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Tipos de Anemias

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TIPOS DE ANEMIAS

Anemia por deficiencia de Hierro.- La más común de carencia nutricional en el mundo, la carencia de hierro es el resultado final de unas serie de eventos que suceden en un período prolongado de tiempo: a) Las reserves de hierro en hepatocitos y macrófagos de hígado, bazo y médula ósea disminuyen hasta desaparecer (prelatente y latente). b) El contenido plasmático de hierro se reduce y llega a ser inadecuado para la regeneración normal de la hemoglobina. La protoporfirina libre aumenta, aparecen eritrocitos microcíticos y los valores de hemoglobina disminuyen (temprana). c) Aparece la anemia por deficiencia de fierro con valores de hemoglobina por debajo de lo normal (tardía). Las causas de deficiencia de fierro pueden ser diversas: 1. Balance negativo i. Absorción deficiente ii. Ingesta deficiente 2. Pérdidas sanguíneas 3. Requerimientos elevados de hierro. En clínica puede detectarse porque VGM y HCM están disminuidos. Talasemias.- Anemias producidas por la producción insuficiente de una o más de las cadenas polipeptídicas que forman a la hemoglobina. Las mas conocidas Talasemia alfa y talasemia beta. Se distinguen por el nombre o nombres de las cadenas que están reducidas. Existen admás delta, delta/beta y gamma/delta/beta. Una variante estructural de la Hb Lepore es delta/beta y la Constant Spring es alfa. Tambien se considera talasemia a la prevalencia anormal de HbF en la edad adulta. Los términos: mayor, menor, intermedia y mínima frecuentemente utilizados para indicar la gravedad de sus síntomas clínicos no tienen relación con la característica hetero u homocigótica por lo que es conveniente referirse a ellas en estos dos últimos términos. Hemoglobinopatías.- Son consecuencia de la variación estructural de la molécula de hemoglobina. La mayoría de las veces son sustituciones de un solo aminoácido, raramente son dos om más, o pérdida de algún segmento o fusión de cadenas. Hasta 1992 se habían descrito 640 variantes. Desde EL Punto de vista funcional se distinguen cuatro tipos de hemoglobinopatías: 1. Las hemoglobinas agregantes.- Tienen reducida solubilidad y polimerizan (HbS) o cristalizan (HbC), en el interior del eritrocito deformándolos y haciéndolos mas susceptibles a la destrucción (hemólisis). 2. Las hemoglobinas inestables.- Tienen reducida su solubilidad y tienden a precipitar formando cuerpos de inclusión intraeritrocitarios (cuerpos de Heinz-Ehrlich), que por su rigidez no resisten la microcirculación en el bazo, por lo que son atrapados y destruidos. Estas hemoglobinas son sensibles al

4. 20-30% de blastos tipos I y II en MO en ocasiones con cuerpos de Aüer en precursores de granulocitos. Anemias Megaloblásticas. Displasias medulares o síndromes mielodisplásicos. 1. existe citopenia de dos o mas series hematopoyéticas. donde se libera mas oxígeno por gramo de Hb y se presentan anemias moderadas. Se detecta solo con tinciones para hemosiderina para ser diferenciada de la Tipo I. Otras variantes no dan síntomas ni signos y algunas pueden producir cianosis. la Milwaukee-1. Citopenias en pacientes de cualquier edad que no pueden clasificarse en ninguna de las anteriores.. Diferencia fundamental con la anterior es que el 15% de los presursores eritroides en la médula ósea son sideroblastos en anillo. 4. diseritropoyesis variable y pocas veces disgranulopoyesis. 5. Caracterizada por monocitosis.. 3..(Anemia sideroblástica ideopática adquirida)..(Anemia refractaria con exceso de blastos). la liberación está reducida y la presión parcial de oxígeno genera aumento en la producción de eritropoyetina y poliglobulia. aunque la primera es mas frecuente.. etc. se les llama preleucemias. Displasia medular Tipo III.calor. anemias sideroblásticas. 2. Sujetos mayores de 50 años. síndromes dismielopoyétidos.(Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación).. Las tres primeras se acompañan de anemia hemolítica y los afectados sufren cianosis en todos los casos. como en la Hb Kansas. Displasia medular Tipo IV.Puede ocurrir aumento por la afinidad de oxígeno como es el caso de la Gun Hill. suponen un tejido hematopoyético normal cuantitativamente y anormal cualitativamente. 3. Caracterizadas porque el hierro se encuentra en forma férrica (Fe+++) e impide la unión reversible al oxígeno molecular. Las metahemoglobinas. Son ejemplos las hemoglobinas Colonia y Gun Hill. Displasia Medular Tipo I. Debiera estar clasificada como síndrome mieloproliferativo crónico (neoplasia). Por otro lado la disminución de la afinidad. Este grupo de enfermedades de la médula ósea puede ser adquirido o heredado. pueden o no tener afectada su afinidad al oxígeno. La Hyde Park. mielodisplasias. Puede haver sideroblastos en anillo.Caracterizadas por anormalidades morfológicas de los elementos formes sanguíneos y de médula ósea.Son un grupo de padecimientos que afectan a la médula ósea. Displasia Medular Tipo II. reticulocitopenia.(Anemia refractaria indiferenciada).(leucemia mielomonocítica crónica). Las hemoglobinas con alteraciones de afinidad de oxígeno. Las displasias medulares a diferencia de las hipoplasias. la Boston y la Iwate. anemias arregenerativas. Sujetos mayores de 50 años. Displasia medular tipo V. Mas de 5% de blastos en SP.. En sangre periférica se notan transtornos en las tres series. anemias refractarias. Se han descrito cinco: La Saskatoon. anemias sideroacrésticas. Aquí la disgranulopoyesis es común.. estas últimas son causadas .

Ejm. Síndrome de Evans iii. Hemolítica autoinmune ii. Ejm.Por anomalías hereditarias en las membranas del eritrocito. Hemolítica en Hepatitis viral e infecciones bacterianas 2. Hemólisis microangiopática i. Hemolítica en linfomas y LLC v. El complejo Ac-medicamento se fija al eritrocito. Inmunológicas producidas por medicamento. Por acción de Ac a baja temperatura. Leucemia promielocítica 4. b) Extracorpusculares. Secundaria a sífilis o virosis 4. El medicamento induce la formación de Acs. Penicilina ii. mononucleosis infecciosa y otras virosis. Síndrome urémico hemolítico iv. Hemangioendotelioma iii. Hemólisis microangiocardiopática .. Hemoglobinuria paroxística al frío.. Hemolítica autoinmune ii. Enfermedad primaria y de la deshidrogenasa del 6fosfogluconato ii. Hipoxia grave 3. Transfusión incompatible iii. i. Hemolítica en Lupus y otras autoinmunes iv. Quimidina iii. Hemolítica en linfomas y LLC 3. Por infecciones 2. El Ac actua sobre el complejo medicamento (hapteno)proteína erotrocitaria.por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleícos debida a la deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12 o de ambas. i.. Metildopa 5. iii.Consecuencia directa del ambiente donde circula el eritrocito. i. Por isoanticuerpos i. corresponden a procesos patológicos adquiridos. Ejm. i.Consecuencia del ambiente del eritrocito en circulación. de la hemoglobina o de las enzimas eritrocitarias. Plasmático 6. Circulación de líquido amniótico o ascítico ii. Anemias hemolíticas. Coagulación intravascular diseminada 1. Por acción de Ac a temperatura fisiológica. Púrpura trombocitopénica trombótica 7. Hemolítica en infección por Micoplasma. Enfermedad hemolítica del recién nacido ii. a) intracorpusculares. Clasificación etiopatológica de las adquiridas: 1.

En las enzimas glucolíticas c. Anormalidades en las enzimas eritrocitarias a. Incremento de PC en membrana e. prótesis vasculares. Cardiopatías: valvulopatías reumáticas iii. En la via hexosa-monofosfato b. Hemoglobinopatía E e. Estomatocitosis hereditaria c. Hemólisis por deficiencia de nutrientes i. Circulación extracorpórea 8. En el metabolismo del glutatión d. Hemólisis por alteración de mecanismo de oxidorreducción de los eritrocitos 10. Hemólisis en otras condiciones patológicas i. corrección de transposición de grandes vasos o de tetralogía de Fallot iv. Hempas 2. Otras enzimopatías. Hemoglobinuria por Plasmodium falciforum iv. Anormalidades de la síntesis de hemoglobina a. Hemoglobinas inestables 3. Hemoglobinopatía C c. Por defecto de la membrana a. Prótesis valvulares: reparación de comunicaciones intracavitarias.i. Hemoglobinopatía D d. Quemaduras Clasificación patogénicas de las anemias hemolíticas hereditarias 1. Hemoglobinopatía S b. Hipolipoproteinemia adquirida viii. Anemia megaloblástica por deficiencia de fólico o vitamina B12 ii. Deficiencia de vitamina E 9. Talasemia alfa g. aneurisma ii. Macroangiopatías: estenosis aórtica. Picadura de Physalia physalis vi. Hemoglobinuria paroxística nocturna ii. Microesferocitosis hereditaria b. . Talasemia beta f. Eliptocitosis d. coartación de la aorta. Hemoglobinuria de la marcha iii. Hipofosfatemia intensa en cetoacedosis diabética vii. Veneno de víbora v.

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