ATAXIA DE LA CABEZA Y DE LAS EXTREMIDADES

Ataxia: Falta de coordinación de movimientos. Generalmente caracterizada por: - estación de base amplia - movimientos incoordinatos de cabeza, tronco y/o extremidades. Localización de la lesión Categorías: Ataxia sensorial (espinal) Ataxia vestibular Ataxia cerebelar Signos clínicos: derivan de la falta de reconocimiento o de coordinación de los cambios de posición de la cabeza, tronco o extremidades. Ataxia sensorial Pérdida de las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos, del tronco. Frecuentemente acompañada de paresia. Ataxia vestibular Sistema vestibular: detecta aceleración linear y rotacional de los movimientos de la cabeza. Modifica y coordina movimientos, No inicia actividad motora. Receptores sensoriales: oído interno (laberinto vestibular) Sistema vestibular periférico: - receptores del oído interno - nervio vestibular Sistema vestibular central: - núcleos vestibulares (tronco encefálico) - lóbulo floculonodular (cerebelo) Oído interno: porción petrosa del hueso temporal (laberinto membranoso dentro de un laberinto óseo) Compartimentos: - Sáculo - Utrículo - Tres canales semicirculares Receptores sensoriales: - Mácula (utrículo i sáculo) - Cresta (canales semicirculares) Se estimulan cuando existe aceleración, no en movimientos de velocidad constante. Contactan con los receptores: terminaciones del n. vestibular → información a núcleos vestibulares de tronco y/o cerebelo → otros centros del tronco, cerebelo, corteza cerebral y médula espinal → cambios en la posición de los ojos, tronco y extremidades en relación a cambios de posición de la cabeza. Proyecciones de los núcleos vestibulares: a. Rostrales (fasciculo longitudinal medial): núcleos de los pares craneales III, IV y VI → Control de los movimientos y posición del globo ocular. Responsables de: - Nistagmo vestibular fisiológico - Nistagmo espontaneo patológico - Estrabismo posicional patológico b. Caudales (vías vestibuloespinales y fascículo longitudinal medial): sustancia gris medular. Función: - Facilitación mm. extensores ipsilaterales - Inhibición mm. extensores contralaterales c. A la formación reticular y centro del vómito (tronco encefálico)

No paresia .Pastor alemán · Signos clínicos: . P sanguínea (S. periférico: horizontal rotatorio . ENFERMEDADES VESTIBULARES PERIFÉRICAS OTITIS MEDIA/INTERNA Causa más frecuente de S.Control de la postura Signos de afección cerebelar: . vest.C.Déficits en la respuesta de amenaza . .Afección cerebelar aguda: opistotonos.) · Alteraciones en respiración. central) · Dismetria ipsilateral (S.P en perros Causas: . vest. VI.No nistagmo/movimientos oculares . vest. vest. vest...V.Infecciones hematógenas .) · Síndrome vestibular paradójico: lesiones en pedúnculos cerebelares · Síndrome vestibular bilateral: . corteza y tronco a través de los pedúnculos cerebelares De los núcleos cerebelares → información a núcleos motores de tronco.. simpático (Horner) .) · Alteraciones en el estado mental (S.S.S.V.S. extensión tónica sólo de las extremidades anteriores.Temblores de intención . · Estrabismo posicional (ventral/ventrolateral) · Hemiparesia ipsilateral (S. VII.V.Caniche . central: vertical horizontal rotatorio cambia de dirección · Afección de otros pares craneales: .V. central: V. periférico: VII.Otitis externas .C.Infecciones faríngeas Races predispuestas: .Ataxia: hipermetría estancia de base amplia ataxia troncal .Control preciso de movimientos mm. ritmo cardíaco.Cocker .C. corteza cerebral motora y medula espinal Acción del cerebelo (inconsciente): .· Signos de disfunción vestibular: · Torsión de la cabeza (ipsilateral a la lesión) · Ataxia asimétrica · Marcha circular · nistagmo .Excursiones de la cabeza Ataxia cerebelar Cerebelo: principal coordinador de la actividad motora Recibe información sensorial de médula espinal.S.Ayuda a mantener el equilibrio .No rotación de la cabeza .

. citología y cultivo . exóstosis. · No hay tratamiento · Puede quedar una torsión residual de la cabeza SÍNDROME VESTIBULAR CANINO Perros viejos: SÍNDROME VESTIBULAR GERIÁTRICO Signos agudos: .Caen. esclerosis.Nistagmo horizontal o rotatorio .Ex.. aspirado.Nistagmo horizontal.Agudos y unilaterales . lisis.. caen hacia el lado afectado .Síndrome de Horner · Diagnostico: .Cronicidad del proceso . rotación de la cabeza a la parte afectada .Radiografías bullas timpánicas: fluidos.Reversibilidad de la lesión neurológica SÍNDROMES VESTIBULARES IDIOPÁTICOS SÍNDROME VESTIBULAR FELINO Agudo.Miringotomía.TAC/RMN Tratamiento: a. otoscópico: canal auditivo externo membrana timpánica . no progresivo Cualquier raza.Torsión severa de la cabeza . Quirúrgico: en procesos crónicos Osteotomía ventral o lateral de bulla/as Pronóstico: en general.Torsión de la cabeza .Marcha circular. bueno.Grado de afección ósea . Médico Antibióticos sistémicos: 6-8 semanas Cefalosporinas Trimetroprim-Sulfa Cloramfenicol Enrofloxacina Antibióticos tópicos b. .Vómitos .R del microorganismo .Ataxia .. edad y sexo Signos: . estrabismo posicional .Exudado en oído externo .Torsión de la cabeza . Depende de: .Parálisis facial unilateral .Desorientación .Nistagmo Algunos casos: bilaterales · No torsión de la cabeza · No se aguantan en pié · Ausencia de nistagmo fisiológico/patológico · Diagnóstico: por exclusión · Mejoran en 72 h. normales en 2-3 semanas.

Beagle . Inflamaciones La mayoría de las enfermedades más importantes del cerebelo son congénitas: se producen durante la gestación o antes que el animal empiece a caminar.Otras alteraciones sistémicas ENFERMEDADES CEREBELARES Las más importantes: a.Nistagmo horizontal . Classificación: a.Torsión de la cabeza .Inflamaciones: meningoencefalitis: Moquillo GME FIP Rickettsias Protozoos · La mayoría: .Diagnóstico: por exclusión Mejoría en 72 h. Malformaciones c.Fox terrier . · Signos: .Burmés .Siamés .Pastor alemán .Estrabismo posicional . Inf.Tonkanés .Degenerativas . víricas uterinas o neonatales b.Sordera (ocasional) .Lesiones multifocales (otros signos neurológicos) .Cocker · Edad: 3-12 semanas. Degeneraciones: abioatrofias INFECCIÓN VÍRICA POR EL PARVOVIRUS FELINO (VIRUS DE LA PANLEUCOPENIA FELINA) .Circling .Dobermann .Ataxia leve Pruebas diagnósticas: normales Recuperación en pocas semanas o meses Ocasionalmente: torsión residual de la cabeza y/o sordera persistente OTOTOXICIDAD Las más frecuentes: aminoglicósidos metronidazol ENFERMEDADES VESTIBULARES CENTRALES Las causas más frecuentes: .Neoplàsias . Malformaciones congénitas de origen desconocido c. Recuperación total en 7-10 días. Puede quedar una torsión de la cabeza residual SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Razas afectadas: . Crónicas degenerativas b.

Meduloblastomas (animales jóvenes) .Vacuna viva modificada No hay tratamiento ABIOATROFIAS Muerte prematura de neuronas.Caballo árabe . .Gordon setter . no progresivos de afección cerebelar cuando los gatitos empiezan a caminar.Papilomas de plexos coroideos .etc.Inf. por anomalías metabólicas celulares Signos clínicos a los meses/semanas de vida Razas afectadas: .Kerry Blue Terrier . por hemorragia u obstrucción del flujo de LCR y aumento de la presión intracraneal Tumores que afectan al cerebelo más frecuentemente: primarios y secundarios: . MALFORMACIONES Generalmente hipoplásias Muchas razas de perros afectadas NEOPLASIAS Signos lentos y progresivos Pueden empeorar de manera aguda.Gliomas .Infección durante la gestación o perinatal → hipoplásia cerebelar de los fetos Signos: . pero signos simétricos. antes de las 2 semanas de vida: no signos de gastroenteritis.Meningiomas Diagnóstico: TAC/RMN .

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