ATAXIA DE LA CABEZA Y DE LAS EXTREMIDADES

Ataxia: Falta de coordinación de movimientos. Generalmente caracterizada por: - estación de base amplia - movimientos incoordinatos de cabeza, tronco y/o extremidades. Localización de la lesión Categorías: Ataxia sensorial (espinal) Ataxia vestibular Ataxia cerebelar Signos clínicos: derivan de la falta de reconocimiento o de coordinación de los cambios de posición de la cabeza, tronco o extremidades. Ataxia sensorial Pérdida de las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos, del tronco. Frecuentemente acompañada de paresia. Ataxia vestibular Sistema vestibular: detecta aceleración linear y rotacional de los movimientos de la cabeza. Modifica y coordina movimientos, No inicia actividad motora. Receptores sensoriales: oído interno (laberinto vestibular) Sistema vestibular periférico: - receptores del oído interno - nervio vestibular Sistema vestibular central: - núcleos vestibulares (tronco encefálico) - lóbulo floculonodular (cerebelo) Oído interno: porción petrosa del hueso temporal (laberinto membranoso dentro de un laberinto óseo) Compartimentos: - Sáculo - Utrículo - Tres canales semicirculares Receptores sensoriales: - Mácula (utrículo i sáculo) - Cresta (canales semicirculares) Se estimulan cuando existe aceleración, no en movimientos de velocidad constante. Contactan con los receptores: terminaciones del n. vestibular → información a núcleos vestibulares de tronco y/o cerebelo → otros centros del tronco, cerebelo, corteza cerebral y médula espinal → cambios en la posición de los ojos, tronco y extremidades en relación a cambios de posición de la cabeza. Proyecciones de los núcleos vestibulares: a. Rostrales (fasciculo longitudinal medial): núcleos de los pares craneales III, IV y VI → Control de los movimientos y posición del globo ocular. Responsables de: - Nistagmo vestibular fisiológico - Nistagmo espontaneo patológico - Estrabismo posicional patológico b. Caudales (vías vestibuloespinales y fascículo longitudinal medial): sustancia gris medular. Función: - Facilitación mm. extensores ipsilaterales - Inhibición mm. extensores contralaterales c. A la formación reticular y centro del vómito (tronco encefálico)

Otitis externas .S.S.. VII. vest.Control de la postura Signos de afección cerebelar: .No nistagmo/movimientos oculares . central: vertical horizontal rotatorio cambia de dirección · Afección de otros pares craneales: . · Estrabismo posicional (ventral/ventrolateral) · Hemiparesia ipsilateral (S.Caniche .· Signos de disfunción vestibular: · Torsión de la cabeza (ipsilateral a la lesión) · Ataxia asimétrica · Marcha circular · nistagmo .) · Alteraciones en respiración.Excursiones de la cabeza Ataxia cerebelar Cerebelo: principal coordinador de la actividad motora Recibe información sensorial de médula espinal.C.S.) · Síndrome vestibular paradójico: lesiones en pedúnculos cerebelares · Síndrome vestibular bilateral: . simpático (Horner) .V. central: V. central) · Dismetria ipsilateral (S.Pastor alemán · Signos clínicos: . VI.Ayuda a mantener el equilibrio .Ataxia: hipermetría estancia de base amplia ataxia troncal ..S.) · Alteraciones en el estado mental (S. vest.V.No paresia . ritmo cardíaco. periférico: VII.Infecciones faríngeas Races predispuestas: .Infecciones hematógenas .Cocker .Control preciso de movimientos mm. P sanguínea (S. corteza y tronco a través de los pedúnculos cerebelares De los núcleos cerebelares → información a núcleos motores de tronco. .C.P en perros Causas: .V. corteza cerebral motora y medula espinal Acción del cerebelo (inconsciente): .V.Temblores de intención . vest. periférico: horizontal rotatorio .. extensión tónica sólo de las extremidades anteriores.Afección cerebelar aguda: opistotonos. ENFERMEDADES VESTIBULARES PERIFÉRICAS OTITIS MEDIA/INTERNA Causa más frecuente de S. vest. vest.Déficits en la respuesta de amenaza .No rotación de la cabeza .C.

Radiografías bullas timpánicas: fluidos. edad y sexo Signos: .Nistagmo Algunos casos: bilaterales · No torsión de la cabeza · No se aguantan en pié · Ausencia de nistagmo fisiológico/patológico · Diagnóstico: por exclusión · Mejoran en 72 h.Exudado en oído externo .Miringotomía.Ataxia . no progresivo Cualquier raza.. normales en 2-3 semanas. Médico Antibióticos sistémicos: 6-8 semanas Cefalosporinas Trimetroprim-Sulfa Cloramfenicol Enrofloxacina Antibióticos tópicos b.Grado de afección ósea . · No hay tratamiento · Puede quedar una torsión residual de la cabeza SÍNDROME VESTIBULAR CANINO Perros viejos: SÍNDROME VESTIBULAR GERIÁTRICO Signos agudos: . exóstosis. .Caen. esclerosis.Marcha circular..R del microorganismo . estrabismo posicional . rotación de la cabeza a la parte afectada .Torsión de la cabeza .Agudos y unilaterales .Parálisis facial unilateral .Torsión severa de la cabeza . otoscópico: canal auditivo externo membrana timpánica . caen hacia el lado afectado . lisis.Vómitos .Ex.Cronicidad del proceso ..TAC/RMN Tratamiento: a.. bueno. aspirado.Síndrome de Horner · Diagnostico: .Nistagmo horizontal. Depende de: . Quirúrgico: en procesos crónicos Osteotomía ventral o lateral de bulla/as Pronóstico: en general.Reversibilidad de la lesión neurológica SÍNDROMES VESTIBULARES IDIOPÁTICOS SÍNDROME VESTIBULAR FELINO Agudo.Nistagmo horizontal o rotatorio . citología y cultivo .Torsión de la cabeza .Desorientación .

Inf.Nistagmo horizontal . Classificación: a.Fox terrier .Degenerativas .Circling .Diagnóstico: por exclusión Mejoría en 72 h. Malformaciones c.Siamés .Ataxia leve Pruebas diagnósticas: normales Recuperación en pocas semanas o meses Ocasionalmente: torsión residual de la cabeza y/o sordera persistente OTOTOXICIDAD Las más frecuentes: aminoglicósidos metronidazol ENFERMEDADES VESTIBULARES CENTRALES Las causas más frecuentes: . · Signos: .Beagle .Torsión de la cabeza .Inflamaciones: meningoencefalitis: Moquillo GME FIP Rickettsias Protozoos · La mayoría: .Burmés . Degeneraciones: abioatrofias INFECCIÓN VÍRICA POR EL PARVOVIRUS FELINO (VIRUS DE LA PANLEUCOPENIA FELINA) .Lesiones multifocales (otros signos neurológicos) . víricas uterinas o neonatales b.Tonkanés . Inflamaciones La mayoría de las enfermedades más importantes del cerebelo son congénitas: se producen durante la gestación o antes que el animal empiece a caminar.Otras alteraciones sistémicas ENFERMEDADES CEREBELARES Las más importantes: a. Puede quedar una torsión de la cabeza residual SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Razas afectadas: .Pastor alemán .Cocker · Edad: 3-12 semanas.Neoplàsias . Crónicas degenerativas b.Estrabismo posicional . Malformaciones congénitas de origen desconocido c.Dobermann . Recuperación total en 7-10 días.Sordera (ocasional) .

Caballo árabe .Meduloblastomas (animales jóvenes) . pero signos simétricos.Gordon setter .Papilomas de plexos coroideos .Kerry Blue Terrier .Gliomas .Meningiomas Diagnóstico: TAC/RMN . antes de las 2 semanas de vida: no signos de gastroenteritis. por anomalías metabólicas celulares Signos clínicos a los meses/semanas de vida Razas afectadas: . MALFORMACIONES Generalmente hipoplásias Muchas razas de perros afectadas NEOPLASIAS Signos lentos y progresivos Pueden empeorar de manera aguda.etc.Vacuna viva modificada No hay tratamiento ABIOATROFIAS Muerte prematura de neuronas. por hemorragia u obstrucción del flujo de LCR y aumento de la presión intracraneal Tumores que afectan al cerebelo más frecuentemente: primarios y secundarios: .Inf. .Infección durante la gestación o perinatal → hipoplásia cerebelar de los fetos Signos: . no progresivos de afección cerebelar cuando los gatitos empiezan a caminar.

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