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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO

GUÍAS DE MANEJO

Médico-Quirúrgicas
del Adulto

GUÍAS DE MANEJO

Hospital Universitario del Caribe Universidad de Cartagena
Facultad de Medicina

CONVENIO DOCENCIA-SERVICIO

Cartagena de Indias D. T y C. Diciembre de 2010

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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO

GUÍAS DE MANEJO

GUÍAS DE MANEJO DEL ADULTO

MÉDICO-QUIRÚRGICAS
-AUTORES PRINCIPALES: MARCOS LUJÁN AGÁMEZ Docente Facultad de Medicina U. de C. FRANCISCO HERRERA SAENZ Jefe Departamento de Cirugía Facultad de Medicina U. de C. AUSPICIADO POR: GERMÁN SIERRA ANAYA Rector Universidad de Cartagena DR. WILMAN HERRERA CASTAÑO GERENTE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana Medicina U. de C. EDITORES: DR. HENRY VERGARA SAGBINI Asesor Gerencia Hospital Universitario del Caribe DR. CARLOS MORELOS OYOLA Coordinador Oficina de Calidad Hospital Universitario del Caribe DISEÑO DE CARÁTULA Y DIAGRAMACIÓN: MILA MUÑOZ DESALES Foto portada: Fachada principal de la Facultad de Medicina Universidad de Cartagena, Campus de Zaragocilla IMPRESIÓN: MILA M.S. Centro, Calle Estanco del Aguardiente No. 5-85 Tel: 6643974 Cel: 313 5793125 milabea61@hotmail.com 2ª EDICIÓN: 100 EJEMPLARES FÍSICOS 1ª EDICIÓN VIRTUAL www.hucaribe.gov.com HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE BARRIO DE ZARAGOCILLA, CALLE 29 NO. 50-50 TELS.: 6726016 - 672 6017 • WWW.HUCARIBE.GOV.CO CARTAGENA DE INDIAS, D. T y C. - COLOMBIA

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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO

GUÍAS DE MANEJO

AUTORES PRINCIPALES
Dr. Francisco Herrera Saenz, M.D. Médico Cirujano General y de Tórax Jefe Departamento de Cirugía Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Marco Antonio Luján Agámez Md Médico Internista Docente Departamento Médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

COLABORADORES:
Dr. Juan Montes Farah Médico internista - Intensivista Jefe Departamento Médicina interna Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub. Médico Dermatólogo Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dra. Yasmin Abuabara Turbay Médico Especialista en Medicina Interna Docente Departamento Médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Jose Carlos Posada, M.D. Médico Cirujano General y Endoscopista Docente Facultad de Medicina Universiadad de Cartagena Dr. Asdrubal Miranda Fontalvo Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Jefe Sección de Cirugia General Universidad de Cartagena Dr. Rodolfo Barrios Osorio Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. José Belisario Solana T. Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Javier E. Acuña Barrios. Médico Cirujano General Gastroenterologo Dr. Roy Ballestas M. Médico Cirujano General Gastroenterologo HUC. Dr. Mauricio Bermudes Sagre Médico cirujano cancerologo Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Armando Borre Hernández Médico cirujano Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Gustavo A. Garcia Fernandez Médico cirugia General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Alvaro Moreno Grau Médico internista - Reumatologo Docente Universidad de Cartagena. Subgerente Cíentifico Urgencias - Cuidados Críticos HUC

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GUÍAS DE MANEJO

Dr. Lácides Padilla Tovar Médico internista - Reumatologo Docente Facultad de Medicina Univesidad de Cartagena Dr. Samuel de Jesús Arteaga Bernate Docente Universidad de Cartagena Médico Coordinador de urgencias HUC Dra. Rocio Fontalvo de Pretelt Médico Hematologo Universidad de Cartagena - HUC. Dr. Uriel Navarro Pichott Médico Internista - Oncologo HUC Dr. Alvaro Calderón Gomezcaseres Médico Hematologo - Onco Hematologo HUC Dr. César Vergara Vergara Médico General Coordinador Médico Servicio de Hematologia y Oncología HUC Dr. Fredy Olmos Retamosa Médico Oftalmologo - Universidad de Cartagena. Coordinador servicio de oftalmologia HUC. Dr. Juan I. Arango de la Cruz Médico Oftalmologo institucional HUC. Dra. Rosa I. Milanés Pérez Médico O.R.L Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Arnulfo Torres Guerrero Médico O.R.L Jefe Departamento O.R.L Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Alfredo Jimenez Marrugo Médico Ortopedista Jefe Sección Ortopedia Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

Dr. Rubén Sabogal Barrios Médico Neurocirujano Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Subgerente CientÍfico Servicios Quirurgicos HUC. Dra. Yessica Cadavid Aljure Residente III Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr.Omar de Jesús Cabarcas Barboza Residente III Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Efren Castillo Residente IV Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Erick David Castro Reyes Residente III Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Jairo Enrique De La Peña López Residente III Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Miguel Acosta Calderón Residente Medicina Interna Jefe de Residentes de Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Harold España Arrieta Residente Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

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GUÍAS DE MANEJO

MÉDICO-QUIRÚRGICAS
DEL ADULTO

GUIAS DE MANEJO

AUTORES FRANCISCO HERRERA SAENZ MARCOS A. LUJÁN AGÁMEZ

CARTAGENA DE INDIAS ESE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA 2010

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GUÍAS DE MANEJO

Universidad de Cartagena

RECTOR

DR. GERMAN SIERRA ANAYA
SECRETARIA GENERAL

MARLY MARDINI LLAMAS
VICERRECTOR ACADEMICO

DR. EDGAR PARRA CHACON
VICERRECTOR ADMINISTRATIVO

DR. ROBINSON MENA ROBLES
VICERRECTOR DE INVESTIGACIONES

DR. ALFONSO MUNERA CAVADÍA
DECANA FACULTAD DE MEDICINA

ELIZABETH LOPEZ RIVAS
JEFE DEPARTAMENTO DE POSTGRADO Y EDUCACIÓN CONTINUA FACULTAD DE MEDICINA

DRA. MARIA CECILIA GARCIA ESPIÑEIRA
JEFE SECCION DEPARTAMENTO MEDICO

DR. JUAN MONTES FARAH
JEFE SECCION DEPARTAMENTO QUIRURGICO

DR. FRANCISCO HERRERA SÁENZ
JEFE SECCION DEPARTAMENTO DIAGNÓSTICO

JAVIER SEGOVIA FUENTES
JEFE SECCION DEPARTAMENTO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

DR. CESAR MENDIVIL CIODARO
JEFE SECCION DEPARTAMENTO PEDIATRÍA

DR. ENOVALDO HERRERA GALVIS

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GUÍAS DE MANEJO

CONSEJO FACULTAD DE MEDICINA
ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana ANGELO ALARIO BELLO Vicedecano Curricular ANYEL BERTEL DE LA HOZ Jefa de Departamento Académico MARÍA CECILIA GARCÍA ESPIÑEIRA Jefe Departamento de Postgrado ÁLVARO MONTERROSA CASTRO Jefe Departamento de Investigaciones ENOVALDO HERRERA GALVIS Jefe Departamento de Pediatría FRANCISCO HERRERA SÁENZ Jefe Departamento Quirúrgico GILBERTO BALLESTEROS DORIA Representante de los Egresados LUIS MENDOZA GÓEZ Representante de los Docentes OTTO SILGADO LA NEVE Representante de los Estudiantes

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GUÍAS DE MANEJO

DR. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente DR. RUBEN SABOGAL BARRIOS Subgerente Quirúrgico DR. FREDY C. DIAZ CASTILLO Subgerente de Investigaciones DR. ENOVALDO HERRERA GALVIS Subgerente de Hospitalización DR. ALVARO MORENO GRAU Subgerente de Urgencias y Cuidado Critico DR. RODGER CARABALLO MARIMÓN Subgerente de Apoyo Diagnóstico y Terapéutico ENFERMERA NIRVA CABARCAS ORTEGA Subgerente Consulta Externa y Servicios de Enfermería DRA. ADRIANA TRUCO DE LA HOZ Subgerente administrativa

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0161 Por medio de la cual se adoptan tres (3) Manuales o Guías de Manejo para Pacientes de la E. 6. cuyos Docentes participan activamente en el manejo de los pacientes. utilizando los espacios asistenciales y académicos del Hospital Universitario del Caribe como escenario para la formación integral de los alumnos de pre y post grado..Que el compromiso Institucional de los funcionarios de las áreas científicas de la Entidad. es orientar su actuar médico de acuerdo al Manual de Guías de Manejo y cumplir con lo allí previsto.S.Que el Decreto 1011 de 2006 en el artículo 3 establece las características del sistema obligatorio de garantía de la calidad de la de la atención de Salud del sistema General de Seguridad Social como son la accesibilidad. Hospital Universitario del Caribe en ejercicio de sus facultades legales y.Que existe Convenio Docencia Servicio vigente con la Universidad de Cartagena.E.. protocolos..Que la Ley 100 de 1993 en su artículo 186 establece que el Gobierno Nacional propiciará la conformación de un sistema de acreditación de las Instituciones Prestadoras de los Servicios de Salud. 4. 3..Que la Resolución 1043 de 2006 en el Anexo técnico 1..E.Que se hace necesario elaborar y adoptar por consenso Guías o Manuales de utilidad practica. La documentación incluye acciones para divulgar su contenido entre los responsables de su ejecución y para controlar su cumplimiento. pertinencia y continuidad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO RESOLUCIÓN GERENCIAL No.Que el artículo 227 de la Ley 100 de 1993 determina que es facultad del gobierno Nacional expedir normas relativas a la organización de un sistema obligatorio de la garantía de calidad de la atención de salud.. administrativa y académica. 2. Hospital Universitario del Caribe. establece el estándar para los procesos prioritarios asistenciales. con el objeto de garantizar la adecuada calidad en la prestación de los servicios. del Departamento de Bolívar y del Hospital Universitario del Caribe. incluyendo la Auditoria Medica de carácter obligatorio en el desarrollo de las Entidades Promotoras de Salud..E.S. 5. ajustados al rigor científico y al Perfil Epidemiológico de la ciudad de Cartagena.MÉDICO . manuales y guías internas o aquellas definidas por normas legales. para brindar información sobre su calidad y promover su mejoramiento. 4. 9 . teniendo en cuenta que son fruto del consenso. CONSIDERADO: 1. oportunidad seguridad. El Gerente de la .

pero podrá actualizarse en un tiempo menor cuando el Perfil Epidemiológico institucional o el del área de influencia así lo requiera. Noviembre 27 de 2010. y financieros.. académicos. ARTÍCULO TERCERO: Hacer entrega al Comité Docencia Servicio (Hospital Universitario del Caribe-Universidad de Cartagena) de las Guías y Manuales reseñadas. y C..QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 7. con el objeto de divulgarlas y adoptarlas oficialmente entere los alumnos de pre y post grado de las respectivas Facultades de la Universidad de Cartagena. Enfermería y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Cartagena. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente 10 .Que se hace indispensable estandarizar las conductas asistenciales en los diferentes servicios del Hospital. con base en la mejor evidencia científica disponible que permita minimizar las variaciones en los patrones de manejo y maximizar la calidad de la atención para un óptimo aprovechamiento de los recursos humanos.Que las Decanaturas de las Facultades de Medicina. COMUNIQUESE Y CUMPLASE Dado en Cartagena de Indias D. ARTICULO QUINTO: La presente Resolución rige a partir de la fecha de su expedición y publicación. ARTICULO SEGUNDO: Orientar el actuar médico asistencial de acuerdo a las Guías y Manuales arriba enunciados. RESUELVE ARTÍCULO PRIMERO: Adóptese las siguientes Guías y Manuales: a) GUÍAS DE MANEJO MEDICO QUIRÚRGICO DEL ADULTO. Estas guías y manuales deberán estar sometidos a revisiones constantes para su actualización por consenso.. ARTICULO CUARTO: PERIODICIDAD. locativos.T. administra-tivos. mantendrá una periodicidad mínima de dos (2) años. 8. acorde con la progresión del conocimiento y las evidencias científicas disponibles. b) FORMULARIO FARMACOTERAPEUTICO DEL ADULTO. avalaron y aceptaron oficialmente las Guías y Manuales aquí reseñados para ser utilizados como valiosa herramienta en el proceso de enseñanza aprendizaje. c) MANUAL DE CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA DEL ADULTO.MÉDICO . En todo caso.

.................... Enfermedad tromboembólica venosa ...................................................... Trauma craneo encefálico ................. Fracturas de radio distal ............................ Dolor Abdominal ................ GUÍAS NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA ...................... toráxica y vascular periférico ..................................................................................................................................................................... PRÓLOGO .............................................................................................................. Cefalea en el servicio de urgencia ....................................................................................... NO LE RECETE..... GUÍAS ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ............................................... Trauma de Tórax .............................................................................................................) ........................... Fractura diafisiaria de cúbito y radio ........................................................ cirugía general.............................................................................. Trauma Abdominal ..O................................................................................................... Fracturas del tobillo ......... Enfermedad tromboembólica venosa ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Migraña: Manejo agudo ................................. Protocolos de urgencias para traumas............................................................................................................................................................................................. Apendicitis Aguda ............................................................................... ¡SANTÍGÜELO! ......................................................................................... Protocolo de Cirugía Ambulatoria ................................................................................................................................................................................ Atención integraldel paciente politraumatizado ................................... Colecistitis Aguda ............................................................................................ Crisis hiperglicémica en el paciente adulto con diabetes . GUIAS DE CIRUGÍA ............................S......................................................................................... Hemorragia intraparenquimatosa ................................................................................................................................................................................................................ Fractura supracondilea del húmero ................................................................................................................................................................ Pancreatitis Aguda .............................................................................................................................................................. Protocolo para manejo del trauma vascular periférico .................................................................................................................................................................................................................................................................................. Hemorragia de vías digestivas bajas ................................................................. Enfermedad cerebro vascular hemorrágica .................................................................................................................................................................................................................. Tratamiento de falla cardíaca aguda ....................................................................................... Trauma de Cuello ..................................................................................................................................... Dolor lumbar agudo ........................................... GUÍAS MEDICINA INTERNA ..................................... Traumatismo toracoabdominal ....................................................................................................................................................................................................................................................... Trauma Precordial ........................ Infección sitio operatorio (I......... Estado epiléptico ...................... Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda ..................................................QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO CONTENIDO RETOS Y COMPROMISOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE .......................................................................... Obstrucción Intestinal ...........................................................MÉDICO .................................................................................................................................................................................................. 13 15 17 20 20 38 45 49 55 67 74 80 82 95 105 120 128 135 142 155 174 174 176 185 191 197 202 208 215 215 216 218 221 226 230 230 234 244 251 11 ..

................................................................................................................................................... Conjuntivitis bacteriana . Verrugas virales ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Pterigión ................................................................................................................................................................................................................................ Fracturas nasales ................................................................................................................. Cateteres centrales .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... GUÍAS OFTALMOLOGÍA .......................................................................................................................................... 255 267 278 289 293 297 300 306 312 317 326 333 333 336 340 344 348 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 358 363 368 373 373 380 385 291 397 12 ................................................................... Linfoma de Hodgkin ................L....................................................................................................................................................................................................... Intoxicaciones ...................................................................................................................................................................................................................................................................................... Pie diabético ..................... Linfoma no Hodgkin ................................................... GUÍAS O...................................................................................................................................................................... Enfermedad diarreica aguda ............................................... Conjuntivitis alérgica .............. Paracentesis ................................................................... Leptospirosis . Meningitis bacteriana aguda ....... . Glaucoma primario de ángulo abierto ............................ GUÍAS HEMATO-ONCOLOGÍA .................................................................................................................................................................................................................. Neutropenia febril .............................. Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ................................................................................................................................................................................................. Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) ........ Úlcera corneal ............................................................................................................ Catarata senil ............................................................................................................................QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Endocarditis infecciosa .......................................................................... Urticaria ........................................ Rinitis alérgica ............ Toracentesis .................................................................................................................................................................................................................................. Otitis externa ............... GUÍAS DERMATOLOGÍA .......... Mordeduras animales y humanas ......................................... Conjuntivitis vernal .....................................................R................................................................................................................................................................................................ Desviación septal .............................................................................................................................................................................. Leucemias crónicas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Vitiligo ................................MÉDICO ................................................................... Glaucoma agudo .......................................................... Ametropías ........................................................................................................................................... Conjuntivitis viral aguda ....................................................................................................................................................................................

hemos empeñado nuestra palabra con la sociedad bolivarense en la tarea de lograr construir un hospital seguro y sostenible.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO RETOS Y COMPROMISOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE Después de más de cuatro décadas en la que la costa Caribe. para la formación integral de profesionales de salud y dirigentes del sector.MÉDICO . a ser protagonistas del tristemente célebre "Paseo de la Muerte". nuestra región inició un proceso de involución protagonizando lamentables episodios que aún hoy estremecen la memoria de propios y extraños. huelgas de empleados hospitalarios y el cierre con liquidación del primer hospital público del país: el extinto Hospital Universitario de Cartagena. continuaron creciendo en la tarea interminable de generar conocimiento. asumimos de nuevo la condición indiscutible de herederos y responsables de revivir la tradición de forjadores de excelentes profesionales de las ciencias biomédicas. fungió como protagonista de los más importantes avances en la práctica asistencial y formativa. trasplantes renales y el diagnóstico en primicia de patologías de rara incidencia. liderada por el extinto Hospital Universitario de Cartagena. Evidentemente la costa Caribe dejó de ser protagonista de los avances en el desarrollo de las ciencias biomédicas a nivel nacional y por ello la presentes y futuras generaciones tenemos ahora la enorme deuda social de restituir el prestigio de nuestras universidades así como de los hospitales que crecieron a la sombra de las ellas como escenarios de práctica de inmejorables condiciones. capaces de orientar procesos de mejoramiento continuo a la altura de los nuevos líderes que se erigieron en las dos regiones del país que. afortunadamente. En el Hospital Universitario del Caribe. surgido de las cenizas y de los escombros del Hospital Universitario de Cartagena. Pasamos de titular impresionantes actuaciones médicas como la separación de siameses. capaz de despertar el amor de la comunidad y por 13 .

la seguridad del paciente y la acreditación.MÉDICO . para transformar nuestra sociedad en otra que piense solo en el desarrollo de sus instituciones y las proteja contra toda política. superando.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tanto el sentido de la defensa por el escenario en el que se salvaguarda los bienes más preciado que todos los seres humanos tenemos: la salud y la vida. transformando costumbres y paradigmas en el desarrollo de la gestión hospitalaria para permitir que el eje principal en la gestión de nuestras instituciones hospitalarias sean las políticas de calidad de la atención. Con este propósito se hace imprescindible avanzar rápidamente en la tarea de alcanzar altos niveles de eficiencia. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente Hospital Universitario del Caribe Cartagena de Indias. De esta manera está claro que el reto y el compromiso indeclinable de nuestro hospital es transformarnos. de una vez por todas. 14 . Diciembre 9 de 2010. conducta o situación que las amenace. los problemas coyunturales que distraen el acontecer diario de los directivos hospitalarios y envían un mensaje negativo de nuestra misión a la sociedad.

Residentes. 15 . Sin embargo. Ariel Bello Vicedecano Currícular del momento y mi persona. se prolongue en el tiempo y que "ni la muerte los separe. encabezado por su gerente e impulsor. hasta ese momento "huérfanas" del más importante centro asistencial. dan cuenta de más de una "Cita" en la que se daba forma al compromiso final.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO PRÓLOGO CRONOLOGÍA DE UNA LA RELACIÓN DOCENCIA-SERVICIO La presencia de estudiantes del Área de la Salud y más específicamente del Pregrado y Postgrado de la Facultad Medicina de la Universidad de Cartagena. Santiago Lora. Etapa Intermedia: Vinieron luego cambios administrativos dados por el nombramiento de los Subgerentes Científicos designados por el Rector de la Universidad. Dr. Internos y Estudiantes. Coordinador Institucional de la Relación Docencia Servicio. Jefe del Departamento de Postgrado. está regulada. amor y voluntades. por el marco legal vigente. que recuperaba su emblemático escenario de prácticas. Wilman Herrera Castaño. Dr. por sus características. como de docentes y estudiantes de las facultades de las Ciencias de la Salud de nuestra Universidad. y quien hoy escribe estas líneas.” De la etapa inicial: Estando aún cerrado el antiguo Hospital Universitario de Cartagena. representada por el trabajo de sus docentes.MÉDICO . la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena." Las actas de reuniones de Docencia Servicio con la presencia de la Doctora María Teresa Vélez. relevos en las cumbres Directivas de la Universidad de Cartagena quienes hicieron conciencia de la trascendencia de aquel "matrimonio" tan esperado tanto por la comunidad cartagenera y bolivarense. más allá de las normas han surgido encuentros y desencuentros que propiciaron una relación que. evaluando en detalle las formas de relacionarnos y definiendo la " Dote" que en su momento aportaba el HUdelC con sus escenarios de Prácticas Formativas y la Facultad de Medicina. ceñidos al concepto de "Atender mientras se enseña y enseñar mientras se atiende. como en todas las Universidades y Hospitales Universitarios. se inició un periodo de "Coqueteo" en el que a través de reuniones entre los delegados del nuevo Hospital Universitario del Caribe. consolidado con la reapertura del remozado "novio" Hospital Universitario del Caribe quien reconocía el inicio de una relación monogámica con su "novia" de toda la vida. que en ese momento fungía como Jefe del Departamento de Postgrado y actuaba en representación de la Universidad. ha pasado a ser un "Matrimonio Joven" a un "Matrimonio Maduro" superando etapas propias de este tipo de acuerdo matrimonial. que esta unión de esfuerzos. sobre todo cuando se jura ante el altar de las convicciones. se empezó a "armar" un proyecto de Cooperación entre las dos Instituciones.

y el liderazgo del Dr. cuanto antes. vieron nacer el primer "hijo" de aquella esperada unión: las "GUIAS DE MANEJO MEDICO-QUIRURGICAS DEL ADULTO. al acoger estas GUIAS. Estudiantes. respetado y admirado dentro y fuera de la frontera patria. elaboradas con todo el rigor científico requerido. convirtiéndose en excelsa "Herramienta Pedagógica" en el propósito de una formación integral de nuestros educandos. Diciembre de 2010. con el esfuerzo de los Docentes. propició asistir." surgiendo entonces. Residentes.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El entusiasmo y la convicción de todo el equipo de trabajo de la Decanatura a mi cargo. asegurando un andar más firme y vigoroso. a la "Etapa Preconsolidatoria" y fue entonces cuando. una mejor prestación de servicios médico quirúrgicos a la comunidad usuaria del Hospital y reafirmando el perfil de la Escuela de Medicina de la Universidad de Cartagena. de las acciones concatenadas" y de la necesidad imperiosa del "Direccionamiento Escrito. Estas nuevas Guías. fácil de consultar. recogen lo último en tecnología diagnostica y terapéutica. Por supuesto. a la par de mejores y más completas Actas Operativas" las Nuevas Guías" que marcarán un mayor compromiso de todos los actores. ex docente de nuestra facultad y actual Asesor de la Gerencia del HUdelC. Henry Vergara Sagbini. ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Cartagena de Indias. entendieron y corroboraron la importancia del "Lenguaje Común.” Etapa de Consolidación: Tanto los Docentes de nuestra Facultad como los Institucionales del HUdelC. 16 . de una manera estructurada. los pacientes que acuden al Hospital Universitario del Caribe. recibirán una atención con los más altos estándares de CALIDAD en un clima de CALDEZ Y RESPETO.

muy a pesar de sus títulos y diplomas. no se haga muchas ilusiones. ansiedades. pierde su tiempo doctor. temores. al prolapso mitral. mejor ni le recete. una gota de afecto a su métodos exploratorios. si alardea de su sapiencia ante propios y extraños. su trabajo sofocante. sin temor a equivocarme. si no toca su frente como la de un hermano. Si usted no le habla con la amabilidad y la paciencia que reclamaría si estuviese sentado al otro lado del escritorio. doctor. fantasmas y prejuicios. al cajón de la basura junto al resto de los desechos. que tome asiento. si no le da tiempo de colocar. si no le sonríe cálidamente. distinguido colega. un numero de serie. a los virus. Si sus manos y su mente no se posan respetuosas y delicadas sobre los territorios conquistados por los mercenarios visibles e invisibles. o lo que es peor. si no tiene tiempo de mirar a través de aquellas pupilas cansadas. ante su resplandeciente presencia. eructando su ciencia. Si no le interesa saber donde vive o cómo diablos sobrevive en esta trinchera que heredamos de patria. usted estará recetándole a picaduras de ácaros. se lo advierto. si no se unta del dolor ajeno.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO NO LE RECETE. 17 . de nada le servirá su fino diagnóstico ni su científica terapéutica. si no agrega. se lo certifico. Si no respeta su dignidad. pero jamás al paciente que lo mira con una mezcla de miedo y esperanza. a sus rosadas lombrices. pidiéndole “por favor”. usted se quedará solo. sin afanes. generosamente. doctor. si habla en voz alta o con desprecio sobre sus quebrantos y miserias. si a usted no le importa su familia o el fango que cubre las calles de su barrio. si no reconoce al ser humano envuelto en aquel raro síndrome o bajo el diagnostico vergonzante o funesto. aun cuando ocurra el milagro de que se los entreguen. mirándolo a los ojos. su fórmula irá sin remedio. le asigna como a los celulares. a las metástasis. Si no lo escucha doctor. pierda su tiempo garabateando o pulsando en el teclado media docena de medicamentos que muy pocos tomarán. a la hipertrofia prostática. a las amígdalas inflamadas. no le creerán ni una sola palabra. Si su nombre de pila usted se lo cambia por “¡el próximo!” o “¡el siguiente!”. ¡SANTÍGÜELO! Si al entrar a su consultorio usted no se pone de pie y le ofrece su mano. pues cambiarán sus instrucciones por la receta de la abuela o por la del boticario de turno. si no ausculta con paciencia. todas las angustias. como quien desocupa el más secreto baúl de los recuerdos. le aconsejo doctor. convénzase doctor. a una cepa de agresivas bacterias.MÉDICO .

pues al inmenso poder terapéutico de nuestro ejército interior. si solo queda como constancia de aquel encuentro entre dos seres humanos. será más económico y eficiente. el del patrón o el del mercader que lo contrató. si lo escucha con desdén.es 18 . mejor santígüelo en la frente y en el pecho. reciba este último concejo doctor: no le recete. su propio bolsillo. si no aprovechó para practicar en aquel instante la más hermosa pedagogía sobre la vida y la muerte. una fría y a veces indescifrable fórmula médica. si en medio de la consulta usted solo mira el reloj. si secretamente usted juró defender. del computador. si su obligación no va más allá de los registros. por encima de su conciencia. de las estadísticas. le sumará la milagrosa energía curativa que aun la gente ve brotar a borbotones. genuinas y francas. HENRY VERGARA SAGBINI e-mail: hvsagbini_26@yahoo. si no le habla con la verdad. cada vez que un discípulo de Hipócrates o de Esculpio toca a un semejante con la punta de los dedos. si no sembró semillas de fe.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si no le dedica todo el tiempo que merece y le contratan. si no le transmite su solidaridad. escuche atentamente: muy pocos volverán a tocar su puerta. si le marchita las esperanzas abriendo heridas antes de tiempo.MÉDICO .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 19 .MÉDICO .

Determinar si existe indicación para un tratamiento quirúrgico. usualmente todas comienzan con dolor. El paciente localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. usualmente mayor a 6 horas y menor a 7 días.MÉDICO . de compromiso variable del estado general. Se podría afirmar que no existe Abdomen Agudo sin dolor abdominal. Este es el dolor de irritación peritoneal parietal. 2. migración. su secuencia de aparición y relación con el dolor. y en la patología quirúrgica suele ser el primer síntoma. con el fin de determinar la necesidad o no de un tratamiento quirúrgico de urgencia. 20 . y que en las entidades que requieren tratamiento quirúrgico en el Abdomen Agudo. Los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal son trasmitidos tanto del sistema nervioso autónomo. En esta condición clínica se cumple especialmente el aforismo médico de "si al terminar el interrogatorio no tiene un diagnóstico. Los impulsos del dolor conducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena localización. 3. En la evaluación del abdomen agudo se persiguen básicamente tres objetivos: 1. auscultación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS DE CIRUGÍA Dolor Abdominal INTRODUCCIÓN Definición El Abdomen Agudo es una condición clínica caracterizada por dolor abdominal. La esencia del abdomen agudo como síndrome clínico es el dolor. Establecer un diagnóstico diferencial y un plan de evaluación clínica e imaginológica. registro de los signos vitales. como de los tractos espinotalámico lateral y anterior. localización y las condiciones que lo alivian o exacerban. En la evaluación de un paciente con dolor abdominal debe seguirse un método diagnóstico que incluya un interrogatorio preciso dirigido a establecer su forma de aparición. en segundo término. El examen físico detallado incluye evaluación del estado general. debe determinarse la presencia de síntomas asociados. la participación del cirujano desde el momento mismo del ingreso del paciente es fundamental. inspección. muy probablemente tampoco lo tendrá al concluir el examen físico y menos aún con exámenes paraclínicos". irradiación. especialmente aquellos pertinentes al tracto gastrointestinal y genitourinario. Preparar el paciente para un tratamiento quirúrgico de forma tal que se minimice la morbilidad y la mortalidad. generalmente acompañado de síntomas gastrointestinales y/o sistémicos. y finalmente el examen genital y rectal. progresión. búsqueda de signos específicos. percusión y palpación abdominal. que requiere un diagnóstico preciso y oportuno. de instalación rápida.

o puede ser la agudización de un dolor previo. como los abscesos subfrénicos. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la patología. la ruptura del aneurisma aórtico o del embarazo ectópico. es el dolor de irritación peritoneal visceral. situaciones intraabdominales que irritan el diafragma. Diverticulitis. que permite en muchas situaciones sugerir algunos diagnósticos específicos: El dolor puede presentarse de manera súbita. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN SÚBITA • • • • • • • Úlcera péptica perforada. Aunque las vías de propagación del dolor no se encuentran bien definidas. Colecistitis. Torsión testicular u ovárica. Disección aórtica. la diverticulitis y algunas formas leves de pancreatitis aguda. Tal es el caso del dolor intenso producido por la úlcera perforada. Las relaciones anatómicas segmentarias entre las vías autónoma y espinotalámica dan origen a un dolor visceral referido. Diverticulitis de Meckel. en contraste con dolores que comienzan con menor intensidad como la apendicitis aguda. Este dolor no es bien localizado. estas siguen un patrón convencional. de cronicidad variable. o en contracciones peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. o Ruptura de aneurisma aórtico. Úlcera péptica. Litiasis ureteral. sino que puede referirse fuera del abdomen. suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media del abdomen. Hematoma de la vaina de los rectos. el hemoperitoneo o la úlcera perforada.MÉDICO . Anexitis. 21 . gradual o lenta. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN GRADUAL • • • • • • • • Apendicitis. Obstrucción del intestino delgado. o por los síntomas que pueden acompañarlo. pueden originar impulsos nerviosos que ascienden por vía del nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos entonces en la base del cuello o en el hombro. El paciente no es capaz de localizar su dolor y pasea su mano de una manera circular en la porción media del abdomen. Algunas entidades causantes de abdomen agudo obligan a consulta rápida por la intensidad del dolor. Por ejemplo. Infarto agudo de miocardio.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del sistema autónomo desde los órganos intraabdominales se originan en isquemia o dilatación de una víscera. o el síncope producido por la ruptura del aneurisma aórtico o el embarazo ectópico. como ocurre en la úlcera perforada. Pancreatitis. Ruptura de embarazo ectópico.

o se refiere a otro lugar. Algunas veces se presenta alivio progresivo. suele mantener una intensidad constante y sin alivio. que se mantiene. cuando hay isquemia intestinal por estrangulación. o si se ha presentado alivio y bajo qué condiciones. cambia a otra. En la obstrucción intestinal alta es característica la intermitencia del dolor: se presentan períodos de exacerbación cortos. Existen muchas formas de referirse al tipo de dolor: dolor quemante. desde la aparición de los síntomas: cómo ha variado el dolor en el curso del tiempo. Es característica la forma como el dolor de la apendicitis aguda. Sin embargo. En ocasiones puede aliviarse por la perforación del apéndice. esta forma de presentación puede modificarse y el dolor se hace de intensidad sostenida. punzante. ardor. Sin embargo. molestia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Infecciones del tracto urinario. El dolor de la apendicitis aguda se refiere inicialmente como molestias digestivas vagas. El dolor. En la colecistitis aguda el dolor se presenta gradualmente hasta alcanzar una meseta. que el paciente relaciona con algún alimento ingerido previamente y aparece horas más tarde con intensidad progresiva. • Retención urinaria. si se presentan períodos de remisión. En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia el hipocondrio derecho. mordisco o picada. En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región periumbilical y posteriormente se sitúa en la fosa ilíaca izquierda. Apendicitis complicada. cólico. inicialmente percibido como una molestia de intensidad variable en el epigastrio. Deben establecerse con precisión las modificaciones en la intensidad del dolor. en la práctica clínica el tipo de dolor podría resumirse así: 22 . Neoplasias. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN LENTA • • • • • Obstrucción intestinal baja. si existe intermitencia. pero se continúa percibiendo en su sitio original. en el transcurso del tiempo. seguidos de otros de menor intensidad un poco más largos hasta aparecer nuevamente el dolor. En la obstrucción intestinal baja los períodos de exacerbación son más espaciados que en la obstrucción del intestino delgado.MÉDICO . Enfermedad inflamatoria intestinal. va descendiendo en el curso del tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha en el punto de Mc Burney. hasta quedar solamente una sensación de resentimiento local. que consiste en que el dolor percibido en un punto determinado se propaga. percibido inicialmente en una determinada localización. El dolor de aquellas entidades en las que aparece súbitamente. Abscesos intraabdominales. pesadez. Es necesario diferenciar este concepto del de irradiación del dolor. La migración del dolor se refiere al cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedad.

el dolor puede generalizarse a todo el abdomen manteniendo una especial sensibilidad en la región epigástrica. Dolor continuo: el dolor se mantiene en el curso del tiempo y su intensidad no es cambiante. En la pancreatitis aguda. la colecistitis aguda y la litiasis ureteral. En nuestro medio debe considerarse el absceso hepático amebiano. En formas severas de pancreatitis. Sin embargo. la peritonitis. el dolor se refiere a la región dorso lumbar e interescapular. puede aumentar con los movimientos respiratorios y acompañarse de signos en el examen del tórax. Cuando la úlcera se complica con perforación. Aquellas entidades que producen irritación diafragmática como la colecistitis aguda. Cólico intermitente: el dolor es de mayor intensidad. como también con algunas estructuras torácicas. se propaga hacia los hipocondrios (en banda) y hacia la región lumbar. En la colecistitis aguda el dolor suele comenzar en el epigastrio y posteriormente migrar hacia el hipocondrio derecho. Es el dolor típico de la úlcera perforada.MÉDICO . En general. la distensión de las vísceras huecas. los abscesos subfrénicos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cólico leve: se refiere a la percepción de una sensación de calambre abdominal. reflejándose a la región dorsal y subescapular y puede exacerbarse con los movimientos respiratorios. las neumonías asociadas y el infarto agudo de miocardio. la úlcera perforada y la esplenomegalia pueden simular dolores pleuríticos. algunos dolores relacionados con patología intestinal delgada o colónica y la apendicitis pueden comenzar con dolor en el epigastrio. la pancreatitis aguda. la mayoría de los órganos permiten una localización precisa del dolor. aunque su intensidad puede variar. El dolor se alivia un poco con la posición fetal. el dolor comienza en el epigastrio y rápidamente se generaliza. Dolor en epigastrio: el dolor localizado en la parte alta del abdomen se relaciona con las vísceras allí ubicadas. la ulcera péptica complicada y la apendicitis aguda en fase inicial. dependiendo de su localización. pero se diferencia de ella en la cronicidad de su aparición y en su intensidad 23 . alcohol o algunos medicamentos y de alivio por algunos alimentos. o el hemoperitoneo. Esta forma de presentación es común en la obstrucción intestinal alta. Otras causas de dolor epigástrico pueden estar relacionadas con un origen extraabdominal y siempre deben ser tenidas en cuenta en el diagnóstico diferencial: procesos inflamatorios pleurales basales. la ingesta de xantinas. localizado en el epigastrio o en el hipocondrio derecho y. el dolor comienza en el la región epigástrica. se presenta en períodos de exacerbación cortos y de gran intensidad. En la úlcera péptica puede existir o no el antecedente de dolor crónico epigástrico. se alivia con la quietud y se exacerba con los movimientos corporales e incluso hasta con los respiratorios. pero prácticamente no existen períodos de alivio: el dolor es constante. El dolor pleurítico se caracteriza por propagación al hombro y a la región dorsal. El infarto miocárdico debe ser incluido siempre en el diagnóstico diferencial del dolor epigástrico. Es el dolor típico de la obstrucción intestinal. seguidos de alivio por un lapso de algunos minutos. Las causas más comunes de dolor en el epigastrio son la colecistitis aguda. Cólico continuo: es similar al anterior. El dolor suele ser de aparición lenta. Su irradiación es similar a la de la colecistitis aguda. Cuando existe penetración de una úlcera. El dolor puede ser de localización difusa (visceral) o precisa (parietal). y su relación con los movimientos respiratorios. exacerbado por el ayuno. de poca intensidad y rara vez está asociado con patología abdominal de importancia.

Infarto agudo de miocardio. Úlcera péptica complicada. Pleuritis y neumonías basales. puede estar asociado con el hallazgo de una masa pulsátil en el examen físico y anemia y compromiso circulatorio en los casos de ruptura. En la diverticulitis. Ruptura de aneurisma aórtico. Pancreatitis. Dolor en hipogastrio: el dolor en la parte inferior del abdomen es quizás el más difícil de evaluar en el paciente con abdomen agudo. Obstrucción intestinal (inicialmente). Obstrucción intestinal. el dolor puede tener esta ubicación y luego migrar hacia el flanco y la fosa ilíaca izquierda. En la apendicitis aguda. Dolor en mesogastrio: el dolor en la parte media del abdomen. de intensidad alta y poco variable. Pancreatitis. Absceso subfrénico. Colecistitis aguda. Absceso hepático. Se caracteriza por aparición súbita.MÉDICO . Hepatomegalia. Isquemia o Gangrena Intestinal. Diverticulitis de Meckel. en fase temprana. CAUSAS DE DOLOR EN MESOGASTRIO • • • • • • • • • Apendicitis (inicialmente). hacia la región periumbilical. Apendicitis (inicialmente). puede estar relacionado con las entidades que hemos mencionado anteriormente. por ejemplo. o en patología propia de las estructu24 . Puede originarse por el contenido de vísceras ubicadas en la parte alta del abdomen que se han perforado. también pueden ser percibidos en esta zona horas después de comenzar o cuando ya se ha complicado con gangrena o perforación. Diverticulitis colónica. Eventración. Hernias epigástrica o umbilical. por otra parte. propagado hacia la región lumbar y glútea y puede ser confundido con pancreatitis o patología renal o ureteral. Esplenomegalia. el dolor puede ser percibido en los períodos iniciales en esta región y posteriormente migrar hacia el cuadrante inferior derecho. Los dolores originados en una obstrucción intestinal.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO CAUSAS DE DOLOR EPIGÁSTRICO • • • • • • • • • • • • Úlcera péptica. Debe tenerse siempre en mente la posibilidad de aneurisma aórtico roto o en inminencia de ruptura.

ubicada en la parte inferior y lateral del abdomen. El dolor del embarazo ectópico roto puede estar precedido de un pródromo de dolor en la parte inferior del abdomen. uso de dispositivo intrauterino y los hallazgos de dolor a la movilización del cuello uterino en el tacto vaginal o rectal. En ocasiones la magnitud del sangrado es tal. La forma de presentación. debe considerarse esta entidad y establecer su diagnóstico mediante la evacuación vesical. El dolor de la torsión ovárica se inicia súbitamente. se acompaña de síntomas de hipotensión ortostática y evidencia clínica de hemorragia. pues algunas formas de infección pueden presentarse con dolores en esta localización. Embarazo ectópico roto. y puede confundirse con ruptura de aneurisma aórtico o ilíaco. que sumados a los hallazgos en el examen físico de signos evidentes de hemorragia. polaquiuria. En pacientes varones mayores. el dolor cambia. y la inquietud del paciente son características en la litiasis ureteral. de enfermedad pélvica previa y de ligadura de trompas son importantes. que corresponde al hematoma espontáneo de la vaina de los rectos secundario a ruptura de los vasos epigástricos. Anexitis. Torsión ovárica. El Síndrome de Mittelschmerz ocurre en la parte media del ciclo menstrual y se debe al dolor producido por la ruptura del folículo de Graaf. se agudiza y aumenta su intensidad. el dolor se generaliza a todo el abdomen y los hallazgos físicos van más allá de la región pélvica. CAUSAS DE DOLOR EN EL HIPOGASTRIO • • • • • Apendicitis. La posibilidad de diverticulitis perforada debe contemplarse cuando el cuadro se localiza en la parte izquierda e inferior del abdomen ("apendicitis izquierda"). puede presentarse un dolor súbito localizado en la parte inferior del abdomen. disuria. que se presentan signos evidentes de hipovolemia secundaria a hemorragia. Los antecedentes menstruales. generalmente asociado con problemas pulmonares y tos. un poco más lentamente que la apendicitis aguda. del uso de dispositivo intrauterino. cuando ocurre la ruptura. algunas veces. Su instalación es súbita y su intensidad es constante. posteriormente. Diverticulitis. menstruación reciente. nicturia o hematuria. 25 . Ante la presencia de una masa en la región hipogástrica en un varón mayor de 55 años. ayudan en el diagnóstico diferencial. no tiene períodos de alivio y se localiza desde el comienzo en la región baja del abdomen y en el tacto vaginal o rectal se encuentra una masa exquisitamente dolorosa que ocupa un fondo de saco.MÉDICO . En la evaluación del dolor localizado en esta región abdominal debe tenerse siempre en cuenta la existencia de síntomas urinarios. la irradiación a la región lumbar y genital del dolor. Antecedentes de flujo vaginal. es de gran intensidad. suele ser bilateral y se acompaña de menos síntomas gastrointestinales asociados. de duración variable. En pacientes ancianos. Cuando el sangrado ha sido importante. de gran intensidad y seguido de la aparición de una masa de crecimiento rápido. permiten la diferenciación con otras entidades. pero se alivia progresivamente en un período no mayor de 6-12 horas. El dolor de la enfermedad pélvica inflamatoria aguda se instala gradualmente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ras allí localizadas. la retención urinaria secundaria a obstrucción prostática puede presentarse como un cuadro de abdomen agudo.

Infección urinaria. Cuando la obstrucción es alta el vómito es más frecuente que cuando es 26 . Esta condición clínica acompaña al íleo postoperatorio. En la obstrucción del intestino delgado el vómito puede ser inicialmente reflejo y de contenido alimenticio o claro. Relación con la respiración: cuando el dolor se incrementa con los movimientos respiratorios.MÉDICO . se deben determinar sus características. como ocurre en la colecistitis aguda. aún días antes. el absceso hepático o subfrénico y la úlcera perforada. En pancreatitis se relaciona con el antecedente de ingestión de comidas abundantes o alcohol. El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es típicamente de contenido gástrico claro. mínimamente mezclado con bilis y su presentación se acompaña de distensión dolorosa que se alivia con el vómito. acorde con la capacidad de dilatación del estómago dada por la cronicidad. pero usualmente sigue al dolor. El de la úlcera péptica suele aliviarse con la ingesta de alimentos. Hematoma de la vaina del recto. En la medida que la enfermedad abdominal progresa y la inflamación intraperitoneal se extiende. EL VÓMITO Es el síntoma que más comúnmente acompaña al dolor abdominal en el paciente con abdomen agudo. se acompaña de regurgitación. contenido y olor cambian con el nivel de la obstrucción. la diabetes y a procesos infiltrativos gástricos (linfoma). contenido. Retención urinaria. Relación con las comidas: el dolor de la colecistitis aguda puede seguir a la ingesta de algunos tipos de alimentos como las grasas. El vómito se relaciona con las siguientes causas: Vómito reflejo secundario a inflamación peritoneal parietal o visceral Ocurre precozmente en el desarrollo de una enfermedad abdominal. Puede ser precedido o no de náuseas y su contenido es gástrico y con mínima cantidad de bilis. Posteriormente las características de frecuencia. Cuando la enfermedad es más severa. de olor característico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • Mittelschmerz. también puede presentarse un vómito reflejo inicial. El vómito aparece precozmente en el paciente con abdomen agudo. Esta relación puede observarse durante los movimientos respiratorios los cuales suelen ser superficiales y cortos. Vómito por obstrucción del tracto gastrointestinal o de una víscera hueca (uréteres. al trauma abdominal. Litiasis ureteral. Hernias inguinales. las náuseas y el vómito pueden hacerse más frecuentes. sin patrón abdominal. alimentos). En la dilatación aguda del estómago el contenido del vómito suele ser abundante. es abundante y su contenido se relaciona con alimentos ingeridos previamente. no mezclado con bilis. generalmente es debido a algún proceso inflamatorio cercano al diafragma. conducto cístico o colédoco) En la obstrucción del tracto gastrointestinal. Aneurisma aórtico roto. cantidad. el vómito se repite y cada vez su contenido es de aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico (claro.

27 . El médico tiene la tendencia a ubicar la causa del vómito en el tracto gastrointestinal olvidando que el vómito puede ser causado en lesiones que ocupan espacio en el cráneo. El íleo reflejo que acompaña a la mayoría de los procesos inflamatorios intra-peritoneales hace que el paciente manifieste sensación de distensión. pues expresan más una obstrucción refleja o funcional que mecánica. Típicamente la incapacidad para expulsar flatos es característica de la obstrucción intestinal. Es común en la peritonitis. Estos hechos deben analizarse a la luz de otros hallazgos clínicos. Este hecho refleja más la presencia de gas o materia fecal distal a la obstrucción que la ausencia de obstrucción. se establece cuál es hábito intestinal del paciente para tener una base que permita cuantificar la magnitud de sus alteraciones. La distensión abdominal también acompaña a muchos procesos abdominales. deben alertar sobre patología colónica. Es producto de la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u obstrucción mecánica. Se puede presentar diarrea no solo en procesos infecciosos bacterianos y parasitarios intestinales. el vómito no representa un síntoma importante. Vómito originado en el sistema nervioso central La causa del vómito puede ser secundaria a irritación del sistema nervioso central. El vólvulus del sigmoide es tal vez la excepción a esta pauta. hasta un verde oscuro. ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN INTESTINAL En igual forma a como se han investigado las características del dolor y del vómito deben averiguarse las alteraciones de la función intestinal en el abdomen agudo. anexitis. embarazo ectópico. El olor cambia del olor gástrico característico a un olor fecaloide. la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Este origen del vómito debe tenerse en cuenta especialmente en pacientes traumatizados. En primer término. En la obstrucción colónica. Los antecedentes de deposiciones sanguinolentas. Esta diarrea típicamente es escasa.MÉDICO . apendicitis. luego cambia a un verde claro biliar. Las lesiones que aumentan la presión intracraneana causan vómito de origen central. sino también en procesos inflamatorios pélvicos: pelviperitonitis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO más distal. el contenido claro y alimenticio visto inicialmente. frecuente y se acompaña de urgencia y tenesmo rectal. Cuando aparece vómito en una obstrucción del colon. posteriormente el proceso abdominal cursa sin vómito. que refleja la descomposición bacteriana del contenido intestinal y no a materia fecal que regurgita. La presencia de acolia indica la existencia de ictericia de tipo obstructivo. Sin embargo el paciente obstruido puede presentar expulsión de flatos y aun hacer deposición en los períodos iniciales de obstrucción. este es un evento tardío y refleja más bien otra condición intraperitoneal. incapacidad para pasar flatos y constipación. Si bien puede presentarse un vómito reflejo inicial. Es mayor en la obstrucción intestinal baja que en la obstrucción del intestino delgado proximal. refleja un proceso irritativo local sobre la pared del recto. lo mismo que algunos medicamentos narcóticos. pues en esta entidad el vómito es muy similar al que caracteriza la obstrucción del intestino delgado distal. principalmente diverticulitis y carcinoma.

o solamente ser el reflejo de la intensidad del dolor. pero también en procesos inflamatorios pélvicos relacionados con apendicitis. si su respiración es superficial o entrecortada evitando el movimiento de la pared abdominal. el examen físico debe hacerse completo y en orden. Sin embargo. El médico debe estar atento al relato del paciente mientras observa su apariencia general. aunque este es el foco central de atención. 28 . Se examina el estado de las mucosas para establecer el grado de hidratación. la presencia de ictericia y el color de las mucosas. el Mittelschmerz debe incluirse en el diag-nóstico diferencial. anexitis. coluria asociada a ictericia y a acolia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO SÍNTOMAS GENITOURINARIOS Muchas causas de abdomen agudo pueden estar ubicadas en el tracto urinario o en los genitales. ser la primera manifestación de un estado hipovolémico antes de que se presente un descenso de la presión arterial. EXAMEN FÍSICO Con frecuencia el médico tiene la tentación de empezar el examen del paciente por el abdomen. el vómito y las alteraciones de la función intestinal. PULSO Y TEMPERATURA El hallazgo de un pulso rápido puede estar relacionado con el aumento de la temperatura. diverticulitis complicada y embarazo ectópico. La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos. En la infección urinaria se puede presentar disuria o aumento de la frecuencia urinaria con la mayor frecuencia. la presencia de flujo vaginal o el empleo de dispositivo intrauterino hacen sospechar procesos inflamatorios anexiales. El antecedente de una menstruación reciente. si prefiere estar acostado o camina desesperadamente. la presencia de hematuria en pacientes con abdomen agudo debe hacer sospechar litiasis.MÉDICO . los métodos de anticoncepción empleados y la fecha de la última menstruación. la frecuencia del dolor. litiasis. trauma o neoplasia del árbol urinario. deben establecerse con precisión la presencia de síntomas urinarios y genitales y los antecedentes relacionados con la menstruación. La historia de retardo menstrual o amenorrea reciente debe conducir a la investigación de un embarazo ectópico. Al igual que se ha hecho con el dolor. la intensidad de su dolor reflejada en el rostro. EVALUACION GENERAL El examen del paciente realmente se inicia durante el interrogatorio. Se debe interrogar por disuria. Sin embargo. Es necesario precisar con exactitud si hay una vida sexual activa. Cuando el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo menstrual. color de la orina. si esta inquieto o tranquilo. hematuria y antecedentes de obstrucción urinaria baja. frecuencia urinaria. su aspecto de enfermedad aguda o crónica. sus gestos de dolor y su actitud. En la mujer en edad reproductiva debe ponerse especial atención a la historia menstrual. y si se exacerba o alivia.

los genitales y las regiones inguinales. pulsaciones o masas anormales y el grado de tensión en la pared abdominal. y tienen un típico sonido de burbuja que refleja la presencia de gas y aire intraluminal. pielonefritis e infección urinaria. En términos generales. En los extremos de la vida o en pacientes severamente sépticos. la hipotermia más que la fiebre puede ser manifestación de un proceso in-traperitoneal. se procede con el examen del abdomen. excavación.MÉDICO . La temperatura debe registrarse oral o rectalmente. no necesariamente de origen bacteriano. La coloración azul del ombligo (Signo de Cullen) puede verse en pacientes con sangrado intraperitoneal y la equimosis en los flancos y la región dorsal puede verse en hemorragias retroperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La existencia de un pulso normal en pacientes ancianos puede ser el reflejo de una enfermedad cardiaca asociada. Una vez se ha relajado el paciente se deben retirar las almohadas e iniciar la evaluación abdominal en forma ordenada siguiendo los pasos tradicionales de la semiología clásica. Se observa el color de la piel. Los sonidos intestinales del íleo reflejo se encuentran disminuidos en intensidad y frecuencia. 29 . la temperatura medida en la axila no es confiable. Picos febriles son característicos en los abscesos intraabdominales. Inspección Es indispensable tomarse el tiempo necesario para una adecuada inspección. las características de los ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por tanto deben analizarse por tiempo suficiente. la presencia de hernias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico de obstrucción intestinal o permitan concluir que el paciente ya tuvo. salpingitis. Es característico el contorno abdominal del paciente con vólvulus sigmoideo. si existe distensión. o ser secundario a la ingesta de medicamentos ß-bloqueadores. una apendiceto-mía previa. la ausencia de ruidos intestinales tiene la connotación de estar ante una catástrofe abdominal con peritonitis. Se debe descubrir la totalidad del abdomen. incluida la parte inferior del tórax. Se debe observar el contorno abdominal. Auscultación Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rápidamente el abdomen. Una severa distensión abdominal está asociada a un íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis generalizada. EXAMEN ABDOMINAL Completado el examen general del paciente y ya tranquilizado. Otras condiciones abdominales cursan con temperaturas más bajas. pero la coexistencia de escalofrío hace pensar en bacteriemia. por ejemplo. pero rara vez están ausentes. Las temperaturas por encima de 39oC son comunes en peritonitis. más que a la ausencia de una condición abdominal patológica. La fiebre se relaciona con procesos inflamatorios intraperitoneales.

Percusión Permite averiguar si la distensión abdominal obedece a líquido o a gas intraperitoneal y su distribución. empezando por las zonas de menos dolor. la palpación se traslada al sitio más distante posible. La percusión de las distintas zonas del abdomen. se puede pensar que existe una gran cantidad de líquido libre en la cavidad peritoneal. apoyando inicialmente las yemas de los dedos y finalmente la totalidad de la mano del examinador. Sin embargo. permite evaluar la irritación peritoneal sin necesidad de recurrir al molesto signo de rebote (Blumberg). La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el hígado permite establecer clínicamente su tamaño. La pérdida de la matidez del hígado es característica de aire libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de una víscera hueca. durante la fase inicial. La defensa voluntaria suele desaparecer durante la expiración. los sonidos se encuentran aumentados en intensidad y frecuencia. mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente en búsqueda de signos de dolor. Palpación El sitio de mayor intensidad del dolor debe ser el de la primera maniobra de palpación. Efecto similar puede ser encontrarse al pedir al paciente que tosa. Identificado tal sitio. puede ser interpretado como signo característico de irritación peritoneal. y este fenómeno se hace más aparente con mayor intensidad el dolor. que salte o transporte sobre una superficie rugosa. el duodeno o el colon. A medida que la palpación progresa se va haciendo más profunda evaluando la contractura de la pared abdominal y la presencia de dolor en puntos determinados. primero con palpación superficial. los ruidos intestinales son prácticamente indistinguibles de los auscultados en el íleo reflejo. Si la percusión despierta intenso dolor en una determinada área. mientras se continúa la palpación abdominal. Si se cambia la posición del paciente y las zonas de matidez cambian a los sitios declives. hasta llegar a la zona donde el dolor es más intenso. El pedir al paciente que flexione sus muslos favorece la relajación de la pared abdominal y ayuda a diferenciar una defensa voluntaria de una verdadera defensa secundaria a un proceso inflamatorio intraperito-neal. diarreas y sangrados digestivos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En la obstrucción intestinal.MÉDICO . Algunos pacientes pueden hacer defensa voluntaria del abdomen. Los sonidos también pueden estar aumentados en frecuencia e intensidad en las enteritis. Debe buscarse la presencia de soplos. Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal buscando zonas de mayor rigidez. por lo cual es útil pedir al enfermo que respire profundamente durante la palpación abdominal. se encuentran en el aneurisma aórtico o de las arterias viscerales. en estadios tardíos de obstrucción intestinal. o volver a la auscultación haciendo la palpación con la campana del fonendoscopio mientras el paciente piensa que el médico lo está auscultando. En ocasiones es conveniente distraerlo pidiendo que permita examinar su faringe o su cavidad oral. 30 . La percusión timpánica en la parte media del abdomen y de un sonido mate en la región de los flancos es característica de la existencia de líquido intraperitoneal. más frecuentemente el estómago. y este hecho debe evaluarse cuidadosamente.

Si despierta dolor.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El hallazgo de defensa localizada a una región específica del abdomen hace pensar que existe un proceso irritativo local. pues no es posible hacer defensa voluntaria únicamente localizada a una zona específica del abdomen. con el fin de excluir neoplasias. buscando la presencia de masas renales (baloteo renal) En ocasiones es útil pedir al paciente que levante la cabeza. cuando se palpa la región superior del abdomen. Se evalúa el tono del esfínter. se puede concluir que existe un proceso irritativo sobre el músculo psoas. despierta gran molestia en el paciente. idealmente con una jalea anestésica. con seguridad va a hacer muy difícil la palpación ulterior. Si durante esta maniobra se produce dolor. mientras el examinador hace resistencia. como el señalado anteriormente. la temperatura y se inicia la palpación por la pared posterior examinando cuidadosamente sus características. Signo de Kehr: es el dolor referido a los hombros. La palpación profunda es solamente posible cuando no existe irritación peritoneal y con ella se busca la presencia de masas. EXAMEN RECTAL Y GENITAL No puede faltar en los pacientes con dolor abdominal agudo y puede aportar información importante.MÉDICO . Debe evaluarse el área renal realizando palpación bimanual sobre la pared anterior y la región lumbar. especialmente en los niños y de hacerse al comienzo del examen. pulsaciones anormales relacionadas con dilataciones aneurismáticas. Se introduce suavemente el dedo hasta obtener una relajación completa del esfínter anal. Puede presentarse también en procesos inflamatorios relacionados con el hígado y en los procesos pleuropulmonares basales derechos. se evalúa la próstata o el cuello uterino. especialmente el izquierdo. Este signo positivo caracteriza a la colecistitis aguda cuando se produce la detención repentina de la inspiración por el dolor. Signo de Rovsing: es característico de la apendicitis aguda. o precisar el tamaño del hígado o el bazo. también puede observarse en las hernias discales lumbares bajas. y clásicamente caracteriza a la ruptura esplénica. Es muy frecuente el empleo en la práctica clínica del clásico signo de rebote (Blumberg) como inequívoco de irritación peritoneal. con lo cual se tensionan los músculos de la pared abdominal anterior. el dolor probablemente obedece a causas intrínsecas de la pared abdominal o a procesos inflamatorios relacionados con el peritoneo parietal anterior. Signo de Murphy: mientras se palpa el punto cístico se pide al paciente que haga una inspiración profunda. Se emplean guantes bien lubricados. Signos especiales Signo del psoas: con el paciente acostado en decúbito supino y la extremidad inferior completamente extendida se le pide elevarla. Es más evidente en la posición de Trendelemburg. y consiste en la aparición de dolor en el punto de Mc Burney mientras se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda. El primer paso es explicar al paciente la importancia del examen y que no habrá dolor sino tan solo una molestia pasajera. Este signo puede ser reemplazado por la percusión abdomi-nal. buscando dolor que puede relacionarse con procesos inflamatorios 31 . Aunque no cabe duda de su utilidad. relacionado con el apéndice o un absceso retroperitoneal.

esta maniobra distrae la atención de la paciente y permite examinar algunas zonas abdominales que hayan presentado dudas durante la palpación abdominal. el examinador cambia sus guantes y procede con el tacto vaginal. debe tenerse en cuenta que los cambios en el hematocrito pueden tomar un tiempo hasta que se produzca movimiento de líquidos del espacio intersticial e intracelular para compensar las pérdidas. examina los fondos de saco en búsqueda de abombamiento producido por líquido. las imágenes y algunas formas invasoras pretenden confirmar o excluir la impresión diagnóstica. mielocitos y metamielocitos). como puede ocurrir en la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neoplasias del tracto gastrointestinal. Aspecto muy importante en la evaluación del recuento de leucocitos es su seguimiento repetido durante el curso de la enfermedad. Finalmente se examina el guante buscando la existencia de flujo vaginal. en general. Por último. se establece si hay materia fecal en el recto. sin embargo. Es útil realizar simultáneamente la palpación del abdomen en aquellas zonas en las cuales la palpación abdominal dejó alguna duda. Al igual que en el tacto rectal. conocido en la práctica clínica como "desviación a la izquierda". PRUEBAS DE LABORATORIO Cuadro hemático El descenso en la hemoglobina y el hematocrito en presencia de dolor abdominal debe ser interpretado como causado por sangrado intraperitoneal. hecho asociado. permitiendo distinguir defensa voluntaria de defensa verdadera. algunas pueden cursar con recuento de células blancas normal o aun bajo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO prostáticos o anexiales. sus características y la presencia de sangre. Tiene mayor importancia el recuento diferencial de leucocitos. el dolor a la movilización cervical que caracteriza los procesos inflamatorios anexiales y el embarazo tubárico. Evalúa la temperatura vaginal. como ocurre en estados sépticos avanzados y en los extremos de la vida. Sin embargo. 32 .MÉDICO . La leucocitosis es un hallazgo común en las entidades que producen inflamación intraperitoneal. bimanualmente. Luego. El hallazgo de formas inmaduras (bandas. o se haya iniciado la re-animación con líquidos intravenosos. con la ayuda de la otra mano. el incremento en exámenes seriados durante el curso de la enfermedad tiene valor predictivo positivo. realiza palpación abdominal y así. la consistencia del cuello (el cuello del embarazo es blando). o la presencia de masas tubáricas (embarazo ectópico) u ováricas dolorosas (torsión). es indicativo de respuesta medular a la infección. En la mujer. las características de su orificio externo (suele estar entreabierto en los abortos). se examina el fondo de saco de Douglas para detectar abombamiento por líquido pélvico. con mal pronóstico. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El laboratorio. El descenso en el recuento de eritrocitos es indicativo de pérdida crónica de sangre. pues la molestia producida por el examen rectal puede distraer temporalmente el dolor abdominal.

MÉDICO . se ve en el embarazo ectópico.5 mg/dL. Su elevación puede señalar solamente un estado hipovolémico. su elevación puede ser el principal indicador de una descompensación originada en una infección intraperitoneal. Proteinuria puede indicar enfermedad renal y la presencia de bilis se observa en la ictericia. No obstante. Cuando se emplea la medición de la subunidad beta. Al igual que con el recuento de leucocitos. Un paciente con dolor abdominal de más de doce horas de evolución con Proteína C reactiva normal tiene menos de 2% de probabilidad de tener apendicitis aguda. • Electrolitos: son reflejo del trastorno homeostático producido por el vómito. Cuando la elevación es a expensas de la bilirrubina directa. y el hallazgo positivo es confirmatorio de embarazo. usualmente menos de 400 mUI. las cifras de bilirrubina deben ser superiores 2. • Amilasas: es común el uso de la determinación de amilasas para confirmar el diagnóstico de pancreatitis. • Glicemia: una glucosa sanguínea alta puede reflejar solamente la respuesta metabólica a la infección. Es de mayor utilidad la determinación de las isoenzimas. Las implicaciones de las alteraciones electrolíticas son fundamentalmente terapéuticas y deben tenerse presentes al planear la reposición de la volemia. • Nitrógeno ureico (BUN) y creatinina séricos: estas pruebas son indicativas del estado de la función renal. aunque bien puede presentarse como respuesta a algunos estados sépticos. esta puede relacionarse con colestasis secundaria a obstrucción biliar. El valor de la creatinina sérica debe ser tenido en cuenta antes de ordenar estudios con medio de contrate intravenoso. Es un test que bien puede realizarse en suero u orina. Más de 95% de las mujeres con embarazo ectópico tienen test positivo. niveles superiores se encuentran en el embarazo intrauterino. en los pacientes diabéticos. Proteína C reactiva: es un indicador no específico de inflamación aguda. 33 . • Fosfatasa alcalina: puede elevarse en colestasis. La determinación de la amilasa urinaria en muestra colectada durante 6 horas confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda. Una ß-HCG negativa no excluye el diagnóstico de embarazo ectópico. glándulas salivares. hígado o aparato genital. Un nivel bajo. la diarrea o la pérdida de líquidos en tercer espacio. La elevación de amilasas no pancreáticas puede ser producto de un estado inflamatorio en otros órganos productores de amilasa: intestino delgado. aumenta su especificidad. los cambios en exámenes repetidos tiene gran valor predictivo. específicamente la tomografía computadorizada. por lo cual el hallazgo de fosfatasa alcalina elevada es poco específico. La presencia de glucosa es manifestación de hiperglicemia. • Gonadotropina coriónica (HCG): es una hormona secretada por el tejido trofoblástico. Para que exista ictericia clínicamente detectable. Su principal valor está relacionado con la elevación en presencia de obstrucción biliar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Química sanguínea • Bilirrubinas: la bilirrubina elevada es confirmatoria del hallazgo clínico de ictericia. Uroanálisis: densidad urinaria elevada es reflejo de deshidratación. La amilasa pancreática se eleva en cerca del 80% de los pacientes con pancreatitis aguda. aunque no es posible distinguir si la elevación es secundaria a colestasis intra o extrahepática.

cuando la hematuria es de mayor proporción se debe sospechar litiasis. entre otros. sin embargo. como ocurre en las infecciones por Proteus. peritonitis. La hematuria siempre es anormal. Tal situación ocurre en abscesos subfrénicos. trauma o neoplasia. El aire libre intraperitoneal suele verse en la porción más alta del abdomen. Permite descartar o confirmar procesos pleuropulmonares que puedan causar dolor abdominal. La presencia de neumobilia es consistente con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede encontrarse después de operaciones de derivación biliodigestiva (esfinteroplastia. Un recuento de hematíes bajo es posible en cuadros de infección urinaria. y puede permanecer hasta por dos semanas después de la intervención.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucocituria sugiere el diagnóstico de infección urinaria. pero también puede presentarse cuando existe inflamación de órganos adyacentes al tracto urinario.MÉDICO . Un aumento en el neumoperitoneo durante este lapso es altamente sugestivo de absceso abdominal o de perforación de víscera hueca. pero en determinadas circunstancias puede ser útil. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS Radiografía de tórax En la evaluación del dolor abdominal agudo la radiografía del tórax puede tener gran valor. se las toma en decúbito lateral izquierdo luego de permanecer algunos minutos en esa posición. ruptura esplénica o pancreatitis. Cuando es imposible realizar radiografías de pie. pero puede dibujar el riñón derecho (retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duodenal. para detectar aire libre intraperitoneal. Nitritos en la orina son indicativos de la presencia de gérmenes productores de nitritos. la ausencia de neumoperitoneo no necesariamente lo excluye. el hallazgo de derrame pleural o de atelectasias basales es común en pacientes con patología abdominal. Sin embargo. que disminuye progresivamente. inmediatamente por debajo de la cúpula diafragmática en la radiografía tomada en posición de pie. Radiografía simple de abdomen Generalmente no aporta mayor información. principalmente ubicada en la parte superior. La causa más común es la perforación de una ulcera péptica. hepáticos. Sin embargo. El aire puede no estar libre completamente en la cavidad. y sería un error interpretar el dolor abdo-minal como causado por este hecho. aunque también puede aparecer como resultado de la perforación de otra víscera. En la radiografía de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que es siempre indicativo de la ruptura de una víscera hueca. Cuando un paciente ha sido recientemente operado por patología abdominal. Un recuento leucocitario mayor de 20 por campo es altamente sugestivo de infección urinaria. se puede observar aire sub-diafragmático. Es útil la coloración de Gram del sedimento urinario para confirmar la infección. En ocasiones puede ser útil la administración de aire a través de una sonda nasogástrica para producir neumoperitoneo si se sospecha perforación de úlcera duodenal o gástrica. coledocoduodenostomia) 34 . Idealmente deben obtenerse radiografías de pie y en decúbito.

y se ubica en el cuadrante superior izquierdo dando la imagen característica del "grano de café". • Ausencia de gas distal al sitio de la obstrucción. en el trayecto pieloureteral. En contraste con el cuadro obstructivo. puede verse dilatación secundaria del intestino delgado. • Presencias de niveles hidroaéreos escalonados. En el vólvulus del sigmoide la imagen es característica y consiste en dilatación masiva del colon con un asa que semeja un neumático cuya convexidad ocupa la porción derecha del abdomen. Pueden también encontrarse calcificaciones en los vasos arteriales intraabdominales. y en pacientes con urolitiasis y síntomas atípicos permite evaluar otras causas de dolor abdominal. Es rápida y fácil de obtener. y son indicativos de aneurisma cuando su diámetro es mayor a 2 cm. La obstrucción colónica es menos frecuente que la obstrucción del intestino delgado y es generalmente debida a vólvulus o neoplasia. pues ante una obstrucción distal y una válvula cecal competente. 35 . especialmente en la aorta abdominal. o fecalitos en el cuadrante inferior derecho en algunos pacientes con apendicitis aguda. con presencia de gas en el colon distal. En los últimos años la urografía ha sido reemplazada por la tomografía helicoidal sin empleo de medio de contraste ("Urotac"). con ausencia de gas distal al sitio de obstrucción y. dependiendo de la competencia de la válvula ileocecal. Urografía excretora Especialmente útil para establecer la obstrucción del trato urinario en pacientes con sospecha de litiasis. En el vólvulus del ciego hay dilatación masiva de este. El hallazgo de neumobilia y obstrucción intestinal concomitante puede sugerir obstrucción intestinal por cálculos biliares ("íleo biliar"). el aire se encuentra solamente en el colon. Es posible observar calcificaciones anormales en el trayecto ureteral en la radiografía preliminar y dilatación proximal o retardo en la excreción durante las placas contrastadas. El borramiento de las líneas de los psoas. especialmente en pacientes diabéticos descompensados con abdomen agudo y en hombres de edad avanzada con enfermedad vascular degenerativa.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La pared vesicular puede verse dibujada por aire en casos de colecistitis enfisematosa. entidad relativamente común.MÉDICO . Normalmente. Cuando el ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede decirse que existe perforación inminente. sin el aspecto escalonado de la obstrucción intestinal. más aparentes en la proyección lateral. Debe observarse cuidadosamente la distribución del patrón gaseoso intestinal. Se caracteriza por la dilatación del colon proximal. la obliteración de la grasa paracólica y la situación medial y separada de las asas son signos de líquido intraabdominal. El hallazgo de aire dentro del intestino delgado siempre es anormal. en el área pancreática en casos de pancreatitis crónica. el segmento colónico intermedio se comporta como una obstrucción en asa cerrada. La competencia de la válvula ileocecal puede ser un hallazgo de importancia. Para establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal deben existir tres elementos: • Distensión de asas proximales al sitio de obstrucción. en el íleo reflejo se observan asas delgadas y colónicas dilatadas. Otros hallazgos de utilidad en la radiografía simple del abdomen pueden ser calcificaciones anormales en la vesícula. particularmente en los niños lactantes. muy susceptible a la perforación.

su sensibilidad y especificidad son dependientes del operador. Es de gran valor en el diagnóstico de abscesos intraperitoneales. Es altamente sensible en la demostración de lesiones focales del hígado y en la evaluación renal. pero se encuentra absolutamente contraindicado cuando se sospecha gangrena o perforación intestinal. • Producción de una sombra acústica subyacente a ese foco ecogénico. Permite evaluar detalladamente las vísceras sólidas y las estructuras retroperitoneales (páncreas. Para diagnosticar cálculos vesiculares deben existir tres elementos: • Focos ecogénicos dentro de la luz vesicular. Ultrasonografía (ecografía) Puede ser útil en el diagnóstico de algunas entidades causantes de abdomen agudo. anormalidades inflamatorias de los anexos o masas ováricas. Tomografía axial computadorizada (TAC) Preferentemente la TAC debe practicarse empleando medio intravenoso y oral. En la mujer con dolor abdominal bajo. no compresible. El estudio de las vías digestivas altas prácticamente no tiene indicación en situaciones de urgencia. y de hecho es el estudio de elección.MÉDICO . la visualización del páncreas suele ser difícil por interposición de gas. Puede confirmar la presencia de embarazo ectópico. con frecuencia creciente. aorta). En situaciones de urgencia. la ultrasonografía abdominal especialmente si se complementa con un estudio transvaginal. la TAC es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico. Puede tener alguna utilidad en la diferenciación del íleo paralítico con la obstrucción mecánica en casos complicados. Para la evaluación del diámetro y las características de la pared y la luz aórtica cuando se sospecha aneurisma aórtico la ecografía es un examen rápido y altamente sensible. juega papel bien importante. El uso principal reside en el diagnóstico de la enfermedad litiásica biliar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Radiografías con medio de contraste Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico del abdomen agudo. 36 . Se ha empleado también para el diagnostico de apendicitis. y en casos seleccionados puede ser útil para guiar un drenaje percutáneo. Un apéndice mayor de 7 mm. • Movimientos gravitacionales de ese foco con los cambios de posición. Cuando se sospecha diverticulitis. También es útil para establecer si existe dilatación de la biliar intra o extrahepática. pero es poco segura para demostrar la litiasis del colédoco. constante en varias imágenes sugiere el diagnóstico de apendicitis. El colon por enema puede ser útil para investigar obstrucción intestinal de origen colónico. Es útil en el diagnóstico de gas o líquido libre en la cavidad peritoneal. El diagnóstico de colecistitis se fundamenta en el engrosamiento de la pared vesicular y la presencia de líquido perivesicular. pero si logra verse un aumen-to de la glándula o colecciones peripancreáticas puede establecerse el diagnóstico sonográfico de pancreatitis. pero en la práctica clínica la tomografía con multidetectores la ha reemplazado.

12. Murphy BL. 12:911-4. Prim Care 2006. 3. 225:159.MÉDICO . 24:371-88. Surg Endosc 2005. 89:233-7. Chang AE et al. 325:1387. Watson CJ. Edye MB. et al. 237:114-22. O'Dwyer PJ. a fin de detectar infarto agudo del miocardio o anormalidades del ritmo como fibrilación auricular. Flasar MH. Ahn SH. LAPAROSCOPIA La experiencia cada vez mayor con la colecistectomía laparoscópica y la laparoscopia ginecológica ha incrementado el uso de esta herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo. Goldberg E. 19:882-5. 5.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En algunos casos de apendicitis de difícil diagnóstico. Acute abdominal pain.64. Flasar MH. 2. BMJ 2002. 10. MacKersie AB. Martinez JP. Med Clin North Am 2006. Golash V. Nontraumatic acute abdominal pain: unenhanced helical CT compared with threeview acute abdominal series. 1995. Springer. en ningún caso debe reemplazar la completa evaluación clínica. Nyhus LM. Radiology 2002. Por ser un procedimiento invasor no carente de complicaciones y que requiere anestesia general. 7. Molloy RG. New York. Lane MJ. Condon RE. Ng CS. 7:721-40. Ann R Coll Surg Engl 2007. Goldberg E.320 patients. 9. CT: Appleton & Lange. Cross R. que puedan complicarse con embolia mesentérica. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. en los que se evita la dilación del diagnóstico y se disminuye la tasa de laparotomías innecesarias. 33:659-84. ELECTROCARDIOGRAMA Todo paciente con factores de riesgo para enfermedad coronaria debe tener un ECG en el curso de su evaluación por dolor abdominal. Salky BA. En Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Peritoneum and Acute Abdomen. Gerhardt RT. 6. Emerg Med Clin North Am 2006. Mattu A. Norwalk. Evaluation of early abdominopelvic computed tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause: prospective randomised study. Willson PD. et al. Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdominal pain: a review of 1. 2001. Schecter WP. su uso se reserva para casos difíciles. Acute abdominal pain. 8. Emerg Med Clin North Am 1989. Mayo-Smith WW. Abdominal pain in the elderly. Vitello JM. 4. Norton JA. Actualmente su uso está centrado fundamentalmente en el diagnóstico y manejo de la apendicitis aguda. Salem TA. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominal pain syndromes. Prospective study on the role of Creactive protein (CRP) in patients with an acute abdomen. la TAC pude ser de gran valor. Radiology 2005. Si bien la TAC es empleada con frecuencia creciente en la evaluación y diagnóstico de muchas condiciones abdominales. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Purcell TB: Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. 11. Surg Endosc 1998. Abdominal Pain. en el tratamiento de la colecistitis aguda y en algunas condiciones ginecológicas como el embarazo ectópico. Palmer CR. 1st ed. et al. 37 . 90:481-503. Bollinger AA.

La obstrucción de la luz produce distensión del apéndice. sin embargo se está de acuerdo en que 10 a 15% de los enfermos con diagnóstico de apendicitis aguda. El promedio de edad es de 19 años Antes de la pubertad la incidencia es igual en ambos sexos.2-0. traumatismos y raramente neoplasias (Carcinoide. (Nivel de Evidencia 3) Mortalidad Tiene un rango de mortalidad de 0. La mortalidad se incrementa al 20% en pacientes mayor de 70 años. en general causada por obstrucción de su luz. ETIOLOGÍA La etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos. disminuyendo después su incidencia. principalmente porque el diagnóstico y tratamiento es retardado. Es más frecuente entre los adolescentes. Epidemiologia Morbilidad El 7% de la población general desarrolla apendicitis aguda alguna vez durante su vida. parásitos.MÉDICO . necrosis y perforación. con la consecuente isquemia distal. seguido de fecalitos (35%). en una relación de 3:2 respecto a la mujer. estenosis inflamatoria. Adenocarcinoma). más del 50% corresponden a un cuadro de apendicitis aguda. pero en la adolescencia y adulto joven predomina en el varón. La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad. como consecuencia del incremento de la presión intraluminal por el acumuló de moco asociado con poca elasticidad de la 38 . infecciones entéricas. Se estima que de los pacientes con abdomen agudo. resultarán con un apéndice normal en la operación.8% atribuible a las complicaciones de la enfermedad mas que a la intervención quirúrgica. en grupos de menor edad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Apendicitis Aguda DEFINICIÓN Se define como apendicitis aguda a la inflamación del apéndice cecal. cuerpos extraños. La causa más común de la obstrucción es la hiperplasia de los folículos linfoides (60%). alcanza un pico entre los 10 y 30 años y la mitad de los casos ocurren entre los 10 y 20 años. Después de los 25 años se iguala nuevamente la incidencia en ambos sexos. La obstrucción de la luz del apéndice es la causa primaria de apendicitis aguda.

5 °C. • Diagnóstico clínico: La secuencia clínica clásica es primero dolor. Es importante resaltar que la posición anatómica del apéndice determina los síntomas y el sitio del espasmo muscular. principalmente en los ancianos Otros síntomas: casi siempre hay anorexia. incrementa la frecuencia cardiaca por encima de 100. Sin embargo puede estar ausente o incluso puede haber hipotermia. • En 80% de los casos el apéndice se perfora antes de 36 horas de iniciados los síntomas si no recibe tratamiento. acompañándose de distensión abdominal y signos de irritación peritoneal (Blumberg). luego vómito y por último fiebre. retención líquida en "tercer espacio". y retroperitoneal en el 5 % de los casos. La localización del apéndice puede ser retrocecal y retroileal en el 65%. la cual puede ser "sellada" por las estructuras adyacentes. así como la hipersensibilidad que se presenta cuando el apéndice se inflama. La fiebre es de 38°38. shock y muerte en un porcentaje significativo de los casos. si ello no ocurre. el espasmo muscular aumenta. con la consecuente peritonitis severa. • Cuando ya existe peritonitis. a tal punto que si el paciente tiene apetito. que permite la invasión bacteriana de la pared del apéndice y conforme avanza. la cual es signo de un plastrón o de un absceso (proceso localizado) El tacto rectal suele localizar el dolor en el cuadrante inferior derecho. La tos y los movimientos agravan la sensación dolorosa. con aumento de temperatura a 39 ó 40° C. a veces taquicardico. El cuadro típico de dolor que se inicia en el epigastrio o la región periumbilical y después se localiza en la FID.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO serosa. Que conlleva a falta de drenaje linfático y venoso. el paciente se mantiene lo más quieto posible para no despertar dolor. clásicamente en el punto de "McBurney". el dolor abdominal se torna intenso y difuso. descendente y pélvica en el 30%. Otros signos comunes en la apendicitis aguda son el de Rovsing. Pacientes con apéndice perforado • El paciente empeora. causa perforación. deshidratado y a la exploración hay defensa y dolor en la FID.MÉDICO . La palpación puede descubrir también una masa. el diagnóstico de apendicitis es puesto en duda. se produce derramamiento del contenido del apéndice. (Nivel de Evidencia 3) El vómito se encuentra presente en más del 50-75% de los casos. En mujeres es importante el tacto vaginal para excluir diagnósticos diferenciales. La diarrea está presente en alrededor de 1/5 de los pacientes y se relaciona con la apendicitis de tipo pélvico EXAMEN FÍSICO: Es determinante para el diagnóstico. el signo del psoas y el del obturador. El paciente se encuentra álgido. se presenta en aproximadamente 50% de los casos. acompañado de anorexia y emesis. por lo que el paciente se 39 . que según las horas de evolución puede volverse generalizado.

esperar hasta que pase el efecto para valorar de nuevo al paciente. En el anciano. Se debe interrogar sobre administración previa de antibióticos. ya que puede presentar pocos o ningún síntoma. Con todo. pero tiene valor para estudiar el patrón gaseoso del intestino. Por esta razón. En el interrogatorio se debe anotar si recibió analgésico. Sin embargo. la apendicitis más difícil de diagnosticar es aquella de localización retroileal. prueba de embarazo en sangre (edad fértil). • Diagnóstico paraclínico Los exámenes de rutina de mayor valor en la apendicitis aguda son el hemograma y el uroanálisis Leucograma: muestra leucocitosis y/o neutrofilia en más del 70-75% de los casos de apendicitis aguda Este dato sirve para reafirmar el diagnóstico. El diagnostico básicamente se establece con la clínica. (Nivel de Evidencia 3) 40 . el paciente no debe recibir tratamiento antibiótico hasta descartar la duda. • Estudios imagenológicos . el paciente tiene aspecto tóxico y resulta evidente el deterioro de su situación clínica. Este tipo de paciente cursa con poca o ninguna fiebre y con escasa o nula defensa abdominal. También tiene utilidad en los casos de litiasis uretral.MÉDICO . Se debe realizar glucemia (en diabéticos). si se plantea la duda. • En esta etapa. visualizar un cálculo urinario radio-opaco. el apéndice se perfora más precozmente debido a que la irrigación sanguínea del apéndice es deficiente. los signos y su secuencia se mantienen inalterables. determinar si hay una impactación fecal y en algunos casos. El apéndice en posición retrocecal puede dar síntomas urinarios por la proximidad con el uréter. Sin embargo existen cuadros atípicos que se deben tener presentes tales como: • Ancianos. Uroanálisis: si el proceso inflamatorio del apéndice se encuentra en vecindad del uréter o la vejiga pueden observarse algunos leucocitos en orina. pero la ausencia de este hallazgo no lo excluye. Las asas de íleon pueden atrapar el apéndice inflamado e impedir el contacto del proceso inflamatorio con el peritoneo parietal. debido a la ausencia de signos físicos. con la ayuda adicional de estudios de laboratorio e imagenológicos. porque éstos enmascaran el dolor.Radiografía simple de abdomen: es de utilidad limitada en el diagnóstico específico de la apendicitis aguda. Si recibió. En posición pélvica se manifiesta por dolor pélvico. El diagnóstico se basa más en la anamnesis. Al toser se sostiene la FID mientras se queja de dolor.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO moviliza con una precaución característica. • Apéndice de localización atípica. Es preferible esperar 12 o más horas a que se aclare el cuadro. amilasa (diagnóstico diferencial). (Nivel de Evidencia 3) • Pacientes con tratamiento previo. lo cual retrasa la aparición de la contractura de la pared y del signo de Blumberg. en los cuales se puede encontrar hematuria microscópica.

B) esta indicada en casos de duda diagnostica.C) El resultado de estos estudios dependerá. es en mujeres entre 20 y 40 años. diverticulítis de Meckel. Se tomará en cuenta • Anexitis. o rectal si la paciente es virgen. en quienes se plantea el diagnóstico diferencial básicamente con la patología de tipo pélvico-ginecológica (Nivel de Evidencia 3). Pero es operador dependiente (Nivel de Evidencia 1. lipotimia y culdocentesis positiva para sangre. • Embarazo ectópico.025%).TAC: tiene una sensibilidad del 90 a 98% y especificidad del 95 a 97%.MÉDICO . Diagnóstico diferencial Incluye variedad de enfermedades como: gastroenteritis viral o bacteriana.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . Se realizara en aquellos casos en los que exista gran duda diagnostica y alta sospecha de otros diagnósticos diferenciales que lo requieran (Nivel de Evidencia 2. no se acompaña inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede mostrar una masa dependiente de los anexos. adenitis mesentérica.27%) hasta uno cada 3900 partos (0. es decir existen falsos positivos y falsos negativos. por palidez. Tratamiento Reposo digestivo. El más frecuente es la ruptura del folículo De Graff. en gran parte. Sin embargo. Se caracteriza por flujo purulento. enfermedad pélvica inflamatoria. neumonía. La frecuencia más alta de diagnóstico falso positivo (30-40%). El médico debe descartar este grupo de entidades con un examen vaginal si no es virgen. La apendicitis aguda varía desde un caso cada 366 partos (0.Ecografía: tiene una sensibilidad del 85% y especificidad del 92%. antibióticos ni antiinflamatorios mientras lo confirma. El dolor es parecido al cuadro clínico de apendicitis aguda. de la habilidad y experiencia de quien realiza el examen. • Quiste torcido de ovario. que se produce después del día 14 del ciclo. El clínico debe recordar sin embargo. y si está roto. que todos estos estudios tienen una sensibilidad y especificidad que no alcanzan 100%. infección de las vías urinarias. • Apendicitis en el Embarazo. Administrar líquidos endovenosos y electrolitos para reponer los que el paciente dejó de ingerir o perdió antes de consultar. en especial en pacientes femeninos en edad fértil . 41 . • Ruptura de ovario. Si no se tiene la certeza del diagnóstico de apendicitis es preferible que se mantenga al o la paciente en observación sin administrar analgésico. menstruación reciente y dolor a la palpación de los anexos o movilización del útero. Se caracteriza por amenorrea y masa palpable en el anexo. tiflitis y otras patologías menos comunes.

El embarazo no debe interrumpirse al momento de la cirugía aun si la 42 . • Sonda vesical. e incluso inspeccionar el ciego. durante y después de la cirugía. sino es factible la medición de niveles séricos. Adultos dosis de 1 . se debe practicar drenaje del absceso solamente. y vertical si se sospecha peritonitis generalizada o el diagnóstico no es seguro. (Nivel de Evidencia 1. una vez realizada la apendicectomía se procede a lavar la cavidad peritoneal con solución salina normal hasta que el líquido de retorno sea de aspecto claro.5-3 g IV ò cefazolina 1-2 g IV+ metronidazol 500 mg IV. o distensión abdominal. Si se encuentra una apendicitis perforada con peritonitis generalizada.5g IV C/6-8h. lesiones inflamatorias o neoplásicas. administrar un analgésico no opiáceo como la Dipirona. Segunda alternativa (clindamicina 600 mg IV o metronidazol 500 mg IV) + gentamicina 1.MÉDICO . La incisión deberá ser horizontal. En pacientes gestantes. cualquiera sea la edad gestacional. Cuando se encuentra un apéndice normal. colon e íleon terminal para descartar divertículo de Meckel. evaluar riesgos de hepatotoxicidad y nefrotoxocidad y evitar en lo posible uso de aminoglucósidos. Si se decidió conducta quirúrgica.2. para monitorear la diuresis antes. En el caso de absceso y destrucción total del apéndice cecal. Si hay líquido peritoneal o exudado al abrir la cavidad peritoneal. se debe agregar: • Sonda nasogástrica para descomprimir el abdomen antes de la cirugía y evitar una distensión excesiva después de ella. Si hay signos de peritonitis generalizada. debe hacerse exploración adicional para descartar otra causa posible. dejando drenaje tubular por contrabertura debido a la posibilidad de una fístula cecal. ya sea con la técnica abierta o con la laparoscópica. con incisión de Mc Burney en la primera mitad del embarazo y una mediana para la segunda mitad.A) Primera alternativa Ampicilina Sulbactam 1. Para el uso de clindamicina-gentamicina. se deberá obtener muestra para cultivo.5 mg/kg/IV. se toma la decisión de resecar el apéndice.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Una vez definida la conducta se Procede a: Profilaxis antibiótica (dosis única) durante la inducción anestésica. Después de una preparación preoperatoria apropiada. según disponibilidad de recurso humano. se intervendrá quirúrgicamente. si el proceso se encuentra localizado.

Permanecer en posición semisentado. Administración de antibióticos (terapia empírica). por el riesgo de diseminación de la infección al útero y a otras estructuras ya que una incisión abdominal reciente no dará problemas durante el trabajo de parto. analgésicos vía oral cuidados de la herida y control por consulta externa con el cirujano tratante a los 7 días. si se forma un absceso éste será pélvico y no subfrénico. En caso de que exista un mayor grado de contaminación se debe realizara cierre primario tardío o cierre por segunda intención dependiendo de la evolución. 43 . Excepcionalmente está indicada la operación cesárea en el momento de la apendicectomía. Herida quirúrgica Se realizara cierre primario en caso de apendicitis no perforada (herida limpia-contaminada). Se reiniciara vía oral con líquidos claros hasta progresar a dieta habitual.MÉDICO . se modificará según resultados de cultivo o evolución del paciente. De esta manera. Las recomendaciones incluirán reposo relativo en casa. Las pautas de alarma serán explicadas en forma oral y por escrito dado el mayor riesgo de complicación de estos pacientes. Manejo postoperatorio • Apéndice focal aguda Se otorgara el alta hospitalaria una vez halla tolerancia de la vía oral y no se evidencien signos de SRIS. El alta de este tipo de pacientes no será antes de las 72 horas cuando se pasa de antibioticoterapia IV a Vía oral. En todo caso el alta no se dará antes de las 24 horas de evolución postoperatoria. la diferencia está en que un absceso pélvico es de más fácil diagnóstico y manejo que un absceso subfrénico. • Apéndice perforada con peritonitis En caso de que se coloque sonda nasogástrica se deberá mantener hasta la aparición del peristaltismo para iniciar la vía oral y la sonda vesical se mantendrá hasta la estabilización de la diuresis. para permitir que escurra el contenido líquido del peritoneo hacia el fondo del saco de Douglas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO paciente esté a término o después del mismo.

Sección de Cirugía General. Guías Para Manejo de Urgencias 2003. 1995 5. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL. 4. World J Surg. Principios de cirugía. 7ma. 2. Fundación Santa Fe de Bogotá. Appendectomy versus antibiotic treatment in acute appendicitis: a prospective multicenter randomized controlled trial. Mexico.ASCOFAME. interamericana McGraw . Sabiston S. MD. Seguro Social. Mexico. 1995.Hill. Interamericana McGraw-Hill. Edicion 1347 . REPUBLICA DE COLOMBIA. Decimo cuarta ed. Apendicitis Aguda. Tratado de patología quirúrgica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Flujograma para Manejo de Apendicitis Aguda BIBLIOGRAFIA 1.1356. 1992-1005. 2006 Jun 44 . 3. Asociación Colombiana de Facultades de Medicina. Fajardo Roosevelt.MÉDICO . Schawartz S.

defensa abdominal localizada. con vesícula biliar palpable con SRIS. con incremento gradual del dolor. clínicamente caracterizado por un cuadro de colecistitis. Murphy (+). Es la complicación mas frecuente de la litiasis biliar la cual esta presente en un 10% de la población. leucocitosis ni alteraciones ecograficas como engrasamiento de la pared vesicular. primera causa de abdomen agudo en ancianos. si el cuadro se agrava Pentada de Reynols al sumarse confusión mental y Shock. generalmente en ancianos. de estos un 20% desarrollaran alguna manifestación durante sus vidas y el 3% colecistitis aguda. ictericia y fiebre generalmente alta y con escalofríos). PCR y VSG alterados).MÉDICO . ubicado en el cuadrante superior derecho.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Colecistitis Aguda DEFINICIONES COLELITIASIS: Enfermedad metabólica caracterizada por la presencia y formación de cálculos y/o barro en la vesícula biliar. PIOCOLECISTO: Complicación de la colecistitis. COLANGITIS SUPURATIVA: Proceso inflamatorio de la vía biliar extrahepatica por colonización bacteriana secundario a un proceso obstructivo generalmente del colédoco. el cual se caracteriza por una combinación entre signos de infección con obstrucción. por la presencia de un empiema intravesicular. hallazgos ecográficos. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de abdomen agudo solo superado por la Apendicitis. en medio de un cuadro de colecistitis aguda y ecográficamente evidencia una distensión severa. COLECISTITIS AGUDA: Proceso inflamatorio é infeccioso de la vesícula biliar caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. CÓLICO BILIAR: Dolor de inicio súbito aproximadamente 1 hora después de una comida copiosa. HIDROCOLECISTO: Distensión de la vesícula biliar secundaria a la secreción de moco con bloqueo de su salida. como engrosamiento de la pared vesicular. COLECISTITIS ACALCULOSA: Proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. cede completamente en menos de 8 horas. solo ó con el uso de antiespasmódicos. que demora mas de 8 horas asociado a respuesta inflamatoria (fiebre. 45 . caracterizada por la presencia de una vesícula biliar palpable. no asociado a fiebre. leucocitosis. como son la Triada de Charcot (Dolor.

PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz ♦Diagnostico clínico: • Paciente entre 30 y 79 años. resistencia muscular en hipocondrio derecho y epigastrio. ansioso.() como E. trauma. la fibra en la dieta y la ingesta moderada de café y alcohol. • Al examen físico se encuentra paciente álgido. • Realizar manejo quirúrgico de las colelitiasis como prevención de sus complicaciones inflamatorias. logrando disminuir la obesidad de manera estable y estimulando el consumo de nutrientes protectores como los vegetales. insuficiencia vascular. Con antecedente de cólicos vesiculares ó coledocolitiasis en el 60-75% de los pacientes durante el interrogatorio. la colecistitis calculosa aguda se presenta como un proceso obstructivo. PREVENCIÓN PRIMARIA Acciones de promoción: • Establecer campañas de educación nutricional. quemaduras é infecciosas por gérmenes como la salmonera. Ictericia en 10-25% casos. Nauseas y vomito asociado en el 75% casos. citomegalovirus y criptosporidium. 46 . coli. isquemia. presencia de barro biliar. • Cólico en hipocondrio derecho y epigastrio con duración mayor a 8 horas e incapacitante que se irradia a espalda y hombro derecho. • Estimular la alimentación enteral temprana en el paciente hospitalizado para evita la hipoactividad de la vesicular y por lo tanto la estasis biliar. en 2/3 casos no >38ºc. causando distensión de esta. Fiebre. Enterococos y por gérmenes Anaerobios como Bacteroides y clostridium. klebsiella. Acciones de protección específica: • Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacientes con litiasis biliar de manera temprana hacia la consulta especializada para el manejo de la litiasis biliar. agravada por la continua secreción de moco y la colonización bacteriana por gérmenes entericos Aerobios Gram. disminuyendo así el consumo de alimentos ricos en grasas animales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ETIOLOGÍA De origen litiasica en un 95% y alitiasica ó acalculosas en 5%. La colecistitis acalculosa es de etiología diversa entre las que tenemos estasis biliar. peristaltismo ausente o disminuido hasta en un 10% casos. con antecedentes de intolerancia a comidas grasas o reciente comida copiosa.MÉDICO . carbohidratos simples. En ancianos podemos encontrar distensión abdominal. Murphy (+). Vesícula palpable en un 30% de los casos. obstructivas y neoplásicas. Enterobacter. En un 25% de los casos se presenta ictericia por concomitancia con coledocolitiasis.

Elevaciones mayores y a expensas de la directa debemos descartar obstrucciones de la vía biliar.000-15. • Según enfermedades preexistentes del paciente: glicemia. es el estudio imagenologico estándar para el diagnostico de la litiasis biliar con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 94-98% en manos expertas.3% .100%. TPT y ante sospecha clínica de pancreatitis se deben ordenar amilasas. especificidad de 89. debe solicitarse para el estudio de ictericia obstructiva.8% . estudio imagenologico mas sensible para colecistitis independientemente de su causa (litiasica ó acalculosa). Diagnostico diferencial. Con una sensibilidad para colecistitis de 67% y especificidad de 85%.8%. presencia de cálculos ó Murphy ecográfico. directa é indirecta. 47 . GOT. T <4).20% de los cálculos. • Ante ictericia se deben ordenar: fosfatasa alcalina.94. ECG. • Gamagrafía. liquido perivesicular. • Bilirrubina total. su uso es reservado para pacientes con cuadros bizarros. Sensibilidad de 96. • Rayos X: a través la cual solo puede apreciarse un 10% . • Fosfatasa alcalina. puede existir elevación de bilirrubina total hasta en un 5% de las colecistitis sin otra alteración asociada (B.MÉDICO . mide excreción vesicular. GPT. como en ancianos con íleo reflejo ó para evidenciar aire libre en cavidad abdominal por perforación. • CPRE: en colecistitis es solo utilizado en el estudio y manejo de pacientes con clínica de ictericia obstructiva concomitante. donde informa engrosamiento de la pared vesicular. TP. Radiografía de Tórax o Creatinina. ♦Estudios imagenológicos: • Ecografía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ♦Diagnostico paraclínico: • Hemograma: puede presentar leucocitosis entre 12.000 (85% de los casos) con neutrofilia asociada.

Peritonitis Generalizada y Obstrucción Biliar Asociada por el riesgo de colangitis. • Manipulación mínima del contenido abdominal durante la laparotomía previniendo bridas y adherencia peritoneales. Uso de Antibióticos: Prequirúrgicos por temperatura >39º. 7.Pop de colecistectomia. 48 . mandatoria ante pacientes con riesgo anestésico o enfermedades grave de base.Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de complicaciones.Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo. Colecistectomia laparoscópica (ideal) vs. • Control posquirúrgico: iniciar alimentación enteral y ambulación temprana • Criterios de Alta: . Sonda nasogástrica en caso de émesis y distensión abdominal. Antiespasmódicos y analgésicos: Butilbromuro de hioscina y AINES no opiáceos. las condiciones del paciente satisfactorias y solucionadas otras complicaciones como coledocolitiasis (CPRE). si el paciente tenia mas de 72 horas de iniciado el cuadro al diagnostico ó en caso de peritonitis generalizada. 4. . Nada Vía Oral. Como alternativa existe la colecistectomia posterior. . a. Colecistostomia. Mala respuesta al tratamiento médico luego de 48 horas de este. dispepsia post quirúrgica. Puede ser percutanea o abierta.E.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento oportuno 1. con anestesia local o general. Ampicilina amp 3gr IV en caso de colangitis. SIRS.MÉDICO . (SSN 0. b. tolerando vía oral. en caso de colangitis. características de las deposiciones.Valoración en consulta externa: . 2.V. 8. L. • Tratamiento y profilaxis antibiótica adecuada para evitar ISOs y cicatrización aberrantes.Examinar el estado hematológico del paciente. tolerancia a alimentos . 5. Sonda Vesical en pacientes graves para control de diuresis y ante preexistencias del paciente. Calculo personalizado de requerimientos 3. En las primeras 72horas de iniciado el cuadro una vez se determine el diagnostico.B:hioscina 20mg + dipirona 2.(B. Abierta.9%). SIRS. Se utiliza Cefazolina amp 2 gr.5gr)IV cada 8 horas 6. Tiene una Mortalidad del 10-12% debido a patologías asociadas. Se realiza drenaje y extracción de cálculos. PREVENCIÓN TERCIARIA Prevención de secuelas y rehabilitación. " Recomendar un régimen dietario adecuado para la recuperación y sustrato proteico para cicatrización. sin signos de íleo y herida en buen estado. IV como profilaxis y tres dosis mas de 1 gramo cada 8 horas. • Uso de materiales de sutura adecuados para prevenir eventraciones.

• Invaginación. Obstrucción en asa cerrada: es un intestino que se obstruye en la porción proximal y distal. Obstruccion baja: es aquella que se produce distal al ligamento de Treitz. congénitas. J Acuña B. • Compresión extrínseca: tumores. Íleo adinámico: es una entidad que denota la falla del pasaje hacia adelante del contenido intestinal. DEFINICIONES La obstrucción intestinal se define como la detención completa y persistente del transito o de la progresión distal del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Obstrucción Intestinal A Miranda F. A Borre H. abscesos. representando aproximadamente el 16 a 20% de los ingresos. o sea una quinta parte de los ingresos por abdomen agudo. • Vólvulo. debido a una falla funcional. Se puede presentar a cualquier edad (aunque es mas frecuente en el anciano) y no presenta variabilidad en cuanto al sexo. F Herrera S. ETIOLOGÍA Íleo Mecánico ♦Extraluminal: • Bridas o adherencias: inflamatorias. M Bernudez S. B Solana T. R Ballestas L.MÉDICO . R Barrios O. • Hernia: internas o externas. hematomas. Constituye la segunda causa de las intervenciones quirúrgicas de Urgencia. después del abdomen agudo inflamatorio. I Barrios L. EPIDEMIOLOGÍA La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de urgencia. A Hernandez S. Íleo mecánico. neoplásicas. G Garcia F. 49 . Es la torsión de más de 180 grados de un segmento de intestino que tiene meso. JC Posada V. Obstrucción alta: es aquella que se produce proximal al ligamento de Treitz. Estrangulación: se habla de una obstrucción luminal pero con compromiso del riego sanguíneo y compromiso en la viabilidad tisular.

MÉDICO . estenosis. Cuerpo extraño. cáncer. enfermedad diverticular. otras malformaciones. Bezoar. las bridas son la primera causa de obstrucción intestinal (68%). • Estimular el consumo de alimentos ricos en fibra. la ingesta de abundantes líquidos (8 a 10 vasos por día). ♦Intraluminal: • • • • • Impactación fecal o fecalomas. Mismas etiologías aunadas a síndrome de Ogilvie PREVENCIÓN PRIMARIA Acciones de promoción: • Establecer campañas masivas de detección de hernias. Proceso inflamatorio. bridas si hay antecedente quirúrgico. Neoplasia. cambios en el hábito intestinal para que acudan a la respectiva revisión medica. y sobre las consecuencias de no recibir un tratamiento oportuno. Parasitosis Cálculos biliares En términos generales. anemia. Hematoma parietal. educando y sensibilizando a la población sobre síntomas y signos característicos de esta enfermedad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ♦Parietal: • • • • • • • Congénitas: atresias. ano imperforado. Se buscará herniaciones. Secundaria a hernia. decaimiento. Enteritis actínica Traumáticas Diverticulitis. seguida de las hernias y posteriormente las neoplasias. Adultos jóvenes. Se deberá de considerar algo de lo anterior e intususcepción. Según la edad del paciente: Neonato: se deberá de considerar etiología congénita como el íleo meconial o la enfermedad de Hirschsprung así como ano imperforado. enfermedad inflamatoria del intestino. • Alertar a la comunidad sobre signos alarma tales como pérdida de peso progresiva. y la realización de una rutina de ejercicios regular. Adultos. 50 . 2 a 24 meses. Ancianos. Acciones de protección específica: • Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacientes con hernias de manera temprana hacia la consulta especializada para su manejo quirúrgico.

este ultimo. PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz ♦Diagnóstico clínico: . la presencia de masas. evitando el maltrato de los tejidos y la inflamación de asas intestinales y haciendo un lavado generoso de la cavidad. hasta que se auto libera por medio del vómito. • Ausencia de flatos y deposiciones con ruidos intestinales aumentados o ausentes en cuadros prolongados. • Empleo de una técnica depurada en las intervenciones quirúrgicas intraabdominales. etc. habito intestinal etc. en forma inicial y característica. 51 . Hipotensión ortostática por deshidratación que se presenta al haber secuestro de líquido intraluminal creando un tercer espacio. El dolor abdominal es de carácter cólico. • Nauseas y vómitos: en la obstrucción a nivel ileal. así como líquido de tercer espacio que se produce por alteraciones en el movimiento de agua y electrólitos a través de la membrana celular. el tipo de vómito puede ser de contenido intestinal bajo y en la obstrucción pilórica. será de tipo gástrico y con o sin contenido alimenticio.SÍNTOMAS • Dolor abdominal: es el síntoma mas frecuente. cuando se requiera. El examen debe incluir "obligatoriamente" TACTO RECTAL y vaginal. poco localizado. ♦ Diagnostico paraclínico: estos exámenes son más para evaluar el estado general del paciente y advertir alguna complicación. peri umbilical o en general difuso. en la palpación determinaremos puntos dolorosos y signos de irritación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Realizar manejo quirúrgico de las hernias como prevención de sus complicaciones obstructivas. • Distensión intestinal: Es un dato característico de la obstrucción que se produce gradual y progresivamente. La auscultación revelara datos de aumento o ausencia de ruidos intestinales. quirúrgicos. implica la acumulación de jugos digestivos. . uso de medicamentos. cicatrices previas.HISTORIA CLINICA completa que incluya antecedentes médicos. .EXAMEN FÍSICO son de especial valor los signos vitales: un aumento de la frecuencia cardiaca podría ser secundaria a deshidratación por tercer espacio o hipovolemia que se asocia a deshidratación por vómito y ayuno o a hemorragia interna. • Utilización de procedimientos por vía laparoscopica en la medida de las posibilidades para disminuir la frecuencia de bridas. hernias. Si existe dolor intenso y continuo nos puede indicar un proceso patológico severo como en el caso de una isquemia.MÉDICO . gas y aire deglutido que conlleva al compromiso vascular venoso y posteriormente arterial. necrosis o perforación por torsión o estrangulamiento de un asa. Otro signo es la fiebre y cuando esta se presenta se deberá considerar la posibilidad de una complicación con sepsis local o generalizada.

000 / ml. esclerodermia. se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica. bloqueadores ganglionares. borramiento de estructuras o líquido libre en cavidad e imágenes densas como litos. Diagnóstico diferencial: básicamente con las patologías asociadas con íleo adinámico y los procesos inflamatorios intraabdonimales. intoxicación por metales pesados • Respuesta a proceso inflamatorio local en la cavidad peritoneal • Peritonitis difusa • Procesos retroperitoneales: hematoma retroperitoneal. • Hematocrito: elevado en casos de deshidratación.MÉDICO . pancreatitis. cetoacidosis. • Ionograma: generalmente hay hipocalemia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Hemograma: puede haber una cuenta normal o presentar leucocitosis entre 12. antiparkinsonianos • Desórdenes neuropáticos: diabetes mellitus. uremia. • TAC: además de confirmar el diagnostico. lupus eritematoso sistémico. La imagen de pilas de moneda representan las válvulas conniventes del intestino delgado. Hipomagnesemia. inestabilidad hemodinámica o leucocitosis y un tiempo de 6 horas desde el momento de la consulta. así como ausencia de aire en el ámpula rectal. antipsicóticos. porfiria. En el colon podemos encontrar distensión. con visualización de haustras. brinda información sobre el nivel de la obstrucción. Hiponatremia. se puede usar serie de intestino delgado con bario o enema de bario. • BUN y creatinina ♦ Estudios imagenológicos: • Serie de abdomen agudo: Es el primer examen a realizar en todos los casos donde se sospeche obstrucción. esclerosis múltiple. pielonefritis. • Estudios con bario: solo en los casos en que no se cuente con la tomografía y/o colonoscopia y se desee establecer el nivel de la obstrucción. pero además edema de la pared del intestino. Por acumulación de fluido y gas en el intestino se observa el patrón característico llamado "nivel hidroaereo". En casos de isquemia puede llegar a 20. Íleo Adinámico: • Metabólico: Hipokalemia. fractura espinal o pélvica.000-15. descarta complicaciones y otra patología concomitante con el cuadro. etiología. Enfermedad de Hirschsprung • Íleo postoperatorio seguido de cirugía intraperitoneal • Síndrome de Ogilvie • Trauma abdominal con hematoma de la pared intestinal 52 . Este no debe retrasar el tratamiento quirúrgico cuando este indicado • Colonoscopia: En algunos enfermos con diagnostico confirmado de vólvulo de sigmoides y que no tengan irritación peritoneal ni cambios isquemicos. Entre el 20 y el 30 % de las obstrucciones presentan radiografías de abdomen normales o con alteraciones poco evidentes. anticolinérgicos.000 /ml. litiasis ureteral • Drogas: narcóticos.

apendicitis). (SSN 0. Se utilizan antibióticos de amplio espectro en monoterapia (Ej. No uso de antiespasmódicos. 6. trimebutina para evitar íleo posquirúrgico. Si en 24 h no hay mejoría clara con el tratamiento medico inicial y/o hay signos de isquemia o perforación. 4. 7. reposo de la vía oral. Uso de Antibióticos: Generalmente se indica la cobertura contra bacterias Gram (-) y bacterias anaerobias. deberá realizarse intervención quirúrgica urgente. peristalsis efectiva y herida en buen estado.V. En caso de íleo biliar la corrección de la fístula se hará en un segundo tiempo quirúrgico.: ampicilina sulbactam). Muchos pacientes con obstrucción por bridas mejoran con la descompresión inicial. • Síndrome de ogilvie: se hará manejo medico.E. • Vólvulo: en ciertos descompresión por colonoscopia. por la posibilidad de tras locación bacteriana.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento oportuno 1. hidratación. Sonda Vesical para control de diuresis. sin signos de íleo. Reemplazo de las grandes perdidas de líquidos. • Control posquirúrgico incluye: Antibióticos. cuidados de la herida. 3. sin distensión. Reposición de potasio según requerimientos. cuidados de ostomias. estabilidad hidroelectrolitica. 5. Nada Vía Oral. Calculo personalizado de requerimientos hídricos del paciente. • Neoplasia: si el caso lo permite una evaluación mas profunda y una mejor preparación para llevar al paciente a cirugía. 53 . El tratamiento definitivo de la obstrucción intestinal es quirúrgico. Sonda nasogástrica a libre drenaje. de ambulación. y cuando este indicado laparotomía para descompresión por cecostomia o hemicolectomia derecha. • Bridas: ya que un alto porcentaje de pacientes mejoran con el manejo inicial se espera cierto tiempo (24 H) o signos de alarma para realizar laparotomía y Adherenciolisis. cirugía. Si no. • Valoración en consulta externa: • Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de complicaciones. alta a los 3 días en promedio. También en pacientes con obstrucción por un proceso inflamatorio (diverticulitis. Los detalles del procedimiento dependen de la causa de la obstrucción: • Hernia encarcelada o estrangulada: tratamiento quirúrgico.9%). • Criterios de Alta: Tolerancia vía oral. • Impactacion fecal: descompresión digital del canal anal y uso de enemas (única indicación de estos en obstrucción intestinal). • Cuerpos extraños: cirugía consistente en enterotomía. o tratamiento biconjugado (amino glucósido con metronidazol o clindamicina). tanto por secuestro en la luz intestinal como en las paredes del intestino. extracción del cuerpo extraño y rafia primaria.MÉDICO . L. 2.

• Tratamiento y profilaxis antibiótica adecuada para evitar ISOs y cicatrización aberrantes. 54 . • Manipulación mínima del contenido abdominal durante la laparotomía previniendo bridas y adherencia peritoneales. persistencia de síntomas. características de las deposiciones. PREVENCIÓN TERCIARIA Prevención de secuelas y rehabilitación. • Recomendar un régimen dietario adecuado para la recuperación y sustrato proteico para cicatrización.MÉDICO . • Uso de materiales de sutura adecuados para prevenir eventraciones. tolerancia a alimentos. • Programación del tratamiento quirúrgico definitivo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo.

1. con incidencia anual de 5 a 80 casos por 100. la proporción de pacientes con PA de tipo misceláneo (cáncer pancreático. En Colombia se estima que cerca de 80% de las PA son de etiología biliar. 2006). Es ampliamente reconocido que la necrosis pancreática es el factor primario de riesgo de complicaciones sépticas. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que en los Estados Unidos se presentan unos 250. En los Estados Unidos la etiología de la PA es atribuible a litiasis en un 45% y a alcohol en otro 45%. y que la necrosis de por sí es el principal factor de-terminante de la falla orgánica. 2001). infección por VIH.000 casos anuales de PA y en Europa unos 70. 5.3% por ascaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y 0.MÉDICO . En la PA. 4% a hipercalcemia.1% se deben a trauma. con una inciden a respectiva que varía notablemente entre los diversos países y regiones. El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia. 2006). algunos fármacos. una enfermedad a veces incomprensible y de reconocida capacidad letal. hiperlipidemia. La mortalidad de la pancreatitis aguda se ha mantenido sorprendentemente constante. 9% son de etiología alcohólica. hiperlipidemia y anomalías del tracto biliar (Sekimoto et al. Es una enfermedad común. que es en última instancia factor principal en la evolución clínica y en el resultado final. cirugía. postoperatoria. y alrededor de 80% de las muertes por pancreatitis aguda se debe a las complicaciones sépticas que se desarrollan en las fases tardías de la enfermedad (Patiño. 2007). frecuencia que como cuadro abdominal agudo puede ser la segunda después de la apendicitis aguda. La mayoría de las PA tiene una evolución leve.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pancreatitis Aguda La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo no bacteriano producido por la activación y liberación intersticial de las enzimas del páncreas que causan autodigestión del órgano y que puede desencadenar efectos de carácter sistémico.000. seguida por la idiopática (20-34%) y finalmente por la inducida por alcohol (3-19%). La PA se presenta con frecuencia considerable en un hospital general. hiperparatiroidismo. el grupo de pacientes que desarrolla la forma "maligna" se constituye en el de mayor preocupación diagnóstica y terapéuti-ca. postoperatorios y a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz et al. corta y autolimitante. Las dos causas principales de la PA son la colelitiasis y el alcohol. medicamentos) varía entre el 5 y el 10% (Yadav et al. 55 . Hoy en Europa la principal causa de PA continúa siendo la enfermedad litiásica biliar (44 a 54% de los casos).6% son de diferentes etiologías.000 habitantes (Yadav et al. Pero hasta 1 de cada 5 casos progresa a una pancreatitis grave. 2006). Adicionalmente. a una tasa de 10 a 12% en los últimos 40 años. Otros factores de riesgo son la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE).

lipolíticas y amilolíticas cuyo efecto fisiológico sólo se cumple al activarse con su arribo al intestino. Adicionalmente. 56 . en el plasma también existen eficaces inhibidores. un fenómeno aún no explicado completamente (Chowdhury et al. Finalmente. durante la oxidación del etanol se producen iones hidrógeno. Aparentemente un buen vaciamiento promueve la migración de cálculos hacia el colédoco. induciendo una vía común de daño ductal pancreático con liberación y activación de enzimas en el intersticio glandular precipitando la respuesta inflamatoria local y sistémica (Erpecum et al. En segundo lugar. La protección comienza en el interior de la célula acinar por precursores inactivos de las enzimas. Inicialmente se pensó que el alcohol inducía espasmo en el esfínter de Oddi. En segundo lugar. los cuales son sintetizados. con el tiempo esta hipótesis ha perdido validez y ha dado paso a una nueva teoría llamada "ductal-plug" (tapón ductal). pero aún no se conoce el mecanismo exacto. el exceso de cristales de colesterol (posiblemente relacionados con altos niveles de mucina biliar pronucleante) y un buen vaciamiento de la vesícula son factores de riesgo de PA. hipertensión ductal y obstrucción del esfínter de Oddi. los cuales actúan cuando las enzimas pancreáticas ganan acceso a la circulación. sin embargo. Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para explicar la génesis de la PA de etiología alcohólica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO FISIOPATOLOGÍA En cuanto a la PA de origen biliar.MÉDICO . se ha propuesto que el alcohol y el estrés oxidativo secundario producen la secreción y depósito de iones de calcio a nivel pancreático. 2006). Estos factores juegan un papel importante en la sensibilización pancreática a la respuesta inflamatoria y a la PA. 2001). promoviendo reflujo biliar al conducto pancreático (hipótesis del canal común). 2006). incrementa el NADH conduciendo a un desequilibrio entre radicales libres y antioxidantes a nivel acinar. y ha sido bien descrito por el nobel G. más frecuentemente que una proximal (como sería de esperar en cálculos de tamaño usual o cuando hay un Síndrome de Mirizzi. Palade (Patiño. El descubrimiento de una causa genética de la pancreatitis hereditaria ha renovado el interés en la predisposición genética a la PA alcohólica. También. transportados y almacenados en forma segregada en la célula del acino pancreático. la ad-ministración de etanol produce un incremento transitorio de los niveles de amilasa sérica y de los niveles de colecistoquinina (CCK). fenómeno realmente único en la patología humana. condición que explica por qué ciertos pacientes con microlitiasis en quienes se demuestra una vesícula no funcionante no desarrollan PA durante largos períodos. varios estudios han sido diseñados para explicar el daño pancreático relacionado con el etanol. Desde el punto de vista genético. El mecanismo celular intrínseco representa el mecanismo protector más efectivo. El páncreas produce abundancia de enzimas proteolíticas. las mutaciones del gen de tripsinógeno catiónico y del Inhibidor de la secreción de tripsina pancreática (SPINK-1) han sido implicadas en la patogénesis de la enfermedad. se ha propuesto que la presencia de cálculos pequeños en la vesícula. la presencia de cálculos pequeños facilita la obstrucción distal. especialmente cuando estos son pequeños o hay barro biliar. 2006). según la cual la secreción de jugo pancreático rico en proteínas puede producir un tapón en los pequeños ductos y precipitación protéica acinar condicionando el daño pancreático y una activación enzimática amplificada (Parimal et al. La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis de la PA de etiología biliar plantea que la PA es un proceso de autodigestión.

Por tal razón esta clasificación es la más utilizada en la práctica clínica en la actualidad (Bradley. Tan alta cantidad de lipoproteínas puede alterar el flujo circulatorio en el lecho capilar con isquemia que altera la estructura y conformación del ácido exponiendo los quilomicrones a la lipasa pancreática. Sarles et al. la de Atlanta resulta ser la más frecuentemente utilizada por cirujanos. La lipasa es superior a la amilasa en el diagnóstico diferencial de la PA. el absceso y el pseudoquiste.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En la PA secundaria a hiperlipidemia se ha postulado que los quilomicrones. Respecto a otras clasificaciones. son los responsables de la inflamación pancreática. orina y líquido ascítico. la necrosis pancreática (estéril o infectada).MÉDICO . objetivo y exacto. gastroenterólogos y radiólogos (Bollen et al. 2006): 1. 2001). Hallazgos imaginológicos anormales en el páncreas. 1993) hizo posible el desarrollo de un lenguaje universal para la PA en términos de la gravedad de la enfermedad (Leve y Grave. 57 . por lo cual el paciente acude a los servicios de urgencias. "Mild" and "Severe") y en términos de la definición puntual de sus compli-caciones como son las colecciones líquidas agudas. 2. pero algunos evolucionan hacia un curso maligno y pueden llegar a tasas de mortalidad hasta de 30% (Patiño. Estos usualmente están presentes en la circulación cuando el nivel de triglicéridos excede los 10 mmol/ L. Posteriormente. Elevación de los niveles de enzimas pancreáticas en la sangre. pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente. La mayor parte de los pacientes con PA se recupera en el curso de pocos días. partículas de lipoproteínas ricas en triglicéridos. seudoquiste infectado. La clasificación emanada del Simposio Internacional sobre Pancreatitis Aguda de Atlanta de 1992 constituye un sistema simple. que representa un avance importante sobre las clasificaciones anteriores (Bradley III. 2007). 1993. El Simposio Internacional de Atlanta de 1992 también recomendó eliminar algunos términos que han dado lugar a confusión y que han tenido popularidad en el pasado: flemón (flegmón). 3. 2006). 1993). 1989). la amplificación de la respuesta inflamatoria conduce a necrosis. El principal síntoma de la PA es el dolor abdominal. CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN La PA tiene tres manifestaciones clínicas principales (Koizumi et al. CLASIFICACIÓN La clasificación de Atlanta de 1992 (Bradley. La degradación de los quilomicrones genera a su vez ácidos grasos libres no esterificados con propiedades pro inflamatorias que pueden perpetuar el daño acinar y de la microvasculatura. por cuanto la PA es una enfermedad grave y potencialmente letal. Es allí donde se debe efectuar el pronto y adecuado diagnóstico. Dolor abdominal agudo y dolor a la palpación en la región superior del abdomen. edema y hemorragia haciendo manifiesto el daño pancreático (Gang et al.

y el "patrón oro" para establecer tal distinción es la TAC con contraste vascular. se continúa utilizando la clasificación de las pancreatitis agudas en cuatro categorías basadas en criterios morfológicos y clínicos. Seudoquistes agudos. "necrosis glandular central". • Estéril. 58 . Sin embargo. En el ejercicio clínico. "pseudoquiste asociado a necrosis".Estéril . La diferenciación entre la pancreatitis aguda intersticial edematosa y la pancreatitis necrotizante tiene la mayor importancia desde el punto de vista del pronóstico. estos términos no son aceptados como universales (Bollen. Necrosis pancreática • Infectada. 1995) y coincide bastante con la del Simposio Internacional de Atlanta: • Pancreatitis aguda intersticial edematosa • Pancreatitis aguda necrotizante . la cual ha probado ser de gran valor práctico (Waldemar et al. "síndrome del conducto pancreático desconectado" (se produce como consecuencia de una necrosis entre la cabeza y la cola que afecta al conducto de Wirsung en su porción central pero respeta el funcionamiento de la cola) y. finalmente "necrosis extrapancreática". Pancreatitis aguda leve. Colecciones líquidas agudas. 2007): "necrosis pancreática organizada" (describe una colección con necrosis). 1992 Pancreatitis aguda • • • • Pancreatitis aguda grave. • Absceso pancreático.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA Simposio Internacional Atlanta.Infectada • Seudoquiste agudo • Absceso pancreático. o TAC dinámica (Patiño. 2001). Algunos nuevos términos descriptivos han aparecido en la literatura científica. Igualmente importante es la diferenciación entre la necrosis pancreática estéril y la infectada.MÉDICO . y desde el punto de vista práctico.

En todos los casos debe solicitarse determinación de niveles de amilasa y lipasa sérica. SaO2. 1992) y el puntaje de APACHE son algunos ejemplos. calcio. entre ellos hemograma. INR). Los sistemas de cla sificación y escalas diagnósticas como los criterios o puntajes ("score") de Ranson (tabla 1). 1998. la Clasificación de Atlanta (ISAP. la Tomografía Abdominal Computadorizada (TAC) juega papel importante en el momento del ingreso únicamente en casos de duda diagnóstica. Koichi et al. según la clasificación de Balthazar (ver adelante) son también elementos de predicción de la gravedad de la PA. directa e indirecta. gases arteriales y radiografía del tórax. creatinina. Típicamente se encuentra dolor en el hemiabdomen superior. deshidrogenasa láctica (DHL). electrolitos. Como herramienta diagnóstica. el cual es considerado uno de los determinantes indirectos más importantes para determinar la presencia de coledocolitiasis. glicemia. consumo de alcohol. 59 . el péptido activador del tripsinógeno. TGP. indicaciones que se discuten más adelante. 2006). Los hallazgos escanográficos. TGO. Pueden existir antecedentes personales o familiares de pancreatitis y siempre se debe indagar por la historia de cálculos biliares. nitrógeno uréico sanguíneo (BUN). náusea y fiebre. La ecografía hepatobiliar permite visualizar cálculos en la vesícula biliar y su tamaño. la procalcitonina (permitiría definir. FR. talla. elastasa de PMN. evaluar el diámetro de la vía biliar. con resultados variables en diferentes estudios (Matull et al. TA. No obstante. PREDICCIÓN DE GRAVEDAD Para la predicción de la gravedad de la PA se han utilizado diferentes estrategias. PA y lateral (la cual permite excluir al ingreso perforación de vís-cera hueca como diagnóstico diferencial y permite determinar el grado de compromiso pleuropulmonar consecutivo a la PA). Ante un cuadro clínico sugestivo de PA. En el examen físico siempre se deberán incluir el peso. tomando como positivo para la amilasa un valor cuatro veces el normal y para la lipasa dos veces el valor normal (BSG. ictericia. la presencia de signos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). FC. la TAC tiene indicaciones precisas una vez se ha establecido el diagnóstico de PA.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO DIAGNÓSTICO El primer elemento para la evaluación de un paciente con dolor abdominal sugestivo de PA es la historia clínica. específicamente cuando se quiere excluir otras patologías intraab-dominales. PTT. fosfatasa alcalina. IL-6. 2005. dolor abdominal y signo de Cullen y Grey Turner. temperatura. usualmente severo y acompañado de grados variables de vomito. tiempos de coagulación (PT. trauma e historia de hiperlipidemia personal y/o familiar. Glasgow e Imrie (tabla 2). 2007) Para evaluar la repercusión sistémica de la enfermedad es necesario contar desde el ingreso con varios estudios complementarios. Índice de Masa Corporal (IMC). el diagnóstico se confirma mediante los marcadores enzimáticos. a las 24 horas de la admisión con 97% de exactitud cuáles pacientes van a desarrollar falla orgánica multisistémica (FOM) y la carboxipeptidasa.MÉDICO . Además. También han sido utilizados marcadores séricos como la Proteina C Reactiva (PCR). perfil hepático completo (bilirrubina total.

6. los sistemas de clasificación (en especial el puntaje APACHE) y algunos marcadores séricos (principalmente la PCR) han permitido predecir la severidad de la enfermedad en diversos momentos de su curso (BSG. compromiso cardiovascular. 3. Criterios de gravedad a las 24 horas del ingreso: 1. 60 .000 mm3. aspecto general. 4. 2002) 2. 2005. 2. IMC >30. Criterios de Ranson 48 horas. 2005. 2005. Impresión clínica de la gravedad. Edad >70 años. 2. Criterios de gravedad durante la valoración 48 horas posingreso: 1. respiratorio y renal) (BSG. sangrado TGI >500 ml/24h. signos vitales. Koizumi et al. Cr >2 gr/dl post rehidratación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La combinación de los hallazgos clínicos. PCR >150 mg/l.5). 2006): Criterios de gravedad al ingreso: 1. fibrinógeno <1 g/l.determinan la gravedad de la PA. compromiso cardiovascular. 2002). 3. 3. Hirota et al. Touli et al. Impresión clínica de la gravedad (SRIS. 2006. respiratorio y renal) (BSG.MÉDICO . Proteína C Reactiva (PCR) >50 mg/l. Derrame pleural en la radiografía de tórax. PDG >80 ug/ml) o alteraciones hidroelectrolíticas severas (calcio <7. PaO2 <60 mm Hg. las que ocurran durante la evolución de la PA determinadas por TAC -necrosis. Touli et al. 5. RANSON >4. absceso o infección. Falla Orgánica Múltiple (FOM) progresiva mayor de 48 horas: PAS <90 mm Hg. CID (plaquetas <100. 4. Impresión clínica de la gravedad (SRIS. Finalmente. signos vitales. APACHE >8. aspecto general. APACHE >8.

la indicación universal es que siempre debe hacerse una TAC y la recomendación de la mayoría de los consensos actuales es que se realice entre los 6 y los 10 primeros días postadmisión.MÉDICO . En general se acepta que la TAC debe solicitarse cuando existe Falla Orgánica Múltiple (FOM) persistente mayor de 48 horas. los casos deben individualizarse y el juicio clínico racional es el que lleva a tomar las conductas pertinentes. cuando se desarrolla una falla orgánica adicional. o antes según la evolución clínica y la presencia de las indicaciones anotadas. cuando hay signos de sepsis. de falla al tratamiento. (tabla 3) para establecer el grado de severidad de la PA por TAC. no sería necesario realizar una TAC en los casos de PA leve.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Criterios de Imrie-Glasgow IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA ABDOMINAL (TAC) Evaluación inicial Una vez establecido el diagnóstico de PA. Seguimiento de la pancreatitis por TAC Se solicita TAC de acuerdo con el Índice de Gravedad inicial. o 61 . En general se utiliza el Índice de Gravedad de Balthazar et al. Según estas indicaciones. En los casos de PA grave. La necrosis es definida como la no opacificación de un mínimo de un tercio de la superficie pancreática o la no opacificación de un área mayor de 3 cm de diámetro. • Índice de gravedad 3-10: nueva TAC en caso de deterioro clínico. en tales situaciones la TAC sirve para la evaluar la extensión de la necrosis y como guía para la realización de procedimientos intervencionistas (BSG. evaluado en la primera escanografía. 1998). la TAC tiene indicaciones precisas de acuerdo con el grado de severidad de la PA y con el tiempo de evolución. Se acepta que cuando existe un: • Índice gravedad 0-2: nueva TAC en caso de sospecha de nueva complicación. sin embargo. cuando el dolor no mejora y es persistente.

En el estudio del paciente con PA idiopática es importante hacer énfasis en la detección de microlitiasis. 2002. Varios estudios han demostrado que la mayoría se debe a microlitiasis biliar. específicamente en PA leve). en PA y embarazo dadas las contraindicaciones de la TAC y la RNM. e idealmente el estudio de microcristales en bilis. o la determinación de microlitiasis por USE. Algunos estudios complementarios imaginológicos como la RNM deben solicitarse en caso de no disponibilidad de USE. 2003. en pacientes inestables que se encuentran en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando existen implantes metálicos en cavidad abdominal o marcapasos que limiten la calidad o las contraindiquen (Yousaf et al. Yousaf et al. 2001. la evaluación complementaria debe realizarse con el estudio de triglicéridos (>1000). uso de medicamentos. en lo posible por diferentes observadores. Dervenis. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA "PANCREATITIS IDIOPÁTICA" La PA idiopática es aquella en la que no es posible demostrar un factor causal. 2001). 2005. Con el advenimiento de la USE. BSG. traumas. 2005). La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los casos de PA idiopática en estudio. Como parte del estudio se recomienda realizar dos ecografías hepatobiliares convencionales consecutivas. 2002). También es importante determinar la relación de la PA con cirugía abdominal mayor o cardiaca recientes. picaduras. etc. En caso negativo. 2001). drogas y toxinas. 2003. En general la RNM está indica en la evaluación de la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en casos seleccionados. Touli et al. la evaluación inicial y un interrogatorio profundo deben explorar la existencia de condiciones comórbidas como HIV. pseudoquistes y en la diferenciación entre áreas sólidas y colecciones inflamatorias (Megilbow et al. que permite detallada visualización de la vía biliar distal y la presencia de microlcálculos o "arenillas" en su interior. vitamina D. Megilbow et al. 2000. en la diferenciación de quistes vs. La CPRE tiene indicación cuando existen casos de PA grave o cuando se sospechan anomalías estructurales (BSG.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO una de control a los 7 ó 10 días para detección de complicaciones subclínicas en los casos de pancreatitis grave (Touli et al. El manejo de la PA incluye medidas generales de 62 . MANEJO INCIAL Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES La fase de manejo inicial y la prevención de complicaciones se inician tempranamente y de manera simultánea con la fase diagnóstica. Cohen et al. esto ha probado ser cierto. pues la mayoría de estos pacientes en realidad corresponde a casos de pancreatitis biliar no diagnosticada. Cuando se sospeche esta entidad. viajes. calcio.MÉDICO . dadas la disponibilidad de otros medios con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS COMPLEMETARIAS: RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA Y ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen (RNM) como estudio aislado para la evaluación inicial del paciente con PA tiene indicaciones particulares.

Sin embargo. En los pacientes con PA grave se debe colocar una sonda vesical. 2005. 2007. la mayoría de las guías de práctica clínica para el manejo de la PA encon63 . quien también cita a los autores que han publicado series mayores. o sea como procedimiento de urgencia que se realiza. cuando se practica apenas se establece o se sospeche fuertemente el diagnóstico de PA de origen biliar o ascariásico. un catéter venoso central (CVC) para cuidadosa y estricta monitoría. En general los pacientes con PA grave deben ser trasladados a una Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) para monitoreo y soporte y. Villatoro et al. electivamente una sonda nasogástrica (solo cuando hay distensión y vómito) y. 2007). en las primeras 6 horas de la admisión. agentes gastroprotectores (inhibidores de bomba de protones o anti-H2). entre otros). líquidos endovenosos que garanticen un gasto urinario >0. los cuales realmente no han demostrado beneficio y sus indicaciones precisas continúan siendo controversiales (Rudin et al. los pacientes con PA leve pueden ser manejados en el piso de hospitalización. como el ocreótido. 2007. idealmente meperidina en dosis de 50 y 100 mgc/6h o se interconsulta con la Clínica de Dolor cuando no se logre un adecuado efecto analgésico. secreción pancreática exocrina y colecciones peripancreáticas. Dambrauskas et al. 2006. manejo apropiado del equilibrio hídrico y de electrolitos. 3) capacidad para penetrar el páncreas en el curso de una PA. se define el uso de agentes vasopresores e inotrópicos.5 ml/h.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO soporte y medidas específicas que han demostrado ser fundamentales en cuanto a la prevención de complicaciones y morbimortalidad. Kitagawa et al. Otsuki et al. El medicamento ideal debe estar caracterizado por: 1) actividad específica contra las bacterias conocidas como responsables de la infección pancreática. 2006. 2007). anti inflamatorios y antagonistas del FAP. deben penetrar adecuadamente el tejido pancreático y ofrecer amplio espectro de acción frente a los microorganismos que con mayor frecuencia se encuentran en la enfermedad. Ciertos agentes específicos han sido utilizados en el manejo de la PA tanto en el campo clínico como en el experimental. 2007. 2) capacidad de penetración en el tejido pancreático. la intervención endoscópica y la nutrición. 2006. con resultados variables (Zilvinas et al. en lo posible.MÉDICO . Otsuki et al. infusión de insulina cuando sea necesario para mantener niveles de glicemia <220 mg/dl y analgésicos IV. De acuerdo con el estado general y el desarrollo de complicaciones sistémicas. Como medidas básicas. pero siempre dentro de las primeras 24 horas. agentes antiproteasas. en todos los casos se suministra O2 suplementario para el mantenimiento de SaO2 >95%. Mazaki et al. Takeda et al. y 4) capacidad para interrumpir la evolución de una necrosis infectada (Zhou et al. Se han realizado varios meta-análisis para evaluar el uso de antibióticos profilácticos en la PA según desenlaces primarios (tasa de infección de la ne-crosis y mortalidad especialmente) y desenlaces secundarios (necesidad de cirugía y estancia hospitalaria. La esfinterotomía endoscópica precoz ha demostrado resultados satisfactorios. como son el uso de antibióticos. ANTIBIÓTICÓS PROFILÁCTICOS La escogencia de los antibióticos es asunto crítico en el manejo de la PA. ventilación mecánica y dispositivos de soporte renal. 2007). según la gravedad. Esta ha sido experiencia de Patiño (2001).

BSG. distensión abdominal. 2004). TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS BILIAR Y PROCEDIMIENTOS RADIOLÓGICOS INVASORES EN CONDICIONES ESPE-CIALES Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE): las indicaciones actuales están reservadas a cuatro situaciones clínicas: PA grave. El límite superior recomendado de la profilaxis es 7 a 14 días. 2002. b) cefuroxime 4. 2006). 2003. Yousaf et al. Dervenis et al. La profilaxis contra hongos no se recomienda como rutina. Según las condiciones del paciente y el grado de severidad de la PA. 2006). 2006). En los casos de PA grave es pertinente la interconsulta temprana con el Servicio o Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional (GSMN) de la institución. o cuando se requiera complementar el aporte de la nutrición enteral. la evaluación de los marcadores de obstrucción biliar (transaminasas. Como herramienta diagnóstica de coledocolitiasis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tradas en la literatura soportan el uso de antibióticos profilácticos en presencia de necrosis superior al 30% evaluada por TAC (Banks et al. PA con colangitis asociada. cuando el paciente no puede comer o cuando está en la UCI. cuando el paciente es incapaz de aceptar la vía oral y cuando la activación de enzimas las pancreáticas y digestivas puede llevar al empeoramiento de la condición general. y e) ciprofloxacina 400 mg IV/12h + metronidazol 500 mg IV/8h. En la PA leve la nutrición parenteral total (NPT) no ha demostrado impacto positivo sobre la evolución. la Nutrición Parenteral (NPT) se utiliza durante la fase más severa (dolor. En los casos de PA grave. 2006). No obstante. se acepta que la vía ideal para la nutrición es la enteral. Cohen et al. 2005.5g IV/día. d) ofloxacina + metronidazol.MÉDICO . 2006). 2001. vomito). pero se hace necesaria en las pancreatitis graves. NUTRICIÓN En la PA leve puede reestablecerse la vía oral cuando se controle adecuadamente el dolor y aparezcan signos de peristasis y tránsito intestinal. en el contexto de una PA de origen biliar. según las recomendaciones del grupo o servicio de soporte metabólico y nutricional. 64 . 2000. 2007). usualmente dentro de los primeros 4-5 días del ingreso. pues los resultados clínicos no demuestran diferencia significativa en cuanto a la reducción de la infección pancreática (Heinrich et al. Tampoco se recomienda la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal (Heinrich et al. en ocasiones con ventilación mecánica. En general se recomienda: a) imipenem 500 mg. El uso de la sonda avanzada al yeyuno se reserva para los casos de alteración en el estado de conciencia u otras contraindicaciones para la nutrición al estómago. c) ceftazidime + amikacina + metronidazol. El soporte nutricional está indicado en los pacientes que no pueden reasumir la vía oral después de 5 a 7 días del inicio del cuadro clínico (Meier et al. recientes guías de práctica clínica recomiendan la profilaxis antibiótica en todos los casos con necrosis pancreática (Takeda et al. IV/8h [idealmente]. ictericia y ecografía hepatobiliar que muestre una vía biliar >8 mm de diámetro en el escenario de una PA aguda (Heinrich et al. 2006. Los diferentes esquemas que aparecen en la literatura actual deben ser ajustados por el comité de infecciones de cada hospital de acuerdo con los recursos disponibles y la flora hospitalaria. Mayumi et al. la cual se administra en la mayoría de los pacientes en forma de una mezcla a base de péptidos (Marik et al. cuando existen contraindicaciones para el uso de la vía enteral. Touli et al.

2006. Intervención en los casos en que hay necrosis pancreática: la aspiración con aguja fina (ACAF) está indicada en pacientes que presenten síntomas persistentes después de 48 horas y en la TAC necrosis superior al 30% para diferenciar la necro sis pancreática estéril de la infectada. (2006). 2002. 3) pacientes con necrosis pancreática estéril deben ser manejados de manera conservadora. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA Intervención en presencia de colecciones: la mayoría de las colecciones en la PA es estéril. 6) se debe evitar el drenaje simple después de la necrosectomía. Esta situación se refiere en particular al uso de la RNM con énfasis en vía biliar. 2005. Heinrich et al. 2000. BSG. la cual permite un diagnóstico no invasor de coledocolitiasis y justifica el uso de herramientas terapéuticas adicionales como la CPRE. 2002. Cohen et al. La guía para intervención en la PA que actualmente se recomienda. 2002. la presencia de colecciones sintomáticas (como causa de dolor u obstrucción biliopancreática o del tracto digestivo) (Cohen et al. 2000. pues en varios estudios se ha demostrado que en una PA grave incipiente se puede modificar la morbimortalidad hasta en un 50% (Kimura et al. También está indicada en pacientes con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sepsis después de 48 horas del comienzo de los síntomas (Isaji. independiente de la presencia de cálculos (Takeda et al. También es aceptado que los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotomía endoscópica. en favor de la irriga65 . Las indicaciones actuales para puncionar una colección con fines diagnósticos y/o terapéuticos son la sospecha de infección a juzgar o la evolución clínica. Touli et al. 2006. En el caso de detección de líquido libre intraperitoneal tampoco está indicada la punción ni el estudio bacteriológico (BSG. En todos los pacientes llevados a CPRE temprana se debe realizar esfinterotomía endoscópica. 1998). 2006).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO bilirrubinas y fosfatasa alcalina) determinan un riesgo individual que justifica su uso de manera razonable y de acuerdo con los recursos de cada institución. 2) la necrosis pancreática que se acompaña de sepsis es indicción para intervención quirúrgica. Isasi et al. Este procedimiento debe ser realizado en las primeras 24 horas del comienzo del dolor. 2003).MÉDICO . 2001. tales como pacientes que presentan complicaciones orgánicas persistentes o deterioro clínico grave a pesar de cuidado intensivo máximo. 2001. 2005. es la siguiente: 1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por US para investigación bacteriológica en pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada. Dervenis. y este. Hasta el momento el manejo radiológico de la necrosis pancreática no está justificado. 2006. y en individuos con un curso clínicamente séptico (BSG. según Isaji et al. Yousaf et al. Yousaf et al. por lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en busca de infección realizada de manera rutinaria. 2005). 2006). Dervenis. IAP. 4) no se recomienda intervención quirúrgica precoz en pacientes con pancreatitis necrotizante. y la intervención quirúrgica se reserva para casos se-leccionados. o de manera alternativa drenaje biliar mediante la colocación de un "stent" para resolver la obstrucción de la vía biliar (Heinrich et al. se utiliza únicamente con fines diagnósticos (BSG. dado el riesgo de empeoramiento de la PA durante el procedimiento. Touli et al. BSG. en principio. 2005). 2003). 2006). la aparición de burbujas de aire en las áreas de necrosis visualizadas en TC. 5) la necrosectomía temprana es el procedimiento quirúrgico de elección en la necrosis pancreática infectada.

el cual según recientes guías de manejo. y en adelante según lo indique el curso clíni-co. 1999. Surg Clin N Am 1999. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2005. INDICACIONES PARA EL MANEJO QUIRÚRGICO DE LA PA Y MOMENTO DE COLECISTECTOMÍA Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave ameritan riguroso seguimiento horario mediante el sistema APACHE II. perforación del colon. Practice guidelines in acute pancreatitis. retorno del tránsito intestinal y recuperación y tolerancia de la vía oral (BSG. Isasi et al. Banks PA. ausencia de SRIS. el cual indica recuperación de la enfermedad. Am J Gastroenterol 2006. Manejo quirúrgico de la PA: las indicaciones más frecuentes para el manejo quirúrgico de la PA son (Beger et al. El más común ha sido el abordaje por laparotomía y manejo del abdomen con técnica abierta. Radiology 1985.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ción continua cerrada o el drenaje abierto. SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS. 1999): • Necrosis pancreática infectada. 2006). Naidich DP. 3. es el ideal (Isasi et al. Freeman Martin L. Balthazar EJ. 2006). Varios procedimientos han sido descritos para el manejo quirúrgico. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. 101: 2379-400. Heinrich et al. 2006. McKay et al. 2. 79:783800. • Deterioro persistente del puntaje APACHE II especialmente en pacientes con necrosis estéril mayor del 50%. laparostomía (bien sea mediante la marsupialización del compartimiento supramesocólico con empaquetamiento abdominal y lavados con desbridamiento y necrosectomía a repetición según el curso clínico). Surgical management of necrotizing pancreatitis. o mediante el uso de dispositivos de succión continua (Sistema VAC) o con la técnica cerrada utilizando drenes e irrigación continua de la celda pancreática. 156:767-72. • Complicaciones locales persistentes y progresivas: sangrado masivo intraabdominal. 2002.IV.MÉDICO . progresión o sepsis. La determinación del valor de la Proteina C Reactiva (PCR) puede realizarse entre una y dos veces por semana. Isenmann R. et al. Beger H. IAP. • Síndrome de hipertensión intraabdominal grado III . Los pacientes con PA leve se benefician de un seguimiento clínico con énfasis en la mejoría del dolor. • Abdomen agudo persistente. 2002. con resultados diversos. 66 . • Pseudoquiste sintomático o aquel que no responde al tratamiento de drenaje percutáneo o endoscópico. 7) en el absceso pancreático se debe practicar drenaje quirúrgico o percutáneo. IAP. 8) el absceso pancreático que no mejore clínicamente luego de drenaje percutáneo debe ser sometido a drenaje quirúrgico en forma inmediata. usualmente durante las dos primeras semanas. 10) los pseudoquistes pancreáticos que no demuestren mejoría clínica luego del drenaje percutáneo o endoscópico deben ser manejados quirúrgicamente. Ranson JH. trombosis de la vena porta. • Absceso pancreático.

que produce anemia. A pesar de los avances en los métodos diagnósticos durante los últimos 20 años. Para calificar como aguda. por lo cual es perentoria una evaluación multidisciplinaria. En 11 y 20% de los pacientes con hemorragia de vías digestivas altas (HVDA). En el Reino Unido. el estudio de Vernava y colaboradores mostró que la HVDB representa el 0.200 admisiones por cada millón de habitantes. y que para ser clínicamente aparente debe ocurrir a una rata mayor o igual a 30 ml/h.000 pacientes al año. 8% de las admisiones hospitalarias se deben a hemorragia gastroin-testinal y es la causa de muerte en 6. GENERALIDADES La hemorragia aguda de vías digestivas bajas (HVDB) constituye un reto diagnóstico y terapéutico tanto para el internista como para el cirujano.7% de las admisiones hospitalarias en un Centro Médico de Veteranos. DEFINICIONES GENERALES Hematoquezia: es la evacuación rectal de sangre roja fresca o de color marrón. Representa 500 a 1. sin embargo. en 8 y 12% de los pacientes con HVDB no es posible identificar el origen del sangrado. y un proceso diagnóstico lógico para cada caso particular que lleve a un tratamiento individualizado. recidiva en 10 y 25% de los pacientes.MÉDICO . La HVDB tiende a ser autolimitada en 80 a 90% de los casos. En los Estados Unidos. La prioridad inicial es la estabilización hemodinámica y general del paciente. moderada o severa. La hemorragia puede ser oculta. En el grupo de pacientes an-cianos (>65 años) la tasa de mortalidad en casos de hemorragia masiva es 10 a 15%.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Hemorragia de vías digestivas bajas DEFINICIÓN La hemorragia aguda de las vías digestivas bajas (HVDB) es el sangrado que se origina en algún lugar del tracto intestinal distal al ligamento de Treitz. INCIDENCIA La HVDB aguda es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años. eficiente y ordenada. este puede ser el sínto67 . su tiempo de evolución debe ser menor de 72 horas. inestabilidad hemodinámica y/o la necesidad de transfusión sanguínea. lenta.

pero en pacientes con tránsito colónico lento.MÉDICO . etc. En el paciente con trauma abdominal se debe descartar la probabilidad de hematobilia. el sangrado se autolimita y cesa espontáneamente. DIAGNÓSTICO En el paciente con HVDB que consulta en forma aguda al servicio de urgencias. incluyen las ectasias vasculares. por lo que preferimos la confirmación endoscópica. En 80% de los pacientes con HVDB secundaria a enfermedad diverticular. asegurando la ventilación y estableciendo dos líneas venosas calibre 14 ó 16 para iniciar la infusión de cristaloides (Lactato de Ringer. se debe instaurar de inmediato la resucitación siguiendo el ABC. leiomiosarcomas. las várices rectales y el síndrome de la úlcera rectal solitaria. Las neoplasias del colon y el sangrado pospolipectomía representan 11 a 14% de los casos. Cuando es evidente que el paciente presenta una hemorragia activa. después de los 65 años. La colocación de una sonda nasogástrica y la aspiración gástrica son un método poco fidedigno para descartar esta posibilidad. La causa más frecuente son las malformaciones arteriovenosas. Las malformaciones arteriovenosas son la segunda causa de HVDB.. Sin embargo. Usualmente se asocia con la HVDA. Por lo tanto. y luego de un segundo episodio es de 50%. Su evaluación es muy difícil.. o bien porque existe una alta rata de sangrado. menor de tres horas. el sitio de sangrado se localiza proximal al ligamento de Treitz. la fisura anal. se incluyen las hemorroides internas. El sangrado digestivo bajo es la causa de admisión en el 23% de los pacientes que consultan por enfermedad diverticular complicada (John y col.). En 3 y 5% de los casos la HVDB se origina en el intestino delgado. En aproximadamente 10 y 15% de los pacientes con sangrado rectal activo. solución salina normal). la enfermedad inflamatoria intestinal y la proctitis postirradiación. linfomas. fétido. la angiodisplasia y los angiomas. 68 . 1988). ETIOLOGÍA En las edades avanzadas. el divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica ulcerada y las neoplasias (leiomiomas. la enfermedad diverticular del colon es la causa más frecuente y representa entre el 30 y el 40% de los casos. un sangrado de colon proximal puede presentarse como melena. Melena: evacuación de material negro.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ma principal porque el tiempo de tránsito intestinal es rápido. el sangrado es de origen anal o rectal bajo. protegiendo la vía aérea. es obligatorio descartar esta posibilidad mediante endoscopia de vías digestivas altas. las infecciosas. las fístulas anales. y en promedio es de 17% (Santos y col. La colitis puede ser la causa de sangrado en el 921% de los casos. luego de un primer episodio de sangrado el riesgo de resangrado es de 25%. En el grupo de patologías ubicadas en esta región. Resulta de la degradación bacteriana de la hemoglobina de la sangre estancada en la luz intestinal. El riesgo estimado de sangrado en pacientes con enfermedad diverticular es de 4 y 48%. la primera prioridad es establecer el estado hemodinámico. Incluye la colitis isquémica. Entre 11 y 13% de los pacientes que consultan por HVDB. 2007).

en la mayoría de los casos se debe practicar una endoscopia de vías digestivas alta.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se toman muestras de sangre para determinaciones de laboratorio (incluyendo hemoclasificación) y reserva de glóbulos rojos: hematocrito. diverticulosis. irradiación. tacto rectal. pero la ausencia de sangre no descarta la posibilidad de sangrado duodenal. anoscopia y rectosigmoidoscopia rígida. se debe proceder. por lo tanto. creatinina y nitrógeno uréico en sangre: electrolitos séricos. enfermedad ulcerosa. entre los cuales se incluyen la colonoscopia diagnóstica. y si es posible practicar la endoscopia de vías digestivas altas en la sala de urgencias. hemoglobina (recordar que su valor puede no revelar el grado de pérdida de volumen sanguíneo debido a hemoconcentración y puede disminuir significativamente luego de la hidratación). neoplasias. sin que esto demore el traslado del paciente al área de arteriografía. con soluciones como 69 . En nuestro servicio hemos adoptado como rutina la realización de una endoscopia de vías digestivas altas en el paciente con hematoquezia y que haya presentado inestabilidad hemodinámica. pero de baja intensidad. hepatopatías. los antecedentes familiares y personales de sangrado digestivo. Para establecer la causa de la HVDB se utilizan otros métodos diagnósticos. o con factores de riesgo cardiovascular. la arteriografía selectiva y la gammagrafía o escintigrafía con glóbulos rojos marcados. una taquicardia marcada con taquipnea.MÉDICO . glicemia. La utilización de la sonda nasogástrica como método diagnóstico en estos casos es muy controvertida. En los pacientes de más de 50 años. consumo de as-pirina o de antiinflamatorios no esteroideos. asociada a hipotensión y alteración del estado mental indica una pérdida sanguínea de más de 1. fiebre. En 11% de los pacientes en quienes se pensó que el origen del sangrado intestinal era bajo se encontró que era de origen alto. pruebas de coagulación. De acuerdo con Zuccaro. se prepara el paciente de manera convencional. se debe practicar endoscopia de vías digestivas altas cuando la aspiración nasogástrica sea positiva para sangre o cuando sea negativa en el paciente con inestabilidad hemodinámica. el síndrome de Osler Weber Rendu que cursa con telangiectasias). se debe completar una excelente anamnesis.500 cm3 (30% del volumen circulante). urgencia y tenesmo y pérdida de peso. Se debe colocar una sonda vesical y llevar el paciente a monitoría si su estado hemodinámico o condición general lo requieren El descenso de la tensión arterial en 10 mm de Hg o el aumento de la frecuencia cardiaca en 10 pulsaciones por minuto al cambiar de la posición de decúbito supino a sentado indica una pérdida de aproximadamente 15% del volumen sanguíneo circulante. Se debe practicar un examen proctológico completo: inspección. o bien en aquellos pacientes en quienes el sangrado se ha detenido. Mientras todas las medidas anteriores se llevan a cabo. cirugía anal y malformaciones arteriovenosas. Si el paciente se encuentra inestable y mientras se lleva a cabo la reanimación y estabilización. incluido un tiempo de sangría. enfermedad inflamatoria intestinal. se debe practicar un electrocardiograma. o bien que se encuentre hemodinámicamente estable. La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en el paciente hemodinámicamente estable con sangrado activo. Determinación del sitio de sangrado: el examen físico debe ser completo y debe incluir una evaluación integral para descartar síndromes que cursan con malformaciones arteriovenosas (por ejemplo. coagulopatía. incluyendo el tiempo de evolución y la duración del sangrado. pues una aspiración positiva confirma la presencia de sangrado digestivo alto. los síntomas asociados como dolor abdominal. cambios en el hábito intestinal. uso de anticoagulantes.

que permite la identificación del sangrado cuando la hemorragia ocurre a una rata mayor o igual a 0. y con este procedimiento se puede identificar la causa en 74 y 85% de los casos. se cateteriza la mesentérica inferior. En nuestro servicio la escintigrafía con glóbulos rojos marcados se utiliza en casos de sangrado digestivo bajo intermitente. como el número de transfusiones de glóbulos rojos sea útil para mejorar el objetivo diagnóstico (Olds et al. en el paciente en quien no se ha logrado establecer el origen del sangrado. Es aceptado que el rendimiento de la escintigrafía con GRM da relativamente bajos resultados en el sangrado agudo. En estos casos se puede inyectar papaverina para producir un efecto vasodilatador que reproduzca la hemorragia y facilite la determinación del sitio de sangrado. el examen de elección es la arteriografía selectiva. el sistema reticuloendotelial depura en forma muy rápida la aclaración del producto (vida media de 2 a 3 minutos).1 ml/min). se debe explorar el tronco celiaco. Si no se encuentra el sitio de sangrado.MÉDICO . La ventaja del primero es que no requiere preparación y que se puede inyectar de inmediato. En situaciones de emergencia la arteriografía es positiva en 87% de los casos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO la fosfosoda (Fleet®) (pacientes menores de 65 años. no evidencia de insuficiencia renal) o bien soluciones con polietilenglicol (Nuletely®. por vía oral o por sonda nasogástrica. y si esta a su vez es negativa. Una de las ventajas de la colonoscopia es que puede ser terapéutica mediante el uso de la coagulación endoscópica por diversos métodos. Los resultados son positivos en mas 90% para localizar y detectar el sitio de sangrado. tal vez otros criterios. Colite®). En los pacientes en que el sangrado es todavía importante. porque posee una vida media más larga y permite hacer la evaluación incluso 24 horas después de la inyección. 2005). Es un examen muy sensible que detecta hemorragia de baja rata (0. En el paciente hemodinámicamente inestable. Londoño. previa resucitación. El método con glóbulos rojos marcados con TC99m es el de elección. y da una localización errónea en 3 y 59% de los casos. La arteriografía se practica por vía femoral. cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable y la colonoscopia diagnóstica y la endoscopia de vías digestivas alta han sido negativas.05 a 0. Sin embargo.5 ml/min. pero hemodinámicamente permanecen estables. La escintigrafía (gammagrafía) con TC99m es un método no invasor que ayuda a localizar el área de sangrado según la concentración del radiomarcador en uno de los cuadrantes del abdomen. Sin embargo. la colonoscopia puede practicarse sin preparación previa o bien previa colocación de enemas. Este método posee una sensibilidad de 80 a 98%. 2002. iniciando el procedimiento con una arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior. La sensibilidad de la arteriografía se encuentre entre 40% y 86%. con una morbilidad de 2%. 70 . 1994). Recientemente (2006) se viene utilizando la tomografía axial computadorizada helicoidal multicorte en fase arterial. que ingresa en shock hipovolémico con sangrado activo. Los falsos negativos pueden ser secundarios a una hemorragia intermitente que puede ser el resultado de un vasoespasmo arterial y coagulación intermitente. mediante la inyección de medio de contraste en pacientes con sangrado masivo que han requerido transfusión de más de 4 unidades de glóbulos rojos o que han presentado hipotensión arterial. Existen dos métodos: el Tc99m coloide-sulfurado y los glóbulos rojos marcados (GRM) con TC99m. la certeza diagnóstica varía entre 52 y 78% (Longsteth. es decir. Estas preparaciones permiten una excelente limpieza del colon en un tiempo promedio de 2 a 4 horas.

. renal) deben ser remitidos a la unidad de cuidado intensivo para monitoría permanente. Este estudio no solo no permite la realización de otros estudios de imágenes diagnósticas durante varios días. se debe iniciar una infusión de vasopresina selectivamente a través del catéter de arteriografía. y si no hay evidencia de sangrado. • Fotocoagulación con NdYAG láser para las malformaciones arteriovenosas. Si el sitio de sangrado se identifica durante la arteriografía. La posibilidad de resangrado es de 22 a 71%. procedimiento que se asocia con una tasa de morbilidad de 14 a 72%. El paciente es llevado nuevamente a arteriografía. sin embargo. TRATAMIENTO El paciente con compromiso hemodinámico o mayor de 65 años con sangrado moderado a severo y el paciente con enfermedades de base (cardiovascular. sino que si por algún motivo es necesario llevar al paciente a cirugía. La vasopresina produce 71 . se debe mantener la infusión selectiva de vasopresina durante 6 a 12 horas. Endoscópico: • Termo y electrocoagulación (alto riesgo de perforación). se debe considerar la necesidad de cirugía. Empíricamente se pensaba que el bario producía "oclusión" del sitio de sangrado en el caso de la enfermedad diverticular complicada con sangrado. y enfermedad diverticular). El tratamiento puede ser de tres tipos: 1. En los paciente jóvenes (<40 años) se debe evaluar mediante escintigrafía con Tc99 pernactato la posibilidad de mucosa gástrica ectópica con ulceración y sangrado a partir de un divertículo de Meckel (sensibilidad del 85-95%). Si a pesar de los métodos arteriográficos el origen exacto del sangrado no se puede establecer y el paciente persiste con sangrado o reaparece. 2. excepto en casos muy especiales. Se debe complementar con una arteriografía selectiva.4 UI/min. A los 20 minutos de iniciada la infusión se repite la arteriografía. La vasopresina controla el sangrado entre 36 y 100% de los casos. en dosis de 0. El uso del enema de bario está absolutamente contraindicado como método diagnóstico o "te-rapéutico". En los casos en los que se sospeche sangrado a partir del intestino delgado se puede realizar una enteroscopia mediante la técnica de doble balón (Concha y cols. se retira el catéter. pulmonar. el riesgo de mortalidad por peritonitis química es alto. por trombosis arterial distal y falla renal.2 a 0. 2007). 2007) o si las condiciones del paciente lo permiten.MÉDICO . Angiográfico: • Vasopresina supraselectiva y selectiva (malformaciones A-V. y si el sangrado se ha controlado. no puede basarse únicamente en los hallazgos de la escintigrafía. el uso de la endocápsula diagnóstica (M2A) (Apostolopoulos y col. siempre y cuando no exista contraindicación para su uso.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La decisión quirúrgica. • Embolización selectiva.

Con la embolización convencional. 3. más del 50% de los pacientes desarrollan isquemia que puede llegar a la necrosis. Se acompaña de elevada tasa de isquemia y mortalidad. 3. Trasfusión de tres o más unidades de glóbulos rojos durante la resucitación y evidencia de sangrado persistente. 4. falla renal secundaria al medio de contraste. vénulas y arteriolas. lo cual implica que en el transoperatorio se debe establecer el sitio de sangrado mediante colonoscopia. En un paciente hemodinámicamente inestable. Indicaciones: 1. con sangrado activo y en quien la arteriografía es negativa. Sin embargo. la resección debe ser segmentaria. no se debe practicar una colectomía segmentaria a ciegas. 2. mejorar su condición y hace posible llevarlo a cirugía en mejores condiciones. Resangrado antes de siete días. pues el riesgo de resangrado es mayor a 75% y la mortalidad alcanza 50%. espirales de platino o partículas de polivinil alcohol. un procedimiento que tiene menor morbi-mortalidad y riesgo de resangrado. Sangrado persistente por más de 72 horas. espirales de Gianturco. con coágulos autólogos. Cuando el sitio de sangrado ha sido identificado antes de la operación. es un método terapéutico muy útil en el paciente hemodinámicamente inestable. para embolización supraselectiva. Tipo y grupo sanguíneo de difícil consecución.2 ó 3 Fr. gastroduodenoscopia o panenteroscopia intra-operatoria. con inestabilidad hemodinámica. que incluye alergia al medio de contraste.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO contracción del músculo liso. hoy se usan microcatéteres 2 ó 3 Fr. 2005). 72 . Trasfusión de cuatro o más unidades de glóbulos rojos en 24 horas para mantener estabilidad hemodinámica. a fin de disminuir el riesgo de isquemia y posterior necrosis. La arteriografía tiene una tasa de morbilidad de 2 a 4%. . Quirúrgico El tratamiento quirúrgico de emergencia es necesario en 10 y 25% de los casos. En la técnica de la embolización se debe conocer muy bien el mapa vascular del sitio del colon que se va a embolizar. continuar la resucitación. una técnica que disminuye notablemente el riesgo de isquemia (Funaki.. porque permite controlar el sangrado rápidamente. y que debe ser llevado a cirugía. sangrado del sitio de punción o embolismo a partir de una placa ateromatosa o de un trombo mural. especialmente en los capilares. Ha avanzado mucho el manejo endovascular de la HVDB: en tanto que tradicionalmente se utilizó el cateterismo y la terapia vasoconstrictora. 2004). Es necesaria una monitoría estricta del paciente en la unidad de cuidado intensivo durante la infusión de vasopresina. por lo cual muchos autores prefieren el manejo médico y/o quirúrgico (Silver et al. por la posibilidad de espasmo coronario.MÉDICO . Entre 5 y 10% de los casos son sometidos a laparotomía exploratoria sin identificación previa del sitio de sangrado.

2. 7. Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage. J Clin Endosc 2007.MÉDICO . Am Gastroenterol 2005. 9. Prediction of outcome in acute lower gastrointestinal hemorrhage: role of artificial neural network. Superselective embolization of lower gastrointestinal hemorrhage: a new paradigm. Urgent Colonoscopy for evaluation and management of acute lower gastrointestinal hemorrhage: A randomized controlled trial. Lower gastrointestinal bleeding. Improved detection and localization of low gastrointestinal hemorrhage using subtraction scintigraphy: clinical evaluation. 41:242-51. et al. 11. 12. Gastroenterol Clin North Am 2005. 35:105-11. 342:1609-11. Kelsey PB. Rockey DC. 100:2395-402. 21:514-20. Liatsos C. Obscure gastrointestinal bleeding: diagnostic and therapeutic approach. 10. overt. Apostolopoulos P. Nabbar L. 86:125388. Tower PA. 66:1174-81. N Eng J Med 2000. 34:665-78. mild to moderate. 4. The changing paradigm for the treatment of colonic hemorrhage: superselective angiographic embolization. Endoscopy 2005. 73 . therapy and complications. 45:8028. A review. Ananya Da. 5. Lower gastrointestinal bleeding-management. Wheat JM. Sugawa C. Gastroint Endosc Clin North Am 2007. Surg Endosc 2007. Med Clin North Am 2002. obscure GI bleeding. J Nucl Med Technol 2007. 6. 19:1064-9. Edelman DA. 13. Rockey DC. Shetzline MA. 37:613-6. Dis Colon Rectum 2002. May A. 8. Low gastrointestinal bleeding. 21:393407. Cohen J. Friedel D. Amaro R. Si a pesar de estas medidas el sitio de sangrado no se puede establecer. 14. et al. Farivar M. Green BT. et al. Green BT. 96:2367-72. Abdom Imaging 2004. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Barkin JS. Am J Gastroenterol 2001. Gastrointest Endosc 2007. Wong RCK. DeBarros J. Gralnek IM et al. Concha R. Rosas L. Evaluation of capsule endoscopy in active. Push and pull enteroscopy in the small bowel using doubleballoon technique: results of a prospective European Multicenter study. Rockey DC. Perrotto JL.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La panenteroscopia se puede practicar por vía oral mediante el uso de un colonoscopio (longitud 160 a 300 cm) o a través de una enterotomía. Funaki B. se debe practicar una colectomía subtotal con ileoproctostomía o con ileostomía terminal y cierre del muñón rectal tipo Hartmann. Bounds BC. Ell C. 29:434-8. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis and management of lower gastrointestinal disorders: findings. 3. Endoscopic therapy of acute diverticular hemorrhage. Europ J Gastroenterol Hepatology 2007. Bloomfield RS. Cappel MS. Portwood G. opción que se asocia con un bajo riesgo de resangrado (8 a 60%) y baja mortalidad (10-40%). Currie GM.

En Colombia aún no existen trabajos que utilicen este índice de riesgo. con tasas variables de acuerdo a las características propias de cada institución. pero puede variar notablemente según el tipo de hospital (principalmente si es un Centro de Trauma).8 Otras infecciones bacterianas de sitio no especificado INTRODUCCION La infección del sitio operatorio (ISO) es la infección nosocomial más frecuente en los hospitales del mundo.8%. posterior a la cirugía primaria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Infección sitio operatorio (I.10 del post-operatorio y se define así: a. 74 .MÉDICO . Presencia de un absceso durante el acto quirúrgico. Signos locales de infección (superficial) o evidencia radiológica de ésta (profunda). los factores de predisposición y los abordajes terapéuticos DEBEN SER objetos de permanente estudio. motivo por el cual es uno de los factores pronósticos de la calidad en la prestación de los servicios por las instituciones de salud y también. d.444 heridas quirúrgicas seguidas por el Programa de Vigilancia y Control del Sitio Operatorio durante los últimos diez años (1991-2001): la tasa promedio de ISO es 3.) CODIGO CIE -10: L 089 A49. Drenaje espontáneo proveniente de la herida. En nuestra institución analizadas 33. Presencia de secreción purulenta en la herida. b. En Francia la frecuencia de la ISO es del 10 al 15% de las infecciones representadas en 100 000 à 150 000 ISO par años en France. ni tampoco ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad.S. EPIDEMIOLOGIA En Colombia aún no existen trabajos que utilicen un verdadero índice de riesgo. e. su epidemiología. DEFINICIÓN Se presenta generalmente entre el día 5 . ni tampoco ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad. La tasa de ISO en los hospitales de los Estados Unidos oscila entre el 3 y el 5%.O. un factor de incremento de la morbimortalidad y de los costos en salud Los avances en el conocimiento de este tipo de infecciones. Diagnóstico de infección definido por el cirujano. c.

Sin embargo. • El primer lavado del día y después de ir al baño.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La presencia de un cultivo positivo o negativo no es criterio para confirmar o descartar la presencia de infección. Cualquier valor por debajo de esta cifra podría ser considerado como contaminación y entonces priman los criterios clínicos ya expuestos. Es importante tener en cuenta que las reacciones secundarias a la presencia de puntos de sutura no son consideradas como ISO. con una duración de mínimo 5 minutos • Los lavados siguientes con una duración de 3 minutos 75 .MÉDICO . se confirma el diagnóstico de ISO. si se realiza un cultivo cuantitativo en el que se evidencien más de 100.000 colonias bacterianas por gramo de tejido. PREVENCIÓN PRIMARIA Existen algunos factores de riesgo o agentes pres disponentes directos de la infección que se pueden controlar o evitar para realizar una prevención primaria: INTRÍNSECOS (relacionados con el paciente) y EXTRÍNSECOS PPALS (relacionados con la cirugía) • • • • • • • • • • • Desnutrición y depleción proteica Edad avanzada Enfermedades asociadas Obesidad Alteración de la función inmune por enfermedad o régimen terapéutico Falla orgánica crónica Perfusión tisular disminuida Infección recurrente en un lugar remoto Catéteres invasores Fumadores Hospitalización prolongada • • • • • • • • • • • • • • • • Duración del lavado quirúrgico Rasurado Duración de la cirugía Ventilación Instrumental Clasificación herida quirúrgica Técnica quirúrgica Hemostasia deficiente Espacio muerto Trauma Antisepsia de la piel Preparación de la piel Antibióticos profilácticos Estilización Cuerpo extraño Micro flora exógena Se debe hacer mención especial en este punto al CORRECTO: LAVADO DE MANOS: • Utilizar una técnica adecuada.

la anamnesis. por ello se deben tener en cuenta: CLASIFICACIÓN ISO Se clasifica según su localización: Infección incisional superficial (60-80%): Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO PREPARACION DE LA PIEL: • • • • Se recomienda aplicar y no retirar la solución de asepsia Se recomienda el uso de solución alcohol etanol . gastrointestinal o urinario no son penetrados.MÉDICO . gastrointestinal o urinario son penetrados bajo condiciones controladas sin existir una contaminación inusual. genital. Infección de órgano o espacio del sitio quirúrgico Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los implantes. los antecedentes y un buen examen físico ofrecen un 80% del diagnostico. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS QUIRURGICAS • Herida limpia 1-5%: son heridas quirúrgicas no infectadas. Cuando está comprometida la piel y el tejido celular subcutáneo. • Herida limpia-contaminada 5 -10%: son heridas en las que el tracto respiratorio. Se asume que no existe evidencia de infección ni una violación mayor a la técnica quirúrgica normal. 76 .1% ) Lavar en forma concéntrica En caso de sangre o contaminación macroscópica de la piel se debe realizar lavado previo con clorhexidina espuma y retirar antes de aplicar la solución alcohol yodo • Rasurado en quirófano o una antes del procedimiento. PREVENCIÓN SECUNDARIA El diagnostico es clínico. genital. Infección incisional profunda Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los implantes. Compromiso de los tejidos blandos profundos (fascia y músculo). en las que no se encuentra ningún tipo de reacción inflamatoria y en las que el tracto respiratorio. Hay compromiso de estructuras del órgano o espacio anatómico que ha sido manipulado durante la cirugía.yodo ( 70% .

• Herida sucia o infectada > 40%: incluyen todas las heridas traumáticas con tejido desvitalizado y aquellas en las cuales hay infección o perforación de víscera hueca. PUNTAJES DE EVALUACION DE RIESGO DE INFECCION PROFILAXIS DIAGNÓSTICO Se establecerá por: 77 . Adicionalmente las producidas en intervenciones quirúrgicas en las que se rompe la técnica quirúrgica o hay severa contaminación de líquidos del tracto gastrointestinal o en las que se encuentran procesos inflamatorios no purulentos.MÉDICO . frescas y accidentales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Herida contaminada 10-20%: incluyen las heridas abiertas. La definición presupone que los gérmenes causales de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio antes del procedimiento.

derrames. el exud ado o las secreciones.MÉDICO . primarias o secundarias. Abdomen (imágenes diversas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 1. serología y eritrosedimentación 4. artritis. Exámenes microbiológicos: Comprende el estudio del pus. Biopsia de la lesión. mediante: • • • • • • • Examen directo Cultivo Antibiograma Hemocultivo Coprocultivo Uro cultivo Bilicultivo 5. histopatológico TRATAMIENTO 1 Administración de antibióticos 2 Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas. 2. y otros). 78 . según el cuadro predominante). Antecedentes: Enfermedades asociadas. derrames. Cuadro clínico: Síntomas y signos propios de la contaminación infecciosa y dependientes de la contaminación 3. Exámenes de laboratorio: BASICOS Hemograma y uro análisis SEGÚN ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CONDICON DEL PACIENTE Glicemia.Tórax 7. especialmente si es granulo matosa. urea. • Tomografía Axial Computarizada (TAC) . localizadas o intraórganos) . Pulmones (lesiones inflamatorias.Abdomen (colecciones líquidas libres. historia cuidadosa del acto quirúrgico.Abdomen (colecciones líquidas) • Rayos X Partes blandas (presencia de gas) Tejido óseo (lesiones de osteomielitis. cavitación y otras). creatinina. Dx. Exámenes imagen lógicos • Ultrasonido diagnóstico . complicaciones durante la intervención y otras. Uro grama descendente.

Quintero. Profesor universidad de costa rica. msc. 4 Medicación anti anémica. pág. 12. Infecciones postoperatorias. Médico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3 Medidas higieno-dietéticas: Restitución de déficit proteico y vitamínico. Infeccion en cirugía. Http:// www.pdf. Infecciones y antibióticos. departamento de cirugía. 75. Astagneau. 1998. 8. Guias de manejo. Ministerio de salud de colombia.cu/ 10. Fundación santa fe de bogotá. md. morales. pontificia universidad javeriana. colombia. Tercera edición 2006. 1070 . Uso de la cámara hiperbárica en casos de infección por anaerobios. págs. BIBLIOGRAFIA 1. Classification des infections du site opératoire extrait du guide de 6. 2006. 2000. según la localización de la infección. Infección del sitio de la operación en un hospital universitario de tercer nivel 3. md. Pág. Gustavo a. md. Servicio de microbiología quirúrgica. facs. myriam. Manual de cierre de heridas. Decreto número 2309 de 2002.sld. scc "infección de la herida quirúrgica". 5. Univesidad virtual de salud cubana http://www. Alfaro davila. Ethicon. 13 no. miguel. C.sa. Restauración del tejido herido. Serrano. 7.87. bogotá. 6 Tratamiento del shock si está presente. De la llera domínguez gerardo. 2.uvs.cr/infeccioncirugia. md. frcs. Revista colombiana de cirugía. samuel.binasss. d. Octubre 15 de 2002. 9. iso/raisin. P.MÉDICO . Guías para manejo de urgencias infección del sitio operatorio cap ii..1075. 1. hospital universitario san ignacio. 05/03/03 4. 2003 79 . vol. Hospital del tunal. 3 -11. 5 Terapéutica orientada y específica. Cap. Cap. 3:150-184. 7.

y la sobre carga abrumadora ocasional de los sistemas de asistencia médica estatal y privada. Este campo de batalla ya no es remoto. Los cirujanos debemos reaccionar de forma inmediata.MÉDICO . y él es incapaz de comunicar información significativa a causa de lesiones combinadas que incluyen traumatismo craneoencefálico.D. a menudo desempeñamos una función de primera importancia en los hospitales. pero que pueden poner en peligro su vida. Se nos llama para que organicemos y dirijamos los esfuerzos médicos para salvar estas vidas. Protocolos bien meditados establecidos en las urgencias de nuestros hospitales. M. M. Como los cirujanos son los principales actores en el tratamiento de las situaciones de victimas masivas. El desafío médico principal planteado por estos actos terroristas es que generan múltiples lesionados. pero en esencia el denominador común es el empleo calculado de violencia o la amenaza de violencia para lograr finalidades políticas. religiosas o ideológicas. El traumatismo entonces plantea al cirujano una situación confusa y que cambia con rapidez.D. en los casos típicos. nos ayudan a organizar la reanimación del paciente traumatizado y a disminuir las posibilidades de que algunas lesiones pasen inadvertidas. Adopta muchas formas. y la llegada de un número no determinado de victimas plantea un desafío único para los hospitales. JOSE CARLOS POSADA. coherción o instilación de miedo. protocolizar y tomar decisiones con rapidez. El ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) COURSE. 80 . Logra el caos y la histeria masiva. por que lo que hacemos de manera sistemática es seleccionar. también el paciente llega de improviso a media noche con lesiones múltiples que no son evidentes de inmediato. Cirujano General y Endoscopista COAUTOR INTRODUCCIÓN El terrorismo es la guerra del futuro para él género humano. Cirujano General y de Tórax DR. Esto se lleva a efecto mediante intimidación. FRANCISCO HERRERA SAENZ. cirugía general.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Protocolos de urgencias para traumas. toráxica y vascular periférico AUTOR PRINCIPAL DR.

Es importante percatarse de que. plantea la búsqueda de "cabeza a pies" de otras lesiones que halla sufrido el paciente.MÉDICO . Se volverá mas frecuente para los pagadores requerir que los pacientes se inscriban en un sistema de salud. La asistencia gestionada de los pacientes traumatizados ha abarcado. por que éste ofrecerá la atención con la mejor relación entre costos y beneficios. La comprensión clara de estas fuerzas permitirá a los hospitales y cirujanos la elaboración de planes razonables que prestaran la mejor asistencia a las víctimas de traumatismos. y el exceso de demandas medico legales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO del American College of Surgeons. considerar todo el espectro del proceso patológico del individuo. Los cirujanos debemos comprender con claridad las estrategias históricas y actuales para el control de los costos y la manera como han evolucionado. La asistencia traumatológica. de manera tradicional. Se originan muchas demandas en relación con traumatismos en especial de tipo cerrado. entonces LA ESTANDARIZACION DE PROTOCOLOS en el manejo de estos pacientes traumatizados ayudara a prevenir y definir con él animo de disminuir las consecuencias que pongan en peligro la vida del paciente. lleva implícita la naturaleza cada vez mas litigante de la sociedad. tendiente a identificar todas las lesiones inminentemente mortales en pocos minutos después de la llegada y una segunda. define dos tipos de protocolo para pacientes traumatizados: La primaria. como los demás aspectos de la medicina. sobre todo para los que presentan traumatismos graves. incluso en las mejores circunstancias las lesiones pueden pasar inadvertidas. FRANCISCO HERRERA SÁENZ Cirujano General y del Tórax 81 . desde la fase PRE-hospitalaria hasta su rehabilitación.

FRANCISCO HERRERA El politraumatismo corresponde al síndrome de múltiples lesiones de definida severidad con reacciones sistémicas consecutivas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Atención integral del paciente politraumatizado Dr . desde la década de los años 70. la lesión de causa externa estaría en primer lugar como causa de muerte.000 habitantes en el 2007. lo que representa un aumento de 0. pues. 82 .6 por cada 100. EFRÉN CANTILLO Dr.MÉDICO . relacionada con conflictos bélicos convencionales o no convencionales e interpersonal) constituyen una mayor proporción que las atribuibles a trauma por accidentes de tránsito o trauma cerrado. respectivamente.2 puntos frente al año anterior. y las lesiones por accidentes de tránsito y el suicidio ocuparon los lugares 7º y 26º. La tasa de mortalidad por trauma en Colombia fue de 63. las víctimas fatales por causas violentas aumentaron 1. Se considera una epidemia mundial que afecta más a la población joven y económicamente activa de los países de medio y bajo ingreso per cápita. manifestadas en la perdida de capital humano y en transiciones en la pirámide poblacional. Cerca de 90% de las muertes por trauma ocurren en países como Colombia. En el mismo informe se describe que si se totalizaran los diferentes eventos asociados al trauma dentro de la misma categoría. seguridad y salud. las lesiones violentas tanto intencionales como no intencionales han ocupado los primeros lugares entre las causas de mortalidad en este país. con ingreso per cápita bajo-medio. las cuales pueden llevar a la disfunción de órganos remotos. en los que las causas atribuibles a la violencia (autoinflingida. El trauma tiene repercusiones sobre la estabilidad económica de un país. El trauma representa la principal causa de muerte en las tres primeras décadas de la vida y la tercera para cualquier edad luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. las lesiones de causa externa se ubican entre los primeros lugares de las causas de mortalidad general. Esta epidemia no pareciera tener aún una tendencia descendente: entre el 2006 y el 2007. Así. En Colombia el trauma constituye un problema de salud pública.4% aunque los lesiones por accidentes de tránsito y las muertes accidentales fueron las principales que aportaron a este aumento. el homicidio fue la segunda causa después de las lesiones isquémicas cardiacas. Según los datos obtenidos del Departamento Nacional de Estadísticas (DANE) y del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses para el año 2005. además de los altos costos de sectores como justicia.

MÉDICO . Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres picos claramente delimitados: El primer pico: En los primeros minutos tras la agresión. Incluir temas de prevención en el pregrado médico y de enfermería y en los cursos al personal paramédico. lesiones en grandes vasos y corazón y lesiones espinales altas. el uso de las carreteras por peatones y ciclistas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La hemorragia es la mayor causa de mortalidad temprana en los pacientes con trauma que logran llegar al hospital. rotura esplénica. el mantenimiento adecuado de éstos con normativas de exigible cumplimiento actualizadas periódicamente (casco. el choque hemorrágico aumenta la probabilidad de muerte en los pacientes con lesiones neurológicas graves. fundamentalmente debido a sepsis o falla multiorgánica. se presenta disfunción multiorgánica en 24% y sepsis en 39%. El segundo pico: Entre los primeros minutos y las primeras horas. Triage: Método de selección y categorización de pacientes teniendo en cuenta las necesidades terapéuticas. Además. la seguridad de los vehículos. alcoholemia. etc. y en la sanitaria. pocas muertes se deben directamente a hemorragia. debida a laceraciones cerebrales. cinturón de seguridad. etcétera. y la segunda causa global de muerte en trauma. se da por hematomas epidurales y subdurales. son factores difíciles de controlar. Las campañas educativas especialmente en personas de alto riesgo de siniestralidad (jóvenes. la hemorragia es la causa de muerte en 80% de los decesos en el quirófano y en 50% de las muertes durante las primeras 24 horas después del trauma. hemoneumotórax. laceración hepática y fracturas pélvicas. además. posibilidades de supervivencia y recursos médicos disponibles. el choque temprano es un factor de riesgo para complicaciones tardías. Después del primer día. revisión de vehículos. 83 . sin embargo. ancianos y riesgos laborales).). Todavía es posible hacer algo por el paciente. PREVENCION PRIMARIA Está encaminada a incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los accidentes. Se estima que en los casos de trauma que tuvieron choque hemorrágico y sobrevivieron. cambiando actitudes. El tercer pico: A los días o semanas después del trauma. es la llamada "HORA DE ORO". Muy pocos de estos enfermos pueden ser salvados. con el consiguiente riesgo de aumento del tiempo de hospitalización y de mortalidad. Una estrategia a largo plazo sería la toma de medidas como la mejora de la red viaria. PREVENCION SECUNDARIA El politraumatizado requiere una evaluación rápida para establecer tratamientos teniendo en cuenta los siguientes pasos: 1. control y reparación de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanías. después de las lesiones neurológicas.

84 . Paciente bajo efectos de drogas o alcohol. permite evaluar el estado de conciencia. y aquellos que tienen el riesgo de desarrollarla. A. la calidad de la voz y la presencia de ruidos respiratorios anormales. En un paciente que habla claramente puede decirse que la vía aérea no está comprometida.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 2. Hacer al paciente una pregunta sencilla. Trauma torácico. Revisión primaria y resucitación: Está definida por la nemotecnia ABCDE. sangre. Alteración de la conciencia. Respiración ruidosa: estridor o ronquidos. el levantamiento de la mandíbula desde los ángulos maxilares o el empleo de cánulas naso u orofaríngeas. secreciones. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Medidas iníciales: Oxígeno. vómito. En este grupo de pacientes el médico debe estar alerta para detectar cualquier signo que indique inminencia de compromiso de la vía aérea y proceder a su corrección inmediata. Para el diagnostico del compromiso de la vía aérea. remoción de detritus. Vía aérea con control de la columna cervical Debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de la columna cervical. el esfuerzo respiratorio. Pacientes con Riesgo de Obstrucción de la Vía Aérea: • • • • • Paciente inconsciente con trauma craneoencefálico. Trauma cervical. por tal razón todas las maniobras para evaluar y asegurar la vía aérea deben hacerse con protección de la columna cervical. piezas dentales. Retracciones intercostales y empleo de los músculos accesorios. con la sintomatología correspondiente. Signos de Obstrucción de la Vía Aérea: • • • • Agitación. Trauma maxilo-facial severo.MÉDICO . hay que tener en cuenta dos situaciones: Los pacientes que presentan obstrucción ya establecida. Medidas de mantenimiento: Elevación anterior del mentón. etc.

Vía aérea quirúrgica: Esta indicada cuando no ha sido posible establecer una vía aérea por los métodos anteriores. Trauma tórax con hipotensión. Intubación orotraqueal: Esta indicada en: TEC con Glasgow ? 8. con alta incidencia de complicaciones. o enfisema subcutáneo. Hemotórax masivo. Paro cardiaco. Hipoxia post-reanimación. dolor. ni en lesión de la lámina cribiforme. inicialmente puede practicarse punción con aguja de la membrana cricotiroidea para administrar oxígeno.MÉDICO . y posteriormente realizar cricotiroidotomía quirúrgica. Hay que excluir el diagnóstico de cinco lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente: Neumotórax a tensión. Intubación nasotraqueal: Útil en lesión de columna cervical y en aquellos pacientes con traumatismo extenso de boca y el maxilar inferior. Ventilación Hay que inspeccionar la simetría torácica. Shock. y el cuello para establecer la posición de la tráquea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Vía Aérea Definitiva: 1. palpar el tórax para identificar fracturas. percutir para evaluar la matidez o hiperresonancia del tórax. 2. La traqueostomía es un procedimiento complejo. Anestesia general. por esta razón. 3. la amplitud de movimientos de ambos hemitórax. buscar heridas y distensión de las venas del cuello. Tórax inestable con contusión pulmonar. No realizar en pacientes apneicos. Paciente agresivo que requiere sedación. Taponamiento cardiaco 85 . No esta indicada en la fase inicial de manejo del paciente traumatizado. auscultar la calidad y simetría de los ruidos respiratorios. B. Obstrucción vía aérea. Neumotórax abierto.

Pulsos: Unos pulsos de baja amplitud y de frecuencia elevada son signos de hipovolemia. y la reacción de las pupilas y escala de Glasgow: 86 . para determinar el estado de conciencia. 2. Identificar la fuente de hemorragia para controlarla: Hemorragia externa. Tórax. sudorosa y de color cenizo es signo de hipovolemia severa. En hemorragia externa se debe hace presión directa con la mano. Circulación con control de hemorragia La evaluación de la circulación del paciente traumatizado se basa en cuatro elementos: 1. 3. El uso de pinzas hemostáticas a ciegas usualmente es infructuoso. si no existe iniciar infusión de derivados sanguíneos compatibles. ventilación con presión positiva para el tórax inestable o toracostomía para los neumotórax y hemotórax. Si la respuesta es favorable disminuir la infusión de líquidos. Pelvis y fracturas de huesos largos. Color de la piel: Una piel pálida. Infundir 2000 a 3000 cc de SSN o Lactato de Ringer y observar respuesta clínica.MÉDICO . C. evitando canalizar las venas que crucen los sitios lesionados. D.500 cc de sangre o continua con un drenaje de 100 a 200 cc/h durante 6 horas. unas venas vacías indican hipovolemia. se debe recurrir a la disección de las venas de los miembros superiores o de la safena en la región premaleolar o inguinal. Déficit neurológico Hacer evaluación neurológica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO MANEJO DE LA VENTILACIÓN Se debe verificar la permeabilidad de la vía aérea. Estado de conciencia: Se altera por hipoxia cerebral. Tomar muestras para hemoclasificación y pruebas cruzadas. 4. no torniquetes.200 a 1. si el drenaje inicial es de 1. Cuando la canalización es difícil. continuar el suministro de oxígeno. fría. estudios de laboratorio clínico y toxicológico. toma tiempo y puede agravar el daño existente en las estructuras neurovasculares. Examen de las venas del cuello: La ingurgitación yugular sugiere taponamiento cardíaco o a neumotórax a tensión. MANEJO DE LA CIRCULACIÓN Restitución de la volemia: Canalizar dos venas periféricas con catéteres plásticos de grueso calibre (No. se realiza autotransfusión y toracotomía de urgencia. Abdomen. por el contrario. 14 ó 16 Fr). Evitar CVC por el riesgo de agravar las lesiones existentes con las complicaciones propias de este procedimiento. Se prefieren las venas de los miembros superiores. si es transitoria continuar la administración de líquidos.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Respuesta ocular Espontanea Estimulo verbal Estimulo doloroso No respuesta Respuesta verbal Clara Confusa Incoherente Sonido incomprensible No respuesta Respuesta motora Obedece ordenes Localiza dolor Mov. 3. Revisión secundaria Comprende cuatro aspectos: 87 . La presencia de cualquier hallazgo anormal en periné. Sonda naso u orogastrica: Descomprime el estomago y disminuye riesgo de broncoaspiración. o en la evaluación de la próstata contraindica la colocación de sonda uretral. Administrar soluciones electrolíticas tibias (39°C). cortando la ropa. flexión orientados Flexión anormal Extensión anormal No respuesta 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 En pacientes intubados y con lesiones cerebrales se debe utilizar secuencia de intubación rápida con medidas antiedema cerebral E. pulso oximetría. Rx de pelvis. frecuencia respiratoria y gases arteriales. Cubrir con mantas secas y tibias para prevenir la hipotermia. Rx de tórax. tensión arterial.MÉDICO . Exposición del paciente y prevención de la hipotermia Desvestir completamente. para identificar otras lesiones asociadas. Auxiliares de revisión primaria y resucitación EKG. 4. Sonda vesical: Para cuantificar diuresis.

Urografía. pasando por todos y cada uno de los segmentos corporales. enfermedades previas al trauma. Ahora. Amilasa Sérica. No obstante. la sepsis. si el daño en el sistema nervioso central coexiste con choque hemorrágico. la falla multiorgánica y los trastornos ácido-base. Mortalidad temprana Es conocido que la mayoría de las muertes por trauma ocurren antes de que el paciente llegue a hospital. abdomen y columna. Angiografía. Rx de Abdomen y ecografía abdominal. Eco transesofágico. a sus familiares o al personal que prestó la atención prehospitalaria para averiguar los mecanismos del trauma. Esofagograma. La hemorragia contribuye a la muerte en casi el 56% de estos casos. Esofagoscopia. • Anamnesis: Se interroga al paciente. TP y TPT. uso de medicamentos. la protección de la columna cervical. La "exanguinación" es la causa más frecuente de muerte antes de la llegada del personal prehospitalario. tórax. Rx extremidades. BUN y Creatinina. • Estudios diagnósticos: Hemograma completo. la función respiratoria.MÉDICO . es más susceptible de permitir maniobras para reducir la morbilidad y la mortalidad. el estado circulatorio y la evolución neurológica deben ser periódicamente reevaluados buscando cualquier signo de deterioro.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Reevaluación frecuente del ABC: El estado de la vía aérea. aunque causante hasta de 40% de las muertes por trauma. como sucede hasta en 25% de los casos. Auxiliares de revisión secundaria Rx adicionales columna. hora de la última comida y la ingestión de alcohol o drogas. TAC cráneo. Uroanalisis. el choque hemorrágico. como la hipotensión temprana. a diferencia del trauma grave del sistema nervioso central que causa gran porcentaje de mortalidad prehospitalaria y pocas posibilidades de intervención temprana. • Examen físico: Desde la cabeza hasta los pies. Exámenes radiológicos tales como la Rx de columna cervical. el estado inicial. Datos como estos demuestran la importancia del control temprano de la hemorragia en el paciente traumatizado. la evolución y los antecedentes tales como alergias. 5. la probabilidad de muerte se aumenta de 2 a 3 veces. se asocian a la hemorragia en contra del pronóstico del paciente 88 . Broncoscopia Impacto de la hemorragia en el trauma Las principales causas de mortalidad temprana en el paciente traumatizado son la lesión del sistema nervioso central y el choque hemorrágico. la escena del accidente. por delante y por detrás. Morbimortalidad tardía Varias condiciones.

y aumentan la mortalidad. o corridos.MÉDICO . Un paciente que ha sufrido una cogida por un toro. de varios trayectos de lesión. Ante cualquier traumatismo por asta de toro en la región abdominal debe valorarse. de manera sistemática. ante un paciente que. Sin embargo. donde los festejos con estos animales son una práctica habitual. La hipotensión temprana (definida como la presión arterial sistémica menor o igual a 90 mm de Hg en el periodo prehospitalario o en la sala de urgencias) secundaria a hemorragia. también conocida como "cornada sobre sano". bajo una falsa apariencia de levedad. Las alteraciones subsecuentes en el equilibrio ácidobase. cuando el trayecto es alargado. aunque la piel no presente una solución de continuidad evidente. se ha reportado una mortalidad de hasta 50% en los pacientes con acidosis importante al ingreso. cuando la penetración del pitón es mínima e interesa únicamente a planos superficiales. conviene realizar una buena exploración física. en la que existe un orificio de entrada pero se encuentra alejado del foco traumático más importante. se presenta en los primeros tres días de hospitalización. Así pues. tanto si ha sufrido heridas directas por el asta como si no.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO traumatizado. debido a la capacidad elástica de la piel. existe un subtipo que presenta un especial interés: la cornada envainada. y que puede ser simple. durante la inspección e incluso durante la palpación realizada en reposo. de forma sistemática. en el que. generalmente. etc. posibles defectos aponeuróticos u orificios en la pared abdominal. 3) herida despistante. produciendo únicamente contusiones. como la presencia de acidosis temprana y el déficit de base.). y un segundo pico entre el 5º y el 7º día. Esta cornada. las lesiones pueden ser extremadamente graves y requerir tratamiento quirúrgico urgente. Las heridas por el asta de un toro presentan unas características propias que las diferencian de cualquier otro tipo de heridas: presencia de grandes destrozos tisulares. así como la inoculación masiva de gérmenes aerobios y anaerobios y la posibilidad de transmitir el tétanos. debe considerarse un enfermo politraumatizado y debe tratarse. en la que se deberán palpar. especialmente en la región abdominal. está claramente asociada a altas tasas de falla multiorgánica (24%) e infección (39%). se produce cuando el asta del toro penetra en el organismo pero. En el 32% de los muertos por trauma se registra compromiso abdominal. las heridas por asta del toro se pueden clasificar en cuatro tipos: 1) varetazo. predisponen al desarrollo de falla multiorgánica y coagulopatía. 89 . como su nombre indica. que es una herida profunda que interesa fascia y musculatura. por lo tanto. aparentemente. la herida parece no ser penetrante y puede confundirse con una simple contusión. y en el que pueden coexistir lesiones asociadas y 4) cornada. donde el cuerno alcanza el cuerpo del lesionado de forma tangencial. con cavidades y fondos de saco. De forma sencilla. La importancia de este tipo de cornada radica en que. presenta únicamente una contusión por asta de toro. la posibilidad de que se trate de una cornada envainada. hematoma. 2) puntazo. la lesión es producida por la punta del cuerno. Este efecto combinado de mortalidad tardía puede generar hasta el 9% de las víctimas Además. como tal. El desarrollo de la falla multiorgánica sigue un esquema de presentación en dos picos: uno inicial que. presenta. Las lesiones causadas por la embestida de toro son frecuentes en el mundo iberoamericano. Entre las cornadas. un comportamiento de tipo geométrico según la cantidad de sistemas afectados 80% de fatalidad cuando hay cuatro sistemas comprometidos. presenta una leve alteración (equimosis. no se produce solución de continuidad en la misma y ésta recupera su apariencia previa a la cornada o. en todo caso.

es el tratamiento para la extubación accidental. Impacto de los Sistemas de Trauma Un sistema organizado de atención de traumas. Los datos más recientes también muestran un mejor resultado después de la aplicación de los sistemas de trauma. se debe mantener durante la reanimación de cuidados críticos. El paciente traumatizado con ventilación mecánica puede experimentar alteraciones en la oxigenación. la reanimación con líquidos. como consecuencia del trauma en sí o debido a complicaciones de las maniobras terapéuticas. por supuesto. por diferentes causas: la vía aérea artificial puede ocluir por acodamiento. identificar la fuente de la hemorragia. lleva a la disminución de la morbilidad y la mortalidad después de la lesión. mordeduras. y la sustitución de líquidos por vía intravenosa y. el control de la hemorragia. Reintubar al paciente oxigenando con máscara de ventilación con bolsa manual. policía y servicios médicos de emergencia. el análisis de las presiones de las vías respiratorias y los volúmenes de ventilación. pero los errores cometidos en la fase inicial de atención son responsables de un tercio a dos tercios de los reportados por diferentes autores. y las alarmas del ventilador de baja presión y fuga de gas. De estos. coágulos o secreciones. los componentes de la sangre). esencial para el escenario del trauma. mientras transcurre el tiempo de llegada al hospital. Los errores más comunes de cuidados críticos están relacionados con las vías respiratorias y la gestión de las vías respiratorias. finalmente. las radiografías de tórax. tráquea y bronquios por un hematoma. La obstrucción agua de las vías respiratorias se puede desarrollar en los pacientes traumatizados ventilados mecánicamente a cualquier nivel. A pesar de la aceptación general de los beneficios del desarrollo de los sistemas de trauma. la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentra entre los errores más frecuentes y significativos. y la presión de la vejiga urinaria. y las pequeñas vías aéreas por secreciones o broncoespasmo. el diagnóstico neurotraumatología y apoyo. o coágulos. La fuente debe ser identificada y tratada con prontitud. Estas muertes podrían evitarse mediante la optimización de la atención de trauma y procedimientos prehospitalarios. 90 . La desconexión y la extubación se reconocen fácilmente por el rápido deterioro del paciente. como parte de la red de seguridad pública que incluye a bomberos. secreciones impactadas. Los primeros estudios en la década de 1980 demostraron que la aplicación de sistemas de trauma conduce a disminuciones en la tasa de mortalidad prevenible asociada a una lesión. Es imperativo que el cirujano general que atiende a los pacientes de trauma deba saber cómo lidiar con estos aspectos críticos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cuidado critico en trauma La mayoría de muertes por traumatismos se producen en la escena o en la primera hora después del trauma. Los objetivos de la evaluación de la circulación durante la evaluación inicial del paciente traumatizado (reconociendo el estado de shock circulatorio. El diagnóstico de la complicación consiste en un examen físico dirigido. y a veces la medición de los gases en sangre arterial (ABG).MÉDICO . especialmente en pacientes con traumatismo encefálico. el progreso en la aplicación de estos ha sido lenta y muestra una gran variación regional. una proporción del 34% al 50% se producen en los hospitales. para evitar daños adicionales. para reducir la morbilidad y mortalidad evitable. y retraso en el diagnóstico de las lesiones críticas.

Escala de Coma de Glasgow (ECG): Universalmente aceptada para la valoración de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). el anestesiólogo al control de la ventilación y la hemodinamia junto con el traumatólogo. Es la mejor escala pronostica en los TCE puros pero tiene sus limitaciones en los niños y en los pacientes sedados y/o miorrelajados. que correspondería a un paciente en coma arreactivo. lo preferible es que este sea tratado por un equipo multidisciplinario. Si este tratamiento es realizado por un equipo de trauma. a. la peor respuesta posible serían 3 (1+1+1) puntos. han sido múltiples los enfoques para el estudio de la prevención y tratamiento de esta grave situación. el cual también se encarga de la estabilización de este paciente. y grave por debajo de 9. puede ser mejor llevado el paciente ya que cada uno de los especialistas que lo conforman se dedican a lo que le compete. estableciéndose así la valoración de la gravedad de los pacientes traumatizados. Ello implicaba disponer de la capacidad de un rescate expedito desde el sitio del accidente hacia un centro con recursos técnicos y personal entrenado. sistemas numéricos que catalogan la gravedad de un paciente traumatizado. planificar y disponer de recursos médicos apropiados. Valora los pacientes mediante la medición de su respuesta a la apertura ocular. Los diferentes índices pronósticos traumatológicos existentes evalúan las lesiones en dos formas diferentes. siendo un TCE leve aquel que tenga una puntuación de 14-15. evaluar la efectividad de la atención y como propia medida de auditoría institucional. Trunkey del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos indicaba "get the right patient to the right hospital at the right time".MÉDICO . 91 . En 1982 D. son esenciales para mejorar el rescate. Índices Fisiológicos: Son útiles para la valoración inicial del estado de los pacientes. conocido como equipo de trauma. La mejor respuesta serían 15 puntos (6+5+4) que correspondería a un paciente con apertura ocular espontánea. los cuales buscan el mejor control de este paciente y una mejor recuperación. verbal y motora. Los más empleados son la Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado. el tratamiento ideal con el fin de disminuir la morbimortalidad derivada de la lesión. Pueden clasificarse los TCE según su severidad. El cirujano a las correcciones e intervenciones del paciente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Equipos de trauma En el tratamiento de un paciente con trauma. Para ello se desarrollaron los índices de trauma. moderado entre 9 y 13 puntos. en primer lugar por las alteraciones fisiológicas producidas y en segundo lugar por una descripción anatómica de las mismas. 1. Es tan importante que forma parte de otros índices pronósticos como luego veremos. Aquí es donde tiene cabida la utilización de un lenguaje objetivo que en forma clara represente la gravedad del accidentado a fin de seleccionar de acuerdo a las características del mismo. ÍNDICES PRONÓSTICOS TRAUMATOLÓGICOS Considerando la magnitud del problema del trauma. con respuesta verbal adecuada y obedeciendo órdenes.

la tensión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca. seleccionando las tres de mayor puntuación. sumando entonces el cuadrado de estas tres últimas. recuperación funcional. Una limitación importante del ISS ha sido no tomar en consideración la edad del paciente. incluso antes del ingreso hospitalario. medida lo más precozmente posible. Trauma Score Revisado: Variación del Trauma Score creado en 1981 por Champion y col. Injury Severity Score (ISS): Es el índice más utilizado. 2. en su lugar usa el ICD-9. que soslaya la limitación de la edad. que varía en función de la edad y viene definido como aquella lesión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad. Un AIS de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos ya que es una lesión fatal. no tiene en cuenta la edad. duración de la estancia hospitalaria. Índices Anatómicos: Poca aplicación práctica en las fases iniciales del trauma. región abdomino-pélvica. Numerosos estudios han confirmado la utilidad tanto del AIS como del ISS en la descripción de la severidad de las lesiones. cuantificándose los diagnósticos finales. incapacidad producida. cuello.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO b. Una interesante adición a este índice. Desarrollado por Baker y col en 1974 y basado en el Abbreviated Injury Scale (AIS). la peor 0 (0+0+0). miorrelajados o bajo los efectos de drogas depresoras del sistema nervioso central. Posteriormente se deben identificar las puntuaciones AIS más elevadas para cada una de las siete regiones corporales. El rango de puntuación es de 3 a 75. A menor puntuación peor pronóstico. Sin embargo. y a pesar de sus limitaciones (su aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta. en la predicción de la mortalidad. describiremos los más utilizados. Poco útil cuando los pacientes están sedados. basado en una medición combinada de la ECG. a. describe sólo regiones anatómicas y no funcionales. es una herramienta útil. y repercusiones psicológicas a largo plazo en los pacientes que han sufrido accidentes de tráfico. Útil en la fase inicial del trauma. ICISS: Desarrollado por Osler y col en 1996. La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4). Parece ser que su poder predictivo es mayor que el del ISS. 92 . Un ISS ³ 16 se considera como traumatismo grave ya que predice una mortalidad del al menos el 10%. tórax. b. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho más preciso que el ICD-9 describiendo las lesiones traumáticas. Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos. No utiliza el diccionario AIS para determinar las lesiones. Una nueva versión (ICD-10) se está desarrollando con diagnósticos más precisos de las lesiones por lo que puede mejorar su utilidad. Aunque existen varios índices. ha sido el concepto LD50. cuando existe más de una lesión en la misma localización sólo puntúa la más grave). columna vertebral y extremidades). valorando la gravedad mediante la descripción de las lesiones sufridas. Se aconseja ingreso hospitalario de todos aquellos pacientes con puntuación menor de 12.MÉDICO . codificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones. De cálculo difícil pues hay que consultar el diccionario AIS para cada lesión (están descritas cerca de 2000). cabeza y cara.

sistema nervioso. permitiendo compararlos con estándares o normas nacionales (USA). • • FUNCIONES DEL PERSONAL DE LA UNIDAD DE URGENCIAS I INSTRUCTOR DE URGENCIAS • • • • • • • • • Es el responsable de la calidad y del resultado del médico de la reanimación. ofrece una descripción anatómica más detallada de las lesiones. The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS): El método TRISS ofrece una aproximación para evaluar el pronóstico de los traumatismos. Dirige los procedimientos invasivos. Realiza la evaluación secundaria. Consigue la historia clínica abreviada. y 5 (lesión crítica) puntos. Otros Índices • Hospital Trauma Index (HTI): Propuesto para estandarizar y cuantificar las lesiones. cuantifican la probabilidad de supervivencia en relación con la severidad del traumatismo. Las áreas restantes entre el rango de 0 a 6 (lesión fatal). y complicaciones. II RESIDENTE DE CIRUGÍA • • • • • • • Realiza el ABC. Se comunica con las salas de cirugía o cuidados intensivos. Define y llama a los interconsultantes. Controla multitudes y da informes a la prensa. incluyendo la edad y el tipo de lesión (cerrada o penetrante). lavado peritoneal. cardiovascular. A Severity Characterization of Trauma (ASCOT): Desarrollado por Champion y col en 1990. piel y tejido celular subcutáneo. Ordena rayos X.MÉDICO .). Supervisa ABC. mejorando la capacidad predictiva a expensas de una mayor complejidad de cálculo. Combinando índices fisiológicos (Trauma Score Revisado).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. Las áreas respiratoria. comparando la morbilidad y mortalidad en varios grupos de pacientes. Obtiene accesos venosos centrales. abdominal y extremidades son valoradas entre el rango de 0 (sin lesión). Establece conjuntamente con el profesor de turno de cirugía el plan de trabajo a seguir. Da información a la familia. Analiza seis áreas: respiratoria. etc. 93 . abdominal. extremidades. anatómicos (ISS). Verifica la información registrada en la historia clínica del paciente y la avala con su firma. Realiza otros procedimientos invasivos (toracostomía. Realiza conjuntamente con el residente la evaluación secundaria.

Surg Clin N Am 86 (2006)1359 . registrando todos los procedimientos realizados. Isenhour J. si lo hay. catéteres. • Colabora con la reanimación si es necesario. Registra signos vitales. Asiste a todo el proceso. procedimientos y evaluación del paciente.). sangre. García A.1387. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 713 . lo inmoviliza y lo conduce a salas de reanimación. 2. cristaloides. BIBLIOGRAFIA 1. • Inicia la admisión del paciente con trabajo social. etc. V ENFERMERA DE TRIAGE • Recibe el informe del equipo prehospitalario. tubos. control de líquidos. Canaliza venas periféricas. etc. suturas. Asiste en los procedimientos (sondas.733. Realiza de manera supervisada algunos procedimientos menores (sondas. • Inicia la localización de los familiares del paciente. Prepara y administra medicamentos. M F Rotondo. Advances in Abdominal Trauma. J W Ball. Marx J. • Recibe el paciente en la puerta de urgencias. Completa la hoja clínica de urgencias. unidad de cuidados intensivos. Toma muestras de sangre.). etc. 94 . 3. J Am Coll Surg 2008. VI AUXILIAR DE ENFERMERIA • • • • • Registra consumo de suministros. R J Winchell.). IV ENFERMERA JEFE • • • • • • • Coordina y asigna turnos de auxiliares para sala de reanimación.629. An Assessment of the Impact of Trauma Systems Consultation on the Level of Trauma System Development.MÉDICO . N D Sanddal. en el caso en que se encuentren ausentes • Actúa como puente entre el equipo de reanimación y los familiares. Asiste a los médicos en la evaluación del paciente. Se comunica con el servicio a donde se traslada el paciente (salas de cirugía. • Notifica al equipo de reanimación sobre la llegada del paciente. Obtiene e informa signos vitales. etc. Prepara la sala de reanimación. Critical Care Issues in the Early Management of Severe Trauma. Toma gases arteriales. Controla líquidos administrados y eliminados.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO III ESTUDIANTE DE PREGRADO • • • • • Colabora en la recepción e inmovilización. lavado peritoneal. G F Cooper. 207: 623 .

95 . los cuales pueden evitar una exploración negativa II EPIDEMIOLOGIA Las lesiones de la vía área y del tracto digestivo. Sistema Nervioso Periférico y autónomo. Las heridas que requieren reparación quirúrgica son extremadamente raras. el doppler y la ultasonografìa. Además de lo anterior sus fascias se comunican en forma directa con las fascias mediastínicas. esta generalmente se realiza en el paciente inestable( hemodinámicamente. la obstrucción de la vía aérea es el que se reconoce mas fácilmente y puede convertirse rápidamente en una lesión fatal. vía aérea inestable. la causa mas común son debido a accidentes automovilísticos. El manejo del trauma cervical ha sido variable y controversial a través del tiempo. El tratamiento contemporáneo del trauma cervical. En términos generales es por esto que: "EL DIAGNOSTICO DEBE SER PRECISO Y EL TRATAMIENTO RAPIDO Y EFECTIVO". las lesiones digestivas tienen una presentación insidiosa y son menos fatales. teniendo en cuenta estas características la accesibilidad al cuello amerita que el cirujano tenga un conocimiento exacto y claro de las técnicas quirúrgicas. debido a la aceleración y desaceleración o al trauma directo a cuello. digestivo y sistema endo y exocrino. hematoma expansivo y herida soplante).13% y requieren de un alto grado de sospecha. vascular. son primariamente causadas por heridas por arma de fuego o corto punzantes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma de Cuello I INTRODUCCION El cuello es un reducido espacio anatómico a través del cual discurren estructuras relacionadas con casi todos los sistemas orgánicos: SNC. ventilación y circulación aseguradas pueden ahora ser evaluadas con múltiples estudios diagnósticos entre los que se encuentran la tomografía computarizada con angiografía. Es por ello que en pacientes en que los principios de via aérea estable. De igual manera. no siempre amerita manejo quirúrgico. respiratorio. en series de estudios se dice que la tasa se encuentran cerca del 5%. Desafortunadamente son los conflictos armados los que han permitido al cirujano avanzar en el manejo de las heridas cervicales y el trauma en general. El trauma cerrado sólo constituye el 5% de todos los traumas de cuello. las lesiones aerodigestivas por esta causa son extremadamente raras cerca de un 0.MÉDICO .

Permiten el estudio. diagnóstico y la resolución con cirugía mayor del compromiso muscular.MÉDICO . 1 y Fig. GRADO 1 Leves: Las que no sobrepasan el músculo cutáneo no requieren cirugía de importancia. GRADO IV o Críticas: Llevan a la muerte por exanguinación o asfixia (lesión arterial con repercusión sobre SNC y ausencia de pulsos en el cuello. GRADO III o Severas: Presentan lesiones vasculares y de la vía aérea con compromiso del sistema nervioso central o sin él. 2) La gravedad de las lesiones está directamente relacionadas con la profundidad de las heridas. nervioso. 96 . glandular o digestivo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO III ANATOMIA La topografía del cuello permite su descripción en una serie de áreas triangulares naturales. pero para fines prácticos en traumatología desde 1969 Monson dividió el cuello en tres zonas: (Ver Fig. GRADO II o Moderadas: Se comprometen las estructuras profundas pero parecen descartarse las lesiones vasculares y de la vía aérea. muerte inminente).

Compresión directa: Causa inestabilidad músculo .3 Carga múltiple 1. Monoplejia.1. 2. Compromiso del plejo branquial.esquelético V SIGNOS y SINTOMAS Una historia clínica detallada del trauma nos puede ayudar a realizar un diagnostico adecuado. 1. los síntomas pueden variar desde totalmente asintomático hasta aquel que consulta con compromiso profundo de la vía aérea y shock severo Las manifestaciones dadas por el compromiso del SNC pueden estar representadas como: • • • • • • • • Alteraciones de la conciencia. Shock medular.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IV TIPOS DE TRAUMA DE CUELLO Al igual que las lesiones traumáticas de otras estructuras.MÉDICO . Accidentes por Aceleración o Desaceleración.1 HPPAF: 1.1 Alta velocidad 1. Cuadriplejia.2 HPAB: 2 No Penetrantes Mecanismos Cerrados: Resulta de la transmisión de alta energía. Las manifestaciones relacionadas con estructuras vasculares pueden ser • Sangrado masivo • Shock hipovolémico 97 . Parálisis diafragmática.1.1. Hemiplejia. Síndrome de Horner. el cuello puede ser afectado por los siguientes mecanismos: Mecanismo Abierto: 1 Penetrante: 1.2 Baja velocidad 1.

atribuida a fistula del seno carotideo cavernoso. Estridor. hematoma expansivo o pulsátil. Signos blandos: Hipotensión o shock. Ronquera. Hemoptisis o hematemésis. signos de isquemia central o periférica y proximidad a una estructura vascular CRITERIOS PARA LESION CEREBROVASCULAR: • • • • • • • Severa hipertensión o rotación del cuello.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • Hematoma. cianosis. disnea. hematoma estable. Lesión significativa de tejidos blandos del cuello o gran hematoma anterior. Fractura de columna cervical. hemorragia severa o pulsátil. Manifestaciones relacionadas con el compromiso de las estructuras vías digestivas y aéreas pueden ser: • • • • • • • • • • Herida soplante. Soplo o Trill. Disrupción del cartílago tiroides a la palpación. Fractura del base del cráneo.MÉDICO . 98 . déficit de pulso. Enfisema subcutáneo. No olvidar los signos duros del trauma vascular: soplo o trhill. Fiebre y leucocitosis. no pulsátil. Epistaxis masiva. incluyendo el hueso petroso. la política más segura es observar a todos los pacientes en el hospital cuando menos durante 24 horas. Marca del cinturón de seguridad en el cuello. Taquipnea. Ausencia del pulso distal a los vasos subclavios. En pacientes con trauma torácico concomitante debe considerarse la posibilidad de que el enfisema subcutáneo presente venga de él. VI ESTUDIO DEL PACIENTE ASINTOMATICO Las lesiones penetrantes en el cuello que pueden poner en riesgo la vida pueden mostrar ausencia de manifestaciones clínicas al principio. por lo tanto. Ensanchamiento retrofaringeo. Anormalidades neurológicas inexplicables. Disfagia u odinofagia. Asfixia.

los hallazgos pueden incluir sangre en cavidad oral o vía aérea. opacidades que orientes a hematomas. lesiones óseas de columna cervical. aumento del espacio retrofaringeo. Aquellos que no se encuentran en esta situación nos permitimos algún tipo para arribar al diagnóstico mas específico y preciso de las lesiones. • Tac con contraste: Es método de gran utilidad para evaluar las tres zonas ya que con cortes selectivos marcan con precisión las imágenes. el ensanchamiento mediastinal o su enfisema y la elevación diafragmática unilateral (por lesión del nervio frénico) lesión de grandes vasos. se indicará la intervención a la brevedad. existencia de hemo o neumotorax. En estos pacientes estables evaluaremos las tres llaves del cuello. perforaciones. • Rx de cuello: Enfisema subcutáneo.MÉDICO . desviaciones traquéales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si el paciente está compensado o se compensa con las medidas iniciales. localización de proyectiles. se puede iniciar un algoritmo para el diagnostico con los métodos auxiliares. 99 . Vascular. • Laringoscopia indirecta y la fibrolaringobroncosco Dia: Evidencian lesiones en la vía aérea (difícil en paciente despierto). La comprobación de lesión de una o más de ellas indicará el traslado del paciente al quirófano. respiratoria y digestiva. • Rx de Tórax: Ubicación de proyectiles. su uso es prioritario cuando están asociadas a traumatismos craneales. Los estudios paraclínicos de apoyo diagnostico son: ZONA l: Rx de cuello AP y lateral Rx de tórax PA y lateral Esofagograma con bario Doppler carotideo Aortograma ZONA II: Rx de cuello PA y lateral Esofagograma con bario Doppler carotideo Arteriografia carotidea VII POSIBLES HALLAZGOS PARACLINICOS Los enfermos con riesgo de muerte inminente deben ser llevados de inmediato al quirófano. parálisis o paresias de las cuerdas vocales. una opacidad en cúpula pleural lleva a sospechar un hematoma en expansión en zona 1 cervical. hematoma o edema laringeo. Si estos estudios revelan lesiones orgánicas o si la evolución espontánea durante la observación es desfavorable.

En resumen una vez esté manejado el ABC. sangrado persistente por la orofaringe. el uso concomitante de fibroendoscopia la aumentan a un 95%. • Eco-Doppler carotideo: Ha sido descrito como un método de mayor sensibilidad para el diagnostico de los traumatismos vasculares cervicales y no solo para el diagnostico de enfermedades oclusiva carotidea. Signos que nos indican compromiso de la vía aérea son disfonía.MÉDICO . 100 . facilita la orientación de la operación. estabilizados y e incluso dar un manejo definitivo Los principales objetivos son: • Evitar lesiones de columna cervical o no agravar las ya existentes. La primera responsabilidad del médico de urgencia es asegurar la vía aérea mediante intubación. lesión de la íntima. Con este método se puede visualizar solución de continuidad y aumento de espesor de la pared endotelial. dilataciones o aneurismas. al control de la vía área y de la hemorragia. hace un maceo carotideo y del poligono de Willis ante la posibilidad de ligadura carotidea. Se observa salida del medio de contraste y obstrucción o rechazo del esófago por hematoma. Si el paciente puede hablar coherentemente se considera que hay permeabilidad de la vía aérea. Brindan orientación diagnostióa precisa. se puede iniciar una reanimación con fluidos. • Resonancia magnética: Es útil fundamentalmente en la zona III ya que evidencia las lesiones vasculares con precisión y sin necesidad de contraste. prehospitalario debe ir dirigido a la estabilización del cuello. trombosis arteriales y venosas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Esofagografía: Se utiliza material hidrosoluble y evidencia hasta un 80% de las perforaciones esofagicas. en zona II es controvertida. traqueostomía o intubación endotraqueal. permitiendo una adecuada oxigenación y ventilación . Una vez asegurada la vìa aérea. • Arteriografía: Se utiliza fundamentalmente en las lesiones de zona 1 y III. Se observa salida del medio de contraste. herida soplante y agitación. • Conservar la vía aérea permeable • Estabilizar hemodinamicamente al paciente El manejo. VIII MANEJO CONSIDERACIONES GENERALES A pesar de la urgencia del sangrado a nivel cervical la prioridad es el manejo de la vía aérea. pérdida del habla. fístula arteriovenosa. otros sistemas pueden ser evaluados. hematomas compartimentales y perivasculares. cricotomía.

La primera prioridad es asegurar la vía aérea. Déficit neurológico. broncoscopia. X LESIONES ESPECIFICAS Las lesiones vasculares han sido estudiadas en tiempos de guerra. Hemoptisis. esofagoscopia. hematoma en expansión.MÉDICO . Se ha visto uno tasa alta de cirugía negativas. con el fin de establecer posibles lesiones. con el fin de taponar. la exploración de todas las lesiones en las heridas penetrantes no son necesarias. herida sangrante. Hematoma pulsatil y/o creciente. en la primera guerra mundial.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La sonda nasogástrica no debe ser instalada en los paciente con sospecha de lesión vascular hasta junto antes de la inducción anestésica. En la zona II de cuello son mucho mas frecuentes. Un angiograma con la posibilidad de colocar una endoprotesis o endobalon pueden ser el tratamiento definitivo en este tipo de lesiones. utilizando además ventilación mecánica y canalización con líquidos endovenosos con catéteres de gran calibre y preferiblemente en el brazo contrario al sitio de la herida. De ser posible a estos pacientes debe realizarse durante el acto quirúrgico laringoscopia. Disfagia. Las heridas penetrantes en zona I pueden ser intervenidas quirúrgicamente mediante una esternotomìa PACIENTE ESTABLE Vs INESTABLE El paciente termodinámicamente inestable. en shock. Enfisema subcutáneo. Es por ello se recomienda realizar una serie de estudios con el fin de mejorar la sensibilidad y especificidad . se debe avanzar una sonda foley en el sitio de la lesión e instilar 30cc de solución. En pacientes hemodinàmicamente estables. con sangrado no controlado en Zona I y II. Sangrado profuso. En la II del 7% y en las civilizaciones modernas las series muestran del 3 al 6 %. Tirajes universales. 101 . en algunos estudios se dicen que aproximadamente el 75%. momento este en que el cirujano debe estar en la sala de cirugía. con vìa aérea inestable debe ser llevado a cirugía. Dificultad respiratoria. Hematemesis. Pulsos carotideos ausentes o débiles. Estridor laringeo. IX INDICACIONES DE CERVICOTOMIA INMEDIATA • • • • • • • • • • • • • Shock hipovolemico. las lesiones penetrantes al cuello fueron causa del 11% de la mortalidad. Soplo o trilí. En el paciente hemodinàmicamente estable.

En pacientes con déficit neurológico con lesión a nivel de una carótida ocluida se puede repara o ligar. aunque esta última puede ser controversia. a lo largo del borde medial del esternocleidomastoideo. angiografía o eco doppler. Evidencias recientes sugieren que el reparo de una carótida ocluida produce optimiza la recuperación neurológica Por lo tanto se propone : Anastomosis T-T con sutura vascular 7 1 O sintética inabsorbible (prolene). es por ello que se sugiere la ligadura o embolización en la mayoría de los casos. para lo cual se tiene en cuenta las diferentes técnicas. Actualmente se realiza la trasposición de arteria carótida externa con buenos resultados. El control distal de la zona III puede requerir división del musculo digástrico o dislocación de la mandíbula. debido a la excelente circulación posterior. La zona II son llevadas a cirugía debido a su fácil control vascular.MÉDICO . todas las lesiones deben ser reparadas si es posible. En los pacientes sin lesión central neurológica que requieren exploración. Accesos: El objetivo principal de las lesiones vasculares y en especial de la lesión carotidea debe ir encaminado al reparo de la misma. El sangrado puede ser controlado con la inserción de un fogarty. ya que la reparación puede terminar en un embolismo. El reparo quirúrgico puede ser difícil debido a su localización anatómica. Signos duros indican manejo quirúrgico de inmediato. generalmente es bien tolerada. LESION DE LA ARTERIA VERTEBRAL Es una lesión muy rara. Si la lesión es extensa se prefiere injertos venosos principalmente de Safena. La exanguinación es muy rara en este tipo de lesión 102 . Lesiones carotideas: Resultan de traumas penetrantes de baja velocidad. Mientras que el manejo quirúrgico es mandatorio en heridas con signos duros. 2. aquellas con signos blandos pueden ser llevadas a TC con angiograma. mientras que las que se encuentran enla zona III.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Es importante recordar que al producirse la lesión cervical penetrante se afectan diferentes estructuras específicamente. La incisión normalmente se realiza igual que para una endarterectomìa carotidea. pueden requerir manejo endovascular con balones de fogarty o embolización. Las lesiones en la zona I del cuello pueden requerir de esternotomía para su manejo. o hay sangrado no controlado se puede realizar la ligadura. Hay que recordar que el 30% de los pacientes con lesión vascular son asintomáticos en el momento del examen físico. Solo en aquellos en el que la reparación no es posible. dentro de las cuales las más importantes son: 1 Lesiones Vasculares Las lesiones vasculares del cuello han sido estudiadas en tiempos de guerra. En caso de cirugía hay que preparar el torax para una esternotomìa mediana. generalmente son mas frecuentes en hombres jóvenes La lesión carotidea es la causante del 60% de la mortalidad prehospitalaria por lesión vascular cervical y del 90% de la mortalidad intrahospitalaria.

trans nasal o quirúrgicamente Las lesiones del tracto aerodigestivos se encuentran entre el 5 . Lesiones laringotraqueales: La principal sintomatología consiste en hemoptisis. Los riesgos que incluyen la intubación son la distorsión de la anatomía y la posibilidad de realizar falsas rutas. disfonía. En el paciente inestable debe realizarse laringoscopia o broncoscopia en la sala de cirugía. 103 . trans oral. de esas 42% ocurren en la laringe y en la tráquea en un 58%. ronquera. DIAGNOSTICO Todo paciente con antecedente de trauma en el compartimiento central del cuello tiene una potencial lesión a este nivel. desviación de la tráquea o fractura del hueso hioides. seca. 3. no requiriendo ligadura adicional. Generalmente este tipo de lesiones pueden ser manejadas con una simple venorrafia o ligadura. los cuales serían elementos diagnósticos y terapéuticos.7% de las lesiones penetrantes en cuello. en el espacio retrotraqueal. tos. Los síntomas son agitación. La primera prioridad es establecer la vía aérea. enfisema subcutáneo.MÉDICO . que no tengan otras lesiones asociadas que ameriten atención. afonía y hemoptisis-. o inclusive a través de la misma herida. En pacientes estables que deambulan un Rx de torax lateral puede mostrar la presencia de aire en tejidos blandos. estridor. Al examen físico se evidencia herida soplante. trans oral. comunicado por sus fascias. La reparaciones complejas se dejan en aquellos pacientes estables. disnea. ya que posteriormente es causal de abscesos y aumenta la morbimortalidad de este tipo de trauma debido a su compromiso con el mediastino. nasal . transcutànea o en forma quirúrgica. En pacientes intubados la tomografía es el estudio de elección MANEJO Lo principal es establecer la vía aérea. Una vez intubado el paciente se recomienda realizar traqueostomía Al identificar la lesión debe suturarse dentro de la primeras 24 horas de ocurrido el trauma. dificultad para respirar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO LESION VENOSA La reparación quirúrgica de las lesiones venosas mayores generalmente fallan. exposición del cartílago laríngeo o enfisema subcutáneo.

6. World J Surg 1997. and prevention. Stark P. Evaluation of penetrating injuries of the neck: prospective study of 223 patients. Neck crepitance: evaluation and management of suspected upper aerodigestive tract injury. Greene R.27: 244-5. 9.21(3):317-22. 7. Levy D.21(3):187-90.emedicine. management. J Emerg Med 2001. Moradiellos Diez FJ. 4. Miller FB. 445-58. Management of airway trauma. Demetriades D. Ausin HP.16(2):309. Medical and surgical management ofnoniatrogenic traumatic tracheobronchial injuries. et al. Berne J. Asensio JA. Radiol Clin NorthAm1978.18:410-1. 2. Demetriades D. p. Bernat RA. Trauma of the larynx and trachea.htm. Arch Bronconeumol 2005. Emedicine. Violence: recognition. Keogh IJ. A review of 300 attempted strangulation cases Part III: injuries in fatal cases. 21(1):41-8.Accessed June 19. 2004. 10. 5. 112:791-5. Peyser MB. 11. I: Tracheobronchial injuries. 3. et al. Hawley D. WebbWR. 40(6):551-5. Shweikh AM. Laryngotracheal separation with pneumopericardium afterblunt trauma to the neck. 8. Bumpous JM.MÉDICO . Nadkarni AB.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO BIBLIOGRAFíA 1. Theodorou E. Goudy SL. Available at: www. Kelly JP. 12. Facial Plast Surg 2005. 104 . Gomez-Caro AA. 5th edition. Laryngoscope 2002. Chapter 22: Trauma. Cornwell E. Neck Trauma. Combined laryngotracheal separation and esophageal injury following blunt neck trauma.41(5):249-54.Moulder PV. Clin Otolaryngol 2002. Critical airway compromise caused by neck hematoma. et al. Penetrating esophageal injuries: time interval of safety for preoperative evaluationdhow long is safe? J Trauma 1997.com/emerg/topic331. 43(2):319-24. Ann Thorac Surg 1985. Emerg Med J 2001. Britt LD. 2006:1-11.

no hay comunicación del espacio pleural o el mediastino con el exterior. el paciente politraumatizado contribuye en forma importante en esta mortalidad. en caso de neumotórax a tensión se requiere descompresión con aguja a nivel de 2 espacio intercostal con línea medioclavicular. es decir. Anterior o Posterior: En relación con la línea axilar media. Puede ser: 1. DEFINICION Se define como toda lesión ya sea cerrada o abierta que cause injuria a la caja torácica por cualquier vía y que comprometa Pared. Pleuras. Simultáneamente se canalizan 2 venas periféricas con catéter grueso y corto para resucitación con líquidos 105 . Su principal etiología son los accidentes automovilísticos 2. son procedimientos que pueden ser realizados por un médico general y no necesariamente por un cirujano de tórax o un cirujano general. Pulmones. Representa el 70%. cricotiroidotomía.MÉDICO . de los cuales el 50-60% de esto. INTRODUCCIÓN Aproximadamente en un 25% de los pacientes que fallecen victimas de trauma. II. Estructuras Vasculares y de mediastino. 3. pues estos últimos serán necesarios en el 10% restante en que el paciente requerirá una toracotomía de urgencia. colocar unas agujas de grueso calibre. con adecuado control de la vía aérea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma de Tórax I. se presenta con alguna lesión de la pared torácica y/o órgano torácico. o el mediastino con el exterior. etc. ATENCION INICIAL: En primer lugar se siguen las normas dadas por el soporte vital avanzando en trauma (ATLS). Abierto: Comunicación definitiva o temporal del espacio pleural. Por lo menos en un 90% de los casos los pacientes víctimas de trauma torácico pueden ser salvados con un procedimiento relativamente sencillo como podría ser: intubación. el factor primario es el trauma torácico. Cerrado: Integridad de la pared torácica. la colocación de un tubo torácico.

mecanismo de trauma.MÉDICO . La evaluación física comprende en primer lugar la inspección. Siempre hay que descartar las lesiones que amenacen la vida. auscultación para descartar abolición del murmullo vesicular que nos estaría indicando un neumotórax a tensión que requiere la descompresión inmediata. gases arteriales y monitorización. RX de tórax. Ver tabla 1. la cual debe realizarse en forma rápida y centrada. seguida de la palpación de los hemitorax. 106 . La revisión secundario requiere un examen físico detallado. aplicando los conceptos del soporte vital avanzado en trauma (ATLS). con el fin de identificar lesiones que amenace la vida entre las que se encuentra algunas lesiones torácica. distensión de las venas yugulares si existe heridas penetrantes. evidenciar si hay desviación de la tráquea. DIAGNOSTICO: Comprende la historia de la enfermedad. siempre se debe examinar la parte posterior del tórax.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO y para toma de muestra (pruebas cruzadas).

se sospecha cuando existe elevación de diafragma. desviación a la derecha de sonda nasogastrica. que asociado con signos clínicos como ingurgitación yugular. Se deben evidenciar los ángulos costofrenicos en busca de derrame en relación a hemotorax. Se solicita en proyección AP. por último se deben evaluar las estructuras óseas. fracturas de costilla 1-3. se debe obviar la realización de RX de tórax. anormalidad del arco aórtico desplazamiento hacia abajo del bronquio izquierdo. Los controles radiográficos se realizan a las 6 y a las 24 horas SIGNOS RADIOLOGICOS: Lesión de aorta: ensanchamiento mediastinal.se ha encontrado en pacientes con trauma de alta energía con RX de tórax normal.MÉDICO . o se encuentra inestable y/o extremis con hallazgos que sugiera lesión torácica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ESTUDIOS DIAGNOSTICOS: RADIOGRAFIA DE TORAX: En pacientes con trauma. Lesión diafragmática: no hay ningún signo específico. y también nos habla de la magnitud del trauma y de la sospecha de lesiones asociadas. El neumomediastino nos sugiere lesión de la vía aérea o esófago. costillas. opacidad de lóbulo inferior. nos inclinaríamos al diagnóstico de taponamiento cardiaco. Si clínicamente el paciente presenta signos de neumotórax a tensión. Esta nos permite evaluar patología a nivel pleural y pulmonar. generalmente menor de 200cc TAC: Permite evaluar lesiones pulmonares tales como: hemorragia. en posición supina. derrame pericardico y también permite evaluar pacientes con hemotorax no diagnosticados en la RX de tórax. escapulas. buscando signos radiológico como ensanchamiento mediastinal. Los infiltrados pulmonares nos sugieren contusión pulmonar o neumonía por aspiración en aquellos pacientes que requirieron ser intubados. esternón en busca de fracturas. en un 10 a 35% de los casos no se visualiza el neumotórax si no en otros estudios como el TAC. signo del pulmón caído. 107 . clavículas. colección de gas en hemitorax. engrosamiento paratraqueal. aparición de un casquete apical. Lesión bronquial: neumotórax y/o neumomediastino persistente. hemotorax con sensibilidad mayor de 95%. Se deben visualizar los campos pulmonares en busca de hallazgos como neumotórax visualizado con una línea radiopaca entre el pulmón y la pleura. neumotórax oculto. y realizar manejo inmediato con descompresión de la cavidad torácica. contusión. colocando un tubo a tórax En pacientes con patología abdominal se observa elevación de diafragma. si el paciente lo permite se debe tomar PA en posición vertical. velamiento de los ruidos cardiacos. desviación traqueal derecha. Lesión de esófago: neumomediastino a lo largo de la aorta descendente FAST: Permite identificar neumotórax oculto.

el VATS es una opción aceptable. ECOCARDIOGRAFIA: Es de utilidad en la evaluación de lesiones de aorta. vasos intercostales en caso de lesión. con sangrado persistente y que no cumplan criterio para una toracotomía. el grado de respuesta inflamatoria es menor al igual que hay mejor función pulmonar postoperatoria. En neumotórax persistente por fugas de aire. la coagulopatia. permite evaluar y manejar lesiones diafragmáticas en aquellos pacientes que se encuentre estable hemodinamicamente.. Contraindicaciones: pacientes inestables hemodinamicamente. y también se utiliza en aquellos pacientes con trauma penetrante con sospecha de lesión transmediastinal que se encuentre estable hemodinamicamente BRONCOSCOPIA: Debe ser realizada si RX de tórax sugiere lesión de la vía aérea. Se ha demostrado que esta técnica en comparación con la toracotomía produce menor dolor postoperatorio. en paciente con fugas de aire persistente con el fin de descartar lesión de la vía aérea ANGIOGRAFIA TORACICA: La aortografia es el gold estándar en lesión de aorta. sin embargo solo en el 5% de los casos se ha modificado el manejo. En pacientes con trauma toracoabdominal a quienes se les descarta lesiones abdominales y no requieren laparotomía la toracoscopia es un excelente método para descartar lesión diafragmática y para su tratamiento. Las principales indicaciones se encuentran en la tabla 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO lesiones en el TAC de tórax en un 39% de los casos. taponamiento cardiaco .MÉDICO .con una precisión diagnostica del 98% de los casos. ruptura traumática de esta Por medio del traductor transesofagico. sospecha de lesión de grandes vasos. la ventilación 108 . permite evaluar las estructuras mediastinales. En pacientes estable hemodinamicamente. Posee alta sensibilidad para lesiones de las vertebras torácicas. espacio pleural obliterado por previa toracotomía. se ha demostrado mayor efectividad de esta técnica cuando se drena el hemotorax en los primeros 7-10 días. menor estancia hospitalaria. ya que la intervención tardía tiene mayores tasas de conversión a toracotomía. sin embargo se viene utilizando la tomografía helicoidal y el ecocardiograma transesofagico que son métodos menos invasores con alta sensibilidad. el VATS es capaz de detectar estas lesiones y de igual forma realizar el tratamiento. también se puede evaluar laceraciones del saco pericardico. también se puede realizar ligadura del conducto torácico. también se utiliza en lesiones precordiales en pacientes estable hemodinamicamente. TORACOSCOPIA VIDEOASISTIDA (VATS): Permite valorar lesiones no visible con otros medios diagnostico. ocasionada ya sea por una lesión del parénquima pulmonar. en pacientes con hemotorax retenido. por lo tanto no se recomienda de rutina en pacientes con RX de tórax normal asintomático. evalúa la extensión de la contusión pulmonar y es un factor predictor de deterioro de la función respiratoria. en los cuales persiste la colección liquida pese a una adecuada posición del tubo a tórax.

III TUBO A TORAX: MANEJO -INDICACIONES Se coloca a nivel del quinto a sexto espacio intercostal línea medio axilar. se retira cuando no hay fugas de aire o en el caso de hemotorax cuando el drenaje es menor de 100cc en 24 horas. para verificar la posición de este. en este sitio hay menor riesgo de lesión diafragmática. Tabla 1 Indicaciones especificas de VATS en pacientes con trauma torácico LABORATORIOS: 1) 2) 3) 4) 5) Hemoglobina-Hematocrito.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO pulmonar selectiva. en caso de hemotorax asociado se coloca de mayor calibre (32-34fr) y se desplaza en posición posterior y superior. y la incapacidad para tolerar el decúbito se consideran contraindicaciones relativas. Hemoclasificacion-pruebas cruzadas. INDICACIONES: • • • • Hemotorax Traumático Neumotórax Traumático Hematoma Subpulmonar Neumotórax iatrogénico 109 . Gases arteriales. Una RX de tórax debe ser obtenida posterior a la colocación de este. y hay menor musculatura en esta zona de la pared torácica. en neumotórax se puede colocar un tubo de pequeño calibre (20-22fr). Prueba de embarazo en mujeres en edad fertil. Electrocardiograma si se sospecha trauma cardiaco cerrado. y si hay una adecuada expansión pulmonar.

Sus metas consisten en control de la hemorragia. Embolia por proyectil.Drenaje de más de 100 cc 1 h durante doce horas.MÉDICO . Las tasas de supervivencia después de la realización de esta son bajas reportándose en aproximadamente 8-10% para trauma penetrante y 1% para trauma cerrado. . Perdida sustancial de la pared torácica (toracotomía traumática). Lesión perforante de Esófago comprobada. Lesión traumática traqueobronquial comprobada.Drenaje inicial de 1500 cc después de colocación del tubo a tórax inicial. IV INDICACIONES DE TORACOTOMIA INMEDIATA • Colapso cardiovascular postraumático. • Hemotorax: . pulso carotideo palpable. . • • • • • • • • • • Fuga masiva de aire. . Toracotomía traumática.Drenaje de 1500 cc o más en las primeras 24 horas. • Taponamiento cardíaco. resultado en alteración 110 . . Embolia aérea. ventilación espontanea. Lesión Traumática de grandes vasos. Se prefiere la toracotomía anterolateral izquierda en cuarto a quinto espacio intercostal con posibilidad de extenderse al esternón V LESIONES ESPECIALES 1 CONTUSION PULMONAR: Definición: Es la lesión localizada o generalizada del parénquima pulmonar secundario o trauma abierto o cerrado que produzca hemorragia y edema intralveolar. compresión de la aorta descendente para control de sangrado intrabdominal. • Tórax Inestable.Drenaje de más de 250 cc / h durante 3 horas.Drenaje de más de 200 cc 1 h durante cuatro horas. actividad eléctrica cardiaca) con trauma penetrante y con menor utilidad en trauma cerrado. TORACOTOMIA EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA: Se utilidad es en pacientes in extremis con algún signo de vida (reacción pupilar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Paciente con neumotórax oculto que requiere ventilación con presión positiva • Fracturas costales múltiples en pacientes que serán sometidos a presión positiva. Herida transmediastinal por arma de fuego o corto punzante que produzca inestabilidad. de un 18-24% en los casos de herida por arma cortopunzante y tan solo un 4-5% por arma de fuego. masaje cardiaco directo. clampeo de hilio pulmonar en caso de embolismo aéreo o fistula broncopleural masiva. Hernia diafragmática traumática. movimientos en extremidades. en manejo de taponamiento cardiaco.

inhibición de los movimientos de la pared torácica. 3 y Fig. Sus principales complicaciones son: SDRA. El uso de esteroides y antibióticos es controvertido. además se debe hacer manejo del dolor con analgesia intravenosa o epidural. Normalmente se desarrolla en el curso de 24 horas y Es producto de diversos factores como lesión directa a nivel del parénquima pulmonar. terapia respiratoria para el manejo adecuado de las secreciones y evitar el desarrollo de atelectasia. oxigenoterapia.MÉDICO . estos infiltrados pueden coalecer e involucrar un lóbulo o todo el pulmón. el antibiótico está indicado cuando hay signos de infección Este tipo de pacientes deben ser monitorizados con gases arteriales y controles radiológicos (Ver Fig. tórax volátil. Remplazo de líquidos. lo que se busca es mantener el paciente euvolemico. La mortalidad de esta entidad es alta oscila entre 11%-70%. Generalmente está asociado a otras lesiones torácicas como fracturas de costilla. hemotorax. y a otro tipo de lesiones como afección de las extremidades. con presión de las estructuras mediastinales anudado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. en aquello pacientes que requieren ventilación mecánica se deben usar estrategia de ventilación mecánica de protección pulmonar. atelectasia y neumonía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de la ventilación-perfusión. consistente en bajo volumen tidal (6-12ml/kg). la mor111 .4). reducción de la excreción de C02. reducción del compliance. con el fin de mantener una saturación arterial de oxigeno mayor de 90. En la RX de tórax se observa infiltrados alveolares simples o múltiples dado por la hemorragia intralveolar. aumento de la resistencia vascular pulmonar. presión plateau al final de la inspiración <30cmH2O. sistema nervioso central. y disminución de la oxigenación. volu y atelectrauma. MANEJO: Consiste en medidas de soporte. ya que con estas medidas se ha demostrado disminución de la mortalidad y menor incidencia de baro.

2 HEMATOMA SUBPULMONAR: Son derrames difíciles de detectar. fluyen libremente y se acumulan entre el pulmón y el diafragma. • Declinación lateral aguda del hemidiafragma. 2. • Abombamientos extraños del hemidiafragma.. 112 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO talidad de esta entidad puede ir en rango de un 10-25% a 40-60% en aquellos pacientes que requiere ventilación mecánica. • Aumento de la densidad del ángulo frénico vertebral posterior.MÉDICO . • Borramiento del seno costofrénico. • Aumento de la densidad entre la parte superior del hemidiafragma y la cámara gástrica.1 Características RADIOLOGICAS • Aplanamiento inusual del hemidiafragma aparentemente elevado.

se debe verificar si todos los orificios del tubo se encuentran dentro de la cavidad pleural. En trauman cerrado puede producirse por los siguientes mecanismos: incremento de la presión torácica con ruptura de alveolos.MÉDICO .2 MANEJO: Toracostomía cerrada Ante la duda. se clasifica en: simple. y posteriormente llevar el paciente a VATS. este se retira cuando no hay fugas de aire. realizar radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal del lado afectado 3 NEUMOTORAX: Es la colección de aire dentro del espacio pleural. y por disrupción directa del alveolo. se deben evaluar en primera instancia las conexiones del tubo a tórax. MANEJO: El tratamiento estándar del neumotórax traumático es la colocación de un tubo a tórax. Su principal causa es una lesión pulmonar que permite el escape de aire al espacio pleural. fracturas de costillas que pueden producir laceración pulmonar. TAC de tórax. abierto. 113 . En el trauma penetrante en la mayoría de los casos es por laceración directa del parénquima pulmonar. Si no existe ninguna de estas anomalías se debe ordenar broncoscopia para descartar lesión de la vía aérea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 2. y a tensión. lesiones por desaceleración que desgarra el tejido pulmonar. si la fuga persiste la cual se presenta en el 4-24% de los pacientes con neumotórax traumático.

con el fin de actuar como mecanismo de válvula en donde el aire pueda salir durante la expiración. en aquellos pacientes que se encuentre estables hemodinamicamente es prudente esperar la radiografía de tórax antes de decidir la colocación de un tubo a tórax. cubiertos en 3 sitios. más de 114 . lo que significa que el neumotórax se comunica con el medio exterior. dejar ésta permeable hasta instalar el tubo de tórax y proseguir cerrando la herida. 3. pudiendo desplazar las estructuras mediastinales al lado opuesto del hemitorax si persiste.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. y si esta es normal se puede manejar ambulatoriamente. taquipnea e hipotensión. debido a que el aire inspirado entra agraves del orificio en la pared torácica y no por la tráquea.1 MANEJO • Oxigenoterapia • Colocación de un tubo a tórax • Cubrir de inmediato la herida con apósitos estériles. Sucede cuando el defecto de la pared torácica es 2/3 mayores al diámetro de la tráquea. Generalmente los pacientes presenta taquicardia. Si el paciente no tolera el cierre de la herida. ante esto hallazgos se debe realizar en el servicio de urgencia descompresión inmediata con aguja numero 14-16 en segundo espacio intercostal línea medio clavicular. Esta condición pone en peligro la vida del paciente ya que se afecta la oxigenación pulmonar. el cual si no se descomprime el hemitorax afecto puede desencadenar arresto cardiaco. (Ver Fig.5). la forma más rápida de diagnosticarías. es a través del examen físico. En pacientes estable hemodinamicamente con herida penetrante a tórax sin hallazgos radiológicos de neumotórax en la RX inicial. y evita complicaciones asociadas relacionadas con la inserción. se debe realizar RX de tórax control a las 6 horas.2 NEUMOTORAX A TENSION: Esta dado por el progresivo acumulo de aire dentro del espacio pleural. 1 NEUMOTORAX ABIERTO O SOPLANTE: Ocurre cuando un neumotórax se encuentra asociado con un defecto de la pared torácica. sin poder salir de este. esta maniobra no es posible realizarla en heridas con grandes defecto de la pared torácica y es solo una medida momentánea mientras se realiza el manejo definitivo. 3. 4. ya que esto evita la colocación innecesaria. ya que la radiografía convencional sólo diagnostica el 50% de las fracturas lineales. FRACTURAS COSTALES Es la entidad más común asociada con el traumatismo torácico.MÉDICO . un incremento en el número de costilla fracturada se asocia a un aumento de la morbimortalidad. y no entre durante la inspiración. ejerciendo un efecto de válvula unidireccional. Normalmente asociadas con el trauma cerrado. Además disminuye el retorno venoso cardiaco. condición dada por el diámetro menor del orificio en la pared que ofrece menor resistencia a la entrada de aire.

trauma craneoencefálico. se requiere evaluar la extensión de la lesión con tomografía axial. S. defecto de la pared.1 MANEJO: • Alivio del dolor: disminuye la incidencia de neumonía. generalmente se 115 . Esto es mejor apreciado durante la palpación del tórax durante una ventilación espontanea.R. Rx de tórax y exámenes de rutina. Radiografía PA y latera de esternón MANEJO El tratamiento inicial se enfoca al manejo de las lesiones asociadas. con fijación interna se reserva en casos de fracturas muy desplazadas y en casos de severo dolor. hemorragia.4 Tórax inestable: Se produce cuando hay fractura de más de tres costillas continuas en dos o más segmentos de la misma. y el manejo de esta entidad se centra en analgesia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3 costillas fracturadas se asocia a lesión de víscera solida y es una indicación para remitir a un centro de trauma.1 Fractura de primera y segunda costilla: Generalmente se asocian trauma de columna cervical. en un 18% a 62% de los casos se asocia a injuria cardiaca.D. neurológicas. 5. Rx de columna cervical.3 Fractura de escapula: producido por trauma de alta energía ocurre en 1% de los traumas torácicos.MÉDICO . por el adecuado manejo de las secreciones • Identificar lesiones asociadas. el tratamiento quirúrgico. edema y equimosis en el área de lesión Exámenes complementarios. o procesos infecciosos 5.) 5 FRACTURAS ESPECIALES: 5. inmovilización y fisioterapia. Las principales complicaciones de las lesiones de la pared torácica son: dolor. lesión de grandes vasos y lesión de plejo braquial.2 Fractura de Esternón: Se requiere un trauma severo para producir éste tipo de fractura. lo que lleva a movimientos paradójicos del segmento volátil que esta dado por la presión pleural negativa durante la inspiración. se debe monitorizar al paciente.A. por lo cual deben sospecharse lesiones más profundas. inestabilidad de la pared 4. en raros casos requiere reconstrucción 5. se debe ordenar un electrocardiograma por el riesgo de arritmia asociado con trauma cerrado cardiaco. Exámenes complementarios: Aortograma. Generalmente ocurre en el tercio superior o medio del hueso. y en el 80% de los casos esta asociados a otros tipos de lesiones por lo que se hace necesario descartar lesiones vasculares. • Prevenir complicaciones principalmente pulmonares (Infección. manejar el dolor. ortopédicas. Clínicamente el paciente experimenta dolor exquisito.

Si se descartan estas patologías y no hay un adecuado drenaje de la cavidad pleural después de la colocación de un tubo a tórax. en cuyo caso se requiere realizar un TAC de tórax. o colapso por intubación bronquial selectiva. Pco2 <60. algunos hemotorax pueden resolver solos. 116 . hematoma. se prefiere calibre de 32-36 french. infiltrados por broncoaspiracion. se prefiere intervención temprana con cirugía toracoscopia videoasistida (VATS). Generalmente se usa opiodes en combinación con antiinflamatorios no esteroideos • Higiene traqueobronquial • Soporte ventilatorio si el paciente muestra deterioro progresivo de la función respiratoria. se deben descartar contusión pulmonar. lo cual es mejor manejarlo con la prevención. lesiones vasculares que es su mayoría son de tipo venoso. si se observa opacificaciòn del hemitorax. FR >35 o <8. Signos clínicos de fatiga progresiva.FAST. realizando la toracostomia cerrada. En pacientes estables hemodinamicamente Su diagnostico se realiza con la RX de tórax y se requieren 200 a 300cc de sangre en el espacio pleural para ser visualizado por este medio diagnostico. lesión pulmonar. ya que se ha demostrado que es una estrategia eficiente y costoefectiva El uso de antibióticos en pacientes con tubo a tórax es controvertido.MÉDICO . sin embargo existe riesgo de complicaciones como el hemotorax coagulado. el empiema. controlados que avalan el uso profiláctico de este. normalmente los pacientes se encuentra taquicardicos y taquipneicos. Clínicamente se manifiesta como reducción de la expansión torácica. inadecuado control del dolor 6 HEMOTORAX: colección sanguínea dentro del espacio pleural. En pacientes inestables se realiza toracostomia cerrada. para evaluar la expansión pulmonar. el cual posee mayor sensibilidad. obstrucción de la vía aérea • Fijación quirúrgica: la estabilización del tórax es requerida si hay indicación para toracotomía para el reparo de otras lesiones. Posterior a esta se realiza RX de tórax control. la TAC se utiliza para descartar lesiones concomitantes a nivel mediastinal y/o abdominal MANEJO • Adecuada analgesia a través de drogas endovenosas o por bloqueos intercostales o epidurales. se requiere estudio de extensión como ECO. también se indica en pacientes bajo ventilación mecánica prolongada y con poca mejoría de su patología respiratoria. Pao2< 65mm hg. en los casos de Hemotorax pequeños < 200ml que no se identifica en la RX de tórax. sin embargo existe estudios ramdomizados. en vez de de la colocación de un segundo tubo a tórax. el diagnostico se confirma con la RX de tórax.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO asocia a contusión pulmonar lo cual contribuye a alteración de la mecánica ventilatoria y a riesgo de falla respiratoria. disminución de los sonidos respiratorios. ya que se ha demostrado que reduce la incidencia de neumonía. En menor porcentaje lesiones arteriales que requiere toracotomía inmediata. generalmente debida a fracturas de costillas. o TAC de tórax. usando cefalosporinas de primera generación. MANEJO: tubo a tórax.

porción proximal de la arteria subclavia derecha. se requiere clampear el hilo 117 . o por métodos diagnóstico como la RX de tórax donde se observa ensanchamiento mediastinal. generalmente penetrante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 7 LESION DE GRANDES VASOS: Esta incluyen lesión de la aorta. correspondiente a nivel del ligamento arterioso. su presentación es rara debido a que la mayoría de los pacientes se exanguina antes de llegar al departamento de urgencia. Una toracotomía izquierda provee una adecuada exposición de aorta descendente. tronco inominado. subclavia izquierda porción proximal. ocurre en aproximadamente un 4% de los trauma torácicos. el procedimiento más común es la reparación primaria de la lesión con sutura manual y la resección de la zona afectada con sutura mecánica. en paciente estable requiere una angiografía o angiotac. neumonectomia son comúnmente realizadas después de trauma cerrado. un 20-40% de los pacientes con trauma penetrante. o un gran hemotorax. El 90% de las lesiones ocurren en el istmo. la angiografía se considera el método de elección INCISIONES: Si se sospecha lesión de arteria subclavia derecha o en heridas o paraesternal: se debe realizar esternotomia media con extensión a región supraclavicular o cuello. para control distal de arteria subclavia se puede realizar una extensión a cuello y/o región supraclavicular. Lesiones pulmonares perihiliares. la incisión recomendada es la toracotomía posterolateral a nivel de quinto espacio intercostal del sitio afectado. como maniobra inicial en sangrado profuso. 8 LESION PULMONAR: Este tipo de lesiones son más comunes en traumas penetrante que cerrado. Las principales indicaciones quirúrgicas son la hemorragia y las grandes fugas de aire. Se debe sospechar su lesión en pacientes con heridas transmediastinales. Resecciones anatómicas como lobectomía. un 10% de los pacientes llegan al servicio de urgencia debido a que el hematoma es contenido en la adventicia o en el mediastino. Normalmente en este tipo de lesiones se encuentra lesiones venosas asociadas. esta incisión provee una adecuada exposición de la aorta ascendente.MÉDICO . La ruptura traumática de aorta es causa de muerte súbita después de trauma. arteria carótida común proximal. En trauma penetrante la tractotomia es usada como una forma definitiva de tratamiento en lesiones no hiliares. esta consiste en abrir el trayecto de la bala o de la herida por arma cortopunzante con el fin de identificar los vasos sangrantes y ligarlos de forma individual con sutura con polipropileno 3-0. y lesiones profundas lobares normalmente requieren lobectomía Pacientes con lesiones hiliares generalmente se encuentra en shock o tiene extensa lesiones pulmonares. En pacientes inestable su diagnostico se hace intraoperatoriamente. tronco inominado. y arteria carótida común. ocurre por mecanismo de aceleración y desaceleración que induce la ruptura en una zona de la aorta que se encuentra fija. o realiza una esternotomia media (incisión de trapdoor). con mayores tasas de morbimortalidad que el trauma penetrante. y de un 15-20% de los pacientes con trauma cerrado que requieren toracotomía. necesitan algún tipo de resección pulmonar. lesión en la base del cuello. subclavia.

las lesiones torácicas de tercio superior y medio la incisión es con una toracotomía posterolateral derecha a nivel del cuarto a quinto espacio intercostal. 10. esofagectomía. y disfagia. En lesiones intratoracicas que generalmente ocurre a 2cm de la carina se prefiere un abordaje con toracotomía derecha. esofagogastroduodenoscopia. ocasionándose lesiones de grandes vasos. lesiones torácicas con comunicación con la pleura se manifiesta con un neumotórax que normalmente persiste después de la colocación de un tubo a tórax. disnea secundaria a obstrucción de la vía aérea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO pulmonar o dividir el ligamento pulmonar a nivel de la vena inferior pulmonar para la movilización del pulmón afecto. y se confirma con la broncoscopia. enfisema subcutáneo.MÉDICO . Si la lesión se diagnostica dentro de las primeras 24 horas se realiza reparación primaria en una capa con sutura monofilamento absorbible. diafragma. 11. Neumonectomia está indicada cuando hay lesión conjunta de arteria y vena. solo en un 1% de las heridas por arma de fuego al tórax se compromete el esófago intratoracico. HERIDAS TRANSMEDIASTINALES: Son heridas penetrantes causadas por herida por arma de fuego que atraviesan el mediastino. en las lesiones cervicales los pacientes se manifiesta con estridor. manejo medico se indica para pacientes con lesión menores de un tercio de la pared del bronquio y mínima perdida de tejidos. y colocación de un tubo en T. Los síntomas dependen de la localización de la lesión. las imágenes de RX. Diversas técnicas se han descrito con derivación esofágica. y se debe realizar reparación primaria con sutura de monofilamento continua. exclusión. hematemesis. lesión del árbol 118 . en aquellos pacientes con impacto directo en cuello. TAC. o incremento de la presión intratraqueal secundario a compresión del tórax contra la glotis cerrada. en lesiones con comunicación extrapleural se observa neumomediastino sin neumotórax el diagnostico de hace en base los hallazgos clínicos. LESIONES ESOFAGICAS: La mayor frecuencia de estas lesiones se presenta a nivel cervical. hemoptisis. esta se asocia a una mortalidad alta mayor del 50% y se debe considerar si no existe otra alternativa. ocurre con mayor frecuencia en lesiones en trauma cerrado. su diagnostico definitivo se realiza intraoperatoriamente. Su abordaje se realiza dependiendo la localización de la lesión. 9 LESION TRAQUEOBRONQUIAL: La lesión de la tráquea o bronquios son lesiones pocos comunes. El tratamiento inicial está encaminado a mantener una adecuada ventilación.8 a 8%. Los principales síntomas son odinofagia. Su diagnostico se realiza con TAC. a excepción de lesiones distales del bronquio fuente principal izquierdo a 3cm de la carina que se prefiere una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del quinto espacio intercostal. Normalmente se encuentra asociadas a otro tipo de lesiones como traqueales y vasculares. esófago. El pulmón se expande con la colocación de un Tubo a tórax conectado a succión y se debe realizar monitoreo por posible obstrucción de la vía aérea. En la RX de tórax se puede observar derrame pleural. la de tercio distal con una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del sexto espacio intercostal. se reporta una incidencia baja de aproximadamente un 0.

y se confirma midiendo los niveles de triglicéridos en el liquido pleural los cuales se encuentra mayores de 110mg/dl. Allen MK. Perna Valerio. 17:309-312. BIBLIOGRAFIA: 1) Stay P John. retraso de la ventilación mecánica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO traqueobronquial. 119 . Systematic approach to pneumothorax. evaluación del saco pericardico. En el paciente estable se debe realizar TAC. Morgan WE.87 (3): 165-170. es un estudio prospectivo de 500 pacientes se encontró que el numero de fracturas costales. Morera Ricardo Factores Pronóstico del Traumatismo Torácico: Estudio prospectivo de 500 pacientes. Thoracic Surgery Clinics 17 (2007) 47-55.' Ann R Coll Surg Engl 1996. QUILOTORAX: Es de presentación rara. Salama FD. endoscopia. SDRA. corazón. pneumomediastinum and subcutaneous emphysema.78:325326. Larson Jenine. 1986. Parry GW. 'Management of haemothorax. Thoracic Surg Clinic 17 (2007) 11-23. angiografía. normalmente se manifiesta entre el 2-10 día después de la lesión MANEJO: Inicialmente se realiza manejo medico con suspensión de la vía oral y manejo con nutrición parenteral total en busca de la disminución del drenaje. y la edad son factores predictores de mortalidad.. por lo que son de gran mortalidad reportada en un 20-50%. Pulmonary Contusions and critical care Management in thoracic Trauma. Wohltmann Christopher.MÉDICO . Normalmente este manejo medico se realiza por 2 semanas sino mejora se realiza manejo quirúrgico con ligadura del conducto torácico que puede realizarse por videotoracoscopia. Thoracic and cardiovascular surgery 2008. se sospecha por la salida de material lechoso por el tubo de Toracostomía. producto del trauma cerrado o penetrante . la contusión pulmonar. haemothorax. Injury. Mattox KL. broncoscopia. FACTORES PRONÓSTICO EN TRAUMA TORACICO: Están relacionados con la magnitud de la lesión. Meyer M Dan Hemothorax related to trauma. Es importante identificar tales factores ya que al estar presente aumenta el índice de mortalidad. 2) 3) 4) 5) 6) Carpenter J Andrea Diagnostic techniques in thoracic trauma. así como un índice de severidad de lesión mayor de un 25%. Cirugía española 2010. 12. En pacientes inestable hemodinamicamente se lleva a cirugía.

MÉDICO . (Ver Fig. abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares I. está delimitada arriba por el borde superior de las clavículas.D El trauma cardiaco es probablemente una de las lesiones mas dramáticas y letales. 6) 120 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma Precordial ERICK DAVID CASTRO REYES M. DEFINICION El área precordial se define como el espacio comprendido desde la línea paraesternal derecha hasta la línea axilar anterior izquierda. los limites superiores e inferiores son los siguientes línea supraclavicular y una línea que sigue el reborde costal. en algunas revisiones se ha reportado que solo el 6% de una serie de 1198 pacientes con trauma cardiaco penetrante egresaron vivos del hospital y el 50% de ellos estaba vivo luego de seguimiento La región precordial.

sin tensión arterial y sin movimientos respiratorios). abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares II. pacientes con lesiones precordiales. Categoría 2: críticamente inestables. La siguiente tabla trata de aclarar algunas inquietudes frecuentes en torno al trauma precordial penetrante 121 . generalmente por arma de fuego. El cuadro clínico resulta de sangrado masivo de origen cardiaco o de taponamiento cardiaco severo. III.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La región precordial. CLASIFICACION 1 Abierto: Herida en área precordial que penetre hasta comprometer los músculos intercostales o que se profundice hasta más allá de éstos. Categoría 5: presentación benigna. incluye pacientes con herida precordial y Signos típicos de paro cardiaco (hipotensión. 2 Cerrado: Herida en el área precordial que no penetre los músculos intercostales. sin síntomas ni signos de hemorragia o taponamiento Cardiaco. estables hemodinámicamente. en quienes el diagnóstico de lesión cardiaca es enmascarado por las lesiones abdominales. incluye pacientes con heridas en la topografía toracoabdominal.MÉDICO . Categoría 4: lesiones toracoabdominales. Categoría 3: taponamiento cardiaco. para otros autores está delimitada en la parte superior por el borde superior de las clavículas. inconscientes y sin signos de vida (sin pulso. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS PRECORDIALES PENETRANTES Y CONDUCTAS SUGERIDAS: Saadia et al han propuesto la siguiente clasificación de las lesiones cardiacas penetrantes con base en la presentación clínica al ingreso a la unidad de atención: Categoría 1: sin señales de vida. ruidos cardiacos alejados y presión venosa central elevada). incluye pacientes con heridas torácicas Penetrantes. incluye pacientes con heridas penetrantes torácicas. hipotensión severa y paro cardiaco inminente.

IV. Degiannis E. 81:1572-1575 "TODA HERIDA PRECORDIAL PENETRANTE DEBE CONSIDERARSE COMO HERIDA DE CORAZON HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. Velmahos GC. 122 . Y POR ENDE DEBE SER MANEJADA AGIL Y AGRESIVAMENTE" Siempre que la condición del paciente sea crítica deberá practicarse toracotomía antero lateral izquierda o derecha de acuerdo a región topográfica lesionada a través del quinto espacio intercostal por ser una incisión rápida y versátil. Penetrating cardiac injuries: clinical classification and management strategy. Levy RD.MÉDICO . MANEJO • Líquidos endovenosos: Se aconseja el uso de soluciones cristaloides.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Adaptada de: Saadia R. se recomienda además catéter para PVC preferiblemente por punción de vena central con técnica de seldinger y no bebe retrasar la intervención quirúrgica definitiva si esta esta indicada. Br J Surg 1994.

tiempo de evolución. • Clasificación intraoperatoria de severidad con índices de trauma especifico para lesión cardiaca (Tabla 2). otras heridas. • Historia clínica rápida con énfasis en signos vitales. medicamentos y cirugías anteriores. • Reservar cama en UCI para P. alergias. hemoclasificación. palidez mucocutánea.P.MÉDICO . • Antibioticoterapia. ingesta de alcohol u otras drogas.O. ingurgitación yugular. • Clasificación de la herida.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Exámenes de laboratorio: Hemograma. Reservar sangre compatible. tipo de arma. • Toracotomía de emergencia: Toracotomía anterolateral que se realiza en la sala de atención de urgencias en pacientes que ingresan en estado agónico. en shock severo y que no responden a la terapia con líquidos o que perdieron sus signos vitales en los últimos minutos durante el transporte hacia el hospital. 123 .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 124 .MÉDICO .

Conviene conectar la aguja al electrodo precordial de un electrocardiógrafo para detectar cualquier cambio brusco en el trazado que pueda estar señalando una punción accidental de la pared del corazón. Técnica de la Pericardiocentesis La mejor vía para efectuaría es a través del ángulo formado por el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo. con un rollo trasversal ubicado en la zona dorsal. La aguja de punción debe ser dirigida hacia arriba. en un ángulo de 30 a 45 respecto del plano frontal. sin embargo ante la ausencia de condiciones locativas o logísticas. la maniobra diagnóstica y terapéutica inicial es la ventana pericardica subxifoidea. La pericardiocentesis positiva indica la necesidad de hacer toracotomía amplia como tratamiento definitivo. se considerará la realización de una pericardiocentesis. la infusión líquida por una vía venosa central puede mejorar al paciente. Mientras la ejecución de éste se prepara. y apuntando hacia la región medioclavicular izquierda. así también extracción de pocos centímetros cúbicos de sangre retrotrae al pericardio a su situación fisiológica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Ante la sospecha de taponamiento cardiaco. 7) 125 . es útil guiarse tocando la punta de la escápula izquierda para establecer el ángulo apropiado.MÉDICO . El paciente debe tener su torso ligeramente erguido. (Ver Fig. Si la pericardiocentesis es positiva puede aliviar rápida y espectacularmente al paciente.

MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO V. la sintomatología y el examen físico cuidadoso permitirán establecer el estado del paciente y la posibilidad de compromisos importantes como el cardiaco. TRAUMA PRECORDIAL CERRADO Estas lesiones producen alteraciones por el mecanismo de compresión. FLUJOGRAMA DE ACTIVIDADES EN PACIENTES CON HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA 126 . Ante la sospecha de lesión cardiaca dada por las lesiones costales y/o Trauma significativo en área precordial el paciente debe ser sometido a Observaciones y valoración paraclinica como electrocardiograma y Ecocardiograma en busca de hallazgos más concluyentes. desaceleración o rotación. el tiempo de evolución. Además de la lesión cardíaca debemos estar atentos a otras alteraciones que de igual forma ponen en peligro la vida del paciente como neumotorax a tensión. Una evolución completa del mecanismo del trauma. neumotoras abierto. torax inestable asociado a insuficiencia respiratoria y shock secundario a hemotorax masivo.

DíAmours. TheJournalof TRAUMA Injury.MD. P r e d i c t o r s o f O u t c o m e i n P e n e t r a t i n g C a r d i a c I n j u r i e s . 127 . MD. TheJournal of TRAUMA 2010 Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside diagnosis and therapy. Number 6.YusufCelik. Thomas Scalea. March 2010 BluntCardiacTrauma:LessonsLearned from the medical examiner. Andrew W. Scott K. MD.MD. CM. Can J Surg.O'Connor. No. MD.David Gens. infection.PhD. AskiinEnderTopal.MD. Infection.MD. David Zygun. Ball. MD. Chad G. Vol.MD. 2. The Journal of TRAUMA Injury.JamesV. February 2008 Penetrating Cardiac Injury: ThinkOutsidetheBox.Claassen. CassidyW.BA. December 2009. 3.MÉDICO . 51. and Critical Care. Volume 68. 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO FLUJO PARA LA ATENCIÓN DEL TRAUMA CARDIACO CERRADO TRAUMA CERRADO DEL TÓRAX BIBLIOGRAFIA 1.andMehmetNesimiEren. and Critical care. Number 3. 4. Kirkpatrick. MD. Robert Sikorsk.

es un músculo fuerte. A la actualidad se presenta aumento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito. Su consecuencia inmediata y tardía. El diafragma. la hernia diafragmática. la violencia urbana y el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico. es la línea divisoria entre la cavidad torácica y la abdominal. con una elevada mortalidad. la estrangulación. La primera descripción de una herida del diafragma la hizo Sennertus en 1541. Asensio y colaboradores (2002) al revisar siete series de la litera128 . y en particular su complicación. realiza su primera observación en un capitán de la artillería francesa. Epidemiología Las lesiones traumáticas del diafragma son infrecuentes. se conoce como hernia diafragmpatica traumática. tempranamente en la historia de la cirugía. En la necropsia encuentra que la muerte fue secundaria a la herniación. pero se reconoce un franco aumento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito. hecho que jerarquiza la importancia del tema. lesionado 7 meses antes por arma cortopunzante.MÉDICO . quien reportó los hallazgos de la necropsia de un paciente quien falleció por extrangulación gástrica herniada a través de un defecto en el diafragma. o contuso. Ambrosio paré. que habiendo sobrevivido 8 meses antes a una herida de bala en el hemitórax izquierdo. adecuadamente entendidas y documentadas. La mayor parte de las lesiones por trauma cerrado. estrangulación y posterior gangrena de un amplio sector del colon. migrado al tórax a través de una pequeña herida diafragmática que "apenas permitía el pasaje de un pulpejo de dedo". Desde estos primeros hallazgos se han hecho múltiples reportes de este tipo de casos. tiene vital importancia sospecharla y diagnosticarla precozmente con el fin de evitar complicaciones que conllevan a una alta morbimortalidad. muere por una oclusión intestinal. Su lesión por cualquier mecanismo se denomina trauma toracoabdominal. En 1579. y el paso de vísceras abdominales a la cavidad torácica a través de la herida del diafragma. que aunque en proporción con el número total de trauma de tórax.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Traumatismo toracoabdominal GERMAN DARÍO MÁRQUEZ RAMÍREZ Las lesiones traumáticas del diafragma a pesar de haber sido reconocidas. siguen siendo aún hoy una entidad de difícil diagnóstico. se deben a accidentes automovilísticos (Reiff et al 2002). la violencia urbana y el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico.

las cuales pueden romper el diafragma. el diafragma derecho sube hasta el nivel del cuarto espacio intercostal anterior. Para definir el área toracoabdominal de Gregoire en el tipo de trauma penetrante. 129 . La inervación está dada por el nervio frénico y la irrigación se da tanto por arterias que son ramas directas de la aorta como de las porciones terminales de las arterias intercostales del las últimas vértebras y de los vasos que acompañan el nervio frénico. en promedio.8% de todas las lesiones abdominales. y que su incidencia varía entre 0.2%) está el hígado el cual limita la salida de otros órganos intraabdominales. Las lesiones de diafragma que no se diagnostican al ingreso. hasta el séptimo espacio intercostal. En el trauma abdominal y torácico de tipo cerrado. De los pacientes con herida diafragmática. Esto sumado a que los pacientes en los que se confirma que presentan hernia diafragmática. No hay estudios actualizados que modifiquen esta estadística. y en la parte posterior en las costillas XI y XII y en las primeras tres vértebras lumbares. Se inserta en la parte anterior en la cara externa de las últimas costillas y esternón. y en la parte posterior. se puede dar.MÉDICO .5%). se da por heridas por arma de fuego o por arma cortopunzante en su mayoría. En el ciclo respiratorio normal. compuesta en forma principal por músculo. y a pesar de que en el lado derecho (24. con una mortalidad que oscila entre el 10 y 36% Anatomía. Durante la espiración profunda. inserción de sonda de toracostomía. etc. se da la ruptura del diafragma por aumento súbito de la presión intrabdominal y en el tórax por fractura de una o varias costillas. la excursión de diafragma es amplia. en el 3% de todas las lesiones abdominales. fascia y tendón. Hay un pequeño grupo de pacientes en el que se da ruptura del diafragma se da de manera espontánea por debilidad secundario a isquemia del músculo que aunque es raro. en 10-20% de las lesiones por trauma toracoabdominal penetrante (D´Angelica y col 1997) y en 5% de los pacientes que son sometidos a laparotomía por trauma abdominal (Brasel et al 1996). un 20% permanecen asintomáticos en la fase aguda y pueden manifestar síntomas días o meses después.8% y 5. Tradicionalmente se acepta que se encuentran en 1% a 3% de los casos de trauma abdominal contuso (Reiff et al 2002). encontraron que ocurren. las tetillas en la región anterior (cuarto espacio intercostal) y reborde escapular inferior en la parte posterior (séptimo espacio intercostal). Hasta el 68% de rupturas diafragmáticas en pacientes politraumátizados no son diagnosticadas. Es una estructura grande. Y en el límite inferior en el borde costal que hacia la región anterior incluye parte del epigastrio al trazar esta línea imaginaria y el reborde costal en la parte posterior. presentan a largo plazo una morbilidad del 30%. un poco más arriba que el izquierdo. En el trauma de tipo penetrante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tura. también enfermedades infecciosas o iatrogénica por procedimientos como vagotomía troncular. se toman como limites superiores en la clínica. Mecanismo de lesión. Las lesiones traumáticas y las hernias del diafragma son mas frecuentes del lado izquierdo (68. tienen radiografía de tórax al ingreso normal en un 68% de los casos. El término "diafragma" viene del Griego: dia que significa "en el medio" y fragma que significa "cerca". este puede herniarse a través de grandes grandes defectos.

MÉDICO . se deben de llevar de inmediato a exploración quirúrgica. hasta manifestaciones severas como inestabilidad hemodinámica o síntomas de perforación de víscera abdominal. Por lo que hay que tener en cuenta que las manifestaciones clínicas son muy variables. se convierte entonces en un reto 130 . Los criterios clínicos para sospechar lesión de diafragma son: a) b) c) d) e) Prominencia con inmovilidad del hemitórax izquierdo. Manifestaciones clínicas. por lo que es válido decir que " el diagnóstico de esta entidad requiere de un alto índice de sospecha ". la herniación de vísceras intrabadominales a través de este se ve favorecido por la presión intrapleural que en espiración es de -2cmH2O y en inspiración hasta -10cm H2O. pero cuando no hay indicación quirúrgica. nos dan el indicio para buscarla. Timpanismo a la percusión de hemitórax izquierdo. disnea o dolor abdominal recurrente. aunque son herramientas que dan pocas pistas sobre lesión de diafragma. Aunque son signos muy claros de sospecha de lesión. Se pueden clasificar con respecto al tiempo las heridas de diafragma de la siguiente manera: • Fase aguda: se encuentran signos y síntomas sugestivos de lesión diafragmática. Diagnóstico. Ausencia de murmullo alveolovesicular en el hemitórax izquierdo. Las manifestaciones clínicas van desde un paciente asintomático. El diagnóstico de lesión diafragmática. Desplazamiento del área cardíaca a derecha. Se encuentra la lesión por estudios para detectar la causa. el diagnostico y tratamiento se facilita. Es claro que un paciente con trauma toracoabdominal con signos abdominales y rayos x positivos. • Fase latente o intermedia: con síntomas vagos y leves como dispepsia. • Fase de obstrucción o extrangulación: con síntomas de obstrucción intestinal. por lo que el diagnostico y tratamiento se realiza de manera inmediata. son excepcionalmente encontrados debido a que no todas las heridas de diafragma tienen herniación concomitante y además es habitual que la clínica del paciente esté dominada por los síntomas y signos de las lesiones asociadas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cuando se presenta el defecto en el diafragma. la historia clínica y el mecanismo de trauma. Presencia de ruidos hidroaereos en hemitórax izquierdo. El diagnostico en esta fase es incidental por los síntomas poco claros y pueden pasar meses o años. raramente es evidente y habitualmente se presenta como un verdadero desafío diagnóstico para el cirujano de trauma. lo que favorece por mecanismo aspirativo para que las vísceras intrabdominales protruyan hacia cavidad torácica. dolor en base torácica y abdominal. En pacientes con indicación quirúrgica por manifestaciones agudas. Se pueden presentar síntomas torácicos inespecíficos como disnea y dolor y abdominales como signos de irritación peritoneal lo que hace sospechar ruptura de víscera abdominal.

no es útil usarla ya que es un método subjetivo de diagnóstico de herida de diafragma por haber limitación tanto por parte del examinador. pero útil en trauma cerrado por haber un mayor defecto que permite la herniación temprana y en la fase crónica. • Irregularidad en el contorno del diafragma. Los signos radiológicos son: • La visualización de burbujas gaseosas con nivel en un hemitórax. Se puede realizar radiografía seriada de tórax aumentando la sensibilidad en el diagnóstico. Los estudios invasivos. Métodos diagnósticos no imaginológicos. contusión pulmonar. Tomografía computarizada: no es de utilidad en la fase aguda en lesiones penetrantes. • Borramiento del contorno del diafragma. Por lo que se deben de considerar varios métodos diagnósticos que ayudarán a una aproximación diagnóstica. atelectasias. rapidez en su realización por lo que a la actualidad se ha convertido en una herramienta fundamen131 .MÉDICO . Con una sensibilidad que oscila entre un 11 y 40% en la fase aguda. Radiografía de torax: es el examen indicado en todo paciente con trauma en región toracoabdominal. Ecografía: tiene muy baja sensibilidad y es operador dependiente. etc. Tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 87.5%. se requiere que el paciente tenga estabilidad hemodinámica y no se tenga diagnóstico claro de lesión. Se ve medio de contraste en cavidad torácica dibujando le víscera herniada. en un grupo particular. que se presentan sin signos de irritación peritoneal. pero e la fase crónica toma importancia al facilitar el diagnostico de hernia diafragmática ante la sospecha inicial por clínica y rx simple de torax. Cobra utilidad en la fase crónica para diagnóstico de hernia diafragmática derecha con herniación parcial de hígado. surgen ante la necesidad de diagnosticar lesiones del diafragma. topografía de la lesión quedando lejos del alcance del dedo. Radiografías contrastadas: en la fase aguda no se usa de rutina por su baja sensibilidad. Cabe aclarar que no se debe de usar como examen inicial. • Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. A pesar de que la exploración digital está siendo utilizada en otros centros de salud del país. (evocadoras de herniación de víscera hueca). con invasión mínima. de pacientes con heridas penetrantes del sector toracoabdominal izquierdo. Un 50% de las radiografías de tórax es normal a pesar de tener hernia diafragmática y signos pueden enmascararla como es el hemo o neumotórax.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO encontrar este tipo de lesión. pero no es indicación de rutina. no colaboración del paciente o aumentar la gravedad de la lesión torácica. tiene baja sensibilidad y pierde utilidad ante lesiones pequeñas y en la fase inicial. Laparoscopia diagnóstica: para poderse realizar. • Elevación de un hemidiafragma. Resonancia magnética: igual que la tomografía. obesidad. Su limitación se da en defectos derechos y ante la presencia del defecto pero sin herniación al momento del diagnóstico. generalmente por arma blanca. Por su costo efectividad no se recomienda su uso. con hemodinamia estable y radiología normal.

Ya en lesiones en fase latente o de obstrucción de diafragma. Ante el hallazgo de lesión de diafragma en la parte aguda o la presencia de signos de irritación peritoneal o inestabilidad hemodinámica. llegando a un diagnóstico de un 20% de lesiones en pacientes sin indicación de laparotomía. Según si hay lesiones en tórax que amerite esta intervención. Se prefiere la laparoscopia ya que permite el ahorro de un 80% de laparotomías diagnósticas al hacer el diagnóstico de un 20% de lesiones inadvertidas en paciente asintomático y con sospecha de lesión de diafragma. pero con la sospecha por la topografía de la lesión. Tiene el riesgo de causar neumotórax a tensión al insuflar al abdomen con co2 cuando evidentemente hay lesión en diafragma. es necesario reparar el defecto ya que como se mencionó. • Abordaje abdominal. Puede ser usado en cualquier fase de lesión antes mencionada y tiene la ventaja de ser tanto diagnóstica como terapéutica ya que en el mismo acto quirúrgico se puede reparar el defecto. pero tiene más limitaciones por el ingreso a cavidad torácica que requiere intubación monobronquial con cambios en la mecánica ventilatoria durante el acto quirúrgico y además si se encuentra lesión de víscera abdominal. • Sonda nasogástrica. con morbilidad y mortalidad considerables.MÉDICO . pero se corrige con tubo a tórax inmediatamente se presente. Fase crónica: en esta fase es superior el abordaje torácico ya que se puede hacer mejor manejo de la hernia ya que generalmente se presentan adherencias de esta con pulmón y con la pleura. 132 . • Abordaje torácico. pero sin indicaciones quirúrgicas. Laparotomía exploratoria: es de cada vez menos uso cuando se usa para el diagnóstico ante sospecha de lesión. tiene una sensibilidad del 100% con una especificidad del 90%. pueden haber complicaciones como herniación con incarcelación. se necesitaría laparoscopia o laparotomía para su corrección y hallazgos de lesiones relacionadas abdominales. es superior el abordaje torácico por presentar mas facilidad en el manejo del defecto y colocación de malla si es necesario. Ya que ayuda a descomprimir estómago bajando la presión abdominal y en el sitio del defecto. Es tanto diagnóstica como terapéutica. Es superior la laparotomía con respecto a la toracotomía en la fase aguda ya que se puede explorar la cavidad abdominal para descartar lesiones asociadas. es clara la indicación de laparotomía. se mencionarán solo las variables importantes y se obviará el manejo inicial de reanimación. Ya en pacientes en los que se detecta lesión de diafragma y no se encuentra con síntomas. Tratamiento. El tratamiento se divide según la fase del diagnóstico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tal en el diagnóstico de herida de diafragma inadvertida por clínica e imaginología. • Toracostomía. Toracoscopia diagnóstica: igual que la laparoscopia. Fase aguda: en los primeros 6 días luego de ingreso. Para la corrección del defecto y descartar y tratar otras lesiones intraabdominales. Según las indicaciones dadas en el capítulo de trauma de tórax.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Ante defectos grandes es necesario el uso de malla para corregirlo o de colgajos de pericardio que en algunas ocasiones indicadas se usa. 133 .MÉDICO .

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135 . especialmente cuando el paciente ha sufrido otro traumatismo severo. tanto penetrante como no penetrante.1 El trauma abdominal es una causa definitivamente frecuente de morbimortalidad. La magnitud de estas fuerzas está en relación directa con la masa de los objetos involucrados.MÉDICO . Incluso en el estudio de un trauma abdominal. ubicados en el espacio retroperitoneal. de las cuales el 32% presentaron compromiso abdominal. los órganos y vísceras que contiene gas son particularmente propensos a ser afectados: pulmón e intestino. En el trauma cerrado como resultado de explosiones. El trauma abdominal en Colombia y en la costa atlántica ha venido en aumento con la violencia y con los accidentes de tránsito. En Colombia la situación no es muy distinta: anualmente se presentan aproximadamente 30. las fracturas del páncreas y del duodeno. su aceleración y desaceleración y su dirección relativa en el momento del impacto. se encontró que el trauma abdominal representa el 81% del total de traumas. por lo cual es indispensable que el personal médico esté preparado en su manejo. ha aumentado de manera considerable durante las últimas décadas. tienden a permanecer ocultas. lo cual puede tener resultados fatales. siendo el trauma abdominal gran causa de lesiones de vísceras solidas y huecas. las armas de fuego son el mecanismo mas frecuente entre las lesiones penetrantes (67%) y las motocicletas el elemento causal dominante del trauma contundente.2 El trauma cerrado del abdomen puede pasar desapercibido. tanto a nivel intra como extrae hospitalario.000 muertes por trauma. el trauma abdominal. el trauma cerrado se produce también por efecto del cinturón de seguridad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma Abdominal INTRODUCCIÓN Debido a un incremento en los niveles de accidentalidad (accidentes de tránsito) y violencia (herida por proyectil de arma de fuego) a nivel mundial. por ejemplo en las extremidades o en el cráneo. en los pacientes a quienes se realiza un lavado peritoneal. disminuyendo así el número de resultados adversos desencadenados por un inadecuado manejo inicial.1 En un estudio realizado por la universidad de Cartagena entre julio de 2002 y junio de 2004 en las dos instituciones de mayor volumen de pacientes de urgencia.4 En los accidentes automovilísticos. Hospital Universitario de Cartagena y Clínica Henrique de la vega. 3 La lesión de los órganos y vísceras del abdomen resulta del impacto directo y de las fuerzas compresivas. de este un 62% es penetrante y 38% contundente.

arma blanca armas de fuego. donde están ubicados la aorta. Las heridas penetrantes del tórax por debajo del cuarto espacio intercostal deben ser manejadas como trauma abdominal. la próstata. el diafragma y el colon transverso • Abdomen inferior. TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN Si bien es cierto que los avances tecnológicos y las nuevas oportunidades diagnósticas significan opciones novedosas. no transponen el peritoneo parietal por lo tanto no llega a la cavidad abdominal. el estómago. donde se ubican el hígado. 2. donde se ubican el intestino delgado y el resto del colon intrabdominal • El espacio retroperitoneal. • La pelvis. donde se albergan el recto. La valoración primaria siguiendo paso a paso el ABCDE no puede ni debe ser reemplazada por alternativas diagnósticas sofisticadas. el bazo. la vejiga. los riñones y sus uréteres. los órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos. donde se hallan ubicados las estructuras más comúnmente afectadas. penetrando el peritoneo parietal.MÉDICO .6. debido a que se refieren al compartimiento superior del abdomen. 4. esquirlas de granada. que a su vez se subdivide en: • Abdomen superior. los equipos de urgencias no pueden olvidarse de lo fundamental. la vena cava inferior. Es producida por elementos cortantes o transfixiantes. ANATOMIA Es importante que iniciemos recordando aspectos importantes de la anatomía. CLASIFICACION 3. El agente que lo produce es de superficie roma o plana y en estos casos el órgano más lesionado es el bazo seguido por el hígado. que es la región ubicada por debajo del diafragma y la reja costal. el páncreas.5 3.1 Traumatismo Abdominal Cerrado: Se caracteriza por no presentar solución de continuidad en la pared abdominal. "la meta del médico es rápidamente determinar si existe una lesión abdominal y si ésta es o no la causa 136 .1 EVALUACIÓN Como lo afirma el Manual ATLS del American College of Surgeons (ACS 1997). pues se correría el riesgo de pasar por alto situaciones que constituyen una amenaza para la vida. 4. El abdomen se divide en tres compartimientos. etc. • La cavidad peritoneal .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 2. el duodeno y algunas porciones del colon.2 Traumatismo abierto: Es cuando existe solución de continuidad en la pared abdominal.

que generalmente resulta de la lesión de órganos viscerales. palpación con la cual pueden evidenciarse signos de irritación peritoneal y por último la percusión. que puede revelar sangrado por fracturas de la pelvis. se puede realizar una evaluación más prolongada con el fin de determinar si está presente una lesión específica (trauma cerrado) o bien se desarrollan signos de peritonitis o de sangrado durante el período de observación (trauma penetrante)". pueden producir inestabilidad hemodinámica. diagnóstico y terapéutico. • Establecer si hay dificultad de la ventilación y proceder a solucionarla.MÉDICO . permite evidenciar la presencia de hematuria y determinar la diuresis horaria como valioso signo del estado de la volemia y la perfusión renal. La evaluación inicial tiene como objeto inmediato: • Determinar el estado de la vía aérea y mantener su permeabilidad total. Importante la realización de un tacto rectal que nos orientara en caso de evidenciar sangre posible lesión intestinal y disminución del tono del esfínter nos orienta a posible trauma raquimedular. recepción de atención inicial y la presencia de síntomas iniciales posterior al trauma. tiene doble propósito. hemotórax. La apariencia y el examen del aspirado gástrico aportan información valiosa. Importante seguir el patrón semiológico al momento de valorar el abdomen. • Controlar la hemorragia y restablecer el volumen circulatorio para lograr estabilidad hemodinámica.1 Historia Clínica: realizar una adecuada historia clínica siguiendo los pasos clásicos de la semiología. principalmente del bazo. y la descompresión del estómago es conveniente para reducir el volumen gástrico y prevenir la aspiración traqueobronquial. Esta debe puntualizarse en el mecanismo del trauma. Deben 137 . neumotórax. Además el Cateterismo vesical.9 En las mujeres el examén vaginal.3 Debemos tener en cuenta la presencia de hipotensión.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de la hipotensión.7 El examen físico: sigue siendo la piedra angular para la evaluación primaria ayudando a la toma de decisiones y a la realización secuencial de las pruebas diagnosticas.1 En la atención inicial la colocación de sonda nasogástrica.1 Exámenes de laboratorio: la mayoría de los exámenes de laboratorio y química sanguínea solo sirven como coadyuvante en el manejo de los pacientes con trauma abdominal. realizando una adecuada inspección para determinar la presencia de lesiones a nivel de pared abdominal. y que es de particular valor en mujeres embarazadas con trauma abdominal o pélvico. En pacientes hemodinámicamente estables sin signos de peritonitis.8 pero debemos realizar una inspección meticulosa del paciente debido a que otras lesiones tales como fractura de huesos largos. auscultación donde evidenciaremos la presencia o ausencia de peristalsis que nos orientaran hacia posible proceso irritativo a nivel peritoneal. laceración del cuero cabelludo.

12 Tomografía axial computarizada: Permite identificar lesiones específicas de los diferentes órganos. nos puede revelar la presencia de neumoperitoneo indicativo de perforación de una víscera hueca. Radiografía simple de tórax. amilasemia. En caso de trauma mayor incluyen: Radiografía de la columna cervical. uroanálisis.1. Cuando se detectan bilis. así como el borramiento de las líneas del psoas. La FAST identifica los pacientes en riesgo de hemorragia que pueden requerir cirugía urgente y cuando los hallazgos son negativos se puede adoptar un manejo expectante y seguimiento con imágenes más específicas. Recuento de eritrocitos mayor a 100.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO incluir hematocrito/hemoglobina. se deben ordenar pruebas para transfusión y sangre en reserva. Lavado peritoneal: El lavado peritoneal es un método con una sensibilidad del 98 al 100% en el trauma abdominal. obtener una muestra para estudio de laboratorio. Es un verdadero estándar de manejo en las salas de urgencias de los hospitales con nivel intermedio. Se considera lavado peritoneal diagnóstico positivo lo cual requiere laparotomía urgente cuando estamos ante la presencia de: • • • • Aspiración de 10 cc sangre fresca. niveles de alcohol y/o drogas. especialmente en lugares donde ni la TAC ni el ultrasonido se encuentran disponibles. bacterias o contenido alimenticio.10 Presenta ventajas considerables debido a que es un método no invasor. 97% para detectar lesiones intraabdominales que requieren cirugía y del 100% para lesiones intraabdominales fatales. Radiografía de pelvis. Recuento de leucocitos mayor a 500/ mm3. Ecografía abdominal: (FAST) (Focused Abdominal Sonogram for Trauma)Tiene una sensibilidad de 85% para la detección de cualquier lesión intraabdominal. Además. incluidos los de la región retroperitoneal (especialmente del páncreas y los riñones). creatinina sérica. prueba de embarazo en mujeres en edad fértil (si no dan historia de ligadura de trompas). gases sanguíneos. Su indicación principal es en pacientes con trauma abdominal cerrado estables. de amplia disponibilidad gracias a los equipos portátiles de buena resolución que permiten la detección rápida de líquido libre en la cavidad peritoneal. la presencia de sangre y líquido y de fracturas. radiografía simple de abdomen. La Rx de abdomen aunque con poco valor diagnostico. de menor costo. Consiste en instalar 1. y luego de 30 minutos. Laparoscopia Diagnóstica: La principal utilidad en trauma abdominal es en las heridas toracoabdominales.MÉDICO .000 cc de suero fisiológico en la cavidad peritoneal.11. Estudios imagenológicos: Se solicitan racionalmente de acuerdo al tipo de trauma y las condiciones individuales de cada paciente. hallazgo que se asocia con lesiones retroperitoneales y fracturas óseas. glicemia. Actualmente se encuentra en desuso.000/ mm3.3. puesto que con este método se permite valorar la integridad diafragmática 138 . recuento de leucocitos con fórmula diferencial.

la presencia de hemorragia intraabdominal debe ser rápidamente establecido.2.1 Manejo no quirúrgicos Los pacientes hemodinámicamente estables permiten una evaluación intensiva por más tiempo y pruebas alternativas para diagnosticar lesiones intraabdominales. Datos tempranos de peritonitis.2 Manejo quirúrgico 4. 3. aunque en la medida en que se adquiera experiencia por parte de los cirujanos se espera que llegue a serlo.1 4. No es aún un método claramente validado para la corrección de heridas viscerales. Trauma cerrado de abdomen con lavado peritoneal o ultrasonido positivo. 4. y se informan buenos resultados en pacientes mayores). Hipotensión con herida abdominal penetrante. edad <55 años (pero este criterio no es absoluto. En los pacientes bajo tratamiento no quirúrgicos se debe realizar una TAC de control a las 24 horas.15 Los criterios para manejo no quirúrgico incluyen: estabilidad hemodinámica . recto o tracto genitourinario debido a trauma penetrante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO y en ocasiones incluso corregir la lesión. ausencia de lesiones intraabdominales o extraabdominales significantes. Evisceración. Heridas por arma de fuego que involucran la cavidad peritoneal o estructuras retroperitoneales vasculares o viscerales. ausencia de lesión craneoencefálica. 4.MÉDICO .2. 139 . el riesgo de muerte aumenta con el tiempo y la gravedad de la hipotensión. Indicaciones Basadas en la Evaluación Abdominal. 2. 6. Si existe lesión del hígado o bazo detectado por TAC en un paciente hemodinámicamente estable.13 4. el tratamiento debe ser conservador con observación. 1.14.2.1 LAPAROTOMIA POR TRAUMA se realiza cuando ya existe daño de órganos y vísceras. exámenes de laboratorio seriados ( hematocrito). Trauma cerrado de abdomen con hipotensión recurrente a pesar de una adecuada resucitación. El segundo uso es la determinación de penetración de cavidad abdominal en heridas por PAF y ACP.2 MANEJO En aquellos pacientes que están hemodinámicamente inestables. 5. 7. Sangrado de estómago. Según el Manual del ATLS del American College of Surgeons define las siguientes indicaciones para laparotomía en adultos: A.2.

Según Ordóñez (2002). y se refiere a la tríada productora de la muerte: Las tres causas más comunes de muerte en trauma son el trauma craneoencefálico. la exanguinación y la deficiencia metabólica.16-. la mortalidad en las series informadas en la literatura sobre control de daños oscila entre 46% y 66%. lesión de vejiga intraabdominal.2. • Corregir acidosis. Cuando después de trauma cerrado o penetrante la TAC con medio de contraste demuestra ruptura del tracto gastrointestinal. tasas muy altas que corresponden a la condición desesperada en que se encuentran estos pacientes. • Cierre de la pared abdominal 140 . Es importante realizar profilaxis antibiótica. coagulopatía. presencia de aire en retroperitoneo o ruptura del diafragma en trauma cerrado. • Reparaciones definitivas.2 Laparotomía para control del daño El procedimiento secuencial para control de daños. Indicaciones Basadas en los Estudios Radiológicos 1.2. "Definitivamente el éxito de lograr la hemostasia durante la cirugía inicial es claramente la clave determinante de un buen resultado. ♦Etapa III: Quirófano • Retiro del empaquetamiento. • Identificar lesiones.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO B. Aire libre. pues la recuperación se asocia con una tasa de recuperación más baja. • Optimizar hemodinámica. Se recomienda la combinación de clindamicina + amikacina o de cefoxitina como agente único. lesión del pedículo renal o bien lesión severa de parénquima visceral. 2." Clásicamente el control de daño se divide en tres etapas cuya finalidad es impedir el desarrollo de la cascada mortal que culmina con la muerte por desangramiento17 : ♦Etapa I: Quirófano: • Control de la hemorragia • Control de la contaminación • Empaquetamiento intraabdominal • Cierre temporal ♦Etapa II: UCI • Recalentamiento central.MÉDICO . Son las dos últimas las que causan muerte en los pacientes manejados con el método de control de daños. de igual manera se recomienda la inmunización antitetánica. el cual ha logrado reducir la mortalidad en el trauma mayor. 4. • Apoyo ventilatorio.

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por lo que se hizo acreedor al Premio Nobel de Medicina. humerales. incluyendo fosa supraclavicular. SELECCION DE PACIENTES: Todos los pacientes con lesiones penetrantes o cerradas a las extremidades. que haga sospechar trauma vascular periférico. serán elegibles para aplicar el siguiente protocolo. 95%. Aproximadamente el 80% de las lesiones arteriales ocurren en las extremidades. 2 . son debido a traumas penetrantes. Pero definitivamente el criterio actual de manejo de estas lesiones se basa en la experiencia obtenida durante las grandes guerras del siglo XX y fue en el conflicto de Corea donde se llevó por primera vez a cabo la reparación formal de las lesiones vasculares periféricas. EVALUACION Y MANEJO INICIAL Se realizarán inicialmente los procedimientos estándar ATLS para la evaluación y resucitación del paciente traumatizado. incluyendo el uso de autoinjertos y homoinjertos fueron excelentemente descritas por Alexis Carrel a principios del siglo XX. tal como se conocen en la actualidad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Protocolo para manejo del trauma vascular periférico I. 4% en el cuello y el resto en tórax y abdomen. la restitución abundante de sangre. INTRODUCCION La primera reconstrucción vascular fue realizada por Halowell hace más de 200 años y las técnicas de sutura básicas. 1. poplíteas y tercio proximal de la tibia. EPIDEMIOLOGIA El trauma vascular periférico afecta de manera característica a varones jóvenes entre los 20 y los 40 años de edad (72 a 92%). esto gracias a la evacuación rápida de los combatientes de las trincheras. Las lesiones arteriales más frecuentes ocurren en las arterias femorales superficiales.MÉDICO . y de estas. La gran mayoría de las lesiones ocurre en las extremidades. El examen de las extremidades será ejecutado sólo después de que otras lesiones más serias que amenacen la vida sean excluidas o definitivamente manejadas 142 . el uso de antibióticos los nuevos instrumentos vasculares y un frente de lucha más estable con cirujanos adiestrados en los hospitales del frente (MASH).

2 Cerrado • • • • Accidentes automotores. para realizar Hcto y Hb de base. Lesiones iatrogénicas (intervenciones diagnosticas o terapéuticas). Herida por arma cortopunzante (HACP) Herida por arma de fuego (HPAF): • Baja velocidad. Laceraciones. en gran medida. Fístulas arteriovenosas. Secciones. serán tomadas de extremidades que no presenten traumatismos. para hemoclasificar y realizar pruebas cruzadas para reserva de componentes sanguíneos. Caídas.MÉDICO . de estos mecanismos: 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las venas que se canalicen. • Alta velocidad.1 A todos los pacientes se les tomarán muestras de sangre. • Carga múltiple. Trauma por aplastamiento. Penetrante. Avulsiones. II CLASIFICACION DE LAS HERIDAS: El trauma en las regiones descritas será dividido de acuerdo con el mecanismo de la lesión y la morfología de la lesión. Herida por cornada de toro. 143 . 2. Contusiones. Compresiones. Las consecuencias finales de la lesión vascular dependen. Falsos aneurismas. CLASIFICACION MORFOLOGICA • • • • • • • • Punciones. así como también.

Signo Duros o Inequívocos de trauma vascular periférico • • • • • Hemorragia activa. en tanto que las producidas por proyectil de arma de fuego son más frecuentes en la extremidad inferior. en expansión. Las lesiones traumáticas cerradas son más mórbidas que los traumatismos penetrantes a causa de las lesiones acompañantes como fracturas. devastadoras también y con una alta tasa de complicaciones. en realidad producen una combinación devastadora de traumatismo tisular penetrante y cerrado. siendo más frecuentes las lesiones por arma blanca en la extremidad superior. • Trauma por aplastamiento de una extremidad. hombro. Déficit de pulso distal (disminución o ausencia). 144 . palidez). Hematoma (pequeño. luxaciones y trituraciones de tejidos blandos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Deberán buscarse cuidadosamente al examen físico los siguientes signos de trauma vascular periférico: 1. sugerido por la historia o por los hallazgos al examen físico. Hipotensión. paresia. La lesión vascular es resultado de manera predominante de la disipación de energía en los tejidos circundantes y el efecto explosivo más que del traumatismo directo por el proyectil. Signos de isquemia ( dolor. poiquilotermia. Signos Blandos o Equívocos de trauma vascular periférico: • • • • • Historia de hemorragia que no se evidencia en el momento del examen. Aunque las lesiones por escopetazo se clasifican como penetrante. En el caso de armas que disparen proyectiles de más de 450 m 1 seg. Soplo o frémito. plejía. Déficit neurológico (anatómicamente relacionado).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las lesiones vasculares periféricas en el ámbito urbano se deben más a menudo a traumatismos penetrantes. codo.MÉDICO . Hematoma (grande. • Cualquier fractura de huesos largos con énfasis particular en las fracturas supracondíleas de fémur y húmero. 2. Otra importante causa en nuestro medio es la herida por asta de toro en fiesta de corraleja con lesiones complejas. Ciertos tipos de lesiones deberán generar sospecha sobre la probabilidad de trauma vascular periférico en traumas cerrados: • Luxaciones de rodilla. parestesia. no pulsátil). con el problema en muchas ocasiones de pasar por alto la sospecha de lesión vascular y de esta manera perder tiempo valioso para su tratamiento. estable. III. pulsátil). Proximidad a vasos mayores.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En los casos de lesiones penetrantes en las extremidades deberá tenerse en cuenta: • Localización exacta de herida. • Trayecto de la herida ocasionado por el elemento agresor. . lesiones tisulares extensas y es un estudio operador dependiente.Trauma cerrado con o sin fractura más déficit de pulso. la cual normalmente debe ser de 1 o mayor. Se define como proximidad cualquier herida o trayecto de proyectil que se encuentre localizada a no más de un centímetro de en vaso mayor AYUDAS DIAGNOSTICAS Índice Tobillo Brazo ITB ITB = Tensión Arterial Sistólica TAS (extremidad afectada) / TAS (extremidad sana) Es la relación dada por la presión sistólica de la extremidad afectada versus la de la extremidad superior ipsilateral. Permite observar la imagen sonográfica de los vasos arteriales y venosos combinado con una señal doppler en el lugar a observar. se debe usar para esta comparación la extremidad superior ipsilateral y si la extremidad afectada es la superior se debe usar para esta comparación la extremidad superior contralateral. detectando heridas. disecciones. Si la extremidad afectada es la inferior.9: Positivo ITB> 0. trombos.Heridas múltiples de arma de fuego de carga única 145 . . ITB < 0. falsos aneurismas y hematomas. En caso de ser menor de 1 la probabilidad de lesión vascular es de 96%.Paciente hemodinámicamente estable con signos equívocos de lesión arterial.9: Negativo Eco Duplex Se trata de un examen no invasivo que combina la imagen de eco doppler con las ondas de pulso del modo B.Herida por proyectil de carga múltiple. grandes hematomas. • Orificio de entrada y salida. fistulas arteriovenosas.MÉDICO . Con estos se debe determinar si la herida o trayecto de proyectil se encuentra en proximidad en vasos mayores. obstrucciones. ANGIOGRAFIA: Gold estándar para excluir lesiones arteriales o para caracterizarlas. INDICACIONES: . logrando con esto visualizar la pared del vaso y su integridad. . Las limitaciones al estudio están dadas por enfisema.

Pacientes que ingresen con heridas penetrantes en extremidades y que presenten signos duro de trauma vascular. Pacientes con trauma penetrante y con sospecha de trauma vascular a vasos subclavio y con condición clínica estable deberá practicársele estudios arteriográficos y/o ecoduplex 146 .Heridas penetrantes paralelas a un vaso mayor. -Sospecha de fístula arteriovenosa o pseudoaneurisma.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . si es herida de proyectil de arma de fuego. -Trauma cerrado de tórax con fractura del primer arco costal y ensanchamiento mediastínico.MÉDICO . se mantendrá en observación por 24 horas y si al término de este tiempo no hay cambios se dará de alta y control por consulta externa en 1 semana si aparecen cambios de alta sospecha de trauma vascular se llevará a cirugía de inmediato. Paciente con herida penetrante pero no próxima a vaso mayor y sin signos de lesión vascular se dará de alta inmediatamente del servicio y control por consulta externa en 1 semana. 2. 3. serán llevados a cirugía para exploración quirúrgica de inmediato. no hay orifico de salida y hay estabilidad hemodinámica identificar localización del proyectil por radiografía convencional AP y LATE RAL. Pacientes que ingresen con heridas penetrantes y que se encuentren en proximidad de vasos mayores pero al examen físico no hay signos de sospecha de trauma vascular. TRIAGE: 1. 4. IV.

Circulación distal intacta. luxaciones de rodilla. Coágulos con gelatina y Silastic 147 . ante el menor hallazgo que sugiera isquemia el paciente debe llevarse a cirugía. con efectos de la intima o pseudoaneurisma menor de 5 mm. . hay tiempo de evolución del trauma mayor de 6 horas será llevado de inmediato a cirugía. se someterán a estudios arteriográficos. .Protrusión adherente o torrente debajo de los colgajos de la intima. . Paciente con trauma por aplastamiento de extremidad con examen vascular anormal y estable. .Colgajos de la intima. 5. Elementos: Espirales de alambre. TRATAMIENTO NO OPERATORIO Observación y controles posteriores continuos. Pacientes con trauma cerrado en extremidades con examen vascular anormal y estable se les realiza arteriografía si presenta signos de alta certeza hay inestabilidad clínica. 8.MÉDICO .Ausencia de hemorragia activa.Fistula arteriovenosa de bajo flujo. fracturas del primer arco costal. si se encuentra inestable se llevará a exploración quirúrgica de inmediato. .Fistula arteriovenosa y pseudoaneurisma . hombro o codo con examen vascular anormal. Pacientes con trauma cerrado en extremidades y cuyo examen vascular sea completamente normal no se les realiza arteriografía y se les dará de alta con control en consulta externa en una semana. Lesiones asintomáticas no oclusivas: (8% de las lesiones identificadas en la arteriografía). .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO color si hay signos de alta sospecha y su condición es inestable llevar a cirugía de inmediato. se les realizará estudios arteriográficos si su condición es estable. . .Estrechamiento focal. Pacientes con fracturas de huesos largos.Lesiones por proyectiles de baja velocidad. EMBOLIZACION Condiciones: . Condiciones: . 7. 6.Pseudoaneurisma y hemorragia activa provenientes de arterias no axiales o de importancia no critica.Trastorno mínimo de la pared arterial. especialmente supracondilea del húmero y fémur.

los injertos de derivación extra anatómica tienen utilidad en los pacientes con lesiones acompañantes extensas de tejidos blandos o sépsis. Las incisiones de las extremidades se efectúan en sentido longitudinal siguiendo el eje del vaso lesionado y se extenderá en sentido proximal o distal cuando se requiera. idealmente cefazolina o cefalotina en dosis de 2 gr IV ó 50 mg / kg / dosis si se trata de niños. esta dosis se repetirá si la cirugía demora más de dos horas. 12. o cuando existiera una gran diferencia en el tamaño entre el injerto autógeno y el vaso aceptor. 10. Un aspecto importante es la cobertura con antibióticos en heridas por cornada de toro en donde siempre se insiste debe cubrirse flora aerobia y anaerobia Gram (+) y Gram (-). 5. utilizar puntos de material en monofilamento del número 5-0 ó 60 para la mayor parte de las reparaciones vasculares periféricas. 6. la heparinización por vía sistémica puede ser un método coadyuvante de utilidad para prevenir trombosis o la propagación de trombos. angioplastia con parche. los injertos artificiales serán necesarios en los casos de una vena autógena no adecuada. Pasar con cuidado catéteres de fogarty en sentido proximal y distal con el objeto de eliminar trombos intraluminales. Lavar las luces arteriales con solución salina isotónica heparinizada. Cuando se va a tratar por medios quirúrgicos una lesión arterial periférica. Utilizar injerto autógeno siempre que sea posible.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO TRATAMIENTO OPERATORIO 1. 148 . injerto de interposición o injerto de derivación cuando exista una lesión adyacente extensa de los tejidos blandos. De importancia es realizar arteriografia o Doppler dúplex al terminar el procedimiento para comprobar la suficiencia de la reconstrucción vascular. 7. 8. 11. siendo nuestra primera elección el esquema triconjugado entre Penicilina Cristalina. pacientes inestables y que sea indispensable la reparación expédíta de la lesión arterial. anastomosis término-terminal. pudiéndose reconstruir el vaso mediante reparación lateral. 2. envolverse e incluirse en el campo operatorio toda la extremidad lesionada. 3.MÉDICO . Todo paciente que va a ser llevado a cirugía debe recibir antibióticos preoperatorios del tipo cefalosporinas de primera generación. Obtener control proximal y distal antes de exponer el área afectada siempre que sea posible. debe prepararse. Amikacina o Gentamicina y Metronidazol o Clindamicina. La decisión de continuarlos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos quirúrgicos. El tipo de reparación vascular depende de la extensión de la lesión arterial. en especial en lesiones por debajo de la rodilla. Todas las reparaciones vasculares deben estar libres de tensiones y cubrirse con tejido blando viables disponibles. además se incluirá una parte más alta o más baja no lesionada de la extremidad contralateral en el campo operatorio si se espera la posibilidad de injerto autólogo. el grado de contaminación y el tipo de cirugía realizada. 9. 4. Inspeccionar y debridar los vasos lesionados hasta llegar a una íntima norma a simple vista. o en traumatismos cerrados. Considerar el corto circuito intraluminal temporal en los casos de lesiones en las que la parte distal de la extremidad esté muy isquémica o se trate de un área de importancia vital.

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VII. PRINCIPIOS GENERALES DE LESIONES VENOSAS 1. Cuando la lesión venosa es limitada se puede efectuar una venorrafia término-terminal o lateral, se hará la reparación a menos que el paciente se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico, donde para no perder tiempo se brindará al paciente la ligadura venosa. 2. Cuando se requiere ligadura venosa, el edema postoperatorio se controla mediante elevación de la extremidad y envoltura de la misma con material elástico. 3. Aún es controversial la interposición o intercalación de injertos para lesiones venosas extensas.

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VIII. PRINCIPIOS GENERALES DE LESIONES ORTOPEDICAS, DE TEJIDOS BLANDOS Y DE NERVIOS CON TRAUMA VASCULAR ACOMPAÑANTE. 1. En general debe realizarse primero la reparación arterial con la restauración de la circulación hacia la extremidad antes de la estabilización ortopédica, sin embargo, si hay traumatismo músculo esquelético masivo realizar primero fijación externa. 2. Pacientes con traumatismo importante de tejidos blandos, se requiere extirpación de todo el tejido que no es claramente viable con retornos frecuentes a la sala de operaciones cada 24 a 48 horas. 3. Disminuir secuelas sépticas con cobertura de tejidos blandos, colgajos rotaciones o transferencia de tejidos libres cuando el lecho tisular esté limpio. 4. Ocurren lesiones de nervios en cerca del 50% de los traumatismos vasculares de la extremidad superior y de 25% de la extremidad inferior y de esta lesión nerviosa depende el pronóstico a largo plazo y el estado funcional de la extremidad lesionada. 5. Si la lesión nerviosa es de bordes nítidos y no hay contusión de los extremos realizar reparación primaria junto con la reparación vascular En caso con lesiones penetrantes y cerradas de los nervios, rara vez es posible o está indicada la reparación inmediata. 6. Los factores de importancia crítica de los que depende la función de la extremidad a largo plazo son las lesiones ortopédicas, nerviosas y de tejidos blandos acompañantes, por tanto, extremidades con lesiones crónicas pensar primero en amputación antes que en reconstrucción. IX. SÍNDROME DE COMPARTIMIENTO 1. Esperarlo si ha ocurrido período de shock o de oclusión arterial prolongado, existe lesión mixta arterial y venosa, se requiere ligadura arterial o venosa o ha ocurrido traumatismo triturante masivo con gran tumefacción. Las presiones de los compartimientos que pasan de 30 mmHg. Son anormales y las que pasan de 45 mm Hg requieren Fasciotomía. Se produce una incidencia alta de síndrome de compartimiento en los pacientes que han sufrido traumatismo de la arteria poplitea. Rara vez requiere fasciotomia del muslo o de la extremidad superior. La fasciotomia de la extremidad inferior debe descomprimir los cuatro compartimientos y siempre es preferible realizarlas en los compartimientos anteriores y posteriores a través de incisiones separadas.

2. 3. 4. 5.

X. CLASIFICACION INTRAOPERATORIA DE LAS LESIONES 1. Arteriales Grado I ' Desgarro de la íntima. Grado Il 'Laceración < 25% de la pared. Grado III ' Laceración entre 25 y 50 %. Grado IV ' Laceración > 50%. Grado V ' Sección completa o pérdida de un segmento. 150

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2.

Venosas Grado I ' Laceración < 50% de la pared Grado Il ' Laceración > 50%, incluye Fístula A-V Grado III ' Sección completa o trombosis

3. Grado IV ' Laceración < 50 % de la pared o trombosis asociada a significativa lesión perivascular de tejidos blandos. XI. CUIDADOS POST OPERATORIOS 1. Corroborar cada seis horas en la extremidad revascularizada la presencia de signos de buena perfusión distal en las primeras 24 horas, luego cada 8 horas en los segundos dos dias y después diario hasta la salida. 2. Si los pulsos no son palpables, hay notorio edema de la extremidad y además no hay signos de buena perfusión distal, llevar inmediatamente al paciente a sala de cirugía para realizar una trombectomía o nueva anastomosis o injerto vascular, " No perder tiempo en realizar estudios imagenológico si estos no están disponibles inmediatamente ". 3. La anti coagulación sistémica en reparos arteriales no tienen ninguna utilidad si ésta es técnicamente competente, " ninguna heparina mantendrá la permeabilidad en una anastomosis o en un reparo arterial defectuoso". Por el contrario la heparina se recomienda después de reconstrucción venosa compleja para evitar y prevenir el desarrollo de trombosis de la vena permeabilizada, de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. También se recomienda usar heparina pero profilácticamente en lesiones de vasos arteriales poplíteos durante la hospitalización del paciente. 4. Si hubo ligadura venosa se recomienda mantener la extremidad afectada elevada a 45 grados, utilizar vendas elásticas y vigilar el desarrollo o aparición de un síndrome compartimental. 5. Si no hay contraindicación para su uso se indica rutinariamente antiagregantes plaquetarios (Aspirina) por 3 meses para reparos popliteos o infrapopliteos. 6. Continuar esquemas de antibióticos adecuados en caso de herida por cornada de toro, compromiso extenso de tejidos blandos, tiempo de isquemia mayor de 6 horas, gran contaminación y revascularizaciones complejas con injertos heterólogos por un período no inferior a 7 días. 7. Continuar la valoración del paciente por la Consulta Externa quince días después de su egreso, al mes, posteriormente a los 6 meses y luego anual. XII. CONCLUSION • Un juicio clínico es fundamental para orientar el manejo de estos pacientes, la presencia o ausencia de signos duros es un aspecto muy importante para tener en cuenta al llevar al paciente a sala de cirugía. 151

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• 'Jamás una ARTERIOGRAFIA debe atrasar un procedimiento quirúrgico que podría salvar una extremidad'. • Las consecuencias de una lesión vascular a largo plazo dependerá del tiempo transcurrido entre el evento y la reparación vascular, de las lesiones ortopédicas, de tejidos blandos y de nervios acompañantes. ALGORITMO DE MANEJO TRAUMA VASCULAR

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ALGORITMO DE MANEJO DE LESIONES COMBINADAS ORTOPEDICAS Y VASCULARES

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Protocolo de Cirugía Ambulatoria
INTRODUCCIÓN
El auge que ha tomado la Cirugía Ambulatoria (CA) en crecimiento constante y dinámico, hace necesario contemplar sus distintos aspectos. Por lo tanto es intención de esta guía de procedimientos en Cirugía Ambulatoria, establecer los criterios básicos y prácticos que ya han sido aceptados por la literatura nacional e internacional y así mismo ser actualizada periódicamente, según sus necesidades evolutivas. La Cirugía Ambulatoria es una modalidad de prestación del servicio quirúrgico o una forma de oferta asistencialquirúrgica. Se denomina CA cuando el paciente es intervenido sin ingresar (internación) y por lo tanto sin pernoctar en el establecimiento, independientemente de que la intervención sea mayor o menor y que la anestesia sea local, regional o general. Los términos Cirugía Ambulatoria, Cirugía Mayor Ambulatoria, Cirugía de Día, Cirugía sin Ingreso y otros, son sinónimos e implican no pasar la noche en el establecimiento. Los términos Cirugía de corta estancia, Cirugía de menos de 24 horas y otros son sinónimos e implican la admisión del paciente para efectuar el procedimiento y pasar la noche en el hospital. Estos no serán comprendidos dentro de la Cirugía Ambulatoria. OBJETIVOS DE LA GUÍA DE PROCEDIMIENTOS a) b) c) d) Dar a conocer los requisitos básicos para el correcto y uniforme funcionamiento de la C.A. Estandarizar los procesos asistenciales. Contribuir a ofrecer una atención de calidad para los procedimientos programados. Contar con personal calificado que satisfaga las necesidades y expectativas del paciente y familiares. e) Proporcionar información y educación al paciente en los periodos del pre, intra y postoperatorio. f) Promover la utilización de los registros médicos para todos los pacientes atendidos. g) Mantener el carácter confidencial de la información. h) Estimular y brindar educación continua a todos los integrantes del equipo de salud, para su capacitación. Definiciones, conceptos y terminología. Debido al surgimiento de términos que llevan a la confusión es necesario esclarecer estos para un acabado entendimiento. 155

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El término Cirugía Ambulatoria (CA) significa operaciones que se realizan en instituciones que también hacen internación o en unidades independientes; siempre con alta el mismo día, diferenciándose así de la cirugía en el enfermo hospitalizado. Se han acuñado los términos Cirugía de Día, Cirugía sin Ingreso, como sinónimos de Cirugía Ambulatoria, pero es condición necesaria y excluyente, que el paciente no pase la noche en la institución luego del procedimiento quirúrgico. "Así un paciente operado por la tarde y dado de alta durante la mañana siguiente, claramente con una internación menor de 24hs, no se debe incluir dentro de la C.A.". El hecho de pasar la noche en el hospital excluye a estos pacientes de los comprendidos como CA. Cirugía de 24hs, Cirugía de internación breve, Cirugía de corta estadía, incluye a todos los procedimientos que pasan la noche en el hospital y son dados de alta dentro de las 24 hs de finalizada la cirugía. Algunos autores diferencian dentro de la CA dos categorías: UnaCirugía Mayor Am bulatoria (CMA) y otra Cirugía Menor Ambulatoria (cma). Se defineCirugía Mayor Amb ulatoria a todas las operaciones realizadas con anestesia general, bloqueos anestésicos, local con sedación en los cuales es necesario o recomendable un período de recuperación u observación postoperatoria. Para otros se denomina CMA a la atención a procesos subsidiarios de cirugía realizada con anestesia general, regional o sedación que requiere cuidados postoperatorios poco intensivos y de corta duración, por lo que no necesitan ingreso hospitalario y pueden ser dados de alta pocas horas después del procedimiento. Cirugía Menor Ambulatoria son todos las operaciones que se realizan con anestesia local y no es necesario un período de observación postoperatorio. La cma comprende aquellos procedimientos quirúrgicos menores con anestesia local y que sin ningún período de recuperación vuelven a su domicilio. La CA es una modalidad de prestación del servicio quirúrgico. La CA es una forma de oferta asistencial quirúrgica. Se denomina CA cuando el paciente es intervenido sin ingresar y por lo tanto sin pernoctar en el hospital; independientemente de que la intervención sea mayor o menor y que la anestesia sea local, regional o general. Los términos Cirugía Ambulatoria, Cirugía Mayor Ambulatoria, Cirugía de Día, Cirugía sin ingreso son sinónimos e implica no pasar la noche en el hospital. Los términos Cirugía de corta estancia, Cirugía de menos de 24 horas y otros son sinónimos e implica la admisión del paciente para efectuar el procedimiento y pasar la noche en el hospital. Estos no serán comprendidos como Cirugía Ambulatoria. La CA implica necesariamente que el paciente, no sea internado y enviado a su domicilio sin pasar la noche en el hospital y dentro del horario habitual de funcionamiento de los Centros o Unidades de Cirugía Ambulatoria Ante el dilema semántico de CA y cirugía de corta estancia pensamos que ambos conceptos responden a una misma filosofía, pero la CA podría considerarse como la fase final de un proceso de acortamiento de la estancia hospitalaria. 156

está conducida por el mismo. Unidad satélite del establecimiento de salud con internación: Pertenece orgánicamente al establecimiento de salud con internación. la premisa fundamental de la CA será ofrecer una elevada calidad técnica y asistencial de forma que la seguridad y las tasas de morbi-mortalidad y readmisión sean mejores o al menos equivalentes a las que se obtienen en pacientes con periodos de hospitalización convencionales. Unidad independiente: Son aquellos que funcionan en establecimientos de salud sin internación. puede dar a entender un alta antes de tiempo o antes del momento indicado. 5. Los términos Unidad de Cirugía ambulatoria (UCA). 157 . personal y circuitos externos propios. Área recepción de pacientes Vestuarios masculinos-femeninos del personal. Depende del organismo privado que la crea. "Surgycenter" (SC) son sinónimos y se definen como una organización de profesionales sanitarios.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El término "Cirugía de alta precoz" utilizado en ocasiones para denominar la cirugía de corta estancia debería ser retirado de la nomenclatura ya que el significado de la palabra "precoz".MÉDICO . 3. satélite o autónomas controladas por el hospital cuentan con las siguientes estructuras. Centro de Cirugía Ambulatoria (CCA). Es útil para extender el área de influencia de un establecimiento y acercar al paciente. los recursos quirúrgicos de bajo y mediano nivel de resolución del riesgo. que ofrece asistencia multidisciplinaria a procesos mediante CA. • • • • • Área de espera independiente. Unidad integrada y controlada por el establecimiento de salud con internación: Utiliza los mismos quirófanos y salas de recuperación que los pacientes internados. Vestuarios masculinos-femeninos de pacientes. Es una unidad funcional independiente dentro del establecimiento. El paciente ambulatorio es el único objetivo de estas unidades. y que cumple unos requisitos funcionales. Se ve favorecida por su autonomía. En cualquier caso. Forma parte del departamento o servicio de cirugía del establecimiento. 4. Unidades de Cirugía Ambulatoria: Tipos Las Unidades de Cirugía Ambulatoria (UCA) pueden ser de cuatro tipos: 1. Las Unidades de tipo independiente. pero alejada físicamente de este. estructurales y organizativos de forma que garantiza las condiciones adecuadas de calidad y eficiencia para realizar esta actividad. 2. Unidad autónoma controlada por el establecimiento de salud con internación: Dispone de estructura. Es una forma de diagramar las cirugías. Área de preanestesia.

6. 3. Ejemplo: 60 kg de peso y 1. Estado físico: ASA (American Society Anestesiology) pueden incluirse como aptos: • ASA I y II. Todos los pacientes ASAII y ASA III que se programen para Cirugía Mayor Ambulatoria deben tener una entrevista con el anestesiólogo previa a la programación de la cirugía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • Quirófanos (Nº variable según cada unidad) Área de recuperación anestésica inmediata Área de recuperación anestésica mediata Área de esterilización. Las Unidades integradas y controladas por la clínica comparten una o varias de las estructuras y áreas mencionadas. bien señalizado y podrá ser diseñado según conceptos y arquitectura de la institución.60)² = 60 / 2.1. ropa limpia. Las áreas de preanestesia. complejidad y seguridad que sus similares para pacientes hospitalizados . 6. 2. se podrán aceptar pacientes con un IMC mayor de 40. Condiciones psicosociales. 4.56 = 23. Áreas de servicios (Almacenamiento de instrumental.60 m de estatura IMC = 60 / (1. insumos. Relacionados con exámenes de diagnósticos médicos. • Serán incluidos los pacientes con IMC hasta 35 • En caso de anestesia regional se aceptarán aquellos pacientes que tengan un IMC hasta 40.MÉDICO .2. desechos materiales biológicos y no biológicos) . Requisitos que deben cumplir los pacientes.1. 158 . ropa sucia. • Para aquellas cirugías que se realizarán con anestesia local más sedación. vinculándola con la complejidad de la cirugía. El IMC se calcula dividiendo el peso del paciente en kilos sobre la altura en metros elevada al cuadrado. quirúrgicas y de recuperación anestésica deberán tener la misma infraestructura.1. debe tener un fácil acceso. previa evaluación y autorización del anestesiólogo. Las áreas de recepción /admisión y sala de espera. Etapa 1: Selección de pacientes 1. Cálculo del Indice de Masa Corporal (IMC).1. Requisitos que deben cumplir los pacientes: 6. Relacionados con la cirugía.43. • ASA III: cuando la enfermedad sistémica está tratada y controlada adecuadamente.

jugos sin pulpa) • Pacientes pediátricos Recién Nacidos hasta 6 meses: 4 horas de ayuno para la leche. 6. Saber leer y escribir. 6. luego de criteriosa evaluación conjunta entre cirujano y anestesiólogo.3.3 El paciente debe tener teléfono para realizarle el seguimiento postoperatorio. Ser cooperador. al egreso y en su casa en el periodo postoperatorio durante las primeras 24 horas.5 El paciente y el adulto responsable deben tener capacidad de comprensión para poder ejecutar correctamente las indicaciones y cuidados postoperatorios en el domicilio . 6. 6. 159 .2.3. al ingreso. Ser capaz de comprender y seguir órdenes simples.2 El adulto responsable debe tener las siguientes características: • • • • • Ser mayor de edad y autovalente. los sólidos y los jugos con pulpa y 3 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua. té y jugos sin pulpa.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Los pacientes con IMC >35 podrán ser sometidos a CA si el tipo y tiempo de la cirugía permitiera realizarla con anestesia general.2 Ayuno preoperatorio: • Pacientes Adultos: 8 horas de ayuno de alimentos sólidos y 4 horas de líquidos claros (agua.1 Duración del acto quirúrgico: en general se acepta que este tipo de cirugía tenga una duración cercana a los noventa (90) minutos o menos. té y jugos sin pulpa. 6.. Acompañar al paciente en la entrevista de preadmisión para ser acreditado por un profesional. Requisitos relacionados con condiciones o aspectos psicosociales. regional y/o local con sedación.2.2. • Pacientes pediátricos entre 6 meses y 3 años: 6 horas de ayuno para la leche. 6. los sólidos y los jugos con pulpa y 2 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua. 6.2.2. Requisitos relacionados con la Intervención Quirúrgica: 6. • Pacientes pediátricos mayores de 3 años: los mismos requisitos que el adulto. té.1 El paciente debe tener un adulto responsable que lo acompañe durante la entrevista de preadmisión.3. 6.2.4 Debe alojarse en un lugar dentro de la ciudad la primera noche después de la cirugía o máximo a una hora de trayecto de la institución donde se llevó a cabo la misma.MÉDICO .

anestesia regional o anestesia general. Selección de procedimientos) deberá contar con la aprobación del Médico Jefe de la especialidad y del director médico y ser protocolizada. deberán ser mejores o iguales que las obtenidas con los pacientes internados.6 Cirugía de Urgencia: exclusivamente las siguientes: suturas. Los estándares de seguridad. considerando la lista de operaciones programada en el Servicio de Cirugía y las necesidades del paciente que concurre al Servicio de Urgencias de 24 horas. Dolor tratable con analgésicos comunes.9 Los pacientes programados para Cirugía Ambulatoria con anestesia local sin sedación. 6.MÉDICO .3 Requerimientos de reposición de volumen: cirugía que no requiera grandes recambios de volumen.3.8 Las Cirugías Ambulatorias deben ser programadas de modo que las mismas finalicen dentro del horario de funcionamiento de la unidad. 6.3. 6. No se podrá realizar la cirugía de urgencia. deben concurrir 2 horas antes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 6. pueden arribar a la unidad. La premisa fundamental será la adecuada calidad técnica y asistencial. con excepción de aquellas que cumplan con los requisitos señalados en el punto 5.6.3. 160 . 7.3. La selección de procedimientos que se pueden realizar en la UCA depende: De un listado de procedimientos preestablecido por cada unidad de acuerdo a sus normas y capacidades.3.4 Manejo del dolor post-operatorio: cirugía cuyo dolor post-operatorio sea compatible con el tratamiento ambulatorio y que no requiera de métodos avanzados para su manejo. 6. Los pacientes programados con anestesia local y sedación. osteosíntesis de extremidades. En este último caso. sólo 1 hora antes del horario programado para la operación. fracturas nasales y legrados uterinos que cumplan con los requisitos del protocolo especifico.3. 6.7 Intervenciones quirúrgicas que se realicen por primera vez en la UCA: cualquier cirugía que se incorpore por primera vez al listado de procedimientos (ver etapa 2. Etapa 2: Selección de procedimientos Todas las especialidades quirúrgicas podrán en distinta medida realizar procedimientos quirúrgicos diagnósticos o terapéuticos ambulatorios.3. reducciones ortopédicas.5 Programación: debe ser cirugía electiva. la intervención debe agendarse.3. 6. de morbilidad y de readmisión de pacientes.

h) Consumo habitual de cocaína. estupefacientes y otras drogas. enfermedad bipolar. 8.MÉDICO . en una UCA de reciente funcionamiento. considerando así a aquellos en los que no es previsible la necesidad de efectuar transfusiones de sangre. punto 5. hernias y pequeñas eventraciones. criterios: ver punto 5. f) Dermatitis del pañal activa y/o cualquier afección infecciosa de la piel.3. excepción hecha de procedimientos laparoscópicos. c) Paciente prematuro con menos de 60 semanas post-gestacionales. f) El riesgo de compromiso postoperatorio de la vía aérea debe ser mínimo.2 (Ayuno pre-operatorio). Alteraciones psiquiátricas mayores: depresión grave. b) Enfermedades neuro-musculares. con analgésicos comunes. plazo este ampliable cuando el procedimiento se realiza con anestesia locoregional. Obesidad mórbida (ver IMC. • Lugar donde presentarse para la admisión. d) Los procedimientos no deben requerir la utilización de drenajes con débitos elevados. establecer listados de cirujanos procedimientos. etc. por el riesgo de asociación con el sindrome de hipertermia maligna y/o dificultad respiratoria post-operatoria que puede requerir ventilación mecánica en el post-operatorio. sin requerir de la administración de analgésicos parenterales. 9. i) Malformaciones de la vía aérea y/o antecedentes de dificultad en la intubación en cirugía previas. e) El dolor deberá ser fácilmente controlado. tras el alta. c) Los procedimientos no deben implicar apertura de cavidades. d) Coagulopatías. b) La duración no debe superar como norma general los 90 minutos en los casos de anestesia general. ( se adjunta a modo de ejemplo un listado de procedimientos ver Anexo I ). • Hora de arribo a la UCA.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se recomienda. Los procedimientos aptos para ser realizados en la UCA deberán tener en cuenta las siguientes consideraciones: Los procedimientos deben tener un riesgo mínimo de hemorragia. 161 .1. g) Rápido retorno a la normal ingesta de líquidos y sólidos. Formulario de instrucciones preoperatorias Deben constar instrucciones sobre: • Día y hora de la cirugía. Contraindicaciones en cirugía mayor ambulatoria a) Antecedentes personales o familiares directos de hipertermia maligna. esquizofrenia.3). h) Ayuno preoperatorio. g) Alcoholismo.

del adulto responsable y de las condiciones del entorno. Se adjunta a modo de ejemplo "Guía para la Evaluación Prequirúrgica. ni maquillaje las mujeres. Traer material extra solicitado.B. Normas de ayuno.A. del paciente y del adulto responsable.C. Se debe hacer firmar un formulario de consentimiento informado (se adjunta un modelos a modo de ejemplos. Asociación Argentina de Cirugía.3 Requisitos: a) Solicitud de quirófano escrita por el médico tratante. joyas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • Confirmar el día anterior la cirugía programada. en conjunto con Asociación Argentina de Analgesia Anestesia y reanimación de BsAs. Sociedad Argentina de Cardiología. Asociación Argentina de Medicina Familiar. 162 . b) Disponer de un ambiente privado y apropiado para realizar la consulta del profesional. 11. Cumplir con las normativas y guías vigentes a nivel nacional o jurisdiccional. 11. Concurrir en compañía de un adulto responsable.G. Entrevista de preadmisión 10. anestésico y psicosocial. Anexo II y III) 10 Etapa 3: Evaluación prequirúrgica. El resto de los pacientes serán evaluados según la guía de evaluación prequirúrgica elaborada por la secretaría de salud. formularios. etc. b) Realizar una anamnesis clínica del paciente.4 Objetivos: a) Entregar los contenidos educativos generales y específicos sobre Cirugía Ambulatoria.2 Profesional Responsable: Médico 11.MÉDICO . No traer objetos de valor. Régimen de medicación: que suspender… que agregar… Traer los exámenes complementarios. desde el punto de vista quirúrgico. 11. Cirugías programadas en pacientes adultos" gobBsAs secretaría de salud Resolución Nª 1562 y 1673 Anexo V.1 Definición: Es un conjunto de acciones médicas y de enfermería. orientadas a realizar una evaluación completa e integral del paciente. Estas acciones se realizan previamente al día en que está programada la intervención quirúrgica. c) Disponer en la sala de entrevistas de los elementos necesarios tales como esfignomanómetro.

d) Obtener la información considerada relevante para evaluar al paciente desde un punto de vista integral Satisfacer las necesidades psicológicas del paciente y del adulto responsable.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO c) Clasificar al paciente según los criterios de la Asociación Americana de Anestesiología (ASA). hábitos y antecedentes incluidos en el formulario correspondiente. preparación para el egreso de la institución y otros. sin ambigüedades y acorde al nivel de instrucción de los interlocutores. 11. Etapa 4: Ingreso y control prequirúrgico.6 Acciones a realizar por la enfermera: a) Revisar detalladamente los datos registrados en el formulario por el paciente y/o el adulto responsable. f) Registrar las actividades realizadas durante la entrevista. i) Avisar inmediatamente al médico tratante la eventualidad de atraso. al anestesiólogo o médico clínico tratante. para su cirugía habiendo cumplido con las indicaciones médicas prequirúrgicas genera les y específicas. d) Acreditar al adulto responsable del paciente.5 Acciones a realizar previas a la entrevista: a) Registrar los datos generales de identificación del paciente y la actividad realizada por el personal administrativo. 11. en un lenguaje claro.MÉDICO . medición pondo estatural y calcular el IMC. normas generales de la institución. para disminuir el nivel de ansiedad e incertidumbre relacionadas con la proximidad del acto quirúrgico. h) Informar sobre los aspectos generales y específicos del proceso de la cirugía ambulatoria. f) Preparar al paciente y al adulto responsable con respecto a los cuidados y condiciones que deben cumplir para el egreso de la clínica y el período post-operatorio en el hogar. e) Aclarar las dudas que tenga el paciente y/o el adulto responsable. deberes del adulto responsable. c) Controlar que el paciente haya cumplido con las indicaciones médicas preoperatorios. Esta actividad es realizada por el paciente o por el adulto responsable en caso de los pacientes pediátricos y/o aquellos que se encuentren imposibilitados. importancia del consentimiento informado. suspensión de la intervención o cualquier situación que afecte la programación quirúrgica del paciente. g) Registrar las indicaciones pre-operatorias entregadas al paciente. 12. El paciente se presentará. incluidos los siguientes: circuito del paciente. al término de la entrevista. en el día y horario establecido y confirmado previamente por el cirujano. tiempos estimados de permanencia en cada recinto. 163 . cuando sea necesario. b) Realizar el control de los signos vitales. h) Solicitar la firma del paciente en el documento. b) Registrar los datos de carácter general relacionados con la situación social. i) Entregar las Instrucciones Preoperatorias en forma escrita. preciso. indicaciones específicas del preoperatorio. j) Derivar al paciente. g) Obtener el consentimiento informado de autorización para la cirugía.

e) Control y registro del tipo de cirugía y anestesia.MÉDICO .2 Específicas: a) Serán otorgadas por cada cirujano en particular según la especialidad y tipo de cirugía a realizar. d) Control y registro del tipo de ASA. d) Ropa adecuada: cómoda. los cuales serán controlados por personal administrativo a cargo del área. frecuencia respiratoria y pulso. c) Vacuna antitetánica actualizada.2 Higiene adecuada: baño o ducha previa a la cirugía en su domicilio.3 Control administrativo: El paciente es invitado a llenar sus datos de identificación personal. estas indicacionesno son responsabilidad de la UCA. (cirujano y anestesiólogo) . distancia domiciliaria. f) Control y registro de los puntos establecidos en la selección de pacientes.4 Control clínico: El paciente será controlado por el médico anestesiólogo y el personal de enfermería que se ocupará de: a) Completar la hoja de la historia clínica ambulatoria o protocolo ambulatorio.3. (anestesiólogo). interrogatorio y anamnesis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 12. indicaciones y contraindicaciones relativas. e) Adulto responsable presente. (cirujano y anestesiólogo). práctica y adecuada a la temperatura estacional. higiene dental.1 Generales: a) Ayuno adecuado según el 5. (enfermería). cuando sea necesario. y deben ser proporcionadas por el cirujano con la debida anticipación para su cumplimiento. preferentemente con jabón de iodopovidona. evitar alhajas y objetos de valor. f) Documentación personal en regla. c) Control de los análisis y de la evaluación prequirúrgica. g) Control y registro del familiar y del adulto responsable presente. (cirujano y anestesiólogo). 164 . h) Análisis y evaluación prequirúrgica en orden. contención familiar. (enfermería). 12. (enfermería). medio social. 12. b) Control y registro de tensión arterial. g) Autorizaciones de la obra social y/o prepaga en orden. frecuencia cardiaca. (anestesiólogo). b) Dado el carácter específico de la cirugía. h) Control del cumplimiento de las indicaciones prequirúrgicas generales y específicas si las hubiera. 12..

si fuera necesario.1 Protocolo de enfermería: Debe ser completado por personal capacitado del quirófano y consiste en registrar el nombre del equipo quirúrgico.3 Protocolo de cirugía: Debe ser completado por el cirujano a cargo. (enfermería). los exámenes solicitados durante la cirugía. Se dará prioridad a la resolución de las urgencias emanadas de dichas complicaciones. Aclarar las dudas que tenga el paciente de manera clara y precisa. (cirujano y anestesiólogo). drogas utilizadas. las suturas. (enfermería). formas y vías de administración. Debe haber salidas de emergencias para poder realizar traslados hacia otras áreas del hospital o convenios para derivaciones a otros centros con mayor complejidad. 13. Comprende el diagnóstico preoperatorio.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO i) j) k) l) Control y registro del consentimiento informado. Indicar el cambio de la ropa y la entrega de la ropa específica para la cirugía. 13. médicas o institucionales. el diagnóstico postoperatorio. Comprende un registro detallado del tipo de anestesia.2 Protocolo de anestesia: Debe ser completado por el anestesiólogo a cargo.6 Registro de complicaciones: Se debe llevar un registro de las complicaciones médicas y no médicas. monitoreo de los signos vitales durante la anestesia. quirúrgicos y anestésicos. Todos estos datos serán registrados en la historia clínica ambulatoria y sus protocolos deberán ser revisados y refrendados por el cirujano y el anestesiólogo a cargo.MÉDICO . la descripción de la cirugía. si fuera necesario. la técnica utilizada. (enfermería). 13. 13.4 Registro de suspensiones: Por causas del paciente. 13. Registro de atrasos: Se deberán registrar las causas y las frecuencias de atrasos por parte de los distintos equipos de enfermería. los suministros. Etapa 5: Intraoperatorio Durante esta etapa se completarán los protocolos específicos a cada especialidad. solicitados durante la cirugía. el tipo de esterilización. oximetría y capnografía. del equipo anestesiológico. dosis. 13. el instrumental empleado. de los auxiliares de enfermería y anestesia. el registro de las biopsias y estudios especiales. los horarios de inicio y finalización de cada cirugía y el consumo. Colocación de la venopuntura con suero. 165 . para implementar soluciones.

ventilación. Durante esta etapa de la recuperación debe disponerse de todos los elementos. 15. Saturación de oxígeno 166 . deben realizarse controles de: a. se rige por los criterios establecidos para la reanimación cardio-pulmonar-cerebral: A. Oximetría de pulso. Hemodinámica D. Drogas a administrar. deben realizarse controles de: a. Normas generales de control y vigilancia de los pacientes Los estándares y la secuencia en la que debe ser atendido el paciente. control de drenajes y otros.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los recursos físicos. El cuidado y la vigilancia profesional debe ser constante en relación a estabilidad hemodinámica. b) El anestesiólogo debe entregar el protocolo de anestesia completo. nivel de conciencia. Tipo de ventilación c. c) Las indicaciones médicas deben estar escritas en el formulario correspondiente. b. E. temperatura corporal. Ventilación efectiva C.2 Requisitos de Ingreso (al área de recuperación postoperatoria inmediata) a) El anestesiólogo responsable debe conducir y entregar el paciente en el área de recuperación anestésica inmediata.MÉDICO . 14. c. Oxigenoterapia. Frecuencia ventilatoria b. de equipamiento y los recursos humanos.1 Definición: Es el período comprendido entre la finalización del acto quirúrgico/anestésico y el pasaje del paciente al área de recuperaciónm ediata. d) El personal de enfermería recibirá y cuidará del paciente mientras permanezca en el área de recuperación anestésica inmediata. confort del paciente y otros. 15. manejar y proporcionar atención en todas las situaciones que puedan presentarse desde el simple despertar sin complicaciones hasta la resucitación cardiopulmonar.1 Acciones tipo "A".2 Acciones tipo "B". equipos y personal especialmente entrenado para vigilar. analgesia y actividad motora. Estado de la piel. 15. serán los descriptos en la Resolución Ministerial 1712/05 Etapa 6: Recuperación postoperatoria inmediata 14. Vía aérea permeable. Vía aérea B.

c.4 Acciones tipo "D". 16. 15. Presión arterial. e. Circulación distal. b. Siguiente hora: controles cada 15 minutos. Lleno capilar. Los criterios de alta deben incluir el valor alcanzado con la escala de recuperación seleccionada. 15.2 Frecuencias consecutivas en los controles: Primeros 15 minutos: controles cada 5 minutos. b. Estado de la piel. Frecuencia ventilatoria. c. 16. debe realizarse controles de: a.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 15.5 Acciones tipo "E". d. c. Debe aplicarse una escala que evalúe las condiciones para el alta (Ej. b. Posición del paciente. y utilizarla a los 15 minutos del ingreso del paciente a la recuperación. Tensión arterial. Confort del paciente.3 Otros controles: a. Accesorios postoperatorios. deben realizarse controles de: a. e. c.3 Acciones tipo "C".1 Controles de signos vitales que deben repetirse: a. Los pacientes con bloqueos regionales deben ser evaluados de acuerdo a criterios clínicos/anestesiológicos. Herida operatoria. Drenajes. d. Frecuencia cardíaca. Luego controles cada 30 minutos hasta el momento del alta del sector. Frecuencia cardíaca. Higiene del paciente. 16. Administración de drogas. d. deben realizarse controles de: a. Aldrete).MÉDICO . b. Temperatura corporal al ingreso. b. c. Protocolo de evaluación postoperatoria 16. Saturación de oxígeno. 167 . Permeabilidad de la vía venosa. b.

17.6 Recuperada la conciencia y estar orientado en tiempo y espacio.11 No tener sonda vesical. Aldrete). Condiciones de la herida quirúrgica. Debe ser indicada por el médico responsable del área de recuperación postoperatoria inmediata cumpliendo con las siguientes condiciones: 17. Se deben controlar y consignar otros eventos como: • • • • • • Náuseas. 17. 17.MÉDICO .10 Dolor controlado con AINE y puntuación menor a 4 en la Escala Visual Análoga. 17. Criterios clínicos de alta del área de recuperación postoperatoria inmediata.2 Signos vitales estables y en valores normales en los últimos 30 minutos. Vómitos. 17.1 Definición: Criterios necesarios para autorizar el pasaje del paciente del área de recuperación postoperatoria inmediata hacia el área de recuperación postoperatoria mediata. 17.9 Escala de evaluación con puntaje óptimo. (Ej.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO c. 17.3 No tener náuseas y/o vómitos en los últimos 15 minutos. Diuresis. 18. Sangrado 17. con aire ambiental durante 15 minutos. 17.4 No haber recibido opiáceos durante los últimos 30 minutos. Debe aplicarse la ESCALA VISUAL ANÁLOGA para evaluar y tratar el dolor postoperatorio. 17. Drenajes.8 Herida quirúrgica en condiciones y sin sangrado. En la anestesia regional de los miembros superiores no es necesaria la recuperación total del bloqueo motor. Es recomendable dar el alta con los valores mínimos de esta escala. 17.5 Saturación de oxígeno mayor a 95 %.7 Recuperación de la fuerza muscular y movilidad de los miembros inferiores cuando se realizó anestesia regional de los mismos. Normas específicas de funcionamiento del área de recuperación postoperatoria inmediata 168 .

Periodo comprendido entre el área de recuperación inmediata y el alta de la UCA. c.4 El personal profesional de enfermería deberá cumplir con los requisitos mínimos que acrediten su capacidad y formación. 20. 19. despierto.3 El paciente debe ingresar con las indicaciones médicas escritas. 20.6 El paciente debe ingresar pudiendo deambular o comenzando a mover sus miembros en el caso de bloqueos. en los que se incluyan temas como recuperación cardio-pulmonar en pacientes adultos y pediátricos. 20. 20.1 Definición: Etapa de cuidados con posterioridad al alta del área de recuperación postoperatoria inmediata.5 El paciente debe ingresar lúcido. Es aconsejable tener al menos dos años de experiencia en unidades de cuidados críticos. manejo de accesos venosos. completos.MÉDICO . 20.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 18. que constituyen una alternativa a las habitaciones. 169 . 20. Etapa 7: Recuperación postoperatoria mediata 19. manejo de la vía aérea. Habitación compartida.4 El paciente debe ser recibido por el personal de enfermería permanente. orientado en tiempo y espacio y con total control de sus sentidos y de su cuerpo. 20. 18. b. Recinto habilitado con varios sillones reclinables.5 Es recomendable que la institución realice cursos de capacitación con una frecuencia mínima de uno por año. 20. Habitación individual.. de funcionamiento diurno. 19.2 El paciente debe ingresar con los protocolos anteriores en regla.1 El paciente debe ingresar a esta área por orden escrita del médico responsable. preparación y administración de medicamentos utilizados. Requisitos de ingreso al área de recuperación postoperatoria mediata.7 El uso de oxímetro y capnógrafo es opcional.8 El paciente debe ingresar con signos vitales normales y estables. para desempeñarse en ésta Unidad.2 Lugares de estadía postoperatoria mediata: a. 20. firmados y con la autorización del médico responsable. actualización y medidas de control y actualización de infecciones intra-hospitalarias y revisión de normas y protocolos clínicos/quirúrgicos.

2 Ficha médica de egreso firmada por el médico responsable del área. 21. 21.1 Verificar la comprensión por parte del paciente y su acompañante responsable. 20. 20.2.9 Se debe completar un protocolo específico para esta área.5 Obtener la autorización administrativa de salida.14 El paciente puede iniciar la ingesta de líquidos si el médico lo autoriza. formulario de egreso y teléfonos de consultas legibles para el paciente y el adulto responsable. 20.12 El paciente debe entrar en contacto con el familiar responsable.13 El paciente puede comenzar a deambular bajo el cuidado de la enfermería y del familiar. 21. 21. 20. Etapa 8 Control de egreso: Control de egreso protocolizado .15 El personal de enfermería hará un registro en el protocolo.2.MÉDICO .3 Entregar las indicaciones. 20.1 Profesional responsable: Médico. de todas y cada una de las indicaciones médicas y/o de enfermería. el cual debe estar presente en ese momento.3 Acciones a realizar: 21.10 Se puede retirar la vía de suero si el médico lo autoriza. 21.1 Ambiente apropiado para dialogar con el paciente y su acompañante. registrando los signos vitales cada 30 minutos.3. cirujano y/o anestesiólogo.2. de todo cambio o indicación médica. 20.3 Registrar y controlar los signos vitales en el momento del egreso.2 Requisitos: 21. donde se consigne claramente la documentación y las indicaciones que son entregadas en ese momento.2. 21.4 Firma del recibo conforme del formulario "Ficha Médica de Egreso".QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 20. pautas y recomendaciones escritas.3. 21.2 Verificar la comprensión del sistema de seguimiento post-operatorio telefónico y la forma de resolver consultas y/o dudas que se le presenten en el domicilio. 170 .2. 21. 21.11 Toda alteración de los signos vitales debe ser informada al médico del área responsable. al paciente y al adulto responsable.2. 21.

7 Indicar al personal del servicio.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 21. Cualquier duda con respecto al tratamiento que debe seguir en su casa. 22. 21.10 Se constatará el medio adecuado para el traslado del paciente al domicilio.2. Fiebre. 22. el traslado del paciente desde la unidad al medio de transporte.5 El dolor debe estar controlado con analgésicos comunes. c.9 Se informará telefónicamente para entrar en contacto con el médico o la institución en caso de complicaciones. Salida de sangre roja de la herida operatoria. Vómitos en más de tres oportunidades.2. f.MÉDICO . lúcido. Etapa 9: Seguimiento domiciliario 171 . 22. 22. d. 22.8 Se entregarán las indicaciones e instrucciones de alta en forma oral y escrita y se registrará.6 El paciente debe estar orientado.1 El egreso de la unidad será indicado por el médico responsable.4 Debe haber ausencia de náuseas y vómitos. 22. g. temperatura o cambios de coloración alrededor de la zona operada. Control de egreso. 23. 22. e. 22. 22.3 Debe haber una diuresis normal. 22. Dolor que no cede al tratamiento indicado. Cualquier duda con respecto al cuidado de la herida operatoria.11 Se entregarán las indicaciones al paciente o a la persona responsable: Usted debe llamar al teléfono indicado en caso de: a. b.2 El personal de enfermería se ocupará de registrar los signos vitales normales y estables durante la permanencia del paciente en la última área.6 Constatar la posibilidad de una movilización adecuada para el traslado al hogar. Aumento de volumen. 22. 22. con capacidad de responder a las indicaciones y deambulando.7 El familiar/adulto responsable debe estar presente.

i. Diuresis normal Sensación de evolución postoperatoria favorable. Deambulación adecuada para el postoperatorio Estado de conciencia y lucidez normal. 23. c. 23. de acuerdo con la gravedad del cuadro.MÉDICO . Se interrogará sobre otras dudas.5 Los datos recogidos telefónicamente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Definición: Conjunto de acciones protocolizadas. Ausencia de temperatura.2 La UCA dispondrá de un teléfono destinado a tal fin. realizadas por el personal especialmente entrenado para tal fin.3 Dentro de las 24 horas siguientes al acto operatorio. j.4 Ante manifestaciones positivas o dudas se informará al cirujano y/o se indicará que concurra a la guardia o consultorio para su control antes de lo indicado. d. Etapa 10: Control médico final Definición: Evaluación realizada por el cirujano actuante o responsable en su consultorio externo. e. Comprensión y cumplimiento de las indicaciones médicas.6 Se registrarán las llamadas y preguntas realizadas por los pacientes o familiares. según la envergadura de la cirugía realizada. Se adjunta un modelo de protocolo de seguimiento domiciliario ANEXO IV 24. en el protocolo correspondiente. h. g. 23. tendientes a evaluar y controlar la evolución de los pacientes operados en la UCA. Ausencia de sangrado. Tolerancia digestiva. b. 23. tendiente a verificar la evolución adecuada del postoperatorio o realizar las indicaciones y curaciones que considere pertinentes. 23. Ausencia de náuseas y vómitos. k. quedando esto último a criterio del cirujano. 172 . fecha y nombre del paciente o familiar responsable que contestó el interrogatorio telefónico.1 El seguimiento será telefónico y/o domiciliario en algunos casos. f. serán registrados en el protocolo de seguimiento con hora. los pacientes sometidos a cirugía mayor ambulatoria serán llamados telefónicamente por el personal de la unidad con el objetivo de evaluar: a. Ausencia de dolor o dolor que calma con analgésicos comunes. 23.

crurales. umbilicales. • • • • • • • • • • Cirugía General Cirugía de hernias (Inguinales. 25. Control de calidad Definición: Conjunto de acciones destinadas a evaluar e implementar acciones de mejora de la calidad en el servicio prestado. 26. Anexo1: Listado de prácticas por especialidad quirúrgica. 26. la mejora continua de la calidad (la calidad es responsabilidad de todos los integrantes de la institución y debe ser liderada por la dirección). etc) Pequeñas eventraciones Cirugía de várices Hemorroides Fisura anal Quiste pilonidal Cirugías del TCS Biopsias de piel.1 El cirujano responsable enviará un informe de la evolución post-operatoria final a la UCA. Este listado es a modo de ejemplo y con los procedimientos básicos.operatorias y reinternaciones.1 Será responsabilidad final del Director Médico de la UCA.MÉDICO . aceptados en todas las UCA. 26.2 Se buscará alcanzar los niveles de eficacia fijados en los objetivos iniciales del programa de CA ANEXO I Listado de procedimientos Se adjunta listado a modo de ejemplo y guía para unidades de reciente funcionamiento.2 El cirujano responsable establecerá un registro de complicaciones post. mucosas Colecistectomía laparoscópica 173 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 25. Cada UCA puede definir en mas o en menos su propio listado según capacidad y entender.

SIGNO ALARMA *Cefalea después de Los 50años CLINICA *Dolor temporal de novo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA Cefalea en el servicio de urgencia Pasos a seguir para el tratamiento de la cefalea en urgencias: 1. 6.ratamiento del dolor primario de tipo migraña (Algoritmo 1). Si el dolor es secundario llamar a la especialidad correspondiente.MÉDICO . El dolor primario debe ser valorado siempre por neurología clínica. continua. intermitente *Polomialgia Reumática *Claudicación mandibular *Ceguera *Signos meningeos *Fiebre *Ofatamoparesia *Henianopsia bitemporal *Signos cerebelosos *Uso de vasodilatadorees *Cambiios mentales con o sin focalización *Crisis epilépticas de novo con o sin signos de focalización DIAGNOSTICO CLINICO *Acrotismo arteria temporal superficial *Trombosis fundoscopia *Arteritis de Células Gigantes PARACLINICOS *VSG *Biopsia arterial *TAC *Cefalea súbita.centinela o en trueno *Hemorragia Subaracnoidea *Apoplejia Pituitaria *TAC *Punción lumbar *Arteriografía *Hemorragia Cerebelosa *Cefalea que aumenta en frecuencia y severidad *HTA-ICC *Hematoma Subdural *Neoplasia Secundaria Primaria o *Niveles de droga *TAC *RMC *Marcadores tunorales *Biopsia 174 . 1 ) para descartar lesión secundaria. Clasificación de la intensidad del dolor: Leve Moderado Severo Extremadamente severo. 4. 3. 5. Clasificar el tipo de dolor en primario o secundario. 2. Historia Clínica con examen físico y neurológico Hacer énfasis en los síntomas y signos alarma ( Tabla.

Confusional *Artralgiasmialgias *Serosistis *Eritema cutaneo *Neuropatia *Afasia. patología y exámenes paraclínicos usados en el departamento de urgencias para el diagnóstico adecuado de las cefalea secundarias.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO *Cefalea de novo con HIV+ y/o cancer *Cefalea con signos sitémicos tóxicos *Cefalea y signos focales y sistémicos con o sin factores de riesgo *Sindrome Consittucional linfoadenopatía *Cambios Mentales con o sin focalización *Meningismo *Fiebre *Signos meningeos *S. 175 . signos piramidales *Artralgiasmialgias *Serositis *Neuropatía *Meningitis crónica carcinomatosa *Abceso Cerebral *Metastasis *Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva o *Meningoencefalitis bacteriana *Sepsis *Colagenosis *Lyme *TAC *RMC *Punción Lumbar *Marcadores tumorales *Biopsia *Serologia Infecciosa *TAC *RMN *Pruebas de Inmunológicas-Ac AntifosfolípidosComplemento *Serología Infecciosa *ECV *MAV *Neoplasia *Enfermedad del colágeno *TAC *RMN *Arteriografía *Ac antifosfolípido -Pruebas inmunológicas *Marcadores tumorales o o *TAC *RMN *Punción Lumbar *Marcadores tumorales *Serología Infeciosa *Cefalea y papiledema *Cambios Mentales *Convulsiones *Signos piramidales *Signos focales *Vómito *Diplopia (paresia VI par) *Alteración conciencia *Cambiios Mentales *Signos focalización *HTE de *Neoplasia Primaria secundaria *HTE *Meningitis Crónica Carcinomatosa *Cafalea y Trauma *Hemorragia intracraneana *Hematoma Subdural *Hematoma Epidural *Cefalea Postraumática *TAC *RMN *Rx Cloumna Cervical de Tabla 2.hemipare sia. características clínicas. Tipos de cefalea.MÉDICO . signos alarma.

• • • • • • • • • • • • • • • • • Epidemiología Tercera causa de Mortalidad en el mundo 750. reversible o irreversible.000 muertes Mortalidad:30-50 x 100 mil o 16 x 100 mil Sabaneta o 10%.40% a 30 días Tercera causa de muerte en Colombia Segunda causa :Años de vida potenciales perdidos (AVPP) Quinta causa de muerte en mujeres Segundo o tercera causa de Años de vida saludables perdidos (AVISA) Tipos de ECV: ECV isquémica (ECVI): TROMBOTICO-EMBOLICO-HEMODINAMICO Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Etiología determinada Idiopático • ECVH hemorrágica (ECVH) Definición del curso clínico de ECVI • Ataque Isquémico Transitorio o Isquémica Cerebral Tansitoria (ICT): • Déficit Neurológico Isquémico Reversible (RIND) 176 .000 pacientes por año en USA 250.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda DEFINICIÓN: La enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI) se define como una lesión primario o secundaria obstruye los vasos sanguíneos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo que clínicamente puede ser asintomática con déficit neurológico focal o difuso.MÉDICO .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Déficit Neurológico Isquémico Progresivo (PIND) • ECV no progresiva Parcial • ECV Completo Criterios Diagnósticos de presentación clínica: • • • • • • Asintomática Súbita Progresiva Intermitente Recurrente Falsas interpretaciones clínicas 20-30% Consideraciones especiales: ¿ Qué hacer en la ECVI? • • • • • • • • • Determinar el territorio vascular comprometido Qué patología produce la lesión? Cuál es la anormalidad vascular responsable? Cuál es la severidad? Reversible o irreversible Cómo tratamos el evento actual? Cuál es el tratamiento preventivo de nuevos eventos? Pronóstico? Aplicar escala de Rantin y Bathel Evidencia I .MÉDICO .II – Recomendación A. B Tratamiento • • • • • MEDIDAS GENERALES Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SC-compresión neumática Evidencia II • O2 a 3l por minuto 177 .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventilación mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.MÉDICO .9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Aplicar Escala del NINDS cada 15 minutos Evidencia I • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonancia Magnética cerebral -ECG-Electrolitos-Rx tórax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Medidas especificas • • • • • • • Anticoagulantes Antiagregantes Babitúricos Inhibidores del Glutamato (Ca++) Controladores de radicales libres Moléculas de anti-adhesión leucocitaria TROMBOLISIS Anticuagulación: • Cardioembolia: 178 .

5-3.5 a 3. Evidencia: I • IAM-Cardiopatía isquémica.5%-à1. Ateromatosis aórtica-Placas móviles Evidencia II • • • • • • • • • • ICT a repetición ECV fluctuante ECV fosa posterior Estenosis Carotídea Crítica Ulcera Carotídea Heparina 1000U hora PTT 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Fibrilación Auticular .7%.5 Warfarina según PT e INR: 2.3% : 300mg.MÉDICO .2” • Respuesta tardía 1.5 Heparinas de bajo peso molecular? No hay datos que soporten lo anterior: Nivel de evidencia I Antiagregantes plaquetarios • Aspirina (ASA) 300mg día • Clopidogrel 75mg día en caso alergia a la aspirina .160mg día Evidencia: I Recomendación A Anticalcicos: • Vasoespasmo • Citoprotector • Control del vasoespasmo 179 .9% • Recurrencia precoz 7% • Muerte por nuevo ECV: 4% • Muerte y ECV fatal 8. Foramen Oval. intolerancia.7% • Mortalidad de causa vascular 11 a 14% • Mortalidad o dependencia 11.9% • Mayor número de Hemorragias intracerebrales e infartos hemorrágicos 0.2-0. alto riesgo de ICT y ECV de pequeño vaso • No Combinaciones ASA-Clopidogrel • ASA: • Disminución de mortalidad precoz 11% • Hemorragia 1.5 veces INR 2.

Recomendación A Evidencia I .8 a 5 años CARE: • Reduce en mujeres el 32% a 5 años • 11.Recomendación A Evaluación de factores de riesgo NO MODIFICABLES • Edad • Sexo • Raza • Herencia • Grupo Etnicos MODIFICABLES • • • • HTA Dislipidemia Diabetes Enfermedad cardíaca Evidencia I – Recomendación A Evidencia I .MÉDICO .Recomendación A Evidencia II-Recomendación B 180 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Isquemia temprana: 90min • ESTUDIO VENUS Evidencia C Estatinas • Atrovastativa • Lovastatina • Sinvastatina • ECV tromborica 55% • ICT 35% WOSCOP: • Reduce riego d e ECV 11.8% ECV fatal y no fatal Evidencia: I Recomendación A Trombolisis: • Ver guía de Trombolísis. Evidencia 1 .

Recomendación A Factores de riesgo embolico Alto riesgo • • • • • Prótesis mecánica Estenosis mitral con fibrilación S.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • Tabaquismo Alcohol Drogas y Fármacos Obesidad Sueño Anovulatorios Evidencia Evidencia III Recomendación C Evidencia IV Recomendación C Evidencia III Evidencia II . Seno enfermo IAM reciente <4semanas Trombo intraventricular Riesgo medio • • • • • • • • • • • • • • • • • Cardiopatía dilatada FE<30% Mixoma auricular Endocarditis Aquinesia ventrículo izquierdo Placa aórtica inestable Estenosis mitral sin fibrilación Calcificación anillo mitral Turbulencia aurícula izquierda Aneurisma aurícula izquierda Foramen oval Flutter auricular Fibrilación auricular no valvular Válvula biológica Endocarditis no infecciosa Insuficiencia Cardiaca Congestiva Infarto Agudo de Miocardio (IAM) >4s y <6m Hipoquinesia ventrículo izquierdo Tratamiento de la Hipertensión Arterial (HTA) • No necesita tratamiento para HTA de rutina Evidencia II • No tratar <220/120 o PAM < 130 Evidencia III – Recomendación V 181 .

Evidencia III Resonancia Magnética Cerebral • De elección en ECVI o ECVH de territorio posterior. excepto los masivos.MÉDICO .100% de los pacientes con hemorragia subarcanoidea Evidencia II • Raramente detecta infartos en las primeras 3 horas.y en Hemorragia intracerebral pequeña • Mayor sensibilidad que el TAC para detectar el infarto en las primeras 24 horas.ICC Disección Aneurismática de la Aorta Edema pulmonar Encefalopatía Hipertensiva Insuficiencia Renal Aguda Infarto transformado a hemorrágico HIC Estudios Diagnósticos: Tomografía Axial Computarizada (TAC): • Fase temprana detecta el entre 96. edema y masa • Transformación hemorrágica de infartos Evidencia II ANGIOTAC • Detecta el trombo para localización intervención en la primeras horas del evento Evidencia II Resonancia funcional • Determina pronóstico y riesgo de sangrado en los primeros minutos del evento Evidencia II-III Ecocardiograma • Solicitarlo en Menores de 45 años con ECV o ICT mayores lesión arterial 182 de 45 años sin evidencia de . Evidencia II • Los signos del TAC son confiables para la toma de decisiones en la ECVI y ECVH.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • • ¿Cúando tratar siempre? IAM.

estado funcional al mes. tres. tipo de ECV isquémica. compromiso del estado de conciencia. control de los factores de riesgo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Sospecha de cardioembolia • Definir anticuagulación Evidencia I Angiografía convencional de 4 vasos • • • • • • ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA DISECCION ARTERIAL DISPLASIA FIBROMUSCULAR Evidencia II Menores de 45 años Normotensos Evidencia V y Recomendación: C Angiografía por Resonancia Magnética • Grandes troncos intracraneales Aumenta el diámetro de estenosis Evidencia II • Disección arteria Evidencia III Ecocardiograma transesofágico • • • • • Foramen oval Trombo aurícula izquierda Aneurisma septal auricular Cortocircuito Ateroma de aorta Evidencia II. ECV previa. 183 . coomorbilidad sistémica. 6 y 12 meses. III Pronóstico De pende de la edad del paciente.MÉDICO .

eventos cerebro vasculares previos.MÉDICO . Adams HP Jr. Sandset PM. compromiso de gran vaso. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. et al. Abdelnoor M. Alternative Therapy Evaluation Committee for the Insurance Corporation of British Columbia. HAEST Study Group.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los pacientes ancianos. 3. Ahmed N. Brain Inj 2003. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. escalas funcionales avanzadas y el no control de los factores de riesgo son marcadores de mal pronóstico. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Adams RJ. Lancet 2000. 184 . Brott T. 4. Berge E.355(9211):1205-10. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association.34(4):1056-83. 2. Wahlgren NG. con enfermedades sistémicas no controladas. Stroke 2000.17(3):225-36. Nasman P. Stroke 2003.31(6):1250-5. A review of the scientific evidence on the treatment of traumatic brain injuries and strokes with hyperbaric oxygen. Nakstad PH. Evidencia III – Recomendación C REFERENCIAS: 1.

produciendo déficit neurológico focal o difuso. Cefalea súbita 2. Criterios Diagnósticos. Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo Tipos ECV: • • • • • Intracerebral o ointraparenquimatosa Subaracnoidea Intraventricular Subdural Epidural Causas: • • • • • • • Hipertensión MAV Aneurismas Angioma cavernosos Cocaína-Anfetamina-alcohol Angiopatía amiloidea Discrasias sanguíneas 185 . reversible o irreversible.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Hemorragia intraparenquimatosa (Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica): ECVH DEFINICIONES: La enfermedad cerebrovascular hemorrágica (ECVH) se define como la formación de un hematoma intracerebral secundario a la ruptura de los vasos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo. Alteración de conciencia 3.MÉDICO . Clínica de la ECVH: 1. Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema nervioso.

Recomendación C Intervenciones: Medidas generales • • • • Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SCCompresión neumática Evidencia II · O2 a 3l por minuto 186 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Vasculitis • Tumores Localización de la HIC • • • • • • Putamen Globo pálido Tálamo S Blanca Protuberancia Cerebelo Diagnóstico ·• La Tomografía Axial Computada • Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas • El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones Evidencia I Evidencia – Recomendación A Angiografía cerebral de 4 vasos: • Menores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica.MÉDICO . putaminal o de fosa posterior • Candidato a cirugía. Evidencia V .

625 a 1.2mg cada 6 horas.9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral – Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Manejo de la Hipertensión • • • • • • • • • Mantener PAM < 130 en pacientes con HTA Evidencia V .Recomendación C Monitoreo clínico de la Hipertensión Endocranena (HTE) Monitoreo. • PAS <180mm Hg o PAD < 105mm Hg: NO USAR TRATAMIENTO Evidencia V.5-10MCG/KG/MIN PAS 230-180 o PAD 105-a140mm Hg: Labetalol 5 A 100mg EN BOLOS DE 10 A 40mg o infisión de 2 a 8mg/min o esmolol con diltiazen 60mg VO o lisinopril o verapamilo 40mg VO o enalapril 0.Recomendación C Iniciar antihipertensivo cuando PAS > 230mm Hg o PAD >140mm Hg Nitroprusiato 0.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventialción mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0. recomendación C 187 . la Presión de Permisión Cerebral: >70mm Evidencia V .

Angioma Cavernosa Evidencia III aV .075mg SC Evidencia V . Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN.Aneurisma .Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.Recomendación C Hemorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).Recomendación C 188 .MÉDICO . a 0.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ESQUEMA HEILDERBERG • Pas < 200mmHg y PAD < 120mm Hg: • No usar tratamiento • PAS 200 a 220mmmHg y PAD > 120mm Hg C 15 min: • Nitroglicerina 5mg Iv o 10 mg VO • PAS>220mm Hg o PAD 110-120m Hg/ 15 min: • Clonidina 0.2mcg/kg/min Tratamiento quirúrgico • Valoración y manejo conjunto con neurocirugía • Hemorragia Cerebelosa > 3cm con compresión de tallo • Deterioro de conciencia o hidrocefalia Evidencia II a V – Recomendación C • HIC secundaria a:MAV.05.

Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES 189 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Hemorragia Lobar con deterioro en jóvenes Evidencia II a V .Recomendación A HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).25-0. • Sin deterioro Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. Consideraciones especiales Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y sirve en el seguimiento clínico Evidencia I .Recomendación B No cirugía: • HIC menor de 100cc • Glasgow < 4. excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo Evidencia II .MÉDICO .Recomendación B OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0.

Recomendación C Relajación Muscular.MÉDICO .2mcg/kg/min OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0. a 0.Sedación • Disminuir PIC • Disminuir presión toráxica • Disminuir presión venosa Recomendación III .25-0.05.5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. Hiperventilación • Mantener PCO2 30-35 mmHg • Evidencia III .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN.Evidencia C Coma Barbitúrico • • • • • • Usar cuando: No hay respuesta a otros tratamientos Reduce Metabolismo PIC Volumen sanguineo Tiopental 1 a 5mg /kg 190 . • Sin deterioro Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.

alteración de conciencia.Recomendación C REFERENCIAS: 1.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos.27:183.015 a 0.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Uso de Anticonvulsivantes • Hemorragia lobar • Epaminización 15-20mg/kg/min. Bleck TP. McClenny C. Anderson JL. Graffagnino C. sin pasar de 15mg dia • Profilaxis un mes Evidencia V . Provencio JJ. 5. et al. Am J Cardiol 1991. Alberts MJ.MÉDICO .41:683-6. Davis JP. coomorbilidad. 191 . Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute intracerebral hemorrhage. con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar • Benzodiazepina : Clonazepam 0. Adams RF.B Evidencia III . et al. Lancet 1995. ApoE genotype and survival from intracerebral hemorrhage. McClenny C.68:166-70. Alberts MJ.346:575. Allen A. Graffagnino C. Alberts MJ. 2. II – Recomendación A. Karagounis L. 3. Effect of ApoE genotype and age on survival after intracerebral hemorrhage. Graffagnino C. Older age and elevated blood pressure are risk factors for intracerebral hemorrhage after thrombolysis. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic intracerebral hemorrhage.Recomendación C Pronóstico Depende de la edad. Ann Neurol 1997. Neurology 1999. estado funcional medidos con la escala de Barthel y Rantin en el curso del siguiente año del evento Evidencia I. Stroke 1996. et al. et al.52:A100. 100 a 125mg de mantenimiento • Acido Valprico IV en pacientes ancianos. 4.

• SUSTENTACION DIAGNOSTICA. moderada a severa intensidad. severo o extremadamente severo) dolor. Puede existir aura sensitiva como: Sensación de adormecimiento peribucal. • • Recuerde que el concepto de Aura en Migraña corresponde a: Síntoma neurológico REVERSIBLE que puede aparecer antes y/o durante el episodio de dolor. . Reconfirme en todos los casos el diagnóstico mediante interrogatorio en el servicio de Urgencias. y desaparece TOTALMENTE.Que el exámen neurológico sea normal. Pulsátil. y que dura entre 4 y 60 minutos. incluso de un hemicuerpo. mediante una Escala análoga visual Determine los medicamentos que ya ha usado el paciente antes del ingreso. sensitivo como parestesia. hemianopsia. hipoestesias o motores como hemiparesia. . Igualmente un aura de debilidad muscular puede presentarse en un bajo porcentaje de pacientes.MÉDICO . . Tenga en cuenta los síntomas y signos asociados como nausea. y que tengan diagnostico confirmado de Migraña con o sin aura al momento de la evaluación.Al menos 1 de las siguientes caracteristicas: náusea / Vómito fotofobia / Fonofobia.Al menos 5 episodios previos de dolor de cabeza que cumplen con: . Aumenta con el ejercicio . pico máximo de intensidad del dolor y la severidad del ataque. fosfenos. cómito y vértigo . . dolor ( leve. La mayoria de pacientes (70-80%) tienen un aura de tipo visual como escotomas centelleantes. - • • · 192 Determine el tiempo de evolución.Al menos 2 de las siguientes caracteristicas:unilateral. El presente protocolo solo se aplicará a pacientes que cumplan los criterios diagnósticos de la Migraña de acuerdo a la Clasificacion internacional del Dolor de Cabeza(1988).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Migraña Manejo agudo I. Lo que el paciente informa como “Visión borrosa” NO se considera aura. moderado.Duración: 4 a 72 horas. pero realice un dx diferencial meticuloso para evitar errores (Por ejemplo: Ataque isquémico transitorio).

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • Determine enfermedades coomorbidas como asma. nausea. aumento de peso. en la mujer y disfunción erectiva en el hombre. disfunción eréctil. retención urinaria. uso de medicamentos o procedimientos alternativos. bradicardia. intolerancia al ejercicio. Paciente mayor de 50 años con primer episodio de dolor de cabeza de caracteristicas inespecificas(No cumple ningún criterio diagnóstico para algún tipo de dolor de cabeza). aumento de peso yen los adultos mayores con cardiopatia sus contraindicaciones.*Flunarizina: 10 mgr en la noche – Tenga en cuenta que puede producir somnolencia.*Propranolol: 40 mgr cada 12 h – Tenga en cuenta depresión. 4. depresión parkinsonismo y trastornos del movimientos. Contraindicaciones: hipotensión. infarto migrañoso.MÉDICO . arrítmias cardiacas. depresion. alcohol y medicamentos que fueron efectivos u no efectivos en ataques previos. 1 episodio que sea extremadamente severo y/o incapacitante. Paciente que se despierta repetitivamente entre 2-4 am con dolor de cabeza muy intenso y con vómito. Contrandicaciones: depresión. glaucoma. Raynaud 2. dieta. epilepsia. Medicamentos para profilaxis: 1. Paciente con Emergencia Hipertensiva. estreñimiento. pesadillas. Prefereriblemente no usar en ancianos. su perfil cardiovascular es más seguro que la amitriptilina. vértigo. hipertensión.falla cardiaca.*Trazodone: 50 mgr en la noche – Produce somnolencia. 1 episodio que sea muy dificil de tratar. bloqueo cardiaco. lactancia. .*Amitriptilina: 12. mestruación. dolor de cabeza y alteraciones en el exámen neurológico. alergias. hipertensión. rinitis..5 a 25 mgr en la noche – Tenga en cuenta la somnolencia. Reingresos sin diagnóstico específicos Criterios para profilaxis en migraña. así como efectos colaterales y tóxicos. insomnio. Paciente con dolor de cabeza que claramente aumenta con la Maniobra de Valsalva. obesidad mórbida y no mórbida. epilesia y situaciones normales como el embarazo Consigne en la historia cínica factores relevantes como sueño. Situaciones predecibles: Menstruación – Trasnocho – Ejercicio – Epóca especifica Contraindicación de los medicamentos del tratamiento abortivo Tenga en cuenta la coomorbilidad del paciente como diabetes. 3. seguro para los cardiópatas. • • • • • • • • 2 episodios de ataque agudo de migraña en el mes. sintomático. depresión. Indicaciones de imágenes en el paciente con dolor de cabeza en urgencias • • • • • • · Paciente con dolor de cabeza de aparición súbita. diabetes. bradicardia.asma. Paciente con dolor de cabeza y cualquier tipo de alteración en el exámen neurológico o en presencia de signos sistémicos que correspondan a una patoogía que pueda comprometer en sistema nervicos central o periférico. migraña hemipléjica. hipotensión. abrupta y muy intensa. asma. Prefereriblemente no usar en ancianos 193 • • · .

disquinesia.migraña basilar. DICLOFENAC + METOCLOPRAMIDA IM ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIA RIA = SALIDA MEJO- 2.* Nimodipina: 90 a 360mg día. levetirazetan. quetiapina. dislipidemia. 6. ESPERE 30 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 194 .migraña hemiplégica. toxina botulínica Alternativas: magnesio. lisinopril. modula depresión asociada.*Acido Valpróico:500 a 2 gramos al día. gabapentin. ESPERE 1 HORA NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 1. 1.*Fluoxetina: 20 mgr en la mañana – No produce sedación.1MGA CADA 20MIN O CADA 8 HORAS ( NO USAR EN LUXACION TEMPOMAXILAR) ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIAMEJORIA = SALIDA REPITA EL BOLO O HALOPIDOL Y DICLOFENACO O DIPIRONA O INICE 32 MG DEXAMETASONA O KETOROLACO 15 A 30MG IV ESPERE 30 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA VALPROATO (Valcote) 1 GR iv EN 20 MINUTOS U OPIACEO TIPOEPERIDINA IV 50 MGR O TRAMADOL 50 A 100MG IV O 1MG DE UTORFANOL (REQUIERE MONITOREO RESPIRATORIO) 3.MÉDICO . vasculitis.5 CC DILUIDA – VIGILANCIA ESTRICTA ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA *CANALICE VENA PERIFERICA *BOLO SOLUCION SALINA 300 CC CHORRO *HALOPIDOL 0. epilepsia y ancianos. DIPIRONA IV = 2. síntomas gastrointestinales y efectos hematológicos. en todos los casos sin excepción. sólo en casos de infartos migrañoso y migrañas con aura prolongada y síntomas negativos Otros medicamentos no POS: topiramato. Tener en cuanta el aumento de peso.diabetes. 7.enfermedada ecrebrovascualr. migraña con aura prolongada. es muy seguro. ideal en los pacinetes con depresión asociada y trabajan de noche o realizan trabajos que requieren mucha atención. De elección pacientes con trastornos de comportamiento. enfermedad arterial periferica. 6. temblor. alopecia. 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • · 5. zinosamide. infarto migrañosa. enfermedad de Raynaud. valproato ER. rivoflamina La profilaxis debe cumplirse durante el menos 6 meses continuos y se iniciará cuando se le de salida al paciente. depresión. intoleracia al ejercicio. VOMITO =SI = SUMATRIPTAN SPRAY NASAL o SUMATRITAN SUBCUTANEO =NO= ZOLMITRIPTAN 2 MGR VO CADA TRES HORAS SINPASAR DE DOS DOSIS*****contraindiccaciones de lso Triptanes: enferemedad coronaria. candesartan.

Calmeil J-L. Celesia GG. Generalized status myoclonicus in acute anoxic and toxic-metabolic encephalopathies. Am J Med 1980. Aminoff MJ. Simon RP.45:781-4. 4. clinical features and consequences in 98 patients. Lothman EW. NMDA receptor antagonists and limbic status epilepticus: a comparison with standard anticonvulsants.2MG IV ACDA 8 HORAS IV CADA 8 HORAS BIBLIOGRAFÍA 1. Paris: Université de Paris.MÉDICO . Ross E. 195 . De l’épilepsie.5:177-84.1 A 0. Arch Neurol 1988. Epilepsy Res 1990.69:657-66. INTERCONSULTA A NEUROLOGIA REPLANTEE EL CASO SOLICITE TAC CEREBRAL O DETERMINE INDICACION DE PL HOSPITALIZAR EN OBSERVACION CONTINUE HALOPIDOL O. Bertram EH. 3. Grigg MM. Status epilepticus. 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • • CAMA CON BARANDAS CUARTO OSCURO Y SILENCIOSO CABECERA A 30 GRADOS. étudiée sous le rapport de son siège et de son influence sur la production de l’aliénation mentale [thesis]. 1824. Causes.

3. reversible o irreversible.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad cerebro vascular hemorrágica Definiciones: La enfermedad cerebrovascular hemorrágica (ECVH) se define como la formación de un hematoma intracerebral secundario a la ruptura de los vasos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo. Criterios Diagnósticos Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema nervioso. Clínica de la ECVH: 1. 2.MÉDICO . Cefalea súbita Alteración de conciencia Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo Tipos ECV • • • • • Intracerebral o ointraparenquimatosa Subaracnoidea Intraventricular Subdural Epidural Causas: • • • • • • • Hipertensión MAV Aneurismas Angioma cavernosos Cocaína-Anfetamina-alcohol Angiopatía amiloidea Discrasias sanguíneas 196 . produciendo déficit neurológico focal o difuso.

MÉDICO . putaminal o de fosa posterior Candidato a cirugía Evidencia V .9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg 197 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Vasculitis • Tumores Localización de la HIC • Putamen • Globo pálido • Tálamo • S Blanca • Protuberancia • Cerebelo Diagnóstico • La Tomografía Axial Computada • Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas • El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones Evidencia I Evidencia – Recomendación A • ngiografía cerebral de 4 vasos: • enores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica.Recomendación C Intervenciones: Medidas generales • • • • Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SC-compresión neumática Evidencia II • O2 a 3l por minuto Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventialción mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.

2mg cada 6 horas.625 a 1.MÉDICO .5-10MCG/KG/MIN PAS 230-180 o PAD 105-a140mm Hg: Labetalol 5 A 100mg EN BOLOS DE 10 A 40mg o infisión de 2 a 8mg/min o esmolol con diltiazen 60mg VO o lisinopril o verapamilo 40mg VO o enalapril 0.Recomendación C • Monitoreo clínico de la Hipertensión Endocranena (HTE) • Monitoreo. la Presión de Permisión Cerebral: >70mm Evidencia V .Recomendación C Iniciar antihipertensivo cuando PAS > 230mm Hg o PAD >140mm Hg Nitroprusiato 0.075mg SC Evidencia V .Recomendación C 198 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral – Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-ColesterolTriglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Manejo de la Hipertensión • Mantener PAM < 130 en pacientes con HTA Evidencia V . recomendación C ESQUEMA HEILDERBERG • • • • • • Pas < 200mmHg y PAD < 120mm Hg: No usar tratamiento PAS 200 a 220mmmHg y PAD > 120mm Hg C 15 min: Nitroglicerina 5mg Iv o 10 mg VO PAS>220mm Hg o PAD 110-120m Hg/ 15 min: Clonidina 0. • PAS <180mm Hg o PAD < 105mm Hg: NO USAR TRATAMIENTO • • • • Evidencia V.

5gr/kg/4 horas • PIC: 199 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Hmorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.Recomendación C Hemorragia Lobar con deterioro en jóvenes Evidencia II a V . Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SN.25-0.Angioma Cavernosa Evidencia III aV .Recomendación B OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0.Recomendación B No cirugía: • HIC menor de 100cc • Glasgow < 4.Aneurisma . excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo Evidencia II .2mcg/kg/min Tratamiento quirúrgico • • • • • Valoración y manejo conjunto con neurocirugía Hemorragia Cerebelosa > 3cm con compresión de tallo Deterioro de conciencia o hidrocefalia Evidencia II a V – Recomendación C HIC secundaria a:MAV. a 0.MÉDICO .05.

Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. Consideraciones especiales Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y sirve en el seguimiento clínico Evidencia I .05. Sin deterioro Evidencia V – Recomendación 200 .25-0.Recomendación A Hmorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).2mcg/kg/min OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0. • Sin deterioro • Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad. a 0.MÉDICO . Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B.

201 . 2. Graffagnino C. Ann Neurol 1997.B Referencias 1.015 a 0.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.Recomendación C Relajación Muscular. alteración de conciencia.52:A100. Adams RF.MÉDICO . Hiperventilación • Mantener PCO2 30-35 mmHg • Evidencia III . con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar • Benzodiazepina : Clonazepam 0. Bleck TP.41:683-6. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic intracerebral hemorrhage. sin pasar de 15mg dia • Profilaxis un mes Evidencia V .03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos. estado funcional medidos con la escala de Barthel y Rantin en el curso del siguiente año del evento • Evidencia I. coomorbilidad. Neurology 1999. 100 a 125mg de mantenimiento • Acido Valprico IV en pacientes ancianos.Recomendación C Pronóstico • Depende de la edad.Evidencia C Coma Barbitúrico • • • • • • Usar cuando: No hay respuesta a otros tratamientos Reduce Metabolismo PIC Volumen sanguineo Tiopental 1 a 5mg /kg Uso de Anticonvulsivantes • Hemorragia lobar • Epaminización 15-20mg/kg/min.Sedación • Disminuir PIC • Disminuir presión toráxica • Disminuir presión venosa Recomendación III . et al. Provencio JJ. Alberts MJ. II – Recomendación A. Davis JP. Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute intracerebral hemorrhage.

la mayor parte de las veces inespecíficas Electrocardiograma · Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. taquicardia. En la actualidad se utiliza preferentemente el término de enfermedad trombo embolica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad. Además nos permite descartar otros diagnósticos como la cardiopatía isquémica 202 .5 Antecedente de TVP o TEP: 1. la anticoagulacion tiene como objetivo disminuir o retardar farmacologicamente los procesos procoagulantes y por ende impedir la ulterior formación de trombos asi como agilizar la lisis de los ya formados. en solo el 8% se confirmara TEP: Síntomas y signos de TVP: 3 No hay otro diagnostico alternativo para TEP: 3 Frecuencia cardiaca mayor de 100‘: 1. dolor toráxico.MÉDICO .0 Malignidad: 1. es causa de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados y se está viendo con mas frecuencia en pacientes ambulatorios.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad tromboembólica venosa DEFINICIÓN: El trombo embolismo venoso. fiebre. menor de 4. hemoptisis. Diagnóstico Se tendrán en cuenta factores de riesgo (trombo filia). taquipnea. Score de Ottawa: mayor de 4 puntos: 41% de los casos se confirmara TEP en el screening diagnostico.0 Radiografía de tórax · En ocasiones es normal.5 Inmovilización o QX en las 4 semanas previas: 1. así como las manifestaciones clínicas diversas que sugieran TEP o TVP8 Disnea. implica trombosis venosa y embolia pulmonar. hasta el 80% de los pacientes presentan alteraciones radiológicas. edema y dolor de una extremidad etc.5 Hemoptisis: 1.

quiste de Baker. • Es considerada el estándar diagnóstico de la TVP. de las venas ilíacas y cava. en muchos casos. adenopatías etc. Produce falsos positivos cuando hay áreas del pulmón mal vascularizadas en relación con otra patología pulmonar. • Sin embargo. abscesos. Estudio de la embolia pulmonar gammagrafía pulmonar (ggp) • Su sensibilidad puede llegar al 96%. pelvis y vena cava inferior. Pletismografía de impedancia • Es un método no invasivo. que ha mostrado adecuada sensibilidad y especificidad (más del 90%) en los casos de trombosis venosa profunda proximal (vena poplítea hacia arriba) sintomática y en el seguimiento de los pacientes con trombosis venosa. Probabilidad gama gráfica Sospecha clínica TEP Alta Intermedia Baja 203 . y se ha usado como patrón de referencia para las otras técnicas. • Además permite diagnosticar otras patologías que podrían justificar la clínica del paciente como hematomas. tromboflebitis superficial.MÉDICO . pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular. dada la precisión de los métodos no invasivos solo se usa en aso de duda o cuando no es posible hacerlos. ya que es el mejor método para diagnosticar la trombosis venosa profunda de miembros inferiores. Estudio de la fuente de émbolos Flebografía o venografía de contraste • Es una técnica invasiva que permite visualizar las venas de las extremidades inferiores. Eco-Doppler • Es una técnica no invasiva que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la TVP en comparación con la flebografía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Gases arteriales · Paciente sin patología cardiopulmonar previa hasta en el 38% de los que tienen TEP tienen unos gases arteriales normales. seguro y portátil. en pacientes que no son delgados. • Sus limitaciones son la valoración de trombos infrapoplíteos y. de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad el diagnóstico.

• La ecocardiografía transesofágica permite visualizar trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar. Los ganglios pueden producir falsos positivos. Arteriografía Es una técnica invasiva que se realiza mediante la inyección de contraste que emboliza el árbol vascular pulmonar. situados en arterias pulmonares principales. Ecocardiografía • TEP hemodinámicamente inestable.92% en la mayor parte de los trabajos. Sirve además para descartar otras patologías con clínica similar • Es útil para detectar disfunción ventricular derecha. pudiendo demostrar defectos de replección o imágenes de stop en los vasos. debido a su rapidez y buena sensibilidad. Es la prueba última a realizar cuando persisten las dudas diagnósticas con las demás exploraciones. hipertensión pulmonar o coágulos en las cámaras cardíacas derechas. rápida.MÉDICO . 204 . y que según algunos puede llegar al 100% para trombos centrales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Alta 96% 88% 56% Intermedia 66% 28% 16% Baja 40% 16% 4% Normal 0% 6% 2% TAC HELICOIDAL (TCH) • Requiere de un equipo y técnica especial para estudiar la circulación pulmonar posterior a la administración de medio de contraste endovenoso. y el patrón de referencia para las otras técnicas. Además puede proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP. lobares o segmentarias. • Es de gran valor en el diagnóstico del TEP. · Su especificidad es mayor del 90%. superior al 83 . y realizable a la cabecera del enfermo. pues es una técnica no invasiva.

Kg bolo y continuar 18U. 2 B TVP extremidad superior: HBPM o HNF. 1 A Ptes seleccionados (TVP masiva iliofemoral. 2 A • Para ptes con cáncer antic con HBPM por 3-6 meses. 1C Ptes seleccionados (TVP masiva iliofemoral. 2 C 205 . 1C Ptes que requieren grandes dosis de heparina sin llegar al rango terapéutico se recomienda medir actividad anti Xa.7 U/ml de actividad anti Xa.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Intervenciones TVP • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Para TVP ya DX: HBPM SC. PTT 1. 1 C. 1 A Ptes con Falla renal HNF en vez de HBPM. 1 C • Ptes con primer TVP y antifosfolipidos o 2 o mas factores de trombofilia( V Leiden + mutación 20210 protrombina).5-2. 2 C No uso rutinario de trombolisis. 12 meses de antic.5-2. 1 B Duracion • Primer episodio secundario a causa reversible. 2C Deambulacion en la medida en que el pte lo tolere. 2 C Filtro de vena cava: No uso rutinario en adición a los anticoagulantes. 1B HBPM para manejo TVP en vez de HNF en ptes ambulatorios.3 a 0. anticoagulacion warfarina por 3 meses. 2C Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion.5. 1C Iniciar warfarina el mismo dia y retirar heparina cuando INR 2-3. 1 A y se sugiere considerar antic indefinida. HNF CS. 1 A. extremidad en riesgo de gangrena se sugiere trombolisis IV. antic por 6-12 meses. 1 A No AINES. Kg/Hr Heparina SC: 5000 U IV bolo seguidas por 17500 U SC/12 el primer dia Heparina IV mantener PTT 1. 1 A Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. 1C Heparina SC. 1 C No trombectomia rutinaria. Indefinidamente.MÉDICO . 1C Heparina IV: 5000 U bolo y 30000 U /24 o 80 U. 1 C No medición rutinaria de actividad anti Xa. 2 C No uso rutinario de trombolisis local por catéter. extremidad en riesgo de gangrena se sugiere trombectomia IV. HNF IV. 1 A Para sospecha clínica de TVP: Iniciar tto mientras se confirma el DX. terapia indefinida o hasta la curación del cáncer. 1 A • Primer episodio TVP idiopatico.5 del normal o niveles de heparina de 0.

2B TEP • • • • • • • • • • • • • • TEP no masivo. mutación 20210 protrombina. 1 A y se sugiere considerar antic indefinida. 1 C TEP no masivo se recomienda HBPM en vez de HNF. terapia indefinida o hasta la curación del cáncer. 1 A Falla renal HNF en vez de HBPM. 2 A • INR 2-3. 1 A. 2 C • Ptes con primer TEP y factores de trombofilia( V Leiden .MÉDICO . 2 C En contra Embolectomia 1 C • Filtro • Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. antic por 6-12 meses. iniciar anticoagulacion mientras se confirma. administración mediante infusión continua. 2B. 1 C. 2 C En contra del uso rutinario tratamientos mecánicos. postflebitico. 1 A • En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. 1 C • El uso repetitivo de doppler para valorar TVP residual o su ausencia. 2 C HNF. 1 A • Primer episodio idiopatico. 1 C Si se usa trombolisis se prefiere régimen corto. 2 C • TEP 2 o mas ocasiones. 1 A. 2 B No trombolisis local a través de catéter. Indefinidamente. PTT rango terapéutico. 1 C • Pacientres con primer episodio y antifosfolipidos o 2 o mas factores de trombofilia( V Leiden + mutación 20210 protrombina). anticoagulacion warfarina por 3 meses. 1 A Iniciar warfarina concomitantemente y suspender heparinas cuando INR > 2. 1 A TEP por sospecha clínica. 2C • Usar medias de compresión elástica de 30-40 mmHg por 2 años de haber sufrido la TVP. 2 A 206 . uso de rutosidos. HBPM O HNF. Indefinidamente. 1 C Ptes que requieren grandes dosis de heparina sin llegar al rango terapéutico se recomienda medir actividad anti Xa. 2A • Para ptes con cáncer antic con HBPM por 3-6 meses. 2C Duración • Primer episodio secundario a causa reversible. se recomienda anticoag indefinida. se recomienda anticoag indefinida. 1 A • Compresión neumática intermitente para ptes con severo edema por s. 1B No uso rutinario de trombolisis. 12 meses de antic. 2C • Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion. 1 A • En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos su riesgo/beneficio. etc): 6-12 meses de antic.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • TVP 2 o mas ocasiones. 1 A No uso rutinario de medición de anti Xa (HBPM). 1 A En ptes seleccionados como los que están hemodinamicamente inestables.

1 A • En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos su riesgo/beneficio. y de los que sobreviven. Russel D. and Gary E. Raskob Chest 126: 401S-428S. FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ E-LEARNING. BIBLIOGRAFIA: Harry R. Assessment of deep vein thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical model and noninvasive diagnostic test. la TVP y el TEP pueden seguirse de TEP fatal a los pocos días del evento inicial entre el 11 y el 26% de los casos respectivamente . Un trabajo más reciente. 2000. se recomienda tromboendarterectomia. 2000. Del primer grupo. Hyers. se sugiere diclofenac gel. ACP Medicine 2004 Terapia antitrombotica. Wells PS. con incidencias acumuladas a los 5 años de un 25 y un 30%. 1 A • En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. 207 . Ginsberg J. estima que el TEP tiene una mortalidad del 2. Seminars Thrombosis Hemostasis 26 (6): 643-656. 2001. 2B Pronóstico: En un estudio clásico. Büller. La mortalidad es 4 a 6 veces mayor en los casos en los que el diagnóstico no es sospechado. Thomas M. 2 B • En casos espontáneos se sugiere HBPM o HNF por 4 semanas. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 21 (6): 503-510. hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema. Hull. En los casos no tratados. Shah K. se estimó que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora. Martin H. respectivamente. 2 C • Tromboflebitis superficial: • En casos relacionados con infusiones.5 % en pacientes que son tratados. 2004. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. el 71% no se diagnostican. con implante de filtro de vena cava concomitantemente o antes del procedimiento. 2004 Lee LC. Giancarlo Agnelli. Anderson R. cuando han mejorado las posibilidades diagnósticas y terapéuticas. Goodman PC. cardiovascular medicine. Gibbons. Raymond J. Sin embargo. la trombosis recurrente tardía y los síndromes postrombóticos suponen un problema significativo. Emergency Med Clin North Am 19 (4): 925942. Clinical manifestation of pulmonary embolism. 1 C.3% en el primer año. los no diagnosticados. en manos de equipo experimentado. 1 C • En ptes con hipertensión pulmonar trombo embolica crónica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • INR 2-3.MÉDICO . M. mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. mientras que de los tratados sólo el 8% fallecen.D. 1 B u oral. con un índice de recidivas del 8. Prins.

ha sido el avance fisiopatológico más significativo en el conocimiento de los TCE. es leve si la puntuación del Glasgow se encuentra entre 15 y 14. manitol.000 manejados en urgencias. que son la causa más importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles.000 hospitalizados.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma craneo encefálico DEFINICIÓN: Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) representan la primera causa de muerte en la población por debajo de los 45 años de edad. importantes cascadas metabólicas. 90. por una reducción en la presión de perfusión cerebral o secundaria a insultos sistémicos en la fase pre-hospitalaria (hipoxia. El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez. moderado si se encuentra entre 9 y 13 y severo con puntajes en la escala de Coma de Glasgow inferiores o iguales a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico. Este mejor conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar la monitorización e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias). La isquemia cerebral. es la principal causa de muerte en niños y adultos en edad económicamente activa. 270. En las dos últimas décadas se ha incrementado de una forma considerable la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones 208 . muchas de ellas aparecen un período variable de tiempo después del traumatismo (lesiones secundarias). Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente los porcentajes propios de cada centro. 800.000 con secuelas permanentes.000 muertes. 40 billones de dólares en costos anuales. El TCE. 52. causada por hipertensión intracraneal. De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de Traumatismo Craneoencefálico a todos aquellos pacientes que presentan una lesión traumática en el cráneo ó en su contenido. aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE presentan un TCE severo.6 millones de TCE al año. etc.MÉDICO . hipotensión o anemia) es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los traumatismos craneoencefálicos.). Las estadísticas manejadas por la Fundación para el Trauma Cerebral ( Brain Trauma Foundation ) de New York ( USA ) nos muestra sus estadísticas: 1.

por lo menos potencialmente. la actitud quirúrgica. en los últimos años se ha introducido una actitud crítica en la valoración de las pautas de tratamiento seguidas en los TCE severo.MÉDICO . estamos asistiendo en la práctica de la Medicina a profundos cambios en las actitudes ante las diversas opciones terapéuticas existentes para cada enfermedad. han predominado con frecuencia. hasta tal punto que un número considerable de medidas terapéuticas utilizadas de forma rutinaria en el tratamiento de estos pacientes. el edema cerebral postraumático y la isquemia son las lesiones más representativas de esta segunda categoría A diferencia de las lesiones Primarias. está siendo sometida a debate y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales. La diferencia entre las Guías y los protocolos convencionales. Los hematomas. el desarrollo de bancos de datos y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica. Como una consecuencia directa de estos nuevos paradigmas. Por otra parte. que se ha difundido con rapidez y que se conoce bajo el nombre de “medicina basada en la evidencia”. está teniendo cada vez una mayor influencia en todas las especialidades. Recientemente en Estados Unidos en un esfuerzo conjunto entre varios organismos implicados en el tratamiento de los TCE y financiadas por la Brain Trauma Foundation. En los últimos años. La finalidad de las Guías es “la mejora de la calidad. se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después del accidente. Sobre las lesiones primarias. El grupo de trabajo liderado por miembros de la Universidad de McMaster (Canadá). la amplia difusión en los distintos niveles asistenciales del TAC. En esta patología. Este tipo de medicina. siendo fácil comprender su importancia en un tema tan controvertido y complejo como es el del tratamiento del traumatismo craneoencefálico (TCE). es que las primeras deben surgir de la revisión sistemática de la evidencia científica a través de equipos multidisciplinarios especialmente preparados. se han desarrollado en medicina las llamadas guías de práctica clínica. han sido los factores que más han contribuido a incrementar este conocimiento. al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo. una posibilidad de actuación. las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa. estando ya en fase de desarrollo las equivalentes para los pacientes pediátricos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO cerebrales traumáticas. La excesiva variabilidad existente en el tratamiento de los TCE hace que esta patología sea especialmente adecuada para el desarrollo de Guías. Las lesiones Secundarias. Del mismo modo. en las lesiones Secundarias. a pesar de haber generado importantes controversias. tanto en los TCE moderados como en los severos. actitudes terapéuticas basadas en la supuesta experiencia personal y en conceptos no soportados por la evidencia científica. existe. se han desarrollado unas Guías para los traumatismos craneoencefálicos severos en el adulto. ha introducido una nueva forma de entender y practicar la Medicina. la idoneidad y la efectividad de la asistencia en salud”. aunque desencadenadas por el impacto. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones. La introducción de la Escala de Glasgow. el clínico no tiene ningún tipo de control. 209 . han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia o en algunos casos desaconsejadas formalmente.

Exámenes Paraclinicos: 1. producen déficit neurológicos por destrucción tisular e isquemia y sólo son causa de coma. el estudio anatomopatológico. Glasgow 13 a 9 moderado y Glasgow 8 a 3 Severo. en coma desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en el TAC. permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo. columna cervical y TAC simple de cráneo son mandatarias para definir lesiones agregadas. aunque simple en apariencia. Estándar Suficientes estudios soportan la indicación de estudios necesarios para esta patología. En estos casos. La escala clínica de Glasgow clasifica la gravedad del TCE. Dentro de esta categoría se incluye a todos aquellos casos con un TCE severo. de acuerdo a los parámetros ya establecidos es el punto clave. 210 TAC Cerebral más ventana ósea (Indispensable) RX Columna cervical (Indispensable) . Guías. laceraciones y hematomas). c. una clínica y unos resultados distintos. 2.). medicamentos. Oientación diagnostica: Rcomendaciones a. una lesión axonal difusa de magnitud y extensión variables. Esta clasificación. demuestra de forma prácticamente constante. etc. trazos de fracturas u otras alteraciones que produzcan aumento de la presión intracraneana y que deban definirse con cirugía urgente. debe hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta el TAC. Este último grupo de pacientes es clínica e imagenológicamente heterogéneo. edema cerebral etc. La radiología simple de cráneo. descartar eventos asociados que puedan contribuir con la clínica de ingreso (licor.). La inclusión de un paciente en uno de estos dos grupos. se produce preferentemente por mecanismos de aceleración/desaceleración sobre todo de tipo rotacional y es por lo tanto más frecuente en aquellos traumatismos provocados por accidentes de tráfico. La lesión axonal. Este examen busca descartar colecciones intra ó extra axiales. Glasgow 14 a 15: Trauma craneoencefálico leve. y en ellos el coma se produce en muchos casos por una afectación difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tallo cerebral.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las lesiones traumáticas pueden dividirse también en Focales y Difusas. Es indispensable en pacientes con alteración de conciencia y deterioro en la escala de Glasgow. Las lesiones Focales (contusiones cerebrales. El enfoque diagnóstico debe realizarse desde el área prehospitalaria en el caso de las ambulancias medicalizadas de nuestra institución y reconfirmarse en el servicio de urgencias. El TAC de ingreso debe ser solicitado a todos los pacientes con TCE leve que hayan perdido conciencia aunque esta sea transitoria y a los pacientes con TCE moderado y severo. tóxicos. Por lesión difusa entendemos aquella que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimiento intracraneal (lesión axonal. b.MÉDICO . cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para provocar hernia cerebral y compresión secundaria del tallo cerebral. Una adecuada valoración de la escala de Glasgow.

Sin embargo y como norma general. RX Tórax (Ocasional) Cuadro hemático con recuento plaquetario (Importante) PT.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. el tipo y el número de exploraciones complementarias a practicar.) previo a la decisión quirúrgica debe iniciarse desde el servicio de urgencias. 5. si éste es necesario (pacientes en estado de shock). 8. etc. Estándar Hay información insuficiente que indique tratamiento estándar para ésta patología. una vez aseguradas las vías respiratorias y el estado hemodinámico. El tratamiento del TCE severo requiere un espacio especial ya que en este tipo de pacientes es a donde utilizamos todo el armamentario terapéutico disponible. En caso de presentar heridas asociadas ó perdida de conciencia debe realizarse el TAC para descartar lesiones intracraneales ó fracturas cerradas ó abiertas. 6. Fx deprimida. 211 . 11. solución salina isotónica y protección gástrica. 7. 13. 12. la escala de Glasgow nos dará el punto de partida para el tratamiento. CL (Importante) Resonancia cerebral (Ocasional) Creatinina sérica (Importante) BUN (Importante) Potenciales evocados (Ocasional) Uroanálisis (Importante) Gases Arteriales (Importante) Oientación terapeutica: Recomendaciones a. c. 4. en caso de evidenciarse alguna alteración intra ó extra axial (hematoma. K. etc. 9. 14. observando si existen diferencias respecto a la valoración inicial efectuada por el personal de los sistemas de transporte o en el primer centro de referencia. La conducta terapéutica. Pacientes con TCE leve sin heridas asociadas (hematomas subgaleales.MÉDICO . La primera prioridad es la reanimación fisiológica. Una vez se haya completado el proceso de reanimación inicial. contusión. debe tratarse la hipertensión intracraneana en forma agresiva. heridas de cuero cabelludo. Guías Hay información insuficiente que soporte una guía de tratamiento para este tópico. b. deben ser en todos los casos individualizadas. Opciones. 10. Pacientes con TCE moderado deben ser llevados a TAC con monitoría hemodinámica y neurológica estricta. En la presencia de Sgnos de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo. PTT. analgésicos y protección gástrica. El tratamiento en el hospital receptor debe iniciarse en el área de urgencias. INR (Importante) Hemoclasificación (Importante) Glicemia sérica (Importante) Na. solución salina isotónica. Se debe iniciar analgésico. debe procederse a la valoración del paciente de acuerdo con la Escala de Glasgow. anticonvulsivantes.) y sin historia de pérdida de conciencia deben ser observados entre 6 y 24 horas a criterio del especialista.

En nuestro centro. asegurando la permeabilidad de las vías respiratorias. es aconsejable revertir la relajación y re-explorar al paciente antes de someterlo a una monitorización y a un tratamiento agresivo que serían poco justificables. se registrará el patrón respiratorio. abdominales. f. e. el tamaño y forma de las pupilas. Focalización motora uni ó bilateral Presión arterial sistólica (PAS) < 90mm Hg. una correcta ventilación y el adecuado funcionamiento de las vías de aporte de líquidos. contusiones. Del mismo modo se evaluarán las lesiones externas craneofaciales (otorragias.MÉDICO . etc. Con demasiada frecuencia. a todos los pacientes con un Glasgow inferior o igual a 8 puntos se procede a colocarles un sensor de presión intracraneal (PIC) generalmente intraventricular. además de la puntuación en la escala de Glasgow. los pacientes son transferidos a la unidad de cuidado intensivo. ya que esta primera exploración nos permitirá valorar las lesiones cerebrales existentes e incluir al paciente dentro de los distintos grupos de patología descritos. En los casos en que esta valoración sea poco fiable y en los pacientes sin lesiones evidentes en el TAC. en donde el esfuerzo terapéutico deberá estar dirigido a crear un “medio” favorable para la recuperación de las lesiones primarias y a prevenir y tratar precozmente las lesiones secundarias. La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la reanimación inicial y con TAC anormal al momento del ingreso (Hematomas. genitourinarias. y después de evacuadas las lesiones ocupantes de espacio. Es importante que el traslado al área de TAC se efectúe en condiciones óptimas. Una vez practicado el TAC. en los períodos transcurridos en los pasillos del hospital en espera de diferentes exploraciones complementarias.) y la posible existencia de lesiones cervicales antes de transferir el paciente al Servicio de radiología para la práctica del TAC. c.). estos pacientes sufren deterioros importantes de su estado neurológico. El TAC debe ser practicado de una forma rápida y técnicamente correcta. la valoración prehospitalaria de la escala de Glasgow será la que guíe la conducta terapéutica. La existencia de lesiones sistémicas asociadas (pulmonares. heridas contusas craneales. su reactividad a la luz y la presencia de reflejos corneales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En el examen neurológico. d. edema o compresión de cisternas basales) La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la reanimación inicial con TAC normal sólo si se cumplen 2 o más de los siguientes hallazgos al ingreso: Edad > 40ª. * Las indicaciones para monitoría de PIC ya han sido establecidas muy claramente por metanálisis y fueron revisadas en las “Guías para manejo del TCE severo” de la Asociación Americana de Neurocirujanos (AANS) y la Fundación para el Trauma Cerebral (BTF) desde 1. La monitoría de PIC no esta indicada de rutina en pacientes con TCE leve ó moderado (Glasgow 9 – 15) pero el neurocirujano puede escoger ésta alternativa en algunos casos especiales. En aquellos pacientes relajados y sometidos a ventilación mecánica. etc. b. debiéndose establecer prioridades en su tratamiento.995 y son las siguientes: a. Debe ser valorada de forma preferente en este tipo de pacientes. 212 .

salvo que exista riesgo de hipoglucemia. El manejo hidroelectrolítico incluye el mantenimiento de un adecuado volumen sanguíneo circulante (lo que contribuye a mantener la presión de perfusión cerebral y una correcta disponibilidad de O2). El tratamiento quirúrgico precoz de las lesiones ocupantes de espacio es una maniobra esencial para el correcto tratamiento de los pacientes con un TCE severo. la fiebre elevada. Se recomienda que en el paciente neurotraumátizado. El mantenimiento de una normovolemia y la elección adecuada de las soluciones a utilizar juegan un papel primordial en estos pacientes. la hipoxia.5%. por lo que puede contribuir a la formación de edema cerebral. las dosis se ajustarán a la situación hemodinámica del paciente. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. La albúmina al 5% o las gelatinas son los coloides de uso en la institución. Si se deciden iniciar soluciones hipertónicas estas pueden ser al 3 ó al 7.MÉDICO . la glucosa provoca un arrastre osmótico de agua en su transporte. (272 – 350 mm H2O).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las ventajas que respaldan estas indicaciones se han extraído de diversos estudios e incluyen : Detección temprana de masas intracraneales. La actitud expectante en este tipo de pacientes. la hipo o hipertensión arterial y la hiponatremia. ayudar a determinar el pronóstico de el paciente etc. La solución de NaCl al 0. un volumen en el intersticio cerebral algo disminuido y una discreta hiperosmolaridad sérica. justifica una conducta terapéutica agresiva orientada a prevenir estas situaciones. No se aconseja la administración de soluciones glucosadas. presentarán en un porcentaje elevado de casos. El uso de los niveles iniciales de PIC en la toma de decisiones quirúrgicas. Este punto. para potenciar con ello sus efectos y reducir las dosis individuales. la hipercapnia. las crisis convulsivas. se administren soluciones isotónicas ó hipertónicas. una imidazobenzodiazepina hidrosoluble de acción corta. un deterioro neurológico tardío a consecuencia de elevaciones incontrolables de la PIC. Por su efecto depresor respiratorio. Entre estos últimos. Además. por su repercusión cardiovascular. El propofol es otro hipnóptico de acción rápida y corta duración que presenta como principal inconveniente. la posición inadecuada del paciente. limitación de el uso indiscriminado de terapias para control de PIC que en caso de prolongarse pueden resultar peligrosas para el paciente. En los pacientes con un TCE severo e independientemente del valor inicial de la PIC. su tendencia a provocar 213 . un aporte adecuado de nutrientes y a evitar todos aquellos factores que puedan aumentar la PIC. es de gran ayuda en los casos dudosos. independientemente de su nivel de conciencia. El rango recomendado para iniciar una intervención sobre el paciente de acuerdo al valor de la PIC es de 20-25mm Hg. En el momento actual se considera que el sedante de elección es el midazolam. destacan una mala adaptación al ventilador. ya que la hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. deben iniciarse precozmente un conjunto de medidas generales encaminadas a conseguir una correcta estabilidad hemodinámica. Analgésicos y sedantes deben utilizarse de forma combinada. reducir PIC mediante el drenaje de LCR para mejorar PPC. y especialmente en las contusiones cerebrales es criterio del especialista.9% se considera el cristaloide de elección. En general se puede afirmar que aquellos pacientes portadores de lesiones focales y con niveles de presión intracraneal moderadamente elevados. deben utilizarse bajo ventilación mecánica y.

De una forma ideal. con normocapnia y mantener valores de SaO2 dentro del rango de la normalidad (entre 55-70%)..QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO hipotensión arterial. mantener una PIC por debajo de los 20 mm Hg. cifras de TAM > 90 mm Hg. ya que a dosis convencionales no aumenta el FSC ni la PIC. 2. 3. están dirigidos a: 1. por lo que no es aconsejable su administración en pacientes hemodinámicamente inestables.. 4..MÉDICO . El fentanilo sería el analgésico más adecuado. 214 . el mantenimiento de valores de SaO2>95% asociados a ser posible. que permitan lecturas de PPC superiores o iguales a 60 mm Hg. los objetivos de este conjunto de medidas generales.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Fractura diafisiaria de cúbito de radio ASPECTOS GENERALES Son comunes en niños mayores de 5 años. se inmovilizan con yeso braquimetacarpiano moldeado sobrecorrigiendo ligeramente para evitar que reaparezca la deformidad. Las fracturas sin desplazamiento o con desplazamiento mínimo (en leño verde).MÉDICO . Tratamiento En la mayoría de los casos se puede realizar una reducción cerrada ejerciendo presión sobre el lado intacto del periostio (lado cóncavo) y se coloca un yeso braquimetacarpiano. El mecanismo más frecuente es una caída sobre la mano extendida por lo general con el brazo en pronación. Si existe un gran edema en el antebrazo se debe descartar un síndrome compartimental. Se producen en un 75% a 84% en el 1/3 distal del antebrazo. en el tercio medio en neutro y en el tercio distal en pronación. si la fractura se encuentra en el tercio proximal se inmoviliza en supinación. Hallazgos radiológicos Se deben solicitar proyecciones anteroposteriores y laterales comparativas. Se clasifican descriptivamente de acuerdo a su localización. 215 . Representan el 45% de las fracturas en hueso inmaduro. En los menores de 5 años con deformidades menores de 20 grados suelen sufrir una remodelación y necesitan yesos braquimetacarpinos durante 4 a 6 semanas. Se debe descartar lesiones asociadas ipsilaterales en codo y hombro. edema. tipo y desplazamiento Examen Clínico Los pacientes presentan dolor intenso. El yeso debe mantenerse durante 4 a 6 semanas hasta que haya signos radiológicos de consolidación. si presentan una angulación mayor de 20 grados debe ser reducida bajo anestesia general. deformidad en el antebrazo y no utilizan la extremidad lesionada. El cambio a yeso antibraquial (corto) se hace a las 3 semanas si se observa una consolidación adecuada en el control radiológico. El sitio de la fractura debe ser tenido en cuenta en el momento de la inmovilización por las fuerzas deformantes presentes en el antebrazo. En los pacientes mayores de 10 años no debe aceptarse ninguna deformidad.

producida con mayor frecuencia por hiperextensión del codo en una caída sobre el brazo extendido Gartland clasifica este tipo de fracturas de acuerdo al mecanismo de lesión en flexión o extensión. Thieme.MÉDICO . puede presentarse una angulación en forma de “S” en el codo cuando se presentan fracturas con desplazamiento completo en donde se producen dos puntos de angulación. En ocasiones se encuentra un pliegue cutáneo sobre el codo “arruga” secundario a la penetración del fragmento proximal dentro del músculo braquial. Fouth edition. a su vez se clasifican en: Tipo I Sin desplazamiento Tipo II Desplazada con cortical anterior intacta. 131-35. son clasificadas por Gartland así: Tipo I Sin desplazamiento Tipo II Desplazada con cortical posterior intacta. Pediatric Fractures and Dislocations. 216 . Rockwood and Green´s.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si la fractura es irreducible esta indicado una reducción abierta y fijación interna mediante el uso de placas (pacientes con esqueleto maduro) o fijación percutanea con agujas endomedulares reduciendo primero el radio y después el cubito. Injuries to the shaft of the radius and ulna. 2. 2001 Fractura supracondilea del húmero ASPECTOS GENERALES: Fractura del extremo distal del humero. Tipo III Desplazamiento completo posteromedial o posterolateral. pseudoartrosis. 1996. Examen Clínico Los pacientes presentan dolor intenso. Lutz von Laer. distrofia simpática refleja (muy rara en niños) Referencias bibliograficas 1. Tipo III Desplazamiento completo. siendo este último el que comúnmente se presenta hasta en un 98% de los casos. Las fracturas supracondileas en extensión de acuerdo con el grado de desplazamiento. Complicaciones: Síndrome compartimental. Las fracturas producidas en flexión (2%). edema y limitación funcional a nivel del codo.

1997. Thieme. 131-35. Tipo III: Reducción abierta y fijación interna con agujas de kischner cruzadas. 2001 217 . Se debe advertir a los padres de la posibilidad de la presencia de deformidades angulares (cubito varo o cubito valgo) y pérdida de movimiento. Pediatric Fractures and Dislocations. Lutz von Laer.MÉDICO . Kasser J. Si no se logra reducir adecuadamente se procede a pinar la fractura mediante la utilización de dos agujas de kirschner cruzadas. en el postoperatorio y seguimiento se debe valorar estado neurológico del paciente específicamente los nervios radial. Supracondylar fractures of the humerus in childrem. mediano y cubital. ángulo diafisocondíleo. Tipo III: Intentar bajo anestesia general reducción cerrada y fijación percutánea con agujas de kirschner cruzadas. Tipo II: Reducción cerrada bajo anestesia general y fluoroscopia. Otsuka N. REFERENCIAS 3. Tipo II: Reducción cerrada y fijación percutanea bajo anestesia general y control fluoroscópico. Tratamiento Fracturas supracondileas producidas por extensión Tipo I: Inmovilizar con yeso braquimetacarpiano con flexión del codo a 90º durante 3 semanas. 5(1):19 -26. Hallazgos radiológicos Se deben solicitar proyecciones anteroposterior y lateral comparativas del codo. radial y cubital. un incremento de este ángulo indica desplazamiento o rotación de la fractura. una vez reducida la fractura se procede a colocar yeso braquimetacarpiano. En la proyección anteroposterior debe medirse el ángulo de Baumann (normal = 15º a 20º). 4. Fracturas supracondileas producidas por flexión Tipo I: Yeso braquimetacarpiano casi en extensión durante 3 semanas. En la proyección lateral debe evaluarse la imagen en “reloj de arena”. No olvidar valorar el llenado capilar y los pulsos radial y cubital antes y después de realizar cualquier manipulación. la línea humeral anterior y la línea coronoidea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Debe realizarse un examen neurovascular cuidadoso específicamente buscar lesiones de los nervios mediano. Complicaciones: Durante la valoración inicial. si esta maniobra falla debe realizarse reducción abierta con posterior inmovilización con férula braquimetacarpiana con el codo flexionado a 90º. Journal of the American academy of orthopaedic surgeons.

calidad ósea y enfermedades asociadas. Tipo C: fractura por encima de la sindesmosis. La edad. Las lesiones óseas maleolares se acompañan frecuentemente de lesiones ligamentarias asociadas. Mecanismo de producción de la lesión* (clasificación de Lauge-Hansen. Criterios Diagnósticos Grado de Recomendación D: Examen clínico: en la anamnesis se debe tener en cuenta el mecanismo de trauma.MÉDICO . ocupación y nivel de actividad física y deportiva anterior a la lesión son importantes para establecer prioridades y ofrecer un pronóstico. 3 tipos) Tipo A: fractura distal a la sindesmosis. Tipo B: fractura a la altura de la sindesmosis. Se deben diagnosticar además las lesiones ligamentarias asociadas. 4 tipos): Supinación – rotación externa SE Pronacion – eversión PE Supinación –aducción SA Pronación – abducción PA *La primera palabra indica la posición del pié en el momento del trauma y la segunda la dirección de la fuerza deformante sobre el astrágalo Nivel radiológico de la fractura del peroné con respecto a la sindesmosis tibio-peronera (Clasificación de la AO = Asociación para el Estudio de la Osteosíntesis. 2. Habitualmente son fracturas cerradas. grado de energía absorbida. las cuales deben ser diagnosticadas y tratadas simultáneamente. lesión de partes blandas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Fracturas del tobillo DEFINICIONES Las fracturas del tobillo usualmente son producidas por fuerzas indirectas. las cuales producen diferentes grados de subluxación o translación del astrágalo dentro o fuera de la mortaja tibio-peronera. especialmente de tipo rotacional o cizallamiento. Grado de Recomendación D: 218 . Las fracturas del tobillo se clasifican de acuerdo a: 1. Ambas clasificaciones se complementan al ofrecer criterios tanto del mecanismo de producción de la lesión (Lauge-Hansen) como de la complejidad morfológica y lesiones ligamentarias asociadas (AO).

se mide la distancia BC: debe ser mayor a 10 mm. • Fracturas sin lesiones ligamentarias asociadas. Intervenciones GRADO DE RECOMENDACIÓN D: Para establecer criterios de selección de tratamiento ortopédico vs. Inclinación talar: se trazan lineas sobre las superficies articulares de la tibia (A) y el talo (B). las cuales son criterio de inestabilidad de la fractura. AP de tobillo. etc. Subluxación rotacional del astrágalo. úlceras vasculares o post trombóticas. diastasis tibio-peronera). 3. 2. 219 . Son fracturas inestables. que requieren manejo quirúrgico las siguientes: • • • • • • • Fracturas uni o bimaloeolares desplazadas o desalojadas. Proyección de mortaja (AP con rotación interna de 20) Ocasionalmente deben tomarse Rx bajo “stress” o tracción (evaluar lesiones ligamentarias asociadas) y en el caso de fracturas tipo C (fractura del peroné por encima de la sindesmosis) deberá incluirse toda la pierna. (Tillaux – Volkmann.MÉDICO . tibia. se mide la distancia AB: debe ser menor a 5mm. Angulo talocrural: formado por la perpendicular a la superficie articular tibial y la linea que une el extremo distal de los maléolos o intermaleolar. Fracturas trimaleolares. quirúrgico. etc. Contraindicaciones: Pacientes con enfermedades asociadas como diabetes descompensada. Espacio claro tibiofibular: medido a 1 cm proximal al plafond tibial. es necesario definir el grado de estabilidad o inestabilidad de la fractura. Superposición tibiofibular: medida a 1 cm proximal al plafond tibial. deben ser paralelas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Radiológicos: Se deben tomar las siguientes proyecciones radiológicas: • Rx. Lateral de tobillo • • Rx. Debe ser de 75-87°. 4. Son fracturas estables y por consiguiente susceptibles de manejo ortopédico las siguientes: • Fracturas uni o bimaleolares sin desplazamiento. cardiopatías inestables. Fracturas abiertas Fracturas asociadas de astrágalo. infecciones cutáneas. Fracturas con avulsiones óseas de los sitios de inserción ligamentaria. Rx. • Fracturas desplazadas reductibles y que se mantienen adecuadamente reducidas después de la inmovilización. Las 3 primeras medidas reflejan integridad de la sindesmosis tibioperonera y la última refleja el acortamiento del peroné. Fracturas con lesiones ligamentarias asociadas. Sobre las proyecciones radiológicas se deben tomar las siguientes medidas: 1. osteoporosis masiva.

Ortop. etc. equimosis. En el caso de fracturas tipo C (suprasindesmal). 7. 2. En estos casos. Pedraza J.MÉDICO . y Traum. 1988. Conceptos actuales y resultados del tratamiento quirúrgico en las fracturas del cuello del pie. Pg 559-581. 6. Michelson J. Harper M. REFERENCIAS: 1. permiten a la gran mayoría de pacientes retornar a su actividad laboral y/o deportiva previa en un término de 12 a 16 semanas. y antes de la instauración de los signos de sufrimiento cutáneo tales como: edema progresivo. 1993 Vander R.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Consideraciones especiales Las fracturas inestables de tobillo deben ser intervenidas idealmente en las primeras 12-24 hs después del accidente. 481-517. 78-A. 3. Col. Ortop. Lo anterior requiere un programa precoz de fisioterapia y rehabilitación y un seguimiento estricto del médico tratante. Foot & Ankle 10 (3)/Dec1989 Quintero J. Fracturas del tobillo – Tratamiento quirúrgico de las fracturas. A radiologic assessment of talofibular syndesmosis. 2 No. Los implantes pueden ser retirados a partir de 1 año de la cirugía inicial. Rev. en Tratado de Ortopedia y Fracturas. Editorial Celsus. la cirugía debe diferirse 5 a 7 días hasta la resolución de estos signos. Schatzker J. 4. Fractures of the Ankle and the Distal Part of the Tibia . 3. Vol.Instructional Course Lecture. 1772-83Tile M. 2000 AO Publishing. el tornillo de situación o transfixión tibio-peronero puede ser retirado a la 6 semana (anestesia local). 5. Bone L. Hahn D. 1993 Quintero J. Fracturas del tobillo: Evaluación del resultado del tratamiento quirúrgico en el Hospital Clínica San Rafael. Pronóstico La correcta aplicación de los métodos modernos de osteosíntesis (técnicas AO) y el adecuado manejo de las lesiones ligamentarias asociadas. y Traum. Malleolar fractures – AO Principles of fractures management. Clasificación AO de las fracturas. Keller T. López J. 3. Cap. J Bone Joint Surg [Am] 1996. No. Colton C. Quintero J.22 Pg. flictenas. Col. Vol. Rev. 220 .

La mala unión con deformidad dorsal del radio distal. 221 . Disminución funcional por dolor. Equimosis palmar. Tiene una prolongación que es la apófisis estiloides. Radiografía Antero-posterior. Criterios de Inestabilidad a.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Fracturas de radio distal DEFINICIONES El extremo distal del radio es voluminoso y presenta caras articulares para el cubito y los huesos del carpo. continúan siendo un gran problema en el manejo de estas fracturas. como requisitos esenciales para lograr un buen resultado funcional. d. Déficit sensitivo del territorio del mediano. A pesar de la gran experiencia en las fracturas de radio distal. los resultados más favorables se obtienen mediante la restitución anatómica del radio y en particular de la congruencia articular. Dolor intenso. Por el contrario. f. h. Desviaciones con el eje central de la mano y en el plano AP. Diastasis de la articulación radio cubital distal. Desplazamiento fragmentario de más de 5 mm. Radiografías de manos comparativas según el cuadro clínico. se identifican y tratan con mayor frecuencia. lateral y oblicuas de muñeca. b. Edema de la muñeca y mano. apoyando la mano extendida contra el piso. Antecedente de caída desde su propia altura. Las fracturas de la apófisis distal del radio son una de las más frecuentes de todo el organismo. En las últimas décadas los problemas crónicos asociados resultantes de las fracturas de radio. Anulación de más de 20º. Acortamiento de más de 5 mm. b. Fracturas del escafoides o disociación escafolunar y/o lesiones asociadas del carpo Diagnóstico Cuadro clínico: a.MÉDICO . c. d. e. Grado de conminución y/o volar. la rigidez y los cambios degenerativos. e. Fracturas de la cabeza o de la estiloides cubital. g. c. Conminución articular. es la de mayor presentación ante la falta de un seguimiento y un método de tratamiento adecuado. la pérdida de fuerza.

1. Tipo 2 Fractura lineal de la superficie articular Es una fractura inestable.MÉDICO . e inmovilización con espica de yeso. clasificación de la AO. Melone y Fernandez). Tipo de fracturas (adultos) según mecanismo del trauma Clasificacion de fernandez Tipo i Fractura de la metáfisis Puede ser estable o inestable Fractura equivalente en niños Fractura distal del antebrazo Salter II Segun desplazamiento se puede clasificar en: • • • • • No desplazada Colles-Pouteau desplazada dorsalmente Smith desplazada Volar Proximal Combinada El grado de conminución de la metáfisis es variable. Si la fractura está desplazada pero es extra articular y de 3. en un intento para unificar criterios para el manejo de esta fractura (Gartland y Werley.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Clasificacion y manejo Se han descrito múltiples clasificaciones. Tratamiento Recomendado Los objetivos son lograr reducción anatómica y la movilización temprana. 2. Frykman. Trazo simple. que se mantendrá hasta observar su consolidación radiológica. Clasificacion ao de las fracturas que afectan la superfice articular 222 . 4. Para fracturas estables tratamiento conservador inmovilización con espica de yeso. Para fracturas inestables reduccion cerrada y estabilización con pines percutaneos. normalmente es posible reducirla método cerrado.

C2 es una fractura en dos partes con conminución metafisaria. Fractura de Barton afecta al margen volar del radio distal Fractura equivalente en niños Salter IV Según el desplazamiento puede ser: • Dorsal • Radial • Volar • Proximal • Combinada Tratamiento recomendado Reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se clasifican como tipo B B1. C3 es una fractura con más de dos fragmentos. Fractura de Chauffeur que afectan a la estiloides radial. IV y V Según el desplazamiento puede ser: • No desplazada • Desplazada dorsalmente • Desplazada volarmente • Desplazada hacia proximal • Combinada Tratamiento recomendado Generalmente por su inestabilidad requieren manejo abierto e inmovilización de los fragmentos con clavos de kirschner.MÉDICO . con ó sin conminución. Pueden requerir Injerto óseo y de estabilización con un fijador externo. Fractura equivalente en niños Salter III. Clasificacion ao de las fracturas por compresion Las fracturas articulares producidas por una fuerza de compresión sobre el extremo del radio se clasifican como del grupo C. B2. B3. el cual tambièn puede ser utilizado como ayuda para la reduccón. C1 es una fractura en dos partes sin conminución metafisaria. 223 . Afecta al margen dorsal del radio. Tipo 3 Fractura por compresión de la superficie articular Puede ser una fractura estable o inestable.

..... margen dorsal).... control radiográfico a los 15 días........... combinada.......... radial.......QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tipo 4 Fracturas por avulsión... Manejo post operatorio 1... 5...... Según el desplazamiento puede ser: desplazada dorsal......... Inmovilización con férula de Jones (pinza de azúcar)...... III....... Fractura inestable..... Tipo 5 Fracturas combinadas (I..... conminuta... Frecuentemente tiene pérdida ósea.MÉDICO .... volar.......... C 224 Grado de Recomendación . por 15 días para todos los casos excepto en aquellos en los que se utilizó fijador externo... Comienzo de fisioterapia a los 15 días............. tres partes (volar... estiloides cubital)... IV).. volar.. fractura/ luxación radio carpiana....... Niveles de evidencia para las diferentes estrategias en el manejo de las fracturas de radio distal.... Control radiográfico a los 45 días. Alta velocidad Fractura inestable............. A Reducción . Tratamiento recomendado Generalmente tratamiento combinado con tutor externo..... B Fijación con pines .. Muy rara en niños.... 2... Según la conminución puede ser: Dos partes (estiloides radial...... 4... II..................... Muy rara en niños...... 3. Intervención Tipo I Conservador (fracturas estables) .............. proximal.. proximal...... radial....... reducción abierta con fijación con placa o pines.. Retiro de pines percutáneos entre 6 a 8 semanas POP. Tratamiento recomendado Reducción abierta: fijación con tornillos...... e injerto óseo..... Según el desplazamiento puede ser: desplazada dorsal... placas y puede requerir injerto óseo y estabilización adicional con un fijador externo...

.... Savenor A... 4......................... 1993 Apr........................... Injerto óseo ....... 1998 May. Ring D... 2. Journal of Bone and Joint Surgery. Fractures of the distal Radius distal and Ulna............ B Pines percutáneos ....................................... Lunn.............................. Kumar..... Sep 2002................................................ Nwachuku I. Placas ........ 5.. Bishop AT.......MÉDICO ......27(5):244-9.................... Pines .............. Eustace S............... Orthop Clin North Am.................................. G............................................................ B Fijación con pines ............................................. Intrafocal (Kapandji) pinning of unstable fractures of the distal radius. Skeletal Radiol................................ artroscopia....... reducción abierta) ...................................... 225 .... Simple treatment for torus fractures of the distal radius / Author’s reply............ Combinación de fijación externa e interna ............................... Conservador (cerrado................QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tipo II Placas/tornillos .............................. Journal of Bone and Joint Surgery..... Spence LD.......................................... Guyuron Plastic and reconstructive surgery.............. Jupiter J............... C Tipo III Pines percutáneos . Peter................... May 2004....... 3................... 108............. Injerto óseo ...................................................24(2):301-7................. Tipo IV Placa B Injerto óseo ............ Greatting MD...... B B C C B B B C REFERENCIAS 1............................. Tilsley J............. Chap............. C Tipo V Tutor externo ....... MRI of fractures of the distal radius: comparison with conventional radiographs........................ Fractures of the distal radius: a practical approach to management....

artritis reumatoide. La presente guía de práctica clínica tiene como objetivos el adecuado diagnostico y tratamiento del dolor lumbar agudo. No hay diferencias significativas entre los distintos AINES ni con otros tratamientos (paracetamol. En las consultas de atención primaria. Existe poca relación entre los síntomas. flexión. fractura o inflamación). (Grado de Recomendación A) 226 . el tiempo de ausentismo laboral y disminuye el riesgo de cronificación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Dolor lumbar agudo DEFINICIONES: Dolor localizado por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues glúteos inferiores. opiáceos. la incapacidad funcional. tumor. Los factores de riesgo en el desarrollo del dolor lumbar incluyen trabajos físicos pesados. relajantes musculares y tratamientos no farmacológicos) en relación con el alivio del dolor. desarrollar estrategias para disminuir los efectos adversos mínimos y evitar su cronificación. depresión y estrés mental en el trabajo. acompañado o no de tensión muscular o rigidez. Intervenciones. La prevalencia de hernia discal intervertebral es aproximadamente de 1% a 3%. Es inespecífico cuando no se atribuye a una patología reconocible (como infección. sobrepeso y posiciones estáticas prolongadas. rotación y extensión frecuentes. la patología y el aspecto radiológico.MÉDICO . con o sin irradiación distal o proximal. Los factores de riesgo psicosociales incluyen ansiedad. se denomina agudo cuando persiste por menos de 6 semanas. en cerca de 4% de los pacientes el dolor lumbar se debe a fracturas compresivas y en casi 1% a un tumor. reduce el dolor. Diagnostico. (Grado de Recomendación A) Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) Los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos aumentan de manera significativa la proporción de pacientes con mejoría global durante la primera semana de tratamiento. mejorar la capacidad funcional. Consejo para permanecer activo El consejo de permanecer en actividad acelera la recuperación. (Grado de Recomendación C). La espondilitis anquilosante y las infecciones espinales son menos frecuentes. aliviar el dolor. el dolor es inespecífico en aproximadamente 85% de los pacientes. osteoporosis.

los opioides se usan cuando existen contraindicaciones para la utilización de los AINES. Los efectos adversos del reposo en cama incluían rigidez articular. Con base en la revisión presentada. a sus expectativas y a las de los propios pacientes. La utilización simultanea de AINES disminuye los requerimientos de opioides (Grado de Recomendación C) Fisioterapia La literatura incluye ejercicios de espalda. ejercicios de espalda.MÉDICO . versus un placebo. o cuando el control de dolor con ellos no es adecuado. sin embargo. (Grado de Recomendación C). 227 . fisioterapia. consejo de permanecer en actividad. tratamientos térmicos. que obviamente depende de muchos factores y que solo pretende servir de guía en la práctica diaria. pero sí evidencia de empeoramiento frente a ningún tratamiento. Consideraciones especiales. respecto a la disminución del dolor.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Relajantes musculares Los relajantes musculares. se pueden esbozar algunos modelos teóricos tanto a manera de algoritmo para el tratamiento de dolor lumbar agudo. disminuyen el dolor y la tensión muscular. El dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de los pacientes se recuperan en 6 semanas). estimulación eléctrica nerviosa trascutanea. los estudios no muestran diferencias significativas sobre de su efecto en el cambio del dolor. (Grado de Recomendación C) Reposo en cama No se han encontrado evidencias de que el reposo en cama sea mejor. que no es un protocolo rígido y que está expuesto a la influencia externa de la experiencia de tratantes. hielo. se plantea un flujograma de decisiones. entre los analgésicos citados y los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos. pero no se han encontrado diferencias significativas en las medidas de resultados entre los diferentes relajantes. En un intento por sintetizar lo encontrado. somnolencia y mareos. solución salina. manipulación espinal o AINE. Inyecciones epidurales de esteroides No se hallaron diferencias significativas respecto a la proporción de pacientes curados o con mejoría cuando se compararon grupos que recibieron inyecciones epidurales de esteroides. así como para el planteamiento de preguntas que sirvan de marco para la definición de proyectos de investigación relevantes para el futuro. (Grado de Recomendación C) Analgésicos (paracetamol –acetaminofén–. desgaste muscular. bupivacaina epidural o punción lumbar simple. opioides) No se encuentran diferencias consistentes. El dolor recurrente es la causa de 75% a 85% del ausentismo laboral. ultrasonido. pérdida de la densidad mineral ósea. sin embargo. aunque 2% a 7% desarrollan dolor crónico. masaje y manipulaciones. por esta razón su uso en la práctica diaria deben listarse. diatermia con onda corta. Los efectos adversos en los pacientes que usan relajantes musculares son frecuentes e incluyen dependencia. Se advierte. úlceras de decúbito y tromboembolismo venoso. (Grado de Recomendación E).

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Algoritmo para el estudio y tratamiento del dolor de espalda Manejo del dolor lumbar agudo Finalmente. Paciente protagonista de su tratamiento y mejoría Adquisición de habilidades y fortalecimiento físico Participación activa de la pareja y/o familia 228 . TAC? 2. Biopsia percutánea? TRATAMIENTOS ESPECIFICOS Manejo moderno del dolor de espalda • • • • • • • • Conocimiento y aplicación de los avances en dolor e incapacidad. RM N? contraste? 3.MÉDICO . se presentan algunas consideraciones que pueden servir de marco de referencia en la vida profesional diaria. Rayos X dinám icos? 6. Neurofisiologia? ESTUDIO S ESPECIALES 5. DOLOR PRIMER A SEM ANA NO MEJORIA HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO GAMAGR AFIA OSEA? RAYOS X? RM? SEGUNDA SEM ANA (+) ACETAMINOFEN AINES Mapas de Dolor Astenia/Adinamia COMBINACION ES Perdida de Peso? Signos Neurológicos Escoliosis + Alteraciones de la Marcha (-) Observación REPLANTEAR Medicación DIAGNOSTICO Terapia Fisica (-) ACTIVIDAD A TOLERANCIA Mejoría GRUPOS DE RIESGO CRONIFICACION (+) (-) (+) (+) Gamagrafía Ósea Rayos X MEJORIA TERAPIA FISICA Laboratorios CH VSG Electroforesis de Proteínas Bence Jones P de O TRATAMIENTO Fosfatasa Alcalina y Ácida ESPECIFICO Antígeno Prostático Alta 1. Actitud mental optimista y positiva Combatir la depresión e incrementar la confianza Terapia grupal pero con consejeria individual Participación activa del paciente con asignación de responsabilidades. T om ografia lineal con m edio de 7.

Department of Health and Human Services. de Winter CR. Kent DL. • Medidas objetivas de función dinámica y evaluación permanente de los procesos. 1997:93-141. New York: Raven Press. • Incremento progresivo de actividad y ejercicio. Principios generales de manejo · Medidas sintomáticas simples.268:760-765. Scand J Work Environ Health 1993. • Programas de mantenimiento. Deyo RA.101:37-43. • Estrategia para cambiar los pensamientos negativos y modificar el dolor. Braen G. Bouter LM. 5. · Actividades ordinarias normales. De resultaten van een pilotstudy. Principios de reactivacion funcional • Estrategia consistente de manejo. AHCPR Publication No. What can the history and physical examination tell us about low back pain? JAMA 1992.MÉDICO . 2nd ed. Psychosocial factors at work and musculoskeletal disease. Bowyer O. igos S. The adult spine: principles and practice. Terpstra-Lindeman E. Rainville J. 3. • Objetivo fundamental: regresa al trabajo. 95-0642. · Objetivos: Evitar el desarrollo de disfunción física y conducta dolorosa.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Rehabilitacion funcional • Énfasis en la función mas que en el dolor. • Retorno al trabajo. US. In: Frymoyer JW. • Responsabilidad personal del paciente. primary sources The Quebec Task Force on Spinal Disorders Review to 1984. Kompier MA. and references from expert panel. Van der Heijden GJMG. REFERENCIAS: 1. 229 . Frymoyer JW.19:297-312. Acute low back problems in adults. Ned T Fysiotherapie 1991. Search date not stated. Public Health Service. Bongers PM. • Cambios conductuales. • Soporte psicológico. search carried out by National Library of Medicine from 1984. Rockville MD: Agency for Health Care Policy and Research. et al. 6. December 1994. • Principios de medicina deportiva. N Engl J Med 1988. Andersson GBJ.318:291-300. et al.14. 2. De effectiviteit van tractie bij lage rugklachten. • Cambios transferidos a la vida diaria. 4. ed. Clinical Practice Guideline no. • Adecuado control del dolor. The epidemiology of spinal disorders. Back pain and sciatica.

III. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Consiste en la triada de hiperglicemia no controlada.RIII Md Interna Marco A. polifagia. náuseas. acidosis metabólica e incremento de la concentración total de cuerpos cetónicos. polidipsia. anorexia. crisis hiperglicémica del paciente con diabetes mellitus. hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa.b. catecolaminas. DEFINICIONES Las crisis hiperglicémicas no son más que estados de descompensación aguda de la diabetes consistentes en hiperglicemia secundaria a la ausencia absoluta o relativa de insulina e incremento de las hormonas contrareguladoras (glucagón. complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Luján Agámez .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS MEDICINA INTERNA Crisis hiperglicémica en el paciente adulto con diabetes Yessica Cadavid Aljure . CLASIFICACION II. cortisol y hormona del crecimiento) que conlleva al incremento de la osmolaridad plasmática y/o aumento en la producción de cuerpos cetónicos en sangre. PALABRAS CLAVES: Hiperglicemia. cetoacidosis diabética. I. CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica: Poliuria. II. II. hipotensión.Jefe Dpto Médico ESTRATEGIAS DE BÚSQUEDA: Bases de datos primarias y secundarias. debilidad. pérdida de peso.a. 230 . pulso débil (filiforme).MÉDICO . ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Es definido como la presencia de hiperglicemia severa. vomito. Examen Físico: signos de deshidratación.a. estado hiperosmolar hiperglicémico. shock respiración acidótica (Kussmaul). Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1. dolor abdominal y alteración de la conciencia (desde somnolencia hasta coma profundo). DIAGNOSTICO III. alteración de la conciencia. taquicardia.

confusión. INTERVENCIONES: IV. Sonda vesical si presenta compromiso del estado de conciencia u oliguria. hipokalemia e hiperamilasemia. Cuadro Hemático.MÉDICO . pulso débil (filiforme) y shock. Creatinina. 4. BUN.5 litros en la primera hora (15-20 cc/kg/h) en ausencia de compromiso cardiaco.b.b. Fluidoterapia 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO III.(Cl. IV. 3. Solución salina 0. focalización neurológica. 2. Hiperkalemia. Se debe tener precaución con leucocitosis. Hallazgos de Laboratorio en Crisis Hiperglicémicas *Osmolaridad sérica efectiva: 2(Na mEq/L)+Glucosa/18 **Anion GAP: Na+ . ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Clínica: Poliuria.9% 1. debilidad. alteración de la conciencia. anorexia.1. Solicitar: Glicemia.+ HCO3-) IV. Potasio. hipotensión. TAC cerebral si presenta signos de focalización y HBA1c. Parcial de Orina. Rx tórax y abdomen. Examen Físico: signos de deshidratación y alteración de la conciencia más severa que en la cetoacidosis.a. Cetonuria. 5. 2.b. convulsiones y coma. Sodio. Cloro.1. pérdida de peso. polidipsia. Nada Vía Oral Oxigeno por cánula nasal a 3 litros/minuto si saturación de oxígeno < 90% Catéter central si presenta shock hipovolémico o deshidratación severa. Complementarios según el cuadro clínico: Cultivos. vómito y dolor abdominal pero es mucho menos frecuente que en la cetoacidosis. Magnesio. Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1. Cetonemia y Electrocardiograma. MANEJO: IV. polifagia. letargia. LABORATORIOS: 1. hiponatremia. Tabla 1. Puede presentarse náuseas. 231 . Gases Arteriales. taquicardia. Fósforo.

se debe iniciar con el esquema de insulina subcutánea a 0.4. Si el potasio sérico es menor de 3. Reposición de potasio 1.250 cc/h.3. Insulinoterapia 1. el goteo de insulina se reduce a 0. Una vez la glicemia disminuya a 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico. IV.2 mEq/L administrar de 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de solución salina 5. luego de descartar Hipokalemia.3 mEq/L.300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico.500 cc/h si el sodio corregido es normal o alto. Repetir cada 2 horas hasta que el pH arterial sea mayor o igual a 7. luego de evaluar hidratación. administrar de 20 a 30 mEq/h de potasio hasta que el potasio sérico sea mayor de 3. Precaución con el manejo de líquidos en los pacientes con compromiso renal o cardiaco. Simultáneamente iniciar insulina cristalina 0.05 U/kg/h para mantener la glicemia entre 150-200 mg/dl y hasta resolver la acidosis en la cetoacidosis diabético o entre 250 . 8. Medir potasio sérico cada 2 horas.9% entre 250 .1 U/kg IV en bolo y continuar a 0. Si el pH arterial es menor de 6.0. Mantener los niveles de potasio sérico entre 4 a 5 mEq/L 3.b.0.MÉDICO .2 mEq/L no administrar potasio. 4. Existe controversia en la reposición de bicarbonato 2. Si el potasio sérico es mayor de 5.9 no administrar bicarbonato 3. 232 . Continuar con Solución Salina 0.45% entre 250 .9 administrar 100 mEq de bicarbonato en 400 cc de agua destilada más 20 mEq de cloruro de potasio y pasar en 2 horas. 2. La infusión de insulina cristalina se suspende solo una o dos horas después de la primera dosis de insulina subcutánea. Asegurar un gasto urinario de alrededor de 50 cc/h 2.500 cc/h si el sodio corregido es bajo o Solución Salina 0. Cuando la glicemia descienda alrededor de 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/ dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico se inicia infusión con DAD 5% sin suspender la infusión de Solución Salina a una rata total de 150 .b. IV. 7. Reposición de bicarbonato 1.1 U/kg/h en infusión.3 mEq/L 4.14 U/kg/h.3 y 5.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 6. 6. Si el potasio sérico se encuentra entre 3. Si el pH arterial es mayor o igual a 6. la dosis inicial de la infusión de insulina cristalina se deberá incrementar a 0.5 .2.8 U/kg/día.b. Si la glicemia no disminuye mínimo 50 mg/dl por hora o no desciende el 10% en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina. El potasio sérico debe medirse cada 2 horas IV.02 . 5. Si se decide no administrar bolo de insulina cristalina. Una vez resuelto el cuadro de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar e iniciada la vía oral. 3.

pH venoso mayor de 7.a. VII. electrolitos y gases arteriales cada 2 horas. Tomar perfil metabólico. función renal y glicemia 1. V. anemia o depresión respiratoria. Tomar perfil metabólico. Reposición de fosfato 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IV. El pronóstico está relacionado con la edad avanzada y la presencia de coma e hipotensión. IV. 2.3 c. cetonemia y cetonuria.5. Realizar glucometría.5 ml/h.b. Si en un paciente con cetoacidosis diabética se documentan niveles de fosfato menores de 1 mg/dL o en aquellos pacientes con disfunción cardiaca.MÉDICO . CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CETOACIDOSIS Glicemia menor de 200 mg/dl y dos de los siguientes criterios: a. PRONOSTICO La mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética es menor del 5% en centros con experiencia. ALGORITMO DE MANEJO DE LAS CRISIS HIPERGLICEMICAS EN ADULTOS Evaluación completa inicial.b. Monitoreo de pH. Medir BUN.c. cetonemia y cetonuria. Creatinina. electrolitos. se debe administrar fosfato de potasio 20-30 mEq/l a una rata máxima de 1. No hay estudios de reposición de fosfato en pacientes con estado hiperosmolar hiperglicémico. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Osmolaridad normal y recuperación del estado mental normal. Medir glucometría cada hora mientras se mantenga infusión de insulina 2. Bicarbonato sérico mayor o igual a 15 mEq/L b. VI. Iniciar líquidos IV SSN 1 L/h Evaluación completa inicial. Iniciar líquidos IV SSN 1 L/h 233 . Anion GAP calculado menor o igual a 12 mEq/L V. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN V. La mortalidad de los pacientes con estado hiperosmolar puede llegar al 15%. Realizar glucometría.

234 . Omar de Jesús Cabarcas Barboza RII Md Interna Dr. sin embargo se piensa que los datos que se tienen en la actualidad son reproducibles a nivel nacional. En Colombia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad tromboembólica venosa Dr.) con oclusión parcial o total de la luz de los vasos del sistema venoso produciendo clínicamente hinchazón.MÉDICO .000 sufren de TEP. Afecta aproximadamente 2 millones de personas de las cuales 600.Luján Agámez ETEV: Enfermedad Tromboembólica Venosa TEP: Trombo Embolismo Pulmonar TVP: Trombosis Venosa Profunda HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular HNF: Heparina No fraccionada SC: Subcutánea IV: Intravenosa FVC: Filtro de Vena Cava SAF: Síndrome Antifosfolípidos DEFINICIÓN Entidad que consiste en la Formación de trombos (eritrocitos y fibrina. Marco A. no se han realizado estudios de rigor científico que describan la prevalencia de ETEV. EPIDEMIOLOGÍA En los estados Unidos la Incidencia de TVP es de 0. edema y dolor localizado además entidades relacionadas con patologías potencialmente fatales.5 por 1000 individuos/año.

sin factores de riesgo muy evidentes (trauma. estamos en la obligación de descartar Trombofilias primarias (déficit de antirombina III. entre otras.MÉDICO . Déficit de proteína C y S. falsos positivos. antes de iniciar la terapia con anticoagulantes para evitar un diagnóstico no oportuno. entre otras) y por lo general jóvenes. cirugía mayor. entre otros. Es así como aquellas personas con ETEV.) solicitando pruebas especiales para la detección de las mismas. 235 . SAF.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO FACTORES DE RIESGO Cuando estamos ante un paciente con sospecha o confirmación de ETEV. inmovilización prolongada. debemos evaluar cuáles son los factores de riesgo que están presentes teniendo en cuenta los conceptos de la tríada de Virchow.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO DIAGNÓSTICO TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 3 Estudios bien diseñados demostraron la pobre sensibilidad y especificidad que tenían el signo de Homans (el más importante de los signos por su mayor sensibilidad) y los hallazgos clínicos para hacer diagnóstico de TVP.MÉDICO . Teniendo en cuenta esto. 236 . Wells y colaboradores Proponen un modelo clínico de predicción de TVP. Este modelo está constituido por características del examen físico y factores de riesgo para ETEV.

riesgo de nefropatía inducida por medio de contraste. no muestra resolución completa del trombo. el ultrasonido por compresión. alta reproducibilidad de los hallazgos debido a que no es operador dependiente. mostrando una sensibilidad de 83-90%.MÉDICO . y puede ser afectado por artefactos. La diferenciación de una TVP aguda de una crónica por parámetros ecográficos es muy difícil. De las desventajas podemos mencionar su alto coste. es el estudio imagenológico inicial en los pacientes con sospecha de TVP. la habilidad de detectar patología no Tromboembólica. la exposición radiación. 237 . VENOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Dentro de las ventajas de la Venografía por TAC podemos enunciar su alta precisión diagnóstica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IMÁGENES DIAGNÓSTICAS A pesar que la Venografía es el gold standard diagnóstico. Si un ultrasonido de miembros inferiores inicial. El ultrasonido Doppler color flujo tiene una sensibilidad y especificidad entre 95 y 99%. Falsos negativos Pueden verse en pacientes obesos o con una extremidad muy edematosa y las trombosis muy proximales (iliacas). es difícil determinar en un nuevo US si estamos ante una TVP recurrente o definitivamente hallazgos compatibles con un proceso crónico.

Cianosis(11%). taquicardia (26%). DÍMERO D La detección de Dímero D por ELISA es una herramienta útil en los pacientes con baja probabilidad para presentar un TEP debido a su alto valor predictivo negativo. entre otros. Según estudios prospectivos de cohortes tiene una tasa de mortalidad que varía del 7 al 11%.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR En la mayoría de los casos el TEP es una consecuencia de la extensión del mismo proceso fisiopatológico de la TVP. El dolor torácico es de carácter pleurítico.etc. Los factores de riesgo predisponentes son los mismos que en las TVP teniendo en cuenta que hacen parte del mismo fenómeno fisiopatológico. combinado o no con disnea. DIAGNÓSTICO De la misma manera. es una de las presentaciones más frecuentes de TEP En cuanto a los signos clínicos se encuentran taquipnea (20%). En los casos más severos. teniendo en cuenta que cerca del 70% de las embolias pulmonares cursan con TVP. Dr.6 = Probabilidad Intermedia Menor de 2 = Baja probabilidad. puede cursar con hipotensión y signos de shock.5%). 238 .MÉDICO . Mayor a 6 = Alta Probabilidad 2.000 casos. solos o en combinación. y síncope (19%). El síncope es raro que se presente sin embargo cuando se establece es importante ya que puede ser un indicio de reducción grave de la reserva hemodinámica. La prevalencia de TEP en pacientes hospitalizados según un estudio en estados unidos de 1979 a 1999 fue del 0. con una probabilidad 3 veces mayor en los pacientes con TEP recurrente con respecto a TEP asociado a TVP.signos de TVP(15%). se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea (80%). hemoptisis (11%).4% con una incidencia anual de 600. dolor torácico (75%). MANIFESTACIONES CLÍNICAS En el 90% de los casos. Wells y colaboradores establecen un Score de probabilidad para TEP a saber.fiebre (7.

Presenta mayor precisión en el diagnostico de TEP a nivel lobar y central que en las porciones segmentarias. por lo que nos es útil para descartar aquellas patologías que cursan con disnea importante y alteraciones del parénquima pulmonar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ELECTROCARDIOGRAMA El hallazgo más frecuente en TEP es la taquicardia sinusal. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold stándard diagnóstico para TEP pero el carácter invasivo hace que su uso por los clínicos. 239 . ANGIOTAC Tiene una sensibilidad de70%. en otras ocasiones se pueden encontrar S en la derivación I. y poca precisión en las ramas subsegmentarias. este signo radiológico se llama la Joroba de Hampton. en ésta última. GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN Su rendimiento diagnóstico aumenta cuando se combina con los score clínicos de probabilidad para TEP. neumotórax o neumomediastino. se realiza este estudio como método de búsqueda de foco embolígeno. sea más selectivo. Su rendimiento diagnostico es débil en los pacientes con baja probabilidad. su resultado normal no excluye la presencia de trombo subsegmentario. RX DE TORÁX Es usualmente normal. especificidad de 88% y valor predictivo negativo de 84%.MÉDICO .las recomendaciones actuales reservan su uso cuando las pruebas no invasivas no han sido concluyentes. ULTRASONIDO POR COMPRESIÓN DE MIEMBROS INFERIORES Teniendo en cuenta que la embolia pulmonar cursa en un 70% de los casos con TVP. Q en la DIII y onda T negativa en DIII. con alta especificidad dándole un alto valor predictivo positivo en aquellos pacientes con score de alta probabilidad o intermedia. En algunos casos se observa una radiopacidad entre la pleural y la región basal que sugiere infarto pulmonar.

240 .e52.61(12):1330.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tomado de Guías de Práctica Clínica sobre Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo. 2008.e1-1330.MÉDICO . Rev Esp Cardiol.

• TVP distal Anticoagulación por 3 meses (Grado 2C). se puede recomendar un curso corto de anticoagulantes si el riesgo de sangrado desaparece (GRADO IC) 241 . Fx de riesgo bajo de sangrado. Anticoagulación posterior indefinidamente o hasta que desaparezca la neoplasia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO RECOMENDACIONES DE MANEJO EN TVP SEGÚN ACCP CHEST 2008 • Heparina o Fondaparinux en terapia corta de 5 Días unido a anticoagulante oral (GRADO IA) • Alta sospecha de TVP iniciar Anticoagulación hasta confirmación Diagnóstica (GRADO IC) • El uso de heparinas o Fondaparinux + Warfarina hasta INR mayor de 2.MÉDICO . • TVP + cáncer HBPM por 3-6 meses (Grado IA). buen control ambulatorio tratamiento (6 meses) (GRADO IC) • TVP segundo episodio tratamiento prolongado (Grado IA). • No se recomienda filtro de vena cava sumado a Anticoagulación (GRADO IA) • Para los pacientes con contraindicaciones para Anticoagulación por riesgo alto de sangrado. recomendamos la colocación de filtro de vena cava (GRADO IC) • Para pacientes que tienen filtro de vena cava.0 en 24 horas (GRADO IC) Tomado de seventh ACPP CHEST 2008 • TVP+ factores de riesgo modificables-transitorios : 3 meses (GRADO IA) • TVP sin causa identificada: 3 meses iniciales y evaluar posteriormente si extender la terapia (GRADO 2C) • TVP proximal.

500 U inicial y continuar con 250 U/Kg dos veces al día(Grado 1C) Pacientes con TEP no masivo se recomienda HBPM sobre las HNF (grado 1 A). en aquellos casos con TEP masivo donde se ha pensado en la realización de trombólisis o la vía subcutánea no es una vía recomendable de absorción se recomienda HNF sobre las HBPM o Fondaparinux (Grado 2C) Pacientes con compromiso hemodinámico se recomienda la terapia trombolítica al menos que haya contraindicación para ello (Grado 1B) Cuando la terapia trombolítica es usada se recomienda la administración vía periférica en vez de catéter en la arteria pulmonar (Grado 1B) y en infusión corta por ejemplo: 2 horas (Grado 1B) Pacientes con gran compromiso y contraindicación de terapia Fibrinolítica se recomienda embolectomía pulmonar si las condiciones locativas y tecnológicas lo permiten (Grado 2C) Paciente con TEP con factor de riesgo transitorio se recomienda anticoagulantes orales por 3 meses (Grado 1 A) 242 . al menos 5 días y hasta llevar el INR a valores mayor de 2.HNF IV ajustada a dosis o Fondaparinux (Grado 1 A) Pacientes con alta sospecha clínica de TEP. En caso de utilizar la vía de administración SC se recomienda una dosis de 17. si se usa HNF se recomienda un bolo de 80 U/kg o 5000 U y luego una dosis de 18U/kg/h en infusión continua (1300 u/h) ajustando la dosis de acuerdo a TPT a para mantenerlo en valores entre 30 y 70 segundos (Grado 1C).MÉDICO . se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante mientras se confirma con las ayudas diagnósticas (Grado C) Pacientes con TEP agudo.0 en 24 horas (Grado 1C) Pacientes con TEP agudo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO INDICACIONES DE RETIRO FILTRO DE VENA CAVA • • • • No sea necesario a largo plazo Riesgo de TVP de base Bacteriemia activa Estados hipercoagulables en pacientes con riesgo alto de trombosis de la vena cava inferior mayor que TEP CONTRAINDICACIONES DEL RETIRO FILTRO DE VENA CAVA • Filtro que no se pueda retirar • Coágulo en el filtro mayor de 1 cm • Coágulo persistente en pelvis y en extremidades inferiores RECOMENDACIONES DE MANEJO EN TEP SEGÚN RECOMENDACIONES ACCP CHEST 2008 Pacientes con TEP confirmada recomienda dar curso corto de HBPM SC.o fondaparinux junto con anticoagulantes orales(Grado 1 A).NHF. tratamiento inicial con HPBM.

9.Genetic susceptibility to venous thrombosis. 2001.N engl J med. Clin geriatr medicine.345.2001. Clin geriatr Med. Susan R. 3.S Agutter. Air Travel and Venous Thromboembolism. Pathophysiology of venous thrombosis. 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pacientes con segundo episodio de ETEV se recomienda tratamiento a largo plazo (Grado 1 A) Pacientes con TEP y cáncer se sugiere HPBM los primeros 3 a 6 meses de terapia anticoagulante Grado 1 A y continuar con la terapia anticoagulante con heparina. Jan Rosing PH.2002. N Engl J Med.344. MDb. Geno J. Arch Intern Med 2002. MD. Nael Saad. Blood Reviews. Q J Med. Clin Chest Med 30. N eng J Med. Begemann PGC. PhDc..Ultrasound clin. P.lower extremity venous Doppler.Vikram S. antivitamina K orales indefinidamente o hasta que la neoplasia desaparezca (Grado 1 C) El riesgo-beneficio de continuar con tratamiento anticoagulante debe ser evaluado periódicamente (Grado 1C) Los niveles óptimos de INR deben estar entre 2. Bonacker M.162:747-56. Ph. 2007. Evaluation of deep venous system in patients with suspected pulmonary embolism with multi-detector CT: a prospective study in comparison to Doppler sonography. Seligsohn.and the diagnosis of deep vein thrombosis in the elderly. N engl J med 2003. 4.Stein.2008. Ansell M.thrombophilia. Jose Goldman. Malone and P. 14.controversies and directions for future research.27:399-409.D. 8.D. Jan P. Bick.D. 155-165. MD. Lubestky A. et al. 489-493. The aetiology of deep venous thrombosis.A. M. Kahn. 7. 15. Edward P. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.Oral contraceptives and the risk of venous thrombosis. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo.Merli MD.D et al. Surós semiologia médica Wael E.344. Computer Tomography for Venous Thromboembolic Disease Radiol Clin N Am 45 (2007) 423-445 Kelly J. et al. 11. Shweta Bhatt. Lin. Kemper J.e52 243 . Obesity and Thromboembolic Disease. Saad. Rev Esp Cardiol.61(12):1330. 413-423.2009. Rogers venous thromboembolic disease in the elderly patient: atypical. Rodger L. Rudd A. MDb.0 y 3. 349 Paul Jacke E. 2008. Lewis RR.Vanderbroucke.147-148 Robert L. Ginsberg.2001.581-593. MD.e1-1330. 6. 10. J Comput Assist Tomogr 2003. 12. 13. U MD.Cancer associated thrombosis. Plasma D-dimer in the diagnosis of venous thromboembolism. The post-thrombotic Syndrome:current knowledge. subtle and enigmatic. MDa. 5.2006 pag75-92.0 (Grado 1 A) Pacientes que presenta TEP y esta asintomático se recomienda continuar tratamiento anticoagulante prolongado comparado con el TEP sintomático (Grado 1 C) BIBLIOGRAFÍA 1.2006. D. Jeffrey S. Is the Evidence In?.MÉDICO .C. Dogra.

según estadísticas nacionales. a su vez. la presencia de crisis convulsivas frecuentes o de duración excesiva. El síndrome 244 . en personas de raza negra y de género masculino. puesto que sobrepasado este tiempo. o 2 o más crisis sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. han cuestionado esta definición y proponen que el estado epiléptico debe ser definido como la presencia de una crisis con una duración mayor a 5 minutos. crónica caracterizada por la recurrencia de crisis. suele presentarse una lesión neuronal irreversible. Es más común en los extremos de la vida. algunos investigadores limitan la duración de la convulsión a 30 minutos. casi 5 a 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida. La causa más frecuente de crisis convulsiva y de estado epiléptico es la suspensión del medicamento antiepiléptico en un paciente con antecedentes de esta patología. Aunque una gran variedad de factores influyen en la incidencia y prevalencia de las convulsiones. YASMIN ABUABARA TURBAY MD. ETIOLOGIA Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta y de estos pacientes hasta un 28% llegan a ser tratados en los servicios de urgencias anualmente. Lowenstein y colaboradores. Se define como estado epiléptico. Esto es basado en el hecho que las crisis generalmente tiene una duración entre uno y dos minutos y después de 5 minutos es poco probable que las crisis ceda espontáneamente. de manifestación clínica variable y etiologías diversas. La mortalidad del mismo varía entre 5 y 22%. En Estados Unidos.MÉDICO . la prevalencia esta en el rango de 6. además entre más prolongada sea más difícil será su control con los medicamentos disponibles. excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. siendo mayor el daño neuronal.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Estado epiléptico Dra.6 por mil personas. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.3 por cada 1000 habitantes. Especialista en Medicina Interna Profesora Departamento médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena La epilepsia se define como un síndrome clínico. en Colombia se ha calculado una prevalencia de 10. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. elevándose hasta el 65% en los pacientes refractarios a los tratamientos de primera línea.

Diagnóstico Sindromático según la ILAE . y compromiso del sistema nervioso central por lupus eritematoso sistémico. (Tabla 1). Se debe indagar por supresión de fármacos antiepilépticos. uremia. trauma-tismos craneoencefálicos. Otras causas suelen ser las infecciones del sistema nervioso central. intoxicaciones.Descripción de la semiología neurológica de la crisis . hipomagnesemia). CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES Desde el 2001. tomando como referente cinco ejes diagnósticos. malformaciones arteriovenosas.Grado de discapacidad neurológica DIAGNOSTICO Lo fundamental es la historia clínica obtenida con ayuda del paciente y otros observadores del evento.Especificar etiología de la crisis . un traumatismo reciente. aun cuando también puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epilepsia idiopática). los cuales son: Eje I Eje II Eje III Eje IV Eje V .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO convulsivo puede ser debido a múltiples causas cerebrales y sistémicas (epilepsia secundaria o adquirida). la ILAE propuso utilizar un esquema diagnóstico que pudiese evaluar de una manera integral los pacientes. metabólicas. entre otras. insuficiencia hepática.Tipo o tipos de crisis epilépticas según la ILAE . fiebre.MÉDICO . hipocalcemia. (hipoglicemia. tumores cerebrales. 245 .

electrolitos séricos. glicemia. se analiza la posibilidad de afección del sistema nervioso.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO consumo reciente de alcohol.. con el objeto de investigar una lesión estructural. creatinina. transaminasas. estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar ante la sospecha de neuroinfección.MÉDICO . entre otros factores precipitantes ya anotados (Tabla 1). ej. Es importante además complementar con exámenes de laboratorio tales como cuadro hemático. alucinógenos) Jaqueca Jaqueca contusional Jaqueca basilar Accidente isquémico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos del sueño Narcolepsia/cataplejía Mioclonías benignas del sueño Trastornos del movimiento Tics Mioclonías no epilépticas Sonambulismo Coreoatetosis paroxística Trastornos especiales de los niños Episodios de contención de la respiración Jaqueca con dolor abdominal recidivante y vómitos cíclicos Vértigo paroxístico benigno 246 . especialmente si la crisis aparece en la edad adulta y si las convulsiones son focales. incluyendo fundoscopia. Si el paciente es diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida por fármacos. el examen neurológico debe ser muy bien ejecutado. gases arteriales. un tumor cerebral o trastornos vasculares. estudios toxicológicos en pacientes en los que se sospeche que el factor precipitante de la crisis fue la utilización o el contacto con ciertas sustancias. si tiene lupus eritematoso. Es de gran utilidad la Tomografía Axial Computarizada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síncope Síncope vasovagal Arritmia cardíaca Valvulopatía cardíaca Insuficiencia cardíaca Hipotensión ortostática Trastornos psicológicos Convulsión psicógena Hiperventilación Crisis de pánico Trastornos metabólicos Lapsos de memoria etílicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Fármacos psicoactivos (p. Otro aspecto fundamental en el diagnóstico es el examen físico completo. El Electroencefalograma no se efectua de urgencia. pero posteriormente es útil para indagar sobre etiología de la crisis.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ALGORITMO DE MANEJO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS Y EL ESTADO EPILEPTICO 247 .MÉDICO .

Como medidas generales debemos: a. rabdomiolisis y broncoaspiración. una vez se realiza diagnóstico del mismo. El estado epiléptico es una urgencia vital.MÉDICO . Apoyar las funciones vitales Identificar y tratar las causas precipitantes Indagar sobre trastorno hidroelectrolítico o metabólico (Hiponatremia. debe ser atendido y corregido lo antes posible. edema pulmonar. 248 . Tomar muestra sanguínea para el laboratorio. b. Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada b. Hipoglicemia) Evitar y/o tratar las complicaciones Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un tratamiento a largo plazo. que no configuran un estado epiléptico. Canalizar vena periférica d.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO TRATAMIENTO En las crisis aisladas. Puede haber daño neurológico permanente secundario a actividad convulsiva prolongada y por tanto. Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min c. el tratamiento debe ser conservador. c. trazándonos objetivos fundamentales tales como: a. dentro de sus complicaciones más frecuentes se destacan arritmias cardíacas. d. Es frecuente que los paciente que llegan a Urgencias después de haber tenido una crisis convulsiva sean tratados como si fuese un estado epiléptico. disfunción autonómica. e. hipertermia.

para dar un tratamiento adecuado y minimizar el riesgo de un nuevo evento. Si las medidas anteriores no han tenido éxito. Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa (125 ml de DAD al 10%) con 100 mg de tiamina. En los estudios cabeza a cabeza más recientes. Si el acceso venoso no puede obtenerse. Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salina y perfundir a 20 ml/hora b. Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente.5-10mg/kg MANEJO POSTERIOR Ya controlado el estado epiléptico. MIDAZOLAM Dosis de carga de 0. debido a que el paciente se encuentra en un Estado Epiléptico Refractario (EER). Superior al midazolam y los barbitúricos de acción más corta para terminar EER. Tenga cuidado con tanto hipotensión y depresión respiratoria. por su via de administración. Es importante recalcar la acción depresora de estas drogas sobre el centro respiratorio. d. Aplicar Lorazepam2-4 mg (0. las posibilidades terapéuticas con las que disponemos son: a.2mg/kg.0mg/kg/hora. su rapidez de acción y su costo. si se desconoce la causa del estado epilépticos. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. utilizando ventilación mecánica. Si no se han controlado las convulsiones el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidado intensivo para protección de vía aérea. b. La intubación se puede evitar utilizando este agente. endotraqueal o intraosea. sedación con barbitúricos y relajantes musculares. La dosis total se diluye en 50 ml de solución salina para pasarla en 10 a 30 minutos. d. Perfil de seguridad excelente y la facilidad de administración. El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema. PROPOFOL Dosis de 3-5 mg/kg de carga seguida de una infusión de 1-15 mg / kg por hora. Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal. c.15mg/kg) IV cada 3-4 min hasta 20 mg (dosis total). Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. ÁCIDO VALPROICO Dosis de carga de 15-20mg/kg iv. se ha encontrado una mejor evidencia con el uso de midazolam vs lorazepam.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Dentro de las medidas específicas se destacan: a. Fenobarbital a una dosis de 10-20 mg / kg. c. a una velocidad que no supere los 50 mg por minuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día. 249 . se puede administrar por vía intramuscular. se instauran las siguientes. c.2mg/kg. debemos identificar los factores precipitantes del mismo. diazepam puede administrarse por vía rectal. b. Clonazepam (ampollas x 1mg). Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal. o midazolam 0. sin retirar las ya tomadas. Agregar: a. PENTOBARBITAL administrado a una dosis de carga de 5-10mg/kg seguido de perfusión y de 0.MÉDICO .1 mg/kg) IV cada 3-4 minutos con el total de 8 mg ó Diazepam 5-10 mg (0.05-2. seguido de una infusión de 0.

La terapia vía oral se instaura lo más pronto posible. PradillaG. la determinación de los niveles séricos de los anticonvulsivantes. Epilepsy Behav (2009) 2. Si el paciente tiene antecedentes de epilepsia. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology.30(4):389-399.38(1):124-150. Glossary of descriptive terminology for ictalsemiology: ILAE task force on classification and terminology. VesgaB. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Es importante la educación al paciente. Report of the ILAE classification core group. Epilepsia2001. apoyándonos a su vez en paraclínicos (Hemograma. Epilepsia1999. siendo la piedra angular del mismo una excelente historia clínica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se realizará un análisis detallado del caso.MÉDICO . Epilepsia. Macdonald RL. Rev Panam Salud Publica 2003. GENECO. Hallmarks in the history of epilepsy: Epilepsy in antiquity. ILAE classification of epilepsy syndromes. 1997 3. The American Epilepsy Society: An Historic Perspective on 50 Years of Advances in Research Epilepsia. 43: 605-25. 9. se debe incluir de ser posible. Epilepsy Res 2006a. Epilepsia 2006b. et al. 12. BlumeWT. Epilepsia 1989. (6):796-80303. mecanismos para identificación de factores precipitantes y la importancia de evitar los mismos y la asistencia a controles médicos periódicos de acuerdo al caso. Epilepsia. 7. 14: 104-111. considerar la realización de neuroimágenes. 250 . Engel J Jr. 6. a los padres. 2004. N EnglJ Med 2001. Eslava-Cobos J. Ann EmergMed. 5. 47(1):193-201. Lowenstein DH. It's time to revise the definition of status epilepticus. 40:120-122. Epilepsy in Colombia: epidemiologic profile and classification of epileptic seizures and syndromes. Si es el primer episodio de estado epiléptico o si hay antecedentes de tumor cerebral. Rev Neurol.47(9):1558-1568 10. 2006. trauma craneoencefálico o neurocirugía. 42. las neuroimágenes (preferentemente RM cerebral) deben realizarse lo más pronto posible. utilizando dosis altas iniciadas con el fin de lograr niveles terapéuticos en corto tiempo. Engel J Jr.344:1956 13. estudio de tóxicos). J. 48(1): 39-50 11. LudersHO. Magiorkinis E et al.70(suppl 1):5-10. National neuroepidemiologicalstudy in Colombia (EPINEURO). electroencefalograma y punción lumbar. 8. BleckT.42(9):1212-1218. Mizrahi E. según lo encontrado en la anamnesis y en la clínica de paciente y en casos puntuales. Engel. VelezA. familiares y cuidadores sobre la forma de administración de medicamentos. química sanguínea. Leon-Sarmiento FE. 2009. 2001 4.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de falla cardíaca aguda Marco Antonio Luján Agámez Md Internista Profesor Departamento Médico La falla cardiaca aguda se define como los signos y síntomas de falla cardiaca que se inician de forma súbita o la exacerbación de de los mismo en un enfermo que los tenía previamente. Los pacientes se pueden clasificar como caliente y seco. la más generalizada y aceptada actualmente se basa en la circulación periférica si está frio o caliente y en la auscultación pulmonar (congestivo o seco). un menor porcentaje se presentan con hipotensión y signos de bajo gasto. Llama la atención que la gran mayoría. DIAGNOSTICO EVALUACIÓN Y TRIAJE Valoración temprana: en esta fase es importante garantizar la oxigenación. explica un millón de ingreso anualmente y una mortalidad del 25 al 30% a los 6 meses en Estados Unidos PRESENTACIÓN CLÌNICA DE LA FALLA CARDIACA AGUDA Se relaciona más que todo con el grado de sobrecarga de volumen que pueda estar presentando el paciente. En promedio. Podemos a su vez determinar en ella varios pasos 1. En cuanto a las cifras de tensión arterial un 8% se presentan con hipotensión y el 3% en choque. frio y húmedo. La forma de presentación depende la enfermedad de base. caliente y húmedo. Los parámetros más importantes de gravedad son la clínica que presenta y pruebas de 251 . Por supuesto que el paciente más grave es aquel que necesite más oxigeno y tenga la tensión arterial más baja. Por lo general la falla cardiaca aguda resulta de una crónica en el 70% de los casos. tiene la fracción de eyección conservada.Definir la severidad de la falla: a pesar de varias clasificaciones propuestas. frio y seco. otros pueden asistir con signos de edema pulmonar agudo. La falla cardiaca aguda en la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años. podemos decir que la sintomatología de estos pacientes se presenta desde 5 días antes del ingreso. un 25% están debutando y el otro 5% se refiere a los casos que son refractarios. La mayoría de los casos consultan por sobrecarga de volumen. En los edema agudo de pulmón por lo general la sintomatología aparece aproximadamente unas 4 horas previas. y el tiempo en la cual tuvo su desarrollo. esta sintomatología obliga casi siempre la consulta a emergencia.MÉDICO .

optimizar la terapia crónica que trae hasta un nivel adecuado 6-minimizar los efectos coloaterales de los medicamentos 7. una tensión arterial sistólica menor de 115. 2. mejorando la isquemia miocàrdica. nivel de evidencia B Diuréticos Los diuréticos tienen que ser individualizados de acuerdo al caso al que nos enfrentemos. Es importante distinguir la diferencia entre el manejo de la falla cardiaca aguda y la crónica. soporte de oxígeno y ventilatorio. Reduce el consumo de oxigeno. 4-Decidir donde manejar el paciente. dificultad respiratoria y disnea Clase IIb de recomendación. nivel de evidencia C Morfina Indicado en forma precoz en pacientes admitidos con falla cardiaca aguda severa. enfermedades valvulares. mientras que la falla cardiaca aguda se tienen metas como la estabilización hemodinámica. a dosis bajas su acción es más que todo venosa. 3Establecer causas precipitantes. relajando las paredes de los músculos lisos de las arterial y de las venas. La dosis inicial es de 10 microgramos por minutos. aliviar la sintomatología. Algunos de los fármacos o medidas en la crónica pueden no aplicar en la aguda como por ejemplo los betabloqueadores. El medicamento de elección es la Nitroglicerina la cual actúa sobre la guanidil ciclasa. se puede utilizar ventilación no invasiva. varios medicamentos para el manejo de la falla cardiaca con fracción de eyección comprometida y preservada.MÉDICO . creatinina mayor de 2. en la falla crónica se tiene como base medicamentos que han mostrado disminuir la morbilidad como los IECAS y los betabloqueadores. haremos uso de la ventilación mecánica con intubación orotraqueal. tienen cabida en emergencias. Vasodilatadores: disminución de la precarga es deseable en estos pacientes. las manifestaciones de severidad determinaran si permanecen en urgencias o trasladar a medicina critica.Establecer la etiología de la falla.manejo de la sobrecarga o su redistribución hasta un nivel adecuado3. En el contexto de la falla cardiaca aguda. Los pacientes con tratamiento previo de diuréticos.identificar los pacientes que se pueden beneficiar de la revascularización 8. enfermedad cardiaca hipertensiva. Oxigenación: utilizar sistema ventury o máscara de reservorio. deberían recibir mayor dosis. en ultima instancia si esta falla. o por lo menos 252 .75 mg/dl.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO laboratorio como el Bun mayor de 43. ejemplo: síndrome coronario agudo. MANEJO DE LA FALLA CARDIACA AGUDA Los principios generales que tienen que tenerse en cuenta para su manejo son: 1-mejorar los síntomas 2.buscar la etiología 4-buscar factores predisponentes 5. cuando no se logra una oxigenación adecuada o hay tendencia a la hipercapnia a pesar del manejo anterior. cardiomiopatías.educar a los pacientes sobre los medicamentos claves. miocarditis. además de ser vasodilatador coronario. Nitroprusiato: Especialmente en falla cardiaca severa y con incremento de la pos carga como la falla cardiaca hipertensiva y la regurgitación mitral Clase I de recomendación.

una vez conseguido el efecto diurético. o cuando tienen inadecuada respuesta a la dobutamina Clase de recomendación IIa. la dosis inicial podría ser baja e incrementar progresivamente después de haberse el paciente estabilizado 48 horas. nivel de evidencia C Cuando los pacientes están en uso de terapia con B-B son preferidos a la dobutamina. debería seguirse cada 8 horas por lo menos. nivel de evidencia A Inotropicos En presencia de hipo perfusión (hipotensión. nivel de evidencia B IECA No están indicados en la estabilización precoz de falla cardiaca aguda. nivel de evidencia A Beta-bloqueadores Se deben iniciar una vez el paciente se ha estabilizado después de un episodio agudo (usualmente 4 días) Clase I de recomendación. en dosis bajas para mejorar la función renal y diuresis en pacientes con hipotensión y bajo gasto urinario Clase IIb de recomendación. nivel de evidencia C Dopamina: en falla cardiaca con hipotensión a dosis inotropica. nivel de evidencia C Dobutamina: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión o edema pulmonar refractario a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima. Clase IIa de recomendación. nivel de evidencia C Levosimendan: indicado en pacientes con bajo gasto y falla cardiaca secundaria a disfunción sistólica sin hipotensión severa Clase de recomendación IIa. nivel de evidencia B 253 . una vez iniciada la terapia debe mantenerse por lo menos 6 semanas Clase I de recomendación. nivel de evidencia C Inhibidores de la fosfodiesterasa III: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima y presión sanguínea sistémica preservada Clase de recomendación IIb.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO la dosis que traia de base. Clase I de recomendación. disminución de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas Clase IIa de recomendación.MÉDICO .

2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Uptodate 2010. editors: Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Bonow R. et al. Heart Failure Society Of America. In Cardiac intensive care / [edited by] Allen Jeremias. . Abraham.com Mann DL: Management of heart failure patients with reduced ejection fraction. p 479486 Zevitz ME: Heart Failure: http://www. ed 8. WT. 2008.emedicine. SA. Evaluation and management of patients with acute decompensated heart failure. 2010. Hunt. 119:e391. MH. Cody R: Diuretics and newer therapies for sodium and edema management in acute decompensated hear failure. In Libby P. Chin. Circulation 2009. Mann D. Saunders. David L. Brown. Philadelphia.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO BIBLIOGRAFIA 12- Treatment of acute decompensated heart failure. 34- 56- 254 .et al. J Card Fail 2006.2nd ed. 12:e86.

shunts arterio-venosos. produce daño cardíaco estructural de manera muy lenta y en contadas oportunidades. 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Endocarditis infecciosa MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN RIII Jefe de Residentes de Medicina Interna Universidad de Cartagena 1. defectos septales. cada una de estas clasificaciones nos puede proporcionar orientaciones diagnósticas y terapéuticas. el sitio de la infección. dispositivos intracardiacos. Si bien es cierto. Sub aguda: Generalmente sigue un curso indolente. Usualmente es causada por Estreptococos Viridans. Estafilococos Coagulasa Negativa y Cocobacilos Gram Negativos. 255 . Se presenta con marcada toxicidad y progresa rápidamente a lo largo de días a semanas. Dicha inflamación puede ser ocasionada por una variedad de enfermedades pero los agentes infecciosos son responsables de la mayoría de los casos de Endocarditis. cuerdas tendinosas. las válvulas cardíacas.MÉDICO . Aguda: Es causada típicamente aunque no exclusivamente por Estafilococos Aureus. el agente infeccioso o debido a un factor de riesgo predisponente como el uso de drogas endovenosas. Enterococos. ninguna de ellas es útil por sí sola. Clasificación Puede ser clasificada de acuerdo a la evolución temporal de la enfermedad. el revestimiento interno del corazón. DEFINICIÓN La Endocarditis se define como la respuesta inflamatoria asociada a la infección del endocardio. generalmente menos de 15 días. con marcada destrucción valvular y diseminación hematógena a sitios extra cardíacos. Su evolución suele ser durante varias semanas o meses con modesta toxicidad. rara vez produce diseminación hematógena y su curso suele ser progresivo. arterio-arteriales o coartación de la aorta.

por lo que en estos casos no está recomendada la profilaxis.000 personas por año en la mayoría de los estudios poblacionales realizados y mucho más alta en adultos mayores con cifras que alcanzan los 20 casos por 100.00 personas por año en la sexta y octava década de la vida. El promedio de edad se ha incrementado de 30-40 años en la era de uso temprano de antibióticos hasta 49-69 años en la actualidad. La Endocarditis Infecciosa Nosocomial se ha incrementado en los últimos años. Estafilococos Coagulasa Negativos y los Enterococos. presencia de válvulas protésicas. 256 . genitourinarios.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. seguido por compromiso multivalvular. lo que significa que a pesar de que el perfil epidemiológico ha cambiado su incidencia y morbimortalidad se ha mantenido estable a través del tiempo. El 75% de los pacientes tienen enfermedad cardíaca estructural adyacente. con predominio de válvulas mecánicas sobre las bioprótesis. Algunos estudios han incluido como factores de riesgo a la Diabetes Mellitus y a la Enfermedad Renal Crónica. Un gran número de estudios observacionales demuestran que se afecta más frecuentemente la válvula mitral sola (40%). siendo la insuficiencia mitral la lesión predisponente más común en la actualidad dejando de lado la estenosis mitral reumática. La válvulas derechas son raramente afectadas excepto en individuos que usan drogas endovenosas. Es más comúnmente asociado con la realización de procedimientos médicos invasivos y con la edad mayor y menos relacionada con la Fiebre Reumática y la dentadura en pobre estado. seguido por la enfermedad valvular aórtica (estenosis e insuficiencia) y por último la enfermedad cardíaca congénita. dermatológicos o traumatológicos. los estudios más recientes revelan incidencia del 14-31 %. enfermedad cardíaca congénita y el uso de drogas endovenosas.000 personas por año.MÉDICO .000 personas entre los menores de 50 años hasta 15-30 casos por 100. procedimientos médicos invasivos. Factores que favorecen la bacteriemia: Los procedimientos dentales de alto riesgo incluyen la manipulación de la región gingival o periapical de los dientes. Es más común en hombres que en mujeres con una relación 2:1. siendo el riesgo más alto durante el primer año de haber sido implantada. Epidemiología La incidencia es de 1-10 casos por cada 100. La incidencia específica por edades varia de 5 casos por cada 100. gastrointestinales. La mortalidad es mayor que en los casos adquiridos en la comunidad y los gérmenes frecuentemente involucrados suelen ser el Estafilococos Aureus. No hay ninguna evidencia convincente de que cause Endocarditis Infecciosa la bacteriemia causada por procedimientos del tracto respiratorio. seguida de la válvula aórtica sola (36%). siendo en los ancianos más frecuentemente asociado con los dispositivos protésicos intracardiacos y gérmenes del tracto gastrointestinal. la perforación de la mucosa oral durante el raspado o la endodoncia. El prolapso de la válvula mitral se comporta como un factor de riesgo cuando se asocia a insuficiencia mitral. Los factores de riesgo claramente establecidos para Endocarditis Infecciosa son: Previo episodio de Endocarditis. La presencia de válvula protésica es un reconocido factor de riesgo. más frecuente en adultos mayores.

Cardiobacterium Hominis. Microbiología en Válvulas Protésicas Microbiología en Endocarditis asociada a uso de Drogas Endovenosas 4. un síndrome febril en un paciente con anormalidades valvulares o un patrón de comportamiento que predisponga a la Endocarditis deben alertarnos a sospechar esta enfermedad. Eikenella y Kingella. Manifestaciones Clínicas Las características clínicas de la Endocarditis son inespecíficas.MÉDICO . Actinobacillus Actinomycetemcomitans. En los casos de presentación sub aguda la fiebre no suele ser tan alta y rara vez sobrepasa los 39.4ºC. 257 . Sin embargo. contrario a lo que ocurre cuando el cuadro es agudo en donde la temperatura suele superar estos valores.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Microbiología de Válvulas Nativas Grupo HACEK: Especies de Haemophilus.

Fueron originalmente propuestos en 1994 y demostraron ser superiores a los criterios diagnósticos utilizados con anterioridad. Estos criterios fueron modificados en el 2000 donde se incluyó el término "Posible Endocarditis".QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La fiebre puede no aparecer en ancianos.MÉDICO . microbiología y diagnóstico de patología. anérgicos o con marcada falla cardíaca o renal y ocasionalmente en Endocarditis de válvula nativa causada por Estafilococos Coagulasa Negativos. se eliminaron los criterios menores ecocardiográficos y se incluyeron recomendaciones para escoger entre ecocardiograma transtorácico y transesofágico. pacientes muy debilitados. Criterios diagnósticos de Duke Los criterios de Duke incorporan información del ecocardiograma. historia clínica y examen físico. 258 . se adicionaron criterios para el diagnóstico microbiológico de Endocarditis Infecciosa por Fiebre Q.

uno mayor y tres menores o cinco criterios menores establecen el diagnóstico de Definitiva Endocarditis. El diagnóstico de Endocarditis Infecciosa es excluido si un diagnóstico alternativo es establecido. aunque ambos son altamente específicos (95% vs 96%). si los síntomas desaparecen y no recurren con menos de 4 días te tratamiento antibiótico o si estudios histológicos tomados a través de biopsia o autopsia antes de completar cuatro días de terapia antibiótica no confirman este diagnóstico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La presencia de dos criterios mayores. (46% vs 93%). especificidad y valor predictivo positivo de los criterios de Duke son muy altos y superan el 98 %. El ecocardiograma transtorácico (ETT) tiene baja sensibilidad al compararlo con el transesofágico (ETE). El ETT debe ser razonable en aquellos pacientes con baja probabilidad pre test para EI a pesar 259 .MÉDICO . La sensibilidad. mientras que la presencia de un criterio mayor más uno menor o la presencia de tres menores indican Posible Endocarditis.

En pacientes con alta probabilidad pre test para la enfermedad o en quienes el ETT muestra una menor sensibilidad (Obesos.Si se emplea Vancomicina o Aminoglucósidos se deben monitorear niveles séricos para evitar toxicidad.La duración de la terapia se cuenta a partir del primer hemocultivo negativo . 5. Regímenes de Tratamiento para Endocarditis Infecciosa en Válvula Nativa 260 .Se deben realizar Hemocultivos cada 24-48 horas después de iniciada la terapia.Se requieren tratamientos prolongados . hasta que estos resulten negativos .Se requieren antibióticos parenterales sobre los orales .MÉDICO . hiperinsuflación pulmonar o válvulas protésicas) el ETE se convierte en el estudio de elección.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de su baja sensibilidad. Tratamiento Principios generales: .

MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Regímenes de tratamiento para Endocarditis Infecciosa de Válvula Protésica Regímenes para Endocarditis Infecciosa por Gérmenes del grupo HACEK 261 .

sobre todo de la válvula aórtica. Abscesos Intracardiacos: Ocurren en aproximadamente el 10-40% de los casos y son particularmente frecuentes en Endocarditis de válvula protésica sobre todo cuando es de compromiso de válvula aórtica pudiendo ocasionar bloqueos. Aneurismas micóticos: Son el resultado de una embolia arterial séptica al espacio intraluminal o a los vasa vasorum o de una posterior propagación de infección a través de los vasos intimales. El destino más frecuente es el SNC (40-65%) en territorio de la cerebral media. El Estafilococos Aureus es el microorganismo más común. El tratamiento es quirúrgico.MÉDICO . La mortalidad es alta y alcanza hasta el 50-90%. seguido por el bazo. Embolismo: Los eventos embólicos ocurren en el 20-50% de los pacientes. El diagnóstico usualmente se hace con ETE con una sensibilidad del 50%. Es usualmente causada por disfunción valvular. El riesgo de embolismo disminuye una vez se ha iniciado la terapia antibiótica. Complicaciones Falla Cardíaca Congestiva: Es la complicación más común tanto en válvula nativa como protésica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Regímenes de tratamiento para Endocarditis Infecciosa por otros Gérmenes 6. Las vegetaciones que mas embolizan son las mayores de 10 mm y localizadas en la valva anterior mitral. se presenta en el 50% de todos los casos de Endocarditis Infecciosa. 262 . La sobrevida en pacientes tratados quirúrgicamente es del 45-85% en contraste con aquella observada en los que solo reciben antibióticos. pulmón e hígado. riñón.

Endocarditis Infecciosa en marcapasos y cardiodesfibriladores implantables Se comporta como una afección grave asociada a una alta morbimortalidad. Glomerulonefritis vasculítica. Insuficiencia renal aguda: Es una complicación frecuente (30%) y su presencia se relaciona con un mal pronóstico. infarto renal. Características del paciente: .Edad avanzada .MÉDICO .Pobre fracción de eyección del VI .EI sobre válvula protésica .Complicaciones perianulares Microorganismo: .Regurgitación de la válvula izquierda grave . absceso esplénico. pericarditis.Diabetes Mellitus Insulinorequiriente .Falla cardíaca . miocarditis. Tanto el diag263 .Ictus . La hemodiálisis puede ser necesaria en algunos pacientes Otras complicaciones: Pueden aparecer complicaciones reumáticas. anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios) durante la fase activa de la EI.Shock séptico . Las causas suelen ser multifactoriales e incluyen depósitos de complejos inmunes.Comorbilidades ( Enfermedad cardiovascular. compromiso hemodinámico.Hipertensión pulmonar .Vegetaciones grandes .Cierre prematura de la válvula mitral Terapia antitrombótica No hay evidencia para iniciar tratamiento antitrombótico (trombolisis.Estafilococos Aureus .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La ubicación más frecuente es la intracraneal (2-4%).Complicaciones perianulares . toxicidad por fármacos y nefrotoxicidad por medios de contraste.Insuficiencia renal .Disfunción protésica grave . renal o pulmonar ) Presencia de complicaciones: .Hongos . En los pacientes que ya toman anticoagulantes orales existe riesgo de hemorragia intracraneal cuyo riesgo es mayor en EI de válvula protésica con Estafilococos como gérmen causal y síntomas neurológicos.Bacilos Gram Negativos Resultados Ecocardiográficos: . Indicadores de mal pronóstico en Endocarditis Infecciosa. La TAC y la angiografía por RNM son los métodos diagnósticos de elección con alta sensibilidad y especificidad pero el gold standard sigue siendo la angiografía convencional.

Hay que evitar el reimplante inmediato debido al riesgo de reinfección.Ampicilina 2 gr IV-IM 1 hora antes del procedimiento C. En la mayoría de los pacientes el tratamiento debe consistir en una terapia antibiótica prolongada asociada a la eliminación del dispositivo. Incapacidad para recibir medicación oral . Los estafilococos son los gérmenes más frecuentes y predominan en las formas agudas de la infección. esta última solo se recomienda en presencia de vegetaciones muy grandes.Defecto cardiaco congénito reparado con defecto residual adyacente al material protésico . El dispositivo debe extraerse percutáneamente sin necesidad de cirugía. El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos ecocardiográficos y los Hemocultivos positivos en presencia de un cuadro clínico altamente sospechoso. Alérgicos a la Penicilina .Defecto cardiaco congénito reparado completamente solo en sus primeros 6 meses después del reparo .MÉDICO . Régimen oral estándar .Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento B.Procedimientos invasivos que involucren la piel o tejidos blandos infectados Lesiones cardíacas de alto riesgos son definidas como: . Otro mecanismo posible incluye la siembra hematógena a través de un foco de infección distante.Procedimientos invasivos del tracto respiratorio que implique lesión de la mucosa respiratoria .En presencia de lesión cardiaca de alto riesgo Los procedimientos de alto riesgo son: . El principal mecanismo implicado resulta ser la contaminación del dispositivo al momento de su introducción. 7. Profilaxis . Profilaxis en Adultos con lesiones cardíacas de alto riesgo A.Enfermedad cardiaca cianosante no reparada .Cualquier procedimiento dental que incluya la manipulación de las encías o la región periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral. luego la infección se puede extender a lo largo del electrodo hasta el endocardio y la punta del electrodo con la consecuente formación de vegetaciones.Receptor de trasplante cardiaco con valvulopatia cardiaca. La profilaxis no se recomienda en procedimientos gastrointestinales o genitourinarios de rutina. .Solo se recomienda en procedimientos de alto riesgo .Claritromicina o Azitromicina 500 mg VO 1 hora antes del procedimiento 264 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO nóstico como el tratamiento son un reto para el médico.Previa Endocarditis infecciosa . Los criterios de Duke son difíciles de aplicar en estos pacientes por tener una menor sensibilidad.Válvula cardíaca protésica o material protésico usado en un reparo valvular . No se recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes portadores de estos dispositivos. El antibiótico debe ser individualizado basado en los resultados de los cultivos y la duración debe ser de 4-6 semanas.

EI aórtica o mitral con regurgitación grave y sin insuficiencia cardiaca (Cirugía electiva).Disfunción protésica grave (Dehiscencia u obstrucción) que causa edema pulmonar persistente o Shock cardiogénico (Cirugía de emergencia).Amoxicilina o Ampicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento B.EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula e insuficiencia cardíaca persistente o signos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica (Cirugía inmediata).Infección causada por hongos o microorganismos multiresistentes (Puede ser cirugía de urgencia o electiva). Régimen de tratamiento estándar .EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula que causa edema pulmonar persistente o Shock cardiogénico (Cirugía inmediata). .Infección localmente incontrolada (Absceso. Insuficiencia cardíaca . 265 . seudoaneurisma. Prevención de embolias .Clindamicina 600 mg IV-IM 1 hora antes del procedimiento Profilaxis para procedimientos dentales de alto riesgo A. Infección incontrolada . fístula.Cefazolina o Ceftriaxona 1 gr IV-IM 30 minutos antes del procedimiento .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO .MÉDICO .EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) con uno o más episodios embólicos a pesar de terapia antibiótica adecuada (Cirugía de urgencia). Insuficiencia cardiaca .Ampicilina 2 gr IV-IM 1 hora antes del procedimiento C. .Fístula en cámara cardíaca o pericardio que causa edema pulmonar persistente o Shock (Cirugía de emergencia). . Indicaciones y momento de cirugía en la EI sobre válvula protésica A.Cefalexina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento . . Incapacidad para recibir medicación oral . . .Clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento 8. . .Disfunción protésica grave e insuficiencia cardíaca persistente (Cirugía de urgencia). vegetación en aumento) (Cirugía de urgencia). Alérgicos a la Penicilina e incapacidad para tomar medicación oral . Indicaciones de la cirugía Indicaciones y momento de cirugía en la EI sobre válvula nativa izquierda: A. C.Fiebre persistente y Hemocultivos positivos por más de 7-10 días (Cirugía de urgencia). Alérgicos a la Penicilina . B.EI aórtica o mitral con fístula en cámara cardiaca o pericardio que causa edema pulmonar persistente o Shock (Cirugía inmediata).Clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento D. .Vegetaciones muy grandes asiladas (> 15 mm) (Cirugía de urgencias).EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución complicada como falla cardíaca o abscesos (Cirugía de urgencias).

8.Causada por estafilococos o bacterias Gram negativas (Cirugía de urgencia o electiva). et al.Vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm) (Cirugía de urgencia). 266 . et al. Infective endocarditis in adults. seudoaneurisma. Guía de práctica clínica para prevención. C. Council on Cardiovascular Disease in the Young. et al. Rev Esp Cardiol. Tornos P.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever. Guidelines From the American Heart Association. 3. BIBLIOGRAFIA 1. 98: 2936-2948.e1-. Moreillon Ph. 2. Carabello B.Dehiscencia protésica grave sin insuficiencia cardíaca (Cirugía electiva).Causada por hongos o microorganismos multiresistentes (Cirugía de urgencia o electiva). Calderwood S. Prendergast B. McDonald. Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la Endocarditis Infecciosa Derecha . and Kawasaki Disease Committee. Bayer AS. Thuny F. Taubert KA.Infección localmente incontrolada (Absceso. ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists.Vegetaciones de válvula tricúspide persistentes > 20 mm después de émbolos pulmonares recurrentes con o sin insuficiencia cardíaca derecha concomitantes . Knight B. fístula. Nishimura R. and the Council on Clinical Cardiology.Fiebre persistente y Hemocultivos positivos > 7-10 días (Cirugía de urgencia). 115:&NA. 98: 1949-1984. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Prevención de embolias . Circulation 2007.121. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. infección persistente o abscesos (Cirugía de urgencia). Society for Cardiovascular Angiography and Interventions.23:643-664. 5. Mylonaquis E. Lockhart P. 6. Endocarditis. C de Leon A.Microorganismos difíciles de eliminar (hongos persistentes) o bacteriemia durante más de 7 días (S Aureus . Wilson W. Hoen B. . et al. Jay R. Erickson B. . Bolger AF. Gewitz M. . et al.MÉDICO . 62(12):1465. Epstein A. Am Coll. Prevention of Infective Endocarditis. Bonow RO. Infección incontrolada . 4. J.458-477. Taubert K. Lytle B. et al. Circulation 1998. and Society of Thoracic Surgeons. Carabello B. Baddour L. Acute Infective Endocarditis.Vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución complicada como insuficiencia cardiaca. 52. diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión 2009). Freed M. 7. . 676-685. B.345(18).Pseudomona Aeruginosa) a pesar de la terapia antimicrobiana adecuada . Update on Cardiovascular Implantable Electronic Device Infections and Their Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Infect Dis Clin N Am 2009. Cardiol. 2008. Vilacosta I.Insuficiencia cardíaca secundaria a regurgitación tricuspídea grave con mala respuesta a la terapia diurética. Faxon D. N Engl J Med 2001.e54. and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 1998. 2009. Lockhart P. Levison M. . Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Circulation 2010. Habib G. vegetación en aumento) (Cirugía de urgencia).Émbolos recurrentes a pesar de tratamiento antibiótico adecuado (Cirugía de urgencias).

MÉDICO . Los pacientes 267 .000 personas por año. cefalea. siendo la fiebre el hallazgo más común de los tres (95%).000 por año en menores de 2 años de edad. En Estados Unidos la incidencia es de 2-10 casos por cada 100. alteración del estado mental. rigidez de nuca y alteración del estado mental estuvo presente solo en las dos terceras partes de los pacientes. es también conocida como aracnoiditis o leptomeningitis. la médula espinal y el líquido cefalorraquídeo. siendo mayor en niños donde alcanza valores de 400 casos por 100. malestar general. fotofobia. 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Meningitis bacteriana aguda MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN Residente de Medicina Interna RIII Jefe de Residentes Dde Medicina Interna Universidad de Cartagena 1. rigidez de nuca. 3. esta última predomina en menores de 45 años de edad.000 por año en neonatos y 20 casos por 100. DEFINICIÓN Se define como una respuesta inflamatoria a una infección de las membranas que recubren el cerebro. en los Estados Unidos aproximadamente el 80% de los casos son producidos por el Streptococus Pneumoniae y Neisseria Meninigtides. disminuyendo la incidencia de meningitis por pneumococo del mismo modo que la causada por Haemophilus Influenza tipo B. vómitos o convulsiones. por lo tanto. y en otros estudios ha sido tan baja hasta del 20-50%. Diagnóstico A. Es más frecuente en hombres que en mujeres. letargia. En un estudio de 493 pacientes con meningitis la presencia de la "triada clásica" de fiebre. Historia Clínica: La presentación clínica de los pacientes con meningitis incluyen el inicio rápido de fiebre. Epidemiología La meningitis bacteriana es una enfermedad común alrededor del mundo. En las últimas dos décadas con el advenimiento de la vacunación ha variado mucho su epidemiología.

contacto estrecho con un paciente con meningitis.Estado de inmunosupresión: Diabetes. Sin embargo. HIV y terapia inmunosupresora . desordenes inmunológicos. alcoholismo. malignidad. La rigidez de nuca ha sido reportada en el 13% (35% de ancianos) de pacientes médicos hospitalizados que no tienen meningitis. bajo nivel socioeconómico y hacinamiento. Los hallazgos al examen físico también son variables. La rigidez de nuca es uno de los hallazgos encontrados y se debe evaluar la presencia de los signos meníngeos Brudzinsky y Kernig los cuales aparecen en el 50% de los pacientes. sin embargo. . mastoiditis). otitis.Demográficos y socioeconómicos: Sexo masculino. diseminación hematógena (uso de drogas endovenosas. en los pacientes estudiados todos tenían al menos uno de los tres elementos y la ausencia de los tres prácticamente excluye el diagnóstico en individuos inmunocompetentes. La presencia de púrpura o petequias en la piel nos debe alertar a pensar en el diagnóstico de Meningococcemia. adultos > de 65 años y niños < de 5 años . Un examen neurológico detallado pude revelar déficit focal y signos de hipertensión endocraneana. asplenia. B.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ancianos con meningitis por Pneumococo son los que con más frecuencia presentan esta triada. la punción lumbar es el 268 .Mecanismo de entrada al SNC: Reciente colonización. Signos y síntomas comunes en Meningitis Bacteriana Factores de riesgo para Meningitis Bacteriana . estas manifestaciones cutáneas pueden aparecer con cualquier tipo de meningitis bacteriana.Edad: Extremos de la vida. Infección contigua (sinusitis. disrupción de la duramadre. Punción Lumbar: El diagnóstico de meningitis bacteriana no puede ser realizado basado solamente en los hallazgos de la historia clínica y el examen físico. cirrosis. posterior a neurocirugía. defectos congénitos.MÉDICO . endocarditis bacteriana). traumas. desordenes hematológicos. raza afroamericana.

pero puede también indicar la presencia de sangre o microorganismos. 269 . El aumento de las proteínas en el LCR es un indicador inespecífico de meningitis bacteriana y muchos desórdenes inflamatorios. La apariencia del LCR puede ser de ayuda. la apariencia turbia implica la presencia de células inflamatorias. el primero y el último son enviados para recuento celular y diferencial. El análisis bioquímico del LCR puede ayudar a diferenciar la meningitis bacteriana de otras etiologías. el análisis del LCR puede servir para identificar el agente etiológica y direccionar la terapia antibiótica.MÉDICO . En casos de meningitis fulminante o cuadro clínico obvio. TAC antes de Punción Lumbar Edad mayor de 60 años Convulsiones en la última semana Inmunocompromiso Historia de enfermedades del SNC Alteración del estado mental Parálisis facial Alteración del lenguaje o dificultades para responder el interrogatorio Focalización neurológica Papiledema D. El conteo total de leucocitos mayor de 1000 x mm en el LCR se encuentra en más del 90% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pero tiene amplia variación entre los pacientes inmunocomprometidos y niños. Se deben obtener cuatro tubos con 1-2 ml cada uno. La evaluación microscópica del número y tipo de células inflamatorias del LCR proporciona importante información diagnóstica. C. generalmente existe predominio de neutrófilos pero esto también puede verse en casos de meningitis viral y tuberculosa. el segundo para determinar proteínas y glucosa y el tercero para Gram y cultivo. El riesgo de herniación cerebral precipitado por la PL en meningitis es incierto.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO procedimiento de elección como conducta diagnóstica a seguir. Algunos pacientes con meningitis pueden presentar herniación cerebral sin la realización de la PL y otros pacientes pueden tener TAC cerebral normal y presentar herniación luego de la PL. Las concentraciones bajas de glucosa en el LCR son un hallazgo más útil ya que se puede encontrar en más del 90% de los pacientes con meningitis bacteriana y tuberculosa pero no en los casos de etiología viral. La mayoría de las veces este procedimiento puede ser realizado de manera segura sin necesidad de neuroimágenes previas. Líquido cefalorraquídeo La medición de la presión de apertura del LCR es de limitado valor diagnóstico debido a que se puede aumentar en meningitis de cualquier etiología y cerca del 10% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pueden tener presión de apertura normal durante la presentación.

F. estas herramientas tienen una alta sensibilidad y especificidad. Debido a la falta de suficiente evidencia y estudios clínicos. El cultivo del LCR es el gold standard para el diagnóstico de meningitis y proporciona el perfil de sensibilidad necesario para dirigir la terapia antibiótica. el recuento celular se reduce. La glucemia sérica debe ser medida para compararla con la encontrada en el LCR. pero se necesitan más estudios para poder ser recomendadas de manera rutinaria. La utilidad diagnóstica de la detección de antígenos bacterianos en el LCR por métodos de inmunocromatografia o aglutinación en látex es controversial. Nuevas técnicas moleculares para detectar bacterias en el LCR a través de PCR (reacción en cadena de polimerasa) han surgido como útiles herramientas diagnósticas en pacientes con cultivos negativos del LCR. Estudios en niños y adultos sugieren un rol importante para diferencial meningitis bacteriana de la viral. Esos estudios concluyen que la Procalcitonina posee una alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico de meningitis bacteriana.MÉDICO . Diagnóstico microbiológico La tinción de Gram del LCR tiene una sensibilidad entre el 50-90% y una especificidad cercana al 100%. puede haber predominio de linfocitos y puede ocurrir un aumento de los valores de glucosa. Es útil para dirigir la terapia antibiótica inicial particularmente cuando los cultivos no son disponibles. con una alta sensibilidad pero muy poca especificidad. Los niveles elevados de Procalcitonina sérica han sido encontrados en los pacientes con meningitis bacteriana aguda. La proteína c reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda y ha sido utilizado como un marcador inespecífico de inflamación. Por todo lo anterior no se recomienda su uso de manera rutinaria. su papel en el abordaje diagnóstico sigue siendo incierto. Algunos estudios sugieren que puede tener un rol importante en el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda. Otros laboratorios El hemograma y los electrolitos son de limitado valor en el diagnóstico de meningitis bacteriana. El uso de antibióticos previos a la punción lumbar disminuye la sensibilidad de los cultivos y altera los parámetros del LCR. 270 . Los Hemocultivos son positivos en las dos terceras partes de los pacientes con meningitis bacteriana en países europeos y un tercio de los pacientes en países en vía de desarrollo. meningococo y por haemophillus y aumentada sensibilidad cuando se compara con los cultivos en pacientes que ya han recibido antibióticos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Diagnóstico diferencial según hallazgos del LCR E. Algunos autores han reportado alta especificidad para meningitis por neumococo.

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4. Etiología Streptococus Pneumoniae, Haemophillus Influenzae y Neisseria Meninigtides son las más importantes causas de meningitis bacteriana alrededor del mundo. Sin embargo, muchas otras infecciones pueden causar meningitis con similares características clínicas. La infección del VIH es un importante factor que afecta la etiología de las meningitis agudas. Streptococus Pneumoniae es el agente etiológico más común en este tipo de pacientes pero el Mycobacterium tuberculosis y Cryptococus Neoformans ocupan un lugar muy importante como agentes etiológicos. Los bacilos entéricos Gram negativos son una importante casusa de meningitis bacteriana en pacientes con enfermedades crónicas y debilitantes tales como diabetes, cirrosis o alcoholismo, al igual que en aquellos pacientes con infecciones del tracto urinario. Los Gram negativos pueden complicar las meningitis después de procedimientos quirúrgicos sobre todo craneotomías. Los Streptococus B hemolíticos del grupo B o Streptococus Agalactiae eran los responsables predominantemente de los casos de meningitis en los neonatos, pero últimamente se han reportado casos en individuos mayores de 50 años sobre todo aquellos que tienen Comorbilidades importantes. Listeria Monocytogenes se ha convertido en una importante causa de meningitis en neonatos, embarazadas, mayores de 60 años y en pacientes inmunocomprometidos de todas las edades. Estafilococos Aureus y Estafilococos Coagulasa Negativa son una importante causa de meningitis en pacientes que son sometidos a procedimientos microquirúrgicos invasivos y en aquellos pacientes que reciben quimioterapia intratecal. 5. Tratamiento El tratamiento de la meningitis aguda bacteriana debe cumplir dos objetivos fundamentales: 1. La rápida administración de un antibiótico bactericida con buena penetración al SNC para tratar la infección neurológica, y a la vez con buena penetración tisular para tratar los posibles focos extraneurológocos. 2. En casos seleccionados se deben usar agentes anti inflamatorios para suprimir las secuelas de la lisis bacteriana. La elección empírica del antibiótico incluye un amplio espectro con cobertura para los gérmenes más comúnmente involucrados. Las recomendaciones actuales generalmente incluyen Ceftriaxona o Cefotaxime, y Vancomicina para cobertura óptima de gérmenes resistentes. Este último sin embargo, sigue siendo controversial por el peligro que implica su toxicidad. Si se sospecha infección por Listeria Monocytogenes se recomiendan altas dosis de ampicilina. Si existe alergia a la Penicilina o Cefalosporinas, se puede utilizar Meropenen, Cloranfenicol o Vancomicina, y si existe alergia a la ampicilina se puede usar Trimetropim Sulfametoxazol para cubrir Listeria. No se debe retrasar el inicio de antibióticos ya que esto se relaciona con un peor pronóstico, por tal motivo ni las neuroimágenes, test diagnósticos y el estudio del LCR son motivos para retrasar el inicio de la terapia antibiótica empírica. Este debe ser iniciado tan pronto como sea posible una vez el diagnóstico de meningitis bacteriana sea considerado y no debería sobrepasar las 3-5 horas.

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Los esteroides, específicamente la Dexametasona, ha sido investigada en numerosos estudios de pacientes con meningitis y la mayoría de los datos soportan su uso al menos en adultos. Terapia antimicrobiana recomendada según el patógeno aislado

Para pacientes en quienes la terapia empírica es iniciada antes de realizada la punción lumbar o aquellos con meningitis en donde la tinción de Gram es negativa, la elección de la terapia empírica se realiza sobre el conocimiento actual de los patrones de susceptibilidad de los agentes antimicrobianos específicos dependiendo de los factores de riesgo y de la edad del paciente.

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Uso de la Dexametasona Las actuales recomendaciones para el tratamiento en adultos incluyen la Dexametasona, con una dosis inicial de 10 mg 20 minutos antes o al mismo tiempo de la primera dosis del antibiótico y se debe continuar c/ 6 horas por 4 días. Varios estudios han demostrado que esta medida se relaciona con un mejor pronóstico y menor morbimortalidad. Sus beneficios se deben a la inhibición en la síntesis de IL-1 y FNT por macrófagos y microglía antes de que estas células sean activadas por las endotoxinas producidas por las bacterias.

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Dosis recomendadas de antibióticos

Duración del tratamiento La OMS recomienda que 5 días de terapia antibiótica sean suficientes para la mayoría de los pacientes inmunocompetentes quienes muestran una rápida y exitosa recuperación. Sin embargo, el tratamiento debe prolongarse en aquellos pacientes con persistencia de la fiebre, convulsiones, coma y en los pacientes inmunocomprometidos. Se recomienda en todos los casos que la duración de la terapia sea individualizada de acuerdo a la respuesta clínica de los pacientes.

Nueva punción lumbar La punción lumbar debe ser repetida en todo paciente que no responda clínicamente después de 48 horas de terapia antimicrobiana adecuada. Esto es especialmente cierto en los 274

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pacientes con meningitis causada por S. Pneumoniae Penicilin resistente sobre todo si han recibido terapia adjunta con Dexametasona. Criterios para continuar tratamiento antimicrobiano en casa La terapia antimicrobiana ambulatoria puede ser apropiada en casos seleccionados, logrando disminuir los costos de la hospitalización, los riesgos de infección nosocomial y mejorar la calidad de vida. Durante la evolución normal de la enfermedad las complicaciones suelen aparecer durante los primeros dos o tres días, y rara vez aparecen después de este tiempo con terapia antimicrobiana adecuada. Los criterios a tener en cuenta para continuar terapia antimicrobiana ambulatoria son: Más de 6 días de tratamiento hospitalario Ausencia de fiebre en las últimas 24-48 horas antes del alta Ausencia de disfunción neurológica, focalización o crisis Estabilidad clínica Tolerancia a la vía oral Adecuado acceso a los servicios de salud en caso de recaídas Tener un acceso venoso de ser necesario Un adecuado plan de visitas por el médico y enfermera Disposición del paciente y familiares a aceptar las recomendaciones

Profilaxis antibiótica Es recomendada para personas expuestas a pacientes de alto riesgo con meningitis por Neisseria Meninigtides, sobre todo personas en riesgo como los contactos en casa o contacto con secreciones. Los regímenes incluyen una única dosis de Cirpofloxacina o Ceftriaxona o Rifampicina 600 mg c/ 12 horas por 5 dosis. No existe recomendación para profilaxis cuando la infección es por Pneumococo. Complicaciones de la Meningitis Las complicaciones de la meningitis suelen ser severas, pero con los más agresivos regímenes de antibióticos y terapia de soporte el pronóstico ha mejorado sustancialmente. Cerca de un 20-30% de los pacientes pueden tener complicaciones severas las cuales suelen aparecer en el curso de días a semanas. Las complicaciones inmediatas suelen ser obvias y devastadoras e incluyen: - Shock - Coma - Convulsiones - Paro cardio-respiratorio - Coagulación intravascular diseminada - Efusiones y abscesos subdurales - Abscesos intracerebrales 275

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- Hipertensión endocraneana - Muerte Las complicaciones tardías incluyen: - Convulsiones - Parálisis - Déficit intelectual - Sordera - Ceguera - Hemorragia adrenal bilateral (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen) - Muerte Las complicaciones o secuelas estructurales del SNC incluyen: - Hidrocefalia - Absceso cerebral - Empiema subdural - Absceso epidural - Trombosis cerebral - Vasculitis cerebral Frecuencia de las complicaciones durante el curso clínico de las Meningitis

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La tasa de mortalidad por meningitis Pneumococcica oscila entre el 20-25% afectando predominantemente a los ancianos y aquellos con Comorbilidades. El uso de antibióticos ha disminuido la mortalidad de meningitis Meningococcica a menos del 20%, las complicaciones y secuelas son menos frecuentes al compararlas con el pneumococo, sin embargo, el síndrome de Waterhouse-Friderichsen es más frecuente con el meningococo. La mortalidad en casos de meningitis por gérmenes Gram (-) adquiridos en la comunidad ha disminuido a menos del 20% con la introducción de las Cefalosporinas de tercera generación.

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Neutropenia febril
MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN Residente de Medicina Interna RIII Jefe de Residentes Dde Medicina Interna Universidad de Cartagena

1. DEFINICIÓN
Fiebre es definida como la presencia de un único episodio de temperatura oral ? 38.3ºC (101ºF), en ausencia de una obvia causa ambiental o una temperatura ?38ºC (100.4ºF) por ? 1 hora. Neutropenia es definida como un conteo absoluto de neutrófilos <500 células/mm³, o un conteo de <1000 células/ mm³ con un predecible descenso a <500 células/mm³. 2. Introducción Por lo menos la mitad de los pacientes neutropénicos que inician un proceso febril tienen una infección establecida u oculta y al menos la quinta parte de los que tienen un recuento absoluto de neutrófilos <100 células/ mm³ presentan bacteremia. La infección inicial en un paciente neutropénico es usualmente bacteriana, la mayoría de las veces causadas por gérmenes gram positivos (especies de Staphilococcus, Streptococus y Enterococcus), bacilos gram negativos (E. Coli, Klepsiella, Pseudomona entre otros) o anaerobios (especies de Bacteroides, clostridium entre otros). Los hongos son una casusa común de infección secundaria entre los pacientes neutropénicos que han recibido un curso de antibióticos de amplio espectro aunque también pueden causar infección primaria. Los sitios anatómicos primarios de infección a menudo incluyen el tracto digestivo donde el daño de las mucosas inducido por la quimioterapia favorece la invasión por gérmenes oportunistas. 3. Evaluación inicial La evaluación inicial debe incluir un completo y minucioso examen físico en busca de posibles focos de infección. La anamnesis debe ser dirigida en busca del origen del foco, factores de 278

MÉDICO . meningitis sin pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo o infección de vías urinarias sin piuria. faringe. Existe evidencia de que cerca de la mitad de los pacientes con radiografía de tórax normal se les documenta una neumonía a través de TAC de alta resolución pulmonar. eritema o pústula en el contexto de una amplia celulitis. Debemos sospechar infección ante la presencia de dolor en los sitios más frecuentemente infectados como región periodontal. Este score no aplica para niños. este método diagnóstico no se recomienda de manera rutinaria. En piel podemos encontrar una ligera induración. sensibilidad del 71% y especificidad del 68%. 279 . ojos y piel. No se recomienda punción lumbar de rutina a menos que se sospeche neuroinfección. tórax. probables microorganismos causales y en algunos casos investigar etiología no infecciosa. Los pacientes con puntaje ? 21 son considerados de bajo riesgo en quienes la tasa de complicaciones se estima en un 6% y la mortalidad menor del 1% con un valor predictivo positivo del 91%. especialmente si son acompañados por anemia o si vienen recibiendo esteroides. coprocultivos. cultivo de secreciones etc. Los signos y síntomas de respuesta inflamatoria pueden ser sutiles o estar ausentes en los pacientes neutropénicos. Así mismo se solicitará hemograma completo. en casos de infección pulmonar podemos encontrar ausencia de infiltrados en la radiografía de tórax. periné. la más ampliamente utilizada y validad es el índice MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) el cual le permite al médico realizar una rápida evaluación antes de conocer los resultados del conteo de neutrófilos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO riesgo para curso complicado. sin embargo. e incluyen urocultivos. Ante cualquier sospecha de infección o fiebre se deben obtener los respectivos cultivos para bacterias y hongos. Se han desarrollado numerosas herramientas para evaluar el riesgo de complicaciones en los pacientes con neutropenia febril. deben ser repetidos al menos cada tres días durante la hospitalización. Se ordenará radiografía de tórax en pacientes con sintomatología respiratoria o con comorbilidades cardiopulmonares. e incluso más de un hemocultivo en casos de accesos venosos centrales o cualquier otro dispositivo intravascular incluyendo cultivos de la punta del catéter según algunos autores. esófago. Del mismo modo se deben tomar los respectivos cultivos de acuerdo el sitio donde se sospeche la infección. la cual servirá como referencia para controles posteriores. Se ordenarán pruebas de función renal para vigilar futura nefrotoxicidad por fármacos y del mismo modo evaluar condición basal del paciente. Estratificación del riesgo La gran mayoría de los pacientes con neutropenia febril responden favorablemente al tratamiento antimicrobiano empírico sin la aparición de complicaciones mayores. Se deben ordenar pruebas de función hepática en casos seleccionados donde se sospeche compromiso de este órgano. electrolitos y demás laboratorios de acuerdo al curso clínico del paciente.

Del mismo modo se recomienda monitorear los niveles séricos de medicamentos en los que se evalúa el éxito y toxicidad de los mismos como los Aminoglucósidos y Vancomicina. Aureus y S. 4.MÉDICO . S. Terapia antibiótica inicial Debido a que la progresión de la infección en los paciente neutropénicos es rápida. Los gram positivos representan el 60-70% de las infecciones documentadas microbiológicamente en los paciente neutropénicos con aumentos crecientes de infección por gram negativos en algunos hospitales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Índice de MASCC Factores que se relacionan con un bajo riesgo de infección severa en pacientes neutropénicos. Coagulasa negativa son las casusas más comunes de infección relacionada con catéteres y generalmente responden a la terapia antibiótica sin necesidad de retirarlos a 280 . En la selección del régimen antibiótico inicial se deben tener en cuenta aspectos como la microbiología y el patrón de sensibilidad de los antibióticos en cada centro y circunstancias particulares de cada paciente como hipersensibilidad a betalactámicos. la terapia antibiótica empírica debe ser iniciada tan pronto como sea posible desde el inicio de la fiebre al igual que aquellos pacientes neutropénicos sin fiebre pero con signos y síntomas compatibles con un proceso infeccioso. falla hepática o renal y tratamiento concomitante con medicamentos nefrotóxicos.

igualmente debe ser retirado si existe recurrencia de la infección o no hay respuesta a la terapia después de 2-3 días de tratamiento. el otro esquema incluye un Aminoglucósido con una Cefalosporina anti Pseudomona 281 .Un solo medicamento . no presencia de leucemia aguda. El uso de Quinolonas como único antibiótico no ha sido inferior al régimen combinado con Amoxicilina Clavulinato. Tratamiento con antibióticos endovenosos El primer paso en la selección del antibiótico es decidir si el paciente es candidato para manejo ambulatorio o intrahospitalario con antibióticos orales o endovenosos. hospitales y en circunstancias particulares. un betalactámico anti Pseudomona (Piperacilina Tazobactam) o un Carbapenem (Meropenem o Imipenem) pueden ser usados de manera adecuada como monoterapia. Enterococos resistentes a Vancomicina y algunos Pneumococos resistentes a la Penicilina. Aureus Meticilin resistente. Tobramicina o Amikacina) en combinación con una Carboxipenicilina o Ureidopenicilina anti Pseudomona (Ticarcilina Clavulinato o Piperacilina Tazobactam). Los esquemas se resumen en: .MÉDICO . S. teniendo en cuenta que algunos pueden ser más apropiados que otros en cierto tipo de pacientes. efectos adversos y el desarrollo de microorganismos resistentes a drogas. Enterococos resistentes a Vancomicina. Una Cefalosporina de tercera o cuarta generación (Ceftazidime o Cefepime). neumonía y catéteres centrales) excepto la sola presencia de fiebre. Las Quinolonas orales no deben ser usadas cuando este medicamento ha sido usado previamente como profilaxis antimicrobiana. Acinetobacter o especies de Cándida son también indicación para retiro del catéter. Tratamiento ambulatorio con antibióticos orales para pacientes de bajo riesgo Esta medida puede ser adoptada en pacientes debidamente seleccionados en los que no se documenta un foco aparente de infección bacteriana y no tienen manifestaciones de compromiso sistémico (estable hemodinámicamente. pero esta última opción es la recomendada debido al gran crecimiento de gram positivos. Se debe hacer un monitoreo estricto del paciente en busca de falta de respuesta al tratamiento. Coagulasa negativa. En infecciones relacionadas al catéter por gérmenes como Pseudomona. Esquema con dos antibióticos sin Vancomicina El esquema ampliamente recomendado con dos antibióticos sin incluir Vancomicina consiste en un Aminoglucósido (Gentamicina. Entre los regímenes orales que han sido más ampliamente evaluados se encuentran la Ofloxacina y Ciprofloxacina. Tres esquemas generales de terapia antibiótica endovenosa con similar eficacia son actualmente recomendados.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO menos que el túnel del catéter se encuentre infectado.Terapia con Vancomicina mas uno o dos medicamentos adicionales Esquema con un solo antibiótico (monoterapia) Numerosos estudios han demostrado que no existe diferencia entre usar uno o varios medicamentos en el tratamiento empírico de pacientes neutropénicos no complicados.Dos medicamentos sin incluir Vancomicina . Estos pacientes deben contar con un fácil y rápido acceso a los servicios de salud en caso de evolución tórpida en casa. Las Quinolonas no se recomiendan en monoterapia para su uso endovenoso como terapia inicial. Estos antibióticos generalmente no cubren S. presencia de infección secundaria.

a partir de este momento las decisiones con respecto a futuros tratamientos se hacen con base en la presencia de neumonía o bacteriemia.Aztreonam .Conocida colonización con Pneumococos resistentes a Penicilinas y Cefalosporinas o Staphilococcus resistentes a Meticilina .Hipotensión u otra evidencia de compromiso cardiovascular . Si ese deterioro clínico se presenta antes de 72 horas es necesario replantear el tratamiento. Varios estudios han demostrado que el tiempo de desaparición de la neutropenia febril con los regímenes de tratamiento empírico mencionados oscila entre 2-7 días con un promedio de 5. Esquema con Vancomicina mas 1 o 2 antibióticos adicionales Debido al surgimiento de gérmenes resistentes a la Vancomicina.MÉDICO .Uso de Quinolonas como profilaxis en pacientes neutropénicos asintomáticos antes del inicio de la fiebre Las combinaciones de antibióticos con Vancomicina recomendadas son las siguientes: . Primera semana de tratamiento Es necesario esperar por lo menos 3-5 días para determinar la eficacia del régimen de tratamiento inicial. En la medida de lo posible el médico deberá esperar hasta el quinto día antes de hacer cambios en el régimen de antibióticos iniciales a pesar de la persistencia de la fiebre. su uso debe ser limitado a situaciones específicas. a no ser que se 282 . especialmente Enterococos.Sospecha clínica de serias infecciones relacionadas con catéteres .Amikacina más Ticarcilina .Ceftazidime solo o combinado con Amikacina .Mucositis relacionada con el uso de quimioterapia . La inclusión de Vancomicina como terapia empírica inicial puede ser recomendada para pacientes seleccionados con las siguientes características clínicas: .Cefepime . El propósito de usar estas terapias de combinación es lograr el sinergismo contra cierto tipo de bacterias gram negativas y minimizar el desarrollo de cepas resistentes a drogas durante el tratamiento.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO (Ceftazidime o Cefepime) y el último esquema incluye un Aminoglucósido con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem). la resolución de la fiebre o si ha existido deterioro clínico importante.Carbapenem (Imipenem o Meropenem) . Terapia de combinación con Quinolonas y un beta Lactámico son una opción de terapia inicial cuando la Quinolona no fue utilizada como profiláctica. asociado al excesivo uso de Vancomicina en los hospitales.Resultados positivos de Hemocultivos para gérmenes gram positivos antes de la identificación final y realización de los test de sensibilidad antibiótica .Piperacilina Tazobactam más Tobramicina El Linezolid es una gran alternativa a la Vancomicina sobre todo en casos de Enterococos resistentes a la Vancomicina.Cirpofloxacina .

infiltrados pulmonares. se puede optar por cualquiera de las siguientes recomendaciones: . inadecuados niveles séricos y tisulares del antibiótico elegido. toxicidad o efectos adversos a drogas o aparición de nuevos gérmenes) durante los primeros días con el curso de tratamiento inicial se debe optar por la segunda opción.Adicionar un antifúngico al régimen inicial (Amfotericina B) con o sin cambios en los antibióticos La primera opción es válida si el paciente continúa estable a pesar de persistir la fiebre.Continuar con el mismo esquema de antibióticos iniciales . compromiso sistémico y resultados de cultivos positivos. el tratamiento empírico con Fluconazol no se recomienda en los pacientes con signos y síntomas de sinusitis. Persistencia de la fiebre después de 3-5 días de tratamiento La fiebre que persiste por más de tres días en un paciente neutropénico en el que no se ha documentado un foco infeccioso ni se ha aislado ningún gérmen hace sospechar infección no bacteriana. Si la fiebre persiste después de 5 días de tratamiento antibiótico y los diferentes estudios y cultivos no logran identificar la causa. aunque esto último puede ser ignorado en casos de que se cumplan los otros requisitos. y si además los estudios. si los cultivos indican que el gérmen ha sido erradicado. Dos estudios prospectivos bien randomizados revelaron que Fluconazol es una buena alternativa a la Amfotericina B en hospitales donde no son frecuentes las infecciones por Aspergillus o especies de Cándidas resistentes.MÉDICO . Duración de la terapia antimicrobiana El factor más importante a tener en cuenta para descontinuar la terapia antibiótica de manera exitosa es el conteo absoluto de neutrófilos. se ha resuelto el foco infeccioso y se haya alcanzado un conteo de neutrófilos ? 500 células/mm³. Si existe evidencia de complicaciones o progresión de la enfermedad (dolor abdominal por enterocolitis. infección por gérmen resistente a los antibióticos o una respuesta lenta al tratamiento instaurado. Por esta razón la tercera opción debe ser considerada sobre todo en aquellos pacientes que permanecen febriles con profunda neutropenia. Sin embargo. en un paciente con buena respuesta al régimen inicial se puede hacer cambio a terapia oral con Ciprofloxacina más Amoxicilina Clavulinato a partir del tercer día.Cambiar o adicionar antibióticos . En ausencia de enfermedad infecciosa diseminada. 283 . drenajes alrededor de catéteres.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO obtengan los resultados de los cultivos o se presente un deterioro clínico importante. Por lo general se recomienda completar 7 días de tratamiento si el paciente ha evolucionado satisfactoriamente. aparición o complicación de lesiones en membranas mucosas. Varios estudios han revelado que cerca de un tercio de los pacientes neutropénicos febriles que no mejoran después de 5 días con el régimen inicial presentan infecciones fúngicas sistémicas que en la mayoría de los casos son causadas por especies de Cándidas o Aspergillus. en aquellos con evidencia radiológica de infección pulmonar o en quienes hayan recibido Fluconazol como profilaxis por la alta probabilidad que tienen de infección por Aspergillus en cada una de estas situaciones. fiebre asociado a drogas o infección en un sitio avascular (abscesos o catéteres). surgimiento de infección secundaria. 5. cultivos y examen físico no revelan nuevos hallazgos.

Si se documenta infección por Citomegalovirus. A pesar de que no se recomienda su uso de manera rutinaria. particularmente frecuente en pacientes post trasplantados.MÉDICO . Profilaxis antibiótica para pacientes Neutropénicos Afebriles Dos tipos de antibióticos para su administración oral han sido recomendados como profilaxis: 284 . severa celulitis o sinusitis. Si el paciente se vuelve afebril pero continúa neutropénico es menos definida la duración de la terapia. uso de antimicrobianos o los costos del tratamiento. Sin embargo. 8. Aspergilosis. En pacientes con neutropenia prolongada en quienes la recuperación hematológica no puede ser anticipada se puede considerar suspender la terapia antibiótica a las dos semanas si no se evidencia ningún foco infeccioso y el paciente puede ser estrechamente vigilado. Sin embargo. en aquellos pacientes con severa neutropenia. Factor estimulante de colonias de Granulocitos Varios estudios han demostrado que el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (Filgastrim) o el Factor Estimulante de Colonias de Macrófagos (Sargramostim) usados como parte del tratamiento de los pacientes con neutropenia febril logra reducir de manera considerable la duración de la neutropenia a pesar de que no han modificado el curso de otras variables como la duración de la fiebre. los antibióticos pueden ser suspendidos en ese momento. puede estar especialmente indicado en los casos en donde se prevé una lenta recuperación de la médula ósea o exista un curso complicado como neumonía. en quienes microbiológicamente la infección no ha podido ser controlada a pesar del adecuado uso de antibióticos. uso de factor estimulante de colonia de Granulocitos o en aquellos pacientes con infección por hongos de difícil control puede estar indicada la transfusión de Granulocitos. Histoplasmosis) Micobacterias o infecciones virales. algunos autores recomiendan continuar antibioticoterapia oral o endovenosa hasta que la neutropenia sea resuelta con el riesgo que esto implica para sobreinfección por hongos. Transfusión de Granulocitos La transfusión de Granulocitos no se recomienda de manera rutinaria. el conteo de neutrófilos es ? 500 células/mm³ en dos días consecutivos y si el paciente permanece afebril por más de 48 horas. el tratamiento se hace con Gancyclovir o Foscarnet. hipotensión severa. 7. Para pacientes que permanecen febriles a pesar de recuperar su recuento de neutrófilos ? 500 células/mm³ y recibiendo terapia antibiótica de amplio espectro adecuada se debe investigar la presencia de infección por hongos (Candidiasis sistémica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si no se ha identificado un foco infeccioso después de 3 días de tratamiento. infecciones fúngicas o falla orgánica múltiple por sepsis. toxicidad por drogas o aparición de gérmenes multiresistentes. en presencia de infección por Herpes simple o Herpes Zoster con compromiso de piel y/o mucosas está indicada la terapia con acyclovir incluso si esta no es la causa de la fiebre. 9. Uso de drogas Antivirales Actualmente no existe evidencia para el uso empírico de drogas antivirales en el paciente con neutropenia febril en ausencia de infección viral documentada. 6.

independientemente de que utilice guantes.Lavar las manos después de quitarse los guantes.Lavar las manos después de tocar cualquier fluido o secreción corporal. Como objetivos del aislamiento se plantean: .). La implementación de estas precauciones es la estrategia primaria para un control de infecciones eficaz. excepto el TMT SMZ recomendado para profilaxis de P.Informar concisamente sobre los procedimientos de aislamiento que se deben observar en relación con enfermedades transmisibles específicas.Usar guantes limpios. etc. los procedimientos de aislamiento pueden ser puestos en práctica por cualquier personal médico o paramédico. .MÉDICO . El Fluconazol podría ser usado en sitios donde la incidencia de infección por especies de cándida es alta.Trimetropim Sulfametoxazol: Las desventajas de este medicamento incluyen las reacciones adversas presentadas con el uso de sulfas. independiente de su diagnóstico. pero existen ciertas precauciones estándar para el cuidado de todos los pacientes. otros líquidos 285 . mielosupresión. no estériles. Jirovecii. entre contactos de pacientes y en cualquier otro procedimiento que considere apropiado. estricto. desarrollo de gérmenes resistentes a drogas y candidiasis oral. Aislamiento Incluye el mantenimiento de normas uniformes en las técnicas de aislamiento en cada institución para proteger a los pacientes y responsables de su cuidado de la transmisión de enfermedades infecto-contagiosas. *Guantes: . donde las técnicas de aislamiento pueden ser ejecutadas más fácilmente. Es responsabilidad del médico a cargo del paciente reconocer la necesidad de aislamiento e indicar el tipo adecuado de aislamiento a seguir. 10. . cuando se toque secreciones.Disminuir los riesgos de transmisión de Enfermedades Infecciosas de los pacientes a otros o a trabajadores de la salud. Entre dichas técnicas incluimos: * Lavado de manos: . protección. El uso rutinario de Fluconazol y antibióticos como profilaxis de pacientes neutropénicos no es recomendado debido a la creciente aparición de gérmenes resistentes a antibióticos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . . Se pueden determinar diferentes categorías de aislamiento (respiratorio. Además el espectro de TMT SMZ no incluye Pseudomona Aeruginosa. Cuando se demuestra su necesidad. excreciones. los pacientes que reciben profilaxis con Quinolonas tienes más riesgo de adquirir infecciones con Estafilococos Meticilin resistentes debido a la poca cobertura que tienen estos antibióticos contra gérmenes gram positivos.Quinolonas: Son inefectivas en profilaxis para Pneumocystis Jirovecii. Se recomienda que los pacientes con Neutropenia por cualquier circunstancia sean hospitalizados en las habitaciones del cuarto piso sur. tan pronto como se plantea la posibilidad diagnóstica de una enfermedad infecto-contagiosa. Cada miembro del equipo de salud que atiende directamente al paciente tiene la responsabilidad de observar meticulosamente los procedimientos adecuados y de enseñarlos a aquellas personas que se ponen en contacto con el paciente y que no están familiarizados con las técnicas de aislamiento.

Enfermedades que las requieren: Sarampión. si no se dispone de cuarto privado. . Ubicación: Idealmente el paciente se hospitalizará en un cuarto privado con presión negativa monitorizada.Usar bata limpia. . ubicar el paciente en un cuarto con pacientes 286 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO u objetos contaminados. cuando se manejen instrumentos después de procedimientos y cuando se desechen agujas usadas.Usar estos elementos durante procedimientos que puedan generar salpicaduras. . .Descartar el material restante de manera adecuada. 1.Lavar las manos después de retirarse la bata.Colocar las agujas reusables en contenedores adecuados para enviarlas a su limpieza y esterilización.Manipular todo el equipo o material usado en los pacientes de manera que se eviten exposiciones a la piel o mucosas. Usar guantes limpios antes de tocar membranas mucosas y piel no intacta.Nunca "re-enfundar" las agujas usadas y tampoco dirigirlas hacia alguna parte del cuerpo. Varicela (Zoster diseminado). * Elementos y equipos: . . * Ropa: .Asegurar que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado y reprocesado. el aire deberá ser limpiado con filtros de alta eficiencia y monitorizado. la contaminación de la ropa y la transferencia de microorganismos a otros pacientes y el ambiente. * Bata: . Precauciones por vía aérea: Las precauciones de transmisión por vía aérea deberán establecerse ante el diagnóstico o la sospecha de una infección que se transmita por pequeños núcleos de gotas (< 5mc) con microorganismos que permanecen suspendidos en el aire y se pueden dispersar ampliamente. .No retirar la aguja de las jeringas desechables con la mano y no doblarla. Retirar los guantes después de su uso antes de tocar cualquier superficie y objeto no contaminado y lavarse las manos.Colocar todos los objetos cortopunzantes en contenedores apropiados para su desecho. con un mínimo de seis cambios de aire por hora. Tuberculosis Recomendaciones: a. "re-enfunde" usando una sola mano o utilice un dispositivo para detener la funda. * Mascarilla y protectores faciales: . transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar exposición a piel y mucosas. contaminación de la ropa y transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. hojas de bisturí y otros instrumentos o dispositivos cortopunzantes. .Prevenir accidentes cuando se usen agujas.MÉDICO . no estéril. salida de aire al exterior adecuada y en caso de recircular. .La manipulación. para proteger la ropa en procedimientos que puedan ocasionar salpicaduras. * Objetos cortopunzantes: .Si es necesario.

enfermedad invasiva por Streptococus Pneumoniae incluyendo meningitis. dermatitis vesicular sin infección. E. Mascarilla: Utilizar cuando esté a menos de 1 metro de distancia del paciente. zoster diseminado o en pacientes inmunocomprometidos. Recomendaciones: a. conjuntivitis viral hemorrágica. neumonía. b. Rubeola. Enfermedades que las requieren: Enfermedades por Haemophilus Influenzae tipo B. o en un cuarto junto con otros pacientes que tengan el mismo tipo de enfermedades infecciosas. agranulocitosis. celulitis o úlceras por presión. impétigo. neumonía o escarlatina en niños. respiratorias. linfomas y leucemias. 2. abscesos abiertos. neumonía. Traslado del paciente: Limitar los traslados del paciente a lo estrictamente necesario. y de serlo trasladarlo con mascarilla.MÉDICO . Plaga neumónica. neumonía. Mascarilla: Usar mascarilla al entrar al cuarto del paciente. Tosferina. Enfermedades que las exigen: Agammaglobulinemias. si el riesgo de otra infección no existe. enfermedad invasiva por Neisseria Meninigtides. Adenovirus. síndrome de piel escalda da por Staphylococcus. de ser posible. toser o hablar o durante la realización de procedimientos. epiglotitis y sepsis. sinusitis y otitis media.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO con igual diagnóstico de enfermedad infecciosa. quemaduras 287 . por virus para influenza o sincitial respiratorio y enterovirus en niños. incluyendo meningitis. de la piel. Coli. 3. Shigella. incluyendo meningitis. Traslado del paciente: Limitar a lo estrictamente necesario los traslados del paciente y este debe usar mascarilla. Precauciones de contacto: Se usan en pacientes con sospecha o diagnóstico de infección o colonización con microorganismos epidemiológica mente importantes. Enfermedades que las requieren: Infecciones gastrointestinales. elementos o equipos del paciente. Neumonía por Mycoplasma. epiglotitis y sepsis. Influenza. incluyendo faringitis. c. Parvovirus B19. Ubicación: Hospitalizar al paciente en cuarto individual. transmitidos por contacto directo con el paciente (contacto con las manos o la piel) o contacto directo con superficies ambientales. Ubicación: hospitalizar el paciente en un cuarto privado o junto con otro de igual diagnóstico pero sin otra infección. b. por Clostridium difficile. Recomendaciones: a. Precauciones para gotas: Deberán emplearse en pacientes con infecciones por microorganismos transmitidos por gotas (> 5 mc) y que se generan al estornudar. Infección por Streptococus. Precauciones en pacientes inmunocomprometidos: Tiene como objetivo prevenir el contacto de microorganismos potencialmente patógenos y las personas no infectadas que tienen algún grado de inmunosupresión. 4. Rotavirus. herpes simplex. como difteria cutánea. fiebres hemorrágicas virales. si no hay riesgo de otra infección. con ampollas o lesiones eczemanticas y extensas. Difteria. Paperas. pediculosis. no entrar si el diagnóstico es sarampión o varicela y se es una persona susceptible a esas infecciones. forunculosis por Staphylococcus en niños. Hepatitis A. c. así como su ropa de cama.

L-773 10. Abstract No. 5. multicentre trial. Lopez J.Bata. Clinical Infectious Diseases 2002. BIBVLIOGRAFIA 1. Tamura K. American Society for Microbiology: Washington. et al. para la realización de procedimientos invasivos . Malik I. Rovira M. Kern W.Manos. et al. Arch Med Res 2000. et al.MÉDICO . Suzuki K. Cefepime plus amikacin versus piperacillintazobactam plus amikacin for initial antibiotic therapy in haematology patients with febrile neutropenia: results of an open.20 (4): iv166-iv169. randomized.Mascarilla.Guantes.Instrucción a visitantes y familiares. Management of the Febrile Neutropenic Patient: A Consensus Coference. Recomendaciones: . Bone Marrow Transplant 2001. Aerobic bacterial and fungal infections in peripheral blood stem cell transplants. trasplantes. Lahuerta J. Abstracts of the 41st ICCAC. et al. Imajo K. Cullen M. et al. Clinical Infectious Diseases 2004. Mateos-Garcia E. 34:730-51. Clinical Infectious Diseases 2004. Sanz M.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO extensas no infectadas en ciertos pacientes. lavarlas al entrar y salir de la habitación. Microbiological findings in febrile neutropenia. Abbas Z. Karim M. Ruhi MZ. Perez C. 29: 490-494 6. Randomised comparison of oral ofloxacin alone with combination of parenteral antibiotics in neutropenic febrile patients. Lancet 1992. Incidence opf single agent Gram-negative bacteriemias (SAGNB) in neutropenic cancer patients (NCP) in EORTC-IATG trials of empirical therapy for febrile neutropenia [Abstract]. 2. 27: 201-205 8. 50: 79-88 7. 3. Akan H. Armstrong D. 31: 388-392 9. Randomized Trial of Cefepime Monotherapy or Cefepime in Combination with Amikacin as Empirical Therapy for Febrile Neutropenia. Sanchez-Cortes E. et al. Hughes W. usada por toda persona que ingrese a la habitación . Brown A. Akiyama N.Cuarto privado. Changing epidemiology of infections in patients with neutropenia and cancer: emphasis on Gram-positive and resistant pathogens. De Bock R. Picazo J. Batlle M. Bow E. Cometta A. 22-25 September 2001 Chicago. Roila F. Annals of Oncology 2009. 339: 1092-1096 288 . J Antimicrob Chemother 2002. usada por toda persona que ingrese a la habitación . 39:S15-24. terapia inmunosupresora. Gaytan-Martinez J. Zinner S. Management of febrile neutropenia: ESMO Clinical Recommendations. Clin Infect Dis 1999. Bodey G. mantener la puerta cerrada . DC. 2002 Guidelines for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer. 4.39:S1-6. Marti F. Aksu G. SIDA. .

Éstos animales al presentar infección crónica eliminan permanentemente la bacteria a través de la orina. DEFINICION Es una enfermedad zoonótica de distribución mundial. La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. endémica principalmente de las zonas tropicales y húmedas.Luján Agámez Md Internista . MECANISMO DE TRANSMISIÓN El reservorio de la Leptospira incluye ganado. AGENTE CAUSAL La infección es causada por la Leptospira. causada por una bacteria patógena llamada Leptospira que es transmitida directa o indirectamente de los animales a los humanos. encontrando entre las más patógenas Pomona.Jefe Dpto Médico I. Leptospirosis clínica: Infección en la cual aparecen las manifestaciones clínicas. perros. La transmisión de persona a persona es rara. Existen múltiples especies patógenas dentro de las que se destaca la Leptospira interrogans. CURSO CLÍNICO Periodo de incubación: 2 a 4 semanas. Icterohaemorrhagiae y Canícola. roedores y muchos animales salvajes. caballos. III. II. IV. Han sido descritas más de 200 serovariedades. Tiene diferentes comportamientos dependiendo del grupo serológico bacteriano. la cual es una bacteria del orden espiroqueta. cerdos. 289 . ingresando la bacteria al organismo a través de lesiones en la piel o mucosas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leptospirosis Yessica Cadavid Aljure RIII Md Interna Marco A. Infección Leptospirósica: No hay ninguna manifestación clínica y sólo se traduce la exposición al agente si el paciente es sometido a una encuesta serológica poblacional con determinación de anticuerpos.MÉDICO .

caracterizada por inyección conjuntival. compromiso ocular como uveítis. cefalea. Secuelas: La insuficiencia renal aguda generalmente es reversible con recuperación completa. Si no es tratada oportunamente puede generar daño renal irreversible e incluso la muerte. síntomas respiratorios como tos. parálisis. síntomas neuropsiquiátricos como cefalea crónica. Irritación meníngea. Luego de esta fase y de un periodo sin síntomas importantes. diarrea y artralgias.MÉDICO . paresias. Los títulos de IgM realizados por MAT durante la fase aguda de la enfermedad mayores de 1/50 y menores de 1/800 hacen presuntivo el diagnóstico. Una muestra de suero debe ser tomada cuando se sospecha el diagnóstico (durante la fase aguda de la enfermedad) y la muestra de suero de convaleciente se debe tomar por lo menos dos semanas después de la primera muestra. Discreta hepatomegalia.I. Rash cutáneo. entre las principales causas de muerte se encuentra falla renal. HALLAZGOS DE LABORATORIO V. • Segunda fase: Conocida como Sindrome de Weil.II. • Inmunofluorescencia (IF) y las técnicas de ELISA se utilizan para la detección de Leptospira en las muestras clínicas y de autopsia. hemoptisis y disnea. fotofobia. vómito. Duración de la enfermedad: de pocos días hasta tres o más semanas. Hallazgos de laboratorio acompañantes 290 . Pueden presentarse secuelas tardías como fatiga crónica. V. nauseas. Arritmias o falla cardíaca por miocarditis. hemorragia extensa. • Detección de DNA de Leptospira a través de PCR.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Primera fase: Enfermedad febril inespecífica asociada a cefalea y mialgias (principalmente de músculos de la pantorrilla y región lumbar). V. oliguria o anuria. Hemorragia intestinal y/o pulmonar. mediante el uso de medios especiales. títulos por encima de 1/800 confirma el diagnóstico. dependiendo de su gravedad. dolor abdominal. la falla hepática es rara. • Cultivo: La Leptospira se puede aislar de la sangre durante los primeros 7-10 días o del líquido cefalorraquídeo durante los días 7 a 10. Después del séptimo día puede ser aislada en orina. un porcentaje pequeño de pacientes pueden progresar a una fase de mayor gravedad de la enfermedad con participación de otros parénquimas. haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno. La tasa de mortalidad reportada oscila entre menos del 5% y el 30%. ictericia. Hallazgos que soportan en diagnóstico • Serología: Los anticuerpos del tipo IgM se desarrollan durante la segunda semana de la enfermedad. iridociclitis. rigidez de nuca. falla cardiopulmonar.

• Caso probable: un cuadro clínico compatible con los hallazgos serológicos de apoyo (es decir. • Criterios de laboratorio: Aislamiento de Leptospira en una muestra clínica. VII. o incremento en los títulos de anticuerpos por aglutinación cuatro veces o más entre la fase aguda y la fase de convalecencia en muestras de suero obtenidas con diferencia mayor de 2 semanas y realizado el estudio en el mismo laboratorio. No hay consumo de glucosa.40 cc/kg/día 291 . TRATAMIENTO VIII. Hiperbilirrubinemia predominantemente directa.MÉDICO . • Caso Confirmado: un caso clínicamente compatible que además cumple con los criterios de laboratorio para el diagnóstico. • Hemorragia pulmonar: Infiltrados de ocupación alveolar multilobares vistos en Radiografía de tórax. Lesión renal: Elevación de BUN. alteraciones hidroelectrolíticas (más frecuentemente hipokalemia) • Lesión hepática: Elevación de Transaminasas. Rabdomiólisis: Elevación de CPK total Examen de orina: microhematuria. ictericia o insuficiencia renal. cilindruria. O demostración de Leptospira en una muestra clínica por inmunofluorescencia. cefalea. exantema. Creatinina. Los síntomas pueden ser bifásicos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia. • Formas meníngeas: LCR claro sin otros elementos acompañantes o con leve hiperproteinorraquia e incremento moderado de leucocitos de predominio linfocitario. Puede haber trombocitopenia. título de IgM para Leptospira elevado en la muestra de suero inicial). meningitis. mialgias. con menor frecuencia. VSG elevada.1500 cc en la primera hora y seguir con 20 . TRATAMIENTO DE SOPORTE • Fluidoterapia: Administrar bolo de Solución Salina Normal 1000 . Prolongación del TP. VI. escalofríos. inyección conjuntival y. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • Infección respiratoria aguda de etiología viral Hepatitis viral Dengue Malaria Insuficiencia renal aguda de otras etiologías Sepsis con disfunción orgánica múltiple VIII. DIAGNÓSTICO Y DEFINICIÓN DE CASOS • Criterios clínicos: Enfermedad caracterizada por fiebre.I.

"WHO recommended standards and strategies for surveillance. 6. 2004 4.D. BIBLIOGRAFÍA 1. 2000. El tratamiento preventivo se basa en la identificación de los grupos de riesgo ocupacional y de los factores epidemiológicos locales. Principalmente se debe trabajar en identificar y controlar la fuente de infección.VP/OPS/OMS. Leptospirosis humana: guía para el diagnóstico. 5. HUMAN LEPTOSPIROSIS: GUIDANCE FOR DIAGNOSIS. 2003. of North Am. 2. International Leptospirosis Society and World Health Organization. . 2002. TRATAMIENTO ESPECÍFICO • • • • Antibioticoterapia temprana con: Penicilina 1. sin embrago ésta resuelve completamente alrededor de 24 horas. ó Doxiciclina 100 mg cada 12 horas VO para los pacientes alérgicos a Penicilina o Ceftriaxona y para los casos leves. Guía de control y manejo de Leptospirosis. Leptospirosis. Torres. control de reservorios.OMS. SURVEILLANCE AND CONTROL. antieméticos) Corrección de alteraciones hemodinámicas (hipotensión) Corrección de alteraciones hidoelectrolíticas Apoyo dialítico en caso de ser necesario Otras medidas de soporte vital: ventilación mecánica VIII. 2008.: Leptospirosis. ó Ceftriaxona 1 a 2 gramos cada día IV.A. • Otras opciones no menos efectivas: Ampicilina 1 gramo cada 6 horas IV. vigilancia y control/ Organización Mundial de la Salud.Inf.5 millones de unidades cada 6 horas IV. 2008. In: Latin America. • Duración del tratamiento antibiótico: 7 días IX. Clin. 14 (1):23-39. • Hay que tener presente que podría presentarse la reacción de Jarish-Herxheimer luego de iniciada la antibioticoterapia. PREVENCIÓN Teniendo en cuenta el gran número de serovariedades de Leptospira y el mecanismo de transmisión.J. Eritromicina 500 mg cada 6 horas IV. ha sido difícil incluir ésta enfermedad en los programas de erradicación. Amoxicilina 1 gramo cada 6 horas IV. interrumpir la transmisión de la enfermedad y profilaxis antibiótica en grupos de alto riesgo (Doxiciclina 200 mg VO semanal). OPS . Es importante señalar además que en nuestro país es una enfermedad de Notificación Obligatoria a las entidades administradoras de salud. Washington State Department of Health. 292 . Lomar..Dis. Diament. March. . 3.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • Medidas sintomáticas (analgésicos.MÉDICO . prevention and control of communicable diseases".

Drenar grandes derrames pleurales (hidrotórax y hemotórax). Incapacidad del paciente para cooperar Infección en área cutánea de punción (vg.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Toracentesis Dr. Inestabilidad hemodinámica o respiratoria. Celulitis. Descomprimir neumotórax a tensión como medida salvadora. puede manejarse con punciones a repetición siguiendo estrechamente al paciente.. Jeringa de 5 y 10 cc. estabilizar antes de la toracentesis EQUIPO • • • • • • • Aguja de punción lumbar No. Jeringa de 20 a 50 cms. que va del orificio de salida de la llave de tres vías al recipiente donde se va a depositar el líquido extraído. CONTRAINDICACIONES • • • • • Coagulopatía. Frascos (2) para recoger las muestras. HAROLD ESPAÑA RIII de Medicina Interna INDICACIONES • • • • • • Hacer diagnóstico rápido y temprano de hemotórax o neumotórax en paciente críticos cuya condición impide la toma de radiografías. Obtener muestras con fines diagnósticos. que se va a conectar a la aguja. trombocitopenia u otros trastornos de la coagulación. Dejar drogas en el espacio pleural. Equipo de venoclisis. Equipo para anestesia local (Anestésico local. Ventilación mecánica (aumento de riesgo de neumotórax). herpes zoster). Líquido cetrino en la cavidad pleural infectado. 19 o 20 gauge. que va entre la jeringa y la aguja. Llave de tres vías.MÉDICO . Pinza hemostática. Pus franca siempre debe ser manejada con tubo de tórax. 293 . con aguja de 25 y 22 gauge). Podría realizarse bajo guía ecográfica para disminuir riesgos. En lo posible.

lo que corresponde al 7° espacio intercostal Una vez ubicado el nivel del derrame pleural y marcado el sitio de entrada de la aguja. campo perforado esteril. • Punción: El equipo se revisa montando la jeringa y la llave de tres vías con el fin de familiarizarse con su funcionamiento. también se puede realizar Ecografía de Espacio Pleural. Siempre se aspira antes de inyectar el anestésico para evitar aplicarlo intravascular o en el espacio pleural. Gasas. dejar marcaje y de esta forma orientar con precisión el sitio de la punción. Se anestesia la región. En el 4° o 5° espacio intercostal: Cuando se quiere diagnosticar hemotórax en el mismo tipo de pacientes. equipo de reanimación y canalice una vena periférica. 294 . con lidocaína simple al 1%.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Material para Técnica estéril (Antisépticos. Prepare monitorización. el procedimiento y el paciente equivocados. 4. puncionando un poco por dentro de la línea medio clavicular. sobre la superficie superior de una costilla inferior. Ropa y Guantes estériles. Posición del paciente: Idealmente debe ser realizado con el paciente sentado en el borde de la cama (si las condiciones del paciente no lo impiden). 3. 1. Realice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el sitio. Palpe el sitio de entrada de la aguja. vendaje oclusivo estéril) TECNICA • General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado.MÉDICO . Además debe evitar puncionar la costilla por ser muy doloroso. Sitio de punción: • • En el segundo espacio intercostal: Cuando se quiere hacer diagnóstico rápido de neumotórax en un paciente en malas condiciones. en la línea axilar media. 2. piel y tejido celular subcutáneo. para identificar el nivel del derrame. la punción debe ubicarse por lo menos un espacio por debajo de la parte superior del derrame. con los brazos descansando sobre una almohada en la mesa de la comida o en el espaldar de una silla. puncionándose en la línea axilar media o inmediatamente por debajo de la escápula teniendo al paciente con los brazos elevados. Siempre que se vaya a drenar líquido en casos electivos. Con una aguja N° 18 se hace un orificio en piel para facilitar la introducción de la aguja de punción lumbar. Limpie la piel y aplique un campo estéril. Entre el 5° y 8° espacio intercostal: Si se quiere drenar un hemo o hidrotórax en condiciones electivas. usando guantes estériles y siguiendo las Normas Universales de Precaución. previamente establecido. Iniciar Técnica Estéril.

con un coágulo o con el pulmón que es atraído. Si el paciente tose. recibiendo ventilación mecánica. No se deben hacer movimientos amplios o bruscos de la aguja dentro del tórax porque pueden lacerar alguna estructura. " Precauciones y cuidados post-procedimiento: Debe tomarse una placa de tórax después del procedimiento buscando si se ha producido un neumotórax y evaluando los resultados de la punción.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 5. cuando ésta se llena se cambia a la posición que deja evacuar el líquido de la jeringa a un recipiente a través del equipo de venoclisis. 6. Evacuar líquido pleural (Toracentesis Terapéutica). Múltiples punciones. se retira la pinza hemostática avanzando con cuidado la aguja mientras se succiona. 3. Si no puede obtenerse más líquido. Si no se obtiene más líquido. Esta se dirige siempre buscando el borde superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete vasculonervioso intercostal. Se sabe que se ha puncionado porque se obtiene aire o líquido rosado al aspirar. La llave se coloca en la posición que permite el paso de la aguja a la jeringa. Se aspira continuamente y cuando se obtiene líquido se detiene. Retire el catéter Cubra el sitio de inserción con un apósito oclusivo estéril. se termina el procedimiento. Si se trata de un piotórax. Paciente en estado crítico. principalmente en los siguientes casos: 1. Si la succión que se hace es muy fuerte puede obstruirse la aguja. debe suspenderse el procedimiento para evitar desgarrar el pulmón. Si se produce 295 . disnea o hipoxemia posterior al procedimiento. En general.19%): La penetración a pulmón usualmente no tiene problema. bazo o hígado. • Obtención de Liquido: Extraer una muestra (Toracentesis Diagnostica): Enviar al laboratorio de diagnóstico. La aguja se introduce conectada a la llave de tres vías y a la jeringa. Debe evitarse la entrada de aire accidental que produciría un neumotórax. Inserte la aguja en la cavidad pleural suavemente.MÉDICO . Las punciones bajas tienen el peligro de lesionar diafragma. la laceración del diafragma puede llevar a un absceso subfrénico. colocándose una pinza hemostática a ras de piel fijando la aguja para evitar que se movilice inadvertidamente. COMPLICACIONES • Neumotórax (4 . Presencia de dolor torácico. 2. no deben ser removidos más de 1500 ml de líquido.

lesión de órganos intra-abdominales. Thomsen TW. Ann Thorac Surg 1997. Tos. BIBLIOGRAFIA 1.140:257-258. Tafreshi M. Colt HG. Aaron BL.346:1971-1977. McVay PA.com/medical-procedures/ > (Citado el 6 de Junio de 2010) 296 . Chest 2004. Jones. 4. Chest 2000. 10. Barbur E: Evaluation of patient-related and procedure-related factors contributing to pneumothorax following thoracentesis. Selecky PA: Guidelines for thoracentesis and needle biopsy of the pleura. pp 171-186.proceduresconsult. Am Rev Respir Dis 1989. Hix WR: Reexpansion pulmonary edema. Davies RJ: Pleural effusion: a structured approach to care. 5. Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine. 8. JW. Ibrado A: Thoracentesis. Feller-Kopman DJ (eds): UltrasoundGuided Procedures and Investigations: A Manual for the Clinician. et al: The value of chest roentgenography in the diagnosis of pneumothorax after thoracentesis. pero el paciente está sintomático. New York.63:1206-1207. Goltz HR. taquicardia y producción de esputo espumoso. Blok B. Cooper G: The pleural cavity. 7. Peek GJ. WB Saunders. Thomsen TW. Toy PTCY: Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities.125:1059-1062. Feller-Kopman DJ: Ultrasound-guided thoracentesis. Setnik GS. Patterson JR. FL. 3. 13. Jr.117:1038-1042. Light RW: Clinical Practice. pp 237-249. Pleural effusion. Petersen WG. New York. 14.116:134-138. Alemán C.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • neumotórax por introducción accidental de aire o punción del pulmón.. con alta mortalidad cercana al 20%. 6. Alegre J. Brewer N. 2. DeLaPena J. Rahman NM. Simon. Se manifiesta por disnea. BMJ 2000. Morcos S. Taylor & Francis. Infección localizada. Edema pulmonar post-expansión: Raro. Transfusion 1991.31:164-171. Gaufberg SV (eds). Trachiotis GD. Mayo PH. Armadans L. Philadelphia. N Engl J Med 2006. In Roberts JR. Chapman SF. o es menor. La principal estrategia para su prevención es limitar el drenaje terapéutico a 1500 ml. en caso contrario se controla 6 horas después con una radiografía. Setnik GS: Thoracentesis. E. se coloca un tubo de tórax.355:e15. In Reichman.MÉDICO . Am J Med 1999.. Zimmerman R: Limited utility of chest radiograph after thoracentesis. New England Journal of Medicine 2002. Sokolowski. 2004. Burgher LW. Jr. Vricella LA. pp 35-44. 11. 4th ed. Decker MC: Thoracentesis.320:1318-1321. Doelken P: Safety of ultrasound-guided thoracentesis in patients receiving mechanical ventilation. McGraw-Hill. 2004. Chest 1999. 15. Aire embolia. In Ernst A. se maneja en la forma usual: Si es mayor del 25%. R (eds): Emergency Medical Procedures. Thoracentesis (Internal Medicine) (en linea) <http:// www. Otras complicaciones menores: Dolor. 12. Otras raras complicaciones: Hemotórax. 9. aparece después de drenaje de grandes volúmenes de líquido.107:340-343.72:31-47. 2006. Br Med Bull 2004.

• Adherencias intraabdominales y cicatrices quirúrgicas. • Abdomen agudo: Útil en el diagnóstico diferencial de peritonitis. úlcera péptica perforada. pancreatitis. Jeringa de 5 y 10 mL con agujas de calibre 25 y 22 gauge. sin embargo. dilataciones venosas. EQUIPO • • • • • • • Agentes Antisépticos Tópicos (Vg. usualmente son leves y auto-limitadas. Obstrucción intestinal. embarazo). lo que impide utilizar la clínica como elemento diagnóstico. ebrios. lidocaína al 1%). Fines terapéuticos: Drenaje de ascitis tensa. CONTRAINDICACIONES • Trastornos de la Coagulación. • Otras: • Trauma de abdomen: En pacientes con abdomen clínicamente dudoso. el uso de plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas no es recomendado. pacientes comatosos con lesión de medula que produce abolición de la sensibilidad del abdomen. Recomendable en estos casos la descompresión con las respectivas sondas y realizar el procedimiento bajo guía ecográfica. Las complicaciones hemorrágicas secundarias al procedimiento son raras y. clorhexidina o Yodopovidona).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Paracentesis INDICACIONES • • • • Diagnóstico de ascitis de reciente inicio Evaluación para Peritonitis Bacteriana Espontanea.MÉDICO . embarazo ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica. con choque inexplicado. perforación de vesícula biliar. Guantes estériles Anestésico local (Vg. para la inyección del anestésico Jeringa de 60 mL con aguja de 35 gauge para la aspiración del líquido ascítico 297 . hematomas de pared) • Distensión de órganos intra-abdominales (vg. Vigilancia de Peritonitis Bacteriana Espontanea de pacientes admitidos con ascitis. En estos casos realizar procedimiento bajo guía ecográfica para disminuir riesgo de perforación intestinal.. aplicar antineoplásicos en la cavidad peritoneal en presencia de ascitis por malignidad. Gasa estéril Ropa estéril. retención urinaria. • Anomalías en la piel del sitio de punción (vg.. celulitis. cuando se presentan.

• Punción: 1. 298 . Aplique anestésico local. Bolsas recolectoras (cinco o más) Vendaje oclusivo estéril Equipo de ecografía portátil (opcional) TECNICA • General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado. equipo de reanimación y canalice una vena periférica. si se planea usar el cuadrante abdominal inferior derecho o izquierdo. Marcar la piel en el sitio de punción. finalmente se orienta hacia el fondo de saco de Douglas. Tampoco debe sacarse del todo de la pared para evitarle el paciente el dolor de una nueva punción.? Si la punción fuera a nivel de línea media infraumbilical. Una vez en la cavidad se avanza la aguja en sentido posterior succionando todo el tiempo. 3. 4. Aspire cada 5 mm. Realice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el sitio. Prepare monitorización. Algunos autores recomiendan voltear el paciente por cinco minutos hacia el lado donde se va a hacer la primera punción. • En la Línea media: 2 cm por debajo de la cicatriz umbilical. sin aplicar succión continua.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • Equipo de venoclisis Tubos para muestras. Otro punto de referencia en a 4 a 5 cm por encima y medial a la espina ilíaca antero-superior. Se fija la jeringa con la mano derecha y la aguja con la izquierda para evitar que se doble. Proceda a introducir la aguja. 2.MÉDICO . En el momento en que se obtenga sangre u otro líquido se suspende el procedimiento. El dolor al romper peritoneo y la pérdida de la resistencia indican que se penetró a cavidad. luego se retira la aguja hasta la pared. • Posición del paciente: Colocar al paciente en posición supina con la cabeza ligeramente elevada. • Sitio de punción: • En el cuadrante inferior derecho o inferior izquierdo: borde lateral del recto a la altura del ombligo en el sitio donde una línea imaginaria trazada desde el ombligo a la espina ilíaca antero-superior cruce el borde lateral del recto. el procedimiento y el paciente equivocados. Importante descartar la presencia de hepatomegalia o esplenomegalia masiva. Si la punción es negativa se repite el procedimiento en el lado contrario. se cambia de orientación y se dirige hacia la gotera parietocólica. Se hace asepsia y antisepsia en el abdomen inferior con solución antiséptica. Se debe evitar corregir la dirección de la aguja cuando se está en cavidad porque al girarla hace un arco. Evitar cicatrices quirúrgicas o venas superficiales de la pared abdominal congestivas. lo que puede lacerar un asa intestinal. la posición de decúbito lateral es preferible.

350:1646-1654. McVay PA. 299 . Precauciones y cuidados post-procedimiento: Aplicar presión en el sitio de punción Monitorizar el paciente luego de la evacuación de grandes volúmenes. 2004. 2. Paracentesis para drenaje de ascitis a tensión: No debe sacarse más de 1000 a 1500 cc. cubra el sitio y aplique presión directa. 1991. 2006. Philadelphia. 6. Bilodeau M: Severe haemorrhage following abdominal paracentesis for ascites in patients with liver disease. Setnik GS: Paracentesis. 5.31:164-171. Hepatology. BIBLIOGRAFIA 1. Cárdenas A. Sanyal AJ: Management of ascites in cirrhosis. Toy PTCY: Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities. 4th ed. hematomas mesentéricos. Envíe las muestras así: • • • • • • • Tubos sin aditivos: Albumina y proteínas. luego de la evacuación de grandes volúmenes (> 5L).MÉDICO . Clin Liver Dis. Marx JA: Peritoneal procedures. Tubo con EDTA: conteo celular y diferencial. Shaffer RW. 2005. In Roberts JR. pp 851-859. Jeringa: Gram y Citología Frascos de Cultivo: cultivo aerobio y anaerobio. Transfusion. de líquido ascítico ya que la súbita distensión de los vasos intra-abdominales al caer la presión puede llevar a un síncope. Es posible incluso aspirar contenido intestinal o materia fecal sin que esto represente una complicación u obligue a suspender el procedimiento. 6. 2004. Como consecuencia de la paracentesis puede presentarse hematoma de la vaina del recto. COMPLICACIONES Disfunción circulatoria post-paracentesis. White B. Persistente salida de líquido por el sitio de punción. 2004. Sandhu BS. El hecho de penetrar a un asa no produce ninguna morbilidad. 7. 3. Thomsen TW. Pache I. En general.. Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine. N Engl J Med. N Engl J Med. Runyon BA: Management of adult patients with ascites due to cirrhosis.39:841-656. WB Saunders. 2005. Luego de tomar la muestra o alcanzar el limite de drenaje remueva el catéter. 7.21:525-529. laceración de asas o perforación de la vejiga. Rodés J: Management of cirrhosis and ascites. Ginès P.9:715-732.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 5. 4. obviamente es necesario cambiar la aguja antes de repetir la punción. Arroyo V. Aliment Pharmacol Ther. las complicaciones de la paracentesis son raras.355:e21. prevenible con el uso de la técnica de punción en Z.

) • Hemodiálisis y plasmaferesis. Contraindicaciones inherentes al acceso venoso femoral Filtro en vena cava inferior Trombosis venosa profunda Trauma abdominal Contraindicaciones inherentes al acceso venoso yugular interna Distorsión de la anatomía cervical Trauma de columna cervical Aterosclerosis carotidea • Contraindicaciones inherentes al acceso venoso subclavio • Es la opción menos apropiada. • Administración de trombolíticos. • Cirugía o trauma de clavícula. CONTRAINDICACIONES • • • • • • • • • • • • • • Contraindicaciones absolutas Adecuado acceso venoso periférico Inexperiencia del operador Paciente no colaborador Contraindicaciones relativas Trastorno de coagulación importante no corregible o administración de medicación trombolítica. • Medir presiones y concentraciones de oxígeno en las cavidades cardíacas con el fin de diagnosticar cardiopatías. en casos donde el reemplazo de líquidos puede llevar a edema pulmonar. • Con Fines Terapéuticos: • Reemplazo rápido de líquidos en pacientes hipovolémicos (hemorragias. • Administración de alimentación parenteral. procedimiento éste conocido como cateterismo cardíaco. primera costilla o vasos subclavios.MÉDICO . 300 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cateteres centrales INDICACIONES • Con fines diagnósticos: • Medir la presión venosa central. como en los ancianos o pacientes con patologías cardiovasculares que presentan una enfermedad grave o los pacientes que son llevados a cirugías complejas. quemaduras etc. en presencia de importantes trastornos hemorrágicos. después del acceso yugular interno o femoral.

Con esta maniobra se orienta la aguja al introducirla.. indicando que se canalizó la vena subclavia. con lidocaína al 1%. 3M Corporation) METODOS DE COLOCACIÓN Los catéteres centrales pueden colocarse por dos métodos: Por disección de vena o por punción percutánea. se introduce la aguja unos 301 . Después de hacer asepsia. En el momento que se aspire sangre venosa. a. se infiltra.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO EQUIPO • • • • • • • • • Kit de catéter venoso central Guantes. puede emplearse el izquierdo. Haciendo succión todo el tiempo.Catéteres subclavios: Su colocación debe llevarse a cabo dentro de la técnica aséptica más estricta ya que la infección es la complicación más temida de este procedimiento. mascarilla y ropa anti-fluido estériles para cada miembro del equipo. Se coloca un rollo de tela longitudinal entre las escápulas para hacer que la cabeza y los hombros caigan hacia atrás haciendo más anteriores y accesibles las venas subclavias. Si el paciente presenta patología pulmonar. tejido celular subcutáneo y el periostio de la clavícula. Campos quirúrgicos estériles Lidocaína 1% Solución salina estéril Sutura con aguja recta Solución antiséptica Gasas estériles Apósitos estériles (vg. piel. un centímetro por debajo de ella. A continuación se describirá el método percutáneo. avanzando hacia el pulpejo del dedo índice colocando en la horquilla esternal. Se debe comenzar por el lado derecho. Se dan 20 a 30 grados de posición de Trendelenburg con el fin de ingurgitar y distender las venas. El bisel de la aguja debe estar en dirección caudal. si el procedimiento es fallido o se quiere cambiar de lado el catéter.MÉDICO . El sitio de la punción es la parte media de la subclavia. La cabeza debe ser dirigida hacia el lado contrario a la punción. Se introduce con la mano derecha la aguja montada en la jeringa de 5cc. Se lleva la aguja hasta chocar con la clavícula. el catéter debe colocarse del lado de la patología para evitar una complicación en el pulmón sano lo que llevaría a un problema pulmonar bilateral. Si es necesario se debe rasurar el paciente en el área infraclavicular. El dedo índice de la mano izquierda se coloca sobre la horquilla esternal y el pulgar de la misma mano sobre el borde inferior de la clavícula a nivel del sitio de la punción. Las ventajas de la punción percutánea sobre la disección de vena es la menor frecuencia de infecciones y la facilidad y rapidez con que se hace el procedimiento. en ese momento se resbala inmediatamente por debajo de ella. Tegaderm. la razón de lo anterior es evitar la posibilidad de lesionar el conducto torácico durante las punciones del lado izquierdo.

manténgala y retire la aguja. palpara el pulso de la arteria femoral cuando atraviesa el ligamento. se purgan las vías con solución salina. en un ángulo de 30 grados. Después de colocado el catéter es obligatorio tomar una radiografía de tórax para verificar la ubicación atrio-cava de la punta del catéter y confirmar la ausencia de complicaciones. previa realización de una incisión de aproximadamente 2 mm en el sitio de inserción de la guía para hacer más fácil su introducción. y luego retírela. Se anestesia el sitio de inserción. Colocar los dedos índice y medio de la mano no dominante en el pulso femoral en el ligamento inguinal. c. Cubra el sitio con un apósito oclusivo estéril transparente. Una vez se obtenga sangre se procede en tomar similar a la descrita para la cateterización subclavia. Lave el catéter con solución salina normal estéril.Catéteres femorales: Identifique el ligamento inguinal mediante la palpación de la espina ilíaca antero-superior y el tubérculo del pubis.Catéteres yugulares: Siguiendo la Técnica Seldinger podrían canalizarse las venas Yugular Externa e Interna. hasta 20 a 25 cm y se retira la aguja. Los diversos equipos comerciales tienen detalles técnicos diferentes por lo que se deben revisar las instrucciones que traen antes de usarlos. Asegure el catéter en el sitio de inserción con sutura. Se siguen las mismas indicaciones de asepsia y posicionamiento del paciente que se indican para los catéteres subclavios. Aspire y confirme con el retorno sanguíneo la ubicación intravenosa del catéter. siendo la primera la más usada. medio y posterior. con una sutura se fija el catéter a la piel del sitio de punción para impedir su salida accidental y se conecta a un equipo de venoclisis o líneas de monitorización de PVC. incida mínimamente la piel con el bisturí para ampliar el sitio de punción. Tegaderm. El sitio de punción se localiza 1 cm medial a la arteria femoral y de 2 a 3 cm por debajo del ligamento inguinal. Avanzar en la guía metálica dentro de la aguja. Se retira la jeringa. Es opcional. respecto al plano del cuello. Avance el dilatador sobre la guía metálica. Avance el catéter sobre la guía metálica y luego retire esta última. Introduzca la aguja guía en la vena y luego retire la jeringa. que debe pasar sin ningún tipo de resistencia. 3M Corporation).. Tome precauciones para no avanzar la aguja más allá del ligamento inguinal. Se colocan apósitos estériles transparentes (vg. La canulación de la vena por lo general ocurre a una profundidad de 1 a 3 cm. La aguja se introduce en el sitio donde se unen las cabezas esternal y clavicular del esternocleidomastoideo. b. dirigido hacia el pezón ipsilateral. para esta última se cuenta con técnica de acceso anterior. luego se pasa el dilatador. se introduce la guía. localizar la vena con una aguja guía. entonces se introduce el catéter calculando que su punta quede en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. 302 MANEJO . Se recomienda hacer la punción por el lado derecho porque se tiene una acceso más directo a la vena cava superior y son menos probables complicaciones como neumotórax o quilotorax respecto al lado izquierdo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO pocos milímetros para dejar todo el bisel de la aguja dentro de la vena.MÉDICO . Ocluir el eje de la aguja para evitar una embolia gaseosa.

Una infección asociada a catéter se debe sospechar en cualquier paciente que desarrolle una bacteriemia o sepsis después de la colocación de un catéter. la sepsis asociada a catéter es la complicación más frecuente. se produce en aproximadamente el 5% de los pacientes con un catéter central. aunque esta técnica no se ha demostrado para tener éxito en todos los pacientes. La elección del antibiótico debe ser dirigido contra los organismos cultivados en sangre y en la punta del catéter removido. • Neumotórax: Aunque poco frecuente. Cualquier hay edema inexplicable o asimétrica de las extremidades superiores deben ser investigados mediante ecografía Doppler. La punción arterial accidental se produce con 303 . la infusión de heparina a través de la línea central ha disminuido el riesgo de formación de coágulos. • Preferir la vena subclavia en lugar de la vena yugular interna y cualquiera de estas en lugar de la vena femoral. Este riesgo puede reducirse al mantener un ángulo poco profundo durante la inserción de la aguja y no por la inserción de la aguja demasiado profundo en la búsqueda de la vena.MÉDICO . La resolución de la infección requiere en la mayoría de los casos del retiro del catéter central. Esto puede evitarse retirando el catéter una vez cumpla su función y empleando el catéter más delgado que permita un adecuado funcionamiento. el acceso subclavio proporcionar el riesgo más bajo (2%). luego de la realización de descompresión con aguja. incluyendo: • Extraerlo tan pronto ya no sea necesario en la atención del paciente. • Trombosis venosa: El riesgo de coágulos relacionados con el catéter varía según el sitio de inserción. se debe contemplar la posibilidad de descompresión con aguja (o la colocación de un tubo de tórax) y realizar una radiografía de tórax urgente. COMPLICACIONES • Infecciones: Se ven más en los catéteres percutáneo cuando se violan las normas de asepsia y de manejo del catéter. El riesgo para el desarrollo de una infección puede minimizarse de varias maneras. • Evaluación del sitio de punción al menos cada dos días y retirarlo ante la primera señal de infección. • La práctica de técnica estéril en la colocación y cuidados. El riesgo es algo mayor con la canalización de la vena subclavia (1. un hematoma. y si se encuentra un coágulo. Si el paciente desarrolla disnea aguda e hiperresonancia en el mismo lado del catéter.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los catéteres centrales exigen de cuidados especiales por la facilidad con que los pacientes se infecta a través de ellos.2%). En los pacientes con patología hematológica y oncológica. el neumotórax puede ser una complicación potencialmente mortal de la colocación de una vía en la subclavia o la vena yugular interna. seguido del yugular interno (8%) y el mayor riesgo los catéteres femoral (21%). o un hemotórax. es indicado el inicio de anticoagulación.1%) frente a la vena yugular interna (<0. " Sangrados: la lesión de una arteria ya sea con la aguja puede provocar una hemorragia importante. Se presenta con mayor frecuencia cuando el catéter dura más de 78 horas o cuando se emplea catéteres gruesos. El tubo de tórax podrá ser colocado cuando el paciente se estabilice.5% a 3.

Si se confirma. es sometido a tensiones y entonces el movimiento repetido lo rompe. la perforación del miocardio se puede producir si el catéter o guía metálica se avanza demasiado en la aurícula derecha. Se puede minimizar el riesgo mediante la clara ubicación del punto de punción y manteniendo su mano no dominante en la arteria durante tanto canulación de las venas yugular interna y femoral.MÉDICO .3% a 9. usted debe mantener al paciente en posición de Trendelenburg durante la inserción del catéter y ocluir sus puertos en todo momento. Embolia gaseosa: En raras ocasiones. Perforación del miocardio: Aunque excepcionalmente rara. El otro mecanismo es al introducir la guía metálica por la aguja de punción y retirarla sin movilizar la aguja. Si la pleura no se lesiono. durante la inserción de un catéter yugular interno o subclavio. 304 . Las posibilidades de que se presente se disminuyen si se sigue una técnica aséptica. Además. se cura diariamente el sitio de inserción del catéter. seguida por la vena yugular interna (aproximadamente 6. intente aspirar el aire a través de él y gire al paciente al decúbito lateral izquierdo. dejándolo en 30° de posición Trendelenburg para evitar el movimiento de aire en el tracto de salida del ventrículo derecho. Esta complicación es más frecuente en los catéteres de polietileno. se emplea la contra-abertura en las disecciones y se fija adecuadamente el catéter para que no se movilice. Si el paciente hace una inspiración profunda y aspira el aire dentro del catéter o se descompensa de manera brusca.0% a 15.0%). Embolia pulmonar: Se produce al desprenderse un trombo en la punta del catéter. Para reducir este riesgo.9%). Flebitis: es más frecuente en las disecciones que en las punciones. Rápidamente debe ocluir la luz del catéter. Lesión venosa: En la mayoría de los casos no es fuente de morbilidad importante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • mayor frecuencia durante los intentos de canalización de la vena femoral (9. Embolia por catéter: Se produce al romperse parte del extremo intravenoso del catéter. Proporcione oxígeno al 100% para facilitar la reabsorción de la embolia y consulte a la cirugía cardio-vascular. El líquido que pasa por el catéter infiltra el mediastino o sale a la cavidad pericárdica produciendo taponamiento cardíaco.1% a 4. al emplear catéteres muy rígidos o al dejar la punta afilada. Esto puede suceder de dos maneras: Cuando el catéter pasa por por un pliegue de flexión. Quilotorax: Se presenta en las punciones subclavias o yugulares izquierdas. Esta maniobra hace que una parte de la guía sea cortada por el bisel de la aguja. Si la pleura ha sido lesionada se presenta un hemotórax que se maneja con los criterios establecidos.El desarrollo de los signos de taponamiento cardíaco poco después de la inserción de una vía central debe llevar a un ecocardiograma de emergencia. el aire puede entrar en el catéter durante la inspiración del paciente y viajar al corazón.4% de los intentos) y luego por la vena subclavia (3. Esta complicación obliga a extraer por cirugía el catéter embolizado para evitar que sea foco de infecciones. Exige cirugía para ligar el conducto torácico lesionado. debe considerar una embolia gaseosa. el taponamiento tendrá que ser drenado por pericardiocentesis de emergencia y la perforación reparada por cirugía cardiotorácica. Estudios han demostrado que la punta del catéter no se debe introducir más de 20 cm. la ecografía ha demostrado ser efectiva para disminuir el riesgo de punción arterial durante los intentos de canulación de la vena yugular interna y puede ser útil en otros sitios. todo lo que puede presentar el paciente es dolor torácico.

et al: A controlled trial of scheduled replacement of central venous and pulmonary-artery catheters. pp 155-205. 5. 2004.127:267-274. o aún la muerte. Darouiche R. Simon RR (eds): Emergency Medicine Procedures. O'Grady NP. 3. In Reichman EF. N Engl J Med. High KP. Washington. 2. Si se desarrolla una arritmia. Ringer M. puede darse en el momento de cambiar el equipo de venoclisis.MÉDICO . ASM Press. In Roberts JR. McGraw Hill. 1994. 305 . Waldvogel FA (eds): Infections Associated with Indwelling Medical Devices. Am J Infect Control.327:1062-1068. Los pacientes deben ser controlados a través de telemetría durante la colocación de la línea central. el catéter o la guía pueden estar en la aurícula derecha en vez de en la vena cava superior. Fístula arteriovenosa y seudoaneurismas son complicaciones raras de los catéteres percutáneos.338:339343.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • Además de presentase al canalizar la vena. Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine. Dellinger EP. Arritmias: La colocación de un catéter o guía metálica en el corazón puede conllevar a la irritación del miocardio y arritmias cardíacas. and chlorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. 1996. es de 40 a 60cc. En estas situaciones el pulmón o el cerebro reciben directamente la carga hiperosmolar que se está pasando por el catéter (en hiperalimentación parenteral por ejemplo). La cantidad mínima de aire necesaria para producir complicaciones por embolismo gaseoso.30:476-489. en tanto que la ronquera aguda debe conducir a la evaluación del nervio recurrente laríngeo. and management. Maki DG: Infections caused by intravascular devices used for infusion therapy: Pathogenesis. Cobb DK. Feldman R: Central venous access. 1997. frénico. Doerfler ME. A randomized. New York. 1991. 4. Alexander M. La parálisis del hemidiafragma ipsilateral a la punción debe orientar hacia la evaluación del nervio frénico. Raad I. pp 413-446. Kaufman B. Ann Intern Med. Con el retiro de la guía o del catéter con frecuencia resuelve la arritmia. et al: Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. pp 314-337. 1992. Consulte al cirujano. 2002. prevention. double-blind trial. 7. 4th ed. 2nd ed. Esto puede evitarse comprobando con una placa de tórax la adecuada colocación del catéter. In Bisno AI. Alvarado CJ: Prospective randomised trial of povidone-iodine. DC. Sawyer RG. lo que origina la complicación. Younger JG: Central venous catheterization and central venous pressure monitoring. 6. et al: Central venous catheters coated with minocycline and rifampin for the prevention of catheter-related colonization and bloodstream infections. 2004. BIBLIOGRAFIA 1.110:185-188. Maki DG. alcohol. 8. The Texas Medical Center Catheter Study Group. Goldenberg AS: Central venous catheter placement in patients with disorders of hemostasis. Mickiewicz M. Dronen SC. Lesión nerviosa: la lesión de los nervios adyacentes (por ejemplo. Philadelphia. recurrente laríngeo) pueden ocurrir en raras circunstancias. Dupuis J. Lancet. Chest. WB Saunders. La segunda se produce al avanzar en forma retrógrada el catéter en la vena yugular interna. Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmolares: la primera se produce al avanzar tanto el catéter que la punta se localiza a la entrada de una de las arterias pulmonares.

betabloqueantes o calcioantagonistas. · Edema pulmonar no cardiogénico por salicilatos u opiáceos. Hipotensión y/o bradicardia por digoxina. c. cuando) Examen físico a. · Broncoespasmo. · Hipoxia por monóxido de carbono. digestiva o parenteral. 306 . Historia clínica (Que. por metahemoglobizantes Circulación : · Pulso y tensión arterial (determinar reanimación). Ventilación : · Falla ventilatoria. producidas por sustancias que le son nocivas. b. ACLS. penetrando por vía cutánea.MÉDICO . 2. respiratoria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Intoxicaciones DEFINICION Conjunto de reacciones locales o generales del organismo. · Cianosis. aspiración gástrica o paro respiratorio). Hipertensión por simpaticomimeticos. cuanto. Criterios de diagnostico Determinar • • • • Si es una intoxicación Tóxico involucrado Manejo de la severidad Predecir la toxicidad El manejo se dirige a • • • • Asegurar constantes vitales Prevenir la absorción del tóxico Administrar antídoto si es posible Aumentar la eliminación del tóxico Diagnóstico 1. Vía aérea (perdida de reflejos protectores: obstrucción.

delirium o psicosis. · Diagnóstico diferencial: sepsis. | aspiración de contenido gástrico. obnubilación. · Acceso venoso 1 o 2 antecubitales. Alteración del estado mental: · . Palidez: simpaticomimeticos. LSD. | antidepresivos triciclicos. falla renal aguda. hipotiroidismo. con compromiso de vía aérea. · Distensión: por isquemia por vasoconstricción y simpaticomimeticos. | órgano fosforados. opiáceos. | rabdomiolisis y daño cerebral. carbamacepina. fenitoina y envenenamiento por | escorpión. · Muestras de hematología. orina. nicotina. Piel roja y seca: anticolinergicos. l. CID. antirretrovirales. hipertermia. metahemoglobina.Somnolencia. Nistagmus: barbitúricos. cocaína. f. isoniasida. g. atropina. ácido valproico. h. Neuropatía:antineoplásicos. · Iniciar líquidos endovenosos. alucinaciones · Convulsiones Hipotermia: · Remeda o complica una intoxicación. Piel: · · · · Sudoración: organofosforados y carbamatos. Ojos: · · · Miosis: clonidina. apnea. mercurio. fenotiazinas. | rabdomiolisis. dopamina. quemaduras. 307 . acidosis metabólica. Cianosis: hipoxia. hipoglicemia. Hipertermia: · Consecuencia catastrófica de las intoxicaciones desencadenando hipotensión. i. ansiedad. nicotina. Midriasis: anfetaminas. química.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO d. coma · Alteración de conducta: agitación. etano. · Sonda vesical según condición del paciente. antistaminicos. monóxido de carbono. Abdomen: · Ileo: por trauma o perforación u obstrucción. talio. j. e. plomo. etanol. fisostigmina.MÉDICO . disulfiran. hipotermia ambiental . ácido bórico. coagulación. piridoxina. carbamatos. Convulsiones: · Causa importante de morbi-mortalidad. injuria cerebral y muerte. · Monitorizar mínimo 6 horas. HSA. k. Agitación. arsénico. delirio. | organofosforados.

Disminución peristaltismo: anticolinergicos. 308 . Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV. el cual corresponde a glucosa 50%. Remover ropa contaminada y lavar todas las áreas expuestas con abundante cantidad de agua o solución salina. debajo de las uñas y los pliegues cutáneos. Usarlas de acuerdo a las necesidades. punción lumbar citoquímico y microbiológico. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y remisión de muestras. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlas. cuando se inicia tempranamente para prevenir la absorción del tóxico. Los métodos dependen de la vía de contaminación y son: b) Piel · · Proteger al personal de salud con las medidas universales de bioseguridad. Tratamiento Generalidades · · · · · · · a) Mantenimiento de la vía aérea (ACLS) Mantenimiento de la función ventilatoria Soporte del estado hemodinámico Valoración del nivel de conciencia y estado convulsivo escala de Glasgow y utilización del “cocktail”. Normalizar temperatura corporal. tiamina 100 mg y naloxona. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico. Usar jabón o shampoo si no está contraindicado (corrosivos). detrás de los oídos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO · · Vomito y diarrea: organofosforados y carbamatos.MÉDICO . Descontaminación Es una prioridad. Examenes De Laboratorio De acuerdo al tóxico involucrado y los síndromes tóxicos. Si se sospecha meningitis o encefalitis. se debe tratar de obtener muestras para: · Cuadro hemático · Glicemia · Pruebas de función renal · Pruebas de función hepática · Electrolitos · Cpk-MB y troponina · Uroanálisis · Gases arteriales · Radiografía de tórax · Electrocardiograma ¿Cómo se toman las muestras? · · · · Comunicar al laboratorio la sospecha clínica.

3. Contraindicado en ingesta de corrosivos. Gastrointestinal · Vomito: inmediatamente después de la exposición al tóxico./kg de peso Citrato de magnesio 250 cc Sulfato de magnesio 250 mg/kg Repetir la mitad de la dosis si a las 8 horas no se ha obtenido deposición. coma o convulsiones. ileo. · Trampa iónica. Se administra una solución de polietilen glicol (Nulyteli) dos litros por hora hasta obtener diarrea clara. metanol. somnolientos. 2. 2. Es mas efectivo que el lavado gástrico. Métodos. 3. Si el paciente esta despierto colocar en decúbito lateral izquierdo y tomar muestra en recipiente cerrado. Inhalación · Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario. Se administra una sola dosis. La técnica consiste en diluir 1 gr/kg de peso en agua o sorbitol. barbitúricos). solo aumenta el riesgo de aspiración. · Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea para intubación orotraqueal. Es más efectiva junto con el carbón activado. hidrocarburos aromáticos. Diálisis peritoneal. previa remoción de lentes de contacto e instilación de anestésico local. 309 . en dosis única o repetida ( cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico. · Catárticos: aumenta el transito intestinal y disminuir la absorción del tóxico y la obstrucción por carbón activado. y no se debe retrasar su inicio. 1. Ocluir ojo y remitir a valoración de oftalmólogo. en anfetaminas se acidifica). · Carbón activado: potente absorbente. y 12% a los 60 minutos. Hemoperfusión 4. · Lavado gástrico: disminuye la absorción en un 26% cuando se hace a los 30 min. estuporosos o en pacientes con ingesta de sedantes de acción rápida. Manipulación de la orina: · Forzar diuresis con líquidos para aumentar la rata de filtración glomerular. · Vigilar síntomas y signos pulmonares y tratarlos de acuerdo a éstos. El lavado se inicia con 2000 cc por vez y se continua hasta completar 2-5 litros u obtener liquido claro. contraindicado en obstrucción intestinal. d) e) Irrigación intestinal: igual que los catárticos. · Sorbitol 1 gr. la cual es: 1. Hemodiálisis (etanol. agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200 cc por vía anal o sonda.MÉDICO . Contraindicado en pacientes estuporosos y comatosos excepto si se han asegurado la vía aérea e intubado al paciente. f) Aumento de la eliminación. Contraindicado en caso de sospecha de obstrucción intestinal y perforación intestinal. pacientes inconscientes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO c) Ojos Lavar los ojos con solución salina un litro. manipulando el pH urinario (en salicilatos se alcalina la orina. Luego. Util en ingestión de corrosivos.

Dosis 5 gr IV en 10 a 15 min · Lactato de sodio: ( o bicarbonato de sodio) intoxicación por antidepresivos tricíclicos · Lidocaina: Intoxicación por cardiotóxicos · N-acetil cisteina: intoxicación por paracetamol · Oxigeno: Monóxido de carbono. edema pulmonar · Penicilina G-Sodica: Intoxicación por setas. Dosis 0.1 mg/kg hasta un máximo de 6 mg día subcutánea. · Acido folinico: Prevenir la afectación ocular.. · Tiamina evita encefalopatía de wernicke en alcohólicos. Intoxicación por matanol. · Fenitoina: anticonvulsivante. broncoaspiración. La asistencia se basara en: · Conocer el grado de causticidad ingerida ( mayor riesgo si el ph es mayor de 12.05 – 0. · Adrenalina: Shock anafiláctico. en bolo.Dosis: 2 mg IV y repetirse 2 o mas dosis cada 5 a 10 min hasta signos de atropinización.5 mg de protamina lenta por cada 100 u. no importa la concentración. Dosis: 0. Tener preparado analoxona como antagonista por posible depresión del estado de conciencia · Atropina: Intoxicación por insecticidas organofosforados.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO g) Dilución. dosis 0. Valorar: · Estado de la vía aérea ( edema y necrosis glotica ) · Perforación esofágica o gástrica ( mediastinitis o abdomen agudo) · Estado hemodinámico (hipotensión o shock ) 2.3 – 0. · Flumazenil 0. · Hidroxocobalamina: intoxicación por cianuro. tratarlo sintomáticamente · Diluir el cáustico administrando agua fría o mejor helada 150 cc lo mas precoz h) Antídotos · Dextrosa excepto en glicemia normal dosis de 25 gr. Dosis 50 mg IV lentos.5 · No neutralizar un ácido con un álcali o viceversa · No intentar maniobras de vaciado gástrico · Si hay vomito. · Carbon activado: Ya explicado · Corticoides: Para shock anafiláctico y edema glotico tras ingesta cáustica o gases irritantes · Diasepan: Anticonvulsivante. de heparina 310 . digogxina o calcioantagonistas. Dosis 100 mg IV o IM.MÉDICO . Dosis: 0.4 – 2 mg IV en bolo.i. Caso especial de la ingesta cáustica 1.5 mg IV en bolo en benzodiacepinas. · Naloxona depresión respiratoria. Dosis 10 a 20 mg IV · Etanol: Intoxicación por metanol.5 cc de una solución de 1/ 1000 subcutáneo · Almidon: Intoxicación por yodo. Dosis 2 millones de unidades IM o IV · Piridoxina: Intoxicación por isoniacida · Protamina: Reacción directa con la heparina. Dosis: 4 dosis de solución de almidón al 10% a intervalos de 5 minutos · Apomorfina: Intoxicación letal ( paraquat ).

5. ARTEAGA. independiente de la toxicidad. Servicio de toxicología del Sanatorio de niños. tóxicas de alta letalidad o fuerte ideación suicida. 4. 2. examen físico y pruebas de laboratorio normal. Tratamiento general del paciente intoxicado agudo. 3. Duración del complejo QRS > de 0. CASSARETTS AND DOLLS TOXICOLOGY. 2003. Ritmo cardiaco no sinusal. 311 . GOLDFRANKS TOXICOLOGY EMERGENCYS. JUAN CARLOS PIOLA. Unidad de cuidado intermedio Pacientes que requieren monitoreo continuo por toxicidad grave esperada. Presión arterial sistólica menor de 85 mmhg que requieren inotrópicos. Coma. Departamento de Medicina Interna. Asistencia general del paciente intoxicado. Convulsiones. 2000. Unidad de cuidado intensivo Pacientes con intoxicaciones severas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Disposicion del paciente · Salida Toxicidad leve. LADRON DE GUEVARA. con predicción de severidad leve. Rosario. Factores predictivos. Hospitalización Toxicidad moderada o en riesgo de complicaciones requieren observación cercana. antes del egreso hospitalario. MUNNÉ. 7. · · · Valoración psiquiátrica Pacientes con ingesta intencional. 2002. Manejo Básico.12 segundos. Jefe sección toxicología Fundación Santafé de Bogotá. P. Toxicología Medica. · · · · · · · · · PaCO2 > 45 mmhg Necesidad de ventilación asistida. Intoxicaciones agudas. 6. MARIA CLARA PINZON. control periódico y de laboratorio. DARIO CORDOBA. Luego de 6 horas de observación. Toxicología. BIBLIOGRAFIA 1. Bloqueos AV de segundo y tercer grado. J.MÉDICO .

El resto corresponde a mordeduras por humanos. y Capnocytophaga canimorsus. roedores. Se estima que 4. (1) Mordeduras de Gato Las mordeduras de gato generalmente ocurren mientras se juega con esta mascota. laceraciones hasta avulsiones. (1). articulaciones y hueso. grupo EF-4. Los niños entre 5 – 14 años son los más afectados. Fisiopatología Las características de las heridas varían desde heridas puntiformes. y los niños contabilizan la mayoría de victimas. y las personas menos frecuentemente buscan tratamiento de las lesiones. El costo anual del tratamiento de mordeduras caninas excede los 100 millones de dólares. y la cara y escalpe en niños. Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta de aerobios y anaerobios. Bacteroides species. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida. Staphylcoccus species. el 80% de 312 . La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano y pie debido al daño potencial en tendones. DEFINICIONES: Se considera que aproximadamente la mitad de los americanos sufrirán una herida por mordedura humana o animal en el transcurso de su vida.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Mordeduras animales y humanas I. Fusobacterium species.5 millones de lesiones por mordeduras son manejadas anualmente en los servicios de emergencias. Cada tipo de mordedura. debido a sus diferencias microbiológicas. tienen un alto riesgo de complicaciones infecciosas. Las mordeduras por gatos ocurren en aproximadamente el 10% de la población. y otros animales. La mayoría de heridas por mordeduras en niños y adultos son producidas por perros (80%). o en las que el tratamiento es retardado más de 8 – 10 horas.MÉDICO . Mordeduras de Perro La mayoría de mordeduras implican a los perros conocidos por la víctima y suceden mientras se interactúa directamente con el perro. y las más afectadas son las niñas. tendón o hueso. Sin embargo. correspondiendo aproximadamente el 2% de las consultas a estos servicios. requiere especiales consideraciones en cuanto a su tratamiento. (1). Las mordeduras que penetran cápsula articular. y frecuentemente lesionan brazos y piernas en los adultos. Los perros grandes pueden pueden ejercer más de 450 psi.

. Debido la longitud de los dientes de los gatos. Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches (37. El patrón de mordedura humana corresponde a dos arcos opuestos. Las mordeduras humanas son clasificadas de acuerdo con el mecanismo de la lesión como oclusión o puño. Los síntomas siguientes 313 .MÉDICO . La infección ocurre debido a la penetración profunda resultante de las heridas puntiformes y la inyección de saliva contaminada con P. hueso y bazo.8%). Los patrones de mordeduras son de interés forense para comparar una marca con los dientes del sospechoso. (1) Mordeduras Humanas Las lesiones más frecuentes ocurren durante ataques a las manos y extremidades superiores (60 – 75%). murciélagos (16. Adicionalmente. abuso infantil. Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. separados en su base por espacios abiertos. En la lesión por puño la articulación metacarpo-falángica está en posición de flexión y los dientes penetran la articulación. La linfadenopatía generalmente se resuelve en 2 – 4 meses.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO las personas que demoran su tratamiento presentan infección. el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. juegos agresivos en niños o autoinflingidas. epidermidis.7%). cefalea y malestar general. abrasiones superficiales. Los síntomas tempranos son vagos e incluyen fiebre. ojo. existen enfermedades virales trasmitidas por mordeduras animales como Herpes. multocida. y raramente Hepatitis B.. La oclusión ocurre al morder una región corporal y puede resultar en la amputación de un dedo afectado. (1) Arañazo de Gato Es una enfermedad causada por Bartonella hensela y tiene un inicio más lento de síntomas. y ocurren en solo 2% de los casos. Los niveles de VIH son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. (1) Rabia La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfermos. antebrazos y las manos. tronco y miembros inferiores. El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. seguido por S. Corynebacterium sp. semicirculares en forma de U. Las mordeduras humanas son polimicrobianas. convulsiones.7%). multocida. mofetas (30. Los animales domésticos como perros y gatos. S aureus. el tipo de herida que ocurre son profundas y puntiformes (86%). Las mordeduras pueden ocurrir también durante actividad sexual. La mayoría de gatos muerden brazos. la cual produce una rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramente se produce después de 24 horas después de la mordedura. están involucrados en más del 10% de los casos. El microorganismo más prevalente es el Streptococcus viridans. zorros (6. Una vez inoculado. La infección comienza con una pápula eritematosa o pústula seguida hacia los 12 días por linfadenopatía y fiebre.1%). Eikenella sp. (9 – 25%) y laceraciones (5 – 17%). y menos frecuentemente cara. menos frecuentemente en el tronco (10 – 20%) y aún menos en las piernas (5%). Las complicaciones sistémicas pueden involucrar sistema nervioso central.1%) y otros animales (0.

confusión. el procedimiento deberá repetirse tres veces. (1) Criterios Diagnósticos Historia Clínica Situación en la que ocurrió el accidente: • • • • • • • Provocado Tipo de animal Tipo de ataque Estado de vacunación del animal Estado clínico del animal Severidad del ataque Posibilidad de exámenes y seguimiento al animal por 10 días Evaluación de la(s) herida(s): • Tipo(s) • Localización • Signos de infección Intervenciones Lavado exhaustivo a presión con SSN: Como tratamiento inmediato de toda lesión. estos deben ser observados durante 10 días.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO incluyen insomnio. Si lo anterior no es posible. gatos). los días 0. disfagia e hidrofobia. mofetas. parálisis. 7. ansiedad. es necesario un lavado abundante. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto riesgo como mapaches. aplicando 50% de la globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. preferiblemente con agua y jabón o detergente. Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros. por lo menos. 14 y 28 después de la exposición. 3. (2) 314 . La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas. alucinaciones. murciélagos y zorros. Las 5 inyecciones de HDCV (1 ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides. el lavado cuidadoso y prolongado con agua corriente también es útil. Cuando se trata de roedores debe consultarse a los encargados de salud pública. sialorrea. dejando enjabonada la zona afectada. La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente. durante 5 minutos y enjuagando con agua a chorro hasta garantizar la absoluta limpieza de la lesión. El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid Cells Vaccine – HDCV). Si el gato o el perro son desconocidos. la autoridad de salud pública encargarse.

alucinaciones.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Heridas en extremidades: Elevar extremidad Inmovilizar • Herida puntiforme: lavar con catéter Recomendación grado C Tratamiento específico En caso de presentar signos de infección o tener más de 24 horas de evolución: • Tratamiento hospitalario.MÉDICO . se dejan heridas para cierre por 2° intención a las 72 horas si hay evolución adecuada. cefalea y malestar general.5 gr IV cada 8 horas por 72 horas continuar 750mg V. ALTERNATIVA ALERGICOS Penicilina V potásica 250mg V. confusión. Recomendación Grado C Consideraciones Especiales Rabia La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfermos.O. el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. zorros (6. disfagia e hidrofobia. mofetas (30. 315 . cada 8 horas por 15 días. Si no hay evolución adecuada (signos de infección de la herida) se hospitaliza. generación hasta completar 15 días Si la evolución es adecuada.O cada 12 horas hasta completar 15 días. Desbridamiento. ansiedad. murciélagos (16. • Manejo ambulatorio de los antibióticos según esquema. desbridamiento y cierre primario de las heridas.8%). se sutura a las 72 horas y se maneja esquema antibiótico en forma ambulatoria hasta completarlo. Manejo antibiótico: ELECCION Ampicilina sulbactam 1.O cada 6 horas Tetraciclinas: Doxiciclina 100 mg cada 12 ó Cefalosporinas de 2° generación IV por 72 horas el primer día continuar 100mg cada horas y continuar con cefalosporina de 1° día por 10 días. Los síntomas tempranos son vagos e incluyen fiebre. Si no hay signos de infección o menos de 24 horas de evolución: • Lavado exhaustivo.7%). Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches (37. sialorrea. ó Amoxacilina + clavulanato de potasio 500mg V. están involucrados en más del 10% de los casos. • Heridas múltiples en cara se afrontan con puntos separados.1%) y otros animales (0. parálisis. lavado.1%). Una vez inoculado. Los síntomas siguientes incluyen insomnio.7%). La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas. Los animales domésticos como perros y gatos.

y Capnocytophaga canimorsus. Corynebacterium sp. Las 5 inyecciones de HDCV (1 ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides. 8 (32) pp26 316 . 3. Bacteroides species. 14 y 28 después de la exposición. 7. Guía de Manejo Accidente Rábico Ministerio de Salud Colombia Grabb & Smith´s. Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. D. S aureus. estos deben ser observados durante 10 días.MÉDICO . mofetas. Las mordeduras humanas son polimicrobianas. Cuando se trata de roedores debe consultarse a los encargados de salud pública. J..QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros. 14 Number 4. J. “Assessment and Initial Treatment of Lacerations. gatos). and Insecting Stings” AACN Clinical Issues Vol. Bites. Plastic Surgery Lippincot Raven. Tumors and Soft-Tissue Reconstrucción Selected Reading in Plastic Surgery” 4. existen enfermedades virales trasmitidas por mordeduras animales como Herpes. 2. 1997 3. grupo EF-4. “Hand I: Fingernails. Staphylcoccus species. Adicionalmente. Mammalian. Mason. seguido por S. epidermidis. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto riesgo mapaches. (1) Pronóstico Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta de aerobios y anaerobios. Brinker. El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid Cells Vaccine – HDCV). Eikenella sp. Bernerdon. S. Los niveles de VIH son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. DeChatelet. El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. y raramente Hepatitis B. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida. los días 0. murciélagos y zorros. Baylor University Medical Center Vol. Fusobacterium species. 5 ed. articulaciones y hueso. El microorganismo más prevalente es el Streptococcus viridans. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano y pie debido al daño potencial en tendones.. La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente. la autoridad de salud pública encargarse. pp 410 – 410.. aplicando 50% de la globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. la cual produce una rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramente se produce después de 24 horas después de la mordedura. Infections. multocida.. Si el gato o el perro son desconocidos. REFERENCIAS 1.

infección y gangrena. El pie diabético es una secuela que origina millones de dólares en atención médica directa. hormigueos o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la deambulación).MÉDICO . las úlceras son susceptibles a la infección. 2) Criterios Diagnósticos Se preguntará por síntomas de neuropatía periférica. están precedidas de ulceración en los pies. así como largas estancias hospitalarias y discapacidades. quemazón. Aunque la infección es raramente implicada en la etiología del pie diabético. Aproximadamente 85% de todas las amputaciones de la extremidad inferior relacionadas con D. 2) Etiología La etiología de las úlceras diabéticas es multifactorial. en los Estados Unidos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pie diabético DEFINICIONES Trastornos de los pies como ulceración. M. Un estudio multicéntrico estableció que el 63% de las úlceras en el pie diabético tenía la triada clínica de: · · · Neuropatía sensitiva periférica Trauma Deformidad Otros factores involucrados son la isquemia.M. so hospitalizados por una afección e sus pies en algún momento de sus vidas. formación de callos y edema. Desafortunadamente algunos de estos pacientes requerirán amputación por encima o debajo del tobillo como consecuencia de infección severa o isquemia periférica. (1. (1. la cual constituye el mayor factor de riesgo para amputación. son las causas más frecuentes de hospitalización en pacientes con Diabetes Mellitus D. La lesión más característica del pie diabético es la ulceración. Aproximadamente 15 a 20% de los estimados 16 millones de pacientes con D. La neuropatía es frecuentemente un factor predisponerte de ulceración y amputación. Asimismo se interrogará sobre síntomas de enfermedad vascular periférica como 317 . M. tales como dolor.

úlceras. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla y con los ojos cerrados. 318 . No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. · La neuropatía se explora mediante: · Percepción al monofilamento 5. fisuras. y se preguntará al paciente si siente o no su contacto.0). grietas y. durante 11. el calor o el ejercicio).0 de Semmens-Weinstein. que se debe doblar en parte. o la frialdad en los pies. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero. · Se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis. a continuación se presionará con el filamento.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO son la claudicación intermitente. así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. clavos. el autocuidado de los pies y el calzado. muy especialmente. callos. el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la elevación del pie. Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva.5 segundos. tercero y quinto metatarsiano. para el calibre 5. los dedos primero y quinto y sobre el talón. deformidades. · Se evaluará la higiene. Consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr.

isquémica o neuroisquémica.5 y 0.MÉDICO . La vasculopatía se explora mediante: · Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo. Se debe valorar el estado vascular siempre. La ausencia de pulso pedio en presencia de pulso poplíteo es un hallazgo clásico en enfermedad arterial diabética e indica compromiso de las arterias tibiales por debajo de la rodilla. se utilizarán los dedos). Después de describir las dimensiones y apariencia de la úlcera el médico debe determinar si hay tractos fistulosos. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo. apariencia y localización. huesos o articulaciones. en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0. osteomielitis o isquemia crítica. No debemos olvidar que en las personas mayores. debido a que la isquemia empobrece el pronóstico. compromiso de tendones. dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1. así como sus cambios durante la evolución. 2. 6) · Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).9 y en el caso de dolor de reposo es < 0.5. Se debe realizar valoración por cirugía vascular cuando hay sospecha de isquemia significativa. Se recomienda tomar cultivos para aerobios y anaerobios de las áreas de purulencia o donde se considera hay infección. La evaluación deberá determinar la etiología de la úlcera y de esta manera establecer si la lesión es neuropática. profundidad. Debido a que todas las úlceras son contaminadas. la presión se determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y. Recomendación grado C Evaluación de la Ulcera Se debe realizar una adecuada descripción de la úlcera en cuanto a tamaño. no se recomienda la realización de cultivos de úlceras no infectadas. y más en diabéticos.9. Debe valorarse el olor.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO · · · Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el primer dedo o cabeza del primer metatarsiano Reflejo Aquiliano. (1. es frecuente la calcificación de la pared arterial. aunque menos exacto. dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).5. la presencia de absceso. La simple palpación de pulsos pedios y poplíteos dan un importante aporte en cuanto a la perfusión del pie. Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0. 319 . Generalmente. exudado y la presencia de celulitis concomitante. Los estudios no invasivos como el Doppler deben ser realizados para complementar la valoración médica. se considera infección cuando hay celulitis en un perímetro mayor de 2 cm. de la úlcera.

estas no tienen buena sensibilidad en infección ósea aguda. Los exámenes con leucocitos o Resonancia Magnética ofrecen una mejor especificidad. 3. se recomienda la realización de estudios más avanzados. osteomielitis o artritis séptica Gangrena localizada en el ante-pie o en talón Gangrena extensa que afecta todo el pie Intervenciones La meta principal del tratamiento del pie diabético es obtener un cierre de la herida. Sin embargo. (1. Cápsula articular o Fascia profunda sin absceso u osteomielitis Ulcera profunda con absceso. en el paciente neuropático. la presencia de osteomielitis o gangrena y la extensión de la necrosis. Por último. 2) Recomendación grado C El abordaje terapéutico de la enfermedad de los pies asociada con diabetes y alteraciones vasculares incluye 3 componentes principales: 1. lo que ha demostrado que mejora significativamente los resultados incluyendo la disminución de amputaciones. 320 Evaluación y preparación pre-operatoria Adecuado procedimiento quirúrgico Control postoperatorio . Grado 0 1 2 3 4 5 Lesión Pie en Riesgo No hay lesiones Puede haber deformidad Ulcera Superficial (Espesor parcial o total) Compromiso de Tendón. El manejo de la úlcera del pie está determinada por la severidad (grado).MÉDICO . 2) Recomendación grado C El sistema de clasificación más ampliamente aceptado para úlceras diabéticas es el Wagner. vascularidad y la presencia de infección. Ligamentos. Cuando hay sospecha clínica de osteomielitis. (1. pero las radiografías son negativas. sin embargo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se debe obtener radiografías en los pacientes con úlceras profundas o extensas para descartar osteomielitis. la biopsia de hueso es necesaria para establecer el diagnóstico de osteomielitis. es cual se basa en la profundidad de la lesión. los exámenes óseos tienen frecuentemente falsos-positivos debido a la hiperemia o la artropatía de Charcot. 2. Se debe realizar un abordaje multidisciplinario.

ortopedia. pero aun así da una idea general en cuanto a la valoración vascular. anestesia. recibir un adecuado esquema antibiótico. ostectomías o artrodesis. pulmonar o renal. (3) 321 . etc. con 2 componentes de onda de flujo anterógrado y 1 retrógrado. La palpación de pulsos ayuda. Los pacientes diabéticos tienden a desarrollar enfermedad vascular a edades más tempranas. comienzan con una adecuada valoración clínica en cuanto a piel atrófica. la cual contribuye a la hipoalbuminemia y de esta manera se altera el proceso de cicatrización. Los estudios de conducción nerviosa muestran una polineuropatía simétrica difusa y no siempre son útiles en cuanto a reconstrucción. debe estar en reposo. Los pacientes con signo de Tinnel positivo son candidatos para evaluación adicional en cuanto a estudios de conducción nerviosa. Los estudios vasculares. Generalmente los valores del índice tobillo brazo están falsamente elevado sen pacientes diabéticos. induraciones dérmicas y cambios de coloración relacionados con insuficiencia venosa. y realizársele un cuidadoso desbridamiento.7 aceptable para la reconstrucción de tejidos blandos. Los vasos localizados distalmente al ligamento inguinal tienden a estar más involucrados que el sistema aorto-iliaco. Evaluación Vascular: La gran mayoría de lesiones en pie diabético tienen un origen neuropático. aunque tiene mayor utilidad la medición del índice tobillo-brazo. Igualmente los estudios tienen utilidad en el diagnóstico de osteomielitis. nefrología. enfermedad cerebro vascular. Por esta razón en el manejo deben estar involucrados medicina interna. monofásico y afásico. con un componente vascular que exacerba estas lesiones. En la nefropatía generalmente se presenta proteinuria. Evaluación Preoperatorio Evaluación sistémica: Algunos pacientes presentan comorbilidad asociada como por ejemplo enfermedad coronaria. Evaluación Neurológica: Una cuidadosa evaluación clínica de la sensibilidad y motricidad debe ser realizada antes de cualquier procedimiento quirúrgico. La angiografía es considerada como el gold-estándar para la valoración de la anatomía vascular. endocrinología. Los estudios de imágenes de alta resolución o con reconstrucción en 3 D pueden proveer información adicional que puede ayudar en la toma de decisiones como osteotomías. El doppler normal tiene un patrón de ondas trifásico. cardiología.MÉDICO . Se considera un índice tobillo-brazo mayor de 0. El doppler es extremadamente útil cuando se planean procedimientos de reconstrucción. Estudio Radiológico: Deben tenerse radiografías pre-operatorias. Cuando hay oclusión o estenosis el patrón se vuelve bifásico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si el paciente cursa con una infección aguda.

dedos en martillo. La excision de callosidades ha de hacerla el podólogo. Como tratamiento empírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico (500 mg/6-8 h.. El uso de sustancias tópicas es controvertido. Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria. el calzado no debe comprimir los dedos. Limpieza diaria con suero fisiológico (presión). Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. · Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. eliminando los tejidos necróticos. angioplastia. 7. · Grado 1: • Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado. si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia a cualquiera de los anteriores la clindamicina (300 mg/6-8 h. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie. · Grado 2: • Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Recomendación grado C · · Según el grado de la lesión: Grado O: · Hiperqueratosis (callos) o fisuras: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies. el paciente debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. Se instaurará siempre tratamiento antibiótico oral tras la toma de una muestra de exudado de la úlcera para cultivo y antibiograma. También es útil el uso de vaselina. Se realizará un desbridamiento minucioso. amputación) · Grado 5: • Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación (6. · Grado 4 : • Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass. 8) 322 .). u osteomielitis..): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona) · Grado 3: • Ante zona de celulitis. absceso. o signos de sepsis.) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h.).MÉDICO . · Micosis. Valorar la lesión cada 2-3 días. así como la hiperqueratosis que cubre la herida. Debe sospecharse la posible existencia de infección.. pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. 1 o 2 veces al día.) o el metronidazol (500 mg/8 h. durante 3-4 semanas. · Deformidades (hallux valgus. pie cavo.

La terapia con Oxígeno Hiperbárico (HBO) ya sea local o sistémicamente produce aumento de la tensión de Oxígeno en la herida. Desbridamiento Puede ser: · Quirúrgico · Químico (Enzimático): Se pueden considerar · Papaína · Colagenasa · Streptoquinasa · Desbridamiento autolítico Recomendación grado C Procedimientos Quirúrgicos La piel plantar es única en cuanto a su constitución ya que soporta el peso corporal. La hiperoxia en la herida incrementa la formación de tejido de granulación y acelera la contracción y cierre secundario. mejorando la respuesta veno-arteriolar y disminuir la permeabilidad vascular que producen edema y alteración de la función microlinfática de la herida. Tiene el potencial de alterar la dinámica de la cicatrización teniendo un efecto estimulante como se ve en la hiperplasia gingival vista en la mitad de los pacientes que reciben este medicamento.MÉDICO .04% causó un cierre significativamente más rápido que el placebo a las 12 semanas. Los procedimientos reconstructivos varían según la región. 323 . por lo cual sus capas son más gruesas que en el resto del cuerpo (3. En un estudio con 21 pacientes se encontró que la aplicación de EGF humano en crema al 0. (Diabetes UK) Fenitoína La Fenitoína. La piel del dorso y sobre el tendón de Aquiles es mucho más delgada y móvil. Oxígeno Hiperbárico Una adecuad tensión de Oxígeno es un factor esencial para el control de la infección y para el proceso de cicatrización. La teoría dice que estos medicamentos podrían actuar en la microangiopatía diabética.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Recomendación grado C Manejo Tópico Factor de Crecimiento Epidérmico El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) es un polipéptido conocido por ser un potente mitógeno dosis-dependiente para la granulación por fibroblastos.5 mm). Se han encontrado diferencias estadísticamente significativas con la terapia tópica (Diabetes UK) Heparina de Bajo Peso Molecular y Geles que contienen Heparina La Heparina de Bajo Peso Molecular y los geles que contienen Heparina se han evaluado en pocos estudios. un medicamento anticonvulsivante se ha encontrado que promueve la cicatrización cuando se aplica como agente tópico.

El abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en la conducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición de enfermedad cardiovascular. Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formación de úlceras y posterior amputación. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón. en la medida de los posible. Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento de LDL. Una intervención.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En general. hemorragias. con la ayuda de los trabajadores sociales. el retraso en acudir a los servicios sanitarios y un menor apoyo social y familiar pueden condicionar este mayor riesgo. Hiperglicemia. maceraciones o excoriaciones interdigitales. Los pacientes diabéticos hipertensos tienen 5 veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica. y que tengan un buen lecho. se puede realizar transferencia de colgajos libres. requiriendo otros procedimientos reconstructivos. Los injertos de piel de espesor parcial tienen una incidencia de pérdida del 50%. La mayoría de colgajos locales disponibles para reconstrucción plantar dependen del flujo anterógrado de la arteria tibial posterior y sus ramas plantares medial y lateral. lo que favorece la formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones. Se piensa que la peor higiene y cuidado de los pies. Pero al igual que en el punto anterior aún no hay suficientes evidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia diabética disminuya el número de amputaciones. calcáneo lateral y supramaleolar lateral son la excepción a esta regla ya que su circulación esta dada por ramas de la arteria peronea. Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes diabéticos. Hipertensión. Antes de proceder a calzar el zapato. 324 Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas. ambos predictivos de la formación de úlceras. la hiperglicemia produce un aumento de la glicosilación del colágeno. (3) Recomendación grado C Consideraciones Especiales Reducción de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabéticO. 2. los injertos de piel pueden ser empleados para el cubrimiento de áreas en las que no se soporta peso. Los colgajos sural.MÉDICO . (6) · · · · Prevención 1. Bajo nivel socioeconómico. aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la tensión arterial consiga reducir el número de amputaciones. aumento de triglicéridos y disminución de HDL) se han asociado claramente con el desarrollo de enfermedad vascular periférica. Dislipidemia. inspeccionar con la mano su interior para detectar . Cuando el compromiso es extenso o cuando no es posible realizar colgajos locales. puede ayudarnos en la reducción del riesgo. Por otro lado. El control glicémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las complicaciones microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factor que más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación). · Tabaquismo.

326:977-979 ( 3 May ). Proceder a un buen lavado y un exhaustivo secado. Armstrong. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis And Management American Family Physician november 1. Pronóstico • • • • 5 – 15% de los diabéticos requerirán amputación en algún momento de su vida Supervivencia a 3 años del 50% Cerca del 50% de amputaciones son prevenibles con una adecuada intervención Los pacientes diabéticos tienen 15 veces mayor riesgo de ser amputados luego de un trauma al compararlos con la población no-diabética. medir la temperatura con el codo. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina. No caminar nunca sin calzado. 6. Acudir al podólogo.. cuando no existe deformidad se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y. Vol. 3. sobre todo entre los dedos. costuras con rebordes o cuerpos extraños. Las zapatillas de deporte que tengan estas características son las más adecuadas para los paseos.S. 9. Aplicar crema hidratante después del baño. 4. 325 . el tipo de calzado debe ser siempre profundo y ancho. Diagnosis and Classification American Family Physician march 15. (Foot Ankle) REFERENCIAS 1. 6. Diabetic Foot Ulcers: Prevention. resaltes. Operations and Outcomes Mosby. eritema o ulceración aunque sea indolora.A. Por tanto. 2. hacerlo de forma recta y limarlas suavemente. Frykberg. Clinical review ABC of diabetes The diabetic foot BMJ 2003. Robert G. 4. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies. 3. o lo realice otra persona. 1998 Achauer. Modificación de zonas de apoyo conflictivas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. No resecar uñas encarnadas o callosidades. Lawrence A. 2002 David G. si existe deformidad. Notificar a la enfermera o médico la aparición de edema. que deberán ser eliminados. 2. 7.MÉDICO . 10. a órtesis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales. Lavery. B. U. 497 – 523 Peter J Watkins. 5. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.. 4. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos. Al cortar las uñas. 5. Eriksson. 8. Indications. 1. 2000. E. El calzado idóneo es aquel que cumple estos principios básicos: Absorción de la carga mediante plantillas elásticas. I pp. “Diabetes and Lower Extremity Reconstruction” En Plastic Surgery. 2.

como sucede por ejemplo cuando hay una infección por Giardia lamblia. lo que puede llevar a una deficiencia de disacaridasas. mediante la producción de enterotoxinas . La diarrea puede ser considerada como un aumento de la cantidad de agua y electrolitos en la materia. con una consistencia menor a la normal. Shigella Campylobacter jejuni Salmonella sp Aeromonas Rotavirus Plesiomonas shigelloides Virus Norwalk Vibrio parahaemolyticus Otros E. de una duración menor a 14 días.C. Patogénesis Las causas de la diarrea aguda se pueden agrupar en cuatro categorías principales: bacteriana.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad diarreica aguda DEFINICIONES Diarrea Aguda: movilización de materias con mayor frecuencia de lo habitual.MÉDICO . las cuales inducen la secreción de fluidos. El ejemplo mejor conocido es el de la infección por Shigella. Campylobacter y Salmonella también pueden invadir la mucosa intestinal. coli Enterotoxigénica y Vibrio Cholerae no se extienden más allá de la luz del intestino y causan diarrea sin invadir el epitelio intestinal. Estos microorganismos llevan a la diarrea a través de una variedad de interacciones con la mucosa intestinal. parasitaria y causas no infecciosas.T.coli Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora-cayetanensis 326 . viral. La alteración en el balance entre la reabsorción y secreción a nivel de la pared intestinal es lo que lleva al aumento del carácter acuoso de las heces. que lleva a la producción frecuente de materias no formadas.E. Otros microorganismos son invasores y atraviesan el epitelio intestinal dando como resultado una afectación inflamatoria. Algunos microorganismos dañan la superficie de reabsorción de las microvellosidades. A menudo esta involucra a microorganismos no invasores los cuales son especialmente activos en el intestino causando diarrea acuosa sin fiebre (o con fiebre leve). E. Bacterias Virus E.

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Posibles situaciones de riesgo y grupos de alto riesgo para diarrea infecciosa Viaje reciente • • • Países en vías de desarrollo, áreas tropicales Fuerzas de paz y trabajadores voluntarios Acampantes (agua no potable)

Comida inusual o circunstancias de la ingesta • • • Frutos de mar, mariscos, especialmente crudos Restaurantes y casas de comida rápida Banquetes y picnics

Homosexuales, Trabajadores Sexuales, Usuarios de drogas iv, riesgo de infección por VIH • • Síndrome de intestino gay Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Uso reciente de antimicrobianos Instituciones • • • Instituciones psiquiátricas Hogares de ancianos Hospitales

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial • • • • Obtención de la Historia Examen físico Paraclínicas de rutina Análisis de las materias fecales

Tabla 1: Pistas epidemiológicas para la diarrea infecciosa

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náusea Síntom as Fisiopatología y de dolor Fiebre Diarrea y m icroorganism os vóm itos abdom inal Productores de Toxinas Toxinas Preform adas Bacillus cereus, Staphylococcus +++ + - ++ aureus, Clostridium ++++ perfringens Enterotoxina Vibrio cholorae, ++ enterotoxigenic ++++ E.coli (ETEC), + - ++ Klebsiella pneum oniae, Aerom onas species Productores de citotoxinas Clostridium difficile - + +++ ++++

Topografía

- +

+++ acuosa

++++, Sm all bowel

- +

+++ acuosa

++++,

-+ ++ + ++

-

Hem orrhagic E.coli - +

+ - ++++

+ - +++, acuosa, ocasionalm ente sanguinolenta + +++, inicialm ente acuosa, poco después sanguinolenta

Enteroadherentes Enteropathogenic y enteroadherent E. coli, - + Giardia organism s, cryptosporidiosis, helm intos Organism os Invasores Inflam ación m ínim a Rotavirus y agente + - ++ Norwalk agent Inflam ación m oderada Salm onella, Cam pylobacter, y Aerom onas species - +++ Vibrio parahaem olyticus, Yersinia enterocolitica Inflam ación Sever Shigella sp, Enteroinvasive E. coli, - + Entam oeba histolytica

+ - +++

+ ++

-

+ - ++, acuosa

sm all bowel

++ - +++

+++ + - +++, acuosa ++++

+ - ++++

+++ - ++++, ++ acuosa o Colon ileon ++++ Term inal sanguinolenta

+ - ++++

+ ++, ++++ sanguinolenta

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• • • •

No exigirse con ninguna medida , pero siempre tratar cualquier grado de deshidratación. La deshidratación severa es posible en los añosos Usar solución de rehidratación oral (SRO)(también cuando hay vómitos) Solución salina isotónica intravenosa , sólo si hay perdida severa de peso corporal (>8-10%)

Dieta • • El ayuno no es necesario; comer cantidades pequeñas frecuentemente No ingerir alimentos que contengan lactosa (leche) o cafeína (estos agravan la diarrea)

Antidiarreicos no específicos: Usar Loperamida para el tratamiento sintomático. El uso de Loperamida cuando el paciente se encuentra febril (>38,5) o disentérico o presenta leucocitos en las materias es controvertido. Antimicrobianos Usarlos para: ** Causas bacterianas como infecciones persistentes por shigella, salmonella, o campylobacter (también en pacientes inmunocomprometidos o con SIDA ), especialmente en: • Los añosos • Pacientes inmunocomprometidos • Pacientes con inmunidad comprometida o sepsis • Pacientes con prótesis artificiales ** Causas parasitarias (persistentes) ** En el resto de las circunstancias los médicos deberían ser reticentes a prescribir antimicrobianos, especialmente en sujetos inmunocompetentes, para no aumentar la resistencia a los mismos. Tabla cuatro: Tratamiento antimicrobiano (dosis para adulto, vía oral)

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Germen Shigelosis (severa)

Tratamiento

Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 3 dias Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1a elección) S.(para)typhi Amoxicillina 750 mg c/6 hs; 14 ddias (alternativa 1) Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1a elección) Amoxicillina 750 mg c /6 hs; Otras Salmonelosis 14 dias (alternativa 1) Co-trimoxazole 960 mg c/12 hs; 14 dias (alternativa 2) Erythromycina 250 mg c/6 6 5 dias Campylobacter (quejas severas y hs; persistentes) Clarithromycina 250 mg c/6 hs; 5 dias Doxycyclina 200 mg el primer día, y luego 100 mg /día; 4 días Yersinia Co-trimoxazol 960 mg c/12 hs; 5 dias (alternativa 1) Tinidazol 2 g/día; 3 dias (1a elección) Metronidazol 750 mg c/8 hs; 5 Disentería amebiana dias (alternativa 1) (esto va seguido por Furoato de diloxanida 500 mg c/8 hs; 10 días) Ciprofloxacina 1 gr única dosis Vibrio cholerae Vibramycin 300 mg única dosis Giardia lamblia Tinidazol 2 gr única dosis Prazicuantel 40 mg/kg de Schistosoma sp. peso, única dosis Albendazol 400 mg/día; 3 dias Ivermectica 150-200 microgramos/kg, única dosis Strongyloides stercoralis Tiabendazol 25 mg/kg c/12 hs; 2 dias (máximo 1500 mg por dosis ) Mebendazol 100 mg c/12 hs; 3 Trichuris trichiura dias Paromomycine 500-1000 mg Cryptosporidiosis 14 dias Recuperación espontánea con estatus 3dd; inmunitario normal. Si inmunocomprometido Azithromycina 500 mg/día; 3 con diarrea persistente: dias Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; Cyclospora 14 dias Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; Isospora belli 14 dias Metronidazol 500 mg c/8 hs; Clostridium difficile 7-10 dias (si es necesario) Generalmente hay recuperación espontánea Vancomycin 125 mg c/6 hs; 7luego de suspender el antibiótico 10 dias (alternativa)

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Salmonella typhi multirresistente y otros microorganismos multirresistentes son comunes, especialmente en países en vías de desarrollo. El tratamiento con Amoxicilina y cotrimoxazol no es efectivo en muchas partes del mundo. La duración del tratamiento antimicrobiano es muchas veces indicada en la literatura como más prolongada Clostridium difficile es resistente en alrededor de 30 % a Metronidazol. 5. Aproximaciones terapéuticas utilizando la matriz de sangre-fiebre Diarrea con fiebre y sangre Consideraciones generales Diarrea como resultado de microorganismos invasores; de localización a menudo colónica; sanguinolenta, frecuente, de poco volumen; a menudo precedida de diarrea acuosa. Patógenos · Shigella sp. ( disentería bacilar , shigelosis ) · Campylobacter jejuni · Salmonella sp; Aeromonas hydrophila; V.parahaemolyticus; · Plesiomonas shigelloides; Yersinia Diagnóstico · La diferenciación clínica es difícil, especialmente con el cuadro no infeccioso de la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. · Abundantes leucocitos en las heces ( patógenos invasores ) · Cultivo de materia fecal para salmonella; shigella; campylobacter; yersinia · Extendido sanguíneo para malaria Tratamiento · En caso de infección seria y persistente utilizar siempre antibióticos; tener en mente la multirresistencia de Shigella sp. (ver terapéutica antimicrobiana) · Tratar la deshidratación Diarrea sin sangre y sin fiebre Consideraciones generales · Patógenos no invasores (heces acuosas voluminosas; no leucocitos fecales); a menudo náuseas, a veces vómitos. · La presentación mas frecuente en la diarrea del viajero (85% de los casos) · En el caso del cólera: heces como agua de arroz; a menudo vómitos; si los viajeros siguen medidas higiénicas la chance de contraer esta infección es muy baja. 331

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Patógenos · coli enterotoxigénica (ECET); causa más frecuente de la diarrea del viajero · Giardia lamblia Rotavirus, virus Norwalk · Exotoxina preformada de S. aureus; intoxicación alimentaria; también por Bacillus cereus, Clostridium perfringens (tipoA); la diarrea producida por esta toxina se caracteriza por un período corto de incubación de 6 horas · Otras causas: · Vibro parahaemolyticus (cuando no se conserva los peces de mar y crustáceos lo suficientemente refrigerados) · Vibrio Cholerae: Cólera · Sustancias tóxicas en los alimentos: (metales pesados como conservantes de latas, nitritos, pesticidas, histaminas en peces); hongos. · Cryptosporidium, Isospora belli (en casos de inmunodeficientes VIH positivos; aunque también se puede ver en sujetos sanos) Diagnóstico · Sin leucocitos en las heces · Cultivo de materia fecal (muy bajo rendimiento en diarrea acuosa; ECET no está en los test de rutina de laboratorio) · Examen parasitológico de las heces ( heces frescas ); a menudo son necesarios varios exámenes consecutivos para confirmar la presencia de Giardia. Tratamiento · Prevenir o corregir la deshidratación · Recuperación espontánea. De lo contrario referirse a «terapéutica antimicrobiana”

REFERENCIAS

1. Dupont HL, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterology 1997; 92: 1962 - 75. 2. American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: guidlines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461 - 4. 3. Wingate D; Phillips SF; Lewis SJ; Malagelada JR; Speelman P; Steffen R; Tytgat GNJ. Guidelines for the management of acute diarrhoea in adults by self-medication. A consensus document. British Medical Journal 2000; in preparation.

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GUIAS O.R.L.

Fracturas nasales
INTRODUCCIÓN
La nariz es una estructura relativamente delicada que se sitúa en la porción media de la cara y que se proyecta como un apéndice. Por ello la fractura nasal es la fractura facial más común. Frecuentemente se asocia a otras fracturas de la cara. La mayor parte son resultado de traumatismos contusos en accidentes en vehículos automotores, lesiones deportivas y agresiones. Ocurren más frecuentemente en varones que en mujeres. A veces, como consecuencia de la lesión con objeto contundente, el tabique o septum nasal se puede también luxar o fracturar. La clasificación más común de las fracturas nasales se deriva de la modalidad del trauma bién sea frontal o lateral. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y PARACLINICOS Con mucha frecuencia las fracturas nasales no se diagnostican de manera adecuada ni se tratan bien. Los tejidos blandos faciales son muy vascularizados y pueden presentar hinchazón considerable después de una lesión traumática, lo que dificulta el diagnóstico inicial de la fractura nasal. La fracturas de la nariz pueden afectar los huesos de la nariz, los cartílagos nasales o una combinación de ambos. Es necesario estudiar con cuidado todas las partes por inspección, palpación y manipulación. Asimetría, deformidad nasal, equimosis e hinchazón son datos visuales que sugieren posible fractura. A la palpación de la pirámide nasal la presencia de bordes agudos, depresiones y otras irregularidades debe evocar la sospecha de fractura. La presencia de crepitación o debilidad de partes del esqueleto nasal durante la palpación es normalmente diagnóstica de fractura. Es frecuente encontrar epistaxis al momento de la lesión por desgarros de la mucosa nasal. Los estudios radiográficos de los huesos nasales siempre deben correlacionarse con cuidadosa exploración clínica. El TAC se usa cuando existen otras lesiones relacionadas del complejo nasoetmoidal o de otras estructuras óseas craneofaciales; aunque rara vez se usa solo para fracturas de la nariz, puede brindar mejor información sobre presencia y magnitud de las fracturas nasales. Al explorar la nariz debe realizarse una cuidadosa inspección intranasal o rinoscopia anterior. Se debe aplicar un descongestivo nasal. Se requiere tratamiento inmediato para lesiones abiertas de nariz, hematomas septales y cuando hay afección grave de la vía respiratoria. Por lo demás en general las lesiones nasales no requieren tratamiento definitivo inmediato. Antes de cerrar laceraciones de la piel nasal debe realizarse una inspección cuidadosa en la profundidad 333

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de la herida para extraer material extraño retenido y establecer la presencia de fracturas. Si no existe una situación peligrosa es muy razonable diferir la caracterización y el tratamiento de las lesiones nasales por algunos días para permitir que ceda el edema. Cuando este es importante se realiza una valoración inicial y se difiere una exploración repetida para realizarse cinco días después. Se deben aplicar compresas frías y bolsas de hielo las primeras 24 a 48 horas después de la lesión, para reducir la hinchazón. Mantener la cabeza ligeramente elevada ayudará más a reducir el edema nasal. En plazo de 10 a 14 días del accidente debe establecerse la magnitud de la lesión y realizarse el tratamiento adecuado. Hacia la tercera semana de sufrida la lesión, en general, los huesos nasales han comenzado a cicatrizar sólidamente, lo que requiere mayor esfuerzo y quizás osteotomías quirúrgicas, para reducir el desplazamiento de los fragmentos óseos. En niños menores, la cicatrización de los huesos nasales es más rápida. No es raro encontrar irregularidades por lesiones nasales antiguas, lo que complica la identificación precisa de la lesión aguda y la necesidad de corrección inmediata. Algunas veces la revisión de fotografías previas puede resultar útil. En algunas situaciones, el diagnóstico de fractura sólo puede hacerse por manipulación verdadera de los huesos y cartílagos nasales, lo que requerirá alguna forma de anestesia. PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS Las lesiones nasales pueden tratarse de muy diversas formas. Algunas situaciones requieren intervención inmediata, como fracturas abiertas, epistaxis y hematomas septales; en tanto que otras pueden tratarse de manera más favorable en forma diferida. Fracturas nasales simples, sin desplazamiento de los fragmentos ni deformidad del septum, no requieren cirugía sino manejo médico con ferulización. Fracturas con deformidad y desplazamiento de los fragmentos generalmente requieren reducción cerrada. Reducción cerrada de fracturas nasales La mayor parte de las fracturas nasales puede tratarse correctamente con reducción cerrada. Esta puede realizarse con anestesia local con sedación intravenosa. Cuando la anestesia no es adecuada, es común la corrección insuficiente. A no ser que existan contraindicaciones importantes, suele considerarse el empleo de anestesia general breve para cirugía nasal correctiva. En niños, normalmente la exploración de la nariz y la reducción de la fractura requieren anestesia general. La reducción cerrada en forma diferida después de regresión del edema, ofrece las ventajas de mejor visualización y mejor palpación de las partes del esqueleto nasal y su movimiento. Una vez se considera satisfactoria la reducción cerrada, es importante preservarla hasta que cicatrice la fractura. Casi siempre se realiza la fijación con taponamientos nasales anteriores que hacen de soporte interno evitando un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados, especialmente en las fracturas conminutas y por otro lado permitiendo una buena hemostasia. Se hace también alguna forma de ferulización del dorso con gasa enyesada o una placa de metal maleable, que mantiene los fragmentos alineados, disminuye la formación de edema y protege la pirámide nasal. 334

Dificultad respiratoria.MÉDICO . En muchas situaciones. In Mathog RH (ed): Maxilofacial trauma. El procedimiento de rinoplastia externa o abierta permite un acceso más directo a los huesos nasales y suficiente exposición para ciertos tipos de fijación. la reducción cerrada no resulta adecuada para una excelente corrección nasal. Emisión de líquido claro que sale continuamente por la nariz. Reducción abierta de fracturas nasales. La presencia de laceraciones en la piel externa de la nariz representa beneficio para el cirujano. 335 . amoxicilina clavulanato. Vol 1/1991.antiniflamatorios de poca afectación gástrica. pp 257-265. ya que puede brindar excelente exposición directa del esqueleto nasal fracturado. BIBLIOGRAFIA 1. A las 72 horas se retira el taponamiento nasal y las férulas nasales usualmente se retiran en un periodo de 7 a 14 días. Clinicas ORL de Norteamérica. tipo amoxicilina. Krause C: Nasal fractures: Evaluation and repair. Baltimore Williams& Wilkins. Gates G. Las incisiones tradicionales de rinoplastia permite exponer cartílago y huesos nasales y son útiles para muchas de las reducciones abiertas. Todas las fracturas nasales deben ser evaluadas por el otorrinolaringólogo para establecer su manejo definitivo. y analgésicos . current Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1997. una reducción abierta de la fractura puede brindar el método más exacto y estable para reparación. 3. 1984. Mosby. St Louis. Renner GJ. 2. o cefalexina. Epistaxis profusa.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO A los pacientes con taponamientos nasales se le administran antibióticos. CRITERIOS DE REMISION U HOSPITALIZACION Sospecha de una lesión traumática craneoencefálica o cervical asociada. Cuando los huesos nasales muestran grave discontinuidad. Tratamiento de fracturas nasales.

la cual es alta para el promedio nacional. FRECUENCIA En la región de la costa norte de Colombia se han establecido tasas de prevalencia hasta el 30% de la población.A. la exposición a sustancias o gases irritantes. ambiental.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Rinitis alérgica (R. V PREVENCION PRIMARIA La educación del paciente es fundamental para lograr un manejo adecuado de los síntomas. en general se acepta que la exposición a alergenos por la vía aérea nasal genera una respuesta inadecuada del huésped que produce los síntomas típicos de obstrucción nasal. Varios estudios han demostrado que cuando uno de los padres presenta una entidad alérgica su descendencia tiene una probabilidad del 20% al 40% de ser alérgico y cuando los ambos dos padres son alérgicos la probabilidad se eleva al 70%. CUADRO CLINICO 336 . Si es posible evitar tener animales en casa. el uso de atomizadores.A. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS En el desarrollo de la RINITIS ALERGICA (R.) (CIE-10: J 303) I.A) se hallan involucrados múltiples factores de tipo hereditario. La exposición a alergenos durante el primer año de vida es un factor trascendental para el desarrollo futuro de las distintas patologías alérgicas incluyendo a la R. de lo contrario no permitir que duerman con el paciente y deben ser bañados semanalmente VI. constitucional y la exposición a agentes infecciosos virales y bacterianos. III. II.. al humo de cigarrillo y a la convivencia de animales domésticos. o la protección con mascarrillas para lograr una terapéutica integral del paciente. Es importante modificar el ambiente donde permanece el paciente mediante medidas encaminadas a evitar o controlar la población de ácaros en la habitación.MÉDICO . rinorrea y prurito IV. ETIOLOGIA No se conoce con exactitud el mecanismo fisiopatológico de la R. tales como la exposición a los ácaros en etapas tempranas de la vida. DEFINICION La rinitis alérgica es una patología inflamatoria sistémica con manifestaciones naso sinusales ocasionadas por reacciones de tipo antigeno anticuerpo mediados por inmunoglobulina Ig E.A.

rinorrea acuosa. puede coexistir con otras patologías de tipo alérgico como el asma agravando la condición del paciente Los pacientes con R. VIII. 337 . La nasosinuscopia sirve para diagnosticar complicaciones o patologías nasales asociadas que produzcan obstrucción nasal como desviaciones del tabique. MANEJO SEGÚN NIVEL Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Plan de Trabajo Los pacientes con diagnóstico de R.A. El recuento de eosinófilos en moco nasal es una prueba sencilla de realizar. etc y prevenir y tratar las complicaciones relacionadas. El examen físico muestra a la rinoscopia anterior una mucosa nasal pálida. En menor proporción el paciente puede manifestar prurito ocular y facial. engrosada. medicamentosa. atrófica y las inducidas por alteraciones endocrinas.A. usualmente horas. Se trata de un paciente cuyos síntomas se presentan con mayor frecuencia cuando se expone a alergenos para lo cuales ha desarrollado previamente una respuesta inmunológica y con una duración de los periodos sintomáticos generalmente de corta duración.MÉDICO .A. prurito nasal. El hemograma con recuento de eosinófilos en sangre periférica puede reflejar un estado alérgico inespecífico en el huésped. e igualmente los cornetes inferiores se hallan generalmente aumentados de volumen con mucosa pálida.A. en estos casos las diferentes series nacionales e internacionales informan que del 1% al 5% de los pacientes pueden complicarse. deben ser tratados en forma integral y manejarles las patologías que pudieran estar asociadas a la R. hipertrofia de cornetes. Además la R.. Los síntomas más frecuentes son: obstrucción nasal. pero que se repiten varias veces durante el día.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO DIAGNOSTICO Criterios Diagnósticos El diagnostico de la R. es eminentemente clínico. insomnio. y especialmente aquellos con sintomatología severa y florida y especialmente quienes no se tratan adecuadamente son más susceptibles de contraer sinusitis. cansancio fácil inexplicable. EXÁMENES AUXILIARES Los exámenes auxiliares de laboratorio clínico se usan para cuantificar los niveles de la respuesta inmune que ha desarrollado el paciente. alteraciones de los cornetes etc. pero puede ocurrir que no exista correlación con la intensidad clínica de los síntomas. Complicaciones Los signos de alarma de la Rinitis alérgica se dan cuando los síntomas se agudizan y se tornan perennes ocasionando un deterioro de la calidad de vida con repercusiones negativas en el desempeño escolar o laboral caracterizado por somnolencia y disminución en el rendimiento para ejecutar actividades que requieren estado alerta y concentración.A. VII. por ejemplo sinusitis. En general se encuentra un deterioro de la calidad de vida del paciente por la persistencia de los síntomas nasosinusales. sinusitis. Diagnóstico Diferencial Se tendrá en cuenta como diagnósticos diferenciales a otros tipos de rinitis como la rinitis vasomotora. Los niveles séricos de Ig E son útiles. con secreción acuosa filante. pólipos nasales.

Los medicamentos antileucotrienos son el montelukast . TRATAMIENTO CONVENCIONAL La gran mayoría de los pacientes con R. TRATAMIENTO COADYUVANTE. siendo una preparación de depósito con una actividad farmacológica de aproximadamente 21 días. Los antihistamínicos orales con indicación en esta patología tenemos a la desloratadina de 5 mgs.A.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Solo en algunos pacientes que no responden al manejo farmacológico (2%) pudieran ameritar una interconsulta por medico alergólogo para considerar la aplicación de terapia inmunológica de desensibilización previa titulación de alergenos por pruebas epicutáneas. Se valorarán otras patologías que frecuentemente se asocian a la rinitis alérgica especial338 . es eminentemente clínico. para niños de 6 a 14 años 5 miligramos dia.A. Pues el diagnostico de la R. En niños de 3 a 11 años de edad la dosis es una aplicación de 25 microgramos para cada fosa nasal / dia. 5 y 4 miligramos.A. que se presenta en tabletas de 10. produce un mejoría total o casi total de los síntomas de la R. la loratadina a una dosis en adultos de 10 miligramos c/24 horas (10 Miligramos por tableta) durante un periodo continuo de 30 días. Este medicamento se ha aprobado por la FDA para ser aplicado en niños a partir de dos años de edad. La atención de los pacientes con diagnostico de R. Los exámenes de laboratorio no se ordenan de rutina. Para adultos una tableta de 10 mg por dia.A. Dentro de los corticoides de aplicación tópica nasal que se recomiendan tenemos: la Mometasona furoato a dosis de 50 microgramos (dos atomizaciones en cada fosa nasal diariamente ) por un termino de 30 días continuos. y de 2 a 5 años la dosis es de 4 miligramos por dia. Las drogas conocidas como antileucotrienos se reservan para aquellos casos que no responden a las drogas anteriormente mencionadas y administradas en forma aislada o en combinación en aquellos pacientes que padecen dos entidades de fondo alérgico como asma bronquial y rinitis alérgica. Se deberá controlar al paciente a los 30 días para evaluar la extensión del tratamiento a un total de 60 días. c/24 horas. No se recomienda la administración en pacientes pediátricos por el riesgo de absorción sistémica con retraso del crecimiento pondoestatural. se atenderán en un ámbito ambulatorio. e igualmente la cetirizina puede administrarse a igual dosis y por el mismo periodo. con síntomas severos que no responden adecuadamente al manejo inicial estará indicado la administración de corticoides oral o parenteral. En los casos de R. La loratadina asociada a un vasoconstrictor está indicada en pacientes jóvenes que aquejan sobre todo síntomas obstructivos. (98%) responden al tratamiento médico farmacológico convencional con la administración de corticoides de aplicación tópica nasal en forma aislada o en asociación a antihistamínicos administrados vía oral. encontramos la asociación de betametasona acetato + fosfato ampollas de 2cc= 6 miligramos.A. En casos más rebeldes y en pacientes que no tengan contraindicación para la administración de corticoides éstos pueden administrarse por vía intramuscular. Lugar y Forma de Atención.MÉDICO . Una segunda alternativa de corticoide tópico nasal es la beclometasona a dosis de 2 atomizaciones c/12 horas por un perìodo de 30 días con revisión medica para valorar el control de la enfermedad.

et al” The effect of cat removal on allergen content in householddust samples” J Allergy Clin Immuunol 339 .478-18. ET AL diagnosis and management of rhinitis complete guidelines of the task force on practice parameters in allergy. Plattts-Mills TAE.A. Skoner DP.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO mente en la población pediátrica. Fineman s. asthma and inmunology . 81.A) INVESTIGACIÓN Y/O TRATAMIENTO DE PATOLOGIAS ASOCIADAS MEJORIA DE ALTA CON RECOMENDACIONES NO MEJORIA TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO MEJORIAS DE ALTA CON RECOMENDACIONES REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Dykewics MS. por ejemplo hipertrofia adenoamigdalina o de cornetes que deberán tratarse simultáneamente a la R. Chapman MD.A ANAMNESIS EXAMEN FISICO LABORATORIO TRATAMIENTO MÉDICO CORTICOIDES NASALES ANTIHISTÁMINICOS CORTICOIDES SISTÉMICOS ANTILEUCO TRIENOS RINITIS ALÉRGICA (R. Immunol 1998. Ann Allergy Asthma. estos procedimientos son aplicados por médicos alergólogos.MÉDICO . Adkinson nf jr. con manejo médico y/o quirúrgico. X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Las crisis de RA no generan usualmente situaciones que ameriten manejo hospitalario excepto en aquellos casos que se asocien a otras patologías alérgicas como asma bronquial o reacciones anafilácticas. previa realización de pruebas epicutáneas. Criterios de Alta Una adecuada valoración clinica y/o paraclinica definirá la resolución de los síntomas y signos que ameritaron la terapéutica del paciente con R. CRITERIOS DE REMISION Una minoría de pacientes con rinitis alérgica (aproximadamente un 3%) que no responde al tratamiento convencional puede beneficiarse de la inmunoterapia.A. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO DE R.

ETIOLOGIA Es múltiple: Los traumatismos nasales. La exposición a traumas durante la infancia pueden más tarde degenerar en deformidades nasosinusales una vez finalizado el desarrollo craneofacial. 340 .MÉDICO . La gran mayoría de los pacientes con grados importantes de desviación septal consultan en algún momento de su vida por obstrucción nasal y su intensidad será proporcional a la reducción de la luz de un o ambas fosas nasales. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Los pacientes con patologías nasosinusales inflamatorias como la rinitis alérgica o la rinitis vasomotora muy probablemente serán más sintomáticas de obstrucción nasal cuando se asocian a desviación nasal o nasoseptal. III. FRECUENCIA No se dispone de datos estadísticos confiables acerca de la frecuencia de desviación septal en la población colombiana.facial. Los estilos de vida que impliquen una intensa actividad física presentarán con mayor severidad y frecuencia obstrucción nasal que aquellas que llevan vida sedentaria. las congénitas. pero las características étnicas y la mayor exposición al trauma nasal y facial de la población por la accidentalidad creciente y violencia social incrementan los casos de esta patología. IIII. IIV. DEFINICION Desviación septal (D.) es toda alteración de la disposición del septum nasal en relación a la luz de las fosas nasales. cuyo defecto está presente desde el nacimiento y las que surgen por alteración de la estructura del septum nasal y/o la pirámide nasal durante el desarrollo cráneo. la causa más frecuente. Pueden ser totalmente asintomáticas y en este caso se hace el diagnóstico en forma casual.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Desviación septal CIE J 342 II.S.

El TAC simple de senos paranasales es útil para evaluar la presencia de patologías sinusales asociadas. VII. Diagnóstico diferencial El otorrinolaringólogo está capacitado para establecer los diferentes diagnósticos diferenciales que causan obstrucción nasal y de toda la vía respiratoria superior. VI.S. Los pacientes con desviación septal que cause una obstrucción mecánica al flujo nasal respiratorio manifestarán aumento de la resistencia ventilatoria en forma casi constante y que se incrementa durante la actividad física intensa. Es importante tener en cuenta que la obstrucción nasal producida por D. CUADRO CLINICO Diagnóstico Los criterios diagnósticos de la desviación septal se basan principalmente en la anam nesis y la exploración clínica.S. Tumoral. sobre todo en pacientes con historia de cirugías nasales previas o cuando no existe concordancia entre la intensidad de las manifestaciones y los hallazgos del examen fisico. que tengan hábitos sedentarios permanezcan asintomáticos durante muchos años. es de carácter permanente y se empeora aún más cuando se asocia a otras patologías como infecciones virales del tracto respiratorio superior o patologías inflamatorias nasosinusales ocasionadas por bacterias u otros patógenos. Dicha exploración permite evaluar el grado de obstrucción y estimar las alteraciones fisiológicas que causa a la ventilación nasal y puede decir si se trata realmente de una desviación septal funcional o es francamente obstructiva. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Plan de Trabajo La sintomatología obstructiva nasal que solo altera parcialmente algunas actividades del paciente.MÉDICO . sugeridas por la clínica o la endoscopia nasal. puede manejarse médicamente. traumática. Es probable que algunos pacientes con D. pólipos o secreciones en meato medio y/o lesiones en rinofaringe que causen obstrucción nasal. El examen fisico detecta las alteraciones de la pirámide nasal y del septum nasal mediante la rinoscopia anterior. Igualmente estas patologías pueden ser diversa naturaleza: Inflamatoria. En casos especiales como en traumas severos que comprometan múltiples estructuras faciales estará indicado obtener tomografía de senos paranasales. Diferentes patologías intrasinusales y extrasinusales pueden causar síntomas de obstrucción nasal. EXAMENES AUXILIARES La endoscopia nasal es útil para valorar alteraciones del complejo osteomeatal como cornetes medios bulosos o paradójicos. congénita o iatrogénica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO V. En la obstrucción nasal severa que trastorna la 341 .

si no hay contraindicaciones: loratadina mas fenilefrina o cetirizina mas pseudoefedrina.MÉDICO . El diagnostico de D. Igualmente en el ambulatorio se expiden las ordenes de exámenes de ayuda diagnóstica en los casos que se ameriten.S. las más frecuentes son las alergias nasales y la infecciones nasososinusales. Se tendrá en cuenta una valoración integral desde el punto de vista naso sinusal. Cuando no se observe mejoría del cuadro clínico con manejo medico farmacológico o cuando el defecto anatómico de la desviación septal es severo habrá indicaciones de tratamiento quirúrgico: Septoplastia el cual es un procedimiento electivo que se realiza bajo anestesia general. a razón de una tableta c/12 horas En la población pediátrica se conoce la presentación en jarabe que contiene por cada centímetro cúbico 1mg de loratadina y 12 miligramos de pseudoefedrina a razón de una dosis de 2. no genera hospitalizaciones o emergencias excepto en casos especiales que se asocian a otras patologías locales o sistémicas. Es el ámbito natural de captación de los pacientes con D. TRATAMIENTO CONVENCIONAL El manejo farmacológico inicial se realiza con antihistamínicos asociados a vasoconstrictores sistémicos. el cual puede incluir cirugía complementaria de cornetes (Turbinoplastia).S. El tratamiento alternativo de la DS.. se hacen evidentes cuando esta patología produce síntomas que realmente causan un deterioro en la calidad de vida del paciente.S es eminentemente clínico. consiste básicamente en el restablecimiento de la fisiología ventilatoria nasal y por tanto de la obstrucción nasal. Tratamiento coadyuvante consiste en el adecuado tratamiento de patologías asociadas a la D. indicados por periodos cortos ( 15 días ). VIII CRITERIOS DE REMISION Signos de alarma Los criterios de severidad de la D.S. El criterio de alta de la D. representa una mejoria sintomática para el paciente . las más fre342 . Para una completa valoración de las alteraciones nasales se debe realizar endoscopia nasal y se debe obtener un estudio radiológico convencional del complejo nasosinusal (TAC simple de senos paranasales).5 5mililitros c/12 horas.S. Lugar y forma de atención Ambulatorio. Se administra en el adulto por via oral en capsulas o tabletas que contienen 5 miligramos de loratadina y 120 miligramos de pseudoefedrina. y donde se dan las indicaciones terapéuticas y orientaciones para los pacientes con esta patología.S. se aplicara a los pacientes que rechacen el tratamiento convencional o tengan contraindicaciones médicas para ser sometidos a anestesia general. El diagnostico de D.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO calidad de vida del paciente es imperativo el tratamiento quirúrgico: septoplastia. ya sea que se haya aplicado un manejo medico o quirúrgico. o la asociación de 5 miligramos de cetirizina más 120 miligramos de pseudoefedrina .

Claus D. Lo Esencial en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. J. 343 . Applenton and Lange. Lee. También se describen algias y neuralgias faciales por desviaciones septales obstructivas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO cuentes son fatiga extrema que perturba el desempeño de la actividad física sobre todo con el ejercicio extremo. B. Saunders Company.Shumrick. Walter. Paparella. 1998. M.J. El Septum Nasal. Esta última complicación puede implicar alteraciones hemodinámicas peligrosas para la salud y la vida del paciente. La complicación más severa es la apnea del sueño que suele aparecer solo en grados muy severos de obstrucción de la vía respiratoria superior. Lorè. 1992. MD. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS An Atlas de Head and Neck SURGERY. K. 1997.MÉDICO . Editorial panamericana. W. También son frecuentes la alteraciones del sueño y en casos severos aparece la apnea del sueño Complicaciones Las más frecuentes son las sinusitis por alteración de la fisiología respiratoria nasal que causa trastornos de la ventilación de los senos paranasales.

). II. Igualmente hábitos inadecuados como el uso rutinario de introducción de aplicadores u otros objetos en el CAE. FRECUENCIA No se dispone de datos estadísticos de la frecuencia de la otitis externa en los textos consultados de esta patología en Colombia. hongos o radiación ionizante.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Otitis externa CIE -10 H 608 I. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Se conocen varios factores de riesgo para esta patología. DEFINICION Esta entidad se refiere a todo proceso inflamatorio que afecte a estructuras que hacen parte del oído externo conformado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE. los de mayor importancia son el uso frecuente de piscinas. ya que los niveles de población bacteriana y micótica son altamente contaminantes. ETIOLOGIA Los agentes etiológicos identificados son variados: bacterias. o introducir cuerpos extraños en el CAE. III. V PREVENCION PRIMARIA Para el control de esta patología es de utilidad la corrección de algunos hábitos como utilizar aplicadores en el aseo de oídos. IV. parásitos. VI CUADRO CLINICO Diagnóstico 344 . Las bacterias más frecuentemente implicadas son el estafilococo dorado y la Pseudomona aeruginosa. especialmente con tratamiento inadecuado del agua.

Signos de alarma Generalmente la otitis externa es un proceso inflamatorio localizado pero en los casos severos pueden aparecer signos de compromiso sistémico como fiebre alta en picos. Su tratamiento es hospitalario ya que puede compromete la vida del paciente. En los casos de infección micótica se visualizan en el CAE micelios de aspecto variable. en general los síntomas son menos intensos y generalmente las estructuras de oído medio no presentan alteraciones. leucemias. 345 . En los casos severos de otitis externa puede establecerse una patología conocida como otitis externa maligna generalmente causada por pseudomona aeruginosa. el examen clínico y haciendo uso del microscopio quirúrgico no existe dificultad alguna para establecer este diagnóstico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Usualmente se presenta otalgia. etc. prurito y ocasionalmente sensación de hipoacusia en el oido afectado en razón del edema de las paredes del CAE. no requiere de estudios de apoyo. VII EXAMENES AUXILIARES Serán pertinentes solo en aquellos casos para confirmar un patología sistémica concomitante como la diabetes mielitus o en los caso de sospecha de complicaciones otológicas o del sistema nervioso central. y en los casos severos no es posible realizar este examen por cierre del meato auditivo. Al examen otoscópico: grados variables de edema de las paredes del CAE. dolor ótico incontrolable o cefalea persistente. estará indicado obtener tomografías de cerebro o de hueso temporal. El diagnóstico de la otitis externa es totalmente clínico. obnubilación. mediante el interrogatorio. Es posible encontrar secreciones de aspecto variable. Complicaciones Las complicaciones son locales. que usualmente ocurren por vecindad. En estos últimos casos. y del sistema nervioso central. afectando principalmente a huéspedes inmunocomprometidos.MÉDICO . muy raros. Se tendrá en cuenta el estado general del huésped y si este presenta patologías sistémicas como diabetes miellitus. Diagnóstico diferencial El diagnostico diferencial debe hacerse con la otitis media. Adicionalmente pueden presentar otorrea. de tipo mucoide a francamente purulenta. Todos los pacientes que presenten complicaciones serán de manejo intrahospitalario. con todos los signos de un proceso inflamatorio.

aspirar secreciones que pudieran confundir el diagnóstico y retrasar la curación. o cualquier trastorno que induzca inmunosupresión en el paciente. En la población pediátrica a dosis del antibiótico es de 50 miligramos kilo dia. Igualmente es importante un adecuado manejo de patologías sistémicas como diabetes mellitus.Se obtiene adecuada respuesta con la dicloxacilina o cefradina a razón de 500mg cada 6 horas vía oral por 7 a 10 días. En aquellos pacientes con síntomas y signos severos. El tratamiento médico farmacológico para las otitis externa bacterianas moderadas a severas incluyen mas frecuentemente antibióticos contra el estafilococo aureus . y al sospechar la presencia de bacterias gram negativas se administrarán antibióticos tipo ciprofloxacina. También aplicación tópica de antibióticos + corticoides en el CAE. TRATAMIENTO CONVENCIONAL La otitis externa leve convencionalmente se maneja con la administración de antibióticos tópicos en conducto auditivo e igualmente es esencial practicar una curación de oído bajo visión microscópica para retirar los restos de detritus.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO VIII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Todos los casos de Otitis externa se manejan ambulatoriamente y los casos leves pueden ser manejados por médicos generales. En los casos severos de otitis externa con síntomas y signos que sugieran una complicación otologica o del sistema nervioso central se procede al tratamiento hospitalario con la administración de antibióticos intravenosos como cefazolina.MÉDICO . Solo aquellos casos que presenten complicaciones podrán requerir manejo hospitalario. Criterios de alta La desaparición de los síntomas del paciente y la verificación del estado de las estructuras del CAE y del oído medio mediante la otoscopia luego de cumplir la terapéutica indicada permitirá dar de alta por curación de esta patología. o si no hay respuesta a la terapéutica indicada o con compromiso inmunológico ameritan valoración y tratamiento por especialista PLAN DE TRABAJO Lugar y forma de atención Todos los casos de otitis externa se atenderán en forma ambulatoria. 346 . En los casos de otitis externa micótica se procede a aspirar los micelios bajo visión directa en forma periódica y la aplicación tópica de clotrimazol en el CAE verificando previamente que no haya perforación timpánica. TRATAMIENTO COADYUVANTE De las otitis externas es importante el tratamiento y el control de patologías dermatológicas como la dermatitis seborreica y la dermatitis atópica.

Ugo Fisco. 1994.L DIAGNÓSTICO CLÍNICO BACTERIANA CURACIÓN DE OIDO BAJO MICROSCOPIO ANTIBIOTICOS TÓPICOS EN OIDO Y/O SISTÉMICOS INFECCIOSA MICÓTICA CURACIÓN DE OIDO BAJO MICROSCOPIO ANTIBIOTICOS TÓPICOS CURACION DE ALTA RECOMENDACIONES REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS V. W.R.E) ANANNESIS EXAMEN O. Paparella. Meyerhoff. Lo Esencial en Otorrinolaringología.MÉDICO . 347 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IX. g. Microcirugía de la base del cráneo. X. M. Caruso . D. Shumrick. M. Infecciones del oído. Editorial Medica Panamericana. Traumatismos e infecciones del oído externo. Editorial Thieme. editorial Aplenton anda lance. 1998. FLUJOGRAMA OTITIS EXTERNA (O. CRITERIOS DE REMISION Los casos severos o que no respondan a la terapéutica indicada o aquellos con enfermedades asociadas que impliquen riesgos adicionales para el paciente. D mattoox. Goldsmith. Grahan. 1996.

Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que la catarata senil es producto del envejecimiento normal de las proteínas que forman el cristalino en pacientes con carga genética para mayor sensibilidad a agentes externos como la radiación ultravioleta.MÉDICO . 348 . encandilamiento.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS OFTALMOLOGÍA Catarata senil DEFINICIÓN: Se define como catarata senil la opacidad de cristalino que se presenta en personas mayores de 60 años sin antecedentes de trauma o infecciones o inflamaciones oculares que puedan implicar una catarata secundaria. perdida de nitidez Diagnóstico La catarata senil se diagnostica: • Examen de l reflejo rojo que demuestra su ausencia o disminución • Examen biomicróscopico que demuestra la opacidad del cristalino • Imposibilidad o dificultad para penetrar por opacidad a el fondo de ojo Tratamiento Es quirúrgico con técnica convencional de extracapsular o con faco emulsificación . mini traumas y a cambios mínimos en el medio ambiente del humos acuoso que permiten la desnaturalización de las proteínas del lente con la consecuente opacificación Signos y síntomas Visión borrosa .

edema sensación de cuerpo extraño. estas bacterias producen un fenómeno inflamatorio por reaccion inminitaria contra agente extraño lo cual desncadena una cascada de eventos que producen los sintomas Signos y síntomas Secreciones purulentas. Diagnóstico Se observan las secreciones purulentas y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar.MÉDICO . epifora. ojo rojo. Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis bacteriana se produce pro un agente bacteriano que puede ser : Gram positivos como los stafilococos o pneumococos los mas frecuentes Gram negativos. En caso de no respuesta se hace cultivos Tratamiento Antibióticoterapia 349 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis bacteriana DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis bacteriana la inflamación de las conjuntivas oculares por medio de bacterias patógenas .

Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar Tratamiento Antialérgicos y tratamiento coadyuvante 350 . edema sensación de cuerpo extraño. produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas Signos y síntomas Prurito intenso.MÉDICO . Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis alérgica se produce por un agente alergeno que puede ser Externo como en el caso de la conjuntivitis estacionaria por el polen.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis alérgica DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes externos o internos denominados alergenos . epifora. Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas proteínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a ellas. ojo rojo. secreciones mucoides.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis viral aguda DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis viral la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes virales .la queratitis puntaeda. Etiología y fisiopátogenia: La conjuntivitis viral se produce por un agente viral de origen respiratorio el mas frecuente el sincicial respiratorio : Estos agentes inducen un fenómeno inflamatorio por reacción a las proteínas. tinción de la cornea con fluoresceína en zonas de desepitelización Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar . Signos y síntomas Epifora . En caso de no respuesta se hace cultivos. 351 . algunos virus presentan afinidad por el epitelio corneál produciendo daño del epitelio que genera sensación de cuerpo extraño y queratitis. ojo rojo marcado y sangrado conjuntival. lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas. edema sensación de cuerpo extraño y fotofobia.MÉDICO .. secreciones mucoides. Tratamiento Tratamiento coadyuvante inespecífico de soporte.

Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis alérgica se produce por un agente alergeno que puede ser: Externo como en el caso de la conjuntivitis estacionaria por el polen. papilas tarsales típicas. Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas proteínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a ellas. epifora. ulcera en escudo. secreciones mucoides.MÉDICO . Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas gigantes la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar con nódulos de Trantas. 352 . Tratamiento Antialérgicos Tópicos sistémicos .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis vernal DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes externos o internos denominados alergenos con una característica típica de pailas gigantes tarsales . produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas. Signos y síntomas Prurito intenso. edema sensación de cuerpo extraño. corticoides tópicos y sistémicos y tratamiento coadyuvante. ojo rojo.

epifora. por proteasas derivadas de los diversos agentes causales sean virus.MÉDICO . ojo rojo. antivirales. Tratamiento Especifico de acuerdo a la etiología: antibióticos. adelgazamiento y reblandecimiento córneal Diagnóstico Se observan las secreciones purulentas y al examen biomicroscopico se demuestran la ulcera y el melting córneal. bacterias . viral . se hace cultivo de la zona ulcerada y antibiograma. 353 . socavamiento del estroma córneal .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Úlcera corneal DEFINICIÓN: Se define como ulcera corneál un daño anatómico de la superficie epitelial y estromal que penetra en la cornea y puede ser de origen bacteriano . fúngico o parasitario y que dependiendo del daño puede producir una perforación del globo y una endoftalmitis. hongos o parásitosacompañadas de una reacción inmunitaria contra agente extraño lo cual desncadena una cascada de eventos que producen la inflamación y mas dañ Signos y síntomas Secreciones purulentas. Etiología y fiosopátogenia: La ulcera corneál se produce por un reblandecimiento de las proteínas estromales. edema sensación de cuerpo extraño. funguicidas.

altamente vascularizada. 354 . Tratamiento Es quirúrgico. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que se produce por microtraumas y por la radiación uv en individuos genéticamente predispuestos como respuesta a ese estimulo continuo Signos y síntomas Encandilamiento.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pterigión DEFINICIÓN: Se define como pterigión una lesión tumoral de tipo benigmno formada por epitelio y estroma en la conjuntiva generalmente nasal vascularizada que invade cornea de evolución lenta que presenta generalmente en jóvenes mayores y adultos expuestos a radiación solar intensa. se reseca la lesión dependiendo del grado y los síntomas. Diagnóstico Lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual. ojo rojo. ardor y lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual si llega al mismo.MÉDICO .

con la consecuentes tropiezos y disminución de agudeza visual en sus fases terminales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Glaucoma primario de ángulo abierto DEFINICIÓN: Se define como glaucoma una neuropatía óptica con excavación aumentada. en individuos con carga genética predisponerte que permite que a presiones bajas sean menos tolerantes a los cambios de flujo que producen daño permanente en los axones del nervio optico. • Tono elevado. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que se produce por un fenómeno mecánico producto de la presion ocular y . asociada o no a presión intraocular elevada. Tratamiento Es médico mientras se pueda mantener una presión que no cause alteraciones del campo visual del paciente. Diagnóstico • Examen del nervio que muestra el tipo daño glaucomatoso de la excavación con rechazo nasal de vasos. perdida de campo periférico. trastorno de la autorregulación vascular de la cabeza del nervio óptico. • Campimetría alterada con daños compatibles estadísticos.MÉDICO . se observa excavación fisiológica aumentada y en la mayoría de las veces presión intraocular elevada. Signos y síntomas Es asintomático . con daño en el campo visual. Es quirúrgico cuando falla el tratamiento médico 355 .

Diagnóstico • Se realiza con retinoscopia que nos muestra los reflejos típicos de cada tipo de ametropia. negativos: miopía.MÉDICO . cornea o aumento o disminución del tamaño del globo ocular que hace que no se produzca una imagen en el sitio adeudado en la retina sino por delante o detrás de ella. esto produce un aumento o disminución del poder relativo del cristalino y cornea que da visión borrosa y fatiga visual consecuentemente la imagen que se forma cae en un sitio diferente al normal.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Ametropías DEFINICIÓN: Se definen como alteraciones de los medios refractivos del ojo especialmente cristalino. cilíndricos: astigmatismo. Clasificación: miopía: cuando la imagen se forma por delante de la retina. hipermetropía: cuando la imagen se forma por detrás de la retina y astigmatismo cuando un eje de la cornea esta alterado con mayor o menor curvatura que otro. 356 . Etiología y fiosopátogenia: Cambios anatómicos del ojo predispuestos genéticamente y alteraciones de la curvatura de la cornea por traumas o por genética. Signos y síntomas Visión borrosa y astenopia Tratamiento Lentes correctivos para cada ametropia. Positivos: hipermetropía.

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Glaucoma agudo
DEFINICIÓN: Se define como el, inicio súbito de dolor ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis y presión elevada. Etiología y fiosopátogenia: Se produce pro el impedimento mecánico del flujo del humor acuoso de la cámara posterior al trabeculo por bloqueo del iris que se encuentra en contacto con el cristalino en una dilatación media en pacientes con ángulo anatómicamente estrecho. Signos y síntomas. Dolor súbito de ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis , puede haber vómitos, halo de colores por edema córneal y visión borrosa . Diagnóstico Edema córneal y ojo rojo con midriasis, visión borrosa. Tono elevado Tratamiento Iridectomia acompañada de manejo médico en las primeras 48 horas que no se ha producido daño permanente en el mecanismo de filtración: antigalucomatosos sistémicos y tópicos, analgésicos y mioticos deshidratantes del humor acuoso. Trabeculectomía cuando falla el tratamiento médico y no va ser efectiva la iridectomía por o han pasado mas de 48 horas.

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GUIAS DERMATOLOGÍA

Vitiligo
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub. Médico dermatólogo Facultad de Medicina Universidad de Cartagena I. DEFINICIÓN: Enfermedad cutánea caracterizada por un daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la pérdida de la melanina y a la aparición de lesiones acrómicas. Dermatosis adquirida, generalmente progresiva, a veces genéticamente determinada. Afecta a ambos sexos y todas las razas por igual. Su prevalencia es del 1-3% en la población mundial. Patogenia de origen multifactorial. Con una clara tendencia genética expresada por una historia familiar. Se ha planteado una teoría neural que se basa en la distribución anatómica de las lesiones. Las alteraciones de la inmunidad celular y humoral también has sido detectadas y condensada en la teoría inmunológica. Por ultimo se ha implicado la formación de peróxidos y radicales libres en los queratinocitos y melanocitos de la epidermis, como factores determinantes del daño celular, esto como teoría de la auto-citotoxicidad. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Clínico. Son máculas típicas acrómicas de color blanco, con borde relativamente neto. Son bien observadas en la lámpara de Wood. Bordes relativamente netos, curvos y a veces irregular. El diagnostico se basa en la historia clínica y en el examen físico. Se observa despigmentación completa o con hipopigmentación y aun con la presencia de hiperpigmentación en los bordes o en el interior de las lesiones (vitíligo tricromico). Casos severos se ven con afectación de más del 50% de la superficie corporal. Clasificación: - Vitíligo localizado: • Focal: una o pocas lesiones en un área anatómica. • Segmentario: afecta una zona que sigue en forma aproximada la innervación metamerica de tipo sensitivo. 358

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- Vitíligo generalizado: • Bilateral: esta en ambos lados del cuerpo, tiene curso lento e insidioso despigmentación por varios años y en algunos se estabiliza. • Universal: se localiza en una zona anatómica definida sobre un lado del cuerpo, más común en personas jóvenes y después de un curso breve de pocos meses se estabiliza y no progresa. Diagnóstico diferencial: diferenciarlo de la leucodermia química, enfermedad de Hansen, nevus anémico, nevus despigmentado, piebaldismo, pitiriasis alba, hipopigmentación postinflamatoria, hipomelanosis guttata idiopática, liquen escleroatrofico, esclerodermia, lupus eritematoso crónico y pitiriasis versicolor. Es conveniente solicitar en todos los pacientes hemograma, glicemia, transaminasas y pruebas de función tiroidea. Atento a la posible asociación de enfermedades endocrinas. La biopsia de piel no es un examen de rutina y solo se observa perdida parcial o total de melanocito y melanina con discreto infiltrado mononuclear perivascular superficial. Mas para descartar otras patologías. III. INTERVENCIONES TRATAMIENTO: Depende del compromiso: localización y extensión. Edad del paciente y aceptación de la enfermedad. Se debe tener en cuenta que los tratamientos requieren 6 a 12 meses para obtener un resultado y la terapia puede ser muy prolongada. 1. Tratamiento tópico: Corticoides tópicos: terapia de primera línea en el vitíligo localizado que afecta meno del 10% de la superficie cutánea. Se utiliza la hidrocortisona al 1%, desonida al 0.05% diaria en niños mas en lesiones faciales o de pliegue, la betametasona, otras partes del cuerpo, tratando de evitar posibles efectos adversos. Seguimiento cada 8 a 12 semanas. Posibles efectos adversos sistémicos como la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, el síndrome de Cushing y el retardo del crecimiento en los niños. Los efectos locales son mas frecuentes como la púrpura vascular, atrofia, fragilidad capilar con hipopigmentación, telangiectasias y estrías, otros como dermatitis de contacto irritativa, hipertricosis, foliculitis, miliaria, 359

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exacerbación de infecciones. En la aplicación de los párpados puede desencadenar un glaucoma. Calcipotriol: análogo sintético de la vitamina D que actúa regulando el crecimiento celular, diferenciación y función inmune. Se presenta inhibición de los queratinocitos y de la producción de interleuquinas IL-2 y IL-6 y de la transcripción de interferón. En combinación con PUVA tiene mejores efectos. Kellina: es un bioflavonoide derivado de la planta Maní visnaga, con efecto antioxidante que se utiliza en formas poco extensas localizadas. Uso tópico 2-3% 1 vez al día por varios meses según la respuesta con controles cada 3-4 meses. Pseudocatalasa: molécula que elimina los radicales libre especialmente pteridinas y peroxido de hidrógeno que son generados en la epidermis en proceso de despigmentación 2. Fototerapia: PUVA. Metoxipsoralen asociado con luz ultravioleta A. estimula la melanogenesis, la proliferación y la migración del melanocito y actúa como inmunomodulador. Es considerada como terapia de primera línea en el vitíligo. Indicada en casos de vitíligo generalizado o que no responden a la terapia tópica. No en menores de 12 años por el riesgo de cataratas. La dosis oral de 8-MOP es de 0.4- 0.6 mg/kg/día. Se asocia con PUVA a 1-2J/cm2 una hora después de la ingesta del producto 2-3 veces por semana, requiriendo un total de 150-300 sesiones. Se recomienda monitoreo cada 6 semanas. Los efectos adversos son trastornos gastrointestinales como nauseas y vomito, prurito, eritema, carcinoma de piel, cefalea y fotosensibilidad. No usarse en enfermedad renal crónica, enfermedades de fotosensibilidad cutánea, niños, mujeres embarazadas, madres lactantes y uso de medicamentos fotosensibilizantes. L-fenilalanina con UVA (PHEUVA) es un aminoácido esencial, precursor de la tirosina que se puede dar con la exposición al sol por 30 minutos o con UVA, en dosis de 50 a 100 mg día. Tratamiento de varios meses y continuarse según la respuesta. No debe darse en fenilcetonuria, disfunción hepática y renal, embarazo, lactancia o enfermedades autoinmunes. UVB de banda estrecha: acción posible a través de la liberación de citoquinas y mediadores que estimulan la migración y proliferación de melanocitos. Menor eritema e hiperqueratosis con el uso prolongado, sin complicaciones oculares, sin efectos adversos gastrointestinales de los psoralenos, comparado con la PUVA. Se considera de primera línea en vitíligo generalizado. Con dosis inicial de 75ml/cm2 2 veces a la semana. 3. Terapia sistémica Antioxidantes y vitaminas: son para inactivar los radicales libre y para suplir las posibles deficiencias nutricionales dado por las alteraciones y defectos bioquímicos que e han descrito en el vitíligo. Los más utilizados son el ácido ascórbico 1gr día, vitamina B12 1g cada mes, vitamina E 800000 U/ día y ácido fólico 1 a 5 mg/ día por varios meses cada uno. Corticosteroides: disminuyen la citotoxicidad contra el melanocito mediada por anticuerpos. Se ha observado un 80% de detención de la enfermedad en tratamiento de 3 a 4 meses. Se indica cuando el compromiso es extenso y la progresión de la despigmentación es rápida. Se dan en mini impulsos para disminuir los efectos adversos, teniendo en cuenta que es un método supresor y no curativo. 360

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4. Despigmentación: Monobencil ester de Hidroquinona al 20%, molécula que produce una destrucción selectiva de los melanocitos residuales en forma permanente e irreversible. Se usa en el vitíligo universal con más del 50% de la piel comprometida. Con el propósito de eliminar los parches pigmentados remanentes en la piel afectada. Se aplica 2 veces al día por 2 a 3 me de prueba y luego se prolonga hasta por 1 año. Puede ocurrir dermatitis de contacto, prurito, xerosis, melanosis conjuntival, pigmentación corneal y despigmentación a distancia. Láser de rubí y 4 metoxifenol: se puede realizar despigmentación de las maculas residuales normalmente pigmentadas del vitíligo universal con excelentes resultados. Pero puede recidivar. 5. Quirúrgico. El objetivo general es reemplazar los melanocitos destruidos por un epitelio normalmente pigmentado. En pacientes con tratamientos médicos refractarios. Varias condiciones debe cumplir para indicarlo como la estabilidad, el estado refractario, la edad, la localización anatómica, y el tamaño de la lesión. Mejor en vitíligo unilateral o segmentario estable con un éxito del 95%. Efectos adversos son cicatrices, koebnerizacion del sitio donante en vitíligo activo e infección. Las técnicas son mini injertos antólogos, injertos epidérmicos autologos obtenidos por succión e injertos dermoepidermicos delgados. 6. Otras terapias Láser excimer 308 nm: mecanismo de acción no conocido, parece estimular los melanocitos en un rango semejante al de la UVB de banda estrecha. Son tratado 3 veces por semana a una dosis de 2.5mJ/cm2 con una repigmentación rápida. IV. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Posibles asociaciones a tener en cuenta con enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, alopecia areata, enfermedad de Adisson, hepatitis crónica, síndrome poliglandular autoinmune y anemia perniciosa. V. PRONOSTICO El pronóstico del vitíligo depende de la forma clínica, la forma unilateral se estabiliza y no progresa, siendo de buen pronostico, mientras que la forma bilateral es de curso lento e insidioso y el pronóstico es incierto porque puede seguir despigmentandose por varios años. 361

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La presencia de leucotriquia es de pobre pronóstico porque ya los melanocitos del folículo piloso han sido destruidos y la posibilidad de repigmentación disminuye.

REFERENCIAS
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Urticaria
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub Dermatólogo. Facultad De Medicina Universidad de Cartagena.

I. DEFINICIÓN: Enfermedad caracterizada por ronchas (urticas) habitualmente pruriginosas y de evolución fugaz. Manifestación clínica de mecanismos I) inmunológicos, II)inflamatorios o idiopáticos que desencadenan una reacción vascular de la piel. 15 a 20% de la población presenta urticaria alguna vez en su vida. I. Entidad producida por mecanismos de hipersensibilidad inmediata, con la participación del mastocito e IgE, el cual se desarrolla en 2 etapas: 1. Etapa de sensibilización: entra el antígeno por primera vez al organismo y estimula la producción de IgE por parte de los linfocitos B, estas se unen a los receptores Fc específicos en la superficie de los mastocitos y basófilos, permaneciendo allí para interactuar con el antígeno en la segunda exposición. 2. la segunda etapa sucede cuando los anticuerpos IgE, en la superficie del mastocito, reconocen dichos antígenos y desencadenan su degranulación liberando mediadores y así generando la clínica. Simultáneamente se activan los polimorfonucleares, neutrofilos, eosinofilos, monocitos y linfocitos. Los secretagogos que inducen la degranulación en este caso puede ser inmunológica, cuando actúan en receptores identificables en la superficie celular (IgE, IgG) II. No inmunológicos, cuando actúan farmacologicamente en la célula sin receptores identificables (medios de contraste, bilirrubinas, alimentos, estímulos físicos, etc). Los mediadores liberados pueden ser: Preformados: principalmente la histamina, con efectos vasodilatadores y estimulación de terminaciones nervios, produciendo prurito y liberación de neuropeptidos. Otros son la arilsulfatasa A, aniones superóxidos, factor quimiotactico de la anafilaxia del eosinofilo. 363

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Secundarios o generados de novo: leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, factor activador de plaquetas, prostaglandina generadora de anafilaxia. Derivados de la matriz del granulo pero que no se disocian rápidamente, sino horas después o si se fagocitan: heparina, proteasas (tripsina y quimiotripsina), arilsulfatasa B, factor inflamatorio de la anafilaxia. Existen estímulos idiopáticos en aproximadamente el 70% de las urticarias crónicas, sin embargo, en un 30% de estas se asocian a un autoanticuerpo que se une con alta afinidad a los receptores para IgE del mastocito y basófilo induciendo liberación de histamina. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Clínico. Presenta habones circunscritos que no duran más de 24 horas en un mismo lugar y se acompañan de prurito. Dentro de las causa se encuentran implicadas: alimentos, medicamentos, picadura de insecto, infecciones, inhalantes y enfermedades sistémicas. Urticaria aguda. Menor de 6 semanas. Causada principalmente por alimentos (20-75%) y medicamentos. Mas frecuente en niños o adultos jóvenes. La mayoría de estos casos es de rápida evolución, poca severidad u pronta desaparición, no son tratados por médicos. Se volverán crónicas entre un 10-30%. Agentes etiológicos: Infección: bacteriana (estreptococo), viral (todos, más por enterovirus y adenovirus), micótica (candidiasis, histoplasmosis, coccidiodomicosis), parasitarias (todos). Ingestión: medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico, AINES), comidas (nueces, mariscos, chocolate, fresas, productos lácteos, cereales) Inyecciones: antibióticos, inmunizaciones. Inhalación: pólenes, polvo. Urticaria crónica. Más de 6 semanas. Constituye el 20% de todas las urticarias, más común en mujeres de mediana edad. La causa de esta urticaria no se encuentra en el 75-90% de los casos, siendo etiquetadas de idiopáticas. Las lesiones aparecen diario y generalmente son de menor tamaño y muy pruriginosas. Cerca del 30% de los pacientes con urticaria crónica presentan ataque de enronchamiento y/o angioedema después de ingerir aspirina o antiinflamatorios no esteroideos. La urticaria física corresponde al 10-17% de las urticarias crónicas. Causada por diferentes estímulos como son: mecánico (dermografismo, compresión, vibración), temperatura (frío, calor, colinergica), luz solar, adrenergica, acuagenica y ejercicio. Laboratorio: Según historia clínica y examen físico se orienta la solicitud de exámenes complementarios: Cuadro hemático, VSG, parcial de orina, coprológico, frotis vaginal, test de mononucleosis 364

alfa-adrenergicos y serotoninergicos. Atraviesan la barrera hematoencefalica y placenta. 1. diplopía. dimenhidrinato. retención urinaria y a veces insomnio. urticaria papular. Bloqueadores del efecto de la histamina: Antihistamínicos. Se metabolizan a través del sistema citocromo P450 y se excreción es renal. Pylori y endoscopia TG alto. antazolina. valoración odontología. Ac específicos para H. Se recomienda su uso profiláctico y continuar en mantenimiento después de pasado el episodio de urticaria. 3. test para hepatitis B. Biopsia de piel: se indica en los siguientes casos: Habones duran más de 24 horas. radiografía senos paranasales. INTERVENCIONES: TRATAMIENTO: El objetivo es evitar los factores desencadenantes y en los casos en donde es desconocido se debe dar manejo sintomático. bronfeniramina. antidepresivos triciclicos y la combinación de antihistamínicos H1 y H2. 2. Fármacos que bloquean los efectos de los mediadores diferentes a la histamina. prometazina. Efecto adverso mayor es la sedación. lesiones con componente purpurico y dejan pigmentación.MÉDICO . Antihistamínicos: el 60-80% de las urticarias responden a estos. pirilamina. metildiazina. Bloquea la activación del receptor. vasculitis urticariana. visión borrosa. urticaria pigmentosa. Diagnóstico diferencial: eritema multiforme. dexclorfeniramina. Dosis: Clorhidrato de difenhidramina: adultos 25-50 mg/ 6-8 h. niños 12. hidroxicina. También puede producir vértigo. Los de primera generación actúan sobre los receptores H1. Dimenhidrinato: adultos 50 mg/6h. no respuesta al tratamiento. Fármacos que estabilizan la membrana celular del mastocito: beta-adrenergicos. 365 . clorfeniramina.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO infecciosa. ciclizina. pápulas y placas pruriticas del embarazo. muscarinicos colinergicos. Los de primera generación son la difenhidramina. Inician su acción aproximadamente 30 minutos después de su administración. Los fármacos utilizados pueden ser: 1. clemastina. penfigoide ampolloso. La unión se produce a nivel central y periférico. meclizina.5-25 mg/8h. Se excretan en la leche materna. drogas que simulan el cromolin y los antagonistas de canales de calcio. Los antihistamínicos se dividen en: primera y segunda generación. niños 12. dermatitis herpetiforme. III.5-25 mg/6-8h. boca seca. La hidroxicina es más indicada para el dermografismo y la urticaria colinergica.

Agentes adrenergicos: adrenalina.5-7. Moleato de clorfeniramina: adultos 4 mg/6-8h. Entre ellos esta la acrivastatina. Producen interacciones con gran cantidad de fármacos entre ellos inhibidores de la monoaminooxidasa (antimicóticos imidazoles. Antidepresivos triciclicos: doxepina. Antihistamínicos tipo H2: los anti H1 solos no bloquean todos los receptores disponible y en los vasos sanguíneos también están presentes estos receptores H2. desloratadina. Más potente que la difenhidramina e inhibidor potente de la formación de habones. Ketotifeno: actúa sobre los receptores H1. macrolidos) antidepresivos triciclicos o atropina. ebatine. Mayor afinidad por los receptores H1 periféricos que por los centrales y colinergicos. variante heterocíclica de la amitriptilina. terfenadina (descontinuada) fenofenadina. Nizatadina 150-300 mg/ día. 366 . Dosis: 1 gr/ día. Produce menor sedación pero mayores efectos adversos anticolinergicos. niños 5 mg/ día.5 mg/6h.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Clemastina furiato: adultos 1mg/12h. Además tienen función inmunomoduladora. loratadina.5 cc de 1:1000 (500 mg). Fenoxifenadina: adultos y niños mayores de 12 años 120-180 mg/ día. estimulando la respuesta inmune mediada por células. Cetirizina: adultos y niños mayores de 12 años 10 mg/ día. niños 1.5-25 mg/8-12h. niños 1 mg/kg/d Clorhidrato meclizina: adultos 25-50 mg/8-12h. Dosis: Acrivastatina: 8mg /6-8h. Bloquean H1 y H2. niños 12. Vía oral son mas usado para el angioedema. No en embarazadas o lactantes. niños 2 mg/6h. Dosis 10-25 mg/ 3v día. El uso concomitante produce mejores resultados. por eso no producen efectos anticolinergicos y tienen una vida media mas larga. niños 2. tiene efecto directo anti factor activador de las plaquetas. Loratadina: adultos y mayores de 30 Kg 10 mg/ día. cetirizina. Dosis: ranitidina 150-300 mg/ día. Son mas eficaces si se toman con regularidad. Antihistamínicos de segunda generación: no atraviesan la barrera hematoencefalica por ser lipofóbicos y carecen de efectos sedantes.MÉDICO . Clorhidrato de hidroxicina: adultos 25 mg/12h. 2. ciproheptadina. La ciproheptadina es de elección en la urticaria por frío.5 mg/12h. también aumenta los niveles del AMPc. Dosis: 0. azatadina. Maleato de dexclorfeniramina: adultos 3 mg/6h. menores de 30 Kg 5mg/día Desloratadina: adultos 5 mg/ día Ebastine: 10/20 mg/ día . Utilizados para reacciones anafilácticas agudas y/o compromiso respiratorio. estabiliza los mastocitos y bloquea los canales de calcio previniendo la liberación de histamina.

maní. Dermatol Clinics 1996. Inhiben la acumulación de células inflamatorias. piña. Greaves M. Dermatología. Horiko T: Acute urticaria history and natural coure of 50 case. Kojima M. 46: 123-127. 144(4): 708-714.5-1 mg/kg/ dic. Efectos sobre la función inflamatoria de las células mononucleares que componen los infiltrados característicos de las urticarias crónicas. espinacas. fatigas. Glucocorticoides: efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Dieta: debe evitarse el pescado. 367 . Inhibiendo también las interleuquinas. mareos. o haber mayor facilidad de descubrir los factores etiológicos. 2. IV. reduciendo así la acumulación de células T. Beltrani V. Sabroe R.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Bloqueadores de las vías de calcio: nifedipina: inhiben la entrada de calcio a la célula. 21: 3-77. Unidad de Investigación clínica San Rafael. monocitos y eosinofilos. En el futuro los tratamientos de urticaria y angioedema se basaran en la determinación de cuales son las células relevantes y los mediadores solubles en un determinado caso y seguramente incluirán el empleo de péptidos contrarreguladores o antagonistas medicamentosos. entre otros. tomate. Grattan C. Aoki T. J Dermatol. Dosis 50 mg/ día o 0. Dosis: 20 mg/ 2 v/ día. especialmente en el primer trimestre. Urticaria and angioedema. caviar. 3. entre ellas los macrófagos y leucocitos en los sitios de inflamación. Seguir el manejo antihistamínico y evitar los factores causales. guias. Pags: 264274. Dra. Br J Dermatol 2001. Escobar C. REFERENCIAS 1. J Am Acad Dermatol 2002. Fundamentos de Medicina. fresas. Chronic urticaria. inhibiendo así la degranulación del mastocito. 4. clara de huevo. no inhiben la degranulación de mastocitos. alimentos fermentados (quesos y vinos). que suelen permanecer ocultos en la mayoría de los pacientes. 5. ciclosporina. alimentos con preservativos y colorantes amarillos. Plamaferesis. Humphreys F. Grattan C. mariscos. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-edema. 14(1): 171-198. 1994. Urticaria. Terapias inmunosupresoras: Utilizada en urticaria crónica severa autoinmune. PRONOSTICO La mayoría de las urticarias son autorresolutivas y con frecuencia el primer ataque suele ser el único que sufre el enfermo. Efectos adversos: cefalea. Sexta edición 2003. 2004. aunque no se ha demostrado teratogenicidad en humanos. V. Natalia Pabón Vesga. Antihistamínicos en embarazadas deben evitarse en lo posible. inmunoglobulina intravenosa.MÉDICO . Powell S. Difícil determinar en la mayoría de los pacientes la etiología definitiva. 6. Si en el embarazo es inevitable el uso de antihistamínico el de elección es la clorfeniramina por su amplio margen de seguridad. También deben evitarse en la lactancia. Victoria J. chocolate. Evita las reacciones inmunes mediadas por células. edema periférico.

II. . Los vasos dérmicos capilares pueden ser prominentes y trombosados. Pueden ser únicas o múltiples. Puede observarse 368 . En general son pápulas queratosicas firmes. capaces de regresar espontáneamente o evolucionar a un carcinoma escamocelular de la piel o de las mucosas. . en cualquier superficie de la piel.Verrugas en genitales (condilomas): pápulas y nódulos epidérmicos y dérmicos en periné y en genitales o lesiones aplanadas en apariencia de placas muy poco elevadas hiper o eu crómicas. .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Verrugas virales Dr. DEFINICIÓN: Son lesiones cutáneas causadas por la infección con el papilomavirus humano (virus PAPOVA). La prevalencia de las verrugas virales esta en niños y adolescentes. condilomas acuminados aplanados. Pueden ser únicas o múltiples.Verrugas en mosaico: son verrugas palmares o plantares que coalescen con grandes placas. I. (el HPV 16 ha sido detectado en el 80% de los casos de leucoplasia oral). . Francisco Miguel Camacho Chaljub Dermatólogo. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: El diagnóstico de las verrugas es usualmente basado en el examen clínico. . rugosas.MÉDICO .Verrugas orales: pápulas elevadas pequeñas blancas o rosada en la mucosa oral. Son lesiones infecciosas benignas. Son mas como pápulas aplanadas con mínima descamación. La aparición de la lesión es influida no solo por el tipo de virus sino también por el medio ambiente y los factores del huésped. Puede afectar la piel y las mucosas. Histológicamente se observa una epidermis acantotica con papilomatosis. Mayor incremento en niños con dermatitis atópica. con elongaciones de las crestas con curva en el centro de la verruga.Verrugas virales vulgares: son pápulas y nódulos firmes. o pre malignas.Verrugas planas: pápulas de 2-4 mm de diámetro ligeramente elevadas. rugosos y queratosicos en cualquier superficie corporal. hiperquerasis y paraqueratosis. Facultad De Medicina Universidad de Cartagena. No hay evidencia de diferencia de sexo.

vulvar y perineal. Las lesiones varían considerablemente de ser planas a verrucosas. Hiperplasia epitelial focal: también conocida como la enfermedad de Heck. No son partículas del HPV. Las células infectadas por el papilomavirus pueden tener pequeños gránulos eosinofilicos o gránulos basofilos de queratohialina.MÉDICO . INTERVENCIONES: TRATAMIENTO: Regresión espontánea. Es un desorden familiar benigno raro. pigmentadas o placas como lesiones de pitiriasis versicolor o como maculas atróficas. pero lo diferencia por su crecimiento e invasión local. El carcinoma verrucoso puede desarrollarse en la mucosa oral y en la mucosa genital. NIA). Epidermodisplasia verruciforme: es una entidad hereditaria en el cual hay un defecto en la inmunidad mediada por células. En individuos inmunocomprometidos puede nunca tener remisión. Las verrugas planas tienen menos acantosis e hiperqueratosis sin papilomatosis o paraqueratosis. Lesiones aisladas de molusco contagioso son pápulas umbilicadas y algunas veces puede verse una depresión central.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO queratinocitos con núcleo picnotico rodeado de un halo perinuclear. Se caracteriza por lesiones sesiles nodulares suaves en la mucosa oral. Los agentes causales son el HPV 13 y 32. También diferenciarlo del liquen plano que son lesiones violáceos con la presencia de las estrías de Wickham. múltiples algunas pigmentadas en la superficie cutánea y mucosa. Hay riesgo de desarrollar un carcinoma escamocelular en piel fotoexpuesta. Parece como una verruga plantar gigante. Es común en los nativos Americanos. Una respuesta inmune e esencial para la remisión. son lesiones pruriginosas y frecuentemente se acompañan de lesiones en mucosa características. El nevus epidérmico puede parecerse a grupos de verrugas filiformes. Con histología de comportamiento agresivo. La tipificación del HPV esta limitado a pocos laboratorios y puede ser de ayuda para algunos casos de verrugas genitales en niños con sospecha de abuso sexual. III. (NIV. 369 . Son pápulas pequeñas. amarillentas sin revelar daño capilar. Epitelioma cuniculatum y carcinoma verrucoso: el primero es un carcinoma escamocelular que aparece como una masa de consistencia blanda en la planta de los pies. Otras condiciones verrucosas. NIP. Localizadas en extremidades y cara. Papulosis bowenoide: también conocida como neoplasia intraepitelial anal. presentando una infección persistente y diseminada por el virus HPV. El conocimiento del genotipo del HPV en las verrugas benignas no influye en la búsqueda del tratamiento. Un promedio de 60 a 70% desaparecen a los 3 meses. Hay una fuerte asociación con el virus HPV 16. Diagnostico diferencial Debe ser diferenciado de las callosidades que son lesiones de áreas mal definidas de queratosis.

Las preparaciones son de ácido salicílico al 11 a 26% combinadas con ácido láctico. Con una tasa de curación del 64-71% en 12 meses.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Indicaciones para tratamiento: interfiere con la función.No producir cicatriz. No hay un tratamiento que tenga el 100% de efectividad y diferentes tipos de tratamientos pueden ser combinados. Cauterización química con nitrato de plata: puede inducir la destrucción de la lesión pero ocasionalmente se desarrolla cicatrices pigmentadas. El ácido tricloroacético actúa al inducir la destrucción epidérmica y descamación de las células infectadas. En los adultos la duración de las verrugas en mayor que en niños o adolescentes y en pacientes inmunosuprimidos es menos probable la remisión y son mas recalcitrantes al tratamiento.MÉDICO . Es necesaria la oclusión de las lesiones para el aclaración. . La hipo o hiperpigmentacion puede ocurrir y la onicodistrofia posterior al tratamiento de verrugas periungueales. Con desventaja del postoperatorio el dolor y la posible cicatrización. Cauterización y curetaje: la remoción quirúrgica de las verrugas es ampliamente practicado. particularmente el curetaje seguida de la cauterización. Se realiza cada 3 semanas con un aclaración del 69% de los pacientes con verrugas en manos a las 12 semanas. El ácido salicílico solo puede producir una remisión en el 67% de los pacientes en verrugas de las manos y un 84% en verrugas plantares en 12 semanas. Según el tipo de verruga y la localización se define la alternativa terapéutica. El objetivo del tratamiento es: . con la estética y el riesgo de malignidad. podofilina.Remover la verruga sin tener recurrencia. es un queratolitico que actúa en destruir lentamente la epidermis infectada por el virus. Crioterapia: el agente más usado es el nitrógeno líquido (-196C).Inducir inmunidad. La cicatrización es usual y la recurrencia es del 30%. colodión. Láser CO2: se ha usado en verrugas virales periunguales y subungueales que no se erradican con otros métodos. . Mejor en verrugas filiformes en cara y miembros. Puede causar irritación y así estimular la respuesta inmune. El dióxido de carbón (-79 C) y mezclas de dimetil éter con propano (-57 C) son las menos utilizadas. El tratamiento combinado con ácido salicílico tiene mejor respuesta. Los estudios de la eficacia de un tratamiento deben tener en cuenta la posibilidad de remisión espontánea. La crioterapia tiene un efecto en la remisión de la verruga por la simple destrucción necrótica del queratinocito infectado por el HPV o posiblemente por la inducción de inflamación estimula una respuesta inmune. 370 . Queratoliticos tópicos: Ácido salicílico. La desventaja es el dolor y la posible formación de ampollas. Con una curación de aproximadamente del 43%. oxido nítrico o 5-fluoracilo.

que causan regresión de las verrugas en individuos sensibilizados. IFN . fenómeno de Rauynaud y en casos excepcionales fibrosis pulmonar. Estudios controversiales del porcentaje de mejoría o remisión de las lesiones. edema . Irradiación. Vitamina C y Zinc oral. como inmunoestimulantes. activan los macrófagos y monocitos e inducen la secreción de citoquinas proinflamatorias con un patrón de respuesta tipo Th1. Con propiedades antivirales y antitumorales indirectas al estimular la inmunidad innata y mediada por células. o indirectamente por fomites en superficies contaminadas por el virus. Produce fragmentación del DNA y detección del ciclo celular en G2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El Dye láser también se ha usado en el tto de las verrugas con acción a través de la absorción de la energía dentro de los capilares de la verruga y así presentar necrosis del tejido. Hay estudios con un 85% de remisión en niños. más usado en las verrugas anogenitales. Mejor combinada con queratoliticos. prurito. Se usa en verrugas que no mejoran con otros tratamientos. entre ella IFN . Podofilina/podofilotoxina: actúa como un antimitótico a nivel de la mitosis. sodio y sulfuro buen beneficio. Riesgo de inflamación intensa e infección secundaria. Hay un número pequeño de reportes de lesiones que tienen inicialmente una 371 . Con efectos adversos de eritema. directamente de persona a persona. Se ha usado antisuero parca candida y paraqmixovirus intralesional.MÉDICO . donde los linfocitos T sensibilizados liberan citoquinqas y activan los fagocitos. Mediante la unión a los receptores de superficie celular tipo Toll. Cimetidina: como inmunomodulador. pérdida de la uña. Actúan a través de una respuesta de hipersensibilidad retardada tipo 4. la difenciprona y el dibutil-ester de ácido escuarico. junto con el resiquimod. raro ulceración y ampollamiento. Homeopatia: remedios como el calcio. Más para verrugas planas. Retinoides sistémicos: la tretinoina tópica modifica el crecimiento y la diferenciación epidérmica. Concentraciones de 250-1000 U/ml. CONSIDERACIONES ESPECIALES: La transmisión de las verrugas es por contacto. Las verrugas benignas en individuos immunocompetentes casi nunca tienen transformación maligna. además se favorece la citotoxicidad mediada por células. aun se practican pero permanecen sin evaluar. Inmunoterapia tópica: inicio hace 25 años con la aplicación de sensibilizantes primarios como el dinitroclorobenceno. FNT . Interferón intralesional. Tasa de respuesta de 31-100%. Crema al 5% con aplicación 1 vez al día. Efectos adversos son la necrosis tisular. Bleomicina: agente citotóxico derivado del Streptomyces verticillos. Remisión del 48%. IL-1 e IL-12. la maduración y migración de las células de Langerhans hacia los ganglios linfáticos regionales. Imiquimod. IV. Otros tratamientos: remedios caseros. El dolor y la cicatrización son menores que con el láser de CO2. es una amina heterocíclica. Incrementa la presentación antigénica. hipopigmentación. La infección puede darse más en sitios como piscinas y áreas de baño comunales. Hipnosis.

sin dejar cicatriz. cuya acción es promover una respuesta mediada por células. Las lesiones verrucosas son especialmente comunes en pacientes inmunosuprimidos y transplantados. et al.MÉDICO . 2004. cerca del 50% de pacientes con transplante renal. Poca correlación entre los cambios histológicos y la clínica. Dermatol Clin 2002. 4. Human papilomavirus: a review. Larsen PQ. Hudson PM. desarrollan verrugas en los primero 5 años del transplante. Br J Dermatol 200. virus del Papiloma Humano. Hengge UR. Handfield-jones S. Cryotherapy of viral warts. Epítopes de proteínas E6 y E7. Shultewolter T. 132: 95. 3. 372 . REFERENCIAS 1. Meyer T. La infección por VPH puede prevenirse mediante la aplicación de vacunas. 5.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO apariencia de verruga y más tarde se convierten en carcinomas de células escamosas invasivo. Esser S. 104: 4-11. Behrendt C. Guidelines for the management of cutaneous warts. British Journal of Dermatology 2001. 2. Laurberg G. partículas de papiloma-like. pero en pacientes inmunocomprometidos el pronóstico en reservado por la posibilidad de tener permanentemente las lesiones. V. J Derm Treatment 1996. et al. Yeung-Yue K. Vacunas de cápsides virales. 7: 29-31. si hay cambios displásicos. 6. Revista Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugia Dermatológica. PRONÓSTICO: El pronóstico es bueno en pacientes inmunocompetentes por la posibilidad de remisión espontánea. Lee P. hospital Universitario San Rafael. Osorio G. 12 (3): 45-54. Hasta el momento la vacuna más desarrollada es la u emplea la cápside mayor del HPV-16. guías de manejo. Natalia Pabón Vesga. 2004. 20: 315-31. Self-adeministered topical 5% imiquimod for the treatent of common warts and molluscum contagiousum. Dra. Bretjens M. Sterling JC.

373 . la exposición a benceno o derivados.MÉDICO . se presenta en alrededor de 2. es una neoplasia de células mieloides que se produce por trasformación y proliferación clonal de progenitores inmaduros que desplazan e inhiben el crecimiento de la hematopoyesis normal. En un 65% de las leucemias agudas (LA) se han identificado inversiones o translocaciones cromosómicas adquiridas. hemorragia y alteración de la capacidad del transporte de oxígeno). la herencia y algunos fármacos (fenilbutazona. con una edad media de diagnóstico de 65 años. Alvaro Calderón Gomezcasseres Hematólogo .5 pacientes. algunas etiologías víricas. Rocio Fontalvo de Pretelt Médico Hematólogo Dr.000 habitantes y año en Estados Unidos. La LMA afecta a personas mayores. etopósido y agentes alquilantes) se han asociado a leucemogénesis. pero hay factores identificados como predisponentes. cloranfenicol. Estos factores son haber estado expuesto de forma accidental a radiaciones.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS HEMATO-ONCOLOGÍA Dra. los fumadores de cigarrillos. Estas reorganizaciones estructurales afectan la expresión genética y alteran el funcionamiento normal de la proliferación celular. César Augusto Vergara Vergara Médico General Coordinador servicio Hematologia y Oncologia HUC Leucemia Mieloide Aguda (LMA) Es una enfermedad de evolucion rapida. los supervivientes de bombas atómicas. La investigación de anomalías en los cromosomas clónicos ha ayudado a entender las bases genéticas de la leucemia. Características clínicas y pronóstico La LMA se manifiesta con signos y síntomas relacionados con la ineficacia de la hematopoyesis (infección. Patofisiología La patofisiología de la LMA es por transformación de una celula hematopoyética mieloide en maligna y la consiguiente expansión clonal de células con supresión de la hematopoyesis normal. que también se conoce como leucemia aguda no linfocítica. por 100. Esta patología relativamente rara. El origen de la LMA es en parte desconocida. hidroxiurea. diferenciación y supervivencia.Onco Hematólogo Dr.

17) y la inversión del 16. seguido por el de post-remisión (consolidación). resistencia a varios citostáticos. y que la tolerancia a la quimioterapia de los pacientes de más de 60 años sea peor. dando lugar a un hiperdiploide o hipodiploide.MÉDICO . que se manifiesta con bajo fibrinógeno y elevación del tiempo de tromboplástina parcial activado. Las lesiones genéticas responsables de la forma de crecimiento aberrante del clon leucémico incluyen pérdidas o ganancias cromosómicas. para realizar estudios clínicos y para determinar el pronóstico. Los cariotipos que se asocian a un diagnóstico favorable incluyen el t (8. fatiga. las translocaciones cromosómicas que llevan a la formación de genes de fusión transformados o disrregulación de la expresión genética. El análisis citogenético nos permite examinar los cromosomas de las células leucémicas para las anomalías genéticas. inmunofenotipos y análisis citogenéticos para confirmar el diagnóstico. El examen de la morfología de la médula nos permite calcular el porcentaje de blastos en el espacio medular y datos morfológicos que distinguen entre los blastos linfoides y mieloides. y a la inactivación de la función del gen supresor de tumores. que son piezas alargadas de cromatina. En la LMA los datos de laboratorio incluyen un hemograma completo que presenta anemia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los signos y síntomas corrientes en las LA (ya sea mieloblástica o linfoblástica) son dolor óseo. La citogenética normal predice una patología con un riesgo intermedio. leucocitosis o neutropenia. cansancio. Tratamiento de la LMA El tratamiento estándar para la LMA es la poliquimioterapia inmediatamente después del diagnóstico. pero el diagnóstico depende de la biopsia de la médula ósea. trombocitopenia. que se manifiesta por el recuento normal de sangre periférica y por la celularidad normal de la médula ósea. los datos del hemograma. El pronóstico de la LMA es pobre. recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico superior a 20. inversión del 3. En el examen de sangre periférica se observan mieloblastos con bastones de Auer. una baja remisión completa (RC). el t (15. Se hacen tinciones específicas.21). o el t (11q23). Un aspirado con más de un 30% de células blásticas se diagnostica como leucemia aguda. que la LMA sea secundaria a otros procesos patológicos previos a la quimioterapia. El objetivo del tratamiento es erradicar el clon leucémico y así alcanzar la RC. Los factores pronóstico que producen pobre respuesta a la quimioterapia y un alto riesgo de recaída son edad superior a 60 años y anomalías citogenéticas desfavorables. Esta clasificación se utiliza para señalar subtipos morfológicos. La LMA se clasifica en base al sistema Franco-Americano-Británico (FAB). Esto no demuestra que haya 374 . Una coagulopatía parecida a la intravascular diseminada. con menos de un 5% de mieloblastos. mialgias y sangrado de encías. Clasificación La forma de presentarse y las alteraciones hematológicas son la base para la clasificación de la LMA. con una supervivencia media de 12 meses. y que a los 3 años sólo viven un 15% de pacientes. Las características inmunofenotípicas y anomalías citogenéticas para las LA están representadas en la Tabla 1. el aspirado de la médula ósea y la biopsia.El diagnóstico de la LMA comprende una valoración del estado físico. acortamiento de la respiración. El tratamiento se divide en dos fases: inducción a la remisión.000 cel/mm3. Las anomalías citogenéticas que se asocian a un pobre pronóstico incluyen alteraciones de los cromosomas 5. 7 o 9. Esta se hace a partir de una muestra que se obtiene con una aguja que se inserta en la médula ósea en la parte posterior de la cresta ilíaca.

es del 60-70%.MÉDICO . Tratamiento de inducción La citarabina (arabinosido de citosina: Ara-C) es el principal citostático utilizado en la quimioterapia de inducción a la remisión. respecto a las leucemias mieloides. Leucemia promielocítica aguda (LPA) La leucemia promielocítica aguda (LPA. A ésta se añade una antraciclina: la daunorubicina a dosis de 30-60 mg/m2 o la idarubicina(1) 12 mg/m2. ya que estudios randomizados que comparaban daunorubicina e idarubicina sugieren que esta última es más eficaz en pacientes jóvenes. pero aún no hay estudios que definan su papel real. por vía intravenosa y en infusión continua durante 7 días. pero que la duración de la aplasia de la idarubicina. es más prolongada que con daunorubicina(1).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO leucemia en sangre y el estadio de remisión debe mantenerse durante 4 semanas. Las dosis de citarabina son de 100-200 mg/m2. etopósido y mitoxantrone no mejora la supervivencia si se compara con el 7+3. siguiendo el acrónimo 7+3. 375 . es un compuesto retinoide que se une al RAR1 para inducir la diferenciación de los promieloblastos en una forma madura que sufre una muerte programada (apoptosis). neurológica (dolor de cabeza). Un 25% de pacientes. Un estudio randomizado llevado a cabo por el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) dió una supervivencia mayor a los pacientes que recibieron tretinoína en la inducción. LMA-M3) es una forma de LMA caracterizada por la translocación de los cromosomas 15 y 17(2). La LPA es una entidad distinta en su presentación clínica.que forman lo que se denomina enfermedad residual mínima. La antraciclina óptima aún no se sabe cual es. hepática y cutánea. respecto a los que sólo recibieron 7+3(8). que diferencia los blastos promielocíticos en formas maduras. pero aún no se conoce bien su significado clínico. Los alimentos aumentan la biodisponibilidad de la tretinoína. presentan un síndrome de estrés respiratorio llamado "síndrome ATRA" (también síndrome del RA-LPA). una antracenodiona. La adicción a la citarabina de otros citostáticos como la 6-tioguanina. produce una coagulopatia intravascular diseminada con episodios de sangrado y una alta mortalidad (10% en algunas series) hasta que se produce el diagnóstico. Esta translocación da como resultado la expresión de un receptor el ácido-1 retinoico (RAR1) en la superficie de los promielocitos malignos. También se ha utilizado el mitoxantrone. La leucocitosis es otro efecto de la tretinoina. La tretinoina (ácido all-trans retinoico: ATRA). A pesar del estado de remisión aparente. en las LMA. Este síndrome que se manifiesta con fiebre. en estudios randomizados. La LPA tiene un pronóstico más favorable que otros subtipos de LMA. Los principales problemas de la tretinoina son la toxicidad pulmonar.Hay quien combina tretinoína y 7+3 en el tratamiento de inducción de la LPA. La tretinoína actúa como inhibidor y sustrato del citocromo P450. lo que puede potenciar las interacciones entre fármacos. por vía intravenosa los primeros 3 días. como el tromboxano. La remisión con quimioterapia de inducción. La presencia de gránulos en los promielobastos que contienen factores procoagulantes. Los RAR1 actuan como una diana terapéutica. El tratamiento de mantenimiento con tretinoina demostró un periodo de supervivencia mayor. después de 3 años de seguimiento. que necesitará ciclos posteriores de consolidación para alcanzar la curación. se está intentando averiguar cuál es el papel de la tretinoina comparada con o en adicción al 7+3. pueden encontrarse células leucémicas indetectables.

De forma similar a la inducción. mucosa gastrointestinal o hígado. Trasplante de médula ósea (TMO) El éxito de la intensificación con citarabina a dosis altas ha abierto la posibilidad de utilizar. si comparamos con la inducción que utiliza dosis de 100 mg/m2. produciendo una morbilidad y mortalidad asociada a esta población trasplantada. que mostró una supervivencia libre de enfermedad(4) de un 40% de pacientes. si los síntomas respiratorios no remiten.MÉDICO . mejora este cuadro. La tretinoína puede reiniciarse al 75% del valor de la dosis inicial. si después se realiza un alo-trasplante de médula ósea (TMO). Las células hematopoyéticas del donante producen unos efectos inmunológicos que contribuyen a la reconstitución hematológica del huésped. Si hay alteración hepática ajustaremos la dosis de citarabina. comparado con el 20% usando dosis más bajas de citarabina.T atacan a los epitopes en el tejido huésped. por este motivo se han desarrollado varias estrategias para intensificar la quimioterapia y así eliminar las células leucémicas que sobreviven a la inducción. la citarabina es el principal citostático de la terapia post-remisión de la LMA. La citarabina a dosis altas se acompaña de un aumento de la neurotoxicidad cuando se administra con anfotericina. Esta hipótesis fue valorada por un estudio del grupo cooperativo CALGB (Cancer and Leukemia Group B). la dosis puede aumentarse hasta la dosis inicial. La toxicidad es más frecuente en personas mayores. El reconocimiento temprano de los signos y síntomas de la alteración respiratoria y el tratamiento con dexametasona 10 mg.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO disnea. descamación palmar y alteración hepática. las infecciones. Esta toxicidad incluye efectos cerebelosos. durante 4 años. conjuntivitis química. se asocian con toxicidad mayor respecto a las dosis bajas de inducción. náuseas y vómitos. Una vez erradicada la MO. en combinación con una antraciclina o etopósido durante dos ciclos sucesivos para alcanzar la erradicación de la patología residual mínima y alcanzar la curación. efusiones pleurales y pericárdicas puede ser mortal. Las complicaciones del EICH. Si la toxicidad cerebelosa es irreversible se ha de suspender el fármaco. dosis más altas de citostáticos. la toxicidad del régimen de acondicionamiento y la hemorragia dan una mortalidad del 40%. por vía intravenosa cada 12 horas. El TMO se realiza después del tratamiento mieloablativo y el acondicionamiento con o bien irradiación corporal total combinado con dosis altas de ciclofosfamida o bien una combinación de ciclofosfamida y busulfán. en el tratamiento post-remisión se administran dosis del orden de 2-3 g/m2. Un fenómeno inmunológico que procede de las células del donante es el ataque de estas contra las células de leucemia 376 . edema periférico. se infunden las células progenitoras hematopoyéticas del mismo donante o de un donante compatible con antígeno leucocitario humano (HLA) no relacionado. ganancia de peso. ya sea piel. Las dosis altas de citarabina. La conjuntivitis puede prevenirse con la administración de colirio de dexametasona en cada ojo cada 6-8 horas. Los pacientes con edad inferior a los 40 años tuvieron una supervivencia sin enfermedad mayor y experimentaron menor toxicidad. después de la resolución de los signos y síntomas del problema pulmonar. no consiguiéndose la curación. como tratamiento curativo. Pasados 3-5 días. en el día 100 del transplante. La enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) es una complicación habitual donde las células. Tratamiento post-remisión El tratamiento de inducción no produce la muerte celular total. a pesar de ajustar las dosis.B u otros fármacos que alteran la función renal. diarrea.

El alo y auto TMO son los estándares del tratamiento y han demostrado largos periodos de supervivencia sin enfermedad. a pesar de que no haber diferencia en la RC. a dosis altas. Los estudios que se han hecho trabajando con genes marcados han confirmado la contaminación del injerto autólogo. El grupo Southwest Oncology Group (SWOG) presentó un estudio de evaluación en que el hecho de añadir ciclosporina a un tratamiento de reinducción para recaídas de LMA producía una supervivencia de dos años. en alrededor de un 30-40% de pacientes. Tratamiento de la recaída de la LMA Los pacientes con LMA que recaen. La mayoría de centros utilizan el alo-TMO tras la primera remisión completa. Estudios randomizados no han confirmado el beneficio del auto-TMO. como parte de las poliquimioterapias de consolidación no han demostrado una supervivencia mayor para el alo-TMO(5). dada la alta mortalidad asociada con el régimen de acondicionamiento y subsiguientes complicaciones de aplasia y EICH. antraciclinas y taxanos. Las células madres autólogas pueden obtenerse por dos vías. La reinducción con citarabina y otros citostáticos a dosis convencionales no producen la curación. edad inferior a los 50 años y un donante histocompatible se les suele ofrecer la posibilidad de un alo-TMO para alcanzar un largo periodo libre de enfermedad. quinina y verapamil inhiben la actividad de la P-glucoproteína. a la que nos referiremos como injerto contra leucemia (ICL). como el purgado de la médula ósea con sustancias citotóxicas. Fármacos como la ciclosporina. Estudios randomizados con alo-TMO versus dosis altas de citarabina. tales como el etopósido. Se están investigando nuevas estrategias como utilizar fármacos nuevos que actúan inhibiendo la resistencia a multifármacos (MDR) expresados en las células leucémicas. que es la base del tratamiento de consolidación o el alo-TMO. estos estudios han demostrado una supervivencia libre de enfermedad y una recaída menor en los brazos del alo-TMO. A los pacientes con bajo riesgo citogenético. como el 4-hidroxiciclofosfamida. después de la consolidación de la LMA. Se utilizan varias técnicas para la descontaminacióndel injerto. Los genes MDR-1 producen una proteína transmenbrana (P-glucoproteína). si se compara con dosis altas de citarabina. es una opción que hace dudar a los pacientes sin donante histocompatible. está aún en discusión. La desventaja de estos dos métodos es el poder contaminar el injerto autólogo (células madres) con células leucémicas indetectables.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO residual que sobreviven al régimen de acondicionamiento llamada enfermedad residual mínima. La función del auto-TMO. y que es la responsable de la baja recaída. El beneficio de la quimioterapia. en el brazo de ciclosporina. En estos momentos hay 377 . que disminuye las concentraciones intracelulares de algunos de los fármacos quimioterápicos. La opción tradicional es extraer del propio paciente una muestra de médula cuando este está en RC. técnicas inmunológicas o procedimientos más específicos con que obtener células madres que reduzcan el riesgo de reinfundir un autoinjerto contaminado. Por otra parte. Más de un 70% de pacientes que recaen o presentan enfermedad refractaria tienen blastos leucémicos con el fenotipo MDR. de un 10 a un 20% de los alo-TMO.MÉDICO . Una segunda opción es utilizar la quimioterapia en combinación con factores estimulantes de colonias que movilizan a las células madres pluripotenciales de la médula ósea en sangre periférica. tienen un pronóstico pobre. permitiendo recoger estas células por aféresis. sin la morbilidad que provoca el EICH(5). La mejora de las medidas de soporte y la introducción de tratamientos más eficaces para el EICH pueden hacer del alo-TMO una opción mejor en los pacientes con LMA.

La quimioterapia que se utiliza para la inducción y el tratamiento post-remisión puede variar de ser moderada a altamente emetógena. El riesgo más grave es que se produzca el síndrome de lisis tumoral en las primeras 48 horas de haber iniciado la quimioterapia. Estos pacientes reciben tratamientos con antibióticos que alteran la flora gastrointestinal y esto altera la absorción de la fitomenadiona(6) (vitamina K). La administración de fitomenadiona exógena. Este síndrome es una urgencia oncológica y requiere una intervención rápida y adecuada. un antiemético eficaz. La dexametasona. esto se obvia con la administración diaria de anticonceptivos orales o estrógenos conjugados por vía intravenosa. para valorar el efecto potencial de una hipoprotrombinemia. Las medidas para evitar el riesgo de aplasia incluyen la transfusión de concentrados de hematíes y plaquetas para evitar el sangrado y la hipoxia. La administración depoliestireno sulfonato 378 . Para mujeres en edad fértil. Tratamiento de soporte La importante toxicidad de la poliquimioterapia necesita de una aproximación multifactorial a la hora de aplicar medidas de soporte. cubriendo especialmente a los microorganismos gram negativos. potasio y fosfato. que puede causar sangrado y corrige rápidamente un elevación del PT debido a la deficiencia de vitamina K. La clínica marca una cifra de hemoglobina inferior a 8 g/dl y plaquetas inferiores a 10000/mm3 para transfundir concentrados de hematíes y plaquetas. se utilizan antibióticos de amplio espectro. a pesar de los antibióticos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO varios fármacos que son inhibidores de la MDR y que están en estudio para ver si mejoran la eficacia de la quimioterapia en la LA. presente en los centros hospitalarios y los costes de adquisición. ya que en estos pacientes es urgente la transfusión. Si la fiebre persiste. la supresión de la menstruación está indicada por el riesgo de trombocitopenia. generalmente anfotericina-B. En el paciente neutropénico con fiebre. por este motivo los pacientes deben recibir profilaxis con antagonistas de los 5-HT3 (ondansetrón.La eritropoyetina-alfa no se utiliza. Factores como la resistencia de los gérmenes. El ácido úrico se deposita en las articulaciones dando lugar a artritis gotosa o bien se deposita en el parenquima renal produciendofallo renal. se requiere la utilización empírica de antifúngicos. La muerte rápida de las células leucémicas inducida por la quimioterapia da lugar a la liberación del contenido intracelular en la circulación sistémica. aumentando de forma importante el ácido úrico. granisetrón) u otros antieméticos que precisen para evitar las nauseas y los vómitos. La práctica habitual es monitorizar el tiempo de protrombina (PT) periódicamente (por ejemplo: cada semana).MÉDICO . El aumento rápido del potasio sérico puede inducir disrritmias y el aumento del fosfato que se une al calcio produciendo un precipitado de fosfato cálcico en los riñones y causando fallo renal. que se presenta en pacientes con cifras altas de leucocitos. otro factor a tener en cuenta es la alcalinización de la orina con bicarbonato para favorecer la eliminación de fármacos y la administración de alopurinol (300-900 mg/día). para evitar enmascarar la fiebre que se presenta durante el periodo de neutropenia y para no producir un riesgo añadido de infección fúngica. como la Pseudomona aeruginosa. Durante las 24 horas de la primera dosis de quimioterapia es fundamental una buena hidratación para mantener la producción de orina por encima de 150 ml/h. Una complicación durante la quimioterapia inicial en los pacientes a los que se les acaba de diagnosticar una leucemia aguda es el síndrome de lisis tumoral. dictan la elección de los antibióticos que se usan como tratamiento empírico. evita la vía intramuscular. se utiliza con precaución en pacientes con periodos prolongados de aplasia.

El calcio o el aluminio. como el tromboxano que se libera de los gránulos de los promielocitos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO cálcico que se une al potasio o la administración de 1 g de gluconato cálcico. se unen al exceso de fósforo. resultando en un incremento de la citotoxicidad. La mayoría de centros evitan la utilización de heparina y en cambio confían en la utilización de plaquetas. fibrinógeno y productos derivados de la fibrina. Varios grupos cooperativos han llevado a cabo estudios randomizados para valorar el beneficio del filgrastín en el acortamiento de la duración de la neutropenia. durante el tratamiento de inducción de la LMA. La monitorización de este síndrome incluye valores de tiempo de protrombina (TP). crioprecipitados y plasma fresco. La introducción de la utilización clínica de los factores de crecimiento mieloides (CSFs) ha dado lugar a la investigación de su uso en la LMA tanto como tratamiento de soporte como para potenciar los efectos de la quimioterapia. 10 unidades de insulina rápida y una ampolla de glucosa al 50% (25 g de glucosa en 50 ml) para reintroducir el potasio intracelularmente. El riesgo de muerte por sangrado es de un 10. se administran si se producen cambios en el electrocardiograma (ECG). Los pacientes con LPA y en menor grado otros subtipos de LMA. Otros beneficios de esta aproximación incluyen el promocionar la apoptosis inducida por quimioterapia. La patofisiología de este síndrome se produce por la liberación de factores procoagulantes. por vía oral. un aumento de la expresión de la Topoisomerasa II y la infra regulación del gen MDR-1. El aumento del número de células en fase S podría optimizar teoricamente la incorporación intracelular del ara-CTP dentro de los blastos leucémicos. dando lugar a una hiperfosfatemia que es de corta duración en ausencia de fallo renal. Cuando se inicia el tratamiento contra los promieloblastos el síndrome empieza a solucionarse.MÉDICO . 379 . tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT). presentan un riesgo elevado de presentar episodios de sangrado debidos a la coagulopatía DIC. INK. esto se acompaña de trombocitopenia.15% con LPA de novo. La administración de los factores de crecimiento antes de la quimioterapia para estimular el reclutamiento de blastos leucémicos de la fase G0 y G1 de los ciclos celulares en la fase S.

El subtipo L3. Inversamente. Esta enfermedad se clasifica como linfoma de Burkitt. y reagrupaciones genéticas de inmunoglobulinas de superficie. si bien un 25-30% de casos de adultos son clasificados como L1. con un 70% de pacientes. Características clínicas y pronóstico La presentación clínica de la LLA es similar a la LMA. en ausencia de implicación medular. con una edad media de diagnóstico de 10 años. La FAB las clasifica en tres subtipos: L1. pero la infiltración en diferentes tejidos. El subtipo L2 consta de grandes linfoblastos pleomórfos.Las características morfológicas e inmunofenotípicas se utilizan para clasificar a los pacientes con LLA.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) La LLA es una proliferación neoplásica clónica de células linfoides inmaduras del sistema hematopoyético. En la LLA el inmunofenotipo es el principal medio de diagnóstico debido a la falta de distinción citoquímica y morfológica. CD10 (el antígeno común de la LLA: CALLA) y el CD19. es la LLA de células B cuyos blastos expresan inmunoglobulinas de superficie. mientras cualquier implicación de médula le confiere lad esignación de LLA de células B maduras. Es una enfermedad básicamente infantil. una implicación medular de más del 30% le confiere le designación de LLA de célulasT. pruebas de laboratorio. Esta patología no se distingue del linfoma linfoblástico. cuya estructura es similar al linfoma de Burkitt. Los pacientes con menos del 30% de médula ósea se clasifican como estadio IV del linfoma linfoblástico. masa mediastínica o líquido pleural.000 habitantes y año. La incidencia de la LLA es de 1. El último subtipo de LLA es el de célula B madura que representa un 5% de las LLA del adulto. 380 . la LLA puede presentarse a cualquier edad en los adultos y tiene un pequeño aumento de incidencia en personas de más de 70 años. La LLA de células -T es el segundo subtipo de LLA.000 pacientes por año en USA. Las anomalías de la LLA inmunofenotípicas y citogenéticas se muestran en la Tabla 1. el subtipo más frecuente. la LLA puede presentarse en el momento del diagnóstico con esplenomegalia y linfadenopatía en la mitad de los pacientes. un linfoma no Hodgkin (LNH) de grado alto. la invasión del sistema nervioso central (SNC). y la implicación testicular son características de la LLA. El nombre de pre-B se refiere al hecho que el clon de células leucémicas esta destinado al linaje de células B. o de alrededor de 4. De forma similar a los linfomas. L2 y L3 como se muestra en la Tabla 2. El subtipo L1 está formado por linfoblastos pequeños y uniformes y es el más corriente en niños. aspirado medular y biopsia.3 casos por 100. En la LLA de células pre-B.MÉDICO . El diagnóstico de LLA requiere una valoración similar a la de la LMA respecto al examen físico. como se pone de manifiesto por los marcadores tempranos. es el más corriente en adultos e implica a un 70% de casos.

El análisis citogenético de los blastos linfoides da anomalías en un 60-75% de pacientes con LLA. El riesgo de recaída tiene en cuenta factores de pobre pronóstico como edad. coli. Tratamiento de inducción El tratamiento de inducción de la LLA en adultos y niños. la extravasación y náuseas/ vómitos debidos a las antraciclinas. derivada de la Erwinia carotovora. fibrinógeno. la diferencia en supervivencia resulta de la presencia de citogenética de riesgo bajo. La toxicidad más habitual con el tratamiento de inducción son la neuropatía y estreñimiento debidas a la vincristina. Como en la LMA. Las anomalías citogenéticas asociadas con un pobre pronóstico incluyen LLA con T(9. Pero en el caso de los adultos hay un riesgo importante de recaída. inmunofenotipo de células B maduras y un largo periodo de tiempo para alcanzar la remisión completa.En adultos. Tratamiento de la LLA El tratamiento de la LLA se divide en cuatro fases: inducción. la hiperglicemia e hiperexcitabilidad causadas por los corticoides. La quimioterapia actual proporciona una curación de casi el 80% de niños. intensificación (consolidación). La remisión se alcanza en el 98% de niños y en el 90% de adultos. por lo que antes de iniciarla administraremos una dosis test al paciente por vía intradérmica. Estudios no randomizados han demostrado la superioridad de 4 versus 5 fármacos combinados que contienen vincristina y un corticoide en el tratamiento de inducción. coli).11) y t (8. antraciclínas y la L-asparaginasa. PT. el objetivo del tratamiento de inducción es erradicar el clon leucémico y alcanzar la RC. amilasa. a pegasparaginasa que es un conjugado de polietilenglicol y asparaginasa y tiene menos potencial inmunogénico. Otros indicadores de pobre pronóstico para la LLA incluyen un recuento de leucocitos superior a 30. la DIC y pancratitis debidos a la L-asparaginasa. mientras se restaura la hematopoyesis normal. alto recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico. t (4. se puede cambiar de L-asparaginasa.MÉDICO . puede utilizarse en pacientes con reacciones de hipersensibilidad previas debidas a la L-asparaginasa de E.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El pronóstico de las LLA es diferente según nos refiramos a niños o adultos. utiliza la vincristina más los corticoides. la cistitis hemorrágica y náuseas/vómitos debidos a la ciclofosfamida. edad superior a 35 años. hecho que se observa en un 30% de pacientes L2. inmunofenotipo de células leucémicas. mientras que los adultos se curan en un 25%. La L-asparaginasa puede dar lugar a reacciones anafilácticas. derivada de Escherichia coli (E. Para casos de intolerancia importante. La asparaginasa. también se tendrán en cuenta estos factores para determinar el tratamiento post-remisión. Los tratamientos se pueden ver en la Tabla 4.14) diagnosticado como L3.000/mm3 en el momento del diagnóstico. 381 . Estas alteraciones cromosómicas se utilizan para investigar la patogénesis de la enfermedad y dar información respecto al pronóstico. presencia del cromosoma Filadelfia. Esta combinación produce la RC en la mitad de los pacientes. tiempo para llegar a la RC. Para aumentar la tasa de RC se han adicionado fármacos como la ciclofosfamida.22) (cromosoma Filadelfia). después de los siguientes ciclos de quimioterapia. mantenimiento y profilaxis del SNC. y el aPTT son los que garantizan la duración del tratamiento con Lasparaginasa. La monitorización de la lipasa.

la corriente racional es que la constante exposición a los agentes quimioterápicos de las células leucémicas sinergizará con el sistema inmune del huésped para inducir apoptosis. se aconseja que reciban profilaxis para la prevención de la pneumonia por Pneumocystis carinii con cotrimoxazol. La alteración renal produce una alta exposición al metotrexato. dando toxicidades como citopenias o mucositis importantes. para superar la resistencia a los fármacos que está presente en un 10-25% de pacientes tratados con vincristina y prednisona. ciclofosfamida o antraciclinas. La dosis de metotrexato es del orden de 1 a 5 g/m2 y requiere rescate con ácido folínico. Se aconseja la monitorización de metotrexato para evitar la toxicidad hepática que produce. la dosis estándar de mercaptopurina causa una toxicidad hematológica mayor. Los suplementos con calcio deben tenerse en cuenta para prevenir la necrosis aséptica inducida por corticoides. a dosis altas de citostáticos con varios mecanismos de acción antineoplásica. Los pacientes con más riesgo son los que tienen cifras altas de leucocitos. que puede ser mortal. En niños con una deficiencia de esta enzima. la eficaciadel mismo es menos clara en adultos. La identificación prospectiva de estos niños permitirá reducir la dosis y evitar la toxicidad. Tratamiento del sistema nervioso central (SNC) La leucemia en el SNC está presente en un 10% de pacientes adultos con LLA. La utilización de dosis altas de citarabina o metotrexato(7) se combina con antimetabolitos como la 6-mercaptopurina o 6-tioguanina.MÉDICO . edema) enlentece el aclaramiento de metotrexato del compartimento central. La monitorización seriada de los niveles de metotrexato y la administración de ácido folínico están justificadas. incluyendo pacientes con LLA de células-B maduras y pacientes con el cromosoma Filadelfia. La retención de fluidos (ascitis. para evitar la toxicidad que suele ser fatal. Lasparaginasa. Las dosis altas de citarabina necesitan un control especial como ya se observaba en la LMA. Tratamiento de intensificación La fase de intensificación de la quimioterapia de la LLA es esencial para exponer a las células leucémicas que quedan. los que presentan enfermedad 382 . que es el responsable de catalizar la inactivación de la mercaptopurina. líquido pleural. Tratamiento de mantenimiento El tratamiento de la LLA es único por su prolongada administración de dosis bajas de quimioterapia para optimizar la oportunidad de curación. dapsona o pentamidina dependiendo de las alergias de los pacientes y del protocolo del centro. El tratamiento de mantenimiento durante periodos de más de 2 años con mercaptopurina diaria y metotrexato semanal es estándar. Si bien en niños es importante seguir con el tratamiento de mantenimiento. Las poblaciones adultas difícilmente se beneficiarán del tratamiento de mantenimiento.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los pacientes que reciben tratamiento con corticoides durante largo tiempo. debido a su distribución al agua corporal extracelular. Mientras la patofisiología que requiere tratamiento de mantenimiento es desconocida. Algunos pacientes tienen una deficiencia de la enzima tiopurina s-metiltransferasa.

El papel del auto-TMO no está claro en la LLA. incluida la penetración en el líquido cefalorraquideo y una larga vida media pueden proteger contra la recaída del SNC. con o sin citarabina 30 mg e hidrocortisona 15 mg. Otros regímenes incluyen combinaciones de dosis altas de citarabina con amsacrina y prednisona. Los pacientes que recaen durante la poliquimioterapia de mantenimiento tienen un pobre pronóstico si se compara con los pacientes que lo hacen después del mantenimiento. que incluye dosis altas de metotrexato que van de los 200 mg/m2 a los 6 g/m2. El metotrexato se administra a dosis de 6 mg/m2 (máximo 15 mg).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de las células-T y los del subtipo L3. como es el caso de los que tienen cromosoma Filadelfia. No menor. con los mismos fármacos utilizados para alcanzar la RC inicial o con una combinación de quimioterapia alternativa.TMO. o dosis intermedias de citarabina. con mitoxantrone y etopósido. a pesar de las técnicas de selección positivas o negativas. como el metotrexato y la citarabina. La profilaxis en estos casos se hace administrando por via intratecal citostáticos. Tratamiento de las recaídas La recaída de la LLA se combate con dos estrategias diferentes: la reinducción de la LLA con quimioterapia convencional o el alo-TMO con dosis altas de quimioterapia. pero la falta de un incremento en la supervivencia cuando se combina esta con quimioterapia intratecal y el riesgo de toxicidad retardada con pérdida de función cognitiva ha limitado su utilización. La duración media de las remisiones para los pacientes que reciben estas reinducciones es de algo menos de 6 meses.MÉDICO . La quimioterapia con altas dosis altas es una opción de tratamiento para pacientes en recaída o leucemia refractaria o enfermedad con factores de pobre pronóstico. dado el alto potencial para la contaminación leucémica de las células madre. La recaída del SNC después de haber hecho una profilaxis adecuada disminuye a un 10%. sin profilaxis. ambos se administran intratecalmente y sin conservantes: la toxicidad de los citostáticos por vía intratecal son dolor de cabeza y aracnoiditis química. es la mortalidad y morbilidad asociadas al alo-TMO que limita la utilidad de esta aproximación en algunos pacientes. si bien hay quien ha citado una supervivencia libre de enfermedad tan alta como de un 40% a los 2 años con alo-TMO. 383 . a pesar del rescate con ácido folínico. Los diluyentes que llevan alcohol benzílico y metilhidroxibenzoato conservantes causan paraplejía y deben evitarse en la administración de citostáticos por vía intratecal. Una segunda remisión puede conseguirse en aproximadamente la mitad de pacientes que recaen. Los pacientes con LLA en recaída pueden esperar una supervivencia de un 10-20% con un alo. de una recaída esperada del 40%. Los pacientes LLA con cromosoma Filadelfia + a los que se les administra la quimioterapia estándar tienen una supervivencia de un 10 %. Las características farmacocinéticas de la dexametasona. Este régimen presenta una importante toxicidad hematológica y gastrointestinal. Otro sistema es la irradiación craneal que se utilizó para disminuir la recaída en SNC.

que son consideradas como toxicidades tardías. la falta de resultados paralelos y la recaída en adultos. 384 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Retos del tratamiento En los niños que sobreviven a la LLA. El metotrexato induce encefalopatía. pero es en estos casos donde se ha registrado una mayor asociación entre hormona del crecimiento y un nuevo inicio de leucemia aguda. La individualización de las dosis de quimioterapia. las antraciclínas inducen cardiomiopatía tardía y la topoisomerasa II induce la LMA. el tratamiento dirigido a la diferenciación celular. La administración de hormona del crecimiento permite alcanzar la altura adecuada en estos pacientes. la inmunoterapia dirigida hacia células diana.MÉDICO . obesidad. pone de manifiesto la necesidad de nuevos tratamientos en adultos. estatura baja. La exposición a las radiaciones da lugar a un aumento de tumores cerebrales. Mientras los avances de las nuevas quimioterapias en niños. que coloca a estos pacientes en alto riesgo de recaída. los inhibidores de la angiogénesis y la terapia génica son nuevas estrategias de investigación en niños y adultos con LLA. pubertad precoz y osteoporosis. dan ánimos. las últimas complicaciones pueden transformarse en un desafío médico.

La supervivencia en esta fase es de 3 a 6 meses. Crisis blástica. 385 . El resultado es un oncogén bcr-abl. se ven afectadas otras líneas celulares sanguíneas: megacariocitos.5 casos/100. aunque la exposición a radiaciones ionizantes aumenta su incidencia. La presenta un 60-70% de los pacientes tras la fase crónica y se caracteriza por una leucocitosis progresiva y resistente al tratamiento. Un tercio de los pacientes no presenta ningún síntoma. No obstante. acompañada por fiebre. El resto de pacientes presenta astenia. El punto de ruptura en el cromosoma 22 está en la región bcr (breakpoint cluster region) y en el cromosoma 9 implica al protooncogén abl. varios meses. Tradicionalmente dura entre 3 y 5 años. lo cual significa que además de una marcada leucocitosis en sangre periférica a base de neutrófilos. Este cromosoma. hemorragias. También se ha relacionado con ciertos HLA (CW3 y CW4). Fase acelerada. pero con el interferón se ha alargado. incluso. Puede aparecer con o sin fase acelerada previa y se caracteriza por la presencia de síndrome anémico. precursores de hematíes e. eosinófilos y basófilos. No se conocen factores hereditarios. Es más frecuente en varones que en mujeres (2:1). infecciones.000 habitantes y año. No se conoce la causa de la LMC. el cromosoma Philadelphia (Ph). malestar general.MÉDICO . sudor nocturno y esplenomegalia progresiva. es producto de una translocación adquirida entre los cromosomas 9 y 22. incluso en niños (3% de las leucemias infantiles). La LMC representa entre el 7% y el 15% de todas las leucemias. anorexia. con una prevalencia de 11. linfocitos B y T. puede aparecer a cualquier edad. Características clínicas Fase crónica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemias crónicas Leucemia mieloide crónica (LMC) Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación monoclonal mieloide que involucra a la "stem cell". habitualmente. Esta fase dura. sudores. que aparece en un 85% de los pacientes. Fue la primera neoplasia en la que se descubrió una alteración cromosómica característica. y la mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 45 años. dolores óseos y esplenomegalia progresiva. fiebre y fundamentalmente esplenomegalia.

sobre todo en los pacientes que alcanzan alguna respuesta citogenética. Parece que la asociación de interferón alfa con hidroxiurea o con citarabina puede incrementar la tasa de respuesta y la supervivencia respecto a interferón solo(15). mielosupresión y elevación de transaminasas. incrementa la supervivencia global comparado con el busulfán y además no compromete el éxito de un posible TPH(13). Debido al elevado coste del interferón. 386 . Los efectos adversos de la hidroxiurea son citopenias. Interferón alfa (2a y 2b). Se estima que el 50-75% de pacientes en fase crónica con donante adecuado pueden ser curados por el TPH. ezcemas. Pero el objetivo final debe ser la curación. hipertrigliceridemia e hipotiroidismo autoinmunitario. prolonga la duración de la fase crónica. hasta que la cifra de leucocitos se reduce al 50%. hay que administrar un tratamiento convencional: Busulfán. El tratamiento debe iniciarse dentro del primer año que sigue al diagnóstico para obtener tasas de respuesta elevadas (70% de remisión completa hematológica y 25% de remisión completa citogenética) ya que así se retrasa la llegada de la crisis blástica(14).1 mg/kg/día por vía oral. Se utiliza únicamente cuando no se toleran o no son eficaces otros tratamientos La dosis es de 0. úlceras en mucosas y piel. neuropatía periférica. mejorar la calidad de vida y la supervivencia. Se considera el tratamiento inicial de elección para reducir la cifra inicial de leucocitos. Desde el momento del diagnóstico hasta la realización del TPH y en aquellos pacientes que no sean subsidiarios de un TPH. la dosis se reduce a la mitad hasta alcanzar los 20 x 109 /l y se suspende. y después se reduce la dosis para mantener una cifra de leucocitos entre 2 y 5 x 109/l. Después. Hidroxiurea. Es el tratamiento de elección una vez reducida la cifra inicial de leucocitos con hidroxiurea. algunos estudios de coste-eficacia sugieren suspender el tratamiento si no se alcanza la respuesta citogenética en los dos primeros años. Los efectos adversos agudos del interferón alfa consisten en un cuadro seudogripal. Está contraindicado en potenciales candidatos a un TPH. porque aumenta la toxicidad orgánica del trasplante. Se emplea a dosis de 2 a 5 x 106 unidades/m2/día por vía subcutánea de manera continua. lo cual solo puede conseguirse con el trasplante de precursores hematopoyéticos (TPH) alogénico. náuseas y macrocitosis. En general se debe hacer en el primer año y se consideraría urgente en la fase acelerada(12). Presenta efectos adversos muy importantes como mielosupresión potencialmente mortal y fibrosis en pulmón y corazón.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento El objetivo inicial del tratamiento conservador es conseguir un control de la enfermedad. El tratamiento con IFN alarga la supervivencia comparado con la hydroxiurea. ya que produce menos efectos adversos que el busulfán. Los principales efectos a largo plazo son depresión. Sin embargo. es fundamental determinar el momento ideal para llevarlo a cabo. puesto que la probabilidad de éxito disminuye al aumentar el tiempo entre el diagnóstico y el trasplante y sobre todo si la LMC no está en fase crónica. La dosis es de 40 mg/kg/día por vía oral hasta alcanzar los 20 x 109/l leucocitos.

alcanzándose remisión completa en un 60 % de los pacientes con crisis blástica linfoide y en un 20% de los pacientes con crisis blástica mieloide. siendo sus efectos adversos más frecuentes neutropenia. 387 . Los regímenes de acondicionamiento más utilizados son ciclofosfamida más irradiación corporal total y busulfán más ciclofosfamida(18). náuseas. Las dosis utilizadas son: ciclofosfamida 60 mg/kg/ día durante dos días. La recaída postrasplante no es infrecuente. La mortalidad y las complicaciones son más altas cuando el donante no es un familiar o no hay identidad HLA. Es bien tolerado en general. Si el paciente no dispone de un donante familiar adecuado puede usarse un donante no familiar y células de cordón umbilical. Es un procedimiento muy bien tolerado pero no exento de complicaciones. vómitos. La elección del esquema dependerá del fenotipo mieloide o linfoide de las células transformadas. La supervivencia libre de enfermedad a largo plazo se sitúa en el 40. En fase acelerada y crisis blásticas mieloides las tasas de respuestas hematológica y citogenética completas han sido inferiores (28% y 14% respectivamente en fase acelerada y 4% y 5% respectivamente en crisis blástica). En ambos tipos de crisis debe ensayarse el TMO alogénico. pero desciende al 15-30% en la fase acelerada y al 10-20% en la fase blástica(17). a pesar de los pobres resultados obtenidos. Como fuente de células se puede utilizar la médula ósea o la sangre periférica (movilización de precursores hematopoyéticos con G-CSF). El límite de edad se sitúa en los 45 años o en 55 años en algunos centros con prolongada experiencia. Las complicaciones más graves derivadas del TPH son la enfermedad del injerto contra el huésped y las infecciones. De momento se desconoce si puede mejorar la supervivencia. con los regímenes empleados en las leucemias agudas. y la infusión de linfocitos del donante. aunque también puede conseguir respuestas en crisis blástica y en fase acelerada. trombocitopenia. siendo otras alternativas disminuir o suspender la ciclosporina utilizada como profilaxis de la enfermedad del injerto contra el huésped. busulfán 4 mg/kg/día durante 4 días y radioterapia 2 Gy/día durante 6 días. espasmos y calambres musculares. siendo la mortalidad derivada del TPH de un 20-30% en la fase crónica y de un 50% en la fase acelerada. Es un inhibidor de la bcr-abl tirosin kinasa. indicado para el tratamiento de la LMC sobre todo en fase crónica tras fracaso del interferón alfa. La opción más habitual en la recaída es el interferón. En la fase crónica se han conseguido más de un 95% de remisiones completas hematológicas y un 30% de respuestas citogenéticas completas( 16). TPH alogénico. Tratamiento de la crisis blástica se trata con quimioterapia intensiva.MÉDICO . edemas superficiales y retención de líquidos. diarrea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Imatinib.70% si el TPH se efectúa en la fase crónica. Se administra por vía oral a dosis de 400 mg/día en la fase crónica y de 600 mg/día en la fase acelerada y en crisis blásticas. Los mejores resultados se consiguen con un donante familiar HLA idéntico. El minialotrasplante consiste en un trasplante alogénico con un acondicionamiento de intensidad reducida generalmente con fludarabina y busulfán. Su eficacia a largo plazo no se conoce.

representando alrededor del 30% de todas las leucemias en los países occidentales. de acuerdo a los hallazgos analíticos y de exploración en tres grandes grupos pronósticos: de bajo riesgo (30% de los pacientes. En un 30% de los pacientes la causa de consulta es la aparición de adenopatías. infecciones. En ocasiones pueden detectarse alteraciones secundarias a la infiltración por tejido linfoide de diversos órganos y tejidos. siendo la infiltración cutánea la más frecuente. hace que un objetivo terapéutico razonable sea la paliación de los síntomas y la prolongación de la supervivencia. el tratamiento es obligado. de riesgo intermedio (60% de los pacientes. Los pacientes pueden clasificarse. anorexia. y en el resto de ellos la causa es variada: astenia. La anemia se observa inicialmente en un 15-20% de los pacientes. habitualmente entre 20 y 50 x 109/l. en los pacientes de alto riesgo. cuya mediana de supervivencia es mayor de 10 años. En fases avanzadas la neutropenia puede ser grave. linfocitosis). ganglios linfáticos y otros tejidos. Es una enfermedad adquirida. Tratamiento Actualmente la LLC no tiene tratamiento curativo. siendo la trombopenia menos frecuente. linfocitosis más anemiacon o sin trombopenia) (20). etc. El hallazgo más frecuente en la exploración son las adenopatías (en un 90% de los pacientes). los pacientes jóvenes con factores de mal pronóstico deberán recibir un tratamiento con fines curativos. no estando relacionada con radiación ni agentes químicos. lo que unido al hecho de que suele tener un curso crónico indolente y a la edad avanzada de la mayoría de los pacientes. Las manifestaciones clínicas dependen de la acumulación progresiva de linfocitos B en la médula ósea. Por último.000 habitantes y año. Características clínicas El diagnóstico es casual en la mitad de los casos. en los pacientes de bajo riesgo. No obstante. además. Se desconoce la causa de la LLC. 388 . Así.5 casos/ 100. y la mediana de edad de aparición es de unos 60 años. La estrategia del tratamiento debe tener en cuenta. Los pacientes de riesgo intermedio tienen una mediana de supervivencia de 5 años. El hallazgo de laboratorio más característico es la leucocitosis. de carácter moderado generalmente e indoloras.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemia linfoide crónica (LLC) Es un síndrome linfoproliferativo crónico que se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos B de aspecto morfológico maduro y biológicamente inmaduros. por hemogramas de rutina. con linfocitosis superior al 75%. los diferentes grupos de riesgo establecidos según el pronóstico. linfocitosis más adenopatías o más organomegalia) y de alto riesgo (10% de los pacientes. El bazo puede palparse en un 60% de los casos en fases avanzadas y en un 20-30% en el momento del diagnóstico. no habiéndose observado un patrón de herencia reproducible(19). Presenta una incidencia en estos países de 1. cuya mediana de supervivencia es de 2 a 4 años. La LLC es la forma más frecuente de leucemia. pudiendo no necesitar tratamiento si tienen escasa sintomatología y baja masa tumoral o necesitando tratamiento si la masa tumoral es elevada. así como de las alteraciones inmunitarias secundarias asociadas. el tratamiento debe ser conservador y muchos pacientes nunca necesitarán tratamiento.MÉDICO . favoreciendo la aparición de complicaciones infecciosas.

CHOP y mini-CHOP. Ciclofosfamida 750 mg/m2 intravenosa el día 1.MÉDICO . Vincristina 1 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 1mg/kg vía oral los días 1 al 7 y 0. Pauta continua: 2-4 mg/kg/día (80. repartido en 2 días y asociando un corticoide oral a dosis de 40-60 mg/m2 durante los mismos días.2 mg/kg/día (6 mg/m2) por vía oral durante 3-6 semanas. que consiste en mielosupresión. alteraciones gastrointestinales y neuropatía periférica.5 mg/kg intravenosa el día 1.5 mg/kg vía oral los días 8 al 14. Vincristina 1. Protocolo M-2. En caso de neutropenia. Los ciclos son cada 21-28 días y suelen administrarse de 6 a 8 ciclos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento inicial Clorambucilo. Carmustina (BCNU) 0. Las tasas de respuesta son de un 20-60% para la pauta continua y de un 80% para la intermitente con corticoide. Adriamicina 50 mg/m2 (25 mg/m2 en el mini-CHOP) intravenosa el día 1. aunque posteriormente pueden ser cada 6 semanas para reducir la toxicidad. Los ciclos son cada 3 semanas.4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5.25 mg/kg/día vía oral los días 1 al 4. Ciclofosfamida 400 mg/m2 intravenosa los días 1 al 5. 389 . disminuyendo progresivamente hasta 2 mg/día cuando se obtiene respuesta. La duración del tratamiento suele ser de 12 ciclos o 1 año. La aparición de cistitis hemorrágica es el principal efecto tóxico. Ciclofosfamida 10 mg/kg intravenosa el día 1. reduciendo posteriormente la dosis hasta alcanzar la dosis mínima eficaz. La pauta continua es de 0. apareciendo también toxicidad gastrointestinal y neurológica. Pauta intermitente: 600 mg/m2 vía intravenosa el día 1 con prednisona 40-60 mg/m2 vía oral durante 4-5 días. Vincristina 1. El principal efecto tóxico es la mielosupresión. La duración del tratamiento CVP suele ser de entre 6 y 12 ciclos.4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5. CVP. Melfalán 0.120 mg/m2) vía oral durante 10 días. Es el tratamiento clásico de la LLC. Los ciclos se repiten cada 6 semanas y la toxicidad más grave que se produce es la mielosupresión. Se usa más la pauta intermitente de 20-30 mg/m2 por vía oral cada 14 días. pueden asociarse los factores estimulantes de colonias G-CSF o GM-CSF. Los ciclos se repiten cada 14-28 días.07-0. Ciclofosfamida.

infecciones. consiguiendo una tasa de respuestas más alta que el clorambucilo pero no alarga la supervivencia. mini-alotrasplante) pero la experiencia es escasa pues la mayoría de los pacientes no son candidatos a estas terapias por lo avanzado de la edad(25). Las respuestas obtenidas en pacientes refractarios oscilan entre un 25-30%. La dosis es de 2-4 mg/m2 intravenosa cada 14 días. Los anticuerpos monoclonales pueden conseguir alguna respuesta. siendo frecuentes las infecciones como consecuencia dicho efecto. nefropatía y neurotoxicidad. La toxicidad más importante es la mielosupresión. Las tasas de respuesta obtenidas en pacientes refractarios son similares a las obtenidas con fludarabina. etc). También se utiliza asociada a otros fármacos como el mitoxantrone y la ciclofosfamida. La toxicidad principal deriva de la mielosupresión producida. hapatopatía. La misma dosis se ha utilizado durante 3 días con resultados similares y menor toxicidad(22). Debe hacerse profilaxis antiinfecciosa con cotrimoxazol. observándose raramente toxicidad neurológica y síndrome de lisis tumoral graves.05-0. Los mejores resultados se han informado con Campath-1H pero con una toxicidad significativa (reacciones asociadas a la infusión.2 mg/kg (2-8 mg/m2) intravenosa durante 5 días. Se usa habitualmente a dosis de 0. y en pacientes no tratados se han alcanzado remisiones completas en el 33%(23). Pentostatina. Sus principales efectos tóxicos son mielosupresión. También se ha utilizado en algunos casos el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (autólogo. alogénico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemia linfoide crónica (LLC) Leucemia mieloide crónica (LMC) Se utiliza a dosis de 25 mg/m2 intravenosadurante 5 días consecutivos cada 28 días.MÉDICO . En ensayos clínicos se ha usado como terapia de primera línea. aunque algunos pacientes refractarios a esta última tuvieron alguna respuesta con cladribina(24). Otros tratamientos. 390 . aunque también se utilizan pautas de 7 días en perfusión continua. La tasa de respuesta oscila entre un 17 y un 74% en pacientes previamente tratados. Cladribina (2-CDA). En ocasiones es necesario recurrir a la radioterapia o a la esplenectomía. especialmente en caso de esplenomegalia progresiva gigante.

Sin embargo. cariotipo y estudios moleculares). La etiología en la mayoría de los casos es desconocida. y puede corresponder a linfomas con pico M dentro de la categoría de linfoma de la zona marginal. Todos los linfomas indolentes pueden en algún momento transformarse a un linfoma agresivo lo cual empeora su pronóstico. La naturaleza indolente de un linfoma se traduce en un largo periodo de tiempo desde la aparición del tumor hasta su diagnóstico. OMS) la Enfermedad de Waldenström no aparece categorizada. La incidencia del LNH se situa entre 3 y 6 casos por 100. Desde el punto de vista práctico tiene más interés enfocar la clínica en relación al pronóstico y es tradicional hablar de linfomas indolentes y linfomas agresivos(28). La mayoría de los linfomas son de línea celular B. La leucemia linfocítica crónica (LLC) y el linfoma linfocítico de célula pequeña (LLP) son a nivel biológico la misma enfermedad. Linfomas indolentes. Ambas se basan en definir entidades clínico-patológicas por estudios multiparamétricos (morfología. Se consideran linfomas indolentes el linfoma folicular (22% de todos los linfomas). Linfoma no Hodgkin: clasificación Las clasificaciones usadas actualmente son la REAL (Revised European-American Lymphoma Classification) que apareció en el año 1994 y la reciente clasisficación patrocinada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que se muestra en la Tabla 5(27).MÉDICO . exposición a radiación ionizante. y ciertos virus (26). a veces con regresiones espontáneas. aunque algunos subtipos son más comunes en niños y adultos jóvenes. Linfoma no Hodgkin: Clínica Sería muy extenso hacer una descripción para cada tipo de linfoma. En las actuales clasificaciones (REAL. a menudo con linfocitosis. exposición a ciertos productos químicos. 391 . el linfoma de linfocitos pequeños (5-7%). Algunos casos se asocian a estados de inmunodeficiencia congénita o adquirida. son casi siempre incurables y el paciente finalmente fallecerá por el linfoma.000 habitantes/año. En general es una enfermedad de los adultos. inmunofenotipo. linfoplasmacítico o de linfocito pequeño. el linfoma linfoplasmacítico (1%) y la tricoleucemia (<1%).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Linfoma no Hodgkin Los linfomas no hodgkinianos (LNH) constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias linfoides. el linfoma de la zona marginal (10%). y una relativa larga supervivencia.

La Tabla 7 muestra el denominado International Prognostic Index (IPI) diseñado para los pacientes con LNH agresivos(31). Las pruebas mínimas para estadiar a un paciente son la historia clínica y el exámen físico. su grado de extensión. Sin tratamiento son mortales. calcio.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Linfomas agresivos. renal. Linfoma no Hodgkin: Estudio de extensión y pronóstico Junto a un diagnóstico correcto. La mayoría de los pacientes están en estadio III o IV en el momento del diagnóstico. Además del estadio hay otras variables pretratamiento que se asocian con el pronóstico. Este índice se usa para desarrollar estrategias terapéuticas diferentes según el riesgo.MÉDICO . b2 microglobulina sérica. 392 . pruebas bioquímicas de función hepática. el linfoma de Burkitt y el linfoma difuso de células grandes B (LDCG-B). especialmente en los linfomas considerados indolentes. Según el número de factores pronósticos adversos se indentifican cuatro grupos de riesgo. radiografía de tórax. tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvico. parámetros hematológicos. Los principales tipos son el linfoma linfoblástico. el estado general del paciente. el estudio de extensión es un requisito previo fundamental antes de iniciar el tratamiento de los pacientes con LNH. los linfomas agresivos y los linfomas agresivos con extensión al sistema nervioso central (linfomas linfoblásticos y linfoma de Burkitt)(32). Son un grupo diverso de linfomas que tienen en común su comportamiento clínico agresivo y al mismo tiempo su sensibilidad a los citostáticos. Por su corta supervivencia debería ser incluido entre los linfomas agresivos pero con la salvedad de ser normalmente incurables. pero con tratamiento se consiguen remisiones en un 60-80% y de estos pueden curarse un 45. Sigue utilizandose el sistema de Ann Arbor (Tabla 6) a pesar de las muchas limitaciones pronósticas que tiene para los LNH(29). El estadiaje permite conocer la extensión de la enfermedad. pero la mayoría de las decisiones terapéuticas dependen de la adscripción del paciente a un grupo de los siguientes: los linfomas indolentes. A diferencia de los linfomas indolentes que suelen estar extendidos. LDH y ácido úrico. lo cual hace que una buena proporción se puedan curar. siendo este último el más frecuente de todos los linfomas (33-40%).50%. biopsia y aspirado de la médula ósea en crestas ilíacas (bilateral)(30). pero también los factores pronósticos. Los linfomas T son poco frecuentes. la edad y otros factores pronósticos. El linfoma de células del manto (8%) es una entidad dificil de asignar a un grupo de linfomas. electrocardiograma. casi la mitad de los LDCG-B de novo están localizados (estadio I-II). Linfoma no Hodgkin: tratamiento La elección del tratamiento en los linfomas no hodgkiniano depende de la histología del tumor. pero también puede aplicarse a otros linfomas. también son un grupo muy heterogéneo y pueden tener un curso indolente o agresivo. Al final de este apartadose describen algunos tratamientos más específicos.

Cuando el estadiaje es exhaustivo la radioterapia obtiene un 50-75% de supervivencia libre de progresión (SLP) a los 10 años. En los pacientes más jóvenes o cuando hay síntomas o factores de mal pronóstico. o cuando se necesita una respuesta rápida se emplea la poliquimioterapia. está indicado el tratamiento con quimioterapia. la mayoría de los cuales pueden considerarse curados. Generalmente se prefiere el clorambucilo bien en pauta continua (2-10 mg/día) o intermitente (16 mg/m2/día durante 5 días cada mes). como el esquema FMD y FMC (Tabla 8). la pentostatina o la fludarabina consiguen tasas de respuestas más altas que los tratamientos clásicos. En pacientes con progresión rápida. generalmente en combinación con otros agentes. sobre todo en los pacientes asintomáticos de mayor edad. Los linfomas de bajo grado responden a una variedad de agentes como alquilantes únicos o poliquimioterapia. Cuando la enfermedad tiene una progresión lenta se recomienda el uso de agentes alquilantes únicos como el clorambucilo o la ciclofosfamida. y el linfoma indolente transformado a un linfoma agresivo deben tratarse siempre con un esquema tipo CHOP. Muchos estudios randomizados han mostrado el beneficio del IFN en la terapia primaria del linfoma folicular. Nuevas aproximaciones al tratamiento de los linfomas indolentes análogos de las purinas Agentes como la cladribina. sin adenopatías voluminosas ni signos de progresión.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de los linfomas indolentes Estadios localizados (I y II sin masa voluminosa) La radioterapia es el tratamiento de elección de los estadios localizados lo cual supone menos del 20% de los linfomas indolentes. En los linfomas foliculares mixtos (tipo III). masas adenopáticas compresivas. Con estos esquemas se consigue un mejor control de la enfermedad que con la monoterapia pero sin ventajas en la superviencia. y quizás la SG. Anticuerpos monoclonales(36). Se usan previo a un trasplante autólogo como método de "purging" y también pueden utilizarse cuando otros tratamientos han fracasado. La droga más usada es la fludarabina. síntomas B. Este hecho justifica la actitud de vigilancia sin tratamiento. Estadios avanzados No hay ningún tratamiento que cure los linfomas de bajo grado en estadios avanzados (IIIIV) ni que modifique sustancialmente la evolución clínica. Algunos linfomas localizados pueden ser curados con cirugía especialmente los de localización gastrointestinal. Sin embargo la mediana de duración de la respuesta y tasa de progresión no parece ser diferente y no es esperable que modifiquen la superviencia. El linfoma folicular es el más quimiosensible entre los linfomas indolentes. consiguendo la poliquimioterapia remisiones en el 54-88%. El IFN prolonga la duración de la respuesta. 393 . Interferón(35).MÉDICO . Las aproximaciones han incluido el uso de interferón asociado con la quimioterapia o bien como terapia de mantenimiento con 2-5 millones tres veces a la semana durante 18 . habitualmente el esquema CVP o CHOP. El principal problema del IFN es la mala tolerancia.24 meses. El añadir quimioterapia no mejora la supervivencia global (SG).

es de fácil manejo y aceptable toxicidad. Recientemente se dispone del Campath 1H (alentuzumab). De todas formas el impacto del TPH en la superviencia global no está claro y por ello esta terapia sólo debería hacerse dentro de ensayos clínicos. En el Linfoma de la zona marginal (LZM) no hay experiencia. La toxicidad suele asociarse con la primera infusión: fiebre. Por sí solas pueden inducir remisiones. Se están ensayando anticuerpos monoclonales anti CD20 conjugados con 90Yttrium (90Y) or 111Indium (111In). astenia etc. un monoclonal humanizado dirigido contra el antígeno CD52. Las vacunas con idiotipos de inmunoglobulinas u otros antígenos asociados al linfoma está dando buenos resultados en el linfoma folicular. En pacientes con alta carga tumoral y con alto recuento linfocitario puede producirse un síndrome de lisis tumoral y una forma severa de síndrome de liberación de citocinas (hipotensión y broncoespasmo). El trasplante alogénico y el minialotrasplante pueden plantearse en casos concretos. con resultados muy interesantes en términos de respuesta. El CHOP es el tratamiento estándar (Tabla 8). administrando la vacuna al finalizar la quimioterapia. escalofrios. Parece tener eficacia en la LLC pero no en los linfomas.MÉDICO . La tasa de respuestas es más alta cuando se usa como terapia de primera línea y cuando se asocia a CHOP. pero el mayor interés parece estar en alargar la remisión conseguida con la quimioterapia. Con 6-8 ciclos de CHOP administrados cada 21 días se consiguen un 40394 . La tasa de respuesta en la LLC y el LLP es baja (<15%). Vacunas(37). El tratamiento del linfoma agresivo avanzado debe ser con quimioterapia. La única indicación clara del TPH autólogo es el linfoma indolente trasformado a linfoma agresivo. Puede causar una severa inmunodepresión. En el linfoma de células del manto (LCM) consigue una alta tasa de remisiones pero no está claro que mejore la superviviencia. La quimioterapia en altas dosis o trasplante de precursors hematopoyéticos autólogo (TPH autólogo) se ha ensayado en el linfoma folicular en segúnda o posterior remisión. La indicación autorizada del rituximab es el linfoma folicular como terapia de segunda línea. Quimioterapia en altas dosis(38).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los mejores resultados se han conseguido con rituximab (anti CD20). Estadio avanzado (II con masa voluminosa y estadio III-IV) (RITUZIMAB) El régimen CHOP y CHOP intensificados. En el linfoma folicular (LF) como terapia de segunda línea el rituximab consigue remisiones en el 46% de los pacientes con una mediana de duración de la remisión de 10-13 meses. La dosis estandar es 375 mg/m2 semanalmente x 4. Tratamiento del linfoma de células grandes Estadio precoz: la radioterapia La combinación de la radioterapia con un curso corto de quimioterapia (CHOP x 3-4) es el tratamiento de elección consiguiendo la curación en el 80% de los casos(39). Es muy interesante la alta frecuencia de remisiones completas (RC) y remisiones moleculares en el LF pero de momento se desconoce si este progreso se traduce en una mejor supervivencia.

El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos y el denominado mini. Suele utilizarse metotrexato intratecal (12 mg). pero muy especialmente en el linfoma de Burkitt. Se realiza con hidratación. Se tratan inicalmente con fotoquimioterapia con metoxaleno oral seguido de luz ultravioleta (puvoterapia) 395 . Cirugía: esencial en el linfoma de Burkitt con gran masa abdominal resecable y en los linfomas intestinales primarios localizados. testículo o senos craneales.También se dispone de la rasburicasa para una inmediata corrección de la hiperuricemia. En el linfoma linfoblástico y Burkitt debe hacerse en todos los casos. función renal. MINE.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 60% de remisiones. o con rituximab. de los cuales un 60% permanecerán sin enfermedad lo cual da una tasa de curación en torno al 35%. Con estas intensificaciones es necesario asociar la quimioterapia con FEC-G. Sin embargo todos los pacientes terminarán recayendo si no se realiza a continuación una terapia de intensificación con altas dosis. ESHAP. En la recaída quimiosensible el 85% de los pacientes alcanzan una nueva RC pos trasplante y en el 36-44% la respuesta será duradera. Un estudio ha demostrado una mayor tasa de RC y de supervivencia(41). El acondicionamiento suele realizarse con esquemas como BEAC. MINE-ESHAP o mini-BEAM (Tabla 9). Durante los años 70 y 80 se desarrollaron esquemás más complejos denominados de segunda y tercera generación.La terapia erradicativa del H. Aunque inicialmente parecían obtener un mayor porcentaje de respuestas. junto a citarabina intratecal (30 mg) e hidrocortisona intratecal (20 mg). En pacientes jóvenes y datos de muy mal pronóstico suele usarse el mega-CHOP (dosis aumentadas de adriamicina y ciclofosfamida) seguido o no de TPHautólogo. El uso de anticuerpos monoclonales unidos a radioisótopos como parte del acondicionamiento es una aproximación experimental que parece dar buenos resultados. La micosis fungoide es el linfoma cutáneo más frecuente.alotrasplante puede estar indicados en casos concretos.MÉDICO . pylori consigue remisiones en la mayoría de los pacientes con largas supervivencias y se ha convertido en el tratamiento de elección. no se han demostrado más efectivos que el CHOP. BEAM o CBV (Tabla 10)(42). Actualmente hay varios estudios randomizados comparando CHOP con CHOP más rituximab como terapia inicial en pacientes con linfoma de células grandes. Situaciones especiales en el tratamiento de los linfomas Profilaxis neuromeníngea: en los linfomas agresivos y el LCM debe hacerse neuroprofilaxis cuando hay infiltración de la médula ósea. alopurinol. control de iones. Un estudio randomizado parece demostrar la superioridad del CHOP dado cada 14 días sobre el clásico CHOP-21 en pacientes de más de 60 años. También puede usarse la irradiación corporal total. diuresis y pH en orina. Inmunoterapia. Las aproximaciones actuales exploran la intensificación del régimen CHOP. pero si más tóxicos(40). En el paciente que no responde o que recae puede conseguirse otra respuesta con esquemas de quimioterapia de segunda línea como DHAP. Tratamiento de la recaída: el trasplante de progenitores hematopoyéticos. También parece ser superior el CHOEP (CHOP más etopósido) frente al CHOP en pacientes de menos de 60 años. Prevención de la lisis tumoral: fundamental en todos. En paciente con linfoma refractario inicial y la recaída quimiorresistente el pronóstico es muy malo. Tiene la peculiaridad de estar causado la mayoría de las veces por el Helycobacter pylori. Linfoma MALT gástrico.

con curaciones en el 50-70%. Linfoma de Burkitt: se usan protocolos expresamente diseñados para este linfoma. Linfomas en el paciente VIH positivo. La primera etapa del tratamiento es reducir la inmunosupresión lo más posible. La intensidad de la quimioterapia se adapta al pronóstico del paciente y al número de linfocitos CD4. pero el pronóstico es malo. Su frecuencia se asocia con la severidad de la inmunosupresión.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO o con radiototerapia de electrones. En los niños los resultados son excelentes con curaciones en más del 90% de los casos. la radioterapia y drogas que atraviesan la barrera hematoencefálica como las altas dosis de citarabina. Linfomas primarios cerebrales. fotoquimioterapia extracorpórea y los retinoides sistémicos. Estos esquemas incluyen siempre ciclofosfamida. Se utiliza la dexametasona. El pronóstico es muy malo. y se administran de modo intensivo durante un corto periodo de tiempo. La aparición de un linfoma refleja una severa inmunodepresión. apoyada con FEC-G. Si lo anterior falla se usará la quimioterapia. Si esto falla el uso de anticuerpos monoclonales (rituximab) puede ser la terapia de elección.2 x 109/l la terapia estandar es bien tolerada y puede producir remisiones Linfomas en el paciente sometido a trasplante de órganos. Si el número de CD4 es >0. metotrexato y tratamiento intratecal. El interferón en algunas ocasiones también consigue remisiones. Linfoma linfoblástico: los mejores resultados se han conseguido en niños con protocolos tipo leucemia aguda linfoblástica. Cuando la enfermedad es sistémica se usa una amplia variedad de agentes. En los adultos los resultados son inferiores. Actualmente se usa menos la mostaza tópica. metotrexato y las nitrosoureas. quimioterapia sistémica. 396 . como el interferón. Se tratan combinando la terapia antirretroviral con quimioterapia. El tratamiento de elección en el paciente con linfoma pos trasplante alogénico de PH es la infusión de linfocitos T del donante específicos para el VEB.

El motivo de consulta suele ser una adenopatía indolora. La anemia. leucocitosis y linfopenia(43. Son factores de mal pronóstico la edad mayor de 45 años. eligiendo la más adecuada para cada paciente en función del subtipo pronóstico. hipoalbuminemia. Ahora se sabe que la célula paradigmática de esta enfermedad. Es un linfoma poco frecuente con una de incidencia de 3. Para estadiar se usa la clasificación de Ann Arbor (Tabla 6) con algunas modificaciones conocidas como Clasificación de Cotswolds(29). Es muy importante idenficiar las masas voluminosas (bulky). linfopenia. conocida como célula de Sternberg. 397 . síntomas B. estadio IV. El estadio es el parámetro fundamental y por ello el linfoma de Hodgkin se clasifica en enfermedad localizada cuando se tratan con radioterapia (+/. El conocimiento de los factores pronósticos es otro aspecto fundamental en el estudio previo al tratamiento. 44). 45.2 por 100. masas voluminosas. Hay bastante evidencia que señala al virus de Epstein-Barr como causa de alrededor del 40% de los casos de LH que se observan en el mundo occidental(26). anemia. sudores nocturnos. Representa un tercio del total de los linfomas. En la Tabla 5 se muestran las entidades agrupadas con el nombre de LH según la clasificación OMS. La laparotomía actualmente no se aconseja. Otras veces se consulta por los denominados síntomas B (25.30%): fiebre tumoral. Cada entidad muestra una morfología distinta pero también se asocia con datos clínicos y pronósticos reflejando la heterogeneidad del LH(28). La curación puede conseguirse con varias estrategias.000 habitantes y año.quimioterapia) e incluye los estadios III sin síntomas B. pérdida de peso significativa. en su lugar se usan los factores pronósticos para predecir el riesgo de enfermedad abdominal oculta. generalmente cervical o axilar. La metodología para el estudio es similar a la descrita para los LNH.radioterapia) e incluye los estadios III-IV. y enfermedad extensa cuando se tratan con quimioterapia (+/. histología celularidad mixta. VSG >50 mm/h. que son aquellas con un tamaño de 10 cm o más y las masas mediastínicas que superan en un tercio el diámetro torácico. Estadio y factores pronósticos El objetivo de la terapia en la enfermedad de Hodgkin es la curación. sexo varón. más de tres ganglios enfermos.MÉDICO . elevación de la fosfatasa alcalina y elevación de la LDH son las anomalías analíticas más habituales(43). y cualquier estadio con síntomas B(43. aumento de la velocidad de sedimentación globular.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Linfoma de Hodgkin MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO Epidemiología y clínica Las clasificaciones REAL y OMS por vez primera incluyen la enfermedad o linfoma de Hodgkin (LH) en la misma clasificación que los linfomas no hodgkinianos. 46). se origina a partir de los linfocitos B de los ganglios linfáticos.

radioterapia limitada o extensa. En las series publicada en niños los resultados son excelentes pero en los adultos hay poca experiencia. Suelen administrarse entre 6 y 8 ciclos.NOVP). Otra opción terapéutica es usar solo quimioterapia. procarbacina. la vinorelbina. y probablemente también en la SG(47). 398 . la gemcitabina. Sin embargo la principal ventaja del ABVD sobre el MOPP no es la mayor eficacia sino la menor toxicidad. Se usa en niños para evitar los efectos adversos de la radioterapia sobre el crecimiento. esterilidad y neoplasias secundarias. Con este régimen el 84% de los pacientes en estadio avanzado alcanzaron la RC y el 64% de estos seguían libres de enfermedad 20 años después. Además hay un 20% de pacientes que no alcanzan la remisión y otro 20% van a recaer. Los resultados del ABVD son buenos pero muchos pacientes todavía no responderán o van a recaer. Por ello han investigado otros regímenes sobre todo para los pacientes con muchos factores pronósticos adversos. pero no parece que esté exento de causar neoplasias secundarias. es decir quimioterapia más radioterapia. También se ha informado de buenos resultados con el denominado régimen Stanford V. Aquellos con síntomas B se tratarán como los estadios avanzados. pero se han desarrollado otros que prescinden de agentes alquilantes con el objetivo de minimizar el riesgo de neoplasias secundarias (VBM. vincristina. es decir con quimioterapia. prednisona) fue el estandar durante muchos años pero tiene notable toxicidad de tipo neurológico. Los pacientes con enfermedad mediastínica grande (>10 cm) deben recibir siempre terapia combinada. Para solventar estos problemas surgió el ABVD (Tabla 10) que mostró ser superior al MOPP en primera línea tanto en RC como en SLP. Actualmente el esquemás más prometedor es el BEACOPP (Tabla 11). El esquema de quimioterapia más utilizado es el ABVD.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de los estadios localizados Ningún método. Los tratamientos que no incluyen quimioterapia se asocian con alta tasa de recaída (20-40%) pero esto no afecta a la supervivencia global pues en el momento de la recaída la enfermedad sigue siendo quimiosensible. En relación a nuevas drogas. Tratamiento de la enfermedad extensa El primer avance en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin extensa vino de De Vita et al en los años 60 con el régimen MOPP. Primero aparecieron los denominados regímenes alternantes (MOPP/ABVD o similares) y los regímenes híbridos (MOPP/ABV o similares) pero no son claramente superiores al ABVD y sí más tóxicos. quimioterapia o tratamiento combinado (quimioterapia más radioterapia) ha mostrado diferencias en la SG. 46). En los pacientes con ningún factor pronóstico desfavorable (una minoría) suelen tratarse sólo con radioterapia y el resto (la mayoría) suelen recibir radioterapia más quimioterapia. Actualmente se curan el 75-95% dependiendo de los subgrupos pronósticos (45. Este esquema se ha mostrado muy eficaz en un estudio randomizado. El régimen MOPP (mecloretamina.MÉDICO . la bendamustina y la idarubicina se han mostrado activas en LH y tal vez se incorporen a los esquemas de poliquimioterapia en futuros ensayos.

BEAM (Tabla 9). generalmente en los 3 años que siguen al tratamiento. Los regímenes de acondicionamiento más usados son el BEAM y el CVB (Tabla 10) Antes del trasplante se intentará conseguir una remisión al menos parcial. Stanford V) o con esquemas de segunda línea como el DHAP y el mini. en la refractariedad primaria es del 20-40%. En remisión inicial menor de 12 meses. es mayor en varón y se asocia sobre todo con el infarto de miocardio. Los pacientes refractarios iniciales (10-15% de la EH avanzada) y las recaídas precoces tienen mal pronóstico con quimioterapia convencional y deben tratarse siempre con quimioterapia en altas dosis: TPH autólogo generalmente a partir de sangre periférica. La eficacia del trasplante también depende de la calidad y duración de la respuesta al primer tratamiento. La duración de la primera remisión es un aspecto fundamental: si la recaída es tardía (> 1 año) y no se acompaña de datos de muy mal pronóstico. bien con el mismo régimen usado al diagnóstico o bien con un esquema alternativo y la mitad de estos pacientes no volverán a recaer(43).MÉDICO . bien con un esquema estandar (ABVD. y en segundas o posteriores recidivas del 20%(48). El hipotiroidismo clínico se ve en el 6-25% de los pacientes radiados.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de la recaída Aproximadamente el 30-45% de los pacientes con LH en estadio avanzado que alcanzan la RC con quimioterapia van a recaen. con trasplante se consigue una SLP de 40-65%. Efectos adversos tardíos La mortalidad relacionada con el tratamiento es un problema enorme. pero también por infarto agudo de miocardio. El más claramente aumentado respecto a la población normal es el LNH (4-5% a los 10 años) pero el riesgo absoluto es pequeño. El riesgo se asocia al uso de alquilantes. pero no los únicos que se incrementan. El riesgo de desarrollar un leucemia mieloide aguda y un SMD en pacientes tratados con MOPP es de 0. El riesgo aparece a partir de los 5 años. y por infecciones.4% por año para los primeros 10 años. Estas muertes son asociadas con tumores. y ello se debe a la toxicidad del tratamiento(43). si la remisión inicial fue superior al año la SLP pos trasplante es del 75%. MOPP. En relación a los tumores sólidos parece que es más carcinogénica la radioterapia que la quimioterapia pero ambos se asocian con el desarrollo de estos tumores. No está claro que el ABVD sea leucemógeno. Toxicidad pulmonar severa debida a la bleomicina se ve en el 1-3% de pacientes que han recibido 6 ciclos de ABVD.3. 399 . A los 15 años del diagnóstico la mortalidad no relacionada con la enfermedad de Hodgkin supera a la provocada por progresión tumoral. La patología cardiaca consituye la segunda causa de muerte tóxica después de las neoplasias. El riesgo de aparición de estos tumores continua incluso después de los 15 años del tratamiento. a la necesidad de retratamiento y la realización de trasplante de PH por recaída. BEACOPP. puede conseguirse una nueva remisión en un 60-80% de los pacientes. Son el cancer de pulmón y de mama los más frecuentes en términos absolutos.

Alltrans. 337:1021-8. El MOPP produce amenorrea en el 40% de las mujeres. La irradiación infradiafragmática puede dar esterilidad irreversible pero puede ser evitada con técnicas de protección. 2. http://www.gov/espanol/noticias/AMLdaunorubicinSpanish 400 . et al. Lowenberg B.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La infertilidad es un problema con el MOPP y el TPH. Los trasplantes habitualmente dan esterilidad irreversible tanto en el varón como la mujer. BIBLIGRAFIA 1. N Engl J Med 1997. El ABVD da menor daño gonadal tanto en el varón como la mujer y el daño suele ser reversible. Fenaux P. Semin Oncol 1997. Acute myeloid leukemia. Chomienne C. 4. Downing J. 24:92-102. Anderson JW. 341:105162.MÉDICO . Degos L. 3. Schiffer CA. La quimioterapia tipo MOPP produce azoospermia completa en todos los pacientes y menos de un 10% se recuperan con los años. Acute promyelocytic leukemia: biology and treatment. Tallman MS.cancer.retinoic acid in acute promyelocytic leukemia. N Engl J Med 1999. Burnett A.

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