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Clasificacion de Inflamacion

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CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN

Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

ABREVIATURAS
• • • • • • • • • PNM – Polimorfonucleares neutrófilos IA – Inflamación Aguda IC – Inflamación Crónica Céls. – Células MO – Microscopio óptico BK – Bacilo de Koch Abs. – Absceso RE – Retículo endoplásmico TBC - Tuberculosis

CLASIFICACIÓN
La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son: • duración • carácter del exudado • etiología • localización

Terminología
• Inflamación: itis • Evolución: agudo o crónico Subagudo - crónico reagudizado • Localización • Exudado: Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico
Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa

CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN
• AGUDAS • SUBAGUDAS • CRÓNICAS

INFLAMACIÓN AGUDA
• • • • • • Comienzo brusco Menos de 15 días Presencia de signos y síntomas cardinales Cambios vasculares y exudativos Cambios tisulares alterativos (necrosis) Células características: PMN y macrófagos

Inflamación crónica
• Dura más de 15 días • Asintomático o leve sintomatología • Cambios proliferativos • Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

Mecanismo: Inflamación crónica
• Inflamación aguda persistente • Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia

• Inflamación inmune y autoinmune

INFLAMACIÓN CRÓNICA - IC

INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

Inflamación Subaguda
• Término que no se utiliza actualmente • Forma intermedia de imbricación de IA-IC • La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares

Clasificación según las características del exudado • INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA • INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA

• INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
• INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA • INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
• EXUDADO: variable concentración de proteínas • Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

AMPOLLAS (Herpes)

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA
• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina • Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina

• MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA)
• CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie Ej. en el pericardio

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos • CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente

• PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias.
• El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización), • Limitarse por una membrana piógena y calcificarse. • IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos • Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.

Catarro purulento
• Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado

• Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

EMPIEMA
• Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. • Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

Flemón
• Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. • Frecuente en piso de boca, meninges, etc. • Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. • Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

ABSCESO: Definición
• El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma • Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental • Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial

Morfología
• Membrana piógena, tejido de granulación con PNM • Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos)

Absceso
Drena a una cavidad preformada

Drena al exterior
Drena a una cavidad existente

ÚLCERA: definición
• Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico • Zonas más frecuentes: piel, mucosas

Inflamación aguda hemorrágica
• Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo ) • Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

Inflamación Aguda Pútrida
• Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias ) • Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana

• Cursa con escasa expresión clínica o asintomático • Evolución de larga data • Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos • Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas

Inflamación crónica Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Dan como consecuencia: • abscesos (abs. agudos o crónicos), • sinus, • fístula, • úlcera (agudas o crónicas), • celulitis ( aguda y crónica)

ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica
supurativa)

Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival.

4

1- Pus 2- Tejido de granulación
1 2

3- Área de osteolisis
4- Rizálisis (ocasional)

3

FÍSTULA

DRENAJE : a través de la vía que le ofrece menor resistencia
• surco gingival • conducto radicular • FÍSTULA

Celulitis
• Inflamación difusa a diferencia del absceso que es limitado.
• Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento

• Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

Inflamación Crónica Específica

Inflamación granulomatosa

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
• Agentes injuriantes provocan reacción orgánica con la formación de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

Morfología celular
• Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE • Derivan de los monocitos sanguíneos 1:10 de la actividad fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis • Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas •Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans •Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura •Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin Finkeldey

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
• • • • • • • TUBERCULOSIS LEPRA SIFILIS ACTINOMICOSIS SARCOIDOSIS BLASTOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

TUBERCULOSIS
• Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio • Germen Acido-Alcohol- Resistente • 3 cepas: humano, bovino y aviario • Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger • BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos

TUBERCULOSIS

• Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre • Cepa Aviaria: es excepcional

Infección TBC y enfermedad TBC
• La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva • Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados

• Favorece la instalación del BK: SIDA
• Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos • Raza más afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

Patogénesis TBC
4 aspectos del desarrollo de la enfermedad: • virulencia de la cepa • Hipersensibilidad • Génesis del patrón granulomatoso • Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

Manifestaciones Clínicas:
2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo • Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón

• Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn
• Curso asintomático • Los BK en las zonas afectadas persisten por años

Manifestaciones Clínicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente • Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones • Evolución: *Cicatrización y calcificación *Diseminación a otra parte del pulmón *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL
• Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo • Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino • Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. radiolúcido

HISTOPATOLOGÍA TBC
• Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE • CEL. LANGHANS

• Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos
• Pertenece al tubérculo o granuloma duro • En el centro se produce una necrosis caseosa

Necrosis

Célula gigante 04-2851 400x

Célula de Langhans

Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación de granulomas por inmunodepresión

LEPRA
• Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen • Germen Acido-Alcohol- Resistente • 2 formas de la enfermedad: • Lepra lepromatosa: nodular • Lepra tuberculoide: anestésica

*Lepra intermedia que tiene de ambas características

LEPRA bucal
• Localización más frecuente: lengua, labios, paladar duro • Histológicamente: Nódulos granulomatosos con células epitelioides y mastocitos y a veces células gigantes de Langhans • Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra

BACILO DE HANSEN

Bibliografía:
• • • • Robbins Di Píramo Pardo Mindan F. J. Laso

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