. Kruze J. Temuco. Zentralbl Veterinar Med B. 21. mediante aglutinación microscópica y comparación con las técnicas de aislamiento e inmunofluorescencia indirecta.co.cl/subidos/ revista1/docs/PautaTecnica. Prevalencia de anticuerpos a serovares del género Leptospira en perros vagos de Chillán mediante el test de microaglutinación (MAT). Universidad de Concepción. “Detección y análisis de los principales riesgos profesionales que afectan a médicos veterinarios del área de animales mayores en la provincia de Malleco. Olivares A. Disponible en: www. Arch Med Vet 2007. Métodos de Diagnóstico de la Leptospirosis.ula.- Dabanch J. Akritidis N.inia. 37. Leptospirosis in domestic animals in the south of Chile. Lo M.- Macedo J.- Carrada-Bravo T.sochinf. 10 (3): 406-12. Int J Infect Dis 2008. n. 133 (4): 426-31. 12: 351-7.- Adler B. Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe B 1982. Memoria de título Médico Veterinario.- Arias H.d. Serological study. 24. et al. Epidemiology of leptospirosis. La leptospirosis canina y su problemática en México. 2ed. Zaki S. Leptospirosis: zoonosis emergente. 32. Branger C.monash. 7. ivis. La mayoría de los casos positivos se concentran en perros de 5 a 8 años de edad e independiente del sexo.cl . et al. 28. 30 (3): 252-257 Referencias bibliográficas 1. Pauta técnica de vigilancia de enfermedades transmisibles en pequeños animales de compañía. Seemann T.- Levett P. et al. Palmero Y. 15 (2 y 3): 860-7. 20. 34. gob. Shieh W. 2008. 4: 435-48. Seroprevalencia de leptospirosis canina en perros atendidos en clínicas veterinarias. 25. González J.avpa. 22 (7): 544-55. Estado actual de la leptospirosis. Papadimitriou P. Canine Leptospira Antibody Test Kit (Intruction manual). 153: 73-81. 2008. Universidad Católica de Temuco. 20 (1): 47-51. Disponible en: http://www.- OMS.- Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria y Comité de Infecciones Emergentes Sociedad Chilena de Infectología. Pathogenesis of leptospirosis: The influence of genomics. Riedemann S. 30.- MINSAL.- García RL. 13. Facultad de Medicina Veterinaria. Jay M. 56 (2): 233-41. García C. 2009. 256 Facultad de Acuicultura y Ciencias Veterinarias. 2004. 9.- Hartskeerl R. Veterinary epidemiology. 11. Disponible en: http://biogal. 29 (9): 702-7. por el Test de Microaglutinación.- Pizarro J. Feraud D. medio rural.edu. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra 2006. 5. FONAIAP DIVULGA 1991. Facultad de Ciencias Agropecuarias y Forestales. Utilización de una técnica serológica rápida para el diagnóstico de la leptospirosis canina.- Borbolla M. 7 (19): 39-44.- Roca B. Universidad de Concepción. Leptospirosis. 36. The globalization of leptospirosis: worldwide incidence trends. 35.- Ford R.med. Machado H. 23: 244-7. Márquez M D. Murray G. Pizarro R. Determinación de la frecuencia de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Leptospirosis durante la contingencia ambiental por inundación en Tabasco 2008. 50 (2): 3-6. Andre-Fontaine G. Nº 3.3%. 10 (7): 1-9. Núñez M. 19. REDVET 2009. circular Nº B51/10. Departamento de Medicina Veterinaria. Ellis W. Med Int Mex 2007. 15. Rev Mex Patol Clin 2005. Informe de un caso. 16. 1997. Piña O. Departamento de Patología y Medicina Preventiva. Leptospirosis humana: historia natural. 2001.- Perret P. Puesta al día. Clin Microbiol Infect 2011. De la Fuente J. Salud en Tabasco 2009.Artículo Original Zoonosis mediante un kit comercial de ELISA modificado. Clin Applied Immunol Rev 2004. Gavaldón R. California. Vet Microbiol 2011. Reemerging Leptospirosis. Hernández R. Disponible en: http://veterinarycalendar. control and re-emerging leptospirosis: dynamics of infection in the changing world.org/advances/Infect_Dis_Carmichael/ mcdonough/ivis.- Riedemann S.sochipe. 17 (4): 494-501. Circular de vigilancia y control de leptospirosis. Rev Med Chile 2005. Chile. Deresinski S. 30 (1): 1-11. 17 (2): 41-60.- Rodríguez G. Zoonoses: How real the threat? 2010. 18. 24 (3): 220-6.- Silva R F. Ñuble. Revista Infociencia 2010. Boletín de vigilancia en salud pública El Vigía 2003. 27. Solari G.pdf (Acceso el 21 de marzo de 2011). 22. dvm360.pdf (Acceso el 14 de mayo de 2011). MVZ-Córdoba 2000. Díaz C. Concepción. Riedemann S. Chile. Leptospirosis en humanos. Resultados: La prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco fue 21. Memoria de Título de Médico Veterinario. Nava V. Depto. Dabanch P.ve/docuPDFs/libros_ online/manual-ganaderia/seccion5/articulo4-s5. 17. Rev Chilena Pediatr 2003. Risk factors and frequency of positive antibodies for leptospirosis in a suburban population near Santiago. Leptospirosis humana: Guía para el diagnóstico. Emergence. Oxford: Blackwell Science 1995. 26. 8. de Epidemiología. Leptospirosis: enfermedad zoonótica reemergente. 1975. Brazil.- Biogal Galed Laboratories. Siozopoulou V. Rev Perú Med Exp Salud Pública 2005. Universidad de Concepción. Disponible en: http://www. Disponible en: http://sian. Valenzuela I. Escuela de Medicina Veterinaria. Leptospirosis: A forgotten zoonosis?. Leptospirosis.pdf (acceso el 15 de abril de 2011). Emerg Infect Dis 2004. Departamento de Medicina Veterinaria. Rev Cubana de Med Trop 2002.- De Aguirre L. Chile. Rev Costarric Cienc Méd 1996.- Sothers R. Rev Chilena Infectol 2003. 38. Facultad de Ciencias Agropecuarias y Forestales. 4. 33. Abarca V. Manual de ganadería doble propósito: leptospirosis. 6.- Meites E. 31.- Dubraska V. Abeledo Ma A. Leptospirosis humana y factores de riesgo.- Solano A. Zamora J.com/avhc/Veterinary+team/ Zoonoses-How-real-is-the-threat-Proceedings/ ArticleStandard/Article/detail/738496 (Acceso el 30 de abril de 2011). The impact of climate on Leptospirosis in São Paulo.doc (Acceso el 12 Rev Chilena Infectol 2013. pdf (Acceso el 1 de mayo de 2012). vigilancia y control.- McDonough P L. Enfermedades de notificación obligatoria: zoonosis. Carrasco L. Concepción. 39 (3): 269-74. Sáenz E. diagnóstico y tratamiento. Chile. Massad E.- Olea A.ve/repositorio/revistas_tec/FonaiapDivulga/ fd35/texto/metodos.il/wp-content/ uploads/2012/01/MICLC311. Tompkins L.- Zamora J. Rev Chilena Infectol 2007. Memoria de título de Médico Veterinario. Aspectos epidemiológicos de leptospirosis humana en el www. García L. 23. Cadenas Ma. Brote epidémico de leptospirosis en niños de Linares. 29. 52 (4): 246-56. Salazar G. 2005.htm (Acceso el 9 de mayo de 2012). Prevalencia de leptospirosis en perros de la ciudad de Chillán. 54 (1): 7-10. 1987. 14 (3): 1-11. Jelambi F. Christou L. IX región de la Araucanía”. 10.

- Greene C.- Sepúlveda A. Universidad Veracruzana. Roa M. 39.- Rosas P. La rata y el perro. 6 (6): 1-61. 30 (1): 105-7. Seijo A. 2: 102-5. MacMurray A. 59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC. Arch Med Vet 1996. MVZ Córdoba 2009. Ordoñez M. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 46. López J. emerging or surging?. Canine Leptospirosis.Zoonosis Artículo Original abril de 2011). Preciado F J. Frecuencia de leptospirosis en perros al test de aglutinación microscópica en Chillán. Seroprevalencia de leptospirosis en perros callejeros del norte de la Ciudad de México. Wisnivesky C. SCIVAC (società Culturale Italiana Veterinari per Animali da Compagnia). Chile. México..sochinf. Vet Méx 1999. 41. García M. Seroprevalencia de la leptospirosis canina de tres municipios del Departamento del Tolima-Colombia. 48. Rimini.- Romero M.- Tilley L. Jalisco. 45.- Rivera A. importantes vectores de la leptospirosis en explotaciones pecuarias de Cd. 1º ed. Frecuencia de leptospirosis canina en dos albergues de Veracruz y Boca del Río. 2011. Smith F.- Barrientos J. Valdivia.June 1. Escuela de Medicina Veterinaria. Sánchez J. México. Rev Panam Salud Pública 1997. 2008.- Sandow K. 40. Italia. 14 (2): 1684-9. Buenos Aires: Editorial Inter-Médica 1998.- Pineda M. Santiago J. Veracruz.- Rubel D. La consulta veterinaria en 5 minutos: canina y felina. Cernigoi B. 54 (1): 21-3. Guzmán. 28 (1): 59-66. Memoria de título Médico Veterinario. 1966. Universidad Austral de Chile. de la Peña Moctezuma A. Viale A. Memoria de título de Médico Veterinario. Chile. REDVET 2005. 47. 44. Rev Cubana Med Trop 2002. May 30. Contribución al estudio de la leptospirosis canina en el área rural de la provincia de Valdivia. 42. 43. Ramírez W. Rev Chilena Infectol 2013.cl 257 . 30 (3): 252-257 www. Veracruz. Leptospira en una población canina del Gran Buenos Aires: variables asociadas con la seropositividad. Leptospirosis.

Los artistas no pudieron escapar a esta situación. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra.html. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906. Accedido el 30 de abril de 2013. 2. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público.A. Figura 1. 30 (3): 258 www. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política. de tono heroico. pero también económica.. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. En 1958.U. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. durante el período llamado de “deshielo”. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas. junto con Norman Mailer.A) y la Unión Soviética. Durante la guerra. al que asistió Shostakovich. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial. Formato electrónico en: http:// cmapserver. y su tercera sinfonía.. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética.cl . maestría y belleza de la música compuesta por ambos. militar. y en 1948 Prokofiev. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial. especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad. y la Unión Soviética.com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. está fuera de discusión la grandeza.Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. Sergei Prokofiev. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética. Referencias bibliográficas 1. Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”. tuvo la mala idea de organizar. y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”. George Gershwin. Rev Chilena Infectol 2013. Formato electrónico en: http:// eichikawa. Sin embargo. Por otro lado. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”. 258 Figura 2. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad. Sin embargo. Dimitri Shostakovich hacia 1942. Ambas le significaron grandes honores. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. De los seis. en 1964. fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. Accedido el 30 de abril de 2013.U. l finalizar la Segunda Guerra Mundial.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P.sochinf. Con el advenimiento de la Guerra Fría. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. Santiago.unavarra. comunicacional y hasta deportiva. Aaron Copland sentado al piano.

el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076).000 nacidos vivos. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona. del año 2005 incluye. sino a toda la comunidad. mejoría en los procesos clínicos (testeo.sochinf. En nombre del Gobierno de Chile. 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES). Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado. En Chile. se ha decidido estructurar el documenwww. son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil. Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. según la evidencia científica disponible. el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil. que abordaron la prevención. Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones. implementándose el año 2000. los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. la atención oportuna y la vigilancia de casos. A pesar de estos avances. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños. niñas y mujeres de nuestro país. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis.5 por 1. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. data del año 1996. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud. En infección por VIH. La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones.cl 259 . del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS. y disminuir la sífilis congénita a menos de 0. La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013.

Docente Universidad de Chile. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. Pontificia Universidad Católica de Chile.Documento to en capítulos. Departamento Laboratorio Biomédico. Hospital Sótero del Río. 30 (3): 259-302 www. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Universidad de Santiago. Universidad de Chile. sus parejas y los niños y niñas. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Docente Académico Dermatovenereología. Docente Universidad Diego Portales. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. Director de la Sociedad Médica de Santiago. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Universidad de Chile. Universidad de Chile. Profesora agregada Facultad de Medicina. Facultad de Medicina. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Médico Encargada UNACESS. Hospital San José.cl . Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. Rev Chilena Infectol 2013. Pontificia Universidad Católica de Chile. Sede Occidente. Profesor Titular Facultad de Medicina. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. de la Sociedad Chilena de Pediatría. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. Ester Santander Cabello Encargada UNACESS. Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. Instituto de Salud Pública de Chile. Instituto de Salud Pública de Chile. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología.sochinf. Docente Universidad de Santiago. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología. Pontificia Universidad Católica de Chile. Médico Encargado UNACESS. Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios. Departamento Laboratorio Biomédico. Hospital San Juan de Dios. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. Francia. Instituto de Salud Pública de Chile. Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Universidad de Chile. Departamento Laboratorio Biomédico.

Rev Chilena Infectol 2013. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. Magíster en Gestión Pública. www. División de Planificación Sanitaria. Pontificia Universidad Católica de Chile. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Instituto de Salud Pública. Hospital Padre Hurtado.sochinf. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología. Departamento de Laboratorio Biomédico. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Subsecretaría de Salud Pública. División de Planificación Sanitaria. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología. División de Prevención y Control de Enfermedades. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología. 30 (3): 259-302 . Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. Unidad de Enfermedades Transmisibles. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Sociedad Chilena de Pediatría. Encargada del Programa del Adolescente. Sótero del Río. Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Subsecretaría de Salud Pública.D. Sexualidad y VIH.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Instituto de Salud Pública. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Profesor Departamento de Pediatría. Subsecretaría de Salud Pública. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga. Director Rama de Neonatología. División de Planificación Sanitaria. Subsecretaría de Salud Pública. Género y Promoción. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Departamento de Laboratorio Biomédico. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. Encargada del Programa VIH e ITS. Sección Bacteriología. Ph. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología. Diplomada en Salud Familiar. Servicio de Salud Osorno. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. Subsecretaría de Salud Pública. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. Magíster en Microbiología. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS. Representante Sociedad Chilena de Infectología. Hospital Roberto del Río.

Subsecretaría de Salud Pública. 262 www. Hospital Dr. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología. Luis Tisné. División de Planificación Sanitaria. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública.cl Rev Chilena Infectol 2013. Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología. 30 (3): 259-302 . Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.sochinf.

. 266 VIH ............................................................... ................... Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical ........................................................... 263 Glosario de términos .............................. 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013............ Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR ...................................................................................................................................................................................... Rotura prematura de membranas ........................................................................................................................................................................................................................................................... Proceso de la vigilancia epidemiológica.................................... 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH...................................................................................................................................... ................ educación y consejería ........................................... 268 268 271 272 III....................................................... ............................................................................................................................................................................... 274 VI................................................................................... Detección de la infección VIH en la mujer gestante ....................... .................................. Inicio de TAR ............................................ Epidemiología de la sífilis............................................................................................................... ................................ 259 Autores ................................................................................................................................ 260 Índice .................................................................................................... Mujeres en TAR que se embarazan . incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www....... .................................................... 266 Sífilis .................................................. Orientación.............................................................. 274 IV.................. 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile .................Documento La versión original-completa... Atención del parto ............................................................................................ Epidemiología de la infección por VIH/SIDA............................................. Parto prematuro y rotura prematura de membranas .........cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137...................................................... ..................... 273 Transmisión vertical de la sífilis............................................................ Situaciones especiales ................................. . VIII....... Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH .......... Descripción de la infección por VIH y sífilis ......................................... Monitoreo de la mujer embarazada en TAR ............................................................................. 273 Transmisión vertical del VIH.......................................minsal....................................................................................................................... 30 (3): 259-302 www........................ 275 Exámenes de detección y confirmación.................................................................... Antiretrovirales durante el parto o cesárea ..................................... Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR ........................................................................................... Lactancia materna ................. Transmisión vertical del VIH y la sífilis ..................................................................................................................................... 265 I........................sochinf..............................pdf Indice Introducción ................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................................ Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR ................................................................................................... 276 VII.............. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante ... ................ Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa ..................................................................................................cl 263 ... 274 V...................................................................................................... Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo ................................................ Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina .......................... Amenaza de parto prematuro .......................................................................................... II......

............................... ............................ Antiretrovirales al recién nacido . .............................................................................. Evaluación del RN expuesto al VIH............. Detección de sífilis en el recién nacido ................................. ........................................................... Atención del recién nacido expuesto al VIH .......................... Anexo 4 : Flujograma de derivación................................................... Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis ............................................................... 291 XIV.... 290 Manifestaciones clínicas............................................................................................................................ Tratamiento ........................................................................................................................... 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita............................................................. Anexos...................................................... 290 XIII.............................................................................................................................................................. Bibliografía .............................................................................................................. 292 Estudio.. 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes ........................................................... ........... Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ........................................................................................................... Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría................................................ Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales. 290 Criterios para el diagnóstico.......................................................................................... Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration ................................................................ X.......................... 294 294 296 297 298 299 300 XVI.................................................. ................. 30 (3): 259-302 ... Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita............................................................................................................................................................................................................ 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes ...................................................................................................................................... Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina .................................... Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento ........................................... . .... Manejo y tratamiento de la sífilis al parto............................... Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante ........................................................................ Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH ......................................................................................................... Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH.................................................................................................................................................................................... XII....................sochinf................................................................. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento .............................................................cl Rev Chilena Infectol 2013.............Documento IX............................................................................ 292 XV....................................................................................... 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante ................................... 287 288 288 288 289 289 XI.......................... 301 264 www.........

cl 265 . 30 (3): 259-302 www.Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013.sochinf.

neumonía.sochinf. meningitis. Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. y tumores. Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. Clasificación según linfocitos CD4. CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c. parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA.cl . La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune. conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1). utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación. Tabla 3. CDC 1993. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. pronóstico y seguimiento correspondiente. algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. Clasificación general de los estados de la sífilis a. un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. La infección por VIH se clasifica en etapas. Rev Chilena Infectol 2013. Sífilis tardía Tabla 2. clásicas y oportunistas. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica. el organismo desarrolla diversas infecciones. Tabla 1. Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. Sífilis congénita d. 30 (3): 259-302 266 www. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. sin condiciones definitorias de SIDA. se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4). • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2.Documento I.

52. coriza serohemorrágica. con o sin sintomatología neurológica.51.Documento Tabla 4.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis. pseudoparálisis de Parrot. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición.0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre.Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.51. chancro sifilítico Código A.Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas .50.50.53.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. estenosis del ostium coronario. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas.2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: .7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.0: Sífilis genital primaria. condilomas planos. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia.52. Clasificación CIE 10: Código A.2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación.8: Sífilis tardía latente Código A.0: Sífilis cardiovascular Código A. sin síntomas ni signos actuales.52. 30 (3): 259-302 www.1: Sífilis primaria anal Código A.Compromiso del estado general similar a un estado gripal . Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales. Clasificación CIE 10: Código A.51. fisuras periorales y/o perianales (rágades). Clasificación CIE 10: Código A.51. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución. con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. Clasificación CIE 10: Código A.52.51. y otros. - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva. Clasificación CIE 10: Código A. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. pénfigo sifilítico. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A.1: Neurosífilis sintomática Código A.cl 267 .52.4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses.51. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado.sochinf.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A. induradas.52.

• Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología. y oportuna. • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.50.sochinf.50. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida. molares en mora. Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. sordera por compromiso del VIII par craneal. 30 (3): 259-302 www.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos. hospitalarios y prestadores individuales). privados. • Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud).6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial.Documento Tabla 4. Clasificación CIE 10: Código A. según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos. es decir: información completa. nariz en silla de montar. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA. En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004. Rev Chilena Infectol 2013. Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. utilizando los formularios correspondientes para la notificación. Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. supervisión y validación de la información. son enfermedades de notificación obligatoria universal. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos. De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica. atrofia óptica.4: Neurosífilis congénita tardía II. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados. • Servicios de Salud. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud. Es importante desarrollar sistemas de control. deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local. Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS). necrosante (gomas). las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso.50. • Instituto de Salud Pública (ISP). concordante. compromiso cardiovascular. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis. Clasificación CIE 10: Código A. opacidades corneales. los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función.cl . En el caso de detección de infección por VIH. La responsabilidad de la notificación. tibias en “sable”. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. perforación del paladar duro. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). dientes de Hutchinson. es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país.50.

Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos. la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos. se puede omitir el nombre y apellido del caso. que resulten confirmados como positivos. Con la información de la vigilancia epidemiológica. el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre. de acuerdo al marco legal vigente. el diagnóstico y tipo o etapa de la infección. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional. quien debe llenar el formulario de notificación. si corresponde. Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA. públicos y privados.minsal. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna. en la sección de identificación del paciente.sochinf. Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico.cl 269 .pdf 3 Ley 19. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública. Para los casos de infección por VIH. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente.minsal. incluyendo el RUT3. los que permitirán a las autoridades conocer la situación. completando todos los campos requeridos. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO. la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. en esta situación existen campos que no son obligatorios. Rev Chilena Infectol 2013.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. • Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew. según las instrucciones del mismo. en establecimientos públicos y privados. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004. comuna y el diagnóstico2.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew. 30 (3): 259-302 www. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi.

evaluación de los procesos y corrección de los mismos. para la confirmación correspondiente. • Asegurar la confidencialidad de la información. Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades.Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. analizar y consolidar la información obtenida. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. • Asegurar la confidencialidad de la información. • Difundir al interior del sector.cl . • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales. derivados de los establecimientos de salud. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. a nivel nacional. los laboratorios clínicos. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra. según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados. 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013. Definir etapa clínica. 30 (3): 259-302 www. • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. • Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). • Asegurar la confidencialidad de la información. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. para la toma de decisiones. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA). • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL.sochinf. • Difundir a otras instancias gubernamentales. el ISP. la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud. con el fin de coordinar acciones con el intersector. Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. complemento de información. Elaborar informes epidemiológicos.

se constata que tanto en hombres como en mujeres.46%. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo. Sin embargo. Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. 30 (3): 259-302 www. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición. Sin embargo. respectivamente).sochinf. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio. En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución. La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0.6% en SIDA.37%. Ministerio de Salud.21% para el año 2010. Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH.8 en infección por VIH y 5. ONUSIDA. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24. Encuesta Nacional de Salud. pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996. Chile 1986-2010 Gráfico 1.cl 271 . del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota. Tarapacá. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual.9 en SIDA (Gráfico 1).014 casos4. en el último quinquenio.6% observado en el año 2010. Departamento Epidemiología. los datos muestran que la principal vía es la sexual. llegando en el último quinquenio a 3. mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0. abarcando a todas las regiones del país.7% en infección por VIH y 0. del total de casos reportados. Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. En relación a la vía de exposición. sin diferencias significativas entre ambos sexos5. Minsal. llegando en el período 2006-2010 a 0. Departamento Epidemiología. Al analizar las notificaciones por grupos de edad. mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención. cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6.07% para el año 2011. En Chile la infección afecta principalmente a hombres. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011. un decenio antes que en los casos de SIDA. 1986-2010. con 95% de los casos. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013. Ministerio de Salud. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia. La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer.

Chile.sochinf.4 por cien mil hbtes. alcanzando el peak el año 1992 (38. Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años. &Datos provisorios.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables.8 por cien mil mujeres en edad fértil. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27. 1990-2011&. durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres.7%. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período. (a): datos provisorios.000 hbtes.cl Rev Chilena Infectol 2013. Tasa por 100. según sexo y edad. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes. mientras que la tasa en mujeres fue de 20. 30 (3): 259-302 . Grupo de edad (años) www. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2).8 por cien mil hbtes (Gráfico 3).1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007. Chile. Tasa de notificación de sífilis. El año 2011 se observó un leve repunte. Sin embargo. incrementándose paulatinamente. la que llega el año 2011 a 25. Tasas de incidencia de sífilis.1 por cien mil mujeres en edad fértil. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita. se observa que ésta es mayor en mujeres. se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9. 272 Tasa por 100. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido. con una tasa de 17. La incidencia más baja.000 hbtes. Gráfico 3. Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2. se observó el año 2005. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6.3 por cien mil hbtes). manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes. En el año 2011.Fuente: ENODEIS-MINSAL. año 2011&. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años.4 por cien mil hbtes.

Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita.24 0. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV. años concentra 18. Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto. 39% corresponde a sífilis congénita.1% a sífilis tardía.584 253. & Datos Provisorios año 2011. por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna. Tabla 5.23 0.831 243.25 0. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%. Chile 2001-2011&.476 230.993 259. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261. El 57.26 0.366 253. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita. 30 (3): 259-302 otros no.24 0. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009. 1. bajo 0.5% corresponde a sífilis congénita. Llama la atención el año 2005. *Tasa por mil NVC. 2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0.584 253. presentando fluctuaciones entre 0. Casos y tasas de sífilis congénita. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5). pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años. del total de casos notificados de sífilis.5 por mil nacidos vivos. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013.24 En el año 2011. Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año.827 424. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable.26 0.16 0.sochinf.6% corresponde a sífilis precoz y 25. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www. observándose que durante el periodo.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0.31 0.25 0. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico. La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto.21 0.24 0.559 246.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes.561 242.31 el año 2008.584 & Tasa* 0. Información preliminar.069 251.cl 273 . III. Durante el 2008 y 2009.054 248.

274 www. con consejería post test. Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos. • Derivación a toma de muestra para exámenes. independiente de la CV. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos. IV. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita. tiene una alta probabilidad de estar infectado. a 0.cl . En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. De igual forma. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis. • Mortinato en 25% de los casos. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. Orientación. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen. se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad.5 casos por 1.Documento independiente de riesgo de transmisión. Cargas virales menores a 1.sochinf. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. educación y consejería post test En el control de la gestación. su pareja y su hijo/a. secreciones genitales o líquido amniótico. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna. así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. parto y al RN. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos. incluidos los mortinatos. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. Sin embargo. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores.000 nacidos vivos. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica. Rev Chilena Infectol 2013. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV. su pareja y su hijo/a. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos.

para la orientación e información. Para ello. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. sífilis y otras ITS durante el embarazo. trabajadoras sexuales. hepatitis C. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. se debe entregar el resultado a la mujer gestante. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. VI. www.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis. según se describe en el capítulo V de esta norma. El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). Si el resultado local es no reactivo. En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio.sochinf. sífilis y otras ITS. (Anexo 3a). donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. En caso de denegación. en el primer control prenatal. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH. En caso de resultar reactivo. Si el resultado del examen es negativo. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. • Apoyo a la adherencia a tratamiento. por lo tanto. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas. exámenes y a controles periódicos si corresponde. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. etc). • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo. • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. tuberculosis. todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. sin diagnóstico conocido de infección por VIH. en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. es decir. y que se encuentran disponibles en el mercado. educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen. • Promover la concurrencia de la pareja. Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y. no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. En el caso de mujeres gestantes. 30 (3): 259-302 . continuar orientando.

se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. debe ser enviado a confirmación al ISP. en caso de rechazo. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. previa firma del consentimiento informado o de denegación. en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. incluyendo suspensión de la lactancia materna. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente. utilizando el mismo test de tamizaje. en duplicado. Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. examen físico y obstétrico completo. • Si el resultado del examen es negativo. 276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP. debe incluir anamnesis. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. Si éste resultara reactivo. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. para compartir los resultados de exámenes. instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. 30 (3): 259-302 www. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio. Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. en favor del bienestar del binomio. etc). hepatitis C. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH. un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. un matrón/a. tuberculosis. En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde. Los controles de embarazo. Para ello. procedimientos. • Todo resultado reactivo a nivel local.sochinf. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. trabajadoras sexuales. no se debe informar el resultado a la persona. o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4).cl . Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. reduce notoriamente las posibilidades de TV. o que se desconoce su serología. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. Si no se dispone del resultado. y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. incluso al momento del parto. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. En el sistema privado de salud.

000 copias ARN/mL. 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. • Serología de enfermedad de Chagas. • Pesquisa de otras ITS.sochinf. • PPD. • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. debido a la toxicidad de los ARV. o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación. La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV. en favor del bienestar del binomio. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. si no se lo ha realizado. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. Rev Chilena Infectol 2013. - Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas. Por otra parte. En los casos de CV > de 100. • PAP.cl 277 . lo que se mide en la semana 34. • Perfil lipídico. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. • Grupo y Rh. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal. Sin embargo. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia.000 copias ARN/mL. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. Sin embargo. • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). test de Coombs indirecto. debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. si procede. • VDRL o RPR. 24 a 28 semanas. obtenido desde la semana 20 en adelante.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. especialmente durante el parto. una vez finalizado el período de organogénesis. se debe iniciar TAR en la semana 20. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. • Orina completa y urocultivo. • Sedimento urinario a las 28 semanas. • Serología para virus hepatitis C. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto). - Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas). la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. www. VII. se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma. En este escenario. Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto.

Sobre 3. En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos.Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir. que también es de eficacia probada. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. como tampoco su asociación con otros INTR. la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina. sin embargo. para adicionar otro ARV. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. excepto ddI. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto. así como el riesgo teratogénico. en combinación con AZT.000 copias ARN/mL. Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3. deberá iniciarse TAR de inmediato. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5). Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. previa realización del test de HLA-B*5701. se indica cambiar zidovudina por abacavir. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH. podría considerarse su uso.cl . por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia. la TAR debe lograr una disminución de 2 log. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100. En lo que respecta a toxicidad.5 log a las cuatro semanas. No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV. Rev Chilena Infectol 2013. deben continuar el tratamiento post parto. el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. Para ser considerada eficaz. En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina. Lamivudina. Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. encontrándose los INTR en categorías B o C. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. 30 (3): 259-302 www. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. Por lo que debe intentarse siempre. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo. a partir de la semana 20 de gestación. incluir el AZT en los esquemas. • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. se indica cambiar zidovudina por abacavir.sochinf. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable.

sochinf. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir.000 copias ARN/mL. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes. >  1.000 copias ARN/mL en la semana 34. independiente del recuento de linfocitos CD4. que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que. 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable. considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina. Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. el período de mayor susceptibilidad es el periparto. se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR.cl 279 . Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3. más una dosis única de 200 mg de nevirapina. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. También se debe evitar el embarazo. deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI).0% www. Para la continuidad del tratamiento de la madre. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible. se puede mantener el esquema. que tiene una vida media prolongada.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2. realizar genotipo aún estando sin TAR. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia. En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. con datos de más de 5. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1. Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina. si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses.

De acuerdo a la FDA. en concentraciones superiores a las permitidas. de etilmetanosulfonato (EMS). La nevirapina. esteatosis hepática o acidosis láctica.1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América. Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI. sin embargo. utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina. pancreatitis. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH. realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual. aún en dosis única intraparto. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. que se embarazan. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. • Resolución del parto por cesárea. especialmente con IP. La probabilidad de que el uso de TAR. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea. pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz.000 copias ARN/mL. • Si CV > 1. Sin embargo. un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH. se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. • Si ha habido uso de nevirapina. una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato. Clínicamente se puede presentar con neuropatía.sochinf. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema. miopatía. • Dosis única de nevirapina. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general.8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación. nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. 30 (3): 259-302 www. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. Estas cifras no difieren del 3. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. agregar IP. cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir.2%.cl . sin embargo. Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa. Cabe destacar que efavirenz (EFV). Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado. elevated liver enzymes. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5). • Usar AZT/3TC por una semana. Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable. low platelets count) en el embarazo.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual. Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. cardiomiopatía. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia. • Si el esquema contiene efavirenz. para ajuste de TAR. Rev Chilena Infectol 2013. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso. los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C.

Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. entre otros. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. etc. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. metrorragia persistente de segundo trimestre). Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. RPM. si corresponde. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad. con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. En presencia de contracciones regulares. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. aunque las modificaciones cervicales sean escasas.sochinf. Antes del uso de TAR en el embarazo. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. distensión uterina aumentada. alcohol y drogas. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. se indica la administración. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. corioamnionitis. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. fetales o neonatales. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. infecciosas. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. según la edad gestacional. por lo cual requiere de un manejo específico. • Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. • Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo. de la edad gestacional. realizar tacto vaginal. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. El manejo dependerá fundamentalmente. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. se deberá realizar una cesárea. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. y la necesidad de un cerclaje. que junto con el momento del parto. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical.cl 281 . Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH. Rev Chilena Infectol 2013. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. www. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. que hacen aumentar dicha prevalencia. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. parto prematuro. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH.

independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. feto único en presentación cefálica. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen.sochinf. se indica la administración. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. VIII. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto. particular. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. tales como amniocentesis. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. parto instrumental (fórceps. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa. acompañado del uso de AZT en suspensión. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. en 7-10 veces con respecto a parto vaginal. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH.cl . permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV. de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. rotura artificial de membranas. los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y. vía oral al RN por 6 semanas. el parto y al RN.000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos. con CV < 1. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. Rev Chilena Infectol 2013.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal. Esto. asociada a la TAR durante el período prenatal. Por lo anterior. monitorización interna. logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1.000 copias ARN/mL. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. Sin embargo. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. a pasar en 1 hora. Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. se deberá realizar una cesárea. • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. 30 (3): 259-302 www. como factores de riesgo de transmisión. La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto. Si no se dispone del resultado. Por sí sola. biopsia de vellosidades coriales. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. • En presencia de contracciones regulares. espátulas). según se describe más adelante (Lactancia materna).

superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado. En Chile. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo. • CV de semana 34 > 1. • Prohibir SIEMPRE. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea.sochinf. y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. www. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP.25 mg cada 12 hrs. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud. Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg. Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro. que es variable. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo. tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. parto y especialmente en el período de RN inmediato.cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños. a pasar en 1 hora. dependiendo de una serie de factores. por dos días o bromocriptina en dosis de 2. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto).000 copias/mL IX. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida. del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. 30 (3): 259-302 . se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0. Rev Chilena Infectol 2013. En caso de test positivo intraparto. Resumen • Suspender la lactancia materna. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg). la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón.000 copias/mL. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. • Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. y/o CV de semana 34 > 1. Cuando se usa NVP intraparto.25 mg cada 12 hrs. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. por dos días inmediatamente post parto.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna. especialmente al calostro. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón.

chagas. Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. adenopatías. • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA. requiere seguimiento hasta la edad adulta. • Si la primera RPC es negativa. Rev Chilena Infectol 2013. deben resultar positivas al menos dos RPC. 284 www. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. Para hacer diagnóstico de infección.cl . se tomará de inmediato la segunda muestra. sífilis. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. Si el resultado de la primera RPC es positivo. administrar según esquema habitual. posterior a los 15 días de nacido. tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). que generalmente es leve o moderada. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. • Si la primera RPC es positiva. se debe tener dos resultados negativos de RPC. prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. posterior a los 15 días de nacido. se debe tener dos resultados negativos de RPC. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH. Para descartar la infección. citomegalovirus. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. esplenomegalia.sochinf. tales como toxoplasmosis. Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad. con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. etc. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. sin embargo. deben resultar positivos al menos 2 RPC. hijos de madre seropositivas para VIH. Para hacer diagnóstico de infección. tomar de inmediato una segunda muestra. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. rubéola. jabón y enjuague. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. Eliminar el agua previa cloración. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. Para descartar la infección. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA. Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología. Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna. entre otras. Si el resultado de la primera RPC es negativo. hepatitis B. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. para pesquisar posibles efectos adversos.Documento • Baño con abundante agua. pero puede ser intensa. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis. herpes simplex. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia.

Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. por 6 semanas. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos. especialmente si son prematuros. debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH.Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV.sochinf. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. La administración de AZT en suspensión al RN. Rev Chilena Infectol 2013. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6). virológicos. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. utiliza una suspensión de antígeno. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida. vía oral. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida. sin embargo. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. deben recibir TAR. en dosis de 1. Es la técnica no treponémica estándar. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. utilizar vía ev. virológicos.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. que el laboratorio debe preparar www. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. 29 días. A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV. A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos.5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1.cl 285 . los no treponémicos. La dosis indicada es de 1. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. y llegan al parto con CV indetectable. Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. X.

Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. se rota a 100 r. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL. USR y RPR no son equivalentes. liberado desde los treponemas. 1:128.cl . Es importante recordar que las diluciones de VDRL. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS). infección por VIH. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. 9na ed. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. pallidum fijado en láminas. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente. ni comparables entre sí. Por lo anterior. 1:4. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. Atlanta. empleo de drogas endovenosas. liberado desde los treponemas. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. USA. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. 30 (3): 259-302 www. en las cuales hay daño de los tejidos. Las diluciones continúan en progresión geométrica. denominada USR (Unheated Serum Reagin). Esta suspensión se compone de cardiolipina. que equivalen a dilución 1:1. En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial.m. lecitina. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. 1:64. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis. pueden no solo ser producto de la sífilis. 1:16. sino también en respuesta a otras enfermedades. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica.Documento Tabla 6. 1:32. MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. Si hay presencia de anticuerpos. Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal.sochinf. así como en respuesta a material lipoproteico. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. un punto negro o una imagen de cola de humo. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo. diariamente. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x. Al igual que el VDRL. 1:8.p. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. 2007. que detecta anticuerpos IgG e IgM. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. el ISP. 1:256 o más. Por lo tanto. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T. 1:2. Murray et al. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo.) 9 Manual of clinica microbiology. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina. colesterol en alcohol absoluto. porque el antígeno de USR contiene EDTA. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo.

Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. principalmente en el tronco y las extremidades. Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. “boqueras” y otras. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva. La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados. pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7). Tabla 7. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. y pliegues. en forma de placas blanquecinas húmedas. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. distribuidas simétricamente. pápulas o lesiones pápulo escamosas.cl 287 . independiente de la dilución del examen no treponémico. perianal. se ubican en la mucosa bucal y genital. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada.Documento paciente infectado. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. debe ser cuantificado. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación. 30 (3): 259-302 www. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada. Los parches mucosos. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013. parches mucosos.sochinf. altamente estandarizada. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. y/o adenopatía regional). Se emplea como examen confirmatorio. Es frecuente la localización palmoplantar. que se dispone en plataformas automatizadas. • lesiones mucosas: condilomas planos. pequeños y no dolorosos. • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. pallidum. no pruriginosas. Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato. debe ser cuantificado. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos.

Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. en pacientes portadores de una sífilis no detectada. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita.cl . ausencia de signos y síntomas. independiente de su serología. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo. estenosis del ostium coronario. sin embargo. Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas. con escalofríos y Código Sanitario. Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria. Esta reacción puede ocurrir también. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis. El mecanismo de producción no está bien definido. Los pacientes presentan decaimiento. 30 (3): 259-302 288 www. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto. el estudio. asesorado por la UNACESS correspondiente. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal.sochinf. etapificación. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera. Es poco frecuente en sífilis latente tardía. con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas. En localidades aisladas. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. sífilis secundaria.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2.400.000 UI por vía intramuscular. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. y otros. • Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. con penicilina benzatina en 2.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. Decreto 206 del 2007. y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. • Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto. Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre.400. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. Título II.400. Rev Chilena Infectol 2013. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. pronóstico y seguimiento correspondiente. fiebre leve a moderada.

30 (3): 259-302 . según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento.400. Situación que debe ser informada a la mujer gestante. Un tratamiento exitoso. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna. para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro. Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina.Documento rubor. Rev Chilena Infectol 2013.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes. • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica). deben reposar algunas horas.sochinf. • Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas. sífilis secundaria. En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. sin embargo. Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera. • La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad. No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. Sífilis primaria. Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad. por tener un paso transplacentario pobre e irregular. La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto. Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico.000 UI por vía intramuscular. se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata). Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. el tratamiento es eritromicina. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. www. a veces. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2. debido a vasodilatación periférica. en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas.

Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío. lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas. Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. compromiso del SNC. Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante. por lo tanto. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. lesiones cutáneas variadas. completar tratamiento y manejo de contactos. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. Las manifestaciones de la infección por T. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo. XIII. • Edad gestacional. cuando corresponda. sin historia de sífilis previa. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. bazo y sistema nervioso central los más afectados. Es la forma menos frecuente. El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013.400. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis). al momento de la infección. siendo piel. con retraso del crecimiento.000 UI por vía intramuscular.Documento XII. los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. mucosas. hepato-esplenomegalia. para descartar una reinfección. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. pallidum al producto de la gestación. huesos. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis. con penicilina benzatina en 2. epidemiológicos y auditorías de caso. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.cl . • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. en la mujer gestante y su pareja. aborto o mortinato. la mujer debe ser derivada para etapificación. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente.sochinf. Al alta. anemia. con el estadio de infección materna al momento del embarazo. hígado. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis. la edad gestacional al momento de la infección. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto.

Rev Chilena Infectol 2013. siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados. serología neonatal. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. Por lo general. Aparecen además rágades y condilomas planos. Tiene valor diagnóstico. Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua. Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). pancreatitis. miocarditis.) • Situación de riesgo social. epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía. • Molares de mora. Al parto. • Ausencia de control de embarazo. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos.400.. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido. sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas. trombocitopenia e ictericia. Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot. • Sordera por compromiso del octavo par.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). o control irregular. Manifestaciones oculares: uveítis. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. menos frecuente pero muy específico. En la misma situación www. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales. Linfadenopatía generalizada. • Nariz en silla de montar. etc. Otras: neumonía alba. Bajo peso al nacer. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico. lesiones ampollares palmo. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos. Hepato-esplenomegalia. • Abuso de sustancias (alcohol. Anemia. • Opacidades corneales. • Tibias en “sable”. • Atrofia óptica.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. medicamentos.sochinf. 2. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN. reducción de más de dos diluciones del VDRL. drogas. etc. • Perforación del paladar duro. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo.cl 291 . Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN. es signo sugerente de infección. durante el embarazo actual o en embarazos anteriores. Penicilina benzatina 2. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa. Si no existe infección. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1. generalmente después del primer mes de vida.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. sin embargo. Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico. deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. • Formación de granulomas necrosantes (gomas).

. Rx. radiografías. en caso de presentar sintomatología respiratoria. Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita. Fondo de ojo. En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica. XIV. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. . Hemograma y recuento de plaquetas.000 UI por kilo de peso por dosis). laboratorio). Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: . El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. Estudio citoquímico de LCR. de tórax. Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. 30 (3): 259-302 www. • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. Evidencien enfermedad activa (examen físico. . por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas. Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. análisis de la serología neonatal. • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. no insistir. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica.sochinf. Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo. Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz. Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. Rev Chilena Infectol 2013. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune. VDRL en sangre y LCR. 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). Exámenes de función hepática (transaminasas. La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: . Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo. Si este criterio no está presente. Radiografía de huesos largos.Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico. . se consideran como límite normal. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales. . • Rx. con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis). . La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8). . En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. .cl . . con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. nitrógeno ureico o urea). . Madres sin historia de sífilis previa. para sífilis congénita. de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. . .

- Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes. se debe reevaluar al niño/a. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes. reevaluar y volver a tratar al niño/a.Documento Tabla 8. para corroborar que sea NO REACTIVO. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 . por otorrino y oftalmólogo a los 3. 3.sochinf. reevaluar al niño/a. a los 2.000 UI por kilo de peso 50. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO. - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas. 6 y 12 meses de edad. debe negativizarse el VDRL. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas. - Realizar seguimiento neurológico. - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad.000 UI por kilo de peso 50. a los 2 meses. a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO.cl 293 . 6 y 12 meses de vida. 6 y 12 meses de vida. a los 2. 3. - A los 6 meses de vida. Rev Chilena Infectol 2013. En caso contrario. 30 (3): 259-302 www.28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes. en caso contrario.

cl Rev Chilena Infectol 2013. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. 30 (3): 259-302 .sochinf. NEG: negativo. INDET: indeterminado. *Screening. SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre.Documento XV. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243. 294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www.01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo.

*Screening. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. NEG: negativo. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo. 30 (3): 259-302 www.sochinf. INDET: indeterminado.cl 295 . Rev Chilena Infectol 2013.Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243.

1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad.01-001 Rev. INDET: indeterminado. c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo. 30 (3): 259-302 .Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243. NEG: negativo.cl Rev Chilena Infectol 2013. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. 296 www. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera.sochinf.

Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013.sochinf.cl 297 . 30 (3): 259-302 www.

sochinf. Sin experiencia en humanos. INTR alternativo. Bien tolerado. Sin evidencia de teratogenicidad. IP alternativo. Monitorizar función renal por toxicidad renal. Sin evidencia de teratogenicidad. se desconoce datos en embarazo. Indicar potenciado con ritonavir. 30 (3): 259-302 . Experiencia limitada en dosis completa en embarazo. Sin evidencia de teratogenicidad.cl Rev Chilena Infectol 2013. Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. Debe evitarse en 1er trimestre. Datos insuficientes para recomendar su uso. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin evidencia de teratogenicidad. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . Bien tolerado. Limitada experiencia en humanos. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. Debido a amplia experiencia en su uso. INTR alternativo. IP de elección. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Datos insuficientes para recomendar su uso. Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. Hipersensibilidad. Indicar potenciado con ritonavir. Malformaciones significativas. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. IP alternativo. Bien tolerado. Limitada experiencia en humanos. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. Datos insuficientes para recomendar su uso. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto. Datos insuficientes para recomendar su uso. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. en combinación con AZT es el régimen recomendado. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética. Sin experiencia en humanos. en 5-8% en mujeres no embarazadas. 298 www. Sin evidencia de teratogenicidad.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad.

000 – 49.0 – 9. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo.1 – 5.5 – 11 2. hiperbilirrubinemia.999 251 – 500 751 – 1.1 – 10. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis. dislipidemia. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28.39 Grado 2 24 – 28.9 800 – 999 500 – 749 20. rash Otras toxicidades Gastrointestinal.0 2.1 – 1.000 – 99.1 – 1.25 – 2.1 – 10.500 – 3.0 2.25 – 2.6 – 5. lipoatrofia.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1. psicosis Rash. hepatotoxicidad Lipodistrofia.1 – 10.1 – 1.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia.cl 299 .6 – 3.5 1.499 750 – 999 50.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1.0 2.000 – 1. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP.0 5.6 – 5. dislipidemia.9 6. litiasis renal Hiperbilirrubinemia.6 – 5.5 2. hipotensión.0 2. cefalea.999 1. cefalea Gastrointestinal.39 1.000 –74.1 – 6.1 – 10.5 – 23.0 5.000 – 2. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.499 75.6 – 5.5 1.6 – 2.25 – 2.4 – 2.14 3. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.4 1.6 – 5.5 < 6. renal Rash.0 1.4 8.25 – 2.5 1.09 1.5 – 31.4 9. hepatotoxicidad. hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.5 1. esteatosis hepática Gastrointestinal. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia. diabetes mellitus Metabólicas.1 – 1.5 1.0 5. acidosis láctica -Pancreatitis.4 – 2. dislipidemia -Hepatotoxicidad.09 Grado 3 19.1 – 5.0 2.5 1. gastrointestinal.250 10 .sochinf. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir.0 2.5 < 800 < 500 < 20.0 Grado 4 < 19. neutropenia Polineuropatía.0 1.0 5. rash Pancreatitis.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7.5 – 7. 30 (3): 259-302 www. excepto atazanavir.

cl Rev Chilena Infectol 2013. según norma? 2.sochinf.¿Fue tratada adecuadamente. 30 (3): 259-302 . ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www.Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1.

- European Collaborative Study. Rates of mother. Junio 2005.- Anderson J E. Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. Smit R. Antiretroviral Pregnancy Registry international interim report for 1 Jan 1989 . Berson A. Pérez I. de Cock K. Subsecretaría de Salud Pública. 105: 836-48.C. Departamento de Epidemiología. Rodríguez E. Kind C. 9. Semin Fetal Neonatal Med 2004. and Europe: results from 13 perinatal studies. 30. com/ 31. Fox H E. Pisa S. Ebrahim S H. Brunet M.sochinf.nih. 103 (1): 165-8. 8.- Lorenzi P. Salud de la Mujer y Reproductiva. “Iniciativa regional para la eliminación de la transmisión materno infantil de VIH y de la Sífilis congénita en América Latina y el Caribe: documento conceptual”.- Ministerio de Salud Chile. Fisch C. J Acquir Immune Defic Syndr 2002. Obstetrical factors and the transmission of human immunodeficiency virus type 1 from mother to child.- European Collaborative Study. Feldmann G. Human immunodeficiency virus infection is a risk factor for adverse perinatal outcome. Iniciativa regional para la eliminación de la transmisión maternoinfantil de VIH y de la Sífilis congénita en América Latina y el Caribe: “Guía clínica para la eliminación de la transmisión materno infantil del VIH y de la Sífilis congénita en América Latina y el Caribe”. Obstet Gynecol 2004. Ades A.es. Obst Gynecol 2004. 8 (2): 94-8.- The International Perinatal HIV Group. 26. Centro Latinoamericano de Perinatología. Li D. Ther Drug Monit 2011. Hernández S. AIDS 1998. et al. elevated liver enzymes and low platelet count. 16. 32. Pitt J. 11. the Swiss Collaborative HIV and Pregnancy Study and the Swiss Neonatal Study.- Landesman S. Sansom S. Jamieson D J. Modelo de Atención Integral a Personas Viviendo con VIH/ SIDA. D. 4. 20 (2): 179-86. Nugent R P. Combination antiretroviral therapy and duration of pregnancy.0b013e318236376d.- Martínez-Rebollar M. Rudin C. 103 (5 Pt1): 981-91. 3. et al. Sever J L. et al.cl/epi/html/bolets/ reportes/VIH-SIDA/ InformePais_1984-2010_vih_sida. Tuomala RE.- Stratton P.- Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SEGO). 29(5):84-494.- The European Collaborative Study and the Swiss Mother and Child HIV Cohort Study. Montevideo: CLAP/ SMR. JAMA 1994. 18: 2337-9. Women’s knowledge about treatment to prevent mother-to-child human immunodeficiency virus transmission. Burns D N. Effects of female sex hormones on mitochondria: possible role in acute fatty liver of pregnancy Am J Physiol 1995. 13. 2009.pdf (acceso el 23 de mayo de 2009).- Coll O. 5. Rotura prematura de membranas (2003). Lindsay M K. 12 (18): F241-7. Prenatal diagnosis in human immunodeficiency virus-infected women: a new screening program for chromosomal anomalies. 7. Comisión Nacional del SIDA. Zorrilla C. Ekpini E. Association between HIV in pregnancy and antiretroviral therapy. et al. Guía Clínica Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Prospective comparison of mother-to-child transmission of HIV-1 and HIV-2 in Abidjan. UNICEF.1097/ FTD.- Estrategia Nacional de Eliminación de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis en Chile. Vetter K. doi: 10. Protocolos asistenciales en Obstetricia. Schmid C H. 2010.- Comisión Nacional del SIDA.gov/contentfiles/ PerinatalGL. 18. 22. Thorne C. Charurat M.- Cooper E R.: OPS. Use of antiretroviral therapy in pregnant HIV-infected women and the risk of premature delivery: a meta-analysis. 8 (5): 506-10. Agosto 2005. Goedert J J. AIDS 2001.to-child transmission of HIV-1 in Africa. 34. Duration of ruptured membranes and vertical transmission of HIV-1: a meta-analysis from 15 prospective cohort studies. et al. Minsal. Rich K. VIH/SIDA. The relationship of the duration of ruptured membranes to vertical transmission of human immunodeficiency virus. NC: Registry Coordinating Center. Minkoff H. Graves W.- Kourtis A P. 15: 35727. Risk of human immunodeficiency virus type 1 transmission through breastfeeding. AIDS 2007. Smith G. 33. et al. 10:1675-81.31 July 2008. Increased risk of adverse pregnancy outcomes in HIV-infected women treated with highly active antiretroviral therapy in Europe _Research letter_. 340: 585-8. America.cl/archivos/vih/ modeloatencionFINALenPDF.- The Working Group on Mother-To-Child Transmission of HIV. Burns D N. APRegistry. Am J Obstet Gynecol 1995. Hirschel B. Fromenty B. Hammill H. Youchah J. Santiago: MINSAL. Am J Obstet Gynecol 2006. Yang Q.pdf. Hanson IC.- Ellis J. 2008. 25. 14:2913-20. Br J Obstet Gynaecol 1998.- Ministerio de Salud Chile. Stevens M.- Organización Panamericana de la Salud. 186: 903-6. 21: 607-15. 28. set. 268 (1 Pt 1): G107-15. Laubereau B.- Antiretroviral Pregnancy Registry Steering Committee.gov. Washington. The association between maternal HIV infection and perinatal outcome: a systematic review of the literature and meta-analysis. et al. Sibailly T. Pregnancyrelated changes in the longer-term management of HIV-infected women in Europe. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1999. 23. Pharmacokinetic study of saquinavir 500 mg plus ritonavir (1000/100 mg twice a day) in HIV-positive pregnant women. Available at: http:// www. Newell M. 24. Pitt J. Abboud R. Suy A. including highly active antiretroviral therapy during pregnancy.redsalud. Kaiish L A. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003. 194 (1): 192-8. Peckham C. 17. Ministerio de Salud Chile. French R. Obstetric and newborn outcomes in a cohort of HIV-infected pregnant women: a report of the women and infants transmission study. Deschamps D. Área de Atención Integral. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. April 29. Wilmington. 2009 http://aidsinfo. Brattegaard K. Soy D. 173: 585-9.- European Collaborative Study. Vertical transmission of HIV-1: maternal immune status and obstetric factors. Pitt J. Lonca M. Disponible en http://epi. Díaz C et al. AIDS 2000. AIDS 1996. 14. 6. 2009. fetal and neonatal effects: Swiss HIV Cohort Study. 20. Ivory Coast. Williams H. 2011. Lancet 1992.- Ministerio de Salud Chile. Diagnosis.com.cl 301 . 9 (6): 429-35. et al. minsal. Improved obstetric outcomes and few maternal toxicities are associated with antiretroviral therapy. Epidemiology of preterm birth and neonatal outcome.- Dunn D. Lau J. Centro Latinoamericano de Perinatología. 334: 1617-23.Documento Referencias bibliográficas 1.sego. Vajaranant M. 21.- Adjorlolo-Johnson G. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995. J Acquir Immune Defic Syndr 2005. 272: 462-73. UNICEF. Lonca M. controversies and management of the syndrome of hemolysis. 38 (4): 449-73. AIDS 2004. Antiretroviral therapies in pregnancy: maternal. 19. Martin R. Watts DH.- Minkoff H. et al.- Brocklehurst P. 10. 30 (3): 259-302 12. Infect Dis Obstet Gynecol 2000. Am J Obstet Gynecol 2002. Rev Chilena Infectol 2013. 29. Disponible en: http://www.- Tuomala R E. N Engl J Med 1996. 111 (1): 3-8. 15. Mofenson L. Walker M.- Sibai BM.- Organización Panamericana de la Salud. 33 (6): 772-7. Disponible en: http://w w w.- Wen SW.- Public Health Service Task Force Recommendations for the Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1 Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States.apregistry. Salud de la Mujer y Reproductiva.- Grimbert S. www. Evolución del VIH-SIDA Chile 1984-2010. (acceso el 16 de abril de 2012).pdf (acceso el 23 de junio de 2011). Landesman S. 2. Spicher VM. including protease inhibitors and low birth weight infants.- Goldstein P J. Disponible en http://www.

nih. Tenover FC.Portugal M. 41. Diagnóstico serológico de sífilis.iusti. Millan O Z. 59 (2): 123-6.- Ministerio de Salud Chile. 36. http://www. Evaluación de métodos diagnósticos para sífilis congénita” en Rev Chilena Infectol 2000.- IUSTI: 2008.to-child transmission in South Africa : a cost-effectiveness analysis of the OCTANE (ACTG A5208) trial. Uribe-Salas F.- Committee on Obstetric Practice. García-Tejedor A. May 2000 (replaces number 219.ncbi. Disponible en: http://www. et al. et al. et al. Comisión Nacional del SIDA. 42. gov/std/treatment/2010 (acceso el 2 de febrero de 2012). www. cl/portal/url/ item/85381414c56411a9e0400101 1e015920. 17 (4): 289-96. Abboud R. Manual of Clinical Microbiology.org/ regions/europe/euroguidelines. Hughes M. Perret P C. 302 www. 5th IAS Conference on Pathogenesis. Pitt J. International J STD & AIDS 2006. Disponible http://www. “Syphilis Testing Algorithms Using Treponemal Tests for Initial Screening-Four Laboratories. latinoam 2004.1258/ ijsa. Olamendi. Díaz C.- CDC. agosto 2008. 44 (4): 1335-41.- Juárez-Figueroa L. 37. Currier J. The sensitivity of syphilis assays in detecting different stages of early syphilis.Documento 35. Perales A. 46. 29 (5): 484-94.208. October 2003: Prophylactic Antibiotics in Labor and Delivery. 45.htm Int J STD AIDS 2009 (may). Hagedorn H-J. 39. abstract 1862.008510. Lopinavir/ ritonavir (LPV/r)-compared to nevirapine(NVP)-based ART following receipt of single dose nevirapine for prevention of mother. clin. July 2009. Brade V.cdc. 38.- Canadian Sti Best Practice Laboratory Guidelines: The laboratory diagnosis of syphilis. Milani P L. 2007. European Guidelines on the Management of Syphilis. Acta bioquim. Int J Gynaecol Obstet 2001.- Quattordio L E. Treatment and Prevention. Rich K. 47.gov/ pubmed/11424912.cl Rev Chilena Infectol 2013. HIV detection in amniotic fluid samples: Amniocentesis can be performed in HIV pregnant women? European J Obstet & Gyneco Reprod Biol 2003.redsalud. Chu J . 2005-2006”. 102(4):875-82.- Müller I.gov/ pubmed/14551023. Conde-Glez C J. Salazar J A.- Maiques V. Obstetric and newborn outcomes in a cohort of HIVinfected pregnant women: a report of the women and infants transmission study. 44. 73 (3): 279-81. Schörner C. Esteban RJ. 108 (2): 137-41. García-Cisneros S.pdf (acceso el 16 de abril de 2012). 9º Ed. 49.nlm. 16 (1): 11. New York City. Cordoba J.ncbi. Diagn Microbiol Infect Dis 2007. Young H. Chávez P A. Milani H L. Julio de 2008. Norma de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual. Mofenson L. Freedberg K. 38 (3): 301-6. Is serological testing a reliable tool in laboratory diagnosis of syphilis? Meta-analysis of eight external quality control surveys performed by the German Infection Serology Proficiency Testing Program. ACOG practice bulletin number 47. Lockman S. 51. J Acquir Immune Defic Sydnr Hum Retrovirol 1999. Women and Infants’ Transmission Study Group. http:// www. et al.- García C P. Rodríguez E. Frosch M.gov. 2003. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. ACOG committee opinion scheduled cesarean delivery and the prevention of vertical transmission of HIV infection.- American College of Obstetricians and Gynecologists. Cape Town. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission J Acquir Immune Defic Syndr 2002.- Ciarnello A. Pitt J. 48.sochinf. J Clin Microbiol 2006. Starube E.- Stratton P. Can J Infect Dis Med Microbiol 2005. Hanson I C. August 1999). 17: 768-71. Yolken RH. Obstet Gynecol.- Manavi K. 43. 30 (3): 259-302 . 20 (5): 300-9 doi 10.- Murray PR. McMillan A. Pfaller MA. 40. Correlación de resultados según técnicas disponibles en el laboratorio. 50.- Cooper E R. Evaluation of a rapid strip and a particle agglutination tests for syphilis diagnosis. Goycoolea M M. 2010.- CDC.nlm. Charurat M. 20: 179-86. et al. Number 234. South Africa. Baron EJ.nih. Tuomala RE.

2005. única o múltiple. indolora. 2004. 4  ENO/DEIS MINSAL. 30 (3): 303-310 . En 1995. La sífilis pude producir abortos. base indurada. una carga enorme de morbilidad y mortalidad. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. GMM/ Dra. ya sea de forma directa. llamadas chancro. Habitualmente es única. de localización genital y/o extragenital. 3 Ministerio de Salud. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria. perteneciente al orden de Spirochaetales. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. CGC/ Mat. www. infertilidad. familia Spirochaetaceae. El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica. Actualmente en Chile. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. con secreción serosa en su superficie. déficit neurológico. por la repercusión que tienen en la calidad de vida.000 nacidos. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas. o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum. secundaria y terciaria.5 casos por cada 1. Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados.sochinf. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. Decreto Supremo Nº 158. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0. OPS. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. mujeres y niños1. con bordes bien definidos. 2% corresponden a casos de sífilis congénita4. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa. del total de casos de sífilis. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T. la salud reproductiva y la salud del niño. discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. así como diseñar y evaluar los programas existentes. no dolorosas. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. incluyendo los mortinatos. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. universal. En Chile el Decreto Supremo 1583.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra.

La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos. lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. familia Neisseriaceae. Se diagnostica sífilis latente precoz. el glande y el cuerpo del pene. En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. Es frecuente la localización palmoplantar. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. cuyo reservorio. labios y mucosa oral. En sífilis de menos de un año. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre.cl . La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. pallidum. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. cefalea y decaimiento. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. no pruriginosas. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. pallidum. especialmente en los casos asintomáticos. Se considera población de riesgo. En esta etapa. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas. se manifiesta como sífilis meningovascular. puede encontrarse en la vulva. Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. En la mujer. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica. aumenta hasta en 18 veces. pápulas o lesiones pápulo escamosas. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. En aproximadamente 30% de los pacientes. paredes vaginales o cuello uterino. se manifiesta después de los dos años de vida. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años.sochinf. la edad gestacional al momento de la infección. habitualmente entre las semanas 6 y 8. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. mucosas del paladar. Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. es exclusivo de los seres humanos. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. diplococo Gram negativo. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. Rev Chilena Infectol 2013. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. 30 (3): 303-310 304 www. Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. • Sífilis congénita tardía. 6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional. pudiendo además encontrarla en el recto. Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. Sin tratamiento. conjuntiva. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida.

indicándose en su reemplazo el RUT. Por lo anterior. Si el Comité descarta el caso. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente). Según establece el Art. Nº 4 de este Decreto. Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. por lo cual. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT. serán estrictamente confidenciales. por lo tanto. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. deben informar el resultado reactivo a la persona.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17. disuria y aumento de la frecuencia miccional. 8º del DS Nº 158/2004. sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó. el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica. al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. se requiere contar con información clínica. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art.374.cl 305 . 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. de conformidad con las normas de la ley N° 19.sochinf. salpingitis o peritonitis pélvica. tratamiento. control y educación de la población. La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis. la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. vaginal y faríngea.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. incluidos los casos de sífilis congénita. letra b) del DS Nº 158/2004. así como su domicilio. REMIs. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. éste debe ser eliminado de los registros ENO. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud. 1º. De acuerdo al Art. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación. con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria). Mientras que en la mujer. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. De acuerdo al Art. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud.

• Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. exista la notificación de sífilis en la madre. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. • Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO. Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado.sochinf. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. integridad y oportunidad de la información remitida.cl . Rev Chilena Infectol 2013. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática. para su confirmación y caracterización. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente. cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas.cl). Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos).Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente. • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente. como modo de verificación de la información entregada. complemento de información. • Asegurar la calidad. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice. • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. 30 (3): 303-310 www. según se describe en las Tablas 1 y 2. acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. organismos intersectoriales y comunidad. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional. • Asegurar la calidad. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular.ispch. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea.

estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A. RUT.1: Neurosífilis sintomática Código A. ocupación.52. sexo. chancro sifilítico Código A.52. Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A.0: Sífilis genital primaria. habitualmente no dolorosa(s) (chancros).sochinf. Rev Chilena Infectol 2013.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.52.53.2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia). Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es). fecha de nacimiento. Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa. Para esta vigilancia.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis.cl 307 .51. 30 (3): 303-310 diagnóstico. autoridad sanitaria correspondiente.51. sin síntomas ni signos actuales.52. confirmación diagnóstica. establecimiento desde el cual se realiza la notificación.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A. nacionalidad.51. condición de embarazo y profesional que notifica el caso.2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4. indurada(s). con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.Documento Tabla 1. con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.51.7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. Se espera www. se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias).52.8: Sífilis tardía latente Código A. edad. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad.52.51. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.51.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales.1: Sífilis primaria anal Código A.5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva. comuna de residencia.0: Sífilis cardiovascular Código A. exactitud (sin errores).

némicos.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A.54: Infección gonocócica A54.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. granulomas necrosantes (gomas). con compromiso de palmas y plantas.cl . perforación del paladar duro. pallidum y se basan en antígenos compuestos.1: Sífilis congénita precoz latente.50. fisuras periorales y/o perianales (rágades). 30 (3): 303-310 www.4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54. con lactante sin sintomatología. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica. Clasificación CIE 10: Código A. molares en mora.50. rash máculopapular. opacidades corneales. no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. gonocócica.0: Sífilis congénita precoz sintomática. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia. tibias en “sable”. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico. compromiso cardiovascular. dientes de Hutchinson. condilomas planos. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad.2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54.sochinf. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A. Sífilis congénita tardía Tabla 3.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas.50. pseudoparálisis de Parrot. sin otra evidencia de sífilis.8 Otras infecciones gonocócicas A54. atrofia óptica. Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida. gonorrhoeae.3 Infección gonocócica del ojo A54.50. nariz en silla de montar.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. no confirma una infección por sífilis. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. sordera por compromiso del VIII par craneal.6: Sífilis congénita tardía latente.4: Neurosífilis congénita tardía.50. Clasificación CIE 10: Código A.50. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.Documento Tabla 2.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54. pénfigo sifilítico. compromiso del SNC. Un examen no treponémico reactivo. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A.9 Infección. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N. coriza serohemorrágica. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis.

ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. liberado desde los treponemas. Rev Chilena Infectol 2013. pallidum. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas.sochinf. Se emplea como examen confirmatorio. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis. pallidum como antígeno. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T. ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares.) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. pallidum. por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. que emplea T. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. así como material. y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T.7980. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis.Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww. Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. conjuntival. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). Norma general técnica N°103 MINSAL. mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas.cl 309 . gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. en hombres sintomáticos. El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). endocervical como en otras. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina. Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. permanecen reactivas para toda la vida. liberado desde los treponemas. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales. pueden no sólo ser producto de la sífilis. gonorrhoeae directamente en muestras clínicas. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. El cultivo de N. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos. aprobada por D.E N°424/2008 (pág 74-75. • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T. Al igual que el VDRL. • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. así como en respuesta a material parecido a proteínas.

Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención. los consultantes de ITS. Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales.Documento ción y al sistema de salud. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea. adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz. Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983. Respecto de la donación y transfusión de sangre. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa.sochinf.E N°424/2008. A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras.cl Rev Chilena Infectol 2013. entre otros. entre las que destacan las mujeres gestantes. diagnóstico. 30 (3): 303-310 . solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta. Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas. con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción. pág 49-51). para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a). que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. aprobada por D. Norma general técnica N°103 MINSAL.

100X. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada. Figura 2. Tinción de lactofenol con azul de algodón. Tinción Gomori-Grocott. capsulatum Darling Figura 1. 30 (3): 311-312 www.cl 311 . Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var.sochinf. Rev Chilena Infectol 2013. 100X.

Braz J Microbiol 2006.- Guimaraes A J. en especial en suelos húmedos. Paraguay. situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. Zancopé-Oliveira R M. Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas.- Kasuga T. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. Brasil. Nosanchuk J D. 2.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura. capsulatum var farciminosum. ya sea en el suelo o en el aire. tales como cuevas. En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2). capsulatum var. la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie. 30 (3): 311-312 . White T J. El Salvador. sin embargo. además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas. Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico.cl Rev Chilena Infectol 2013. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). descrito principalmente en África e H. África y algunas áreas de Europa.sochinf. Ecuador. duboisii. el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. Sudeste Asiático. capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros. los que permiten el desarrollo de ambas fases. 37: 1-13. África y Asia. La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. Sus otras variedades son H. Costa Rica y República Dominicana). Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling. ácidos. aislado en el Mediterráneo. levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación. Taylor J W. Uruguay y Argentina). Diagnosis of histoplasmosis. galerías. Referencias bibliográficas 1. Sudamérica (Venezuela.com 312 www. filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC. En Chile. J Clin Microbiol 1999. agar sangre o agar chocolate. 37: 653-63.

Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867.sochinf. produciéndose 30 casos. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. don Florencio Middleton. that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”. treatment. El doctor Arturo Atria Osorio. Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. outbreak. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4. a mediados del siglo XIX. reaparece en Valparaíso. el estudiante de 6º año de Medicina. there was a gradual decrease in the number of cases. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes. until it became endemic around 1926.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 . demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile. historia. En 1906. realiza importantes investigaciones históricas. como método de rutina. en practicar la reacción de Weil-Félix. Subsequently. en 1926. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. después de unos diez años silenciosos. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile. 30 (3): 313-316 www. history. separándolo netamente de la fiebre tifoidea.cl 313 . Key words: Exanthematic typhus. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013.cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”.1919 in Chile. con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. para luego desaparecer hasta 1918. hasta que en 1932. epidemia. en 1919. reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). Palabras clave: Tifus exantemático. tratamiento.

atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. Se impidió. en el hospital ya señalado. las características clínicas de la epidemia. el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso. Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos. extendiéndose la epidemia rápidamente. se registraron en Chile 87. para internar más enfermos.Nota Histórica la enfermedad. Alejandro Garretón. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. con especial gravedad en Santiago. con una gran propaganda por medio de la prensa. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. Biobío y Cautín9. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización. No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos.400 casos y 18. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad. que alcanzó su acmé en primavera. Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. Compromiso cardíaco.484 defunciones. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. En el año 1933. el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. A partir de 1933. desde 1932 a 1939. esta vez. se encontraban en funciones 150. lo que permitió conocer en líneas generales. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número. contratándose personal para la emergencia. 30. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes. para descongestionar los autobuses y tranvías. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13. existió compromiso cardíaco. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. fue de 45. para proceder a la desinfección de los templos. al iniciarse la década de 1930. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10. Entre 1918 y 1939. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático.cl . La epidemia de 1932 a 1939. aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago.sochinf. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno. Ñuble. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. que hasta ese momento se encontraba desocupado. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. entre Santiago y Chiloé. pero se presume que ascendió a más de 100. Luis Hervé y Antonio del Solar. dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14. 30 (3): 313-316 www. ubicándose en albergues. a diferencia del año 1938. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). paralizando las salitreras.000. que en 80 de los enfermos (94%). Por lo tanto. nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico. la mayoría de las provincias fueron invadidas.070 (66%)7. El porcentaje global de letalidad fue de 20. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días. para salvaguardar la higiene pública. Hasta 1918. Concepción. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. la venta de periódicos en el centro de la ciudad. Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. adelantándose con respecto a las anteriores. en forma científica. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco. habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. aumentando a 270 posteriormente. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica. entre junio y octubre de 1939. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. El análisis de 260 trazados mostró. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”. suspendiéndose por algunos días.891 y la suma de los años 1933-1934.

AUCH 1871. www. que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. hasta transformarse en endemia. Las provincias de Malleco. 38: 229-402. el departamento de Imperial. A partir de 1932 y hasta 1939. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. En general. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. el Pediculus humanus corporis. siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. se produjo un nuevo brote epidémico. que asoló la zona centro sur del país. quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. cándose en el año 1938. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. con 1. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. notifiRev Chilena Infectol 2013. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. solo 829. Sin embargo. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. Middleton F. Según Rodolfo Núñez. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. Cautín. son de orden vascular. Sin embargo. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. puede curar completamente. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. concluye de todo lo observado durante la epidemia. alcanzando a 1.cl 315 .sochinf. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. hubo una disminución paulatina del número de casos. debido a su alta toxicidad. el líquido cefalorraquídeo. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1. más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. alrededor de 1926. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático. que representa una localización de la endocapilaritis.235 enfermos y 59 fallecidos19. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. El doctor Raúl Costa Lennon. lo cual sucedió en 85% de los casos. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. Disminución de la epidemia. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año. después de finalizada la evolución del tifus. como los temblores y las neuritis. cuando más grave era la infección. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra. con reducción importante de los casos. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo. causante del tifus exantemático epidémico. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. X y XI). hubo un repunte moderado del brote durante 1939. Los autores. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias. con más probabilidades de mejoría. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”. el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático.439 casos.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana. pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile. la miocarditis del tifus exantemático. Todas las lesiones habían desaparecido. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”). Pero afortunadamente. Estas manifestaciones. ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano).

sochinf. 6: 335-47. Laval M E. H. Laval R E. Rev Chil Hig 1907. Laval M E. 68: 1016-25. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939). Garretón S A. 1541-1992. 1918. Rev Chil Hig 1919. Tifus exantemático en Valparaíso. Machiavello A. Laval R E. Junio 1930 a junio 1931. Epidemia de tifus exantemático en Chile. Atria O A. Vial H M. Costa L R.Nota Histórica 2. Labor desarrollada por los 13. 63: 652-3. Lesiones oculares del tifus exantemático. 17. 62: 124-5. Santiago de Chile. An Chil Hist Med 2007. Chile 1918: las dos epidemias. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático. 1993. Rev Med Chile 1940. Rev Chilena Infectol 1999. Horwitz B A. Maffet. Disertación sobre tifus exantemático. Impta. 1964.A. 5. Rev Chil Hig y Med Prev 1942. El tifo exantemático en Chile. 1939.cl Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 313-316 . Rev Med e Hig Prev 1937. Del Solar A. 1919. Pino C F. 6. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. Núñez R. La Sanidad en Chile. Sobre tifus exantemático. Urrutia R. Universidad de Chile. 64: 586-95. Hervé L L. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. 1956. 16: 273. Rev Med Chile 1934. Ristori C C. Lanza L C. Rev Med Chile 1934. Escuela de Salubridad. 5: 109-29. 7. Laval M E. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. Kraus R. Cátedra de Epidemiologia. Santiago de Chile. Rev Chil Hig 1919. 18. An Chil Hist Med. El tifo exantemático en Chile. 1931-1937. Catástrofes en Chile. 1: 35-8. 10. 316 www. Rev Med Chile 1935. 9. Rev Med Chile 1936. 16: 273. An Chil Hist Med 2007. El cuerpo médico y la medicina chilena. 19. 15. 14. (“Hospital Cazadores”). Guzmán L. 16. 25:190. Cifuentes O. El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. 3. 8. 17: 221-6. servicios sanitarios de Chile. 25: 168. Franco chilena. 17: 53-9. 12. Vega M E. 11. (1888-1935). Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. Tifus exantemático. Ed. 62: 552-70. (apuntes). La Noria. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. 4.

Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 www.cl 317 .sochinf.

Dalcahue. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores. Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe. es decir. por ruta pavimentada.Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. Cómo llegar: Desde Ancud. En lengua huilliche significa lugar de dalcas.cl Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 . Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente. Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. 318 www. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo.sochinf. de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. en dirección noreste.

Chile. Además se discuten los factores de riesgo. sinus CT and cultivation of mucin. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. obteniéndose en todos los cultivos www. C. de color amarilla verdosa y de mal olor. is asymptomatic at one year. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes.2. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. Hospital Naval de Viña del Mar. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. cefalea y disminución del olfato. Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn. Los autores declaran no tener conflictos de interés. a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis. Curvularia inaequalis. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos. Alternaria Nees ex Fries. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3. Cátedra de Micología (RC). Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5. Rev Chilena Infectol 2013. Universidad de Valparaíso. etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación. Unidad de Infectología (EB). desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. Rarely been identified in systemic infections. poliposis nasal. Aspergillus Micheli ex Link6.com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo. Servicio de Otorrinolaringología (JE). Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. de color amarillento verdoso. El paciente fue tratado con itraconazol.6.sochinf. residente de Olmué (Región de Valparaíso). con descarga posterior.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. Dentro del género Curvularia Boedijn. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7. Bipolaris Shoemaker.cl 319 .Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. Los pacientes con esta infección. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. 2 y 3).4. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. associated with various organic substrates. Evolucionó con buena respuesta clínica. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. Curvularia inaequalis. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. With good clinical response. Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1.

con conidios secos.sochinf. Macroconidios con célula central más larga. A los 5 días de incubación.11. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo. Estos fenómenos llevan a un edema tisular. presión. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho. dolor facial y disminución del sentido del olfato3. Todo esto favorece la formación de un material viscoso. con 3-5 distoseptos. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso. 30 (3): 319-322 Figura 4. En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. 320 www. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso. 100X. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. Tinción de lactofenol con azul de algodón. En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados. infiltración de eosinófilos. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. obstrucción nasal.11. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA. con conidios secos abundantes. Tinción Gomori-Grocott. inflamación crónica de la mucosa. 40X. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. colonias filamentosas de color gris oscuro.cl . además de la inflamación de la mucosa nasal. conidióforos más o menos erectos. linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. Figura 2. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14. que rellena los senos paranasales comprometidos. Figura 3. conidios con célula central más larga que las otras células.9. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas.6. denominado mucina alérgica. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas. los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013.Caso Clínico Figura 1. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5).12.10. Figura 5. Presencia de hifas en ángulo dicotómico.

2. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. 1ª ed. además del abundante desarrollo de C.18. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp.- Schubert M S. Lamb D.- Lamb D. Bull Torrey Bot Club 1907. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos. .sochinf. Holman M. I.- Shear C L. asociado a distintos sustratos orgánicos. Goetz D W. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. Rev Iberoam Micol 2011. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. 47 (Suppl 1): S324-30. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. hallazgos también presentes en nuestro paciente. 13. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis.cl 321 Referencias bibliográficas 1. J Allergy Clin Immunol 1995. Homburger H A.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico. 5. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido. 65: 45-54. sinusitis. 28: 104-6. Sherris D A. lunata (Wakker) Boedijn. previa fijación de la muestra. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente. Allergic fungal sinusitis. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott. 9. Alternaria Nees ex Fries.- Ponikau J U. entre otros6. Kern E B.- Millar J W. Med Mycol 2009. New species of fungi.18. Swain R E. 96: 24-35. Demographics and diagnosis. 4. Ontivero P. pero también puede ser bilateral15. Millar J W. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. saprófito y fitopatógeno. 108: 1485-96. J Pathol 1982. Otolaryngol Clin North Am 2004. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo.- Schubert M S. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12.16. 12. Frigas E. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. Johnston A. Manual de microhongos filamentosos comunes I. Johnston A.29.22. 6. a menudo unilateral. J Allergy Clin Immunol 1998. 37: 301-26. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina. En nuestro caso. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. endocarditis e infecciones diseminadas22.- Piontelli E. presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales. diagnosis and management. www. peritonitis.23.- Kuhn F A. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. siendo los principales Curvularia Boedijn. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos.- Alvarez V C. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica. Guelfand L. 137: 56. Fernández F. 11. Thorax 1981. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21.- Manning S C. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. De las 35 especies conocidas. Swain R Jr. Soloaga R. El género Curvularia Boedijn.13. Pidone J C. 11: 1-5. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. et al. Mayo Clin Proc 1999.18. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos.- de Shazo R D. pallescens Boedijn y C. Aspergillus Micheli ex Link. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes. C.11. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. 10. 102: 387-94. et al. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003. 7. editor.- Fonseca X. Margari A. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. pero no ha sido demostrada su efectividad30. 34: 305-17. La TAC es el examen imagenológico de elección. Gaffey T A. según los criterios propuestos por Kupferberg17. que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. 225-30. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. 36: 710. Valparaíso: Edición particular 2011. 3. 74: 877-84. Presentó una buena respuesta clínica. C. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina. Bipolaris Shoemaker. encontrándose asintomático a un año del tratamiento. velamiento difuso y múltiple.- Schubert M S. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28. 8. Piontelli E. Laryngoscope 1998. p. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso.

Am J Rhinol 2003. Fatal cerebral phaeohyphomycosis due to Curvularia lunata in an immunocompetent patient. Eur J Dermatol 2010. Reporte clínico: diagnóstico endoscópico e histológico de aspergilosis sinusal no invasiva en paciente inmunocompetente. Boudreaux C. Treatment of allergic fungal rhinosinusitis with high dose itraconazol. Ramadan H H. Mineck C W.- Pérez F. Piontelli E. Weber R S. J Clin Microbiol 2004. 15. Computed tomography and magnetic resonance diagnosis of allergic fungal sinusitis. Merkel M. Marple B F. Seino M.- Tanabe K.sochinf. Peritonitis due to Curvularia inaequalis in an elderly patient undergoing peritoneal dialysis and a review of six cases of peritonitis associated with other Curvularia spp. 64: 363-74. 43: 4288-92. J Clin Microbiol 2005. Hilal A A. 16. 20. Zeng C. 322 www. Bol Micol 2006.- Carter E.- Mukherji S K.- Kuhn F A. Mahadevan K. Zeifer B A. 19.- Schubert M S. Mycoses 2010.- Ricchetti A. Hum Pathol 1996. Lacroix J S. 27: 793-9. Harris OC.- Taj-Aldeen S J. et al. 116: 261-3. 207: 417-22. Alley J G. 29. Laryngoscope 1997.- Mabry R L. 127: 324-32. Allergic fungal sinusitis: a clinicopathological study of 16 cases. 18. Allergic fungal sinusitis: pathogenesis and management strategies. Am J Otolaryngol 2004. Superficial mycosis of the breast caused by Curvularia inaequalis. 20: 658-9. Casado H S. Eosinophilic fungal rhinosinusitis due to the unusual pathogen Curvularia inaequalis. Sinusitis alérgica micótica. Drugs 2004. Senda S. De Corso A. Kriesel K. Torelli R. 193: 15-8. 21: 85-9. Arch Alergia Inmunol Clin 2008. Otolaryngol Head Neck Surg 1995. 28. 107: 170-6. Figueroa R E. el-Naggar A K. 53: 84-8. 30. Allergic fungal sinusitis: CT findings.- Gandur A F. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 2004. Scarano E. Schell W A. Otolaryngol Head Neck Surg 1997. Mulé A. Opazo H. 17. Allergic fungal rhinosinusitis: a report of 8 cases. 22. Marple B. 21. Ayala A G. 23. Effect of anti-fungal nasal lavage with amphotericin B on nasal polyposis. Radioallergosorbent microscreen and total immunoglobulin E in allergic fungal sinusitis. 42: 5419-23. Cruz R. 24.- Quraishi H A. Ginsberg L E. Sim S J. Hunsaker D H. Landis B N. Otolaryngol Head Neck Surg 2002. J Laryngol Otol 2002.cl Rev Chilena Infectol 2013. Giger R. La Sorda M. et al. Vuitch F. Fungus-specific IgG and IgE in allergic fungal rhinosinusitis.- Torres C.- Posteraro B. Ro J Y.- Stewart A E. Radiology 1998. 17: 1-8. et al. Manning S. 26.Caso Clínico 14.- Rains B M. Gibas C. Role of endoscopy in the management of chronic rhinosinusitis. 39: 15-21. Woodgyer A. 25. Maffioli A. Endoscopic treatment of allergic fungal sinusitis. Sigler L. 25: 213-8. 117: 29-34. 113: 721-3.- Manning S C.- Pimentel J D. 27. 30 (3): 319-322 .

D. Es un platelminto. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar.4. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. Chile. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. la paciente y una niña de 9 años. www.O. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. Taenia. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. Universidad de Talca. que concluyó que se trataba de cisticercos. El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección. Todos resultaron negativos para huevos de T. svidal@utalca. disease. A todos los integrantes de la familia: dos adultos. La cisticercosis subcutánea es asintomática. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos. descartando una neurocisticercosis.02 a 0. aunque esto es poco frecuente.0 a 0. que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. Luego de ser ingeridos.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén. Key words: Cysticercosis. La infección de otros órganos es raramente detectada1. No hay conflictos de intereses. cisticerco. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal.cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis.D.3 U. solium pueden ser ingeridos desde el suelo. Inc). También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3. Laboratorio de Parasitología. Taenia solium. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central. Palabras clave: Cisticercosis.7cm. sin signos inflamatorios. perteneciente a la subclase Eucestoda.sochinf.03 U. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F. Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre). en la nariz y espalda.5 y 0. agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano.) Discusión Los huevos de T. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas. Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia.2. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta. con un diámetro entre 0.O) (valor de referencia: 0. 30 (3): 323-325 . perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. solium. por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis. Universidad de Talca. la envoltura de los huevos es disuelta.2.

9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo. localización y estado evolutivo del parásito. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza.. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013.9. El Salvador.cl . En áreas no-endémicas. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica. para descartar el compromiso del SNC10. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. o resonancia nuclear magnética (RNM). Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. 30 (3): 323-325 www. sino el contacto con el parásito. y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos. Colombia. Para la detección de portadores de tenias intestinales. no suele producir limitación funcional ni molestias. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. China. los problemas diagnósticos. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. rompiendo la cadena de transmisión5-7. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. se están desarrollando pruebas diagnósticas. la importancia epidemiológica en Chile. La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC. Ecuador. Honduras. La afectación musculo-cutánea. Su localización más común es la subaracnoidea. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano.6% de la población general en algunas regiones. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica. Sin embargo. Es común en el África subsahariana.U. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis. además. Es uno de los mayores problemas de salud pública. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. Sin embargo. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. esto visto en su prevalencia. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12.sochinf. de diferente pronóstico. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida. a la vez. económicas y prácticas. ocular y musculatura esquelética. Además del SNC. Guatemala. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. pero si se realiza en suero. Esta última. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable.13. que puede alcanzar hasta el 3. Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17. En los E. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y. La cisticercosis es endémica en todos los continentes.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. Bolivia y Brasil. Los pacientes si consultan.A. se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. éste puede ser de algunos meses o de varios años. Por ello. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. seguida de la parenquimatosa. los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. Perú.

Muñoz V. R. 12. 101: 473-7. Castro S M. p. Métodos de diagnóstico directo. 1999. de Aluja A S. 341: 197-200.- Allan J C. 14. 1999: 7-14.- Sarti E. Porras M A.- Alvarez-Rodríguez E. 21: 382-6. Colleti P.cl 325 . et al. Salinas R. Boswell W. Tsang VC. p. Immunodiagnosis of taeniasis by coproantigen detection. Segall H D. 342: 748. 334: 125. Flores M C.- García HH. Taenia solium: biological cycle and characteristics. Oelker B C. 27: 586-91. Ávila G.- Mercado R. 18. La teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Taeniasis/Cysticercosis. Philadelphia: W. Vargas V. Craig P S. Fica C A. Aguilar-Vega L. Heyneman D. Edit. García A.- Flisser A. Madrazo I. Universo. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú.- Náquira C. Arriagada C. Neurocysticercosis: updated concepts about an old disease. Alvarado M A. Control of Taenia solium taeniasis / cysticercosis: from research towards implementation. Rev Chilena Infectol 2013. Ávila-Ramírez G. Martinez M. 36: 393-8. 29: 72-81. Lancet 1993. Neurological symptoms in occult neurocysticercosis after single taenicidal dose of praziquantel. et al. Nelson M. Weitzel T. Gonzales I. Torres-Gárate R. Pilcher JB. Lugo R. Larval cestode infections: Cysticercosis. 15. et al. Jaramillo-Arango C J. 2da. 2. 17.. N Engl J Med 1996. 1999: 862-5. En: Atías A. 3. México DF: Manual Moderno. An Med Interna 2004. 561-570. Gilman R.Caso Clínico como cisticercosis. Craig P. García H H. En: Goldsmith R. En: García HH.. Garcia H H. El diagnóstico de la cisticercosis humana por ELISA. 39: 225-231. Teniasis-cisticercosis. Medina. Lorca M. Sotelo J. Plancarte A. et al. Cjuno R A. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. Flisser A.- Nogales-Gaete J. Cabello J.- Mondragón A. 632-46. edición. 134: 789-96. 1995. Taenia solium. Parasitology 1990. Gutiérrez Larráinzar A. Referencias bibliográficas 1. Rev Med Chile 2006. Lima: Ed. Salud Pública Méx 2003. Plancarte A. Espinós Pérez D. 35: 1221-32. Herrera G. Santiago de Chile. Tratamiento de la neurocisticercosis: revisión crítica. 12: 927-34 11.- Botero D. Ahmadi J. siendo la mayoría de ellos cisticercos en sistema nervioso central. Gilman R H. 30 (3): 323-325 www. Schantz P. Int J Parasitol 2005. El compromiso de otros órganos es raramente detectado. editores Parasitología y Medicina Tropical.Saunders. 10. Saavedra H. Allan J. Soto S A. 6.B.sochinf. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2010.- Corona T. Lancet 1993. Neurocisticercosis: una enfermedad desatendida en Chile. Martinez SM. Mediterráneo. Singleday praziquantel therapy for neurocysticercosis.- Evans C A W. Ed. 5. 4. Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. Teniasis y detección de anticisticerco en personas de una comunidad rural del Estado de Guerrero. Existen numerosos reportes de casos. García Noval J. 13. Salud Pública Méx 1997. Allan J. 4: 653-61.- Zee C S.- Martínez-Maya J J. 16. 9. J Comput Assist Tomogr 1988. Flisser A. Salud Pública Méx 1994. Lancet Neurol 2005. Se presenta el caso de una mujer de 19 años con una cisticercosis subcutánea que fue confirmada con biopsia. 7. Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres casos. Rev Chilena Infectol 2012. 45: 84-9. 8..- Pawlowski Z. Sarti E. En: Strickland GT. MR imaging of neurocysticercosis. Del Brutto O H. Plancarte-Crespo A. Parasitología Médica.

and adding amikacin in case 2. coli. developing K. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas. Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. forma de administración e intervalos). During treatment. debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13. Universidad de la República. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino.sochinf. in both patients. GA. aminoglucósidos. Facultad de Medicina. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). bilateral. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. and empirical therapy was modified. son productoras de BLEE8. Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. pneumoniae susceptible to meropenem. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. Montevideo. resistant microorganisms were isolated. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación.3. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación. France). En Uruguay. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible). Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. El ADN cromosómico fue digerido con 0. In the OA case. Results: Regarding the UTI. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. Key words: Treatment failure. concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis.cl . 30 (3): 326-328 326 www. BLEE. Se estudiaron dos cepas de E. las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Recibió Rev Chilena Infectol 2013. Marcy l´Étoile. Lituania). la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. factores dependientes del huésped (sitio de infección. Virginia García-Fulgueiras. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K. Dependiendo de la modificación de la molécula. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. ceftriaxona y gentamicina. Sin embargo. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. en pacientes adultos hospitalizados. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina.14. Hospital Pediátrico. Uruguay. ceftriaxona y ceftazidima)5. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. resistencia antibacteriana. IB. Por otra parte.uy Caso 1 Escolar de 6 años. los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10. Laboratorio Central (GA). Palabras clave: Fallo terapéutico. estas enzimas se denominan adenilantes. se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. VGF. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. antibiotic resistance. El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid. aisladas a partir de pacientes internados. En Latinoamérica. estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11.20. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento. sulbactam y tazobactam6. Montevideo. NC. con hidronefrosis y desnutrición grave. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR. Universidad de la República.coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. capacidad bactericida. Nicolás Cordeiro.12. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux. El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. cefuroximo. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). prótesis. espectro de acción. cefalotina. pneumoniae.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. ESBL. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. Departamento de Bacteriología y Virología. ceftriaxona y ciprofloxacina). fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo. one with a urinary tract infection (UTI) by E. tanto en sistemas manuales como automatizados7. utilizando cebadores específicos19. Instituto de Higiene (LR.3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. Inés Bado. Centro Hospitalario Pereira Rossell. RV). Uruguay. La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas. existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial.edu. En niños.

quinolonas. con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2).25 < 2 < 0.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0.25 < 0. Braenderup H9812.23. constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior. Caso 2 Recién nacido de 17 días. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día. coli ITU1. pneumoniae distinta a OA1. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. En el primer caso. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano. Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico. resistente a ampicilina. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas.25 >320 AMP: ampicilina. intra-tratamiento. coli aisladas del paciente con ITU. meropenem. OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo. Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2. carril 2: K. amikacina y gentamicina. a los 17 días del primer aislado (OA1). cefalotina. gentamicina. CRO: ceftriaxona. internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22. Tabla 1. IMI: imipenem. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E.sochinf. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20. La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. dirigido a una cepa de E. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b. ausente en la cepa ITU1. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25. En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E.coli susceptible in vitro. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos. carril 3: E. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose. con buena evolución clínica y urocultivo de control. Análisis de las cepas de K. Carril 1: K. En el segundo caso. CIP: ciprofloxacina.coli. TMP-SMX: cotrimoxazol. OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser. Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. pneumoniae OA1. El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E. cefuroximo. pneumoniae OA2. Electroforesis en campo pulsado. amikacina y gentamicina (Tabla 1). A las 48 h el paciente persistía febril. carril 4:  E. sin desarrollo bacteriano. Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. sin antecedentes perinatales a destacar. Dado que persistió febril.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día. A diferencia de la cepa OA1. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. responsables de la resistencia a gentamicina.cl 327 . una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. Rev Chilena Infectol 2013. pneumoniae aislada del hemocultivo. Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. cotrimoxazol)22. Figura 1.25 < 0. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E. coli ITU2. amikacina. MEM: meropenem. de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5. Por otro lado. meropenem e imipenem (Tabla 1). AK: amikacina. mortalidad y costos hospitalarios21. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina. K. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos. GM: gentamicina. el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem. presencia de enfermedades crónicas de base. ceftriaxona.

10. Int J Antimicrob Agents 2010. Dolin R. et al. Mandell G DR.- Macedo-Viñas M. Byington C L. Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. Bado I. 7: 361-4. la cepa sensible inicial fue sustituida por otra cepa de K. Bonomo R A. pneumoniae sensible a meropenem. Spanu T. Extended-spectrum β-lactamases and plasmid-mediated quinolone resistance in enterobacterial clinical isolates in the paediatric hospital of Uruguay. 65: 447-9. Choi J Y. Jeong S H. Seija V. 33: 2233-9. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. Antimicrob Agents Chemother 2008.- Ramírez M S. 6. Cauda R. Tolmasky M E.- Tumbarello M.- Di Conza J A. Ruggeri M. Jeon EH.- Cabrera A S. 15. et al. Clin Microbiol Rev 2005. Bamberger D. Larson T A. Si bien el éxito terapéutico antimicrobiano depende múltiples factores describimos dos situaciones diferentes de emergencia de resistencia antibacteriana. En la evolución. Castanheira M. p. et al. J Clin Microbiol 1995. Lucero R. Bloodstream infections caused by extended-spectrum-beta-lactamaseproducing Escherichia coli: risk factors for inadequate initial antimicrobial therapy. Bennett JE. Weissman SJ. Surveillance of antibiotic resistance evolution and detection of class 1 and 2 integrons in human isolates of multi-resistant Salmonella typhimurium obtained in Uruguay between 1976 and 2000. 7: 1173-89. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America. J F. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes. (AadB-AadA2). asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. Bloodstream infections by extended-spectrum β-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in children: epidemiology and clinical outcome. Eliopoulos G M. Extravascular antrimicrobial distribution and the respective blood concentrations in humans. Goering R. Rev Chilena Infectol 2013. la presencia del gen aac(6´)-Ib (que aumenta los niveles de resistencia a amikacina) sumado a la presencia de pus en el sitio de infección (que dificulta la acción del antibacteriano) explicarían la falla terapéutica de los aminoglucósidos. Rational use of antibiotics in the department of internal medicine from a university hospital: results of a pilot experience. Am J Infect Control 2009. 719-825. Suh B. 7th ed. Cordeiro N F. Quintana A. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K. Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update. 8. Antimicrob Agents Chemother 2002. Dolin R.- Gales A C. Marchetti M. 20. In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment.- Paterson D L. et al. et al.- Vignoli R. 52: 3244-52. 2. 36: 453-8.- Trecarichi E M.- García-Fulgueiras V. Denno DM. Por otro lado. Mandell Douglas. Liu J W. Sosa L. Algorta G. 24. 29: 7-13. R C M. Herrera-Leon S. Daly J A. 2010. J Infect Dev Ctries 2013. Rev Argent Microbiol 2010. uno con infección urinaria por E. 42: 63-78. García-Fulgueiras V. Klein EJ. Fiori B. Robino L.- Bado I. 63: 306-15. 297-308. Int J Infect Dis 2009. Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases.- Qin X. Hugues C. Mickelsen P A. 73: 354-60. Romero-Jung P. Association of broad-spectrum antibiotic use with faecal carriage of oxyiminocephalosporin-resistant enterobacteriaceae in an intensive care unit. 60: 410-3. 2008-2010). Korgenski E K. Calvelo E. et al. Integrons: gene collectors. Martínez-Lamas L. Leone F. 2010. Future Microbiol 2012. Su L H. 13. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 11. Detection of class 1 and 2 integrons.- Tumbarello M. Bado I.- Telechea H. Ballow C H. 12. et al. Park S-E. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. The costs of bloodstream Infections caused by Escherichia coli and influence of extended-Spectrum beta-lactamase production and inadequate initial antibiotic therapy. Sali M. Pai H.- Gerding D.org. ed. Sader H S. Kashuba A D. Gutkind G O. 18. Garcia-Riestra C.- Amsden G W. 19. Seija V. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. Trecarichi EM. Chu C. En el caso de ITU. extended-spectrum β-lactamases and qnr alleles in enterobacterial isolates from the digestive tract of Intensive Care Unit inpatients. J Antimicrob Chemother 2011. En el caso de OA.field gel electrophoresis: criteria for bacterial strain typing. Chen Y S. Arbeit R. García-Fulgueiras V. Principles of anti-infective therapy. Bazet C. Antimicrob Agents Chemother 2010. et al. 5. En: Lorian V. 7th ed. Tumbarello M. Ingold E. 9.cl . 27: 566-70. ambos pacientes desarrollaron durante el tratamiento una infección por microorganismos resistentes. Rossi M. LaFleur B. ed. Cordeiro NF. Zerr DM. et al.- Lee C H. Robino L. et al. 30 (3): 326-328 www. pneumoniae productora de CTX-M-9. p. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo. Kim J. Murray B E. Lucas L. p. Mandell G D R. Varon C. J Antimicrob Chemother 2007. Perna A. et al. Disponible en: http://www. Rev Chilena Infectol 2009. 23. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 14. Bennett J E. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Moldes L. Arteta Z. 21. Rev Chilena Infectol 2012. 2005. la cepa inicial adquirió un plásmido IncFIB productor de la BLEE SHV-5. Robino L. 66: 1725-9. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. Mandell Douglas.- Kim Y-K. Santurio A. Aminoglycoside modifying enzymes. Antibiotic consumption and antimicrobial susceptibility evolution in the Centro Hospitalario Pereira Rossell in methicillin resistant Staphylococcus aureus era. 18: 657-86. Antimicrob Agents Chemother 2008.eucast.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. Pavia A T. El éxito del tratamiento probablemente se debió a los múltiples aseos quirúrgicos del foco supurado mejorando la actividad del antibacteriano en dicho sitio. Persing D H. Prevalence and mechanisms of broad-spectrum beta-lactam resistance in enterobacteriaceae: a children’s hospital experience. Diagn Microbiol Infect Dis 2009. Di Bidino R. Mateos S.sochinf. Trecarichi E M. producidos durante la siembra hematógena inicial. Chiu C J.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. 54: 4085-91. Varela A. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial. Giachetto G. Cordeiro N F. Accedido: 14 de agosto de 2012. Englund JA. et al. 17. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Cordeiro N F. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases. 3. Antibiotics in Laboratory Medicine. 52: 3909-14. Speranza N. Referencias bibliográficas 1. Bertino J S. 267-78. Choi E-H. Lee Y K. et al. 7. Diagn Microbiol Infect Dis 2012. Vola M. La eventual presencia de otros focos óseos secundarios. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Jones R N. Drug Resist Updat 2010. 4. 13: 151-71. J Hosp Infect 2006.- Robino L. ed. 13: 342-8. 37: 435-41. Speranza N. Bado I. European Committee on Anitmicrobial Susceptibility Testing EUCAST.- Treviño M. 25.- Blaschke A J. 16. Telechea H. Lee H-J. Enferm Infecc Microbiol Clin 2009. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. 46: 1481-91. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of anti-infective agents. 26: 413-9. Cordeiro N F. Tenover F.- Song W. Aac(6´)1b.- Pillai S K. 22. Mota MI.

Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 329

www.sochinf.cl

329

Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
1.- de Perio M A, Tsevat J, Roselle G A, Kralovic S M, Eckman M H. Cost-effectiveness of interferon gamma release assays vs. tuberculin skin tests in healthcare workers. Arch Intern Med 2009; 169: 179-87. 2.- Fox B D, Kramer M R, Mor Z, Preiss R, Rusanov V, Fuks L, et al. The QuantiFERON-TB-Gold assay for tuberculosis screening in healthcare workers: a costcomparison analysis. Lung 2009; 187: 413-9.

Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

330

www.sochinf.cl

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 330

Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
www.sochinf.cl
331

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful