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Sindrome Vestibular

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ATAXIA DE LA CABEZA Y DE LAS EXTREMIDADES

Ataxia: Falta de coordinación de movimientos. Generalmente caracterizada por: - estación de base amplia - movimientos incoordinatos de cabeza, tronco y/o extremidades. Localización de la lesión Categorías: Ataxia sensorial (espinal) Ataxia vestibular Ataxia cerebelar Signos clínicos: derivan de la falta de reconocimiento o de coordinación de los cambios de posición de la cabeza, tronco o extremidades. Ataxia sensorial Pérdida de las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos, del tronco. Frecuentemente acompañada de paresia. Ataxia vestibular Sistema vestibular: detecta aceleración linear y rotacional de los movimientos de la cabeza. Modifica y coordina movimientos, No inicia actividad motora. Receptores sensoriales: oído interno (laberinto vestibular) Sistema vestibular periférico: - receptores del oído interno - nervio vestibular Sistema vestibular central: - núcleos vestibulares (tronco encefálico) - lóbulo floculonodular (cerebelo) Oído interno: porción petrosa del hueso temporal (laberinto membranoso dentro de un laberinto óseo) Compartimentos: - Sáculo - Utrículo - Tres canales semicirculares Receptores sensoriales: - Mácula (utrículo i sáculo) - Cresta (canales semicirculares) Se estimulan cuando existe aceleración, no en movimientos de velocidad constante. Contactan con los receptores: terminaciones del n. vestibular → información a núcleos vestibulares de tronco y/o cerebelo → otros centros del tronco, cerebelo, corteza cerebral y médula espinal → cambios en la posición de los ojos, tronco y extremidades en relación a cambios de posición de la cabeza. Proyecciones de los núcleos vestibulares: a. Rostrales (fasciculo longitudinal medial): núcleos de los pares craneales III, IV y VI → Control de los movimientos y posición del globo ocular. Responsables de: - Nistagmo vestibular fisiológico - Nistagmo espontaneo patológico - Estrabismo posicional patológico b. Caudales (vías vestibuloespinales y fascículo longitudinal medial): sustancia gris medular. Función: - Facilitación mm. extensores ipsilaterales - Inhibición mm. extensores contralaterales c. A la formación reticular y centro del vómito (tronco encefálico)

extensión tónica sólo de las extremidades anteriores.Otitis externas . P sanguínea (S..) · Alteraciones en el estado mental (S.. ritmo cardíaco. vest.No paresia . vest.Afección cerebelar aguda: opistotonos. vest.No nistagmo/movimientos oculares . corteza cerebral motora y medula espinal Acción del cerebelo (inconsciente): .Excursiones de la cabeza Ataxia cerebelar Cerebelo: principal coordinador de la actividad motora Recibe información sensorial de médula espinal.V.Ataxia: hipermetría estancia de base amplia ataxia troncal .Infecciones hematógenas .Caniche . ENFERMEDADES VESTIBULARES PERIFÉRICAS OTITIS MEDIA/INTERNA Causa más frecuente de S.Control de la postura Signos de afección cerebelar: .Temblores de intención . periférico: horizontal rotatorio . central) · Dismetria ipsilateral (S.Cocker . periférico: VII.P en perros Causas: .) · Síndrome vestibular paradójico: lesiones en pedúnculos cerebelares · Síndrome vestibular bilateral: .C.Ayuda a mantener el equilibrio . vest.Pastor alemán · Signos clínicos: .V.) · Alteraciones en respiración. simpático (Horner) . central: vertical horizontal rotatorio cambia de dirección · Afección de otros pares craneales: . corteza y tronco a través de los pedúnculos cerebelares De los núcleos cerebelares → información a núcleos motores de tronco.S.Control preciso de movimientos mm.No rotación de la cabeza .S. · Estrabismo posicional (ventral/ventrolateral) · Hemiparesia ipsilateral (S. VII. .S.C.V. VI.· Signos de disfunción vestibular: · Torsión de la cabeza (ipsilateral a la lesión) · Ataxia asimétrica · Marcha circular · nistagmo .V.C.Déficits en la respuesta de amenaza . vest. central: V.Infecciones faríngeas Races predispuestas: ..S.

Nistagmo horizontal o rotatorio . caen hacia el lado afectado .Torsión de la cabeza . .Torsión severa de la cabeza .. rotación de la cabeza a la parte afectada .Exudado en oído externo .Parálisis facial unilateral . exóstosis. Quirúrgico: en procesos crónicos Osteotomía ventral o lateral de bulla/as Pronóstico: en general.Agudos y unilaterales . aspirado.Nistagmo Algunos casos: bilaterales · No torsión de la cabeza · No se aguantan en pié · Ausencia de nistagmo fisiológico/patológico · Diagnóstico: por exclusión · Mejoran en 72 h.Reversibilidad de la lesión neurológica SÍNDROMES VESTIBULARES IDIOPÁTICOS SÍNDROME VESTIBULAR FELINO Agudo.Marcha circular.R del microorganismo .Desorientación .Nistagmo horizontal..Ataxia .Caen. estrabismo posicional .Miringotomía.Ex..Torsión de la cabeza .Cronicidad del proceso .Síndrome de Horner · Diagnostico: .Radiografías bullas timpánicas: fluidos.. esclerosis.Vómitos . no progresivo Cualquier raza. citología y cultivo . lisis. Médico Antibióticos sistémicos: 6-8 semanas Cefalosporinas Trimetroprim-Sulfa Cloramfenicol Enrofloxacina Antibióticos tópicos b. · No hay tratamiento · Puede quedar una torsión residual de la cabeza SÍNDROME VESTIBULAR CANINO Perros viejos: SÍNDROME VESTIBULAR GERIÁTRICO Signos agudos: . otoscópico: canal auditivo externo membrana timpánica . bueno.Grado de afección ósea . normales en 2-3 semanas.TAC/RMN Tratamiento: a. edad y sexo Signos: . Depende de: .

Degenerativas .Siamés .Estrabismo posicional . Classificación: a.Dobermann . Malformaciones c.Ataxia leve Pruebas diagnósticas: normales Recuperación en pocas semanas o meses Ocasionalmente: torsión residual de la cabeza y/o sordera persistente OTOTOXICIDAD Las más frecuentes: aminoglicósidos metronidazol ENFERMEDADES VESTIBULARES CENTRALES Las causas más frecuentes: . · Signos: .Sordera (ocasional) .Beagle .Tonkanés . Malformaciones congénitas de origen desconocido c. Degeneraciones: abioatrofias INFECCIÓN VÍRICA POR EL PARVOVIRUS FELINO (VIRUS DE LA PANLEUCOPENIA FELINA) .Nistagmo horizontal .Burmés .Diagnóstico: por exclusión Mejoría en 72 h. Inflamaciones La mayoría de las enfermedades más importantes del cerebelo son congénitas: se producen durante la gestación o antes que el animal empiece a caminar.Pastor alemán .Neoplàsias .Fox terrier . Puede quedar una torsión de la cabeza residual SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Razas afectadas: . Recuperación total en 7-10 días.Circling .Otras alteraciones sistémicas ENFERMEDADES CEREBELARES Las más importantes: a.Lesiones multifocales (otros signos neurológicos) .Cocker · Edad: 3-12 semanas. Inf. Crónicas degenerativas b. víricas uterinas o neonatales b.Inflamaciones: meningoencefalitis: Moquillo GME FIP Rickettsias Protozoos · La mayoría: .Torsión de la cabeza .

antes de las 2 semanas de vida: no signos de gastroenteritis.etc.Caballo árabe . no progresivos de afección cerebelar cuando los gatitos empiezan a caminar.Gordon setter .Papilomas de plexos coroideos . pero signos simétricos.Inf.Meningiomas Diagnóstico: TAC/RMN .Infección durante la gestación o perinatal → hipoplásia cerebelar de los fetos Signos: . por anomalías metabólicas celulares Signos clínicos a los meses/semanas de vida Razas afectadas: .Vacuna viva modificada No hay tratamiento ABIOATROFIAS Muerte prematura de neuronas. . por hemorragia u obstrucción del flujo de LCR y aumento de la presión intracraneal Tumores que afectan al cerebelo más frecuentemente: primarios y secundarios: . MALFORMACIONES Generalmente hipoplásias Muchas razas de perros afectadas NEOPLASIAS Signos lentos y progresivos Pueden empeorar de manera aguda.Gliomas .Kerry Blue Terrier .Meduloblastomas (animales jóvenes) .

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