ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

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(que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor. Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica.000 : $ 20. Providencia.cl Impresa en Donnebaum S. © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 .latindex.cl Revista Chilena de Infectología: www. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso.A. Chile.cl) • Latindex (www.ISSN 0716 . Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS . Fono: 22126384. María Cristina Illanes H.6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación.scielo. Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés. Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología.1018 ISSN 0717 .org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología. Santiago 9.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90. E-mail: revinf@sochinf. Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica. E-mail: mcristina@editorialiku. Fono: 56 (2) 23413539.000 : US$ 200.scielo. Revisiones en Infectología.sochinf.000 : $ 54.BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.00 Producción: Editorial IKU.

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Eugenia Pinto C. Vaccinología Tamara Hirsch B. Hospital de Niños Dr. Pontificia Universidad Católica de Chile. M. Walter Ledermann D. Santiago. Hospital Del Salvador. Perú. Isabel Domínguez M. Hospital Clínic de Barcelona. Revista de Revistas Mario Calvo A. Santiago. Lorena Porte T. Facultad de Medicina. Santiago. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Santiago. Santiago. Francisco Silva O. del V. Pontificia Universidad Católica de Chile. Universidad Diego Portales. Montevideo. NY. Cecilia Perret P. Uruguay. Santiago. Hospital Clínico Regional. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Santiago. Santiago. Luis Delpiano M. Angélica Silva D. Pontificia Universidad Católica de Chile. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Valhalla. Santiago. Hospital San Juan de Dios. Hospital Clínico. Asistente Editorial Ana M. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. Hospital Luis Calvo Mackenna. Lima. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Clínica Las Condes. J. Santiago. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. Verónica Solari G. Santiago. Clínica Las Condes. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. M. Hospital San Borja Arriarán. Hospital Luis Calvo Mackenna. Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Universidad de Uruguay. Universidad de Chile. Hospital FACH. Santiago. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Santiago. Santiago. Guazzini M. www. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. Clínica Dávila. Editor Emérito Guillermo Acuña L. Paulina Coria De la H. Hospital Clínico Regional Valdivia. Santiago. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Santiago. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. USA. Macarena Silva C. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Argentina. Alejandra Céspedes L. Montevideo. Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Santiago.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Santiago. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Perú. Santiago. Sergio Mella M. Stephanie Braun J. NC. Santiago. Hospital Clínico Universidad de Chile. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. Facultad de Medicina. Argentina. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Hospital de Carabineros. Hospital Luis Calvo Mackenna. Venezuela. Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires. Secretaría Regional de Salud. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Dirección Médica. Pablo Torres T. Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Hospital Clínico. Leonor Jofré M. Uruguay. Santiago. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Hospital Clínico Regional Concepción. Valdivia. Hospital Clínico Universidad de Chile. Paulina Coria De la H. Santiago. Universidad de Chile. Mariluz Hernández E. Casos Clínicos Rosana Benítez G. Santiago. Alejandra Massoc P. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Luis Calvo Mackenna. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Panamá. Thomas Weitzel. Hospital Luis Calvo Mackenna. Clínica Santa María. Hospital Clínico Universidad de Chile. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. USA. Santiago.cl 233 . Hospital Militar. Dibujos Leopoldo Romero N. España.sochinf.

Luis Thompson M. Carlos Pérez C. (Coordinadora) Marcela Potin S. M. Elena Santolaya de P. Cristina Ajenjo H. Isabel Galáz L. Verónica Solari G. Francisco Silva O. Jorge Pérez G. Carlos Pérez C. Paula Contreras S. M. Tamara Viviani S. M. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. (Coordinador) Michel Serri V. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Ana Chávez P. Álvarez P. (Coordinadora) Alejandra Massoc P. Secretaria Patricia Vásquez T. Tesorera Jeannette Dabanch P. Alejandra Massoc P. Mónica Lafourcade R. Vivianne Lois V. Francisco Silva O. Cecilia Tapia P. Ricardo Rabagliati B. Directores Luis Delpiano M. (Secretaria) Luis M. Alberto Fica C. Michel Serri V. Alma Muñoz M. Marcela Ferrés G. Eugenia Pinto C. Eugenia Pinto C. Alejandra Zambrano G. M. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A. Marisa Torres H. Alexis Diomedi P. Jorge Vergara C.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F. Noriega R. Elena Santolaya de P. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. Lily Contreras M. Priscilla Prado D. L. Erna Ripoll M. Luis M. Valeria Prado J. www. M. Pablo Vial C. Marcelo Wolff R. Lorena Tapia F. Irene Jemenao P. Rodrigo Vergara F. Luis Bavestrello F. Michel Serri V. Elizabeth Barthel M. Luis Thompson M. Jaime Labarca L. Miguel O´Ryan G. Vicepresidente Mónica Lafourcade R.cl . Leonor Jofré M.sochinf. Luis Delpiano M. Guillermo Acuña L. Marcela Cifuentes D. Ernesto Payá G. Jorge Jiménez De la J. M. (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F. Pilar Gambra A. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. M. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. Pamela Rojas Marcela San Martín S. (Asesor) Marcela Zubieta A. (Secretaria) Patricia García C. Cecilia Perret P. Javier López Del P. Paula Catalán M. (Coordinador) M. Carlos Hormazábal O. (Coordinador) Ángela Cabello M. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. (Coordinador) J. (Secretaria) Francisco Silva O. Jeannette Dabanch P. Miguel Noriega R. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. Claudia Cortés M. Marcela Cifuentes D. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. Eugenia Pinto C. Noriega R. Pastpresident Pablo Vial C. (Coordinadora) Eliana Chacón V. Patricia García C. (Secretaria) Teresa Bidart H. José Cofré G.

capsulatum Darling. Report of case of subcutaneous cysticercosis.: the importance to survey also strains isolated from the community. Rodrigo Cruz y cols. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). Carolina Miranda y cols. Churches of Chiloé V. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis. Claudio Alburquenque y cols. 2011. 252 Iglesias de Chiloé V. Syphilis and gonorrhea surveillance.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. Christian Tuemmers y cols. Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea. Diseño: Arthur Klaue. 2011. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Luciano Robino y cols. Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad. Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento. Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. 326 303 www. Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”. Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection.cl 235 . Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. Musicians and the Cold War. División de Prevención y Control de Enfermedades.sochinf. a propósito de dos casos clínicos. Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco.

Alexis Diomedi 330 236 www. Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols.Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers.sochinf.cl . 329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud.

pertussis and B.puc. polymerase chain reaction. However. El genoma de B. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos. pertussis y B. Claudia Castillo. Key words: Bordetella holmesii. Aniela Wozniak. se han descrito falsos positivos con B.1 and 7. PCR. routine screening of B. holmesii of 0. Laboratorio de Microbiología.5 per hundred thousand inhabitants. en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. Lorena Porte. bronchiseptica and B. Cecilia Zumarán. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. diagnosis. pertussis. secuencia de inserción IS481. B. However. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4. la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. holmesii11. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. During this period.6% (12/1994). this sequence is also found in the genome of B. Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. pertussis in the period 2010-2011. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días. 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. Departamento de Laboratorios Clínicos. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda. holmesii in samples reported positive for B. Enrique Geoffroy. Sin embargo. diagnóstico. pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. Pontificia Universidad Católica de Chile. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. En base a la misma. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas. acompañada de paroxismos de tos. insertion sequence IS481. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. holmesii y con B. es la más ampliamente usada5. Escuela de Medicina. holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. La transmisión es por contacto directo persona a persona. holmesii. of which 224 were positive. Juan C. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. Román.cl 237 . mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada. El diagnóstico de Bordetella sp. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. Haemophilus influenzae y difteroides3. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC). por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. Palabras clave: Bordetella holmesii. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. Bordetella holmesii www. con respecto a la especificidad de esta técnica.sochinf. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. reacción de la polimerasa en cadena. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8. bronchiseptica. Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra. pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6.

Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios. pertussis Secuencia IS481F: 5´.060). pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B.994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1. pertussis15. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems). es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio. 7 10 www. por Q-RPC. Las que resultaron negativas para el gen recA. cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. bronchiseptica. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4. 250 nM de sonda y 5µL de ADN. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. Hilden. se informa como B. parapertussis. que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B. se informaron positivas para B. elevando la tasa de incidencia a 15. holmesii18. pertussis. holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. y por lo tanto mayores valores de CT10.5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. Por lo tanto. holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva.2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años. 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013. pertussis (tos prolongada).sochinf.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19. y finalmente B. 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B. holmesii11 (Tabla 1). Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC. pertussis. A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481. se han descrito brotes esporádicos.5 por cien mil habitantes. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11. Junto con el aumento de casos positivos. Con menor frecuencia se encuentra B. USA). y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores. Se analizaron 1. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos. el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019. holmesii. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B. sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. Con respecto a B. pertussis. pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011. California.ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. en los cuales se solicitó la detección de B.1 y 7. 250 nM de cada partidor. Si bien. El 47% (934/1. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481. en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp. el promedio de edad fue de 15. holmesii Especie B. holmesii. 30 (3): 237-243 Tabla 1. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B. Los ADNs se almacenaron a -20°C. se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. holmesii en muestras informadas como positivas para B. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC. Se la ha encontrado asociada a septicemia. Material y Método Muestras. pertussis y B. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B.994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13.cl . La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). Alemania) según las instrucciones del fabricante. Concordantemente. Detección de Bordetella sp. a pesar que carece de la toxina pertussis. pertussis en el período 2010-2011.13-14.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481. está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17.

95 (38.04) → 37. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC. Los ADN de B. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC.1.56) 30.01) 24.52-14.66-23.72 (20. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA.75) 29. El programa de amplificación “touch-down”.97-12. Se observa para B. En el período 2010-2011 se recibieron 1.1705 0. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B.13) 27. Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2.17) 23.61-21.03) → 38. 1.77 (30. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC.27-21. Rev Chilena Infectol 2013.05 1.98 (37.994 muestras para análisis de Bordetella sp.3 (27. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp.95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC. La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1. 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC. pertussis y B.17 (36.994 muestras estudiadas.73) ND sonda B. holmesii en muestras clínicas.00575 CT promedio sonda B.04-27.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl. Como control positivo de B. Sensibilidades analíticas de las RPC para B.29) 33.95) 28.63 (36. holmesii se secuenció el gen recA.39 (22. pH 9. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra.33 (28.5 5.5-34. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE. De las 1.27 (11. dNTPs.97) 37.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie.88-29.23-37. Identificación de B. La flecha indica el límite de detección para cada blanco.28-27.54 (31.49 (24. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos.54) 17.81 (20.26-17. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC.cl 239 .33 (36. holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S. www.45) 20.17-15. La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris).0 and MgCl2). holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170. pertussis y B. por Q-RPC.92 (33.34-38. pertussis IS481 12.89 (19. Para discriminar entre B.35 (15. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa.65-24.21 (27. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57. 224 fueron positivas para Tabla 2.91) 27.39 (33.705 0.03-24.49-31.5 17.34-20.09 (26.05) 34. BigDye® Terminator v3. 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN. holmesii (A) y para B.88 (30. pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B. lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A). holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists).82-35.36 (17.07-39.0575 0.75 0.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer). La Q-RPC dirigida al gen recA de B.53) 19. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´.78) 31.sochinf. La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM. Secuenciación del gen recA.37-31.98-ND) ND CT promedio sonda B.39) → 38. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B. Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica.57) 15.67-28. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B. pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra.93 (34. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B).9) 30.60) 34. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra.575 0.01705 (B) n copias del genoma B.5 mM MgCl2. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B.78 (23.43) 23. holmesii recA 20. pertussis y B.48-31.82-34. Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección). 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT).5%. lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción.03 (13.01) 36. pertussis IS481 14.

Canadá. pertussis y del aislado clínico de B. holmesii en Chile. holmesii. 12 fueron positivas para B. holmesii. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011.6%. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013.. En otro estudio en Ontario.U. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2.3%. pertussis para cada mes del período estudiado. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses. durante el primer semestre de 2011 fue de 9. la prevalencia de B. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B. 30 (3): 237-243 n de casos www. bronchiseptica. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. pertussis. especialmente durante brotes de coqueluche. holmesii. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B. pertussis o B. Discusión Figura 1. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10. holmesii (5. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2). durante el período de brote de B. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B. en el primer semestre del 2011 el 7. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. Luego de este hallazgo se analizaron. E. De acuerdo a trabajos previos. Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003. pertussis y una a B.6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. holmesii.cl . holmesii y B. también aumentan los casos indeterminados. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp.A. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal.5%. E.. pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B. La Figura 4 muestra el número de casos de B. holmesii de 0. todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B. la frecuencia de B. B.11. Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3. Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481). pertussis.2 % (Figura 1). B. holmesii en general está alrededor de 1%15.sochinf.5%.21. holmesii y B. Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses.9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010.11. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. holmesii. Sin embargo. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B. no se encontró la presencia del patógeno21. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile. La presencia de B. Se observa que el número de casos de B. retrospectiva y prospectivamente. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella.A.6%. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3.Artículo Original Microbiología Bordetella sp.20.U. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. holmesii secuenciado en nuestro laboratorio. Además. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar. En un estudio realizado en Massachusetts.

El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. por lo tanto. respectivamente. una RPC positiva para B. N° de casos de B. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B. En un trabajo realizado durante un brote de B. con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. Dada la metodología descrita en este artículo. Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0. no es posible determinar si hay co-infección. en B. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. pertussis y de B. Rev Chilena Infectol 2013.06. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria. Figura 4.2). holmesii. Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo.1%16. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos. disminuyó el porcentaje global de la misma. Así. holmesii es de 8-10 y el de recA en B. pertussis. Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA.2 y 1. Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B. holmesii.cl 241 .Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. 0. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. holmesii de 11. holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. holmesii. No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional.7. La diferencia entre el 11.sochinf. pertussis (AF399658. holmesii o B. holmesii y. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno). La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B. holmesii para el período estudiado. www. 30 (3): 237-243 Figura 3. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40. de B. En ausencia de síntomas clásicos. IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25.1% descrito en dicho trabajo y el 5. holmesii es de 1. Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B. El número de copias de IS481 en B. Lo mismo han concluido expertos canadienses24. *Los casos de B. pertussis en Canadá26. pertussis es de 80-100. pertussis y B. pertussis. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B.1) y del aislado clínico que resultó ser B. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente.22.

La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B. Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction. Sin embargo. 6. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad. 29 (6): 1115-21. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile. http://www. holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B. Endoh T.000 habitantes. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1.minsal. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis.cl . 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Plotkin S A.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp. 46 (11): 3798-9. Jamieson F.- Mattoo S. A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella. et al. se decide incorporar la detección de rutina de B.cl 4. Cherry J D. bronchiseptica y B. Ministerio de Salud. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. Chiba S. Brown S. Clin Microbiol Rev 2005.. que fueron destinados a la realización de este trabajo. epidemiology. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. Tang P. Tan T.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. pertussis en el período 2010-2011. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999. holmesii en muestras informadas positivas para B. 21 (1): 55-63. Gobierno de Chile. 7. 2. pertussis. (ed. France. Por lo tanto. Paris. Larry). holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. pertussis27. Molecular pathogenesis. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana. pp. 30 (3): 237-243 www. Referencias bibliográficas 1. holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina.minsal. El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B. Uehara N. Yagihashi A.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Seah C. 553-566: American Academy of Pediatrics. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B. holmesi. holmesii. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B.cl 3. Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo.1 y 7. 18 (2): 326-82. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo.- Furuya D. 5. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio. la presencia de B. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional.6% (12/1994). 2007. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. J Clin Microbiol 2008. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35. Fujii N. de las cuales 224 fueron positivas. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS. Con respecto al tiempo de respuesta. prospectiva y retrospectivamente.- Guthrie J L.epi. K. Agradecimientos. en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B. En Red Book 2012. El objetivo de este trabajo es determinar. holmesii de 0. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente.5 por 100.28 en especial en períodos de brotes. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular.- Summaries of Infectious Diseases. http://www.- Gobierno de Chile. P. Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. 2011. pertussis y B. Sin embargo. Forsyth K. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. Wirsing von Konig C H. Vaccine 2011.- Guiso N. Rev Chilena Infectol 2013. Pertussis (Whooping Cough). 11-12 January 2010. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. Sin embargo. Ministerio de Salud. Drews S J.. pertussis y B. en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC.epi.sochinf.

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Por muchos años. and that there is a resistant population of Candida spp. Chile.8.7%). lower respiratory tract (24. Laboratorio Central (RO).uchile. Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160. blood (0. Also. y polienos (anfotericina B)13. kefyr 0. Marisol Fuentes y Cecilia V. presenta una mortalidad de hasta 60%3. Results: The species distribution was C. anidulafungina y micafungina)12. para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas. C. y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia. Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Santiago. intermedia) (n: 4). Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V. in the community. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos.6%). pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs).8% (n: 189). MF. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. siendo C. Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital. se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp. itraconazol y voriconazol)4. JA. ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir. Estos incluyen azoles (fluconazol. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento.4%). glabrata 7. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4. hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6. Falconer. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51. transformándose en patógenos. con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora.2% for voriconazole.9%). albicans la más estudiada1. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9.cl . The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. C. resistencia. Sebastián Beltrán.. Universidad de Chile. Santiago. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF. parapsilosis 2. Facultad de Medicina. Escuela de Tecnología Médica (CA. Recientemente. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013. krusei. Recently. C. Por otra parte.4%) and nails (0. Tapia Universidad Mayor. Santiago. estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además. C. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp. lusitanie. glabrata.cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Key words: Candida. The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients. peritoneal fluid (0. Estos microorganismos son oportunistas.8%). Tapia P. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C.11 equinocandinas (caspofungina.sochinf. susceptibilidad. C. Palabras clave: Candida. Roberto Olivares.6% (n: 17). guilliermondii. Chile. obtained from in and outpatients in a period of 6 months. Clínica Dávila. surveillance. por ejemplo.2% (n: 5). la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado. C. tropicalis 2.: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital.7% (n: 6). resistance.8% (C. En los últimos años. C. C. también 244 han sido detectados en infecciones superficiales. urine (20.9% (n: 2) and others 1. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. Mary A. SB).10. CVT). Los nuevos CBPs. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota. vigilancia. albicans 84.2%). glabrata isolates to caspofungin.2% for fluconazole and 2. que no comprometen la vida7. wounds (1. se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. cetapia@med. 30 (3): 244-251 www. susceptibility. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs).Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. No existen conflictos de interés. José Amaro.

La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente.8%). parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). En un trabajo previo con cepas de Candida20. y que la especie más resistente fue C. Brevemente. glabrata. Materiales y Métodos Cepas clínicas. C.5%). Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®).6%). agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux. En pacientes ambulatorios. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila. glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B). la especie más frecuentemente aislada fue C. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87.7%). Chile)21. C. En los pacientes hospitalizados. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. tropicalis y C. incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. específicamente de flujo vaginal. es decir. concentraciones del fármaco. intermedia y C. El objetivo de este trabajo. Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. mientras que C. Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S). glabrata (7.600 mg/mL. Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50.5 x 103 ufc/mL. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal. orina (20. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50.6%). como las equinocandinas. Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011. a cinco antifúngicos. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios.8%). y C. para llegar a una concentración final de 64 a 0. krusei ATCC 6258. microcultivo.14-18.9%) y otros como C. albicans (84. La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs.8%). obteniendo una solución madre de 5.4%) y uñas (0.20. las especies de Candida. seguido por C. En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. sangre (0. C. kefyr (0.2%). C. parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2).1%). Análisis estadístico. para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20). Para algunos fármacos.Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos.125 mg/mL para fluconazol y 16-0.sochinf. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R).120 y 1. fluconazol. los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos. se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). C. ya que detectan cepas no silvestres. parapsilosis (2.4%) (Figura 1). Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013. Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. siendo C. sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19. Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos. www. La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0. Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R. de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico. Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM. Por otra parte. para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios. Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B. heridas (1.6%) (Dato no mostrado). guilliermondi. y C.5-2.cl 245 . respectivamente. fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011. krusei. C. vías respiratorias inferiores (24. Por otro lado. líquido peritoneal (0. En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B). El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución. 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51.9%). lusitaniae (1. parapsilosis ATCC 22019. tropicalis (2.0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos. En nuestra institución. glabrata la más frecuente en este grupo. utilizando los puntos de corte del CLSI.7%). caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. voriconazol.2%). Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica. los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas). cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia.

7 y 45. respectivamente). para C.125 0.79% 0.3%.25 2 0. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3.> 64 mg/mL para fluconazol.90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0.25 0.25 14.1%.8%. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B.4%. albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs. Los rangos de susceptibilidad de Candida spp.125 0.25 0. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente. respectivamente.3%. parapsilosis C. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3.7 y 81. < 0. albicans presentó 2.6 y 2.6% para ambos. se observó que existen cepas de C.125 1 0. glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2).2% para fluconazol y 2.25 0.5 2 2 2 32 128 0. según Candida spp.sochinf. Lo mismo se observó con voriconazol.6 y 82.18% 1. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C.25 0. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios. 30 (3): 244-251 www. Por otra parte.6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11.cl . exceptuando para caspofungina (70. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. CIM90. fueron: < 0. sin embargo. <0.0313 . tropicalis C.18 0.125 0.0313-2 mg/mL para anfotericina B.2% para voriconazol. La Figura 4 muestra. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C.) (Figuras 5A).03 0. se encontró un gran porcentaje de cepas de C.5 versus 1. Todos los aislados de C. los rangos de susceptibilidad. 50.90% 0.8 y 83.125 0.125 0.06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0. Lo mismo sucedió para voriconazol (2. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL.7 versus 0%). nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 .25 0. albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4. Es importante señalar que en pacientes ambulatorios.> 16 mg/ mL para voriconazol. glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0. sin embargo. krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL).125 0.57% 24. < 0. se encontró un mayor porcentaje de C.0313-2 mg/ mL para anidulafungina.125 0.25 2 0.125 0.5 y 23. Rev Chilena Infectol 2013.125 .1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI. albicans C. mediana.66% 20. respectivamente. son considerados resistentes 51.125 4 2 0.125 0.5 0.32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI. respectivamente). glabrata C. CIM50 para el total de las cepas (Candida spp.5%) (Tabla 2). donde la resistencia fue de 1. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C. Se observó un mayor porcentaje de C. glabrata (Figura 5C y Tabla 2).6%. respectivamente). También se incluye esputo en pacientes ambulatorios.125 . lusitaniae C.125 0.Artículo Original Microbiología Tabla 1. respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66.5 0. La Tabla 2 muestra que C.

lusitaniae. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. Figura 3.sochinf.cl 247 . (B)  Pacientes hospitalizados. según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129). (B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans. intermedia. (B) Pacientes hospitalizados (n = 94). Rev Chilena Infectol 2013.Microbiología Artículo Original Figura 2. ����� *Corresponde a C. según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. 30 (3): 244-251 www. krusei. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. C. Aislados de Candida spp. Figura 4. Aislados de Candida spp. (A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). C. **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. C. guillermondi.

sochinf. (B) C. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans. aislados. Distribución medianas. Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 244-251 www. glabrata para los cinco antifúngicos testeados.cl . 248 En un estudio previo. El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV). los autores publicaron datos sobre Candida spp. Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20. proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol. albicans y (C) C. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22. glabrata4. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp.23-25. como C. tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila.Artículo Original Microbiología Figura 5.

las cepas de C. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4.6%) 10 (12. es decir. utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C.8% en 2011). albicans Rev Chilena Infectol 2013. lo cual contrasta con series previas. glabrata C. albicans frente a los azoles y caspogungina.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4.9%) 5 (45.3%) 21 (26. en Clínica Dávila. se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI. se ha descrito que C. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30.8%) 0 0 * * 3 (1.6%) 10 (12. parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0. Durante 2011. que podrían tener algún mecanismo de resistencia4.5%) 0 0 0 0 0 3 (1.1%) 14 (82. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina.cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs. sólo se aislaron cepas de C.31. *no hay puntos de corte nuevos propuestos.3%) 18 (9. especialmente caspofungina. R: resistente. Al aplicar los ECVs.8%) 12 (70.7%) 55 (49. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes.1%) 0 0 0 0 10 (9. Hasta 2012. Basándose en este hallazgo. parapsilosis C.7%) 4 (2.Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C.10. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia. C. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs.8%) 12 (10.28. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas. Al analizar las CIMs.20. albicans Todos   2 (1.9% en 2007 y 84. C. parapsilosis C. Este cambio en los puntos de corte es relevante. principalmente en C. www.sochinf. Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32.6%) 41 (52.26.9%) 0 0 0 0 23 (20.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 .6%) 3 (2.8%) 2 (1. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2. NS: no susceptible. se demostró una relación clonal entre Candida spp. Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina.18.4%) 67 (85. debiera considerarse la inclusión de Candida spp.5%) 4 (66.7%) 0 0 0 0 0 C. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50.8%) 8 (72. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos. albicans C..7%) 157 (83.27. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11.6%) 3 (2.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23. y los ECVs. glabrata C. 30 (3): 244-251 C. parapsilosis de pacientes adultos. Al igual que en el estudio previo. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2). aisladas de flujo vaginal e infección urinaria. En este estudio. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78. En un trabajo chileno de Silva y cols.9%) 8 (10. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp.

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Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas.- Pfaller M A. glabrata para caspofungina. Lockhart S R.- Clinical and Laboratory Standards Institute. Ellis D.2% (n: 5). Nightingale P. lusitanie. et al. albicans 84. Febre N. Davel G and the Red Nacional de Laboratorios de Micología. 44 (8): 2816-23. 50 (6): 2040-6. 2003.4%) y uñas (0. et al. revisited: review of microbiologic.6% (n: 17). 4. 20. Diekema D J. and itraconazole and Candida spp. Pruitt W R. 43: 176-85. se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs). Conn L A. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and antifungal susceptibilities of isolates collected in 1997 in the United States.- Pfaller M A. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs.- Hajjeh R A.7%). Cuenca-Estrella M. Resultados: La distribución de especies fue C. Sheehan D. 2008. Espinel-Ingroff A. 16.4%).- Pfaller M A. Argentina. Espinel-Ingroff A. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans.2% para voriconazol. 42 (4): 333-9.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). glabrata 7. and consequences for treatment. Species distribution and susceptibility profile of yeasts isolated from blood cultures: results of a multicenter active laboratory-based surveillance study in Argentina. 17. Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program. Lyon G M. Hermosilla G. Clinical breakpoints for voriconazole and Candida spp. de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante seis meses. et al. en este grupo. New York. La mayoría de las cepas SDD resistentes y fueron ambulatorias. molecular. 42 (4): 1519-27. A la Dra. da Matta DA. et al. Castanheira M. and South America for the SENTRY Program. C. Jones R N. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. Sofair A N. Díaz M C.- Messer S A. Fradin C.- Das I. 130 (4): 416-23.- Jouault T. 125(1 Suppl): S3-13.- Colombo A L.- Silva V. Brown S D. Drug Resist Updat 2011.2%). Diekema D J. Int J Infect Dis 2011. et al. Tullio V.8%). Recientemente. 5. Jumaa P. Fritsche T R. 12. The epidemiology of candidemia in two United 250 States cities: results of a population-based active surveillance. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration. 2004. Rev Chilena Infectol 2013. estas últimas debieran vigilarse. 15(11): e759-63. and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK.sochinf. 8. clinical. 14 (3): 164-76. Alexander B D.- Pfaller M A. Newell V A. Referencias bibliográficas 1. J Clin Microbiol 1998. Epidemiology. Brandt M E. Diekema D J. epidemiology. Rev Med Chile 2002. C. Perkins B A. flucytosine. Harrison L H.- Alvarado D. Sader H S. Díaz M C. C. Canada. Isla G. Nucci M. Bosco-Borgeat M E. Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses. Cell Microbiol 2009. Approved standard M27-A3. krusei. New York 10016: Oxford University press. Arendrup M C. 14. et al. Además. Sendid B. red de diagnóstico en micología médica. Paula Daza por gestionar los fondos para realizar este trabajo.7% (n: 6). Martínez-Esparza M. 198 Madison Aveneu. 9. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51. C..8% (C. tropicalis 2. Taverna C. para detectar cepas silvestres o con algún tipo de resistencia. 3. Gibbs D L. C. orina (20. Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts.- Silva V D M.8% (n: 189). Andes D. C. parapsilosis 2. Patel M. 2): S149-156. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp.1128/JCM. 2. Silva V. Fothergill A. 29 (5): 1164-70. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. 11 (7): 1007-15. Rev Chilena Infectol. Sarazin A. doi: 10. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad. CLSI Subcommittee for Antifungal Susceptibility Testing. Jones R N. C. Doern G V. 19 (Supl. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria. 13 (6): 180-95. 11.Artículo Original Microbiología Agradecimientos. Epidemiology of candidemia in Brazil: a nationwide sentinel surveillance of candidemia in eleven medical centers. et al. pharmacodynamic. en general.cl . Clin Infect Dis 1999. kefyr 0. as determined by CLSI broth microdilution.9%). no incluyen cepas de la comunidad. Am J Med 2012. and Aspergillus spp. Mirza SA.- Kao A S. 15. tracto respiratorio bajo (24.- Pfaller M A. Stephens DS. heridas (1. 19. 7. Canton E. sangre (0.6%). J Clin Microbiol 2012. EspinelIngroff A. 70 (3): 330-43. 10. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b. Poulain D. epidemiological cutoff values and species-specific clinical breakpoints for fluconazole and Candida: time for harmonization of CLSI and EUCAST broth microdilution methods. Messer S A. Drug Resist Updat 2010. Nouér S A. Rev Argent Microbiol 2011. 2002. Med Mycol. 1997 to 2007: a 10. Diagn Microbiol Infect Dis 2011. 13.2% para fluconazol y 2. Hollis R J. líquido peritoneal (0. Reference method for broth dilution antifungal susceptibility testing of yeasts. 44 (5): 1782-7. Clinical breakpoints for the echinocandins and Candida revisited: integration of molecular. Murisego O. Arthington-Skaggs B. Clinical Mycology. J Clin Microbiol. Arendrup M C. Diekema D J.

50 (4): 1199-203. J Clin Microbiol. 23. 28. Camargo L F. 2013. 27. Messer S A.- Ben-Ami R. Perkhofer S. 25. Yau J Y. 32. Jones R N.- Samaranayake Y H.- Alburquenque O C.- Lass-Florl C. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine. Lockhart S R. Lancet 2007. Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. 38 (7): 546-51. 29.- Sampaio Camargo T Z. Marra A R. 31. Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations.sochinf. In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile. 2009. 26 (2): 144-50.- Sobel J D. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization. 30. Clin Infect Dis. Rev Chilena Infectol. Messer S A. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata. Med Mycol 2007. Silva C V. Jiménez-Ortigosa C. Cardoso M F. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods.- Silva V. Yeung K W. Rev Chilena Infectol 2009. Mayr A.- Alexander B D. 62 (Pt 2): 303-18. 45(7): 645-51. Fuentes G M. Rev Chilena Infectol. 53 (1): 1-11. Martino M D. Hermosilla G. Abarca C. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients. Salkin I F.- Pfaller M A. Kontoyiannis D P. Pfeiffer C D. An update on antifungal susceptibility testing. Silva V V. Samaranayake L P. 26 (5): 435-9. 2013 Apr 2. 36 (11): 3396-8.cl 251 . 30 (3): 244-251 www. Jones R N. Moet G J. Mycoses 2010. Rev Chilena Infectol 2013. 26. et al. Tapia C C. et al. 3 (1): 95-7. Cheung B P. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. 22. Chaturvedi V. 369 (9577): 1961-71. Vulvovaginal candidosis. Johnson M D. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009). Gromadzki S. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates. Virulence 2012. 2011. 28 (5): 399-403.- Tapia P C. Pincus D H. Booker R. J Clin Microbiol 1998. Wang Y. 2012. Ahlquist A M.- Ramani R. Silva A V. Int J Antimicrob Agents 2011. Clin Infect Dis.- Pfaller M A. 38 (1): 65-9. J Med Microbiol 2013. 21. Castanheira M. Catania J. Am J Infect Control 2010. Castanheira M. [Epub ahead of print] 24.

donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8. especialmente asociado al turismo aventura. puede llegar a ser mortal10.12. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. hardjo para bovinos. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. Weil disease. In the city of Temuco. Pese a esto.8 y en caninos en el año 18999. stray dog. L. It can be transmitted directly or indirectly. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8). entre otros12. siendo los más afectados los médicos veterinarios. Results: The prevalence of leptospirosis was 21. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. Chile. Michel Serri.16. enfermedad de Weil.1 a 1 caso por 100. Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029.cl . así mismo.20.13 y L. 2011 Christian Tuemmers. zoonosis. Key words: Leptospirosis. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. Afecta a diversos mamíferos como bovinos. independent of gender. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. equinos. Conflictos de interés: no hay. la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. zoonosis. entre los que podemos nombrar: L. o de los animales a las personas. perro vago. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19. es considerada una enfermedad de baja mortalidad. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. caninos. a bacterial disease of worldwide distribution. donde el agua juega un papel primordial1.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0. agricultores y empleados de mataderos17. Leptospira sp es muy sensible a la desecación. debido a la incidencia cada vez mayor. Carlos Lüders. Claudio Rojas.sochinf. mientras que la forma indirecta es la más frecuente. affects various animals and is considered a zoonosis.cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. pero de alta morbilidad11. tejidos u órganos de animales infectados14. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. si no es tratada oportunamente. En cuanto al agente etiológico. entre animales. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct. pomona para bovinos y cerdos. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867.3%. de 10-100 casos por 100. L. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y.sectional study. bratislava para los cerdos5. Palabras clave: Leptospirosis. Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6. nasal o genital. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit. Por esto. pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos. canicola asociada al perro. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco. conjuntival. A pesar de esto. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. Material and Methods: In a cross. Temuco. 30 (3): 252-257 www.000 individuos en zonas templadas.000 individuos2. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. L. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin. 2011 Background: Leptospirosis. roedores y humanos. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce.

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cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
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253

Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

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Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
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5a8 > 8 Total

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Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
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prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
www.sochinf.cl
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Zoonoses: How real the threat? 2010. por el Test de Microaglutinación. Discusión: La alta prevalencia encontrada demuestra la necesidad de mayores estudios tendientes a comprender mejor la epidemiología de la enfermedad y poder establecer medidas de prevención y control que eviten el riesgo de exposición del hombre a esta zoonosis. 12. 17 (4): 494-501. control and re-emerging leptospirosis: dynamics of infection in the changing world.

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fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. Por otro lado. George Gershwin. y en 1948 Prokofiev. maestría y belleza de la música compuesta por ambos. pero también económica. De los seis. Los artistas no pudieron escapar a esta situación. en 1964. Con el advenimiento de la Guerra Fría. al que asistió Shostakovich. En 1958. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990.U.. especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E. Rev Chilena Infectol 2013. Accedido el 30 de abril de 2013. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. Formato electrónico en: http:// eichikawa. está fuera de discusión la grandeza.com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”. Dimitri Shostakovich hacia 1942.sochinf. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906.A) y la Unión Soviética. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. militar. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra.U. tuvo la mala idea de organizar. durante el período llamado de “deshielo”. Santiago.unavarra. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. Sin embargo. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética.. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P.A. Aaron Copland sentado al piano. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. y la Unión Soviética.Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana. 2.html. 258 Figura 2. y su tercera sinfonía. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas. Durante la guerra. junto con Norman Mailer. Figura 1. l finalizar la Segunda Guerra Mundial. de tono heroico. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”. Referencias bibliográficas 1. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta.cl . y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público. 30 (3): 258 www. Accedido el 30 de abril de 2013. Formato electrónico en: http:// cmapserver. comunicacional y hasta deportiva. Sin embargo. Sergei Prokofiev. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. Ambas le significaron grandes honores. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra. Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual.

A pesar de estos avances. La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis. Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis. En nombre del Gobierno de Chile.cl 259 . Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS. Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. y disminuir la sífilis congénita a menos de 0. En Chile. que abordaron la prevención. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. se ha decidido estructurar el documenwww. los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud.sochinf. el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076). La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES).000 nacidos vivos. la atención oportuna y la vigilancia de casos. sino a toda la comunidad.5 por 1. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas. niñas y mujeres de nuestro país. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños. mejoría en los procesos clínicos (testeo. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. En infección por VIH. según la evidencia científica disponible. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil. del año 2005 incluye. data del año 1996. son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. implementándose el año 2000.

Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. Sede Occidente. Docente Universidad de Chile. Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. Médico Encargado UNACESS. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Rev Chilena Infectol 2013. Docente Universidad de Santiago. Departamento Laboratorio Biomédico. Facultad de Medicina. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. Universidad de Santiago. Instituto de Salud Pública de Chile. Instituto de Salud Pública de Chile. Universidad de Chile. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología. Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología. 30 (3): 259-302 www. Director de la Sociedad Médica de Santiago. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Profesora agregada Facultad de Medicina. Hospital San Juan de Dios. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Hospital San José. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. Profesor Titular Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. Departamento Laboratorio Biomédico. Pontificia Universidad Católica de Chile. Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. de la Sociedad Chilena de Pediatría. Universidad de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Sótero del Río. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes. Docente Académico Dermatovenereología. Instituto de Salud Pública de Chile. Docente Universidad Diego Portales. Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. sus parejas y los niños y niñas. Universidad de Chile. Francia. Médico Encargada UNACESS. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. Departamento Laboratorio Biomédico.Documento to en capítulos. Universidad de Chile.sochinf. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido. Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios.cl . Ester Santander Cabello Encargada UNACESS.

Instituto de Salud Pública. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Sótero del Río. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Hospital Padre Hurtado. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. División de Planificación Sanitaria.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. Ph. Servicio de Salud Osorno. Sociedad Chilena de Pediatría. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública.D. Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Sexualidad y VIH. Subsecretaría de Salud Pública. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Director Rama de Neonatología. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. Representante Sociedad Chilena de Infectología. Departamento de Laboratorio Biomédico. Pontificia Universidad Católica de Chile. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología. Diplomada en Salud Familiar. Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Unidad de Enfermedades Transmisibles. Rev Chilena Infectol 2013. Género y Promoción. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Magíster en Microbiología. Hospital Roberto del Río. División de Prevención y Control de Enfermedades. Departamento de Laboratorio Biomédico. Magíster en Gestión Pública. Profesor Departamento de Pediatría. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. www. Subsecretaría de Salud Pública. Encargada del Programa VIH e ITS. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. Subsecretaría de Salud Pública. División de Planificación Sanitaria. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva. Sección Bacteriología. Subsecretaría de Salud Pública. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. Subsecretaría de Salud Pública.sochinf. Encargada del Programa del Adolescente. 30 (3): 259-302 . Instituto de Salud Pública. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. División de Planificación Sanitaria. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología.

262 www. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.cl Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública. Luis Tisné. Hospital Dr. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. División de Planificación Sanitaria. 30 (3): 259-302 . Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología. Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS.

...................................... ................................................................................................... 30 (3): 259-302 www.... Detección de la infección VIH en la mujer gestante ..............................cl 263 ..............pdf Indice Introducción ........ Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa .............................................................................................................................................minsal................................................................... II... educación y consejería ......... 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH........................................... 276 VII..................................................... VIII............................................................................................ ............................................................................................... incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www...................... Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante ................................................................................ Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR .... Antiretrovirales durante el parto o cesárea . .................................................................................................................................................................. 274 IV................................................................................................ 273 Transmisión vertical del VIH... 274 VI........................................................................................................... 268 268 271 272 III.................................................................................................................................................................................... ................... Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina ................................................................ Monitoreo de la mujer embarazada en TAR ..... Mujeres en TAR que se embarazan ................................................ 266 Sífilis ........................................ Lactancia materna ................Documento La versión original-completa............................................................. 274 V............................................ 265 I........................................................................... .............................................................................................................................................................................. 259 Autores ................................................................................. Parto prematuro y rotura prematura de membranas ........................................................................................................................ 263 Glosario de términos .......................................................................................................................................... ....................................................... Transmisión vertical del VIH y la sífilis ......................... Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo ..... 273 Transmisión vertical de la sífilis............. 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile .......................................................................... Epidemiología de la sífilis...................................... .......................................................................................................................................................................cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137......................... Inicio de TAR ............................................................................................................................................ 275 Exámenes de detección y confirmación......................................................................... Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR ....... Proceso de la vigilancia epidemiológica..................................... ............................... Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR ................................................ 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013.... ..................... Descripción de la infección por VIH y sífilis ............................. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical ....................... Orientación........................................................................... Epidemiología de la infección por VIH/SIDA................................................................. Atención del parto ...................... 266 VIH ............................. .............................................................. Amenaza de parto prematuro ...............sochinf.................................................................................................................................................................. Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH ........... 260 Índice ............................ Rotura prematura de membranas .............................................................. Situaciones especiales ............................................................................................

............................................................. 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento ................................................ 291 XIV....................................................................................................................................................................................................................................... 301 264 www.................................................................................... Atención del recién nacido expuesto al VIH .............................................. Detección de sífilis en el recién nacido .............................................................................................................................................................................................................................. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH ............................. 290 Criterios para el diagnóstico........................... ..................................................... Evaluación del RN expuesto al VIH......................... Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina ................................................................................sochinf............ 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante ........................................................................... 287 288 288 288 289 289 XI....................................... Antiretrovirales al recién nacido ................................... ............................ .......................... 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes ....................................... 292 Estudio.......cl Rev Chilena Infectol 2013.............................................. Anexo 4 : Flujograma de derivación......................................................................................Documento IX..................... ..................................................................................... 290 XIII......................................... Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría....................................... 30 (3): 259-302 ........................................................................................................................................... ...... Bibliografía ............................................. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto............... Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis .................................... .................... ................................................................................................................................................................................... X.................................. Anexos..... 292 XV. 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes ........... Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ...................................................................................................... Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento .................. Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration .................. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante ........................................................................... Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita.......................................................................................................................................................................................................................................................... 290 Manifestaciones clínicas............................................................................................ Tratamiento ............................ 294 294 296 297 298 299 300 XVI...... Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH................................................................... Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales... XII.............................................................

cl 265 . 30 (3): 259-302 www.Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013.sochinf.

sochinf. La infección por VIH se clasifica en etapas. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1). Tabla 3. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano. clásicas y oportunistas. Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Clasificación según linfocitos CD4. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4). traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2. pronóstico y seguimiento correspondiente. Tabla 1. el organismo desarrolla diversas infecciones.cl . conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c. sin condiciones definitorias de SIDA. Clasificación general de los estados de la sífilis a. Sífilis tardía Tabla 2. pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía.Documento I. neumonía. Sífilis congénita d. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. Rev Chilena Infectol 2013. un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable. Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. 30 (3): 259-302 266 www. meningitis. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad. CDC 1993. y tumores. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual. sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación. tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune. Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica.

sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición.7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. induradas.Documento Tabla 4.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis. pénfigo sifilítico. estenosis del ostium coronario.50.Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: . Clasificación CIE 10: Código A. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia. fisuras periorales y/o perianales (rágades).52.52.52.50.0: Sífilis genital primaria.51. Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses.51. Clasificación CIE 10: Código A.Compromiso del estado general similar a un estado gripal . con o sin sintomatología neurológica. coriza serohemorrágica.1: Neurosífilis sintomática Código A.52.Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas .51. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses.51.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva.cl 267 . - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A. 30 (3): 259-302 www. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.sochinf.8: Sífilis tardía latente Código A. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.1: Sífilis primaria anal Código A.52.51. y otros. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A. pseudoparálisis de Parrot. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A.53. con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A.4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses. sin síntomas ni signos actuales.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013.0: Sífilis cardiovascular Código A. condilomas planos.2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. Clasificación CIE 10: Código A.52. chancro sifilítico Código A.51.

• Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud). • Servicios de Salud. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis. concordante. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. necrosante (gomas). El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). compromiso cardiovascular. Clasificación CIE 10: Código A.50. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). atrofia óptica. hospitalarios y prestadores individuales). Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS). utilizando los formularios correspondientes para la notificación. De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica. 30 (3): 259-302 www. sordera por compromiso del VIII par craneal. Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. En el caso de detección de infección por VIH. privados. es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país.sochinf. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios. En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados. La responsabilidad de la notificación.6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial.50. • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud. Rev Chilena Infectol 2013.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. dientes de Hutchinson. deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local. Es importante desarrollar sistemas de control. La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis.50. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos.4: Neurosífilis congénita tardía II. y oportuna. Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. molares en mora. son enfermedades de notificación obligatoria universal. opacidades corneales. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos.50. nariz en silla de montar. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). • Instituto de Salud Pública (ISP). las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso. los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. Clasificación CIE 10: Código A. tibias en “sable”. • Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud. según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal. supervisión y validación de la información.cl . perforación del paladar duro.Documento Tabla 4. es decir: información completa. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA.

• Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4. se puede omitir el nombre y apellido del caso. públicos y privados.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew. los que permitirán a las autoridades conocer la situación. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico.sochinf. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. quien debe llenar el formulario de notificación. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso. de acuerdo al marco legal vigente. el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew. Con la información de la vigilancia epidemiológica. incluyendo el RUT3. que resulten confirmados como positivos.cl 269 . el diagnóstico y tipo o etapa de la infección.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos. en la sección de identificación del paciente. en esta situación existen campos que no son obligatorios.minsal. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional. Rev Chilena Infectol 2013. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud. 30 (3): 259-302 www. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso. Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. Para los casos de infección por VIH. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi. en establecimientos públicos y privados. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. si corresponde. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos.minsal. el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA. según las instrucciones del mismo. la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. comuna y el diagnóstico2.pdf 3 Ley 19. completando todos los campos requeridos. la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno.

• Asegurar la confidencialidad de la información. Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. Definir etapa clínica. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. Elaborar informes epidemiológicos. el ISP. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA).sochinf. • Asegurar la confidencialidad de la información. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. complemento de información. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra.cl . Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud. analizar y consolidar la información obtenida. con el fin de coordinar acciones con el intersector.Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales. según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. para la confirmación correspondiente. para la toma de decisiones. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013. a nivel nacional. • Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. derivados de los establecimientos de salud. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información. Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. • Difundir a otras instancias gubernamentales. • Asegurar la confidencialidad de la información. 30 (3): 259-302 www. evaluación de los procesos y corrección de los mismos. • Difundir al interior del sector. • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades. los laboratorios clínicos.

Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010.cl 271 . La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0. llegando en el último quinquenio a 3. Sin embargo. sin diferencias significativas entre ambos sexos5. llegando en el período 2006-2010 a 0. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. del total de casos reportados. Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996. se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH.9 en SIDA (Gráfico 1). cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6. Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011. abarcando a todas las regiones del país. 30 (3): 259-302 www. En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país.sochinf. Encuesta Nacional de Salud. con 95% de los casos. La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. en el último quinquenio.6% observado en el año 2010. En Chile la infección afecta principalmente a hombres. En relación a la vía de exposición. Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010. 1986-2010.6% en SIDA. Sin embargo. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios. Chile 1986-2010 Gráfico 1. se constata que tanto en hombres como en mujeres. Al analizar las notificaciones por grupos de edad. Departamento Epidemiología. La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota. mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0.014 casos4.46%.7% en infección por VIH y 0. un decenio antes que en los casos de SIDA. Departamento Epidemiología. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio. respectivamente). mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención. Ministerio de Salud. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013. ONUSIDA. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1.07% para el año 2011. Ministerio de Salud.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición.21% para el año 2010. los datos muestran que la principal vía es la sexual. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer.37%.8 en infección por VIH y 5. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución. Tarapacá. Minsal.

año 2011&. Gráfico 3. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6. Chile.1 por cien mil mujeres en edad fértil. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2). &Datos provisorios. Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años. 30 (3): 259-302 . con una tasa de 17. se observó el año 2005.8 por cien mil mujeres en edad fértil. Sin embargo.8 por cien mil hbtes (Gráfico 3).Fuente: ENODEIS-MINSAL.cl Rev Chilena Infectol 2013. Tasa por 100.sochinf. se observa que ésta es mayor en mujeres. Tasa de notificación de sífilis.7%.1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007. (a): datos provisorios. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes. se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2. durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres. 1990-2011&. En el año 2011.3 por cien mil hbtes). El año 2011 se observó un leve repunte. La incidencia más baja. 272 Tasa por 100. alcanzando el peak el año 1992 (38. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años. manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes. incrementándose paulatinamente.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita.4 por cien mil hbtes. Chile. Grupo de edad (años) www. mientras que la tasa en mujeres fue de 20. En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes.000 hbtes.4 por cien mil hbtes. Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. Tasas de incidencia de sífilis. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido. la que llega el año 2011 a 25. según sexo y edad. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período.000 hbtes.

La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto. & Datos Provisorios año 2011. Información preliminar.6% corresponde a sífilis precoz y 25.069 251. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico.561 242. 39% corresponde a sífilis congénita. observándose que durante el periodo.054 248. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años. Tabla 5.993 259.831 243.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes.584 253.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5). 30 (3): 259-302 otros no. El 57.21 0.25 0. Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año.24 0.584 & Tasa* 0. Durante el 2008 y 2009. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita.584 253. 1.sochinf. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0.5% corresponde a sífilis congénita.5 por mil nacidos vivos.Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4. *Tasa por mil NVC.23 0. Casos y tasas de sífilis congénita. años concentra 18.476 230. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www. Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto.366 253.25 0. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables.559 246.24 0. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo. bajo 0. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013.1% a sífilis tardía.827 424.cl 273 . presentando fluctuaciones entre 0.16 0. Chile 2001-2011&.31 el año 2008.31 0.24 En el año 2011. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable.26 0. pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión.26 0. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%. III. Llama la atención el año 2005. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita.24 0. por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna. 2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS. del total de casos notificados de sífilis. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261.

Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica.cl . así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN.Documento independiente de riesgo de transmisión. IV. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen.000 nacidos vivos. incluidos los mortinatos. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. secreciones genitales o líquido amniótico. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. educación y consejería post test En el control de la gestación. parto y al RN. a 0. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis. tiene una alta probabilidad de estar infectado. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV. • Mortinato en 25% de los casos.sochinf. su pareja y su hijo/a. Orientación. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. su pareja y su hijo/a. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. Cargas virales menores a 1. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos.5 casos por 1. En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. con consejería post test. De igual forma. independiente de la CV. Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. • Derivación a toma de muestra para exámenes. Sin embargo. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores. se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. 274 www.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. Rev Chilena Infectol 2013.

sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis. www. Si el resultado del examen es negativo. exámenes y a controles periódicos si corresponde. Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y. tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes. etc). se debe entregar el resultado a la mujer gestante. y que se encuentran disponibles en el mercado. tuberculosis. en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH.sochinf. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. sin diagnóstico conocido de infección por VIH. según se describe en el capítulo V de esta norma. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores. sífilis y otras ITS durante el embarazo. En caso de resultar reactivo. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. Si el resultado local es no reactivo. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). 30 (3): 259-302 . (Anexo 3a). el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. es decir. trabajadoras sexuales. • Promover la concurrencia de la pareja. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. Para ello. para la orientación e información. • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo. con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. continuar orientando. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. hepatitis C. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). en el primer control prenatal. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. sífilis y otras ITS. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. En el caso de mujeres gestantes. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. En caso de denegación. por lo tanto. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen. • Apoyo a la adherencia a tratamiento. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. VI. donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas.

trabajadoras sexuales. incluso al momento del parto. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. utilizando el mismo test de tamizaje. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. 276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. debe incluir anamnesis. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente. incluyendo suspensión de la lactancia materna. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. hepatitis C. Si no se dispone del resultado. en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. un matrón/a. tuberculosis. 30 (3): 259-302 www. Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente. Para ello. La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. • Todo resultado reactivo a nivel local. en duplicado. En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. debe ser enviado a confirmación al ISP. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio. se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico.sochinf. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. reduce notoriamente las posibilidades de TV. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. en caso de rechazo. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. previa firma del consentimiento informado o de denegación. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. • Si el resultado del examen es negativo. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. no se debe informar el resultado a la persona.cl . En el sistema privado de salud. examen físico y obstétrico completo. etc). y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. Los controles de embarazo. o que se desconoce su serología. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. para compartir los resultados de exámenes. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4). procedimientos. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH. y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. Si éste resultara reactivo. en favor del bienestar del binomio. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia.

- Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM.000 copias ARN/mL. • Serología para virus hepatitis C. • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. • PAP. Por otra parte. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal. En los casos de CV > de 100.cl 277 . se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. especialmente durante el parto. • PPD. • Perfil lipídico. si no se lo ha realizado. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. Sin embargo.000 copias ARN/mL. o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. • Serología de enfermedad de Chagas. 24 a 28 semanas. • Sedimento urinario a las 28 semanas. se debe iniciar TAR en la semana 20. de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente. lo que se mide en la semana 34. En este escenario. una vez finalizado el período de organogénesis. obtenido desde la semana 20 en adelante. • Orina completa y urocultivo. si procede. VII. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. www. • Pesquisa de otras ITS. Rev Chilena Infectol 2013. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. en favor del bienestar del binomio. Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. test de Coombs indirecto. debido a la toxicidad de los ARV. Sin embargo. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. • Grupo y Rh.sochinf. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto). • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. • VDRL o RPR. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado. deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. - Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas). Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto. Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia.

Lamivudina. Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad. el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica. Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable. Para ser considerada eficaz. se indica cambiar zidovudina por abacavir. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido. se indica cambiar zidovudina por abacavir. la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina. Rev Chilena Infectol 2013. podría considerarse su uso. Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. como tampoco su asociación con otros INTR. ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. deberá iniciarse TAR de inmediato. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3. 30 (3): 259-302 www. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir.5 log a las cuatro semanas. a partir de la semana 20 de gestación. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5). Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV.Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir. En lo que respecta a toxicidad. así como el riesgo teratogénico. encontrándose los INTR en categorías B o C. en combinación con AZT. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre. Por lo que debe intentarse siempre.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. Sobre 3. En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto. • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH. incluir el AZT en los esquemas. para adicionar otro ARV. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. deben continuar el tratamiento post parto. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. excepto ddI. la TAR debe lograr una disminución de 2 log.cl . • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente. que también es de eficacia probada. por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia.000 copias ARN/mL. previa realización del test de HLA-B*5701. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo.sochinf. sin embargo.

se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. que tiene una vida media prolongada. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo. que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad. incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. Para la continuidad del tratamiento de la madre.000 copias ARN/mL en la semana 34. se puede mantener el esquema. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes. con datos de más de 5. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir. >  1.0% www.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34. debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2. Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN. independiente del recuento de linfocitos CD4. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. realizar genotipo aún estando sin TAR. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI). si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico. más una dosis única de 200 mg de nevirapina. el período de mayor susceptibilidad es el periparto.cl 279 .000 copias ARN/mL. 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3. Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos. También se debe evitar el embarazo.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja. deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema.sochinf. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones. Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable.

Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado. • Dosis única de nevirapina. agregar IP. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema. pancreatitis. sin embargo. de etilmetanosulfonato (EMS). se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso. que se embarazan. para ajuste de TAR. Cabe destacar que efavirenz (EFV). Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. miopatía. low platelets count) en el embarazo. elevated liver enzymes. • Si CV > 1. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. Estas cifras no difieren del 3. esteatosis hepática o acidosis láctica. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria.1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América.000 copias ARN/mL. en concentraciones superiores a las permitidas. Rev Chilena Infectol 2013. nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. sin embargo. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. cardiomiopatía. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. Clínicamente se puede presentar con neuropatía. especialmente con IP. El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo. realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual. Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada. pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas.cl . utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI.sochinf. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. La probabilidad de que el uso de TAR. La nevirapina. los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. • Si ha habido uso de nevirapina.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH. la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. 30 (3): 259-302 www.8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación. una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato. • Usar AZT/3TC por una semana. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5). De acuerdo a la FDA.2%. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados. • Resolución del parto por cesárea. Sin embargo. existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. • Si el esquema contiene efavirenz. aún en dosis única intraparto. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea.

• Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. parto prematuro. lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH. que junto con el momento del parto. según la edad gestacional. alcohol y drogas. 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH. www. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. que hacen aumentar dicha prevalencia. realizar tacto vaginal. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. RPM. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. de la edad gestacional. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación.sochinf. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. por lo cual requiere de un manejo específico. Rev Chilena Infectol 2013. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. corioamnionitis. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. Antes del uso de TAR en el embarazo. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos. metrorragia persistente de segundo trimestre). en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. y la necesidad de un cerclaje. etc. fetales o neonatales. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. si corresponde. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. En presencia de contracciones regulares. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. se indica la administración. se deberá realizar una cesárea. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. • Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. El manejo dependerá fundamentalmente. entre otros. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH.cl 281 . aunque las modificaciones cervicales sean escasas. infecciosas. distensión uterina aumentada. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina.

000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. Esto. según se describe más adelante (Lactancia materna). reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. monitorización interna.sochinf. parto instrumental (fórceps. asociada a la TAR durante el período prenatal. Rev Chilena Infectol 2013. tales como amniocentesis. • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. acompañado del uso de AZT en suspensión. independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. • En presencia de contracciones regulares. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y.cl . han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. se indica la administración.000 copias ARN/mL. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. el parto y al RN. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. 30 (3): 259-302 www. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre. se deberá realizar una cesárea. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente. vía oral al RN por 6 semanas. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. con CV < 1. en 7-10 veces con respecto a parto vaginal. biopsia de vellosidades coriales. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. rotura artificial de membranas. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. a pasar en 1 hora. Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. Por sí sola. particular. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1. Si no se dispone del resultado. Por lo anterior. especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa. VIII. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. espátulas). • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina. feto único en presentación cefálica. como factores de riesgo de transmisión. Sin embargo.

tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. que es variable. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud. a pasar en 1 hora. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. En Chile. • Prohibir SIEMPRE. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. Cuando se usa NVP intraparto. Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 259-302 . www. especialmente al calostro. se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0.cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños.25 mg cada 12 hrs. dependiendo de una serie de factores. por dos días inmediatamente post parto.000 copias/mL IX. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro. superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna. Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna. En caso de test positivo intraparto.25 mg cada 12 hrs.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. • Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH. por dos días o bromocriptina en dosis de 2. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto). del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida. • CV de semana 34 > 1. Resumen • Suspender la lactancia materna. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg).sochinf. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo. y/o CV de semana 34 > 1. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo. y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones. parto y especialmente en el período de RN inmediato. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna.000 copias/mL.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón.

• Alimentar con sucedáneo de la leche materna. posterior a los 15 días de nacido. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA. posterior a los 15 días de nacido. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. 284 www. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. pero puede ser intensa. • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA. hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. Para descartar la infección. rubéola. con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH. Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. Para descartar la infección. • Si la primera RPC es negativa. herpes simplex. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. se debe tener dos resultados negativos de RPC. Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH.Documento • Baño con abundante agua. tales como toxoplasmosis. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia. • Si la primera RPC es positiva. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. etc. sin embargo. deben resultar positivas al menos dos RPC. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis.cl . entre otras.sochinf. tomar de inmediato una segunda muestra. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. Eliminar el agua previa cloración. Para hacer diagnóstico de infección. Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología. requiere seguimiento hasta la edad adulta. Si el resultado de la primera RPC es positivo. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). citomegalovirus. hijos de madre seropositivas para VIH. deben resultar positivos al menos 2 RPC. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. Para hacer diagnóstico de infección. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. se tomará de inmediato la segunda muestra. adenopatías. Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. esplenomegalia. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. para pesquisar posibles efectos adversos. prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. Si el resultado de la primera RPC es negativo. sífilis. administrar según esquema habitual. que generalmente es leve o moderada. hepatitis B. jabón y enjuague. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. chagas. Rev Chilena Infectol 2013. se debe tener dos resultados negativos de RPC. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad.

Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. los no treponémicos. A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. vía oral. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. La dosis indicada es de 1. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. en dosis de 1.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1. X.Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos. por 6 semanas. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV. Es la técnica no treponémica estándar. han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación.sochinf. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. especialmente si son prematuros. debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas. Rev Chilena Infectol 2013. virológicos. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre. utilizar vía ev. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses. 29 días. virológicos. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas.cl 285 . La administración de AZT en suspensión al RN. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP.5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6). en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. deben recibir TAR. y llegan al parto con CV indetectable. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. que el laboratorio debe preparar www. utiliza una suspensión de antígeno. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. sin embargo. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos.

p. Por lo tanto. empleo de drogas endovenosas. en las cuales hay daño de los tejidos. 1:256 o más. 2007. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. Esta suspensión se compone de cardiolipina. MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. Al igual que el VDRL. pueden no solo ser producto de la sífilis.) 9 Manual of clinica microbiology. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal. liberado desde los treponemas.cl . Si hay presencia de anticuerpos. pallidum fijado en láminas. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente. denominada USR (Unheated Serum Reagin). Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo. sino también en respuesta a otras enfermedades. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis. diariamente. 30 (3): 259-302 www. liberado desde los treponemas. un punto negro o una imagen de cola de humo. colesterol en alcohol absoluto. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica. 1:128. 1:16. Murray et al. Las diluciones continúan en progresión geométrica. 1:64. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. se rota a 100 r. En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. 1:2. Es importante recordar que las diluciones de VDRL. Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. porque el antígeno de USR contiene EDTA. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo. lecitina. 9na ed. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. el ISP. 1:8. ni comparables entre sí. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina.m. 1:4. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. que equivalen a dilución 1:1. así como en respuesta a material lipoproteico.sochinf. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. 1:32. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo. infección por VIH. Por lo anterior. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme. USA. Atlanta. USR y RPR no son equivalentes. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x.Documento Tabla 6. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS). El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. que detecta anticuerpos IgG e IgM.

sochinf. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos. independiente de la dilución del examen no treponémico. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. debe ser cuantificado. “boqueras” y otras. examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. pápulas o lesiones pápulo escamosas. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva. Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. pequeños y no dolorosos. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. • lesiones mucosas: condilomas planos. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. pallidum. distribuidas simétricamente. Es frecuente la localización palmoplantar. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. Los parches mucosos. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7). En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. y/o adenopatía regional). perianal. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. en forma de placas blanquecinas húmedas. y pliegues. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. Se emplea como examen confirmatorio. 30 (3): 259-302 www. Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. debe ser cuantificado. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. parches mucosos. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. altamente estandarizada. por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. Tabla 7. se ubican en la mucosa bucal y genital.cl 287 . La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados. principalmente en el tronco y las extremidades. que se dispone en plataformas automatizadas. no pruriginosas. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación.Documento paciente infectado.

En localidades aisladas. Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. pronóstico y seguimiento correspondiente. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. Rev Chilena Infectol 2013. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera.000 UI por vía intramuscular. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.400. • Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto. Esta reacción puede ocurrir también. Es poco frecuente en sífilis latente tardía.400. con escalofríos y Código Sanitario. etapificación. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas. ausencia de signos y síntomas. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. • Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses.400. sífilis secundaria. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual. fiebre leve a moderada. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz. Título II. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud.sochinf. De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz. el estudio.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. Los pacientes presentan decaimiento. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo. El mecanismo de producción no está bien definido. en pacientes portadores de una sífilis no detectada.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. Decreto 206 del 2007. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. asesorado por la UNACESS correspondiente. Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria. con penicilina benzatina en 2. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución. estenosis del ostium coronario. 30 (3): 259-302 288 www. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. y otros. independiente de su serología. sin embargo. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal.cl . Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas.

se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata). sin embargo. Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2. en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. por tener un paso transplacentario pobre e irregular. Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera. para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. sífilis secundaria. Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina. debido a vasodilatación periférica. Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. a veces. • Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas.400. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad. deben reposar algunas horas. se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. Un tratamiento exitoso. el tratamiento es eritromicina. • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes. según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento. Situación que debe ser informada a la mujer gestante. Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita. Sífilis primaria. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica).sochinf.Documento rubor. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. 30 (3): 259-302 . No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. www. requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico. • La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad. Rev Chilena Infectol 2013.000 UI por vía intramuscular.

tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo. lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas. en la mujer gestante y su pareja. • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. huesos. al momento de la infección.cl . Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis). El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. cuando corresponda. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. completar tratamiento y manejo de contactos.400. Es la forma menos frecuente. la edad gestacional al momento de la infección. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis.Documento XII. Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR. Al alta. pallidum al producto de la gestación. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis. XIII. Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. con penicilina benzatina en 2. compromiso del SNC. con retraso del crecimiento. indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. anemia. siendo piel. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. mucosas. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. Las manifestaciones de la infección por T. para descartar una reinfección. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. aborto o mortinato. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío. • Edad gestacional. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre.000 UI por vía intramuscular. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente. epidemiológicos y auditorías de caso. hepato-esplenomegalia. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere. lesiones cutáneas variadas. por lo tanto. sin historia de sífilis previa. hígado. Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. la mujer debe ser derivada para etapificación. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. con el estadio de infección materna al momento del embarazo. bazo y sistema nervioso central los más afectados.sochinf.

• Nariz en silla de montar. sin embargo. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. Aparecen además rágades y condilomas planos. Rev Chilena Infectol 2013. Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1.) • Situación de riesgo social. Hepato-esplenomegalia. similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas. Anemia. • Tibias en “sable”. Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico. es signo sugerente de infección. Penicilina benzatina 2. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. • Sordera por compromiso del octavo par. o control irregular. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot. En la misma situación www. siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). • Opacidades corneales. Al parto.. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos. • Formación de granulomas necrosantes (gomas). sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico. generalmente después del primer mes de vida. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. Manifestaciones oculares: uveítis. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. • Abuso de sustancias (alcohol. miocarditis. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. drogas. • Molares de mora. Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua. menos frecuente pero muy específico.400. Tiene valor diagnóstico. Linfadenopatía generalizada. etc. trombocitopenia e ictericia. pancreatitis. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa. Por lo general.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo. Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial.cl 291 . medicamentos. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). Otras: neumonía alba. Si no existe infección.sochinf. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN. confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida. • Atrofia óptica. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos. lesiones ampollares palmo. Bajo peso al nacer. • Ausencia de control de embarazo. durante el embarazo actual o en embarazos anteriores. reducción de más de dos diluciones del VDRL. deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. serología neonatal. epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido. etc. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. 2. • Perforación del paladar duro.

. Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. . . El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo. de tórax. . Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. Si este criterio no está presente. XIV. Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: . Evidencien enfermedad activa (examen físico. 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. Fondo de ojo. . (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). .000 UI por kilo de peso por dosis). Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita. análisis de la serología neonatal. La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. laboratorio). • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. . de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. en caso de presentar sintomatología respiratoria. En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo. Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. 30 (3): 259-302 www. Estudio citoquímico de LCR. La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8). . Rev Chilena Infectol 2013. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. VDRL en sangre y LCR. radiografías. La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: . El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días. . • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. se consideran como límite normal. para sífilis congénita. . con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales. con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis). • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. Madres sin historia de sífilis previa. Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz.sochinf. no insistir. • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica. nitrógeno ureico o urea). Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica. • Rx.Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico.cl . Rx. Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. . Radiografía de huesos largos. . En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas. porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune. Exámenes de función hepática (transaminasas. Hemograma y recuento de plaquetas.

reevaluar y volver a tratar al niño/a. - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad. a los 2. 3.000 UI por kilo de peso 50. - A los 6 meses de vida.28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50. Rev Chilena Infectol 2013. 3. a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO. para corroborar que sea NO REACTIVO. debe negativizarse el VDRL. 6 y 12 meses de edad. reevaluar al niño/a. RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes. en caso contrario. se debe reevaluar al niño/a. - Realizar seguimiento neurológico.Documento Tabla 8. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas. a los 2. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO.000 UI por kilo de peso 50. - Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. 30 (3): 259-302 www. 6 y 12 meses de vida. a los 2 meses. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 . En caso contrario.sochinf. 6 y 12 meses de vida. - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad.cl 293 . por otorrino y oftalmólogo a los 3. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes.

sochinf. 294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www. 30 (3): 259-302 . SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243.Documento XV. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.cl Rev Chilena Infectol 2013. NEG: negativo.01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo. INDET: indeterminado. *Screening.

NEG: negativo.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo.Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. *Screening. 30 (3): 259-302 www.sochinf.cl 295 . Rev Chilena Infectol 2013. INDET: indeterminado.

1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad. 296 www. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera.01-001 Rev.Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243. INDET: indeterminado. 30 (3): 259-302 . c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo.sochinf.cl Rev Chilena Infectol 2013. NEG: negativo. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre.

Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013.cl 297 .sochinf. 30 (3): 259-302 www.

Bien tolerado.sochinf. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente. Monitorizar función renal por toxicidad renal.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad. Experiencia limitada en dosis completa en embarazo. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Sin evidencia de teratogenicidad. Indicar potenciado con ritonavir. INTR alternativo. Limitada experiencia en humanos. Sin experiencia en humanos. INTR alternativo. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. Debe evitarse en 1er trimestre. Sin evidencia de teratogenicidad. Bien tolerado. Sin experiencia en humanos. se desconoce datos en embarazo. en combinación con AZT es el régimen recomendado. Indicar potenciado con ritonavir. Bien tolerado. Sin evidencia de teratogenicidad. Datos insuficientes para recomendar su uso. Limitada experiencia en humanos. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas. Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. en 5-8% en mujeres no embarazadas.cl Rev Chilena Infectol 2013. Sin evidencia de teratogenicidad. Datos insuficientes para recomendar su uso. Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. IP de elección. Debido a amplia experiencia en su uso. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. Malformaciones significativas. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . 298 www. Sin evidencia de teratogenicidad. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Datos insuficientes para recomendar su uso. 30 (3): 259-302 . Hipersensibilidad. IP alternativo. IP alternativo. Sin evidencia de teratogenicidad. Datos insuficientes para recomendar su uso.

4 1.999 251 – 500 751 – 1. rash Otras toxicidades Gastrointestinal. hiperbilirrubinemia.0 2. rash Pancreatitis.1 – 6.500 – 3. psicosis Rash. esteatosis hepática Gastrointestinal.39 Grado 2 24 – 28.0 1.6 – 5.1 – 1.5 1.1 – 10.1 – 5.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1.09 Grado 3 19.39 1. cefalea.499 75. hipotensión.6 – 2. gastrointestinal.1 – 10.999 1. cefalea Gastrointestinal.4 9.000 – 49.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia.499 750 – 999 50.6 – 5. litiasis renal Hiperbilirrubinemia.25 – 2.1 – 10.5 < 6.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia. neutropenia Polineuropatía.1 – 1.000 – 2.1 – 1.0 5.0 – 9. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.6 – 5.4 – 2.5 – 7.6 – 5.14 3.4 8.000 – 99.6 – 5.5 1.cl 299 .0 Grado 4 < 19. hepatotoxicidad. acidosis láctica -Pancreatitis.4 – 2.5 1.6 – 3.5 – 31.000 – 1.5 – 23. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo.09 1.0 5. 30 (3): 259-302 www. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir. hepatotoxicidad Lipodistrofia. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28. lipoatrofia. dislipidemia. excepto atazanavir. diabetes mellitus Metabólicas. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP.9 6.5 – 11 2. renal Rash.0 2.5 < 800 < 500 < 20. dislipidemia -Hepatotoxicidad.0 1. hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal.9 800 – 999 500 – 749 20.1 – 1. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis.0 2.1 – 5.25 – 2.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7.0 2.25 – 2.5 1.0 5.0 2.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.000 –74.250 10 . dislipidemia.0 2.sochinf. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.25 – 2.0 5.5 1.5 1.1 – 10.5 2.

sochinf. 30 (3): 259-302 .Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1.¿Fue tratada adecuadamente.cl Rev Chilena Infectol 2013. según norma? 2. ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www.

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Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum.5 casos por cada 1. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. www. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. Actualmente en Chile. base indurada. llamadas chancro. 3 Ministerio de Salud. mujeres y niños1. indolora. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. incluyendo los mortinatos. ya sea de forma directa. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. CGC/ Mat. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas. 4  ENO/DEIS MINSAL. una carga enorme de morbilidad y mortalidad. del total de casos de sífilis. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa. Habitualmente es única. con secreción serosa en su superficie. única o múltiple. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T. perteneciente al orden de Spirochaetales.000 nacidos. Decreto Supremo Nº 158.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera. secundaria y terciaria. La sífilis pude producir abortos. pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. 2005. o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales. de localización genital y/o extragenital. 2004. así como diseñar y evaluar los programas existentes. la salud reproductiva y la salud del niño. familia Spirochaetaceae. universal. 30 (3): 303-310 . por la repercusión que tienen en la calidad de vida. El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. GMM/ Dra. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. En 1995. 2% corresponden a casos de sífilis congénita4. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. no dolorosas.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013. déficit neurológico. con bordes bien definidos. En Chile el Decreto Supremo 1583.sochinf. OPS. discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. infertilidad. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes.

paredes vaginales o cuello uterino. diplococo Gram negativo. cefalea y decaimiento. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. se manifiesta como sífilis meningovascular. especialmente en los casos asintomáticos. Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). pudiendo además encontrarla en el recto. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos. Se considera población de riesgo. Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos. Es frecuente la localización palmoplantar. pallidum. Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. Rev Chilena Infectol 2013. la edad gestacional al momento de la infección. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años. • Sífilis congénita tardía. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. labios y mucosa oral. conjuntiva. pápulas o lesiones pápulo escamosas. La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas. En esta etapa. En aproximadamente 30% de los pacientes. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. 30 (3): 303-310 304 www. lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica. Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. aumenta hasta en 18 veces. La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. el glande y el cuerpo del pene. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. familia Neisseriaceae. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre. 6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida. habitualmente entre las semanas 6 y 8. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. Sin tratamiento. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. cuyo reservorio. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. no pruriginosas. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. se manifiesta después de los dos años de vida. pallidum. Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano.sochinf.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial.cl . mucosas del paladar. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. es exclusivo de los seres humanos. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. En la mujer. Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. Se diagnostica sífilis latente precoz. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. En sífilis de menos de un año. puede encontrarse en la vulva.

letra b) del DS Nº 158/2004. tratamiento. incluidos los casos de sífilis congénita. De acuerdo al Art. éste debe ser eliminado de los registros ENO. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención.sochinf. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012.cl 305 . Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. disuria y aumento de la frecuencia miccional. Mientras que en la mujer. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT. con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria). Por lo anterior. salpingitis o peritonitis pélvica. control y educación de la población. Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”. la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente). vaginal y faríngea. deben informar el resultado reactivo a la persona. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación. serán estrictamente confidenciales. Nº 4 de este Decreto. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. REMIs. sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó. 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad. Si el Comité descarta el caso. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. de conformidad con las normas de la ley N° 19. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. así como su domicilio. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica. De acuerdo al Art.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. por lo tanto. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. 1º. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio. indicándose en su reemplazo el RUT. por lo cual.374. se requiere contar con información clínica. La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. 8º del DS Nº 158/2004. Según establece el Art. En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis.

• Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. • Asegurar la calidad. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular.cl . integridad y oportunidad de la información remitida. como modo de verificación de la información entregada. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública.sochinf. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea. para su confirmación y caracterización. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO. • Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. 30 (3): 303-310 www. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice. complemento de información. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario.ispch. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis.cl). • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea. • Asegurar la calidad. exista la notificación de sífilis en la madre. organismos intersectoriales y comunidad. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional. según se describe en las Tablas 1 y 2. Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos).Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. Rev Chilena Infectol 2013. cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente. • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado.

con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A. autoridad sanitaria correspondiente. se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación. chancro sifilítico Código A.52. sin síntomas ni signos actuales. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias). indurada(s).52. habitualmente no dolorosa(s) (chancros). fecha de nacimiento.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva.2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia).51. Para esta vigilancia.53.1: Neurosífilis sintomática Código A. sexo. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A.51. RUT.51. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A. edad.52.51.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A. comuna de residencia. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A.52. 30 (3): 303-310 diagnóstico. Rev Chilena Infectol 2013.cl 307 . condición de embarazo y profesional que notifica el caso.7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.0: Sífilis genital primaria. estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis.2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4.51.51.8: Sífilis tardía latente Código A.1: Sífilis primaria anal Código A. exactitud (sin errores). establecimiento desde el cual se realiza la notificación. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A. Se espera www. nacionalidad.52. Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es). confirmación diagnóstica. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva.Documento Tabla 1. ocupación. Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad.sochinf. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad. Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa.0: Sífilis cardiovascular Código A.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales.52.

pénfigo sifilítico. sin otra evidencia de sífilis. Clasificación CIE 10: Código A. nariz en silla de montar. compromiso cardiovascular.50.sochinf.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A.0: Sífilis congénita precoz sintomática. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013.50.50. opacidades corneales. con lactante sin sintomatología. Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta.3 Infección gonocócica del ojo A54.4: Neurosífilis congénita tardía.4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54.50.50.2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.50. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N. con compromiso de palmas y plantas. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. pseudoparálisis de Parrot.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54. 30 (3): 303-310 www. némicos.54: Infección gonocócica A54. fisuras periorales y/o perianales (rágades). - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. pallidum y se basan en antígenos compuestos. Un examen no treponémico reactivo. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A. molares en mora.9 Infección. atrofia óptica. Clasificación CIE 10: Código A. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. dientes de Hutchinson. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica. compromiso del SNC. no confirma una infección por sífilis. rash máculopapular. Clasificación CIE 10: Código A. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. tibias en “sable”.6: Sífilis congénita tardía latente. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio.Documento Tabla 2. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. Sífilis congénita tardía Tabla 3.1: Sífilis congénita precoz latente. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía. granulomas necrosantes (gomas).8 Otras infecciones gonocócicas A54. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. gonocócica.cl . gonorrhoeae. condilomas planos. coriza serohemorrágica. perforación del paladar duro. - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. sordera por compromiso del VIII par craneal.

aprobada por D. Se emplea como examen confirmatorio. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente. liberado desde los treponemas.E N°424/2008 (pág 74-75. • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T. permanecen reactivas para toda la vida. • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina.7980. gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. pueden no sólo ser producto de la sífilis. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. en hombres sintomáticos. mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas.sochinf. endocervical como en otras. Al igual que el VDRL. que emplea T. Norma general técnica N°103 MINSAL. Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. así como material. ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares. Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies. Rev Chilena Infectol 2013. pallidum. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada.) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. gonorrhoeae directamente en muestras clínicas. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. pallidum como antígeno. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas. El cultivo de N. conjuntival. liberado desde los treponemas. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis. y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T. pallidum. La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad. • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia. así como en respuesta a material parecido a proteínas. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin.cl 309 .Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo.

Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención. para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a). Respecto de la donación y transfusión de sangre. 30 (3): 303-310 . Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción.E N°424/2008. Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales. aprobada por D. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. los consultantes de ITS.sochinf. solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea.Documento ción y al sistema de salud.cl Rev Chilena Infectol 2013. pág 49-51). Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación. por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento. Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión. entre las que destacan las mujeres gestantes. con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa. diagnóstico. Norma general técnica N°103 MINSAL. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. entre otros. que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz.

Tinción Gomori-Grocott. Tinción de lactofenol con azul de algodón. 100X. capsulatum Darling Figura 1. 100X.cl 311 . Figura 2. Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. 30 (3): 311-312 www.

30 (3): 311-312 . La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. Sudamérica (Venezuela. Taylor J W. filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC.- Guimaraes A J. Paraguay. Uruguay y Argentina). galerías. Diagnosis of histoplasmosis. tales como cuevas. además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas.sochinf. la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta.cl Rev Chilena Infectol 2013. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). duboisii. capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico. Ecuador.- Kasuga T. Referencias bibliográficas 1. Sudeste Asiático. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie. capsulatum var farciminosum. Sus otras variedades son H. en especial en suelos húmedos. J Clin Microbiol 1999. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling. 37: 653-63. El Salvador. aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. 2. Zancopé-Oliveira R M. situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura. Brasil. agar sangre o agar chocolate. África y algunas áreas de Europa. En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2). el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. sin embargo. ya sea en el suelo o en el aire. Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas. los que permiten el desarrollo de ambas fases. Braz J Microbiol 2006. capsulatum var. White T J. descrito principalmente en África e H. África y Asia. 37: 1-13. levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación. ácidos. En Chile. Nosanchuk J D. aislado en el Mediterráneo. Costa Rica y República Dominicana).Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros.com 312 www. Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico.

El doctor Arturo Atria Osorio. demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile. en 1926. reaparece en Valparaíso. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile. Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867.sochinf. epidemia. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. there was a gradual decrease in the number of cases. two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). en practicar la reacción de Weil-Félix. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes.cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. separándolo netamente de la fiebre tifoidea. until it became endemic around 1926. historia.1919 in Chile. Palabras clave: Tifus exantemático. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013. treatment.cl 313 . con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. outbreak. después de unos diez años silenciosos. that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period. 30 (3): 313-316 www. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique. Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. En 1906.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 . produciéndose 30 casos. Subsequently. como método de rutina. para luego desaparecer hasta 1918. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. don Florencio Middleton. Key words: Exanthematic typhus. tratamiento. hasta que en 1932. a mediados del siglo XIX. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. realiza importantes investigaciones históricas. reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. history. en 1919. el estudiante de 6º año de Medicina.

30 (3): 313-316 www. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días. para internar más enfermos. la venta de periódicos en el centro de la ciudad.070 (66%)7. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. que hasta ese momento se encontraba desocupado. para descongestionar los autobuses y tranvías. al iniciarse la década de 1930. Se impidió. atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. las características clínicas de la epidemia. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica.cl . el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. La epidemia de 1932 a 1939. desde 1932 a 1939. Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos. Ñuble. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934. Alejandro Garretón. suspendiéndose por algunos días. existió compromiso cardíaco. habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. Concepción. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco. con especial gravedad en Santiago. en el hospital ya señalado. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). En el año 1933. El porcentaje global de letalidad fue de 20. entre junio y octubre de 1939. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas.Nota Histórica la enfermedad. extendiéndose la epidemia rápidamente. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. fue de 45. Biobío y Cautín9.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno. ubicándose en albergues. aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes.sochinf. lo que permitió conocer en líneas generales. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. esta vez. se encontraban en funciones 150. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. adelantándose con respecto a las anteriores. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. para proceder a la desinfección de los templos. contratándose personal para la emergencia. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad.484 defunciones. que alcanzó su acmé en primavera. Entre 1918 y 1939. Compromiso cardíaco. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número. con una gran propaganda por medio de la prensa. para salvaguardar la higiene pública. el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. se registraron en Chile 87. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos. la mayoría de las provincias fueron invadidas. A partir de 1933. El análisis de 260 trazados mostró. pero se presume que ascendió a más de 100. Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. Hasta 1918. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. aumentando a 270 posteriormente.000. Por lo tanto. nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico. entre Santiago y Chiloé. a diferencia del año 1938. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. 30. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. Luis Hervé y Antonio del Solar. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”.400 casos y 18. paralizando las salitreras. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. que en 80 de los enfermos (94%).891 y la suma de los años 1933-1934. en forma científica. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10.

quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii. Middleton F. después de finalizada la evolución del tifus. el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. como los temblores y las neuritis. notifiRev Chilena Infectol 2013. el departamento de Imperial. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático. alcanzando a 1. Sin embargo. completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. Sin embargo. se produjo un nuevo brote epidémico. solo 829. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año. con 1. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. alrededor de 1926. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. Cautín. 38: 229-402. Los autores. Todas las lesiones habían desaparecido. Estas manifestaciones. El doctor Raúl Costa Lennon. lo cual sucedió en 85% de los casos. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. Las provincias de Malleco. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático. produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. AUCH 1871. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. En general. la miocarditis del tifus exantemático. hasta transformarse en endemia. debido a su alta toxicidad. el líquido cefalorraquídeo.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano).cl 315 . pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile. Según Rodolfo Núñez. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”).439 casos. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. puede curar completamente. el Pediculus humanus corporis. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. con reducción importante de los casos. que asoló la zona centro sur del país. causante del tifus exantemático epidémico. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra. X y XI). hubo un repunte moderado del brote durante 1939. son de orden vascular. www.235 enfermos y 59 fallecidos19. concluye de todo lo observado durante la epidemia. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. cándose en el año 1938. que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana.sochinf. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. Disminución de la epidemia. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias. que representa una localización de la endocapilaritis. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. cuando más grave era la infección. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”. con más probabilidades de mejoría. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. Pero afortunadamente. A partir de 1932 y hasta 1939. Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. hubo una disminución paulatina del número de casos.

Ristori C C. H. (apuntes). 1919. Tifus exantemático. 25:190. 17. 8. El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939). (“Hospital Cazadores”). Rev Med Chile 1934. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. El tifo exantemático en Chile. Santiago de Chile. Laval R E. 62: 552-70. Ed. 6. Tifus exantemático en Valparaíso. Rev Med e Hig Prev 1937. Franco chilena. Costa L R. 16: 273. Hervé L L. El cuerpo médico y la medicina chilena. Labor desarrollada por los 13. Cátedra de Epidemiologia. 1541-1992. 30 (3): 313-316 .sochinf. El tifo exantemático en Chile. 1964. Rev Chil Hig 1919. 5. Catástrofes en Chile. Disertación sobre tifus exantemático. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. Junio 1930 a junio 1931. 316 www. 19. 1931-1937. Atria O A. Horwitz B A. Rev Med Chile 1936. 10. Sobre tifus exantemático. Núñez R. Vial H M. Rev Med Chile 1940. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. 3. Rev Chil Hig 1919. Laval M E. Vega M E. 11. 1918. Laval R E. 16. Lesiones oculares del tifus exantemático. 15. 17: 221-6. Chile 1918: las dos epidemias. 62: 124-5. Machiavello A. La Sanidad en Chile. 18. Santiago de Chile. 7. (1888-1935). Impta. servicios sanitarios de Chile. 5: 109-29. 64: 586-95. Laval M E. An Chil Hist Med 2007. Rev Chil Hig 1907. Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. Escuela de Salubridad. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. Guzmán L. Del Solar A. Universidad de Chile. Cifuentes O. Pino C F. Maffet. 14. An Chil Hist Med. 17: 53-9.Nota Histórica 2. 63: 652-3. Rev Med Chile 1935. 4. 1993. Urrutia R. Rev Chil Hig y Med Prev 1942. Garretón S A. 12. 1: 35-8. Rev Med Chile 1934.cl Rev Chilena Infectol 2013. An Chil Hist Med 2007. 1956. 9. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático. 6: 335-47. Kraus R. La Noria. 68: 1016-25. Epidemia de tifus exantemático en Chile. Lanza L C. Laval M E. Rev Chilena Infectol 1999. 1939. 16: 273. 25: 168.A.

30 (3): 317-318 www.cl 317 .sochinf.Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013.

Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. es decir. En lengua huilliche significa lugar de dalcas. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores.sochinf.cl Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 . Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo. de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. en dirección noreste. 318 www. por ruta pavimentada. Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas. Dalcahue. Cómo llegar: Desde Ancud. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe.

Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic. Bipolaris Shoemaker. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. 2 y 3). cefalea y disminución del olfato.cl 319 .com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años.4. With good clinical response. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa. poliposis nasal. obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. residente de Olmué (Región de Valparaíso). Curvularia inaequalis. presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo. Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. Unidad de Infectología (EB). etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación. Los autores declaran no tener conflictos de interés. C. Los pacientes con esta infección. Hospital Naval de Viña del Mar. desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. associated with various organic substrates. is asymptomatic at one year.2. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º. Servicio de Otorrinolaringología (JE). Evolucionó con buena respuesta clínica. Curvularia inaequalis.6. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia. obteniéndose en todos los cultivos www. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa. El paciente fue tratado con itraconazol. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. de color amarilla verdosa y de mal olor. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. Aspergillus Micheli ex Link6. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1. Además se discuten los factores de riesgo. Dentro del género Curvularia Boedijn. sinus CT and cultivation of mucin. Universidad de Valparaíso. con descarga posterior.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1. Alternaria Nees ex Fries. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. Cátedra de Micología (RC). de color amarillento verdoso.sochinf. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above. Rev Chilena Infectol 2013. Rarely been identified in systemic infections. Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. Chile. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3.

6.11. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14. Todo esto favorece la formación de un material viscoso. Tinción Gomori-Grocott. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho. 320 www. presión. además de la inflamación de la mucosa nasal. dolor facial y disminución del sentido del olfato3. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso. conidios con célula central más larga que las otras células. Figura 2. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho. con 3-5 distoseptos. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas.Caso Clínico Figura 1. A los 5 días de incubación. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo.11. En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días. Figura 3. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. Estos fenómenos llevan a un edema tisular. inflamación crónica de la mucosa. linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. conidióforos más o menos erectos. con conidios secos abundantes. con conidios secos. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso. 40X. obstrucción nasal. que rellena los senos paranasales comprometidos.10. Figura 5. Macroconidios con célula central más larga.12. Tinción de lactofenol con azul de algodón. infiltración de eosinófilos. 100X.9. 30 (3): 319-322 Figura 4. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5). los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013. colonias filamentosas de color gris oscuro. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA.cl . En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados. denominado mucina alérgica.sochinf. Presencia de hifas en ángulo dicotómico.

13. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. www. 137: 56.cl 321 Referencias bibliográficas 1.sochinf.- Schubert M S. . 4. endocarditis e infecciones diseminadas22. 108: 1485-96. presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales. 36: 710. et al. 11: 1-5. 9. saprófito y fitopatógeno. Laryngoscope 1998.22.16. Homburger H A. 1ª ed. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21. que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides. 28: 104-6. 11. Presentó una buena respuesta clínica. Kern E B. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. Holman M. Sherris D A. Fernández F. Alternaria Nees ex Fries. 34: 305-17. Valparaíso: Edición particular 2011. Piontelli E.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico. siendo los principales Curvularia Boedijn. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica. lunata (Wakker) Boedijn. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos. peritonitis. previa fijación de la muestra.11. De las 35 especies conocidas. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina.- Lamb D. Bull Torrey Bot Club 1907. 96: 24-35. 12. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. J Allergy Clin Immunol 1995. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión.- Schubert M S.18. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005. editor. Goetz D W.- de Shazo R D. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido.- Piontelli E. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott. 65: 45-54. En nuestro caso. asociado a distintos sustratos orgánicos. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos.- Millar J W. Guelfand L. 10.- Shear C L. 74: 877-84. pero también puede ser bilateral15. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12. Bipolaris Shoemaker. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses. entre otros6. Millar J W. Otolaryngol Clin North Am 2004. Johnston A. Ontivero P. encontrándose asintomático a un año del tratamiento. 5. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. Rev Iberoam Micol 2011. Margari A. a menudo unilateral. según los criterios propuestos por Kupferberg17. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. 102: 387-94. 37: 301-26.18. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. 6. 3. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25. 225-30. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. 7. sinusitis. Manual de microhongos filamentosos comunes I. además del abundante desarrollo de C. Swain R Jr.29. New species of fungi. Gaffey T A. hallazgos también presentes en nuestro paciente. Lamb D. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. 47 (Suppl 1): S324-30. velamiento difuso y múltiple.18. pallescens Boedijn y C.- Kuhn F A. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. J Pathol 1982. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28.- Ponikau J U. C.- Schubert M S.13. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente.- Alvarez V C. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos. p. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo. Mayo Clin Proc 1999. Frigas E. Thorax 1981. I. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. Allergic fungal sinusitis. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina. Pidone J C. C. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. 8. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. Johnston A. Soloaga R. Med Mycol 2009. Demographics and diagnosis. pero no ha sido demostrada su efectividad30. La TAC es el examen imagenológico de elección. diagnosis and management. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. et al. Aspergillus Micheli ex Link. Swain R E. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. El género Curvularia Boedijn. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1998.- Fonseca X.23. 2. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos.- Manning S C.

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O. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. Laboratorio de Parasitología. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. Key words: Cysticercosis. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. disease. solium. aunque esto es poco frecuente. cisticerco. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda. Luego de ser ingeridos. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1. descartando una neurocisticercosis. El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano. No hay conflictos de intereses.02 a 0.) Discusión Los huevos de T. La infección de otros órganos es raramente detectada1. Taenia.4. Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología.D. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy. perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. Universidad de Talca. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas. la envoltura de los huevos es disuelta. Es un platelminto. También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. Palabras clave: Cisticercosis. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección.5 y 0. sin signos inflamatorios.03 U.2. con un diámetro entre 0. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3.cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F. svidal@utalca. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. Inc). que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0.D. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales.0 a 0. en la nariz y espalda. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar.2. por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis.O) (valor de referencia: 0. La cisticercosis subcutánea es asintomática. Chile.3 U. orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. que concluyó que se trataba de cisticercos. Universidad de Talca. www. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal. A todos los integrantes de la familia: dos adultos. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre). agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central. la paciente y una niña de 9 años. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén. 30 (3): 323-325 . Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia. solium pueden ser ingeridos desde el suelo.7cm. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013. perteneciente a la subclase Eucestoda. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii). Todos resultaron negativos para huevos de T.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis. Taenia solium.sochinf.

cl .A. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC.U. se están desarrollando pruebas diagnósticas. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza. esto visto en su prevalencia. El Salvador. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. seguida de la parenquimatosa. ocular y musculatura esquelética. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013. Perú. La cisticercosis es endémica en todos los continentes. no suele producir limitación funcional ni molestias. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. En áreas no-endémicas. Para la detección de portadores de tenias intestinales. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica. o resonancia nuclear magnética (RNM). Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y. se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. rompiendo la cadena de transmisión5-7. Sin embargo. los problemas diagnósticos. Ecuador. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco. Colombia. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis. Los pacientes si consultan. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. Honduras. Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos. En los E. económicas y prácticas. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. Por ello.9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo. Esta última. 30 (3): 323-325 www.6% de la población general en algunas regiones. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número.sochinf. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano. a la vez. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica. La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. éste puede ser de algunos meses o de varios años. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. localización y estado evolutivo del parásito. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. Bolivia y Brasil. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17. pero si se realiza en suero. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. China. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. Su localización más común es la subaracnoidea. que puede alcanzar hasta el 3. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. de diferente pronóstico. Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito.13. Es uno de los mayores problemas de salud pública. para descartar el compromiso del SNC10. los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. La afectación musculo-cutánea. la importancia epidemiológica en Chile. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11.. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. sino el contacto con el parásito. Sin embargo. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. Además del SNC. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. Guatemala.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. Es común en el África subsahariana. y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos.9. además.

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in both patients. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). Laboratorio Central (GA). pneumoniae. NC.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis. la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. Palabras clave: Fallo terapéutico. cefuroximo. los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. bilateral. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. resistencia antibacteriana. utilizando cebadores específicos19. ceftriaxona y ceftazidima)5. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. Universidad de la República. Dependiendo de la modificación de la molécula. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K. Universidad de la República. fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6. prótesis. RV). Sin embargo. se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. aisladas a partir de pacientes internados. Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. GA. In the OA case. antibiotic resistance. En Uruguay. son productoras de BLEE8. Centro Hospitalario Pereira Rossell.edu. Inés Bado. estas enzimas se denominan adenilantes. en pacientes adultos hospitalizados. one with a urinary tract infection (UTI) by E. France). Key words: Treatment failure. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos.20. resistant microorganisms were isolated. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR. Nicolás Cordeiro. existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento. las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Recibió Rev Chilena Infectol 2013. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible). 30 (3): 326-328 326 www. debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13.3. During treatment. ceftriaxona y ciprofloxacina). El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. Uruguay. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. Montevideo.uy Caso 1 Escolar de 6 años. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas. Montevideo. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. ceftriaxona y gentamicina. Por otra parte. Lituania). Virginia García-Fulgueiras. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18.coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. developing K. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo. VGF.cl . En niños. El ADN cromosómico fue digerido con 0.3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico.sochinf. and empirical therapy was modified. Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. En Latinoamérica. IB.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino. Facultad de Medicina. pneumoniae susceptible to meropenem. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. ESBL. La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas. Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial. Uruguay. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. capacidad bactericida. forma de administración e intervalos). estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11. coli. factores dependientes del huésped (sitio de infección. Hospital Pediátrico. cefalotina.14. Departamento de Bacteriología y Virología. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. Instituto de Higiene (LR. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. Results: Regarding the UTI. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. and adding amikacin in case 2. BLEE. Marcy l´Étoile. aminoglucósidos. Se estudiaron dos cepas de E. tanto en sistemas manuales como automatizados7. los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10.12. sulbactam y tazobactam6. espectro de acción. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. con hidronefrosis y desnutrición grave. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina.

amikacina y gentamicina. ausente en la cepa ITU1. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha. coli ITU2. Figura 1. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas.25 < 0.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día.25 < 0. Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos. resistente a ampicilina. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. pneumoniae aislada del hemocultivo. se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E. internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E. El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E. cotrimoxazol)22. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2.25 < 2 < 0. coli aisladas del paciente con ITU. OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). Carril 1: K. meropenem. La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. Análisis de las cepas de K. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b. pneumoniae OA1. sin desarrollo bacteriano. Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. GM: gentamicina. MEM: meropenem. K. amikacina. carril 4:  E. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). Tabla 1. en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. con buena evolución clínica y urocultivo de control. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre. pneumoniae OA2. carril 3: E. A diferencia de la cepa OA1. coli ITU1. gentamicina. Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. intra-tratamiento. Por otro lado. CRO: ceftriaxona. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos. constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior.sochinf. cefalotina. En el segundo caso. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. pneumoniae distinta a OA1. a los 17 días del primer aislado (OA1). Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. sin antecedentes perinatales a destacar. amikacina y gentamicina (Tabla 1). meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25. con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2). IMI: imipenem. meropenem e imipenem (Tabla 1). Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. responsables de la resistencia a gentamicina. Braenderup H9812. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. Electroforesis en campo pulsado. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario.cl 327 . quinolonas. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). CIP: ciprofloxacina. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento.coli susceptible in vitro. una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis. A las 48 h el paciente persistía febril. OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo.25 >320 AMP: ampicilina. cefuroximo. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20. AK: amikacina. Caso 2 Recién nacido de 17 días. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser. ceftriaxona. dirigido a una cepa de E. TMP-SMX: cotrimoxazol. el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem. presencia de enfermedades crónicas de base. mortalidad y costos hospitalarios21. Rev Chilena Infectol 2013. En el primer caso. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. carril 2: K. Dado que persistió febril.23. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos.coli.

En el caso de OA. Romero-Jung P. Detection of class 1 and 2 integrons. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. Santurio A. Trecarichi E M. Persing D H. LaFleur B. Jeon EH. Robino L. Bamberger D. 8. pneumoniae productora de CTX-M-9. Arbeit R. Giachetto G. la cepa inicial adquirió un plásmido IncFIB productor de la BLEE SHV-5. The costs of bloodstream Infections caused by Escherichia coli and influence of extended-Spectrum beta-lactamase production and inadequate initial antibiotic therapy. Integrons: gene collectors. Vola M. Tenover F. Eliopoulos G M. Murray B E. Algorta G.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. 52: 3244-52. Jones R N.cl . 7: 1173-89. Seija V. Am J Infect Control 2009. Rev Chilena Infectol 2013. Rev Argent Microbiol 2010. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases. 2005. 2. Jeong S H. Arteta Z. Antimicrob Agents Chemother 2010. Bado I. Ballow C H. 9. Bonomo R A. 42: 63-78. Mateos S. 23.org. El éxito del tratamiento probablemente se debió a los múltiples aseos quirúrgicos del foco supurado mejorando la actividad del antibacteriano en dicho sitio. pneumoniae sensible a meropenem.- Amsden G W. 11.- Tumbarello M. J Clin Microbiol 1995. Trecarichi EM. Sali M.- Di Conza J A. 15. Larson T A. 18: 657-86. J Antimicrob Chemother 2007. 17. Quintana A. Clin Microbiol Rev 2005. Speranza N. Cordeiro NF. Bazet C. Martínez-Lamas L. Antibiotic consumption and antimicrobial susceptibility evolution in the Centro Hospitalario Pereira Rossell in methicillin resistant Staphylococcus aureus era. Bado I. Future Microbiol 2012. 7th ed. et al. Ingold E. En el caso de ITU. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. et al. 46: 1481-91. In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment. Suh B. 14. Dolin R. Antimicrob Agents Chemother 2008. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes. Rossi M. 7. 297-308. et al. Int J Infect Dis 2009. J Infect Dev Ctries 2013. Chu C. Perna A. 2008-2010). Klein EJ. García-Fulgueiras V. Englund JA. Mickelsen P A. En la evolución. 25. Pavia A T. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases. 30 (3): 326-328 www. et al. p. Chen Y S. Chiu C J. Cordeiro N F. p. Calvelo E. Sader H S.- Gerding D. Int J Antimicrob Agents 2010. 2010.- Trecarichi E M. Rational use of antibiotics in the department of internal medicine from a university hospital: results of a pilot experience. 21. 10. Drug Resist Updat 2010. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo. Denno DM. et al. Association of broad-spectrum antibiotic use with faecal carriage of oxyiminocephalosporin-resistant enterobacteriaceae in an intensive care unit.- Telechea H. 73: 354-60. Referencias bibliográficas 1. 63: 306-15.- Vignoli R.- Bado I. 719-825. 16. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell G D R. Lucas L. 4.sochinf. et al. Seija V. Tolmasky M E. Antibiotics in Laboratory Medicine. 33: 2233-9. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America. Bennett JE. Castanheira M. Sosa L. 27: 566-70. Rev Chilena Infectol 2009. Choi E-H. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Daly J A.- Cabrera A S. 26: 413-9. Cordeiro N F. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. 24. ed. J F. Si bien el éxito terapéutico antimicrobiano depende múltiples factores describimos dos situaciones diferentes de emergencia de resistencia antibacteriana. 13: 151-71. Lucero R. R C M. Telechea H. 60: 410-3. Park S-E. 7: 361-4. 22. 52: 3909-14. 267-78. et al. García-Fulgueiras V. J Antimicrob Chemother 2011. Diagn Microbiol Infect Dis 2012. Kim J. La eventual presencia de otros focos óseos secundarios. Aac(6´)1b. Bertino J S. la presencia del gen aac(6´)-Ib (que aumenta los niveles de resistencia a amikacina) sumado a la presencia de pus en el sitio de infección (que dificulta la acción del antibacteriano) explicarían la falla terapéutica de los aminoglucósidos. Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. Pai H. 7th ed. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K.- Macedo-Viñas M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of anti-infective agents. ed.- Qin X. Herrera-Leon S. 20. Dolin R. asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. European Committee on Anitmicrobial Susceptibility Testing EUCAST. J Hosp Infect 2006. Bloodstream infections by extended-spectrum β-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in children: epidemiology and clinical outcome.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. Tumbarello M. 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Diagn Microbiol Infect Dis 2009.field gel electrophoresis: criteria for bacterial strain typing. Ruggeri M. Varela A. 66: 1725-9. 12. et al. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. et al. extended-spectrum β-lactamases and qnr alleles in enterobacterial isolates from the digestive tract of Intensive Care Unit inpatients.- Tumbarello M. Marchetti M.- Song W. 18. Rev Chilena Infectol 2012. Cordeiro N F. Weissman SJ.eucast. et al.- Pillai S K. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. Garcia-Riestra C. Liu J W. Bloodstream infections caused by extended-spectrum-beta-lactamaseproducing Escherichia coli: risk factors for inadequate initial antimicrobial therapy. Di Bidino R. Korgenski E K. Antimicrob Agents Chemother 2002.- Ramírez M S. Surveillance of antibiotic resistance evolution and detection of class 1 and 2 integrons in human isolates of multi-resistant Salmonella typhimurium obtained in Uruguay between 1976 and 2000. Accedido: 14 de agosto de 2012. Mandell Douglas. Por otro lado.- Gales A C. 36: 453-8. Robino L. Antimicrob Agents Chemother 2008. Cauda R.- García-Fulgueiras V. Disponible en: http://www.- Paterson D L. ed. et al. Choi J Y. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial.- Lee C H. 19.- Kim Y-K. 29: 7-13.- Robino L. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Extravascular antrimicrobial distribution and the respective blood concentrations in humans. Cordeiro N F. 6. Principles of anti-infective therapy. Hugues C. producidos durante la siembra hematógena inicial.

Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 329

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Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
1.- de Perio M A, Tsevat J, Roselle G A, Kralovic S M, Eckman M H. Cost-effectiveness of interferon gamma release assays vs. tuberculin skin tests in healthcare workers. Arch Intern Med 2009; 169: 179-87. 2.- Fox B D, Kramer M R, Mor Z, Preiss R, Rusanov V, Fuks L, et al. The QuantiFERON-TB-Gold assay for tuberculosis screening in healthcare workers: a costcomparison analysis. Lung 2009; 187: 413-9.

Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

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Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
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