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Inhibidores de La Bomba de Sodio Potasio ATPasa

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INHIBIDORES DE LA BOMBA DE SODIO-POTASIO ATP asa: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) constituyen uno de los grupos

farmacológicos más prescritos en España, donde su nivel de utilización es muy superior al de otros países europeos ya que son considerados fármacos seguros y eficaces. Mecanismo de acción: Estos fármacos actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica, por lo que impiden la producción de ácido gástrico inducida tanto por acetilcolina, como por gastrina o histamina. Al ser bases débiles se protonizan y quedan atrapados en el medio ácido presente en el canalículo secretor de la célula parietal. En ese medio pasan a su forma sulfonamida, que es la que unida a la subunidad alfa de la enzima ATPasa, ejerce el bloqueo. Para restablecer la secreción ácida será necesario sintetizar nuevas enzimas, por lo que su acción farmacológica es duradera. Puesto que pueden inactivarse rápidamente en el medio ácido estomacal, las presentaciones orales deberán presentar cubierta entérica, para que su absorción sea completa en duodeno. Son metabolizados a nivel hepático y se eliminan a través de la orina (80%) y bilis (20%) en forma inactiva. La acción de estos fármacos es más efectiva si se administran cuando mayor sea el número de bombas de protones integradas en el canalículo de la célula parietal, es decir a primera hora de la mañana (antes del desayuno o junto con la primera comida). Generalmente, la absorción de estos inhibidores no se ve afectada por la co-administración con comida. El rango de absorción de omeprazol, no obstante disminuye concomitantemente con la entrada de comida. Adicionalmente, la absorción de lansoprazol o esomeprozol disminuye y se retrasa por comida. Estos efectos farmacocinéticos, no obstante, no tienen un impacto significativo en la eficacia La vida media de estos inhibidores está entre las 0.5-2 horas; de cualquier forma, el efecto de una simple dosis sobre la secreción de ácidos persiste unos 2-3 días. Esto es debido a la acumulación del fármaco en las células parietales y a la naturaleza irreversible de la inhibición. Inhibidores de la bomba de protones utilizados clínicamente:

    

Omeprazol (nombre comercial: Pepticum®, Losec®, Parizac®) Lansoprazol (nombre comercial: Ogastro®, Opiren Flas®, Zoton®, Inhibitol®) Esomeprazol (nombre comercial: Nexium®, Gletop®, ESOZ®) Pantoprazol (nombre comercial: Pantecta®, Protonix®, Somac®, Pantoloc®) Rabeprazol (nombre comercial: Rabecid®, Aciphex®, Pariet®)

Efectos adversos: Este tipo de inhibidores son por lo general bien tolerados y la aparición de efectos secundarios es relativamente poco común. El rango de aparición de efectos secundarios es similar a todos los inhibidores de la bomba de protones restantes. Si bien han sido descritos más frecuentemente con omeprazol. Esto puede ser debido a que este fármaco es el que más tiempo lleva utilizándose y del que más datos disponibles se tienen. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen: dolor de cabeza, náuseas, diarreas, dolor abdominal, fatiga y vértigo. El uso prolongado de estos inhibidores ha sido poco estudiado, pero en un estudio de 135,000 personas de más de 50 años, aquellos que tomaron dosis altas por más de un año resultaron 2.6 veces más propensos a fracturas de cadera. Aquellos que tomaron dosis pequeñas durante 1 a 4 años, resultaron 1.2 a 1.6 veces más propensos a la fractura de cadera. El riesgo de fractura se incrementó con el tiempo de consumo de este inhibidor. Las teorías de la causa de este incremento incluyen que la reducción del ácido en el estómago reduce la cantidad de calcio que se disuelve o que el inhibidor puede interferir con la regeneración de los huesos al interferir con la producción de ácido de la osteoclasia. Además, la reducción de la vitamina B12 (al elevar la homocistina) puede originar fragilidad en los huesos, un efecto que puede compensarse con el consumo de B12, o añadiendo unos 100 microgramos de B12 al empaquetar el inhibidor.

. la producción intracelular de AMP cíclico. La famotidina difiere de los restantes en que tiene una vida media más larga (4 h) y presenta un efecto antisecretor más prolongado. el anillo imidazólico de la cimetidina se sustituye por un anillo furano en la ranitidina (lo que la hace 8 veces más potente que la cimetidina como antagonista H2). nizatidina y roxatidina Farmacocinética Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina son bien absorbidos tras su administración oral. mientras que la famotidina contiene un anillo tiazol. inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y. Debido a la participación de la histamina en el efecto estimulador de la gastrina y de la aceticolina. debida a su menor metabolización hepática. En los pacientes con insuficiencia renal es necesario reducir las dosis. y sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3. Para ello. por consiguiente.5 h de su ingesta. ranitidina. famotidina. Se distribuyen ampliamente en todos los tejidos. y a partir de modificaciones realizadas sobre la mólécula de la histamina (sobre la estructura de su anillo y cadenas laterales).ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA Acción y mecanismo Son sustancias obtenidas a través de modificaciones de la molécula de la histamina partiendo de la observación que. Todos son excretados fundamentalmente por la orina. la cimetidina. De este modo. La nizatidina se caracteriza por su elevada biodisponibilidad (>90%). Los diversos fármacos de esta familia nacen por modificaciones entre ellos: así. Tipos de fármacos En la actualidad exiten cinco tipos de antihistamínicos H2 disponibles para el tratamiento de la patología ulcerosa: cimetidina. los antagonistas de los receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la secreción ácida estimulada por estos secretagogos. y la nizatidina presenta el anillo tiazólico de la famotidina y la cadena lateral de la ranitidina. Estos agentes se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la histamina de la célula parietal. para que un compuesto pueda competir con la histamina. por consiguiente. se valoraron una serie de substancias cuya estructura inicial fuera similar a la de la histamina y no a la de los antihistamínicos convencionales. presenta una menor variabilidad en sus niveles plasmáticos tras su administración oral. cruzan la barrera hematoencefálica. debe ser reconocido por el receptor y unirse a él con mayor afinidad que la histamina sin producir efectos histamínicos. se sintetizaron los antagonistas de los receptores H2 (anti-H2). la ranitidina y la famotidina son metabolizados por el hígado tras su administración oral. atraviesan la placenta y son secretados por la leche. así como la potente acción secretora de ácido de la histamina.

el acexamato de cinc. A dosis antisecretoras las prostaglandinas consiguen porcentajes de cicatrización ligeramente inferiores a los obtenidos con los antagonistas H2 (cimetidina) tanto en la úlcera duodenal como en la gástrica. En la úlcera duodenal. reduciendo la difusión de protones. con la consiguiente reducción de la liberación de histamina. En la célula parietal. FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: Sucralfato Se trata de un disacárido sulfatado formado por la combinación de octosulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio35. al igual que la somatostatina. Esta sustancia ejerce un efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. consigue tasas de cicatrización similares a las de los antagonistas H2. Estas sales. El acexamato de cinc se absorbe escasamente y tiende a concentrarse en la parte más superficial de la mucosa gastroduodenal. enprostil.5 y el 2. Asimismo. inhiben la actividad de la pepsina y estimulan la proteínas . el incremento de la síntesis de prostaglandinas y el aumento de la capacidad de regeneración celular del epitelio de superficie. También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de prostaglandinas. Tras dosis orales repetidas se incrementan los niveles plasmáticos de cinc. Debe tomarse al menos una hora antes de las comidas. que presenta una mínima absorción oral (entre el 0. a dosis de 600-900 mg/día. Su efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica está mediado por la estimulación de la secreción de moco.2% de la dosis ingerida) la cual es excretada por orina al cabo de 4 horas10. ya que empleadas a dosis citoprotectoras no son superiores al placebo. 11. puesto que en caso contrario se ve reducida su capacidad de unión. No se ha demostrado teratogenicidad. tiene una eficacia similar a los antagonistas H2 en la cicatrización de la úlcera gástrica. interaccionan con los receptores inhibidores acoplados a la adenilciclasa. Sales de bismuto coloidal Mecanismo de acción Las sales de bismuto coloidal (subcitrato y subsalicilato) crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. una vez en el estómago. pero estos incrementos son poco importantes y desaparecen a las 24 horas después de cesar la medicación. Farmacocinética Es un fármaco de administración por vía oral. su eficacia en la cicatrización de la úlcera péptica parece ser debida exclusivamente a su acción antisecretora. Eso hace que la toxicidad a dosis terapéuticas sea prácticamente inexistente. Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica.FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Prostaglandinas Mecanismo de acción Las prostaglandinas de la serie E (PGE 1 y PGE 2 ) y distintos análogos metilados (misoprostol. generalmente en suspensión. a dosis de 900 mg/día. El mecanismo por el que inhibe la secreción ácida parece estar en relación con una inhibición de la desgranulación de los mastocitos. las prostaglandinas. Aunque las prostaglandinas aumentan las resistencias de la barrera mucosa (secreción de moco y bicarbonato). se convierten en distintos complejos insolubles que se fijan a las del cráter ulceroso. la histamina o la comida proteica. arbaprostil) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la pentagastrina.

Interacciones farmacológicas. Los IBP son lábiles en presencia de pH ácido. dolor abdominal. El pantoprazol es el que presenta teóricamente un menor número de interacciones. usados en monoterapia. rabeprazol y últimamente el s-enantiómero o isómero óptico del omeprazol. nizatidina 300mg /día. Los más comunes son nauseas. Se absorben en intestino delgado aproximadamente 3 horas después de su administración. pantoprazol. Cuando se amplía el tratamiento hasta las 8 semanas se consigue la cicatrización de más del 95% de las lesiones ulcerosas. famotidina 40mg/día. Así los inhibidores de la bomba de protones inhiben irreversiblemente esta enzima. son sólo capaces de erradicar la bacteria en un 1015% de los casos. La dosis a la que se administran los diferentes anti-H2 son: ranitidina 300 mg/día. b) Antagonistas de los receptores H2: Dentro de este grupo tenemos: ranitidina. el esomeprazol. Se metaboliza en el hígado exclusivamente por el sistema del citocromo P-450eliminándose por orina y heces. Se eliminan fundamentalmente por el riñón. consumiendo energía expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica para unirse a los iones cloro y formar así el ácido clorhídrico. independientemente de la localización. surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol. fenitoína. con lo cual se reduce el volumen total de secreción y las concentraciones de hidrogeniones. tanto la basal como aquella desencadenada por los diferentes estímulos. aunque sí pueden tener tendencia a acumularse en pacientes con insuficiencia hepática. Actúan bloqueando los receptores H2 de las células parietales. mientras que la famotidina (que es de 8-10 veces más potente que la ranitidina) alcanza una cicatrización en el 80% de los casos a las cuatro semanas. . diarreas y cefaleas. es importante considerar que estos fármacos. provocando una inhibición de la secreción ácida. De todos ellos la cimetidina es el menos potente y presenta más efectos adversos e interacciones. cimetidina. por ello se administra con recubrimiento entérico para evitar que sean neutralizados en el estómago. Finalmente. reducen también la incidencia de recaídas y las molestias en caso de reflujo gastroesofágico y disminuyen la incidencia de hemorragias en situaciones de riesgo.3. A largo plazo. ya que en estos casos disminuye el aclaramiento plasmático del fármaco y prolonga su vida media. vómitos. La ranitidina alcanza un porcentaje de cicatrización del 60% a las 2 semanas. las cuales. Se deben de administrar de noche cuando la secreción de histamina es más elevada. famotidina. A las 4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96% de las úlceras duodenales y el 80-85% de las úlceras gástricas. El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la práctica clínica. warfarina. Efectos colaterales. El efecto antisecretor persiste de 10 a 12 horas en el caso de la ranitidina y de 10 a 16 horas en el caso de la famotidina. cimetidina 800 mg/día. proceso que dura aproximadamente 24 horas. Al metabolizarse a través del citocromo P-450 puede prolongar la eliminación de otros fármacos que se eliminan por oxidación hepática (como por ejemplo diazepán.). Su vida media en plasma es de corta duración (unos 40 minutos) pero su efecto antisecretor persiste durante 24 horas. Estos fármacos. En pacientes con función renal disminuida no se modifican los niveles plasmáticos. acelerando la cicatrización de las úlceras. Sin embargo. Son poco frecuentes. nizatidina y roxatidina. llamadas H+K+ATPasa. siendo su biodisponibilidad del 35% en la dosis inicial pero aumenta con las siguientes dosis. por lo que su efecto antisecretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas. Actúan en el polo apical de las células parietales gástricas (células que se encargan de la producción del ácido gástrico) donde existen unas enzimas. Perfil farmacológico (PK/PD) de los fármacos para el tratamiento de la úlcera gástrica a) Inhibidores de la bomba de protones: Son los antisecretores más potentes. per se. La inhibición de esta enzima conlleva una fuerte reducción de la secreción ácida. por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal. a excepción del esomeprazol están provistos de una cubierta entérica para evitar su inactivación por parte del ácido gástrico. por lo que habrá que tenerse en cuenta. son capaces de inhibir el crecimiento del Helicobacter pylori.

flatulencia. Dentro de los alcalinos. a pesar de que sus efectos secundarios sean mínimos. del tipo de antiácido y de si se da o no con las comidas. creando una barrera de defensa. dentro de este grupo.Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la suspensión del tratamiento. y también la capacidad neutralizante del preparado elegido. Son fármacos útiles sobre todo para conseguir un alivio sintomático rápido. nauseas. Estos fármacos van a proteger la mucosa. Dentro de ese grupo los más utilizados son los alcalinos. su efecto antiácido se prolonga durante dos horas más.) . mareos. en cambio si se administran con las comidas.. Actúa formando un gel sobre la base de la úlcera impidiendo así la difusión de ácido y pepsina. Pueden producir una elevación de las transaminasas hepáticas que generalmente se corrigen con la interrupción del tratamiento. Otro de los antiácidos inicialmente utilizado fue el carbonato cálcico. warfarina. d) Fármacos protectores de la mucosa: Los compuestos. Las formas líquidas (suspensiones) administrándose entre 1 y 3 horas después de las comidas son más efectivas y rápidas que las sólidas (comprimidos). en ancianos suelen llegar a producir confusión. mientras que la famotidina y la nizatidina no produce este tipo de interacción.. vómitos. Es difícil recomendar una dosis óptima por ser diferente la actividad secretora del ácido gástrico. Estos fármacos favorecen la cicatrización sin inhibir la secreción ácida.. Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidróxido de aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato.. péptica como fármacos coadyuvantes para alivio de los síntomas. Van a tener una eficacia tanto para el control de los síntomas. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas (UP) radican en la disminución de la acidez. porque dan menos interacciones. son efectivos tan sólo durante 30 minutos. Son útiles como tratamiento de apoyo para controlar los síntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el proceso diagnóstico o en los primeros días del tratamiento con un fármaco antisecretor. Cuando se administran en ayunas. La cimetidina puede producir ginecomastia e impotencia al interferir con los receptores androgénicos. y el de magnesio diarrea. Además posee otros efectos antiulcerogénicos ya que . más utilizados son el sucralfato y el citrato de bismuto y en menor medida el acexamato de zinc y las prostaglandinas. Actualmente los alcalinos se utilizan en el tratamiento de la U. Han sido de los primeros fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica. Pueden producirse: diarreas. a pesar de no ser gastroprotectores. Su principal inconveniente es su acción corta (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida).  El sucralfato Es una sal básica de aluminio. aumentando sus defensas. como para la cicatrización de la úlcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP. Generalmente se usan en la profilaxis de la úlcera por estrés. Es preferible administrarse 1-3 horas después de haber comido. salvo a dosis muy altas que hacen inviable su empleo. por lo que en la actualidad prácticamente no se utilizan. requiriéndose una dosificación repetida a lo largo del día.. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina. es aconsejable utilizar aquellos que no se reabsorban para evitar así la aparición de efectos indeseables. La ranitidina y la cimetidina pueden producir alteración del metabolismo de otros fármacos que utilicen la vía del citocromo P-450 (diazepán. También se pueden usar formas dispersables para así conseguir una mayor superficie de absorción. a través de mecanismos no del todo conocidos. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la úlcera. El hidróxido de aluminio puede provocar estreñimiento. No resultan eficaces en la cicatrización de lesiones. Tampoco se aconseja utilizar en la actualidad debido a las complicaciones sistémicas que produce como la hipercalcemia. Éstos son el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio. La eficacia depende de la dosis. distensión abdominal. sino para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra medicación. dolor abdominal. El bicarbonato sódico no se prescribe en la actualidad porque se absorbe y puede provocar alcalosis y retención de líquido por el aporte de sodio. que prácticamente no se absorbe por la mucosa gastrointestinal siendo uno de los fármacos más utilizados dentro de este grupo. Todos ellos pueden alterar el efecto de aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH ácido del estómago c) Antiácidos: Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago.

Aunque no son tan eficaces como los antisecretores.  Acexamato de zinc. siendo sus efectos indeseables poco frecuentes. provoca una disminución de la secreción de ácido al inhibir la liberación de histamina a partir de los mastocitos de la mucosa gástrica y al inhibir la secreción de pepsinógeno y por otra parte tiene un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal al estimular la síntesis endógena de prostaglandinas. aunque no obstante. Aunque se ha utilizado en la profilaxis de la gastropatía por AINE. A dosis altas puede inducir la cicatrización de la úlcera. las molestias abdominales. las dos indicaciones de este compuesto son la prevención de la gastropatía por AINE (a dosis de 300 mg al día) y en el tratamiento de la úlcera péptica (dosis de 300 mg tres veces al día). Mecanismo de acción: . porque actúa a nivel del tracto gastrointestinal por un doble mecanismo: por un lado.inactiva la pepsina y estimula la síntesis de prostaglandinas. El acexamato de zinc se diseñó exclusivamente para esta patología. Sin embargo. su indicación actual se limita a la profilaxis farmacológica de la gastropatía por AINE. 4. con menor frecuencia. fundamentalmente de diarrea. Su efecto adverso más frecuente es el estreñimiento. que puede aparecer hasta en el 13% de los pacientes tratados con dichas dosis. pueden presentarse nauseas y molestias gástricas. Estos medicamentos actúan sobre los sitios receptores de la neuronas motoras del tubo digestivo o indirectamente sobre neuronas alejadas de estas.  Prostaglandinas Las prostaglandinas de la clase E (misoprostol) actúan por un mecanismo de citoprotección al aumentar el flujo sanguíneo en la mucosa gastrointestinal y facilitar la producción de moco y bicarbonato. así como prevenir sus complicaciones. el fármaco de elección en mujeres embarazadas. por lo que está contraindicado en las mujeres gestantes o que desean quedarse embarazadas. a dosis de 4 g/día repartidos en cuatro tomas. pero dado que a estas dosis aparece un alto porcentaje de efectos secundarios tales como la diarrea. La principal indicación de este fármaco va a ser la prevención de las úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE. administrándose a una dosis de 120 mg cuatro veces al día. Se utiliza en la cuádruple terapia para el tratamiento erradicador. El efecto indeseable más frecuente es la tinción de las heces de color oscuro y. Se administran en ayunas para evitar que se adhiera a las proteínas de la dieta. Agentes pro cinéticos. Mecanismo de acción. usos clínicos. Este grupo de fármacos es diverso desde el punto de vista químico y farmacológico. para conseguir dicho efecto. interacciones y RAMs más frecuentes. El otro protector de la mucosa es el citrato de bismuto que posee los mismos efectos que el sucralfato. mejorando el flujo sanguíneo en la mucosa y aumentando la producción y la calidad del moco gástrico. Los procineticos son medicamentos que aumentan la motilidad y el tránsito por el tubo digestivo. deben administrarse a dosis elevadas. Además presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori. Es importante tener en cuenta su acción sobre la contractibilidad uterina. Este fármaco potencia el efecto protector que las prostaglandinas tienen sobre la mucosa gástrica. La dosificación es incómoda a diferencia de los IBP de ahí su mal cumplimiento. aunque por sí solo no es capaz de inducir la erradicación de este microorganismo. es por ello quizás. dado su bajo perfil de toxicidad.  Citrato de bismuto. Alcanza un 80% de curación en las úlceras tras 8 semanas de tratamiento. siendo quizá su mayor utilidad la gastroprotección de enfermos que toman AINE. no ha demostrado su eficacia en estudios amplios de seguimiento prolongado. induciéndose a la aparición de efectos adversos.

Ileon paralítico: Parálisis general en intestino delgado después de cirugías generalmente. se puede utilizar en trastornos de la motilidad gástrica no intestinal (trastornos de vaciado gástrico=gastroparesia . absorción rápida y eliminación principalmente renal para paciente con problemas hepáticos. logrando que la motilidad aumente. Es un procinético verdadero por lo tanto no altera la coordinación. INHIBIDORES DE COLINESTERASAS Medicamentos no muy efectivos cuyos indicaciones no son autorizados por la FDA.La activación directa de los receptores muscarínicos no se utiliza por los efectos secundarios. Efectos secundarios de estos medicamentos: taquicardia. Muy importante el efecto es principalmente a nivel de tracto gastrointestinal superior. agonistas serotoninérgicos y los moduladores de neurotransmisores. Los procinéticos reales van actuar en sitios neuronales que no son las neuronas colinérgicas finales (neurona q va a provocar el estimulo procinético como tal). es una benzamida. se relacionan con el aumento de calcio. aumentando el efecto de la acetilcolina (no son muy utilizadas. Se utiliza en retención urinaria. rubor. DERIVADOS DE COLINA Derivados de colina el BETANECOL y CARBACOL no se utilizan mucho por q tienen acción en receptores M2 y M3. COLINÉRGICO 1. ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS La metoclopramida es el más importante de todos y el procinético que más se utiliza. el tiempo de vida media es de 4-6 h y el efecto dura de 1-2 h. atonía de la vejiga urinaria y reflujo gastro-esofágico. por lo tanto va a tener efectos secundarios a nivel periférico. en toxicología son muy utilizadas en ileon paralítico y intoxicaciones donde se da carbón activado se da neostigmina para revertir el efecto de constipación q produce el carbón activado. ni el ritmo de estas (aumenta cantidad d contracciones q se presentan) siempre van a ser movimientos ordenados Farmacológicamente se pueden clasificar en: los colinérgicos (no se utilizan mucho pero sí hay como ya se mencionó). a parte que una activación de receptores muscarínicos va a generar contracciones muy desordenadas. sin embargo no activa directamente receptores muscarínicos. En tracto gastrointestinal receptores MT relacionados con efectos secundarios producto del aumento de calcio. los anti-dopaminergicos los que más se utilizan. 2. movimientos descoordinados del intestino y no va a tener una actividad procinética grande. la segmentación o peristalsis no se altera. visión borrosa. Proteína Gq relacionada con el aumento de calcio. sino en sitios neuronales 2 o 3 neuronas antes de llegar a la neurona colinérgica. uno de los más antiguos. se utilizan ya que aumentan el tiempo que va a estar la acetilcolina disponible en el espacio sináptico. Los receptores M3 son receptores metabotrópicos ligados a proteínas G. la cual activa la fosfolipasa C que toma los fosfolípidos de membrana y los divide en diacilglicerol y inositoltrifosfato este es el que finalmente influye en el aumento de niveles de calcio en retículo sarcoplasmático (porque estamos hablando de músculo liso) estos tienen una falta de eficacia real por los efectos secundarios y movimientos descoordinados del intestino. La neostigmina se utiliza también en intoxicación con plaguicidas donde se da un aumento de colinesterasas y aumento del efecto d acetilcolina). sudor.

Tiene muchas dianas a nivel vagal y central. vía mesocortical y la vía tuberoinfundibular (provoca aumento en niveles de prolactina). El problema es los efectos secundarios que puede sufrir la mujer como acatisia. es muy efectivo. no está indicado para ese uso. es un derivado benzoimidazólico (butiferonas). centros de control de la temperatura (hipotálamo) y lugares donde se secreta prolactina. la cual es familia de los antipsicóticos. efectos predominantemente dopaminérgicos sobre receptores D2 por lo que va a tener menos efectos secundarios. una de las principales contras que tiene la metoclopramida. disminución de la presión. En este diagrama pueden ver los efectos de la metoclopramida a nivel dopaminérgico donde va a tener un estimulo inhibitorio igual a nivel 5HT3 y va a estimular 5HT4 que genera excreción de acetilcolina a músculo liso gastrointestinal. estimula contracción de antro y fondo del estómago por lo tanto podrá funcionar para vaciamiento gástrico. Por lo anterior entre sus efectos secundarios va a estar aumento de prolactina que va a provocar galactorrea. vía mesolimbica. sus efectos secundarios son: eleva prolactina. Entre los efectos tenemos:        Aumenta tono esfínter esofágico inferior Relaja esfínter pilórico Aumenta peristalsis Reduce tono muscular basal del duodeno Facilita vaciado gástrico Actividad antiemética Favorece transmisión colinérgica Indicado su uso en:       RGE (reflujo gastro-esofágico) Gastroparesia (trastornos de vaciamiento gástrico) Íleo postoperatorio (limitada) CINV (nausea y vómito inducido por quimioterapia) PONV(nausea y vómito post-operatorio) Procedimientos diagnósticos (principalmente en contrastes en que se utiliza valium) Efectos adversos o o o Extrapiramidales (el efecto secundario más importante Distonías y Parkinsonismo) Galactorrea (raro) Metahemoglobinemia (condición donde los mecanismos para detectar las alteraciones que hay en hemoglobina están dañados entonces no pueden reciclar la hemoglobina y la piel y mucosas se ponen azules porque no hay un transporte adecuado de oxígeno) generado por compuestos tóxicos q más adelante se verán.sucede con frecuencia en paciente diabético) afecta vaciado gástrico. etc La domperidona o Motilium es familia de la metoclopramida. Indicaciones  Gastroparesia diabética . aumento de peso todo tiene que ver con las dianas que afecta. puede ejercer su función sobre partes del SNC que no están protegidos por BHE como: zona quicio-receptora de gatillo. La metoclopramida es familia de los antipsicóticos como se menciono anteriormente y actúa por 4 vías de las cuales nacen sus efectos secundarios. tiene una activación colinérgica que no es precisamente colinérgica sino que va a aumentar la acetilcolina en el espacio sináptico. aumenta el tono del esfínter superior. Va a bloquear receptores 5HT3 a nivel vagal y nivel central y receptores dopaminérgicos. sin embargo. no atraviesa barrera hematoencefálica. Las dianas son receptor 5HT4 q lo va a estimular. Se utiliza mucho en madres que no producen mucha leche. lo q indica muchos efectos secundarios. Los cuales son en la vía Nigostrial (genera efectos extrapiramidales). sin embargo.

estimula adenilato ciclasa neuronal y tiene poca actividad antagonista 5-HT3. convulsiones AGONISTAS SEROTONINERGICOS – 5HT4 La cisaprida es una benzamida de piperidilo. q se utilizan en la repolarización ventricular. Indicaciones   Efectos adversos:  CV Torcida d puntas Intervalo QT (que también lo provocan otros medicamentos) Gastroparesia (sondas) Limpieza de residuos no digeribles (que quedan en el intestino por ejemplo después de sondas y procedimientos diagnósticos) . eso es un problema porque muchos medicamentos bloquean CYP3A4 y si se da concomitantemente con cisaprida se puede provocar la muerte en un paciente por arritmia o fibrilación ventricular Indicaciones. ginecomastia IV: arritmias.   Efectos adversos Manejo síndromes motilidad GI superior Prevención efectos GI antiparkinsonianos Antiemético     Cefalea Xerostomía Galactorrea. Vida media 7-10 horas Eliminación: 90% hepática (CYP3A4). son muy específicas como:     Efectos adversos: Arritmias    Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Torcida de puntas (es una fibrilación ventricular y se llama así porque en el cardiograma se observan una serie de picos) esto está ligado principalmente a canales de potasio. facilitación colinérgica. la eritromicina y en general los macrólidos en diferente proporción tiene efecto procinético importante porque estimula efectos de motilina q es una hormona propiamente del tracto gastrintestinal. absorción casi completa. Farmacocinética. RGE nocturno (No se utiliza mucho porque existen medicamentos más efectivos que este) Gastroparesia Constipación Dispepsia (Se utilizaba mucho pero en esta indicación hay mejores medicamentos como los antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones) MODULADORES HORMONALES O DE NT Eritromicina es un Antibiótico macrólido. Acceso restringido porque genera arritmias severas fatales. inconveniente la resistencia al antibiótico. biodisponibilidad baja.

sólo el 0. acelera vaciado gástrico.1% de la secuencia varía y nos otorga la individualidad genética. se verá más adelante) Octreótido análogo de somatostatina. La farmacogenómica tiene en cuenta las características del genoma con una visión integradora El objetivo de la farmacogenómica es la creación de fármacos a medida para cada paciente y adaptado a sus condiciones genéticas La farmacogenética y la farmacogenómica intentan descubrir el rol del genotipo de un individuo en la eficacia o toxicidad de una droga. 5. Es importante saber que los determinantes heredados que influencian la respuesta a un medicamento generalmente se mantienen estables a lo largo de la vida de una persona. enlentece tránsito intestinal. Entender el funcionamiento del genoma y su potencial influencia en la respuesta a determinadas drogas será la clave para la creación de fármacos personalizados de gran eficacia y mínimos efectos secundarios. Esta diferencia esta representada en el polimorfismo de un único nucleótido SNP por sus siglas en inglés (Single Nucleotide Polimorphism) el cual puede emplearse como marcador genético. . dañina). Loxiglumida y Octreótido también son moduladores de la actividad de los NT. no existen dos personas con un mismo genoma. El Proyecto Genoma Humano permitió detectar en diversas personas respuestas diferentes a un mismo fármaco directamente vinculadas a la estructura genómica. Es entonces cuando nace la “medicación personalizada ajustada en función del genoma del paciente” Se estima que la genética es responsable de un 20 a 95% de la variabilidad en la farmacocinética de las drogas y sus efectos.9% de la secuencia es igual en todos.8 millones de SNP y algunos de ellos ya han sido asociados a cambios sustanciales en el metabolismo o en los efectos de las drogas y están siendo utilizados actualmente para la predicción de respuestas terapéuticas (eficacia. Hasta el momento se han caracterizado 1. Loxiglumida antagonista receptor CCK1 (colesistikinina 1) y mejora vaciamiento gástrico y SII-E (somatostatina. ausente.  Dolor abdominal Hepatitis Se utiliza a nivel hospitalario pero se prefiere evitar por la resistencia. La fármacogenética queda circunscripta a la detección de modificaciones de genes individuales en la respuesta a fármacos La farmacogenómica estudia el efecto de la variabilidad genética de un único y determinado individuo en su respuesta a determinados fármacos.. Polimorfismos A excepción de los gemelos monocigotas el genoma humano posee variaciones. Estas nuevas disciplinas emplearon en su aplicación sistemas de microchips de ADN que constituyen una combinación de técnicas de microelectrónica con capacidad para 2 generar mucha información en poco espacio. En el campo de la farmacogenética esta metodología permitirá estudiar el perfil genético de un individuo y seleccionar la terapia adecuada. La farmacogenética estudia en particular las variaciones interindividuales en la secuencia de ADN de genes relacionados con esta respuesta a las drogas.Reacciones adversas de cada paciente bajo los conocimientos de la fármacogenómica y la farmacogenética El Proyecto Genoma Humano tuvo una importante repercusión en la medicina entre ellas la creación de nuevas disciplinas como la farmacogenómica. Sin embargo el 99. poco uso como procinético En niños se utiliza la eritromicina y la metoclopramida como procinéticos. A diferencia de esta ciencia La fármaco genética pretende detectar modificaciones de los genes individuales en la respuesta a fármacos. Se halló que la reiteración de SNP era característica de determinadas enfermedades.

) y se han demostrado asociaciones significativas entre los síndromes clínicos y los genes implicados en las vías metabólicas de desintoxicación de fármacos y con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HLAA. B) y polimorfismos de promotor de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) . que es responsable del metabolismo ultrarrápido y es más prevalente en la población sueca que en los chinos (18 frente a 4%) .5%). El valor de area bajo la curva 0-24 para una dosis de 20 mg de omeprazol oral en individuos que son homocigotos para el alelo CYP2C19 * 17 alcanzó sólo el 63% de la de CYP2C19 * 1 homocigotos. casi exclusivamente en los caucásicos (un defecto mutación puntual en el exón 5. Las diferencias entre los IBP se reflejan en . Nacetiltransferasa. Relevancia clínica de los polimorfismos del CYP2C19 Diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas se reflejan en los efectos antisecretores de los IBP con una amplia variabilidad interindividual. un paciente acumula dosis a niveles tóxicos. en cambio un metabolizador utra rápido requiere una dosis de 500 mg/día. en los cuales se incrementan en plasma las concentraciones IBP. y 8-23% en China y Japón. sólo una pequeña parte se oxida al rabeprazol desmatilado o rabeprazol sulfona vía CYP2C19 y CYP3A4. en particular con clopidogrel. un fenómeno que aumenta su concentración en plasma y explicar las interacciones de drogas.producen una proteína truncada e isoenzima inactivo. La prevalencia de metabolizadores lentos es 2. En ®) diciembre de 2004. En las farmacodermias se han identificado marcadores de susceptibilidad genética para el desarrollo de reacciones adversas a los medicamentos (CYP2C9. La vía metabólica es la reducción de rabeprazol no enzimática de un compuesto tioéster. que tiene una eficacia del 99% en la detección de polimorfismos geneticos conocidos de CYP2D6 y CYP2C19. Lansoprazol se metaboliza a 5'-0H-lansoprazol y lansoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). Ello da como resultado que. La proteína de CYP2C19 (490 aminoácidos) se codifica por el gen CYP2C19 (9 exones. etc. Recientemente. Por el contrario.3 a 8. una prueba de determinación del genotipo CYP2C19 (AmpliChip CYP450 se hizo disponible en el mercado. cambio de base de guanina a adenina) . Tres grupos de polimorfismos genéticos se pueden identificar dependiendo del genotipo: la actividad de la enzima se incrementa (enzima * 1 / * 1) en los metabolizadores rápidos (MR).El omeprazol se metaboliza a 5'-0H-omeprazol (por CYP2C19) y 5'-0H-omeprazol sulfona (por CYP3A4). Polimorfismos genéticos de las isoenzimas CYP (CYP2C19) Los polimorfismos genéticos pueden explicar la variabilidad.La farmacogenómica intenta definir si la expresión del gen relacionado con la eficacia de una droga afecta a una enzima que interviene en el metabolismo (CYP450. tiopurin metiltransferasa). -806 C> T y-3402C> T). CYP1A2. 10q24. cromosoma 10.Esomeprazol. los de metabolismo rápido muestran una mayor liquidación. Los de metabolismo lento presentan un aclaramiento bajo y concentraciones plasmáticas elevadas de los IBP. China (13-20%) y las personas de Melanesia (70%).3). en tanto otros pacientes no mejoran. * 2 / * 3 y * 3 / * 3) en metabolizadores lentos (SMS). minimizando con ello las interacciones de drogas. CYP2C19 * 1 representa un alelo de tipo salvaje . con un metabolismo similares. que es moderada (enzima * 1 / * 2 y * 1 / * 3) en el compuesto intermedio metabolizadores (IM) y reducida (enzima * 2 / * 2. y posteriormente a sulfato de pantoprazol por una sulfotransferasa. experimentan la supresión de ácido fuerte y una mayor eficacia terapéutica. tiene una tasa de hidroxilación más lento. En los metabolizadores pobres o lento. interindividual e interétnica en la farmacocinética de los IBP. Por ejemplo se estima que una dosis diaria de 10 a 20 miligramos de nortriptilina es suficiente para un paciente con un sistema CYP2D6 pobre. bajas concentraciones en plasma y la disminución de efecto antisecretor. dos alelos-CYP2C19 * 2.5% en la población europea. que como un profármaco no llegan a la activación debido a la inhibición de CYP2C19. Los polimorfismos genéticos ocurren en japonés (15-22. cambio de base de guanina a adenina) y CYP2C19 * 3 en los asiáticos (prematuro codón de parada en la posición 636 de exón 4. Ambos inhiben la actividad de CYP2C19. Las variantes genotípicas de SNPs de los genes codificadores de la CYP450 se pueden conocer utilizando información genética almacenada en el Amplichip CYP 450 y así predecir el metabolismo de las droga El metabolismo de los inhibidores de bomba de protones (IBP) Existen algunas diferencias entre los IBP que resultan de su degradación por el sistema del citocromo P 450 (CYP).1-q24. a dosis estándar. Pantoprazol se metaboliza a 5'-0H-pantoprazol y pantoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). se describió un nuevo alelo variante (CYP2C19 * 17 alelo.

felbamato. hexobarbital y carisoprodol). las infecciones intrahospitalarias. La disminución del metabolismo de sustratos del CYP2C19 está relacionada principalmente con el omeprazol y el esomeprazol.a 15-veces más alta en los de metabolismo lento y 2 . la testosterona y la ciclofosfamida . Los IBP con mayor potencial de interacciones farmacológicas son omeprazol. hepatitis o alteraciones visuales) son muy raras . esomeprazol y lansoprazol. la progesterona. Otras interacciones que se deben tomar en cuenta ocurren con alprazolam. Efectos farmacogenéticos de la práctica clínica con IBP En la actualidad. osteoporosis. que se considera un efecto de clase. En pacientes en tratamiento crónico de las benzodiacepinas. sertralina.9. especialmente en los ancianos y pacientes con comorbilidades.4-18. warfarina y diazepam .2. ya que sus valores de AUC 0-24 no se ven afectados por los polimorfismos genéticos CYP2C19. diazepam. El Pantoprazol muestra un comportamiento similar. anticonceptivos orales. amitriptilina. y que pueden alterar el metabolismo de fármacos por inducción o inhibición de las enzimas del citocromo P 450. Los valores de AUC 0-24 de omeprazol y lansoprazol son 4 . loratadina. nortriptilina y moclobemida). antidepresivos (citalopram. mientras que la supresión de ácido afecta la absorción intestinal de calcio. pantoprazol tiene un menor potencial de interacciones farmacológicas. sedantes y relajantes musculares (fenitoína. deficiencia de vitamina B12 específicamente. sus valores de AUC 0-24 son 6 veces más alta en SMS. fluoxetina. Los siguientes medicamentos pueden estar asociados a efectos clínicamente relevantes: anticonvulsivos. A excepción de las interacciones comunes de los IBP relacionadas con pH intragástrico (ketoconazol. trimipramina . aunque no lleva a la deficiencia. clomipramina. pero recientemente otro estudio retrospectivo informó sólo el 7. una respuesta fisiológica a la supresión ácida PPI.independientemente del genotipo. muestra grandes variaciones inter e intra-individual. o reducir su solubilidad. y pólipos de glándulas fúndicas (hiperplásico) que rara vez se asocian con displasia . venlafaxina. Una de las interacciones farmacológicas más importantes inducidas por el omeprazol es una reducción de 25 ± 50% en el aclaramiento de diazepam. carcinoides. imipramina. La inhibición de las bombas de protones reduce la resorción ósea osteoclástica. isoniazida. Esomeprazol tiene mayor estabilidad metabólica y la mayor biodisponibilidad debido a su efecto inhibidor de CYP2C19. Los efectos secundarios incluyen la fractura de cadera. la warfarina. diarrea. Un estudio prospectivo informó que IBP es un riesgo independiente de pólipos hiperplásicos con odds ratio 9. Hipergastrinemia. tamoxifeno y ticlopidina). estos IBP no causan interacciones cuando se coadministra con la fenitoína.4% de ellos . mephenytoin.los diferentes valores de AUC 0-24. escitalopram. sertralina. hipomagnesemia. en particular en pacientes que toman medicamentos con un margen terapéutico estrecho (diazepam. debido a su diferente metabolismo.0001) (74). El uso de los IBP puede causar hiperplasia de las células enterocromafines-como. es de suma importancia tener en cuenta los efectos adversos e interacciones medicamentosas típicamente observados en pacientes tratados con IBP. lo que resulta en un aumento del AUC 0-24. fluoxetina. etc La frecuencia de efectos adversos menores es de 1-3% (dolor de cabeza. Los Efectos de IBP pueden ser modificados por la interacción con otros compuestos (cimetidina. itraconazol y digoxina) sólo unos pocos se conocen interacciones de pantoprazol. un IBP distinto de omeprazol o esomeprazol se debe considerar. p <0. flunitrazepam. Las interacciones medicamentosas El uso a largo plazo de los IBP puede conducir a interacciones medicamentosas. y no hay una clara evidencia de aumento de la toxicidad en los metabolizadores lentos a pesar del aumento de AUC 0-24. Sobrecrecimiento bacteriano en el estómago puede causar mala absorción de vitamina B12. La supresión de ácido gástrico puede aumentar (digoxina) o disminuir (ketoconazol e itraconazol) la absorción de otros fármacos. náuseas y erupción cutánea) y los eventos adversos graves (nefritis intersticial.0 (IC95% 5. fenitoína y warfarina) . y la hipergastrinemia . al decidir sobre el IBP apropiado bajo este enfoque hecho a medida. fenobarbital. fluvoxamina. clonazepam y midazolam. debido a la inhibición competitiva de CYP2C19. excepto en los ancianos o en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison en dosis altas IBP no afectan a la absorción de vitamina D. lansoprazol y rabeprazol. propanolol. clordiazepóxido. IBP se han reportado para reducir la biodisponibilidad de los fármacos hasta 50%. las interacciones medicamentosas. La relación de AUC 0-24 entre SMS y RMS con rabeprazol es de 1. por otro lado. Los efectos adversos de los IBP Todos los IBP son bien tolerados. ketoconazol.a 3 veces mayor en los de metabolismo intermedio.

Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario. Los antihistamínicos H2 y los IBP actúan de diferentes maneras:  Los IBP suprimen la producción de ácido al interrumpir el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago. esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. aparece después de las comidas. catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfonucleares activados.puede aumentar la resorción ósea (hiperplasia de la glándula paratiroidea) La deficiencia de vitamina B12 puede aumentar el riesgo de fractura. La infección es adquirida por la ingestión oral. Tratamiento Las úlceras pépticas por H. La ruta fecal oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles. pylori para saber qué estrategia de tratamiento destruirá que tipo de cepa. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos. la bacteria. la actividad ciliar o el recambio epitelial. se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. es el llamado dolor a cuatro tiempos. de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. .  Es más frecuente en el sexo masculino. Los médicos siguen atentamente las investigaciones sobre tratamientos antibióticos para la infección de H. gramnegativa. Afecta al 50 % de la población mundial. ha sido identificado como el agente causal de la Úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Los medicamentos que reducen el ácido estomacal comprenden los inhibidores de la bomba de protones (IBP por sus siglas) y los antagonistas de los receptores de histamina (antihistamínicos H2). produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica. El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica. pylori se usan antibióticos. como la ureasa. la supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas. que transforma la urea en amonio. lipasa y protesa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco. Estas medicinas reductoras de ácido gástrico ayudan a disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas y favorecen la curación de la úlcera. pirosis. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago. La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. disminuir la Para eliminar a H. vómitos pituitosos o alimentarios. la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida.55> 7 años) ULCERA GRÁSTRICA CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila. pylori se han vuelto resistentes a ciertos antibióticos. ya no es eficaz. otra vía alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas). enzimas bacterianas. lo que significa que un antibiótico que antes destruía a la bacteria. que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo.62> 5 años vs 4.  Aparece entre los 35 y los 64 años. pylori se tratan con medicamentos para eliminar secreción de ácido gástrico. Antes de 1982. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno. suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos. El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica e inducen la producción de la secreción ácida. Ulcera gástrica  Es menos frecuente que la úlcera duodenal. Los regímenes de antibióticos pueden diferir en todo el mundo debido a que ciertas cepas de H. El riesgo de fractura aumenta la cadera a través del tiempo (1.

protegiéndolas del ácido estomacal. Debido a estudios que muestran tasas más altas de curación durante un tratamiento de 14 días. pylori. La terapia cuádruple de bismuto se usa para tratar a pacientes en varias situaciones. recubre las úlceras. pylori. pylori incluso después de que la bacteria fue eliminada. Si la infección persiste. Los pacientes deben tomar todas las medicinas tal como fueron recetadas. Los estudios también indican que luego de cuatro semanas de tratamiento. Aunque los IBP no pueden eliminar la bacteria H. pueden causar náuseas y otros efectos secundarios que incluyen        Malestar estomacal Diarrea Dolor de cabeza Sabor metálico en la boca Lengua oscura o heces negras Enrojecimiento al beber alcohol Sensibilidad al sol Los pacientes deben hablar con su médico sobre cualquier efecto secundario molesto. . En los Estados Unidos. se puede desarrollar cáncer del estómago. sustancia que estimula la secreción de ácido gástrico. pylori. tales como en situaciones en la que el paciente    No puede tomar amoxicilina—un antibiótico derivado de la penicilina — debido a alergia a la penicilina Ha sido tratado anteriormente con un antibiótico macrólido. un IBP. porque la terapia triple no eliminó la bacteria Tanto la terapia triple. La prueba de sangre no es útil después del tratamiento. El médico receta el antibiótico claritromicina. eliminar la bacteria puede ser complicado. las úlceras pueden repetirse o. los estudios señalan que sí ayudan en combatir la infección de H. El paciente toma un IBP. con menos frecuencia. subsalicilato de bismuto y los antibióticos tetraciclina y metronidazol durante 10 a 14 días. se usa con —y no en vez de—antibióticos en algunos regímenes de tratamiento. la terapia triple basada en claritromicina—o simplemente llamada terapia triple—es el tratamiento estándar para tratar la úlcera causada por H. pylori. y los antibióticos amoxicilina o metronidazol durante 10 a 14 días. hoy en día. La terapia cuádruple de bismuto es uno de varios tratamientos que se usan cuando el tratamiento inicial no da resultado—una estrategia denominada terapia de “rescate” o terapia de “salvamento”. Los antihistamínicos H2 bloquean la histamina. pylori fue curada. el médico podría recetar otras medicinas para eliminar la bacteria y curar la úlcera. Aunque el subsalicilato de bismuto puede eliminar a H. algunos pacientes necesitan más de una ronda de medicinas para eliminar la bacteria H. como la cuádruple basada en bismuto. pylori. El subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol). los pacientes que toman IBP sienten alivio del dolor en menos tiempo y presentan una mayor tasa de curación que aquellos que toman antihistamínicos H2. tal como la claritromicina Sigue infectado con H. el médico examina al paciente mediante una prueba de aliento o de las heces para asegurarse que la infección de H. La terapia cuádruple basada en bismuto es otra estrategia de tratamiento que se usa en los Estados Unidos. pylori. De este modo. Al menos 4 semanas después del tratamiento. pylori. inclusive después de que el dolor de la úlcera péptica haya desaparecido. algunos médicos recetan la terapia triple por este periodo más largo. Aunque los antibióticos pueden curar entre 80 por ciento y 90 por ciento de las úlceras causadas por H. ya que la sangre del paciente puede dar un resultado positivo para H.

Los pacientes deben hablar con su médico sobre tomar leche mientras la úlcera se está curando. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas radican en la disminución de la acidez. CONCLUSIONES:        Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica. Algunos antibióticos que se emplean para eliminar a H. pylori se tratan con medicamentos para eliminar la bacteria. pylori ya que la resistencia a este antibiótico es poco común. la amoxicilina. pylori deben consultar al médico antes de tomar antiácidos. también aumenta el ácido estomacal que podría empeorar la úlcera. pylori pueden no actuar de manera eficaz si se los combina con un antiácido. la histamina o la comida proteica Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica.Durante la segunda ronda de medicinas. Las sales de bismuto coloidal crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 inhibiendo la liberación de histamina por las células parietales. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina Las úlceras pépticas por H. . Leche Las personas solían pensar que beber leche ayudaba a sanar las úlceras pépticas. el médico receta antibióticos diferentes a los usados en la primera ronda. Las personas que están siendo tratadas para una úlcera H. pylori. disminuir la secreción de ácido gástrico. Los análogos de las prostaglandinas (PGE 1 y PGE 2 ) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la gastrina. Los médicos saben hoy en día. que aunque la leche puede ayudar a sentir un breve alivio de la úlcera. Antiácidos Un antiácido puede hacer que el dolor de la úlcera desaparezca temporalmente. Sin embargo. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno . pero no eliminará a H. se puede usar nuevamente para tratar la infección de H. Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago.

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