INHIBIDORES DE LA BOMBA DE SODIO-POTASIO ATP asa: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) constituyen uno de los grupos

farmacológicos más prescritos en España, donde su nivel de utilización es muy superior al de otros países europeos ya que son considerados fármacos seguros y eficaces. Mecanismo de acción: Estos fármacos actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica, por lo que impiden la producción de ácido gástrico inducida tanto por acetilcolina, como por gastrina o histamina. Al ser bases débiles se protonizan y quedan atrapados en el medio ácido presente en el canalículo secretor de la célula parietal. En ese medio pasan a su forma sulfonamida, que es la que unida a la subunidad alfa de la enzima ATPasa, ejerce el bloqueo. Para restablecer la secreción ácida será necesario sintetizar nuevas enzimas, por lo que su acción farmacológica es duradera. Puesto que pueden inactivarse rápidamente en el medio ácido estomacal, las presentaciones orales deberán presentar cubierta entérica, para que su absorción sea completa en duodeno. Son metabolizados a nivel hepático y se eliminan a través de la orina (80%) y bilis (20%) en forma inactiva. La acción de estos fármacos es más efectiva si se administran cuando mayor sea el número de bombas de protones integradas en el canalículo de la célula parietal, es decir a primera hora de la mañana (antes del desayuno o junto con la primera comida). Generalmente, la absorción de estos inhibidores no se ve afectada por la co-administración con comida. El rango de absorción de omeprazol, no obstante disminuye concomitantemente con la entrada de comida. Adicionalmente, la absorción de lansoprazol o esomeprozol disminuye y se retrasa por comida. Estos efectos farmacocinéticos, no obstante, no tienen un impacto significativo en la eficacia La vida media de estos inhibidores está entre las 0.5-2 horas; de cualquier forma, el efecto de una simple dosis sobre la secreción de ácidos persiste unos 2-3 días. Esto es debido a la acumulación del fármaco en las células parietales y a la naturaleza irreversible de la inhibición. Inhibidores de la bomba de protones utilizados clínicamente:

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Omeprazol (nombre comercial: Pepticum®, Losec®, Parizac®) Lansoprazol (nombre comercial: Ogastro®, Opiren Flas®, Zoton®, Inhibitol®) Esomeprazol (nombre comercial: Nexium®, Gletop®, ESOZ®) Pantoprazol (nombre comercial: Pantecta®, Protonix®, Somac®, Pantoloc®) Rabeprazol (nombre comercial: Rabecid®, Aciphex®, Pariet®)

Efectos adversos: Este tipo de inhibidores son por lo general bien tolerados y la aparición de efectos secundarios es relativamente poco común. El rango de aparición de efectos secundarios es similar a todos los inhibidores de la bomba de protones restantes. Si bien han sido descritos más frecuentemente con omeprazol. Esto puede ser debido a que este fármaco es el que más tiempo lleva utilizándose y del que más datos disponibles se tienen. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen: dolor de cabeza, náuseas, diarreas, dolor abdominal, fatiga y vértigo. El uso prolongado de estos inhibidores ha sido poco estudiado, pero en un estudio de 135,000 personas de más de 50 años, aquellos que tomaron dosis altas por más de un año resultaron 2.6 veces más propensos a fracturas de cadera. Aquellos que tomaron dosis pequeñas durante 1 a 4 años, resultaron 1.2 a 1.6 veces más propensos a la fractura de cadera. El riesgo de fractura se incrementó con el tiempo de consumo de este inhibidor. Las teorías de la causa de este incremento incluyen que la reducción del ácido en el estómago reduce la cantidad de calcio que se disuelve o que el inhibidor puede interferir con la regeneración de los huesos al interferir con la producción de ácido de la osteoclasia. Además, la reducción de la vitamina B12 (al elevar la homocistina) puede originar fragilidad en los huesos, un efecto que puede compensarse con el consumo de B12, o añadiendo unos 100 microgramos de B12 al empaquetar el inhibidor.

Estos agentes se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la histamina de la célula parietal. debe ser reconocido por el receptor y unirse a él con mayor afinidad que la histamina sin producir efectos histamínicos.5 h de su ingesta. Tipos de fármacos En la actualidad exiten cinco tipos de antihistamínicos H2 disponibles para el tratamiento de la patología ulcerosa: cimetidina. La nizatidina se caracteriza por su elevada biodisponibilidad (>90%). famotidina. y sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3. la ranitidina y la famotidina son metabolizados por el hígado tras su administración oral. ranitidina. debida a su menor metabolización hepática. Debido a la participación de la histamina en el efecto estimulador de la gastrina y de la aceticolina. Para ello. De este modo. y a partir de modificaciones realizadas sobre la mólécula de la histamina (sobre la estructura de su anillo y cadenas laterales). la producción intracelular de AMP cíclico. así como la potente acción secretora de ácido de la histamina. y la nizatidina presenta el anillo tiazólico de la famotidina y la cadena lateral de la ranitidina.ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA Acción y mecanismo Son sustancias obtenidas a través de modificaciones de la molécula de la histamina partiendo de la observación que. los antagonistas de los receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la secreción ácida estimulada por estos secretagogos. atraviesan la placenta y son secretados por la leche. La famotidina difiere de los restantes en que tiene una vida media más larga (4 h) y presenta un efecto antisecretor más prolongado. . Los diversos fármacos de esta familia nacen por modificaciones entre ellos: así. Se distribuyen ampliamente en todos los tejidos. inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y. la cimetidina. presenta una menor variabilidad en sus niveles plasmáticos tras su administración oral. para que un compuesto pueda competir con la histamina. el anillo imidazólico de la cimetidina se sustituye por un anillo furano en la ranitidina (lo que la hace 8 veces más potente que la cimetidina como antagonista H2). se sintetizaron los antagonistas de los receptores H2 (anti-H2). se valoraron una serie de substancias cuya estructura inicial fuera similar a la de la histamina y no a la de los antihistamínicos convencionales. Todos son excretados fundamentalmente por la orina. nizatidina y roxatidina Farmacocinética Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina son bien absorbidos tras su administración oral. En los pacientes con insuficiencia renal es necesario reducir las dosis. cruzan la barrera hematoencefálica. por consiguiente. mientras que la famotidina contiene un anillo tiazol. por consiguiente.

arbaprostil) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la pentagastrina. 11. El acexamato de cinc se absorbe escasamente y tiende a concentrarse en la parte más superficial de la mucosa gastroduodenal. Tras dosis orales repetidas se incrementan los niveles plasmáticos de cinc. a dosis de 900 mg/día. Farmacocinética Es un fármaco de administración por vía oral. enprostil. No se ha demostrado teratogenicidad. que presenta una mínima absorción oral (entre el 0. A dosis antisecretoras las prostaglandinas consiguen porcentajes de cicatrización ligeramente inferiores a los obtenidos con los antagonistas H2 (cimetidina) tanto en la úlcera duodenal como en la gástrica. interaccionan con los receptores inhibidores acoplados a la adenilciclasa. ya que empleadas a dosis citoprotectoras no son superiores al placebo. Eso hace que la toxicidad a dosis terapéuticas sea prácticamente inexistente. una vez en el estómago. Estas sales. al igual que la somatostatina. a dosis de 600-900 mg/día. se convierten en distintos complejos insolubles que se fijan a las del cráter ulceroso. Debe tomarse al menos una hora antes de las comidas. reduciendo la difusión de protones. En la úlcera duodenal.FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Prostaglandinas Mecanismo de acción Las prostaglandinas de la serie E (PGE 1 y PGE 2 ) y distintos análogos metilados (misoprostol. su eficacia en la cicatrización de la úlcera péptica parece ser debida exclusivamente a su acción antisecretora. el acexamato de cinc. el incremento de la síntesis de prostaglandinas y el aumento de la capacidad de regeneración celular del epitelio de superficie. El mecanismo por el que inhibe la secreción ácida parece estar en relación con una inhibición de la desgranulación de los mastocitos. Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica. las prostaglandinas. con la consiguiente reducción de la liberación de histamina. puesto que en caso contrario se ve reducida su capacidad de unión. Esta sustancia ejerce un efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. Asimismo. FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: Sucralfato Se trata de un disacárido sulfatado formado por la combinación de octosulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio35.2% de la dosis ingerida) la cual es excretada por orina al cabo de 4 horas10. generalmente en suspensión. Sales de bismuto coloidal Mecanismo de acción Las sales de bismuto coloidal (subcitrato y subsalicilato) crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. pero estos incrementos son poco importantes y desaparecen a las 24 horas después de cesar la medicación. Aunque las prostaglandinas aumentan las resistencias de la barrera mucosa (secreción de moco y bicarbonato). En la célula parietal. consigue tasas de cicatrización similares a las de los antagonistas H2. la histamina o la comida proteica. tiene una eficacia similar a los antagonistas H2 en la cicatrización de la úlcera gástrica. Su efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica está mediado por la estimulación de la secreción de moco.5 y el 2. inhiben la actividad de la pepsina y estimulan la proteínas . También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de prostaglandinas.

Sin embargo. tanto la basal como aquella desencadenada por los diferentes estímulos. Interacciones farmacológicas. Actúan bloqueando los receptores H2 de las células parietales. Se metaboliza en el hígado exclusivamente por el sistema del citocromo P-450eliminándose por orina y heces. dolor abdominal. son capaces de inhibir el crecimiento del Helicobacter pylori. Así los inhibidores de la bomba de protones inhiben irreversiblemente esta enzima. A largo plazo. La inhibición de esta enzima conlleva una fuerte reducción de la secreción ácida. Los IBP son lábiles en presencia de pH ácido. a excepción del esomeprazol están provistos de una cubierta entérica para evitar su inactivación por parte del ácido gástrico. Son poco frecuentes. consumiendo energía expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica para unirse a los iones cloro y formar así el ácido clorhídrico. con lo cual se reduce el volumen total de secreción y las concentraciones de hidrogeniones. Su vida media en plasma es de corta duración (unos 40 minutos) pero su efecto antisecretor persiste durante 24 horas. es importante considerar que estos fármacos. En pacientes con función renal disminuida no se modifican los niveles plasmáticos. Finalmente. usados en monoterapia. independientemente de la localización. por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal. diarreas y cefaleas. llamadas H+K+ATPasa. siendo su biodisponibilidad del 35% en la dosis inicial pero aumenta con las siguientes dosis. Se deben de administrar de noche cuando la secreción de histamina es más elevada. el esomeprazol. Al metabolizarse a través del citocromo P-450 puede prolongar la eliminación de otros fármacos que se eliminan por oxidación hepática (como por ejemplo diazepán. . Los más comunes son nauseas. La dosis a la que se administran los diferentes anti-H2 son: ranitidina 300 mg/día. A las 4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96% de las úlceras duodenales y el 80-85% de las úlceras gástricas. Efectos colaterales. provocando una inhibición de la secreción ácida. fenitoína. per se.). vómitos. El pantoprazol es el que presenta teóricamente un menor número de interacciones. aunque sí pueden tener tendencia a acumularse en pacientes con insuficiencia hepática.3. cimetidina 800 mg/día. por ello se administra con recubrimiento entérico para evitar que sean neutralizados en el estómago. nizatidina 300mg /día. por lo que habrá que tenerse en cuenta. mientras que la famotidina (que es de 8-10 veces más potente que la ranitidina) alcanza una cicatrización en el 80% de los casos a las cuatro semanas. Cuando se amplía el tratamiento hasta las 8 semanas se consigue la cicatrización de más del 95% de las lesiones ulcerosas. warfarina. La ranitidina alcanza un porcentaje de cicatrización del 60% a las 2 semanas. Perfil farmacológico (PK/PD) de los fármacos para el tratamiento de la úlcera gástrica a) Inhibidores de la bomba de protones: Son los antisecretores más potentes. Se eliminan fundamentalmente por el riñón. surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol. reducen también la incidencia de recaídas y las molestias en caso de reflujo gastroesofágico y disminuyen la incidencia de hemorragias en situaciones de riesgo. ya que en estos casos disminuye el aclaramiento plasmático del fármaco y prolonga su vida media. acelerando la cicatrización de las úlceras. nizatidina y roxatidina. Actúan en el polo apical de las células parietales gástricas (células que se encargan de la producción del ácido gástrico) donde existen unas enzimas. las cuales. pantoprazol. De todos ellos la cimetidina es el menos potente y presenta más efectos adversos e interacciones. El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la práctica clínica. Se absorben en intestino delgado aproximadamente 3 horas después de su administración. cimetidina. El efecto antisecretor persiste de 10 a 12 horas en el caso de la ranitidina y de 10 a 16 horas en el caso de la famotidina. famotidina 40mg/día. b) Antagonistas de los receptores H2: Dentro de este grupo tenemos: ranitidina. rabeprazol y últimamente el s-enantiómero o isómero óptico del omeprazol. son sólo capaces de erradicar la bacteria en un 1015% de los casos. Estos fármacos. proceso que dura aproximadamente 24 horas. por lo que su efecto antisecretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas. famotidina.

dentro de este grupo. aumentando sus defensas. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina. Dentro de los alcalinos. y el de magnesio diarrea. Son fármacos útiles sobre todo para conseguir un alivio sintomático rápido. También se pueden usar formas dispersables para así conseguir una mayor superficie de absorción. por lo que en la actualidad prácticamente no se utilizan. mareos. Éstos son el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio. Actualmente los alcalinos se utilizan en el tratamiento de la U. Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidróxido de aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato. La cimetidina puede producir ginecomastia e impotencia al interferir con los receptores androgénicos. en cambio si se administran con las comidas. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas (UP) radican en la disminución de la acidez. es aconsejable utilizar aquellos que no se reabsorban para evitar así la aparición de efectos indeseables. mientras que la famotidina y la nizatidina no produce este tipo de interacción. El hidróxido de aluminio puede provocar estreñimiento. La eficacia depende de la dosis.. Van a tener una eficacia tanto para el control de los síntomas.) . Su principal inconveniente es su acción corta (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida). Todos ellos pueden alterar el efecto de aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH ácido del estómago c) Antiácidos: Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago.. creando una barrera de defensa. Estos fármacos van a proteger la mucosa.  El sucralfato Es una sal básica de aluminio. No resultan eficaces en la cicatrización de lesiones.Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la suspensión del tratamiento. La ranitidina y la cimetidina pueden producir alteración del metabolismo de otros fármacos que utilicen la vía del citocromo P-450 (diazepán. sino para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra medicación. Han sido de los primeros fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica. y también la capacidad neutralizante del preparado elegido. Es difícil recomendar una dosis óptima por ser diferente la actividad secretora del ácido gástrico. Pueden producir una elevación de las transaminasas hepáticas que generalmente se corrigen con la interrupción del tratamiento. a través de mecanismos no del todo conocidos. Actúa formando un gel sobre la base de la úlcera impidiendo así la difusión de ácido y pepsina. a pesar de que sus efectos secundarios sean mínimos.. requiriéndose una dosificación repetida a lo largo del día. porque dan menos interacciones. Las formas líquidas (suspensiones) administrándose entre 1 y 3 horas después de las comidas son más efectivas y rápidas que las sólidas (comprimidos). Tampoco se aconseja utilizar en la actualidad debido a las complicaciones sistémicas que produce como la hipercalcemia. del tipo de antiácido y de si se da o no con las comidas. nauseas.. Son útiles como tratamiento de apoyo para controlar los síntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el proceso diagnóstico o en los primeros días del tratamiento con un fármaco antisecretor. Otro de los antiácidos inicialmente utilizado fue el carbonato cálcico. distensión abdominal. warfarina. Pueden producirse: diarreas.. Generalmente se usan en la profilaxis de la úlcera por estrés. Es preferible administrarse 1-3 horas después de haber comido. en ancianos suelen llegar a producir confusión. Dentro de ese grupo los más utilizados son los alcalinos. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la úlcera. más utilizados son el sucralfato y el citrato de bismuto y en menor medida el acexamato de zinc y las prostaglandinas. como para la cicatrización de la úlcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP. Además posee otros efectos antiulcerogénicos ya que . su efecto antiácido se prolonga durante dos horas más. salvo a dosis muy altas que hacen inviable su empleo. d) Fármacos protectores de la mucosa: Los compuestos. a pesar de no ser gastroprotectores. Cuando se administran en ayunas. flatulencia. son efectivos tan sólo durante 30 minutos. Estos fármacos favorecen la cicatrización sin inhibir la secreción ácida. dolor abdominal. que prácticamente no se absorbe por la mucosa gastrointestinal siendo uno de los fármacos más utilizados dentro de este grupo. péptica como fármacos coadyuvantes para alivio de los síntomas. vómitos. El bicarbonato sódico no se prescribe en la actualidad porque se absorbe y puede provocar alcalosis y retención de líquido por el aporte de sodio.

Estos medicamentos actúan sobre los sitios receptores de la neuronas motoras del tubo digestivo o indirectamente sobre neuronas alejadas de estas. con menor frecuencia.  Citrato de bismuto. Se utiliza en la cuádruple terapia para el tratamiento erradicador. Su efecto adverso más frecuente es el estreñimiento.inactiva la pepsina y estimula la síntesis de prostaglandinas. fundamentalmente de diarrea. pueden presentarse nauseas y molestias gástricas. pero dado que a estas dosis aparece un alto porcentaje de efectos secundarios tales como la diarrea. provoca una disminución de la secreción de ácido al inhibir la liberación de histamina a partir de los mastocitos de la mucosa gástrica y al inhibir la secreción de pepsinógeno y por otra parte tiene un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal al estimular la síntesis endógena de prostaglandinas. aunque por sí solo no es capaz de inducir la erradicación de este microorganismo. El acexamato de zinc se diseñó exclusivamente para esta patología. las molestias abdominales. dado su bajo perfil de toxicidad. siendo sus efectos indeseables poco frecuentes. deben administrarse a dosis elevadas. porque actúa a nivel del tracto gastrointestinal por un doble mecanismo: por un lado.  Acexamato de zinc. mejorando el flujo sanguíneo en la mucosa y aumentando la producción y la calidad del moco gástrico. las dos indicaciones de este compuesto son la prevención de la gastropatía por AINE (a dosis de 300 mg al día) y en el tratamiento de la úlcera péptica (dosis de 300 mg tres veces al día). Mecanismo de acción: . Agentes pro cinéticos. el fármaco de elección en mujeres embarazadas. para conseguir dicho efecto. Este fármaco potencia el efecto protector que las prostaglandinas tienen sobre la mucosa gástrica. La principal indicación de este fármaco va a ser la prevención de las úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE. Los procineticos son medicamentos que aumentan la motilidad y el tránsito por el tubo digestivo. 4. interacciones y RAMs más frecuentes. El efecto indeseable más frecuente es la tinción de las heces de color oscuro y. Sin embargo. Además presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori. Alcanza un 80% de curación en las úlceras tras 8 semanas de tratamiento. Es importante tener en cuenta su acción sobre la contractibilidad uterina. usos clínicos. es por ello quizás. Aunque se ha utilizado en la profilaxis de la gastropatía por AINE. A dosis altas puede inducir la cicatrización de la úlcera. El otro protector de la mucosa es el citrato de bismuto que posee los mismos efectos que el sucralfato. su indicación actual se limita a la profilaxis farmacológica de la gastropatía por AINE. Se administran en ayunas para evitar que se adhiera a las proteínas de la dieta. que puede aparecer hasta en el 13% de los pacientes tratados con dichas dosis. Este grupo de fármacos es diverso desde el punto de vista químico y farmacológico. no ha demostrado su eficacia en estudios amplios de seguimiento prolongado. por lo que está contraindicado en las mujeres gestantes o que desean quedarse embarazadas. aunque no obstante. siendo quizá su mayor utilidad la gastroprotección de enfermos que toman AINE. Aunque no son tan eficaces como los antisecretores. La dosificación es incómoda a diferencia de los IBP de ahí su mal cumplimiento. Mecanismo de acción. administrándose a una dosis de 120 mg cuatro veces al día. así como prevenir sus complicaciones.  Prostaglandinas Las prostaglandinas de la clase E (misoprostol) actúan por un mecanismo de citoprotección al aumentar el flujo sanguíneo en la mucosa gastrointestinal y facilitar la producción de moco y bicarbonato. induciéndose a la aparición de efectos adversos. a dosis de 4 g/día repartidos en cuatro tomas.

a parte que una activación de receptores muscarínicos va a generar contracciones muy desordenadas. Efectos secundarios de estos medicamentos: taquicardia. la cual activa la fosfolipasa C que toma los fosfolípidos de membrana y los divide en diacilglicerol y inositoltrifosfato este es el que finalmente influye en el aumento de niveles de calcio en retículo sarcoplasmático (porque estamos hablando de músculo liso) estos tienen una falta de eficacia real por los efectos secundarios y movimientos descoordinados del intestino. movimientos descoordinados del intestino y no va a tener una actividad procinética grande. rubor. Es un procinético verdadero por lo tanto no altera la coordinación. los anti-dopaminergicos los que más se utilizan. Muy importante el efecto es principalmente a nivel de tracto gastrointestinal superior. se relacionan con el aumento de calcio. la segmentación o peristalsis no se altera. atonía de la vejiga urinaria y reflujo gastro-esofágico. sin embargo no activa directamente receptores muscarínicos. en toxicología son muy utilizadas en ileon paralítico y intoxicaciones donde se da carbón activado se da neostigmina para revertir el efecto de constipación q produce el carbón activado. Ileon paralítico: Parálisis general en intestino delgado después de cirugías generalmente. uno de los más antiguos. por lo tanto va a tener efectos secundarios a nivel periférico. ni el ritmo de estas (aumenta cantidad d contracciones q se presentan) siempre van a ser movimientos ordenados Farmacológicamente se pueden clasificar en: los colinérgicos (no se utilizan mucho pero sí hay como ya se mencionó). La neostigmina se utiliza también en intoxicación con plaguicidas donde se da un aumento de colinesterasas y aumento del efecto d acetilcolina). COLINÉRGICO 1. Los procinéticos reales van actuar en sitios neuronales que no son las neuronas colinérgicas finales (neurona q va a provocar el estimulo procinético como tal). se puede utilizar en trastornos de la motilidad gástrica no intestinal (trastornos de vaciado gástrico=gastroparesia . logrando que la motilidad aumente. visión borrosa. Los receptores M3 son receptores metabotrópicos ligados a proteínas G. En tracto gastrointestinal receptores MT relacionados con efectos secundarios producto del aumento de calcio. ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS La metoclopramida es el más importante de todos y el procinético que más se utiliza. DERIVADOS DE COLINA Derivados de colina el BETANECOL y CARBACOL no se utilizan mucho por q tienen acción en receptores M2 y M3. es una benzamida. INHIBIDORES DE COLINESTERASAS Medicamentos no muy efectivos cuyos indicaciones no son autorizados por la FDA. sudor.La activación directa de los receptores muscarínicos no se utiliza por los efectos secundarios. 2. sino en sitios neuronales 2 o 3 neuronas antes de llegar a la neurona colinérgica. Se utiliza en retención urinaria. se utilizan ya que aumentan el tiempo que va a estar la acetilcolina disponible en el espacio sináptico. agonistas serotoninérgicos y los moduladores de neurotransmisores. el tiempo de vida media es de 4-6 h y el efecto dura de 1-2 h. Proteína Gq relacionada con el aumento de calcio. aumentando el efecto de la acetilcolina (no son muy utilizadas. absorción rápida y eliminación principalmente renal para paciente con problemas hepáticos.

Se utiliza mucho en madres que no producen mucha leche. es muy efectivo. sin embargo. sin embargo. centros de control de la temperatura (hipotálamo) y lugares donde se secreta prolactina. Va a bloquear receptores 5HT3 a nivel vagal y nivel central y receptores dopaminérgicos. no atraviesa barrera hematoencefálica. la cual es familia de los antipsicóticos. aumenta el tono del esfínter superior. vía mesocortical y la vía tuberoinfundibular (provoca aumento en niveles de prolactina). Entre los efectos tenemos:        Aumenta tono esfínter esofágico inferior Relaja esfínter pilórico Aumenta peristalsis Reduce tono muscular basal del duodeno Facilita vaciado gástrico Actividad antiemética Favorece transmisión colinérgica Indicado su uso en:       RGE (reflujo gastro-esofágico) Gastroparesia (trastornos de vaciamiento gástrico) Íleo postoperatorio (limitada) CINV (nausea y vómito inducido por quimioterapia) PONV(nausea y vómito post-operatorio) Procedimientos diagnósticos (principalmente en contrastes en que se utiliza valium) Efectos adversos o o o Extrapiramidales (el efecto secundario más importante Distonías y Parkinsonismo) Galactorrea (raro) Metahemoglobinemia (condición donde los mecanismos para detectar las alteraciones que hay en hemoglobina están dañados entonces no pueden reciclar la hemoglobina y la piel y mucosas se ponen azules porque no hay un transporte adecuado de oxígeno) generado por compuestos tóxicos q más adelante se verán. Tiene muchas dianas a nivel vagal y central. Los cuales son en la vía Nigostrial (genera efectos extrapiramidales). sus efectos secundarios son: eleva prolactina. es un derivado benzoimidazólico (butiferonas). una de las principales contras que tiene la metoclopramida. En este diagrama pueden ver los efectos de la metoclopramida a nivel dopaminérgico donde va a tener un estimulo inhibitorio igual a nivel 5HT3 y va a estimular 5HT4 que genera excreción de acetilcolina a músculo liso gastrointestinal. puede ejercer su función sobre partes del SNC que no están protegidos por BHE como: zona quicio-receptora de gatillo. tiene una activación colinérgica que no es precisamente colinérgica sino que va a aumentar la acetilcolina en el espacio sináptico. vía mesolimbica. aumento de peso todo tiene que ver con las dianas que afecta. no está indicado para ese uso. disminución de la presión. El problema es los efectos secundarios que puede sufrir la mujer como acatisia. Indicaciones  Gastroparesia diabética .sucede con frecuencia en paciente diabético) afecta vaciado gástrico. Por lo anterior entre sus efectos secundarios va a estar aumento de prolactina que va a provocar galactorrea. lo q indica muchos efectos secundarios. Las dianas son receptor 5HT4 q lo va a estimular. etc La domperidona o Motilium es familia de la metoclopramida. efectos predominantemente dopaminérgicos sobre receptores D2 por lo que va a tener menos efectos secundarios. estimula contracción de antro y fondo del estómago por lo tanto podrá funcionar para vaciamiento gástrico. La metoclopramida es familia de los antipsicóticos como se menciono anteriormente y actúa por 4 vías de las cuales nacen sus efectos secundarios.

facilitación colinérgica. biodisponibilidad baja. convulsiones AGONISTAS SEROTONINERGICOS – 5HT4 La cisaprida es una benzamida de piperidilo. RGE nocturno (No se utiliza mucho porque existen medicamentos más efectivos que este) Gastroparesia Constipación Dispepsia (Se utilizaba mucho pero en esta indicación hay mejores medicamentos como los antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones) MODULADORES HORMONALES O DE NT Eritromicina es un Antibiótico macrólido. Acceso restringido porque genera arritmias severas fatales. estimula adenilato ciclasa neuronal y tiene poca actividad antagonista 5-HT3. Indicaciones   Efectos adversos:  CV Torcida d puntas Intervalo QT (que también lo provocan otros medicamentos) Gastroparesia (sondas) Limpieza de residuos no digeribles (que quedan en el intestino por ejemplo después de sondas y procedimientos diagnósticos) . Farmacocinética. la eritromicina y en general los macrólidos en diferente proporción tiene efecto procinético importante porque estimula efectos de motilina q es una hormona propiamente del tracto gastrintestinal. q se utilizan en la repolarización ventricular. eso es un problema porque muchos medicamentos bloquean CYP3A4 y si se da concomitantemente con cisaprida se puede provocar la muerte en un paciente por arritmia o fibrilación ventricular Indicaciones. inconveniente la resistencia al antibiótico. absorción casi completa. ginecomastia IV: arritmias. son muy específicas como:     Efectos adversos: Arritmias    Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Torcida de puntas (es una fibrilación ventricular y se llama así porque en el cardiograma se observan una serie de picos) esto está ligado principalmente a canales de potasio. Vida media 7-10 horas Eliminación: 90% hepática (CYP3A4).   Efectos adversos Manejo síndromes motilidad GI superior Prevención efectos GI antiparkinsonianos Antiemético     Cefalea Xerostomía Galactorrea.

Hasta el momento se han caracterizado 1. enlentece tránsito intestinal.. Polimorfismos A excepción de los gemelos monocigotas el genoma humano posee variaciones. ausente. Es importante saber que los determinantes heredados que influencian la respuesta a un medicamento generalmente se mantienen estables a lo largo de la vida de una persona.8 millones de SNP y algunos de ellos ya han sido asociados a cambios sustanciales en el metabolismo o en los efectos de las drogas y están siendo utilizados actualmente para la predicción de respuestas terapéuticas (eficacia. La farmacogenómica tiene en cuenta las características del genoma con una visión integradora El objetivo de la farmacogenómica es la creación de fármacos a medida para cada paciente y adaptado a sus condiciones genéticas La farmacogenética y la farmacogenómica intentan descubrir el rol del genotipo de un individuo en la eficacia o toxicidad de una droga.Reacciones adversas de cada paciente bajo los conocimientos de la fármacogenómica y la farmacogenética El Proyecto Genoma Humano tuvo una importante repercusión en la medicina entre ellas la creación de nuevas disciplinas como la farmacogenómica. . A diferencia de esta ciencia La fármaco genética pretende detectar modificaciones de los genes individuales en la respuesta a fármacos. Sin embargo el 99. Entender el funcionamiento del genoma y su potencial influencia en la respuesta a determinadas drogas será la clave para la creación de fármacos personalizados de gran eficacia y mínimos efectos secundarios. Loxiglumida antagonista receptor CCK1 (colesistikinina 1) y mejora vaciamiento gástrico y SII-E (somatostatina. 5. La fármacogenética queda circunscripta a la detección de modificaciones de genes individuales en la respuesta a fármacos La farmacogenómica estudia el efecto de la variabilidad genética de un único y determinado individuo en su respuesta a determinados fármacos. Es entonces cuando nace la “medicación personalizada ajustada en función del genoma del paciente” Se estima que la genética es responsable de un 20 a 95% de la variabilidad en la farmacocinética de las drogas y sus efectos.1% de la secuencia varía y nos otorga la individualidad genética. La farmacogenética estudia en particular las variaciones interindividuales en la secuencia de ADN de genes relacionados con esta respuesta a las drogas. no existen dos personas con un mismo genoma. Estas nuevas disciplinas emplearon en su aplicación sistemas de microchips de ADN que constituyen una combinación de técnicas de microelectrónica con capacidad para 2 generar mucha información en poco espacio. dañina). Loxiglumida y Octreótido también son moduladores de la actividad de los NT. poco uso como procinético En niños se utiliza la eritromicina y la metoclopramida como procinéticos. Esta diferencia esta representada en el polimorfismo de un único nucleótido SNP por sus siglas en inglés (Single Nucleotide Polimorphism) el cual puede emplearse como marcador genético.  Dolor abdominal Hepatitis Se utiliza a nivel hospitalario pero se prefiere evitar por la resistencia. Se halló que la reiteración de SNP era característica de determinadas enfermedades. acelera vaciado gástrico.9% de la secuencia es igual en todos. se verá más adelante) Octreótido análogo de somatostatina. En el campo de la farmacogenética esta metodología permitirá estudiar el perfil genético de un individuo y seleccionar la terapia adecuada. sólo el 0. El Proyecto Genoma Humano permitió detectar en diversas personas respuestas diferentes a un mismo fármaco directamente vinculadas a la estructura genómica.

que es moderada (enzima * 1 / * 2 y * 1 / * 3) en el compuesto intermedio metabolizadores (IM) y reducida (enzima * 2 / * 2. Las variantes genotípicas de SNPs de los genes codificadores de la CYP450 se pueden conocer utilizando información genética almacenada en el Amplichip CYP 450 y así predecir el metabolismo de las droga El metabolismo de los inhibidores de bomba de protones (IBP) Existen algunas diferencias entre los IBP que resultan de su degradación por el sistema del citocromo P 450 (CYP). En ®) diciembre de 2004. bajas concentraciones en plasma y la disminución de efecto antisecretor. a dosis estándar. que tiene una eficacia del 99% en la detección de polimorfismos geneticos conocidos de CYP2D6 y CYP2C19. una prueba de determinación del genotipo CYP2C19 (AmpliChip CYP450 se hizo disponible en el mercado.producen una proteína truncada e isoenzima inactivo. CYP1A2. cambio de base de guanina a adenina) y CYP2C19 * 3 en los asiáticos (prematuro codón de parada en la posición 636 de exón 4. Relevancia clínica de los polimorfismos del CYP2C19 Diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas se reflejan en los efectos antisecretores de los IBP con una amplia variabilidad interindividual. cambio de base de guanina a adenina) . en particular con clopidogrel. La prevalencia de metabolizadores lentos es 2. experimentan la supresión de ácido fuerte y una mayor eficacia terapéutica. En las farmacodermias se han identificado marcadores de susceptibilidad genética para el desarrollo de reacciones adversas a los medicamentos (CYP2C9. -806 C> T y-3402C> T). etc. Las diferencias entre los IBP se reflejan en .El omeprazol se metaboliza a 5'-0H-omeprazol (por CYP2C19) y 5'-0H-omeprazol sulfona (por CYP3A4). y 8-23% en China y Japón. minimizando con ello las interacciones de drogas. cromosoma 10. Por el contrario.5%). en tanto otros pacientes no mejoran. * 2 / * 3 y * 3 / * 3) en metabolizadores lentos (SMS). En los metabolizadores pobres o lento. con un metabolismo similares. en los cuales se incrementan en plasma las concentraciones IBP. interindividual e interétnica en la farmacocinética de los IBP. que como un profármaco no llegan a la activación debido a la inhibición de CYP2C19. 10q24. dos alelos-CYP2C19 * 2. La proteína de CYP2C19 (490 aminoácidos) se codifica por el gen CYP2C19 (9 exones. La vía metabólica es la reducción de rabeprazol no enzimática de un compuesto tioéster. que es responsable del metabolismo ultrarrápido y es más prevalente en la población sueca que en los chinos (18 frente a 4%) .Esomeprazol. tiene una tasa de hidroxilación más lento.3). China (13-20%) y las personas de Melanesia (70%). B) y polimorfismos de promotor de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) . Polimorfismos genéticos de las isoenzimas CYP (CYP2C19) Los polimorfismos genéticos pueden explicar la variabilidad. Ambos inhiben la actividad de CYP2C19. Los polimorfismos genéticos ocurren en japonés (15-22. Los de metabolismo lento presentan un aclaramiento bajo y concentraciones plasmáticas elevadas de los IBP. en cambio un metabolizador utra rápido requiere una dosis de 500 mg/día. sólo una pequeña parte se oxida al rabeprazol desmatilado o rabeprazol sulfona vía CYP2C19 y CYP3A4. un fenómeno que aumenta su concentración en plasma y explicar las interacciones de drogas.La farmacogenómica intenta definir si la expresión del gen relacionado con la eficacia de una droga afecta a una enzima que interviene en el metabolismo (CYP450. un paciente acumula dosis a niveles tóxicos. casi exclusivamente en los caucásicos (un defecto mutación puntual en el exón 5. CYP2C19 * 1 representa un alelo de tipo salvaje . Ello da como resultado que.1-q24. Tres grupos de polimorfismos genéticos se pueden identificar dependiendo del genotipo: la actividad de la enzima se incrementa (enzima * 1 / * 1) en los metabolizadores rápidos (MR). Nacetiltransferasa.) y se han demostrado asociaciones significativas entre los síndromes clínicos y los genes implicados en las vías metabólicas de desintoxicación de fármacos y con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HLAA. Por ejemplo se estima que una dosis diaria de 10 a 20 miligramos de nortriptilina es suficiente para un paciente con un sistema CYP2D6 pobre. y posteriormente a sulfato de pantoprazol por una sulfotransferasa.3 a 8. Pantoprazol se metaboliza a 5'-0H-pantoprazol y pantoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). Lansoprazol se metaboliza a 5'-0H-lansoprazol y lansoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). los de metabolismo rápido muestran una mayor liquidación. Recientemente. se describió un nuevo alelo variante (CYP2C19 * 17 alelo.5% en la población europea. El valor de area bajo la curva 0-24 para una dosis de 20 mg de omeprazol oral en individuos que son homocigotos para el alelo CYP2C19 * 17 alcanzó sólo el 63% de la de CYP2C19 * 1 homocigotos. tiopurin metiltransferasa).

fluoxetina. sertralina. ketoconazol. antidepresivos (citalopram. amitriptilina. clomipramina. hepatitis o alteraciones visuales) son muy raras .4-18. y que pueden alterar el metabolismo de fármacos por inducción o inhibición de las enzimas del citocromo P 450. especialmente en los ancianos y pacientes con comorbilidades. Una de las interacciones farmacológicas más importantes inducidas por el omeprazol es una reducción de 25 ± 50% en el aclaramiento de diazepam. debido a la inhibición competitiva de CYP2C19. Un estudio prospectivo informó que IBP es un riesgo independiente de pólipos hiperplásicos con odds ratio 9. estos IBP no causan interacciones cuando se coadministra con la fenitoína. flunitrazepam. El uso de los IBP puede causar hiperplasia de las células enterocromafines-como. tamoxifeno y ticlopidina). ya que sus valores de AUC 0-24 no se ven afectados por los polimorfismos genéticos CYP2C19. hipomagnesemia. Sobrecrecimiento bacteriano en el estómago puede causar mala absorción de vitamina B12. las interacciones medicamentosas. Los IBP con mayor potencial de interacciones farmacológicas son omeprazol.2. isoniazida. Esomeprazol tiene mayor estabilidad metabólica y la mayor biodisponibilidad debido a su efecto inhibidor de CYP2C19. La disminución del metabolismo de sustratos del CYP2C19 está relacionada principalmente con el omeprazol y el esomeprazol. al decidir sobre el IBP apropiado bajo este enfoque hecho a medida. pantoprazol tiene un menor potencial de interacciones farmacológicas. sertralina. es de suma importancia tener en cuenta los efectos adversos e interacciones medicamentosas típicamente observados en pacientes tratados con IBP.4% de ellos . por otro lado. mephenytoin.9. y no hay una clara evidencia de aumento de la toxicidad en los metabolizadores lentos a pesar del aumento de AUC 0-24. venlafaxina. y pólipos de glándulas fúndicas (hiperplásico) que rara vez se asocian con displasia . propanolol.0001) (74). Los Efectos de IBP pueden ser modificados por la interacción con otros compuestos (cimetidina. deficiencia de vitamina B12 específicamente. Las interacciones medicamentosas El uso a largo plazo de los IBP puede conducir a interacciones medicamentosas. Hipergastrinemia. que se considera un efecto de clase. Los efectos secundarios incluyen la fractura de cadera. El Pantoprazol muestra un comportamiento similar. fluvoxamina. fenitoína y warfarina) . clordiazepóxido. la testosterona y la ciclofosfamida . lo que resulta en un aumento del AUC 0-24. diarrea. o reducir su solubilidad.0 (IC95% 5.a 3 veces mayor en los de metabolismo intermedio. y la hipergastrinemia . escitalopram. En pacientes en tratamiento crónico de las benzodiacepinas. warfarina y diazepam . A excepción de las interacciones comunes de los IBP relacionadas con pH intragástrico (ketoconazol. anticonceptivos orales. sedantes y relajantes musculares (fenitoína. mientras que la supresión de ácido afecta la absorción intestinal de calcio. La supresión de ácido gástrico puede aumentar (digoxina) o disminuir (ketoconazol e itraconazol) la absorción de otros fármacos. p <0. fluoxetina. etc La frecuencia de efectos adversos menores es de 1-3% (dolor de cabeza. trimipramina . aunque no lleva a la deficiencia. La inhibición de las bombas de protones reduce la resorción ósea osteoclástica. excepto en los ancianos o en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison en dosis altas IBP no afectan a la absorción de vitamina D. la progesterona. la warfarina. fenobarbital.a 15-veces más alta en los de metabolismo lento y 2 . náuseas y erupción cutánea) y los eventos adversos graves (nefritis intersticial. un IBP distinto de omeprazol o esomeprazol se debe considerar. lansoprazol y rabeprazol. pero recientemente otro estudio retrospectivo informó sólo el 7. nortriptilina y moclobemida). imipramina. loratadina. muestra grandes variaciones inter e intra-individual. Efectos farmacogenéticos de la práctica clínica con IBP En la actualidad.los diferentes valores de AUC 0-24. en particular en pacientes que toman medicamentos con un margen terapéutico estrecho (diazepam. felbamato. Los valores de AUC 0-24 de omeprazol y lansoprazol son 4 . osteoporosis.independientemente del genotipo. Otras interacciones que se deben tomar en cuenta ocurren con alprazolam. esomeprazol y lansoprazol. una respuesta fisiológica a la supresión ácida PPI. sus valores de AUC 0-24 son 6 veces más alta en SMS. hexobarbital y carisoprodol). Los siguientes medicamentos pueden estar asociados a efectos clínicamente relevantes: anticonvulsivos. itraconazol y digoxina) sólo unos pocos se conocen interacciones de pantoprazol. clonazepam y midazolam. La relación de AUC 0-24 entre SMS y RMS con rabeprazol es de 1. diazepam. IBP se han reportado para reducir la biodisponibilidad de los fármacos hasta 50%. carcinoides. Los efectos adversos de los IBP Todos los IBP son bien tolerados. debido a su diferente metabolismo. las infecciones intrahospitalarias.

ha sido identificado como el agente causal de la Úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. pylori se tratan con medicamentos para eliminar secreción de ácido gástrico.puede aumentar la resorción ósea (hiperplasia de la glándula paratiroidea) La deficiencia de vitamina B12 puede aumentar el riesgo de fractura.  Es más frecuente en el sexo masculino. se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. . Afecta al 50 % de la población mundial. la supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas. Ulcera gástrica  Es menos frecuente que la úlcera duodenal. El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica.55> 7 años) ULCERA GRÁSTRICA CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila. Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. es el llamado dolor a cuatro tiempos. lo que significa que un antibiótico que antes destruía a la bacteria. La infección es adquirida por la ingestión oral. vómitos pituitosos o alimentarios. de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. Estas medicinas reductoras de ácido gástrico ayudan a disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas y favorecen la curación de la úlcera. disminuir la Para eliminar a H. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren. La ruta fecal oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles. como la ureasa. que transforma la urea en amonio. la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida.62> 5 años vs 4. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno. suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos. otra vía alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas). Los medicamentos que reducen el ácido estomacal comprenden los inhibidores de la bomba de protones (IBP por sus siglas) y los antagonistas de los receptores de histamina (antihistamínicos H2). pirosis. aparece después de las comidas. la actividad ciliar o el recambio epitelial. gramnegativa. Antes de 1982. que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo. Los antihistamínicos H2 y los IBP actúan de diferentes maneras:  Los IBP suprimen la producción de ácido al interrumpir el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago. pylori para saber qué estrategia de tratamiento destruirá que tipo de cepa. produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica. pylori se han vuelto resistentes a ciertos antibióticos. la bacteria. Los médicos siguen atentamente las investigaciones sobre tratamientos antibióticos para la infección de H. ya no es eficaz. La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. enzimas bacterianas. la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos. lipasa y protesa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco.  Aparece entre los 35 y los 64 años. El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica e inducen la producción de la secreción ácida. catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfonucleares activados. Tratamiento Las úlceras pépticas por H. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago. Los regímenes de antibióticos pueden diferir en todo el mundo debido a que ciertas cepas de H. El riesgo de fractura aumenta la cadera a través del tiempo (1. pylori se usan antibióticos.

los pacientes que toman IBP sienten alivio del dolor en menos tiempo y presentan una mayor tasa de curación que aquellos que toman antihistamínicos H2. ya que la sangre del paciente puede dar un resultado positivo para H. recubre las úlceras. pylori. pylori. pylori. De este modo. Si la infección persiste. Aunque los antibióticos pueden curar entre 80 por ciento y 90 por ciento de las úlceras causadas por H. Al menos 4 semanas después del tratamiento. pylori incluso después de que la bacteria fue eliminada. y los antibióticos amoxicilina o metronidazol durante 10 a 14 días. tales como en situaciones en la que el paciente    No puede tomar amoxicilina—un antibiótico derivado de la penicilina — debido a alergia a la penicilina Ha sido tratado anteriormente con un antibiótico macrólido. un IBP. porque la terapia triple no eliminó la bacteria Tanto la terapia triple. pylori. El subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol). La terapia cuádruple basada en bismuto es otra estrategia de tratamiento que se usa en los Estados Unidos. Aunque el subsalicilato de bismuto puede eliminar a H. el médico podría recetar otras medicinas para eliminar la bacteria y curar la úlcera. El médico receta el antibiótico claritromicina. La prueba de sangre no es útil después del tratamiento. tal como la claritromicina Sigue infectado con H. subsalicilato de bismuto y los antibióticos tetraciclina y metronidazol durante 10 a 14 días. pylori. El paciente toma un IBP. algunos pacientes necesitan más de una ronda de medicinas para eliminar la bacteria H. inclusive después de que el dolor de la úlcera péptica haya desaparecido. pylori. eliminar la bacteria puede ser complicado. pylori. pueden causar náuseas y otros efectos secundarios que incluyen        Malestar estomacal Diarrea Dolor de cabeza Sabor metálico en la boca Lengua oscura o heces negras Enrojecimiento al beber alcohol Sensibilidad al sol Los pacientes deben hablar con su médico sobre cualquier efecto secundario molesto. se usa con —y no en vez de—antibióticos en algunos regímenes de tratamiento. Los pacientes deben tomar todas las medicinas tal como fueron recetadas. sustancia que estimula la secreción de ácido gástrico. el médico examina al paciente mediante una prueba de aliento o de las heces para asegurarse que la infección de H. pylori fue curada. La terapia cuádruple de bismuto se usa para tratar a pacientes en varias situaciones. . algunos médicos recetan la terapia triple por este periodo más largo. La terapia cuádruple de bismuto es uno de varios tratamientos que se usan cuando el tratamiento inicial no da resultado—una estrategia denominada terapia de “rescate” o terapia de “salvamento”. la terapia triple basada en claritromicina—o simplemente llamada terapia triple—es el tratamiento estándar para tratar la úlcera causada por H. Los antihistamínicos H2 bloquean la histamina. En los Estados Unidos. se puede desarrollar cáncer del estómago. Debido a estudios que muestran tasas más altas de curación durante un tratamiento de 14 días. como la cuádruple basada en bismuto. las úlceras pueden repetirse o. Los estudios también indican que luego de cuatro semanas de tratamiento. hoy en día. con menos frecuencia. Aunque los IBP no pueden eliminar la bacteria H. protegiéndolas del ácido estomacal. los estudios señalan que sí ayudan en combatir la infección de H.

CONCLUSIONES:        Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica. Las personas que están siendo tratadas para una úlcera H. Algunos antibióticos que se emplean para eliminar a H. disminuir la secreción de ácido gástrico. que aunque la leche puede ayudar a sentir un breve alivio de la úlcera. la amoxicilina.Durante la segunda ronda de medicinas. Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago. también aumenta el ácido estomacal que podría empeorar la úlcera. Leche Las personas solían pensar que beber leche ayudaba a sanar las úlceras pépticas. se puede usar nuevamente para tratar la infección de H. . Los pacientes deben hablar con su médico sobre tomar leche mientras la úlcera se está curando. pylori ya que la resistencia a este antibiótico es poco común. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas radican en la disminución de la acidez. pero no eliminará a H. Antiácidos Un antiácido puede hacer que el dolor de la úlcera desaparezca temporalmente. pylori deben consultar al médico antes de tomar antiácidos. Sin embargo. el médico receta antibióticos diferentes a los usados en la primera ronda. Las sales de bismuto coloidal crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno . pylori. Los análogos de las prostaglandinas (PGE 1 y PGE 2 ) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la gastrina. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina Las úlceras pépticas por H. pylori se tratan con medicamentos para eliminar la bacteria. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 inhibiendo la liberación de histamina por las células parietales. la histamina o la comida proteica Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica. Los médicos saben hoy en día. pylori pueden no actuar de manera eficaz si se los combina con un antiácido.

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