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1- Papel de las hormonas en el crecimiento y desarrollo Las hormonas son ejecutantes del programa gentico y juegan un papel fundamental

en el crecimiento y desarrollo fsico, especialmente a travs de su accin sobre el tejido seo y cartilaginoso. El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente segn se trate de crecimiento preo postnatal. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente insulina, somatomedinas, lactgeno placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas tiroideas, interviniendo adems la hormona paratiroidea y la vitamina D en el desarrollo esqueltico. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento puberal. Hormona de crecimiento (hGH) Aparentemente no es esencial en el crecimiento fetal. Los monos hipofisectomizados, al igual que los recin nacidos humanos con agenesia de hipfisis, tienen talla relativamente normal al nacer. En la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento somtico. Esta accin la ejerce indirectamente, a travs de la induccin de la sntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya accin principal es estimular la sntesis de DNA e inducir multiplicacin celular. En el esqueleto, la hGH aumenta la matriz sea e induce multiplicacin de los condrocitos en el cartlago de crecimiento. Participa en el metabolismo lipdico y glucdico, estimulando la liplisis e hiperglucemia respectivamente. Regula adems el metabolismo clcico y el balance hdrico y electroltico. La hGH circula unida a una protena transportadora especfica (GH-BP), que tiene una secuencia aminoacdica similar a la porcin extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que adems de transportarla, regula su accin. La hGH puede suprimirse con glucosa despus del mes de edad, y a pesar que su patrn de secrecin de pulsos durante el sueo se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociacin se hace constante despus de los 2 aos de edad. Factores de crecimiento insulino smiles (IGFs) o somatomedinas Son pptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente en el hgado, aunque tambin se producen en el msculo y rin. Circulan unidos a una familia de 6 protenas ligantes (IGFBPs). La protena transportadora ms importante del ltimo trimestre del embarazo es la IGFBP-3, que se sintetiza tambin en el hgado bajo accin de la hGH. La produccin de IGF-1 disminuye con la desnutricin, especialmente la de tipo proteica, con el exceso de glucocorticoides, y con una serie de enfermedades sistmicas, particularmente en la insuficiencia heptica. An cuando la contribucin de las IGFs en el crecimiento fetal no est absolutamente definida, la concentracin de IGF-1 en el cordn se correlaciona con el peso de nacimiento. Los pacientes con sndrome de Laron, que es un defecto en la generacin de IGF-1, tienen talla baja desde el nacimiento. Por otra parte la IGF-1 est disminuida en modelos experimentales que inducen retardo de crecimiento por disminucin de nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el feto, la sntesis de IGF es independiente de hGH, no as de insulina, que sera su principal regulador. Antes de los 6 aos los niveles de insulina son bajos pero suben marcadamente durante la pubertad,

alcanzando valores similares a los del adulto. A diferencia de hGH, los niveles plasmticos de IGF no varan durante el da. Hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas son necesarias para la produccin de todas las formas de RNA y su presencia estimula la produccin de ribosomas y la sntesis proteica. Tambin promueven la fosforilacin oxidativa en las mitocondrias de la mayora de las clulas. Estas hormonas son importantes para la maduracin normal del cerebro, y su ausencia causa retardo en la diferenciacin celular y disminucin en el nmero de neuronas y clulas gliales. Aparentemente no influyen en el crecimiento estatural fetal, como lo demuestra el hecho de que pacientes atireticos tengan talla de nacimiento normal. Sin embargo, son indispensables en el crecimiento y desarrollo postnatal, actuando en los cartlagos de crecimiento a travs de su influencia en el metabolismo y sntesis de mucopolisacridos y mediante la incorporacin de calcio en el frente de osificacin del cartlago. Adems, estas hormonas influyen en la secrecin de la hGH por la hipfisis y potencian el efecto de IGF-1 en el crecimiento esqueltico. Por otra parte, en ausencia de GH las hormonas tiroideas pueden producir algn grado de maduracin, pero no crecimiento seo. Hormona paratiroidea, Vitamina D y calcitonina. La importancia de estas hormonas radica en el papel fundamental que tienen en la regulacin del metabolismo y desarrollo seo, fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y por lo tanto de la estatura. El crecimiento seo depende, adems, de condiciones locales de los tejidos y de los fluidos corporales que actan como sustratos. Otros factores que pueden interferir en este sentido son las alteraciones en la formacin de la matriz sea, por anormalidades del metabolismo proteico. Hormonas sexuales Los estrgenos y la testosterona, juegan un papel fundamental en la etapa puberal, regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribucin grasa y desarrollo muscular caractersticas de esta edad. Son responsables adems de la aparicin de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartlagos de crecimiento. Durante este perodo tienen una accin sinrgica con hGH, potenciando la accin de IGF-1 en el cartlago de crecimiento. Sin embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario rpido, situacin que se observa en pacientes con pubertad precoz. Insulina Si bien en el nio y en el adulto esta hormona regula fundamentalmente el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal tiene una importante accin sobre el crecimiento, ya que de ella depende elcrecimiento celular despus de las 30 semanas de gestacin. Los recin nacidos con agenesia o hipoplasia del pncreas, que presentan insulinopenia, son pequeos para edad gestacional, tanto en peso como en talla. Por el contrario, los nios con hiperinsulinismo (Sndrome de Wiedeman Beckwith, hijos de madre diabtica)

presentan macrosoma. En cultivo de clulas se ha demostrado que la insulina estimula el crecimiento celular, promoviendo la sntesis de DNA y la mitosis celular, adems de aumentar la produccin de IGF-1. Somatotrofina corinica o lactgeno placentario (HPL) Es secretada por la placenta materna, influyendo principalmente en su funcin nutritiva, de donde deriva su accin en el crecimiento fetal. Adems, la placenta tendra un papel generador de factores de crecimiento. En resumen, el papel de las hormonas es muy variable segn la etapa del crecimiento. Los mecanismos hormonales en el crecimiento embrionario y fetal an no estn ntimamente dilucidados. En el feto, el crecimiento depende preponderantemente de la funcin tero-placentaria, siendo el papel de las hormonas fundamentalmente limitado a su capacidad de modular el aprovechamiento de los sustratos.

2- Regulacion de la secrecin de hormona del crecimiento : Se produce una oleada noctura de GH 1 o 2 horas despus del comienzo del sueo profundo; diversas situaciones de estrs y el ejercicio tambin aumentan la concentracin plamatica de GH. Estos procesos actan sobre las neuronas hipotalmicas secretoras de GHRH y somatostatina a travs de diversas monoaminas neurotransmisoras, incluidas la dopamina , norepinefrina, acetil colina, serotonina y cido gama aminobutirico. GHRH ( hormona liberadora de la hormona del crecimiento) llega a la hipfisis y hace que se libere GH, la cual se dirige al hgado para que este secrete IGF (somatomedina). La somatomedina inhibe la liberacin de GHRH y la accin de esta ultima sobre las clulas somatotrofas hipofisiarias y estimula la liberacin de somatostatina. La GH tambin tiene un retroalimentacin negativa al estimular la produccin de somatostatina. (Somatostatina potente inhibidor de GH)

3- La GH tiene efectos sobre el crecimiento y tambin sobre el metabolismo. Quin media las acciones sobre el crecimiento? Los factores de crecimiento similares a la insulina median los procesos del crecimiento.

Los IGF actan como intermediarios en los efectos proliferativos caractersticos de la GH en el cartlago, en el hueso, musculo, tejido adiposo, fibroblastos y las clulas tumorales in vitro. La GH fetal no es necesaria para el crecimiento intrauterino, las IGF generadas en la placenta pueden participar en la regulacin del crecimiento prenatal.

4- La GH incrementa la sntesis proteica y crecimiento de rganos. GH aumenta la captacin de aa y estimula la sntesis de ADN, ARN y protenas prcticamente en todos los rganos. Estos efectos explican las acciones de la hormona promotoras del crecimiento: incremento de la masa corporal magra y del tamao del rgano. Muchos de estos efectos son mediados por somatomedinas.

Accin lipoltica que se opone a los efectos lipognicos de la insulina, y moviliza cidos grasos para su uso como fuente de combustible durante el ayuno.

5- Casi clnico: Prolactinoma a) La regulacin hipotalmica de la secrecin de prolactina es positiva y negativa, a diferencia del resto de hormonas de adenohipofisis , la secrecin de prolactina se halla sometida predominantemente a la inhibicin por factores hipotalmicos. La destruccin de las conexiones hipofisiarias con el hipotlamo produce un gran aumento de secrecin de prolactina, mientras que la secrecin del resto de las hormonas de la adhenohipofisis disminuye. La dopamina inhibe la liberacin y sintesis de PRL PRL inhibe su propia secrecin al estimular la sntesis y liberacin de dopamina hipotalmica. TRH (hormona liberadora de tirotropina) es un potente estimulador de la sntesis y liberacin de PRL a travs de sus receptores en las clulas mamotrofas.

b) La hiperprolactinemia puede ser producida por varios factores, los cuales explicaremos a continuacin:

Factores fisiolgicos El embarazo, la lactancia, la manipulacin de las mamas y el ejercicio pueden ser causa de hiperprolactinemia pero en estos casos se puede decir que es una hiperprolactinemia de origen natural ya que est asociada a situaciones normales. Factores patolgicos Los tumores hipofisiarios o prolactinomas, son tumores benignos de la glndula hipfisis o pituitaria, divididos de acuerdo a su tamao en microadenomas y macroadenomas, que producen hiperprolactinemia. Tambin otros trastornos tiroideos como el hipotiroidismo pueden producir niveles altos de prolactina. Factores medicamentosos Otros factores asociados a hiperprolactinemia son los tratamientos con algunos medicamentos tranquilizantes, estrgenos, antidepresivos, metoclopramida (antiemetico), sulpirida (regulador neurovegetativo) y algunos antihipertensivos entre otros. Factores psicolgicos El estrs elevado puede ser una causa frecuente dehiperprolactinemia. Factores funcionales Todos los estudios son normales, salvo aumento en la prolactina sangunea. Estos son los casos de hiperprolactinemias idiopticas (sin causa aparente)

c) La paciente tena galactorrea porque en este caso posee un tumor secretante de prolactina. La secrecin de prolactina aumenta por la prdida de la inhibicin tnica por dopamina. Los sntomas de la secrecin excesiva de prolactina son galactorrea e infecundidad ( por inhibicin de la secrecin de GnRH a causa de la elevada concentracin de prolactina).

d) Sus ciclos menstruales eran irregulares debido a que una alta concentracin de prolactina inhibe la GnRH y con esto, alterando la secrecin de LH y FSH. Si la hiperprolactinemia es intensa y larga se inhibe completamente la secrecin de GnRH y por lo tanto tambin de LH y FSH producindose una hipogonadismo hipogonadotrpico con disminucin de estrgenos o testosterona. Esta es la razn por la que sus mentruaciones son irregulares ya que por la ausencia de estas hormonas se inhibe el periodo de ovulacin y tambin sus menstruaciones.

e) Los niveles estn por debajo del valor normal en comparacin con ambos periodos. La mujer no se encuentra ni en periodo ovulatorio y tampoco en pre ni postovulatorio.

f)

Un posible medicamente que se le administr para disminuir su nivel srico de prolactina es bromocriptina, un agonista de la dopamina.

La bromocriptina (Parlodel) se usa para tratar los sntomas de la hiperprolactinemia (altas concentraciones de una sustancia natural llamada prolactina en el cuerpo), incluida la falta de periodos menstruales, la secrecin de los pezones, la infertilidad (dificultad para quedar embarazada) y el hipogonadismo (bajos niveles de determinadas sustancias necesarias para el desarrollo normal y la funcin sexual). La bromocriptina (Parlodel) puede usarse para tratar la hiperprolactinemia causada por ciertos tipos de tumores que producen prolactina y puede reducir estos tumores.

Mecanismo de accin: la bromocriptina estimula los receptores dopaminrgicos tipo 1 y antagoniza los receptores tipo 2 en el hipotlamo y neoestriado del sistema nervioso central, siendo suprimida la secrecin del prolactina de la glndula pituitaria anterior. Despus de conseguida la reduccin de los niveles plasmticos de prolactina, se reanuda la ovulacin y las funciones ovricas en las mujeres amenorreicas, mientras que se suprima la lactancia en las mujeres con la funcin ovrica normal. La bromocriptinatambin induce la menstruacin en las mujeres amenorreicas con niveles normales de prolactina posiblemente debido a la liberacin de la hormona luteinizante, aunque tambin puede ser debido a un efecto directo sobre los receptores dopaminrgicos del ovario. La menstruacin se reanuda a los 6-8 semanas despus del inicio del tratamiento con prolactina.

g) Si el nivel srico de prolactina hubiese permanecido elevado, no se habra logrado el embarazo, ya que la prolactina inhibe la GnRH la cual produce hormonas FSH y LH, y sin estas hormonas no se puede llevar a cabo el proceso de ovulacin.

GLANDULA SUPRARRENAL.

1- Corteza suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales: mineralocorticoides y glucocorticoides y tambin pequeas cantidades de hormonas sexuales en particular andrgenos.

La aldosterona (mineralocorticoide) se produce en la zona glomerular (15% de la Corteza suprarrenal)

La zona fascicular (75% de la corteza suprarrenal) secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, asi como pequeas cantidades de andrgenos y estrgenos suprarrenales.

La zona reticular secreta andrgenos dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona.

suprarrenales

Medula suprarrenal: segrega catecolaminas, epinefrina y norepinefrina

2- (Las enzimas 3 enzimas claves para la sntesis de hormonas esteroidales son: -

Aldosterona sintetasa ACTH)


Los esteroides ejercen una gran variedad de efectos mediados por una genmica lenta, as como por rpidos mecanismos no genmicos. Para las acciones genmicas, ellos se unen al receptor nuclear (una clase de protenas que se encuentran en el interior de clulas responsables de detectar la presencia de hormonas esteroideas y tiroideas, adems de otra serie de molculas. Estos receptores trabajan en concierto con otras protenas que regulan la expresin de genes especficos y, de ese modo, controlan en el organismo procesos de desarrollo, de homeostasis y del metabolismo. ) en el ncleo celular. Para las acciones no genmicas, los receptores de esteroides en la membrana activan cascadas de seales intracelulares.

-Son caractersticas notable de la regulacin de la secrecin de cortisol la naturaleza pulsatil y el patrn diurno La secrecin de glucocorticoides en la zona fasciculada es regulada exclusivamente por el eje hipotlamo hipfisis. La CRH ( hormona liberadora de corticotropina) es liberada en el hipotlamo y actua sobre corticotrofos de la hipfisis anterior para producir secrecin de ACTH. Por su parte la ACTH actua sobre las clulas de la corteza suprarrenal para estimular la sinteis y secrecin de hormonas corticosuprarrenales. El estrs psicolgico y los estimulos dolorosos aunmenta la secrecin corticosuprarrenal y de ACTH.

La ACTH activa las clulas corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a travs del aumento del monofosfato de adenosina cclico (AMPc). El efecto principal de la ACTH sobre las celulas corticosuprarrenales consiste en la activacin de la adenilato ciclasa de la membrana celular. El paso mas importante de todos los estimulados por ACTH para controlar la secrecin corticosuprarrenal es la activacin de la enzima proteincinasa A, de la que depende la conversin inicial de colesterol en pregnenolona. Esta conversin inicial representa el paso limitante de la velocidad de sntesis de todas las hormonas corticosuprarrenales y explica por que la ACTH se necesita, en condiciones normales, para la produccin de cualquier hormona corticosuprarrenal.

4- El cortisol circula en su mayor parte unido a una globulina especifica transportadora de corticoides denominada: transcortina. La vida media del cortisol es de 60 - 90 minutos, aunque tiende a aumentar con la administracin de hidrocortisona, en el hipertiroidismo, la insuficiencia heptica o en situaciones de estrs. El cortisol entra a la clula blanco por difusin y se une a su receptor, unindose a sitios especficos en el DNA, produciendo un aumento en la

sntesis de RNA y de protenas de acuerdo al tipo de clula blanco. As las acciones fisiolgicas de los glucocorticoides incluyen regulacin de la sntesis proteica, metabolismo de protenas, carbohidratos, lpidos y cidos nucleicos

5- Efectos de glucocorticoides en: Metabolismo: Estimular la conversin de protenas en glucosa y el almacenamiento de esta en forma de glucgeno. El receptor de tipo 2 interviene en estas acciones. El cortisol es un potente antagonista de la insulina. Inhibe la captacin de glucosa estimulada por la insulina en el musculo y el tejido adiposo, y bloquea el efecto supresor de la insulina sobre la produccin heptica de glusoca.

SNC: El receptor tipo 1 y 2 del cortisol estn presentes en varias reas del encfalo. El cortisol modula el funcionamiento de la percepcin y las emociones. Su exceso provoca insomnio y puede elevar o deprimir el estado de animo. La deficiencia de cortisol acentua la agudeza auditiva, olfatoria y gustativa

Sistema inmune: el cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicacin de los linfocitos T.

Hemodinamia: El cortisol es necesario para conservar la presin arterial. Se requiere cortisol para la respuesta vasoconstrictora de las arteriolas a catecolaminas.

6Por un incremento de los niveles plasmticos de Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de potasio, los cuales estn presentes en proporcin con las deficiencias plasmticas de sodio. (Los niveles incrementados de potasio actan para regular la sntesis de aldosterona mediante la despolarizacin de las clulas en la zona glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio). El nivel de Angiotensina II es regulado por la Angiotensina I, la cual es a su vez regulada por la enzima renina. Los niveles de potasio son los estimuladores ms sensibles de aldosterona.

La secrecin de aldosterona se regula fundamentalmente en respuesta a los cambios de la cantidad de sodio disponible y del volumen del lquido extracelular. La funcin de la aldosterona es mantener el volumen del LEC conservando el sodio corporal e impedir la sobre carga de potasio acelerando su excrecin. Esta hormona se segrega sobre todo como respuesta a la hipovolemia y a la hiperpotasemia.

-La mayora de la aldosterona secretada por las clulas de la corteza de la glndula suprarrenal, se liga a la albmina presente en la sangre. El resto de ella, puede unirse a una globulina ligadora de corticosteroides, llamada transcortina, aunque esta como su mismo nombre indica, tienen una alta preferencia por el cortisol. Vida media: 15-20 minutos La aldosterona se une al receptor mineralocorticoide situado en las clulas principales del tbulo colector cortical (CCD) del nefrn distal aumentando la reabsorcin de sodio.

?? La regulacin de la secrecin de esteroides corticosuprarrenales depende de la desmolasa de colesterol por ACTH

?? La importancia de la DHEA (dehidroepiandrosterona) es una sustancia que pertenece al grupo de las prohormonas, sustancias naturales secretadas por glndulas humanas las cuales preceden a la accin de una potente hormona. La DHEA es producida por las glndulas suprarrenales y est involucrada en la produccin de estrgenos y testosterona.

Segn las investigaciones realizadas el uso de la DHEA produce una serie de efectos beneficiosos para la salud.
o o o o o o o o

Anti-envejecimiento y longevidad. Aumento de energa y vigor. Mejora del apetito sexual. Preserva la masa muscular e incrementa el funcionamiento atltico. Mejora el equilibrio de la insulina (enfermos de diabetes). Mejora el estado y la densidad de los huesos (enfermos de osteoporosis). Desarrolla la memoria y el sistema cognitivo. Combate enfermedades de tipo degenerativo como el Alzheimer y el Parkinson Los niveles de DHEA parecen bajar a medida que la gente envejece. El nivel de DHEA tambin parece estar ms bajo en las personas con algn trastorno como la depresin A partir de los cuarenta, la produccin de DHEA se reduce enormemente. En la mujer, tiene como resultado un descenso de la produccin de estrgenos que deriva en la menopausia. En el hombre, se produce la misma reduccin de la testosterona. Una menor produccin de testosterona est asociada a una menor produccin de DHEA. Estos niveles tan bajos de DHEA comportan un aumento del colesterol, con todos sus riesgos yconsecuencias. Una menor produccin de DHEA va acompaada de una reduccin de la resistencia al estrs.

9-

Androgeno, testosterona: diferenciacin deferentes y las vesculas seminales.

del

epiddimo

en

conductos

La aceleracin el crecimiento puberal. Cese de la aceleracin del crecimiento puberal. Libido. Espermatognesis en las clulas de sertoli, voz mas grave, aumento de la masa

muscular, crecimiento del pene y las vesculas seminales, feedback negativo sobre la hipfisis anterior. Estogenos estradiol: tiene efectos feedback negativo y positivo sobre la secrecin de fsh y lh , provocan la maduracin y el mantenimiento de las trompas de Falopio, el utero, el cuello uterino y la vagina. Provoca la aparicin de las caractersticas sexuales secundarias femeninas en la pubertad, provocan el desarrollo de las mamas, regulan por aumento los receptores estrogenicos de lh y de progesterona, provocan la proliferacion y el desarrollo de las clulas granulosas del ovario, mantiene el embarazo, disminuyen el umbral uterica a los desarrollo de las clulas contrctiles durante el embarazo, estimula la secrecin de prolactina. La testosterona se ha relacionado tambin con la diabetes no insulinodependiente, un fuerte factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Se ha observado que situaciones de mayor androgenicidad, como aumento de los niveles plasmticos de testosterona libre o la administracin de anablicos con propiedades andrognicas, aumentan la glicemia, insulinemia y la resistencia a la insulina. Sin embargo, la visin tradicional que la testosterona aumenta la resistencia a la insulina ha sido complicada por la observacin que la insulina estimula la produccin de andrgenos en el ovario. Los niveles reducidos de estrgenos incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que de entrada es mayor para personas con diabetes, y la osteoporosis.

10- a) Un cuadro de insuficiencia adrenal (gluco y/o mineralocorticoides) debido a deficiencia de cortisol. Un acumulo de precursores del cortisol debido a la hipersecrecin de hormona adrenocorticotropa. Acumulo de precursores andrgenos, que provocan en las nias virilizacin(seudohermafroditismo femenino); Hiperandrogenismo en el varn y en algunos tipos de dficit enzimatico virilizacin incompleta de estos ltimos por disminucin en la produccin de testosterona (seudohermafroditismo masculino)

El sistema nervioso central controla la secrecin de ACTH, su variacin diurna y su aumento en el estrs a travs del factor liberador de corticotrofina (CRF). El defecto hereditario de una de las cinco enzimas necesarias para la conversin de colesterol a cortisol conduce a una disminucin de la concentracin de cortisol y a la acumulacin de sustancias precursoras proximales al paso enzimtico

Disminuye el cortisol y aumenta ACTH por retroalimentacin negativa. Las caractersticas clnicas de la HSC (hiperplasia suprarrenal congnita) (no slo en la forma clsica sino tambin en la no clsica) se relacionan con las hormonas que son deficientes y las que son hiperproducidas. En la HSC por deficiencia de 21-hidroxilasa, la aldosterona y el cortisol (principalmente en la forma clsica) estn disminuidos y los andrgenos se producen en exceso (Tabla 2), lo que conduce a la virilizacin prenatal de los fetos femeninos. La forma no clsica de HSC debida a una deficiencia de 21-OH no conduce a genitales ambiguos en la mujer 46XX porque la concentracin prenatal de andrgenos no es lo suficientemente alta como para virilizar los genitales externos de un feto femenino, lo que incluye la clitoromegalia y la fusin de los labio

b) Los niveles de ACTH estn aumentados porque Existe un asa estrechamente ligada entre la concentracin de cortisol y la secrecin de corticosuprarrenotrofina (ACTH) por la hipfisis posterior. Cuando la concentracin de cortisol disminuye, cualquiera sea la causa, el asa se activa y la hipfisis secreta ACTH para mantener normales los valores de cortisol. Entre todas las hormonas esteroideas, slo el cortisol ejerce un efecto de retroalimentacin negativo sobre la secrecin de ACTH.

c) El cortisol est bajo el rango normal porque la una de las enzimas fundamentales (21 b hydroxilasa) que es la encargada de catalizar la reaccin desde 17 hidroxyprogesterona a 11 deoxycortisol est deficiente; por esta razn no se puede llevar a cabo la produccin de suficiente cortisol. El Cortisol es el encargado de elevar los niveles de azcar en la sangre, a travs de la Gluconeogenesis, por lo que si sus niveles se encuentran deficientes, tambin los niveles de glucosa estarn bajo el rango normal d) 17-Cetosteroides Son sustancias que se forman cuando el cuerpo descompone las hormonas sexuales masculinas esteroides llamadas andrgenos y otras hormonas segregadas por parte de la glndula suprarrenal en hombres y mujeres, y en los testculos en los hombres, por lo tanto al haber una mayor concentracin plasmtica de andrgenos (testosterona) tambin se vera aumentada su degradacin.

e) Adems de la deficiencia de cortisol, la deficiencia de enzimas esteroidognicas activas en la corteza adrenal causa disminucin o superproduccin de andrgenos adrenales y mineralocorticoides dependiendo de la enzima que afecten. La alteracin en la sntesis de hormonas sexuales, causa virilizacin, prdida de sal o no, o desrdenes hipertensivos5. Estudios han identificado las formas clnicas leves a severas de HSC reflejadas por el grado de deficiencia enzimtica en Cortisol, Aldosterona o ambas, y la secuela de exceso o deficiencia de la produccin de andrgenos. La forma severa se presenta en la vida prenatal y la leve o no clsica se manifiesta despus del nacimiento Dependiendo de la cantidad de testosterona producida y el tiempo de exposicin fetal el resultado puede ser cltoromegalia, es decir :al estar aumentados los niveles de Andrgenos, sus genitales externos se virilizarn.

f) es parcial debido a que existe una baja cantidad de cortisol y la masculinizacin no es completa.

g) La terapia con glucocorticoides es la base del tratamiento de esta enfermedad. Su administracin sustituye la deficiente produccin de cortisol , disminuye la de ACTH y suprime la excesiva produccin de andrgenos suprarrenales. De esta forma mejoran los efectos nocivos dependientes de andrgenos, se evita la virilizacin y el acelerado crecimiento y el avance de la maduracin sea para conseguir un inicio normal de la pubertad.

H) tendra periodos menstruales alterados, voz gruesa, aparicin temprana de vello pbico y axilar, excesivo vello facial genitales ambiguos. (caractersticas secundarias masculinos)

REGULACION DEL CALCIO Y DEL FOSFATO 18- a) La hormona que media la absorcin de Calcio es la 1,25 dihidroxicolecalciferol. Este proceso se lleva a cabo en el intestino delgado. b) En condiciones normales, la concentracin total de calcio en sangre es de 10 mg/100 mL. El 40% del Calcio total se encuentra unido a protenas plasmticas, sobre todo a albmina. El 60% restante, no unido a protena es ultrafiltrable. c) El pH altera la concentracin de calcio ionizado al modificar la fraccin de calcio unido a albmina del plasma. La albumina tiene sitios con carga negativa que pueden unirse a iones de Hidrogeno o de Calcio. En la acidemia hay un exceso de H en la sangre, por lo tanto mas H se une a albumina, dejando menos sitios para unir Ca; en la acidemia la concentracin de calcio ionizado libre aumenta debido a la menos cantidad de Ca unido a

albumina. En la alcalemia se aprecia un dficit de H en la sangre, por lo que menos H se unir a albumina, dejando mas sitios para unir Ca. Por lo tanto en la alcalemia disminuye la concentracin de Ca ionizado libre, lo cual se acompaa con frecuencia de sntomas de hipocalemia.

d) La estimulacin de la resorcin osea esta mediada por la Hormona paratiroidea. Y la inhibicin esta mediada por la calcitonina. La calcitonina es una hormona producida en las clulas C de la glndula tiroides. Su papel en los humanos an no es claro, mientras que en los animales ayuda a regular el calcio en la sangre al disminuir la cantidad de calcio liberado de los huesos. La calcitonina funciona en forma opuesta a la hormona paratiroidea ( HPT) y a 1,25dihidroxi vitamina D.

e) La hormona que estimula la reabsorcin renal de calcio es la hormona paratiroidea. f) La PTH acta sobre los receptores de clulas diana perifricas, incrementando la eficacia de la reabsorcin tubular renal de calcio. Adems, el PTH aumenta la resorcin de calcio de hueso mineralizado y estimula la conversin de vitamina D a su forma activa, calcitriol, lo cual posteriormente incrementa la absorcin intestinal de calcio y fsforo. Las dosis farmacolgicas de calcitonina actan como un antagnico al PTH, disminuyendo el calcio srico y el fsforo, e inhibiendo la reabsorcin sea.

19- La PTH tiene feedback directo con el calcio, no acta la hipfisis. A bajo calcio, alta PTH y ante niveles elevados de calcio la PTH est baja. Deben estar correlacionados los niveles de calcio y PTH; El trastorno por exceso de la excrecin urinaria de Ca se conoce como hipercalciuria. La medicin ms apropiada de este parmetro es la concentracin de Ca en la orina correspondiente a un periodo de 24 horas. Se considerahipercalciuria a la eliminacin urinaria de ms de 4mg por kilogramo de peso (en 24h): unos 300mg en varones, y 250mg en mujeres 20- a) Si un paciente presenta niveles de calcio plasmtico bajo de lo normal los niveles de PTH y calcitriol aumentaran. El calcitriol es una forma de vitamina D que se usa para tratar la hipocalcemia (falta de calcio en la sangre) b) En caso de una hipocalcemia, aumenta la absorcin intestinal de Ca y tambin la reabsorcin renal. c) en el tejido oseo las clulas mas activas sern los osteoclastos, ya que la PTH estimula a los osteoclastos para incrementar la resorcin de hueso previamente mineralizado y se aumentaran los niveles plasmticos de Ca.

PANCREAS ENDOCRINO 21- Las hormonas secretadas por el pncreas que participan en la regulacin de la glicemia son: insulina y glucagn. Las clulas alfa del pncreas (20%) secretan glucagn y las clulas beta (65%) secretan insulina. 2-

3- El regulador principal de la secrecin de insulina es la glucosa

Pancreas endocrino:

insulina: Hormona producida por el pncreas, que se encarga de regular la


cantidad de glucosa de la sangre Es producida por las celulas betas de los islotes de Langherhans de una glndula denominada pncreas. Estas clulas la producen en forma de un precursor activo denominado proinsulina que posteriormente pasar al aparato de Golgi donde se elimina un parte y se unen los dos fragmentos restantes mediante puentes de disulfuro.

Glucagn: El glucagn es una hormona que acta en el metabolismo de los


hidratos de carbono, posee receptores en el hgado y el tejido adiposo, y acta a travs del mecanismo del segundo mensajero Esta hormona es sintetizada por las clulas (alfa) del Pncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans.

2) la insulina primero pasa por el higado, donde se abrosbe el 40% aprox de la insulina, el resto va al torrente sanguineo, la ingesta oral debe ser mayos que de cualquier otra forma. 5)La 1 es una secrecin de base y la 2 ms lenta, donde se libera insulina en concentraciones elevadas en respuesta a la ingesta de los nutrientes. Esta fase de secrecin basal, constante de insulina o 1 fase de secrecin se desencadena debido a que: La insulina ya esta acumulada en los grnulos de la clula beta. se produce esta secrecin basal debido a la interaccin inicial entre la molcula de glucosa y algunos componentes de la membrana de la clula. Tras la primera fase, la secrecin disminuye pero a niveles ligeramente superiores a los basales. 2 fase: Esta es una fase ms prolongada que la primera etapa deliberacin de insulina, Es difcil que se agote, como sucede en la 1 fase, Esta relacionada con la sntesis de insulina. 24) Efectos de la Insulina: La insulina tiene un destacado rol en la regulacin metablica. Se le define como una hormona anbolica (promueve el depsito de sustratos energticos y la sntesis de protenas) y anticatablica (frena la movilizacin de sustratos). Si bien sus efectos son ms evidentes en la regulacin de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolizacin de aminocidos, cidos, grasos, cetocidos y lipoprotenas. Sus efectos fisiolgicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relacin con las hormonas llamadas catablicas (glucagn, catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento). 7) Efecto de la Insulina en el msculo

El msculo en condiciones de reposo no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos grasos. Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de glucosa. Una de ellas es el ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente permeables a la glucosa incluso en ausencia de Insulina, la segunda es a las pocas horas de una gran ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de Insulina es suficientemente elevada para producir un rpido ingreso de glucosa al miocito. Si el msculo no se est ejercitando y este se encuentra bajo la accin de la Insulina , sta produce el almacenamiento de glucosa como glucogeno que es especialmente til para perodos cortos de gran consumo de energa. En sntesis podemos decir que, los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en altas concentraciones y su almacenamiento como glucogeno. Efectos de la Insulina en el hgado Uno de los principales efectos a nivel heptico de la Insulina es promover la captacin de glucosa y el almacenamiento en forma de glucogeno. Esto comprende varias etapas simultaneas: La insulina inactiva a la fosforilasa heptica, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa. Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa. Promueve la sntesis de glucogeno por induccin de la Glucogeno sintetasa Inhibicin de la Glucosa-6 -fosfatasa. Una vez que ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a descender se producenvarios acontecimientos. La disminucin de Insulina , junto con el aumento de Glucagn producen: Activacin de la fosforilasa heptica Activacin de la Glucosa-6 -fosfatasa Inhibicin de la Glucogeno Sintetasa 27) Los dos tipos de diabetes son muy diferentes. En la diabetes tipo 2 se asocian dos alteraciones: una disminucin de la accin de la insulina, con una alteracin de la funcin de la clula beta que inicialmente es capaz de responder con un aumento de la produccin de

insulina (de ah que los niveles de sta estn elevados o normales con el fin de compensar el dficit de su accin) pero posteriormente la produccin de insulina se va haciendo insuficiente. Sin embargo en la diabetes tipo 1 la alteracin se produce a nivel de las clulas beta, por ello los niveles de insulina son muy bajos. Por ese mismo motivo los niveles de pptido C (que se segrega junto a la insulina) son normales o altos en la diabetes tipo 2 y en la tipo 1 suelen estar muy disminuidos. Los anticuerpos. 11) los elevados niveles de azucar traen problemas a las arterias, como las coronarias que irrigan el corazon y la tendencia a coagular aumenta, por lo que las arterias se pueden tapar con mayor facilidad. 12) El hgado es el principal rgano blanco del Glucagn. Su unin a receptores especficos en la membrana del hepatocito activa a la Adenilciclasa mediante protena Gs. El AMPc generado estimula a la fosforilasa, la cual intensifica la velocidad de la degradacin del Glucogeno, en tanto que inhibe a la Glucogeno-sintetasa y por tanto la formacin de Glucogeno. La concentracin alta de AMPc estimula la conversin de aminocidos a glucosa al inducir enzimas que participan en la va gluconeogenica. La principal es la PEPCK. El Glucagn a travs del AMPc incrementa la velocidad de trascripcin del ARNm del gen para la PEPCK y de este modo se aumenta la sntesis de la misma. 13) El principal mecanismo regulador para la secrecin de glucagn es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibicin en la secrecin de glucagn y un aumento en la secrecin de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secrecin de glucagn y disminuye la de insulina respectivamente. 14) A nivel de carbohidratos, el glucagn: promueve la glucogenlisis y la neoglucognesis a partir de amino cidos en el hgado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles de glucosa disponibles para el organismo. A nivel de lpidos : genera estimulacin de la lipasa hormono sensible por lo que, promueve el desdoblamiento de triglicridos y, aumento de la concentracin de cidos grasos en sangre.

El glucagn produce tambin, un aumento en el catabolismo nitrogenado, promoviendo as, un incremento en la prdida por orina de urea, creatinina y cido rico. Dato : Glucagon: eleva el nivel de glucosa en la sangre La glucosa se almacena en forma de glucgeno, y la sntesis de estea partir de glucosa se llama gluccogenesis y esta es antagonica a la glucogenolisis