ATAXIA DE LA CABEZA Y DE LAS EXTREMIDADES

Ataxia: Falta de coordinación de movimientos. Generalmente caracterizada por: - estación de base amplia - movimientos incoordinatos de cabeza, tronco y/o extremidades. Localización de la lesión Categorías: Ataxia sensorial (espinal) Ataxia vestibular Ataxia cerebelar Signos clínicos: derivan de la falta de reconocimiento o de coordinación de los cambios de posición de la cabeza, tronco o extremidades. Ataxia sensorial Pérdida de las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos, del tronco. Frecuentemente acompañada de paresia. Ataxia vestibular Sistema vestibular: detecta aceleración linear y rotacional de los movimientos de la cabeza. Modifica y coordina movimientos, No inicia actividad motora. Receptores sensoriales: oído interno (laberinto vestibular) Sistema vestibular periférico: - receptores del oído interno - nervio vestibular Sistema vestibular central: - núcleos vestibulares (tronco encefálico) - lóbulo floculonodular (cerebelo) Oído interno: porción petrosa del hueso temporal (laberinto membranoso dentro de un laberinto óseo) Compartimentos: - Sáculo - Utrículo - Tres canales semicirculares Receptores sensoriales: - Mácula (utrículo i sáculo) - Cresta (canales semicirculares) Se estimulan cuando existe aceleración, no en movimientos de velocidad constante. Contactan con los receptores: terminaciones del n. vestibular → información a núcleos vestibulares de tronco y/o cerebelo → otros centros del tronco, cerebelo, corteza cerebral y médula espinal → cambios en la posición de los ojos, tronco y extremidades en relación a cambios de posición de la cabeza. Proyecciones de los núcleos vestibulares: a. Rostrales (fasciculo longitudinal medial): núcleos de los pares craneales III, IV y VI → Control de los movimientos y posición del globo ocular. Responsables de: - Nistagmo vestibular fisiológico - Nistagmo espontaneo patológico - Estrabismo posicional patológico b. Caudales (vías vestibuloespinales y fascículo longitudinal medial): sustancia gris medular. Función: - Facilitación mm. extensores ipsilaterales - Inhibición mm. extensores contralaterales c. A la formación reticular y centro del vómito (tronco encefálico)

periférico: VII.Control preciso de movimientos mm.) · Alteraciones en el estado mental (S.Caniche .Excursiones de la cabeza Ataxia cerebelar Cerebelo: principal coordinador de la actividad motora Recibe información sensorial de médula espinal. vest. vest.V. central) · Dismetria ipsilateral (S.C.C. extensión tónica sólo de las extremidades anteriores.Otitis externas . . vest.S.· Signos de disfunción vestibular: · Torsión de la cabeza (ipsilateral a la lesión) · Ataxia asimétrica · Marcha circular · nistagmo . corteza y tronco a través de los pedúnculos cerebelares De los núcleos cerebelares → información a núcleos motores de tronco.Infecciones hematógenas .No rotación de la cabeza .) · Síndrome vestibular paradójico: lesiones en pedúnculos cerebelares · Síndrome vestibular bilateral: .V.C.P en perros Causas: .No paresia . · Estrabismo posicional (ventral/ventrolateral) · Hemiparesia ipsilateral (S.Cocker .Control de la postura Signos de afección cerebelar: .. simpático (Horner) .Infecciones faríngeas Races predispuestas: .Temblores de intención ..) · Alteraciones en respiración.S.Pastor alemán · Signos clínicos: . VI.No nistagmo/movimientos oculares .. vest.Ataxia: hipermetría estancia de base amplia ataxia troncal .V. P sanguínea (S.Afección cerebelar aguda: opistotonos.Ayuda a mantener el equilibrio . ritmo cardíaco. corteza cerebral motora y medula espinal Acción del cerebelo (inconsciente): . ENFERMEDADES VESTIBULARES PERIFÉRICAS OTITIS MEDIA/INTERNA Causa más frecuente de S. central: vertical horizontal rotatorio cambia de dirección · Afección de otros pares craneales: . periférico: horizontal rotatorio . central: V.V. VII.Déficits en la respuesta de amenaza .S.S. vest.

Ex. Quirúrgico: en procesos crónicos Osteotomía ventral o lateral de bulla/as Pronóstico: en general.Parálisis facial unilateral .Vómitos . exóstosis. esclerosis.Torsión de la cabeza .Desorientación . lisis.Cronicidad del proceso . edad y sexo Signos: .Marcha circular.Caen. . no progresivo Cualquier raza. aspirado.Ataxia . estrabismo posicional .Exudado en oído externo ..R del microorganismo .TAC/RMN Tratamiento: a. Depende de: . normales en 2-3 semanas..Reversibilidad de la lesión neurológica SÍNDROMES VESTIBULARES IDIOPÁTICOS SÍNDROME VESTIBULAR FELINO Agudo.Nistagmo horizontal.Nistagmo horizontal o rotatorio ..Torsión de la cabeza .Agudos y unilaterales . bueno. · No hay tratamiento · Puede quedar una torsión residual de la cabeza SÍNDROME VESTIBULAR CANINO Perros viejos: SÍNDROME VESTIBULAR GERIÁTRICO Signos agudos: . citología y cultivo .Torsión severa de la cabeza .Miringotomía.Radiografías bullas timpánicas: fluidos. Médico Antibióticos sistémicos: 6-8 semanas Cefalosporinas Trimetroprim-Sulfa Cloramfenicol Enrofloxacina Antibióticos tópicos b..Nistagmo Algunos casos: bilaterales · No torsión de la cabeza · No se aguantan en pié · Ausencia de nistagmo fisiológico/patológico · Diagnóstico: por exclusión · Mejoran en 72 h. otoscópico: canal auditivo externo membrana timpánica . caen hacia el lado afectado .Grado de afección ósea .Síndrome de Horner · Diagnostico: . rotación de la cabeza a la parte afectada .

Burmés .Beagle .Ataxia leve Pruebas diagnósticas: normales Recuperación en pocas semanas o meses Ocasionalmente: torsión residual de la cabeza y/o sordera persistente OTOTOXICIDAD Las más frecuentes: aminoglicósidos metronidazol ENFERMEDADES VESTIBULARES CENTRALES Las causas más frecuentes: .Otras alteraciones sistémicas ENFERMEDADES CEREBELARES Las más importantes: a.Fox terrier .Tonkanés .Siamés . Degeneraciones: abioatrofias INFECCIÓN VÍRICA POR EL PARVOVIRUS FELINO (VIRUS DE LA PANLEUCOPENIA FELINA) .Inflamaciones: meningoencefalitis: Moquillo GME FIP Rickettsias Protozoos · La mayoría: . Puede quedar una torsión de la cabeza residual SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Razas afectadas: . Inf. · Signos: .Diagnóstico: por exclusión Mejoría en 72 h. Inflamaciones La mayoría de las enfermedades más importantes del cerebelo son congénitas: se producen durante la gestación o antes que el animal empiece a caminar. Malformaciones c. Recuperación total en 7-10 días.Cocker · Edad: 3-12 semanas. Crónicas degenerativas b.Circling . Malformaciones congénitas de origen desconocido c.Estrabismo posicional . víricas uterinas o neonatales b.Pastor alemán . Classificación: a.Neoplàsias .Nistagmo horizontal .Torsión de la cabeza .Sordera (ocasional) .Lesiones multifocales (otros signos neurológicos) .Degenerativas .Dobermann .

antes de las 2 semanas de vida: no signos de gastroenteritis.Meduloblastomas (animales jóvenes) . por hemorragia u obstrucción del flujo de LCR y aumento de la presión intracraneal Tumores que afectan al cerebelo más frecuentemente: primarios y secundarios: .Caballo árabe . pero signos simétricos. . por anomalías metabólicas celulares Signos clínicos a los meses/semanas de vida Razas afectadas: .Inf.Gordon setter .Infección durante la gestación o perinatal → hipoplásia cerebelar de los fetos Signos: .Kerry Blue Terrier .Vacuna viva modificada No hay tratamiento ABIOATROFIAS Muerte prematura de neuronas.etc. MALFORMACIONES Generalmente hipoplásias Muchas razas de perros afectadas NEOPLASIAS Signos lentos y progresivos Pueden empeorar de manera aguda.Gliomas . no progresivos de afección cerebelar cuando los gatitos empiezan a caminar.Papilomas de plexos coroideos .Meningiomas Diagnóstico: TAC/RMN .

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