ATAXIA DE LA CABEZA Y DE LAS EXTREMIDADES

Ataxia: Falta de coordinación de movimientos. Generalmente caracterizada por: - estación de base amplia - movimientos incoordinatos de cabeza, tronco y/o extremidades. Localización de la lesión Categorías: Ataxia sensorial (espinal) Ataxia vestibular Ataxia cerebelar Signos clínicos: derivan de la falta de reconocimiento o de coordinación de los cambios de posición de la cabeza, tronco o extremidades. Ataxia sensorial Pérdida de las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos, del tronco. Frecuentemente acompañada de paresia. Ataxia vestibular Sistema vestibular: detecta aceleración linear y rotacional de los movimientos de la cabeza. Modifica y coordina movimientos, No inicia actividad motora. Receptores sensoriales: oído interno (laberinto vestibular) Sistema vestibular periférico: - receptores del oído interno - nervio vestibular Sistema vestibular central: - núcleos vestibulares (tronco encefálico) - lóbulo floculonodular (cerebelo) Oído interno: porción petrosa del hueso temporal (laberinto membranoso dentro de un laberinto óseo) Compartimentos: - Sáculo - Utrículo - Tres canales semicirculares Receptores sensoriales: - Mácula (utrículo i sáculo) - Cresta (canales semicirculares) Se estimulan cuando existe aceleración, no en movimientos de velocidad constante. Contactan con los receptores: terminaciones del n. vestibular → información a núcleos vestibulares de tronco y/o cerebelo → otros centros del tronco, cerebelo, corteza cerebral y médula espinal → cambios en la posición de los ojos, tronco y extremidades en relación a cambios de posición de la cabeza. Proyecciones de los núcleos vestibulares: a. Rostrales (fasciculo longitudinal medial): núcleos de los pares craneales III, IV y VI → Control de los movimientos y posición del globo ocular. Responsables de: - Nistagmo vestibular fisiológico - Nistagmo espontaneo patológico - Estrabismo posicional patológico b. Caudales (vías vestibuloespinales y fascículo longitudinal medial): sustancia gris medular. Función: - Facilitación mm. extensores ipsilaterales - Inhibición mm. extensores contralaterales c. A la formación reticular y centro del vómito (tronco encefálico)

Control preciso de movimientos mm.Otitis externas .Infecciones hematógenas . vest.V.S.S. P sanguínea (S.Caniche .Cocker . .) · Alteraciones en el estado mental (S. simpático (Horner) .Pastor alemán · Signos clínicos: ..C. central: V.Ayuda a mantener el equilibrio . VII.Excursiones de la cabeza Ataxia cerebelar Cerebelo: principal coordinador de la actividad motora Recibe información sensorial de médula espinal. periférico: horizontal rotatorio .Temblores de intención . central) · Dismetria ipsilateral (S.V. vest.Déficits en la respuesta de amenaza .V.S. extensión tónica sólo de las extremidades anteriores. · Estrabismo posicional (ventral/ventrolateral) · Hemiparesia ipsilateral (S.C. central: vertical horizontal rotatorio cambia de dirección · Afección de otros pares craneales: .V.No nistagmo/movimientos oculares .No paresia .. periférico: VII. VI.Control de la postura Signos de afección cerebelar: ..C.Afección cerebelar aguda: opistotonos.P en perros Causas: .) · Alteraciones en respiración. ENFERMEDADES VESTIBULARES PERIFÉRICAS OTITIS MEDIA/INTERNA Causa más frecuente de S. vest.No rotación de la cabeza .Ataxia: hipermetría estancia de base amplia ataxia troncal . ritmo cardíaco. corteza cerebral motora y medula espinal Acción del cerebelo (inconsciente): .) · Síndrome vestibular paradójico: lesiones en pedúnculos cerebelares · Síndrome vestibular bilateral: . vest. vest. corteza y tronco a través de los pedúnculos cerebelares De los núcleos cerebelares → información a núcleos motores de tronco.S.Infecciones faríngeas Races predispuestas: .· Signos de disfunción vestibular: · Torsión de la cabeza (ipsilateral a la lesión) · Ataxia asimétrica · Marcha circular · nistagmo .

Agudos y unilaterales . caen hacia el lado afectado .Radiografías bullas timpánicas: fluidos.Síndrome de Horner · Diagnostico: . normales en 2-3 semanas.Torsión de la cabeza .Caen. exóstosis. · No hay tratamiento · Puede quedar una torsión residual de la cabeza SÍNDROME VESTIBULAR CANINO Perros viejos: SÍNDROME VESTIBULAR GERIÁTRICO Signos agudos: .R del microorganismo . Depende de: .Vómitos . rotación de la cabeza a la parte afectada . no progresivo Cualquier raza.TAC/RMN Tratamiento: a.Reversibilidad de la lesión neurológica SÍNDROMES VESTIBULARES IDIOPÁTICOS SÍNDROME VESTIBULAR FELINO Agudo..Cronicidad del proceso .. citología y cultivo . .Ataxia .Marcha circular. lisis.Miringotomía. otoscópico: canal auditivo externo membrana timpánica . Quirúrgico: en procesos crónicos Osteotomía ventral o lateral de bulla/as Pronóstico: en general.Desorientación .Parálisis facial unilateral .Nistagmo Algunos casos: bilaterales · No torsión de la cabeza · No se aguantan en pié · Ausencia de nistagmo fisiológico/patológico · Diagnóstico: por exclusión · Mejoran en 72 h. estrabismo posicional .. bueno.Nistagmo horizontal. aspirado.Torsión de la cabeza .Exudado en oído externo .Nistagmo horizontal o rotatorio . Médico Antibióticos sistémicos: 6-8 semanas Cefalosporinas Trimetroprim-Sulfa Cloramfenicol Enrofloxacina Antibióticos tópicos b. edad y sexo Signos: .Torsión severa de la cabeza . esclerosis..Ex.Grado de afección ósea .

Lesiones multifocales (otros signos neurológicos) . Recuperación total en 7-10 días. Degeneraciones: abioatrofias INFECCIÓN VÍRICA POR EL PARVOVIRUS FELINO (VIRUS DE LA PANLEUCOPENIA FELINA) .Otras alteraciones sistémicas ENFERMEDADES CEREBELARES Las más importantes: a. Malformaciones c. Malformaciones congénitas de origen desconocido c.Burmés . Inf.Degenerativas .Diagnóstico: por exclusión Mejoría en 72 h.Neoplàsias .Nistagmo horizontal .Dobermann .Sordera (ocasional) . Inflamaciones La mayoría de las enfermedades más importantes del cerebelo son congénitas: se producen durante la gestación o antes que el animal empiece a caminar. Crónicas degenerativas b.Cocker · Edad: 3-12 semanas.Torsión de la cabeza .Siamés .Fox terrier . Puede quedar una torsión de la cabeza residual SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Razas afectadas: . víricas uterinas o neonatales b. · Signos: .Inflamaciones: meningoencefalitis: Moquillo GME FIP Rickettsias Protozoos · La mayoría: . Classificación: a.Pastor alemán .Beagle .Estrabismo posicional .Ataxia leve Pruebas diagnósticas: normales Recuperación en pocas semanas o meses Ocasionalmente: torsión residual de la cabeza y/o sordera persistente OTOTOXICIDAD Las más frecuentes: aminoglicósidos metronidazol ENFERMEDADES VESTIBULARES CENTRALES Las causas más frecuentes: .Tonkanés .Circling .

MALFORMACIONES Generalmente hipoplásias Muchas razas de perros afectadas NEOPLASIAS Signos lentos y progresivos Pueden empeorar de manera aguda.etc.Gordon setter .Papilomas de plexos coroideos . por anomalías metabólicas celulares Signos clínicos a los meses/semanas de vida Razas afectadas: .Caballo árabe .Meningiomas Diagnóstico: TAC/RMN . pero signos simétricos. antes de las 2 semanas de vida: no signos de gastroenteritis.Meduloblastomas (animales jóvenes) .Gliomas .Infección durante la gestación o perinatal → hipoplásia cerebelar de los fetos Signos: . . no progresivos de afección cerebelar cuando los gatitos empiezan a caminar.Kerry Blue Terrier . por hemorragia u obstrucción del flujo de LCR y aumento de la presión intracraneal Tumores que afectan al cerebelo más frecuentemente: primarios y secundarios: .Inf.Vacuna viva modificada No hay tratamiento ABIOATROFIAS Muerte prematura de neuronas.