Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 6 de Febrero del 2013. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino de 45 años es atendida en consulta externa por presentar desde hace 6 meses flujo transvaginal, mucosanguinolento y sinusorragia importante, refiere dispareunia de 3 meses de evolución. AGO. G-5 P-5. Oclusión tubárica bilateral hace 6 años. E.F.: TA 130/80 MMHG, FC 80 LPM, TEMP. 36.7 ºC. Laboratorio: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, Se reporta Papanicolaou clase V. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico es:

a) b) c) d)

Histeroscopía. Ecosonografía. Biopsia dirigida. Colposcopía.

El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.

4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos, lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que excede EL 95%. 4.6.1. Indicaciones de la colposcopia La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21): - Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de clasificación. - Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la presencia de coilocitos. - Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia. - Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente. - Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas). Tamizaje en cáncer ginecológico autores de la guía. Dr. Miguel Bueno Montaño Profesor asociado departamento de ginecología universidad libre ginecólogo centro médico Imbanaco profesor titular de ginecología y obstetricia universidad del valle Dr. Jaime Rubiano universidad del valle Dra. Derry Trujillo.

2.- Mujer de 25 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) Micoplasma b) Chlamydia c) Gardnerella d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Manifestaciones Menores . 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 Berek J. y un soplo sistólico apical. México.Masculino de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. 3. Mc Graw Hill Interamericana. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. por si sola. Pag 293. Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Manifestaciones Mayores La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. Soplo sistólico apical. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia.. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral.Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días CLAMIDIA TRACHOMATIS Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. Ed. es el hallazgo inicial más común. pero también se encuentran en otros trastornos. OMS. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. (2002) Ginecología de NOVAK.

Se sospecha hemorragia intracraneana. El USG craneal identifica sangre en los ventrículos.Se trata de neonato prematuro quien cursa con parto difícil. cuyos vasos muy delicados sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés perinatal. se encuentra letárgico y tiene periodos de apnea. Guadalajara Boo • • • Jefe de Servicio Clínico. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. • Es una estructura transitoria del cerebro fetal que involuciona normalmente hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gesta. 3. Gobernador por México del american College of Cardiology. malformaciones vasculares. Previo a su desaparición sólo persiste en el surco caudotalámico. Libro 1.7 Dr. . Matriz germinal • Es un tejido subependimario adyacente a los ventrículos laterales. La estructura más probable que da origen a ésta hemorragia es: a) b) c) d) Corteza cerebral Matriz germinal Tálamo Vasos del círculo de Willis Debe diferenciarse entre la hemorragia del neonato pretérmino y la del de término. • La del neonato de término es menos frecuente y se produce por traumatismos. Después del nacimiento. Parte AFiebre ReumáticaPag. infecciones. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. José F.. episodios de arritmia y sospecha de hipoxia-isquemia. 4. altamente vascularizado. tumores u otras causas. • La del recién nacido pretérmino es la más frecuente y se produce por sangrado de la matriz germinal subependimaria. No se observa un traumatismo craneal obvio.

La Ultrasonografía (US) es indudablemente el estudio ideal.54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente. sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones. Cuadro Clínico La HIV tiene generalmente un inicio súbito. Puede ser unilateral o bilateral. en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto. en los nacidos de madres muy jóvenes.• Se denomina "matriz germinal" porque es el tejido que da origen a las neuronas. Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. lo que puede ser perjudicial. Diagnóstico Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase fisiopatología y patogenia). •Grado IV: Compromete al parénquima cerebral vecino. • Grado III: Hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante. fontanela abombada y caída del hematocrito. • Grado II: Hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación. pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y . pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48. pues se debe a dificultad en la reabsorción de LCR en las granulaciones de Paccioni. recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada (TAC) por los detalles que la misma puede aportar. Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV. en un paciente inmaduro. A mayor grado. que posteriormente llegan a la corteza cerebral por el proceso llamado migración.39).48 horas del nacimiento. A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta. pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados. Clasificación de H. por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida. de la matriz germinal • Grado I: Hemorragia localizada en la matriz germinal. por la obstrucción producida por el sangrado. paro cardíaco o apnea prolongada. más frecuentes e importantes serán las secuelas neurológicas. • Esta clasificación en grados es importante y tiene valor pronóstico. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico. Conviene aclarar que la hidrocefalia secundaria que se produce luego de varios días no se considera como grado III. El cuadro habitual es de aparición de convulsiones. a las 24 . con toma del sensorio.

T3L: 1. sin o mínima hemorragia intraventricular. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con . cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. Prolactina 47 ng/dL (< 25). tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia. T4L: 7.48).35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral. Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos.2 a 2. los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml.11. permiten clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales (6. buscando la aparición signos de Hidrocefalia.9). sin embargo.7 pmol/L (9 a 24). Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo.Femenino de 36 años. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA.1 µIU/ml. Bh y electrolitos normales. Los estudios Ultrasonográficos. No tiene antecedentes importantes.62): Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml. el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0. no tiene galactorrea.12. Indice de Evans mayor de 0. Resto normal.31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo primario Síndrome de ovarios poliquísticos DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina. 5.37.4). Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso. se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. a nivel del tálamo mide más de 10 mm.repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente. James y colaboradores (30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico. Laboratorio: química sanguínea.12.06 nmol/L (1. Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US. Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido.. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11.41. el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables. T4t: 50 nmol/L (57.39. Posteriormente. en un plano sagital.9 a 154. atrium ventricular mayor de 10 mm.40. T3T: 1.96 pmol/L (3 a 6. debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior. EF: Campos visuales normales. para la mayoría de los autores. Acude a consulta por presentar cefalea.

Si TSH es > 4. pero no es tan fácil. con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20). lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes.hipertiroidismo primario. pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.01 µIU/ml. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio. Tabla. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico. es decir las técnicas de tercera generación. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si .4 a 2.4m U/L Si TSH mU/L > 5.0 mU/L Si TSH 2. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos.0mU/L Si TSH < 0. años antitiroideos hipotiroidismo 1. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla). el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo.01 a 5. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción.0 Normal. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. Si TSH 0. Medir T3 y T4 totales o Repetir Dar tratamiento libres para diagnostico cada cinco Medir T4 libre y anticuerpos para de hipertiroidismo. Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales.

anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. Thyroid International Merck KGaA. es necesario repetir el análisis. El uso de estrógenos. 6-9 6. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH). cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. test de embarazo. Darmstadt 1999 (3).2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. fenotiazinas. si presenta amenorrea u oligomenorrea.P. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. . sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma. las drogas más comunes son metoclopramida. deben determinarse los niveles de PRL plasmática.. verapamil. metildopa. trastornos menstruales. con un interrogatorio y examen físico detallados. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. si este es regular o en cualquier momento. Subclinical hypothyroidism. así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico.TSH es mayor de 3. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). reserpina y los inhibidores de MAO.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. En G. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. risperidona. la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio. permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal. FUR: hace 3 meses. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH. hirsutismo.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. disminución de la libido o infertilidad. Hennemann. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. alimentos. es el embarazo. E. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad. Una historia clínica com-pleta. Krenning.

las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM). Soria J. de inicio insidioso. que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. VanGilder J. Zárate A. 7. Infrecuentemente se presentan en varones. hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. Surgical treatment of prolactinsecreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm). J Clin Endocrinol Metab 2002. Quiste hepático. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. 2. intermitente.62:1296-301. Mortini P. Huth J. En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas. Prolactinoma. Fertil Steril 1978.24:340. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo.. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico. Losa M. siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. Tyson JE. que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. opresivo. Actualmente. Schlechte JA. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. 4. Canales ES.Femenino de 25 años. ¿El diagnóstico más probable en esta paciente es? a) b) c) d) Carcinoma hepatocelular. 3. Carter JN.349:2035-2041. Schlechte JA. Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos.87:3180-3186. Barzaghi R. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. Daughaday WH.Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Andreassen B. sin irradiación y de intensidad 7/10. Chapler FK. Smith B. Jacobs LS. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. 5.30:154. N Engl J Med 2003. J Clin Endocrinol Metab 1986. Sherman BM. . Giovanelli M. Adenoma hepático. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada. Fertil Steril 1973. Metástasis hepática. acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho. Gioia L. Referencias: 1.

. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. Por la falta de movimientos peristálticos. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. tomo 2 p. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz.Hugh TJ. Benign liver tumors and masses. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. Esclerodermia con afectación esofágica. El paciente se traga una solución de bario. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad.1397-1422 8. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. 2000. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. estamos frente a un cuadro de: a) b) c) d) Acalasia. Poston GJ. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. 3ª edición. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. London.. Por encima de la reducción. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. Surgery of the liver and biliary tract.

además de secreción mucoacuosa matutina. Sección 2. exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente.. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. 9. c) Conjuntivitis bacteriana. fotofobia. 2003. Conjuntivitis alérgica. e incluso trastornos psicosomáticos.Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. 2006. 15 Edición. hiperemia conjuntival.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. por ejemplo. b) Conjuntivitis alérgica. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. el polen de las plantas. Acalasia esofágica. crónica y recurrente. Disponible en: Fareras Rozman. España: Ediciones Harcourt. ¿El diagnóstico probable es?: a) Queratoconjuntivitis seca. la hernia de hiato. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico.sld.Masculino que acude al servicio de consulta externa presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos.pdf Consultado Mayo 27. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. Debido a la similitud en los síntomas. et al. fotofobia severa y lagrimeo. Clínicamente se observa . http://www.354-9.Tratado de Medicina Interna. d) Conjuntivitis vírica. que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes. García Gutiérrez A.. Acalasia de esófago. Condición inflamatoria ocular bilateral. Cap 20.p.

Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. Vital signs: BP 110/65. tempetature 36. RR 28 pm. crying loud and in the physical exploration there is a abdominal mass in the right lower quadrant. Whath would be the most probable diagnosis? a) Meckel´s diverticulum.A. p. Parsons’ Diseases of the Eye. presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal.intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar. Rodríguez Ares T. paliativas y antiinflamatorias. Brown & Co. CR 90 pm. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE. ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. editor. Melbourne and New York: Churchil Livigstone. Pavan-Langston D. c) Intestinal intususception. el diagnóstico es esencialmente clínico. sin embargo. 100102. Alio y Sanz JL. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 1992. Edika-Med S. Grau M et al. The child is irritable. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. Foulks GN. secreción mucoide abundante. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia. el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos. Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. Fontanela JR. b) Apendicular abscess. London. Boston: Little. Sánchez Salorio M. Cornea and External Disease.. d) Acute appendicitis. 1991. 10. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Pita D. . 2nd ed. Edinburgh.2 year old female. Conjuntivitis. El tratamiento se divide en medidas preventivas. utilización de visera y lentes oscuros. In: Pavan-Langston D. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. 1990. is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal pain. Barcelona: CIBA VISION. 18th ed.5 °C.

Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo .1242-1243.Puebla. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. La lesión inicial fue una pápula pequeña.. afecta piel y vasos linfáticos.Masculino de 52 años de edad. Tratado de Pediatria. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo. No refiere síntomas sistémicos.. Micosis subcutánea. se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas.1. También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena. Sporothrix schenckii.   Clima templado y húmedo. jardinero. las deposiciones en confitura de grosella. 11. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. huesos o articulaciones. EPIDEMIOLOGÍA  México: Sur del D. Nelson. Ed. En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón. Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Jalisco y Nayarit. no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%. F. 17ª Edición.Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. de evolución subaguda o crónica. se localiza preferentemente en cara y extremidades. refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones). El cociente varón:mujer es 4:1. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis DEFINICIÓN subcutánea más frecuente en todo el mundo. 2. Guanajuato.  Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno.. Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente. Elsevier.San Luis Potosí y Estado de México. Pág.

Campesinos.      PATOGENIA   Esporotricosis cutánea. jardineros. CUADRO CLÍNICO CUTÁNEO FIJA (20 a 30%) Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación    . hojas y ramas ya sean frescas o secas. La lesión inicial es un chancro esporotricósico. Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo.    CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades • Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático. Se ha aislado del suelo. puede involucionar y presentar cura espontánea. madera. paja y zacate. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas. dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico.no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor. Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos. Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres. En los raros casos pulmonares se desconoce. detritus vegetales. siguen los linfáticos regionales. ulcerada. en especial de extremidades superiores. siguiendo de manera paralela la extremidad. El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. constituido por una lesión nodular o gomosa. floristas y carpinteros.

Dermatol Rev Mex 2008. Tiempo de Tx. 3 meses promedio y continuar 2 meses más. La versión completa de este artículo también está disponible en: www. Rodríguez GH.52(5):228-30. Magaña RMC. Arenas R. de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g). Juárez L. TRATAMIENTO   Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g.mx . Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre.revistasmedicasmexicanas. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. BH etc) se obtienen colonias levaduriformes.com.       DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. al día 20 g.

responsable de la fiebre Q. y E. siempre que sea posible. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol. Europa del Sur y Medio Este (2). el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. cefaleas a veces intensas. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”). Montenegro y . Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria. otros ácaros. que varían con cada enfermedad (piojos. Coxiella Burnetti. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. responsable de la angiomatosis bacilar(1). de 2-3 micras de diámetro. Gram negativos. intracelulares. dolores musculares y articulares. incluyendo palmas y plantas. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). con la especie C.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. pulgas. y B. b) Fiebre Q. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. Es una afección endémica en Sudáfrica. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. Concomitantemente. garrapatas.0c. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana.12.chaffeensis. agente de la ehrlichiasis monocítica. sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. exantema máculo-papuloso generalizado.Masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. Doxiciclina. junto a otros dos géneros: Coxiella. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. y Ehrlichia con las especies E. B.conorii y utilizando.phagocytophila. malestar general.quintana. Ricckettsia Conori: Doxiciclina. d) Fiebre de Malta. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. esencialmente). Señale la enfermedad a la que se refiere. c) Fiebre botonosa. Leishmaniae Donovani: Antimoniales.. La rickettsiosis por R.burnetii. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae. En otro trabajo posterior.bacilliformis.

Montenegro MR. Cajón anterior. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla.Masculino de 19 años tacleado mientras jugaba football se presenta con dolor severo en rodilla izquierda. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Hegarty BC. Harris RL. Walker DH. Acta Virol 1984.. Rev Inst Med Trop (São Paulo). 1990. 5. 13. Walker DH. 2 . ¿Cuál es el sitio más probable de lesión? a) b) c) d) Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Rubio I. Bradshaw MW. El paciente presenta dolor. Montenegro MR. Cuando se flexiona la rodilla 30°. que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área. y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. J Infect Dis 1986. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. Pérez Bormida G. Rivitti EA. Dermatologia. 153:126-8. derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. cajón posterior y Lachman negativos. Mansueto S. Kaplan SL. Williams Jr. Somma Moreira RE. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). São Paulo: Artes Médicas. Bibliografía: 1 . Conti Díaz IA. 1998: 1155.colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R. Boutonneuse fever in american travelers. Hegarty BC. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. El ratamiento de elección es dicloxacilina. . Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión. 3 . 4 . 28:508-14. Sampaio SAP.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. 400:309-17. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Temple W.

Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral. El disgnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Reiter Enfermedad de Still. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial. Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Infección gonocócica. . Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral.Masculino de 25 años. Infección por Staphylococcus Aureus. Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. 14. Puede ser de diferente magnitud: • • • Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.El diagnostico se hace al encontrar: 1. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. conjuntivitis bilateral. se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas. pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica. el dolor es en trayecto del ligamento. capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.. 2.

enfermedad pélvica inflamatoria • • • • • • • • • • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. 2009. 13th ed.V. 4a ed. Kelley’s Textbook of Rheumatology./Intersistemas S. Firestein GS. Introducción a la Reumatología. White PH.DIAGNOSTICO: • HISTORIA • SÍNTOMAS GENERALES • MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias. balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . 8th ed. artritis aditiva o migratoria • Monoartritis u oligoartritis asimétrica • Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. New York: Springer-The Arthritis Foundation. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. 2008. de C. Budd RC. editor. Crofford LJ. Stone JH. Sergent JS. McInnes IB. editors. Martínez-Elizondo P. Philadelphia: Saunders Elsevier. editors.C.. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Klippel JH. cistitis. Primer on the rheumatic diseases. tenosinovitis • • MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. 2008.A. tobillos y caderas • Dactilitis o dedos en “salchicha” • Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar • Entesopatía. prostatitis • Cervicitis. Harris ED Jr. Ruddy S. .

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. no tiene antecedentes de importancia. localización y características peculiares de dicho dolor.15. la de prinzmetal y la inestable. uniones costocondrales. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. tejidos del cuello o la pared torácica. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. de evolución. páncreas o vesícula biliar.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. trayendo más problemas porque no . La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. duodeno. mamas. incluidos piel. una Rx de tórax y un ECG). esófago y diafragma. dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. que inicia en forma súbita. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. mejora al estar sentado. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. pudiendo generar ansiedad en ambos. hay tres tipos que son la angina estable. nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago. la arteria pulmonar. además de dolor artificial o funcional. requiere una evaluación de la severidad. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. pleura. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica.. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. región cervicodorsal. mediastino. músculos torácicos. árbol broncopulmonar. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos.

B. Tresch DD. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Harrison. ed. Calderón de la Barca Gázquez. Pain perceptions in the old age. 7. 8. 165-172. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo.. Interamericana de España.. . FJ.. Aronow Ws. A... c) TAC torácico. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª edición.. 1986.. Coto lópez. Braunwald E. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. Owens. Martinez Guillén. Tratado de Cardiología. Refiere dificultad a la masticación y deglución. Goldman L. 13. Lippincott Company. Gutierrez Rodero. Williams. hipertensión sistémica. Barcelona 1996. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular). En: Kelly WN. J. E. Madrid... E. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ. Interamericana. Mosby/Doyma Libros SA. Braunwald E. G. McGraw-Hill. En Isselbacher KJ. 1998. 2. 51-56. 5. 10.. 1990. F. 1994. J. 6. Filadelfia. pag. Gonzalez E. pág. Harkins SW. Romero Moreno M. 1993. Chesebro. hora antes de la muerte. 2ª ed. Clin Geriatric Med 1996. Montero Pérez..Dolor Torácico. M. Rutherford. BIBLIOGRAFIA: Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una 1. Wilson JD. 1993. 3. Braunwald. . Jimenez Murillo. American College of Cardiology.D. L. Textbook of Internal Medicine. Molestias torácicas y Palpitaciones. 1996.. Interamericana McGraw-Hill. Fauci AS. o no se presentaron nunca. 1989.S. James H. Braunwald E.: Approach to the patient with chest pain. Geriatric pain.. pág. Mcgraw-Hill.. Clin Geriatr Med. J. Kasper DL.. Principios de Medicina Interna. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. 9. pág: 55-61.. diplopia y fatiga generalizada.M. estenosis aórtica.. 16. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. 374-379. Primary Care. Morales JM. Causas: aterosclerosis coronaria. Madrid.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. 4.: Chest pain. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es: a) Electromiograma de fibra muscular aislada. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. Durán Serantes.se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. J.Femenino de 34 años que inicia con debilidad muscular.. episodios frecuentes de ptosis.M. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. eds. d) Electromiograma con estimulación repetitiva. pág: 1448-1449.

Neurology 1997. Treatment of acquired myasthenia gravis.4:2726-31. los inmunosupresores y la timectomía. Los músculos oculares. Milone M. Sine SM. 1798-835. New York: McGraw-Hill. los corticosteroides. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis .1994. Myasthenic syndromes. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. FASEB J 1990. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. 4. la plasmaféresis.. Steinman L. Franzini-Armstrong C. fiebre y agotamiento físico o emocional. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular. Mantegazza R. Myology. Engel AG. Neurology 1997. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado.330:1797-8102. 3. N Engl J Med 1994. P. In Engel AG. con infecciones intercurrentes. la inmunoglobulina. Engel AG. los cuales están relacionados a: a) b) c) d) Calcio Estruvita Ácido úrico Cistina .48 (Suppl 5):S28-35. 17. los Rx demuestran cálculos radio lúcidos. eds. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Drachman DB. 5.Masculino de 46 años de edad que inicia con dolor intenso en fosa renal izquierda ante la sospecha de litiasis renoureteral se realizan estudios de laboratorio y gabinetem. 2 ed. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. Ohno K. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. REFERENCIAS 1.48 (suppl 5):S4651. Massey JM. Myasthenia gravis.2. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes.La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades.

. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2. MMS Medicina Interna. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . Una tomografía computadorizada de tórax. Mc. ácido úrico y cistina. Nacional Medical Series for Independent Study. ambos sor rabies aun en etapas avanzadas..Masculino de 24 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. En este contexto. Graw Hill. Jarrell. Anthony Carabasi. 5ª. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. La biometría hemática. Wiliams & Wilkins.-Bruce E. abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. M. ante un probable infarto agudo al miocardio.5 cm. National Medical Series. Edición. nausea y malestar general.Femenino de 64 años que acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial. los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia. El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos. 3rd Edition: 451-475. (capítulo 4IX G 2). los ganglios linfáticos retroperito aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamiento. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Braquiterapia Observación Radioterapia Allen R. y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. 2006. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. los únicos radiolucidos son los de ácido úrico que representan un reto diagnóstico. 19. por tanto. 18. R. Los cálculos que sepueden presentar en la vía urinaria son formados por calcio. la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales.

2.I.8. Por ello en los últimos años se han realizado. y se siguen realizando. . Olite3. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. Berrozpe1. Además de ser muy específicas. J. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. L. Rivero2. Sesma1 Use of troponin-I. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. está descrita su elevación en traumatismos. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. E. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. Ibáñez1. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. rabdomiolisis. 3. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1.5. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. y a partir de entonces se produce un lento descenso. M. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. R. con un valor máximo a las 16 horas. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas.M. Arina1. C. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. La mioglobina es la primera que se eleva.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. Idoate3. con un pico máximo a las 18-20 horas. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. Sobrado1. miopatías agudas y crónicas2. Entre ellos. convulsiones1. 4. Metola1. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. I. La T se encarga de la unión a tropomiosina. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. I. El complejo de las troponinas T.

A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias. Unidad de Urgencias. con antecedente de alcoholismO Y DM tipo 2. en un período de 24 horas. pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico. 󲐀 Se prefiere dejar al paciente. rickettsias o clamidias. precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares. 󲐀 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados . al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos). la biometría hemática muestra leucocitosis (16. antes de tomar la muestra.1.5º-39º C).. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos. Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38. Servicio de Medicina Interna. Servicio de Bioquímica Clínica. Se sospecha endocarditis infecciosa: La conducta inicial es: a) b) c) d) Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. aparición de soplo. 2. las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h. 3. La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos. hospitalizado por TCE.Paciente masculino de 42 años. si el estado clínico así lo tolerara. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados. Hospital Virgen del Camino Pamplona. 20.700) se descarta IVU y neumonía. escalofríos.

21. las válvulas ó las estructuras relaciona-das. generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos.Femenino de 34 años con diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio. 󲐀 A estos frascos se le añade sangre venosa. por ejemplo en medio de Sabureao. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología.Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. depresión.. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. especialmente neonatos. . síntomas mamarios y disfunción sexual. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno b) Estrógenos c) Acetato de ciproterona d) Corticoide El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. los niños que precisan catéteres intravasculares. cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. 󲐀 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. La ecocardiografía. entre 5-10 mL en adultos. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. fatiga.con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento.

(Traducida de The Cochrane Library.Parotiditis .Van der Spuy ZM. el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. UK: John Wiley & Sons. En: La Biblioteca Cochrane Plus. 2007 Issue 4..). c) En este período de la gestación. Chichester. ¿De las siguientes afirmaciones la correcta es:? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal.Tos ferina (ver pregunta mir. .update-software.NO se RECOMIENDA: gripe. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral.Sarampión . parto pretérmino.Rabia . 22. hepatitis B.com.Rubéola . ac. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión.Fiebre amarilla . Ltd. Si grave (en 1er T. folínico) ht final del embarazo. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): .Tétanos . Calcificaciones cerebrales. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . Update Software Ltd. número 4. TTO: . d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. 2007. poliomielitis. pero es menos frecuente): aborto. Oxford. le Roux PA. Dx: lo de siempre. muerte fetal intraútero. Disponible en: http://www. 6 días más tarde.Fiebre tifoidea . En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida).Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola.

En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. gravemente teratogénica. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación .- RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. SORDERA CONGÉNITA. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. Acs <1/16 susceptibilidad para infección. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: .Madre PORTADORA CRÓNICA . Si se infecta. Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. . solo eficaz en primeros 7-8d. SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes.

obtenido 15-21 días después. si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. F.. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. en la primera consulta de control del embarazo. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria).RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. Si la mujer embarazada es seronegativa. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. CMV. Sin embargo. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. nos hace sospechar la presencia de primoinfección. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. durante el embarazo. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. y por tanto inmunidad. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. de una posible infección por el virus de la rubéola. por tanto es necesario confirmar su presencia. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. puede ser debido a una reinfección. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. La demostración de seroconversión. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. . sin embargo. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. ya que no proporciona ninguna información útil. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente.

J Clin Microbiol 1995. Maternal immunization against viral disease. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. Med Clin (Barc) 1996. DE ORY F. . Thomas et al. 41:574-578.En un pequeño porcentaje de personas. DE ORY F. Vaccine 1998.b. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. Referencias: BOSMA TJ. de Ory et al. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). DOMINGO CJ. ABERNATHY ES. 107:118. Clin Diagn Virol 1995. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. BANATVALA JE.. J Infect Dis 1998. 33:2881-2887. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA. O´SHEA S et al. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. O´SHEA S. c. J Clin Microbiol 1995. ECHEVARRÍA JM. DOMINGO CJ. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. BOSMA TJ et al. 1961-1997. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. Dic 1998. 178:642-650. Europe and Asia. 16:1456-1463. PCR detection of rubella virus in clinical samples. BEST JM. PIEDRA PA. F. 3:323-332. GLEZEN WP. ENGLUND J. DE ORY F. aunque los datos no son aún concluyentes. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. Prog Obstr Ginec. BOSMA TJ. CASAS I.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. ECHEVERRÍA JM.. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. FREY TK. DOMINGO CJ. 33:1075-1079. CORBETT KM. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. CORBETT KM.

El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo. El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina Penicilina sódica cristalina Ampicilina y amikacina Vancomicina La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo. mayor de 10 días. En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes.23. . después de esta edad el más frecuente es el S. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. meníngeo y de daño neuronal. de hipertensión endocraneana. subagudas y crónicas. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana. pneumoniae. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%.. Las complicaciones pueden ser agudas. Sin embargo.

temperatura axilar de 37. e) Cuerpo extraño en vías aéreas. Faringe hiperémica roja. El agente etiológico más común es el virus parainfluenza tipo 1 y 2. etc). pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial. en general al virus parainfluenza. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. El croup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral. El edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo. d) Laringotraqueobronquitis.RN 16 meses de edad e inició con tos seca. en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la Epiglotitis aguda. c) Neumonía bilateral.** Rita d díaz ramos* 24. rinorrea hialina. Con estos datos usted piensa que se trata de: a) Bronquiolitis.Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos. al explorarle se le observa pálido. hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. estridor inspiratorio.8°C. dolor subesternal al toser. La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea.. Influenza. pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril. Los síntomas y signos se detallan en la Tabla 1. Se ha postulado que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección previa. con aleteo nasal. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS.* maría guadalupe miranda novales. Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia. rinovirus. .

respiratoria curso clínico > 2 años supraglótica brusco (horas) alta si si sentado si no nasal normal o aumentada corto Laringotraqueobronquitis 6m a 3 años subglótica gradual baja no no decúbito no si. humidificación de secreciones. neumomediastino.15 mg/Kg dosis única. antipiréticos. sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo.) nebulizado. Epiglotitis causa edad obstrucción inicio fiebre disfagia hipersalivación postura compromiso tóxico tos voz frec.8 . observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. según la evolución. más dexametasona oral (0.4. syndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus. perruna ronca aumentada largo bacteriana (H. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente.4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. estenosis subglótica.6 Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg. superinfección bacteriana.Influenzae) viral Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos. L-adrenalina 1/1000 nebulizada. Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis.4 Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño.4 Complicaciones: Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax.5 mg cada 8 horas).Tabla 1. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular. vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días.

desde tres a siete días en casos leves. diaforesis y taquipnea. En la exploración física son evidentes la disfonía. La Habana Cuba.Behrman R. 24 a 48 horas después aparece disfonía. ronquera. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria. perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. 17º Edición. Mejías H. BIBLIOGRAFIA 1. con poca o nula afección del estado general. Educación Continua en Pediatría. inquietud. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia. coriza. Jasón H. Elsevier 2004:1508-1503 2. Revista de Pediatría. Curs Opin Infect Dis 2001. ansiedad. tos seca y odinofagia. Schmidt G. palidez. más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. . Presente y futuro.Basanta A. Por lo general la enfermedad es leve. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre.Kimpen Jann L. 2002. Kliegman R. fiebre generalmente menor de 39 °C. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. Management of respiratory syncytial virus infection.Behar RR. 1(1):55-61 5. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002. cianosis permanente. la tos se hace "crupal" (traqueal. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. Croup. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). Boletín N° 2 3. España.Mendoza A. 40(2):46-51 4. Monog. 14:323-8. Tratado de Pediatria Nelson. paro respiratorio. Etapa 4: Cianosis intermitente. hasta siete a catorce días en casos graves. Croup. La duración del padecimiento es muy variable. Anales de la Pediatria 2003.CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal.

así como calciuria e hiperfosfaturia.Muñiz A. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón. ¿La etiología más probable en éste paciente es? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP). Bronchiolitis and croup. Por lo tanto. Curia J.Hall C. el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. Torres Acosta. N Engl J Med 2004. elevación de HPT (90%). Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]. New Approaches to respiratory infections in children. Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%). Hiperparatiroidismo primario Ma. como podemos observar.1 Héctor A. En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia. manifestaciones gastrointestinales y depresión. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo.. osteocalcina y desoxipiridinolinas.20:93-114 8. Rodríguez Martínez.BUN y creatinina normales. fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea).1 Evelyn M. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente. fatigabilidad fácil. 11:287-9.1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina. Croup. al riñón y al sistema gastrointestinal.Masculino de 44 años acude a consulta con estudios de laboratorio que reportan hipercalcemia el paciente se refiere asintomático.Wright R. elevación de cloro.6. hipofosfatemia. El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias. baja en fósforo. 344:1917-28 7. UNAM . Emerg Med Clin North Am 2002. El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo. Pomerantz W. Esther Gutiérrez Díaz Ceballos. El calcio urinario está elevado. 25. Cuando hay resorción subperióstica.

sus principales ventajas son: segura.26.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro.. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. c) Ayuno absoluto d) Aspiración nasogástrica. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. Hernández SE.. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. Caracas PN. . selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. Rev Edocrinol Nutr 2000. reduce costos de atención médica. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. usualmente es benigno. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Torres AP. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. ¿El estudio recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografía computada de cuello c) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides. suspensión de la vía oral. hidratación intravenosa. 27. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. 8 (3): 87-93.

La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. pero que no se extiende por más allá de cuatro. con duración de menos de 14 días. La necesidad de aporte debe ser de 0. La suplementación en base a glutamina. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. es: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. Pastor CM. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.30 g/Kg.El diagnóstico para un hombre de 44 años que ha presentado un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. 2008. Acute pancreatitis. inmuno supresión. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. 28. Pupelis 2000) Referencias Banks PA..5 veces el metabolismo basal). nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. Frossard JL. crónica con duración de más de 4 semanas. . 2006 Oct.371:143-152. inmunomoduladores. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante.25 a 0. Freeman ML. E y selenio) y zinc están indicadas. Windsor 98. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. Am J Gastroenterol.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. etc. C.101(10):2379-400. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). Steer ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. y mayor a las dos semanas. translocación bacteriana.La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. Lancet. el 40 % son normo o hipometabólicos. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97.

Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. back. 1988. temperature. The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. and respirations. pg. Braunwald E. 765. and abdominal pain that began 20 minutes ago. 29. Holmes KK: Sífilis. 16 Ed. hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). Evans HE. 21(1) Lukehart SA. Perinatol 1994. pulse.Masculino de 2 años y medio años de edad. 30. Fauci AS. Longo DL. Harrison. 46..3°C. roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida. rinorrea. diagnosticado con sífilis congénita tardía. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum. 2da ed. La hepatomegalia. Clin Honeyman: Manual de Dermatología. Hauser SL. McGraw Hill. and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes. el síntoma más frecuente es la queratitis. Cap. rodilla de clutton. 128. 12 ed. una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia b) Rinorrea c) Queratitis e) Pseudoparálisis de Parrot La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida. Ed. What is the most appropriate next step in the management of this patient? a) b) c) d) Emergent surgery Thoracic computed tomography Aortography Intravenous labetalol . así como deformidades óseas (tibias en sable.Kasper DL. 17 breaths/minute. que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis. pg. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Frenkel LD: Congenital Syphilis. her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm. frente olímpica. 37.. Jameson JL. en: Principios de Medicina Interna. 105 beats/minute. engrosamiento clavicular).A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest. On examination. 225 p.. paresia juvenil y tabes dorsal.

vesículas. pies y cara están extensamente afectadas. Algunas afectan labios y mucosa oral.Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente. presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas. La etiología de las mismas también. • Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto. desde una causa traumática o química por contacto.DISECCIÓN DE AORTA: • Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor torácico súbito e intenso. puede ser muy variable. Una terapia alternativa a esta combinación. Clinical. • Khan IA. administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva. a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt). Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. • Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben alcanzar los 100-120 mm Hg o menos. es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. control de las cifras de presión arterial. • Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. combinados con nitroprusiato de sodio. Chest 2002. pápulas. Las manos. .. • El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera muy importante. 31. ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Eritema multiforme Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. Diagnostic. hasta una causa autoinmune. Chandra N. manteniendo la perfusión a los órganos vitales. and management perspectives of aortic dissection. 122: 311-328.

cefalea. aureus. infección estreptocócica.Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II. Murillo-Cortés J. Gavaldá-Esteve C. e HTAS. o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos. 2004. Vol 9. es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis. Infección por Mucor. Revisión y puesta el día RCOE.. 415-423 32. dolor facial. Poveda-Roda R. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) b) c) d) Endocarditis por S. tuberculosis (TB). Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales. Nº4. Carcinoma epidermoide. . disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. Eritema multiforme. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. tuberculosis. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre. Infección por M.

Inicialmente puede haber dolor facial. gastrointestinal. cutánea. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro.1. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. En contraste a la amplia distribución de este hongo. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina. congestión nasal. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. diabetes mellitus o trauma. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. la enfermedad en humanos esta limitada. epistaxis y . Rhizopus sp. III. diseminada y formas misceláneas. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados. IV y VI nervios craneales puede ocurrir. proptosis. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides. Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. lámina cribosa y por vía vascular.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis. fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. cefalea. así como en pacientes con trasplantes de órganos. quemosis progresiva. pulmonar. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. Por ejemplo. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar.Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición.

lo cual es un factor pronóstico grave. . ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis.. especialmente el V y VII. en caso de trombosis retiniana. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto. Pulmonary Diseases • Mandele?Douglas. d) Enfermedad de Perthes. george. 5: 1092?1094. Infections Diseases • Pennington. Neumonía Micótica. Respiratory infections. trombosis del seno cavernoso.letargia. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. . La disfunción de nervios craneales. Michael A. edición. c) Luxación congénita de cadera.. Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic. Chest Medicine 3era. Al realizar la exploración llama la atención que presenta marcha en Trendelenburg. b) Enfermedad neurológica que afecta al desarrollo psicomotor. • Scott E Davis.2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. Light.Paciente masculino de año y medio de edad. Richard W. absceso. Matthay. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. refieren los padres que desde que inició a caminar aproximadamente a los 15 meses se ha presentado con cojera. 33. Diagnosis and Management • Ronald B. Su sospecha principal de diagnóstico es: a) Artritis séptica de cadera.

LUXACIÓN En este período la sintomatología es más llamativa. etc. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento. es progresiva. Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia.C. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). anatómica y radiológicamente normales. de los pies. La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas. . Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). marcha de pato en la luxación bilateral. Contractura del psoasiliaco. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas. ya que tratada en este momento se logran caderas clínica.C. Por esta razón. Se nace con displasia y. produce el signo positivo.C. renales. La L. de la columna vertebral. progresa a subluxación y luxación.C.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera. Puede observarse asimetría de pliegues. es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. que puede ser claudicante.La luxación congénita de cadera (L. si no es adecuadamente tratada. la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta.C. La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento. el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia.C. cuando la paciente se sostiene sobre una pierna. Cuadro Clínico Hay retardo en la iniciación de la marcha. representando el 95% de las L. describiéndose el signo de Trendelemburg. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas.

El limbo. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM. Radiología Para el estudio de los cuadrantes de Ombredanne. 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García. 2000 Descripción: 407 Serie: (Cirugía. Tema: Traumatología. Ortopedia . La anteversión del cuello. Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). etc. Hipoplasia del cótilo y de la cabeza femoral. el arco de Shenton. adherencias.Signo del pistón (Dupuytren). Facultad de Medicina. La resonancia magnética para el estudio de la cápsula y sus alteraciones: Deformidad en reloj de arena. Oswaldo. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. ed. 1959-.

aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. Edición. de corta duración.34. National Medical Series. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. Típicamente. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura.Dipiridamol Ecocardiograma con estrés farmacológico Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. . El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. 5ª. (capítulo 10 V E 1). el siguiente estudio de elección es: a) b) c) d) Ecocardiograma de reposo Prueba de Talio. Graw Hill.. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. Protocolos de esfuerzo. Mc. 2006.Femenino de 55 años de edad.. se emplean en escasas circunstancias. MMS Medicina Interna. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. que acude a consulta externa refiere rubor. M. sin presencia de otras molestias articulares. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. 35.

Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). Tabla I. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. En la práctica diaria. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS).5ml/kg/min de VO2. permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. . como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). Escala de 15 grados Valor Percepción 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 No se siente nada Muy muy leve Muy leve Escala de 10 grados Valor Percepción 0 0. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos.Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg.5 1 2 Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte Considerablemente leve 3 Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo 4 5 6 7 8 9 10 Muy (submáxima) muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías.

Medicina Cardiovascular. Quirúrgico. 3. 1993. Bardaji A. En cardiopatías congénitas. Tras IAM. 5. 53 (8): 1063-94 4. 14: 969-988. Las pruebas de esfuerzo. 3. p. Sedentarios que inician programa de actividad física. Pacientes sintomáticos. En exámenes prelaborales o laborales. Rev Esp Cardiol 2000. 4. Guidelines for cardiac exercise testing. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. Boraita A. 2. ESC Working Group on Exercise Physiology. Seguimiento de paciente con CI conocida. 6. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. En: Braunwald E. 8. editor. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. 1. Con fines valorativos y pronósticos. Clínica de equivalentes isquémicos. Fernando Arós Aros F. 4ª ed. Tratado de Cardiología. De la eficacia del tratamiento: Médico. Para estudio funcional de ciertas arritmias. A. 2. Alonso AM. Alegria E. 7. En valvulopatías o miocardiopatías. Respuesta de la Tensión Arterial. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. Chaitman B. Fines diagnósticos A. Indicaciones clásicas de la ergometría. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. Cateterismo y angioplastia. 177-197. 1. Pacientes asintomáticos. 6. 1. . Disponible en: 2.). Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. 2002 [Acceso 1-4-06].Tabla II. 5. Con sospecha de CI silente. Lamiel R el al. 4. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Bibliografía 1. II. I. Gibbons RJ (Edit.

Exercise testing: clinical applications. 5ª ed. Schlant RC. Myers J. Froelicher VF. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. 16: 1061-5 Reyes Lopez de los M. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Absceso cerebral Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Meningitis criptocócica. 1994. 36. Heart disease and rehabilitation . Whipp BJ. Flipse T. Funes Lopez B. 1995. Principles of exercise testing and interpretation . Baltimore: Williams & Wilkins. 11(2): 199-213. Philadelphia: Lea & Febiger. Chorro Gascó FJ. Champaign. Froelicher VF. Med Sci Sports Exerc 1982. 50: 6-14 Wasserman K. Hueter DC. 9. 23(7): 353-423. 8.5. Malouf J. 11. Guideliness for exercise testing and prescription. Alijarde Guimerá M. Umann TM. Goicolea de Oro A. Current status of ECG stress testing. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. Curr Probl Cardiol. J Am Coll Cardiol 1990. Friesinger GC 2nd. Castro Beiras A. p. El consentimiento informado en cardiología. 1995. Am Heart J 1978. p.. Leonard JJ. . Cordo Mollar JC. Alegría Ezquerra E. Kligfield P. 14: 377-381. McCabe C. Pajarón López A.Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. 95-111. Ryan TJ. Sue DY. Psychophysical bases of perceived exertion. Rev Esp Cardiol 1997. 2ª ed. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. 12. En: Pollock ML. Cardiol Clin. Borg GA. 13. Exercise testing. 7. 1993. Weiner DA.57-79. Rev Esp Cardiol 1998. 1998 Jul. 51: 782796. 96: 458-462. Casaburi R. 3ª ed. Fletcher GF. Schmidt DH. Iñiguez Romo A. IL: Human Kinetics. 6. Hood WB Jr. editors. Procedures and implementation. Hansen JE. American college of Sports Medicine. 10. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology.

En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido. 1536 p. . por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. usted considera como indispensable: a) b) c) d) Iniciar cobertura con vancomicina. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. Kasper DL. Mc.. se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram. Edición. No tuvo respuesta adecuada. Sin embargo. Referencias: Nath A. Ausiello D. Cecil Medicine. eds. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. 5ª. Longo DL. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. 16 Ed. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo. 2006. pero no se presenta déficit neurológico focal. Los pacientes con aquél. por lo regular tienen fiebre. Por último.Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Con esto. Jameson JL. Braunwald E. Graw Hill. McGraw Hill. Fauci AS. National Medical Series. se encontró un derrame pleural del 60%. M. y un pH de 7. y en el estudio diagnóstico para determinar la causa. Hauser SL.Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. Colocación de sonda endopleural. 23rd ed. el cual se puncionó. Sin embargo. MMS Medicina Interna. Brain abscess and parameningeal infections. es raro que haya datos de seudoapoplejía. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. 2007: chap 438 Allen R. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos. Pa: Saunders Elsevier. quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. In: Goldman L. (Capítulo 11 XVI B 1-2). Philadelphia. 37.

3a.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca.Fishman AP. Editorial Elsevier... C. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas. Pulmonary Diseases and disorder. el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Grippi MA. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. P. EUA. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. 2.2°C. Kaisser LR. la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica. Neil. 39. Edición McGraw-Hill. Parè.Masculino de 5 años de edad. fiebre. Third Edition.Murray and Nadels. 2006. R . Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +. se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de: a) b) c) d) < 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl La NPC en niños y en el embarazo La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños. Elsevier editorial. Diseases of the Chest. 3. Las manifestaciones clínicas. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. Fishman JA. FC 90lpm. . Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla. 1. la profilaxis de ésta patología en éste paciente. Textbook Respiratory Medicine. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado. FR 18x’. 2005. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: . Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual.. Señor RM. con antecedente de neumonía por Pneumocystis. Su temperatura es de 38...38. sobre todo en el primer año de vida. 2005. Vol 1-2.Fraser. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares.

b) Leucemia linfática crónica. durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación. c) Mieloma múltiple. En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) Sífilis.Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados. el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol. d) Lupus eritematoso diseminado. en niños de 6 a 12 años. Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia. . No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%. con dapsona como alternativa. 140 (1): 59-70 en niños infectados por el virus de 40. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii inmunodeficiencia humana (VIH). la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de DonathLandsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore.. NCP en el embarazo Como ya se ha dicho. Gac Med Mex 2004.• • • • • • Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. En este caso. cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%.

Holmes. 41. en 1973. Sexually Transmitted Diseases.Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Algunas veces. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo. Mardh. sarampión y paperas) o con sífilis. en algunos casos. de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. posteriormente. P. New York: McGraw-Hill. Las principales características observadas en los niños con .Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal.. P. con cara aplanada. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. sin embargo. el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce. 3rd Edition. chapters 33-37. La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. Sparling et al (eds). Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo Marihuana Alcohol Narcóticos EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . 1999. la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina. pliegues epicánticos. A medida que las células son destruidas. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH). Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. Jones. K.Efectos somáticos. un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado.

para lo cual le indicaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. acude a consulta prenatal de rutina G5 P4. También se ha asociado a cardiopatías congénitas.SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino.Femenino de 28 años de edad. Byrd RS. 1: 105-149. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. su FU es de 30cm. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés Amniocentesis USG Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Howard CR. bajo peso corporal. entre otros. Su TA es 145/85mmHg. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. Bosch J. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. 534-535 Eyler FD. nariz corta y respingona. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. fetocardia (-). hipertensión. el feto se vuelve blando a la palpación. BIBLIOGRAFIA: • • • Bell GL.. Barcelona. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. con 28 SDG. microcefalia. 42. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. . Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. Lau K. 2:247-266. apertura palpebral estrecha. Behnke M. sangrado leve y oscuro por vagina. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Síndromes Pediatricos. Espaxs Publicaciones Médicas1998. Clin Pediatr Nort America 1995. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645 Cruz M. Al examen. Clin Perinatol 1999. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. mandíbula hipoplásica y labio superior fino.

puede dar poliartralgias. También se la conoce como Sarampión rojo. Aunque en general no deja secuelas. En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. b) Rubéola c) Sarampión. edición 2000. Schwarcz R. junio 2002. posteriormente en tronco.Bibliografía: 1. Se clasifica de dos maneras: 1) Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa. Agente etiológico: Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus. 3. 315-316. d) Exantema súbito La también llamada Tercera enfermedad. postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología. 43. refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es? : a) Varicela. 2003. estado febril y adenopatías suboccipitales. capítulo 24. OBSTETRICIA. editorial El ateneo. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente). En 1940. era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso. extremidades y nalgas. .Masculino de 4 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara. antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en forma subclínica. Llaca V.. durante una epidemia en Australia. común en la infancia y juventud. Pág. un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC). puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia. Sociedad española de ginecología y obstetricia. aislado en 1962 por Parkman y Weller. con adenopatía cervical y retroauricular. OBSTETRICIA CLÍNICA. 2.

). mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después). son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. estenosis periférica de la arteria pulmonar. cataratas. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas. Además presentan retardo del crecimiento. etc. con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. la infección fetal es casi nula. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía. Después de la vigésima semana de gestación. auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia. En comunidades pequeñas o cerradas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto. como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares. retraso mental). Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más. afectando así a otras personas susceptibles. en un 10 a 20%. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. Los síntomas prodrómicos. De todas maneras. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. mialgias. coriorretinitis). El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. como fiebre. meningoencefalitis. Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. son afectados. cefalea. . hepatoesplenomegalia. artralgias y ocasionalmente artritis. 2) Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo. se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves).Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios. Los síntomas generales. cardiológicas (conducto arterioso persistente. El exantema puede ser también el signo inicial. ictericia y lesiones similares a las purpúricas. esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna.

Jun. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. 25h edition. El Sawaf G. del número total de antibióticos pautados y del coste económico. Uccella I. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida. Pediatrics 2000. AAP. 287 (10): 1295-300. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. el tratamiento de elección en éste paciente es: a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v. Report of the Committee on Infectious Diseases. además. Koch WC. Andreoni M. Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día). 2. Red Book 2000. Curr Opin Infect Dis 2001. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. pneumoniae. Jan 105: 136-141. por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea.Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo. Nicastri E. con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo. 14 (3): 343-356. Con una pauta corta se consigue. . 44. aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección..Bibliografía: 1. Sarmati L. et al.o 10mg kg día d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años. el tratamiento inicial debería ser sintomático. ya que tienen una buena actividad frente a S. Varicella vaccine update. JAMA 2002 Mar 13. 3. El Zalabani M. American Academy of Pediatrics. disminuir el riesgo de resistencias bacterianas. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S.

Arnold JE.En caso de fracaso terapéutico. pero no está segura qué fue lo que se le hizo. 6: 85-89. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). La sintomatología subclínica de tetania.l5ª edición. demencia e incluso. ¿Cuál de los siguientes trastornos sugiere un signo positivo? a) b) c) d) Hipercalciemia Hipocalciemia Acidosis Hiperpotasemia SINTOMATOLOGÍA Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1). es decir. 6: 1075-1092. Arruda E. ed.)1998. esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. Clin Ped Nort(ed esp) 1996. Kliegman RM. Detección de infecciones por rinovirus. (ocurrencia de espasmo facial. McGraw-Hill-Interamericana de España. siendo un signo más de tetania. Virolainen A. En: Behrman RE. Tratado de Pediatría. reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA. Rosenfeld RM. Arvin AM.Femenino de 40 años de edad acude al servicio de urgencias quejándose de calambres en las piernas y parestesias en los dedos de las manos. virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Hayden F. Nelson. J Laryngol Otol 1991. se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. Pitkaranta A. como retardo mental. 2. Mastoiditis. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. También se reportan movimientos coreicos. Pediatrics (ed esp. en infantes. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. especialmente del orbicular de los labios. evidenciada por el signo de Chvostek. 105: 765-766. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. 45. distonías y . El signo de Chevostek es positivo: la percusión sobre el nervio facial por delante de la oreja desencadena una contracción espasmódica del labio superior. 2258-2270.. confusión. Pulkkinen K. Jero J. 3. El oído. Un año antes se le sometió a una operación del cuello. Palva T. 1997. 4.

sensación de angustia. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. 343:1863-1875. Kapoor M. Marx SJ. 5. peso 54 kg. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica LECTURAS RECOMENDADAS: 1. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Cortisol en orina de 24 hrs T4 total. T3 r. Hypocalcemic syndromes. Carlstedt F. con poca frecuencia. ha perdido peso en los últimos meses.Femenino de 26 años. 2.N Engl J Med 2000.. sin embargo. . Lind L. Crit Care Clin 2001. Chan GZ. que no es reversible al tratamiento. Rastad J. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. sudoración palmar. Mosby. Wolfson A... talla 160 cm. FC 110 lpm. 46.convulsiones. 17:139-153. Fluid and electrolyte abnormalities. Fith edition. Hockberg. Dermatológica: piel seca. 196:497-498. Sin antecedentes de importancia. et al (eds). Lo CY.1998. Crit Care Clin 2001. Lind L. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. Carlstedt F. En este paciente va a encontrar una disminución de: a) b) c) d) TSH. Electrolyte disturbances. R. J Marx. exoftalmos. Gibbs M. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. hipotensión o falla cardiaca. Walls R. J Am Coll Surg 2003. piel húmeda y caliente. 6. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Concepts and Critical Practice. St Louis. 3. con aumento en el número de evacuaciones. 17:503-529. Postthyroidectomy hypocalcemia. Crit Care Med 2000. et al. Tayal V. En: Rosen´s Emergency Medicine. 28:93-99. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. sudoración palmar. 4.

Aunque sólo esta pequeña porción está libre.El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). oftalmopatía. y menos del 0. nerviosismo e insomnio. 4. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. 5. disnea de esfuerzo. 6. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. • Hiperreflexia. bocio difuso y elástico. • Insuficiencia cardiaca. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. • Aumento de la maduración ósea en niños. 3. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. • Psicosis. • Disminución de la respuesta a la digital. vasodilatación. por lo . 2. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. temblor distal. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. Sistema nervioso: • Irritabilidad. hipercinesia. • Intolerancia al calor. angor pectoris. • Prurito. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. Onicolisis.1% libre. caliente y sudorosa. • Pelo fino y frágil. palpitaciones y fibrilación auricular. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. acropaquia tiroidea y onicolisis. El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. dermopatía. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. TABLA I 1. • Osteoporosis. Piel: • Piel fina. que puede aparecer a cualquier edad. principalmente las cardiovasculares. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. mioclonias. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG).

producida por células de la adenohipófisis. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. VALERA. Así pues.tanto. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. No se suele determinar en la práctica clínica. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4.. diagnóstico y tratamiento I. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. – TSH. C. HIDALGO. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo . LEÓN. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la – TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. es decir. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. no es del todo específica. Granada 47. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. M. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. G. Hipertiroidismo: clínica.ª RECHE MOLINA. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. L.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. B. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. Sin embargo.

desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. hedor hepático y asterixis. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. nevus en araña. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. Aminoácidos aromáticos. la nitrofurantoina o la isoniácida. • • • TOXINAS. . Amonio. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. atrofia testicular. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. ginecomastia. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente.ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. – Son precursores de neurotransmisores. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. puede ser causa de una hepatopatía crónica. – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. Acido gammaaminobutírico (GABA). – Incrementado significativamente en la encefalopatía. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. como la metildopa. • Fisiopatologia – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. irregular y bilateral de las manos. hasta las enfermedades crónicas. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. Benzodiacepinas endógenas. La utilización de fármacos hepatotóxicos. – • • CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. La asterixis es un temblor por sacudidas. una historia de alcoholismo o de hepatitis. • Indica una insuficiencia hepática severa.

aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada. 2005. Perez. Surgery of the alimentary tract. afebril.70 mmhg. Ireland. Agosto 2005. . Paradis. Journal of hepatology. Coli La contaminación de alimentos por S. Asterixis. tales como fiebre e hipotensión En general. (diarrea sin productos patológicos). d) E. Blibliografía: Shakelford’s. b) Shigella sonnei. Rinofima.Masculino de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito. Ascitis. 5a. T. aureus productor de la misma. Journal of Hepatology. refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el. Católica de Chile.RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S.. aureus. 2002. Serum laboratory test in cirrhosis. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. Feldman´s. como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro? a) Salmonella enteriditis. Glycomics. Tomo 3. Anatomía y fisiología del hígado. Slovakia. 2002. c) Staphylococcus aureus. Ed. Bratiz. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). Univ. Atrofia testicular. Telangiectasias en el tronco. 48. está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). 2005. Eritema palmar.a 110. es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio. Gastroeneterology.

ya que algunas comparten epítopes. y no se registra enterotoxemia.No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo. Clinical Microbiology Reviews. de curso lento y progresivo y dolor. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll. pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. Mandell. Tratamiento. Schlievert P. y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. 4th edition. Referencias bibliográficas.Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. Orwin P. ¿El diagnóstico probable corresponde es? a) b) c) d) Queratitis. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. . excepto en dosis muy altas. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). 1995 6th edition. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis.Manual of Clinical Microbiology. Staphylococcus epidermidis. pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. 16-34 49. Murray. anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE. Glaucoma agudo.Dinges M. La uveítis se define como la inflamación de la úvea. P. Uveítis. Conjuntivitis infecciosa. . 2000. En algunos casos.. 1995. la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina.Principles and Practice of Infectious Diseases. lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. Douglas. las medidas de sostén son la base del tratamiento.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual. Bennett. aureus. Exotoxins of Staphylococcus aureus. La uveítis es una de las causas del ojo rojo. No está indicado tratamiento con antimicrobianos. vol 13. probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas. . . ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad.

. intermedia. Es una inflamación del iris del ojo. Behrman RE. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana. Jenson HB. Es la inflamación de la pars plana. Pa: Saunders Elsevier. conjuntiva irritada. 18th ed. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Hug D. la visión central se deteriora. córnea y cuerpo ciliar. eds. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis.2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Es la más frecuente. dolor y pérdida de visión parcial. entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Disorders of the Uveal Tract.628. es decir. Panuveítis: se ve afectada toda la úvea. Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable. Puede afectar a uno o ambos ojos. posterior y panuveítica'. • • • Olitsky SE. • Anterior. conjuntivitis y el chalazión. área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida. 2007: chap. denominada mácula. como la blefaritis. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. Si se afecta la parte central de la retina. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Stanton BF. dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización.1 Posterior.1 Cursa con ojo rojo. Philadelphia. Intermedia o parsplanitis.No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. Smith LP. In: Kliegman RM. los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo. Nelson Textbook of Pediatrics.

Von Willebrand Manifestaciones       Epistaxis Hemorragia transvaginal Equimosis Gingivorragias Hematomas Hemartrosis 60 % 50 % 40 % 35 % 5% 3% EvW Pruebas de escrutinio T.Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT).. but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis Enf. excepto 2B Normal o prolongado Normal 25 % bajo en “0” .50. Hemorragia C. Plaquetaria TTPa TP Gpo AB0 Prolongado Normales.

5th International Edition. Wintrobe’s clinical haematology. reacción farmacológica grave (p. 2ª. Fundamentos de hematología.-Lee GR. Edición.. Graw Hill. la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre. no causa diarrea. 3. Lukens J. La bacteriemia por Salmonella. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). • • • • • • 4. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana.Femenino de 19 años que acude a consulta externa por presentar un exantema cutáneo rojo difuso.-Williams WJ. 1997. 1995.4°C y diarrea leve acuosa. Kipps T. 2. Como antecedentes refiere infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol. Paraskevas F. pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS. M. enfermedad de Kawasaki. 51.. Lichtman MA.-Beutler E. 1999. fiebre de 39. el síndrome de choque tóxico (TSS). o escarlatina. 2006. National Medical Series.• 1. United States of America. Edición. síndrome de Stevens-John-son). Coller BS. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas. 5ª.-Ruiz Argüelles GJ. Mc. Comenzó sus menstruaciones hace tres días. ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) Bacteriemia por Salmonella b) Síndrome de choque tóxico (TSS) c) Tuberculosis d) Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Allen R. La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa. United Stated of America. La boca y las conjuntivas están eritematosas. 1998. Foerster J. ej. (Capítulo 8 VII D 1 a. Lippincott Williams & Wilkins. México. Hematology. 2 b). 52.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma Sarcoma de Kaposi Tuberculosis No indica infección o tumor específicos . Greer JP and Rodgers GM.. Editorial Médica Panamericana. México. MMS Medicina Interna. 10th Edition.

pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. introvertido. o lo hace sólo en períodos muy cortos. M. 5ª. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. (capítulo 8 VIII G 1 b). La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. melancólico. excesivamente consciente. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. Se desconoce su causa exacta. Edición.. Posee síntomas persistentes o intermitentes. National Medical Series. . frecuenta menos a sus amigos. las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño. MMS Medicina Interna. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática.Allen R. Mc. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. con pesimismo en la mayoría de sus actividades. pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. 53. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. Su evolución suele ser de más de dos años. cansancio. c) Depresión mayor d) Distimia.Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. Graw Hill. tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. 2006. Sin embargo.

la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. una droga. ej. B. pero se diferencian entre sí respecto a: . Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. 6. E. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año. 4. en remisión parcial. por ejemplo. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. manifestado por el sujeto u observado por los demás. hipotiroidismo). Además. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). Pérdida o aumento de apetito Insomnio o hipersomnia Falta de energía o fatiga Baja autoestima Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones Sentimientos de desesperanza C. 5. un medicamento) o a enfermedad médica (p. G. F. Nunca ha habido un episodio maníaco. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor.. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. ej. Presencia. puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1.. H. 3. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social. 2. durante al menos 2 años. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. mientras está deprimido. Como vemos.

. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. sin una alteración significativa de las relaciones familiares.5 Pesadillas (307. 4° edition (DSM-IV TR). provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño.. El diagnóstico más probable que presenta éste paciente es: a) b) c) d) Pesadillas Disomnia. 9° edition. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. 2003. . Terrores nocturnos. seguridad o autoestima. .Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Cuando acuden a su lado por la noche. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. ej. Sonambulismo. Criterios para el diagnóstico de F51. American Psychiatric Press.Acuden a consulta los padres de un menor. drogas. Lippincott Williams & Wilkins Press. American Psychiatric Association.Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia).47) A. delirium. ej. que cuenta con cinco años de edad.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. sociales y laborales del individuo. Al despertarse del sueño terrorífico. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. Las pesadillas.. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. Referencias Bibliográficas . y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. B. 54. 2000. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados. C. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. fármacos) o de una enfermedad médica.

El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. Episodios recurrentes de despertares bruscos.46) A. b) Ausencia de onda P. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. ej. conducción oculta. c) Presencia de onda P. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan. E. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. D. así. drogas.Criterios para el diagnóstico de F51. complejo QRS ensanchado. esto se conoce como. fármacos) o de una enfermedad médica.En la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 64 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución. laboral. B. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. taquipnea y sudoración. diferencia constante de los intervalos RR. Cardiología. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. C.. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. por ejemplo. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. F. . La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa.4 Terrores nocturnos (307. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana. 55. taquicardia. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P.

De acuerdo a nuestro criterio. es de : a) b) c) d) 20% 20 por 100. 000) Morton R. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. raza o sexo.000 60 por 100.. 000 10 por 100.Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica. No tiene comunicación con la vía aérea.000 defunciones por todas las causas.000 personas. basado en la clasificación de Ladd. Al nacer. 57. 1993.000 La tasa de mortalidad para cualquier enfermedad especifica. II.56. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. . F. Ed. 000 habitantes por año. Interamericana. 000 por 100. No existe aún una definición precisa del término "long gap". Es una comunidad de 100. independientemente del tipo. al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino. IV y V 1).. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. Bioestadística y Epidemiología. Durante 2001 hubo 1.Acatempa. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. ¿Sospechamos de?: a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo III y IV c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo I y II. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. 3ª. Se calcular dividiendo el número de muertes causadas por la enfermedad especifica entre la población total y se expresan como muertes por 100. puede expresarse para toda la población o para cualquier subgrupo de edad. Durante el mismo año se registraron un total de 300 casos de Infartos Agudos al Miocardio y 60 defunciones por esta misma causa. III. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I. pág: 22. ( TMe= 60/ 100. . Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. La tasa de mortalidad específica para Infarto Agudo al Miocardio en Acatempa Gro. Gro.

que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente.La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. también en los bronquios. intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). perforación intestinal. Representa menos del 2% de los casos. Al igual que en las Tipo I. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. incluso. no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. Su observación es poco frecuente. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. .

McGraw – Hill pág.900kg.354. . 774-778. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. cualquiera que sea su peso.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. Moritz M.Holder Interamericana. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. Interamericana. Cirugía Pediátrica. 349. 257 a 277.. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa. talla 55cm.McGraw – Hill. pág. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación. Sección XXIII. pág. International Edition. Ziegler.Bibliografía: Urgencias en Pediatría. Operative Pediatric Surgery. 58. Ashcraft .

distrofia total.A de C. Ed.50. Cuéllar. México. S. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. b) Liquen plano. Ed. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales.).. pp.. Cuéllar. Piel seca y descamada. 687-694. Muñiz-Rizo ME. Coloración verde. Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. 187194. c) Dermatoficia.V.Femenino de 34 años la cual labora en lavandería. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Dermatitis de contacto. onicolisis. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E.V. que ocasionalmente le supuran. d) Paroniquia candidiásica crónica.10. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. S. Lugo-Sánchez AM. La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema. Uñas largas y quebradizas. Actitud vivas y facies despierta. Con frecuencia.. 2001. · Álvarez-Ponce VA. pp. puede ser apergaminada. Álvarez-Sánchez AZ.Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. Volumen II Cap. edema. Inicio del trabajo de parto. dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano. et al. McGraw-Interamericana. · Matute GMM. sin distrofia ungueal total. se acompaña de onicopatía (discoloración. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. En: Nuñez-Maciel E..A de C. Tratado de Ginecología y Obstetricia. 2001. aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos. Abundante cabello. et al. 59. México. Volumen I Cap. . BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L.. etc. hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos. Depósitos de grasos disminuidos. Tratado de Ginecología y Obstetricia.

Barcelona. Ed. Onicomicosis. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio. Abad Romero-Balmas J. 1994. Ed. d) Daño glomerular severo. Editorial Arch Dermatol 1991. 1994.127:1566-1567.. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. En "Micología para dermatólogos" Ed. Aula Médica. etc. 2006. II Congreso Nacional de Micología. 3. Delgado Florencio V. Ed. 6. c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. Crespo V. De Luís B. Delgado Florencio V y Martínez García S. Santiago de Compostela. Protocolo diagnóstico de contaminantes. trabajadores de restaurantes. 1976. Madrid. Crespo Erchiga V.A. CO7. Daniel III CR. Fevilhade de Chauvin M. Junio. 2. Nails and fungi. lavanderas. Actas Deermo-Sif. Crespo A y Vera. 8. Delgado V. Madrid. pp:27-41. 7. 1994. M. Micología dermatológica. Dermatología práctica. Janssen. Madrid. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. . Delgado V.R. Delgado Florencio V. 9. 60. Armijo Moreno M y Dulanto F. 1994. Crespo Erchiga V. 4. pp:49-70. 5.Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad.) BIBLIOGRAFÍA: 1. 9-10:693-700. (muy frecuente en amas de casas. b) Cualquier lesión de la nefrona. 94:697-701. Br J Dermatol 1976. The Diagnosis of Nail Fungal Infection. 1994. Protocolo de identificación de dermatofitos. 9:1-2. English MP. En "Micología para dermatólogos".El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario: a) Daño tubular. Janssen.

perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos.000 partos. J. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial.. v Ackermann. 1998). 61. ouisC. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. o una enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis nodosa púrpura de Henoch-Schonlein. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. parcial o total. 6. esta infiltración puede ser focal. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. NET A. ARTHUR GREENBERG. Medicina Interna. A su vez esta condición se subdivide en acreta. Asimismo. La PA está limitada a la superficie miometrial.. en la percreta además las vellosidades. . GRAU JM. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. increta y percreta. 'St.. Toro. (eds.. G.A. no aprecian signos de desprendimiento placentario. También la necrosis tubular renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros hemáticos.): Brav's Clinical Laboratorv Methods. GUARDIA J.La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda. D. Medicina Interna Fundamental. Harcourt Brace España S. Tratado de enfermedades renales. endocarditis bacteriana subaguda. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. Bibliografía nefrológica: FARRERAS-ROZMAN. la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares Bauer.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. P. se indica una extracción manual de placenta. ed. Springer Verlag Iberica S.A. G. Harcourt Brace. Zaki ZM. V: M O S ~C~o. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. especialmente la vejiga. (Oishi A 1999.. Hung TH 1999.

se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3.En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. dentro de los cuales se encuentran: 1. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. El diagnóstico generalmente se realiza. en el segundo trimestrre. (Hung TH. como toda placenta retenida. 6. Cesárea anterior. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. 2. Contemp Obstet Gynecol 1996. Managing placenta previa/accreta. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 4. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. . remoción manual de la placenta. (Miller Da. 1999). la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Cantanzarite V. 1. Valente PT. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. La placenta adherente. 3. 63: 279-81. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. alumbramiento que será engorroso en. Stanco L. 2. Dilatación y legrado. Schrimmer S et al. 1997). Después de éste. Arredondo-Soberon F. Sabella V. 41: 66-95. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. 5. Ginecol Obstet Mex 1995. siendo muy rara en primíparas. 1997).3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. en el 25% de los casos. después de intentar la extracción manual de la placenta. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. de la placenta acreta y de la placenta increta. Igualmente se ha visto PA en el 9. Infección uterina previa. Edad y multiparidad: La presentación AP. Garza-Leal J. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario.

53: 509-517. Belfort MA. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo . William J. Rees P. 93: 545-50. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. 22: 125-8. Kato J. 7. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. Sorem KA. Ecker JL. 1996.65 mts. Landry AD. Broome DR. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? a) b) c) d) Disgenesia gonadal. Finberg G. Risk factors for placenta accreta. Kinoshita T. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. Patanen K. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. 89(5): 545-7. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Obstet Gynecol. Hudon L. Actualmente pesa 46 Kg.. Shau WY. Harden. Obster Gynecol survey 1998. 1990. con talla de 1. Kirkinen P. Vanninen R. South Med J. Adenoma hipofisario. Journal Reproductive Medicine. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. 26: 90-4. Sin embargo. Soodak L. Dosis and management of placenta percreta: A review. 4. Hsieh CC. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Yusumizu T. 6. Obstec Gynecol 1999. 9. et al. 37-10. Walters MD. Voung V. Hung TH. Hipogonadismo hipogonadotropo.Femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Ogawa K. 62. 75: 523. Helin-Martikainen HL. Placenta increta occurring in a bligter ovum. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. J Clin Ultrasound 1998.3. et al. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Síndrome de ovario poliquístico. MA. 8. Gist RS. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. Brody S. 5. 1992.

sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

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63.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático Displasia de cadera

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

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Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. Temp 36. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona.5°.64. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona. Apendicitis aguda Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. . Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Invaginación intestinal. Ed.. • 1. Elsevier. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. Pág. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa. se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Tratado de Pediatria. Exploración física: T/A 110/65mmHg. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.1242-1243 65. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Divertículo de Meckel. reducción del filtrado glomerular y acidosis. cloruro y bicarbonato. Nelson. la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. Absceso apendicular. llanto fácil.Femenino de 2 años.Femenino de 27 años se diagnostica con insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hiponatremia En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio. FC 90 x´. 17ª Edición. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. mientras que el potasio sérico se eleva. FR 28 x´.. irritabilidad. 2. las deposiciones en confitura de grosella. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. El cociente varón: mujer es 4:1.

Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. perímetro abdominal 108 cm. MacGraw-Hill España. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. prueba de tolerancia a la glucosa. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison.62.-Mujer de 42 años. 5. están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. 7. 9. aunque con lentificación generalizada del trazado. EF: peso 78 kg. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Williams GH. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. la ACTH y sus péptidos afines.3. En Jameson JL (ed): Harrison. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. estatura 1. Madrid. 6. 2006: 137-138. TA: 140/100. Enfermedades de la corteza suprarrenal. Tiene antecedente de DM en padre. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. 1a ed. 4. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas . 8. 66. Endocrinología. que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. Dluhy RG. Hemograma: puede haber anemia normocítica. al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides. resultado a las 2 horas de 189.

7 mmol/L) · HDL col <35 mg/dL ( > 0.85 en mujeres · Microalbuminuria >/= 20 μg/min o albúmina/creatinina _ 30 mg / g Por su parte.9 en hombres. los criterios clínicos del NECP-ATPIII para el diagnóstico de síndrome metabólico son ligeramente distintos (1) · Obesidad abdominal: CC: > 82 cm (mujer) y > 102 cm (hombre) · Tiglicéridos >150 mg/dL · HDL col < 50 (mujer) o < 40 (hombre) · Presión arterial >/= 130 / >/= 85 mm Hg · Glucosa en ayunas >/= 110 mg/mL .0 mmol/L) en mujeres · IMC > 30 kg/m2 y/o cintura/cadera > 0.9 mmol/L) en hombres o < 39 mg/dL <1. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII). dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico.Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. es la más empleada en la práctica clínica. > 0. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol. OMS DM o glucosa de ayuno anormal o intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina y 2 más: Para el diagnóstico de Síndrome Metabólico los criterios de la OMS (3) requieren el diagnóstico de GAA – ITG o DM2 más dos de los siguientes elementos: · Medicación antihipertensiva y/o presión arterial alta (_ 140/ _90 mm Hg) · Triglicéridos: >/=150 mg/dL ( >/= 1.

. Sin embargo. la correlación entre la clínica típica. pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. no responde a comandos verbales. o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección. como el absceso hepático. FC 110. siendo por lo general las cifras más altas.000 por mm3 . El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds. pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. reflejo de las formas más graves. sobre todo de edad avanzada. hipotensión. generalmente de buen pronóstico. con escalofríos. que se observa con menor frecuencia. Algunos enfermos. . Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves. pueden tener confusión mental o shock sin fiebre. generalmente alta. sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones.Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d) Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis Colangitis Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis. y unas formas graves. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda. e ictericia (tríada de Charcot). Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas.Nótese que el NECP-ATPIII establece valores más bajos para la presión arterial y la ADA para la glucosa en ayunas >/= 100 mg/dL) 67. Hace dos días se añade confusión mental. donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. en torno a 20. A la EF FR 20. Temperatura 39°. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre. TA 90/60. shock o fracaso renal.

Tytgat GNJ. 31: 718-724. 10. You KT et al. 57: 81-91. Lai ECS. En: Gastrointestinal and liver diseases. Van den Hazel SJ. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d) Enfermedad ulcerosa péptica Pancreatitis Peritonitis primaria Colecistitis . Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. Clin Infect Dis 1994. Biliary tract infections. Doubilet P. Bilhartz LE. Hermann RE. Chong Hen Chang A. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. 3. 1998. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Drugs 1999. Visset J. Wong J. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. Thirlby RC. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. Gibaud H. Westphal J-F. 9. Savigny B et al. Fan ST. Ann Surg 1996. Sleisenger and Fordtran. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares. Torres-Viera C. 15% linfocitos). Lerta F. Koo Kp. 68. 70: 1. N Engl J Med 1992. 326: 1. 7. Gallstone disease and its complications. 121: 398401. Chi-Leung L.586. Dankert J. Hammett R.582-1. Surgery for acute and chronic cholecystitis. 2. Su temperatura es de 38. Lai ECS. Hamy A. Marton KI. A guide to drug treatment.. 4.275. La tinción de Gram no muestra bacterias. Likholatnikov D. Lo CM. 223: 37-42. Mok FPT.Referencias bibliográficas: 1.263-1. Speelman P. 5.Masculino de 46 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. 109: 722-727. Tan ESY. Carr-Locke D. 19: 279-286. Chung-Mau L. Harris A. Sheuns-Tat F. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996. Filadelfia: WB Saunders Co. Surg Clin North Am 1990. Surgery 1997. 131: 540-545.. Brogard J-M. 948-972. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. 8.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. 6. Endoscopy 1999. Van Leeuwen DJ. Ann Int Med 1988. Horton JD.

La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico). 5ª.3. Allen R. etc. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos.3 .1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. También pueden ser unilaterales o bilaterales. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal. cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal. En caso de ascitis crónica infectada.2. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pterigion Pingüecula Nevo conjuntival El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea. que se irradia a la espalda. es más frecuente en el lado nasal. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea. National Medical Series. y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. (capítulo 8 V E 1 a).2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta. Edición. por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal.. 69. MMS Medicina Interna. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar. 2006.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE. las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda. En general.7 Actualmente. M. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea. se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. Graw Hill. la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal.Masculino de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción.El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. Mc. las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable.5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. viento. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña.3. a las 3 y 9 horas. Presenta una forma triangular. en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión. cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal.1.

A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. 4. a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions.3(4):611 2. Chirambo MC. Klinworth GK. . 1972. Adamis AP.. Ophthalmology. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”.67:32. Clear AS. Am J Pathol. ptert-gium.0 Trastorno ciclotímico (301. Kenyon KR. Presencia. Mac Kenzie FD. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año. 1990. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. 1979.13) A. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses. The manegement of pterygium. Ophtamol Clin North Am. and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. Chronic Actinic keratopathy. Referencias bibliográficas 1. 1992. Hirst LW.Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. B. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night. 3. She is fatigued a has a hard time concentrating at work. Battistutta D. Stark T. Br J Ophthalmol. durante al menos 2 años. Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. Risk analysis in the development of pterygia. 70. Hutt MSR. Solar keratosis. The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder Criterios para el diagnóstico de F34.63:102-9.99:1056-61.

el ciclotímico y el trastorno bipolar II). que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. son los salientes óseos como codos.. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. una droga. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida. y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea. episodio maníaco o episodio mixto. puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones.Masculino de 35 años de edad que acude a consulta externa refiere que desde hace más de 3 meses presenta una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. rodillas. ... E. 71. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej. el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. Sin antecedentes de importancia para el cuadro actual. D. hipertiroidismo). Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes). También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). Se presenta por igual en hombres y en mujeres. un medicamento) o a una enfermedad médica (p. en todas las edades. un trastorno esquizofreniforme. F. ej.C. predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid. no refiere fiebre. Schubert C. entre otras pruebas. 1992. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. Psoriasis. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos. 72. Dermatología. En: Fitzpatrick TB. de forma simétrica. EISEN AZ. La penicilina es el antibiótico de elección. ambas son positivas en suero. . 45. Las lesiones son rojas claras. con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. Refiere Adinamia. se le diagnostica de sífilis. muslos y palmas.Christophers E. P. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. astenia. 585-591 Christophers E. Con ello curan más de 95% de los pacientes. con dolor de garganta y cefalea leve.4 MUI i/m en 1 sola dosis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia. 1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2. d) Se trata de una sífilis primaria. Krueger G G. RPR y FTA-Abs. Schröder J M.Masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco. Psoriasis.. Tras realizarle. b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina. Wolff K.

Bartlett. 5(2):146-8. et al. Acquired syphilis in adults. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha. N Eng J Med.. con niveles bajos de anticuerpos. Gorbach. se recomiendan 7. por 10 a 14 días. por 4 semanas. 1992.S. Int J STD AIDS. 4) Para los pacientes con sífilis latente tardía. aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. A. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días. MMWR 1998. Ed. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis. 6: 1451-76. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias. pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis. 47(RR-1):1-118. . Blacklow. Mendelsohn S. Hutchinsom CM. Hook EW. cualquera de ellas durante 14 días. Por eso cuando se usan drogas alternativas.. Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. 5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza niveles terapéuticos en LCR. Neurosyphilis and HIV infection. pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas. 1997. el control posterior debe ser más estrecho. aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana.A. 8(4): 275-78. Hook EW. latente de duración no conocida y terciaria no neurosífilis. Musher DM. Clin Med N. Sissons G.2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria. 1994. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años. 1992: 822-28. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días. puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante. 326 (16):1060-68.2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1 semana. Snow M. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días. Wardropper AG.. se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. sífilis latente o presunta sífilis latente. Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas. Rodgers C. Marra CM.1990. Para personas que no toleran la tetraciclina.Saunders. O'Mahony C. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis. Syphilis. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a los controles. 3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera. Int J STD AIDS. Sífilis en adultos. Infectious diseases.

. Sanford J P. • TRANSMISIVA EN INICIO. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% • PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION. una hipoacusia derecha. Infecciones obstétricas y perinatales. con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. .(PARACUSIA DE WILLIS) • PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO.Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones. • ACUFENO: 75%.HIPOCONDRIACOS. Sífilis. El diagnóstico más probable es: a) Otitis serosa. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL. 1994:252-69.1995. Doyma. Rev Prat (Paris).NEUROSIS. DE TONO GRAVE. Giovangrandi Y. • UNILATERAL EN INICIO..Charles D Ch. EMBARAZOS. Belein V. 45:2215-37. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH : ALARGADO. EXPLORACION: • OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) • ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. (ANSIOLITICOS) • ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD. Weller T H. OTOSCLEROSIS INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO. CLINICA: • HIPOACUSIA: • HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL . MUY MOLESTOS. Malka D.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE.) . b) Neuronitis vestibular. 73. d) Otosclerosis. • VERTIGO : 10-20%.. Tyrrell D A J. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). INTROVERSION.. c) Hipoacusia súbita. SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL. Wolff S M. Costa JM. . EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS.

actualmente cursa con otalgia. Otolaryngol Clinics 1993. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica. Treatment of the inadvertently mobilized footplate. 74.92:311 Lempert J. PROGRESION LENTA. ♣OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL. Schuring AG. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999. Jerger J. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO. 98:80-81. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO.PURA Bibliografía: • • • • • House J. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva b) Solo medidas generales c) Drenaje. 20:36-40. Arch Otolaryngol 1970. Otosclerosis. hipervascularización y engrosamiento timpánico. Arch Otolaryngol 1938. acompañado de malestar general.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. Lippy WH. Meyer S. 28:42-97. one stage surgical technique. Otolaryngol Head Neck Surg 1973.PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES.• • • IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS. AINES y esteroides locales d) Antibióticos.26(3):323-502. otorrea e hipoacusia. antihistamínicos y AINES. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: ♣ FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE. 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS ♣OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART).. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new. . Clinical experience with impedance audiometry.

chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas). sin embargo también existe en el adulto. refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. Haemophilus influenzae.Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido. la amoxicilina con clavulanato. sistémicos. probablemente severa. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Doble lesión mitral en ritmo sinusal.Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral) . “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Instituto Nacional de la Nutrición. México. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. sobre todo en otoño e invierno. sistémicos. Cuarta edición. El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas..Acontinuación. o ambos. aureuse. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. • Estenosis mitral: Los hallazgos se concentran en el diástole: . 75. Estenosis mitral en fibrilación auricular. Mac Graw-Hill Interamericana. 443 – 450. Pag.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales.Masculino de 62 años. . Esta enfermedad predomina en la infancia. en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico. . Estenosis mitral en ritmo sinusal. o ambos. de enfermedad aguda.

¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo b) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex. Epidemiología médica. 116 . S. 2ª. Manual de semiología . En un estudio doble ciego. Manual Moderno.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. unido a las características de los velos.2007 Universidad Católica de Chile 76. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable. tiende a ser de ayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole. La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar. y esto. sería equivalente a un "portazo"). Greenberg R. Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria. el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose. haría que el primer ruido sea más intenso. Ed.El primer ruido. Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio. Pág.. Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs..

la medida inicial más importante es: a) b) c) d) Antibióticos. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. Surgery. Virulent diverticular disease in young obese men. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. Colonoscopy. o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. si patológicos sistémicos de importancia para su actual padecimiento.. Pubmed-Medline 78.90% responde a los antibióticos y manejo conservador.A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain. Ramos P. Schauer P. CT scan.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. • En general. Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. Sirinek K.Am J Surg. Ghiatas A.77. bien definidas.. and guarding on physical examination. Suspender la lactancia. los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23% • Signos/Síntomas o fiebre+/.Se trata de femenio de 28 años con desarrollo de abceso puerperal en mama izquierda. focal peritonitis. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. 164:443-8. . o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. tumoración dolorosa • Tratamiento o Absceso pericólico pequeño .

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987

79.- Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett” ¿Cuál es entre las siguientes, la conducta más adecuada?

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.

DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia.

Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

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Universidad Católica de Chile. El tracto gastrointestinal. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. atendido en consulta para control de niño sano. Madrid. Disponible 80. Kumar. Esófago de Barret.F. ed.: dentro de límites normales. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27. Se refiere asintomático. E. URL. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación. Polio y hepatitis b. Boletín de la Escuela de Medicina. Solo bcg.Lactante menor próximo a cumplir 2 meses. 845 9. Crawford JM. . Esófago de Barret. Patología Estructural y Funcional. Hepatitis b y bcg. Robbins. Rodriguez A. que vacunas ya recibió: a) b) c) d) Polio y bcg. 1998. España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana.. En: Cotran. Nº 1.8. 5ª edición.

Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones.81. d) Carbonato sódico. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. se debe establecer una vía intravenosa. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. 4. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. como mínimo. 1. Se debe administrar sulfato de magnesio. se presentan signos de sobre dosificación. Convulsiones: Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. c) Simpaticomiméticos. .. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. Si es posible. 2. 3. se recomienda realizar un control cada 4 horas. el antídoto que debe emplearse en esta paciente es: a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato.

FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Goodman & Gilman. 9 ed. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. Fármacos que contraen o relajan el útero. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. particularmente en Torsades de Pointes. 1012-3. Ruddon R. Goodman A. eds. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos.(1) Bibliografía: Graves C. . 1996.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. Limbird L. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Molinoff P. pp. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. En: Hardman J. México DF: McGraw-Hill Interamericana. la dosis se determina en función del peso de la paciente. tanto para el régimen IM como el IV.. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.

Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple.82. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas).3 por cada 1 000 nacimientos y es además. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia. inquieta. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos. se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+. hipertensas previas y diabéticas. se reportan cifras de TA 145/95. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. para recibir soporte hemodinámico). según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general.. Además.. proteinuria. edemas. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. también es la complicación más frecuente del embarazo. En México. la incidencia es de 47. .

Papadakis. Ingles SA. Manual Moderno. 3. Curr Opin Obstet Gynecol 2002.Myers JE. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 14: 119-125. Hupertensive diseases and eclampsia. 58(1):39-66. 2003: 770-773. 38ª ed. Baker PN. Molecular epidemiology of preeclampsia. . Goodwin TM. Tierney. Wilson MI. Obstet and Gynecol Survey 2003. Pan VI. México.1. 2. McPhee.

Vaticon D. ataxia. . acompañándose de cefalea. 9. barracuda. Además se puede presentar ceguera temporal. 36(1):45-60. taquicardia o hipotensión. parálisis de los músculos faciales. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. es decir sentir frío al tocar objetos calientes y viceversa. Preeclampisa. México. 10ª ed. etc.Masculino de 10 años de edad que inició su padecimiento hace 24 hrs al presentar. espasticidad. sensación de pérdida de los dientes. dolor abdominal. 83. en: Tresguerres JAF. Guyton AC. y disgeusia y finalmente alteraciones cardiovasculares (bradicardia. El día de hoy se agregó la presencia de ataxia y refiere que se quema al tocar el agua fría. vómito y diarrea. uñas y descamación de las piel. and Pathophysiologic 8. posterior a la ingesta de pescado. 1992: 1086-1109. exacerbación del acné. Fisiología de la fecundación. La intoxicación por ciguatera se produce por ingerir pescados como dorado. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? a) Vibrio cholerae b) Ciguatera c) Agente Norwalk d) StaphIlococcus aeurus U. Interamericana McGraw-Hill. náusea. Part 1: Clinical Considerations. cubera. posteriormente se agregan datos neurológicos como calambres. parto y lactancia. Rev Med IMSS 1998. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Complicaciones médicas durante el embarazo.S. náusea y vómito. Food & Drug Administration . Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. la evolución de la intoxicación es la siguiente: en las primeras 12 horas se presentan manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal. evacuaciones diarreicas. Puschett JB. México. parestesias. caída del cabello. Puschett JB. oftalmoplejia. Hall JE.. 7.4. Burrow GM. 4ª ed. Pridjian G. Obstet and Gynecol Survey 2002. México. Fisiología Humana.) Los datos principales son las parestesias periorales y la inversión de la sensación térmica. fatiga. mialgias. IMSS. contaminados con macroalgas con ciguatoxina-1. Obstet and Gynecol Survey 2002.Center for Food Safety & Applied Nutrition Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. Pridjian G. delirio. 57 (9): 598-618. 6. Guía diagnóstica terapéutica. embarazo. Embarazo de alto riesgo. Preeclampisa. parestesias periorales y bradicardia. 5. 57 (9): 619-40. sialorrea.

La invasión del parásito al árbol biliar. La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos. Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento. el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano. El tratamiento de elección en este paciente es: a) b) c) d) Secnidazol vía oral Metronidazol vía oral Salbutamol Inhalado Albendazol vía oral Tratamiento Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral.. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria. Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño.Masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica.84. se confirma el diagnóstico por USG. abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal. para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica. pancreatitis.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. En un bajo porcentaje (21. . La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas. siendo las drogas de elección el albendazol. déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición. abscesos hepáticos. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. colecistitis acalculosa. colangitis. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. puede causar ictericia obstructiva. vólvulos. y perforación visceral con peritonitis. se calcula más 1.

lo que hace que la evolución y el pronóstico empeore. Prats A. la primera posibilidad de diagnóstico es: a) b) c) d) Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria Hiperplasia suprarrenal congénita Adenoma suprarreanal Adenoma hipofisiario . si persiste la sintomatología o si el paciente empeora. Gatell MT. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad. Washington: ASM Press. es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía. estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos. falta de servicios sanitarios. London: Elsevier Science. 2004. Washington: American Society for Microbiology. 2005. pero la sufren principalmente los niños. Medimecum. Murray PR. Guía de Terapia Farmacológica.)Manual of clinical microbiology. Guía terapeútica antimicrobiana.Si no se logra expulsarlo.Se trata de paciente femenino de 42 años diagnosticado con síndrome de Cushing al encontrar una ACTH muy baja o suprimida. Jiménez de Anta G. en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). 2002 Gill G. 5th ed. 85.. La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. Manson´s Tropical Diseases. 2002 García LS. Lectura Notes on Tropical Medicine. Desde hace años la OMS propone como solución. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal. Zumla AI (edit). Bibliografía: Cook GC. falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. 21th ed. 4th. a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. Dominguez-Gil A. Blackwell Scientific Pub. Infecta a personas de todas las edades. Diagnostic Medical Parasitology. Baron EJ (Edit. sin diagnóstico parasitológico previo individual. aunque sea parcial. el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados. si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada. Barcelona: ADIS Internacional. Barcelona: MASSON. 8th edit. 14ª ed. Ed. 2003 Villa Luis F. 2004 Mensa JM.

para el tratamiento de la hipercalcemia. la furosemida aumenta la excreción de potasio. lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed): Harrison. incluyendo el síndrome nefrótico. visión borrosa. . bicarbonato. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH. lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml. b) Clortalidona. a) Furosemida. Adicionalmente. Refiere cefaleas. magnesio. occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas. expansión con suero salino y por sus condiciones el uso del siguiente diurético. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio. más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas. In vitro. 1a ed. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco. Dluhy RG. cirrosis y enfermedad renal. asimismo. acidosis metabólica. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. lo que resulta en una reducción de la presión arterial. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. VSG 90.5 g/dl. proteínas totales 10. calcio. Con datos de deshidratación. difosfonatos.2 con un pico monoclonal de IgG tipo l. Williams GH. 86. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia.7 mg/dl.. sed intensa y molestias digestivas. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. Presenta una hemoglobina de 9. Se inicia tratamiento de urgencia el cual incluye el uso de esteroides. y una calcemia de 15 mg/dl. la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. MacGraw-Hill España. Madrid. DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva.Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. TA de 170/100 mmHg. amonio y fosfatos. d) Hidroclorotiazida. Endocrinología. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico. c) Acetazolamida.Masculino de 68 años con antecedentes de dolor lumbar de 1 mes meses de evolución asi como malestar generalizado. creatinina 2. resultando una notable diuresis. La furosemida es empleada. hidrógeno. cloruros y agua. 2006: 126-127. sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle.

1999.Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral. 31 ed. eds. 15-4.Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal. 2. pp. atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces. The Extra Pharmacopoeia. 6 ed. usted identifica signo de Murphy positivo.. BIBLIOGRAFÍA 1.. Reynolds J. Kradjan W. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria. In: Young L. Koda-Kimble M. Martindale W. pp. 871. si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. esto se traduce en: a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico . Congestive Heart Failure. 87. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida. Applied Therapeutics Inc. Applied Therapeutics: The clinical use of drugs.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. La semi-vida plasmática es de 0. Vancouver: Edit. 1996. London: Royal Pharmaceutical Society. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%). La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina.

ya sea médico o quirúrgico. pH esofágico durante 24 horas. Juan Surós Batlló 88. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. pHmetría innecesaria En general. no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica.Maniobra de Murphy. Pruebas de provocación con alergenos.. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. no fumador. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? a) b) c) d) Endoscopia bronquial. que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. 1. Es positiva en la cocolecistitis aguda. c) Como control de la eficacia del tratamiento. Apuntes de Semiología Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló. Radiografía esofagogastroduodenal INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general. la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda. . con asma desde hace año y medio.Masculino de 39 años. obeso.

No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios.1 Pacientes con pausas de apnea. sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo.. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. Al igual que en el grupo anterior. puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante. por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. 2. pHmetría poco útil. El tránsito digestivo. 2. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente. 3.Estudio de trastornos motores. Sin embargo.3 Asma refractario al tratamiento. aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica.1 Esofagitis péptica.Estudio del paciente con disfagia.Estudio del reflujo alcalino. 1. En los casos en que esto no sea posible. Los episodios de apnea de origen periférico.. respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios. el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo. . Estaría indicada la manometría. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información. ésta deberá confirmarse mediante endoscopia. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino. 3. 3. por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. pHmetría útil 3. la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca.. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis. 3.

puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo.7 Control pre y postquirúrgico. Tobramicina tópico y drenaje. incluso. esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita. Dicloxacilina y drenaje. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. etc.. neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares.4 Otros síntomas respiratorios. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía. Extirpación de saco lagrimal. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente. laringitis e. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria. 3. sinusitis refractarias al tratamiento convencional. 3.5 Patología ORL. como estridor. la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. 3.3. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal. situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica. . la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. Por otra parte. La medida terapéutica inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sólo drenaje. la existencia de reflujos nocturnos prolongados. 89. y aumento de volumen en región interna de órbita derecha.6 Control del tratamiento médico. Si la evolución es favorable.Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia. sí que puede mostrar datos que la aconsejen.

tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos. . 17ª Ediciión. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. que pueden observarse en niños normales. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos. Junto con la talla de un niño.. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país.El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. Tan pronto se obtienen cultivos de nariz. es importante evaluar su velocidad de crecimiento. Riordan P. Estas curvas.In a male patient in determining non-pathological short stature.Witcher j. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3. Las causas de talla baja se clasifican en: 1. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas. Aquellos en los cuales esto no es así. 2. conjuntivas y sangre deben administrarse antibióticos. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. the most common cause is: a) b) c) d) Hypothyroidism Family Malnutrition Nephropathy La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. de origen norteamericano. Pág. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia. H influenzae y anaerobios. pueden requerir drenaje. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. 262 90.

alteraciones del eje somatotráfico. y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. J Clin End 4. 3. Ugarte F. et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. Pediatr Clin North Am 1987. Rev Méd Chile 1999. Mericq V. 68: 27-37.3. alteraciones pulmonares o cardíacas). Codner E.maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1. Rev Chil Pediatr 1997. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada. 2. Cassorla F. the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. 127: 807-13. y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo. Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional . et al: Diagnostic controversy. Albertsson. o raquitismo). síndrome de Cushing. . Rosenfeld R. Mericq V. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. insuficiencia renal.Wikland K. 34: 825-48. enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción.

por las escuelas Europea.91. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. es llevada por sus padres a consulta. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. es ubicua. multifactorial. . por que presenta lesiones rojas. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. cuero cabelludo. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. desde aproximadamente los 3 meses de edad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Celulitis Dermatitis de contacto Dermatitis atópica Liquen simple crónico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. con costras melicéricas en la cara. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. 1993). es un estado reaccional de la piel. intensamente pruriginosa. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños.Femenino de 1 año y medio de edad. área de pañal y extremidades. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. afecta a todas las razas y existe en todos los países.. más frecuente en los niños. por lo tanto de difícil tratamiento. llamada neurodermatitis diseminada.

En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. frente (respetando su centro). y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. se presenta lesiones periorbitarias. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. Se inicia hacia los 3 a 7 años. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. cuando el niño empieza a ir a la escuela. en las zonas glúteas y genitales. muy pruriginosas. Etapa del adulto. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida.CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. a veces casi desde el nacimiento. . Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. que alternan con periodos asintomáticos. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. las nalgas y el dorso de los pies. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. La enfermedad evoluciona por brotes. los pliegues. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. tienen tendencia a involucionar al año de edad. En este caso además de las zonas flexurales. Fase del escolar. Las lesiones afectan la cara: mejillas. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. afectan también la piel cabelluda.

los más hemos comprobado su inutilidad. haciendo a la enfermedad incontrolable. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. las fresas. Depende del estado de la piel. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. Evitar el sol excesivo. Cuando hay mucha liquenificación. leche. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. Tratamiento tópico. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. Estos medicamentos no curan nada.TRATAMIENTO Medidas generales. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. los fomentos y baños serán emolientes. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. etc. En el caso de eritrodermia. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). fresas. Si la piel está muy seca y liquenificada. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. el agua clorada de las albercas. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. coldcream y óxido de zinc. Al pasar el efecto de estos medicamentos. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. que se pierde en la DA. en lo general se permite al paciente que coma de todo. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. Estando la piel ya seca. . Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal.

La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

92.- El siguiente grupo de microorganismos patógenos son capaces de multiplicarse extracelularmente, pero que resisten la acción fagocitaria del macrófago, lo que ocaciona puedan persistir latentes, su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿A que grupo nos referimos?

a) Entamoeba histolytica. b) Mycobacterium tuberculosis. c) Pseudomonas aeruginosa. d) Virus de la hepatitis C.

La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del hospedador depende de la capacidad de los microorganismos para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el crecimiento de los microorganismos intracelulares. La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Mycobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central

93.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción febril b) Reacción hemolítica aguda c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis

R e a cc i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.

Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada, lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.

REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre, escalofrios, dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.

Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica - Térmica - Osmótica

Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. Núm. saturación arterial de oxígeno 95%. Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses. Exploración física: rubicundez facial. d) Policitemia vera. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%. valor de referencia: 30 a 80). El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor. con el riesgo.Abril. leucocitosis. Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida. Vol. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo). B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml).. 1. que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa de células rojas y del volumen total de sangre.Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. y trombocitopenia. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. que acude al médico por cefalea y mareos.000/microl. 3. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004 94. . plaquetas 325.( Polycythemia Vera Study Group ) .000/microl con fórmula normal. entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna. c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso. leucocitos 13. y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) Eritrocitosis espuria. fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200. pp 18-21 • Enero . En ocasiones ocurre mielofibrosis. b) Vértigo de Ménière.Femenino de 58 años. por ejemplo busulfan.

Fenaux P. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante. 2. Goldberg JD. et al.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. Pericarditis tuberculosa. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines.Bibliografía: 1. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? a) b) c) d) Pericarditis aguda idiopática. lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Taponamiento cardíaco. Silverstein MN. 95. . Pericarditis de origen autoinmune. sin signos de compromiso hemodinámico. 2000. sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. 1988. 3. Dupriez B. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia. Blood 72(3): 855-859. et al.. 4. 1999. Berk PD.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general. que acude al servicio de cardiología. New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265. Current Hematology and Oncology 6: 163-184. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-2970. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar.Masculino de 22 años de edad. 1988. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447. Demory JL. Silverstein MN: Myeloproliferative disease.

sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7. monofásico. de hecho. fibroma. la tos. sarcoma. que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. VIH. que corresponden a casi el 80% de los casos. Otras: sífilis. . Puede ser transitorio. sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. neisseria. carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico. bifásico o trifásico. Vírica: coxsackie. echovirus. Suele aumentar con la inspiración profunda. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo. hepatitis. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica. la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. mama. blastomicosis. mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo.La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral. toxoplasma). protozoos. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. linfoma.8. simulando un abdomen agudo. parásitos (entamoeba histolytica. estafilococo. Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial. según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular. Neoplasias (7%): primarias: mesotelioma. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración. legionella. influenzae. de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico). coccidiomicosis. Fúngica: histoplasmosis. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre. Tuberculosa. Es independiente de la existencia de derrame. candidiasis. estreptococo. por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero. lipoma secundarias (metástasis): pulmón. adenovirus. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5. leucemia.

Fohlman J. Adler Y. 57:1090-114. Pág. Medicina Preventiva y Salud Pública. Enfermedades del pericardio. Anguita M. 7th. Ed. la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. Torres F.Bibliografía: • • • LeWinter MM. 16. • • 96. esta es una acción específica de: a) b) c) d) Restauración de la salud Medicina preventiva Protección de la salud Promoción de la salud. Kabbani S. Scand J Infect Dis Suppl 1993. p.En nuestro país.. Philadelphia: Elsevier. 1995 Feb 15. Gimenez D. Ristic AD. 2004. 9ª ed. p. Am J Cardiol. G. Douglas P. Rev Esp Cardiol. 2005. En: Harrison Principios de Medicina Interna. et al. México: Mc-Graw-Hill. Dennos L. Pericardial diseases. 88: 7–10. 2005. Koper editores. Valles F. 16ª ed. Piedrola G. Erbel R. Gallardo A. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis.1757-1780 Friman G. The epidemiology of viral heart disease. Versión resumida. [Medline] Braunwald E. Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria. 15541571 Maisch B. Seferovic PM. 15. Ciudad M. promoviendo que adopten estilos de vida saludables. 75(5):378-82. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Zipes editor. Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad. Masson. . [Medline] [Texto completo] Zayas R. una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios. Bergillos F. Ruiz M. Rienmüller R. En: Braunwald´s heart disease.

acude al centro de urgencias 30 mins. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones. Casanova R. en contra del patrón poco homogéneo de las asas intestinales que tienen gas y líquido. El líquido pélvico desplaza las asas intestinales que rellenan los espacios pélvicos.la pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. y en el hombre puede verse en la fosa vesicorrectal y los recesos pélvicos laterales. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. En la pelvis femenina el líquido se acumula en los recesos laterales de la vejiga y al útero. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. en la bolsa de Morrison y en el receso yuxtaesplénico.97. 209. 210. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Mc Graw Hill 2001 p. En el ultrasonido el diagnóstico de pequeñas cantidades de líquido debe hacerse fundamentalmente en el saco de Douglas. Pesa 13 kg.Masculino de 12 años. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas. ¿Dónde se deberán de buscar los cambios de densidad de manera inicial? a) b) c) d) Infradiafragmático Fondos de saco de Douglas y de Morrison Transcavidad de los epiplones Correderas parieto-cólicas Pedrosa C. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. Diagnóstico por imagen. a partir de lo cual el líquido asciende por las correderas parietocólicas. .Al existir la sospecha de líquido libre en la cavidad peritoneal y después de analizar los hallazgos de manera conjunta de las placas de abdomen y en el ultrasonido abdominopélvico... lo que resulta de la parición de una densidad homogénea en al pelvis menor. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. el íleon del lado derecho y el colon sigmoides en el izquierdo. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. 98. su capacidad es de 300 cc. La diseminación del líquido intraperitoneal está producida por la gravedad y la presión hidrostática secundaria al movimiento diafragmático.

será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma. Méndez Editores. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. Toxicología clínica.. 2000. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. Síndrome Nefrótico. Neoplasias malignas. Infarto Agudo de Miocardio. .-Montoya CMA. el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera. México. pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal. neurocirugía. Cirugía mayor. IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo.. México. Intersistemas . Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. 1997 99. el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d) Paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda Paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda Paciente con riesgo de trombosis arterial Paciente con riesgo muy bajo de TEP La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. 2. intervienen en el desarrollo de un trombo. Ed.En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. 4.Femenino de 49 años. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. 2. daño endotelial e hipercoagulabilidad. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. con antecedentes de obesidad. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial. 3.Montoya-Cabrera MA. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. especialmente la cirugía ortopédica. 1998): 1. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S. 1. 2ª. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave.

o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. 6. Inmovilización prolongada. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: o Deficiencia congénita de Proteína C. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥ 3 puntos con prevalencias de TVP de 5%.5. Embarazo y postparto. 33% y 85% respectivamente. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo. 8. aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días.1.12). o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). 9. 10. preferentemente en el miembro hemipléjico. 7. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. Ictus isquémico. . o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8. A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo. esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos. Proteína S y Antitrombina III.

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son hemisféricas. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. A halo is seen around those lesions undergoing regression. Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. transmisible. en otras series no hay diferencia (17). y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. abdomen y cara interna de los muslos. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. Es frecuente. .. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. las lesiones tienen predilección por genitales. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida.A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. lisas. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). tronco. Se pueden propagar por auto inoculación. Afecta más a hombres que a mujeres.14). generalmente se agrupan en un área específica. cupuliformes.100.18). siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. aunque pueden llegar a medir 3 cm(13. del color de la piel o perladas. se puede curar sola y es benigna.14). autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto.

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