INHIBIDORES DE LA BOMBA DE SODIO-POTASIO ATP asa: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) constituyen uno de los grupos

farmacológicos más prescritos en España, donde su nivel de utilización es muy superior al de otros países europeos ya que son considerados fármacos seguros y eficaces. Mecanismo de acción: Estos fármacos actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica, por lo que impiden la producción de ácido gástrico inducida tanto por acetilcolina, como por gastrina o histamina. Al ser bases débiles se protonizan y quedan atrapados en el medio ácido presente en el canalículo secretor de la célula parietal. En ese medio pasan a su forma sulfonamida, que es la que unida a la subunidad alfa de la enzima ATPasa, ejerce el bloqueo. Para restablecer la secreción ácida será necesario sintetizar nuevas enzimas, por lo que su acción farmacológica es duradera. Puesto que pueden inactivarse rápidamente en el medio ácido estomacal, las presentaciones orales deberán presentar cubierta entérica, para que su absorción sea completa en duodeno. Son metabolizados a nivel hepático y se eliminan a través de la orina (80%) y bilis (20%) en forma inactiva. La acción de estos fármacos es más efectiva si se administran cuando mayor sea el número de bombas de protones integradas en el canalículo de la célula parietal, es decir a primera hora de la mañana (antes del desayuno o junto con la primera comida). Generalmente, la absorción de estos inhibidores no se ve afectada por la co-administración con comida. El rango de absorción de omeprazol, no obstante disminuye concomitantemente con la entrada de comida. Adicionalmente, la absorción de lansoprazol o esomeprozol disminuye y se retrasa por comida. Estos efectos farmacocinéticos, no obstante, no tienen un impacto significativo en la eficacia La vida media de estos inhibidores está entre las 0.5-2 horas; de cualquier forma, el efecto de una simple dosis sobre la secreción de ácidos persiste unos 2-3 días. Esto es debido a la acumulación del fármaco en las células parietales y a la naturaleza irreversible de la inhibición. Inhibidores de la bomba de protones utilizados clínicamente:

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Omeprazol (nombre comercial: Pepticum®, Losec®, Parizac®) Lansoprazol (nombre comercial: Ogastro®, Opiren Flas®, Zoton®, Inhibitol®) Esomeprazol (nombre comercial: Nexium®, Gletop®, ESOZ®) Pantoprazol (nombre comercial: Pantecta®, Protonix®, Somac®, Pantoloc®) Rabeprazol (nombre comercial: Rabecid®, Aciphex®, Pariet®)

Efectos adversos: Este tipo de inhibidores son por lo general bien tolerados y la aparición de efectos secundarios es relativamente poco común. El rango de aparición de efectos secundarios es similar a todos los inhibidores de la bomba de protones restantes. Si bien han sido descritos más frecuentemente con omeprazol. Esto puede ser debido a que este fármaco es el que más tiempo lleva utilizándose y del que más datos disponibles se tienen. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen: dolor de cabeza, náuseas, diarreas, dolor abdominal, fatiga y vértigo. El uso prolongado de estos inhibidores ha sido poco estudiado, pero en un estudio de 135,000 personas de más de 50 años, aquellos que tomaron dosis altas por más de un año resultaron 2.6 veces más propensos a fracturas de cadera. Aquellos que tomaron dosis pequeñas durante 1 a 4 años, resultaron 1.2 a 1.6 veces más propensos a la fractura de cadera. El riesgo de fractura se incrementó con el tiempo de consumo de este inhibidor. Las teorías de la causa de este incremento incluyen que la reducción del ácido en el estómago reduce la cantidad de calcio que se disuelve o que el inhibidor puede interferir con la regeneración de los huesos al interferir con la producción de ácido de la osteoclasia. Además, la reducción de la vitamina B12 (al elevar la homocistina) puede originar fragilidad en los huesos, un efecto que puede compensarse con el consumo de B12, o añadiendo unos 100 microgramos de B12 al empaquetar el inhibidor.

para que un compuesto pueda competir con la histamina. atraviesan la placenta y son secretados por la leche. la producción intracelular de AMP cíclico. por consiguiente. se sintetizaron los antagonistas de los receptores H2 (anti-H2). Los diversos fármacos de esta familia nacen por modificaciones entre ellos: así. debida a su menor metabolización hepática. cruzan la barrera hematoencefálica. y sus niveles plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3.5 h de su ingesta. Para ello. La nizatidina se caracteriza por su elevada biodisponibilidad (>90%). debe ser reconocido por el receptor y unirse a él con mayor afinidad que la histamina sin producir efectos histamínicos. la ranitidina y la famotidina son metabolizados por el hígado tras su administración oral. inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y. el anillo imidazólico de la cimetidina se sustituye por un anillo furano en la ranitidina (lo que la hace 8 veces más potente que la cimetidina como antagonista H2). ranitidina. De este modo. La famotidina difiere de los restantes en que tiene una vida media más larga (4 h) y presenta un efecto antisecretor más prolongado. y a partir de modificaciones realizadas sobre la mólécula de la histamina (sobre la estructura de su anillo y cadenas laterales). . se valoraron una serie de substancias cuya estructura inicial fuera similar a la de la histamina y no a la de los antihistamínicos convencionales. mientras que la famotidina contiene un anillo tiazol. Debido a la participación de la histamina en el efecto estimulador de la gastrina y de la aceticolina. así como la potente acción secretora de ácido de la histamina. presenta una menor variabilidad en sus niveles plasmáticos tras su administración oral. nizatidina y roxatidina Farmacocinética Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina son bien absorbidos tras su administración oral. Todos son excretados fundamentalmente por la orina. y la nizatidina presenta el anillo tiazólico de la famotidina y la cadena lateral de la ranitidina. la cimetidina. por consiguiente.ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA Acción y mecanismo Son sustancias obtenidas a través de modificaciones de la molécula de la histamina partiendo de la observación que. Estos agentes se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la histamina de la célula parietal. Se distribuyen ampliamente en todos los tejidos. los antagonistas de los receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la secreción ácida estimulada por estos secretagogos. En los pacientes con insuficiencia renal es necesario reducir las dosis. famotidina. Tipos de fármacos En la actualidad exiten cinco tipos de antihistamínicos H2 disponibles para el tratamiento de la patología ulcerosa: cimetidina.

enprostil. inhiben la actividad de la pepsina y estimulan la proteínas .2% de la dosis ingerida) la cual es excretada por orina al cabo de 4 horas10. las prostaglandinas. generalmente en suspensión. Esta sustancia ejerce un efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. Sales de bismuto coloidal Mecanismo de acción Las sales de bismuto coloidal (subcitrato y subsalicilato) crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. una vez en el estómago. No se ha demostrado teratogenicidad. pero estos incrementos son poco importantes y desaparecen a las 24 horas después de cesar la medicación. En la úlcera duodenal. Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica. interaccionan con los receptores inhibidores acoplados a la adenilciclasa. Farmacocinética Es un fármaco de administración por vía oral. El acexamato de cinc se absorbe escasamente y tiende a concentrarse en la parte más superficial de la mucosa gastroduodenal.5 y el 2. el acexamato de cinc. que presenta una mínima absorción oral (entre el 0. puesto que en caso contrario se ve reducida su capacidad de unión. En la célula parietal. Debe tomarse al menos una hora antes de las comidas. la histamina o la comida proteica. ya que empleadas a dosis citoprotectoras no son superiores al placebo. reduciendo la difusión de protones. Aunque las prostaglandinas aumentan las resistencias de la barrera mucosa (secreción de moco y bicarbonato). 11. al igual que la somatostatina. el incremento de la síntesis de prostaglandinas y el aumento de la capacidad de regeneración celular del epitelio de superficie. Tras dosis orales repetidas se incrementan los niveles plasmáticos de cinc. Su efecto citoprotector sobre la mucosa gástrica está mediado por la estimulación de la secreción de moco. El mecanismo por el que inhibe la secreción ácida parece estar en relación con una inhibición de la desgranulación de los mastocitos. FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: Sucralfato Se trata de un disacárido sulfatado formado por la combinación de octosulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio35. a dosis de 600-900 mg/día. se convierten en distintos complejos insolubles que se fijan a las del cráter ulceroso. con la consiguiente reducción de la liberación de histamina. Eso hace que la toxicidad a dosis terapéuticas sea prácticamente inexistente. consigue tasas de cicatrización similares a las de los antagonistas H2. tiene una eficacia similar a los antagonistas H2 en la cicatrización de la úlcera gástrica. También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de prostaglandinas. Estas sales.FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA: Prostaglandinas Mecanismo de acción Las prostaglandinas de la serie E (PGE 1 y PGE 2 ) y distintos análogos metilados (misoprostol. A dosis antisecretoras las prostaglandinas consiguen porcentajes de cicatrización ligeramente inferiores a los obtenidos con los antagonistas H2 (cimetidina) tanto en la úlcera duodenal como en la gástrica. su eficacia en la cicatrización de la úlcera péptica parece ser debida exclusivamente a su acción antisecretora. Asimismo. arbaprostil) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la pentagastrina. a dosis de 900 mg/día.

reducen también la incidencia de recaídas y las molestias en caso de reflujo gastroesofágico y disminuyen la incidencia de hemorragias en situaciones de riesgo. vómitos. b) Antagonistas de los receptores H2: Dentro de este grupo tenemos: ranitidina. famotidina 40mg/día. ya que en estos casos disminuye el aclaramiento plasmático del fármaco y prolonga su vida media.3. Cuando se amplía el tratamiento hasta las 8 semanas se consigue la cicatrización de más del 95% de las lesiones ulcerosas. tanto la basal como aquella desencadenada por los diferentes estímulos. La inhibición de esta enzima conlleva una fuerte reducción de la secreción ácida. aunque sí pueden tener tendencia a acumularse en pacientes con insuficiencia hepática. Estos fármacos. En pacientes con función renal disminuida no se modifican los niveles plasmáticos. cimetidina 800 mg/día.). por ello se administra con recubrimiento entérico para evitar que sean neutralizados en el estómago. nizatidina 300mg /día. De todos ellos la cimetidina es el menos potente y presenta más efectos adversos e interacciones. Perfil farmacológico (PK/PD) de los fármacos para el tratamiento de la úlcera gástrica a) Inhibidores de la bomba de protones: Son los antisecretores más potentes. usados en monoterapia. consumiendo energía expulsan los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica para unirse a los iones cloro y formar así el ácido clorhídrico. Son poco frecuentes. Se eliminan fundamentalmente por el riñón. Se absorben en intestino delgado aproximadamente 3 horas después de su administración. Sin embargo. acelerando la cicatrización de las úlceras. provocando una inhibición de la secreción ácida. Interacciones farmacológicas. Los IBP son lábiles en presencia de pH ácido. por lo que su efecto antisecretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas. diarreas y cefaleas. . cimetidina. Se deben de administrar de noche cuando la secreción de histamina es más elevada. warfarina. famotidina. independientemente de la localización. son sólo capaces de erradicar la bacteria en un 1015% de los casos. El pantoprazol es el que presenta teóricamente un menor número de interacciones. es importante considerar que estos fármacos. nizatidina y roxatidina. per se. mientras que la famotidina (que es de 8-10 veces más potente que la ranitidina) alcanza una cicatrización en el 80% de los casos a las cuatro semanas. por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal. surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol. Efectos colaterales. Así los inhibidores de la bomba de protones inhiben irreversiblemente esta enzima. El efecto antisecretor persiste de 10 a 12 horas en el caso de la ranitidina y de 10 a 16 horas en el caso de la famotidina. El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la práctica clínica. son capaces de inhibir el crecimiento del Helicobacter pylori. con lo cual se reduce el volumen total de secreción y las concentraciones de hidrogeniones. Actúan en el polo apical de las células parietales gástricas (células que se encargan de la producción del ácido gástrico) donde existen unas enzimas. rabeprazol y últimamente el s-enantiómero o isómero óptico del omeprazol. por lo que habrá que tenerse en cuenta. a excepción del esomeprazol están provistos de una cubierta entérica para evitar su inactivación por parte del ácido gástrico. fenitoína. proceso que dura aproximadamente 24 horas. A las 4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96% de las úlceras duodenales y el 80-85% de las úlceras gástricas. Finalmente. Su vida media en plasma es de corta duración (unos 40 minutos) pero su efecto antisecretor persiste durante 24 horas. Los más comunes son nauseas. siendo su biodisponibilidad del 35% en la dosis inicial pero aumenta con las siguientes dosis. La ranitidina alcanza un porcentaje de cicatrización del 60% a las 2 semanas. el esomeprazol. A largo plazo. llamadas H+K+ATPasa. La dosis a la que se administran los diferentes anti-H2 son: ranitidina 300 mg/día. Se metaboliza en el hígado exclusivamente por el sistema del citocromo P-450eliminándose por orina y heces. Actúan bloqueando los receptores H2 de las células parietales. dolor abdominal. Al metabolizarse a través del citocromo P-450 puede prolongar la eliminación de otros fármacos que se eliminan por oxidación hepática (como por ejemplo diazepán. pantoprazol. las cuales.

la inactivación de las sales biliares y de la pepsina. Estos fármacos favorecen la cicatrización sin inhibir la secreción ácida. Generalmente se usan en la profilaxis de la úlcera por estrés. Actúa formando un gel sobre la base de la úlcera impidiendo así la difusión de ácido y pepsina. vómitos. Son útiles como tratamiento de apoyo para controlar los síntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el proceso diagnóstico o en los primeros días del tratamiento con un fármaco antisecretor. en ancianos suelen llegar a producir confusión.  El sucralfato Es una sal básica de aluminio. Otro de los antiácidos inicialmente utilizado fue el carbonato cálcico. Cuando se administran en ayunas. porque dan menos interacciones. es aconsejable utilizar aquellos que no se reabsorban para evitar así la aparición de efectos indeseables. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la úlcera. Son fármacos útiles sobre todo para conseguir un alivio sintomático rápido.. mientras que la famotidina y la nizatidina no produce este tipo de interacción. por lo que en la actualidad prácticamente no se utilizan. distensión abdominal. Han sido de los primeros fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica. dentro de este grupo.. No resultan eficaces en la cicatrización de lesiones. creando una barrera de defensa. También se pueden usar formas dispersables para así conseguir una mayor superficie de absorción. mareos. d) Fármacos protectores de la mucosa: Los compuestos. a pesar de que sus efectos secundarios sean mínimos. Pueden producirse: diarreas.. y también la capacidad neutralizante del preparado elegido. a través de mecanismos no del todo conocidos. La eficacia depende de la dosis. requiriéndose una dosificación repetida a lo largo del día.Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la suspensión del tratamiento.. El bicarbonato sódico no se prescribe en la actualidad porque se absorbe y puede provocar alcalosis y retención de líquido por el aporte de sodio. Además posee otros efectos antiulcerogénicos ya que . son efectivos tan sólo durante 30 minutos. salvo a dosis muy altas que hacen inviable su empleo.. flatulencia. Dentro de los alcalinos. Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidróxido de aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato. dolor abdominal. Su principal inconveniente es su acción corta (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida). a pesar de no ser gastroprotectores. El hidróxido de aluminio puede provocar estreñimiento. como para la cicatrización de la úlcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP. su efecto antiácido se prolonga durante dos horas más. péptica como fármacos coadyuvantes para alivio de los síntomas. Actualmente los alcalinos se utilizan en el tratamiento de la U. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas (UP) radican en la disminución de la acidez. en cambio si se administran con las comidas. nauseas. Todos ellos pueden alterar el efecto de aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH ácido del estómago c) Antiácidos: Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago. warfarina. Pueden producir una elevación de las transaminasas hepáticas que generalmente se corrigen con la interrupción del tratamiento. La ranitidina y la cimetidina pueden producir alteración del metabolismo de otros fármacos que utilicen la vía del citocromo P-450 (diazepán. Van a tener una eficacia tanto para el control de los síntomas. Éstos son el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio. y el de magnesio diarrea. del tipo de antiácido y de si se da o no con las comidas. La cimetidina puede producir ginecomastia e impotencia al interferir con los receptores androgénicos. Las formas líquidas (suspensiones) administrándose entre 1 y 3 horas después de las comidas son más efectivas y rápidas que las sólidas (comprimidos). sino para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra medicación. Es difícil recomendar una dosis óptima por ser diferente la actividad secretora del ácido gástrico. Estos fármacos van a proteger la mucosa. Tampoco se aconseja utilizar en la actualidad debido a las complicaciones sistémicas que produce como la hipercalcemia. Dentro de ese grupo los más utilizados son los alcalinos. aumentando sus defensas.) . que prácticamente no se absorbe por la mucosa gastrointestinal siendo uno de los fármacos más utilizados dentro de este grupo. Es preferible administrarse 1-3 horas después de haber comido. más utilizados son el sucralfato y el citrato de bismuto y en menor medida el acexamato de zinc y las prostaglandinas.

La principal indicación de este fármaco va a ser la prevención de las úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE. Los procineticos son medicamentos que aumentan la motilidad y el tránsito por el tubo digestivo. La dosificación es incómoda a diferencia de los IBP de ahí su mal cumplimiento. 4. Este grupo de fármacos es diverso desde el punto de vista químico y farmacológico. Mecanismo de acción: . provoca una disminución de la secreción de ácido al inhibir la liberación de histamina a partir de los mastocitos de la mucosa gástrica y al inhibir la secreción de pepsinógeno y por otra parte tiene un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal al estimular la síntesis endógena de prostaglandinas. que puede aparecer hasta en el 13% de los pacientes tratados con dichas dosis. Además presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori. El efecto indeseable más frecuente es la tinción de las heces de color oscuro y.inactiva la pepsina y estimula la síntesis de prostaglandinas. su indicación actual se limita a la profilaxis farmacológica de la gastropatía por AINE. no ha demostrado su eficacia en estudios amplios de seguimiento prolongado. Agentes pro cinéticos. deben administrarse a dosis elevadas. aunque por sí solo no es capaz de inducir la erradicación de este microorganismo. administrándose a una dosis de 120 mg cuatro veces al día. las molestias abdominales. mejorando el flujo sanguíneo en la mucosa y aumentando la producción y la calidad del moco gástrico. pero dado que a estas dosis aparece un alto porcentaje de efectos secundarios tales como la diarrea. A dosis altas puede inducir la cicatrización de la úlcera. para conseguir dicho efecto. Este fármaco potencia el efecto protector que las prostaglandinas tienen sobre la mucosa gástrica. el fármaco de elección en mujeres embarazadas.  Citrato de bismuto. Su efecto adverso más frecuente es el estreñimiento. dado su bajo perfil de toxicidad. porque actúa a nivel del tracto gastrointestinal por un doble mecanismo: por un lado. las dos indicaciones de este compuesto son la prevención de la gastropatía por AINE (a dosis de 300 mg al día) y en el tratamiento de la úlcera péptica (dosis de 300 mg tres veces al día). aunque no obstante. Aunque se ha utilizado en la profilaxis de la gastropatía por AINE. a dosis de 4 g/día repartidos en cuatro tomas. Mecanismo de acción. Sin embargo. fundamentalmente de diarrea. pueden presentarse nauseas y molestias gástricas. así como prevenir sus complicaciones. Estos medicamentos actúan sobre los sitios receptores de la neuronas motoras del tubo digestivo o indirectamente sobre neuronas alejadas de estas. induciéndose a la aparición de efectos adversos. Se utiliza en la cuádruple terapia para el tratamiento erradicador. siendo quizá su mayor utilidad la gastroprotección de enfermos que toman AINE. por lo que está contraindicado en las mujeres gestantes o que desean quedarse embarazadas. Alcanza un 80% de curación en las úlceras tras 8 semanas de tratamiento.  Prostaglandinas Las prostaglandinas de la clase E (misoprostol) actúan por un mecanismo de citoprotección al aumentar el flujo sanguíneo en la mucosa gastrointestinal y facilitar la producción de moco y bicarbonato. interacciones y RAMs más frecuentes. usos clínicos. El otro protector de la mucosa es el citrato de bismuto que posee los mismos efectos que el sucralfato. Aunque no son tan eficaces como los antisecretores. Es importante tener en cuenta su acción sobre la contractibilidad uterina. siendo sus efectos indeseables poco frecuentes. con menor frecuencia.  Acexamato de zinc. El acexamato de zinc se diseñó exclusivamente para esta patología. es por ello quizás. Se administran en ayunas para evitar que se adhiera a las proteínas de la dieta.

rubor. aumentando el efecto de la acetilcolina (no son muy utilizadas. 2. agonistas serotoninérgicos y los moduladores de neurotransmisores. se utilizan ya que aumentan el tiempo que va a estar la acetilcolina disponible en el espacio sináptico. los anti-dopaminergicos los que más se utilizan. La neostigmina se utiliza también en intoxicación con plaguicidas donde se da un aumento de colinesterasas y aumento del efecto d acetilcolina). Se utiliza en retención urinaria. el tiempo de vida media es de 4-6 h y el efecto dura de 1-2 h. sudor. Los receptores M3 son receptores metabotrópicos ligados a proteínas G. es una benzamida. INHIBIDORES DE COLINESTERASAS Medicamentos no muy efectivos cuyos indicaciones no son autorizados por la FDA. absorción rápida y eliminación principalmente renal para paciente con problemas hepáticos. sino en sitios neuronales 2 o 3 neuronas antes de llegar a la neurona colinérgica. atonía de la vejiga urinaria y reflujo gastro-esofágico. Proteína Gq relacionada con el aumento de calcio. En tracto gastrointestinal receptores MT relacionados con efectos secundarios producto del aumento de calcio. a parte que una activación de receptores muscarínicos va a generar contracciones muy desordenadas. se puede utilizar en trastornos de la motilidad gástrica no intestinal (trastornos de vaciado gástrico=gastroparesia . Muy importante el efecto es principalmente a nivel de tracto gastrointestinal superior. la cual activa la fosfolipasa C que toma los fosfolípidos de membrana y los divide en diacilglicerol y inositoltrifosfato este es el que finalmente influye en el aumento de niveles de calcio en retículo sarcoplasmático (porque estamos hablando de músculo liso) estos tienen una falta de eficacia real por los efectos secundarios y movimientos descoordinados del intestino. la segmentación o peristalsis no se altera. visión borrosa. COLINÉRGICO 1. movimientos descoordinados del intestino y no va a tener una actividad procinética grande. Ileon paralítico: Parálisis general en intestino delgado después de cirugías generalmente. logrando que la motilidad aumente.La activación directa de los receptores muscarínicos no se utiliza por los efectos secundarios. DERIVADOS DE COLINA Derivados de colina el BETANECOL y CARBACOL no se utilizan mucho por q tienen acción en receptores M2 y M3. sin embargo no activa directamente receptores muscarínicos. por lo tanto va a tener efectos secundarios a nivel periférico. se relacionan con el aumento de calcio. Los procinéticos reales van actuar en sitios neuronales que no son las neuronas colinérgicas finales (neurona q va a provocar el estimulo procinético como tal). uno de los más antiguos. ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS La metoclopramida es el más importante de todos y el procinético que más se utiliza. ni el ritmo de estas (aumenta cantidad d contracciones q se presentan) siempre van a ser movimientos ordenados Farmacológicamente se pueden clasificar en: los colinérgicos (no se utilizan mucho pero sí hay como ya se mencionó). en toxicología son muy utilizadas en ileon paralítico y intoxicaciones donde se da carbón activado se da neostigmina para revertir el efecto de constipación q produce el carbón activado. Efectos secundarios de estos medicamentos: taquicardia. Es un procinético verdadero por lo tanto no altera la coordinación.

sin embargo. aumenta el tono del esfínter superior. vía mesocortical y la vía tuberoinfundibular (provoca aumento en niveles de prolactina). Se utiliza mucho en madres que no producen mucha leche. puede ejercer su función sobre partes del SNC que no están protegidos por BHE como: zona quicio-receptora de gatillo. una de las principales contras que tiene la metoclopramida. es muy efectivo. etc La domperidona o Motilium es familia de la metoclopramida. tiene una activación colinérgica que no es precisamente colinérgica sino que va a aumentar la acetilcolina en el espacio sináptico. no está indicado para ese uso. La metoclopramida es familia de los antipsicóticos como se menciono anteriormente y actúa por 4 vías de las cuales nacen sus efectos secundarios. El problema es los efectos secundarios que puede sufrir la mujer como acatisia. Por lo anterior entre sus efectos secundarios va a estar aumento de prolactina que va a provocar galactorrea. no atraviesa barrera hematoencefálica. lo q indica muchos efectos secundarios. Los cuales son en la vía Nigostrial (genera efectos extrapiramidales). En este diagrama pueden ver los efectos de la metoclopramida a nivel dopaminérgico donde va a tener un estimulo inhibitorio igual a nivel 5HT3 y va a estimular 5HT4 que genera excreción de acetilcolina a músculo liso gastrointestinal. aumento de peso todo tiene que ver con las dianas que afecta. Indicaciones  Gastroparesia diabética . Va a bloquear receptores 5HT3 a nivel vagal y nivel central y receptores dopaminérgicos. disminución de la presión. es un derivado benzoimidazólico (butiferonas). vía mesolimbica. Tiene muchas dianas a nivel vagal y central.sucede con frecuencia en paciente diabético) afecta vaciado gástrico. estimula contracción de antro y fondo del estómago por lo tanto podrá funcionar para vaciamiento gástrico. Las dianas son receptor 5HT4 q lo va a estimular. sin embargo. centros de control de la temperatura (hipotálamo) y lugares donde se secreta prolactina. efectos predominantemente dopaminérgicos sobre receptores D2 por lo que va a tener menos efectos secundarios. sus efectos secundarios son: eleva prolactina. Entre los efectos tenemos:        Aumenta tono esfínter esofágico inferior Relaja esfínter pilórico Aumenta peristalsis Reduce tono muscular basal del duodeno Facilita vaciado gástrico Actividad antiemética Favorece transmisión colinérgica Indicado su uso en:       RGE (reflujo gastro-esofágico) Gastroparesia (trastornos de vaciamiento gástrico) Íleo postoperatorio (limitada) CINV (nausea y vómito inducido por quimioterapia) PONV(nausea y vómito post-operatorio) Procedimientos diagnósticos (principalmente en contrastes en que se utiliza valium) Efectos adversos o o o Extrapiramidales (el efecto secundario más importante Distonías y Parkinsonismo) Galactorrea (raro) Metahemoglobinemia (condición donde los mecanismos para detectar las alteraciones que hay en hemoglobina están dañados entonces no pueden reciclar la hemoglobina y la piel y mucosas se ponen azules porque no hay un transporte adecuado de oxígeno) generado por compuestos tóxicos q más adelante se verán. la cual es familia de los antipsicóticos.

Acceso restringido porque genera arritmias severas fatales. Farmacocinética. ginecomastia IV: arritmias. q se utilizan en la repolarización ventricular. son muy específicas como:     Efectos adversos: Arritmias    Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Torcida de puntas (es una fibrilación ventricular y se llama así porque en el cardiograma se observan una serie de picos) esto está ligado principalmente a canales de potasio. RGE nocturno (No se utiliza mucho porque existen medicamentos más efectivos que este) Gastroparesia Constipación Dispepsia (Se utilizaba mucho pero en esta indicación hay mejores medicamentos como los antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones) MODULADORES HORMONALES O DE NT Eritromicina es un Antibiótico macrólido. inconveniente la resistencia al antibiótico. convulsiones AGONISTAS SEROTONINERGICOS – 5HT4 La cisaprida es una benzamida de piperidilo. facilitación colinérgica. Vida media 7-10 horas Eliminación: 90% hepática (CYP3A4). absorción casi completa. Indicaciones   Efectos adversos:  CV Torcida d puntas Intervalo QT (que también lo provocan otros medicamentos) Gastroparesia (sondas) Limpieza de residuos no digeribles (que quedan en el intestino por ejemplo después de sondas y procedimientos diagnósticos) . eso es un problema porque muchos medicamentos bloquean CYP3A4 y si se da concomitantemente con cisaprida se puede provocar la muerte en un paciente por arritmia o fibrilación ventricular Indicaciones. biodisponibilidad baja.   Efectos adversos Manejo síndromes motilidad GI superior Prevención efectos GI antiparkinsonianos Antiemético     Cefalea Xerostomía Galactorrea. estimula adenilato ciclasa neuronal y tiene poca actividad antagonista 5-HT3. la eritromicina y en general los macrólidos en diferente proporción tiene efecto procinético importante porque estimula efectos de motilina q es una hormona propiamente del tracto gastrintestinal.

enlentece tránsito intestinal..1% de la secuencia varía y nos otorga la individualidad genética. poco uso como procinético En niños se utiliza la eritromicina y la metoclopramida como procinéticos. sólo el 0.  Dolor abdominal Hepatitis Se utiliza a nivel hospitalario pero se prefiere evitar por la resistencia. Se halló que la reiteración de SNP era característica de determinadas enfermedades. El Proyecto Genoma Humano permitió detectar en diversas personas respuestas diferentes a un mismo fármaco directamente vinculadas a la estructura genómica. La farmacogenómica tiene en cuenta las características del genoma con una visión integradora El objetivo de la farmacogenómica es la creación de fármacos a medida para cada paciente y adaptado a sus condiciones genéticas La farmacogenética y la farmacogenómica intentan descubrir el rol del genotipo de un individuo en la eficacia o toxicidad de una droga. Polimorfismos A excepción de los gemelos monocigotas el genoma humano posee variaciones. ausente. A diferencia de esta ciencia La fármaco genética pretende detectar modificaciones de los genes individuales en la respuesta a fármacos. acelera vaciado gástrico. Sin embargo el 99. Estas nuevas disciplinas emplearon en su aplicación sistemas de microchips de ADN que constituyen una combinación de técnicas de microelectrónica con capacidad para 2 generar mucha información en poco espacio.8 millones de SNP y algunos de ellos ya han sido asociados a cambios sustanciales en el metabolismo o en los efectos de las drogas y están siendo utilizados actualmente para la predicción de respuestas terapéuticas (eficacia. Es entonces cuando nace la “medicación personalizada ajustada en función del genoma del paciente” Se estima que la genética es responsable de un 20 a 95% de la variabilidad en la farmacocinética de las drogas y sus efectos. Hasta el momento se han caracterizado 1.9% de la secuencia es igual en todos. dañina). Es importante saber que los determinantes heredados que influencian la respuesta a un medicamento generalmente se mantienen estables a lo largo de la vida de una persona. se verá más adelante) Octreótido análogo de somatostatina. La farmacogenética estudia en particular las variaciones interindividuales en la secuencia de ADN de genes relacionados con esta respuesta a las drogas. Esta diferencia esta representada en el polimorfismo de un único nucleótido SNP por sus siglas en inglés (Single Nucleotide Polimorphism) el cual puede emplearse como marcador genético. Entender el funcionamiento del genoma y su potencial influencia en la respuesta a determinadas drogas será la clave para la creación de fármacos personalizados de gran eficacia y mínimos efectos secundarios. . En el campo de la farmacogenética esta metodología permitirá estudiar el perfil genético de un individuo y seleccionar la terapia adecuada. Loxiglumida antagonista receptor CCK1 (colesistikinina 1) y mejora vaciamiento gástrico y SII-E (somatostatina.Reacciones adversas de cada paciente bajo los conocimientos de la fármacogenómica y la farmacogenética El Proyecto Genoma Humano tuvo una importante repercusión en la medicina entre ellas la creación de nuevas disciplinas como la farmacogenómica. Loxiglumida y Octreótido también son moduladores de la actividad de los NT. no existen dos personas con un mismo genoma. 5. La fármacogenética queda circunscripta a la detección de modificaciones de genes individuales en la respuesta a fármacos La farmacogenómica estudia el efecto de la variabilidad genética de un único y determinado individuo en su respuesta a determinados fármacos.

Por ejemplo se estima que una dosis diaria de 10 a 20 miligramos de nortriptilina es suficiente para un paciente con un sistema CYP2D6 pobre. en los cuales se incrementan en plasma las concentraciones IBP.producen una proteína truncada e isoenzima inactivo.El omeprazol se metaboliza a 5'-0H-omeprazol (por CYP2C19) y 5'-0H-omeprazol sulfona (por CYP3A4). China (13-20%) y las personas de Melanesia (70%).Esomeprazol. Las variantes genotípicas de SNPs de los genes codificadores de la CYP450 se pueden conocer utilizando información genética almacenada en el Amplichip CYP 450 y así predecir el metabolismo de las droga El metabolismo de los inhibidores de bomba de protones (IBP) Existen algunas diferencias entre los IBP que resultan de su degradación por el sistema del citocromo P 450 (CYP).3 a 8. La vía metabólica es la reducción de rabeprazol no enzimática de un compuesto tioéster. Nacetiltransferasa. sólo una pequeña parte se oxida al rabeprazol desmatilado o rabeprazol sulfona vía CYP2C19 y CYP3A4. minimizando con ello las interacciones de drogas. La prevalencia de metabolizadores lentos es 2. que es responsable del metabolismo ultrarrápido y es más prevalente en la población sueca que en los chinos (18 frente a 4%) . dos alelos-CYP2C19 * 2.3). en cambio un metabolizador utra rápido requiere una dosis de 500 mg/día. tiopurin metiltransferasa). La proteína de CYP2C19 (490 aminoácidos) se codifica por el gen CYP2C19 (9 exones. cromosoma 10. CYP1A2. interindividual e interétnica en la farmacocinética de los IBP. con un metabolismo similares. Polimorfismos genéticos de las isoenzimas CYP (CYP2C19) Los polimorfismos genéticos pueden explicar la variabilidad. Las diferencias entre los IBP se reflejan en . a dosis estándar.5% en la población europea. se describió un nuevo alelo variante (CYP2C19 * 17 alelo. bajas concentraciones en plasma y la disminución de efecto antisecretor. Pantoprazol se metaboliza a 5'-0H-pantoprazol y pantoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). casi exclusivamente en los caucásicos (un defecto mutación puntual en el exón 5.La farmacogenómica intenta definir si la expresión del gen relacionado con la eficacia de una droga afecta a una enzima que interviene en el metabolismo (CYP450. Los polimorfismos genéticos ocurren en japonés (15-22. Lansoprazol se metaboliza a 5'-0H-lansoprazol y lansoprazol sulfona (por CYP2C19 y CYP3A4). 10q24. Los de metabolismo lento presentan un aclaramiento bajo y concentraciones plasmáticas elevadas de los IBP. experimentan la supresión de ácido fuerte y una mayor eficacia terapéutica. cambio de base de guanina a adenina) y CYP2C19 * 3 en los asiáticos (prematuro codón de parada en la posición 636 de exón 4. El valor de area bajo la curva 0-24 para una dosis de 20 mg de omeprazol oral en individuos que son homocigotos para el alelo CYP2C19 * 17 alcanzó sólo el 63% de la de CYP2C19 * 1 homocigotos. Por el contrario. en particular con clopidogrel. un paciente acumula dosis a niveles tóxicos. -806 C> T y-3402C> T). cambio de base de guanina a adenina) . en tanto otros pacientes no mejoran. y posteriormente a sulfato de pantoprazol por una sulfotransferasa. los de metabolismo rápido muestran una mayor liquidación. En los metabolizadores pobres o lento. CYP2C19 * 1 representa un alelo de tipo salvaje . que tiene una eficacia del 99% en la detección de polimorfismos geneticos conocidos de CYP2D6 y CYP2C19. un fenómeno que aumenta su concentración en plasma y explicar las interacciones de drogas. * 2 / * 3 y * 3 / * 3) en metabolizadores lentos (SMS).) y se han demostrado asociaciones significativas entre los síndromes clínicos y los genes implicados en las vías metabólicas de desintoxicación de fármacos y con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HLAA. etc.1-q24. En ®) diciembre de 2004. Relevancia clínica de los polimorfismos del CYP2C19 Diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas se reflejan en los efectos antisecretores de los IBP con una amplia variabilidad interindividual.5%). Recientemente. y 8-23% en China y Japón. tiene una tasa de hidroxilación más lento. que como un profármaco no llegan a la activación debido a la inhibición de CYP2C19. En las farmacodermias se han identificado marcadores de susceptibilidad genética para el desarrollo de reacciones adversas a los medicamentos (CYP2C9. B) y polimorfismos de promotor de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) . Ambos inhiben la actividad de CYP2C19. Ello da como resultado que. Tres grupos de polimorfismos genéticos se pueden identificar dependiendo del genotipo: la actividad de la enzima se incrementa (enzima * 1 / * 1) en los metabolizadores rápidos (MR). una prueba de determinación del genotipo CYP2C19 (AmpliChip CYP450 se hizo disponible en el mercado. que es moderada (enzima * 1 / * 2 y * 1 / * 3) en el compuesto intermedio metabolizadores (IM) y reducida (enzima * 2 / * 2.

que se considera un efecto de clase. escitalopram. esomeprazol y lansoprazol. sertralina. Los efectos secundarios incluyen la fractura de cadera. y no hay una clara evidencia de aumento de la toxicidad en los metabolizadores lentos a pesar del aumento de AUC 0-24. clonazepam y midazolam. Un estudio prospectivo informó que IBP es un riesgo independiente de pólipos hiperplásicos con odds ratio 9. Sobrecrecimiento bacteriano en el estómago puede causar mala absorción de vitamina B12. estos IBP no causan interacciones cuando se coadministra con la fenitoína. Hipergastrinemia. la progesterona.independientemente del genotipo. o reducir su solubilidad. La relación de AUC 0-24 entre SMS y RMS con rabeprazol es de 1. Los Efectos de IBP pueden ser modificados por la interacción con otros compuestos (cimetidina. por otro lado. warfarina y diazepam . muestra grandes variaciones inter e intra-individual.a 3 veces mayor en los de metabolismo intermedio. fluoxetina. hexobarbital y carisoprodol). Los siguientes medicamentos pueden estar asociados a efectos clínicamente relevantes: anticonvulsivos. La disminución del metabolismo de sustratos del CYP2C19 está relacionada principalmente con el omeprazol y el esomeprazol. felbamato. una respuesta fisiológica a la supresión ácida PPI. las interacciones medicamentosas.0001) (74). Una de las interacciones farmacológicas más importantes inducidas por el omeprazol es una reducción de 25 ± 50% en el aclaramiento de diazepam. es de suma importancia tener en cuenta los efectos adversos e interacciones medicamentosas típicamente observados en pacientes tratados con IBP. Las interacciones medicamentosas El uso a largo plazo de los IBP puede conducir a interacciones medicamentosas. osteoporosis. náuseas y erupción cutánea) y los eventos adversos graves (nefritis intersticial. Los valores de AUC 0-24 de omeprazol y lansoprazol son 4 . un IBP distinto de omeprazol o esomeprazol se debe considerar. Los IBP con mayor potencial de interacciones farmacológicas son omeprazol. ketoconazol. lo que resulta en un aumento del AUC 0-24. mephenytoin. fluvoxamina. pero recientemente otro estudio retrospectivo informó sólo el 7. sus valores de AUC 0-24 son 6 veces más alta en SMS. En pacientes en tratamiento crónico de las benzodiacepinas. especialmente en los ancianos y pacientes con comorbilidades. trimipramina .4% de ellos .4-18. diarrea. propanolol. las infecciones intrahospitalarias. aunque no lleva a la deficiencia. lansoprazol y rabeprazol. Otras interacciones que se deben tomar en cuenta ocurren con alprazolam. isoniazida. antidepresivos (citalopram. venlafaxina. amitriptilina. A excepción de las interacciones comunes de los IBP relacionadas con pH intragástrico (ketoconazol. mientras que la supresión de ácido afecta la absorción intestinal de calcio. El Pantoprazol muestra un comportamiento similar.0 (IC95% 5. excepto en los ancianos o en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison en dosis altas IBP no afectan a la absorción de vitamina D. fenobarbital. diazepam. y pólipos de glándulas fúndicas (hiperplásico) que rara vez se asocian con displasia . fluoxetina. la testosterona y la ciclofosfamida . clordiazepóxido. pantoprazol tiene un menor potencial de interacciones farmacológicas. Esomeprazol tiene mayor estabilidad metabólica y la mayor biodisponibilidad debido a su efecto inhibidor de CYP2C19. nortriptilina y moclobemida). tamoxifeno y ticlopidina). en particular en pacientes que toman medicamentos con un margen terapéutico estrecho (diazepam. debido a la inhibición competitiva de CYP2C19. anticonceptivos orales.a 15-veces más alta en los de metabolismo lento y 2 . p <0. y que pueden alterar el metabolismo de fármacos por inducción o inhibición de las enzimas del citocromo P 450.2. La inhibición de las bombas de protones reduce la resorción ósea osteoclástica. itraconazol y digoxina) sólo unos pocos se conocen interacciones de pantoprazol. debido a su diferente metabolismo. imipramina. La supresión de ácido gástrico puede aumentar (digoxina) o disminuir (ketoconazol e itraconazol) la absorción de otros fármacos. al decidir sobre el IBP apropiado bajo este enfoque hecho a medida. la warfarina. hipomagnesemia. IBP se han reportado para reducir la biodisponibilidad de los fármacos hasta 50%. etc La frecuencia de efectos adversos menores es de 1-3% (dolor de cabeza. y la hipergastrinemia . hepatitis o alteraciones visuales) son muy raras . loratadina. El uso de los IBP puede causar hiperplasia de las células enterocromafines-como. fenitoína y warfarina) . Efectos farmacogenéticos de la práctica clínica con IBP En la actualidad. flunitrazepam. carcinoides. sedantes y relajantes musculares (fenitoína.los diferentes valores de AUC 0-24. Los efectos adversos de los IBP Todos los IBP son bien tolerados. ya que sus valores de AUC 0-24 no se ven afectados por los polimorfismos genéticos CYP2C19. clomipramina.9. deficiencia de vitamina B12 específicamente. sertralina.

El riesgo de fractura aumenta la cadera a través del tiempo (1. lo que significa que un antibiótico que antes destruía a la bacteria. vómitos pituitosos o alimentarios. Ulcera gástrica  Es menos frecuente que la úlcera duodenal. disminuir la Para eliminar a H. otra vía alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas). como la ureasa. pylori se usan antibióticos. lipasa y protesa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco. que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo. Afecta al 50 % de la población mundial. pylori se han vuelto resistentes a ciertos antibióticos. pylori se tratan con medicamentos para eliminar secreción de ácido gástrico. Antes de 1982. Estas medicinas reductoras de ácido gástrico ayudan a disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas y favorecen la curación de la úlcera. se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida.55> 7 años) ULCERA GRÁSTRICA CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila. la bacteria. La ruta fecal oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles. . catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfonucleares activados. gramnegativa.62> 5 años vs 4.  Es más frecuente en el sexo masculino.puede aumentar la resorción ósea (hiperplasia de la glándula paratiroidea) La deficiencia de vitamina B12 puede aumentar el riesgo de fractura. aparece después de las comidas. la actividad ciliar o el recambio epitelial.  Aparece entre los 35 y los 64 años. La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. que transforma la urea en amonio. Los médicos siguen atentamente las investigaciones sobre tratamientos antibióticos para la infección de H. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago. de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. enzimas bacterianas. Los medicamentos que reducen el ácido estomacal comprenden los inhibidores de la bomba de protones (IBP por sus siglas) y los antagonistas de los receptores de histamina (antihistamínicos H2). la supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas. El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica e inducen la producción de la secreción ácida. Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario. la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida. El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica. pirosis. Los regímenes de antibióticos pueden diferir en todo el mundo debido a que ciertas cepas de H. esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. es el llamado dolor a cuatro tiempos. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno. suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos. Los antihistamínicos H2 y los IBP actúan de diferentes maneras:  Los IBP suprimen la producción de ácido al interrumpir el mecanismo que bombea ácido hacia el estómago. ha sido identificado como el agente causal de la Úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. pylori para saber qué estrategia de tratamiento destruirá que tipo de cepa. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren. produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica. La infección es adquirida por la ingestión oral. Tratamiento Las úlceras pépticas por H. la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. ya no es eficaz.

las úlceras pueden repetirse o. pylori. se puede desarrollar cáncer del estómago. pylori. Los antihistamínicos H2 bloquean la histamina. pueden causar náuseas y otros efectos secundarios que incluyen        Malestar estomacal Diarrea Dolor de cabeza Sabor metálico en la boca Lengua oscura o heces negras Enrojecimiento al beber alcohol Sensibilidad al sol Los pacientes deben hablar con su médico sobre cualquier efecto secundario molesto. pylori fue curada. y los antibióticos amoxicilina o metronidazol durante 10 a 14 días. inclusive después de que el dolor de la úlcera péptica haya desaparecido. Si la infección persiste. El paciente toma un IBP. hoy en día. La terapia cuádruple de bismuto se usa para tratar a pacientes en varias situaciones. tal como la claritromicina Sigue infectado con H. algunos pacientes necesitan más de una ronda de medicinas para eliminar la bacteria H. el médico examina al paciente mediante una prueba de aliento o de las heces para asegurarse que la infección de H. Aunque el subsalicilato de bismuto puede eliminar a H. Los estudios también indican que luego de cuatro semanas de tratamiento. algunos médicos recetan la terapia triple por este periodo más largo. El médico receta el antibiótico claritromicina. los estudios señalan que sí ayudan en combatir la infección de H. recubre las úlceras. pylori. El subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol). con menos frecuencia. pylori. La terapia cuádruple de bismuto es uno de varios tratamientos que se usan cuando el tratamiento inicial no da resultado—una estrategia denominada terapia de “rescate” o terapia de “salvamento”. . La terapia cuádruple basada en bismuto es otra estrategia de tratamiento que se usa en los Estados Unidos. La prueba de sangre no es útil después del tratamiento. la terapia triple basada en claritromicina—o simplemente llamada terapia triple—es el tratamiento estándar para tratar la úlcera causada por H. sustancia que estimula la secreción de ácido gástrico. un IBP. Los pacientes deben tomar todas las medicinas tal como fueron recetadas. pylori incluso después de que la bacteria fue eliminada. tales como en situaciones en la que el paciente    No puede tomar amoxicilina—un antibiótico derivado de la penicilina — debido a alergia a la penicilina Ha sido tratado anteriormente con un antibiótico macrólido. ya que la sangre del paciente puede dar un resultado positivo para H. En los Estados Unidos. Aunque los IBP no pueden eliminar la bacteria H. De este modo. el médico podría recetar otras medicinas para eliminar la bacteria y curar la úlcera. Debido a estudios que muestran tasas más altas de curación durante un tratamiento de 14 días. pylori. protegiéndolas del ácido estomacal. pylori. porque la terapia triple no eliminó la bacteria Tanto la terapia triple. se usa con —y no en vez de—antibióticos en algunos regímenes de tratamiento. los pacientes que toman IBP sienten alivio del dolor en menos tiempo y presentan una mayor tasa de curación que aquellos que toman antihistamínicos H2. como la cuádruple basada en bismuto. pylori. Aunque los antibióticos pueden curar entre 80 por ciento y 90 por ciento de las úlceras causadas por H. subsalicilato de bismuto y los antibióticos tetraciclina y metronidazol durante 10 a 14 días. eliminar la bacteria puede ser complicado. Al menos 4 semanas después del tratamiento.

la histamina o la comida proteica Acexamato de cinc Es una sal orgánica que ejerce un efecto inhibidor de la secreción ácida gástrica y citoprotector de la mucosa gástrica. Antiácidos Un antiácido puede hacer que el dolor de la úlcera desaparezca temporalmente. pero no eliminará a H. pylori deben consultar al médico antes de tomar antiácidos. CONCLUSIONES:        Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan inhibiendo de forma irreversible la enzima ATPasa H+/K+ (bomba de protones) de la célula parietal gástrica. la inactivación de las sales biliares y de la pepsina Las úlceras pépticas por H. . también aumenta el ácido estomacal que podría empeorar la úlcera. y proteger el revestimiento del estómago y duodeno . que aunque la leche puede ayudar a sentir un breve alivio de la úlcera. Los análogos de las prostaglandinas (PGE 1 y PGE 2 ) provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la gastrina. Sin embargo. Los pacientes deben hablar con su médico sobre tomar leche mientras la úlcera se está curando.Durante la segunda ronda de medicinas. Leche Las personas solían pensar que beber leche ayudaba a sanar las úlceras pépticas. pylori se tratan con medicamentos para eliminar la bacteria. Las sales de bismuto coloidal crean un revestimiento selectivo sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no sobre la mucosa gástrica normal. pylori pueden no actuar de manera eficaz si se los combina con un antiácido. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina se ligan de forma selectiva y reversible a los receptores H2 inhibiendo la liberación de histamina por las células parietales. sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas radican en la disminución de la acidez. Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago. Los médicos saben hoy en día. Algunos antibióticos que se emplean para eliminar a H. pylori. Las personas que están siendo tratadas para una úlcera H. el médico receta antibióticos diferentes a los usados en la primera ronda. se puede usar nuevamente para tratar la infección de H. pylori ya que la resistencia a este antibiótico es poco común. disminuir la secreción de ácido gástrico. la amoxicilina.