ATAXIA DE LA CABEZA Y DE LAS EXTREMIDADES

Ataxia: Falta de coordinación de movimientos. Generalmente caracterizada por: - estación de base amplia - movimientos incoordinatos de cabeza, tronco y/o extremidades. Localización de la lesión Categorías: Ataxia sensorial (espinal) Ataxia vestibular Ataxia cerebelar Signos clínicos: derivan de la falta de reconocimiento o de coordinación de los cambios de posición de la cabeza, tronco o extremidades. Ataxia sensorial Pérdida de las señales propioceptivas de las extremidades y, en algunos casos, del tronco. Frecuentemente acompañada de paresia. Ataxia vestibular Sistema vestibular: detecta aceleración linear y rotacional de los movimientos de la cabeza. Modifica y coordina movimientos, No inicia actividad motora. Receptores sensoriales: oído interno (laberinto vestibular) Sistema vestibular periférico: - receptores del oído interno - nervio vestibular Sistema vestibular central: - núcleos vestibulares (tronco encefálico) - lóbulo floculonodular (cerebelo) Oído interno: porción petrosa del hueso temporal (laberinto membranoso dentro de un laberinto óseo) Compartimentos: - Sáculo - Utrículo - Tres canales semicirculares Receptores sensoriales: - Mácula (utrículo i sáculo) - Cresta (canales semicirculares) Se estimulan cuando existe aceleración, no en movimientos de velocidad constante. Contactan con los receptores: terminaciones del n. vestibular → información a núcleos vestibulares de tronco y/o cerebelo → otros centros del tronco, cerebelo, corteza cerebral y médula espinal → cambios en la posición de los ojos, tronco y extremidades en relación a cambios de posición de la cabeza. Proyecciones de los núcleos vestibulares: a. Rostrales (fasciculo longitudinal medial): núcleos de los pares craneales III, IV y VI → Control de los movimientos y posición del globo ocular. Responsables de: - Nistagmo vestibular fisiológico - Nistagmo espontaneo patológico - Estrabismo posicional patológico b. Caudales (vías vestibuloespinales y fascículo longitudinal medial): sustancia gris medular. Función: - Facilitación mm. extensores ipsilaterales - Inhibición mm. extensores contralaterales c. A la formación reticular y centro del vómito (tronco encefálico)

periférico: VII.V. P sanguínea (S. central: vertical horizontal rotatorio cambia de dirección · Afección de otros pares craneales: .V.Control preciso de movimientos mm. VI. corteza y tronco a través de los pedúnculos cerebelares De los núcleos cerebelares → información a núcleos motores de tronco.) · Alteraciones en el estado mental (S.Afección cerebelar aguda: opistotonos. · Estrabismo posicional (ventral/ventrolateral) · Hemiparesia ipsilateral (S.S.) · Síndrome vestibular paradójico: lesiones en pedúnculos cerebelares · Síndrome vestibular bilateral: .Infecciones hematógenas .) · Alteraciones en respiración. vest.No paresia . .No rotación de la cabeza ..S.Temblores de intención .C. vest.P en perros Causas: . vest. extensión tónica sólo de las extremidades anteriores.Déficits en la respuesta de amenaza . corteza cerebral motora y medula espinal Acción del cerebelo (inconsciente): .Caniche . vest.Cocker . central) · Dismetria ipsilateral (S.Ayuda a mantener el equilibrio .No nistagmo/movimientos oculares .V.S.Otitis externas .C.. VII.Infecciones faríngeas Races predispuestas: .. ritmo cardíaco. simpático (Horner) .S.Control de la postura Signos de afección cerebelar: . vest. periférico: horizontal rotatorio .Excursiones de la cabeza Ataxia cerebelar Cerebelo: principal coordinador de la actividad motora Recibe información sensorial de médula espinal. central: V.V.Pastor alemán · Signos clínicos: .C.Ataxia: hipermetría estancia de base amplia ataxia troncal . ENFERMEDADES VESTIBULARES PERIFÉRICAS OTITIS MEDIA/INTERNA Causa más frecuente de S.· Signos de disfunción vestibular: · Torsión de la cabeza (ipsilateral a la lesión) · Ataxia asimétrica · Marcha circular · nistagmo .

. Quirúrgico: en procesos crónicos Osteotomía ventral o lateral de bulla/as Pronóstico: en general. bueno. lisis.Miringotomía. otoscópico: canal auditivo externo membrana timpánica . edad y sexo Signos: .Reversibilidad de la lesión neurológica SÍNDROMES VESTIBULARES IDIOPÁTICOS SÍNDROME VESTIBULAR FELINO Agudo.Cronicidad del proceso .Torsión de la cabeza . Depende de: . rotación de la cabeza a la parte afectada . · No hay tratamiento · Puede quedar una torsión residual de la cabeza SÍNDROME VESTIBULAR CANINO Perros viejos: SÍNDROME VESTIBULAR GERIÁTRICO Signos agudos: . estrabismo posicional .Desorientación . esclerosis.Torsión severa de la cabeza .Nistagmo horizontal o rotatorio . exóstosis. .Ataxia . no progresivo Cualquier raza.Síndrome de Horner · Diagnostico: .Parálisis facial unilateral .Ex.Vómitos .Grado de afección ósea ..Exudado en oído externo .Nistagmo Algunos casos: bilaterales · No torsión de la cabeza · No se aguantan en pié · Ausencia de nistagmo fisiológico/patológico · Diagnóstico: por exclusión · Mejoran en 72 h. normales en 2-3 semanas. caen hacia el lado afectado . citología y cultivo .Marcha circular.Agudos y unilaterales .R del microorganismo .Nistagmo horizontal.Caen. Médico Antibióticos sistémicos: 6-8 semanas Cefalosporinas Trimetroprim-Sulfa Cloramfenicol Enrofloxacina Antibióticos tópicos b..TAC/RMN Tratamiento: a.Torsión de la cabeza ..Radiografías bullas timpánicas: fluidos. aspirado.

Nistagmo horizontal .Dobermann . Puede quedar una torsión de la cabeza residual SÍNDROMES VESTIBULARES CONGÉNITOS Razas afectadas: .Ataxia leve Pruebas diagnósticas: normales Recuperación en pocas semanas o meses Ocasionalmente: torsión residual de la cabeza y/o sordera persistente OTOTOXICIDAD Las más frecuentes: aminoglicósidos metronidazol ENFERMEDADES VESTIBULARES CENTRALES Las causas más frecuentes: .Circling .Tonkanés .Fox terrier .Burmés . · Signos: . Degeneraciones: abioatrofias INFECCIÓN VÍRICA POR EL PARVOVIRUS FELINO (VIRUS DE LA PANLEUCOPENIA FELINA) .Lesiones multifocales (otros signos neurológicos) . Classificación: a. víricas uterinas o neonatales b. Recuperación total en 7-10 días.Inflamaciones: meningoencefalitis: Moquillo GME FIP Rickettsias Protozoos · La mayoría: .Siamés . Crónicas degenerativas b.Cocker · Edad: 3-12 semanas.Beagle .Sordera (ocasional) .Neoplàsias .Otras alteraciones sistémicas ENFERMEDADES CEREBELARES Las más importantes: a. Malformaciones congénitas de origen desconocido c. Inf.Pastor alemán . Inflamaciones La mayoría de las enfermedades más importantes del cerebelo son congénitas: se producen durante la gestación o antes que el animal empiece a caminar.Torsión de la cabeza .Diagnóstico: por exclusión Mejoría en 72 h.Degenerativas . Malformaciones c.Estrabismo posicional .

Inf.Gliomas .etc. MALFORMACIONES Generalmente hipoplásias Muchas razas de perros afectadas NEOPLASIAS Signos lentos y progresivos Pueden empeorar de manera aguda. por anomalías metabólicas celulares Signos clínicos a los meses/semanas de vida Razas afectadas: .Gordon setter . por hemorragia u obstrucción del flujo de LCR y aumento de la presión intracraneal Tumores que afectan al cerebelo más frecuentemente: primarios y secundarios: .Papilomas de plexos coroideos .Meduloblastomas (animales jóvenes) .Caballo árabe . pero signos simétricos. antes de las 2 semanas de vida: no signos de gastroenteritis. no progresivos de afección cerebelar cuando los gatitos empiezan a caminar.Infección durante la gestación o perinatal → hipoplásia cerebelar de los fetos Signos: . .Meningiomas Diagnóstico: TAC/RMN .Kerry Blue Terrier .Vacuna viva modificada No hay tratamiento ABIOATROFIAS Muerte prematura de neuronas.

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