INHIBIDORES DE LA BOMBA DE SODIO-POTASIO ATP asa: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) constituyen uno de los grupos

farmacológicos más prescritos en España, donde su nivel de utilización es muy superior al de otros países europeos ya que son considerados fármacos seguros y eficaces. Mecanismo de acción: Estos fármacos actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica, por lo que impiden la producción de ácido gástrico inducida tanto por acetilcolina, como por gastrina o histamina. Al ser bases débiles se protonizan y quedan atrapados en el medio ácido presente en el canalículo secretor de la célula parietal. En ese medio pasan a su forma sulfonamida, que es la que unida a la subunidad alfa de la enzima ATPasa, ejerce el bloqueo. Para restablecer la secreción ácida será necesario sintetizar nuevas enzimas, por lo que su acción farmacológica es duradera. Puesto que pueden inactivarse rápidamente en el medio ácido estomacal, las presentaciones orales deberán presentar cubierta entérica, para que su absorción sea completa en duodeno. Son metabolizados a nivel hepático y se eliminan a través de la orina (80%) y bilis (20%) en forma inactiva. La acción de estos fármacos es más efectiva si se administran cuando mayor sea el número de bombas de protones integradas en el canalículo de la célula parietal, es decir a primera hora de la mañana (antes del desayuno o junto con la primera comida). Generalmente, la absorción de estos inhibidores no se ve afectada por la co-administración con comida. El rango de absorción de omeprazol, no obstante disminuye concomitantemente con la entrada de comida. Adicionalmente, la absorción de lansoprazol o esomeprozol disminuye y se retrasa por comida. Estos efectos farmacocinéticos, no obstante, no tienen un impacto significativo en la eficacia La vida media de estos inhibidores está entre las 0.5-2 horas; de cualquier forma, el efecto de una simple dosis sobre la secreción de ácidos persiste unos 2-3 días. Esto es debido a la acumulación del fármaco en las células parietales y a la naturaleza irreversible de la inhibición. Inhibidores de la bomba de protones utilizados clínicamente:

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Omeprazol (nombre comercial: Pepticum®, Losec®, Parizac®) Lansoprazol (nombre comercial: Ogastro®, Opiren Flas®, Zoton®, Inhibitol®) Esomeprazol (nombre comercial: Nexium®, Gletop®, ESOZ®) Pantoprazol (nombre comercial: Pantecta®, Protonix®, Somac®, Pantoloc®) Rabeprazol (nombre comercial: Rabecid®, Aciphex®, Pariet®)

Efectos adversos: Este tipo de inhibidores son por lo general bien tolerados y la aparición de efectos secundarios es relativamente poco común. El rango de aparición de efectos secundarios es similar a todos los inhibidores de la bomba de protones restantes. Si bien han sido descritos más frecuentemente con omeprazol. Esto puede ser debido a que este fármaco es el que más tiempo lleva utilizándose y del que más datos disponibles se tienen. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen: dolor de cabeza, náuseas, diarreas, dolor abdominal, fatiga y vértigo. El uso prolongado de estos inhibidores ha sido poco estudiado, pero en un estudio de 135,000 personas de más de 50 años, aquellos que tomaron dosis altas por más de un año resultaron 2.6 veces más propensos a fracturas de cadera. Aquellos que tomaron dosis pequeñas durante 1 a 4 años, resultaron 1.2 a 1.6 veces más propensos a la fractura de cadera. El riesgo de fractura se incrementó con el tiempo de consumo de este inhibidor. Las teorías de la causa de este incremento incluyen que la reducción del ácido en el estómago reduce la cantidad de calcio que se disuelve o que el inhibidor puede interferir con la regeneración de los huesos al interferir con la producción de ácido de la osteoclasia. Además, la reducción de la vitamina B12 (al elevar la homocistina) puede originar fragilidad en los huesos, un efecto que puede compensarse con el consumo de B12, o añadiendo unos 100 microgramos de B12 al empaquetar el inhibidor.

y sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3. así como la potente acción secretora de ácido de la histamina. Tipos de fármacos En la actualidad exiten cinco tipos de antihistamínicos H2 disponibles para el tratamiento de la patología ulcerosa: cimetidina. Debido a la participación de la histamina en el efecto estimulador de la gastrina y de la aceticolina. presenta una menor variabilidad en sus niveles plasmáticos tras su administración oral. y a partir de modificaciones realizadas sobre la mólécula de la histamina (sobre la estructura de su anillo y cadenas laterales). para que un compuesto pueda competir con la histamina. la producción intracelular de AMP cíclico. Para ello. se sintetizaron los antagonistas de los receptores H2 (anti-H2). famotidina. el anillo imidazólico de la cimetidina se sustituye por un anillo furano en la ranitidina (lo que la hace 8 veces más potente que la cimetidina como antagonista H2).ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA Acción y mecanismo Son sustancias obtenidas a través de modificaciones de la molécula de la histamina partiendo de la observación que. Se distribuyen ampliamente en todos los tejidos. cruzan la barrera hematoencefálica. Los diversos fármacos de esta familia nacen por modificaciones entre ellos: así. la cimetidina.5 h de su ingesta. Todos son excretados fundamentalmente por la orina. Estos agentes se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la histamina de la célula parietal. La nizatidina se caracteriza por su elevada biodisponibilidad (>90%). la ranitidina y la famotidina son metabolizados por el hígado tras su administración oral. atraviesan la placenta y son secretados por la leche. nizatidina y roxatidina Farmacocinética Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina son bien absorbidos tras su administración oral. y la nizatidina presenta el anillo tiazólico de la famotidina y la cadena lateral de la ranitidina. . mientras que la famotidina contiene un anillo tiazol. De este modo. por consiguiente. En los pacientes con insuficiencia renal es necesario reducir las dosis. ranitidina. debe ser reconocido por el receptor y unirse a él con mayor afinidad que la histamina sin producir efectos histamínicos. se valoraron una serie de substancias cuya estructura inicial fuera similar a la de la histamina y no a la de los antihistamínicos convencionales. La famotidina difiere de los restantes en que tiene una vida media más larga (4 h) y presenta un efecto antisecretor más prolongado. inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y. por consiguiente. los antagonistas de los receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la secreción ácida estimulada por estos secretagogos. debida a su menor metabolización hepática.

Debe tomarse al menos una hora antes de las comidas. Eso hace que la toxicidad a dosis terapéuticas sea prácticamente inexistente. a dosis de 600-900 mg/día. una vez en el estómago. inhiben la actividad de la pepsina y estimulan la proteínas . generalmente en suspensión. El acexamato de cinc se absorbe escasamente y tiende a concentrarse en la parte más superficial de la mucosa gastroduodenal. En la úlcera duodenal. Farmacocinética Es un fármaco de administración por vía oral. pero estos incrementos son poco importantes y desaparecen a las 24 horas después de cesar la medicación. ya que empleadas a dosis citoprotectoras no son superiores al placebo. Sales de bismuto coloidal Mecanismo de acción Las sales de bismuto coloidal (subcitrato y subsalicilato) crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. Estas sales. que presenta una mínima absorción oral (entre el 0. interaccionan con los receptores inhibidores acoplados a la adenilciclasa. Aunque las prostaglandinas aumentan las resistencias de la barrera mucosa (secreción de moco y bicarbonato). consigue tasas de cicatrización similares a las de los antagonistas H2. No se ha demostrado teratogenicidad. Asimismo. Su efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica está mediado por la estimulación de la secreción de moco. su eficacia en la cicatrización de la úlcera péptica parece ser debida exclusivamente a su acción antisecretora. las prostaglandinas. 11. En la célula parietal. el acexamato de cinc. También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de prostaglandinas. Tras dosis orales repetidas se incrementan los niveles plasmáticos de cinc. tiene una eficacia similar a los antagonistas H2 en la cicatrización de la úlcera gástrica. con la consiguiente reducción de la liberación de histamina. el incremento de la síntesis de prostaglandinas y el aumento de la capacidad de regeneración celular del epitelio de superficie. puesto que en caso contrario se ve reducida su capacidad de unión. la histamina o la comida proteica.2% de la dosis ingerida) la cual es excretada por orina al cabo de 4 horas10. Esta sustancia ejerce un efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. El mecanismo por el que inhibe la secreción ácida parece estar en relación con una inhibición de la desgranulación de los mastocitos. A dosis antisecretoras las prostaglandinas consiguen porcentajes de cicatrización ligeramente inferiores a los obtenidos con los antagonistas H2 (cimetidina) tanto en la úlcera duodenal como en la gástrica. reduciendo la difusión de protones. arbaprostil) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la pentagastrina. Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica. enprostil. a dosis de 900 mg/día.5 y el 2. FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: Sucralfato Se trata de un disacárido sulfatado formado por la combinación de octosulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio35. al igual que la somatostatina. se convierten en distintos complejos insolubles que se fijan a las del cráter ulceroso.FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Prostaglandinas Mecanismo de acción Las prostaglandinas de la serie E (PGE 1 y PGE 2 ) y distintos análogos metilados (misoprostol.

por ello se administra con recubrimiento entérico para evitar que sean neutralizados en el estómago. En pacientes con función renal disminuida no se modifican los niveles plasmáticos. son capaces de inhibir el crecimiento del Helicobacter pylori. son sólo capaces de erradicar la bacteria en un 1015% de los casos. nizatidina y roxatidina. con lo cual se reduce el volumen total de secreción y las concentraciones de hidrogeniones. cimetidina. Sin embargo. El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la práctica clínica. Interacciones farmacológicas. por lo que su efecto antisecretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas. La inhibición de esta enzima conlleva una fuerte reducción de la secreción ácida. acelerando la cicatrización de las úlceras. Finalmente. Actúan bloqueando los receptores H2 de las células parietales. famotidina. rabeprazol y últimamente el s-enantiómero o isómero óptico del omeprazol. consumiendo energía expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica para unirse a los iones cloro y formar así el ácido clorhídrico. vómitos. Al metabolizarse a través del citocromo P-450 puede prolongar la eliminación de otros fármacos que se eliminan por oxidación hepática (como por ejemplo diazepán. es importante considerar que estos fármacos. El pantoprazol es el que presenta teóricamente un menor número de interacciones. mientras que la famotidina (que es de 8-10 veces más potente que la ranitidina) alcanza una cicatrización en el 80% de los casos a las cuatro semanas.). llamadas H+K+ATPasa. b) Antagonistas de los receptores H2: Dentro de este grupo tenemos: ranitidina. nizatidina 300mg /día. Los IBP son lábiles en presencia de pH ácido. Así los inhibidores de la bomba de protones inhiben irreversiblemente esta enzima. por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal. fenitoína. per se. Estos fármacos. por lo que habrá que tenerse en cuenta.3. Se eliminan fundamentalmente por el riñón. famotidina 40mg/día. provocando una inhibición de la secreción ácida. warfarina. surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol. Son poco frecuentes. reducen también la incidencia de recaídas y las molestias en caso de reflujo gastroesofágico y disminuyen la incidencia de hemorragias en situaciones de riesgo. independientemente de la localización. las cuales. Los más comunes son nauseas. La ranitidina alcanza un porcentaje de cicatrización del 60% a las 2 semanas. Se deben de administrar de noche cuando la secreción de histamina es más elevada. Perfil farmacológico (PK/PD) de los fármacos para el tratamiento de la úlcera gástrica a) Inhibidores de la bomba de protones: Son los antisecretores más potentes. pantoprazol. Se absorben en intestino delgado aproximadamente 3 horas después de su administración. . usados en monoterapia. La dosis a la que se administran los diferentes anti-H2 son: ranitidina 300 mg/día. aunque sí pueden tener tendencia a acumularse en pacientes con insuficiencia hepática. A las 4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96% de las úlceras duodenales y el 80-85% de las úlceras gástricas. proceso que dura aproximadamente 24 horas. a excepción del esomeprazol están provistos de una cubierta entérica para evitar su inactivación por parte del ácido gástrico. dolor abdominal. siendo su biodisponibilidad del 35% en la dosis inicial pero aumenta con las siguientes dosis. diarreas y cefaleas. el esomeprazol. tanto la basal como aquella desencadenada por los diferentes estímulos. Efectos colaterales. cimetidina 800 mg/día. El efecto antisecretor persiste de 10 a 12 horas en el caso de la ranitidina y de 10 a 16 horas en el caso de la famotidina. De todos ellos la cimetidina es el menos potente y presenta más efectos adversos e interacciones. A largo plazo. Cuando se amplía el tratamiento hasta las 8 semanas se consigue la cicatrización de más del 95% de las lesiones ulcerosas. ya que en estos casos disminuye el aclaramiento plasmático del fármaco y prolonga su vida media. Se metaboliza en el hígado exclusivamente por el sistema del citocromo P-450eliminándose por orina y heces. Actúan en el polo apical de las células parietales gástricas (células que se encargan de la producción del ácido gástrico) donde existen unas enzimas. Su vida media en plasma es de corta duración (unos 40 minutos) pero su efecto antisecretor persiste durante 24 horas.

Generalmente se usan en la profilaxis de la úlcera por estrés. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la úlcera. sino para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra medicación. La ranitidina y la cimetidina pueden producir alteración del metabolismo de otros fármacos que utilicen la vía del citocromo P-450 (diazepán. Cuando se administran en ayunas. mientras que la famotidina y la nizatidina no produce este tipo de interacción. Dentro de ese grupo los más utilizados son los alcalinos. aumentando sus defensas. El hidróxido de aluminio puede provocar estreñimiento. requiriéndose una dosificación repetida a lo largo del día. dolor abdominal. es aconsejable utilizar aquellos que no se reabsorban para evitar así la aparición de efectos indeseables. Son útiles como tratamiento de apoyo para controlar los síntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el proceso diagnóstico o en los primeros días del tratamiento con un fármaco antisecretor. warfarina. como para la cicatrización de la úlcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP. del tipo de antiácido y de si se da o no con las comidas. mareos. a pesar de que sus efectos secundarios sean mínimos. No resultan eficaces en la cicatrización de lesiones. Las formas líquidas (suspensiones) administrándose entre 1 y 3 horas después de las comidas son más efectivas y rápidas que las sólidas (comprimidos). Han sido de los primeros fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica. El bicarbonato sódico no se prescribe en la actualidad porque se absorbe y puede provocar alcalosis y retención de líquido por el aporte de sodio..  El sucralfato Es una sal básica de aluminio.. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas (UP) radican en la disminución de la acidez. Su principal inconveniente es su acción corta (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida).. Dentro de los alcalinos. que prácticamente no se absorbe por la mucosa gastrointestinal siendo uno de los fármacos más utilizados dentro de este grupo. Estos fármacos favorecen la cicatrización sin inhibir la secreción ácida. Éstos son el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio.) . Además posee otros efectos antiulcerogénicos ya que .. porque dan menos interacciones. y el de magnesio diarrea. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina. Es difícil recomendar una dosis óptima por ser diferente la actividad secretora del ácido gástrico. su efecto antiácido se prolonga durante dos horas más. Actúa formando un gel sobre la base de la úlcera impidiendo así la difusión de ácido y pepsina. nauseas. Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidróxido de aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato. Otro de los antiácidos inicialmente utilizado fue el carbonato cálcico. flatulencia. a través de mecanismos no del todo conocidos. Pueden producirse: diarreas. péptica como fármacos coadyuvantes para alivio de los síntomas. en cambio si se administran con las comidas. son efectivos tan sólo durante 30 minutos. y también la capacidad neutralizante del preparado elegido.. creando una barrera de defensa. salvo a dosis muy altas que hacen inviable su empleo. Es preferible administrarse 1-3 horas después de haber comido. d) Fármacos protectores de la mucosa: Los compuestos. Son fármacos útiles sobre todo para conseguir un alivio sintomático rápido. La eficacia depende de la dosis. Van a tener una eficacia tanto para el control de los síntomas. Todos ellos pueden alterar el efecto de aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH ácido del estómago c) Antiácidos: Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago. más utilizados son el sucralfato y el citrato de bismuto y en menor medida el acexamato de zinc y las prostaglandinas. distensión abdominal.Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la suspensión del tratamiento. dentro de este grupo. por lo que en la actualidad prácticamente no se utilizan. en ancianos suelen llegar a producir confusión. Pueden producir una elevación de las transaminasas hepáticas que generalmente se corrigen con la interrupción del tratamiento. La cimetidina puede producir ginecomastia e impotencia al interferir con los receptores androgénicos. Tampoco se aconseja utilizar en la actualidad debido a las complicaciones sistémicas que produce como la hipercalcemia. Estos fármacos van a proteger la mucosa. vómitos. a pesar de no ser gastroprotectores. Actualmente los alcalinos se utilizan en el tratamiento de la U. También se pueden usar formas dispersables para así conseguir una mayor superficie de absorción.

administrándose a una dosis de 120 mg cuatro veces al día. Aunque se ha utilizado en la profilaxis de la gastropatía por AINE.  Prostaglandinas Las prostaglandinas de la clase E (misoprostol) actúan por un mecanismo de citoprotección al aumentar el flujo sanguíneo en la mucosa gastrointestinal y facilitar la producción de moco y bicarbonato. con menor frecuencia. Aunque no son tan eficaces como los antisecretores. siendo quizá su mayor utilidad la gastroprotección de enfermos que toman AINE. Estos medicamentos actúan sobre los sitios receptores de la neuronas motoras del tubo digestivo o indirectamente sobre neuronas alejadas de estas. aunque no obstante. dado su bajo perfil de toxicidad. es por ello quizás. mejorando el flujo sanguíneo en la mucosa y aumentando la producción y la calidad del moco gástrico. para conseguir dicho efecto.inactiva la pepsina y estimula la síntesis de prostaglandinas. porque actúa a nivel del tracto gastrointestinal por un doble mecanismo: por un lado. las dos indicaciones de este compuesto son la prevención de la gastropatía por AINE (a dosis de 300 mg al día) y en el tratamiento de la úlcera péptica (dosis de 300 mg tres veces al día). Este fármaco potencia el efecto protector que las prostaglandinas tienen sobre la mucosa gástrica. las molestias abdominales. por lo que está contraindicado en las mujeres gestantes o que desean quedarse embarazadas. Alcanza un 80% de curación en las úlceras tras 8 semanas de tratamiento. Es importante tener en cuenta su acción sobre la contractibilidad uterina. que puede aparecer hasta en el 13% de los pacientes tratados con dichas dosis. pero dado que a estas dosis aparece un alto porcentaje de efectos secundarios tales como la diarrea. Su efecto adverso más frecuente es el estreñimiento. provoca una disminución de la secreción de ácido al inhibir la liberación de histamina a partir de los mastocitos de la mucosa gástrica y al inhibir la secreción de pepsinógeno y por otra parte tiene un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal al estimular la síntesis endógena de prostaglandinas. Mecanismo de acción: . interacciones y RAMs más frecuentes. a dosis de 4 g/día repartidos en cuatro tomas. El otro protector de la mucosa es el citrato de bismuto que posee los mismos efectos que el sucralfato. La principal indicación de este fármaco va a ser la prevención de las úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE. así como prevenir sus complicaciones. Mecanismo de acción. induciéndose a la aparición de efectos adversos. Agentes pro cinéticos. su indicación actual se limita a la profilaxis farmacológica de la gastropatía por AINE.  Acexamato de zinc. pueden presentarse nauseas y molestias gástricas.  Citrato de bismuto. 4. La dosificación es incómoda a diferencia de los IBP de ahí su mal cumplimiento. no ha demostrado su eficacia en estudios amplios de seguimiento prolongado. siendo sus efectos indeseables poco frecuentes. aunque por sí solo no es capaz de inducir la erradicación de este microorganismo. El acexamato de zinc se diseñó exclusivamente para esta patología. Este grupo de fármacos es diverso desde el punto de vista químico y farmacológico. El efecto indeseable más frecuente es la tinción de las heces de color oscuro y. Se administran en ayunas para evitar que se adhiera a las proteínas de la dieta. Además presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori. deben administrarse a dosis elevadas. usos clínicos. A dosis altas puede inducir la cicatrización de la úlcera. Se utiliza en la cuádruple terapia para el tratamiento erradicador. Sin embargo. el fármaco de elección en mujeres embarazadas. Los procineticos son medicamentos que aumentan la motilidad y el tránsito por el tubo digestivo. fundamentalmente de diarrea.

atonía de la vejiga urinaria y reflujo gastro-esofágico. en toxicología son muy utilizadas en ileon paralítico y intoxicaciones donde se da carbón activado se da neostigmina para revertir el efecto de constipación q produce el carbón activado. ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS La metoclopramida es el más importante de todos y el procinético que más se utiliza. se relacionan con el aumento de calcio. es una benzamida. DERIVADOS DE COLINA Derivados de colina el BETANECOL y CARBACOL no se utilizan mucho por q tienen acción en receptores M2 y M3. 2. La neostigmina se utiliza también en intoxicación con plaguicidas donde se da un aumento de colinesterasas y aumento del efecto d acetilcolina). INHIBIDORES DE COLINESTERASAS Medicamentos no muy efectivos cuyos indicaciones no son autorizados por la FDA. Muy importante el efecto es principalmente a nivel de tracto gastrointestinal superior. la cual activa la fosfolipasa C que toma los fosfolípidos de membrana y los divide en diacilglicerol y inositoltrifosfato este es el que finalmente influye en el aumento de niveles de calcio en retículo sarcoplasmático (porque estamos hablando de músculo liso) estos tienen una falta de eficacia real por los efectos secundarios y movimientos descoordinados del intestino. Efectos secundarios de estos medicamentos: taquicardia.La activación directa de los receptores muscarínicos no se utiliza por los efectos secundarios. sino en sitios neuronales 2 o 3 neuronas antes de llegar a la neurona colinérgica. absorción rápida y eliminación principalmente renal para paciente con problemas hepáticos. Proteína Gq relacionada con el aumento de calcio. visión borrosa. agonistas serotoninérgicos y los moduladores de neurotransmisores. Los receptores M3 son receptores metabotrópicos ligados a proteínas G. se puede utilizar en trastornos de la motilidad gástrica no intestinal (trastornos de vaciado gástrico=gastroparesia . uno de los más antiguos. se utilizan ya que aumentan el tiempo que va a estar la acetilcolina disponible en el espacio sináptico. ni el ritmo de estas (aumenta cantidad d contracciones q se presentan) siempre van a ser movimientos ordenados Farmacológicamente se pueden clasificar en: los colinérgicos (no se utilizan mucho pero sí hay como ya se mencionó). movimientos descoordinados del intestino y no va a tener una actividad procinética grande. por lo tanto va a tener efectos secundarios a nivel periférico. la segmentación o peristalsis no se altera. Los procinéticos reales van actuar en sitios neuronales que no son las neuronas colinérgicas finales (neurona q va a provocar el estimulo procinético como tal). a parte que una activación de receptores muscarínicos va a generar contracciones muy desordenadas. Es un procinético verdadero por lo tanto no altera la coordinación. rubor. logrando que la motilidad aumente. sin embargo no activa directamente receptores muscarínicos. los anti-dopaminergicos los que más se utilizan. el tiempo de vida media es de 4-6 h y el efecto dura de 1-2 h. sudor. En tracto gastrointestinal receptores MT relacionados con efectos secundarios producto del aumento de calcio. COLINÉRGICO 1. aumentando el efecto de la acetilcolina (no son muy utilizadas. Ileon paralítico: Parálisis general en intestino delgado después de cirugías generalmente. Se utiliza en retención urinaria.

lo q indica muchos efectos secundarios.sucede con frecuencia en paciente diabético) afecta vaciado gástrico. no atraviesa barrera hematoencefálica. es muy efectivo. estimula contracción de antro y fondo del estómago por lo tanto podrá funcionar para vaciamiento gástrico. Va a bloquear receptores 5HT3 a nivel vagal y nivel central y receptores dopaminérgicos. es un derivado benzoimidazólico (butiferonas). En este diagrama pueden ver los efectos de la metoclopramida a nivel dopaminérgico donde va a tener un estimulo inhibitorio igual a nivel 5HT3 y va a estimular 5HT4 que genera excreción de acetilcolina a músculo liso gastrointestinal. Se utiliza mucho en madres que no producen mucha leche. La metoclopramida es familia de los antipsicóticos como se menciono anteriormente y actúa por 4 vías de las cuales nacen sus efectos secundarios. efectos predominantemente dopaminérgicos sobre receptores D2 por lo que va a tener menos efectos secundarios. Entre los efectos tenemos:        Aumenta tono esfínter esofágico inferior Relaja esfínter pilórico Aumenta peristalsis Reduce tono muscular basal del duodeno Facilita vaciado gástrico Actividad antiemética Favorece transmisión colinérgica Indicado su uso en:       RGE (reflujo gastro-esofágico) Gastroparesia (trastornos de vaciamiento gástrico) Íleo postoperatorio (limitada) CINV (nausea y vómito inducido por quimioterapia) PONV(nausea y vómito post-operatorio) Procedimientos diagnósticos (principalmente en contrastes en que se utiliza valium) Efectos adversos o o o Extrapiramidales (el efecto secundario más importante Distonías y Parkinsonismo) Galactorrea (raro) Metahemoglobinemia (condición donde los mecanismos para detectar las alteraciones que hay en hemoglobina están dañados entonces no pueden reciclar la hemoglobina y la piel y mucosas se ponen azules porque no hay un transporte adecuado de oxígeno) generado por compuestos tóxicos q más adelante se verán. disminución de la presión. Indicaciones  Gastroparesia diabética . centros de control de la temperatura (hipotálamo) y lugares donde se secreta prolactina. una de las principales contras que tiene la metoclopramida. Los cuales son en la vía Nigostrial (genera efectos extrapiramidales). no está indicado para ese uso. Por lo anterior entre sus efectos secundarios va a estar aumento de prolactina que va a provocar galactorrea. puede ejercer su función sobre partes del SNC que no están protegidos por BHE como: zona quicio-receptora de gatillo. sin embargo. aumento de peso todo tiene que ver con las dianas que afecta. El problema es los efectos secundarios que puede sufrir la mujer como acatisia. vía mesolimbica. vía mesocortical y la vía tuberoinfundibular (provoca aumento en niveles de prolactina). Tiene muchas dianas a nivel vagal y central. sin embargo. la cual es familia de los antipsicóticos. sus efectos secundarios son: eleva prolactina. tiene una activación colinérgica que no es precisamente colinérgica sino que va a aumentar la acetilcolina en el espacio sináptico. Las dianas son receptor 5HT4 q lo va a estimular. aumenta el tono del esfínter superior. etc La domperidona o Motilium es familia de la metoclopramida.

son muy específicas como:     Efectos adversos: Arritmias    Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Torcida de puntas (es una fibrilación ventricular y se llama así porque en el cardiograma se observan una serie de picos) esto está ligado principalmente a canales de potasio. inconveniente la resistencia al antibiótico. ginecomastia IV: arritmias. convulsiones AGONISTAS SEROTONINERGICOS – 5HT4 La cisaprida es una benzamida de piperidilo. facilitación colinérgica. estimula adenilato ciclasa neuronal y tiene poca actividad antagonista 5-HT3. q se utilizan en la repolarización ventricular. Vida media 7-10 horas Eliminación: 90% hepática (CYP3A4). absorción casi completa. Indicaciones   Efectos adversos:  CV Torcida d puntas Intervalo QT (que también lo provocan otros medicamentos) Gastroparesia (sondas) Limpieza de residuos no digeribles (que quedan en el intestino por ejemplo después de sondas y procedimientos diagnósticos) . eso es un problema porque muchos medicamentos bloquean CYP3A4 y si se da concomitantemente con cisaprida se puede provocar la muerte en un paciente por arritmia o fibrilación ventricular Indicaciones. la eritromicina y en general los macrólidos en diferente proporción tiene efecto procinético importante porque estimula efectos de motilina q es una hormona propiamente del tracto gastrintestinal. biodisponibilidad baja. RGE nocturno (No se utiliza mucho porque existen medicamentos más efectivos que este) Gastroparesia Constipación Dispepsia (Se utilizaba mucho pero en esta indicación hay mejores medicamentos como los antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones) MODULADORES HORMONALES O DE NT Eritromicina es un Antibiótico macrólido. Farmacocinética.   Efectos adversos Manejo síndromes motilidad GI superior Prevención efectos GI antiparkinsonianos Antiemético     Cefalea Xerostomía Galactorrea. Acceso restringido porque genera arritmias severas fatales.

Es entonces cuando nace la “medicación personalizada ajustada en función del genoma del paciente” Se estima que la genética es responsable de un 20 a 95% de la variabilidad en la farmacocinética de las drogas y sus efectos.9% de la secuencia es igual en todos. no existen dos personas con un mismo genoma. acelera vaciado gástrico.. .Reacciones adversas de cada paciente bajo los conocimientos de la fármacogenómica y la farmacogenética El Proyecto Genoma Humano tuvo una importante repercusión en la medicina entre ellas la creación de nuevas disciplinas como la farmacogenómica. En el campo de la farmacogenética esta metodología permitirá estudiar el perfil genético de un individuo y seleccionar la terapia adecuada. A diferencia de esta ciencia La fármaco genética pretende detectar modificaciones de los genes individuales en la respuesta a fármacos. ausente. dañina). La farmacogenómica tiene en cuenta las características del genoma con una visión integradora El objetivo de la farmacogenómica es la creación de fármacos a medida para cada paciente y adaptado a sus condiciones genéticas La farmacogenética y la farmacogenómica intentan descubrir el rol del genotipo de un individuo en la eficacia o toxicidad de una droga. 5. La farmacogenética estudia en particular las variaciones interindividuales en la secuencia de ADN de genes relacionados con esta respuesta a las drogas. enlentece tránsito intestinal. Esta diferencia esta representada en el polimorfismo de un único nucleótido SNP por sus siglas en inglés (Single Nucleotide Polimorphism) el cual puede emplearse como marcador genético. Hasta el momento se han caracterizado 1. poco uso como procinético En niños se utiliza la eritromicina y la metoclopramida como procinéticos. Es importante saber que los determinantes heredados que influencian la respuesta a un medicamento generalmente se mantienen estables a lo largo de la vida de una persona.8 millones de SNP y algunos de ellos ya han sido asociados a cambios sustanciales en el metabolismo o en los efectos de las drogas y están siendo utilizados actualmente para la predicción de respuestas terapéuticas (eficacia. La fármacogenética queda circunscripta a la detección de modificaciones de genes individuales en la respuesta a fármacos La farmacogenómica estudia el efecto de la variabilidad genética de un único y determinado individuo en su respuesta a determinados fármacos. Entender el funcionamiento del genoma y su potencial influencia en la respuesta a determinadas drogas será la clave para la creación de fármacos personalizados de gran eficacia y mínimos efectos secundarios. se verá más adelante) Octreótido análogo de somatostatina. Sin embargo el 99. Loxiglumida antagonista receptor CCK1 (colesistikinina 1) y mejora vaciamiento gástrico y SII-E (somatostatina.1% de la secuencia varía y nos otorga la individualidad genética. Polimorfismos A excepción de los gemelos monocigotas el genoma humano posee variaciones. sólo el 0.  Dolor abdominal Hepatitis Se utiliza a nivel hospitalario pero se prefiere evitar por la resistencia. Se halló que la reiteración de SNP era característica de determinadas enfermedades. Estas nuevas disciplinas emplearon en su aplicación sistemas de microchips de ADN que constituyen una combinación de técnicas de microelectrónica con capacidad para 2 generar mucha información en poco espacio. El Proyecto Genoma Humano permitió detectar en diversas personas respuestas diferentes a un mismo fármaco directamente vinculadas a la estructura genómica. Loxiglumida y Octreótido también son moduladores de la actividad de los NT.

cambio de base de guanina a adenina) . una prueba de determinación del genotipo CYP2C19 (AmpliChip CYP450 se hizo disponible en el mercado. interindividual e interétnica en la farmacocinética de los IBP. Lansoprazol se metaboliza a 5'-0H-lansoprazol y lansoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). etc. En ®) diciembre de 2004. En las farmacodermias se han identificado marcadores de susceptibilidad genética para el desarrollo de reacciones adversas a los medicamentos (CYP2C9. que tiene una eficacia del 99% en la detección de polimorfismos geneticos conocidos de CYP2D6 y CYP2C19. -806 C> T y-3402C> T). Recientemente.3 a 8. se describió un nuevo alelo variante (CYP2C19 * 17 alelo. un paciente acumula dosis a niveles tóxicos. un fenómeno que aumenta su concentración en plasma y explicar las interacciones de drogas. La proteína de CYP2C19 (490 aminoácidos) se codifica por el gen CYP2C19 (9 exones. El valor de area bajo la curva 0-24 para una dosis de 20 mg de omeprazol oral en individuos que son homocigotos para el alelo CYP2C19 * 17 alcanzó sólo el 63% de la de CYP2C19 * 1 homocigotos. Por el contrario.La farmacogenómica intenta definir si la expresión del gen relacionado con la eficacia de una droga afecta a una enzima que interviene en el metabolismo (CYP450. que es moderada (enzima * 1 / * 2 y * 1 / * 3) en el compuesto intermedio metabolizadores (IM) y reducida (enzima * 2 / * 2. CYP2C19 * 1 representa un alelo de tipo salvaje . 10q24. dos alelos-CYP2C19 * 2. * 2 / * 3 y * 3 / * 3) en metabolizadores lentos (SMS). B) y polimorfismos de promotor de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) . experimentan la supresión de ácido fuerte y una mayor eficacia terapéutica.El omeprazol se metaboliza a 5'-0H-omeprazol (por CYP2C19) y 5'-0H-omeprazol sulfona (por CYP3A4). Ambos inhiben la actividad de CYP2C19.) y se han demostrado asociaciones significativas entre los síndromes clínicos y los genes implicados en las vías metabólicas de desintoxicación de fármacos y con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HLAA.Esomeprazol. bajas concentraciones en plasma y la disminución de efecto antisecretor. y posteriormente a sulfato de pantoprazol por una sulfotransferasa. Las variantes genotípicas de SNPs de los genes codificadores de la CYP450 se pueden conocer utilizando información genética almacenada en el Amplichip CYP 450 y así predecir el metabolismo de las droga El metabolismo de los inhibidores de bomba de protones (IBP) Existen algunas diferencias entre los IBP que resultan de su degradación por el sistema del citocromo P 450 (CYP). Las diferencias entre los IBP se reflejan en . Nacetiltransferasa. Por ejemplo se estima que una dosis diaria de 10 a 20 miligramos de nortriptilina es suficiente para un paciente con un sistema CYP2D6 pobre. en cambio un metabolizador utra rápido requiere una dosis de 500 mg/día. tiene una tasa de hidroxilación más lento. con un metabolismo similares.1-q24. que es responsable del metabolismo ultrarrápido y es más prevalente en la población sueca que en los chinos (18 frente a 4%) . En los metabolizadores pobres o lento. Ello da como resultado que. sólo una pequeña parte se oxida al rabeprazol desmatilado o rabeprazol sulfona vía CYP2C19 y CYP3A4.producen una proteína truncada e isoenzima inactivo. cambio de base de guanina a adenina) y CYP2C19 * 3 en los asiáticos (prematuro codón de parada en la posición 636 de exón 4.5%). en tanto otros pacientes no mejoran. Polimorfismos genéticos de las isoenzimas CYP (CYP2C19) Los polimorfismos genéticos pueden explicar la variabilidad. y 8-23% en China y Japón. Pantoprazol se metaboliza a 5'-0H-pantoprazol y pantoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). CYP1A2. a dosis estándar.5% en la población europea. en particular con clopidogrel. tiopurin metiltransferasa). Tres grupos de polimorfismos genéticos se pueden identificar dependiendo del genotipo: la actividad de la enzima se incrementa (enzima * 1 / * 1) en los metabolizadores rápidos (MR). La vía metabólica es la reducción de rabeprazol no enzimática de un compuesto tioéster. en los cuales se incrementan en plasma las concentraciones IBP. casi exclusivamente en los caucásicos (un defecto mutación puntual en el exón 5. La prevalencia de metabolizadores lentos es 2. China (13-20%) y las personas de Melanesia (70%). Los polimorfismos genéticos ocurren en japonés (15-22. Relevancia clínica de los polimorfismos del CYP2C19 Diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas se reflejan en los efectos antisecretores de los IBP con una amplia variabilidad interindividual. los de metabolismo rápido muestran una mayor liquidación. Los de metabolismo lento presentan un aclaramiento bajo y concentraciones plasmáticas elevadas de los IBP. minimizando con ello las interacciones de drogas.3). que como un profármaco no llegan a la activación debido a la inhibición de CYP2C19. cromosoma 10.

En pacientes en tratamiento crónico de las benzodiacepinas. trimipramina . excepto en los ancianos o en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison en dosis altas IBP no afectan a la absorción de vitamina D. Otras interacciones que se deben tomar en cuenta ocurren con alprazolam. imipramina. la warfarina. al decidir sobre el IBP apropiado bajo este enfoque hecho a medida. La relación de AUC 0-24 entre SMS y RMS con rabeprazol es de 1. El uso de los IBP puede causar hiperplasia de las células enterocromafines-como. clomipramina. La supresión de ácido gástrico puede aumentar (digoxina) o disminuir (ketoconazol e itraconazol) la absorción de otros fármacos. pantoprazol tiene un menor potencial de interacciones farmacológicas. y que pueden alterar el metabolismo de fármacos por inducción o inhibición de las enzimas del citocromo P 450. Sobrecrecimiento bacteriano en el estómago puede causar mala absorción de vitamina B12. La disminución del metabolismo de sustratos del CYP2C19 está relacionada principalmente con el omeprazol y el esomeprazol. carcinoides. esomeprazol y lansoprazol. una respuesta fisiológica a la supresión ácida PPI. que se considera un efecto de clase. fluoxetina. hipomagnesemia. antidepresivos (citalopram. amitriptilina. Los efectos secundarios incluyen la fractura de cadera. la progesterona. Los siguientes medicamentos pueden estar asociados a efectos clínicamente relevantes: anticonvulsivos. Los efectos adversos de los IBP Todos los IBP son bien tolerados. las infecciones intrahospitalarias.independientemente del genotipo. diazepam. lo que resulta en un aumento del AUC 0-24. las interacciones medicamentosas. sertralina. itraconazol y digoxina) sólo unos pocos se conocen interacciones de pantoprazol. un IBP distinto de omeprazol o esomeprazol se debe considerar. debido a la inhibición competitiva de CYP2C19.los diferentes valores de AUC 0-24. nortriptilina y moclobemida). y la hipergastrinemia . hepatitis o alteraciones visuales) son muy raras . debido a su diferente metabolismo. El Pantoprazol muestra un comportamiento similar. en particular en pacientes que toman medicamentos con un margen terapéutico estrecho (diazepam. y no hay una clara evidencia de aumento de la toxicidad en los metabolizadores lentos a pesar del aumento de AUC 0-24. o reducir su solubilidad.9. clonazepam y midazolam. Los valores de AUC 0-24 de omeprazol y lansoprazol son 4 . fenobarbital.2. lansoprazol y rabeprazol. hexobarbital y carisoprodol). venlafaxina. propanolol. es de suma importancia tener en cuenta los efectos adversos e interacciones medicamentosas típicamente observados en pacientes tratados con IBP. aunque no lleva a la deficiencia. fenitoína y warfarina) . sedantes y relajantes musculares (fenitoína. por otro lado.4% de ellos . warfarina y diazepam . muestra grandes variaciones inter e intra-individual. Hipergastrinemia. escitalopram. flunitrazepam. náuseas y erupción cutánea) y los eventos adversos graves (nefritis intersticial.0001) (74). loratadina. isoniazida. Los Efectos de IBP pueden ser modificados por la interacción con otros compuestos (cimetidina. diarrea. estos IBP no causan interacciones cuando se coadministra con la fenitoína. pero recientemente otro estudio retrospectivo informó sólo el 7. especialmente en los ancianos y pacientes con comorbilidades. Un estudio prospectivo informó que IBP es un riesgo independiente de pólipos hiperplásicos con odds ratio 9. ya que sus valores de AUC 0-24 no se ven afectados por los polimorfismos genéticos CYP2C19. p <0. sertralina. fluvoxamina. mientras que la supresión de ácido afecta la absorción intestinal de calcio. felbamato. fluoxetina. A excepción de las interacciones comunes de los IBP relacionadas con pH intragástrico (ketoconazol. mephenytoin. Esomeprazol tiene mayor estabilidad metabólica y la mayor biodisponibilidad debido a su efecto inhibidor de CYP2C19.0 (IC95% 5. etc La frecuencia de efectos adversos menores es de 1-3% (dolor de cabeza. tamoxifeno y ticlopidina).4-18. Las interacciones medicamentosas El uso a largo plazo de los IBP puede conducir a interacciones medicamentosas. IBP se han reportado para reducir la biodisponibilidad de los fármacos hasta 50%. clordiazepóxido. Una de las interacciones farmacológicas más importantes inducidas por el omeprazol es una reducción de 25 ± 50% en el aclaramiento de diazepam.a 15-veces más alta en los de metabolismo lento y 2 . y pólipos de glándulas fúndicas (hiperplásico) que rara vez se asocian con displasia . La inhibición de las bombas de protones reduce la resorción ósea osteoclástica.a 3 veces mayor en los de metabolismo intermedio. ketoconazol. Efectos farmacogenéticos de la práctica clínica con IBP En la actualidad. anticonceptivos orales. la testosterona y la ciclofosfamida . deficiencia de vitamina B12 específicamente. osteoporosis. Los IBP con mayor potencial de interacciones farmacológicas son omeprazol. sus valores de AUC 0-24 son 6 veces más alta en SMS.

ha sido identificado como el agente causal de la Úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. . Los antihistamínicos H2 y los IBP actúan de diferentes maneras:  Los IBP suprimen la producción de ácido al interrumpir el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago. se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica. La ruta fecal oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles.puede aumentar la resorción ósea (hiperplasia de la glándula paratiroidea) La deficiencia de vitamina B12 puede aumentar el riesgo de fractura. la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos. enzimas bacterianas. pylori se han vuelto resistentes a ciertos antibióticos. vómitos pituitosos o alimentarios. catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfonucleares activados. Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario.55> 7 años) ULCERA GRÁSTRICA CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila. la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno. produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica. Afecta al 50 % de la población mundial. lo que significa que un antibiótico que antes destruía a la bacteria. Tratamiento Las úlceras pépticas por H. pylori se usan antibióticos. pylori se tratan con medicamentos para eliminar secreción de ácido gástrico.62> 5 años vs 4. El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica e inducen la producción de la secreción ácida. Ulcera gástrica  Es menos frecuente que la úlcera duodenal. lipasa y protesa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco. La infección es adquirida por la ingestión oral. esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. ya no es eficaz. otra vía alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas). pirosis. de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. disminuir la Para eliminar a H. pylori para saber qué estrategia de tratamiento destruirá que tipo de cepa. Antes de 1982. El riesgo de fractura aumenta la cadera a través del tiempo (1.  Aparece entre los 35 y los 64 años. que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo. que transforma la urea en amonio. la bacteria. la actividad ciliar o el recambio epitelial. la supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas. aparece después de las comidas. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago. Los médicos siguen atentamente las investigaciones sobre tratamientos antibióticos para la infección de H. La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. Los regímenes de antibióticos pueden diferir en todo el mundo debido a que ciertas cepas de H. Los medicamentos que reducen el ácido estomacal comprenden los inhibidores de la bomba de protones (IBP por sus siglas) y los antagonistas de los receptores de histamina (antihistamínicos H2). gramnegativa. es el llamado dolor a cuatro tiempos. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. como la ureasa. suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos. Estas medicinas reductoras de ácido gástrico ayudan a disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas y favorecen la curación de la úlcera.  Es más frecuente en el sexo masculino. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren.

el médico examina al paciente mediante una prueba de aliento o de las heces para asegurarse que la infección de H. sustancia que estimula la secreción de ácido gástrico. Los pacientes deben tomar todas las medicinas tal como fueron recetadas. Aunque el subsalicilato de bismuto puede eliminar a H. Aunque los antibióticos pueden curar entre 80 por ciento y 90 por ciento de las úlceras causadas por H. recubre las úlceras. pylori. El paciente toma un IBP. La prueba de sangre no es útil después del tratamiento. Los estudios también indican que luego de cuatro semanas de tratamiento. La terapia cuádruple de bismuto es uno de varios tratamientos que se usan cuando el tratamiento inicial no da resultado—una estrategia denominada terapia de “rescate” o terapia de “salvamento”. pylori. pylori. Al menos 4 semanas después del tratamiento. algunos médicos recetan la terapia triple por este periodo más largo. pueden causar náuseas y otros efectos secundarios que incluyen        Malestar estomacal Diarrea Dolor de cabeza Sabor metálico en la boca Lengua oscura o heces negras Enrojecimiento al beber alcohol Sensibilidad al sol Los pacientes deben hablar con su médico sobre cualquier efecto secundario molesto. pylori. con menos frecuencia. se puede desarrollar cáncer del estómago. En los Estados Unidos. el médico podría recetar otras medicinas para eliminar la bacteria y curar la úlcera. La terapia cuádruple basada en bismuto es otra estrategia de tratamiento que se usa en los Estados Unidos. las úlceras pueden repetirse o. Si la infección persiste. un IBP. . protegiéndolas del ácido estomacal. ya que la sangre del paciente puede dar un resultado positivo para H. y los antibióticos amoxicilina o metronidazol durante 10 a 14 días. tal como la claritromicina Sigue infectado con H. como la cuádruple basada en bismuto. pylori incluso después de que la bacteria fue eliminada. hoy en día. la terapia triple basada en claritromicina—o simplemente llamada terapia triple—es el tratamiento estándar para tratar la úlcera causada por H. El médico receta el antibiótico claritromicina. subsalicilato de bismuto y los antibióticos tetraciclina y metronidazol durante 10 a 14 días. los estudios señalan que sí ayudan en combatir la infección de H. De este modo. Los antihistamínicos H2 bloquean la histamina. pylori. Aunque los IBP no pueden eliminar la bacteria H. se usa con —y no en vez de—antibióticos en algunos regímenes de tratamiento. porque la terapia triple no eliminó la bacteria Tanto la terapia triple. eliminar la bacteria puede ser complicado. los pacientes que toman IBP sienten alivio del dolor en menos tiempo y presentan una mayor tasa de curación que aquellos que toman antihistamínicos H2. Debido a estudios que muestran tasas más altas de curación durante un tratamiento de 14 días. El subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol). tales como en situaciones en la que el paciente    No puede tomar amoxicilina—un antibiótico derivado de la penicilina — debido a alergia a la penicilina Ha sido tratado anteriormente con un antibiótico macrólido. La terapia cuádruple de bismuto se usa para tratar a pacientes en varias situaciones. pylori. pylori. pylori fue curada. algunos pacientes necesitan más de una ronda de medicinas para eliminar la bacteria H. inclusive después de que el dolor de la úlcera péptica haya desaparecido.

Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago. disminuir la secreción de ácido gástrico. pylori. pylori deben consultar al médico antes de tomar antiácidos. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina Las úlceras pépticas por H. Algunos antibióticos que se emplean para eliminar a H. Las personas que están siendo tratadas para una úlcera H. Los análogos de las prostaglandinas (PGE 1 y PGE 2 ) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la gastrina. pylori se tratan con medicamentos para eliminar la bacteria. .Durante la segunda ronda de medicinas. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno . la amoxicilina. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas radican en la disminución de la acidez. el médico receta antibióticos diferentes a los usados en la primera ronda. la histamina o la comida proteica Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 inhibiendo la liberación de histamina por las células parietales. pylori ya que la resistencia a este antibiótico es poco común. pero no eliminará a H. Sin embargo. Los médicos saben hoy en día. Los pacientes deben hablar con su médico sobre tomar leche mientras la úlcera se está curando. Leche Las personas solían pensar que beber leche ayudaba a sanar las úlceras pépticas. que aunque la leche puede ayudar a sentir un breve alivio de la úlcera. Antiácidos Un antiácido puede hacer que el dolor de la úlcera desaparezca temporalmente. Las sales de bismuto coloidal crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. pylori pueden no actuar de manera eficaz si se los combina con un antiácido. se puede usar nuevamente para tratar la infección de H. también aumenta el ácido estomacal que podría empeorar la úlcera. CONCLUSIONES:        Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica.

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