Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 6 de Febrero del 2013. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino de 45 años es atendida en consulta externa por presentar desde hace 6 meses flujo transvaginal, mucosanguinolento y sinusorragia importante, refiere dispareunia de 3 meses de evolución. AGO. G-5 P-5. Oclusión tubárica bilateral hace 6 años. E.F.: TA 130/80 MMHG, FC 80 LPM, TEMP. 36.7 ºC. Laboratorio: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, Se reporta Papanicolaou clase V. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico es:

a) b) c) d)

Histeroscopía. Ecosonografía. Biopsia dirigida. Colposcopía.

El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.

4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos, lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que excede EL 95%. 4.6.1. Indicaciones de la colposcopia La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21): - Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de clasificación. - Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la presencia de coilocitos. - Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia. - Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente. - Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas). Tamizaje en cáncer ginecológico autores de la guía. Dr. Miguel Bueno Montaño Profesor asociado departamento de ginecología universidad libre ginecólogo centro médico Imbanaco profesor titular de ginecología y obstetricia universidad del valle Dr. Jaime Rubiano universidad del valle Dra. Derry Trujillo.

2.- Mujer de 25 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) Micoplasma b) Chlamydia c) Gardnerella d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

3. Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Manifestaciones Mayores La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. Soplo sistólico apical. Mc Graw Hill Interamericana. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 Berek J. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. por si sola. y un soplo sistólico apical. pero también se encuentran en otros trastornos. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. es el hallazgo inicial más común. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. Ed.. México. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. Pag 293. (2002) Ginecología de NOVAK. Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Manifestaciones Menores . OMS.Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días CLAMIDIA TRACHOMATIS Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS.Masculino de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda.

Matriz germinal • Es un tejido subependimario adyacente a los ventrículos laterales. • Es una estructura transitoria del cerebro fetal que involuciona normalmente hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gesta. Parte AFiebre ReumáticaPag.Se trata de neonato prematuro quien cursa con parto difícil. episodios de arritmia y sospecha de hipoxia-isquemia. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. altamente vascularizado. Gobernador por México del american College of Cardiology. . No se observa un traumatismo craneal obvio. tumores u otras causas. infecciones. se encuentra letárgico y tiene periodos de apnea. El USG craneal identifica sangre en los ventrículos. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Libro 1. Previo a su desaparición sólo persiste en el surco caudotalámico.7 Dr. Después del nacimiento. malformaciones vasculares. José F. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina. • La del neonato de término es menos frecuente y se produce por traumatismos. Se sospecha hemorragia intracraneana. 3. cuyos vasos muy delicados sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés perinatal.Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC.. 4. • La del recién nacido pretérmino es la más frecuente y se produce por sangrado de la matriz germinal subependimaria. Guadalajara Boo • • • Jefe de Servicio Clínico. La estructura más probable que da origen a ésta hemorragia es: a) b) c) d) Corteza cerebral Matriz germinal Tálamo Vasos del círculo de Willis Debe diferenciarse entre la hemorragia del neonato pretérmino y la del de término.

• Grado III: Hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante. en un paciente inmaduro. a las 24 . más frecuentes e importantes serán las secuelas neurológicas.48 horas del nacimiento.• Se denomina "matriz germinal" porque es el tejido que da origen a las neuronas. fontanela abombada y caída del hematocrito. El cuadro habitual es de aparición de convulsiones. paro cardíaco o apnea prolongada. que posteriormente llegan a la corteza cerebral por el proceso llamado migración. Clasificación de H. A mayor grado. Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. Cuadro Clínico La HIV tiene generalmente un inicio súbito. por la obstrucción producida por el sangrado. pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48. sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones. de la matriz germinal • Grado I: Hemorragia localizada en la matriz germinal. pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y . pues se debe a dificultad en la reabsorción de LCR en las granulaciones de Paccioni. • Esta clasificación en grados es importante y tiene valor pronóstico. Conviene aclarar que la hidrocefalia secundaria que se produce luego de varios días no se considera como grado III. Diagnóstico Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase fisiopatología y patogenia). A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta. con toma del sensorio. en los nacidos de madres muy jóvenes. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico. •Grado IV: Compromete al parénquima cerebral vecino. lo que puede ser perjudicial.54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente. pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados. • Grado II: Hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación. Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV. Puede ser unilateral o bilateral. por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada (TAC) por los detalles que la misma puede aportar. recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37. en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto. La Ultrasonografía (US) es indudablemente el estudio ideal.39).

37. T3T: 1. Indice de Evans mayor de 0. Los estudios Ultrasonográficos. Bh y electrolitos normales.11. no tiene galactorrea. T4L: 7.Femenino de 36 años.48). Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11. T3L: 1.96 pmol/L (3 a 6. Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos. 5.repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente. se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad. James y colaboradores (30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico. Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US. Laboratorio: química sanguínea. Prolactina 47 ng/dL (< 25).7 pmol/L (9 a 24).31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo primario Síndrome de ovarios poliquísticos DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina.4). el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con . No tiene antecedentes importantes.39.9 a 154.06 nmol/L (1.12. el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables.9). para la mayoría de los autores. sin embargo. a nivel del tálamo mide más de 10 mm. Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso.. Resto normal. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. Acude a consulta por presentar cefalea. Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo. permiten clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales (6. debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior. sin o mínima hemorragia intraventricular. Posteriormente. los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml. cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia. buscando la aparición signos de Hidrocefalia.12. Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido.2 a 2.1 µIU/ml.41. T4t: 50 nmol/L (57. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml.35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral. EF: Campos visuales normales. en un plano sagital.40. atrium ventricular mayor de 10 mm.62): Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA.

Si TSH es > 4. Medir T3 y T4 totales o Repetir Dar tratamiento libres para diagnostico cada cinco Medir T4 libre y anticuerpos para de hipertiroidismo.0 mU/L Si TSH 2. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0.4 a 2.01 a 5.0mU/L Si TSH < 0. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si . Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales.4m U/L Si TSH mU/L > 5. pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0. Tabla.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. Si TSH 0. años antitiroideos hipotiroidismo 1.0 Normal. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio. es decir las técnicas de tercera generación. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20). Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico. Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año. lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción. pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales.hipertiroidismo primario. pero no es tan fácil.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla).01 µIU/ml.

Una historia clínica com-pleta. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. Thyroid International Merck KGaA. se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia.. si presenta amenorrea u oligomenorrea. sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma. 6-9 6. disminución de la libido o infertilidad.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. Krenning. Subclinical hypothyroidism. . irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. fenotiazinas. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho. si este es regular o en cualquier momento. FUR: hace 3 meses.TSH es mayor de 3. las drogas más comunes son metoclopramida. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. es necesario repetir el análisis. es el embarazo. Hennemann. la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio. El uso de estrógenos. deben determinarse los niveles de PRL plasmática. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. Darmstadt 1999 (3). metildopa. reserpina y los inhibidores de MAO. E. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca. trastornos menstruales. anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. test de embarazo. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. hirsutismo.2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. alimentos. risperidona. En G. Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH). El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH. verapamil. con un interrogatorio y examen físico detallados.P. así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4.

Surgical treatment of prolactinsecreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. J Clin Endocrinol Metab 2002. Carter JN. 4. intermitente. Infrecuentemente se presentan en varones.Femenino de 25 años.87:3180-3186. ¿El diagnóstico más probable en esta paciente es? a) b) c) d) Carcinoma hepatocelular. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. 5. Fertil Steril 1973. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. 3. las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM). Soria J.349:2035-2041. Actualmente. 7. hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. sin irradiación y de intensidad 7/10. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm).. Referencias: 1. Prolactinoma. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. Mortini P. 2. Schlechte JA. Gioia L. Sherman BM. opresivo. Canales ES. que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. . que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. Zárate A. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. Adenoma hepático. Giovanelli M. En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas. Chapler FK. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada. Andreassen B. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico. Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos. Losa M. Metástasis hepática. Daughaday WH. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. N Engl J Med 2003. Fertil Steril 1978. Jacobs LS. de inicio insidioso. Smith B. J Clin Endocrinol Metab 1986. Huth J. Tyson JE.24:340.30:154. acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho.Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Quiste hepático. Schlechte JA. VanGilder J. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors.62:1296-301. Barzaghi R.

Surgery of the liver and biliary tract. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica.1397-1422 8. Esclerodermia con afectación esofágica. 3ª edición. . que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. Poston GJ. El paciente se traga una solución de bario. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Por encima de la reducción.Hugh TJ. tomo 2 p. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. Por la falta de movimientos peristálticos. London. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. estamos frente a un cuadro de: a) b) c) d) Acalasia. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad. 2000. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo.. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. Benign liver tumors and masses.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución.

fotofobia. el polen de las plantas. Sección 2. la hernia de hiato. por ejemplo. Acalasia de esófago. b) Conjuntivitis alérgica..p. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente. et al. http://www.Masculino que acude al servicio de consulta externa presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos.354-9. exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. Conjuntivitis alérgica.pdf Consultado Mayo 27. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico. que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino.sld. España: Ediciones Harcourt. García Gutiérrez A. fotofobia severa y lagrimeo. 2006. d) Conjuntivitis vírica. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. hiperemia conjuntival. Disponible en: Fareras Rozman. Acalasia esofágica.Tratado de Medicina Interna. 2003. además de secreción mucoacuosa matutina. 15 Edición.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. 9. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior. Cap 20. crónica y recurrente. Clínicamente se observa . c) Conjuntivitis bacteriana.. Debido a la similitud en los síntomas. e incluso trastornos psicosomáticos.Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. ¿El diagnóstico probable es?: a) Queratoconjuntivitis seca. Condición inflamatoria ocular bilateral. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes.

presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal. Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. Whath would be the most probable diagnosis? a) Meckel´s diverticulum. crying loud and in the physical exploration there is a abdominal mass in the right lower quadrant. Edinburgh. Pavan-Langston D. Cornea and External Disease. Vital signs: BP 110/65. The child is irritable. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE. 10. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd ed. . 18th ed. Melbourne and New York: Churchil Livigstone. tempetature 36. d) Acute appendicitis. Sánchez Salorio M.A. editor. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos. is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal pain. Pita D. Grau M et al. In: Pavan-Langston D. Rodríguez Ares T. 1991. 1992. El tratamiento se divide en medidas preventivas. ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada.2 year old female.. Conjuntivitis. London. b) Apendicular abscess. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia. Barcelona: CIBA VISION. Foulks GN. 100102. utilización de visera y lentes oscuros.5 °C. sin embargo. Brown & Co.intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Edika-Med S. secreción mucoide abundante. RR 28 pm. paliativas y antiinflamatorias. Fontanela JR. p. Boston: Little. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Alio y Sanz JL. el diagnóstico es esencialmente clínico. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. CR 90 pm. Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. c) Intestinal intususception. 1990. Parsons’ Diseases of the Eye.

1. no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. afecta piel y vasos linfáticos. Guanajuato.. También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo. Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Ed. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Tratado de Pediatria. El cociente varón:mujer es 4:1. 11.. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón. promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%. No refiere síntomas sistémicos. F. La lesión inicial fue una pápula pequeña. se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas. se localiza preferentemente en cara y extremidades. huesos o articulaciones. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo . las deposiciones en confitura de grosella.   Clima templado y húmedo.Masculino de 52 años de edad.San Luis Potosí y Estado de México.1242-1243. EPIDEMIOLOGÍA  México: Sur del D. Pág. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno. 2. jardinero. refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones).. Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente.Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. 17ª Edición. Elsevier. Jalisco y Nayarit. Sporothrix schenckii. de evolución subaguda o crónica.  Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza. Nelson.Puebla. Micosis subcutánea. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis DEFINICIÓN subcutánea más frecuente en todo el mundo.

 Se ha aislado del suelo. CUADRO CLÍNICO CUTÁNEO FIJA (20 a 30%) Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación    . Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas. hojas y ramas ya sean frescas o secas. Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo. jardineros. constituido por una lesión nodular o gomosa. detritus vegetales. dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico. La lesión inicial es un chancro esporotricósico.      PATOGENIA   Esporotricosis cutánea. puede involucionar y presentar cura espontánea. Campesinos. en especial de extremidades superiores.no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor. siguiendo de manera paralela la extremidad. floristas y carpinteros. El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres. ulcerada. En los raros casos pulmonares se desconoce. siguen los linfáticos regionales. paja y zacate. madera.    CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades • Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático.

       DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método. Magaña RMC. al día 20 g. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g). 3 meses promedio y continuar 2 meses más.com. Juárez L. Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. Dermatol Rev Mex 2008. La versión completa de este artículo también está disponible en: www. BH etc) se obtienen colonias levaduriformes. TRATAMIENTO   Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g. Tiempo de Tx.mx . Rodríguez GH. Arenas R.52(5):228-30.revistasmedicasmexicanas.

esencialmente). Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. que varían con cada enfermedad (piojos. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. responsable de la angiomatosis bacilar(1).0c. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”).conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). garrapatas.quintana. exantema máculo-papuloso generalizado. c) Fiebre botonosa.burnetii. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. pulgas. de 2-3 micras de diámetro. En otro trabajo posterior. Señale la enfermedad a la que se refiere. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. siempre que sea posible. B. junto a otros dos géneros: Coxiella. y E. dolores musculares y articulares. con la especie C.phagocytophila. Coxiella Burnetti. agente de la ehrlichiasis monocítica.Masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae.. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. Doxiciclina. intracelulares. otros ácaros. sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión.bacilliformis. responsable de la fiebre Q.chaffeensis. y B. Es una afección endémica en Sudáfrica. d) Fiebre de Malta. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. Gram negativos.conorii y utilizando. Leishmaniae Donovani: Antimoniales. Ricckettsia Conori: Doxiciclina. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol. el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. cefaleas a veces intensas. Concomitantemente. Europa del Sur y Medio Este (2). b) Fiebre Q.12. malestar general. incluyendo palmas y plantas. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. y Ehrlichia con las especies E. Montenegro y . La rickettsiosis por R.

3 . Rivitti EA. Pérez Bormida G.colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R. cajón posterior y Lachman negativos. 5.. derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. 153:126-8. Bradshaw MW. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Boutonneuse fever in american travelers. . Hegarty BC. la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área. Walker DH. Kaplan SL. Rev Inst Med Trop (São Paulo). Acta Virol 1984. 13. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. Dermatologia. Mansueto S. Cajón anterior. que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. Temple W.Masculino de 19 años tacleado mientras jugaba football se presenta con dolor severo en rodilla izquierda. 2 . 1990. Bibliografía: 1 . 4 . Montenegro MR. Harris RL. Rubio I. Somma Moreira RE. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Walker DH. 1998: 1155. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). El paciente presenta dolor. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión? a) b) c) d) Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Conti Díaz IA.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. Williams Jr. Hegarty BC. El ratamiento de elección es dicloxacilina. y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Sampaio SAP. São Paulo: Artes Médicas. 28:508-14. Cuando se flexiona la rodilla 30°. 400:309-17. Montenegro MR. J Infect Dis 1986.

conjuntivitis bilateral. Puede ser de diferente magnitud: • • • Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.Masculino de 25 años. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. Infección por Staphylococcus Aureus. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial. capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral. pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. 2. . Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral. Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.El diagnostico se hace al encontrar: 1. El disgnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Reiter Enfermedad de Still. 14. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. el dolor es en trayecto del ligamento. Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral.. Infección gonocócica. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos.

Primer on the rheumatic diseases. artritis aditiva o migratoria • Monoartritis u oligoartritis asimétrica • Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. cistitis. McInnes IB. Stone JH.. México: Colegio Mexicano de Reumatología A.A. tenosinovitis • • MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. Ruddy S. New York: Springer-The Arthritis Foundation. White PH. 4a ed. Firestein GS. editors. editors. tobillos y caderas • Dactilitis o dedos en “salchicha” • Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar • Entesopatía. enfermedad pélvica inflamatoria • • • • • • • • • • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. 2008.DIAGNOSTICO: • HISTORIA • SÍNTOMAS GENERALES • MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias. Philadelphia: Saunders Elsevier. prostatitis • Cervicitis. Crofford LJ. Budd RC. Introducción a la Reumatología. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Klippel JH. 2009. editor.V. Sergent JS. Martínez-Elizondo P. Harris ED Jr. . Kelley’s Textbook of Rheumatology. balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . 13th ed. 2008./Intersistemas S.C. 8th ed. de C.

pudiendo generar ansiedad en ambos. músculos torácicos. nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. requiere una evaluación de la severidad. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. duodeno. pleura. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. además de dolor artificial o funcional.. mediastino. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. región cervicodorsal. una Rx de tórax y un ECG). mamas. esófago y diafragma. hay tres tipos que son la angina estable. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. que inicia en forma súbita. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. trayendo más problemas porque no . no tiene antecedentes de importancia.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. mejora al estar sentado. árbol broncopulmonar.15. incluidos piel. uniones costocondrales. localización y características peculiares de dicho dolor. la de prinzmetal y la inestable. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. tejidos del cuello o la pared torácica. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. de evolución. la arteria pulmonar. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. páncreas o vesícula biliar.

Filadelfia. Barcelona 1996. Harrison.S. M. Mosby/Doyma Libros SA. Clin Geriatr Med.. 2. Clin Geriatric Med 1996.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. American College of Cardiology. Braunwald E. 1990. En: Kelly WN.. Interamericana McGraw-Hill. 1993. FJ. 6. Madrid. 1993. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. Calderón de la Barca Gázquez. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. J. Tratado de Cardiología. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es: a) Electromiograma de fibra muscular aislada. 5. 4ª edición. Martinez Guillén. Harkins SW. Textbook of Internal Medicine.: Chest pain. Braunwald. Wilson JD. . Molestias torácicas y Palpitaciones.... Williams. Geriatric pain. 4. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. A. 8. Braunwald E. Morales JM. 374-379. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. Primary Care. Interamericana. Refiere dificultad a la masticación y deglución. ed. L. Gonzalez E. Lippincott Company. Romero Moreno M..: Approach to the patient with chest pain.. 1989. Pain perceptions in the old age. Interamericana de España. McGraw-Hill. 1996. Chesebro. 1998.. pág: 55-61. Montero Pérez. Madrid. G. 16... 10. hipertensión sistémica. BIBLIOGRAFIA: Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una 1. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. c) TAC torácico. estenosis aórtica. E. Tresch DD. Kasper DL. 2ª ed..M.Dolor Torácico. Owens... En Isselbacher KJ. pág.D. 7. pág: 1448-1449.. pag. Durán Serantes. 165-172. F. Goldman L.B. James H. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina.Femenino de 34 años que inicia con debilidad muscular. Rutherford. episodios frecuentes de ptosis. 1994. d) Electromiograma con estimulación repetitiva. hora antes de la muerte. ... pág.. Coto lópez.se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. eds. J. Mcgraw-Hill. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. E. 1986. diplopia y fatiga generalizada. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. Fauci AS. Gutierrez Rodero. o no se presentaron nunca. 51-56. Principios de Medicina Interna. 13.M. Causas: aterosclerosis coronaria. 9. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular). Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. J.. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ. J. 3. Aronow Ws. Braunwald E. Jimenez Murillo.

Treatment of acquired myasthenia gravis. 4. Franzini-Armstrong C. N Engl J Med 1994. 5.. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. FASEB J 1990. los cuales están relacionados a: a) b) c) d) Calcio Estruvita Ácido úrico Cistina . Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. con infecciones intercurrentes.1994. 2 ed. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular. la plasmaféresis. Neurology 1997. REFERENCIAS 1. New York: McGraw-Hill. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. Ohno K. Neurology 1997.2. Myology.La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares.330:1797-8102. Massey JM. Engel AG. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . P. Myasthenia gravis. eds. Steinman L. 1798-835. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades. fiebre y agotamiento físico o emocional. los corticosteroides. In Engel AG. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. Engel AG.48 (suppl 5):S4651. los inmunosupresores y la timectomía. los Rx demuestran cálculos radio lúcidos.Masculino de 46 años de edad que inicia con dolor intenso en fosa renal izquierda ante la sospecha de litiasis renoureteral se realizan estudios de laboratorio y gabinetem.48 (Suppl 5):S28-35. Milone M. la inmunoglobulina. Los músculos oculares. Mantegazza R. 17. 3. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación.4:2726-31. Drachman DB. Myasthenic syndromes. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Sine SM. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado.

Nacional Medical Series for Independent Study. Anthony Carabasi. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Braquiterapia Observación Radioterapia Allen R. 3rd Edition: 451-475.. 18. la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. La biometría hemática. nausea y malestar general.-Bruce E. los únicos radiolucidos son los de ácido úrico que representan un reto diagnóstico. M. Wiliams & Wilkins. Jarrell.5 cm. Edición. ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos. 5ª. Graw Hill. Una tomografía computadorizada de tórax. ácido úrico y cistina. MMS Medicina Interna. ante un probable infarto agudo al miocardio. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2. los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. National Medical Series. R. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. los ganglios linfáticos retroperito aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamiento. 2006. abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. (capítulo 4IX G 2). Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica. y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. Mc. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia. En este contexto. 19. Los cálculos que sepueden presentar en la vía urinaria son formados por calcio.Masculino de 24 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . por tanto..Femenino de 64 años que acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial.

I. Metola1. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. C. E. L. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. rabdomiolisis. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM.5. convulsiones1. La T se encarga de la unión a tropomiosina. miopatías agudas y crónicas2. R.M. Sesma1 Use of troponin-I. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. está descrita su elevación en traumatismos. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. y a partir de entonces se produce un lento descenso. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. La mioglobina es la primera que se eleva. Por ello en los últimos años se han realizado.I. I. Además de ser muy específicas. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. M. Berrozpe1. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. 2. El complejo de las troponinas T. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. Olite3. Rivero2. y se siguen realizando. 4. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. con un pico máximo a las 18-20 horas. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. 3. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina.8. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. con un valor máximo a las 16 horas. J. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. Entre ellos. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. Ibáñez1. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. Idoate3. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. . Sobrado1. Arina1.

A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias. pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico. La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares. Servicio de Bioquímica Clínica. 󲐀 Se prefiere dejar al paciente. antes de tomar la muestra. al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. Unidad de Urgencias. si el estado clínico así lo tolerara. precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana. hospitalizado por TCE. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados. Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos).700) se descarta IVU y neumonía. rickettsias o clamidias.. 2.1. en un período de 24 horas. Servicio de Medicina Interna. Se sospecha endocarditis infecciosa: La conducta inicial es: a) b) c) d) Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. 20.Paciente masculino de 42 años. aparición de soplo. las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h. hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos. 3. Hospital Virgen del Camino Pamplona.5º-39º C). la biometría hemática muestra leucocitosis (16. Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38. 󲐀 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados . con antecedente de alcoholismO Y DM tipo 2. escalofríos. se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos.

Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno b) Estrógenos c) Acetato de ciproterona d) Corticoide El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. las válvulas ó las estructuras relaciona-das. síntomas mamarios y disfunción sexual. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio.Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. los niños que precisan catéteres intravasculares.con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. cardiopatías congénitas en la actualidad. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. 21. . El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. fatiga. generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos.. 󲐀 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril. La ecocardiografía. depresión.Femenino de 34 años con diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. 󲐀 A estos frascos se le añade sangre venosa. Puede ser súbita y aguda. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. especialmente neonatos. entre 5-10 mL en adultos. por ejemplo en medio de Sabureao.

ac.Fiebre amarilla . Si grave (en 1er T. 22. pero es menos frecuente): aborto. Chichester.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. parto pretérmino. . En: La Biblioteca Cochrane Plus. Calcificaciones cerebrales. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. ¿De las siguientes afirmaciones la correcta es:? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. UK: John Wiley & Sons. 2007.Tétanos .Sarampión . (Traducida de The Cochrane Library. c) En este período de la gestación. número 4. TTO: . Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). folínico) ht final del embarazo. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. 2007 Issue 4. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): .En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular.).Van der Spuy ZM.Tos ferina (ver pregunta mir. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. Dx: lo de siempre.NO se RECOMIENDA: gripe. Disponible en: http://www.Rabia ..Rubéola .Parotiditis . Update Software Ltd. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. le Roux PA. hepatitis B. Ltd. poliomielitis.Fiebre tifoidea . muerte fetal intraútero. el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. Oxford.com. 6 días más tarde.update-software.

solo eficaz en primeros 7-8d. Si se infecta. pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. gravemente teratogénica. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación .Madre PORTADORA CRÓNICA . HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: . OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. . SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave.- RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. SORDERA CONGÉNITA. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas. Acs <1/16 susceptibilidad para infección. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación.

o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. obtenido 15-21 días después. en la primera consulta de control del embarazo. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. Si la mujer embarazada es seronegativa. de una posible infección por el virus de la rubéola. F.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. durante el embarazo. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. CMV. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. por tanto es necesario confirmar su presencia. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. nos hace sospechar la presencia de primoinfección. puede ser debido a una reinfección. La demostración de seroconversión. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. Sin embargo.. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. y por tanto inmunidad. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. sin embargo. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas.RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. . Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. ya que no proporciona ninguna información útil.

Dic 1998. 41:574-578. DOMINGO CJ. 107:118. BANATVALA JE. F. 33:2881-2887.. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. BOSMA TJ et al. DE ORY F. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. CASAS I. Vaccine 1998. BOSMA TJ. CORBETT KM. Prog Obstr Ginec. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. O´SHEA S et al. ECHEVARRÍA JM. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. J Clin Microbiol 1995. 3:323-332. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. Maternal immunization against viral disease. J Clin Microbiol 1995. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. Med Clin (Barc) 1996. ECHEVERRÍA JM. .La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. ENGLUND J. Clin Diagn Virol 1995. DOMINGO CJ. 1961-1997. DOMINGO CJ. 178:642-650. GLEZEN WP. DE ORY F. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. 16:1456-1463. PIEDRA PA. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola.. PCR detection of rubella virus in clinical samples. c. de Ory et al. FREY TK. ABERNATHY ES. 33:1075-1079. O´SHEA S. Thomas et al. CORBETT KM. Referencias: BOSMA TJ. Europe and Asia.b. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). J Infect Dis 1998. aunque los datos no son aún concluyentes. DE ORY F. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección.En un pequeño porcentaje de personas. BEST JM.

en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso. Sin embargo. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina Penicilina sódica cristalina Ampicilina y amikacina Vancomicina La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo. meníngeo y de daño neuronal. En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas. El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo. Las complicaciones pueden ser agudas. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana.23.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos.. subagudas y crónicas. de hipertensión endocraneana. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana. después de esta edad el más frecuente es el S. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes. pneumoniae. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR. mayor de 10 días. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. .

pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial. Faringe hiperémica roja. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. Con estos datos usted piensa que se trata de: a) Bronquiolitis. temperatura axilar de 37. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. rinovirus. estridor inspiratorio. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. con aleteo nasal. pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril.** Rita d díaz ramos* 24. rinorrea hialina. Se ha postulado que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección previa.RN 16 meses de edad e inició con tos seca.* maría guadalupe miranda novales. hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la Epiglotitis aguda. Influenza. Los síntomas y signos se detallan en la Tabla 1. al explorarle se le observa pálido. El edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo. en general al virus parainfluenza. e) Cuerpo extraño en vías aéreas. El agente etiológico más común es el virus parainfluenza tipo 1 y 2. El croup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral.. etc). Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia. dolor subesternal al toser. . d) Laringotraqueobronquitis.Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos. c) Neumonía bilateral.8°C. La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea.

según la evolución. más dexametasona oral (0. Epiglotitis causa edad obstrucción inicio fiebre disfagia hipersalivación postura compromiso tóxico tos voz frec. L-adrenalina 1/1000 nebulizada.8 . syndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus.4 Complicaciones: Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax. Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis.4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular.15 mg/Kg dosis única.4 Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño.4.Influenzae) viral Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos.6 Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg. perruna ronca aumentada largo bacteriana (H.) nebulizado.Tabla 1. respiratoria curso clínico > 2 años supraglótica brusco (horas) alta si si sentado si no nasal normal o aumentada corto Laringotraqueobronquitis 6m a 3 años subglótica gradual baja no no decúbito no si. estenosis subglótica. antipiréticos. vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. neumomediastino. sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo. humidificación de secreciones. observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. superinfección bacteriana. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral.5 mg cada 8 horas).

BIBLIOGRAFIA 1.Behar RR.Mendoza A. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). En la exploración física son evidentes la disfonía. la tos se hace "crupal" (traqueal. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. . más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. diaforesis y taquipnea. desde tres a siete días en casos leves. fiebre generalmente menor de 39 °C. tos seca y odinofagia. Jasón H. Boletín N° 2 3. 1(1):55-61 5. palidez. Educación Continua en Pediatría. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia.Behrman R. Tratado de Pediatria Nelson.CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. Management of respiratory syncytial virus infection. con poca o nula afección del estado general.1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002. La Habana Cuba. 24 a 48 horas después aparece disfonía. Kliegman R. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1. Mejías H. Croup. inquietud. 14:323-8. Anales de la Pediatria 2003. 40(2):46-51 4. hasta siete a catorce días en casos graves. Etapa 4: Cianosis intermitente. Monog. La duración del padecimiento es muy variable.Kimpen Jann L.Basanta A. coriza. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. 17º Edición. 2002. Revista de Pediatría. cianosis permanente. ansiedad. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. Croup. Elsevier 2004:1508-1503 2. ronquera. Presente y futuro. España. Curs Opin Infect Dis 2001. Por lo general la enfermedad es leve. paro respiratorio. Schmidt G.

Bronchiolitis and croup. El calcio urinario está elevado. elevación de HPT (90%). Esther Gutiérrez Díaz Ceballos.1 Evelyn M. UNAM .Masculino de 44 años acude a consulta con estudios de laboratorio que reportan hipercalcemia el paciente se refiere asintomático. Pomerantz W. El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia. fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea). 25. En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. ¿La etiología más probable en éste paciente es? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP).. así como calciuria e hiperfosfaturia.20:93-114 8. Emerg Med Clin North Am 2002.Muñiz A. osteocalcina y desoxipiridinolinas. el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. baja en fósforo. 344:1917-28 7. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]. Por lo tanto.1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias. manifestaciones gastrointestinales y depresión. Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%). Hiperparatiroidismo primario Ma. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente. 11:287-9.6. como podemos observar. Curia J. tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo. hipofosfatemia.BUN y creatinina normales. New Approaches to respiratory infections in children. N Engl J Med 2004. se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón.Wright R. al riñón y al sistema gastrointestinal. elevación de cloro. Cuando hay resorción subperióstica.1 Héctor A. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). Torres Acosta. Croup. Rodríguez Martínez. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular.Hall C. fatigabilidad fácil. El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo.

analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. reduce costos de atención médica. Caracas PN.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Torres AP.. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. c) Ayuno absoluto d) Aspiración nasogástrica. 8 (3): 87-93. usualmente es benigno. Hernández SE. suspensión de la vía oral.. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. 27. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. ¿El estudio recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografía computada de cuello c) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. Rev Edocrinol Nutr 2000. sus principales ventajas son: segura. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. hidratación intravenosa. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios.26. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. .

101(10):2379-400. 2006 Oct. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. La necesidad de aporte debe ser de 0. Practice guidelines in acute pancreatitis.El diagnóstico para un hombre de 44 años que ha presentado un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. . La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97. y mayor a las dos semanas. 2008. translocación bacteriana. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. Steer ML. es: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. inmunomoduladores. Freeman ML. Windsor 98.30 g/Kg. La suplementación en base a glutamina. el 40 % son normo o hipometabólicos.La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. Lancet. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. pero que no se extiende por más allá de cuatro. Frossard JL. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. con duración de menos de 14 días. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A.. etc. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). inmuno supresión. 28. Pastor CM. C. Acute pancreatitis. crónica con duración de más de 4 semanas.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. E y selenio) y zinc están indicadas. Am J Gastroenterol. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. Pupelis 2000) Referencias Banks PA.5 veces el metabolismo basal). De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria.25 a 0.371:143-152.

paresia juvenil y tabes dorsal. The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. 12 ed. rinorrea. Holmes KK: Sífilis. así como deformidades óseas (tibias en sable. pg. 29.. 765. el síntoma más frecuente es la queratitis. 1988.. and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes. Braunwald E. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum. Longo DL. que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis. 17 breaths/minute.Masculino de 2 años y medio años de edad. and abdominal pain that began 20 minutes ago. una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia b) Rinorrea c) Queratitis e) Pseudoparálisis de Parrot La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida. 37. 46.Kasper DL. hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). Hauser SL. On examination.A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest. temperature. McGraw Hill. roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida. Jameson JL. 105 beats/minute. Fauci AS. 2da ed. engrosamiento clavicular).3°C. Perinatol 1994. Harrison. Evans HE. pg. back. 21(1) Lukehart SA. La hepatomegalia. Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. pulse. Harrison´s Principles of Internal Medicine. her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm. Ed. 128. 16 Ed. en: Principios de Medicina Interna. frente olímpica. 225 p. diagnosticado con sífilis congénita tardía. Clin Honeyman: Manual de Dermatología. rodilla de clutton. and respirations.. Cap. What is the most appropriate next step in the management of this patient? a) b) c) d) Emergent surgery Thoracic computed tomography Aortography Intravenous labetalol . Frenkel LD: Congenital Syphilis. 30.

Clinical. Algunas afectan labios y mucosa oral. puede ser muy variable. control de las cifras de presión arterial. Chandra N. pies y cara están extensamente afectadas. • El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera muy importante. Una terapia alternativa a esta combinación. . Las manos. combinados con nitroprusiato de sodio. desde una causa traumática o química por contacto. • Khan IA. manteniendo la perfusión a los órganos vitales. ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. La etiología de las mismas también. 31. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva. • Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto. and management perspectives of aortic dissection. presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas. • Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV. • Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben alcanzar los 100-120 mm Hg o menos. pápulas. Diagnostic.. a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt).Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Eritema multiforme Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. 122: 311-328. hasta una causa autoinmune.DISECCIÓN DE AORTA: • Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor torácico súbito e intenso. es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. Chest 2002. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. vesículas.

Nº4. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) b) c) d) Endocarditis por S. Vol 9. Carcinoma epidermoide. Revisión y puesta el día RCOE. aureus.. Poveda-Roda R. infección estreptocócica. Infección por Mucor. Infección por M. Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes. e HTAS. tuberculosis (TB). Murillo-Cortés J. Eritema multiforme. o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). 2004. es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II. 415-423 32. Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales. dolor facial. . tuberculosis. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. cefalea. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre. Gavaldá-Esteve C. disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha.

la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. cutánea. lámina cribosa y por vía vascular. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes. así como en pacientes con trasplantes de órganos. proptosis. Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. IV y VI nervios craneales puede ocurrir. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. Inicialmente puede haber dolor facial. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II.Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. gastrointestinal. Rhizopus sp. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. En contraste a la amplia distribución de este hongo. diabetes mellitus o trauma. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis. epistaxis y . La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. diseminada y formas misceláneas. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso. Por ejemplo. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. cefalea.1. pulmonar. congestión nasal. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. quemosis progresiva. III. la enfermedad en humanos esta limitada. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes.

2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. Richard W. Neumonía Micótica.. george. Diagnosis and Management • Ronald B. . . Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic. Light. Pulmonary Diseases • Mandele?Douglas. b) Enfermedad neurológica que afecta al desarrollo psicomotor. Chest Medicine 3era. absceso.Paciente masculino de año y medio de edad. refieren los padres que desde que inició a caminar aproximadamente a los 15 meses se ha presentado con cojera. c) Luxación congénita de cadera. Michael A. Matthay. Su sospecha principal de diagnóstico es: a) Artritis séptica de cadera. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. La disfunción de nervios craneales. lo cual es un factor pronóstico grave. 33. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto. Infections Diseases • Pennington.letargia. edición. especialmente el V y VII. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico. 5: 1092?1094. Respiratory infections. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. d) Enfermedad de Perthes. ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis. en caso de trombosis retiniana.. Al realizar la exploración llama la atención que presenta marcha en Trendelenburg. • Scott E Davis. trombosis del seno cavernoso.

Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal.C. representando el 95% de las L. produce el signo positivo.C. Puede observarse asimetría de pliegues.C. Se nace con displasia y. es progresiva. progresa a subluxación y luxación. LUXACIÓN En este período la sintomatología es más llamativa. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. La L. marcha de pato en la luxación bilateral. ya que tratada en este momento se logran caderas clínica.C. de la columna vertebral. La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más).C. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). renales. de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera. etc. de los pies. en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia. Por esta razón. que puede ser claudicante. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas. la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta.La luxación congénita de cadera (L. cuando la paciente se sostiene sobre una pierna. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). si no es adecuadamente tratada. el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia. describiéndose el signo de Trendelemburg. Cuadro Clínico Hay retardo en la iniciación de la marcha.C. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento. La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento. anatómica y radiológicamente normales. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. Contractura del psoasiliaco. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas. .

etc. adherencias. Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). 1959-. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. Facultad de Medicina. 2000 Descripción: 407 Serie: (Cirugía. Hipoplasia del cótilo y de la cabeza femoral. Oswaldo. La anteversión del cuello. La resonancia magnética para el estudio de la cápsula y sus alteraciones: Deformidad en reloj de arena. el arco de Shenton. El limbo. Radiología Para el estudio de los cuadrantes de Ombredanne. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM. Ortopedia .Signo del pistón (Dupuytren). ed. Tema: Traumatología. 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García.

Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. sin presencia de otras molestias articulares. que acude a consulta externa refiere rubor.. MMS Medicina Interna. Graw Hill. . tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses.34. Mc.Dipiridamol Ecocardiograma con estrés farmacológico Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. National Medical Series. 2006. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo.. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. se emplean en escasas circunstancias. 35. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. de corta duración. 5ª. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. Típicamente. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. el siguiente estudio de elección es: a) b) c) d) Ecocardiograma de reposo Prueba de Talio. (capítulo 10 V E 1). Protocolos de esfuerzo.Femenino de 55 años de edad. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura. M. Edición.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo.

Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3. Escala de 15 grados Valor Percepción 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 No se siente nada Muy muy leve Muy leve Escala de 10 grados Valor Percepción 0 0. En la práctica diaria. permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos.5 1 2 Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte Considerablemente leve 3 Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo 4 5 6 7 8 9 10 Muy (submáxima) muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios.Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba.5ml/kg/min de VO2. . Tabla I. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS).

Sedentarios que inician programa de actividad física. Con fines valorativos y pronósticos. ESC Working Group on Exercise Physiology. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Indicaciones clásicas de la ergometría. En exámenes prelaborales o laborales. 2. 4ª ed. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. Con sospecha de CI silente. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. 14: 969-988. 1993. Chaitman B. Guidelines for cardiac exercise testing. I. Rev Esp Cardiol 2000. Bibliografía 1. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. Fines diagnósticos A. Alegria E. Quirúrgico. 2. Bardaji A. Las pruebas de esfuerzo. Clínica de equivalentes isquémicos. Alonso AM. Lamiel R el al. p. editor. Respuesta de la Tensión Arterial. Boraita A. Pacientes sintomáticos.Tabla II. . Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. 1. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. 1. 4. En cardiopatías congénitas. 3. 1. II. 7. Medicina Cardiovascular. Disponible en: 2. Seguimiento de paciente con CI conocida. 6. Tratado de Cardiología. Gibbons RJ (Edit. Para estudio funcional de ciertas arritmias. 177-197. De la eficacia del tratamiento: Médico. En valvulopatías o miocardiopatías. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. 3. 2002 [Acceso 1-4-06]. Pacientes asintomáticos. 8. Tras IAM.). Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. 5. 6. 5. Cateterismo y angioplastia. 4. Fernando Arós Aros F. A. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. En: Braunwald E. 53 (8): 1063-94 4.

Rev Esp Cardiol 1997. Curr Probl Cardiol. IL: Human Kinetics. 2ª ed.5. Friesinger GC 2nd. Myers J. En: Pollock ML. McCabe C. Froelicher VF. Alijarde Guimerá M. Iñiguez Romo A. Weiner DA. Heart disease and rehabilitation . 10. Umann TM. J Am Coll Cardiol 1990. 16: 1061-5 Reyes Lopez de los M. 36. p. Cardiol Clin. . 9. 14: 377-381. Casaburi R. Procedures and implementation. Fletcher GF. Guideliness for exercise testing and prescription. El consentimiento informado en cardiología. Rev Esp Cardiol 1998. Funes Lopez B. Philadelphia: Lea & Febiger. Castro Beiras A. 13. Schlant RC. editors. Med Sci Sports Exerc 1982. Chorro Gascó FJ. 8. Exercise testing: clinical applications. 3ª ed. Whipp BJ. 96: 458-462. 6. 5ª ed. 50: 6-14 Wasserman K. Hueter DC. 11(2): 199-213. Leonard JJ. Froelicher VF. Kligfield P. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. Borg GA. Baltimore: Williams & Wilkins. p..Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. 51: 782796. Hansen JE. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. Ryan TJ. 1995. Cordo Mollar JC. 1998 Jul. 1993. Psychophysical bases of perceived exertion. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology.57-79. American college of Sports Medicine. Principles of exercise testing and interpretation . 7. 23(7): 353-423. 11. Sue DY. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. 95-111. Current status of ECG stress testing. Flipse T. Alegría Ezquerra E. Hood WB Jr. 12. 1995. Champaign. Am Heart J 1978. Pajarón López A. Malouf J. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Absceso cerebral Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Meningitis criptocócica. Schmidt DH. Exercise testing. 1994. Goicolea de Oro A.

En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido. es raro que haya datos de seudoapoplejía. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. 5ª. Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos. Pa: Saunders Elsevier.Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. Mc. usted considera como indispensable: a) b) c) d) Iniciar cobertura con vancomicina. In: Goldman L.. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. Kasper DL. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. Fauci AS. y un pH de 7. se encontró un derrame pleural del 60%. No tuvo respuesta adecuada. Con esto. (Capítulo 11 XVI B 1-2). quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. Cecil Medicine. 23rd ed. Braunwald E. M. Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva. . Los pacientes con aquél. el cual se puncionó. 2007: chap 438 Allen R.Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. Longo DL. MMS Medicina Interna. National Medical Series. pero no se presenta déficit neurológico focal. Colocación de sonda endopleural. 37. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo. se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram. Edición. Ausiello D. McGraw Hill. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. 16 Ed. Por último. por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. eds. y en el estudio diagnóstico para determinar la causa. Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. Sin embargo. Referencias: Nath A. Graw Hill. Sin embargo. 2006. Brain abscess and parameningeal infections. 1536 p. por lo regular tienen fiebre. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. Hauser SL. Philadelphia. Harrison´s Principles of Internal Medicine. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. Jameson JL. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa.

1. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares. Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual. FR 18x’. Las manifestaciones clínicas. Su temperatura es de 38.2°C. 2006. FC 90lpm. 3. Textbook Respiratory Medicine. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. P.Fishman AP.Masculino de 5 años de edad. 2005. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +. 3a. 2. la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica. Neil. Fishman JA. 2005.Murray and Nadels. Vol 1-2.. Señor RM.Fraser.. se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de: a) b) c) d) < 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl La NPC en niños y en el embarazo La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños. Diseases of the Chest. Kaisser LR.. Grippi MA. Parè. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado. Edición McGraw-Hill. . sobre todo en el primer año de vida. con antecedente de neumonía por Pneumocystis. Third Edition. R . el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Pulmonary Diseases and disorder.38. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: . Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla. fiebre. Elsevier editorial. 39.. C. EUA. la profilaxis de ésta patología en éste paciente.. Editorial Elsevier.

Gac Med Mex 2004. . cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%. No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. 140 (1): 59-70 en niños infectados por el virus de 40. NCP en el embarazo Como ya se ha dicho. c) Mieloma múltiple. En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación. d) Lupus eritematoso diseminado. con dapsona como alternativa. En este caso. la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.• • • • • • Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. en niños de 6 a 12 años. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii inmunodeficiencia humana (VIH). b) Leucemia linfática crónica.Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados. durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco.. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) Sífilis. cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de DonathLandsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore. el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol.

P. Sexually Transmitted Diseases. los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. K. la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo Marihuana Alcohol Narcóticos EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce. 3rd Edition. Holmes. sarampión y paperas) o con sífilis. A medida que las células son destruidas. Mardh. pliegues epicánticos. Las principales características observadas en los niños con . La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Algunas veces. Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). posteriormente.Efectos somáticos. New York: McGraw-Hill. P. de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales.Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. 41. sin embargo. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. en algunos casos. con cara aplanada.Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. Sparling et al (eds). en 1973. chapters 33-37.. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH). 1999. Jones.

microcefalia. hipertensión. el feto se vuelve blando a la palpación. Byrd RS. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. entre otros. Howard CR.Femenino de 28 años de edad. BIBLIOGRAFIA: • • • Bell GL. Bosch J. Barcelona. Espaxs Publicaciones Médicas1998. apertura palpebral estrecha. acude a consulta prenatal de rutina G5 P4. fetocardia (-). Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. 534-535 Eyler FD. También se ha asociado a cardiopatías congénitas. 42. Clin Pediatr Nort America 1995. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. . Clin Perinatol 1999. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645 Cruz M. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. sangrado leve y oscuro por vagina. su FU es de 30cm. nariz corta y respingona. mandíbula hipoplásica y labio superior fino. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. con 28 SDG. 1: 105-149. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa.SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino. Síndromes Pediatricos. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés Amniocentesis USG Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. bajo peso corporal. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. para lo cual le indicaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Lau K. Su TA es 145/85mmHg. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler.. Al examen. Behnke M. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. 2:247-266. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke.

. antecediéndola entre 5 a 10 días). OBSTETRICIA CLÍNICA. d) Exantema súbito La también llamada Tercera enfermedad. Aunque en general no deja secuelas.Bibliografía: 1. estado febril y adenopatías suboccipitales. puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia. También se la conoce como Sarampión rojo. En 1940. Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso. edición 2000. b) Rubéola c) Sarampión. En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. durante una epidemia en Australia. 2003. 2. con adenopatía cervical y retroauricular. Llaca V. común en la infancia y juventud. Schwarcz R. Agente etiológico: Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus. Sociedad española de ginecología y obstetricia. era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina.. Se clasifica de dos maneras: 1) Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa. refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es? : a) Varicela. 3. 315-316. aislado en 1962 por Parkman y Weller. postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología. puede dar poliartralgias. un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC).Masculino de 4 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara. extremidades y nalgas. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente). capítulo 24. posteriormente en tronco. Pág. editorial El ateneo. junio 2002. El 25 a 50% cursa en forma subclínica. OBSTETRICIA. 43.

hepatoesplenomegalia. la infección fetal es casi nula. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios. cefalea. . Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. meningoencefalitis. afectando así a otras personas susceptibles. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas. Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna. retraso mental). con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. cardiológicas (conducto arterioso persistente. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto. estenosis periférica de la arteria pulmonar. mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después). ictericia y lesiones similares a las purpúricas. cataratas. son afectados. 2) Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo. artralgias y ocasionalmente artritis.). El período de incubación varía entre 14 y 21 días. etc. en un 10 a 20%. Los síntomas prodrómicos. Además presentan retardo del crecimiento.Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Los síntomas generales. como fiebre. El exantema puede ser también el signo inicial. Después de la vigésima semana de gestación. coriorretinitis). como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares. cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). En comunidades pequeñas o cerradas. mialgias. auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia. durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. De todas maneras.

Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Jan 105: 136-141. Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día). 44. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children.o 10mg kg día d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años. JAMA 2002 Mar 13. Red Book 2000. ya que tienen una buena actividad frente a S. pneumoniae. American Academy of Pediatrics. Report of the Committee on Infectious Diseases. Con una pauta corta se consigue. el tratamiento de elección en éste paciente es: a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v. AAP. El Sawaf G. con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo. disminuir el riesgo de resistencias bacterianas. Nicastri E. Koch WC. Sarmati L. .Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. Jun.Bibliografía: 1. por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Pediatrics 2000. Curr Opin Infect Dis 2001. Varicella vaccine update. 287 (10): 1295-300. Andreoni M. El Zalabani M. 3. et al.. 25h edition. 14 (3): 343-356. aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección. el tratamiento inicial debería ser sintomático. 2. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida. Uccella I. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. del número total de antibióticos pautados y del coste económico. además.

Un año antes se le sometió a una operación del cuello. se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. Virolainen A. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). siendo un signo más de tetania. J Laryngol Otol 1991. Detección de infecciones por rinovirus.En caso de fracaso terapéutico. reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA. Arruda E. Rosenfeld RM. demencia e incluso. La sintomatología subclínica de tetania. Nelson. Mastoiditis. virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. en infantes. 105: 765-766. En: Behrman RE. 1997. Kliegman RM. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído).. confusión. También se reportan movimientos coreicos.Femenino de 40 años de edad acude al servicio de urgencias quejándose de calambres en las piernas y parestesias en los dedos de las manos. Hayden F. Jero J. 45. Arnold JE. (ocurrencia de espasmo facial. 2258-2270. ¿Cuál de los siguientes trastornos sugiere un signo positivo? a) b) c) d) Hipercalciemia Hipocalciemia Acidosis Hiperpotasemia SINTOMATOLOGÍA Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1). esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. Arvin AM. es decir. Palva T. Pulkkinen K. Tratado de Pediatría. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. 4. El signo de Chevostek es positivo: la percusión sobre el nervio facial por delante de la oreja desencadena una contracción espasmódica del labio superior. 6: 85-89. Pediatrics (ed esp. como retardo mental.)1998. 2. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. evidenciada por el signo de Chvostek. Pitkaranta A. McGraw-Hill-Interamericana de España. especialmente del orbicular de los labios. pero no está segura qué fue lo que se le hizo. 6: 1075-1092.l5ª edición. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. ed. El oído. 3. distonías y . Clin Ped Nort(ed esp) 1996.

sudoración palmar. 196:497-498. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. Dermatológica: piel seca. Rastad J. con poca frecuencia. 28:93-99. Lo CY. que no es reversible al tratamiento.convulsiones.N Engl J Med 2000. peso 54 kg. Hypocalcemic syndromes. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica LECTURAS RECOMENDADAS: 1. sensación de angustia. Sin antecedentes de importancia.1998.Femenino de 26 años. Crit Care Med 2000. Cortisol en orina de 24 hrs T4 total. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Carlstedt F. St Louis. Kapoor M. Gibbs M. 46. Mosby.. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. Carlstedt F. 343:1863-1875. Crit Care Clin 2001. et al. ha perdido peso en los últimos meses.. sin embargo. con aumento en el número de evacuaciones. Fluid and electrolyte abnormalities. Lind L. Fith edition. Walls R. Crit Care Clin 2001. Tayal V. Lind L. 4. J Am Coll Surg 2003. 5. 6. talla 160 cm. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. 17:503-529. T3 r. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. 2. En: Rosen´s Emergency Medicine. Chan GZ. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Concepts and Critical Practice. piel húmeda y caliente. En este paciente va a encontrar una disminución de: a) b) c) d) TSH. hipotensión o falla cardiaca. et al (eds). Electrolyte disturbances. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. sudoración palmar. J Marx. R. . 3. exoftalmos. Wolfson A. Postthyroidectomy hypocalcemia. FC 110 lpm. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. Hockberg. Marx SJ. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG.. 17:139-153.

vasodilatación. principalmente las cardiovasculares. disnea de esfuerzo. Piel: • Piel fina. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas.El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). bocio difuso y elástico. Aparato digestivo: • Hiperdefecación.1% libre. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. caliente y sudorosa. acropaquia tiroidea y onicolisis. • Disminución de la respuesta a la digital. palpitaciones y fibrilación auricular. oftalmopatía. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. hipercinesia. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. temblor distal. 4. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. por lo . es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. • Insuficiencia cardiaca. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. • Osteoporosis. Sistema nervioso: • Irritabilidad. Aunque sólo esta pequeña porción está libre. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. angor pectoris. 2. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. mioclonias. TABLA I 1. • Prurito. • Psicosis. • Hiperreflexia. 6. 5. El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. • Pelo fino y frágil. • Aumento de la maduración ósea en niños. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. Onicolisis. que puede aparecer a cualquier edad. • Intolerancia al calor. 3. y menos del 0. dermopatía. nerviosismo e insomnio.

LEÓN. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo . PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. B. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. Sin embargo. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la – TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). C. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. no es del todo específica..tanto. – TSH. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. diagnóstico y tratamiento I. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. es decir. Así pues.ª RECHE MOLINA. No se suele determinar en la práctica clínica. L. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. Hipertiroidismo: clínica. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. VALERA. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. M. Granada 47. HIDALGO.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. G. producida por células de la adenohipófisis.

En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. Benzodiacepinas endógenas. hasta las enfermedades crónicas. . en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. una historia de alcoholismo o de hepatitis. la nitrofurantoina o la isoniácida. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. atrofia testicular. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. • Fisiopatologia – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. hedor hepático y asterixis. puede ser causa de una hepatopatía crónica. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. nevus en araña. como la metildopa. • • • TOXINAS. Aminoácidos aromáticos. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. – Incrementado significativamente en la encefalopatía. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. La utilización de fármacos hepatotóxicos. ginecomastia. – Toxinas no son inactivadas y excretadas.ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. Amonio. • Indica una insuficiencia hepática severa. – Son precursores de neurotransmisores. irregular y bilateral de las manos. – • • CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. Acido gammaaminobutírico (GABA). El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. La asterixis es un temblor por sacudidas.

(diarrea sin productos patológicos). Católica de Chile. 48. Journal of Hepatology. aureus. 2005. está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). 2005. Tomo 3. aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada. Paradis. Journal of hepatology. Agosto 2005. Telangiectasias en el tronco.Masculino de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito.70 mmhg. Anatomía y fisiología del hígado. Univ. aureus productor de la misma. Ireland.. Serum laboratory test in cirrhosis. Rinofima. tales como fiebre e hipotensión En general. es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio. Perez. Ed. Ascitis. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. afebril. Slovakia. 5a. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. b) Shigella sonnei. Feldman´s. como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro? a) Salmonella enteriditis. refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el. . Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). Coli La contaminación de alimentos por S. Eritema palmar. 2002. Atrofia testicular. Gastroeneterology. Bratiz. c) Staphylococcus aureus. Glycomics. d) E. 2002.a 110. Surgery of the alimentary tract. Blibliografía: Shakelford’s. Asterixis.RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. T.

la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. Douglas. Bennett. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio.Dinges M. La uveítis es una de las causas del ojo rojo. probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas. de curso lento y progresivo y dolor.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual. las medidas de sostén son la base del tratamiento. . lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. ya que algunas comparten epítopes.Principles and Practice of Infectious Diseases. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. Tratamiento. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal. Staphylococcus epidermidis. Conjuntivitis infecciosa. Mandell. En algunos casos. 1995 6th edition. Exotoxins of Staphylococcus aureus. Glaucoma agudo. La uveítis se define como la inflamación de la úvea. No está indicado tratamiento con antimicrobianos. aureus. Schlievert P. ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis. y no se registra enterotoxemia. Murray. excepto en dosis muy altas. 2000..No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo. P. 1995. .Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. Clinical Microbiology Reviews. . Referencias bibliográficas. anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE. . 16-34 49. Orwin P. 4th edition. pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. vol 13. ¿El diagnóstico probable corresponde es? a) b) c) d) Queratitis.Manual of Clinical Microbiology. Uveítis.

Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. Intermedia o parsplanitis. 2007: chap. Philadelphia.1 Posterior. córnea y cuerpo ciliar. Smith LP. Nelson Textbook of Pediatrics. denominada mácula. Jenson HB. los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo.628. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana. • Anterior. Es la más frecuente. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. como la blefaritis.No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo. posterior y panuveítica'. Es la inflamación de la pars plana. es decir. Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior. Puede afectar a uno o ambos ojos. dolor y pérdida de visión parcial. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Es una inflamación del iris del ojo. Pa: Saunders Elsevier. Stanton BF.2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante. entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. eds. In: Kliegman RM. Si se afecta la parte central de la retina. aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida. Hug D. . conjuntiva irritada. • • • Olitsky SE. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Disorders of the Uveal Tract. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. la visión central se deteriora. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. Behrman RE. 18th ed. conjuntivitis y el chalazión.1 Cursa con ojo rojo. Panuveítis: se ve afectada toda la úvea. área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. intermedia.

Plaquetaria TTPa TP Gpo AB0 Prolongado Normales. but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis Enf. excepto 2B Normal o prolongado Normal 25 % bajo en “0” .Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT). Hemorragia C.50.. Von Willebrand Manifestaciones       Epistaxis Hemorragia transvaginal Equimosis Gingivorragias Hematomas Hemartrosis 60 % 50 % 40 % 35 % 5% 3% EvW Pruebas de escrutinio T.

1998. 1999. enfermedad de Kawasaki. ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) Bacteriemia por Salmonella b) Síndrome de choque tóxico (TSS) c) Tuberculosis d) Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Allen R. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana. 1997. Edición. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas. la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre. 52.-Lee GR. Coller BS. Lichtman MA. La boca y las conjuntivas están eritematosas. 5ª. 10th Edition. 3. Foerster J. La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa. National Medical Series. 2. Editorial Médica Panamericana. 5th International Edition. el síndrome de choque tóxico (TSS). • • • • • • 4. Graw Hill. ej. pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS. United States of America. La bacteriemia por Salmonella. (Capítulo 8 VII D 1 a. fiebre de 39.-Beutler E. Fundamentos de hematología. 2 b). México. Edición.. Wintrobe’s clinical haematology. Kipps T. síndrome de Stevens-John-son). 51. Greer JP and Rodgers GM. Lukens J.-Ruiz Argüelles GJ. MMS Medicina Interna. Lippincott Williams & Wilkins. no causa diarrea.. Comenzó sus menstruaciones hace tres días. México. reacción farmacológica grave (p. Hematology. 2006.Femenino de 19 años que acude a consulta externa por presentar un exantema cutáneo rojo difuso. Paraskevas F.• 1.-Williams WJ. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana. M. Como antecedentes refiere infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol.4°C y diarrea leve acuosa.. o escarlatina. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). 2ª. Mc. United Stated of America.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma Sarcoma de Kaposi Tuberculosis No indica infección o tumor específicos . 1995.

esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. cansancio. introvertido. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas. las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño. MMS Medicina Interna. frecuenta menos a sus amigos. LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. Edición. (capítulo 8 VIII G 1 b). excesivamente consciente. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. Graw Hill. con pesimismo en la mayoría de sus actividades. Sin embargo. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios.Allen R.. Su evolución suele ser de más de dos años. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. o lo hace sólo en períodos muy cortos. National Medical Series. melancólico.Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. 2006. . 5ª. tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. 53. pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. Mc. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. Posee síntomas persistentes o intermitentes. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. M. Se desconoce su causa exacta. c) Depresión mayor d) Distimia. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico.

Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). pero se diferencian entre sí respecto a: . ej. H. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. durante al menos 2 años. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor. 6. un medicamento) o a enfermedad médica (p. en remisión parcial. hipotiroidismo). Nunca ha habido un episodio maníaco. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. 5. 4. G. manifestado por el sujeto u observado por los demás. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. ej. Pérdida o aumento de apetito Insomnio o hipersomnia Falta de energía o fatiga Baja autoestima Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones Sentimientos de desesperanza C. mientras está deprimido. Como vemos. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). una droga.Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. 3. B. F. Además. D. la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. E. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social. Presencia. 2. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. por ejemplo. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos...

2000. D. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. 2003. ej.. Referencias Bibliográficas . sociales y laborales del individuo. . el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. Terrores nocturnos.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.. El diagnóstico más probable que presenta éste paciente es: a) b) c) d) Pesadillas Disomnia. ej.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. . Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño. Sonambulismo.47) A. delirium. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. sin una alteración significativa de las relaciones familiares. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.5 Pesadillas (307.Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. American Psychiatric Press. Las pesadillas. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. 9° edition. que cuenta con cinco años de edad. American Psychiatric Association. Cuando acuden a su lado por la noche. drogas. Lippincott Williams & Wilkins Press. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. Criterios para el diagnóstico de F51. B. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados. 4° edition (DSM-IV TR). fármacos) o de una enfermedad médica. 54.. seguridad o autoestima.Acuden a consulta los padres de un menor. C. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. Al despertarse del sueño terrorífico.

46) A. F. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. D. laboral. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. E.4 Terrores nocturnos (307. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. ej. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. B... por ejemplo. esto se conoce como. complejo QRS ensanchado. Cardiología. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. b) Ausencia de onda P. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. conducción oculta. fármacos) o de una enfermedad médica. diferencia constante de los intervalos RR. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.En la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 64 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. Episodios recurrentes de despertares bruscos. 55. . taquipnea y sudoración. taquicardia. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J. drogas. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. C.Criterios para el diagnóstico de F51. c) Presencia de onda P. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P. así.

Durante 2001 hubo 1. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí. 000 habitantes por año. Se calcular dividiendo el número de muertes causadas por la enfermedad especifica entre la población total y se expresan como muertes por 100. ¿Sospechamos de?: a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo III y IV c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo I y II. No tiene comunicación con la vía aérea. . pág: 22. 3ª. No existe aún una definición precisa del término "long gap". . F. es de : a) b) c) d) 20% 20 por 100. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. 000 por 100. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. III.000 defunciones por todas las causas. 57.Acatempa. Ed. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. independientemente del tipo.000 personas. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia. 000 10 por 100. Al nacer.. 1993. puede expresarse para toda la población o para cualquier subgrupo de edad. Bioestadística y Epidemiología. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal.. basado en la clasificación de Ladd. IV y V 1). Durante el mismo año se registraron un total de 300 casos de Infartos Agudos al Miocardio y 60 defunciones por esta misma causa.000 60 por 100. II. Es una comunidad de 100. ( TMe= 60/ 100. Gro. al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino. De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. raza o sexo.56.Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica.000 La tasa de mortalidad para cualquier enfermedad especifica. De acuerdo a nuestro criterio. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. La tasa de mortalidad específica para Infarto Agudo al Miocardio en Acatempa Gro. 000) Morton R. Interamericana. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea.

también en los bronquios. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. Al igual que en las Tipo I. no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. perforación intestinal. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical.La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. incluso. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. Su observación es poco frecuente. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. . Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente. Representa menos del 2% de los casos. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente.

talla 55cm. pág. 257 a 277. Moritz M. 58. 774-778.. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa. International Edition.900kg. Cirugía Pediátrica. Interamericana. Sección XXIII.McGraw – Hill. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación. cualquiera que sea su peso. .354.McGraw – Hill pág. pág.Bibliografía: Urgencias en Pediatría. Operative Pediatric Surgery. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. Ziegler.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. 349.Holder Interamericana. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. Ashcraft .

Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia. McGraw-Interamericana. Piel seca y descamada. Muñiz-Rizo ME.V.A de C. Abundante cabello. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Dermatitis de contacto. se acompaña de onicopatía (discoloración. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. Cuéllar. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004.V. puede ser apergaminada. pp.. sin distrofia ungueal total. aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos. distrofia total. Ed. Ed. 687-694. edema. b) Liquen plano. Cuéllar. Lugo-Sánchez AM.50. que ocasionalmente le supuran. onicolisis. Coloración verde. Álvarez-Sánchez AZ. Volumen II Cap..). Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. pp. etc. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Depósitos de grasos disminuidos. 2001. et al.Femenino de 34 años la cual labora en lavandería. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002.. dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano. et al. 187194. En: Nuñez-Maciel E. · Álvarez-Ponce VA. 59. .. La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema. 2001. S. Actitud vivas y facies despierta. Tratado de Ginecología y Obstetricia. hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos. S.A de C. Tratado de Ginecología y Obstetricia. · Matute GMM. c) Dermatoficia. Volumen I Cap.Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. México. Inicio del trabajo de parto. Con frecuencia.10. México. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. d) Paroniquia candidiásica crónica.. Uñas largas y quebradizas.

Madrid. De Luís B. Janssen. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. Actas Deermo-Sif. Crespo Erchiga V. 3. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. trabajadores de restaurantes. Dermatología práctica. Ed. Santiago de Compostela. Crespo Erchiga V. Editorial Arch Dermatol 1991. Ed. Delgado Florencio V y Martínez García S. d) Daño glomerular severo. CO7. Janssen. Protocolo diagnóstico de contaminantes.) BIBLIOGRAFÍA: 1. 9-10:693-700. Micología dermatológica. Crespo V. 1994. 60. etc. 2006. 1994. 5. 8. b) Cualquier lesión de la nefrona.. Crespo A y Vera. Ed. En "Micología para dermatólogos". II Congreso Nacional de Micología. Daniel III CR. 4. Onicomicosis. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio. Delgado Florencio V.R. Delgado Florencio V. Fevilhade de Chauvin M. 1994.127:1566-1567. Nails and fungi. c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. Madrid. M. 1994. 1994. Protocolo de identificación de dermatofitos. The Diagnosis of Nail Fungal Infection. (muy frecuente en amas de casas. Abad Romero-Balmas J.Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad. Junio. 1976. lavanderas. Madrid.A. pp:27-41. Br J Dermatol 1976. 7. 6. Delgado V. En "Micología para dermatólogos" Ed. 9. Aula Médica. . Delgado V. pp:49-70. English MP.El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario: a) Daño tubular. 94:697-701. 2. Barcelona. 9:1-2. Armijo Moreno M y Dulanto F.

P. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. Toro. La PA está limitada a la superficie miometrial..A. 'St. V: M O S ~C~o.. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. ed.La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda. NET A. Harcourt Brace. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. Tratado de enfermedades renales. ouisC. se indica una extracción manual de placenta. También la necrosis tubular renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros hemáticos. (eds. o una enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis nodosa púrpura de Henoch-Schonlein. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. (Oishi A 1999. J. . Bibliografía nefrológica: FARRERAS-ROZMAN. G. no aprecian signos de desprendimiento placentario. Medicina Interna Fundamental. Hung TH 1999. G. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. Springer Verlag Iberica S. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. Harcourt Brace España S.000 partos. ARTHUR GREENBERG. especialmente la vejiga. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos.): Brav's Clinical Laboratorv Methods. v Ackermann. increta y percreta. esta infiltración puede ser focal. endocarditis bacteriana subaguda..A. 1998).. en la percreta además las vellosidades. Medicina Interna. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. A su vez esta condición se subdivide en acreta. Asimismo. GUARDIA J. Zaki ZM. GRAU JM. parcial o total. 61.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. D.. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares Bauer. 6.

1999). como toda placenta retenida. Infección uterina previa. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. Cesárea anterior. siendo muy rara en primíparas. 1997).En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. Dilatación y legrado. Cantanzarite V. de la placenta acreta y de la placenta increta. Garza-Leal J. 3. Contemp Obstet Gynecol 1996. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. Valente PT. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. (Hung TH. después de intentar la extracción manual de la placenta. en el 25% de los casos. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Después de éste. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 41: 66-95.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. Igualmente se ha visto PA en el 9. Sabella V. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Edad y multiparidad: La presentación AP. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. La placenta adherente. Managing placenta previa/accreta. dentro de los cuales se encuentran: 1. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. 1. Arredondo-Soberon F. 1997). remoción manual de la placenta. Stanco L. El diagnóstico generalmente se realiza. (Miller Da. 63: 279-81. 6. en el segundo trimestrre. 5. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. 2. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. alumbramiento que será engorroso en. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. Schrimmer S et al. Ginecol Obstet Mex 1995. 4. 2. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. .

Femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Sin embargo. Risk factors for placenta accreta. Finberg G. Broome DR. 89(5): 545-7. Brody S. Hung TH. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Landry AD. Dosis and management of placenta percreta: A review. 26: 90-4. 1990. Kirkinen P. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? a) b) c) d) Disgenesia gonadal. Vanninen R. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Ogawa K. Adenoma hipofisario. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. South Med J. Obstet Gynecol. Ecker JL. Rees P. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. Síndrome de ovario poliquístico. 75: 523. Kato J. J Clin Ultrasound 1998. 37-10. 4. Obster Gynecol survey 1998. 5. 53: 509-517. William J. Helin-Martikainen HL. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Actualmente pesa 46 Kg. 7. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. 22: 125-8. et al. Hsieh CC. Hipogonadismo hipogonadotropo. Harden. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. et al. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). 62. lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. Placenta increta occurring in a bligter ovum. Yusumizu T. Belfort MA. Journal Reproductive Medicine. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo . Obstec Gynecol 1999. MA. Patanen K. Gist RS.65 mts. 9. 6. 93: 545-50. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging.. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. 8. 1992. con talla de 1. Sorem KA. ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. Walters MD. Hudon L. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. Kinoshita T. Soodak L. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report.3. Voung V. Shau WY. 1996.

sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

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63.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático Displasia de cadera

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

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Femenino de 2 años. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Absceso apendicular. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. 2. se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. reducción del filtrado glomerular y acidosis. Ed. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa. Elsevier. Tratado de Pediatria. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Divertículo de Meckel. las deposiciones en confitura de grosella. irritabilidad.1242-1243 65.Femenino de 27 años se diagnostica con insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hiponatremia En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio.64. • 1. cloruro y bicarbonato. FR 28 x´. es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. FC 90 x´. Nelson. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona.5°. Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Apendicitis aguda Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente.. mientras que el potasio sérico se eleva. 17ª Edición. llanto fácil. El cociente varón: mujer es 4:1. Temp 36. la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. Exploración física: T/A 110/65mmHg. . Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. Invaginación intestinal. Pág.

Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. perímetro abdominal 108 cm. Endocrinología. 2006: 137-138. estatura 1.62. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. prueba de tolerancia a la glucosa. 5. 7. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. MacGraw-Hill España. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas . Laboratorio: glucosa de ayuno 116. Enfermedades de la corteza suprarrenal.-Mujer de 42 años. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos. 6. Madrid. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. aunque con lentificación generalizada del trazado. 9. la ACTH y sus péptidos afines. 66. Tiene antecedente de DM en padre. En Jameson JL (ed): Harrison. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. 1a ed. al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Williams GH. TA: 140/100. están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. Hemograma: puede haber anemia normocítica.3. Dluhy RG. resultado a las 2 horas de 189. que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. EF: peso 78 kg. linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. 8. 4. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison.

OMS DM o glucosa de ayuno anormal o intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina y 2 más: Para el diagnóstico de Síndrome Metabólico los criterios de la OMS (3) requieren el diagnóstico de GAA – ITG o DM2 más dos de los siguientes elementos: · Medicación antihipertensiva y/o presión arterial alta (_ 140/ _90 mm Hg) · Triglicéridos: >/=150 mg/dL ( >/= 1. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico.0 mmol/L) en mujeres · IMC > 30 kg/m2 y/o cintura/cadera > 0.7 mmol/L) · HDL col <35 mg/dL ( > 0. los criterios clínicos del NECP-ATPIII para el diagnóstico de síndrome metabólico son ligeramente distintos (1) · Obesidad abdominal: CC: > 82 cm (mujer) y > 102 cm (hombre) · Tiglicéridos >150 mg/dL · HDL col < 50 (mujer) o < 40 (hombre) · Presión arterial >/= 130 / >/= 85 mm Hg · Glucosa en ayunas >/= 110 mg/mL .85 en mujeres · Microalbuminuria >/= 20 μg/min o albúmina/creatinina _ 30 mg / g Por su parte.9 mmol/L) en hombres o < 39 mg/dL <1. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII).9 en hombres. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol.Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. > 0. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. es la más empleada en la práctica clínica.

generalmente alta. . Hace dos días se añade confusión mental. pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental.Nótese que el NECP-ATPIII establece valores más bajos para la presión arterial y la ADA para la glucosa en ayunas >/= 100 mg/dL) 67.000 por mm3 . por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente. como el absceso hepático. pueden tener confusión mental o shock sin fiebre. las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. y unas formas graves. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. la correlación entre la clínica típica. en torno a 20. TA 90/60.. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad. con escalofríos. sobre todo de edad avanzada.Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. no responde a comandos verbales. o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d) Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis Colangitis Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. Temperatura 39°. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda. hipotensión. reflejo de las formas más graves. siendo por lo general las cifras más altas. pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad. sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. generalmente de buen pronóstico. Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds. FC 110. pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis. e ictericia (tríada de Charcot). Algunos enfermos. que se observa con menor frecuencia. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Sin embargo. A la EF FR 20. shock o fracaso renal.

3. La tinción de Gram no muestra bacterias. Dankert J. Horton JD. 8. Tan ESY. 7. Lo CM. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Koo Kp. 121: 398401. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. 131: 540-545. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. Van Leeuwen DJ. Visset J. Carr-Locke D. Van den Hazel SJ. Endoscopy 1999.. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d) Enfermedad ulcerosa péptica Pancreatitis Peritonitis primaria Colecistitis . Surgery for acute and chronic cholecystitis. Wong J. Tytgat GNJ. A guide to drug treatment. Chi-Leung L. Harris A. 5. Clin Infect Dis 1994. 9.582-1.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. Surgery 1997. Thirlby RC. Doubilet P. Surg Clin North Am 1990. Ann Surg 1996. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996. 1998. Gibaud H. Lerta F. 4. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. 15% linfocitos). Marton KI. 6. Lai ECS.263-1. 2. 68. 326: 1.586. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Likholatnikov D. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. Chung-Mau L. Torres-Viera C. 223: 37-42. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares. 57: 81-91. 19: 279-286. Bilhartz LE.Referencias bibliográficas: 1. Hamy A. Hammett R. Westphal J-F. Gallstone disease and its complications. N Engl J Med 1992. 10. 31: 718-724. Sleisenger and Fordtran. En: Gastrointestinal and liver diseases. Lai ECS.275. 70: 1. Sheuns-Tat F.. Savigny B et al. Drugs 1999. Filadelfia: WB Saunders Co. 948-972. You KT et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. Ann Int Med 1988. Fan ST. Mok FPT. Chong Hen Chang A. Hermann RE. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. 109: 722-727. Biliary tract infections. Su temperatura es de 38.Masculino de 46 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Speelman P. Brogard J-M.

) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE. y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. es más frecuente en el lado nasal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pterigion Pingüecula Nevo conjuntival El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea. viento. que se irradia a la espalda. la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. 5ª.1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos.3 . Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal. cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. National Medical Series.Masculino de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea.3. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea.1. MMS Medicina Interna. Mc. cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal.El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda.5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral. Allen R. En caso de ascitis crónica infectada. 69. (capítulo 8 V E 1 a). La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico). por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal. las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. En general.. M. en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión. etc. 2006. También pueden ser unilaterales o bilaterales.7 Actualmente. Edición. Presenta una forma triangular.2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta.2. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo. a las 3 y 9 horas. Graw Hill.3.

The manegement of pterygium. durante al menos 2 años. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”. Chirambo MC. Referencias bibliográficas 1. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night.63:102-9.3(4):611 2. Stark T. Ophthalmology. Chronic Actinic keratopathy. B. Hirst LW. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. 70. and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. 3. Br J Ophthalmol. Adamis AP.13) A. ptert-gium. Am J Pathol. Battistutta D. 1990. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año. 4. She is fatigued a has a hard time concentrating at work.99:1056-61. Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. Ophtamol Clin North Am. Klinworth GK. . Hutt MSR. 1972. Presencia.. Mac Kenzie FD. Clear AS. The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder Criterios para el diagnóstico de F34. Risk analysis in the development of pterygia. Solar keratosis. 1979. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses. Kenyon KR.Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions. 1992.0 Trastorno ciclotímico (301.67:32.

Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes). ej. puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. son los salientes óseos como codos. una droga. E. Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones.. el ciclotímico y el trastorno bipolar II). un medicamento) o a una enfermedad médica (p.. hipertiroidismo). Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor. en todas las edades. F. un trastorno esquizofreniforme. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.C. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida. y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea. predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad. Sin antecedentes de importancia para el cuadro actual. También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. episodio maníaco o episodio mixto. D. Se presenta por igual en hombres y en mujeres. rodillas. .. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. 71. ej.Masculino de 35 años de edad que acude a consulta externa refiere que desde hace más de 3 meses presenta una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

RPR y FTA-Abs. En: Fitzpatrick TB. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. . ambas son positivas en suero. EISEN AZ. Wolff K.4 MUI i/m en 1 sola dosis. con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. 72. Refiere Adinamia. con dolor de garganta y cefalea leve. muslos y palmas. b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina. astenia. 45.Masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia.. La penicilina es el antibiótico de elección. Tras realizarle. 585-591 Christophers E. de forma simétrica. Con ello curan más de 95% de los pacientes. se le diagnostica de sífilis. no refiere fiebre. Krueger G G. Schubert C. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. 1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2. Las lesiones son rojas claras. Psoriasis. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos. d) Se trata de una sífilis primaria. 1992. P. Psoriasis. Schröder J M.Christophers E. c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid. Dermatología. entre otras pruebas.

5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza niveles terapéuticos en LCR. Infectious diseases. Hook EW. pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas. 1994. cualquera de ellas durante 14 días.Saunders. Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas..S. Para personas que no toleran la tetraciclina. 1997. Snow M. N Eng J Med. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis. Sissons G. MMWR 1998. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días. 5(2):146-8. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias. 4) Para los pacientes con sífilis latente tardía.2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis. con niveles bajos de anticuerpos. 3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera. Por eso cuando se usan drogas alternativas. Int J STD AIDS. Hook EW..1990. Hutchinsom CM. Mendelsohn S. latente de duración no conocida y terciaria no neurosífilis. 8(4): 275-78. por 10 a 14 días. el control posterior debe ser más estrecho. Blacklow. puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días. sífilis latente o presunta sífilis latente. Musher DM. Ed.. aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. Clin Med N. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años. Bartlett. 1992: 822-28. et al. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a los controles. O'Mahony C. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días. 326 (16):1060-68. por 4 semanas. Wardropper AG. 47(RR-1):1-118. puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante.A. 6: 1451-76. . En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha. Sífilis en adultos. Marra CM. Int J STD AIDS.2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1 semana. Acquired syphilis in adults. se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. Gorbach. Rodgers C. Syphilis. Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. Neurosyphilis and HIV infection. A. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis. se recomiendan 7. 1992.

• UNILATERAL EN INICIO.1995.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR. Malka D. Costa JM. DE TONO GRAVE. Sífilis.) . una hipoacusia derecha.. Wolff S M. b) Neuronitis vestibular.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE. 1994:252-69.Charles D Ch. . SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL. Weller T H. • VERTIGO : 10-20%. Belein V. INTROVERSION. Giovangrandi Y.. EXPLORACION: • OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) • ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. 73. Doyma.Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% • PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION. . c) Hipoacusia súbita. con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. El diagnóstico más probable es: a) Otitis serosa.. Infecciones obstétricas y perinatales.(PARACUSIA DE WILLIS) • PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO. • ACUFENO: 75%. MUY MOLESTOS.HIPOCONDRIACOS. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH : ALARGADO. CLINICA: • HIPOACUSIA: • HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL . EMBARAZOS. • TRANSMISIVA EN INICIO. (ANSIOLITICOS) • ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL. d) Otosclerosis. OTOSCLEROSIS INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO. EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). 45:2215-37. Tyrrell D A J. Rev Prat (Paris).. Sanford J P.NEUROSIS.

El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva b) Solo medidas generales c) Drenaje. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs. Otolaryngol Clinics 1993.92:311 Lempert J. actualmente cursa con otalgia. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999. Treatment of the inadvertently mobilized footplate. Arch Otolaryngol 1970. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new. Lippy WH. Schuring AG.PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES.26(3):323-502.. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: ♣ FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE. 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS ♣OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. hipervascularización y engrosamiento timpánico. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. Otolaryngol Head Neck Surg 1973. Clinical experience with impedance audiometry. Jerger J. PROGRESION LENTA. Arch Otolaryngol 1938. AINES y esteroides locales d) Antibióticos. 74. antihistamínicos y AINES. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART).• • • IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS. Otosclerosis. one stage surgical technique. ♣OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL. Meyer S. 20:36-40.PURA Bibliografía: • • • • • House J. 28:42-97. . 98:80-81. otorrea e hipoacusia.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. acompañado de malestar general.

Instituto Nacional de la Nutrición. Estenosis mitral en fibrilación auricular. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. aureuse. México. 75. en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico. refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte. 443 – 450. Pag. que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas). Haemophilus influenzae. sin embargo también existe en el adulto. sistémicos. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. • Estenosis mitral: Los hallazgos se concentran en el diástole: . la amoxicilina con clavulanato. chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. sistémicos. . El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. . Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Doble lesión mitral en ritmo sinusal.Masculino de 62 años.Acontinuación. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. Cuarta edición. sobre todo en otoño e invierno.Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. Estenosis mitral en ritmo sinusal. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. Mac Graw-Hill Interamericana. o ambos. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. probablemente severa. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol.Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral) . de enfermedad aguda.. Esta enfermedad predomina en la infancia. o ambos.

116 .Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria. Epidemiología médica. Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs. unido a las características de los velos. tiende a ser de ayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo b) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable.. el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio. Manual Moderno..2007 Universidad Católica de Chile 76. sería equivalente a un "portazo"). Pág. Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex. y esto. Greenberg R. Ed. haría que el primer ruido sea más intenso. los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose. 2ª. S. Manual de semiología . La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar. En un estudio doble ciego.El primer ruido.

Se trata de femenio de 28 años con desarrollo de abceso puerperal en mama izquierda. o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. and guarding on physical examination. Ramos P. Colonoscopy... Surgery.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. CT scan. Pubmed-Medline 78.77. . Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. tumoración dolorosa • Tratamiento o Absceso pericólico pequeño . • En general. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. Virulent diverticular disease in young obese men. 164:443-8.A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain. o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. focal peritonitis. los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23% • Signos/Síntomas o fiebre+/. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. Ghiatas A.90% responde a los antibióticos y manejo conservador.Am J Surg. la medida inicial más importante es: a) b) c) d) Antibióticos. bien definidas. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. si patológicos sistémicos de importancia para su actual padecimiento. Schauer P. Suspender la lactancia. Sirinek K.

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987

79.- Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett” ¿Cuál es entre las siguientes, la conducta más adecuada?

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.

DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia.

Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

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Solo bcg. atendido en consulta para control de niño sano. Esófago de Barret.Lactante menor próximo a cumplir 2 meses. 845 9. El tracto gastrointestinal.F. Hepatitis b y bcg. Polio y hepatitis b. Robbins. E. 5ª edición. Patología Estructural y Funcional. que vacunas ya recibió: a) b) c) d) Polio y bcg.8. 1998. Nº 1. Se refiere asintomático. ed.. URL. Crawford JM. Boletín de la Escuela de Medicina. Rodriguez A. Kumar. Esófago de Barret. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación. . Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. Universidad Católica de Chile. España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. Disponible 80. En: Cotran.: dentro de límites normales. Madrid.

para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. se recomienda realizar un control cada 4 horas. se presentan signos de sobre dosificación..81. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. . NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. d) Carbonato sódico. el antídoto que debe emplearse en esta paciente es: a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. 2.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. Si es posible. Se debe administrar sulfato de magnesio. 4. c) Simpaticomiméticos. 3. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. se debe establecer una vía intravenosa. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. como mínimo. 1. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Convulsiones: Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria.

Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. 9 ed. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. Goodman & Gilman. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. En: Hardman J. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. la dosis se determina en función del peso de la paciente. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas.. 1012-3. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. Inhibe también la liberación de acetilcolina. tanto para el régimen IM como el IV. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. Limbird L. Goodman A. pp.(1) Bibliografía: Graves C. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. particularmente en Torsades de Pointes. Fármacos que contraen o relajan el útero. México DF: McGraw-Hill Interamericana. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. eds. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Ruddon R. . afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Molinoff P. 1996. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.

En México. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba.3 por cada 1 000 nacimientos y es además. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. para recibir soporte hemodinámico). proteinuria.82. edemas. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. se reportan cifras de TA 145/95. se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+.. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . también es la complicación más frecuente del embarazo. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. hipertensas previas y diabéticas. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. la incidencia es de 47. Además.Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo .. inquieta. . según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva.

Obstet and Gynecol Survey 2003.Myers JE. Goodwin TM. 3. 38ª ed. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. 2. Baker PN. Papadakis. . Wilson MI. 58(1):39-66.1. Manual Moderno. 2003: 770-773. 14: 119-125. Pan VI. McPhee. Ingles SA. Tierney. Molecular epidemiology of preeclampsia. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. México.

. and Pathophysiologic 8. 57 (9): 619-40. 36(1):45-60. Interamericana McGraw-Hill. y disgeusia y finalmente alteraciones cardiovasculares (bradicardia. náusea y vómito. México. posterior a la ingesta de pescado. parálisis de los músculos faciales. Vaticon D.S. 6. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? a) Vibrio cholerae b) Ciguatera c) Agente Norwalk d) StaphIlococcus aeurus U. cubera. es decir sentir frío al tocar objetos calientes y viceversa. barracuda. parestesias periorales y bradicardia. 5. Complicaciones médicas durante el embarazo. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. México. embarazo. Puschett JB. la evolución de la intoxicación es la siguiente: en las primeras 12 horas se presentan manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal. taquicardia o hipotensión. etc. evacuaciones diarreicas. Obstet and Gynecol Survey 2002. exacerbación del acné. Guía diagnóstica terapéutica. caída del cabello. 1992: 1086-1109. Part 1: Clinical Considerations. posteriormente se agregan datos neurológicos como calambres. Embarazo de alto riesgo. en: Tresguerres JAF. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. contaminados con macroalgas con ciguatoxina-1. Pridjian G. Hall JE. Preeclampisa.Masculino de 10 años de edad que inició su padecimiento hace 24 hrs al presentar.) Los datos principales son las parestesias periorales y la inversión de la sensación térmica. espasticidad. Burrow GM. México. Rev Med IMSS 1998. sensación de pérdida de los dientes. 4ª ed. Fisiología de la fecundación. mialgias. 10ª ed. 9. sialorrea. uñas y descamación de las piel. Puschett JB. Preeclampisa. 57 (9): 598-618. oftalmoplejia. Guyton AC. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. La intoxicación por ciguatera se produce por ingerir pescados como dorado. delirio. Fisiología Humana. parestesias. IMSS. Part I1: Experimental and Genetic Considerations.4. Obstet and Gynecol Survey 2002. Food & Drug Administration . 83. 7. Pridjian G. dolor abdominal. Además se puede presentar ceguera temporal.Center for Food Safety & Applied Nutrition Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook. acompañándose de cefalea. ataxia. náusea. fatiga. El día de hoy se agregó la presencia de ataxia y refiere que se quema al tocar el agua fría. vómito y diarrea. . parto y lactancia.

complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica. se calcula más 1. siendo las drogas de elección el albendazol. se confirma el diagnóstico por USG. abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal. el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas. Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal. La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos. colecistitis acalculosa. abscesos hepáticos. El tratamiento de elección en este paciente es: a) b) c) d) Secnidazol vía oral Metronidazol vía oral Salbutamol Inhalado Albendazol vía oral Tratamiento Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral. Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano. colangitis. el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano. En un bajo porcentaje (21.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria. pancreatitis. se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas.Masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición. La invasión del parásito al árbol biliar. vólvulos. para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica. puede causar ictericia obstructiva.84. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. y perforación visceral con peritonitis. déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño. La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar.. .

14ª ed. falta de servicios sanitarios. Dominguez-Gil A. 2005. Guía terapeútica antimicrobiana. en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). Diagnostic Medical Parasitology. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal. Jiménez de Anta G. 5th ed. 2002 García LS. Blackwell Scientific Pub. Barcelona: MASSON. Murray PR. 2004 Mensa JM. 8th edit.)Manual of clinical microbiology. 21th ed. el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad. 2003 Villa Luis F. 4th. Ed. La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. 85. Desde hace años la OMS propone como solución. a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. London: Elsevier Science. pero la sufren principalmente los niños. Washington: ASM Press. lo que hace que la evolución y el pronóstico empeore. Washington: American Society for Microbiology. si persiste la sintomatología o si el paciente empeora. Gatell MT. Prats A.Si no se logra expulsarlo. aunque sea parcial. Zumla AI (edit).. Manson´s Tropical Diseases. la primera posibilidad de diagnóstico es: a) b) c) d) Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria Hiperplasia suprarrenal congénita Adenoma suprarreanal Adenoma hipofisiario . sin diagnóstico parasitológico previo individual. Barcelona: ADIS Internacional. 2004. falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos. Medimecum. si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada. Baron EJ (Edit. Lectura Notes on Tropical Medicine. Infecta a personas de todas las edades. Guía de Terapia Farmacológica.Se trata de paciente femenino de 42 años diagnosticado con síndrome de Cushing al encontrar una ACTH muy baja o suprimida. 2002 Gill G. es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía. Bibliografía: Cook GC.

Se inicia tratamiento de urgencia el cual incluye el uso de esteroides. MacGraw-Hill España. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal. Refiere cefaleas. para el tratamiento de la hipercalcemia. 1a ed. In vitro. TA de 170/100 mmHg. acidosis metabólica. lo que resulta en una reducción de la presión arterial. la furosemida aumenta la excreción de potasio.. hidrógeno. lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. cloruros y agua. c) Acetazolamida. 2006: 126-127. lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. y una calcemia de 15 mg/dl. difosfonatos. bicarbonato.7 mg/dl. . d) Hidroclorotiazida. b) Clortalidona. VSG 90. Endocrinología. 86.5 g/dl.Masculino de 68 años con antecedentes de dolor lumbar de 1 mes meses de evolución asi como malestar generalizado. creatinina 2. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia. a) Furosemida. proteínas totales 10.2 con un pico monoclonal de IgG tipo l. sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. amonio y fosfatos. Con datos de deshidratación.Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio. Williams GH. magnesio. Enfermedades de la corteza suprarrenal. resultando una notable diuresis. cirrosis y enfermedad renal. Madrid. incluyendo el síndrome nefrótico. calcio. Dluhy RG. Adicionalmente. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico. sed intensa y molestias digestivas. visión borrosa. La furosemida es empleada. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco. expansión con suero salino y por sus condiciones el uso del siguiente diurético. asimismo. Presenta una hemoglobina de 9. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas. En Jameson JL (ed): Harrison. DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva. la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato.

London: Royal Pharmaceutical Society. 2. In: Young L. pp. si bien esta no altera la respuesta diurética. 31 ed.Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal. 1999. Reynolds J. si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. 871.. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida. Congestive Heart Failure.Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. Kradjan W. atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. BIBLIOGRAFÍA 1. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces. Vancouver: Edit. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. The Extra Pharmacopoeia. eds. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria. usted identifica signo de Murphy positivo. 15-4. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. esto se traduce en: a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico . Koda-Kimble M. Martindale W. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%). pp.. 87. Applied Therapeutics Inc. Applied Therapeutics: The clinical use of drugs. 6 ed. 1996. La semi-vida plasmática es de 0.

pH esofágico durante 24 horas. que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? a) b) c) d) Endoscopia bronquial.. no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. Apuntes de Semiología Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló. ya sea médico o quirúrgico. obeso. con asma desde hace año y medio. pHmetría innecesaria En general. Pruebas de provocación con alergenos. b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. Radiografía esofagogastroduodenal INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general. el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda. Juan Surós Batlló 88.Maniobra de Murphy.Masculino de 39 años. no fumador. 1. c) Como control de la eficacia del tratamiento. . Es positiva en la cocolecistitis aguda. la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides.

No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios. En los casos en que esto no sea posible. por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente. Estaría indicada la manometría. 3.. 3. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino. Los episodios de apnea de origen periférico. Al igual que en el grupo anterior.1 Pacientes con pausas de apnea. producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría. pHmetría poco útil.. 3. ésta deberá confirmarse mediante endoscopia.. aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica. el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información. la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca. puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno.1 Esofagitis péptica. Sin embargo. .Estudio del paciente con disfagia. El tránsito digestivo.Estudio del reflujo alcalino. respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo. 3. 1.3 Asma refractario al tratamiento. 2. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. pHmetría útil 3.Estudio de trastornos motores. por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente. 2. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis. la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante.

En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica.5 Patología ORL. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior. esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. sí que puede mostrar datos que la aconsejen. Si la evolución es favorable. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL. Dicloxacilina y drenaje. neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares. como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente. 3. la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. y aumento de volumen en región interna de órbita derecha.. la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria. como estridor. sinusitis refractarias al tratamiento convencional. La medida terapéutica inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sólo drenaje.4 Otros síntomas respiratorios. Por otra parte. Extirpación de saco lagrimal.6 Control del tratamiento médico. laringitis e. 3. la existencia de reflujos nocturnos prolongados. Tobramicina tópico y drenaje. buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño.3. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención. 89. 3. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía.7 Control pre y postquirúrgico. etc. .Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia. la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. incluso.

conjuntivas y sangre deben administrarse antibióticos. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. pueden requerir drenaje. H influenzae y anaerobios. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos. tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos.. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia. que pueden observarse en niños normales. . En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3. 17ª Ediciión. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas.In a male patient in determining non-pathological short stature. Estas curvas. 262 90. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. Aquellos en los cuales esto no es así. o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. Tan pronto se obtienen cultivos de nariz. Las causas de talla baja se clasifican en: 1. es importante evaluar su velocidad de crecimiento. de origen norteamericano. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. Pág. Junto con la talla de un niño. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país.Witcher j. the most common cause is: a) b) c) d) Hypothyroidism Family Malnutrition Nephropathy La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. 2.El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. Riordan P.

J Clin End 4. Mericq V. Mericq V. o raquitismo).Wikland K. enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción. et al: Diagnostic controversy. Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional . Codner E. alteraciones pulmonares o cardíacas). Rosenfeld R. Ugarte F. 3. Cassorla F. et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. Rev Chil Pediatr 1997. Pediatr Clin North Am 1987. insuficiencia renal. Rev Méd Chile 1999. 2. alteraciones del eje somatotráfico. y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo. . 127: 807-13. the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. 34: 825-48. Albertsson. 68: 27-37. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada.maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1.3. síndrome de Cushing.

es ubicua. multifactorial. cuero cabelludo. llamada neurodermatitis diseminada. desde aproximadamente los 3 meses de edad. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Celulitis Dermatitis de contacto Dermatitis atópica Liquen simple crónico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. con costras melicéricas en la cara. por que presenta lesiones rojas. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. por las escuelas Europea. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. más frecuente en los niños. afecta a todas las razas y existe en todos los países. por lo tanto de difícil tratamiento. es llevada por sus padres a consulta. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. 1993). en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. es un estado reaccional de la piel.91. intensamente pruriginosa.Femenino de 1 año y medio de edad. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. . DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. área de pañal y extremidades..

que alternan con periodos asintomáticos. las nalgas y el dorso de los pies. se presenta lesiones periorbitarias. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. Se inicia hacia los 3 a 7 años. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. Fase del escolar. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. Etapa del adulto. cuando el niño empieza a ir a la escuela. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. .CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. En este caso además de las zonas flexurales. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. frente (respetando su centro). Las lesiones afectan la cara: mejillas. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. los pliegues. a veces casi desde el nacimiento. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. afectan también la piel cabelluda. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. en las zonas glúteas y genitales. La enfermedad evoluciona por brotes. tienen tendencia a involucionar al año de edad. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. muy pruriginosas. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. Etapa de lactante.

si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. Si la piel está muy seca y liquenificada. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. el agua clorada de las albercas. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. etc. En el caso de eritrodermia. coldcream y óxido de zinc. fresas. se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. los fomentos y baños serán emolientes. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Depende del estado de la piel. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. Estando la piel ya seca. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. Evitar el sol excesivo. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. Tratamiento tópico. Cuando hay mucha liquenificación. los más hemos comprobado su inutilidad. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. haciendo a la enfermedad incontrolable. en lo general se permite al paciente que coma de todo. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. Estos medicamentos no curan nada. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. leche. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). Al pasar el efecto de estos medicamentos. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. las fresas. .TRATAMIENTO Medidas generales. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. que se pierde en la DA.

La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

92.- El siguiente grupo de microorganismos patógenos son capaces de multiplicarse extracelularmente, pero que resisten la acción fagocitaria del macrófago, lo que ocaciona puedan persistir latentes, su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿A que grupo nos referimos?

a) Entamoeba histolytica. b) Mycobacterium tuberculosis. c) Pseudomonas aeruginosa. d) Virus de la hepatitis C.

La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del hospedador depende de la capacidad de los microorganismos para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el crecimiento de los microorganismos intracelulares. La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Mycobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central

93.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción febril b) Reacción hemolítica aguda c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis

R e a cc i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.

Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada, lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.

REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre, escalofrios, dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.

Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica - Térmica - Osmótica

Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida.000/microl. b) Vértigo de Ménière. leucocitosis. entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%.Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran.. con el riesgo. Exploración física: rubicundez facial. leucocitos 13. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004 94. Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. 1. y trombocitopenia. c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso.Femenino de 58 años. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo). por ejemplo busulfan. plaquetas 325. B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml). que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa de células rojas y del volumen total de sangre.000/microl con fórmula normal. valor de referencia: 30 a 80). Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses.( Polycythemia Vera Study Group ) . pp 18-21 • Enero . 3. Vol. .Abril. que acude al médico por cefalea y mareos. En ocasiones ocurre mielofibrosis. El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. d) Policitemia vera. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) Eritrocitosis espuria. y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia. Núm. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. saturación arterial de oxígeno 95%. fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200.

Silverstein MN: Myeloproliferative disease. 1988. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? a) b) c) d) Pericarditis aguda idiopática. Pericarditis de origen autoinmune. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-2970.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. 2. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia. Blood 72(3): 855-859. 1999. . New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. 95. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico. et al. Silverstein MN. Current Hematology and Oncology 6: 163-184. et al. Goldberg JD. sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Berk PD. Dupriez B.Masculino de 22 años de edad..Bibliografía: 1. Demory JL. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general. 4. 2000. 1988. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447. que acude al servicio de cardiología. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante. Fenaux P. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas. 3. sin signos de compromiso hemodinámico. Taponamiento cardíaco. Pericarditis tuberculosa.

Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7. Suele aumentar con la inspiración profunda. neisseria. echovirus. legionella. Fúngica: histoplasmosis. fibroma. sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). hepatitis. parásitos (entamoeba histolytica. linfoma. carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico. que corresponden a casi el 80% de los casos. de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico). de hecho. monofásico. coccidiomicosis. Tuberculosa. la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. leucemia. bifásico o trifásico. sarcoma. Neoplasias (7%): primarias: mesotelioma. la tos. los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5. adenovirus. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Es independiente de la existencia de derrame. VIH. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero. estreptococo. protozoos. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica. mama. candidiasis. toxoplasma). simulando un abdomen agudo. por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo. estafilococo. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Otras: sífilis. que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo.8. . Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial. lipoma secundarias (metástasis): pulmón. Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo. blastomicosis. sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. influenzae.La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular. Puede ser transitorio. Vírica: coxsackie.

G. 2004.Bibliografía: • • • LeWinter MM. Ed. Kabbani S. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. 88: 7–10. En: Harrison Principios de Medicina Interna. esta es una acción específica de: a) b) c) d) Restauración de la salud Medicina preventiva Protección de la salud Promoción de la salud. Anguita M. p. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Pericardial diseases. Rienmüller R. Ristic AD. Dennos L. Gimenez D. México: Mc-Graw-Hill. Pág. Erbel R. la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales. • • 96. Versión resumida. 16ª ed. Rev Esp Cardiol. 15541571 Maisch B. The epidemiology of viral heart disease. Koper editores. Masson. 1995 Feb 15.1757-1780 Friman G. En: Braunwald´s heart disease. una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios. Ciudad M. 16. 2005. Scand J Infect Dis Suppl 1993. 75(5):378-82.En nuestro país. p. Gallardo A. 2005. Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad. [Medline] Braunwald E. Piedrola G. Philadelphia: Elsevier. . Seferovic PM. Zipes editor. et al. Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria.. promoviendo que adopten estilos de vida saludables. 7th. 57:1090-114. Am J Cardiol. Fohlman J. Adler Y. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Valles F. Ruiz M. [Medline] [Texto completo] Zayas R. Torres F. Medicina Preventiva y Salud Pública. 9ª ed. Douglas P. Enfermedades del pericardio. Bergillos F. 15.

acude al centro de urgencias 30 mins. ¿Dónde se deberán de buscar los cambios de densidad de manera inicial? a) b) c) d) Infradiafragmático Fondos de saco de Douglas y de Morrison Transcavidad de los epiplones Correderas parieto-cólicas Pedrosa C.97. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. Mc Graw Hill 2001 p. La diseminación del líquido intraperitoneal está producida por la gravedad y la presión hidrostática secundaria al movimiento diafragmático. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante.. En el ultrasonido el diagnóstico de pequeñas cantidades de líquido debe hacerse fundamentalmente en el saco de Douglas. en la bolsa de Morrison y en el receso yuxtaesplénico. . Pesa 13 kg.la pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal. en contra del patrón poco homogéneo de las asas intestinales que tienen gas y líquido. En la pelvis femenina el líquido se acumula en los recesos laterales de la vejiga y al útero. a partir de lo cual el líquido asciende por las correderas parietocólicas. Diagnóstico por imagen. Casanova R. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. y en el hombre puede verse en la fosa vesicorrectal y los recesos pélvicos laterales. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. su capacidad es de 300 cc. 98. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. El líquido pélvico desplaza las asas intestinales que rellenan los espacios pélvicos. lo que resulta de la parición de una densidad homogénea en al pelvis menor. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. 210. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones. 209. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas. el íleon del lado derecho y el colon sigmoides en el izquierdo.Masculino de 12 años..Al existir la sospecha de líquido libre en la cavidad peritoneal y después de analizar los hallazgos de manera conjunta de las placas de abdomen y en el ultrasonido abdominopélvico.

Ed. pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal. daño endotelial e hipercoagulabilidad. intervienen en el desarrollo de un trombo. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. México. . Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma. 2. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. 2ª. Intersistemas . En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. México. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. Síndrome Nefrótico. Toxicología clínica.En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial... También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial. 1997 99.-Montoya CMA.Femenino de 49 años. el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d) Paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda Paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda Paciente con riesgo de trombosis arterial Paciente con riesgo muy bajo de TEP La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Méndez Editores.Montoya-Cabrera MA. Infarto Agudo de Miocardio. 2. especialmente la cirugía ortopédica. 3. neurocirugía. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. 2000. Cirugía mayor. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. 1. IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. 1998): 1. Neoplasias malignas. con antecedentes de obesidad. 4.

esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos. A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo. Proteína S y Antitrombina III. preferentemente en el miembro hemipléjico. Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥ 3 puntos con prevalencias de TVP de 5%. aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes.12). 9. o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. 33% y 85% respectivamente. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). Embarazo y postparto.1. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. 7. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. Inmovilización prolongada. 10. 8. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo.5. Ictus isquémico. Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8. . Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: o Deficiencia congénita de Proteína C. 6.

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se puede curar sola y es benigna. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses.18).14). brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual.100. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. transmisible. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. Afecta más a hombres que a mujeres. A halo is seen around those lesions undergoing regression. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. cupuliformes.. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16).14). abdomen y cara interna de los muslos. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo).A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. tronco. Se pueden propagar por auto inoculación. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. lisas. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. son hemisféricas. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). generalmente se agrupan en un área específica. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). del color de la piel o perladas. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. Es frecuente. en otras series no hay diferencia (17). ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. aunque pueden llegar a medir 3 cm(13. las lesiones tienen predilección por genitales. . Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición.

9. J Pediatr 1966. Vreden SGS. Intern J Dermatol 1994. 95: 978-79. Pauly CR. Bugert J et al. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. Lee. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. Arch Dermatol 1978. Porter CD. Jones HE. Br J Dermatol 1992. Artis WM. 10. 2. J Infect Dis 1988.Arch Dermatol 1970. 6. Telner P.CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Alaska. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. Atopic dermatitis. 3. Van Merrienboer FCJ. 69: 640-42. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. A. 101: 43941. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. Archard LC et al. Schotz J. J Am Acad Dermatol. Gottlieb SL. Lucky. Nlake NW. J. Solomon LM. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. 158: 898-900. REFERENCIAS 1. P. Dolmans WMV. Koopman JJ. Myskowwski PL. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. . 31: 142-44. Schwartz JJ. Int J Dermatol1992. Br J Dermatol 1989. Overfield TM. Dohil. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. 7. Briody JA. 114: 391-93. Lin. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. A. 120: 37-41. Puede realizarse microscopía electrónica. 2006. e inmunohistoquímica. Yusk JW. Moluscum contagiosum.54:47-54. 8 Rosenberg EW. PCR. 4. 126: 528-29. Paller. 33: 453-61. Can Med Assoc J 1966. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. Elisa. Myskowski PL. Rosen-Wolft A. Molluscum contagiosum. 5.

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