VITAMINAS Vitamina A El retinol (animal) (alcohol, incoloro, liposoluble y altamente insaturado) y beta caroteno ( producido tanto en tej.

animal como vegetal a partir de los carotenos alfa, beta y tetha.)

CARACTERISTICAS Liposoluble, estable en el calor, se destruye por oxidacin y desecacin, para su absorcin es necesaria la bilis, se almacena en el hgado protegida por la vit. E. Esta se almacena en el hgado como retinol palmitato, se libera a la circulacin unido a la protena fijadora de retinol y a la prealbmina .

FUNCIONES Componente de los pigmentos retinianos (rodopsina y yodopsina), para la visin nocturna , desarrollo seo y mental, formacin y maduracin de epitelios, estabilidad de lisosomas, sntesis de glucoprotenas, desarrollo de la placenta y feto.

EFECTOS P0R SU CARENCIA Etiologa: - Primaria: por deficiencia diettica prolongada. - Secundaria: por conversin anmala del caroteno trastornos en la absorcin., almacenamiento, transporte de la vit. A, que puede verse en el curso de la enf. celaca, la enf. Fibroqustica del pncreas, las hepatopatas crnicas o las enf. parasitarias acompaadas de mala absorcin severa como la Giardiasis y la strongiloidosis. Es comn en el marasmo o kwashiorkor.

EFECTOS POR SU ESCESO Anorexia, cefalea intensa, debilidad generalizada, crecimiento lento, piel seca y quebradiza, Hepatoesplenomegalia, tumefaccin y artralgias, fragilidad sea, aumento de la presin intracraneal que produce separacin de los huesos a nivel de las suturas craneales, alopecia de la las cejas .Carotenemia y vmitos. La ingesta excesiva de caroteno no causa Hipervitaminosis A, pero si carotinemia que puede ser Asintomtica, carotenosis con piel amarilla (excepto la esclertica) intensa principalmente en palmas y planta de los pies. La carotenosis puede aparecer en la DM, Mixedema, anorexia nerviosa por trastornos en la conversin del caroteno en Vit. A. Su diagnstico por los niveles de Vit A en sangre (20-50ug/dl).

FUENTES Aceites de hgado de pescado , hgado, yema de huevo, mantequilla , crema de leche. Verduras de hojas verdes, y hortalizas amarillas

CUADRO CLNICO: Nictalopata(ceguera nocturna), fotofobia, xeroftalmia, conjuntivitis, formacin defectuosa de epfisis seas, esmalte dental defectuosos, queratinizacin de piel y mucosas, retraso de crecimiento y alteracin de la resistencia a infecciones(favorece la colonizacin bacteriana en el intestino). Los signos patognomnicos son relacionados con el ojo, la hiperqueratosis perifolicular de la piel es inespecfica en los hombros, nalgas, y superficies de extensin de las extremidades. La xerosis de la conjuntiva bulbar consiste en la sequedad, engrosamiento, formacin de arrugas, y pigmentacin turbia cuya expresin ms tpica es la mancha de Biot(placas espumosas superficiales, compuestas de residuos epiteliales y secreciones de la El diagnstico diferencial es difcil conjuntiva bulbar expuesta de color gris claro), xerosis de establecer. corneal, rpidamente se da la queratomalacia que produce salida del contenido del globo ocular y su retraccin (pthisis bulbi) abultamiento anterior (ectasia corneal y estafiloma anterior) y ceguera. Cornificacin del epitelio vaginal y metaplasia bronquial, bucal y del tejido urinario que puede originar hematuria y Piura. Su diagnstico por los niveles plasmticos de ella donde entre 10 y 19 ng/dl es bajo y por debajo de 10 deficiente.

VITAMINA VITAMINA B1 tiamina, vitamina antiberiberi, aneurina

CARACTERISTICA Soluble en agua y alcohol, insoluble en grasas, estable en soluciones ligeramente cidas, sensibles al calor, lcalis y sulfitos.

FUNCIONES La coenzima pirofosfato de tiamina (PPT) participa en el metabolismo de los hidratos de carbono a travs de la descarboxilacin de los alfacetocidos, como el piruvato. La tiamina tambin acta como coenzima de la apoenzima transcetolasa en la va del monofosfato de pentosa para glucosa. Funcin de las clulas nerviosas centrales y perifricas funcin del miocardio

EFECTOS POR SU CARENCIA

EFECTOS POR SU EXCESO

FUENTES Hgado de carne (cerdo), leche, integrales enriquecidos germen de trigo, legumbres, nueces

Su deficiencia produce el beriberi qpuede ser: Ninguno por aporte oral - Primaria, cuando se da por una ingesta inadecuada principalmente en las dietas con arroz refinado, al moler arroz se le quita la cscara qcontiene la tiamina, pero si se hierve antes de quitarle la cscara esto hace q esta se disperse por todo el grano y no se pierda. - Secundaria cuando hay un aumento de las necesidad(hipertiroidismo, gestacin, lactancia y fiebre)., por alteracin en la absorcin (diarreas prolongadas), por alteracin de la utilizacin(hepatopata grave) El alcoholismo se produce una disminucin de la ingesta, alteracin de la absorcin y de la utilizacin, aumento de las necesidades y posiblemente de las apoenzimas. Y las perfusiones con dextrosa. La deficiencia en una etapa temprana, produce fatiga, irritabilidad, prdida de la memoria, alteraciones del sueo, dolor precordial, anorexia, malestar intestinal, estreimiento. Las alteraciones neurolgicas perifricas(beriberi seco), taquicardia, hepatomegalia, nio regordete, plido, flccido, aptico, disneico y hepatomegalia, son bilaterales de los dedos, sensacin de quemazn de los pies(en la noche principalmente), dolores musculares en las pantorrillas, y dolor en las piernas, principalmente para ponerse de pie a partir de la posicin en cuclillas, disminucin de la parestesia en los dedos de los pies y disestesia plantar q son signos tempranos se diagnostica como neuropata perifrica leve es cuando esta ausente el reflejo aquiliano. La deficienciencia continuada produce prdida del reflejo rotuliano, prdida de la sensibilidad vibratoria y posicional de los dedos de los pies, atrofia de los msculos e las pantorrilla y del muslo y finalmente pie y dedos pndulos. Una vez qlos signos en las piernas estn bien establecidos pueden afectarse los brazos. El beri beri cerebral(sndrome de Wernicke-Korsakoff) poliencefaltis hemorrgica aguda) se produce por la deficiencia aguda y grave superpuesta a la deficiencia crnica. La etapa inicial denominada sndrome de Korsakoff se caracteriza por confusin mental, afona confabulacin. El flujo sanguneo cerebral est muy disminuido, y la resistencia vascular muy elevada. La encefalopata de Wernicke consiste en nistagmos, oftalmopleja total, coma y muerte en , los casos no tratados.Poco frecuentes en los lactantes y nios malnutridos, en estos nios se han encontrado asociaciones con T malignos, infecciones, y trastornos GI, y premadurez. El beri beri cardiovascular (hmedo), est desnutrido, plido, edematoso, disnea, vmitos y taquicardia, hepatomegalia, piel de aspecto creo, albuminuria y cilindruria al principio son cianosis y disnea leves. Despus aparecen los signos anteriores. E n el EKG se muestra aumento del intervalo QT, inversin de la T y bajo voltaje, signos q vuelven con el Tto. La IC es una complicacin letal. Generalmente este trastornos tiene dos formas siendo la ms comn de GC alto, y poco frecuente la del GC bajo (enfermedad de Sochin), En la de GC alto antes de la IC hay taquicardia, pulso amplio, sudacin y piel caliente. Adems de ortopnea, EAP, vasoconstriccin perifrica q produce extremidades fras y cianticas, en la de GC bajo hay hipotensin, acidosis lctica, no edemas y RPT baja. En el caso de los lactantes se da principalmente por la lactancia materna pobre de tiamina por lo general entre el 2-4to mes de vida caracterizado por IC, ausencia de reflejos tendinosos profundos. Su diagnstico por Piruvato en sangre y la disminucin en la excrecin de tiamina (<50UG/D) actividad de transcetolasa disminuye, despus de la adicin de PPT y aumenta despus del efecto de la PPT.

VITAMINA VITAMINA B2 RIBOFLAVINA

CARACTERISTICA Escasamente hidrosoluble, sensible ala luz a los lcalis, estable en el calor, la oxidacin y los cidos

FUNCIONES Constituyente de enzimas flavoproteicas, importantes en las reacciones de transferencia de O2 Metabolismo de aminocidos, cidos grasos e hidratos de carbono respiracin celular. Pigmento retiniano Para la adaptacin a la luz. Integridad de las mucosas

EFECTOS POR SU CARENCIA Su deficiencia produce principalmente lesiones orales, oculares, cutneas y genitales. Su deficiencia primaria dada por un consumo inadecuando de leche y oras protenas animales. Las deficiencias condicionadas son ms en las diarreas crnicas, hepatopatas, alcoholismo, carencia de suplementos vitamnicos. Su disturbio la arriflavinosis con ; estomatitis angular palidez y maceracin en la mucosa de los ngulos de la boca, superficies rojas de los labios(Queilosis), seguidas de fisuras lineales superficiales q pueden dejar cicatrices, si estas se infectan por Candida albicans, adquieren un color blanco grisceo, y se denomina boqueras Lengua purprica, glositis, manifestaciones cutneas q afectan a los pliegues nasolabiales, alas de la nariz, orejas, prpados, escroto, y labios mayores. Con zonas enrojecidas, decamativas, grasas, y se acumula material sebceo en los folculos pilosos produciendo la llamada piel de tiburn. En el ojo neovascularizaciones de la crnea, y queratitis epitelial, que producen fotofobia, lagrimeo, hasta una conjuntivitis. Ambliopa nutricional q cede con Vit B2. Su diagnstico por la eliminacin de riboflavina(< 30ug/ g de creatinina en la orina . El aumento de la glutation reductasa en los hemates .

EFECTOS POR SU EXCESO No es perjudicial

FUENTES Leche , queso, hgado, y otras vsceras, carne, huevos pescado, cereales integrales, enriquecido

VITAMINA

CARACTERISTICA

FUNCIONES

EFECTOS POR SU CARENCIA

EFECTOS POR SU

FUENTES

EXCESO VITAMINA B6 Piridoxina Constituyen un grupo de compuestos por piridoxamina, piridoxal y piridoxina . Hidrosoluble destruida por la luz UV y el calor. Se fosforilan en el organismo a fosfato de piridoxal, el cual acta como enzima en muchas reacciones, q incluyen la descarboxilacin y transaminacin de aminocidos, desaminacin de aminocidos y cistena, conversin de triptfano niacina y metabolismo de los Ac Grasos, adems de ser coenzimas de transulfuracin. Es coenzima de la descarboxilasa glutmica y del cido alfa aminobutirico importante en el metabolismo cerebral. Necesaria para la sntesis del cido acardnico a partir del Linoleico. Si falta, el metabolismo de la glicina puede dar lugar a oxaluria Su dficit produce principalmente irritabilidad, convulsiones, neuropatas, anemias, hipocrmicas, dermatitis, no son tan frecuentes en nios como en los adultos. Su etiologa es poco frecuente de forma primaria, ya q la mayora de alimentos contiene esta vitamina, pero se ha visto en nios alimentados con leche superficial q destruye la B6. Secundariamente se puede deber a (malabsorcin, inactivacin qumica por frmacos como la penicilamina, hidralazina, Prdida excesiva y metabolismo aumentado. Su deficiencia puede producir dermatitis seborreica alrededor de ojos nariz y boca, Queilosis, linfopenia, neuropata perifrica, las convulsiones en los lactantes y la anemia megaloblstica normoblstica en el adulto. Adems malestar gstrico, glositis , oxaluria, clculos de oxalato, hiperglicemia. Disminucin de la formacin de Ac contra algunas infecciones. Las convulsiones son desde pocas horas despus del parto hasta 6 meses despus, son mioclnicas con patrones arrtmicos en el EGG. La anemia Dep. de Vit B6 son microcticos hipocrmicos , aumento en la[Fe], en el suero, saturacin de Fe aumentado, depsito de hemosiderina en la mdula e hgado. Incapacidad de usar el hierro en la sntesis de Hb. La aciduria xanturmica , su eliminacin vuelve su normalidad despus de ser administrado B6, al igual q con la homocisteinuria, y la cistationuria. En la descendencia se han descrito estados ligados al cromosoma X q afectan apoenzimas y producen convulsiones, dficit mental, cistationuria, anemia por sobrecarga de Fe, urticaria, asma y xanturenicaciduria. Su diagnstico por el nivel de (PO4) de piridoxal en plasma, no existe prueba q compruebe el estado de la B6 Ataxia sensitiva, alteraciones de la sensibilidad profunda posicional y vibratoria en MI. La sensibilidad tctil, trmica y dolorosa estn menos afectadas. La recuperacin es lenta y slo parcial tras la supresin de ella. Hgado, riones, cereales integrales, semillas de soja, pescado, aves, verduras y nueces.

VITAMINA

CARACTERISTICA

FUNCIONES

EFECTOS POR SU CARENCIA

EFECTOS POR SU

FUENTES

EXCESO VITAM. B12 cianocoba lamina Es un nucletido unido a 4anillos pirrlicos similares a la porfirina y un tomo de Cobalto. A partir de ella se pueden formar anlogos como la cianocobalamina y la hidroxicobalamina, estos son preparados q se usan como mtodo de tratamiento. Otros anlogos son la metilcobalamina presente en el plasma y la 5 desoxiadenosilcobalamina unida protena. Especficas, Es ligeramente hidrosoluble, estable en el calor en solucin neutra, sensible en solucin cida alcalina. Se destruye con la luz para su absorcin por el estmago necesita del factor intrnseco de Castle. Su excrecin es por la bilis principalmente pero en menor medida por va renal. Se almacena en el hgado .La B12 es ingresa-da por la dieta y liberada de las protenas q la contienen es protegido por las enzimas salivales de la accin gstrica se combina con el FI (secretado de las clulas parietales de la mucosa gstrica), previamente fijada la Vit.B12 por enzimas pancreticas. este complejo FI-B12 llegan a la leo terminal y se fija a protenas de membrana para absorberse para ser transportada para los tejidos Sus concentraciones plasmticas son de 200-900pg/ml. Esta vitamina a travs de sus coenzimas activas q requiere de la eritropoyesis normal constituye un factor de maduracin de las clulas primitivas de la mdula sea ya que interviene en la sntesis de nucletidos transfiere unidades monocarbonadas en el metabolismo de las purinas y de los grupos metilo lbiles. Son esenciales para a maduracin de GR en la mdula sea. Acta en el metabolismo del tejido nervioso. Hace parte de la metilmalonil-CoA mutasa como adenosilcobalamina. Mantiene la normal produccin de las clulas epiteliales incluidas las del tracto GI. Acta en la sntesis de la mielina, Conjuntamente con el Ac Flico ambos elementos intervienen significativamente en la sntesis de ADN y su dficit origina trastornos en la divisin celular de todas las del organismo, principalmente las clulas proliferativas. Participa en la sntesis de metionina y acetato. Anemia perniciosa juvenil , anemia por tenia del pescado y de los vegetarianos estrictos, algunos sndromes psiquitricos , ambliopa nutricional. Su etiologa por una dieta inadecuada, la lactancia materna de madres vegetarianas, moda diettica. Por absorcin inadecuada, ausencia del FI(anemia perniciosa, destruccin de la mucosa gstrica anemia megaloblstica, endocrinopatas), inhibicin del FI, trastornos del ID(enfermedad celiaca, malabsorcin, Esprue, frmacos como la neomicina, colchicina),competencia por la VITB12(tenia del pez, sndrome del asa ciega). Por trastornos en los receptores del FI. Por utilizacin inadecuada, antagonistas, dficit enzimticos, enfermedad orgnica (hepatopatas, Nefropatas, neoplasias malignas, malnutricin),anomala de protena transportadora. Aumento de los requerimientos (hipertiroidismo, parsitos, lactancia, talasemia alfa). Aumento en la excrecin( hepatopata, nefropata) Su deficiencia tarda en desparecer entre varios meses y aos , los depsitos hepticos de B12 rinden de 3 a 5 aos. La patologa principal es la anemia megaloblstica o perniciosa. Que se caracteriza por un comienzo insidioso, macrocitosis, trastornos GI y neurolgicos y manifestaciones de destruccin sanguneo superior a lo normal.. En al anemia perniciosa la mucosa gstrica atrfica no produce FI , al igual en la gastrectoma, gastritis crnica atrfica, mixedema, hipoganmaglobulinemia, trastornos de tiroides y suprarrenales, infestaciones por nemtodos, pancreatitis, frmacos ,etc. Sus manifestaciones clnicas por su lenta evolucin pueden producir una adaptacin fisiolgica, se palpa esplenomegalia, hepatomegalia, trastornos GI, anorexia, vmitos, estreimiento, diarreas intermitentes, dolor abdominal mal localizado, glositis, como una quemazn debajo de la lengua, prdida de peso, fiebre de origen desconocido. Afectacin neurolgica, incluso sin anemia, en los nervios perifricos y mdula espinal, produciendo afectacin a la columna dorsal con una prdida dela sensibilidad vibratoria en los MI, prdida de la propiocepcin, ataxia despus una afectacin en la columna lateral con Espasticidad, reflejos hiperactivos,y signo de Babinski. Algunos con irritabilidad, depresin leve paranoia real(demencia megaloblstica) apata, torpeza, prdida de la capacidad de concentracin.. Ceguera para los colores azul y amarillo y atrofia del nervio ptico .El pulso es rpido se ausculta soplos funcionales, Disfunciones intestinales, y vesicales. La sensibilidad tctil, trmica y dolorosa estn alteradas. Su diagnstico por estudios hematolgicos de la concentracin de la Vit B12 normal en sangre(200-750pg/ml). Estados de dependencia Se deben a varios trastornos como: Captacin de los precursores de la B12, conversin de la vitamina en coenzima, interaccin coenzimaapoenzima. Suele afectarse en el lactante principalmente el Ac. Metilmalnico, excretndose en altas cantidades por la orina, y los pacientes presentan una Acidosis metablica grave inexplicable. Se responde con una dosis de Vit B12 (1000ug/di Carne, vsceras, pescado, huevo, leche, queso. Hgado carnes(espe cialmente en vaca, cerdo y vsceras), huevo, leche y productos lcteos

VITAMINA VITAMINA C, ANTIESCORVBUTO AC. ASCORBICO

CARACTERISTICA Hidrosoluble se oxida por la luz fcilmente, el calor, y por bases, enzimas. Oxidativas, cobre y hierro.

FUNCIONES Ayuda a la formacin de colgeno, a la integridad de los tejidos mesenquimatosos, como el tejido conjuntivo, seo, y dentina de los dientes. Necesaria para la cicatrizacin de las heridas y recuperacin rpida de las heridas, potente agente reductor se oxida y se reduce reversiblemente con facilidad funcionando como sistema redox en la clula. Interviene en el metabolismo de la fenilalanina y la tirosina, como agente reductor activa a las enzimas de hidroxilan a la prolina y lisina del procolgeno en Hidroxiprolina e Hidroxilisina del colgeno. Protege la reductasa del Ac. Flico, participa en la liberacin Flico Libre de sus formas conjugadas en los alimentos y facilita la absorcin del Fe Mantiene la integridad y de la sustancia intercelular, favorece la actividad de la succnico Deshidrogenasa y Fosfatasa Srica en nios y tiene una funcin vascular

EFECTOS POR SU CARENCIA

EFECTOS POR SU EXCESO

FUENTES Ctricos ,tomates, bayas, meln, berza, verduras, pimientos verdes, la coccin la destruye.

Su deficiencia produce el escorbuto generalmente se encuentran en mayor cantidad en el oxaluria cristalino y las glndulas suprarrenales cuando existe tirosinemia cuando un lactante ha recibido dieta con exceso de protenas se recomienda el uso de vit. C Su etiologa se basa principalmente por una dieta deficiente en vit C, cuando la madre no ha recibido aportes adecuados de ella , teniendo en cuenta q la vit C se encuentra en altas cantidades en el cordn en relacin al plasma materno. Tambin cuando ha habido un consumo de leche evaporada sin suplemento complementario de Vit C. Las necesidades de Vit C aumentan secundariamente a trastornos GI, tirotoxicosis calor o fro intenso ya q aumentan su excrecin urinaria, quemaduras, enfermedades. Inflamatorias agudas o crnicas, sndromes febriles, enf infecciosas y diarreicas, dficit de Fe, hipoproteinemia, aclorhidria, durante el embarazo y la lactancia. Su cuadro clnico se caracteriza por aparecer entre 6-12 meses de vida , sntomas precoces como irritabilidad, anorexia, falta de crecimiento y desarrollo, el lactante llora a la movilizacin y sus piernas permanecen quietas por el dolor, hemorragias subperisticas (posicin rana), hipertrofias angulares en las uniones osteocondrales(rosario escorbtico), y depresin del esternn, tumefaccin de las extremidades de los huesos largos(extremo inferior del fmur), expresin facial de aprensin, aparicin de lesiones inflamatorias prpuras azuladas esponjosas alrededor de los incisivos superiores, petequias en piel y mucosas, tendencia a las hemorragias, Puede darse como melena y hematuria. Fiebre, Taquipnea, taquicardia y anemia normoctica Normocrmica pero puede haber macrocitosis por anemia megaloblstica por dficit de Vit C y Ac Flico como a la oxidacin de tetrahidrofolatos a Ac formilflico ante la ausencia de Vit C. Las heridas tienden a no cicatrizar y pueden abrirse, Snd de Sjorgen (trastornos en el colgeno, aumento de tamao de las glndulas salivales) En al nio mayor con debilidad, decaimiento, mialgias, artralgias, hemorragias distales en uas por xtasis . Encas edematosas y sangrantes, petequias, equimosis, edema articular, movilizacin de piezas dentarias, etc. Su diagnstico por uso de RX al determinarse zonas de desmineralizacin sea, zonas hiperdensas extensas de los huesos largos y zona de tumefaccin desde los extremos de ellos hasta las difisis dando aspecto de garrote. Determinacin del Ac. Ascrbico de la capa de leucocitos y plaquetas(<0.1mg/dl) Prueba de fragilidad capilar +, anemia N/N, tiempos de sangramiento aumentado, y de coagulacin +. Pba de Vit C en orina (<80%) Se diferencia del raquitismo por lo redondeado de su rosario, es frecuente ante de los 5 meses, No hay hemorragias, tambin, de la polio por las manifestaciones neurolgicas, seas y hemorrgicas, y de la Fiebre Reumtica q no se ve antes de los dos aos, adems existe toma de articulaciones y otros criterios mayores.

VITAMINA Vitamina D Existe en dos formas : Ergocalciferol (ergosterol activado, calciferol, Vit. D2) y colecalciferol(7dihidroxicolesterol activado vit. D3) .

CARACTERISTICA La vit. D es una prehormona q sus metabolitos actan como hormonas,. La D3 se sintetiza en la piel transportada por una protena fijadora qlleva al hgado para su conversin a 25 OH D3 sufre circulacin enteroheptica En el rin se hidroxila 1,25 Dihidroxicolecalciferol ms activa

FUNCIONES Es liposoluble. La 25 (OH)D3 es la encargada de la absorcin del Ca en el intestino y promueve la mineralizacin y formacin del hueso normal. La hidroxilacin es estimulada por la PTH. Regula en la absorcin del P, influyendo en la permeabilidad de la membrana Intestinal. Crecimiento y desarrollo del organismo Regula los niveles sricos de la Fosfatasa alcalina. Estimula la remodelacin del hueso. Inhibe la secrecin de la PTH Actividad antitumoral

EFECTOS POR SU CARENCIA La etiologa mas frecuente por la no exposicin de los lactantes al sol. Por la carencia diettica y sndromes de mala absorcin, hepatopatas, anticonvulsivantes, trastornos de la absorcin, por ausencia de hidroxilacin o por ausencia de receptores para la 25(OH)D3, raquitismo familiar hipofosfatmico, defecto tubular renal, IRC, Acidosis tubular renal, DM, hipoparatiroidismo. Produce el raquitismo en el lactante, principalmente antes de los dos aos y osteomalacia en el adulto. (antes de las deformidades seas se eleva los niveles de la Fosfatasa srica), tetania infantil, crecimiento escaso. En el raquitismo precoz uno de los signos primarios es el crneo tabes donde se puede observar un reblandecimiento de la escama occipital o de las partes posteriores de los huesos parietales que a la presin se deprimen, los recin nacidos bajo peso son ms susceptibles. En el raquitismo avanzado el trax tiende a la deformidad con la protrusin de esternn (trax en quilla), y la aparicin del rosario raqutico q se da por el aumento de volumen de las uniones osteocondrales. En la regin inferior del trax se determina el surco de Harrison dado por la insercin del diafragma , por detrs del rosario las costillas se aplanan y se determinan surcos longitudinales,. La cabeza es mayor de lo normal. La FA es mayor de lo normal. Existe un retraso del desarrollo de los dientes y defectos del esmalte, caries, generalizada. En la columna vertebral la presencia de deformidades como la escoliosis leve o moderada, En la regin toracolumbar hay cifosis al sentarse, y lordosis lumbar de pie. Deformidad de la pelvis en nios con lordosis, tanto la entrada y la salida de la pelvis estn estenosadas. En las extremidades hay aumento de las epfisis tobillar y de la mueca, difisis del fmur reblandecidas, piernas arqueadas o patizambas , en los huesos largos hay fracturas en tallo verde, coxa vara y por las mismas deformidades seas hay enanismo. Los ligamentos se relajan los que facilitan las deformidades responsable de genus varus, hiperextensin de la rodilla y debilidad de los tobillos. Los msculos estn poco desarrollados e hipotnicos atnicos tardan en ponerse de pie y caminar y vientre prominente por debilidad de la pared abdominal. Su diagnstico por los antecedentes del dficit de Vit D, y por RX, Nivel de Ca bajo normal , PTH elevada, Ca urinario bajo, y disminucin de 25OHD3(25-40ng/ml) y de 1.25OHD3(20-45pg/ml).Y la Fosfatasa alcalina elevada

EFECTOS POR SU EXCESO En los lactantes 40000UI/d(1000ug), de vitamina D producen los signos de toxicidad entre 1 y 4 meses, es comn el Ca elevado (8.5-10.5mg/dl), los primeros sntomas como la anorexia, nuseas y vmitos seguidos de poliuria, polidipsia, debilidad y nerviosismo y prurito. La funcin renal se altera con presencia de proteinuria, cilindros y azoemia, con calcificaciones metastsicas principalmente en los riones, prdida de peso, deshidratacin evidente, HTA, Estenosis artica

FUENTES D2 en levadura irradiada D3 se forma en la piel humana por la exposicin a luz solar (RUV) y en aceites d hgado de pescado y yema de huevo y la leche en ambas formas.

VITAMINA Vitamina E (grupo de compuestos qumicos (tocoferoles)co n actividad biolgica similar , B,&y D.

CARACTERISTICA Liposoluble, sensible a la luz UV y las bases se oxida fcilmente con O2,Fe y grasas rancias. Antioxidante necesita bilis para su absorcin.

FUNCIONES Antioxidantes evitando la oxidacin de lpidos de Ac. Poliinsturados y mantiene la integridad de las membranas. Estrecha relacin con el selenio. Reduce la oxidacin de la vit A, Ac. Linoleico, y de carotenos

EFECTOS POR SU CARENCIA Su etiologa principal las frmulas ricas en aceites insaturadas, y la DPE, secundariamente por la malabsorcin con esteatorrea, colestasis, etc. Produce por tanto creatinuria, depsito de ceroide en el msculo liso, necrosis focal del msculo estriado, y debilidad muscular. Posible causante de la anemia del Kwashiorkor, niveles bajos en prematuros de tocoferol con aparicin de anemia hemoltica entre las 6-10 s, Aumenta la adhesividad plaquetaria, y retinopata en el pretrmino, por atresia biliar los pacientes presentan degeneracin neurolgica como ataxia cerebelosa, disfuncin de los cordones posteriores y Neuropata perifrica, hemorragia intraventricular subependimaria del RN. Su diagnstico por nivel de tocoferol bajo(<0.4mg/dl), y creatinuria, nivel alto de creatinfosfocina

EFECTOS POR SU EXCESO La dosis alta en los lactantes por encima de 100mg/Kg/d bajo peso aumenta la incidencia de enterocolitis necrosante y sepsis, por q produce disminucin de la capacidad de destruccin intracelular Dep. de O2, de los linfocitos y macrfagos

FUENTES Aceites de semillas, verduras de hoja verde, nueces, legumbres

VITAMINA CARACTERISTICA FUNCIONES EFECTOS POR SU CARENCIA EFECTOS POR EXCESO FUENTES VITAMINA CARACTERISTICA FUNCIONES EFECTOS POR SU CARENCIA EFECTOS POR SUSU EXCESO FUENTES VITAMINA Son liposolubles, resistentes al Controla la formacin del Su etiologa se da por el uso de sulfas no absorbibles antibiticos La fitonadiona y la menadiona y Verduras, hgado, K1 calor y agentes reductores, factor 2, 7,9,y 10.y la orales, que interfieren en la sntesis de ella. La falta de flora sus anlogos hidrosolubles pueden cerdo, muy ACIDO FOLICO Ligeramente hidrosoluble, sensible En la forma devit tetrahidro, losbacteriana folatos Produce esencialmente anemia megaloblstica por 3Desconocido Vienen en los filoquinona sensibles a agentes oxidantes, osteocalcina son K intestinal qproduce hipoprotrombinemia entre los causar hemlisis en personas con distribuido (cido a la luz, calor y cidos. Su actan como coenzimas para diversas causas como: alimentos como (grupo de cidos fuertes, bases y luz, su dependientes, protenas. C, S 5das. Inmadurez heptica, qrefleja disminucin en los factores. dficit de G6PDH y en otros pteroilglutmico absorcin se lleva por el ID y Z. transferir carbono(sntesis deTambin secundariamente Dieta inadecuada, alimentos poco cocinados, metil o formil naftoquinona absorcin requiere deacabo bilis. Se por trastornos biliares y GI, nutricin cuando se usan dosis altas. APG donde los poliglutamatos se nucletidos purinas y pirimidinas), parenteral prolongada. poliglutamatos s) con forma en el organismo por accin qproducen malabsorcin , dosis altas de aceite mineral que En recin nacidos las dosis altas O Folacina reducenen a dihidro y luego conversin de aminocidos(de reducidos. actividad bacteriana el intestino. impiden la absorcin, Los anticoagulantes q son inhibidores de menadiona provoca anemia con tetrahidrofolatos, se unen a histidina glutmico). Porde absorcin inadecuada delos mala absorcin) biolgica competitivos la vit K interfieren en (sndromes la sntesis de factores. cuerpos de Heinz, protenas y son transportados frmacos, o sndrome del asayciega. similar, la K1 La alimentacin parenteral, prolongada carencia diettica. hiperbilirrubinemia, kernicterus, como metiltetrahidrofolato. Relacionado con la formacin y sntomas son la hipoprotrombinemia acompaada de Ictero es la Los (especialmente prematuros con metabolismo de los grupos metilo. Por utilizacin inadecuada (antagonistas del cido fitoquinona.) obstructivo, hemorragias, desde encas, nariz, mucosa GI, o flico eritroblastosis)Las dosis deben ser El folato total es de unos 70mg como: trimetoprima, anticonvulsivantes, incluyendo la masiva del tractoprimetamina, GI, algunas hemorragias intracraneales de limitadas de 1-mg para el recin pero una tercera parte va al hgado alcohol y escorbuto. menadiona y nacimiento, los recin nacidos son muy susceptibles por nacido. otra se excreta sin absorberse por fitonadiona. ausencia en la leche materna. la bilis. Aumento de requerimientos en embarazo, lactancia , Su diagnstico por el estudio de los factores y el coagulograma. neoplasias, aumento de hematopoyesis, como Por el conteo de la PIVKA II (precursor de la protrombina la activa ) En ausencia de folatos el hgado talasemia. en la ausencia de Vit K esta e acumula en sangre. Pba de Ac es capaz de proporcionar un monoclonales, TP (prolongado),TTP se reduce, VIII elevado suministro de por 2 a 4 meses. El Por aumento en la excrecin :dilisis renal, hepatopatas alcohol interfiere en su metabolismo y absorcin al igual q el t y tostadas por ello la propensin de una anemia macroctica , tambin en las hepatopatas Tambin las mujeres gestantes mientras proporcionan a sus hijos el folato Al igual q los nios q son deficientes en Vit C.