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Revista Chilena de Infectologia 3 2013

Revista Chilena de Infectologia 3 2013

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ISSN 0716 - 1018 ISSN 0717 - 6341

Artículos Originales
Microbiología Bordetella holmesii en Chile. Candida spp: susceptibilidad in vitro en el hospital y la la comunidad. Zoonosis Leptospirosis en perros vagos de Temuco.

Microscopio del Arte y la Cultura
Los músicos y la guerra fría.

Documentos

Prevención de la transmisión vertical de VIH y T. pallidum. Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea.

Retrato Microbiológico

Histoplasma capsulatum var. capsulatum Darling

Nota Histórica

Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939).

Cultura

Iglesias de Chiloé V: Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue.

Casos Clínicos

Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea.

Comunicación Breve

Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.

Cartas al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans.

Revista de Revistas

Tamizaje para TBC en el personal de salud.

Vo l u m e n 3 0

Nº 3

Junio 2013

.

Chile.BIREME • Scientific Electronic Library on Line (www.000 : $ 20. Fono: 22126384.ISSN 0716 .000 : US$ 200. Casos Clínicos y Cartas al Editor que representan un aporte a nuestros especialistas en las áreas de Infectología Pediátrica y/o de Adultos y Microbiología Clínica.scielo.cl) • Latindex (www.6341 REVISTA CHILENA Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Infectología Revista Chilena de Infectología ISSN 0716-1018 Versión Impresa Revista Chilena de Infectología publica Artículos Originales producto de trabajos de Investigación. Contribuciones en Microbiología Clínica y Epidemiología. (que sólo actúa como impresor) Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización escrita del Editor.000 : $ 54. Revisiones en Infectología.cl Suscripción anual Becados certificados Número suelto Suscripción al extranjero : $ 90. María Cristina Illanes H.cl Instrucciones para el envío de manuscritos se publican en la página web de la Sociedad Chilena de Infectología: www.A.00 Producción: Editorial IKU. Fono: 56 (2) 23413539. Oficina comercial: Bernarda Morín 488 2º Piso.1018 ISSN 0717 . E-mail: mcristina@editorialiku.cl Revista Chilena de Infectología: www.cl Impresa en Donnebaum S. E-mail: revinf@sochinf. Experiencias Clínicas sistematizadas que emanan de la práctica médica.latindex. Santiago 9.org) Revista Chilena de Infectología (ISSN 07161018) es publicada en forma bimestral por Editorial IKU por mandato de la Sociedad Chilena de Infectología. Revista Chilena de Infectología está incluida en la base de datos de: • Index Medicus/MEDLINE • Science Citation Index Expanded (also known an SciSearch®) • Journal Citation Reports/Science Edition • LILACS .sochinf.scielo. Docu­ mentos emitidos por los Comités de la Sociedad u otros de interés. Providencia. © 2013 Sociedad Chilena de Infectología Volumen 30 Nº 3 Junio 2013 .

.

Centro Médico Docente de La Trinidad Caracas. Santiago. Montevideo. Parasitología Clínica Patricia Muñoz C. Venezuela. Hospital de Niños Dr. Microscopio del Arte y la Cultura Ernesto Payá G. Universidad Peruana Cayetano Heredia Lima. Santiago. Dirección Médica. Hospital Clínico. Argentina. Sergio Mella M. Hospital San Juan de Dios. Santiago. Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina. Santiago. Hospital Clínico Universidad de Chile. M. J. Perú. Mariluz Hernández E. Montevideo. Asistente Editorial Ana M. USA. Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago. Santiago. Colaboradores Nota Histórica Enrique Laval R. Clínica Dávila. Eugenia Pinto C. Hospital Luis Calvo Mackenna.sochinf. Walter Ledermann D. Universidad de Chile. Hospital Del Salvador. Hospital Clínico Regional Valdivia. Paulina Coria De la H. Universidad de Uruguay. Santiago. Santiago. Perú. Editor Emérito Guillermo Acuña L. Santiago. Vaccinología Tamara Hirsch B. Verónica Solari G. Clínica Las Condes. Ricardo Gutiérrez Buenos Aires. España. Santiago. Santiago. Santiago y Hospital Clínico Universidad de Chile. Pablo Torres T. Microbiología Clínica Isabel Álvarez A. Paulina Coria De la H. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. Epidemiología Jeannette Dabanch P. Santiago Infección por VIH/SIDA Claudia Cortés M. Universidad Diego Portales. Universidad Del Desarrollo/ Clínica Alemana. Hospital Luis Calvo Mackenna. Lorena Porte T. Santiago. Uruguay. Editores de Sección Antimicrobianos Guillermo Acuña L. Santiago. Hospital Luis Calvo Mackenna. M. Clínica Las Condes. Luis Delpiano M. Secretaría Regional de Salud. Abel Jasovich Jorge Quian Universidad de Buenos Aires Buenos Aires. Servicio de Salud Metropolitano Oriente Ministerio de Salud. Santiago. Santiago. Hospital San Borja Arriarán. Macarena Silva C. Santiago. Valhalla. www. Alejandra Céspedes L. Santiago. Santiago. del V. Santiago. Infecciones Asociadas a Atención de Salud Marcela Cifuentes D. Hospital Clínico Regional. Pontificia Universidad Católica de Chile. NC. Lima. Stephanie Braun J. Xavier Sáez-Llorens Universidad de Panamá Ciudad de Panamá. Hospital Luis Calvo Mackenna. Leonor Jofré M. Fundación Arriarán y Clínica Santa María. Hospital Clínico. Estudios Clínicos Elvira Balcells M. Universidad de Chile. Uruguay. Santiago. Clínica Santa María. Valdivia. Facultad de Medicina. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Hospital Clínico Regional Concepción. Thomas Weitzel Marcelo Wolff R. Santiago Co Editora Paulina Coria de la H. Santiago. Hospital FACH. Francisco Silva O. Panamá. Hospital Clínic de Barcelona. USA. Santiago. Hospital Clínico Universidad de Chile. Elizabeth Palavecino Wake Forest University Winston-Salem. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital de Carabineros. Eduardo Savio Carlos Seas Universidad de la República. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Angélica Silva D. Alejandra Massoc P. Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile. Guazzini M. Santiago.cl 233 . Casos Clínicos Rosana Benítez G. Cecilia Perret P. Argentina. Revista de Revistas Mario Calvo A. Comité Editorial Internacional Felipe Cabello José María Gatell Angela Gentile Eduardo Gotuzzo Raúl Istúriz New York Medical College. Infectología Práctica Rodrigo Blamey D. Hospital Clínico Universidad de Chile. Thomas Weitzel. Idioma Inglés Arturo Borzutzky Sch. Isabel Domínguez M. Hospital Militar. Dibujos Leopoldo Romero N. NY. Santiago.Revista Chilena de Infectología (Rev Chil Infect) Editor José Cofré G.

Francisco Silva O. Michel Serri V. M. Pamela Rojas Marcela San Martín S. Francisco Silva O. Alejandra Massoc P. Eugenia Pinto C. Directores Luis Delpiano M. Vicepresidente Mónica Lafourcade R. (Asesor) Marcela Zubieta A. Luis Thompson M. Eugenia Pinto C. Jorge Pérez G. (Secretaria) Teresa Bidart H. (Coordinadora) Eliana Chacón V. Cristina Ajenjo H. Rodrigo Vergara F. Pastpresident Pablo Vial C. Ricardo Rabagliati B. (Coordinadora) Alejandra Massoc P. Miguel Noriega R. Comité Consultivo de Infecciones Asociadas a la Atención en Salud Mirta Acuña A. (Coordinador) Ángela Cabello M. www. Pilar Gambra A. Cecilia Tapia P. Carlos Pérez C. Ernesto Payá G. Tamara Viviani S. Secretaria Patricia Vásquez T. M. Noriega R. Marcela Cifuentes D. Patricia García C. Marcela Cifuentes D. (Coordinadora) Andrea Sakurada Z. Pablo Vial C. Margarita Mühlhausen Paola Pidal M. Lily Contreras M. Elizabeth Barthel M. (Secretaria) Francisco Silva O. Priscilla Prado D. Comité de Página Web Jeannette Dabanch P. Luis M. Valeria Prado J. Vivianne Lois V. Alberto Fica C. Noriega R. Cecilia Perret P. Alma Muñoz M. Carlos Hormazábal O. Miguel O´Ryan G. Luis Bavestrello F.cl . Elena Santolaya de P. Marcela Ferrés G. M. (Coordinador) Michel Serri V. Grupo Colaborativo de Resistencia Luis Bavestrello F. Mónica Lafourcade R.sochinf. Comité Consultivo de SIDA Alejandro Afani S. (Coordinador) J. José Cofré G. M. Paula Catalán M. Eugenia Pinto C. (Secretaria) Luis M. Jeannette Dabanch P. Ana Chávez P. Leonor Jofré M. Claudia Cortés M. Guillermo Acuña L. (Coordinador) M. M. (Secretaria) Patricia García C. Irene Jemenao P. (Coordinadora) Marcela Potin S. Alexis Diomedi P. Lorena Tapia F. Jorge Jiménez De la J. Luis Delpiano M. Tesorera Jeannette Dabanch P. Carlos Pérez C. (Coordinadora) Comité de Microbiología Clínica Dona Benadof F. Comité Consultivo de Inmunizaciones Jaime Cerda L. L. Verónica Solari G. Michel Serri V. Jaime Labarca L. Luis Thompson M. Jorge Vergara C.Sociedad Chilena de Infectología Directorio 2012-2013 Presidente Mario Calvo A. Isabel Galáz L. Thomas Weitzel 234 Comité de Infecciones en Pacientes Inmunocomprometidos Ana M. Paula Contreras S. Comité de Infecciones Emergentes Gerardo Acosta-Jamett Ximena Aguilera S. Marisa Torres H. M. Javier López Del P. Erna Ripoll M. Elena Santolaya de P. M. Comité de Past Presidents Patricio Herrera L. Marcelo Wolff R. Álvarez P. Alejandra Zambrano G. Comités Permanentes 2013 Comité de Antimicrobianos Luis Bavestrello F.

Retrato Microbiológico Microbiological Portrait Microbiología / Microbiology Histoplasma capsulatum var. Diseño: Arthur Klaue. Syphilis and gonorrhea surveillance. Treatment failure due to adquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases. Musicians and the Cold War. Comunicación Breve Brief Report Fallo terapéutico por resistencia bacteriana intra-tratamiento.cl 235 . Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. 2011.: the importance to survey also strains isolated from the community. a propósito de dos casos clínicos. División de Prevención y Control de Enfermedades. Luciano Robino y cols. Report of case of subcutaneous cysticercosis. Rodrigo Cruz 311 237 Nota Histórica Historical Note Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad. Rodrigo Cruz y cols. 244 Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939). Churches of Chiloé V. Ernesto Payá 258 Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Fundación Amigos de las Iglesias de Chiloé 317 Casos Clínicos Cases Report Microscopio del Arte y la Cultura Microscope of Art and Culture Los músicos y la guerra fría. Christian Tuemmers y cols. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Carolina Miranda y cols.Contenido/Contents Artículos Originales Original Articles Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile. 252 Iglesias de Chiloé V.sochinf. Sylvia Vidal 323 Norma conjunta de prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH y la sífilis. Subsecretaria de Salud Pública “Infecciones de transmisión sexual: ¿un problema de salud pública insoluble?”. 2011. Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue. Claudio Alburquenque y cols. Typhus epidemic in Chile (1932-1939). Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile. Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. 326 303 www. Standard joint for the prevention of vertical transmission of HIV and syphilis infection. capsulatum Darling. Allergic rhinosinusitis due to Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. Ministerio de Salud de Chile 259 Vigilancia epidemiologica de sífilis y gonorrea. 319 Documentos Documents Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea. Enrique Laval 313 Cultura Cultural Zoonosis / Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco.

Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxydans in an inmunocompetent patient Iago Villamil y cols.cl . Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers.Artículo Original Contenido/Contents Cartas al Editor Letter to the Editor Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en paciente inmunocompetente. Alexis Diomedi 330 236 www. 329 Revista de Revistas Current Content Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa en el personal de salud.sochinf.

bronchiseptica and B. Lorena Porte. Cecilia Zumarán. En base a la misma. this sequence is also found in the genome of B.Microbiología Artículo Original Presencia de Bordetella holmesii en brote epidémico de coqueluche en Chile Carolina Miranda. holmesii of 0.puc. Marcela Potin y Patricia García Presence of Bordetella holmesii in an outbreak of pertussis in Chile The incidence of whooping cough in Chile ranges from 4. pertussis in the period 2010-2011. pertussis tiene entre 80-100 copias de la secuencia IS481. la RPC basada en la secuencia repetida IS481 puede dar falsos positivos con B. La RPC dirigida a la secuencia repetida IS481 exclusiva de Bordetella sp. 30 (3): 237-243 Academia Americana de Pediatría4. The goal of this work is to measure prospectively and retrospectively the presence of B.1 and 7.cl 237 . pertussis detection is performed by Real Time PCR (Q-PCR) directed to the insertion sequence IS481. Pontificia Universidad Católica de Chile Los autores declaran que no tienen conflictos de interés. El cultivo tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 35-40%2. Key words: Bordetella holmesii.sochinf. Haemophilus influenzae y difteroides3. se han fijado los siguientes puntos de corte: cuando el valor de CT es menor a 35 la muestra se considera positiva y cuando el valor es mayor que 40 la muestra se considera negativa. acompañada de paroxismos de tos. Claudia Castillo. Esta bacteria es capaz de colonizar las vías respiratorias debido a la afinidad de sus factores de adherencia con el epitelio respiratorio ciliado1. bronchiseptica debido a que la secuencia de inserción IS481 se encuentra también en el genoma de estas especies aunque en menor número de copias (8-10 copias/genoma)9-10. La RPC es la técnica más sensible durante las primeras etapas de la infección y es la recomendación actual para el diagnóstico según la Rev Chilena Infectol 2013. Aniela Wozniak. La transmisión es por contacto directo persona a persona. pertussis son: el cultivo bacteriano en agar Regan Lowe. La IFD tiene una sensibilidad variable que oscila entre 29 y 71%. Román. B. Esta es una enfermedad infecto-contagiosa que se manifiesta por un cuadro clínico de tos de más de siete días. reacción de la polimerasa en cadena. Escuela de Medicina. insertion sequence IS481. holmesii is currently performed for all samples in which Bordetella sp PCR is initially detected. The latter is also a respiratory pathogen whose clinical features are similar to B. bronchiseptica. Las técnicas de laboratorio para el diagnóstico de B. El genoma de B. Pontificia Universidad Católica de Chile. En lactantes bajo 6 meses la infección puede cursar además con apneas repetidas. mientras que para valores entre 35 y 40 la muestra se considera indeterminada. holmesii11. 1994 nasopharyngeal specimens entered the laboratory for Bordetella sp. razón por la cual constituyen un buen sitio blanco ya que aumenta la sensibilidad del ensayo7-8. polymerase chain reaction. Departamento de Laboratorios Clínicos.5 per hundred thousand inhabitants. Enrique Geoffroy. secuencia de inserción IS481. Laboratorio de Microbiología. The analysis by Q-PCR directed to the recA gene of B. se han descrito falsos positivos con B. pertussis. pertussis y B. During this period. Sin embargo. lo cual corresponde a una baja carga bacteriana6. Bordetella holmesii www. Durante la validación de esta técnica se determinó una correlación entre el ciclo umbral de amplificación (CT) y el número de bacterias presentes en la muestra. holmesii of all 224 positive samples determined a prevalence of B. en el Laboratorio de Microbiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) se realiza por RPC en tiempo real (Q-RPC) dirigida a esta secuencia. diagnóstico. holmesii. Because of its more aggressive behavior in immunosupressed patients and its different resistance pattern. Se ha descrito que la secuenciación del gen recA permite diferenciar entre B. Juan C. Recibido: 22 de octubre de 2012 Aceptado: 16 de abril de 2013 Correspondencia a: Patricia García Cañete pgarcia@med. la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción de polimerasa en cadena (RPC). diagnosis. holmesii is more likely to cause bacteremia and is less susceptible to erythromycin. routine screening of B. PCR.6% (12/1994). con respecto a la especificidad de esta técnica.cl Introducción B ordetella pertussis es un patógeno respiratorio causante de coqueluche. holmesii in samples reported positive for B. es la más ampliamente usada5. of which 224 were positive. it is important to differentiate between these species because in immunosuppressed patients B. Proyecto financiado por Fondos Departamentales Concursables del Departamento de Laboratorios Clínicos. pertussis and B. El diagnóstico de Bordetella sp. holmesii y con B. por medio de gotitas de secreción respiratoria y es altamente contagiosa. estridor inspiratorio o vómito inducido por la tos. Palabras clave: Bordetella holmesii. However. However.

Las muestras se analizaron en un equipo StepOne Real-Time PCR System (Applied Biosystems). y por lo tanto mayores valores de CT10. posteriormente 45 ciclos de 5s a 95ºC. 48% de las muestras fueron analizadas retrospectivamente y el resto en forma prospectiva. Detección de Bordetella sp. el promedio de edad fue de 15. se observó un aumento en el número de casos indeterminados (CT entre 35 y 40). Concordantemente. Secuencia de partidores y sondas utilizados para la detección de B.2 años (rango: 0-64 años) y una mediana de 8 años.sochinf. se realizó la extracción del ADN por un método comercial QIAamp® ADN Mini kit (QIAgen. En el caso de pacientes de sexo femenino (n: 1. pertussis por Q-RPC durante el período 2010-2011.Artículo Original Microbiología fue descrita por primera vez como una nueva especie del género Bordetella en el año 199512. Si bien. Las que resultaron negativas para el gen recA.5 años (rango: 0-66 años) con una mediana de 11 años. Se analizaron 1. Los ADNs se almacenaron a -20°C. Se realizó para todas las muestras una Q-RPC con sonda Taqman dirigida a la secuencia de inserción IS4818 (Tabla 1). 250 nM de sonda y 5µL de ADN. elevando la tasa de incidencia a 15. 250 nM de cada partidor. el último de ellos reportado entre los años 1997 y 200019. así como también del número de casos positivos por Q-RPC basada en la secuencia IS481. parapertussis. California. El programa de amplificación usado en ambas RPC fue desnaturalización inicial de 20s a 95ºC. a pesar que carece de la toxina pertussis. holmesii. Bordetella pertussis es la especie que con mayor frecuencia se asocia con cuadros clínicos respiratorios. holmesii. Con respecto a B. Hilden. holmesii18. al día siguiente se les realizó además una Q-RPC con sonda Taqman dirigida al gen recA específica para B. y además determinar si el aumento del número de resultados indeterminados durante el brote de B. holmesii dado que tiene un menor número de copias de la secuencia IS481.994 muestras provenientes de pacientes ambulatorios y hospitalizados. Alemania) según las instrucciones del fabricante. pertussis. pertussis15. holmesii y las recibidas a partir de julio de 2011 fueron analizadas en forma prospectiva. La mezcla de reacción en ambos casos tenía un volumen final de 20 µL y contenían 1X Taqman® Fast Universal PCR Master Mix (2x). 10s a 57ºC Rev Chilena Infectol 2013. en el Laboratorio de Microbiología de la PUC también se observó un aumento en el número de muestras recibidas para el análisis de Bordetella sp. cuando un examen de Q-RPC dirigido a la secuencia IS481 es positivo. especialmente en pacientes asplénicos e hiposplénicos11. Ensayos in vitro de determinación de concentración inhibitoria mínima (CIM) mostraron que eritromicina es menos activa contra B.1 y 7. pertussis. es importante diferenciar entre estas especies no sólo desde el punto de vista epidemiológico para conocer la incidencia de este patógeno respiratorio. holmesii Especie B. A partir de septiembre del año 2010 se registró un aumento de los casos de Bordetella sp. holmesii en muestras informadas como positivas para B. se han descrito brotes esporádicos. es detectada tanto en niños como en adultos15-16. en los cuales se solicitó la detección de B. A las muestras positivas para la secuencia de inserción IS481.5 por cien mil habitantes. que podría ser explicado por un aumento en la incidencia de la infección por B. notificados al Ministerio de Salud de Chile en relación a años anteriores. bronchiseptica. Junto con el aumento de casos positivos.ATCAAGCACCGCTTTACCC-3´ IS481R: 5´-TTGGGAGTTCTGGTAGGTGTG-3´ Sonda IS481TQ: 5´-6FAM-AATGGCAAGGCCGAACGCTTCA-BHQ-1-3´ B. 30 (3): 237-243 Tabla 1. holmesii BHrecA F: 5´-CGGTTCGCTGGGTCTCG-3´ BHrecA R: 5´-CCCGCGGCAGACCAC-3´ Sonda BHrecA: 5´-6FAM-CATCGCATTGGGCG-MGBNFQ-3´ 238 Ref. sino también porque se han observado diferencias en la susceptibilidad a antimicrobianos. Bordetella holmesii se aísla a partir de muestras de hisopado y aspirado nasofaríngeo en pacientes con clínica sospechosa de B. Por lo tanto. pertussis. se informa como B. Con menor frecuencia se encuentra B. El objetivo de este trabajo es determinar prospectiva y retrospectivamente la presencia de B. y finalmente B.060).994) eran pacientes de sexo masculino con un promedio de edad de 13. pertussis (tos prolongada). Las muestras correspondieron a hisopado o aspirado nasofaríngeo y una vez recibidas en el Laboratorio de Microbiología UC.1 por cien mil habitantes en el año 2011 y fue definido como brote de la enfermedad por el MINSAL19. endocarditis y falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos. holmesii11 (Tabla 1). por Q-RPC. Sin AmpErase® UNG (Applied Biosystems. USA). 7 10 www. Bordetella holmesii es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro clínico similar a B. está usualmente asociada a animales y ocasionalmente se aísla en pacientes inmunocomprometidos17. Las muestras recibidas desde enero de 2010 hasta junio de 2011 fueron analizadas retrospectivamente para la presencia de B.13-14. se informaron positivas para B. Si bien la coqueluche en Chile es una enfermedad endémica con incidencias que varía entre 4.cl . Se la ha encontrado asociada a septicemia. pertussis Secuencia IS481F: 5´. pertussis y B. pertussis en el período 2010-2011. responsable de la gravedad y letalidad en la infección causada por B. pertussis corresponde a un aumento de la incidencia de B. Material y Método Muestras. El 47% (934/1.

73) ND sonda B.60) 34. holmesii fue de 4 copias del genoma/ml de muestra. De las 1.63 (36.49-31.03) → 38.35 (15.88 (30.95) 28. holmesii se utilizó una cepa previamente secuenciada para su ADNr 16S.29) 33. 1 U taq polimerasa y 5 µL de ADN.81 (20. A continuación hay 35 ciclos iguales de 30 s a 95ºC. BigDye® Terminator v3.77 (30. La detección del producto de RPC se realizó en un gel de agarosa al 1.75) 29.994 muestras para análisis de Bordetella sp.cl 239 . pertussis confirmado por RPC universal con secuenciación posterior y una cepa de B.91) 27.27 (11.1. 1. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a la secuencia IS481 para B. Ambas cepas fueron crecidas en agar Regan Lowe. Se extrajo ADN de 1 ml de dichas suspensiones y se resuspendió en 100 μl de buffer TE.9) 30.09 (26.575 0. Para la determinación de la sensibilidad analítica se utilizaron un aislado clínico de B. En el período 2010-2011 se recibieron 1.27-21.37-31.52-14. pH 9.23-37.34-38. lo cual significa que es capaz de detectar < 1 ufc/reacción (Tabla 2B).82-35. La Q-RPC dirigida al gen recA de B.65-24. Esta solución de ADN que contiene una cantidad conocida del orden de 106 copias del genoma de Bordetella sp.54) 17.45) 20. holmesii tuvo una sensibilidad analítica de 34 copias del genoma/ml de muestra.39 (33.3 (27.33 (28. parapertussis no se detectaron con la Q-RPC específica para B. 30 (3): 237-243 ND: No determinado (sin CT).04-27.82-34.48-31.5%.5 mM MgCl2.49 (24.1705 0. 30 s a 55ºC y 30 s a 72ºC. Se prepararon diluciones seriadas 1 en 10 de estas suspensiones y se analizaron por Q-RPC. holmesii en muestras clínicas.01705 (B) n copias del genoma B.00575 CT promedio sonda B.07-39.89 (19. holmesii / reacción* 17050000 1705000 170500 17050 1705 170.5 5. La secuenciación se realizó en el analizador genético ABI PRISM Analyzer (Applied Biosystems) y las secuencias fueron analizadas con los programas BLAST y ClustalW. pertussis y B.66-23. por μl fue utilizada para la determinación de la sensibilidad analítica. consta de una desnaturalización inicial de 3 min a 95ºC y 10 ciclos sucesivos en los que la desnaturalización es de 30 s a 95ºC. Se observa para B. pertussis IS481 12.98 (37.21 (27. Sensibilidades analíticas de las RPC para B.78 (23.5-34. El programa de amplificación “touch-down”.75 0. La amplificación del gen recA fue realizada en un termociclador 2720 Thermal Cycler (Applied Biosystems) con un volumen final de 25 µL que contenía tampón 1x (10 mM tris).5 17. dNTPs. Los ADN de B. por Q-RPC. holmesii que el CT obtenido para la amplificación de la secuencias IS481 fue alrededor de 6 ciclos menor que el CT obtenido en la amplificación del gen recA. con una disminución de 1ºC en cada ciclo hasta llegar a 56ºC. Se preparó una suspensión de ambas cepas cuya concentración fue determinada por dilución y recuento en placa.39) → 38.36 (17.95-ND) ND ---- Resultados Determinación de la especificidad y sensibilidad analítica de la Q-RPC.TGATGTCGAACTCGGCCTGC-3´ Vielemeyer). Los valores de CT fueron determinados automáticamente usando el software StepOne™ v2.26-17. 224 fueron positivas para Tabla 2.01) 24.88-29.61-21. La sensibilidad analítica de la Q-RPC dirigida a las secuencias IS481 para B. pertussis (B) (A) n de copias del genoma B. Como control positivo de B.05) 34.56) 30. Identificación de B.05 1.17) 23. La flecha indica el límite de detección para cada blanco. www.01) 36.28-27.1 Cycle Sequencing Kit y tampón 1x (Tris-HCl.95 (38. lo cual significa que es capaz de detectar ~2 ufc/reacción (Tabla 2A).sochinf. holmesii (CT > 40) lo cual demuestra que es específica de esta especie.705 0. holmesii proveniente de la evaluación inter-laboratorios del CAP (College of American Pathologists).03-24. pertussis fue de 1 copia del genoma/ml de muestra. lo cual significa que el análisis es capaz de detectar < 1 ufc/reacción.04) → 37.72 (20. holmesii se secuenció el gen recA.39 (22. la extensión de 30 s a 72ºC y el “annealing” es de 30 s a 65ºC para el primero de los 10 ciclos.34-20.57) 15.0 and MgCl2).994 muestras estudiadas. pertussis / reacción 575000 57500 5750 575 57.03 (13. pertussis y B.98-ND) ND CT promedio sonda B.92 (33. La RPC de secuencia tuvo un volumen final de 20 µL con partidor BseqF en una concentración final 500 nM.53) 19. Secuenciación del gen recA.17-15. pertussis IS481 14.97) 37.Microbiología Artículo Original y 15s a 72ºC.93 (34. Determinación de sensibilidad analítica (Límite de detección). Para discriminar entre B.54 (31.33 (36.67-28. pertussis y B.43) 23.13) 27.0575 0. Rev Chilena Infectol 2013.17 (36.97-12. holmesii recA 20. holmesii (A) y para B.78) 31. 500 nM de cada partidor (BseqF: 5´-TCCACCGGTTCGCTGGG-3´ y BseqR: 5´.

pertussis.21. La Figura 4 muestra el número de casos de B. holmesii secuenciado en nuestro laboratorio. retrospectiva y prospectivamente. Se secuenció entonces el gen recA de 6 muestras positivas (CT menor a 35) de este período elegidas al azar. También se observa una mayor incidencia en niños bajo 6 meses de edad que en niños entre 7-12 meses.Artículo Original Microbiología Bordetella sp.6%. Desde el segundo semestre del año 2010 comenzaron a detectarse muestras indeterminadas con valores de CT entre 35 y 40. holmesii (5. todas las muestras positivas del período 2010-2011 mediante Q-RPC específica para B. holmesii en general está alrededor de 1%15. B.U. En un estudio realizado en Massachusetts. Durante el segundo semestre del año 2010 estas muestras representaron 3. holmesii. durante el primer semestre de 2011 fue de 9. En la Figura 1 se muestra el porcentaje de casos positivos por mes para el período del estudio. holmesii. holmesii. Se observa que el número de casos de B. 12 fueron positivas para B. la prevalencia de B. durante el período de brote de B. Se observa en la Figura 1 que a medida que aumentan los casos de Bordetella sp. durante el año 1998 se encontró una prevalencia de B. pertussis y una a B. holmesii encontrada en la Red de Salud UC concuerda con la encontrada en otras regiones. no fue posible amplificar ADN por RPC convencional en ninguna muestra indeterminada debido a la baja carga bacteriana encontrada en esas muestras. Canadá. encontrando el primer caso en una muestra respiratoria recibida en agosto del año 2010. tal que los casos positivos se concentran en niños bajo 1 año de edad y en adolescentes de alrededor de 14 años (Figura 2). holmesii. también ha sido recientemente reportada en otros países como por ejemplo en Ohio. E.2 % (Figura 1). Discusión Figura 1.cl . Se observa que el porcentaje de positividad fue en aumento durante el período de estudio: durante el primer semestre del año 2010 fue en promedio de 1.A. Además. De las 224 muestras positivas para Bordetella sp. E.11. durante una evaluación retrospectiva de la presencia de B. De acuerdo a trabajos previos.4%) lo cual da una frecuencia de esta especie en el período de 0.sochinf.20.3%. holmesii. B.. La presencia de B. también aumentan los casos indeterminados. 240 En este trabajo se reporta por primera vez la presencia de B. Se expresa el porcentaje del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella. entre 2007 y 2008 se encontró una prevalencia menor a 1% entre todas las muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. La secuenciación demostró que 5 de ellas correspondían a B.9% y en el segundo semestre de 2011 el 3. durante el segundo semestre de 2010 fue de 10.9% y durante el segundo semestre de 2011 de 14.6% del total de muestras recibidas para análisis de Bordetella sp. Luego de este hallazgo se analizaron. La distribución por edades de los pacientes positivos para Bordetella sp es bimodal. pertussis aumenta notoriamente a lo largo del período y que la mayoría de los casos de B.A. lo cual confirmó la existencia de esta especie en Chile. holmesii se presentó en el primer semestre de 2011. holmesii y B.5%. en el primer semestre del 2011 el 7.6%. por Q-RPC dirigida a la secuencia IS481. bronchiseptica.. no se encontró la presencia del patógeno21.11. La Figura 3 muestra el alineamiento del gen recA de B. pertussis.5%. pertussis para cada mes del período estudiado. holmesii y B. la frecuencia de B. En otro estudio en Ontario. Distribución etaria de los casos positivos de Bordetella (positivos para RPC en tiempo real dirigido a la secuencia IS481). Respecto de la secuenciación del gen recA para determinar si eran B. pertussis o B. pertussis y del aislado clínico de B. 30 (3): 237-243 n de casos www. Porcentaje de casos de Bordetella spp y de indeterminados para el período estudiado.U. holmesii en Finlandia entre los años 2000 al 2003 y en Países Bajos desde 1992 al 2003. especialmente durante brotes de coqueluche. holmesii de 0. Las edades están expresadas en años excepto en las dos primeras barras del gráfico que corresponden a 0-6 meses y 7-12 meses. Los casos de Bordetella spp son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 e incluyen por lo tanto B. Recientemente fue Rev Chilena Infectol 2013. Sin embargo. 40 30 20 10 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 Edad Figura 2. holmesii en Chile.

1%16.22. La diferencia de entre 5 y 6 ciclos entre el CT obtenido para la secuencia IS481 y para el gen recA de B. expertos europeos recomiendan trabajar simultáneamente con los partidores para IS481 y para el gen ptx (codifica el pertusinógeno). Otros autores han recomendado ensayar una amplificación multiplex incluyendo IS481. La diferencia entre el 11. 0. pertussis y de B. pertussis en Canadá26. de B. holmesii. Dada la metodología descrita en este artículo. IS1001 e IS1002 para distinguir las diferentes especies de Bordetella25. no fue posible secuenciar las muestras que tienen CT entre 35 y 40. Lo mismo han concluido expertos canadienses24. pertussis es de 80-100. y concordantemente tienen sensibilidades analíticas de 0. Rev Chilena Infectol 2013. holmesii y. respectivamente. Figura 4. En un trabajo realizado durante un brote de B. N° de casos de B. pertussis y B. pertussis (AF399658.06. entregaría información acerca de la virulencia de la cepa que está infectando el paciente.sochinf. Estas muestras podrían corresponder a pacientes que estaban enfermos y recibieron una terapia antimicrobiana que disminuyó drásticamente la carga bacteriana.1) y del aislado clínico que resultó ser B.cl 241 . Se han evaluado otras estrategias moleculares en busca de darle mayor especificidad a la RPC en tiempo real.2 y 1. holmesii es de 8-10 y el de recA en B. pertussis son todos aquellos que dieron positivo para la secuencia IS481 y negativo para la RPC dirigida al gen recA de B. www. Los asteriscos se encuentran en las posiciones en las cuales las tres secuencias tienen la misma base. holmesii. Alineamiento de la secuencia parcial del gen recA de B.7. pertussis puede representar una forma atípica de la enfermedad o colonización transitoria. Las posiciones en las cuales no hay asterisco corresponden a diferencias entre B. no es posible determinar si hay co-infección. pertussis. Los CT entre 35 y 40 podrían deberse también a que los síntomas se ven atenuados por la vacunación y por ende a una baja carga de microorganismo.4% en el presente trabajo se debe a que en el presente artículo fueron agregadas las muestras del segundo semestre de 2011 entre las cuales hubo sólo un caso de B. Los valores de sensibilidad analítica obtenidos en este trabajo son comparables a los obtenidos por Tatti y cols. El número de copias de IS481 en B. No fue posible diferenciar si las muestras indeterminadas corresponden a B. holmesii. holmesii de 11. holmesii para el período estudiado. por lo tanto. holmesii es de 1.1% descrito en dicho trabajo y el 5. en B. holmesii (N° acceso de Genbank AF399661. una RPC positiva para B. pertussis. En ausencia de síntomas clásicos. la mayoría de los casos tenían CT elevados (alrededor de 39) y una muestra fue considerada positiva cuando tenía un CT ≤ 40 ciclos. *Los casos de B.2). Así.Microbiología Artículo Original publicado un trabajo por nuestro grupo donde se reporta una prevalencia de B. La RPC convencional es menos sensible que la Q-RPC y dado que para secuenciar es necesario una cantidad considerable de producto de RPC convencional. con la primera amplificación se obtiene buena sensibilidad y la segunda agrega especificidad a la RPC23. Los valores de sensibilidad analítica son menores cuanto mayor es el número de copias del gen blanco. El alineamiento fue realizado con el programa ClustalW. disminuyó el porcentaje global de la misma. Sin embargo muchos de los pacientes con exámenes positivos no presentaban los síntomas típicos. holmesii se explica por el mayor número de copias en que se encuentra IS481 con respecto al gen recA. holmesii o B. Sería ventajoso poder en un futuro realizar la detección del gen del pertusinógeno ya que si bien su presencia no asegura que sea B. 30 (3): 237-243 Figura 3.

A raíz de este hallazgo y dada la importancia de diferenciar entre ambas especies de Bordetella. http://www. En Red Book 2012. France. Durante ese período ingresaron al laboratorio 1. Immunopharmacol Immunotoxicol 1999.epi. holmesii de 0. Use of Bordetella pertussis BP3385 to establish a cutoff value for an IS481-targeted real-time PCR assay. 11-12 January 2010. Guthrie6 describe que aquellas muestras que tengan un CT > 35.minsal. 46 (11): 3798-9. Molecular pathogenesis. Agradecimientos. Tan T. Esto es lo que pudo haber ocurrido a partir del segundo semestre de 2010 en Chile. La detección de Bordetella pertussis se realiza por RPC-tiempo real (Q-RPC) dirigida a la secuencia de inserción IS481. pertussis y B. Con respecto al tiempo de respuesta. Sin embargo. Simultaneous amplification of Bordetella repeated insertion sequences and toxin promoter region gene by polymerase chain reaction. P.000 habitantes. pertussis en el período 2010-2011. Sin embargo.cl 4. la presencia de B.- Guthrie J L. Chiba S. la determinación de especie pertussis u holmesii se realiza 24 h después. Resumen La incidencia de coqueluche en Chile varía entre 4. Gobierno de Chile. K. El brote ocurrido en nuestro país también fue evidenciado en este estudio. Debido al comportamiento más agresivo en inmunosuprimidos y al patrón de resistencia de B. Paris. holmesii. Fujii N. Ministerio de Salud. probablemente explicada por la estrategia de vacunación nacional. Brown S. pertussis y B. et al. 5. 7.cl 3. Circular N° B51/04: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina).- Gobierno de Chile. Drews S J. Sin embargo. Seah C. Esta determinación adicional no afecta mayormente los costos porque se realiza solamente en las muestras positivas para Bordetella sp (IS481) que en período de brote corresponde a 11. pertussis favorecería la aparición de portadores con baja carga bacteriana. Tang P.cl . Plotkin S A. holmesi.Artículo Original Microbiología De acuerdo a estos antecedentes.- Guiso N. 2. J Clin Microbiol 2008.sochinf. 30 (3): 237-243 www.- Furuya D. que fueron destinados a la realización de este trabajo. El objetivo de este trabajo es determinar..28 en especial en períodos de brotes. pp.1 y 7.5 por 100. 242 Circular N° B51/27: Vigilancia epidemiológica y medidas de control de coqueluche (tos ferina). Referencias bibliográficas 1.2% de las muestras recibidas y en período sin brote a 6%. Yagihashi A. También es interesante la distribución etaria de los casos positivos observada en este trabajo. bronchiseptica y B.epi. Este último es también un patógeno respiratorio que produce un cuadro similar a B. 18 (2): 326-82. Rev Chilena Infectol 2013. Agradecemos al Programa SENTRY por prover fondos. and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies. se decide incorporar la detección de rutina de B.. Clin Microbiol Rev 2005. momento en que se produjo un brote de este patógeno y un aumento del número de casos con baja carga bacteriana. El análisis por Q-RPC dirigido al gen recA de B. Agradecemos al personal del laboratorio de Microbiología de la PUC por su colaboración en la realización de este trabajo. holmesii de las 224 muestras positivas determinó una prevalencia de B. Vaccine 2011. esta secuencia se encuentra también en el genoma de B. http://www.- Summaries of Infectious Diseases. prospectiva y retrospectivamente. Estos pacientes podrían ser portadores del microorganismo y no cumplir con la definición de caso clínico de la OMS.minsal. holmesii tiene mayor tendencia a causar bacteriemia y además es menos susceptible a eritromicina. es importante diferenciar entre estas especies porque en pacientes inmunosuprimidos B. corresponden a muestras que tienen < 1 ufc de Bordetella sp en la muestra utilizada para hacer RPC. Uehara N. The Global Pertussis Initiative: report from a round table meeting to discuss the epidemiology and detection of pertussis. Jamieson F. en quienes la inmunidad conferida por la vacuna comienza a decaer29. (ed. holmesii en todas las muestras que llegan para análisis de Bordetella sp. 2007. Es esperable que en situaciones de brote aumente la portación del patógeno porque el aumento de casos de B. los casos positivos se informan como positivos para Bordetella sp con lo cual el médico está informado que se trata de Bordetella. pertussis27. resultando en un aumento de casos en niños bajo 6 meses de edad correspondiente a la población susceptible pre-vacunación y en el grupo de 14 años de edad. de las cuales 224 fueron positivas.994 muestras de hisopado nasofaríngeo para RPC de Bordetella sp. Para conocer si estas muestras corresponden a pacientes con clínica concordante al cuadro respiratorio se debe evaluar conjuntamente con los antecedentes clínicos del paciente. en nuestro trabajo las muestras que tuvieron resultados con CT entre 35 y 40 y que fueron informados como indeterminados podrían ser consideradas como portadores del microorganismo. holmesii en todas las muestras en que se detecta inicialmente la presencia de Bordetella sp. Endoh T. epidemiology. 29 (6): 1115-21. Cherry J D. la interpretación de los valores de CT > 35 debería hacerse en el contexto del caso clínico particular. Wirsing von Konig C H. Forsyth K. Pertussis (Whooping Cough). 2011. holmesii en muestras informadas positivas para B. 21 (1): 55-63. 6.6% (12/1994). 553-566: American Academy of Pediatrics. Ministerio de Salud. pertussis. Por lo tanto. Varios estudios han demostrado que puede darse la portación de B. donde se describe un aumento importante en el número de casos positivos para Bordetella sp a partir del segundo semestre de 2010. Larry). en nuestro laboratorio se decidió realizar la identificación de B.- Mattoo S.

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pues se observó que había diferencias en los rangos de CIM de acuerdo a la especie. No existen conflictos de interés.8. Estos incluyen azoles (fluconazol.. JA. y en relación a la aparición de nuevos fármacos antifúngicos. intermedia) (n: 4). Santiago. Conclusion: Taking into consideration that most of the invasive infections are caused by strains from the endogenous microbiota. CVT). Also. Por otra parte. para varias especies de Candida diferentes a familias de antifúngicos (Tabla 1). glabrata. obtained from in and outpatients in a period of 6 months. C. Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Microbiología y Micología (MAF. hecho descrito en estudios nacionales e internacionales4-6. ya que en determinadas circunstancias son capaces de proliferar e invadir.9% (n: 2) and others 1.cl . in the community. por ejemplo. La resistencia in vitro a estos agentes se ha asociado a falla terapéutica y a recurrencia durante el tratamiento. Las especies de Candida dan cuenta de casi 15% de las infecciones adquiridas en el hospital. anidulafungina y micafungina)12. Chile. guilliermondii. Recientemente. vigilancia. susceptibilidad. glabrata 7. Universidad de Chile. Roberto Olivares.sochinf. resistance. puede presentar resistencia a fluconazol y equinocandinas.2%). la epidemiología de las infecciones por Candida ha cambiado. por lo que es importante conocer la susceptibilidad a antifúngicos de las levaduras del género Candida y vigilarla4. estos puntos de corte han sido revisados y se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) y además. peritoneal fluid (0.2% for voriconazole.2% for fluconazole and 2. Marisol Fuentes y Cecilia V.4%) and nails (0. urine (20. Algunas especies no-albicans tienden a ser más resistentes a los antifúngicos. The susceptibility dose dependence (SDD) and resistance were 3. Estos cambios en la epidemiología de Candida spp. Recently. los ECVs permiten específicamente detectar la emergencia Rev Chilena Infectol 2013. Material and Methods: The isolates (n=223) came from vaginal discharge (51.8%). krusei. surveillance. Facultad de Medicina. Key words: Candida. y más de 72% de las infecciones intrahospitalarias por hongos2 mientras que la candidemia.7% (n: 6).11 equinocandinas (caspofungina.2% (n: 5). Sebastián Beltrán. Estos microorganismos son oportunistas. José Amaro. C. En los últimos años. a higher percentage of MICs over the new CBPs and ECVs were found in strains from ambulatory patients and especially in C. parapsilosis 2. Chile. lower respiratory tract (24. SB). Aim: To evaluate species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. C.cl Species distribution and susceptibility pattern of Candida spp. Tapia Universidad Mayor. and that there is a resistant population of Candida spp.7%).9%). C. albicans 84.8% (C. Mary A.Artículo Original Microbiología Distribución de especies y perfil de susceptibilidad de aislados de Candida spp: la importancia de vigilar también cepas de la comunidad Claudio Alburquenque. siendo C. C. Los nuevos CBPs.8% (n: 189). 30 (3): 244-251 www. albicans la más estudiada1. MF. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 6 de mayo de 2013 Correspondencia a: Cecilia V. C. disponibles en el documento M27-A3 del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)9.uchile. The most of SDD and resistant strains were isolated from ambulatory patients. glabrata isolates to caspofungin. y polienos (anfotericina B)13. que no comprometen la vida7.4%). lusitanie. se han utilizado los puntos de corte clínicos para Candida spp. transformándose en patógenos. cetapia@med.10. presenta una mortalidad de hasta 60%3. resistencia. C. Santiago. se establecieron de acuerdo a la especie de Candida. Tapia P. Laboratorio Central (RO). también 244 han sido detectados en infecciones superficiales. Escuela de Tecnología Médica (CA. Santiago. should be important to include in surveillance studies strains isolated from ambulatory patients. Proyecto Fondecyt de Iniciación 11110160. new clinical breakpoints (CBPs) have been proposed for antifungal susceptibility testing and epidemiological cutoffs (ECVs). Results: The species distribution was C. Clínica Dávila. blood (0. kefyr 0.6%). tropicalis 2. itraconazol y voriconazol)4. Financiamiento: Fondos internos de Clínica Dávila. con un aumento de las especies no-albicans en infección fúngica invasora.: the importance to survey also strains isolated from the community Background: The most of the surveillance studies has been conducted in hospitalized patients with invasive infections. susceptibility. Palabras clave: Candida. puntos de corte epidemiológicos (epidemiological cuttoff values-ECVs). Por muchos años. wounds (1.6% (n: 17). Falconer. C. Introducción L as especies del género Candida son levaduras comensales que colonizan el tracto gastrointestinal y genital.

kefyr (0. Luego se realizaron diluciones en RPMI 1640 con L-glutamina y tamponado con MOPS (Sigma Aldrich®).cl 245 .6%) (Dato no mostrado). 30 (3): 244-251 Resultados Las cepas fueron aisladas de flujo vaginal (51. Chile)21.5%).8%). Clínica Dávila es un centro hospitalario de nivel terciario que atiende además a pacientes ambulatorios. tropicalis (2. tropicalis y C. sólo algunos trabajos han incluido cepas de localizaciones superficiales y de pacientes ambulatorios en estudios epidemiológicos19.8%).6%). cepas que presentan algún mecanismo de resistencia a los antifúngicos4. La información demográfica fue registrada protegiendo la identidad del paciente. guilliermondi. Para algunos fármacos. sangre (0. Las cepas fueron clasificadas como susceptibles (S). Materiales y Métodos Cepas clínicas. En pacientes hospitalizados Candida spp fueron aisladas del tracto respiratorio inferior (mayor proporción en hombres) y en orina (mayor proporción en mujeres) (Figura 4B).6%). los fármacos fueron diluidos en agua (hidrofílicas) y en dimetil sulfóxido (hidrofóbicas). C. Los aislados fueron identificados por métodos convencionales como tubo germinal.7%). En nuestra institución.14-18.1%). mientras que C.9%). C. En pacientes ambulatorios. orina (20.Microbiología Artículo Original de resistencia a antifúngicos. C. Identificación y pruebas de susceptibilidad antifúngica. parapsilosis se aisló sólo en pacientes adultos hospitalizados (Figura 3B). como las equinocandinas. krusei.120 y 1. específicamente de flujo vaginal. agar cromogénico (CHROMagar Candida®)21 y API 32C® (Biomerieux. glabrata. parapsilosis fueron aisladas de pacientes hospitalizados (Figura 2). obteniendo una solución madre de 5. y que la especie más resistente fue C. los nuevos puntos de corte propuestos y los puntos de corte epidemiológicos. se aislaron principalmente de flujo vaginal en mujeres (Figura 4A). glabrata se aisló sólo en pacientes mayores de 15 años (Figuras 3A y B). Por otra parte. glabrata la más frecuente en este grupo.4%) y uñas (0. parapsilosis (2. La Tabla 1 muestra los puntos de corte del CLSI actuales y los CBP nuevos propuestos por especie y los ECVs. www. ya que detectan cepas no silvestres. C. albicans (84.5 x 103 ufc/mL. Posteriormente se agregaron 100 µL del inóculo en las microplacas que contenían las distintas Rev Chilena Infectol 2013.8%). concentraciones del fármaco. glabrata (7. susceptible dosis dependiente (SDD) o resistentes (R). El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la institución. y C. y C.9%) y otros como C. a cinco antifúngicos. Como control de crecimiento se utilizó el solvente más inóculo y como control negativo se usó agua destilada. fue estudiar la susceptibilidad de cepas del género de Candida aisladas de pacientes hospitalizados y ambulatorios durante 2011. Las pruebas de susceptibilidad antifúngica a anfotericina B.sochinf. se utiliza la categoría no susceptible (NS) en lugar de R.2%). Además se aplicaron los nuevos puntos de corte clínicos (CBP) que son especie específicos. Por otro lado.0313 mg/mL para el resto de los antifúngicos. Análisis estadístico. la especie más frecuentemente aislada fue C. lusitaniae (1. Brevemente. microcultivo. voriconazol. La concentración final de las levaduras en cada pocillo fue de 0. fluconazol. Se utilizó una estadística descriptiva y los datos se analizaron con el programa Graph Pad Prism 5 softwareTM. heridas (1. siendo C. para finalmente cargar la micro-placa con 100 µg/mL de las de concentraciones decrecientes de los antifúngicos.20. En los pacientes hospitalizados. C. La mayoría de los estudios de vigilancia se ha realizado en pacientes hospitalizados con infecciones fúngicas invasoras7. de acuerdo a a los puntos de corte clínicos del CLSI para cada antifúngico. Un total de 223 cepas fueron recolectadas consecutivamente entre enero y junio de 2011. Se incluyen cepas de pacientes hospitalizados (n = 94) y ambulatorios (n = 129) de Clínica Dávila.4%) (Figura 1).125 mg/mL para fluconazol y 16-0. C. vías respiratorias inferiores (24. Los ECVs se utilizaron para discriminar cepas silvestres de cepas algún grado de resistencia. incluyendo lavados bronquio-alveolares y aspirado traqueal y muestras de orina (41. tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios. las especies de Candida fueron recuperadas principalmente de la vía aérea (50. mientras que en los pacientes ambulatorios las cepas se aislaron principalmente de flujo vaginal (87. En cada ensayo se utilizaron las cepas control del C. En un trabajo previo con cepas de Candida20.5-2.7%). El objetivo de este trabajo. líquido peritoneal (0. parapsilosis ATCC 22019. se encontró que la mayor cantidad de cepas resistentes y sensibles dosis dependiente (SDD) a fluconazol o fueron aisladas de pacientes ambulatorios. para finalmente diluirlas en RPMI 1640 con L-glutamina y MOPS (1:20). es decir. las especies de Candida. seguido por C. Las levaduras en estudio fueron preparadas en agua destilada estéril a una concentración inicial de 1-5 x 106 ufc/mL posteriormente diluidas 1:50. utilizando los puntos de corte del CLSI. krusei ATCC 6258. caspofungina y anidulafungina se realizaron según el documento CLSI M27A39. respectivamente.2%).600 mg/mL. Candida albicans es la especie más frecuente en todos los grupos de etarios. Una mayor cantidad de especies no-albicans se encontró en pacientes ambulatorios. para llegar a una concentración final de 64 a 0. intermedia y C. tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados.

6 y 82. Es importante señalar que en pacientes ambulatorios.32 ≥ 64 Puntos de corte CLSI.5 versus 1. < 0. Los rangos de susceptibilidad de Candida spp.7 y 45.25 14.7 versus 0%). La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia global fueron de 3.2% para voriconazol.5 0.5 2 2 2 32 128 0. tropicalis C. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs (72.66% 20. albicans SDD y resistentes a fluconazol en cepas de pacientes ambulatorios que aquellas de pacientes hospitalizados (4.6 y 2. a las 48 h de incubación Fluconazol Voriconazol Anfotericina B Caspofungina Anidulafungina CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV CBP ECV 2 2 2 2 32 0. Un discreto porcentaje de cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs se encontró para anidulafungina (1.5%) (Tabla 2). Rev Chilena Infectol 2013.0313-2 mg/ mL para anidulafungina.18 0.125 0.8 y 83.25 0.25 0. También se incluye esputo en pacientes ambulatorios.25 0. respectivamente) en comparación con los aislados de pacientes hospitalizados (66. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados.6%. sin embargo. exceptuando para caspofungina (70.79% 0. fueron: < 0. el porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CBPs y ECVs fue de 9.125 .Artículo Original Microbiología Tabla 1. La Figura 4 muestra.125 0. según Candida spp. donde la resistencia fue de 1. son considerados resistentes 51.03 0. <0. 30 (3): 244-251 www. < 0. respectivamente. *Las muestras de las vías respiratorias incluyen lavado bronquio-alveolar. Aunque no se encontraron cepas resistentes para caspofungina según los puntos de corte disponibles actualmente. algunos autores proponen que los aislados con CIM > 1 μg/mL. respectivamente.125 0.25 2 0.0313-2 mg/mL para caspofungina y 0.sochinf.125 4 2 0. respectivamente).) (Figuras 5A). CIM50 para el total de las cepas (Candida spp.> 16 mg/ mL para voriconazol. 50.25 2 0. albicans presentó 2. para C. Lo mismo sucedió para voriconazol (2.125 0.1% de resistencia a fluconazol según los puntos de corte originales del CLSI. Lo mismo se observó con voriconazol.6% para ambos. excepto para anfotericina B mientras (Figuras 5 B y C.125 .90% Flujo vaginal Muestra respiratoria* Orina Herida Sangre Otros** n = 223 aislados Figura 1.125 0. lusitaniae C. Se observó un mayor porcentaje de C. albicans (Figuras 5B y Tabla 2) y para C.cl .125 0.4%.6% y el porcentaje de cepas con CIM sobre los nuevos CBP y ECV fue de 11. respectivamente). glabrata (Figura 5C y Tabla 2). **Corresponde a uñas y líquido peritoneal.0313 .8%.7 y 81.57% 24. Distribución de Candida spp aisladas de acuerdo al tipo de muestras en pacientes hospitalizados y ambulatorios.125 0.125 0.5 0. *No hay CBPs establecidos para anfotericina B.0313-2 mg/mL para anfotericina B. glabrata C. Tabla 2) mientras que sólo se encontraron cepas de C.125 0. albicans con CIMs por sobre los ECVs para todos los antifúngicos. sin embargo. parapsilosis C.3%. glabrata con CIMs por sobre los ECVs para 246 caspofungina (Figuras 5C y Tabla 2). nuevos puntos de corte propuestos (CBPs) y valores epidemiológicos de corte (ECVs) Fluconazol Susceptible Susceptible dosis dependiente Resistente No-susceptible ≤8 16 . Por otra parte. albicans C. Todos los aislados de C.25 0. respectivamente).25 0.06 1 1 * * * * * * 2 2 2 4 2 4 0.125 1 0. los rangos de susceptibilidad. documento M27A-3 (μg/mL) Voriconazol Anfotericina B ≤1 2 ≥4 * >2 >2 * Caspofungina ≤2 Anidulafungina ≤2 Especies C. albicans con CIM sobre los nuevos CBPs y ECVs. se encontró un gran porcentaje de cepas de C.1%. se encontró un mayor porcentaje de C.5 y 23. Puntos de corte CLSI de acuerdo al estándar M27-A3. La Tabla 2 muestra que C. se observó que existen cepas de C.> 64 mg/mL para fluconazol. mediana.3%. glabrata en este estudio fueron susceptibles de acuerdo a los puntos de corte actuales del CLSI y no se encontraron cepas con CIMs sobre los CBPs y ECVs para todos los antifúngicos estudiados.2% para fluconazol y 2. CIM90.18% 1. krusei Puntos de corte propuestos y valores epidemiológicos de corte (μg/mL).125 0.90% 0.

intermedia. C. según la edad del paciente (A) Pacientes ambulatorios (n = 129).cl 247 . C. (B)  Detalle de la distribución de las especies de Candida no-albicans. *Las muestras respiratorias incluyen lavado bronquioalveolar. guillermondi.Microbiología Artículo Original Figura 2. (B)  Pacientes hospitalizados. Rev Chilena Infectol 2013. (A) Distribución general de los aislados según las especies de Candida en pacientes hospitalizados (n= 94) y ambulatorios (n = 129). **Corresponde a uñas y líquido peritoneal. lusitaniae. Figura 3.sochinf. C. Figura 4. Aislados de Candida spp. Aislados de Candida spp. (B) Pacientes hospitalizados (n = 94). krusei. 30 (3): 244-251 www. según el sexo del paciente (A) Pacientes ambulatorios. aspirado bronquial en pacientes hospitalizados. ����� *Corresponde a C.

tanto de pacientes hospitalizados como ambulatorios de Clínica Dávila. glabrata4. de pacientes ambulatorios (flujos vaginales y orinas)20. CIM50 y CIM90 de las susceptibilidades de (A) Candida spp.Artículo Original Microbiología Figura 5. como C.cl . Discusión Las infecciones por hongos han aumentado en número y en diversidad en los últimos años. (B) C. proviniendo las cepas más resistentes a fluconazol. 30 (3): 244-251 www. También se ha descrito un aumento en la resistencia a agentes antifúngicos especialmente en cepas de Candida no-albicans. albicans y (C) C.23-25. los autores publicaron datos sobre Candida spp. principalmente debido al aumento de los pacientes con riesgo de infecciones invasoras22.sochinf. En el presente estudio se obtuvo resultados similares para fluconazol con un porcentaje mayor de cepas resistentes aisladas de pacientes ambulatorios. aislados. Adicionalmente se encontró un Rev Chilena Infectol 2013. El triángulo invertido (∇) muestra el punto de corte epidemiológico (ECV). 248 En un estudio previo. glabrata para los cinco antifúngicos testeados. Distribución medianas.

1%) 14 (82. Durante 2011. albicans Todos   2 (1. glabrata sobre los nuevos CBPs y ECVs para equinocandinas.8% en 2011). en Clínica Dávila. NS: no susceptible.7%) 0 0 0 0 0 C.6%) 41 (52. parapsilosis presenta CIMs más altas a estos antifúngicos29.0%) 1 (20%) 1 (20%) 96 (50. se ha descrito que C.7%) 4 (2. se observó que la mayoría de las cepas fueron sensibles de acuerdo al CLSI.5%) SDD 0 0 0 0 44 (23.26.8%) 12 (10.7%) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 9 (81.8%) Sobre ECV 0 0 0 0 22 (11.27.6%) 3 (2.10.8%) 8 (72. 30 (3): 244-251 C. aisladas de pacientes ambulatorios en los estudios de vigilancia.5%) 0 0 CLSI NS 0 0 0 0 0 0 0 0 Anfotericina B Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 0 0 0 0 0 0 0 0 0 SDD: susceptible dosis dependiente.7%) 157 (83.5%) 4 (66. parapsilosis C. especialmente caspofungina. mientras que en otros estudios se ha descrito un aumento de las especies no-albicans3.18. lo cual contrasta con series previas.8%) 0 0 * * 3 (1.8%) 12 (70.31. Los resultados de este estudio muestran que en la comunidad se encuentran cepas no silvestres de Candida spp. Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas de la microbiota endógena. Se han descrito la sobreexpresión de bombas de eflujo y mutaciones del gen ERG11 en especies de Candida resistentes a triazoles4.5%) Caspofungina Sobre Sobre CBP ECV 90 (81. en que esta especie fue aislada principalmente de pacientes pediátricos6.9%) 8 (10.1%) SDD 0 0 0 0 0 3 (2. y los ECVs.3%) 21 (26.5%) 0 0 0 0 0 3 (1.5%) Fluconazol Sobre R CBP 1 (1. debiera considerarse la inclusión de Candida spp. las cepas de C. Proporción de aislados con CIMs sobre los actuales (CLSI) y los puntos de corte nuevos propuestos (CBPs) y los valores de corte epidemiológicos (ECVs) 5 (2. los nuevos puntos de corte clínicos propuestos no habían sido incorporados al estándar CLSI y este es el primer trabajo que evalúa los resultados de la susceptibilidad de las cepas de Candida con los nuevos CBPs.6%) 10 (12.6%) 10 (12.6%) 3 (2. sólo se aislaron cepas de C. Basándose en este hallazgo. Esta diferencia podría explicarse por los cambios epidemiológicos relacionados al mayor uso de equinocandinas. Este cambio en los puntos de corte es relevante.8%) Voriconazol Sobre CBP R 12 (10. glabrata C.8%) 2 (1. *no hay puntos de corte nuevos propuestos.3%) 18 (9.4%) 67 (85. C.3%) CLSI Hospitalizados Ambulatorios C.6%) Anidulafungina Sobre Sobre CLSI CBP ECV NS 5 (4. aisladas de flujo vaginal e infección urinaria. se demostró una relación clonal entre Candida spp.9%) 5 (45. utilizando la los puntos de corte del CLSI y los nuevos CBPs y ECVs.28. Esto puede estar relacionado al uso poco controlado de antifúngicos para tratar las candidiasis vulvo-vaginales en la comunidad32.20. albicans Rev Chilena Infectol 2013.7%) 55 (49. albicans continúa siendo la especie más frecuentemente aislada en Clínica Dávila (78. considerando que podría implicar la detección de un mayor número de cepas con algún grado de resistencia. C. albicans frente a los azoles y caspogungina. parece necesario estudiar los mecanismos de resistencia probables de las cepas aisladas de la comunidad.9% en 2007 y 84. Al aplicar los ECVs.7%) Sobre ECV 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . parapsilosis de pacientes adultos.Microbiología Artículo Original porcentaje más alto de cepas de C. albicans C. En un trabajo chileno de Silva y cols. glabrata C. R: resistente. glabrata fueron recuperadas sólo de adultos y aisladas principalmente de flujo vaginal y orina. lo cual puede tener relación con que este antifúngico ha sido sólo recientemente incorporado en el mercado chileno30. parapsilosis C. especialmente en los centros de salud que atienden a este tipo de pacientes. www. pudiera tener importancia en pacientes de sexo femenino que desarrollan infección urinaria por Candida spp. La colonización vaginal con cepas con algún grado de resistencia. aisladas de pacientes ambulatorios (Tabla 2).sochinf. se encontró un porcentaje importante de cepas no silvestres. que podrían tener algún mecanismo de resistencia4. principalmente en C. es decir. Existe un bajo porcentaje de cepas sobre los nuevos ECPs y ECVs para anidulafungina. parapsilosis 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 * 22 (11.9%) 0 0 0 0 23 (20. Al analizar las CIMs..cl 249 189 111 17 78 11 0 0 n   5 6 5 Tabla 2.1%) 0 0 0 0 10 (9. Al igual que en el estudio previo. pero un porcentaje más alto de cepas presentó CIMs sobre los nuevos CBPs. glabrata 0 0 0 0 CLSI 1 (0. En este estudio. Hasta 2012. mientras que mutaciones en el gen FKS han sido implicadas en resistencia a equinocandinas CIM4. en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos.

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Conclusión: Dado que la mayoría de las infecciones invasoras son causadas por cepas endógenas.- Clinical and Laboratory Standards Institute. Sarazin A. kefyr 0. C.9%). Approved standard M27-A3. Surveillance of antifungal drugs resistance in yeasts. Diekema D J. no incluyen cepas de la comunidad. Harrison L H. 2): S149-156. Davel G and the Red Nacional de Laboratorios de Micología. Drug Resist Updat 2010. 15. 5.- Messer S A. Int J Infect Dis 2011. Conn L A. Alexander B D. C. Clin Infect Dis 1999. J Clin Microbiol.- Pfaller M A.cl .sochinf. 50 (6): 2040-6.- Dismukes W E P P. Stephens DS. Díaz M C. líquido peritoneal (0. A la Dra. 13 (6): 180-95. 198 Madison Aveneu.- Silva V. 2008. Andes D.8% (C. 44 (8): 2816-23.- Pfaller M A. Fothergill A. 6.2% (n: 5). Diekema D J. especialmente en aislados C. Med Mycol. Host responses to a versatile commensal: PAMPs and PRRs interplay leading to tolerance or infection by Candida albicans.1128/JCM. se encontró un alto porcentaje de cepas con CIMs sobre los nuevos CPBs y ECVs. 14. 9. Rev Argent Microbiol 2011. 19 (Supl. La susceptibilidad dosis dependiente (SDD) y resistencia fueron de 3. 2. Wildtype MIC distributions. flucytosine.- Das I. Szusz W. Poulain D. 20. para detectar cepas silvestres o con algún tipo de resistencia. albicans 84. Isla G. y que hay cepas con algún grado de resistencia en la comunidad. C.- Jouault T. 2002.8% (n: 189). Brown S D. 10. red de diagnóstico en micología médica. International surveillance of Candida spp. Incidence of bloodstream infections due to Candida species and in vitro susceptibilities of isolates collected from 1998 to 2000 in a population-based active surveillance program. et al. Results from the ARTEMIS DISK Global Antifungal Surveillance Study. Tullio V. Doern G V. 17. 42 (4): 1519-27. Arendrup M C. Clinical Mycology. Epidemiology of candidemia in Brazil: a nationwide sentinel surveillance of candidemia in eleven medical centers. Resultados: La distribución de especies fue C.6% (n: 17). se han propuesto nuevos puntos de corte clínicos (CBPs) para interpretar la susceptibilidad y puntos de corte epidemiológicos (ECVs).8%). parapsilosis 2. Park B J. Am J Med 2012. Canton E. 18. Silva V. 11. 1997 to 2007: a 10. and microbiological data to arrive at species-specific interpretive criteria.9% (n: 2) y otras 1. Cell Microbiol 2009. Epidemiology. en general. Canada. clinical characteristics. Fritsche T R. Sader H S.- Pfaller M A. sangre (0. Sobel J D. Diekema D J. Fradin C. Drug Resist Updat 2011. 3.- Pfaller M A. Paula Daza por gestionar los fondos para realizar este trabajo. 7. molecular. 70 (3): 330-43.Artículo Original Microbiología Agradecimientos. revisited: review of microbiologic..- Hajjeh R A. Sheehan D. en este grupo. Brandt M E. Nightingale P.: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2003). 42 (4): 333-9.2%). et al. 14 (3): 164-76. Newell V A. 8. epidemiological cutoff values and species-specific clinical breakpoints for fluconazole and Candida: time for harmonization of CLSI and EUCAST broth microdilution methods. Jumaa P.- Pfaller M A. 130 (4): 416-23. tropicalis 2. et al. The epidemiology of candidemia in two United 250 States cities: results of a population-based active surveillance. and Aspergillus spp. as determined by CLSI broth microdilution. C. 11 (7): 1007-15. Rev Med Chile 2002. Lyon G M. C. Andes D. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and antifungal susceptibilities of isolates collected in 1997 in the United States. Jones R N. Lockhart S R. and clinical data as they pertain to the development of speciesspecific interpretive criteria. New York 10016: Oxford University press. Mirza SA.0024812. and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK. Clinical breakpoints for the echinocandins and Candida revisited: integration of molecular. Ellis D. 2004. glabrata 7. Wild-type MIC distributions and epidemiological cutoff values for amphotericin b. New York. 4. Perkins B A.- Pfaller M A. Reference method for broth dilution antifungal susceptibility testing of yeasts. Nucci M. Invasive fungal infections in Chile: a multicenter study of fungal prevalence and susceptibility during a 1-year period.- Pfaller M A. Identification and antifungal susceptibility of Candida spp isolated from invasive mycoses.7%). et al. clinical. heridas (1. 13. J Clin Microbiol 2006. Argentina. 43: 176-85. Andes D. 16. Gibbs D L. Sofair A N. C. Espinel-Ingroff A. Material y Métodos: Las cepas (n: 223) provenían desde flujo vaginal (51. 2003. 44 (5): 1782-7. and itraconazole and Candida spp. Hermosilla G. Jones R N. pharmacodynamic. Messer S A. Nouér S A. and consequences for treatment. guilliermondii. Cuenca-Estrella M. 2006. Espinel-Ingroff A. lusitanie. intermedia) (n: 4). Febre N. Influence of growth inhibition percentage to determine minimal inhibitory concentration.- Silva V D M. da Matta DA. krusei. Diekema D J. Bosco-Borgeat M E. Además. 48 (4): 1366-77. epidemiology. Díaz M C. J Clin Microbiol 2012. 15(11): e759-63. Hollis R J. J Clin Microbiol 2004. Resumen Introducción: Los estudios de vigilancia de Candida spp. 125(1 Suppl): S3-13. 29 (5): 1164-70. and South America for the SENTRY Program. EspinelIngroff A. J Clin Microbiol 1998. CLSI Subcommittee for Antifungal Susceptibility Testing.- Alvarado D.2% para fluconazol y 2.5-year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion. 12. Martínez-Esparza M. Arendrup M C. Murisego O. Febré N. Diekema D J.4%). 30 (3): 244-251 www. et al.7% (n: 6).

2011.- Pfaller M A. 2013 Apr 2. 22.- Sampaio Camargo T Z. J Med Microbiol 2013. Abarca C. Wang Y.- Pfaller M A. Messer S A.- Tapia P C. J Clin Microbiol 1998. 26. Salkin I F. Candida bloodstream infections: comparison of species distribution and resistance to echinocandin and azole antifungal agents in Intensive Care Unit (ICU) and nonICU settings in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2008-2009). Rev Chilena Infectol 2009. 2009.Microbiología Artículo Original Species distribution and fluconazole susceptibility of yeasts of genus Candida isolated from hospitalized and ambulatory patients. Marra A R. 27. Yau J Y.- Alexander B D. 23. Rev Chilena Infectol 2013. 38 (1): 65-9. 26 (2): 144-50. Efficacy of API 20C and ID 32C systems for identification of common and rare clinical yeast isolates.- Alburquenque O C. Silva V V. Jones R N. 36 (11): 3396-8. Lockhart S R. Lancet 2007. Jiménez-Ortigosa C. Ahlquist A M. Pincus D H. Samaranayake L P. 26 (5): 435-9.- Silva V. Nosocomial candiduria in women undergoing urinary catheterization. 29. Vulvovaginal candidosis. 30. 62 (Pt 2): 303-18. Clonal relationship between strains isolated from vaginal tract and urine. 369 (9577): 1961-71. Perkhofer S. Cheung B P. Hermosilla G. Silva C V. Mycoses 2010. J Clin Microbiol. Yeung K W. Kontoyiannis D P. Rev Chilena Infectol. [Epub ahead of print] 24. Cardoso M F. Increasing echinocandin resistance in Candida glabrata: clinical failure correlates with presence of fks mutations and elevated minimum inhibitory concentrations. Martino M D.- Ben-Ami R.- Lass-Florl C. Castanheira M. 28. Johnson M D. Fuentes G M. 30 (3): 244-251 www. In vitro susceptibility testing in fungi: a global perspective on a variety of methods. Clin Infect Dis. 45(7): 645-51. Jones R N. et al. Virulence 2012. Booker R. Gromadzki S. 32. Tapia C C. Catania J. 2013. Rev Chilena Infectol. 50 (4): 1199-203. Chaturvedi V. 2012. Castanheira M. Messer S A. 31.cl 251 . In vitro andulafungin susceptibility of 100 of Candida strains obtained previously to the introduction of this echinocandin in Chile. Moet G J. 53 (1): 1-11.- Sobel J D. 38 (7): 546-51.- Ramani R. et al. Frequency of decreased susceptibility and resistance to echinocandins among fluconazoleresistant bloodstream isolates of Candida glabrata. Camargo L F. Clin Infect Dis. Med Mycol 2007. Fluconazole resistance in Candida glabrata is associated with increased bud formation and metallothionein production. Int J Antimicrob Agents 2011. 28 (5): 399-403. Am J Infect Control 2010. Pfeiffer C D. 21. Secular trends of candidemia in a tertiary care hospital.sochinf. Resistance to echinocandins comes at a cost: the impact of FKS1 hotspot mutations on Candida albicans fitness and virulence. An update on antifungal susceptibility testing. 25. 3 (1): 95-7. Mayr A. Silva A V.- Samaranayake Y H.

Financiamiento: Proyecto FONIS SA10I20029.000 individuos2. siendo los más afectados los médicos veterinarios. A pesar de esto. Afecta a diversos mamíferos como bovinos. tejidos u órganos de animales infectados14. caninos.13 y L. es más común en áreas tropicales y subtropicales con altos índices de precipitación2. Los animales son considerados hospederos de mantenimiento de la enfermedad13 y los distintos serovares tienen predilección por algunas especies8. there are no epidemiological studies of canine leptospirosis and the country data are scarce. 30 (3): 252-257 www. tanto en países en vías de desarrollo como en los países desarrollados19.16. especialmente asociado al turismo aventura. nasal o genital. L. Las tasas de transmisión son muy elevadas ya que sólo 10 microorganismos son necesarios para causar la enfermedad9. Recibido: 30 de octubre de 2012 Aceptado: 15 de abril de 2013 Correspondencia a: Christian Tuemmers Apablaza E-mail: ctuemmers@uct. zoonosis. La incidencia anual estimada en el ser humano varía de 0. Fue descrita por primera vez en el hombre en 18867. En cuanto al agente etiológico. puede llegar a ser mortal10. siendo ésta la que produce con mayor frecuencia infección grave en humanos12. Esta afección es considerada una zoonosis de riesgo profesional. Claudio Rojas. pero de alta morbilidad11. mainly through contact with the carrier´s urine and entering the body through mucous membranes or skin.Artículo Original Zoonosis Prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados en la ciudad de Temuco. La leptospirosis se puede transmitir directa o indirectamente. donde un gran número de veraneantes se bañan en aguas estancadas en la época estival8. Introducción L a leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial y merece especial mención dentro de las zoonosis1-5. si no es tratada oportunamente. Results: The prevalence of leptospirosis was 21. bratislava para los cerdos5. debido a la incidencia cada vez mayor. siendo reconocida prácticamente en cualquier sitio donde exista convivencia con animales6.20.cl . es considerada una enfermedad de baja mortalidad.8 y en caninos en el año 18999. stray dog. Los focos más importantes de la enfermedad se enRev Chilena Infectol 2013. mientras que la forma indirecta es la más frecuente. actualmente existe una disminución del contagio de leptospirosis por riesgo ocupacional y ha aumentado el riesgo recreacional. Temuco. Chile. Key words: Leptospirosis. equinos. icterohaemorrhagiae a roedores y perros. la tasa de incidencia de la leptospirosis se incrementa en épocas lluviosas en regiones de clima cálido13. Esta patología es causada por bacterias patógenas del género Leptospira2 y. aumentando este tiempo en aguas estancadas7. zoonosis.000 individuos en climas húmedos tropicales y cuando se producen brotes o epidemias la incidencia puede alcanzar más de 100 casos por 100. La forma directa se produce al entrar en contacto con sangre. entre otros12. enfermedad de Weil. entre animales. Leptospira sp es muy sensible a la desecación. roedores y humanos. Conflictos de interés: no hay. independent of gender. conjuntival. L. In the city of Temuco. Material and Methods: In a cross. Carlos Lüders. pero sobrevive hasta tres meses en suelos húmedos.sectional study. donde el agua juega un papel primordial1. affects various animals and is considered a zoonosis. agricultores y empleados de mataderos17. Objective: To determine the prevalence of leptospirosis in stray dogs of the city of Temuco. 2011 Christian Tuemmers. 400 dogs admitted to Temuco Kennel during the year 2011 were sampled. Michel Serri. perro vago. Positive cases were concentrated in dogs 5 to 8 years of age. a bacterial disease of worldwide distribution. 2011 Background: Leptospirosis.sochinf.12.3%. It can be transmitted directly or indirectly. Blood samples were analyzed using a modified commercial ELISA kit.000 individuos en zonas templadas. Weil disease. o de los animales a las personas. así mismo. entre los que podemos nombrar: L. ya que las leptospiras provenientes de terrenos o agua contaminada con orina de animales enfermos ingresan al organismo a través de la mucosa oral. hardjo para bovinos. 252 a través de la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad15. Por esto. L. Palabras clave: Leptospirosis. pomona para bovinos y cerdos.1 a 1 caso por 100. Discussion: The high prevalence found demonstrates the need for further studies to better understand the epidemiology of the disease and to establish prevention and control measures. canicola asociada al perro. Pese a esto. Rodrigo Espinoza y Carolina Castillo Universidad Católica de Temuco.cl Prevalence of leptospirosis in vague dogs captured in Temuco city. Esta enfermedad constituye un importante problema emergente en la Salud Pública18. a la exposición directa a los rayos solares7 y a los cambios de pH (vive en pH entre 6 y 8). de 10-100 casos por 100.

Zoonosis

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cuentran en el Caribe, América Latina, India, sur este de Asia, Oceanía e incluso en la Unión Europea o Japón21,22. Diversos autores señalan que el cambio climático favorecerá el aumento en la incidencia mundial de leptospirosis23, ya que provocará situaciones climáticas extremas como inundaciones, cuando el área de la salud y sus recursos serán limitados si no se toman los recaudos sanitarios con la debida anticipación24. En Chile, la leptospirosis está presente y su incidencia se conoce a partir del año 2000, cuando fue incorporada como enfermedad de notificación obligatoria a través del diagnóstico de laboratorio25, descrito en el reglamento Nº 712 (actual DS 158), emanado por el MINSAL, bajo la responsabilidad del Instituto de Salud Pública. Sin embargo, no se han realizado estudios sistemáticos que den a conocer la situación real que afecta a la población humana a lo largo del territorio nacional. A diferencia de estudios en animales, donde sí se han pesquisado, principalmente en el sur del país26, éstos no son suficientes para demostrar el estatus zoosanitario en cuanto a la prevalencia de leptospirosis. Existen estudios relevantes sobre prevalencia de leptospirosis humana en Chile, como el realizado por Perret y cols.25, quienes detectaron 3,3% de casos positivos a leptospirosis en una población de riesgo en la Región Metropolitana. Por otro lado, Arias y cols.27, analizaron un brote epidémico de leptospirosis acaecido en niños de Linares, en el que de 182 niños expuestos, 90 fueron positivos a leptospirosis. Riedemann y Zamora28, realizaron un importante estudio en 239 campesinos del sur de Chile, expresando una positividad de 19,6%. La prevalencia de leptospirosis animal ha sido mayormente estudiada, especialmente, en algunas regiones sureñas de Chile8. Silva y Riedemann18, en la ciudad de Valdivia, obtuvieron una prevalencia de 14,8%. Por otra parte, Lobos29 detectó una positividad de 30% en perros vagos de la ciudad de Chillán. Sothers30, obtuvo 31,05% de prevalencia en perros de distintas zonas de la ciudad de Chillán, mientras que García31 encontró 38,3% de positividad en perros atendidos en la Clínica Veterinaria de la Universidad de Concepción, en Chillán. Por otro lado, el estudio realizado por Zamora, Kruze y Riedemann32, entregó cifras de prevalencia de leptospirosis de 41,9% en zonas rurales del sur de Chile. Por lo anteriormente mencionado se fijó como objetivo: determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos capturados durante el año 2011 en la ciudad de Temuco e ingresados al Canil Temuco.

Este proyecto correspondió a un estudio de carácter cuantitativo y de corte transversal y se desarrolló en un período de 18 meses, procurando muestras de perros vagos de la ciudad de Temuco ingresados al Canil Temuco, durante el año 2011. Éste se realizó por un método no probabilístico intencionado y se seleccionaron los animales que cumplían los criterios de haber sido ingresados como máximo durante las 48 h previas a la toma de muestra y ser considerados vagos. Estos perros, capturados por personal de la Municipalidad de Temuco, deambulaban libremente por las calles de la ciudad, plazas, campamentos y el vertedero municipal, sin ningún tipo de restricción. Además se encontraban en estrecho contacto con otros canes vagos y posiblemente también con animales domésticos de hábitos callejeros. Para el cálculo del tamaño de la muestra se empleó la fórmula sugerida por Thrusfield (1995)33. n = 1,962 Pexp (1-Pexp) / d2 La prevalencia estimada fue fijada en 50%, ya que se desconoce la prevalencia de la zoonosis, estableciendo un IC de 95% y obteniéndose un tamaño de muestra de 384 perros. Sin embargo, el número de perros vagos establecido fue de 400, a los efectos de salvaguardar las posibles exclusiones según los criterios fijados. El procedimiento de toma de muestras e identificación de agentes infecciosos se realizó bajo normas de bioseguridad, manteniendo la higiene adecuada y resguardando la integridad física, con la utilización de bozales y/o tranquilizantes en los caninos, en caso que fuese necesario. Las muestras fueron obtenidas mediante punción de la vena cefálica, quedando como segunda opción la vena safena. Una vez extraídas las muestras fueron depositadas en un tubo Vacutainer estéril sin anticoagulante, se rotularon con el número de identificación del canino y se trasladaron refrigeradas al laboratorio, para luego de su coagulación ser centrifugadas durante 5 min a 3.500 rpm. Los sueros obtenidos se congelaron a -20°C hasta el momento de su análisis. Para el análisis diagnóstico se utilizó el kit comercial serológico: ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®. Esta prueba corresponde a una modificación del método ELISA (inmunoensayo enzimático) y detecta los títulos de anticuerpos presentes en el suero o la sangre entera, obteniéndose resultados en 20 min. Contiene una mezcla de serovares de L. interrogans: L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona y L. grippotyphosa. El kit diagnóstico no identifica los serovares que afectan al animal; sin embargo, permite conocer el grado de positividad de la reacción, que puede ser baja, moderada o alta, identificándose en niveles de S0 a S6, respectivamente. Estos resultados son comparables con la prueba de MAT (microaglutinación en tubo), es decir, muestras con resultados entre S1 y S2 son positivamente bajos, y equivalen
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Material y Métodos
Este estudio contó con el auspicio y colaboración entre la SEREMI de Salud Araucanía Sur, Municipalidad de Temuco y Universidad Católica de Temuco.
Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 252-257

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Zoonosis

Tabla 1. Seroprevalencia de leptospirosis en perros vagos de Temuco, año 2011
Frecuencia Válidos Negativo Positivo Total 315 85 400 % 78,7 21,3 100 % acumulado 78,7 100

Figura 1. Distribución porcentual de caninos positivos y negativos a leptospirosis, año 2011.

Tabla 2. Muestras caninas clasificadas por sexo, año 2011
Frecuencia positivos Válidos Machos Hembras Total 37 48 85 Frecuencia negativos 135 180 315 Frecuencia total 172 228 400 % positivos por sexo 21,5 21,1

a títulos de 1:100 o 1:200 en la MAT, mientras que S3 indica positividad moderada, equivalente a 1:400 títulos en la MAT y finalmente resultados iguales o superior a S4 son altos, sobre 1:400 títulos34. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante el programa estadístico SPSS, aplicando estadística descriptiva y c2 para establecer si los animales positivos presentaban independencia de la edad y el sexo, a un nivel de significación de 5%.

Resultados
De la población estudiada, 172 perros fueron machos y 228 fueron hembras, representando 43 y 57% de la población, respectivamente. El rango de edad de los animales estudiados fue de 2 meses a 12 años con una mediana de 3 años. De 400 animales evaluados, 85 resultaron positivos, calculándose la prevalencia de leptospirosis en 21,3% (Tabla 1, Figura 1). Del total de machos estudiados, 21,5% (n: 37) resultaron positivos, mientras que 21,2% (n: 48) del total de hembras, presentaron leptospirosis, no encontrándose diferencias significativas entre ambos, P > 0,05 (Tabla 2, Figura 2). Respecto a la edad, se observaron diferencias donde la mayor seropositividad se presentó en animales de entre 5 y 8 años de edad, con 24,07%, mientras la menor positividad se observó en cachorros (menores a 1 año) con 20,4% (Tabla 3, Figura 3).

Figura 2. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por sexo, año 2011.

Tabla 3. Muestras caninas clasificadas por grupo etario, año 2011
Edad (años) 0 - 1 1 a 5 (Cachorros) (Jóvenes) (Adultos) (Viejos) Diagnóstico (+) (-) 10 (20,41) 55 (20,68) 13 (24,07) 7 (22,58) 85 (21,25) 39 (79,5) 211 (79,3) 41 (75,9) 24 (77,4) 315 (78,7) Total 49 266 54 31 400

Figura 3. Muestras caninas positivas y negativas clasificadas por grupo etario, año 2011.
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5a8 > 8 Total

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Artículo Original

Discusión
Para el diagnóstico de la leptospirosis es necesario utilizar métodos sencillos y rápidos de ejecución siendo las técnicas serológicas las de mayor precisión y eficacia para estas investigaciones35. El método diagnóstico utilizado en este estudio fue el kit comercial ImmunoComb Canine Leptospira Antibody Test Kit®, que corresponde a un test de ELISA modificado, con un alto índice de sensibilidad (98%) y especificidad (97%). Esta prueba resultó ser eficaz en simplicidad y rapidez en el análisis de leptospirosis, comparada con la MAT (test de aglutinación microscópica), prueba de referencia y comúnmente utilizada para el diagnóstico de esta patología36, presentando una sensibilidad de 90% y especificidad de 100%18,37. El método diagnóstico utilizado puede provocar diferencias entre investigaciones de un mismo tipo18. En el presente estudio se obtuvo 21,3% de prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco, presentándose la enfermedad principalmente en perros adultos (24,07%), coincidiendo con lo informado por la Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria (Sochivet) y el Comité de Infecciones Emergentes de la Sociedad Chilena de Infectología38. Por otro lado, Tilley, Smith y MacMurray39, indican que la enfermedad afecta a perros de cualquier edad y que la incidencia es mayor en caninos machos, contrario a los resultados obtenidos en este estudio. Los perros, por su capacidad de diseminación de agentes patógenos, tienen gran relevancia en el ciclo de la enfermedad según lo describen distintos autores40,41, siendo la calle el factor de riesgo más importante para los caninos. Se ha demostrado que los canes orinan, beben y comen generalmente en los mismos lugares, constituyendo un ambiente notablemente favorable para la transmisión de la leptospirosis; sumando a esto la presencia de roedores como gran reservorio del patógeno42, lo que puede explicar la alta prevalencia de leptospirosis obtenida en el estudio. Si se compara la prevalencia obtenida en la ciudad de Temuco, con otros trabajos realizados en Chile, las diferencias son variables. Lobos29, entrega cifras de 30% de prevalencia en un estudio realizado en 100 perros vagos de la ciudad de Chillán. García31, determinó una prevalencia de 38,3% de leptospirosis en perros urbanos de la ciudad de Chillán. Pineda, López y García43, detectaron una positividad de 38,3% para leptospirosis en perros escogidos al azar de la casuística del Hospital Veterinario de la Universidad de Concepción, sede Chillán. Sothers30, comprobó que la prevalencia de leptospirosis en perros callejeros escogidos al azar en la ciudad de Chillán fue de 31,05%. Por otra parte, en Valdivia se determinó una prevalencia de 14,8%18 en 400 perros atendidos en clínicas veterinarias de la ciudad. Muy diferente fue la
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prevalencia de leptospirosis obtenida en el sector rural de la misma provincia el año 1966, donde 52,5% de los perros evaluados fueron positivos44. La misma variabilidad de resultados existe con estudios realizados en el extranjero, como el de Rivera y cols.45, quienes encontraron 38,5% de prevalencia en perros callejeros del norte de Ciudad de México. Por otro lado, Rosas46, realizó un estudio en dos albergues caninos, uno en Veracruz y otro en Boca del Río, obteniendo una prevalencia de 4,3% en ambos albergues. La prevalencia obtenida en perros vagos de Temuco es considerablemente mayor, comparada con los resultados obtenidos en Veracruz y Boca del Río, pero menor en comparación con Ciudad de México. Por otra parte, en una investigación en Colombia, donde se analizaron 900 caninos (con dueño y sin vacunar) de tres municipios de Tolima: Lérida, Mariquita y Piedras se estableció una prevalencia de leptospirosis de 20,2% y se determinó que existe diferencia estadísticamente significativa en relación al sexo de los animales positivos47, lo que difiere con los resultados obtenidos en el presente estudio, donde no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre machos y hembras. Los resultados demuestran que las prevalencias son variables, debido a las distintas realidades y factores asociados a la persistencia de esta zoonosis en el ambiente, lo cual dificulta la extrapolación entre los distintos lugares geográficos que se han estudiado, obligando a realizar estudios individuales en cada continente, país, región o zona48. Se concluye que la leptospirosis es una zoonosis a considerar y que requiere de un mayor manejo del medio ambiente, control de reservorios y manejo sanitario de las mascotas, requiriéndose una vigilancia epidemiológica activa de la enfermedad para la toma de decisiones oportunas y efectivas por parte de las autoridades.

Resumen
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad bacteriana de distribución mundial, afecta a diversos animales y es considerada una zoonosis. Puede transmitirse de manera directa o indirecta, principalmente por contacto con orina de un animal portador, ingresando al organismo a través de las mucosas o la piel reblandecida por la humedad. En la ciudad de Temuco no existen estudios epidemiológicos de leptospirosis canina y los datos en el país son escasos. Objetivo: Realizar un estudio de corte transversal, para determinar la prevalencia de leptospirosis en perros vagos de la ciudad de Temuco. Material y Métodos: Se procuró muestras de un total de 400 perros ingresados al Canil Temuco durante el año 2011. Se recolectaron muestras de sangre para luego ser analizadas
www.sochinf.cl
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30 (3): 258 www. con el nombre de “Conferencia Cultural y Científica por la Paz Mundial”. Formato electrónico en: http:// eichikawa. Luego se le condecoraría con la Medalla de la Libertad.U.A) y la Unión Soviética. Durante la guerra. marcó el curso de los acontecimientos de la segunda mitad del siglo XX abarcando casi todos los aspectos de la sociedad. comunicacional y hasta deportiva. Sin embargo.Los músicos y la guerra fría Musicians and the Cold War A y la cultura Aaron Copland nació en Nueva York el 14 de noviembre de 1900 y es considerado uno de los compositores clave en la formación de la identidad musical norteamericana. Aaron Copland murió en Nueva York en 1990.. Su música fue retirada de los actos oficiales hasta que la investigación se abandonó en 1955. maestría y belleza de la música compuesta por ambos. En 1958. por lo que a este período se le denominó “Guerra Fría”. durante el período llamado de “deshielo”. fueron levantadas las prohibiciones a sus obras y consideradas injustas las condenas de 1948. Esto lo puso bajo la lupa del FBI. Durante la guerra compuso sus llamadas sinfonías de guerra. y en 1948 Prokofiev.sochinf. Figura 1. la séptima “Leningrado” y la octava conocida como “Stalingrado”. l finalizar la Segunda Guerra Mundial. Dimitri Shostakovich y Aram Jachaturián lo fueron en la Unión Soviética. Dimitri Shostakovich hacia 1942. Formato electrónico en: http:// cmapserver.es/servlet/SBReadResou rceServlet?rid=1HF2YH9XQ-13Y6QJV-72P. el enfrentamiento entre los Estados Unidos de Norteamérica (E..cl . Ambas le significaron grandes honores. A los 19 años compuso su primera sinfonía logrando el reconocimiento mundial. Las superpotencias estaban profundamente convencidas de la superioridad de sus respectivos modelos de sociedad y lucharon denodadamente por implantarlos en todo el planeta. se impuso un severo control al arte en la Unión Soviética. compuso su célebre “fanfarria para un hombre común” como contribución a la moral de guerra. y su tercera sinfonía. 258 Figura 2.unavarra. especialmente por la sensibilidad profunda que posee. al que asistió Shostakovich. Arthur Miller y Charlie Chaplin un acto en el hotel Waldorf Astoria. Aaron Copland sentado al piano. Referencias bibliográficas 1. Anónimo: Música después de la segunda Guerra Mundial. en correspondencia con el triunfalismo de la post-guerra. probablemente Copland y Shostakovich fueron los que vivieron más intensamente ese período y sus consecuencias. lo que los convierte a ellos en testigos musicales del convulsionado siglo pasado y a su música en una de las favoritas del público. Santiago. Esta rivalidad fue esencialmente ideológica y política. tuvo la mala idea de organizar. Jachaturián y Shostakovich fueron acusados de “formalismo”. 2. George Gershwin. junto con Norman Mailer. Sergei Prokofiev. y Dimitri Shostakovich en Moscú en 1975. militar. Ernesto Payá Hospital de Carabineros. está fuera de discusión la grandeza. en 1964. Los artistas no pudieron escapar a esta situación. Emilio Ichikawa: Marzo 26 (1949) Guerra fría intelectual. especialmente aquellos que desarrollaron su arte en los E. De los seis.U. Con el advenimiento de la Guerra Fría. Accedido el 30 de abril de 2013.html. pero también económica. Accedido el 30 de abril de 2013. y la Unión Soviética. y el 16 de mayo de 1953 tuvo que comparecer ante el Comité de Actividades Antiamericanas del congreso estadounidense. lo que le significó a este último perder su cargo de profesor de composición en el conservatorio de Moscú. estas nunca llevaron adelante acciones militares directas entre sí. Aaron Copland y Leonard Bernstein fueron los músicos norteamericanos más importantes del siglo XX. de tono heroico. Dimitri Shostakovich nació en San Petersburgo el 25 de septiembre de 1906. Más allá de las vicisitudes políticas que afectaron sus vidas.com/2011/03/marzo-26-1949-guerrafria-intelectual. Sin embargo. Rev Chilena Infectol 2013. Por otro lado.A.

se ha decidido estructurar el documenwww. los planes de Eliminación de la Sífilis Congénita. y sucedáneos de leche materna durante seis meses. y que ambas patologías son prevenibles mediante estrategias altamente costo-efectivas. el primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (AIDS-Aids Clinical Trial GroupACTG 076). el ofrecimiento universal del test a las mujeres embarazadas. data del año 1996. sino a toda la comunidad.Documento Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y la sífilis Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública Ministerio de Salud Presentación El Ministerio de Salud. niñas y mujeres de nuestro país. que abordaron la prevención. son las intervenciones de mayor efectividad en el logro del objetivo de reducir la transmisión materno-infantil. presenta y pone a disposición de los profesionales de salud la Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical de la infección por VIH y sífilis. ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos. La Norma de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH. la atención oportuna y la vigilancia de casos. Chile presenta desafíos en el ámbito de estas infecciones desde el enfoque de los determinantes sociales: prevención en mujeres en edad fértil.cl 259 . Por la naturaleza de la transmisión de estas infecciones.5 por 1. La prevención y la detección precoz del VIH y sífilis. vaya nuestro reconocimiento por la dedicación de quiénes en un arduo trabajo colaborativo han hecho realidad la elaboración de esta Norma que sin duda contribuirá a la protección de la salud de los niños. y sabiendo que existen situaciones de riesgo y vulnerabilidad en que ambas enfermedades pueden estar presente en una misma persona.sochinf. según la evidencia científica disponible. del Ministerio de Salud y del Programa Nacional de Prevención y Control de la infección por VIH/SIDA e ITS. En Chile. Chile ha asumido el compromiso adscribiendo a la “Iniciativa de Eliminación de la Transmisión Materno Infantil del VIH y la sífilis en Latinoamérica” impulsada por OPS y UNICEF. por ello se constituyen en una importante herramienta de Salud Pública. seguimiento y auditoría de los casos) y oportunidad de la información para la adopción de medidas correctivas y toma de decisiones. El presente documento normativo se enmarca en la legislación vigente para la infección por VIH y la sífilis y contempla como principales objetivos alcanzar las metas suscritas en los compromisos internacionales en el tema: Disminuir la transmisión vertical del VIH a menos de 2%. La detección de VIH y sífilis en las mujeres gestantes está considerada en el Examen de Medicina Preventiva de la Ley GES. el diagnóstico de sífilis en mujeres embarazadas está normado desde el año 1976. 30 (3): 259-302 por VIH y sus hijos/as (garantizado en GES). protocolo farmacológico a las mujeres gestantes infectadas Rev Chilena Infectol 2013. implementándose el año 2000. En infección por VIH. y disminuir la sífilis congénita a menos de 0. con un enfoque integral que permite otorgar una atención oportuna a la mujer embarazada con infección por VIH y/o sífilis. En nombre del Gobierno de Chile. estrategia que se ha optimizado a través del tiempo. la legislación chilena ha considerado la detección y el tratamiento oportuno para ambas infecciones.000 nacidos vivos. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública Introducción D ado que el manejo adecuado de las mujeres gestantes con sífilis o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha demostrado. Siendo la infección por VIH y sífilis importantes problemas de Salud Pública que afectan no sólo a las mujeres y sus recién nacidos. A pesar de estos avances. del año 2005 incluye. mejoría en los procesos clínicos (testeo.

Autores Comité Científico Asesor VIH/SIDA Patricia Vásquez Toriello Jefa Unidad de Infectología Hospital San Juan de Dios. Carlos Beltrán Buendía Jefe Departamento de Infectología Complejo Asistencial Barros Luco. Universidad de Chile. Carolina San Martín Saldías Jefa Sección SIDA. Soledad Bertoló Pérez Jefa Servicio Dermatología y Venereología Hospital San Juan de Dios. Instituto de Salud Pública de Chile. Instituto de Salud Pública de Chile. Presidenta Rama de Infectología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Universidad de Santiago. Pontificia Universidad Católica de Chile. Rodrigo Blamey Díaz Representante Sociedad Chilena de Infectología. Aurelio Salvo Lizama Representante Sociedad Chilena de Dermatología. Carmen Larrañaga Larrañaga Directora Departamento Virología. Médico Encargada UNACESS. Universidad de Chile. de la Sociedad Chilena de Pediatría. Profesora agregada Facultad de Medicina. Sergio Silva Valenzuela Profesor Asistente de la Facultad de Medicina. Presidenta Comité Nacional de SIDA Pediátrico. Docente Universidad Diego Portales. Rev Chilena Infectol 2013. Docente Universidad de Chile. Miembro Sociedad Chilena de Infectología. Miembro Comité Consultivo SIDA de la Sociedad Chilena de Infectología. de tal forma que permita a los profesionales de la salud acceder de manera rápida a la información necesaria en relación a la mujer gestante y el recién nacido. sus parejas y los niños y niñas. Instructor Adjunto en ITS del Departamento Dermatología. Hospital San Juan de Dios. Elba Wu Hupat Docente Facultad de Medicina Occidente. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Francia. Secretaria Comité Nacional de SIDA Pediátrico de la Sociedad Chilena de Pediatría. Docente Universidad de Santiago. Claudia Bravo Guzmán Encargada de SIDA Pediátrico. así como para los profesionales que realizan la gestión de procesos en los establecimientos de la red asistencial pública y privada. Universidad de Chile. Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Sótero del Río. Director de la Sociedad Médica de Santiago. dejamos en sus manos el fruto del trabajo conjunto de los comités científicos asesores en infección por VIH e ITS del Ministerio de Salud. Instituto de Salud Pública de Chile. Esperando que este documento sea de utilidad para todos los profesionales de salud que realizan la atención directa de la mujer gestante. 260 Comité Científico Asesor ITS Félix Fich Schilcrot Jefe Programa de Postgrado de Dermatología. 30 (3): 259-302 www. Judith Mora Riquelme Jefa Subdepartamento Virología Clínica. Ana Chávez Polanco Infectóloga Hospital Exequiel González Cortés. Sede Occidente. Consejero técnico Médicos sin Fronteras. Jefe Unidad de Infectología Hospital del Salvador. Departamento Laboratorio Biomédico. Carlos Pilasi Menichetti Master en SIDA Universidad de Barcelona. Alejandra Reyes Jiménez Infectóloga Hospital Félix Bulnes. Médico Encargado UNACESS. Ester Santander Cabello Encargada UNACESS. Universidad de Chile. Miembro Comité Editorial Revista Chilena de Infectología. Docente Académico Dermatovenereología. algunos de los cuales abordarán de manera conjunta ambas patologías y capítulos donde se detalla el manejo y tratamiento específico para la infección por VIH y la sífilis. Profesor Titular Facultad de Medicina. Hospital San José.sochinf.cl . Departamento Laboratorio Biomédico.Documento to en capítulos. Departamento Laboratorio Biomédico.

Subsecretaría de Salud Pública. Genoveva Pacheco López Encargada del Programa ITS. www. Instituto de Salud Pública. Magíster en Microbiología. 30 (3): 259-302 . Instituto de Salud Pública.sochinf. Hospital Roberto del Río. Representante Sociedad Chilena de Infectología. División de Planificación Sanitaria. Carmen Garcés Illanes Encargada del Programa de Salud de la Mujer. Directora Sociedad Chilena de Pediatría. Hospital Padre Hurtado. Rev Chilena Infectol 2013. María Angélica Martínez Tagle Programa Microbiología. Sótero del Río. Departamento de Laboratorio Biomédico. Magíster en Gestión Pública. División de Prevención y Control de Enfermedades.cl 261 Participantes del Ministerio de Salud Ana María San Martín Venegas Jefa de Departamento Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. División de Planificación Sanitaria. Subsecretaría de Salud Pública. Patricia Mena Nannig Jefa Servicio Neonatología del Complejo Asistencial Dr. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública.Documento María Isabel Galaz Letelier Infectóloga. Departamento de Laboratorio Biomédico. Servicio de Salud Metropolitana Occidente. Encargada del Programa de ITS-VIH y Chile Crece Contigo. División de Planificación Sanitaria. Comité Nacional de SIDA Pediátrico de Sociedad Chilena de Pediatría. Servicio de Salud Osorno. Juan Carlos Hormazábal Opazo Jefe Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Subdepartamento Enfermedades Infecciosas. Sección Bacteriología. Profesor Departamento de Pediatría. Género y Promoción. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Liliana Urra Molina Experta en técnicas de laboratorio para sífilis. Maritza García Ochoa Departamento de Epidemiología. Departamento de Obstetricia Programa Enfermedades Infecciosas. Unidad de Enfermedades Transmisibles. Sexualidad y VIH.D. Sara Villalobos Muñoz Licenciada en Salud Sexual. Marcela Villanueva Aillapán Encargada Laboratorio ITS. Encargada del Programa del Adolescente. Rossanna Camponovo Cruciani Médico Microbióloga. Subsecretaría de Salud Pública. Fernando Abarzúa Camus Unidad de Medicina Materno Fetal. Facultad de Medicina CAS-Universidad del Desarrollo. Encargada del Programa de Salud Sexual y Reproductiva. José Novoa Pizarro Jefe de Neonatología. Servicio de Salud Metropolitana Norte. Profesora Asociada Instituto de Ciencias Biomédicas. Bárbara Galleguillos Galindo Departamento de Epidemiología. Director Rama de Neonatología. Unidad de Enfermedades Transmisibles División de Planificación Sanitaria. Pontificia Universidad Católica de Chile. Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Sociedad Chilena de Pediatría. Diplomada en Salud Familiar. Maité Riquelme Marín† Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/ SIDA e ITS. Encargada del Programa VIH e ITS. Subsecretaría de Salud Pública. Revisores Miriam González Opazo Encargada Programa de la Mujer Departamento Ciclo Vital. Ex Encargada del Laboratorio ETS Instituto de Salud Pública. Karen Cáceres Burton Departamento de Epidemiología. Subsecretaría de Salud Pública. Paola Rubilar Ramírez Departamento de Epidemiología. Ph.

262 www. Coordinadoras Gloria Berríos Campbell Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. Carolina Peredo Couratier Programa Nacional de Prevención y Control del VIH/SIDA e ITS. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Subsecretaría de Salud Pública. Hospital Dr. División de Prevención y Control de Enfermedades Subsecretaría de Salud Pública. Jeannette Dabanch Peña Asesora del Departamento de Epidemiología. División de Planificación Sanitaria. 30 (3): 259-302 .cl Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. Luis Tisné.Documento Axel Paredes Vargas Unidad de Alto Riesgo Obstétrico Servicio de Ginecología.

............................................................................ Atención del parto ..................................................... 274 V................................................................................................ Epidemiología de la sífilis..................................................................... .......... 274 VI..................................... ............................................................. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical ................................... 260 Índice ........................................................... 275 Exámenes de detección y confirmación........................................................................................................ .......................................... 273 Transmisión vertical del VIH............. 268 268 271 272 III................................................... II.... Antiretrovirales durante el parto o cesárea ................................................................................................................. Descripción de la infección por VIH y sífilis ............................ 273 Transmisión vertical de la sífilis............... 275 Atención de mujeres gestantes con infección por VIH....................................................................... 263 Glosario de términos ................. Orientación........................................... 30 (3): 259-302 www....................................................................................................... Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR ... Amenaza de parto prematuro ............................................................................................................... 266 VIH ..............cl 263 ..................................... ..................................................................... 265 I...................................................................... .............................................................................................................. Detección de la infección VIH en la mujer gestante .................................................................................................... Monitoreo de la mujer embarazada en TAR ..sochinf........................................................................ ................................................................................................................................. ...........................................pdf Indice Introducción .......................................... Parto prematuro y rotura prematura de membranas ...................................................... 276 VII...................... Mujeres gestantes con infección por VIH que han estado en contacto con ribavirina ... Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo .......................cl/portal/url/item/d84c1b1497766e48e040010164010137........................................................................ Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR .................................................................................. ............................. 274 IV.......................................................... VIII............................................................. Rotura prematura de membranas .................................................. Mujeres en TAR que se embarazan ........... Mujer gestante con infección por VIH que llega al parto sin TAR previa ....................................................... Epidemiología de la infección por VIH/SIDA............................................... 259 Autores ...................................................................................................... .......................... Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante ......................... 277 277 278 278 279 279 279 279 279 279 279 281 281 281 282 282 282 283 Rev Chilena Infectol 2013........................................................................................................................ .............................................................................................................................................................................................................................................. Transmisión vertical del VIH y la sífilis .......................... incluyendo todos los anexos puede ser consultado en http://www............................................................................................................ educación y consejería ............ 266 Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile ...................................... Inicio de TAR ....................................................................................... Proceso de la vigilancia epidemiológica................................ Situaciones especiales ................. 266 Sífilis ................................................... Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR .......................................... Manejo y tratamiento del parto en la mujer gestante con infección por VIH ............................................................................... Lactancia materna .............Documento La versión original-completa................................................................minsal.............................................................................................................................

........ Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento .............................................. Anexos................................... Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina ............................................ ............................................................... 290 Criterios para el diagnóstico.................................. 290 XIII............................................................................................... Antiretrovirales al recién nacido .......................... 294 294 296 297 298 299 300 XVI...................................... Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría................................................................................................ Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis ............................................ Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita................................................................................... Detección de sífilis en el recién nacido ............................................................................................................................... Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento ............................................................................................ 30 (3): 259-302 ................................................................................................................. 292 Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita........................................................ 287 288 288 288 289 289 XI...... Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre con infección por VIH ........................................................ Atención del recién nacido expuesto al VIH . Bibliografía .................................................................... ............................................................................... Evaluación del RN expuesto al VIH.............................................................................................................................cl Rev Chilena Infectol 2013........................................................... ................................................................ 292 Estudio............... Tratamiento ................................. 292 XV.............................. 285 Serología para sífilis y frecuencia de exámenes ........................ ........................................................ Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante ................... Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH............................................................. X............................................................ 283 283 284 285 285 Detección de la sífilis en mujeres gestantes ............................................................................................................................................ Anexo 4 : Flujograma de derivación...............................sochinf............................................................................................. .......................... 291 XIV..................................................................................................................................................................................................................................................... Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales.............. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto........................................................... .......................... 290 Manifestaciones clínicas.......................................... 301 264 www...................... XII.......................................................... ...................................................... 285 Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante ............................................ Anexo 5: Clasificación de ARV según la Food and Drug Administration ................................................................Documento IX.................... Dosis en mujeres gestantes con alergia a la penicilina ...

sochinf.Documento Glosario de términos /r 3TC APP APRI ARV ATV AZT CV d4T ddI EFV EMS FPV FTC INNTR INTR IP ISP ITS LIA LPV/r NVP PBQ RPC RN RPM RTV RVS SNC SQV TAR TDF TR TV Boosting de ritonavir Lamivudina Amenaza de parto prematuro Antiretroviral Pregnancy Registry International Antiretroviral Atazanavir Zidovudina Carga viral Estavudina Didanosina Efavirenz Etilmetanosulfonato Fosamprenavir Emtricitabina Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleósidos (nucleótidos) de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Instituto de Salud Pública Infecciones de transmisión sexual Inmunoblot Lopinavir con boosting de ritonavir Nevirapina Perfil bioquímico Reacción de polimerasa en cadena Recién nacido Rotura prematura de membranas Ritonavir Respuesta virológica sostenida Sistema Nervioso Central Saquinavir T erapia antiretroviral T enofovir difumarato T ranscriptasa reversa T ransmisión vertical Rev Chilena Infectol 2013.cl 265 . 30 (3): 259-302 www.

Descripción de la infección por VIH y sífilis Virus de inmunodeficiencia humana El VIH o virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que se transmite entre las personas a través del contacto sexual. se caracteriza clínicamente por ser asintomática durante un período variable de tiempo. La infección por VIH se clasifica en etapas. clásicas y oportunistas. Incluye: • Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar • Neumonía por Pneumocystis jiroveci • Criptococosis meníngea o extrapulmonar • Toxoplasmosis cerebral • Enfermedad por micobacterias atípicas • Retinitis por citomegalovirus • Candidiasis esofágica. • Sarcoma de Kaposi • Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de sistema nervioso central • Cáncer cervicouterino invasor • Síndrome consuntivo La infección producida por el VIH tipo 1 o tipo 2. Incluye: • Candidiasis orofaríngea o vaginal > 1 mes • Síndrome diarreico crónico > 1 mes • Síndrome febril prolongado > 1 mes • Baja de peso > 10 kg. Sífilis precoz - Sífilis primaria - Sífilis secundaria - Sífilis latente precoz - Sífilis latente tardía - Sífilis terciaria - Sífilis congénita precoz - Sífilis congénita tardía b. Clasificación de las etapas de la infección por VIH. Clasificación general de los estados de la sífilis a. neumonía. Tabla 1. pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria) (Tabla 3). cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. y tumores. que es el estado avanzado de la enfermedad (Tabla 1). CDC 1993. Tabla 3. La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable. Enfermedades oportunistas en VIH/SIDA Etapa A Características • Infección asintomática • Infección aguda • Linfadenopatía generalizada persistente Infección crónica sintomática. parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano. 30 (3): 259-302 266 www. traqueal o bronquial • Encefalopatía por VIH • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptosporidiasis crónica > 1 mes • Isosporosis crónica > 1 mes • Úlceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes • Neumonía recurrente. sanguíneo y vertical (de una mujer gestante infectada con el VIH a sus hijos/as durante la gestación. un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. Sífilis tardía Tabla 2. Clasificación según linfocitos CD4. conformando el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento. meningitis. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Púrpura trombocitopénico idiopático • Displasia cervical Condiciones clínicas indicadoras de SIDA. utilizando como criterios la aparición de enfermedades oportunistas y el recuento de linfocitos CD4 en sangre periférica (Tabla 2). Esta clasificación tiene importancia epidemiológica por la posibilidad de transmisión de la enfermedad.cl . Sífilis B C La sífilis es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. tras lo cual y debido a la ruptura del equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune.sochinf. • Bacteremia recurrente por Salmonella spp.Documento I. La enfermedad se manifiesta clínicamente (sífilis primaria y secundaria). Sífilis congénita d. Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar un tratamiento correcto. pronóstico y seguimiento correspondiente. sin condiciones definitorias de SIDA. CDC 1993 Linfocitos CD4 céls/mm3 1 (> 499) 2 (200-499) 3 (< 200) xxx : SIDA xxx xxx Etapa A Infección primaria asintomático LGP Etapa B Infecciones y tumores no definitorios Etapa C Infecciones y tumores definitorios xxx xxx xxx c. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. Rev Chilena Infectol 2013. el organismo desarrolla diversas infecciones. espiroqueta de reservorio humano exclusivo. • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes zoster > 1 episodio o > 1 dermatoma • Listeriosis • Nocardiosis • Angiomatosis bacilar • Endocarditis. Las lesiones mucosas y cutáneas húmedas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías no lo son. Neurosífilis Para la etapificación de la sífilis se deben considerar la historia clínica y epidemiológica. el examen físico y los exámenes de laboratorio (Tabla 4).

1: Neurosífilis sintomática Código A. rash máculopapular con compromiso de palmas y plantas. con lactante sin sintomatología Clasificación CIE 10: Código A. y otros. Definición de caso de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenitales.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.sochinf. fisuras periorales y/o perianales (rágades).8: Sífilis tardía latente Código A.Compromiso del estado general similar a un estado gripal .0: Sífilis genital primaria. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses.2: Sífilis primaria en otros sitios Sífilis secundaria Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4 con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: . induradas.51.52. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición. Clasificación CIE 10: Código A.1: Sífilis congénita precoz latente Rev Chilena Infectol 2013. habitualmente no dolorosas (chancros) con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado.52.52.4: Otras sífilis secundarias Sífilis latente precoz Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses.50. Clasificación CIE 10: Código A.51.50.51.2: Neurosífilis asintomática Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los dos primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. Clasificación CIE 10: Código A.cl 267 . - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A.53. Clasificación CIE 10: Código A. con o sin sintomatología neurológica.51. Clasificación CIE 10: Código A. condilomas planos. coriza serohemorrágica. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses.0: Sífilis cardiovascular Código A. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.5: Sífilis precoz latente Sífilis latente tardía Serología no treponémica reactiva. pénfigo sifilítico. 30 (3): 259-302 www.51. sin síntomas ni signos actuales.52.9: Sífilis tardía no especificada Sífilis latente sin especificar Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva. - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles: hepatoesplenomegalia. chancro sifilítico Código A. pseudoparálisis de Parrot.Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas .0: Sífilis congénita precoz sintomática - Test no treponémico reactivo mayor o igual a dos diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. estenosis del ostium coronario.7: Otras sífilis tardías sintomáticas Neurosífilis Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo.1: Sífilis primaria anal Código A.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Sífilis terciaria Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: - Compromiso cardiovascular como aortitis. compromiso del SNC Clasificación CIE 10: Código A.51.Documento Tabla 4.52.52.Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A.

50. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A. Esta información permite evaluar el impacto de las medidas de prevención y control implementadas en el país. Clasificación CIE 10: Código A. Definición de caso de sífilis (continuación) Estadio Sífilis congénita tardía Definición de caso Detección de serología no treponémica reactiva después de los dos primeros años de vida. las cuales deben ser notificadas en forma diaria a la Autoridad Sanitaria (SEREMI) por el establecimiento asistencial que detecta el caso. supervisión y validación de la información.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Clasificación CIE 10 Código A. compromiso cardiovascular. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas). perforación del paladar duro.Documento Tabla 4. sean públicos o privados o a quién el director del establecimiento designe en esta función. Un objetivo específico de esta vigilancia es conocer los aspectos demográficos. los laboratorios clínicos y los centros de sangre públicos y privados. dientes de Hutchinson. • Servicios de Salud. El proceso de vigilancia se inicia con la notificación de un caso confirmado a través del Boletín de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO). son enfermedades de notificación obligatoria universal. • Autoridad Sanitaria Regional (Secretarías Regionales Ministeriales de Salud). • Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología. Departamento de Estadísticas e Información en SaludDEIS).50. atrofia óptica. En todos los niveles se debe asegurar la calidad de los datos. sordera por compromiso del VIII par craneal. el cual se envía a la Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI). En Chile y de acuerdo con el Decreto Supremo Nº 158 del 22/10/2004.6: Sífilis congénita tardía latente - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. En el caso de detección de infección por VIH. La responsabilidad de la notificación. la magnitud y tendencia de la transmisión vertical del VIH y sífilis. • Proceso de vigilancia nivel central: Ministerio de Salud. es un proceso regular que permite caracterizar el comportamiento de estos problemas de salud pública en la población de nuestro país. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas. tibias en “sable”. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer. nariz en silla de montar. deben enviar las muestras serológicas que resulten reactivas a nivel local. se establece que la sífilis en todas sus formas y la infección por VIH/SIDA.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. es del médico cirujano que atiende el enfermo en establecimientos asistenciales. privados.cl . y oportuna. concordante. De esta manera se dispondrá de información consistente para el análisis de la situación epidemiológica. Rev Chilena Infectol 2013. opacidades corneales. • Instituto de Salud Pública (ISP).50. 30 (3): 259-302 www. • Proceso de vigilancia regional: Secretaría Regional Ministerial de Salud. al ISP con el formulario correspondiente para realizar los test confirmatorios. necrosante (gomas). Vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y sífilis en Chile Proceso de la vigilancia epidemiológica La vigilancia epidemiológica de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. así como también generar políticas de salud sustentables para reducir o eliminar la transmisión vertical del VIH y de la sífilis.sochinf. hospitalarios y prestadores individuales). Este proceso se realiza mediante la interacción de diferentes instancias que conforman la red de vigilancia epidemiológica: • Establecimientos de salud públicos y privados (ambulatorios. es decir: información completa. molares en mora.4: Neurosífilis congénita tardía II. según el Art 6º del DS 158/2004 de dicho cuerpo legal. • Laboratorios de la red pública de salud y laboratorios privados. utilizando los formularios correspondientes para la notificación.50. La red de vigilancia se desarrolla en tres niveles cuyos roles y responsabilidades se diferencian según el proceso en cuestión: 268 • Proceso de vigilancia local: Establecimientos de salud públicos. Es importante desarrollar sistemas de control.

el establecimiento completará el Formulario de Notificación de Caso de Infección por VIH/SIDA con la información que tenga disponible. el cual se construye con: la letra inicial del primer nombre. 1 Este formulario permite conocer la evolución y cambio de etapa de simple infección por VIH a SIDA. comuna y el diagnóstico2. Esta información es relevante ya que permite conocer el total de casos detectados por los laboratorios y comparar con el registro de notificación de casos.minsal. • Notificación de sífilis: Se debe realizar con el diagnóstico y según definición de caso. Con la información de la vigilancia epidemiológica. en establecimientos públicos y privados. Es responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico.cl/epi/html/normas/circul/ CircularVIHSIDAnew. la SEREMI y el MINSAL deben elaborar informes regionales y nacionales respectivamente. Rev Chilena Infectol 2013. públicos y privados. si corresponde. planificar y evaluar actividades relacionadas a estos temas de salud. Registro de datos para la vigilancia epidemiológica Los datos de los pacientes que cumplan con la definición de caso para infección por VIH y sífilis deberán ser registrados en el boletín ENO. El formulario se completa una vez definida la etapa clínica e inmunológica con el recuento de linfocitos CD4. Para los casos de infección por VIH. se puede omitir el nombre y apellido del caso. incluyendo el RUT3. en esta situación existen campos que no son obligatorios. el ISP debe enviar mensualmente al MINSAL el registro de todos los exámenes derivados de los laboratorios clínicos. donde se integra y se caracteriza la situación epidemiológica nacional. Es de responsabilidad del médico que realiza el diagnóstico o quien el director del establecimiento designe en esta función. En pacientes fallecidos con diagnóstico de infección por VIH/SIDA que no fueran detectados con anterioridad.pdf 3 Ley 19. Para el registro de los datos se cuenta con los siguientes formularios estandarizados: Formulario de notificación de cambio de etapa clínica de infección por VIH a SIDA: Boletín enfermedades de notificación obligatoria-ENO Este formulario permite registrar datos demográficos y clínicos de sífilis e infección por VIH. 30 (3): 259-302 www.pdf 2 Ord B22/Nº 4220 del 28/10/2009 “Codificación examen de detección de VIH” http://epi.minsal. Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA” http://epi.sochinf.628 del 25/10/2010 sobre Protección de la Vida Privada.cl 269 . la letra inicial del apellido paterno y la letra inicial del apellido materno. Definición de caso etapa de infección por VIH y SIDA Toda persona que cumpla con criterios clínicos e inmunológicos establecidos en Circular B51/35 del 14/10/2010 “Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA”. completando todos los campos requeridos. los que permitirán a las autoridades conocer la situación. Definición de caso para la vigilancia epidemiológica de infección por VIH/SIDA y sífilis La notificación de los casos se debe realizar de acuerdo a las siguientes definiciones: Definición de caso de infección por VIH Caso confirmado: Toda persona cuyo resultado de test de laboratorio para infección por VIH ha sido confirmado por el Instituto de Salud Pública. que resulten confirmados como positivos. Formulario para notificación de caso de infección por VIH/SIDA: Este formulario permite obtener datos socio-demográficos. indicándose en su reemplazo el RUT y consignándose sólo la comuna. el diagnóstico y tipo o etapa de la infección. factores de riesgo y la etapa clínica de la infección por VIH en el momento de la detección del caso. Para el ingreso de casos que realiza la SEREMI al sistema en línea. fecha de nacimiento y los tres últimos dígitos del RUT con el dígito verificador. quien debe llenar el formulario de notificación. en la sección de identificación del paciente. Este análisis permite detectar y corregir la subnotificación y retroalimentar a la SEREMI de salud correspondiente.cl/epi/html/normas/circul/CircularVIHSIDAnew.Documento La SEREMI de salud debe enviar la información obtenida desde el nivel local al Ministerio de Salud. En la sección de identificación del paciente se debe colocar el código. • Notificación de infección por VIH: Se debe realizar una vez recibida la confirmación positiva de la serología realizada por el ISP1. de acuerdo al marco legal vigente. Se realiza sólo una vez durante la evolución de cada usuario. Realizar la notificación es responsabilidad del profesional designado por el Director del establecimiento público o privado. según las instrucciones del mismo. De acuerdo al Art 4º del DS 158/2004. se encuentra disponible la opción que permite la digitación de casos fallecidos.

• Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales. para la toma de decisiones. • Los laboratorios clínicos deben derivar al ISP todos las muestras serológicas que resulten reactivas para infección por VIH. • Asegurar la confidencialidad y la integridad de la información.cl . • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. Rol de los establecimientos de salud públicos y privados • Detectar los casos (sífilis e infección por VIH/SIDA). evaluación de los procesos y corrección de los mismos.Documento Roles y funciones en el proceso de vigilancia Forman parte de este proceso los establecimientos públicos y privados de atención abierta y cerrada. Flujograma de notificación en caso de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita Caso confirmado de sífilis según definición de caso Elaborar Boletín ENO. Realizar análisis situacional y de tendencias manteniendo un diagnóstico actualizado de la situación de estas infecciones. designar a los responsables de la ejecución de las notificaciones para cumplir cabalmente con la vigilancia. • Elaborar y enviar un informe con el total de exámenes confirmados positivos al MINSAL. Autoridad Sanitaria Regional (SEREMI) y el Ministerio de Salud (Departamento de Epidemiología y Departamento de Estadísticas e Información en Salud-DEIS) (ver Flujorama). 30 (3): 259-302 www. con el fin de coordinar acciones con el intersector. derivados de los establecimientos de salud. el ISP. • Emitir el informe con el resultado final de confirmación del test para VIH al laboratorio que derivó la muestra. la información epidemiológica nacional y regional con el objetivo de retroalimentar a las autoridades y equipos de salud. • Asegurar la confidencialidad de la información. en el Formulario de Notificación de Caso y Cambio de Etapa Clínica para infección por VIH/SIDA. Definir etapa clínica. Flujograma de notificación en caso de infección por VIH Caso confirmado de infección por VIH Elaborar Boletín ENO Secretaría Regional Ministerial de Salud • Recibir y registrar la información derivada y contenida en el boletín ENO. • Difundir al interior del sector. según la definición de caso (CIE-10) Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Instituto de Salud Pública • El ISP cumple el rol de confirmar todos los test reactivos para VIH derivados de los laboratorios clínicos públicos y privados. complemento de información. • Difundir a otras instancias gubernamentales. para la confirmación correspondiente. • Asegurar la calidad y oportunidad de la información epidemiológica remitida. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis.sochinf. • Asegurar la confidencialidad de la información. Elaborar informes epidemiológicos. • Asegurar la confidencialidad de la información. 270 Enviar formulario de notificación de caso a SEREMI de Salud Rev Chilena Infectol 2013. • El delegado de epidemiología de cada establecimiento debe velar por el adecuado cumplimiento y registro de todas estas actividades. Enviar Boletín ENO a SEREMI de Salud Notificación en formularios específicos Caso confirmado con etapificación clínica e inmunológica Caso confirmado que cambia de etapa clínica de infección por VIH a SIDA Caso confirmado fallecido Elaborar formulario de notificación de caso de infección por VIH/SIDA Elaborar formulario de cambio de etapa de infección por VIH a SIDA Elaborar formulario de notificación de caso infección por VIH/SIDA Ministerio de Salud • Procesar. analizar y consolidar la información obtenida. a nivel nacional. los laboratorios clínicos.

abarcando a todas las regiones del país.6% observado en el año 2010. Lo anterior puede estar influenciado por una mayor oportunidad de acceso al diagnóstico en las mujeres considerando las normativas vigentes en el país. un decenio antes que en los casos de SIDA. del total de casos reportados. En las mujeres el principal mecanismo de transmisión es el heterosexual. las mujeres aumentan su participación en el total de casos y en los últimos años la proporción hombre: mujer muestra una tendencia a la disminución. respectivamente). Metropolitana y Valparaíso (en orden descendente). Encuesta Nacional de Salud. mientras que en los hombres la exposición homobisexual es la más declarada (94% y 74% en el último quinquenio. La prevalencia de infección por VIH observada en po- blación general entre 18-64 años es de 0. Casos de infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. La prevalencia estimada en mujeres en edad fértil (de 15 a 49 años) es de 0. La prevalencia estimada para el año 2011 en población total de 15 y más años es de 0.sochinf. la mayor concentración de casos de infección por VIH se ubica en los grupos entre 20 y 29 años. 1986-2010. con 95% de los casos. 30 (3): 259-302 www. Departamento Epidemiología. ONUSIDA. pasando de una cifra cercana a 30% en el período previo a la implementación en 1996. Informe Epidemiológico VIH/SIDA 1984-2010.37%. Fuente: Informe evolución de la infección por VIH/SIDA en Chile 1984-2010. en el último quinquenio. Casos de SIDA e infección por VIH notificados según sexo y razón hombre mujer. Sin embargo. Ministerio de Salud.07% para el año 2011. Se destaca que este grupo muestra tasas ascendentes en los últimos tres quinquenios. mientras que en el grupo de 15 a 49 años llega a 0. En relación a la vía de exposición. La tasa de la transmisión vertical del VIH muestra un descenso notorio y sostenido a través del tiempo. del primer protocolo de prevención de la transmisión vertical (ACTG 076) a 1. Departamento Epidemiología. mediado por la aplicación del actual protocolo de prevención. 2009-2010 6 Modelo de Proyecciones y Estimaciones Spectrum. Minsal.8 en infección por VIH y 5. En Chile la infección afecta principalmente a hombres.7% en infección por VIH y 0. La transmisión madre-hijo ha disminuido como vía de exposición.cl 271 . cifras más altas a la observada en la medición transversal mencionada6. cuyo número supera al de mujeres desde el inicio de la epidemia. Sin embargo. sin diferencias significativas entre ambos sexos5.9 en SIDA (Gráfico 1).6% en SIDA. Ministerio de Salud. Desde 1987 fecha en que se notificó el primer caso pediátrico y hasta diciembre del 2011. mientras que el primer caso pediátrico notificado fue en 1987. 2011 4 5 Rev Chilena Infectol 2013. llegando en el último quinquenio a 3.21% para el año 2010.46%. Chile 1986-2010 Gráfico 1. las tasas de incidencia de casos nuevos más altas se observan en las regiones de Arica y Parinacota. Tarapacá.Documento Epidemiología de la infección por VIH/SIDA El primer caso de infección por VIH/SIDA en Chile se diagnosticó en 1984 y desde entonces los casos nuevos han aumentado progresivamente notificándose hasta el año 2010 un total de 24. llegando en el período 2006-2010 a 0. se constata que tanto en hombres como en mujeres.014 casos4. En 1985 se notificó la primera mujer con infección por VIH en el país. se han diagnosticado 326 casos de niños/as nacidos/as de madres seropositivas para VIH. los datos muestran que la principal vía es la sexual. Al analizar las notificaciones por grupos de edad.

&Datos provisorios. (a): datos provisorios. A contar de 1993 en adelante se observa un descenso sostenido. La incidencia más baja. manteniéndose hasta el año 2010 con tasas inferiores a 20 por cien mil hbtes. mientras que el grupo de 30 a 39 años le sigue con 27. según sexo y edad.Fuente: ENODEIS-MINSAL. Tasas de incidencia de sífilis. año 2011&. Chile.cl Rev Chilena Infectol 2013. lo que podría explicar la variabilidad de las tasas registradas en el período. Chile. Tasa por 100. A partir del año 2008 la tasa desciende presentando en el año 2011 una tasa de 6. para estabilizarse con tasas alrededor de 20 por cien mil hbtes. posteriormente aumenta alcanzando la tasa máxima de la década de 9.1 por cien mil mujeres en edad fértil. Grupo de edad (años) www. hasta presentar un descenso de las notificaciones en el año 2005. 30 (3): 259-302 . En el año 2001 la tasa de sífilis en mujeres embarazada correspondía a 2. Sin embargo. 272 Tasa por 100.sochinf. Gráfico 3. Sífilis gestacional Durante los últimos 10 años se han hecho esfuerzos para mejorar la detección y notificación de casos de sífilis en las mujeres gestantes.000 hbtes.4 por cien mil hbtes.3 por cien mil hbtes). Al analizar la incidencia acumulada por sexo durante los últimos 10 años.000 hbtes. el 49% de las mujeres embarazadas se encuentran en el grupo de edad de 20 a 29 años. incrementándose paulatinamente. durante el año 2010 y 2011 se presenta una inversión de esta relación debido a un aumento de la tasa en hombres. Tasa de notificación de sífilis. 1990-2011&. la que llega el año 2011 a 25. mientras que la tasa en mujeres fue de 20. En el año 2011. se observó el año 2005. alcanzándose una tasa de 23 por cien mil hbtes (Gráfico 2). Fuente: ENOS-DEIS-MINSAL. con una tasa de 17.8 por cien mil mujeres en edad fértil.4 por cien mil hbtes. se observa que ésta es mayor en mujeres.7%. El año 2011 se observó un leve repunte. alcanzando el peak el año 1992 (38.Documento Epidemiología de la sífilis En los últimos 22 años la sífilis se ha presentado en Chile con tasas de incidencia variables.8 por cien mil hbtes (Gráfico 3). se destaca que el grupo de mujeres embarazadas de 15 a 19 Gráfico 2.1 por cien mil mujeres en edad fértil en el año 2007. como parte de las estrategias de eliminación de la sífilis congénita.

24 0. 2011& Fuente: Boletines ENO-DEIS.26 0.25 0. las notificaciones de sífilis congénita se mantienen relativamente estables. en que la cantidad de casos notificados en mujeres gestantes desciende bruscamente lo que podría atribuirse a dificultades en el proceso de notificación.24 0.24 En el año 2011.sochinf.584 253. años concentra 18.cl 273 . por exposición del recién nacido (RN) a sangre materna. Considera también la transmisión del VIH a través de la leche materna.25 0.5 por mil nacidos vivos.Documento Mujeres embarazadas Sífilis congénita Gráfico 4. La TV del VIH se produce en 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en 65% durante el parto. observándose que durante el periodo. siendo la carga viral (CV) materna el principal factor www. Casos y tasas de sífilis congénita.827 424.16 0.054 248. Casos de sífilis en mujeres embarazadas y sífilis congénita.5% corresponde a sífilis congénita.993 259. En el Gráfico 4 se comparan las notificaciones realizadas en el período 2001-2011 de sífilis en mujeres embarazadas y congénita. & Datos Provisorios año 2011. *Tasa por mil NVC. Chile 2000-2011* Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 & Sífilis congénita Casos 68 41 65 59 61 48 59 57 76 64 59 61 Pobl NVC 261. Al analizar la mortalidad acumulada por sífilis en el período 2001-2009. En el período analizado la tasa de sífilis congénita se ha mantenido estable. Transmisión vertical del VIH y la sífilis Se denomina transmisión vertical del VIH y la sífilis a la transmisión de estas infecciones desde la madre al hijo/a durante la gestación y el parto.24 por mil nacidos vivos (Tabla 5). El 57.831 243. no se registran muertes por sífilis congénita en menores de 5 años. Fuente: ENO-DEIS-MINSAL.561 242.559 246. Transmisión vertical del VIH Actualmente no se conoce con exactitud por qué algunos hijos de madres seropositivas para VIH se infectan y Rev Chilena Infectol 2013.069 251.584 253.31 el año 2008.6% corresponde a sífilis precoz y 25.16 por mil nacidos vivos corregidos (NVC) el 2001 y 0. La tasa de sífilis congénita del año 2011 es de 0. mientras que las notificaciones de las mujeres embarazadas fluctúan en el tiempo. 1. pero se han identificado factores de riesgo que aumentan y estrategias preventivas que disminuyen la tasa de transmisión.1% a sífilis tardía. 39% corresponde a sífilis congénita. secreciones cervico-vaginales o líquido amniótico. 30 (3): 259-302 otros no.23 0.476 230. presentando fluctuaciones entre 0.21 0. Se han identificado factores que aumentan el riesgo de TV. Chile 2001-2011&. Tabla 5.584 & Tasa* 0. bajo 0. Llama la atención el año 2005. El diagnóstico de infección por VIH en la mujer embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical (TV) permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%.26 0.24 0.366 253. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%.1% del total de casos notificados en mujeres gestantes. Durante el 2008 y 2009.31 0. III. del total de casos notificados de sífilis. Se destaca que desde el 2000 al 2004 el mayor número de muertes por sífilis se concentra en los menores de 1 año. Información preliminar.

Documento independiente de riesgo de transmisión. Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación • Sífilis primaria. IV. De igual forma. Objetivos del protocolo de prevención de transmisión vertical Objetivo principal Reducir la transmisión materno-infantil del VIH y la sífilis en los niños y niñas expuestos/as al riesgo. su pareja y su hijo/a. educación y consejería post test En el control de la gestación. 30 (3): 259-302 Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. parto y al RN. incluidos los mortinatos. Rev Chilena Infectol 2013.cl . Orientación. los resultados esperados son: • Aborto en 25 % de los casos. con consejería post test. Sin embargo. así como valorar la necesidad de interconsultar a otros profecionales o especialistas. 274 www. su pareja y su hijo/a. • Entrega de información sobre espacios de consejería en gestión de riesgo directa y telefónica. Incluyendo la entrega de preservativos mensuales en cada control prenatal. Las intervenciones probadas para prevenir la TV tienen máxima eficacia cuando se aplican durante el embarazo. • El 50% restante que corresponde a los RN vivos.5 casos por 1. independiente de la CV. Esta actividad debe incluir: • Información sobre los elementos básicos de la transmisión y prevención de la infección por VIH/SIDA y la sífilis. • Solicitud de los exámenes de detección del VIH y sífilis. • Derivación a toma de muestra para exámenes.sochinf. • Mortinato en 25% de los casos. Cargas virales menores a 1.000 copias ARN/mL se asocian a tasas de TV significativamente más bajas. incluyendo la Agenda Salud de la Mujer o el carné maternal. • Mejorar el acceso a la detección precoz del VIH y sífilis en la mujer gestante. con el objeto de facilitar la adopción de medidas preventivas frente a estas infecciones. Si el diagnóstico y tratamiento de la mujer gestante no se realiza de manera oportuna. La información debe ser clara y precisa que permita a la persona aclarar dudas y temores. En este diálogo se puede abordar posibles dificultades en la negociación de su uso. • Eliminar la exposición del niño/a al VIH a través de la leche materna. • Mantener o disminuir la incidencia de la sífilis congénita.000 nacidos vivos. pero no existe un umbral con el cual se pueda asegurar que no habrá infección del feto o RN. Estas consideraciones aplican también para los test rápidos. tiene una alta probabilidad de estar infectado. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. a 0. El diagnóstico de sífilis en mujeres gestantes constituye una urgencia médica pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de transmisión hacia el niño/a en gestación. Metas Transmisión vertical de la sífilis • Disminuir la transmisión vertical del VIH al 2% o menos. • Información sobre la transmisión vertical del VIH y sífilis. • Firma del Consentimiento Informado o denegación del examen. se debe explicar a la mujer gestante la importancia de los exámenes y las intervenciones disponibles para disminuir la TV. en situaciones de embarazo avanzado o parto en que los resultados confirmatorios no se obtendrán en forma oportuna. Ciertas infecciones de transmisión sexual (ITS) también aumentan el riesgo de transmisión. • Reducir la CV de la madre seropositiva para VIH a niveles indetectables o cercanos a la indetectabilidad. secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución): 75 a 95% • Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 a 35 % V. secreciones genitales o líquido amniótico. Con posterioridad al examen se deben realizar las siguientes actividades: • Entrega del resultado final del examen de detección de la infección por VIH. • Promover y facilitar el acceso a medidas preventivas en mujeres gestantes y sus parejas para evitar reinfecciones. Objetivos secundarios • Fortalecer la prevención primaria de la infección por VIH y la sífilis en las mujeres y sus parejas. el beneficio de la aplicación de los protocolos supera ampliamente los riesgos de su uso en caso de falsos positivos. • Mejorar el tratamiento oportuno de la infección por VIH/SIDA y de la sífilis en la mujer gestante. Incentivar la participación de las parejas masculinas en el control prenatal puede contribuir a la decisión preventiva de ambos. • Disminuir la exposición del RN hijo/a de madre seropositiva para VIH a sangre. recuentos bajos de CD4 maternos son un factor de riesgo de TV.

por lo tanto. y que se encuentran disponibles en el mercado. en el primer control prenatal. El tamizaje para detectar infección por VIH se realiza a nivel local mediante reactivos de diferentes marcas comerciales que han sido evaluados y recomendados por el ISP. • Apoyo a la adherencia a tratamiento. se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas. donde se informará a la usuaria según se describe en el capítulo V de esta norma.cl 275 Rev Chilena Infectol 2013. En el caso que el ISP confirme el resultado positivo de la muestra enviada. educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores. Los resultados negativos del ISP se deben entregar según se describe en el capítulo V de esta norma. el establecimiento que solicitó el examen debe tomar una segunda muestra para la confirmación de identidad antes de la entrega del resultado. • Entrega de condones mensuales para la prevención primaria si el resultado del examen es negativo y para la prevención secundaria. hepatitis C. (Anexo 3a). con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de TV. • Registro de la actividad en documentos correspondientes. sífilis y otras ITS. en caso de obtenerse resultados reactivos en dos de los tres análisis. 30 (3): 259-302 . el laboratorio envía el resultado al lugar de la toma de muestra del establecimiento de origen. para la orientación e información. • Informar sobre el procedimiento de control de embarazo y/o seguimiento en los niveles de especialidades y derivación correspondiente si uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). no se detectó anticuerpos/antígenos específicos para VIH. En esta nueva muestra se realizará un solo tamizaje con el mismo reactivo comercial originalmente utilizado por el laboratorio. confirma la identidad de la persona y determina que el procedimiento no tiene errores. • Brindar apoyo emocional si el resultado de uno o ambos exámenes es reactivo o positivo.Documento • Entrega del resultado de detección de sífilis. especialmente en las personas más vulnerables y que presenten mayor riesgo de adquirir el VIH y otras ITS. Para las técnicas visuales que utilizan muestras de suero o plasma. VI. • Refuerzo de estrategias preventivas de la infección por VIH. el laboratorio debe enviar la misma muestra al ISP para la confirmación de infección por VIH. todo resultado reactivo en el nivel local debe ser informado al establecimiento de origen para iniciar las coordinaciones necesarias con el Centro de Atención de VIH/SIDA o el médico especialista correspondiente para evitar pérdida de seguimiento. trabajadoras sexuales.sochinf. En caso de resultar reactivo. • Entrega de material informativo para la prevención de la infección por VIH. tanto en el manejo del equipo como en la interpretación de los resultados. Las muestras reactivas deben ser reanalizadas en duplicado con la misma técnica y. sífilis y otras ITS durante el embarazo. tuberculosis. etc). parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. • Promover la concurrencia de la pareja. El diagnóstico de la infección viral en adultos y niños mayores de 2 años. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. se realiza principalmente con la demostración de la presencia de anticuerpos específicos anti-VIH en el suero o plasma del paciente. Para ello. lo que requiere un procedimiento adicional en el laboratorio que puede aumentar el tiempo de proceso del test visual. es decir. Manual de Procedimientos para la Detección y Diagnóstico de la Infección por VIH. (técnicas de tamizaje y técnicas confirmatorias) las cuales son realizadas de acuerdo al estadio de la infección del paciente. exámenes y a controles periódicos si corresponde. El resultado final de la confirmación dependerá del análisis de todas las técnicas que han sido realizadas para cada una de las muestras y que están incluidas dentro del algoritmo de confirmación. Si el resultado local es no reactivo. oferta del examen para el diagnóstico de sífilis e infección por VIH. los que requieren de equipamiento específico y profesional 7 capacitado. En el caso de mujeres gestantes. www. Si el resultado del examen es negativo. se ha implementado un algoritmo de confirmación el que incluye distintos tipos de técnicas. si el resultado de uno o ambos exámenes es (son) reactivo (s) o positivo (s). El tamizaje para la detección de infección por VIH debe ser realizado por laboratorios que se encuentren adscritos al Programa de Evaluación Externa de la Calidad del ISP (PEEC VIH). Detección la infección por VIH en la mujer gestante Exámenes de detección y confirmación7 Serología para VIH Esta norma considera el acceso universal del test de detección de VIH a las mujeres gestantes. según se describe en el capítulo V de esta norma. o visuales los que requieren de un profesional capacitado para la interpretación de los resultados. continuar orientando. sin diagnóstico conocido de infección por VIH. se debe entregar el resultado a la mujer gestante. En caso de denegación. Los reactivos comerciales pueden ser: instrumentales. se debe extraer la muestra y esperar a que coagule (entre 1 y dos horas) o centrifugar. antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B.

30 (3): 259-302 www. en el sistema privado de salud los controles serán realizados por los médicos especialistas en los establecimientos de su red. La muestra reactiva para VIH debe ser sometida a un nuevo examen en el mismo laboratorio. Si éste resultara reactivo. en duplicado. tuberculosis. y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. no se debe informar el resultado a la persona. El resultado “reactivo” en este contexto de urgencia. además será interconsultor para casos especiales o para solucionar las dudas que puedan surgir en el manejo de alguna paciente. debe incluir anamnesis. revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. trabajadoras sexuales. considera a la paciente potencialmente positiva y se aplica el protocolo establecido de prevención de la TV. En el sistema privado de salud. sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. Exámenes La etapificación clínica e inmunológica de la infección por VIH en la mujer gestante. la derivación es inmediata al Centro de Atención VIH o al especialista correspondiente. Aquellas mujeres que llegan en trabajo de parto sin serología conocida para VIH. tratamientos y evolución de las patologías y del embarazo para asegurar la calidad y oportunidad de las intervenciones. permite determinar sus propios requerimientos de TAR y eventualmente modificar el momento de inicio y el tipo de TAR. Los controles de embarazo. y los controles de infección por VIH en los Centros de Atención de VIH/SIDA. la paciente debe ser derivada a los establecimientos y especialistas de su red. se debe realizar un tamizaje para la detección de VIH urgente (instrumental o visual). • Todo resultado reactivo a nivel local. Se ha demostrado beneficio cuando la atención del embarazo. un obstetra que maneje temas de alto riesgo obstétrico. incluso al momento del parto. previa firma del consentimiento informado o de denegación. incluyendo suspensión de la lactancia materna. deben acceder a un test de tamizaje instrumental o visual. responsable de la aplicación del protocolo en el establecimiento y su difusión en los diferentes niveles de atención. • En las mujeres que llegan al parto sin serología para VIH conocida. el laboratorio debe comunicarse con el Centro Nacional de Referencia de SIDA del ISP. sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea seropositiva para VIH. Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. o como se señala en el Flujograma de derivación (Anexo 4). En aquellas mujeres gestantes cuyo examen resulta reactivo desde la semana 20 en adelante (sea éste el primer examen o corresponda al tercer trimestre). antecedentes en ella o su pareja de hepatitis B. Este equipo debe considerar: un médico tratante de VIH. etc). Atención de la mujer gestante seropositiva para VIH Resumen • Realizar un test de tamizaje para infección por VIH a toda mujer gestante al ingreso del control prenatal. se deben efectuar los siguientes exámenes: Rev Chilena Infectol 2013. En el caso de obtenerse resultados reactivos en al menos dos de los tres exámenes se debe enviar al ISP para la confirmación.cl . Todas las maternidades deben disponer de test de tamizaje. Si no se dispone del resultado. se debe repetir entre las semanas 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: antecedentes de abuso de alcohol o drogas.Documento En la eventualidad que la confirmación de identidad resulte negativa o discordante con el informe del ISP. un matrón/a. se les debe realizar la prueba de identidad y ser derivadas al Centro de Atención de VIH. procedimientos. aplicar de inmediato el protocolo de prevención de TV. Para ello. reduce notoriamente las posibilidades de TV. debe ser enviado a confirmación al ISP. un pediatra así como profesionales de salud mental y de apoyo social en caso necesario. • Si el resultado del examen es negativo. el que está considerado solamente en mujeres gestantes en trabajo de parto que no fueron estudiadas previamente. en caso de rechazo. instrumental o visual evaluado y recomendado por el ISP para la detección en estos casos de urgencia. y que es necesario evaluar y decidir rápidamente la profilaxis medicamentosa para evitar la infección por VIH al RN lo que. en favor del bienestar del binomio. o que se desconoce su serología. el parto y del recién nacido es otorgada por un equipo multidisciplinario experto en el manejo de la infección por VIH. examen físico y obstétrico completo. La atención de la mujer gestante seropositiva para VIH. En ambos casos se debe procurar que la mujer gestante seropositiva para VIH acuda con su pareja para realizar su estudio y tratamiento si corresponde. así como exámenes que permitan monitorear el estado de salud e identificar co-morbilidades. hepatitis C. utilizando el mismo test de tamizaje. 276 A todas las mujeres gestantes con test para VIH positivo confirmado por el ISP.sochinf. La mujer gestante debe ser informada de su situación indicando que se aplicará un protocolo preventivo mientras se espera el resultado de confirmación. parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres que viven en la calle. Cada maternidad debe designar un obstetra encargado de la atención de pacientas infectadas por VIH. para compartir los resultados de exámenes. en el sistema público deberán ser hechos en una unidad de Alto Riesgo Obstétrico.

• VDRL o RPR. test de Coombs indirecto. Sin embargo. debe ser derivada de inmediato al médico tratante de infección por VIH sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de TV. • Pesquisa de otras ITS. o en caso de primoinfección por VIH durante el embarazo o en caso de pareja seropositiva para VIH que esté en TAR. • Serología para virus hepatitis C. • PAP. 30 (3): 259-302 Como se mencionara anteriormente. Manejo y tratamiento del VIH en la mujer gestante Mujeres gestantes sin TAR previa con y sin requerimiento propio de TAR Exámenes en los siguientes controles • Realizar evaluación ecográfica excluyendo procedimientos invasores: - Ecografía de primer trimestre ya señalada para precisar la EG. En los casos de CV > de 100. se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14. • Genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de TV. • Antígeno de superficie para hepatitis B y anticuerpo anticore de virus hepatitis B. Es importante considerar un esquema adecuado de tres ARV que permita supresión viral en forma oportuna y continuar TAR post parto. y a los especialistas correspondientes en el sistema privado. el riesgo de TV aumenta así como los tiempos necesarios para lograr una disminución de la CV a niveles inferiores a 1. se debe iniciar TAR en la semana 20. • Grupo y Rh. • Sedimento urinario a las 28 semanas. en cuyo caso debe iniciar tratamiento independientemente de la CV y la semana de gestación.000 copias ARN/mL. si no se lo ha realizado. La realización de la genotipificación no debe retrasar el inicio de TAR. • Perfil bioquímico que incluya pruebas hepáticas y creatininemia. las mujeres sin TAR previa con indicación de TAR por su condición clínica y/o inmunológica deben seguir las recomendaciones de TAR para adultos. en favor del bienestar del binomio. • Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). - Ecografía morfológica de segundo trimestre (22 a 24 semanas). de acuerdo a los criterios de inclusión de la Guía Clínica VIH/SIDA vigente.000 copias ARN/mL. • PPD. 24 a 28 semanas. frente a CV muy altas incluida la primoinfección. obtenido desde la semana 20 en adelante. • Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la mujer gestante. Por otra parte. la mayoría de los casos de TV se producen en el periparto. • Ecografía a las 12 a 14 semanas (antes de las 18 semanas) para determinar la edad gestacional (EG) y la fecha de la última regla (FUR) operacional. Exámenes generales al ingreso La solicitud debe ser complementaria entre la atención infectológica y obstétrica (en el sistema público entre Centro de Atención del VIH y Alto Riesgo Obstétrico): • Hemograma. • Orina completa y urocultivo. • En el control de 34 semanas se debe repetir la cuantificación de CD4 y CV cuyo resultado determinará la conducta obstétrica (vía de resolución del parto). o le corresponde por edad gestacional o por control de sífilis. VII. • Aquella mujer gestante con examen reactivo. la cual debe ajustarse a las recomendaciones nacionales sin esperar el resultado de este examen. Las mujeres asintomáticas que no requieren TAR por su propia salud. - Ecografía extra según evolución clínica • Perfil lipídico y perfil bioquímico a las 28 semanas.sochinf. debido a la toxicidad de los ARV. • Serología de enfermedad de Chagas.cl 277 . Resumen • Todas las mujeres gestantes con test diagnóstico para VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. considerando riesgos y beneficios de exponer a la madre y al feto a estos fármacos por un período de tiempo mayor. www. una vez finalizado el período de organogénesis. si procede. deben iniciar tratamiento TAR para prevención de la TV. teniendo en cuenta los ARV recomendados para embarazo. • Serología para Toxoplasma gondii IgG e IgM. Por ello se debe alcanzar una CV indetectable en la última fase del embarazo y parto. se intenta limitar su uso al período de máxima eficacia. Sin embargo. Rev Chilena Infectol 2013. En este escenario. • Perfil lipídico. especialmente durante el parto. - Ecografía a las 32-34 semanas para el control de crecimiento fetal.Documento • CD4 y CV para definir la necesidad de tratamiento por su propia condición. lo que se mide en la semana 34.

encontrándose los INTR en categorías B o C. sin embargo. Para ser considerada eficaz.000 copias ARN/mL. incluir el AZT en los esquemas. En particular con tenofovir (TDF) existe poca evidencia de su seguridad en embarazo y preocupación por sus potenciales efectos óseos en el feto. limitando las opciones terapéuticas futuras del binomio. • La TAR debe iniciarse de inmediato si la mujer embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. • En mujeres con HLA-B*5701 positivo no usar abacavir. Por otra parte en mujeres tiene una mayor incidencia de toxicidad hepática e hipersensibilidad.cl . deben continuar el tratamiento post parto. En la semana 34 debe realizarse una CV para definir la conducta obstétrica. Sobre 3.000 embarazos expuestos a AZT y 3TC no se ha demostrado una mayor incidencia de malformaciones en los fetos expuestos. Tercer anti-retroviral a usar Inicio de TAR Combinación de análogos nucleósidos a usar La elección de la combinación de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR) a utilizar para la prevención de TV depende de su eficacia en reducir la TV. La resistencia a AZT es baja por su alta barrera genética. si fuera necesario y determinar TAR del recién nacido. Resumen • Se indica el uso de AZT/3TC en la prevención de la transmisión vertical del VIH. Lamivudina. previa realización del test de HLA-B*5701. En lo que respecta a toxicidad. que también es de eficacia probada. así como el riesgo teratogénico. en particular si existe contraindicación relativa para el uso de inhibidores de proteasa. pero su uso se ha asociado con la aparición de resistencia viral. • La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100. Una TAR se considera eficaz si hay una disminución de alrededor de 1 logaritmo (log) de la CV a las dos semanas de iniciada la TAR y 1. para adicionar otro ARV. Rev Chilena Infectol 2013. No hay suficiente evidencia comparativa de la eficacia de otras combinaciones de INTR en la prevención de la TV. • Como tercer ARV indicar lopinavir/ritonavir o saquinavir/ritonavir. Existe también amplia evidencia con el uso de saquinavir reforzado con ritonavir. el uso de AZT durante el embarazo no ha sido asociado a una mayor incidencia de anemia severa o neutropenia. deberá iniciarse TAR de inmediato. En mujeres con HLA-B*5701 positivo no se debe iniciar abacavir y se usa la asociación de tenofovir con lamivudina o emtricitabina. se indica cambiar zidovudina por abacavir. se indica cambiar zidovudina por abacavir. Monitoreo de la mujer embarazada en TAR La eficacia de la TAR se mide con la disminución de la CV. A las seis semanas de iniciada la terapia deberá controlarse CV y posteriormente en forma mensual hasta que se haga indetectable. por lo que en general no existen limitaciones importantes para su uso en relación a eficacia. 278 Lopinavir/ritonavir ha demostrado elevada actividad antiretroviral intrínseca y hay estudios que comprueban su eficacia y seguridad en el embarazo. La mayor experiencia de uso de INTR en embarazo se tiene con AZT (categoría C) que ha demostrado alta eficacia en reducir la TV del VIH. de la CV entre las 28 y 34 semanas de embarazo.sochinf. La FDA clasifica los medicamentos de acuerdo al riesgo de teratogenicidad en cinco categorías (Anexo 5).Documento Resumen • Iniciar TAR para la prevención de la TV del VIH en mujeres embarazadas sin tratamiento previo. Existen diferencias en la farmacocinética de los IP en la mujer embarazada especialmente durante el último trimestre. Por lo que debe intentarse siempre. 30 (3): 259-302 www. podría considerarse su uso. en particular cuando los recuentos CD4 maternos son mayores de 250 céls/mm3. indicar tenofovir con lamivudina o emtricitabina. • Si existe anemia o neutropenia grados 3 y 4 respectivamente. En mujeres con recuentos inferiores a 250 céls/mm3 y que no han recibido nevirapina previamente. Si existe anemia o neutropenia basales o secundarias a toxicidad moderadas a graves grados 3 y 4 respectivamente (Anexo 6). ha demostrado mayor eficacia en prevenir la TV que AZT en monoterapia. excepto ddI. incluso usado como monoterapia y con efectos protectores de la transmisión que van más allá de su acción reduciendo la CV materna. como tampoco su asociación con otros INTR. la TAR debe lograr una disminución de 2 log. tanto en la madre como en los niños que nacieron con infección por VIH a pesar de la profilaxis. • El uso de nevirapina se puede considerar en pacientes con recuentos CD4 menores a 250 céls/mm3. en combinación con AZT.5 log a las cuatro semanas. su toxicidad en la mujer embarazada y el RN. • Si la seroconversión se produce durante la gestación. • Todas las mujeres gestantes que inician TAR para prevenir la TV. la evidencia de eficacia virológica de estos ARV en embarazo no avalan variaciones en la dosificación. a partir de la semana 20 de gestación. Nevirapina ha sido ampliamente usada en la prevención de la TV.

Indicar AZT/3TC por una semana para reducir el riesgo de resistencia futura a nevirapina. se puede iniciar un IP postparto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. Es fundamental tomar CD4 y CV basales urgente e iniciar TAR con IP sin esperar los resultados de los exámenes.6 de defectos congénitos por 100 RNs vivos entre las pacientes que recibieron TAR en cualquier momento del embarazo. independiente del recuento de linfocitos CD4.000 copias ARN/mL. deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente zidovudina endovenosa según esquema. Se debe incluir zidovudina si es posible y adecuar luego el esquema de acuerdo al resultado del estudio genotípico. Si se inicia TAR con IP y no se puede realizar una CV cercana al parto o la CV es mayor de 1. Si está recibiendo nevirapina y está con CV indetectable. En estos casos la resolución del parto es por cesárea Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo Mujeres en TAR que se embarazan En estos casos se recomienda continuar TAR si está con CV indetectable. si la pareja está en tratamiento con ribavirina o la ha recibido en los últimos siete meses.000 copias ARN/mL en la semana 34.000 copias ARN/mL puede considerarse agregar una dosis única de nevirapina en el preparto. iniciar un esquema con lopinavir/ritonavir. hacer CV y recuento de linfocitos CD4 al ingreso. Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa Si es posible. El riesgo de teratogenicidad de los diferentes ARV ha sido evaluado en estudios observacionales y en un registro colaborativo de mujeres embarazadas expuestas a TAR.sochinf. • CV de semana 34 de gestación define la conducta obstétrica (vía de resolución del parto) y TAR adicional al binomio. con datos de más de 5. considerando los fármacos recomendados como seguros en el embarazo y el recuento de linfocitos en el caso de usar nevirapina. debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con ribavirina y hasta cuatro meses después de haberlo suspendido. debe ser derivada de inmediato al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. incluyendo zidovudina en el esquema si es posible. Mujeres gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR En estos casos aún se puede lograr una buena respuesta a TAR ya que. si bien la transmisión puede haber ocurrido durante el embarazo.cl 279 . realizar genotipo aún estando sin TAR. que tiene una vida media prolongada. En estas personas se debe obtener una historia completa de las terapias usadas y de estudios genotípicos previos. Si se logra obtener rápidamente el recuento de linfocitos CD4 y éstos son menores de 250 céls/mm3 es posible iniciar TAR con nevirapina. No se ha demostrado hepatotoxicidad con dosis única de nevirapina en pacientes con CD4 mayores de 250 céls/ mm3. Situaciones especiales Mujeres gestantes seropositivas para VIH que ha estado en contacto con ribavirina Mujer gestante que llega en la semana 32 o más sin TAR Por los efectos teratogénicos. revisar el esquema de tratamiento y cambiar aquellos fármacos con riesgos teratogénicos (efavirenz) y las que aumentan toxicidad (d4T). Los resultados del estudio de resistencia ayudan a seleccionar la TAR para el RN. También se debe evitar el embarazo. Si la mujer gestante en TAR tiene CV detectable Rev Chilena Infectol 2013.0% www. Para la continuidad del tratamiento de la madre. la realización de un estudio de genotipificación permitirá adecuar la TAR según los resultados de resistencia. El “Antiretroviral Pregnancy Registry International” (APRI). 30 (3): 259-302 La infección por VIH por si misma no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. Toda mujer embarazada en TAR con una CV > 1. En las mujeres embarazadas que han usado previamente nevirapina en dosis única en el parto. debe realizarse un examen de genotipo y adicionar una dosis de nevirapina en el momento del parto. se puede mantener el esquema. el período de mayor susceptibilidad es el periparto. teniendo en consideración que la interpretación de un test de genotipo en pacientes con terapia suspendida es complejo y puede ocultar mutaciones. Por esto mismo se recomienda una CV a las 4-6 semanas de iniciado el esquema y si está fallando debe repetirse la genotipificación. e iniciar terapia basada en todos estos antecedentes. más una dosis única de 200 mg de nevirapina. que en estos casos no se ha asociado a hepatotoxicidad. >  1. Si la mujer gestante ha estado expuesta por su propia condición o por su pareja. En las mujeres embarazadas que recibieron TAR en el primer trimestre del embarazo la prevalencia fue de 3.Documento Resumen • Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34.000 pacientes expuestas a TAR entre 1989 y 2007 encuentra una prevalencia de 2.

• Usar AZT/3TC por una semana.Documento y en las que lo hicieron en el segundo y tercer trimestre fue de 2. Antiretrovirales o combinaciones restringidas durante el embarazo • No usar efavirenz. los ARV están clasificados mayoritariamente en categorías B o C. Los INTR tienen afinidad variable por la ADN polimerasa gamma mitocondrial lo que puede determinar una depleción del ADN y disfunción de la mitocondria.000 copias ARN/mL y adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. aún en dosis única intraparto. es decir que su seguridad no está demostrada en humanos y los estudios en animales no muestran riesgos para el feto o no son concluyentes (Anexo 5). existen cuatro casos retrospectivos de malformaciones del tubo neural en RNs expuestos a EFV durante la organogénesis. No es claro que el embarazo aumente el riesgo de hepatotoxicidad. se puede adicionar dosis única de nevirapina en el momento del parto. cambiar por lopinavir/ritonavir o por saquinavir/ritonavir.2%. Se ha observado que esta forma de toxicidad es más frecuente en mujeres. el registro sanitario para su uso fue retirado en Chile y otros países debido a la presencia. esteatosis hepática o acidosis láctica. Sin embargo. Cabe destacar que efavirenz (EFV). Se deben cambiar estos ARV en los esquemas terapéuticos en las mujeres con TAR previa. low platelets count) en el embarazo. miopatía. los dos INTR en uso con mayor impacto en la ADN polimerasa. • Si CD4 < 250 céls/mm3 se puede usar nevirapina en lugar de un IP reforzado. La probabilidad de que el uso de TAR. Resumen de situaciones especiales Mujer gestante seropositiva para VIH que ha estado en contacto con ribavirina • Evitar embarazo en mujeres que están o han estado expuestas a la ribavirina. utilizar lopinavir/ritonavir en lugar de nevirapina. especialmente con IP. Mujer gestantes que han recibido TAR previa y actualmente están sin TAR • En exposición previa a ARV y sin TAR actual. se asocie a parto prematuro ha sido ampliamente investigada. • Continuar con TAR post parto Mujer gestante seropositiva para VIH que llega al parto sin TAR previa • Zidovudina endovenosa según esquema. Se han descrito casos de acidosis láctica fatal en mujeres que han recibido d4T o la combinación d4T-ddI. Nelfinavir ha sido ampliamente usado durante el 280 embarazo para prevenir la TV del VIH. la evidencia actual no sugiere un riesgo mayor de parto de pretérmino por el uso de ARV. • Si CV > 1.1% de defectos congénitos de la población general para Estados Unidos de América. pero no se demostró un patrón definido que hiciera sugerir la restricción en su uso. De acuerdo a la FDA. • Realizar genotipificación en mujeres embarazadas en TAR con CV > 1. sin embargo. • Si ha habido uso de nevirapina.8% en RN de mujeres embarazadas que recibieron ddI durante el primer trimestre en comparación con 1% en mujeres embarazadas expuestas más tardíamente durante la gestación. realizar genotipificación y diseñar esquema terapéutico en base a los antecedentes y el genotipo actual.000 copias ARN/mL. pero se han descrito casos fatales en mujeres embarazadas. en concentraciones superiores a las permitidas. un INNTR de uso frecuente en TAR de primera línea. sin embargo. • Derivar a mujer gestante expuesta a ribavirina al médico que controla la hepatitis e informar al equipo perinatal. También la APRI ha registrado una incidencia de malformaciones congénitas de 5. • Resolución del parto por cesárea. Otra consideración a tener en cuenta al usar ARV durante el embarazo es la potencial toxicidad materna. elevated liver enzymes. Clínicamente se puede presentar con neuropatía. es el único ARV en categoría D de la FDA en base a evidencia en animales de un significativo mayor riesgo de malformaciones del tubo neural. • Dosis única de nevirapina. se asocia a riesgo de hepatotoxicidad y rash inmunomediados. cardiomiopatía. • Se debe realizar CV entre la 4a o 6a semanas de iniciada la TAR y un nuevo estudio genotípico si hay fracaso. El riesgo se ha correlacionado con el uso en mujeres con CD4 > 250 céls/ mm3 al momento de recibirlo.cl . una sustancia teratogénica y carcinogénica originada en la etilación del mesilato.sochinf. Estas cifras no difieren del 3. que se embarazan. pancreatitis. • Si el esquema contiene efavirenz. 30 (3): 259-302 www. para ajuste de TAR. pese a que una revisión de la base de datos de APRI no mostró un riesgo mayor de malformaciones en RNs expuestos a EFV en el primer trimestre respecto de la población general. Mujeres en TAR que se embarazan • Mantener la TAR si están con CV indetectable. Mujer gestante que llega en semana 32 o más sin TAR • Tomar CD4 y CV e iniciar de inmediato TAR con AZT/3TC + IP reforzado. de etilmetanosulfonato (EMS). nelfinavir y la asociación de d4T-ddI en mujeres embarazadas. Esta complicación es similar e indistinguible del hígado graso agudo y el síndrome HELLP (del inglés: hemolysis. La nevirapina. Rev Chilena Infectol 2013. hasta evaluar el mejor esquema para continuar tratamiento. agregar IP. que se correlacionarían con predisposición genética recesiva que se traduce en una disminución de la actividad mitocondrial en su función oxidativa de los ácidos grasos. un INNTR de amplio uso en la prevención de la TV del VIH.

lo anterior debido a la alta incidencia de displasia asociada a infección por VIH. deberán adoptarse todas las medidas necesarias para prevenirlo. realizar tacto vaginal. • Incentivar la reducción del consumo de tóxicos como tabaco. Amenaza de parto prematuro (APP) La prematuridad es la principal causa de morbimortalidad perinatal en el mundo desarrollado. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas. sobre todo en el caso de pacientes que reciben TAR previa al embarazo.cl 281 . 30 (3): 259-302 • Evaluar competencia cervical. aunque los trabajos suelen resaltar la presencia de factores confundentes en este grupo de gestantes. en coordinación con el médico tratante de la infección por VIH/SIDA. varios estudios encontraron una relación entre la duración de la rotura de membrana y la TV. www. RPM. • En casos de factores de riesgo para parto prematuro (prematuridad previa. asegurándose la administración de TAR y la resolución del parto vía cesárea. etc. relacionadas con el mayor riesgo de parto pretérmino. parto prematuro. se deberá realizar una cesárea. seguida de 1 mg/ kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. por lo cual requiere de un manejo específico. de acuerdo a lo establecido en la Guía Prevención de Parto Prematuro vigente. Distintos autores han observado tasas significativamente superiores de prematuridad en la población de mujeres embarazadas seropositivas al VIH. - Especuloscopia y exámenes de laboratorio. • Control semanal a partir de la semana 34 con monitorización fetal y si hay dinámica uterina.Documento Parto prematuro y rotura prematura de membranas Mujer gestante seropositiva para VIH con amenaza de parto prematuro o rotura prematura de membranas son dos situaciones. que junto con el momento del parto. sobre todo si dicha duración es superior a cuatro horas. suponiendo hasta 70% de las muertes neonatales y causa de 75% de la morbilidad. tales como la adicción a drogas o la ausencia de control prenatal. de la edad gestacional. distensión uterina aumentada. entre otros. • Procurar un buen estado nutricional durante la gestación. apareciendo en alrededor de 10% de las gestaciones y en 25% de los casos se produce sin haber alcanzado el término de la gestación. El manejo dependerá fundamentalmente. según la edad gestacional. que hacen aumentar dicha prevalencia. metrorragia persistente de segundo trimestre). y la necesidad de un cerclaje. Frente a la RPM en mujeres gestantes con infección por VIH. el tratamiento de la RPM en estas pacientes no ha sido bien aclarado. realizar cervicometría en semana 24 de gestación. infecciosas. Se le considera un síndrome cuyas causas son múltiples y que incluyen patologías placentarias. Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro en gestantes con infección por VIH. entre otras: • Realizar tamizaje de las infecciones ginecológicas. El riesgo de una APP es que se produzca un parto antes de las 37 semanas. si corresponde. Las causas y mecanismos de la prematuridad en la infección por VIH son desconocidos y por tanto no existe ninguna estrategia preventiva que nos pueda garantizar la ausencia de prematuridad. de acuerdo a lo establecido en esta norma sobre la administración de ARV durante el parto. Rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas (RPM) es la pérdida de la integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto. Al desconocerse el riesgo de infección fetal en pacientes con RPM y CV plasmática muy baja y/o que reciben TAR. son consideradas de riesgo para la TV por lo que merecen una especial atención dentro de los cuidados médicos durante el embarazo. colonización vaginal por Streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B) o cuadros infecciosos específicos. aunque las modificaciones cervicales sean escasas. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. la conducta de cuidados generales será la señalada en la Guía de Prevención del Parto Prematuro vigente. corioamnionitis. El riesgo de TV aumenta en 2% por cada hora que las membranas permanecen rotas en mujeres con menos de 24 horas de rotura. alcohol y drogas. • Sólo se administra profilaxis antibiótica si está indicado por presencia de rotura prematura de membranas. fetales o neonatales. Debido a que el problema del parto prematuro es aún un tema que no está resuelto. Puede dar lugar a una serie de complicaciones como infecciones maternas. que incluya: - Anamnesis dirigida sobre flujo genital patológico. se indica la administración. En presencia de contracciones regulares. con la consiguiente salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. Otros aspectos más específicos de la infección por el VIH que harían aumentar la prevalencia del parto de pretérmino serían el deterioro del estado inmune materno o el tratamiento antiretroviral. Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. Su diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas y la aparición de modificaciones cervicales antes de esta fecha. Es uno de los más frecuentes fenómenos obstétricos. Algunos autores encuentran una asociación entre el parto de pretérmino y la infección por el VIH. Antes del uso de TAR en el embarazo. en los casos con antecedente de cirugía en el cuello uterino.

independientemente de si la gestante recibió AZT dentro de su esquema ARV. La cesárea electiva a las 38 semanas de gestación. los fundamentos científicos avalados por la evidencia actual indican que para las usuarias de TAR que tienen CV < 1. Si no se dispone del resultado. permite una profilaxis post exposición que en su conjunto tiene impacto en la TV.000 copias ARN/mL los beneficios de la cesárea son insuficientes para sacar conclusiones definitivas sobre la vía del parto. VIII. Rev Chilena Infectol 2013. antes de una eventual rotura de membranas o del inicio del trabajo de parto espontáneo. parto instrumental (fórceps. en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1. de tal manera de favorecer la aceptación de la vía de parto indicada por el médico. Deberá utilizarse AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto en las dosis que se indican. Manejo y tratamiento del parto en mujer gestante seropositiva para VIH Atención del parto En las mujeres que llegan sin serología conocida para VIH al parto se debe revisar en laboratorio si ésta ha sido tomada. durante el embarazo o incluso la eventualidad de resistencia a AZT. disminuye en 50% el riesgo de transmisión del VIH y. condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista. • En presencia de contracciones regulares. Resumen • Deben adoptarse todas las medidas necesarias para prevenir el parto prematuro. asociada a la TAR durante el período prenatal. La dosis de carga se inicia 4 horas antes de la cirugía o en el inicio del trabajo de parto. seguida de 1 mg/kg/hora hasta que ceda la dinámica uterina. Si se desencadena el parto y/o se produce la rotura de las membranas.cl . especialmente si se considera que la cesárea aumenta la morbilidad infecciosa. se debe realizar un tamizaje para VIH urgente. • Puede permitirse parto vaginal en madres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes. • Evitar el uso de metilergonovina si la paciente utiliza IP. biopsia de vellosidades y monitoreo invasor. En todos los casos con resultado reactivo de un test para VIH en que no alcance a recibirse la confirmación antes del parto. Resumen • Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo. pero los derivados del ergot se acumulan en pacientes que reciben inhibidores de proteasa por la acción inhibitoria de éstos sobre el citocromo 3A4 y se ha descrito vasoconstricción exagerada e isquemia con el uso asociado. a pasar en 1 hora. particular. En el manejo obstétrico no hay contraindicación para el uso de oxitocina. previa entrega de información y firma del consentimiento informado o denegación del examen. acompañado del uso de AZT en suspensión. rotura artificial de membranas. espátulas). Por sí sola. logra reducciones cercanas a 90% con tasas finales de TV menores a 2%. con CV < 1. el parto y al RN.000 copias ARN/mL. • Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr. • Evitar maniobras invasoras: amniocentesis. tales como amniocentesis. Los procedimientos obstétricos que aumentan el riesgo de exposición del feto a la sangre materna. 30 (3): 259-302 www. se deberá realizar una cesárea. Por lo anterior. como factores de riesgo de transmisión.Documento En embarazos de término con RPM se aconseja llevar a cabo una inducción inmediata del parto si el índice de Bishop es favorable y si no está contraindicado el parto vaginal. feto único en presentación cefálica. han sido citados por algunos pero no todos los investigadores. independientemente de la vía escogida de parto: • Dosis de carga 2 mg/kg. la vía del parto (vaginal o cesárea) debe ser evaluada considerando los criterios que permitan disminuir los riesgos tanto para el feto como la madre.000 copias ARN/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones: edad gestacional mayor de 37 semanas. de acuerdo a lo establecido en la Guía de Prevención de Parto Prematuro vigente. Se debe informar a la mujer gestante sobre su situación 282 Antiretrovirales durante el parto o cesárea El uso de AZT ev durante el parto permite niveles plasmáticos fetales efectivos. deberá aplicarse el protocolo completo en la sala de partos incluyendo suspensión de la lactancia. reduce sustancialmente el riesgo de transmisión del VIH. Sin embargo. en coordinación con el médico tratante de los pacientes con infección por VIH/SIDA. la dosis de mantención es hasta la ligadura del cordón. se indica la administración. según se describe más adelante (Lactancia materna). los cuales debido a su paso placentario generan una profilaxis pre-exposición.sochinf. biopsia de vellosidades coriales. (junto con el tratamiento tocolítico) de AZT ev 2 mg/kg/hora durante la primera hora. monitorización interna. vía oral al RN por 6 semanas. Esto. en 7-10 veces con respecto a parto vaginal.

• Diagnóstico de infección por VIH intraparto que no recibió TAR. Si el informe del ISP descarta la infección por VIH se indica iniciar la lactancia materna. Se puede agregar un IP post parto y mantener este esquema (AZT/3TC) hasta obtener los resultados de CD4 y CV e indicar el mejor esquema de acuerdo a sus condiciones. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón.25 mg cada 12 hrs. especialmente al calostro. por lo tanto deberá suspenderse la lactancia materna a todos los hijos de madre seropositiva para VIH. Si el informe del ISP confirma la infección por VIH se indica supresión farmacológica de la producción láctea. iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de parto - Dosis de mantención: 1 mg/kg/h hasta la ligadura del cordón. a través de la Resolución Exenta Nº 2326. la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. dependiendo de una serie de factores. y/o CV de semana 34 > 1.Documento En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica el uso de AZT/3TC (300-150 mg) vía oral al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada. En Chile las condiciones de saneamiento ambiental y acceso a agua potable permiten la sustitución segura de la lactancia materna por la artificial. • Interrumpir la lactancia con cabergolina 0. Rev Chilena Infectol 2013. tanto virales como maternos y de la duración del amamantamiento. Atención del recién nacido expuesto al VIH Evaluación del RN expuesto al VIH Manejo inmediato Los objetivos de la atención del RN son evitar que un niño no infectado. por dos días o bromocriptina en dosis de 2. en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo.25 mg cada 12 hrs. En caso de test positivo intraparto. • Asociar nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. Cuando se usa NVP intraparto.000 copias/mL. El fármaco alternativo es bromocriptina en dosis de 2. que es variable.000 copias/mL IX. se le debe asociar AZT/3TC por 7 días post-parto para reducir el riesgo de desarrollar resistencia a NVP. • Prohibir SIEMPRE. 30 (3): 259-302 . por dos días inmediatamente post parto. del 30 de noviembre del 2000 y de las Normas Nacionales sobre Regulación de la Fertilidad. en cualquiera de las siguientes situaciones: • Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 semanas y que no alcanzan a completar las 4 semanas de TAR al parto). y elementos que sugieran comprensión y adherencia a las indicaciones. adquiera la infección por VIH durante el período de trabajo de parto. se indica la extracción manual de la leche y el reemplazo de la lactancia por sucedáneo de leche materna hasta el informe definitivo del ISP. del 2007 que señalan que es una decisión personal que requiere de la firma de un consentimiento informado para ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA VOLUNTARIA. la posibilidad de transmisión del VIH por la alimentación a pecho es mayor durante el primer mes de vida. • CV de semana 34 > 1. Para la interrupción farmacológica de la lactancia materna. al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada.cl 283 Lactancia materna La suspensión de la lactancia materna reduce la tasa adicional de transmisión del VIH a los niños. Como el calostro y la leche emitida tempranamente post parto son más ricas en células y por otra parte el sistema inmune en el recién nacido es más inmaduro. la lactancia materna exclusiva o mixta en madres seopositivas para VIH. www. en TODAS las mujeres seropositivas para VIH confirmadas. repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón. Deberá asociarse nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea. La transmisión por lactancia obedece a la presencia de virus libre y asociado a células en la leche materna lo que ha sido detectado tanto por cultivo viral como por RPC.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. En Chile. se debe administrar como 1ª línea cabergolina 0. a pasar en 1 hora. superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna. dado que los riesgos potenciales a lo que se expone un RN hijo de madre seropositiva. Para ello deben implementarse las siguientes medidas: • Evitar el monitoreo invasor. • En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL se indica AZT/3TC (300/150 mg). Resumen • Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto: - Dosis de carga 2 mg/kg. • Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de aspiración y lavado bucofaríngeo.5 mg cada 12 horas por 7-10 días inmediatamente post parto. Resumen • Suspender la lactancia materna. parto y especialmente en el período de RN inmediato.sochinf. la esterilización femenina y masculina están reguladas por el Ministerio de Salud.

esplenomegalia. prohibiendo lactancia materna y por nodrizas. se debe tener dos resultados negativos de RPC. Todos los niños hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en la infección por VIH/SIDA. posterior a los 15 días de nacido. Resumen • Para el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. Para realizar el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 2 años. rubéola. sífilis. que generalmente es leve o moderada. 284 www. con el fin de completar o diferir el programa de vacunación en el recién nacido.cl . Este pediatra autorizará la entrega de sustitutos de la leche materna. Exámenes de evaluación general: es indispensable realizar un hemograma precoz y periódico. deben resultar positivos al menos 2 RPC. etc. Eliminar el agua previa cloración. herpes simplex. especialmente carcinogénesis (mínimo un control anual). Si el resultado de la primera RPC es negativo. administrar según esquema habitual. La vacuna BCG debe ser administrada según esquema habitual. debe ser diferida cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 35% del total de linfocitos. hemograma y recuentos de linfocitos CD4. requiere seguimiento hasta la edad adulta. chagas. Rev Chilena Infectol 2013. hijos de madre seropositiva confirmada o en proceso de confirmación por el ISP. • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. Los casos de niños con infección por VIH confirmada deben ser notificados al Ministerio de Salud. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad. La primera muestra de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida. posterior a los 15 días de nacido. Diagnóstico de infección por VIH del RN y seguimiento Manejo mediato El RN debe ser evaluado en forma cuidadosa en busca de elementos que sugieran infección por VIH y/o efectos tóxicos de los ARV recibidos durante el embarazo y/o parto. jabón y enjuague. • Si la primera RPC es positiva. El seguimiento de la inmunidad celular y de la inmunidad humoral será programada por el médico tratante de SIDA Pediátrico correspondiente. efectos tóxicos de los ARV y otras infecciones transmitidas por la madre • Vacuna BCG. se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y moleculares de acuerdo al algoritmo establecido (Anexo 3b). Todo hijo de madre que recibió TAR preventiva o para tratamiento de su propia patología. hijos de madre seropositivas para VIH. Evaluación inmunológica en el recién nacido expuesto al VIH: Solicitar dentro de la primeras 48 horas de vida. indicará medicamentos profilácticos de infecciones oportunistas y evaluará la pertinencia del uso de tratamiento antiretroviral según el caso. • Todos los hijos de madre seropositiva para VIH deberán continuar sus controles en forma ambulatoria con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA. hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad.sochinf. Para descartar la infección. hepatitis B. Exámenes infectológicos: dirigidos a la pesquisa de infecciones que puede haber transmitido la madre durante el embarazo y/o parto. El estudio de estas infecciones se debe orientar según los antecedentes maternos. tomar segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y una tercera a los 3 meses de edad. se debe tener dos resultados negativos de RPC. hasta precisar su situación en relación a la infección por VIH. ya que el efecto adverso más frecuente del AZT es la anemia. deben resultar positivas al menos dos RPC. incluyendo el antecedente clínico o epidemiológico de tuberculosis. Si el resultado de la primera RPC es positivo. • Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros tratamientos inyectables. • Evaluar al RN en busca de elementos que sugieran infección por VIH. Para descartar la infección. pero puede ser intensa. se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad.Documento • Baño con abundante agua. Los exámenes realizados a la madre en relación a estas infecciones deberán adjuntarse a los datos del RN en el momento de su egreso de la maternidad. Para hacer diagnóstico de infección. Diferir si el porcentaje de linfocitos CD4 es inferior al 35% del total de linfocitos. tomar de inmediato una segunda muestra. 30 (3): 259-302 Resumen • Alimentar con sucedáneo de la leche materna. La evaluación del RN incluye: Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia. sin embargo. para pesquisar posibles efectos adversos. Para hacer diagnóstico de infección. adenopatías. se debe tomar la primera muestra de sangre dentro de las primeras 48 horas de vida. • Si la primera RPC es negativa. citomegalovirus. se tomará de inmediato la segunda muestra. entre otras. tales como toxoplasmosis.

a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. deben recibir TAR. Rev Chilena Infectol 2013. La administración de AZT en suspensión al RN. debe recibir AZT 2 mg/kg cada 6 horas. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica (Tabla 6).Documento Antiretrovirales al recién nacido Los RNs hijos de madre infectada con VIH que reciben el protocolo completo de prevención de la TV. por 6 semanas a partir de las 6 a 12 horas de vida. en dosis de 2 mg/kg cada 6 horas. y llegan al parto con CV indetectable. la disponibilidad de formulaciones pediátricas y de la evaluación de expertos. La administración de ARV al RN debe considerar no solamente la potencia del fármaco sino especialmente la evidencia existente en cuanto a la toxicidad en el RN y los aspectos farmacocinéticos complejos que resultan del metabolismo más lento de los ARV en RN. virológicos. • Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral. tienen un riesgo muy bajo de adquirir el VIH. a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente durante el parto en que la mujer gestante tiene CV detectable. se debe administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. Alimentación del recién nacido y lactante hijo de madre seropositiva para VIH Los RN hijos de madres infectadas con VIH deben recibir leche maternizada exclusiva hasta los 5 meses. administrar AZT por 6 semanas y agregar dos dosis de NVP solución oral de 2 mg/kg. a la disponibilidad de formulaciones pediátricas y a la evaluación de expertos. El antecedente de resistencia materna a AZT no limita esta indicación por la existencia de subpoblaciones virales sensibles. se inicia entre las 6 y 12 horas de vida.sochinf.5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. La mayoría de los estudios que demuestran la eficacia de la administración de ARV a RN como prevención post exposición. 29 días. X. Pruebas no treponémicas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Este tradicional método de laboratorio se fundamenta en una reacción antígeno-anticuerpo. • A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar ARV en base a los antecedentes clínicos. • A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la TV o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas.5 mg/kg cada 6 horas ev para RN de término y de 1. A los RN de madres con viremia persistente a pesar de la administración de ARV o de madres con resistencia conocida a ARV se les debe administrar ARV adicionales en base a los antecedentes clínicos. sin embargo. • Todo RN hijo de madre seropositiva para VIH. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos.5 mg/kg cada 6 horas para RN de término y de 1. y se debe proceder a la interrupción farmacológica de la lactancia en la madre. • Los RN hijos de madres que recibieron NVP.5 mg/kg cada 12 horas ev para RN de pretérmino de menos de 35 semanas. a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de vida. durante el parto y aún durante la lactancia materna en situaciones de aplicación insuficiente o nula del protocolo de prevención y de mantención de la lactancia materna. en base a la evidencia existente de eficacia de la profilaxis post exposición. Es la técnica no treponémica estándar. La dosis indicada es de 1. A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas. que el laboratorio debe preparar www. A partir de los 6 meses los lactantes deben ingresar al Programa Nacional de Alimentación Complementaria.cl 285 . Detección de sífilis en mujeres gestantes Serología para sífilis y frecuencia de exámenes Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. en las dosis antes señaladas y dos dosis de NVP. utiliza una suspensión de antígeno. utilizar vía ev. que se realiza en una lámina de vidrio con círculos de 14 mm de diámetro. en estos casos y en situaciones de administración de protocolos maternos incompletos o insuficientes para la supresión de la viremia se recomienda el uso de combinaciones de ARV al RN. 30 (3): 259-302 Resumen • Todo RN hijo de madre con examen para VIH reactivo al parto y los hijos de madres infectadas con VIH confirmado por ISP. En RN que no puedan ser alimentados por vía oral se deberá administrar vía ev hasta que se pueda utilizar vía oral. vía oral. en dosis de 1. virológicos. han sido realizados en RN expuestos a CV detectables durante la gestación. los no treponémicos. En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres infectadas con VIH aunque hayan recibido el protocolo completo de prevención de la TV. especialmente si son prematuros. A los RN hijos de madres que recibieron NVP como parte de la prevención de la TV. por 6 semanas.

un punto negro o una imagen de cola de humo. 1:4. MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to Treponema pallidum) Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en el fenómeno de la aglutinación producto de la reacción entre eritrocitos (sensibilizados con el antígeno de T. Esta suspensión se compone de cardiolipina. Es importante recordar que las diluciones de VDRL. denominada USR (Unheated Serum Reagin). En una persona sana sin antecedentes de sífilis el resultado debiera ser “no reactivo”. Se utiliza para monitorear el tratamiento ya que el VDRL a diferencia de otras técnicas. RPR (Rapid Plasma Reagin) El examen RPR detecta anticuerpos IgG e IgM producto de la respuesta inmune frente al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. Sensibilidad y especificidad de los exámenes serológicos para sífilis Sensibilidad (%) según etapa clínica Sensibilidad Examen VDRL8 RPR9 FTA-Abs 9 Especificidad Latente precoz 80 (71-100) 80 (53-100) 100 100 99 (96-100) 95 (88-100) 100 Latente tardía 71 (37-94) 73 (36-96) 96 94 100 71 (37-94) 100 98 % 98 % 99 % 99 % 99 % 99 % 99 % Primaria 80 (70-87) 86 (81-100) 98 (93-100) 82 (69-90) 92 (88-97) 80 (72-88) 93 Secundaria 100 100 100 100 100 100 100 ya viene listo para su uso y no es necesario prepararlo diariamente y además contiene cloruro de colina lo que evita inactivar (calentar) las muestras. liberado desde los treponemas. El fundamento de esta técnica es una reacción antígeno-anticuerpo. se rota a 100 r. el ISP. 1:128. USA. La reacción se detecta visualmente al microscopio con aumento 100x. 1:64. Pruebas treponémicas: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Actualmente está disponible una técnica de microfloculación basada en el VDRL. Si no hay anticuerpos presentes se observa un color gris uniforme. endocarditis bacteriana y enfermedades infecciosas como TBC. 30 (3): 259-302 www. Esta técnica utiliza como antígeno blanco al T. colesterol en alcohol absoluto. por lo que actualmente se realiza en el Centro Nacional de Referencia de la Red Asistencial. éste 286 Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta. tradicionalmente utilizada como examen confirmatorio de sífilis.Documento Tabla 6. 9na ed. durante 8 minutos y se observa a ojo desnudo. 8 CDC (Centers for Disease Control and Prevention. La técnica de USR permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y se discute su utilidad en líquido cefalorraquídeo.sochinf. que equivalen a dilución 1:1. El examen VDRL mide anticuerpos IgM e IgG producidos como respuesta frente al proceso infeccioso de la sífilis y que reaccionan frente al material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. MHA-TP9 ELISA USR Inmuno-cromatografía 9 *Entre paréntesis resultados variables reportados. éstos se combinan con las partículas lipídicas del antígeno produciendo aglutinación. en las cuales hay daño de los tejidos. 2007. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. La técnica VDRL permite el análisis cualitativo y cuantitativo de las muestras de suero y líquido cefalorraquídeo. Por lo anterior. pueden no solo ser producto de la sífilis. Al igual que el VDRL. esta técnica no se utiliza para el seguimiento del paciente. sino también en respuesta a otras enfermedades. mononucleosis infecciosa y enfermedad periodontal. Las diluciones continúan en progresión geométrica. diariamente.p. USR y RPR no son equivalentes. ni comparables entre sí. sino que en algunos casos puede asociarse a enfermedades autoinmunes. Por lo tanto. Este fenómeno se visualiza en una tarjeta con cubierta plástica. pallidum) y los anticuerpos presentes en el suero del Rev Chilena Infectol 2013. elemento que hace más estable la técnica y que a diferencia del antígeno de VDRL. Atlanta. Las partículas del carbón coaglutinan con los anticuerpos y se presentan como grumos negros sobre el fondo blanco de la tarjeta. lecitina. Este método se describe como VDRL modificado (según indicaciones de la OMS). que detecta anticuerpos IgG e IgM. Este examen requiere personal altamente entrenado y es operador dependiente. Murray et al. pallidum fijado en láminas. 1:16. liberado desde los treponemas. porque el antígeno de USR contiene EDTA.cl . así como en respuesta a material lipoproteico. en la cual se deposita suero y suspensión de antígeno. así como al material lipoproteico y posiblemente cardiolipina. 1:32. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. El FTA-Abs es un examen cualitativo que se hace positivo como resultado del proceso infeccioso y permanece así por toda la vida. desciende precozmente sus diluciones después del tratamiento adecuado del paciente.m. los pacientes sometidos a seguimiento deben ser controlados siempre con la misma técnica. 1:256 o más. infección por VIH. empleo de drogas endovenosas.) 9 Manual of clinica microbiology. 1:2. Las diluciones de suero que se analizan son: sin diluir y reactivo débil. Si hay presencia de anticuerpos. 1:8.

pero es menos sensible en las etapas precoz y tardía de la enfermedad que la técnica de FTA-Abs. La sífilis ha sido clasificada en etapa precoz y tardía. En ambos casos se debe realizar tratamiento inmediato.sochinf. “boqueras” y otras. Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. debe ser cuantificado. perianal. • Mujer gestante con serología para sífilis negativa cuya pareja presenta serología no treponémica reactiva. • Todo tamizaje que presente un resultado reactivo. y/o adenopatía regional). Se emplea como examen confirmatorio. en forma de placas blanquecinas húmedas. • Mujer gestante que presenta serología no treponémica reactiva.Documento paciente infectado. Resumen • El tamizaje de sífilis en mujeres gestantes se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso. y a diferencia de las técnicas treponémicas anteriores no es operador dependiente. El tamizaje para sífilis se realiza con examen no treponémico (VDRL/RPR) durante tres momentos de la gestación. Etapas clínicas de la sífilis Período de tiempo promedio Etapas (1-90 días) 21 días Incubación Sífilis primaria Se hace positivo Hasta 1 año Sífilis secundaria Diluciones elevadas mayor o igual a 1: 4 Sí Sí Sí Sífilis latente precoz Dilución baja o alta Sí Sí Sí Más de 1 año Sífilis latente tardía Dilución baja o negativo No Sí Sí Sífilis terciaria Dilución baja o negativo No Sí No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Inmunocromatografía Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. • Primer examen: En el ingreso al control prenatal. Transmisibilidad sexual Riesgo de neurosífilis Riesgo de transmisión vertical No No No se dispone de evidencia que descarte o confirme riesgo Sí Sí Sí Caso clínico probable: Se considera caso probable: Rev Chilena Infectol 2013. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos (Tabla 7). Los condilomas planos se localizan en áreas húmedas y calientes como la región vulvar. • Tercer examen: Entre las 32 y 34 semanas de gestación. examen treponémico reactivo y manifestaciones clínicas compatibles: • lesiones cutáneas: máculas. Resultado del VDRL Negativo Diagnóstico de sífilis en la mujer gestante El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. La linfadenopatía se caracteriza por ganglios generalizados. Tabla 7. altamente estandarizada. se ubican en la mucosa bucal y genital. que se dispone en plataformas automatizadas. a las 24 y entre las 32 y 34 semanas de embarazo. Los parches mucosos. 30 (3): 259-302 www. • lesiones mucosas: condilomas planos.cl 287 . debe ser cuantificado. independiente de la dilución del examen no treponémico. se presentan como pápulas o nódulos húmedos con olor característico. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. pequeños y no dolorosos. y pliegues. • Segundo examen: A las 24 semanas de gestación. por lo que se ha recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas sobre una banda por migración. pallidum. cuyo límite se sitúa por consenso nacional en un año. Sífilis secundaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones iguales o mayores de 1:4. Es frecuente la localización palmoplantar. Por su costo-efectividad es recomendable que este examen esté disponible en los laboratorios regionales de la Red Asistencial del sistema público. Test de ELISA para Treponema (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Es una técnica inmunoenzimática que detecta anticuerpos treponémicos específicos. pápulas o lesiones pápulo escamosas. El compromiso de fanéreos se manifiesta por alopecia en parches y alopecia de la cola de las cejas. parches mucosos. distribuidas simétricamente. Los laboratorios deben informar siempre al médico clínico la técnica utilizada. Caso clínico confirmado: Sífilis primaria: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva y lesiones de sífilis primaria (presencia de chancro primario. no pruriginosas. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno-anticuerpo que migra y se va a fijar a la zona de resultado dando una línea coloreada. principalmente en el tronco y las extremidades.

En localidades aisladas. sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 2 semanas consecutivas XI. los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos. sífilis secundaria.400. • Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o viscera. Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de penicilina. Resumen • El diagnóstico de sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica. al establecimiento 10 Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución): Medicamento Penicilina benzatina Dosis 2. que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al tratamiento de sífilis con penicilina. con uno o más de los siguientes antecedentes: • Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses. fiebre leve a moderada. en 90% de sífilis secundaria y 25% en sífilis latente precoz. en pacientes portadores de una sífilis no detectada. Esta reacción puede ocurrir también. estenosis del ostium coronario. el estudio. Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria (VDRL mayor o igual a 1:4 y manifestaciones clínicas compatibles) debe además ser derivada dentro de las 24 horas. Luego debe ser derivada dentro de la semana para estudio de confirmación. Sífilis latente tardía: Mujer gestante con serología no treponémica reactiva a diluciones bajas y test treponémico reactivo en ausencia de signos y síntomas. Dosis en mujeres gestantes no alérgicas a penicilina Sífilis primaria. Se manifiesta en 50% de los casos de sífilis primaria.Documento Sífilis latente precoz: Mujer gestante con serología no treponémica y test treponémico reactivo. pronóstico y seguimiento correspondiente. con escalofríos y Código Sanitario. debe recibir un tratamiento inicial (primera dosis) en el lugar donde se realiza el control del embarazo. • Síntomas concordantes con sífilis primaria o secundaria no tratada durante los últimos 12 meses. definido por la red asistencial para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de un parto prematuro. sin embargo. con penicilina benzatina en 2. 30 (3): 259-302 288 www. asesorado por la UNACESS correspondiente. manteniéndose por pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores. ausencia de signos y síntomas. • Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar el tratamiento correcto.400. Reglamento sobre Infecciones de Transmisión Sexual. manejo y seguimiento del caso debe ser realizado por el equipo local responsable del control prenatal. podría deberse a la destrucción masiva de espiroquetas.400. De no tratarse a la pareja se considera el tratamiento inadecuado y al recién nacido en riesgo potencial de sífilis congénita. Título II. independiente de su serología.000 UI por vía intramuscular. a la UNACESS correspondiente en el sistema público o con médico dermatovenerólogo en el sistema privado de salud. Decreto 206 del 2007. debido a la existencia del periodo de ventana para las pruebas no treponémicas. Rev Chilena Infectol 2013. Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. etapificación. Es poco frecuente en sífilis latente tardía. posterior a un tratamiento antibiótico por otra causa. El mecanismo de producción no está bien definido. de tal manera de asegurar la atención oportuna y el corte en la cadena de transmisión10. • Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses. Sífilis terciaria: Mujer gestante con presencia de manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: • Compromiso cardiovascular como aortitis.000 UI Vía intramuscular Frecuencia semanal Duración 3 semanas consecutivas Reacción de Jarisch-Herxheimer Es una reacción febril aguda.sochinf.cl . y/o que presenten antecedentes de: • Seroconversión o aumento del test no treponémico (VDRL) en más de dos diluciones durante los últimos 12 meses. • Contacto sexual en los últimos 12 meses con pareja que tuvo sífilis primaria o secundaria o probable sífilis latente precoz. Manejo y tratamiento de la sífilis en la mujer gestante Tratamiento Toda mujer gestante con serología reactiva a cualquier dilución. y otros. Los pacientes presentan decaimiento. completar tratamiento y seguimiento hasta el parto. Párrafo II de las Enfermedades Venéreas.

No se debe usar ceftriaxona en personas con alergia a penicilina tipo I. Rev Chilena Infectol 2013. para detectar una posible reinfección y tratar en forma oportuna. • Sífilis tardía: el aumento de dos o más diluciones (con la misma técnica). Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a penicilina. El uso de ceftriaxona no tiene evidencias científicas para la prevención de sífilis congénita. Sífilis primaria. se puede utilizar como alternativa en casos de alergia no documentada y no tipo I (hipersensibilidad inmediata). • Los contactos sexuales de la mujer gestante deben ser estudiados y tratados siempre. para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro. sífilis secundaria. Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que se presente esta reacción y que en caso de presentarse. para efectos de estudio en el RN como “tratamiento inadecuado” y al RN como caso probable o presunto de sífilis congénita. www.400.cl 289 * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada.000 UI por vía intramuscular. • Sífilis tardía: Por imposibilidad de evidenciar disminución de diluciones. sin embargo. La reacción Herxheimer puede producir distress respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro o aborto. Las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse y. puede presentarse un rash de sífilis secundaria por primera vez. La eritromicina no es efectiva para prevenir la sífilis congénita. En mujeres gestantes con alergia documentada a penicilina o a sus derivados. 30 (3): 259-302 . sífilis latente precoz (sífilis de menos de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Ceftriaxona* Dosis 500 mg 1 gr Vía Oral intramuscular Frecuencia Cada 6 horas diaria Duración 14 días consecutivos 14 días Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante tratada adecuadamente. Un tratamiento exitoso. el tratamiento es eritromicina. Resumen • Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar la respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. en algunos estudios ha demostrado eficacia en pacientes no gestantes. repitiendo semanalmente de acuerdo a la etapificación de la enfermedad. Seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento Todo tratamiento de sífilis en mujeres gestantes que se realice con medicamentos diferentes a penicilina se considera. Sífilis latente tardía (sífilis con más de 1 año de evolución) Medicamento Eritromicina Dosis 500 mg Vía Oral Frecuencia Cada 6 horas Duración 28 días consecutivos Ceftriaxo1 gr intradiaria 14 días na* muscular * La administración de ceftriaxona en pacientes que refieren alergia a penicilina (no documentada) requiere de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico debido a la posibilidad de reacción cruzada. Situación que debe ser informada a la mujer gestante. por tener un paso transplacentario pobre e irregular.sochinf. Dosis en mujeres gestantes con alergia a penicilina Resumen • Toda mujer gestante con serología reactiva para sífilis debe recibir tratamiento con penicilina benzatina en 2. a veces. Debido a la reacción cruzada que pudiera existir a ceftriaxona en personas con alergia a penicilina. se evalúa la respuesta al tratamiento según sea la evolución clínica. • La mujer gestante alérgica a penicilina debe recibir tratamiento con eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad.Documento rubor. según etapa se define: • Sífilis precoz: Disminución en dos o más diluciones de serología (con la misma técnica) al mes post tratamiento. en dosis de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que sean diagnosticadas. • Toda mujer gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de sífilis secundaria debe ser derivada dentro de las 24 horas. debido a vasodilatación periférica. deben reposar algunas horas. requiriendo de todas las medidas de control y monitoreo para evitar un shock anafiláctico. Fracaso del tratamiento y/o reinfección se define según etapa como: • Sífilis precoz: la mantención o aumento de diluciones (con la misma técnica).

para descartar una reinfección. • Edad gestacional. Manifestaciones clínicas Resumen • Toda mujer atendida por causa de parto o pérdida reproductiva (aborto o mortinato) debe ser testeada para sífilis con VDRL/RPR.000 UI por vía intramuscular. Al alta.sochinf. Las principales manifestaciones son rinorrea serohemática. compromiso del SNC. Las manifestaciones clínicas en los hijos de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada se clasifican en precoces y tardías: Rev Chilena Infectol 2013. aborto o mortinato. por lo tanto. El 60% de los RN infectados son asintomáticos al nacimiento. indistinguible de otros cuadros sépticos pero generalmente de fácil diagnóstico por serología. ción comprometiendo prácticamente todos los sistemas y tejidos del organismo. El hallazgo de serología reactiva en la madre al momento del parto o aborto. Oligosintomática: Se presenta generalmente en los primeros seis meses de vida. al momento de la infección. lesiones cutáneas variadas. sin historia de sífilis previa. Los establecimientos asistenciales (maternidades y laboratorios) deben mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis a fin de realizar los análisis estadísticos. huesos. • Ninguna puérpera puede ser dada de alta sin conocer su resultado serológico para sífilis. la edad gestacional al momento de la infección. con retraso del crecimiento. bazo y sistema nervioso central los más afectados. • Tratamiento efectivo en la mujer gestante. • Todos los establecimientos asistenciales deben Aborto o mortinato: Más de 50% de los fetos infectados muere.cl . los que desarrollarán síntomas a las 3 a 8 semanas si no reciben tratamiento. El cuadro clínico con escasa signología hace que frecuentemente se haga un diagnóstico tardío. El RN infectado puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones: desde asintomático hasta gravemente enfermo. siempre y cuando el diagnóstico se haga en forma oportuna y el tratamiento sea adecuado. debiendo evaluarse el comportamiento de la curva serológica. • Toda puérpera con resultado serológico reactivo para sífilis debe ser referida para etapificación. cuando corresponda. Multisistémica: Corresponde al niño que nace gravemente enfermo. XIII. desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. Ocurre una diseminación hematógena de la infec290 www. pallidum al producto de la gestación. siendo piel. en la mujer gestante y su pareja. lo que dificulta la interpretación de los resultados serológicos. Es la forma menos frecuente. hígado. completar tratamiento y manejo de contactos. mucosas. El diagnóstico es complejo por el paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto. con penicilina benzatina en 2. Detección de sífilis en el recién nacido Sífilis congénita corresponde a la infección transplacentaria por T. Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto a la mujer gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones. Manejo y tratamiento de la sífilis al parto Debe testearse con examen no treponémico a toda mujer gestante al momento de ingresar a la Maternidad por motivo de atención de parto. epidemiológicos y auditorías de caso. completar tratamiento y manejo de contactos a la UNACESS en el sistema público o al dermatovenerólogo en el sistema privado.400. Las manifestaciones de la infección por T. pallidum in utero dependen de: • La etapa evolutiva de la enfermedad en la mujer gestante. La gravedad de la infección se relaciona con el momento en que la madre adquirió la sífilis y. la mujer debe ser derivada para etapificación.Documento XII. La sífilis congénita puede prevenirse y tratarse eficazmente in utero. 30 (3): 259-302 mantener registros de los abortos y mortinatos y la correspondiente información de la serología materna para sífilis. tomar examen treponémico para confirmar diagnóstico y el RN debe ser evaluado para sífilis al nacer. anemia. hepato-esplenomegalia. debe ser considerada sífilis presunta por lo que debe recibir tratamiento inicial (primera dosis). Asintomática: Constituye la forma de presentación más frecuente. La serología materna reactiva al parto no es sinónimo de sífilis. lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. El laboratorio debe comprometerse a entregar el resultado antes del alta de la paciente. con el estadio de infección materna al momento del embarazo.

• Abuso de sustancias (alcohol. - Lesiones cutáneas: exantema maculo papular simétrico y. • Perforación del paladar duro. Tiene valor diagnóstico. La IgM específica reactiva para Treponema pallidum en el RN. medicamentos. Otras: neumonía alba. pancreatitis. generalmente después del primer mes de vida. Alteración de líquido cefalorraquídeo con o sin manifestaciones neurológicas. etc. • Sífilis cardiovascular (poco frecuente). sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido inadecuadamente tratada. Sífilis congénita tardía: Manifestaciones que aparecen después de los dos años de vida. serología neonatal. En la misma situación www. • Sordera por compromiso del octavo par. • Molares de mora. Los exámenes treponémicos no son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita. sin embargo. deben disminuir a los 3 meses de edad y desaparecer a los 6 meses. mucopurulenta o sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido. • Atrofia óptica. examen físico del niño/a y las alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: Antecedentes epidemiológicos maternos: • ITS de la madre y sus parejas/contactos sexuales. Criterios para el diagnóstico El diagnóstico es el resultado del análisis de los antecedentes epidemiológicos maternos. • Opacidades corneales. Algunos casos pueden presentar secuelas (denominadas estigmas) como: • Dientes de Hutchinson. 2. Hasta el momento no hay disponible una prueba diagnóstica que permita asegurar la presencia de infección en un RN. 30 (3): 259-302 Neurosífilis: Se puede presentar tanto en etapa precoz como tardía con o sin manifestaciones neurológicas. Rev Chilena Infectol 2013. Se detecta en más de 80% de los niños sintomáticos.plantares (pénfigo sifilítico asociado a una alta mortalidad). Las manifestaciones de la sífilis congénita tardía son similares a las de la sífilis terciaria del adulto: • Queratitis intersticial. trombocitopenia e ictericia. glaucoma y coriorretinitis en “sal y pimienta”. Lesiones óseas: osteocondritis que puede generar una pseudo parálisis de Parrot. Si no existe infección.cl 291 . es signo sugerente de infección. • Hidrartrosis (articulación de Clutton). durante el embarazo actual o en embarazos anteriores.sochinf. Aparecen además rágades y condilomas planos.) • Situación de riesgo social. • Nariz en silla de montar. Penicilina benzatina 2. epifisitis y periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por radiografía.000 UI última dosis al menos 1 mes antes del parto. los anticuerpos adquiridos por el RN en forma pasiva a través de la placenta. La mujer gestante que recibió eritromicina u otro antibiótico se considera como inadecuadamente tratada. Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas de vida: - Lesiones mucosas: rinitis mucosa. Al parto. Serología neonatal El hallazgo de test serológicos treponémicos y no treponémicos reactivos al nacimiento puede deberse al traspaso transplacentario de IgG materna y no deben ser considerados diagnóstico.. Por lo general. drogas. siendo más frecuente en la pubertad debido a la inflamación crónica de los tejidos afectados. o control irregular. etc. • Ausencia de control de embarazo. pero suele estar ausente en hasta 35% de los niños asintomáticos. menos frecuente pero muy específico. • Formación de granulomas necrosantes (gomas). confirman el diagnóstico de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida. borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo. lesiones ampollares palmo. Los parches mucosos son placas blanquecinas de la lengua. Anemia. el VDRL se hace NO REACTIVO a los 3 meses de edad. miocarditis. • Tibias en “sable”. Definición de tratamiento adecuado de la mujer gestante para evaluar riesgo del recién nacido/a 1. Linfadenopatía generalizada.Documento Sífilis congénita precoz: Se manifiesta hasta los dos primeros años de vida como: Cuadro multisistémico fulminante. similar a otros cuadros sépticos del recién nacido. reducción de más de dos diluciones del VDRL. Hepato-esplenomegalia. Bajo peso al nacer. • Tratamiento inadecuado o incompleto de la madre y sus parejas/contactos sexuales. Compromiso renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico. Manifestaciones oculares: uveítis.400.

Si este criterio no está presente. para sífilis congénita. Radiografía de huesos largos. • Se debe estudiar y tratar todos los recién nacidos hijos de madres con sífilis no tratada. Fondo de ojo. En caso de punción lumbar frustra o hemorrágica. con serología reactiva al parto a cualquier dilución (en este caso se debe tomar prueba treponémica a la mujer gestante para confirmar la sífilis). • Alteración de función hepática y renal compatibles con las manifestaciones clínicas descritas. . no insistir. Penicilina benzatina no alcanza concentraciones de fármaco detectables en líquido cefalorraquídeo. En Anexo 7 se presenta flujograma de decisiones terapéuticas.sochinf. La interpretación de estos parámetros en el RN es difícil por su amplia variabilidad. La evaluación clínica y de laboratorio de los recién nacidos de las madres antes descritas incluye: . . Rev Chilena Infectol 2013. porque el recién nacido tratado precozmente podría no haber alcanzado a montar respuesta inmune. inadecuadamente tratada y/o sin tratamiento de contacto sexuales. Confirmada: Resumen Descrita en capítulo de vigilancia epidemiológica. . examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio. . con o sin signos sugerentes de infección o con imposibilidad de descartarla. Madres que no hayan presentado respuesta esperada al tratamiento o que se sospeche reinfección. Madres sin historia de sífilis previa. pero valores de leucocitos mayores a 10-20 por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl. . • El diagnóstico de sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos. bilirrubina y protrombina) y función renal de acuerdo a la clínica (Orina completa. En un RN un VDRL reactivo en dos o más diluciones mayores a la dilución materna tiene valor diagnóstico de sífilis congénita. Resumen • Se debe estudiar y tratar a todos los RN que presenten evidencias clínicas sospechosas de sífilis congénita. . El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en LCR. nitrógeno ureico o urea). Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de sífilis congénita precoz. XIV.000 UI por kilo de peso por dosis). se consideran como límite normal. Evidencien enfermedad activa (examen físico. . 30 (3): 259-302 www. radiografías. de huesos largos compatible con los hallazgos descritos. . Definición clínica de sífilis congénita Probable o presunta: Recién nacido hijo de madre con sífilis. • Rx.Documento un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico. análisis de la serología neonatal. no descarta diagnóstico ya que esto se debe a que hay evidencia de muestras pareadas de suero de madres infectadas y sus hijos que indica que sólo 30% de los niños tiene diluciones superiores a los de la madre. . . • Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. de tórax. • Hallazgos anormales en el LCR de acuerdo a la edad gestacional y/o cronológica. . por lo que no es adecuada para el tratamiento de la sífilis congénita. Examen físico del niño/a: La presencia de signos de sífilis descritos en las formas clínicas sugiere caso probable o presunto. Sean hijos de madres inadecuadamente tratadas de acuerdo a la definición establecida. laboratorio). La frecuencia de administración debe adecuarse según avanza la edad del recién nacido (Tabla 8). Rx. El RN con neurosífilis se debe tratar por 10 días. Alteraciones de exámenes radiológicos y de laboratorio: • VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo. en caso de presentar sintomatología respiratoria. . Ningún RN debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para sífilis de la madre. - Madres con sífilis tratada pero con seguimiento serológico insuficiente. (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y RN VDRL 1:8). VDRL en sangre y LCR. Madres cuyos contactos sexuales no han sido tratados. Hemograma y recuento de plaquetas. Estudio citoquímico de LCR. Exámenes de función hepática (transaminasas. 292 Penicilina sódica es el tratamiento de elección (50. Manejo del recién nacido hijo de madre con sífilis Estudio Se debe estudiar y tratar todos los RN que: .cl .

6 y 12 meses de vida.cl 293 . - Realizar seguimiento neurológico. para corroborar que sea NO REACTIVO. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas.000 UI por kilo de peso Vía endovenosa endovenosa endovenosa Frecuencia cada 12 horas cada 8 horas cada 4 ó 6 horas Duración Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Por 10 días consecutivos Para el seguimiento del RN se diferencian tres situaciones específicas: Madre adecuadamente tratada y RN con VDRL periférico reactivo no tratado - Control médico y VDRL al mes. por otorrino y oftalmólogo a los 3. - A los 12 meses de edad realizar pruebas treponémicas. - Si el VDRL permanece reactivo a los 6 meses de edad. - Control de VDRL en LCR a los 6 meses de edad. - A los 6 meses de vida. 3. reevaluar y volver a tratar al niño/a. En caso contrario. a los 2. debe negativizarse el VDRL.Documento Tabla 8. RN con sífilis congénita tratada (probable y/o confirmada) - Control médico y con VDRL al mes. - Si las diluciones de VDRL se mantienen estables o aumentan se debe reevaluar al niño/a e indicar tratamiento. a los 2. en caso contrario. a los 3 meses o hasta que el VDRL sea NO REACTIVO.000 UI por kilo de peso 50. - Alta luego de corroborar que el VDRL sea NO REACTIVO. a los 2 meses. RN con neurosífilis - Control médico y VDRL al mes.sochinf. 6 y 12 meses de edad. se debe reevaluar al niño/a. 30 (3): 259-302 www.28 días Más de 28 días Medicamento Penicilina sódica Penicilina sódica Penicilina sódica Dosis 50. 6 y 12 meses de vida. 3.000 UI por kilo de peso 50. Rev Chilena Infectol 2013. Tratamiento y seguimiento de la sífilis congénita Edad 0 – 7 días 8 . reevaluar al niño/a.

30 (3): 259-302 .01-001 Muestra 2º muestra sangre TAMIZAJE 1 / TAMIZAJE 2 SOP/SOP IFI GEN/SOP GEN/GEN SOP IND GEN Sí ¿2º muestra? 1 No LIA SOP IND GEN Ag p24* POS NEG POS: positivo. INDET: indeterminado. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo. *Screening. NEG: negativo.Documento XV. 294 Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP SSNM No ¿Tamizajes 1y2 bajos? Sí Resultado ISP NEGATIVO www. SSNM:  se solicita nueva muestra de sangre.cl Rev Chilena Infectol 2013.sochinf. Anexos Anexo 3a: Algoritmo de confirmación de infección por VIH ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH(+) menores de 2 años) PR-243.

INDET: indeterminado.sochinf. Nota: En casos excepcionales algunas muestras podrian no seguir este algoritmo.Documento ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH (Excepto para hijos de madres VIH (+) menores de 2 años) PR-243. 30 (3): 259-302 www. Rev Chilena Infectol 2013. NEG: negativo. *Screening.01-001 1 LIA POS IND NEG Ag p24* NEG RPC ¿Tamizajes 1y2 bajos? POS NEG Resultado ISP POSITIVO Resultado ISP NEGATIVO POS: positivo. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre.cl 295 .

c) Niños > 18 meses y < 24 meses: NEGATIVO POS: positivo.sochinf.Documento Anexo 3b: Algoritmo de confirmación de infección por VIH en pediatría ALGORITMO DE CONFIRMACIÓN DE VIH SIDA PEDIÁTRICO (Excepto los hijos de madres VIH (+) mayores o iguales a la edad de 2 años) IT-243. NEG: negativo.01-001 Rev. SSNM: se solicita nueva muestra de sangre. INDET: indeterminado. 296 www. b) Niños > 1 mes y < 18 meses: SSNM 2º muestra al mes después de la primera.cl Rev Chilena Infectol 2013. 1 TAMIZAJE 1 POS Ag p24 POS NEG RPC RPC POS POS NEG RESULTADO ISP SSNM 2º muestra inmediatamente después de la primera muestra RESULTADO ISP a) Recién nacidos: SSNM 2º muestra al mes de edad 3º muestra a los tres meses de edad. 30 (3): 259-302 .

cl 297 .sochinf.Documento Anexo 4: Flujograma de derivación CONTROL DE EMBARAZO Examen con orientación pre test NO REACTIVO REACTIVO LOCAL INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA Confirmado positivo Confirmado negativo Atención VIH/SIDA Alto riesgo obstétrico ARV Parto cesárea electiva ARV y suspensión lactancia Neonatología ARV Inicio estudio VIH y sustituto leche materna Atención VIH/SIDA pediátrico Estudio VIH VIH (-) VIH (+) Control anual (Efectos adversos ARV) Control según guías clínicas vigentes Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 259-302 www.

Sin evidencia de teratogenicidad. Indicar potenciado con ritonavir.sochinf. Puede producir acidosis láctica fatal si se combina con d4T. INTR alternativo. Bien tolerado. Bien tolerado. Lamivudina (3TC) C Didanosina (ddI) Abacavir (ABC) B C Tenofovir (TDF) B INTR alternativo después de haber considerado otros ARV. Datos insuficientes para recomendar su uso. Experiencia limitada en dosis completa en embarazo.cl Rev Chilena Infectol 2013. Monitorizar función renal por toxicidad renal. Deberá considerarse sólo después de haber analizado otras alternativas.Documento Anexo 5: Clasificación de antiretrovirales según FDA Consideraciones y Recomendaciones de uso en embarazo Antiretroviral Zidovudina (AZT) Clasificación Consideraciones FDA C Sin evidencia de teratogenicidad. Indicar potenciado con ritonavir. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin experiencia en humanos. Malformaciones significativas. Efavirenz (EFV) Nevirapina (NVP) D B Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Saquinavir (SQV) B C B Ritonavir (RTV) Fosamprenavir (FPV) Darunavir (DRV) Enfuvirtida (T20) Raltegravir (RAL) B C C B C Se recomienda su uso asociado a otro IP para aumentar los niveles del segundo IP . Sin evidencia de teratogenicidad. Sin evidencia de teratogenicidad. 298 www. Datos insuficientes para recomendar su uso. Limitada experiencia en humanos. en combinación con AZT es el régimen recomendado. Riesgo de aumento de bilirrubina en RN no observado clínicamente. INTR alternativo. Si existe coinfección con VHB puede producir reactivación si se suspende post parto. IP de elección. Sin evidencia de teratogenicidad. Recomendaciones INTR preferido para usar en combinaciones de ARV basado en estudios de eficacia y amplia experiencia. seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. Seguridad a corto plazo demostrada para madre e hijo. 30 (3): 259-302 . Datos insuficientes para recomendar su uso. Hipersensibilidad. en 5-8% en mujeres no embarazadas. Desmineralización ósea en uso crónico de significado clínico incierto. Debe evitarse en 1er trimestre. se desconoce datos en embarazo. Seguridad a corto plazo demostrada en estudios fase I / II Sin evidencia de teratogenicidad. Si la mujer se embaraza utilizando NVP y es bien tolerada puede continuarse independiente de los CD4. Debido a amplia experiencia en su uso. Sin evidencia de teratogenicidad. Sin experiencia en humanos. Bien tolerado. IP alternativo. Aumento de toxicidad hepática potencialmente letal en mujeres con CD4>250/mm3 al inicio de terapia. IP alternativo. Limitada experiencia en humanos. Datos insuficientes para recomendar su uso. Se han descrito hiperglicemia o exacerbación de diabetes mellitus y cetoacidosis diabética.

litiasis renal Hiperbilirrubinemia. esteatosis hepática Gastrointestinal.25 – 2. dislipidemia. psicosis Rash.1 – 1. hiperbilirrubinemia. Graduación de las principales toxicidades Hematocrito (%) Hemoglobina (grs/100 ml) Glóbulos blancos (/mm3) Recuento neutrófilos (/mm3) Recuento plaquetas (/mm3) Hiperglicemia (mgs/100 ml) Hipertrigliceridemia (mgs/100 ml) Acidosis metabólica (HCO3:mEq/lt) Creatinina (x límite máx normal) Bilirrubina (x límite máx normal) GOT (x límite máx normal) GPT (x límite máx normal) GGT (x límite máx normal) Fosfatasas alcalinas (x lím máx normal) Lipasa (x límite máx normal) Amilasa (x límite máx normal) Grado 1 28. rash Pancreatitis.1 – 10.999 1.0 5.1 – 5. lipoatrofia.25 – 2. excepto atazanavir.6 – 5. hidratación ev Hipotensión severa y/u hospitalización Hipotensión severa y/u hospitalización Grado 4: Hematuria severa y/o insuficiencia renal obstructiva Leve Ansiedad o depresión leve Rash leve y/o prurito Requiere tratamiento Moderada Máculas o máculo-pápulas difusas Interfiere con el sueño Severa.999 251 – 500 751 – 1. hepatotoxicidad.000 – 1.999 161 – 250 401 – 750 15 – 18 1.1 – 10.0 2.4 1.5 < 6.39 Grado 2 24 – 28. cefalea.5 – 31. cefalea Gastrointestinal.0 1.5 1.cl 299 .0 5.4 8.000 116 – 160 250 – 400 19 – 21 1.1 – 10.1 – 6. acidosis láctica -Pancreatitis.250 < 10 > 6 o diálisis >5 > 10 > 10 > 10 > 10 > 5 o pancreatitis > 5 o pancreatitis Vómitos Diarrea Litiasis renal Polineuropatía Alteración del SNC Alergia Hipersensibilidad a abacavir Aislados 3 – 4 x día Frecuentes 5 – 7 y/o nocturna Hipotensión o hidratación EV > 7.5 < 800 < 500 < 20.1 – 1.250 10 .5 1.5 – 11 2.000 o petequias > 500 o cetoacidosis > 1. dislipidemia. osteonecrosis Gastrointestinal Gastrointestinal • La toxicidad mitocondrial por inhibición de la ADN polimerasa gamma es común a todos los INTR siendo máxima para d4T y mínima para abacavir. renal Rash.4 – 2.09 Grado 3 19.6 – 5.000 – 2.0 Grado 4 < 19. polineuropatía Reacción de hipersensibilidad -SNC: vértigo.0 2.9 6.5 – 23. hipotensión.0 2. requiere asistencia Generalizadas Limita la marcha Psicosis aguda y/u hospitalización Anafilaxis. hiperuricemia Gastrointestinal Gastrointestinal. rash Otras toxicidades Gastrointestinal.5 1.0 2.5 1. dislipidemia -Hepatotoxicidad. hepatotoxicidad Lipodistrofia.0 5.1 – 1.0 5.6 – 5.0 2.sochinf.499 750 – 999 50.500 – 3.5 2. intolerancia a los hidratos de carbono y aumento del riesgo cardiovascular es común a todos los IP.000 – 99.1 – 1. Stevens Johnson o exfoliación Grado 4: Rash con fiebre y/o síntomas digestivos o respiratorios Rev Chilena Infectol 2013.1 – 10.09 1.6 – 3. 30 (3): 259-302 www.0 1.25 – 2.0 2.4 – 2.1 – 5.9 800 – 999 500 – 749 20.5 1.14 3. • La toxicidad metabólica: lipodistrofia.000 –74.6 – 5.39 1.0 – 9. diabetes mellitus Metabólicas. neutropenia Polineuropatía.Documento Anexo 6: Principales toxicidades de los antiretrovirales ARV AZT d4T 3TC ddI Abacavir Tenofovir Efavirenz Nevirapina IP (excepto atazanavir) Indinavir Atazanavir Toxicidad principal Anemia.4 9.000 – 49.5 – 7.5 1.25 – 2.499 75.6 – 2. gastrointestinal.6 – 5.

sochinf.¿Fue tratada adecuadamente.cl Rev Chilena Infectol 2013. según norma? 2. 30 (3): 259-302 .Documento Anexo 7: Flujograma decisiones terapéuticas en sífilis congénita MADRE CON VDRL REACTIVO AL PARTO Falso positivo a VDRL Test treponémico No reactivo Reactivo Cierre de caso Sí PREGUNTAR 1. ¿La dilución materna al parto es menor en dos diluciones a la obtenida en el momento del diagnóstico de sífilis? No VDRL al RN RN con sífilis congénita probable Sí ¿Sífilis congénita descartada? RN sintomático RN asintomático Cierre de caso No Evaluar al niño/a • Evaluar con exámenes • Hospitalizar al RN • Tratamiento • Evaluar con exámenes • Tratamiento ¿Sífilis congénita confirmada? Sí No Al alta derivar a seguimiento hasta el año de vida en establecimiento definido por la red Ingresa a proceso vigilancia (notificación de caso) • Al año de vida exámenes treponémicos No ¿Sífilis congénita confirmada? Sí Sífilis congénita probable Sin posibilidad de confirmar o descartar Cierre de caso 300 www.

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El contar con una adecuada vigilancia a través de la cual se obtenga información epidemiológica. La sífilis pude producir abortos. déficit neurológico. o bien indirecta por su función facilitadora de la trasmisión sexual del VIH y su impacto en las economías nacionales e individuales. 2% corresponden a casos de sífilis congénita4. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) generó el “Plan de acción para reducir la incidencia de sífilis congénita”. por los establecimientos asistenciales públicos y privados. Para alcanzar esta meta se planteó reducir la incidencia de casos de sífilis a través de la detección oportuna y tratamiento de las mujeres gestantes. Actualmente en Chile. 2004. 30 (3): 303-310 . discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo. establece que la sífilis (todas las formas clínicas) y gonorrea son infecciones de declaración obligatoria. muerte neonatal y en recién nacidos trastornos como sordera. 2005. infertilidad. OPS. CGC/ Mat. cuyo objetivo fue alcanzar cifras menores o iguales a 0. llamadas chancro. Las ITS imponen a los países tanto de recursos limitados como a los desarrollados. mujeres y niños1. Los períodos asintomáticos de la enfermedad se denominan sífilis latente. Descripción clínica Pautas Vigilancia ITS ONUSIDA/OMS. 3 Ministerio de Salud. Habitualmente es única. Aspectos generales Sífilis Características del agente El agente causal de la sífilis –enfermedad sistémica de reservorio humano exclusivo– es provocada por la bacteria Treponema pallidum. www. base indurada. En 1995. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar tres etapas clínicas sintomáticas: sífilis primaria. La sífilis es adquirida principalmente a través de contacto sexual y transplacentaria. del total de casos de sífilis. secundaria y terciaria. incluyendo los mortinatos. El chancro sin tratamiento desaparece espontáneamente en un período entre 3 y 8 semanas. indolora. que aparecen como una pequeña erosión que posteriormente se ulcera. pallidum caracterizada por la presencia de una o más úlceras induradas. única o múltiple. pero además puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. con secreción serosa en su superficie. cuyo formulario de notificación debe enviarse en forma diaria a la Autoridad Sanitaria. familia Spirochaetaceae. KCB Vigilancia epidemiológica de sífilis y gonorrea Syphilis and gonorrhea surveillance Introducción L as infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda. Metodología para Estudios de Subnotificación de Sífilis en mujeres embarazadas. permite adoptar medidas de promoción de la salud y prevención de la infección. Decreto Supremo Nº 158. GMM/ Dra. 1 2 Sífilis primaria: Etapa de la infección por T.5 casos por cada 1. Se asocia con adenopatía regional no dolorosa. Tienen consecuencias médicas y psicológicas graves para millones de hombres.sochinf. con bordes bien definidos. perteneciente al orden de Spirochaetales.Documento Subsecretaria de Salud Pública División de Planificación Sanitaria Departamento de Epidemiología Dra. así como diseñar y evaluar los programas existentes. universal. por la repercusión que tienen en la calidad de vida. de localización genital y/o extragenital.000 nacidos. 4  ENO/DEIS MINSAL. En Chile el Decreto Supremo 1583. ya sea de forma directa. El diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección. una carga enorme de morbilidad y mortalidad. retraso del crecimiento y deformidades óseas2. no dolorosas. la salud reproductiva y la salud del niño.cl 303 Rev Chilena Infectol 2013.

Rev Chilena Infectol 2013. Se diagnostica sífilis latente precoz. la lesión primaria puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. Sífilis secundaria: Etapa de la infección que corresponde a la diseminación hematógena de T. Estados de la infección: • Sífilis congénita precoz. diplococo Gram negativo. Las manifestaciones de la sífilis terciaria son cardiovasculares con compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas. principalmente por contacto sexual y en el parto si la madre está infectada (infección neonatal). La neurosífilis se puede manifestar en cualquier etapa clínica de la enfermedad. mucosas del paladar. lesiones muco-cutáneas llamadas gomas sifilíticos que se pueden encontrar en piel. En esta etapa. Sífilis latente: La persona infectada ha generado anticuerpos contra la bacteria y presenta ausencia de signos clínicos.sochinf. Gonorrea Características del agente El agente causal de la gonorrea es la bacteria Neisseria gonorrhoeae. Sífilis congénita: infección que es adquirida por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre infectada no tratada o inadecuadamente tratada. La gravedad de la infección se relaciona con el estadio de infección materna al momento del embarazo. meningitis sifilítica y neurosífilis asintomática. El período de incubación promedio es de 21 días (rango entre 9 y 90 días). En sífilis de menos de un año. y sífilis latente tardía si la infección la presentan por más de 12 meses5. se manifiesta como sífilis meningovascular. la enfermedad no es trasmisible y los test no treponémicos pueden estar no reactivos. pallidum. Esta bacteria es capaz de infectar diferentes tipos de mucosas. faringe y tabique nasal y lesiones óseas que comprometen principalmente los huesos largos. En aproximadamente 30% de los pacientes. y su periodo de transmisibilidad puede durar meses o años. En este período las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. especialmente en los casos asintomáticos. se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años de vida. habitualmente entre las semanas 6 y 8. Estas manifestaciones se pueden encontrar dentro de los seis primeros meses después de la infección. la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. En la mujer. dado que existe evidencia clínica que indica que el riesgo de neurosífilis en estos últimos. no pruriginosas. Descripción clínica El período de incubación de 3 a 5 días (rango entre 1 y 20 días). labios y mucosa oral. dependiendo de cuánto tiempo la persona haya tenido la infección. puede encontrarse en la vulva. • Sífilis congénita tardía. La gonorrea es adquirida por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas. pápulas o lesiones pápulo escamosas. cuyo reservorio. El comienzo del periodo secundario se acompaña a menudo de síntomas similares a un estado gripal tales como fiebre. Las lesiones cutáneas más frecuentes pueden ser máculas. en aquellas personas que han estado infectadas durante al menos 12 meses. Es frecuente la localización palmoplantar. La sífilis latente se puede dividir en latente precoz o latente tardía. se manifiesta después de los dos años de vida. En sífilis de larga data (más de un año) se manifiesta como tabes dorsal y parálisis general progresiva. conjuntiva. todos los casos de sífilis tardía y pacientes infectados por VIH con sífilis en cualquier etapa. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. pudiendo además encontrarla en el recto. Se considera población de riesgo. Las localizaciones extragenitales en ambos sexos se observan en ano. cefalea y decaimiento. de preferencia la uretra en el hombre y el cuello uterino en la mujer. Las linfadenopatías se caracterizan por ganglios generalizados pequeños y no dolorosos. estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. familia Neisseriaceae. Sífilis terciaria: Etapa que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatías generalizadas. 6 El límite de un año en la clasificación de la sífilis corresponde a un consenso nacional. la edad gestacional al momento de la infección. pallidum. Neurosífilis: se caracteriza por el compromiso del sistema nervioso central (SNC) por T. Sus manifestaciones clínicas varían según el tiempo de evolución de la enfermedad. paredes vaginales o cuello uterino. distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. el glande y el cuerpo del pene. aumenta hasta en 18 veces. por lo tanto el estudio del líquido céfalo raquídeo (LCR) es crucial en población de riesgo6 y ante la sospecha clínica.Documento La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco balanoprepucial. faringe y en la vulva y vagina de la mujer. Sin tratamiento. Además los treponemas son difíciles de encontrar y se entiende 5 que las lesiones son producto de una reacción de hipersensibilidad. 30 (3): 303-310 304 www.cl . es exclusivo de los seres humanos.

el usuario será derivado a un establecimiento de salud (público o privado) donde se realizará la evaluación diagnóstica.cl 305 . la notificación e investigación epidemiológica de las ITS. En hombres se manifiesta con descarga uretral purulenta abundante. Tipo de vigilancia: La vigilancia de sífilis y gonorrea es de tipo universal de caso confirmado según el Decreto Supremo 158/04.sochinf. con todos los datos contenidos en el Formulario ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria). La notificación de caso de sífilis congénita debe realizarse estrictamente de acuerdo a la definición de caso establecida en esta Circular. de acuerdo a la organización establecida en cada región derivar los resultados a los Servicios de Salud para la entrega. por lo tanto. letra b) del DS Nº 158/2004. salpingitis o peritonitis pélvica. tendencia y características de estas infecciones en la población general y grupos específicos con el fin de implementar estrategias pertinentes de prevención. indicándose en su reemplazo el RUT. Nº 4 de este Decreto. disuria y aumento de la frecuencia miccional. en la mayoría de los casos la infección es asintomática. consignándose en este caso sólo la comuna de residencia. sin perjuicio de que su resultado sea enviado al profesional o institución que lo solicitó. El médico tratante debe notificar cada caso confirmado a la SEREMI de Salud correspondiente y ésta al Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud.628 y con el debido resguardo por parte de los funcionarios que tengan acceso a ellos del secreto profesional y del secreto estadístico establecido en la ley N° 17. Si el Comité descarta el caso. obligación que no cesa por haber terminado sus actividades en ese campo. así como su domicilio. se puede presentar con disuria y descarga vaginal. éste debe ser eliminado de los registros ENO. Según establece el Art. La instancia responsable de estas auditorías es el “Comité Regional de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y Sífilis”. señalando claramente la necesidad de confirmar o descartar la enfermedad. Por lo anterior. Laboratorios: Éstos deben enviar el resultado al establecimiento que originó la solicitud o al profesional solicitante. Consideraciones acerca de la notificación casos de sífilis Modalidad de vigilancia Objetivo: Conocer la incidencia. Frecuencia de envío de la notificación: Diaria a la autoridad sanitaria Regional (SEREMI) y por sistema en línea desde la SEREMI al Ministerio de Salud. al notificar las ITS se puede omitir el nombre y apellido del caso. De acuerdo al Art. incluidos los casos de sífilis congénita. a nivel de Centros/Bancos de sangre/laboratorios la información sobre resultados reactivos se debe entregar sin establecer un diagnóstico de sífilis. 1º. 30 (3): 303-310 En caso de resultar exámenes reactivos para sífilis en: Centros/Bancos de Sangre/Unidades de Medicina Transfusional: Éstos deben informar a la persona sobre el resultado reactivo de su examen o bien. por lo cual. Todo caso notificado como sífilis congénita debe ser auditado según se describe en la “Norma Conjunta de Prevención de la Transmisión Vertical del VIH y Sífilis”. Existen portadores asintomáticos en la mucosa anal. Cabe destacar que cuando se diagnostiquen ITS en niños y niñas ésta pudo ser producto de contacto genital directo con personas infectadas en casos de abuso o violación sexual. serán estrictamente confidenciales.Documento La enfermedad se caracteriza por secreción purulenta o mucopurulenta. Exámenes reactivos en Centros/Bancos de sangre/ Unidades de Medicina Transfusional y laboratorios Notificación De acuerdo al Art. 6° del DS N° 206/2007 “Reglamento Sobre Infecciones de Transmisión Sexual”. De acuerdo al Art. de conformidad con las normas de la ley N° 19. la notificación de sífilis y gonorrea es de carácter obligatorio en el área pública y privada. vaginal y faríngea. tratamiento. Esta información tiene como objetivo que la SEREMI coordine y derive los resultados a la red para que el profesional que atendió al caso realice la notificación. antecedentes epidemiológicos y resultado de exámenes de laboratorio. todas las notificaciones de ITS deben incorporar obligatoriamente la variable RUT. REMIs. Para realizar el diagnóstico de sífilis y clasificación de la etapa. Norma General Técnica Nº 0141 del 2012. Mientras que en la mujer. La consejería de derivación del caso debe quedar registrawww. deben informar el resultado reactivo a la persona.374. En el caso de exámenes procesados en laboratorios privados. En 20% de los casos puede encontrarse invasión uterina en los primeros meses con síntomas de endometritis. control y educación de la población. los laboratorios clínicos públicos y privados en que se efectúen exámenes que confirmen algunas de las enfermedades establecidas en el artículo 1º deberán informar a las SERev Chilena Infectol 2013. se requiere contar con información clínica. notificación epidemiológica por ENO si corresponde a un caso y búsqueda de contactos (según normativa vigente). 8º del DS Nº 158/2004.

según se describe en las Tablas 1 y 2. organismos intersectoriales y comunidad. acompañada del formulario de envío de cepas de la sección bacteriología (disponible en www. • Retroalimentar de información a los niveles locales • Digitar la información del Formulario ENO en el sistema en línea. • Asegurar la calidad. Neisseria gonorrhoeae se encuentra sujeta a vigilancia de laboratorio según el Artículo 9 del decreto Supremo 158. • Supervisar el seguimiento de contactos en cada caso índice.sochinf. • Velar por el adecuado funcionamiento del sistema de vigilancia cursando las sanciones correspondientes de no cumplirse la normativa vigente. • Monitorear y evaluar el funcionamiento de la vigilancia de sífilis y gonorrea. • Elaborar diagnósticos epidemiológicos regionales y comunales de la situación de estas enfermedades y difundirlas a nivel de personal sanitario. • Elaborar informes epidemiológicos nacionales. • Consolidar y analizar la información a nivel nacional. direcciones médicas de establecimientos públicos y privados para análisis. • Asegurar que todos los casos de sífilis congénita confirmados por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis” sean consistentes con los casos notificados por ENO.cl).cl . Funciones y nivel de responsabilidad Establecimiento de Salud: El Delegado de Epidemiología será responsable de: • Difundir la normativa de vigilancia al interior del establecimiento • Velar que el médico o encargado de la notificación complete todas las variables del Formulario ENO de cada paciente que cuyo diagnóstico de sífilis o gonorrea sea confirmado. 30 (3): 303-310 www. • Difundir la normativa de vigilancia actualizada a los establecimientos de salud. • Remitir la información en forma diaria a Epidemiología de la SEREMI de Salud correspondiente. Rev Chilena Infectol 2013. • Difundir a los equipos de salud los boletines epidemiológicos elaborados a nivel nacional o regional. para su confirmación y caracterización. complemento de información. Definiciones de casos Definición de caso sífilis: la definición de caso confirmado de sífilis varía en relación a las etapas en que se encuentre la persona. evaluación de los procesos de vigilancia epidemiológica y corrección de los mismos. Epidemiología de la SEREMI de Salud Consideraciones acerca de la notificación casos de gonorrea Los casos de gonorrea deben ser notificados por el médico o profesional clínico que atienda a la persona y que realice el diagnóstico de acuerdo a la definición de caso confirmado establecida en la presente circular. deberán enviar la cepa al Laboratorio de Bacteriología del Instituto de Salud Pública. 306 La vigilancia epidemiológica debe ser sistemática. integridad y oportunidad de la información remitida. • Coordinar instancias de trabajo con los Servicios de Salud. • Verificar que en cada caso notificado como sífilis congénita. integridad y oportunidad de la información epidemiológica remitida a nivel nacional • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado por el “Comité Regional de Eliminación de la transmisión vertical de VIH y sífilis”. • Difundir la información Servicios de Salud Indicadores de la calidad de la vigilancia epidemiológica • Trabajar en forma coordinada con la SEREMI de Salud. • Asegurar la calidad. por lo que los laboratorios públicos y privados que aíslen este agente.ispch. cuando corresponde e informar a la SEREMI de Salud. como modo de verificación de la información entregada. (Circular Nº 16 del 16/04/2010) • Asegurar que cada caso notificado de sífilis congénita sea auditado en el “Comité Local de Eliminación de la Transmisión Vertical de VIH y sífilis” • Tomar acciones correctivas. No se debe entregar un diagnóstico de sífilis basándose exclusivamente en los resultados de los exámenes.Documento da en el Centro/Banco de sangre/Unidades de Medicina Transfusional o establecimiento que brinde la atención con la firma del paciente. exista la notificación de sífilis en la madre. • Retroalimentar a los directores de establecimientos y delegados de epidemiología sobre la calidad de los datos. Ministerio de Salud (DEIS y Departamento de Epidemiología) • Difundir normativa vigente y mantenerla vigente. permanente y ajustada según definición de caso a vigilar. Es por ello que los datos ingresados en los formularios de notificaciones deben mantener las características de una adecuada vigilancia: consistencia (datos lógicos).

5: Sífilis precoz latente Serología no treponémica reactiva. edad. habitualmente no dolorosa(s) (chancros).2: Sífilis primaria en otros sítios Serología no treponémica reactiva en dilución igual o mayor a 1:4.0: Sífilis genital primaria. Definición de caso según etapas clínicas de sífilis Estadio Sífilis primaria Definición de caso Presencia de una o más úlceras genitales y/o extragenital(es). Se espera que al menos 85% de la información en el formulario debe estar completa. ocupación.52.52. sin síntomas y signos y sin antecedentes clínicos o serológicos que permitan definir tiempo de adquisición Clasificación CIE 10: Código A.51.52. indurada(s). exactitud (sin errores).51.8: Sífilis tardía latente Código A.3: Sífilis secundaria de piel y membranas mucosas Código A.1: Neurosífilis sintomática Código A. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A. comuna de residencia. La notificación de sífilis congénita y el resto de las clasificaciones de sífilis deben ser coherentes a la edad. 30 (3): 303-310 diagnóstico. Se espera www. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida durante los últimos 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada durante los últimos 12 meses Clasificación CIE 10: Código A.51.51.51.4: Otras sífilis secundarias Serología no treponémica reactiva sin síntomas ni signos actuales. Rev Chilena Infectol 2013.9: Sífilis tardía no especificada Serología no treponémica reactiva y prueba treponémica positiva.52.0: Sífilis cardiovascular Código A.52.Documento Tabla 1. estenosis de ostium coronario y otros - Lesiones granulomatosas o gomas en cualquier tejido o víscera Clasificación CIE 10: Código A. Indicador: Nº de formularios completos/ Total de casos notificados por enfermedad. autoridad sanitaria correspondiente. oportunidad (disponible en el momento preciso) e integridad (contener todos los datos y variables necesarias).51. con serología no treponémica reactiva o antecedente de contacto con un caso confirmado Clasificación CIE 10: Código A. con presencia de una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: - Lesiones mucocutáneas localizadas o difusas - Compromiso del estado general similar a un estado gripal - Adenopatías múltiples no dolorosas Clasificación CIE 10: Código A. chancro sifilítico Código A.7: Otras sífilis tardias sintomáticas Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. sin síntomas ni signos actuales. fecha de nacimiento. con uno o más de los siguientes antecedentes: - Seroconversión ocurrida en un tiempo mayor a 12 meses - Contacto sexual con un caso de sífilis confirmada en un tiempo mayor a 12 meses Clasificación CIE 10: Código A. Para esta vigilancia.cl 307 .2: Neurosífilis asintomática Sífilis secundaria Sífilis latente precoz Sífilis latente tardía Sífilis latente sin especificar Sífilis terciaria Neurosífilis pertinencia (referidos a los objetivos de la vigilancia). se han establecido los siguientes indicadores de calidad de la vigilancia: Formularios de notificación completos: El formulario ENO debe contar al menos con la información pertinente a las siguientes variables: fecha de notificación. establecimiento desde el cual se realiza la notificación. condición de embarazo y profesional que notifica el caso. sexo.0: Sífilis latente no especificada como precoz ni tardía Presencia de una o más de las siguientes manifestaciones compatibles con sífilis terciaria y serología treponémica y/o no treponémica reactiva: Compromiso cardiovascular como aortitis. nacionalidad.sochinf.53. Formularios de notificación con información coherente: El formulario ENO debe contener información coherente de acuerdo a las variables consignadas: la condición de embarazo debe pertenecer exclusivamente al sexo femenino y debe ser coherente a la edad. RUT.52. confirmación diagnóstica.1: Sífilis primaria anal Código A.

Definición de caso de sífilis congénita Sífilis congénita precoz Serología no treponémica reactiva en los 2 primeros años de vida con antecedente de madre con sífilis confirmada no tratada o inadecuadamente tratada durante la gestación. pénfigo sifilítico. Sífilis congénita tardía Tabla 3.Documento Tabla 2. Clasificación CIE 10: Código A. Clasificación CIE 10: Código A.2 Pelviperitonitis gonocócica y otras infecciones gonocócicas genitourinarias A54. Laboratorio Sífilis Existen dos tipos de exámenes de laboratorio. dientes de Hutchinson. atrofia óptica.3: Oculopatía sifilítica congénita tardía.sochinf. con antecedente de madre con sífilis confirmada durante la gestación no tratada o inadecuadamente tratada y sin tratamiento al nacer.9 Infección. - Presencia de test no treponémico reactivo en líquido cefalorraquídeo. opacidades corneales.5: Otra forma de sífilis congénita tardía sintomática o Código A. compromiso cardiovascular. Clasificación CIE 10: Código A. que se utilizan como medio de confirmación diagnóstica.6: Sífilis congénita tardía latente. tibias en “sable”. perforación del paladar duro.4: Neurosífilis congénita tardía. articulación de Clutton (sinovitis e hidroartrosis de rodillas).50. - Test no treponémico reactivo mayor o igual a 2 diluciones comparado con el test no treponémico de la madre. 30 (3): 303-310 www. némicos. gonocócica. los no trepo308 No treponémicos (reagínicos) No determinan anticuerpos específicos frente a T. Detección de serología no treponémica reactiva después de los 2 primeros años de vida. con y sin sintomatología o antecedente de contacto con un caso confirmado. inmunoenzimático o de biología molecular que señale infección por N. Clasificación CIE 10: Código A. compromiso del SNC.50. molares en mora. no especificada que 100% de las notificaciones de sífilis congénita y en mujeres embarazadas se notifiquen en forma correcta. que permiten realizar el diagnóstico de sífilis. pallidum y se basan en antígenos compuestos. con o sin sintomatología neurológica Clasificación CIE 10: Código A.1 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior con absceso periuretral y de glándulas accesorias A54. Indicador: Nº de notificaciones coherentes/Total de casos notificados por enfermedad. pseudoparálisis de Parrot. gonorrhoeae. sin otra evidencia de sífilis. fisuras periorales y/o perianales (rágades). rash máculopapular. Clasificación CIE 10: Código A. con compromiso de palmas y plantas.0: Sífilis congénita precoz sintomática. Definición de caso de gonorrea Caso confirmado: presencia de examen de laboratorio microbiológico.50. - Presencia de estigmas sifilíticos como queratitis intersticial. con alteraciones de laboratorio y/o clínicas compatibles con hepatoesplenomegalia. En esta categoría se encuentran: Rev Chilena Infectol 2013.1: Sífilis congénita precoz latente. no confirma una infección por sífilis.50. condilomas planos.3 Infección gonocócica del ojo A54.cl . Un examen no treponémico reactivo.54: Infección gonocócica A54.8 Otras infecciones gonocócicas A54. granulomas necrosantes (gomas).4 Infección gonocócica del sistema osteomuscular A54.0 Infección gonocócica del tracto genitourinario inferior sin absceso periuretral o de glándula accesoria A54. que se utilizan preferentemente como técnicas de tamizaje diagnóstico y para seguimiento y los treponémicos. coriza serohemorrágica. nariz en silla de montar. en ausencia de contacto sexual y alguna de las siguientes condiciones: - Ausencia de signos y síntomas.6 Infección gonocócica del ano y del recto A54. sordera por compromiso del VIII par craneal. con lactante sin sintomatología.50. según normativa vigente y alguna de las siguientes condiciones: - Test no treponémico reactivo a cualquier dilución.50.

La sensibilidad del Gram es de 90% con una especificidad de 99%. sino también en respuesta a otras enfermedades • Gonorrea Pruebas treponémicas Detectan los anticuerpos específicos contra T. así como material.cl 309 . pallidum. Norma general técnica N°103 MINSAL. en cambio en mujeres la sensibilidad de la tinción de Gram es de 50% y la especificidad es del 95%. 30 (3): 303-310 • Cultivo: N. gonorrhoeae es un agente muy lábil frente a las condiciones ambientales. • Tinción de Gram: Permite la identificación de diplococos Gram negativos intracelulares tanto en secreción uretral. ELISA y otros): Se discute su aplicabilidad.sochinf. sino que en algunos casos puede asociarse a otras condiciones en las cuales hay daño de los tejidos. • Test de ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. y se caracterizan por estar disponibles en plataformas altamente automatizadas. pallidum por los anticuerpos presentes en el suero del paciente.Documento VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. Prevención y Manejo La prevención y el control de las ITS como la sífilis y la gonorrea contemplan acciones destinadas a la poblawww. refuerza la importancia de la realización del cultivo y el cumplimiento de esta vigilancia de laboratorio. por lo que son técnicas que se han recomendado de elección para tamizaje en donaciones de sangre. El cultivo debe ser efectuado en un medio selectivo como el agar Thayer-Martin. Cuando está presente el anticuerpo se forma un conjugado antígeno anticuerpo que migra y se va a fijar a zona de resultado dando una línea coloreada. aprobada por D. Estas pruebas una vez que se hacen reactivas. conjuntival. pero es menos sensible en la etapa precoz y en la tardía de la enfermedad que el FTA-Abs.7980. por lo que el cultivo requiere de la siembra inmediata de las muestras o su inoculación en un medio de transporte apropiado como el agar Amies. en hombres sintomáticos. Se basa en un sistema de reacciones inmunológicas realizadas por migración sobre una banda. pallidum): Es una técnica de hemoaglutinación pasiva basada en la aglutinación de eritrocitos sensibilizados con el antígeno de T. El cultivo de N. Es de vital importancia el estricto seguimiento de las instrucciones de toma de muestra y transporte indicadas por el fabricante de la prueba diagnóstica. liberado desde los treponemas. gonorrhoeae es de gran importancia epidemiológica ya que permite que el laboratorio de referencia ISP realice las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana necesarias para la elaboración de las pautas de tratamiento nacionales. permanecen reactivas para toda la vida. pallidum. Al igual que el VDRL. • Inmunocromatografía: Es una técnica cualitativa para detección de anticuerpos específicos contra T. liberado desde los treponemas.E N°424/2008 (pág 74-75. semejante a lipoproteína y posiblemente cardiolipina. pueden no sólo ser producto de la sífilis. Por tanto no son útiles al momento de definir enfermedad actual de enfermedad antigua. pallidum como antígeno. 84-87 para sífilis y pág 91 para gonorrea). Clásicamente se dividen en pruebas de hibridación y de amplificación. los anticuerpos antilipoidales que detecta este examen. Tratamiento El tratamiento de sífilis y gonorrea se detalla en las “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. por lo tanto requieren de cultivo de secreción endocervical en medio selectivo (Thayer Martin). • Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia. endocervical como en otras. • RPR (Rapid Plasma Reagin): Este procedimiento corresponde a una reacción antígeno-anticuerpo. pallidum y su utilidad está orientada a confirmar el contacto de la persona con el T. En hombres y mujeres el estudio de secreción rectal siempre requiere confirmación por medio de cultivo. Rev Chilena Infectol 2013. ya que el no cumplimiento de éstas puede afectar gravemente el desempeño de estas pruebas moleculares. En esta categoría se encuentran: • FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption): Es una técnica de anticuerpos fluorescentes indirecta empleada como examen confirmatorio de sífilis.) y de Quimioluminiscencia: Son técnicas de inmunoensayo que detectan anticuerpos treponémicos específicos. que emplea T. • Pruebas moleculares: Son técnicas rápidas y muy sensibles que permiten la detección de material genético de N. su desempeño es modesto por lo que su utilización ha ido en franca disminución en los últimos años. • MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Antibody to T. Mide anticuerpos IgG e IgM producidos en respuesta al material lipoidal liberado desde las células dañadas del hospedero. El reciente reporte internacional de cepas resistentes a ceftriaxona. así como en respuesta a material parecido a proteínas. Se emplea como examen confirmatorio. Los anticuerpos antilipoidales son anticuerpos que se producen no sólo como consecuencia de la sífilis. mide anticuerpos IgM e IgG del material lipoidal liberado de las células hospederas dañadas. gonorrhoeae directamente en muestras clínicas.

Esta circular entrará en vigencia a contar de la fecha de recepción. Las medidas que evitan la transmisión de la sífilis y por ende el corte de la cadena de transmisión.Documento ción y al sistema de salud. la mutua exclusividad en la pareja asegurándose ambas personas de no tener ITS o la elección de mantener abstinencia sexual. Jorge Díaz Subsecretario de Salud Pública 310 www. solicito a usted dar la más amplia difusión a esta Circular y velar porque se implementen las medidas contenidas en ésta. las personas que ejercen el comercio sexual y los donantes de sangre. que cada vez tienen una mayor aceptación en la población de adolescentes y jóvenes. entre las que destacan las mujeres gestantes. Las personas pueden acceder al examen de detección de sífilis y gonorrea en toda la red pública y privada en atención. en Chile la sangre donada es sometida a exámenes para detectar la sífilis a partir del año 1983. tratamiento y seguimiento del caso índice y sus parejas. adopción de medidas preventivas y fomento de la consulta precoz. los consultantes de ITS. con el objetivo de disminuir la incidencia de casos nuevos y cortar la cadena de transmisión. Al Sistema de Salud van dirigidas las normativas para la pesquisa.E N°424/2008. Con el objeto de fortalecer y mejorar la calidad de la notificación de casos de sífilis y gonorrea. 30 (3): 303-310 . entre otros. diagnóstico. para prevención de la transmisión vertical (de madre a hijo/a). A la población van dirigidas las estrategias de promoción de conductas sexuales seguras. por lo que se instruye definir los mecanismos necesarios para asegurar su cumplimiento.cl Rev Chilena Infectol 2013. control y tratamiento de sus contactos sexuales de manera de cortar la cadena de trasmisión y prevenir la reinfección (descrito en “Normas de Manejo y Tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS)”. Al pesquisar un caso de sífilis se indica evaluación. pág 49-51). Es necesario considerar en los mensajes educativos la incorporación de medidas preventivas acordes a las prácticas de sexo oral y anal. Respecto de la donación y transfusión de sangre. Norma general técnica N°103 MINSAL.sochinf. aprobada por D. son la pesquisa y el tamizaje selectivo a diversas poblaciones. Las conductas que permiten la prevención de la adquisición de las ITS por vía sexual son el uso correcto y consistente del preservativo en todas las relaciones sexuales.

Tinción de lactofenol con azul de algodón.sochinf. 100X. capsulatum Darling Figura 1. Macroaleuroconidios de colonia cultivada a 27 °C por 10 días. 30 (3): 311-312 www. Figura 2. Formas levaduriformes en biopsia de piel de paciente con histoplasmosis diseminada. Rev Chilena Infectol 2013.cl 311 .Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. Tinción Gomori-Grocott. 100X.

sin embargo. Rodrigo Cruz Laboratorio de Micología Universidad de Valparaíso Correspondencia a: rcruzchoappa@gmail. Sudeste Asiático. levaduriforme y filamentosa dependiendo de la temperaturas de incubación. ya sea en el suelo o en el aire. J Clin Microbiol 1999. en especial en suelos húmedos. 37: 1-13. tales como cuevas. aislado en el Mediterráneo.sochinf. Phylogenetic relationships of varieties and geographical group of the human pathogenic fungus Histoplasma capsulatum Darling. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. 2. los que permiten el desarrollo de ambas fases. Es conocida la lentitud de crecimiento de esta especie. 37: 653-63. El Salvador. Sudamérica (Venezuela.Retrato Microbiológico Histoplasma capsulatum var. agar papa dextrosa + cisteína o agar Sabouraud. Paraguay. Taylor J W. Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda en general son asintomáticos y sin alteraciones radiológicas. filamentoso a temperaturas inferiores a 30ºC.- Guimaraes A J. capsulatum var farciminosum. minas o los diversos lugares donde anidan murciélagos. 30 (3): 311-312 . En los cultivos mencionados se puede obtener la morfología característica de las colonias y los patrones de esporulación que permitan demostrar las características macroconidias tuberculadas de la fase asexual de esta especie (Figura 2). También puede usarse agar al 2% de glucosa + 1% de extracto de levadura. capsulatum var. La identificación se basa en el aislamiento del agente desde muestras clínicas mediante el cultivo en medios enriquecidos como agar cerebro corazón. Costa Rica y República Dominicana). Diagnosis of histoplasmosis. además del riesgo de diseminación o de cronicidad por reactivación posterior (meses o años) de agentes viables presentes en diversos parénquimas. situación que debe considerarse para no eliminar los cultivos antes de las 4 semanas. Sus otras variedades son H.com 312 www. agar sangre o agar chocolate. con alto contenido de nitrógeno y con excrementos de murciélagos o pájaros. África y algunas áreas de Europa. Brasil. Referencias bibliográficas 1. pero en las células de los mamíferos o en medios especiales a 35-37º C crece como una levadura (Figura 1). Ecuador. Braz J Microbiol 2006. Nosanchuk J D. el cual produce linfangitis epizootica en caballos y mulas. África y Asia. galerías. Es endémico en algunos países de Centroamérica (Puerto Rico. duboisii. Zancopé-Oliveira R M. capsulatum Darling Histoplasma capsulatum var capsulatum Darling es un hongo dimórfico.- Kasuga T. la mayoría de los casos confirmados han sido personas que han viajado a zonas endémicas donde la concentración del agente es alta. ácidos.cl Rev Chilena Infectol 2013. Uruguay y Argentina). descrito principalmente en África e H. aproximadamente 10% puede tener síntomas generales y/o respiratorios. White T J. En Chile.

two important events occured: the erradication of the vector (human louse) by means of effective insecticides and the discovery of an effective antibiotic treatment (chloramphenicol). outbreak. realiza importantes investigaciones históricas.cl Introducción y antecedentes históricos A l redescubrir la existencia del tifus exantemático en Chile. there was a gradual decrease in the number of cases. reemergiendo y coincidiendo con la epidemia de influenza. en 1919. Vega Montalba es el primero en transmitir experimentalmente la enfermedad al cobayo y Laval Manrique. Esta memoria la presentó a la Facultad de Medicina y fue premiada en el certamen de 1867. empleó para describirlo el nombre de “typhusfever”. con la iniciación de un nuevo ciclo epidémico. that prompted researchers to its study supported by the new clinical and technological advances of this period. 30 (3): 313-316 www. en esta época se introducen los métodos diagnósticos de laboratorio para el estudio del tifus exantemático en Chile. until it became endemic around 1926. para luego desaparecer hasta 1918. separándolo netamente de la fiebre tifoidea. vuelve a despertar entre los investigadores el afán de estudiar Rev Chilena Infectol 2013. Como lo recuerdan Atilio Machiavello y Osvaldo Cifuentes. historia. como una enfermedad endémica con recrudescencias epidémicas periódicas”.cl 313 . parte de la pandemia de dicha enfermedad en aquel año2-4. reaparece en Valparaíso. en 1926. Starting in 1932 and until 1939 a new epidemic outbreak occured. epidemia. hasta que en 1932. curiosamente “como el mejor trabajo sobre fiebre tifoidea”. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Estudios Médicos Humanísticos Recibido: 23 de septiembre de 2012 Correspondencia a: Enrique Laval revinf @sochinf. lo que indiscutiblemente indicaba la confusión entre ambas enfermedades desde los albores de la Colonia y por supuesto mereció ser publicada en los Anales de la Universidad de Chile de 18711. don Florencio Middleton. nuevamente la enfermedad deja de preocupar la atención médica. después de unos diez años silenciosos. produciéndose 30 casos. El doctor Arturo Atria Osorio. treatment. el estudiante de 6º año de Medicina. tratamiento.1919 in Chile. En 1906. en practicar la reacción de Weil-Félix. Subsequently. history.Nota Histórica Epidemia de tifus exantemático en Chile (1932-1939) Enrique Laval Exanthematic typhus epidemic in Chile (1932-1939) After the great epidemic of of exanthematic typhus of 1918 . Key words: Exanthematic typhus. Al convertirse la gran epidemia de 1918 en endemia. demostrando que el tifus exantemático “había existido siempre en Chile.sochinf. a mediados del siglo XIX. Palabras clave: Tifus exantemático. como método de rutina.

se encontraban en funciones 150. El arzobispado de Santiago cedió un lugar para los servicios de desinfección. En el año 1933. con especial gravedad en Santiago. La Beneficencia había dispuesto 542 camas para el aislamiento de estos enfermos y a fines de 1934. Finalmente se tendió un cordón sanitario en Santiago. de acuerdo a un esquema preestablecido por la Dirección General de Sanidad. de acuerdo con las facilidades médicas del país4-8. pero se presume que ascendió a más de 100. cuando su vestuario era llevado a los desinfectorios”10. A partir de 1933. Esta epidemia se caracterizó por ser más frecuente y de mayor gravedad en el hombre. Se empadronaron todos los suplementeros y se les efectuó una desinfección. 30. existió compromiso cardíaco. La Cruz Roja hizo una colecta para juntar fondos destinados para confeccionar ropa para los cesantes y tifosos de los hospitales. se registraron en Chile 87. 30 (3): 313-316 www. las características clínicas de la epidemia. con brigadas en los caminos de acceso al puente Maipo y en otros puntos. El porcentaje global de letalidad fue de 20. Biobío y Cautín9. entre junio y octubre de 1939.891 y la suma de los años 1933-1934. Concepción.sochinf. ubicándose en albergues. primero en la provincia de Concepción y después en las de Cautín y Ñuble. desde 1932 a 1939.484 defunciones. para proceder a la desinfección de los templos.5% y el mayor número de casos se produjo en los meses de invierno. El análisis de 260 trazados mostró. ya que es un hecho bien establecido que el “tifus exantemático es parte de la miseria”. Ñuble. atendidos en el Hospital San Francisco de Borja de Santiago. que hasta ese momento se encontraba desocupado. para internar más enfermos. paralizando las salitreras. nervioso y ocular Sólo a fines del invierno de 1932 adquiere la enfermedad nuevamente carácter epidémico.400 casos y 18. Luis Hervé y Antonio del Solar. lo que permitió conocer en líneas generales. Rosa Urrutia y Carlos Lazcano relatan lo siguiente: “en 1932 el país sufrió una fuerte crisis económica.cl . 314 En 1933 comenzaron a aislarse los enfermos de Santiago en el Regimiento Cazadores (“Hospital Cazadores”). extendiéndose la epidemia rápidamente. entre Santiago y Chiloé. habilitándose en 1934 el Hospital Ramón Barros Luco. La epidemia de 1932 a 1939. el tifus exantemático no aparece entre las causas de muerte. Fueron suspendidas las carreras en el hipódromo y los espectáculos deportivos. para salvaguardar la higiene pública. expusieron las alteraciones en las curvas electrocardiográficas de 85 enfermos de tifus exantemático. El Presidente de la República y los ministros suspendieron las audiencias por 10 días. contratándose personal para la emergencia. favorecida por las malas condiciones higiénicas de la época. que alcanzó su acmé en primavera. con una gran propaganda por medio de la prensa.070 (66%)7.000. adelantándose con respecto a las anteriores. estudiando sucesivamente esta epidemia en el niño y en el adulto. recordando el ritmo epidemiológico del tifus exantemático en Europa. en forma científica. a diferencia del año 1938. Abraham Horwitz y Conrado Ristori señalaron el aspecto clínico del tifus exantemático en esta última epidemia. Compromiso cardíaco. se llevó a la práctica todas las medidas de profilaxis necesarias. fue necesario clausurar el policlínico del hospital. Alejandro Garretón. lo que favoreció la aparición del tifus exantemático. la venta de periódicos en el centro de la ciudad. Como la epidemia aumentaba en forma vertiginosa. comprobando que Rev Chilena Infectol 2013. No hicieron mayores comentarios sobre la influencia del factor “categoría social” de los enfermos. Se impidió. Los obreros cesantes llegaron a Santiago y a otros lugares en gran número.Nota Histórica la enfermedad. los teatros cerraron por cinco días y luego abrieron sin ocupar los anfiteatros y las galerías. dominando las complicaciones del aparato respiratorio y la presencia de escaras14. Por lo tanto. se tomaron diversas medidas de emergencia para evitar su propagación: suspensión de las clases en los colegios durante 10 días para desinfectar las aulas. el Hospital Ramón Barros Luco proporcionó la mitad de las camas para la atención de los enfermos con tifus exantemático de la provincia de Santiago. para descongestionar los autobuses y tranvías. que en 80 de los enfermos (94%). aunque ya en 1915-16 se había comenzado a presentar en las cárceles de Santiago. la mayoría de las provincias fueron invadidas. Entre 1918 y 1939. en el hospital ya señalado. la mayoría de los cuales quedaban sin nada para ponerse. disponiéndose que las celebraciones religiosas se suspendieran por 8 días. esta vez. así como también la presencia de alteraciones del sistema nervioso. El sexo y la edad los consideraron conjuntamente con los caracteres clínicos más importantes. aumentando a 270 posteriormente. Hasta 1918. Cuenta el doctor Kraus que “desde la aparición del primer caso de tifus exantemático. carteles y volantes a favor de la conveniencia de exterminar los parásitos y recomendando a la población bañarse con frecuencia”11-13. a los empleados públicos se les fijo una jornada única por 18 días. comenzándose de inmediato la campaña de desinsectización. de acuerdo a lo observado en 627 enfermos internados en el Hospital Ramón Barros Luco. suspendiéndose por algunos días. incluso con fuerza pública toda fiesta o reunión que se realizara al margen de las disposiciones oficiales. El número de enfermos consignados por la Dirección General de Sanidad. fue de 45. al iniciarse la década de 1930.

38: 229-402. constituyeron las zonas de máximo peligro epidemiológico. el tifus exantemático compromete siempre el sistema nervioso. Menos tiempo se necesitó para obtener un insecticida que destruyera al Pediculus (“piojo del hombre”). después de finalizada la evolución del tifus. Tratamiento de la enfermedad y erradicación del transmisor Desde 1935 se observó una franca disminución de la epidemia. causante del tifus exantemático epidémico. www. realizándose una atención médica de urgencia de gran calidad18. Middleton F. Los autores. cándose en el año 1938. que instó a los investigadores a su estudio a través de los nuevos avances de la clínica y tecnología de la época. Llanquihue y Chiloé (regiones IX. respecto a las lesiones oculares del tifus exantemático.235 enfermos y 59 fallecidos19. que en los síndromes semejantes de etiología diferente16. La letalidad de los enfermos estuvo estrechamente ligada a las alteraciones del complejo ventricular. En las complicaciones neurológicas con hipertensión endocraneana. que representa una localización de la endocapilaritis. ni tampoco existía un producto efectivo para aniquilar el trasmisor. se produjo el llamado “terremoto de Chillán”. Más raras fueron las hemorragias meníngeas con convulsiones. el Pediculus humanus corporis. ya sea por “toxicosis” o bien “por disminución de las resistencias que lleva consigo”. A partir de 1932 y hasta 1939. el líquido cefalorraquídeo. siendo casi siempre el punto de origen de los brotes. quedando como secuelas reacciones conjuntivales fibroblásticas15. Cautín. junto con el patólogo doctor Héctor Rodriguez. Como enfermedad infecciosa puede ocasionarlas en todos sus períodos de evolución. 30 (3): 313-316 Referencias bibliográficas 1. Según Rodolfo Núñez. Las provincias de Malleco. X y XI). que asoló la zona centro sur del país. Estas manifestaciones. con reducción importante de los casos. Posteriormente se originaron dos sucesos importantes: la erradicación del vector (“piojo del hombre”) por medio de insecticidas eficaces y la aparición de un tratamiento antibacteriano (cloranfenicol) efectivo. el departamento de Imperial. Resumen Después de la gran epidemia de tifus exantemático de 1918-1919 en Chile. Sin embargo. quizás con un nuevo y mayor brote de tifus exantemático. Faltarían nueve años para que se descubriera el antibacteriano que cumpliera con la primera misión señalada: el cloranfenicol. de la Clínica Universitaria Oftalmológica del Hospital del Salvador de Santiago. la miocarditis del tifus exantemático. Sin embargo. En aquel tiempo todavía no se contaba con un tratamiento eficaz para destruir la Rickettsia prowazeckii. Conviene recordar que el 24 de enero de ese último año. hasta transformarse en endemia.439 casos. Durante el período febril hubo casi siempre delirio psicomotor. con 1. existiendo ya pesticidas menos dañinos para la salud. Memoria sobre la epidemia de “typhusfever”. Disminución de la epidemia. el Presidente de la República don Pedro Aguirre Cerda. con frecuencia graves y pueden conducir a la ceguera parcial o total17. alrededor de 1926. En general. Las verdaderas complicaciones son las que persisten o se presentan después de la defervescencia. debido a su alta toxicidad. las complicaciones neurológicas tuvieron carácter francamente regresivo. son de orden vascular. como lo demostraron en el estudio histopatológico del miocardio de tres enfermos que fallecieron por otras causas. el que fue prohibido en el país a contar de 1985. Gracias a su inteligente y abnegada labor se pudo evitar epidemias. solo 829. ya que en 1943 comenzó a utilizarse el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano). se produjo un nuevo brote epidémico. AUCH 1871. como jefe de todos los servicios sanitarios y médicos de las regiones dañadas por el sismo. puede curar completamente. con más probabilidades de mejoría. alcanzando a 1.cl 315 . más tarde estupor confusional y a veces estado comatoso. que “las alteraciones de la visión son relativamente frecuentes. nombró al doctor Víctor Grossi de la Cuadra.Nota Histórica las alteraciones electrocardiográficas eran más acentuadas. siendo la lesión característica la miocarditis aguda. pudiendo haber influido en empeorar el estado sanitario de Chile.sochinf. El doctor Raúl Costa Lennon. lesión circulatoria fundamental de dicha enfermedad infecciosa. completaron su trabajo con un estudio histopatológico del miocardio en 32 fallecidos a consecuencia del tifus exantemático. como los temblores y las neuritis. En 1948 se produjo el último brote de importancia en las provincias del sur. Todas las lesiones habían desaparecido. reveló linfocitosis con o sin hiperalbuminosis. cuando más grave era la infección. lo cual sucedió en 85% de los casos. hubo una disminución paulatina del número de casos. produciendo una encefalomielitis aguda y la mayoría de los autores acepta que las lesiones microscópicas predominan en la región bulbo-protuberancial. sobre todo las producidas por la “toxina microbiana” en el fondo del ojo. concluye de todo lo observado durante la epidemia. notifiRev Chilena Infectol 2013. Pero afortunadamente. hubo un repunte moderado del brote durante 1939.

Rev Med Chile 1934. Horwitz B A. 1939. 8. Vial H M. 1956. (1888-1935). Rev Chil Hig y Med Prev 1942. Guzmán L. Del Solar A. 5: 109-29. Franco chilena. 17. 10. 16: 273. 12. 25: 168. 64: 586-95. Síndromes neurológicos tíficos y post-tíficos. Núñez R. Junio 1930 a junio 1931. (“Hospital Cazadores”). 17: 53-9. Labor desarrollada por los 13. Rev Chil Hig 1919. 17: 221-6. 1: 35-8. Hervé L L. Rev Med Chile 1935. 19. 5. Trasmisión experimental del tifus exantemático al cobayo. 16: 273. servicios sanitarios de Chile. Garretón S A.A. Rev Med e Hig Prev 1937. El terremoto del 24 de enero de 1939 y el doctor don Víctor Grossi de la Cuadra. Rev Med Chile 1934. Rev Chilena Infectol 1999. Aspecto clínico del tifus exantemático en la última epidemia (junio a octubre de 1939). 14. Costa L R. An Chil Hist Med. Rev Med Chile 1940. Sobre tifus exantemático. 1918. Catástrofes en Chile. Ed. 6: 335-47. 62: 552-70. Laval M E. Ristori C C. Chile 1918: las dos epidemias. Cronología de los principales antecedentes y sucesos que llevaron a la construcción del Hospital Ramón Barros Luco. Rev Chil Hig 1919. An Chil Hist Med 2007. 63: 652-3. 15. Laval R E. Laval M E. Maffet. Laval R E. Urrutia R. 1993. Aislamiento de los enfermos en el Regimiento Cazadores. Las alteraciones electrocardiográficas en el curso del tifus exantemático. 3. Epidemia de tifus exantemático en Chile. 9. El cuerpo médico y la medicina chilena. 6. Santiago de Chile. La Noria. 1541-1992. Disertación sobre tifus exantemático. Rev Med Chile 1936.cl Rev Chilena Infectol 2013. 7. 4. Universidad de Chile. El tifo exantemático en Chile. El tifo exantemático en Chile. Machiavello A.sochinf. 30 (3): 313-316 . 11. 18. H. La reacción del Weil-Félix en el tifus exantemático. Pino C F. Tifus exantemático en Valparaíso. An Chil Hist Med 2007. Atria O A. Rev Chil Hig 1907. 316 www. Tifus exantemático. 1931-1937. Impta. Cifuentes O. Cátedra de Epidemiologia. La Sanidad en Chile. 1919. 1964. 62: 124-5.Nota Histórica 2. Laval M E. (apuntes). 16. Escuela de Salubridad. Santiago de Chile. Lanza L C. Kraus R. Lesiones oculares del tifus exantemático. 68: 1016-25. 25:190. Vega M E.

Cultura Nuestra Señora de los Dolores de Dalcahue Patrimonio de la Humanidad Rev Chilena Infectol 2013. 30 (3): 317-318 www.sochinf.cl 317 .

30 (3): 317-318 .sochinf. en dirección noreste. Dalcahue. Desde Castro (ciudad que consta de aeropuerto) Dalcahue está a 25 kms. Cómo llegar: Desde Ancud. Las maderas ocupadas en su edificación son ciprés y coigüe. 318 www. Fue construida sobre piedras a fines del siglo XIX por los jesuitas. es decir. Dalcahue dista 64 kms por camino vecinal en sentido suroriente.cl Rev Chilena Infectol 2013. El revestimiento exterior es de tejuelas de alerce y en su interior se destaca una imagen de Cristo crucificado que posee bisagras en sus brazos para poder ser utilizado en la ceremonia y procesión de viernes Santo. de las embarcaciones originales que construían los primeros habitantes de este archipiélago. En lengua huilliche significa lugar de dalcas.Cultura Se encuentra frente a la plaza de Armas de la misma ciudad. con un estilo neoclásico que se refleja en su pórtico de características bastante profundas que contiene nueve arcos. por ruta pavimentada. La fiesta patronal de esta iglesia ocurre cada 15 de septiembre en honor a Nuestra Señora de los Dolores.

Los pacientes con esta infección. Dentro de los factores de riesgo conocidos se encuentra el antecedente de atopia. Chile. el diagnóstico y tratamiento de esta infección. Bipolaris Shoemaker. A case of allergic fungal rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn in which diagnosis was considered the signs and symptoms. Universidad de Valparaíso. Rev Chilena Infectol 2013. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. de color amarillento verdoso. desviación septal u obstrucción del complejo osteomeatal4. associated with various organic substrates. Además se discuten los factores de riesgo. Se presenta el caso clínico de una rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn. lunata (Wakker) Boedijn es la que se aísla con mayor frecuencia7. con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes.6. cefalea y disminución del olfato. Los autores declaran no tener conflictos de interés. etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación. C. Alternaria Nees ex Fries. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa. poliposis nasal. Los agentes aislados con mayor frecuencia en esta patología son especies pertenecientes a los géneros Curvularia Boedijn. Estudios posteriores demostraron que la mayoría de estos casos eran causados por especies distintas a Aspergillus. Curvularia inaequalis.Caso Clínico Rinosinusitis alérgica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Rodrigo Cruz. En estudios histopatológicos se observa como un exudado rico en eosinófilos. a rinosinusitis fúngica alérgica (RSFA) fue descrita inicialmente por Millar y Lamb en 1981. siendo denominada “aspergilosis sinusal alérgica” por su similitud histopatológica con la “aspergilosis broncopulmonar alérgica”1. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales.4. Uno de los signos característicos de este cuadro es la secreción nasal mucosa espesa. Cátedra de Micología (RC). obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. Servicio de Otorrinolaringología (JE). Aspergillus Micheli ex Link6. Rarely been identified in systemic infections. Dentro del género Curvularia Boedijn. Key words: Allergic fungal rhinosinusitis. skin and there is only one report of allergic rhinosinusitis described above. saprophyte and plant pathogen found mainly in tropical and subtropical areas. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott (Figura 4) se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45º. en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. Curvularia inaequalis. Recibido: 20 de diciembre de 2012 Aceptado: 28 de marzo de 2012 Correspondencia a: Rodrigo Cruz Choappa rcruzchoappa@gmail. Evolucionó con buena respuesta clínica. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. la cual recibe el nombre de mucina alérgica. plus use of inhaled steroids and itraconazole systemic. con descarga posterior. con frecuencia tienen compromiso unilateral y múltiple de los senos paranasales. por lo que actualmente se le denomina “sinusitis fúngica alérgica”3. Unidad de Infectología (EB). de color amarilla verdosa y de mal olor. presentando generalmente varias recurrencias en el tiempo. 30 (3): 319-322 Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37ºC. Palabras clave: Rinosinusitis alérgica fúngica. 2 y 3). residente de Olmué (Región de Valparaíso). With good clinical response.cl 319 .2. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales (Figuras 1. Financiamiento: Trabajo financiado con recursos del Laboratorio de Micología Médica y Ambiental de la Universidad de Valparaíso. is asymptomatic at one year.sochinf. obteniéndose en todos los cultivos www.com Introducción L Caso clínico Paciente varón de 56 años. linfocitos y cristales de Charcot-Leyden. sinus CT and cultivation of mucin. Elizabeth Barthel y Jaime Espinoza Allergic rhinosinusitis by Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn is a fungus dematiaceo.The patient was treated with endoscopic surgical toilet. Hospital Naval de Viña del Mar. los que corresponden al producto de la degradación de eosinófilos 5. El paciente fue tratado con itraconazol.

Figura 5.11. Todo esto favorece la formación de un material viscoso. denominado mucina alérgica. dolor facial y disminución del sentido del olfato3. Los signos clínicos considerados para la sospecha diagnóstica son el drenaje sinusal anterior o posterior. con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 µm (Figura 5). Microscopia: se observaron hifas dematiáceas. TAC de senos paranasales con velamiento difuso de las celdillas etmoidales derechas. con conidios secos abundantes. presión. En nuestro paciente se presentaron todos los signos nombrados.cl . colonias filamentosas de color gris oscuro.12. Schubert y Goetz4 propusieron cuatro criterios diagnósticos para la RSFA. Tinción de lactofenol con azul de algodón. inflamación crónica de la mucosa. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25ºC durante 10 días. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso. Figura 3. Estos fenómenos llevan a un edema tisular.10. Macroconidios con célula central más larga. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno frontal derecho. Tinción Gomori-Grocott. de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso. A los 5 días de incubación. conidióforos más o menos erectos. Presencia de hifas en ángulo dicotómico. linfocitos y formación de cristales de Charcot-Leyden. Discusión La RSFA corresponde a una entidad cuya patogenia y tratamiento ha motivado gran interés en el último tiempo.11. infiltración de eosinófilos. que rellena los senos paranasales comprometidos. TAC de senos paranasales con velamiento del seno maxilar derecho.9. además de la inflamación de la mucosa nasal. obstrucción nasal. En esta patología los hongos provocan un cambio antigénico inicial en la superficie de la mucosa nasal y desencadenan reacciones de tipo I y tipo III11. con 3-5 distoseptos. los que incluyen: presencia de Rev Chilena Infectol 2013. conidios con célula central más larga que las otras células. impidiendo el drenaje natural e iniciando la autoperpetuación del proceso inflamatorio11-14. 30 (3): 319-322 Figura 4.6. 100X. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn8. Figura 2.Caso Clínico Figura 1. Su prevalencia se estima entre 4 y 10% de los pacientes con rinosinusitis crónica6. 40X.sochinf. 320 www. con conidios secos.

que permite la remoción de la masa fúngica y la restauración de la ventilación de las cavidades y los corticoesteroides.29. previa fijación de la muestra. según los criterios propuestos por Kupferberg17. et al.cl 321 Referencias bibliográficas 1. Kern E B. 7. presente principalmente en áreas tropicales y subtropicales. pero en el caso del aumento de la IgG específica para hongos su utilidad permanece aún incierta19-21. p. Frigas E. 96: 24-35. Millar J W. asociado a distintos sustratos orgánicos. Thorax 1981. 34: 305-17. 11. Rev Iberoam Micol 2011.- Lamb D. inaequalis (Shear) Boedijn en los cultivos. I. la TAC de senos paranasales y el cultivo de la mucina. El paciente fue tratado con un aseo quirúrgico por vía endoscópica. Johnston A.- Shear C L. editor. Las especies del género Curvularia Boedijn son principalmente saprófitas y fitopatógenas. J Pathol 1982. presencia de hifas en mucina alérgica en examen microscópico directo o desarrollo de hongos filamentosos en los cultivos. peritonitis.sochinf. Rinosinusitis alérgica fúngica causada por Curvularia sp. 3. C. 47 (Suppl 1): S324-30. Med Mycol 2009. Se ha identificado escasamente en infecciones sistémicas. 1ª ed. Bull Torrey Bot Club 1907. En nuestro caso hubo presencia de hifas septadas tanto en la visualización con KOH al 20%. www. Swain R E.18. Margari A. 225-30.- Alvarez V C. lunata (Wakker) Boedijn. Manual de microhongos filamentosos comunes I. Presentamos el caso clínico de un paciente con una rinosinusitis alérgica fúngica por Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn en cuyo diagnóstico se consideró los síntomas y signos clínicos. . Demographics and diagnosis. como en la tinción de Gomori-Grocott de la mucina. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. Se han descrito varios géneros asociados a RSFA. Fernández F.Caso Clínico mucina alérgica como hallazgo quirúrgico o histopatológico. Sherris D A.16. a menudo unilateral. Allergic bronchopulmonary aspergillosis of the maxillary sinuses. Algunos autores han sugerido agregar antifúngicos tópicos. sinusitis. Presentó una buena respuesta clínica. saprófito y fitopatógeno. Gaffey T A. J Allergy Clin Immunol 1998. Johnston A. La TAC es el examen imagenológico de elección.- Ponikau J U. 102: 387-94.- Kuhn F A. 65: 45-54. Mayo Clin Proc 1999. De las 35 especies conocidas.22. 6. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003. 12. donde se puede observar signos como engrosamiento mucoso. 10. 74: 877-84. 8. Evaluation and treatment of allergic fungal sinusitis.- Schubert M S. Elevaciones de la IgE específica para múltiples hongos podría ser de ayuda en el diagnóstico de RSFA en aquellos pacientes con cultivos y exámenes histológicos negativos.13. pero también puede ser bilateral15. Soloaga R. 137: 56. Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn se ha aislado escasamente en infecciones sistémicas. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology. los cuatro criterios diagnósticos estuvieron presentes. 4. La endoscopia cumple un rol fundamental en el diagnóstico. 11: 1-5. Rinosinusitis fúngica alérgica: revisión. ausencia de invasión histopatológica del hongo y exclusión de otras formas de rinosinusitis fúngica.18. Piontelli E. New species of fungi. los cuales reducen el edema de la mucosa y la tasa de recurrencia26-28. 5. Goetz D W. El tratamiento de estos pacientes incluye el aseo endoscópico. Allergic aspergillosis of the paranasal sinuses. Diagnostic criteria for allergic fungal sinusitis. Laryngoscope 1998.- Fonseca X. pallescens Boedijn y C. Bipolaris Shoemaker.11. cutáneas y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica descrito anteriormente. C. 36: 710. diagnosis and management. Swain R Jr. además de realizar un diagnóstico apropiado y un tratamiento oportuno para disminuir los riesgos de recidiva en estos pacientes. 108: 1485-96. Further evidence for Rev Chilena Infectol 2013. Pidone J C. hallazgos también presentes en nuestro paciente. Es importante aumentar la sospecha de la RSAF. geniculata (Tracy & Earlr) Boedijn son ubicuas y se han descrito en infecciones como queratitis. Resumen Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn es un hongo dematiáceo. aunque existen publicaciones que sugieren que su asociación podría contribuir a disminuir las recurrencias7. velamiento difuso y múltiple. 9. aisladas en áreas tropicales o subtropicales y asociadas a distintos sustratos orgánicos.- Piontelli E. tratamiento y seguimiento del cuadro y permite etapificar la RSFA mediante los hallazgos en la mucosa rinosinusal. Valparaíso: Edición particular 2011. cutáneas24 y sólo existe una comunicación de un caso de rinosinusitis alérgica presentado anteriormente25. entre otros6.18. siendo los principales Curvularia Boedijn.- Millar J W. Allergic fungal sinusitis: diagnosis and treatment. El uso de antifúngicos por vía sistémica es controvertido. 28: 104-6. Homburger H A. Allergic fungal sinusitis. 2. 30 (3): 319-322 allergic pathophysiology in allergic fungal sinusitis. Alternaria Nees ex Fries. Lamb D. además del abundante desarrollo de C. 37: 301-26. ademas del cultivo en agar Sabouraud a 37ºC12. pero no ha sido demostrada su efectividad30. La confirmación micológica se realiza mediante la visualización de hifas en el examen microscópico directo con KOH 20% o tinción de Gomori-Grocott. Aspergillus Micheli ex Link. 13. Holman M. endocarditis e infecciones diseminadas22.23. Otolaryngol Clin North Am 2004. El género Curvularia Boedijn. Ontivero P. Guelfand L. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2005.- Schubert M S.- de Shazo R D.- Manning S C. et al. además del uso de corticoesteroides inhalatorios e itraconazol sistémico. J Allergy Clin Immunol 1995. En nuestro caso. encontrándose asintomático a un año del tratamiento.- Schubert M S.

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Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas. Taenia solium. solium pueden ser ingeridos desde el suelo.7cm. ya que permite detectarla al examen físico y confirmar el diagnóstico mediante una biopsia3. la envoltura de los huevos es disuelta. Es un platelminto. 30 (3): 323-325 .cl Introducción T aenia solium se conoce como “solitaria” y desde la antigüedad se reconoce como una infección del ser humano.Caso Clínico Comunicación de un caso de cisticercosis subcutánea Sylvia Vidal Report of case of subcutaneous cysticercosis Infection of the larval form (cysticerco) of Taenia in any tissue or organ is known as the disease cysticercosis. perteneciente a la subclase Eucestoda. Key words: Cysticercosis. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo que aloja al estado adulto o tenia (el humano) y otro intermediario que aloja al estado larval o cisticerco (el cerdo y el hombre).2. orden Cyclophyllidea y familia Taeniidae. Fuente de financiamiento: Departamento de Microbiología. Inc). perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del Maule. svidal@utalca. No hay conflictos de intereses. siendo posible desarrollar la cisticercosis por autoinfección.) Discusión Los huevos de T. como el sistema nervioso central (SNC) o el globo ocular. y su familia fueron derivados a Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar.D. La infección de otros órganos es raramente detectada1.02 a 0. Los embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente. pero al estar presente es de gran ayuda para el clínico. se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el método PAFS. Chile. Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia. la paciente y una niña de 9 años. que concluyó que se trataba de cisticercos. A todos los integrantes de la familia: dos adultos.D.2.3 U. por lo tanto es la única fuente de infección de la cisticercosis.03 U. Palabras clave: Cisticercosis.O. El consumo de huevos de Taenia solium por el ser humano. It present a case report of a 19 years old patient with a subcutaneous cysticercosis confirmed with biopsy. Luego de ser ingeridos. Laboratorio de Parasitología. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con aspecto de una protuberancia blanda. encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos (quistes de Iodamoeba butschlii).0 a 0.O) (valor de referencia: 0. En el cerdo se produce sólo cisticercosis1.4.sochinf. Se realizó un TAC cerebral que resultó normal. Todos resultaron negativos para huevos de T. Universidad de Talca. Universidad de Talca. agua o alimentos contaminados con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su ambiente cercano. en la nariz y espalda. www. con un diámetro entre 0. Many sites of infection have been documented but the central nervous system has been the most common. solium. puede causar cisticercosis en diferentes tejidos y una infección grave llamada neurocisticercosis cuando afecta al sistema nervioso central.cl 323 Caso clínico Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector rural de Huaquén. que ocupa como antígeno fluido del quiste de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron negativos en todos los integrantes: 0. Taenia. sin signos inflamatorios. El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta.5 y 0. También se realizó un estudio serológico para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis (Diagnostic Automatition®. descartando una neurocisticercosis. aunque esto es poco frecuente. Posteriormente la paciente Rev Chilena Infectol 2013. llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo1-4. En el humano causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y “cisticercosis” cuando la fase larvaria se encuentra en tejidos extraintestinales. disease. Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos. Recibido: 5 de mayo de 2012 Aceptado: 22 de abril de 2013 Correspondencia a: Sylvia Vidal F. cisticerco. La cisticercosis subcutánea es asintomática.

Sin embargo. El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo.6% de la población general en algunas regiones. Honduras. el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente endémica en áreas rurales de América Latina como México. ya que su desaparición significaría un considerable descenso en la infección. Resumen La infección por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium en cualquier tejido u órgano se conoce Rev Chilena Infectol 2013. Los cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano. Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de infestación por T. un resultado positivo no necesariamente indica la enfermedad. la existencia de diferentes tipos de cisticercosis. La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades. con un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. para descartar el compromiso del SNC10. En áreas no-endémicas. Colombia. no suele producir limitación funcional ni molestias. existe la certeza de que se trata de neurocisticercosis. ya que es más sensible que la TAC para diagnóstico de neurocisticercosis activa. Es común en el África subsahariana. Por ello. La tenia adulto es el blanco óptimo de ataque. excepto en Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está prohibido comer carne de cerdo. Bolivia y Brasil. es la fase parasitaria más crítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y. El cuadro clínico depende de la localización de la cisticercosis. los miembros de un grupo familiar y otros contactos cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas. La técnica de ELISA es la que actualmente ha mostrado mayor sensibilidad (99%) y especificidad (99%)12. China. Perú. sino el contacto con el parásito. la enfermedad puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. Los manipuladores de alimentos en áreas endémicas deberían ser sometidos a diagnóstico parasitológico y/o tratamiento empírico con drogas tenicidas14-17.A. Desafortunadamente estas técnicas de imagen no son accesibles para la mayor parte de la población que padece la enfermedad. orientadas a la identificación de anticuerpos contra el cisticerco. Además del SNC. que puede alcanzar hasta el 3. El Salvador. suele ser por la presencia de nódulos subcutáneos no dolorosos. económicas y prácticas. las decisiones terapéuticas y el estudio de los familiares18. La cisticercosis subcutánea representa sólo alrededor del 0. deben ser investigados para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente. pero si se realiza en suero. ocular y musculatura esquelética. El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable. la verdadera incidencia de cisticercosis en humanos y porcinos es desconocida. ya que los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado de la autoinfección. de diferente pronóstico. localización y estado evolutivo del parásito. Si la prueba es utilizada en líquido cefalorraquídeo. la más vulnerable para establecer las alternativas de prevención y control14. se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces. o resonancia nuclear magnética (RNM). además. Es por ello que se están evaluando ensayos que determinan la presencia del antígeno parasitario y así distinguir entre las infecciones activas y las inactivas o la exposición al parásito. la cisticercosis es considerada una infección desatendida asociada a la pobreza. y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación de cisticercosis a otros contactos. seguida de la parenquimatosa. es considerada la técnica de elección en la práctica clínica. Su localización más común es la subaracnoidea. los problemas diagnósticos.cl . La expresión clínica de la cisticercosis es polimorfa. rompiendo la cadena de transmisión5-7. Actualmente el diagnóstico se debe apoyar con estudios de imágenes: la tomografía computarizada (TAC)10. En los E. los cisticercos también pueden localizarse en el tejido subcutáneo. se están desarrollando pruebas diagnósticas. Guatemala. En los países latinoamericanos la ubicación principal de los cisticercos es el SNC. a la vez. Sin embargo.sochinf. esto visto en su prevalencia. Esta última.9. la importancia epidemiológica en Chile. Para la detección de portadores de tenias intestinales. Las más comunes son epilepsia de inicio tardío y cefalea11. Ecuador. La afectación musculo-cutánea. mediante técnicas parasitológicas apropiadas8. Se debe recomendar también 324 la realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos. Cuando afecta al SNC las manifestaciones dependen del número. Existe una revisión actualizada sobre aspectos destacados de esta enfermedad. se debe actuar con precaución ya que los fármacos utilizados no son ovicidas. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos. La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo.9% de todos los casos de cisticercosis humana1-4.Caso Clínico El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. La cisticercosis es endémica en todos los continentes. éste puede ser de algunos meses o de varios años. 30 (3): 323-325 www. ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado a la atención médica..13. Es uno de los mayores problemas de salud pública. Los pacientes si consultan.U.

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los cuales pueden encontrarse a su vez en plásmidos con la capacidad de ser transferidos entre bacterias mediante el fenómeno de conjugación10. Facultad de Medicina. Este tipo de enzimas hidrolizan de modo variable las distintas oxiiminocefalosporinas. Inés Bado. Laboratorio Central (GA). During treatment. aisladas a partir de pacientes internados. con hidronefrosis y desnutrición grave. Results: Regarding the UTI. Montevideo. Lituania). resistant microorganisms were isolated. initially with ceftriaxone and afterwards meropenem in case 1. Existen variados reportes sobre fallas de tratamiento antimicrobiano inicial. Departamento de Bacteriología y Virología. In the OA case. GA. concentración en diferentes parénquimas o líquidos biológicos. bilateral. Both strains (per patient) were compared by PFGE and resistance genes were sought by PCR.Comunicación Breve Fallo terapéutico por resistencia antibacteriana intra-tratamiento. Los fragmentos de ADN fueron visualizados mediante tinción con bromuro de etidio. Por otra parte. and adding amikacin in case 2. Los genes que codifican para dichos mecanismos frecuentemente se encuentran en elementos genéticos como integrones o trasposones. Universidad de la República. one with a urinary tract infection (UTI) by E. BLEE. ITU1 y OA1 fueron aisladas al ingreso e ITU2 y OA2 durante la internación. Presentamos dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. cefalotina. se comunicó un incremento del consumo de aminoglucósidos y oxiiminocefalosporinas (cefuroximo. recientemente se ha reportado que entre 12 y 24% de Escherichia coli y entre 50 y 60% de Klebsiella pneumoniae. El urocultivo realizado al ingreso fue positivo a E. El ADN cromosómico fue digerido con 0. Uruguay. pneumoniae. in both patients.cl . Ambas características son utilizadas para el diagnóstico de BLEE en el laboratorio clínico. pneumoniae susceptible to meropenem. Recibió Rev Chilena Infectol 2013. Key words: Treatment failure. France).coli (cepa ITU1) sensible a ampicilina. ceftriaxona y gentamicina. acetilantes o fosforilantes de aminoglucósidos9. La identificación microbiológica y de presencia de BLEE se realizó en el Laboratorio Central del Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR). se caracterizaron los microorganismos y los mecanismos moleculares de resistencia. La elección de un agente antimicrobiano requiere considerar factores como: patrones locales de resistencia. El estudio de la susceptibilidad antibacteriana se realizó mediante la técnica de Kirby-Bauer por difusión en disco y fueron interpretados siguiendo las guías EUCAST16. En Uruguay. Nicolás Cordeiro. sulbactam y tazobactam6. Recibía profilaxis por ITU recurrentes con cotrimoxazol y tenía el antecedente de exposición a varios antibacterianos en los últimos meses (cefuroximo. ceftriaxona y ceftazidima)5. a propósito de dos casos clínicos Luciana Robino. portador de una insuficiencia renal crónica secundaria a un reflujo vesicoureteral grado 5. factores dependientes del huésped (sitio de infección. Centro Hospitalario Pereira Rossell. Instituto de Higiene (LR. integrones y grupos de incompatibilidad plasmídica se estudiaron con reacción de polimerasa en cadena (RPC) y secuenciación. Dependiendo de la modificación de la molécula. Palabras clave: Fallo terapéutico. developing K. usando el sistema automatizado Vitek®2 (bioMérieux. ESBL. the initial strain acquired an IncFIB SHV-5-producing plasmid.14. the initial susceptible strain was substituted by a CTX-M-9 and AadB-AadA2-Aac(6’)Ib-producing K. cefuroximo.sochinf. NC. Universidad de la República.pneumoniae (OA1 y OA2) obtenidas de líquido articular de un paciente con osteoartritis. ceftriaxona y ciprofloxacina). En niños. Gabriela Algorta y Rafael Vignoli Treatment failure due to acquisition of antibiotic resistance: report of two clinical cases Objective: We describe two cases of treatment failure due to intratreatment acquisition of antibiotic resistant microorganisms with the aim of highlighting the possible molecular mechanisms by which treatment failure occurred. estado de inmunidad) y el entorno en donde se adquiere la infección11. El mecanismo de resistencia más frecuente a las oxiiminocefalosporinas es la inactivación enzimática mediada por β-lactamasas. Introducción L as infecciones por enterobacterias multirresistentes (definidas como aquellas que presentan resistencia a cuatro o más clases de antibacterianos1) son un problema creciente en el mundo2. and another with osteoarthritis (OA) treated initially with meropenem plus vancomycin. Se estudiaron dos cepas de E.uy Caso 1 Escolar de 6 años. asociado a cambios de susceptibilidad antimicrobiana intra-tratamiento. Ingresó a la UCI por una pielonefritis aguda e insuficiencia renal crónica reagudizada. coli. RV). las características del antimicrobiano (propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. en pacientes adultos hospitalizados. initially treated with cefuroxim (to which the isolate was susceptible). son productoras de BLEE8. resistente a ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). Virginia García-Fulgueiras. Marcy l´Étoile. La EFCP fue realizada con CHEF DR-II (Bio-Rad) a 6 V/cm and 14°C con pulsos de 2 a 30-s por 18 h. Recibido: 7 de diciembre de 2012 / Aceptado: 10 de abril de 2013 Correspondencia a: Rafael Vignoli rvignoli@higiene. fundamentalmente las βlactamasas de espectro extendido (BLEE)6.20. En Latinoamérica. coli (ITU1 e ITU2) aisladas de un paciente con infección del tracto urinario (ITU) y dos cepas de K. la identificación del agente etiológico y su perfil de susceptibilidad. estas enzimas se denominan adenilantes. and empirical therapy was modified. existen escasas comunicaciones sobre el desarrollo de resistencia antibacteriana intra-tratamiento15. Uruguay. utilizando cebadores específicos19. IB. La tipificación molecular se realizó mediante electroforesis de campo pulsado (EFCP)17 en el Departamento de Bacteriología y Virología de la Facultad de Medicina. VGF. Patients and Methods: We analyzed the clinical histories and the isolates obtained from 2 patients. 30 (3): 326-328 326 www. espectro de acción. resistencia antibacteriana.edu. forma de administración e intervalos). tanto en sistemas manuales como automatizados7. capacidad bactericida.3 U/mL Xba I (Thermo Cientific. debido a la resistencia primaria del agente infeccioso13. y son inhibidas por moléculas como el ácido clavulánico. La presencia de genes de resistencia a oxiiminocefalosporinas. aminoglucósidos. Pacientes y Métodos Se analizaron las historias clínicas de dos niños internados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). los antibacterianos más utilizados son los β-lactámicos4. la resistencia a aminoglucósidos está mediada principalmente por la producción de enzimas que modifican su estructura. Montevideo. Hospital Pediátrico.12. prótesis. antibiotic resistance.3. Sin embargo. La relación genética entre los aislados se realizó utilizando los criterios de Tenover18.

23. pneumoniae aislada del hemocultivo. 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior. Tabla 1. una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa. ausente en la cepa ITU1. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos. MEM: meropenem. ciprofloxacina y cotrimoxazol (Tabla 1). sin desarrollo bacteriano. GM: gentamicina. cefuroximo. Valores de CIM (mg/ml) de las cepas de ITU y osteoartritis aisladas al inicio (ITU1 y OA1) y durante la evolución (ITU2. CRO: ceftriaxona. Figura 1. amikacina y gentamicina (Tabla 1). Análisis de las cepas de K. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. pneumoniae distinta a OA1. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas. amikacina. se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose. Electroforesis en campo pulsado. Luego de múltiples aseos quirúrgicos. IMI: imipenem. Entre los factores favorecedores de BLEE están: el consumo previo de oxiiminocefalosporinas. Por otro lado. el paciente desarrolló la cepa OA1 estando en tratamiento con meropenem. Los microorganismos resistentes reducen significativamente los antibacterianos disponibles para su tratamiento. OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo. Dado que persistió febril. carril 5: cepa de referencia Salmonella enterica ser.coli susceptible in vitro. constituyendo una infección asociada a la atención de salud (IAAS). presencia de enfermedades crónicas de base. AK: amikacina. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. mortalidad y costos hospitalarios21. que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable. el paciente presentó fallo al tratamiento con oxiiminocefalosporinas. Lamentablemente no contamos con estudios de colonización digestiva que podrían confirmar nuestra hipótesis.coli. 30 (3): 326-328 Recientemente comunicamos la detección de infecciones por enterobacterias productoras de BLEE en nuestra unidad20. gentamicina. Si bien ambas cepas (OA1 y OA2) eran sensibles a meropenem. responsables de la resistencia a gentamicina. dirigido a una cepa de E. meropenem. Rev Chilena Infectol 2013. coli (cepa ITU2) sensible a imipenem. Dado que la cepa fue la misma constatada mediante EFCP y que la diferencia radicaba en la adquisición de un plásmido codificante de la BLEE SHV-5. Discusión Las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE se asocian a mayores tasas de fallo terapéutico. La cepa ITU2 presentaba una BLEE SHV-5 codificada en un plásmido conjugativo del grupo IncFIB. sin antecedentes perinatales a destacar. quinolonas. carril 2: K. coli en estudio y otras enterobacterias productoras de BLEE habría permitido la transferencia de resistencia a la cepa aislada en orina.25 < 2 < 0. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7º día de terapia. Después de la adición de amikacina desarrolló una infección por otra cepa de K. a los 17 días del primer aislado (OA1). pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas. A las 48 h el paciente persistía febril. CIP: ciprofloxacina. intra-tratamiento. cotrimoxazol)22. internación en UCI en los últimos 6 meses e infección nosocomial causada por enterobacterias22. Esto se explicaría por la adquisición por parte de E. Al sexto día presentó una sepsis de foco urinario. meropenem e imipenem (Tabla 1). Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha. coli ITU2. Braenderup H9812. carril 4:  E. pneumoniae OA1. ceftriaxona. con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. A diferencia de la cepa OA1.25 < 0. se puede inferir que la co-colonización digestiva de la cepa de E.pneumoniae aisladas del paciente con osteoartritis y de E. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: Mediante EFCP se confirmó que ambas cepas eran genéticamente indistinguibles (Figura 1). con resistencia intermedia a aminoglucósidos y productora de BLEE (OA2). coli ITU1. En el segundo caso. Se inició meropenem iv 60 mg/kg/día. Carril 1: K. meropenem alcanza bajas concentraciones en el líquido sinovial y hueso25. coli aisladas del paciente con ITU. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6´)1b. Estos factores predisponen tanto para las infecciones como para la colonización digestiva con cepas portadoras de BLEE 2. K. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre. Las enterobacterias productoras de BLEE además pueden desarrollar resistencia a carbapenémicos por disminución de la expresión de porinas24. en éste caso el fallo terapéutico al antibacteriano podría deberse www. manteniéndose el mismo esquema antibacteriano. En el primer caso.25 >320 AMP: ampicilina.Comunicación Breve tratamiento con cefuroximo iv 150 mg/kg/día. OA2) AMP Caso 1 Caso 2 IU1 IU2 OA1 OA2 4 > 32 > 32 > 32 CRO <1 4 <1 > 64 IMI <1 <1 <1 <1 MEM < 0. cefalotina. Caso 2 Recién nacido de 17 días. carril 3: E. Se cambió tratamiento a ceftriaxona iv a 100 mg/ kg/día previa toma de urocultivo. con buena evolución clínica y urocultivo de control. amikacina y gentamicina. TMP-SMX: cotrimoxazol. resistente a ampicilina. El urocultivo se informó con > 105 UFC/ml de E. En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. El primer caso presentaba como factores de riesgo una enfermedad crónica de base y exposición a múltiples antibacterianos.25 1 AK <2 16 GM <1 <1 <1 > 16 CIP >4 >4 SXT > 320 > 320 < 0. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K.sochinf. ya que los genes codificantes para BLEE generalmente se asocian con otros genes de resistencia antibacteriana (aminoglucósidos. pneumoniae OA2. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento.25 < 0. Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas (Figura 1). de un plásmido conjugativo portador del gen blaSHV-5.cl 327 .

La eventual presencia de otros focos óseos secundarios. 2010. 36: 453-8. 66: 1725-9. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Cordeiro NF. J Infect Dev Ctries 2013. Bamberger D. Hugues C. Seija V. Antibiotic consumption and antimicrobial susceptibility evolution in the Centro Hospitalario Pereira Rossell in methicillin resistant Staphylococcus aureus era. Giachetto G. Mickelsen P A. ed.- Pillai S K. Jeon EH. Si bien el éxito terapéutico antimicrobiano depende múltiples factores describimos dos situaciones diferentes de emergencia de resistencia antibacteriana. Risk factors for the acquisition of extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae in hospitalized children. Varon C. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Fiori B. Collateral damage of flomoxef therapy: in vivo development of porin deficiency and acquisition of blaDHA-1 leading to ertapenem resistance in a clinical isolate of Klebsiella pneumoniae producing CTX-M-3 and SHV-5 beta-lactamases. Bado I. Tolmasky M E. 16. 8. J Hosp Infect 2006. 18: 657-86. et al.Comunicación Breve a sus propiedades farmacocinéticas-farmacodinámicas y no al perfil de susceptibilidad del microorganismo. Marchetti M.- Lee C H. Romero-Jung P. p. pneumoniae sensible a meropenem. Bloodstream infections by extended-spectrum β-lactamase-producing Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae in children: epidemiology and clinical outcome. 10. Antimicrob Agents Chemother 2008. Suh B. 22. The costs of bloodstream Infections caused by Escherichia coli and influence of extended-Spectrum beta-lactamase production and inadequate initial antibiotic therapy. (AadB-AadA2). Antimicrob Agents Chemother 2010. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of anti-infective agents. 21.- Robino L. Enferm Infecc Microbiol Clin 2009. Bazet C.sochinf. Aac(6´)1b. cambiándose a ceftriaxona y luego meropenem en el primer caso y agregando amikacina en el segundo.- Kim Y-K. 7: 361-4. Mandell G DR. Englund JA. Extended-spectrum b-lactamase-producing pathogens in a children’s hospital: A 5-year experience. 15. Am J Infect Control 2009. Kim J.- Tumbarello M. Trecarichi EM. Trecarichi E M. Prevalence and mechanisms of broad-spectrum beta-lactam resistance in enterobacteriaceae: a children’s hospital experience. Lucero R. En: Lorian V. Sader H S.- Amsden G W.- García-Fulgueiras V. Association of broad-spectrum antibiotic use with faecal carriage of oxyiminocephalosporin-resistant enterobacteriaceae in an intensive care unit. 9. Lee Y K.- Tumbarello M.- Treviño M. la presencia del gen aac(6´)-Ib (que aumenta los niveles de resistencia a amikacina) sumado a la presencia de pus en el sitio de infección (que dificulta la acción del antibacteriano) explicarían la falla terapéutica de los aminoglucósidos. 13: 151-71. 13: 342-8. Castanheira M. ambos pacientes desarrollaron durante el tratamiento una infección por microorganismos resistentes.- Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Sosa L.- Bado I. 24. Larson T A. et al.- Paterson D L. 267-78. 7. Moldes L.field gel electrophoresis: criteria for bacterial strain typing. 12. Santurio A. 23. Herrera-Leon S. Antimicrobial resistance among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 328 SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America. p. 2010. 7th ed. et al. García-Fulgueiras V. Bonomo R A. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 54: 4085-91. Future Microbiol 2012. Byington C L. 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El éxito del tratamiento probablemente se debió a los múltiples aseos quirúrgicos del foco supurado mejorando la actividad del antibacteriano en dicho sitio. 2. et al. Principles of anti-infective therapy. Eliopoulos G M. Rev Chilena Infectol 2012.- Gerding D.- Trecarichi E M. Spanu T. Liu J W. 2008-2010). Rossi M. Rev Chilena Infectol 2009. Arteta Z. et al. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. Mateos S. Ballow C H. Cordeiro N F. J Antimicrob Chemother 2007. 11.- Blaschke A J. Drug Resist Updat 2010. 26: 413-9. Choi J Y. Rev Chilena Infectol 2013. Tenover F. Bado I.org. Extravascular antrimicrobial distribution and the respective blood concentrations in humans. et al. Jeong S H. 73: 354-60. Gutkind G O.eucast. et al. 25. Dolin R. Extended-spectrum beta-lactamases: a clinical update. et al. En el caso de OA. Integrons: gene collectors.- Macedo-Viñas M. ed. Bennett JE. Klein EJ. Antimicrob Agents Chemother 2002. Lucas L. ed. 14. 27: 566-70. Antimicrob Agents Chemother 2008. Goering R. Pai H. et al.- Vignoli R. coli inicialmente tratado con cefuroximo (al cual era sensible) y otro con osteoartritis tratado de forma empírica con meropenem-vancomicina con hemocultivos positivos a K. Algorta G. Bado I. p. producidos durante la siembra hematógena inicial. Speranza N. 7: 1173-89. En el caso de ITU. Diagn Microbiol Infect Dis 2012. Choi E-H. Referencias bibliográficas 1. 29: 7-13. Su L H. Diagn Microbiol Infect Dis 2009. Se analizaron las historias clínicas y las cepas de dos pacientes. 20. J F. Mandell Douglas. Perna A. Park S-E. Extended-spectrum β-lactamases and plasmid-mediated quinolone resistance in enterobacterial clinical isolates in the paediatric hospital of Uruguay. Interpreting chromosomal DNA restriction patterns produced by pulsed. Bertino J S. Se compararon las cepas por electroforesis de campo pulsado y se estudiaron mecanismos de resistencia por RPC. 5. Di Bidino R. et al.- Gales A C.cl . European Committee on Anitmicrobial Susceptibility Testing EUCAST.- Qin X. Cordeiro N F. Int J Infect Dis 2009. 63: 306-15. Calvelo E. Arbeit R. asociado a cambios intra-tratamiento de la sensibilidad a antibacterianos con el objetivo de describir posibles mecanismos de falla terapéutica con estudio molecular de los agentes infecciosos detectados. 52: 3909-14. et al. Denno DM. Varela A.- Di Conza J A. 60: 410-3. Pavia A T. Telechea H.- Cabrera A S. et al. Martínez-Lamas L. 30 (3): 326-328 www. Detecting risk and predicting patient mortality in patients with extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae bloodstream infections. Rev Argent Microbiol 2010. LaFleur B. 17. Detection of class 1 and 2 integrons. Ingold E. Leone F. In vivo selection of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae by OmpK36 loss during meropenem treatment. la cepa inicial adquirió un plásmido IncFIB productor de la BLEE SHV-5. et al. R C M. Bennett J E. 65: 447-9. Daly J A. y su diagnóstico y drenaje tardío pudieron ser causa de la lenta evolución clínica del paciente. 52: 3244-52. Cordeiro N F. Comparative assessment of the Vitek 2 and Phoenix systems for detection of extended-spectrum beta-lactamases. 18. Weissman SJ. et al. Dolin R. En un caso por la adquisición de un plasmido de resistencia previamente ausente en la cepa infectante y en el otro por la sobreinfección con otra cepa con un perfil de resistencia diferente al aislado inicial. Accedido: 14 de agosto de 2012. J Clin Microbiol 1995. and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Resumen Se describen dos casos de fallo terapéutico en niños con infecciones por enterobacterias. Korgenski E K. En la evolución. la cepa sensible inicial fue sustituida por otra cepa de K. Robino L. Tumbarello M. Cordeiro N F. 19. 7th ed. Speranza N. J Antimicrob Chemother 2011. Murray B E. Chu C. 42: 63-78. Disponible en: http://www. 13. García-Fulgueiras V. Ruggeri M. 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Carta al Editor

Bacteriemia y neumonía por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente inmunocompetente
Bacteremia and pneumonia due to Alcaligenes xylosoxidans in a immunocompetent patient
Sr. Editor: Hemos leído con interés en artículo de M. ArroyoCózar y cols.1 publicado en su revista. La bacteriemia en relación a Alcaligenes xylosoxidans es infrecuente y constituye una patología grave. Inicialmente denominado Achromobacter xylosoxidans ha sido transferido al género Alcaligenes como Alcaligenes xylosoxidans subespecie xylosoxidans, y se prefiere esta denominación en la actualidad2. Se trata de un bacilo aerobio gramnegativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios3. A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, y suele afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas4. Comunicamos un caso de bacteriemia por este microorganismo en un paciente inmunocompetente: Varón de 82 años de edad, diagnosticado de HTA y broncopatía crónica que acude por cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre. Al examen físico presentaba una T° axilar de 38°C, la PA era de 100/50 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos/min. Hemograma con hematocrito de 40%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos totales 17.000/ mm3, plaquetas 146.000/mm3 y fórmula leucocitaria normal. La radiografía de tórax mostró una consolidación basal derecha. Con la sospecha de neumonía de la comunidad se inició tratamiento con ceftriaxona iv 2 g y amikacina iv 500 mg al día. Tres días después, se informaron dos hemocultivos tomados al ingreso con aislamiento de A. xyloxosidans. La incubación de los hemocultivos se realizó en un sistema automatizado de monitorización continua BacT/Alert® (OrganonTecnica) durante un período de 5 días. A los hemocultivos positivos se les realizó una tinción de Gram y se subcultivaron en distintos medios de cultivo (agar sangre, agar chocolate, agar enriquecido) a 37ºC en diferentes atmósferas (aerobia, microaerófila y anaerobia). La identificación de los aislados se realizó en el sistema autoanalizador Vitek2® (bioMérceux) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los estudios de susceptibilidad fueron realizados mediante el test de difusión disco-placa (método Bauer-Kirby) de acuerdo con los estándares definidos. El estudio del antibiograma demostró sensibilidad a ceftazidima, colimicina, ampicilina-sulbactam, imipenem, meropenem, ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam y

resistente a aminoglucósidos, cefalosporinas de primera y segunda generación, aztreonam, tigeciclina, fosfomicina y ciprofloxacina. La serología para VIH fue negativa. La evolución clínica fue muy favorable. Cuatro días después de la identificación, el paciente presentó un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria por un episodio asfíctico, falleciendo por una neumonitis por broncoaspiración. Algunos estudios5, apoyan la relación existente entre el cáncer y la infección por esta bacteria, así como el papel potencial de los catéteres venosos centrales en el desarrollo de la enfermedad. Nuestro paciente no presentaba ninguno de estos dos factores de riesgo, ni el caso de la comunicación de su revista1. El tratamiento ideal no está aún bien definido6 y en general, se recomienda la asociación de varios antimicrobianos6. Es importante no interrumpir la antibioterapia ya que las recaídas suelen ser frecuentes4. En nuestro caso se mantuvo el tratamiento empírico con ceftazidima ante la confirmación de su sensibilidad en el antibiograma, con una buena evolución clínica inicial aunque finalmente falleció por otra complicación respiratoria. Iago Villamil, Ricardo Valdés, María J. Villaicán y Luís Masa. Servicio Medicina Interna. Hospital da Costa, Burela, Lugo. (IV) Unidad de Media Estancia. Hospital Gil Casares Santiago de Compostela, A Coruña. (RV, LM) P. Atención Primaria, Foz, Lugo. (MJV) Correspondencia a: iago.villamil.cajoto@sergas.es

Referencias bibliográficas
1.- Arroyo-Cózar M, Ruiz-García M, Merlos E M, Vielba D, Macías E. Infección respiratoria causada por Alcaligenes xylosoxidans en un paciente con síndrome de MounierKuhn. Rev Chilena Infectol 2012; 29: 570-1. 2.- Bruckner D A, Colonna P. Nomenclature for aerobic and facultative bacteria. Clin Infect Dis 1993; 16: 598-605. 3.- Aisenberg G, Rolston K V, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40. 4.- Gómez-Cerezo J, Suárez I, Ríos J J, Peña P, García de Miguel M J, de José M, et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3. 5.- Legrand C, Anaissie E. Bacteremia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-84. 6.- Mandell W F, Garvey G J, Neu HC. Achromobacter xylosoxidans bacteremia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1001-5.

Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3): 329

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Revista de Revistas

Costo-eficacia del tamizaje para infección tuberculosa latente en el personal de salud. Cost-effectiveness of different screening strategies (single or dual) for the diagnosis of tuberculosis infection in healthcare workers. Infect Control Hosp Epidemiol 2012; 33: 1226-34

Objetivo: Evaluar la relación de costo-eficacia de una estrategia doble de detección de infección tuberculosa latente (ITL) en personal de la salud (PS) a través del uso de la prueba cutánea de tuberculina (PPD) y de QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) cada una por separado y combinadas. En forma secundaria, se estudió la relación entre los resultados del PPD, QFT-G y factores socio-demográficos. Materiales y Métodos: Estudio transversal prospectivo, realizado en el Hospital de la Universidad de Madrid que incluyó 103 trabajadores de la salud. Se solicitó QFT-G a todos los que resultaron con PPD positivo; los resultados del QFT-G se compararon con los resultados del PPD y se analizó su relación con factores sociodemográficos. Se realizó un análisis de costo-eficacia para la estrategia doble (PPD/ QFT-G) y PPD o QFT solo, teniendo en cuenta la indicación y cumplimiento del tratamiento con isoniazida, el riesgo de hepatotoxicidad y tuberculosis después de la exposición. Resultados: De todo el PS estudiado: 42,3% mostró un resultado positivo con QFT-G y 49,5% tenía el antecedente de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No hubo asociación significativa entre BCG y los resultados de QFT-G. El aumento de la respuesta del PPD se relacionó con valores positivos mayores de QFT-G (PPD de 5-9,9 mm: 27,6%; PPD > 15 mm: 56,5%; p = 0,03). La probabilidad de un resultado positivo a QFTG fue 1,04 veces superior por cada año de edad (odds ratio: 1,04 [intervalo de confianza 95%, 1,01-1,09]; p = 0,0257). El coste incremental por caso de tuberculosis activa impedido fue menor para PPD/QFT-G que para las otras estrategias estudiadas (€14.211 por cada mil trabajadores de la salud). El número de personas tratadas por LTBI por caso de tuberculosis activa impedido (número necesario a tratar) para PPD/QFT-G fue menor que para PPD solo (17,2 vs 95,3 y 88,7 con 5 y 10 mm como valor de corte, respectivamente) o QFT-G sola (69,6). Conclusiones: La estrategia doble con PPD/QFT-G es más costo-efectiva que la prueba de PPD o QFT-G solas para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en el PS. Comentario: El riesgo de tuberculosis (TBC) asociada a los cuidados de salud es bien conocido. Recientemente la re-emergencia de esta condición mórbida y la aparición sustantiva de casos asociados a cepas multi-resistentes de mayor letalidad, han reactivado alertas en el manejo de su transmisión hacia otros pacientes o hacia el propio PS. El riesgo ocupacional para esta enfermedad se expresa

como una infección asintomática (o TBC latente) manifestada como una conversión de la prueba de tuberculina o como una TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con confirmación microbiológica en un paciente sintomático. Como es el caso del presente artículo, en poblaciones en las que no se contempla la vacuna BCG es posible efectuar estudios anuales de conversión tuberculínica para evaluar la tasa de nuevos funcionarios infectados por M. tuberculosis. Por otro lado, los ensayos de detección de interferón-γ, como el QFT-G ofrecen mejor especificidad que la prueba de tuberculina ya que no presenta una reacción cruzada con micobacterias atípicas o con M. bovis y por ello no es afectada por la vacuna BCG, un derivado de M. bovis. Tiene la ventaja de que sus resultados se encuentran disponibles en las 24 h posteriores a la toma de muestra y no está sometida al sesgo de interpretación del operador. De Perio y cols. realizaron otro estudio de la relación costo-efectividad del tamizaje del PS1. En dicho estudio, basado en un modelo hipotético de un trabajador de 35 años, compararon el tamizaje de QFT-G y PPD, pero no incluyó un análisis de una estrategia dual. En cuanto a los costos, Fox y cols., también informaron un menor costo resultante de la utilización de una estrategia doble en comparación con PPD2. En Chile, dada la alta cobertura de vacuna BCG, la población con una prueba de PPD inicial positiva es muy alta, limitando su utilidad como herramienta de seguimiento del PS expuesto. La estrategia dual expuesta por el actual estudio sin duda que podría mejorar la pesquisa y tratamiento oportuno de la TBC laboral. Sólo estaría pendiente validar en nuestro medio la real costoefectividad de esta estrategia.

Referencias bibliográficas
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Alexis Diomedi Hospital Clínico de la Mutual de Seguridad C.Ch.C. adiomedip@gmail.com

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Abreviaturas de términos médicos frecuentes

Pueden emplearse desde su primera mención en el texto, tablas y figuras. Sin embargo, use el término completo en los títulos y en su primera cita en resúmenes. ADN : ácido desoxi ribonucleico ADV : adenovirus AMP : adenosin monofosfato ARN : ácido ribonucleico ASO : anti estreptolisina O ATP : adenosin trifosfato BAAR : bacilo ácido-alcohol resistente BCG : bacilo de Calmette-Guerin CBM : concentración bactericida mínima CIE : contrainmuno electroforesis CIM : concentración inhibitoria mínima CMV : citomegalovirus CVC : catéter venoso central DTP : difteria-tétanos-pertussis ECEA : Escherichia coli enteroadherente ECEH : Escherichia coli enterohemorrágica ECEI : Escherichia coli enteroinvasora ECEP : Escherichia coli enteropatógena ECET : Escherichia coli enterotoxigénica EIA : Ensayo inmonoanálisis ELISA : ensayo inmunoenzimático ETS : enfermedades de transmisión sexual FC : fijación de complemento FLU : influenza FNT : factor de necrosis tumoral HBsAg : antígeno de superficie de hepatitis B Hib : Haemophilus influenzae tipo b HTLV : virus linfotrópico de células T humanas IFD : inmunofluorescencia directa IFI : inmunofluorescencia indirecta IFN : interferón IL : interleukina IRA : infección respiratoria aguda ITU : infección tracto urinario LBA : lavado broncoalveolar LCR : líquido cefalorraquídeo LPS : lipopolisacárido MBA : meningitis bacteriana aguda PBP : penicillin binding protein (proteína ligadora de penicilina) PCR : proteína C reactiva PMN : polimorfonuclear PPD : purified protein derivative RAM : recuento absoluto de monocitos RAN : recuento absoluto de neutrófilos RIA : radioinmunoanálisis RM : resonancia magnética RN : recién nacido RPC : reacción de polimerasa en cadena RPR : Rapid Plasma Reagin SAMR : S. aureus meticilina resistente SAMS : S. aureus meticilina sensible SDA : síndrome diarreico agudo SDRA : síndrome de distress respiratorio del adulto SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida SNC TAC TBC TORCH : sistema nervioso central : tomografía axial computarizada : tuberculosis : síndrome de infección con­ génita por Toxoplasma, otros, rubéola, CMV, H. simplex TTL : toxina termolábil TTS : toxina termosensible TCID 50 : dosis media infectante en cultivo de tejidos VDRL : Venereal Disease Research Laboratories VEB : virus de Epstein Barr VHA : virus de hepatitis A VHB : virus de hepatitis B VHC : virus de hepatitis C VHD : virus de hepatitis D VHE : virus de hepatitis E VHH 6-8 : virus herpes humano 6-8 VHS : velocidad de eritrosedimentación VHS 1 : virus herpes simplex tipo 1 VHS 2 : virus herpes simplex tipo 2 VIH : virus de inmunodeficiencia humana VPI : virus polio inactivado VPO : virus polio oral VRS : virus respiratorio sincicial VVZ : virus varicela-zoster

ABREVIATURA DE INSTITUCIONES Y ORGANISMOS DE USO FRECUENTE ACIP CDC EORTC FDA ISP MINSAL CLSI NIH OMS OPS PNI : Advisory Committee for Immunization Practices : Centers for Disease Control and Prevention : European Organization for Research and Treatment of Cancer : Food and Drug Administration : Instituto de Salud Pública : Ministerio de Salud : Clinical and Laboratory Standards Institute : National Institute of Health : Organización Mundial de la Salud : Organización Panamericana de la Salud : Programa Nacional de Inmunizaciones

ABREVIATURAS DE UNIDADES Y MEDIDAS DE USO COMÚN Término Centímetro Centímetro cúbico Gramo Kilogramo Hora Litro Microgramo Miligramo Mililitro Milímetro Milímetro cúbico Minuto Segundo dosis media infectante en cultivo de tejidos Unidades formadoras de colonias Unidad formadora de placa Abreviatura cm cc g kg h l µg mg ml mm mm 3 min seg TCID 50 ufc ufp

CONASIDA : Comisión Nacional del SIDA

SOCHINF : Sociedad Chilena de Infectología

El Comité Editorial acogerá favorablemente la sugerencia de otras abreviaturas enviadas por los lectores.
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