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Examen de Diagnostic 16736

Examen de Diagnostic 16736

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 6 de Febrero del 2013. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino de 45 años es atendida en consulta externa por presentar desde hace 6 meses flujo transvaginal, mucosanguinolento y sinusorragia importante, refiere dispareunia de 3 meses de evolución. AGO. G-5 P-5. Oclusión tubárica bilateral hace 6 años. E.F.: TA 130/80 MMHG, FC 80 LPM, TEMP. 36.7 ºC. Laboratorio: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, Se reporta Papanicolaou clase V. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico es:

a) b) c) d)

Histeroscopía. Ecosonografía. Biopsia dirigida. Colposcopía.

El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.

4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos, lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que excede EL 95%. 4.6.1. Indicaciones de la colposcopia La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21): - Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de clasificación. - Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la presencia de coilocitos. - Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia. - Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente. - Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas). Tamizaje en cáncer ginecológico autores de la guía. Dr. Miguel Bueno Montaño Profesor asociado departamento de ginecología universidad libre ginecólogo centro médico Imbanaco profesor titular de ginecología y obstetricia universidad del valle Dr. Jaime Rubiano universidad del valle Dra. Derry Trujillo.

2.- Mujer de 25 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) Micoplasma b) Chlamydia c) Gardnerella d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 Berek J. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. y un soplo sistólico apical. Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Manifestaciones Mayores La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. OMS. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. pero también se encuentran en otros trastornos. por si sola.Masculino de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. Ed. 3. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. Mc Graw Hill Interamericana. México. (2002) Ginecología de NOVAK.Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días CLAMIDIA TRACHOMATIS Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. Soplo sistólico apical. Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Manifestaciones Menores . Pag 293. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. es el hallazgo inicial más común.

• La del recién nacido pretérmino es la más frecuente y se produce por sangrado de la matriz germinal subependimaria. El USG craneal identifica sangre en los ventrículos.Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. 3. Parte AFiebre ReumáticaPag.7 Dr. Libro 1. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Después del nacimiento. Matriz germinal • Es un tejido subependimario adyacente a los ventrículos laterales. infecciones. se encuentra letárgico y tiene periodos de apnea. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Guadalajara Boo • • • Jefe de Servicio Clínico. • La del neonato de término es menos frecuente y se produce por traumatismos. episodios de arritmia y sospecha de hipoxia-isquemia. Se sospecha hemorragia intracraneana. • Es una estructura transitoria del cerebro fetal que involuciona normalmente hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gesta. malformaciones vasculares. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina. La estructura más probable que da origen a ésta hemorragia es: a) b) c) d) Corteza cerebral Matriz germinal Tálamo Vasos del círculo de Willis Debe diferenciarse entre la hemorragia del neonato pretérmino y la del de término. Gobernador por México del american College of Cardiology.. altamente vascularizado. No se observa un traumatismo craneal obvio. cuyos vasos muy delicados sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés perinatal.Se trata de neonato prematuro quien cursa con parto difícil. 4. . tumores u otras causas. José F. Previo a su desaparición sólo persiste en el surco caudotalámico.

Conviene aclarar que la hidrocefalia secundaria que se produce luego de varios días no se considera como grado III. Diagnóstico Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase fisiopatología y patogenia). Clasificación de H. más frecuentes e importantes serán las secuelas neurológicas. pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y . • Grado II: Hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico.54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente. El cuadro habitual es de aparición de convulsiones. sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones. en un paciente inmaduro.39). • Esta clasificación en grados es importante y tiene valor pronóstico. lo que puede ser perjudicial. Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. La Ultrasonografía (US) es indudablemente el estudio ideal. Puede ser unilateral o bilateral.• Se denomina "matriz germinal" porque es el tejido que da origen a las neuronas. recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37. A mayor grado. a las 24 . pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48. de la matriz germinal • Grado I: Hemorragia localizada en la matriz germinal. paro cardíaco o apnea prolongada. A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta. en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto. pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados. Cuadro Clínico La HIV tiene generalmente un inicio súbito. • Grado III: Hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada (TAC) por los detalles que la misma puede aportar. en los nacidos de madres muy jóvenes. por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida. fontanela abombada y caída del hematocrito.48 horas del nacimiento. pues se debe a dificultad en la reabsorción de LCR en las granulaciones de Paccioni. por la obstrucción producida por el sangrado. Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV. que posteriormente llegan a la corteza cerebral por el proceso llamado migración. con toma del sensorio. •Grado IV: Compromete al parénquima cerebral vecino.

2 a 2.48). Resto normal.96 pmol/L (3 a 6. Bh y electrolitos normales. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11.Femenino de 36 años.repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente. Indice de Evans mayor de 0. Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US. sin embargo. Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo. para la mayoría de los autores.41. cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días.06 nmol/L (1. a nivel del tálamo mide más de 10 mm.9). el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables. Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos. Laboratorio: química sanguínea.12. los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml. permiten clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales (6. atrium ventricular mayor de 10 mm.9 a 154. el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0. Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso. EF: Campos visuales normales. James y colaboradores (30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico.7 pmol/L (9 a 24).1 µIU/ml. T3T: 1.40. tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia. Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido.. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA. buscando la aparición signos de Hidrocefalia.37.11. T4t: 50 nmol/L (57.35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con . Los estudios Ultrasonográficos.31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo primario Síndrome de ovarios poliquísticos DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml. debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior. No tiene antecedentes importantes.4). Prolactina 47 ng/dL (< 25). se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad. no tiene galactorrea. 5. en un plano sagital. Posteriormente. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. Acude a consulta por presentar cefalea. sin o mínima hemorragia intraventricular. T4L: 7.62): Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal. T3L: 1.39.12.

01 µIU/ml. años antitiroideos hipotiroidismo 1. que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. Si TSH es > 4. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si .0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. Tabla. es decir las técnicas de tercera generación. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla). Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales.0 Normal. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año.01 a 5. Si TSH 0. pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0. el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21).hipertiroidismo primario.4 a 2.0 mU/L Si TSH 2.4m U/L Si TSH mU/L > 5. pero no es tan fácil. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio.0mU/L Si TSH < 0.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos. Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales. Medir T3 y T4 totales o Repetir Dar tratamiento libres para diagnostico cada cinco Medir T4 libre y anticuerpos para de hipertiroidismo. pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20).

así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico. disminución de la libido o infertilidad. si este es regular o en cualquier momento. Thyroid International Merck KGaA.2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH). con un interrogatorio y examen físico detallados. la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. risperidona. Subclinical hypothyroidism. El uso de estrógenos. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. las drogas más comunes son metoclopramida.TSH es mayor de 3. trastornos menstruales. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. Hennemann. sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. verapamil.P. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. metildopa. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. test de embarazo. . fenotiazinas. deben determinarse los niveles de PRL plasmática. si presenta amenorrea u oligomenorrea. Krenning. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho. Darmstadt 1999 (3). alimentos. irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal. se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. es necesario repetir el análisis.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares.. En G. E. Una historia clínica com-pleta. Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. 6-9 6. El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH. FUR: hace 3 meses. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. es el embarazo. anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). hirsutismo. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca. permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. reserpina y los inhibidores de MAO.

Soria J. hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. Canales ES. Giovanelli M.30:154. 3. Sherman BM. Andreassen B. Barzaghi R. 4. Schlechte JA. Referencias: 1. las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM). Smith B. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. 5. Jacobs LS. Huth J. Daughaday WH. Prolactinoma. intermitente. Zárate A. Losa M.87:3180-3186. . acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico. 2. que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. VanGilder J.349:2035-2041.62:1296-301. Actualmente.. Carter JN.Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Schlechte JA. 7. Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm). de inicio insidioso. Metástasis hepática. sin irradiación y de intensidad 7/10. opresivo. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada. Quiste hepático. Chapler FK. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. J Clin Endocrinol Metab 2002. Adenoma hepático. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. Mortini P. Surgical treatment of prolactinsecreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome.Femenino de 25 años. Fertil Steril 1978. N Engl J Med 2003. Gioia L. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. Infrecuentemente se presentan en varones. que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. J Clin Endocrinol Metab 1986.24:340. ¿El diagnóstico más probable en esta paciente es? a) b) c) d) Carcinoma hepatocelular. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo. Tyson JE. En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas. Fertil Steril 1973.

Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Surgery of the liver and biliary tract. Por la falta de movimientos peristálticos. estamos frente a un cuadro de: a) b) c) d) Acalasia. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. Por encima de la reducción. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. London. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso. El paciente se traga una solución de bario. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. .1397-1422 8. tomo 2 p. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. 2000. Benign liver tumors and masses. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución.. Poston GJ. 3ª edición. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz.Hugh TJ. Esclerodermia con afectación esofágica.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad.

Sección 2.Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. b) Conjuntivitis alérgica. http://www. et al. fotofobia. el polen de las plantas. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes.354-9. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. por ejemplo. fotofobia severa y lagrimeo. c) Conjuntivitis bacteriana. Cap 20. exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal.pdf Consultado Mayo 27. crónica y recurrente. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico.. Acalasia esofágica. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente. Disponible en: Fareras Rozman. García Gutiérrez A. 9.Masculino que acude al servicio de consulta externa presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos.. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. e incluso trastornos psicosomáticos. ¿El diagnóstico probable es?: a) Queratoconjuntivitis seca. que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. 15 Edición. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Clínicamente se observa . además de secreción mucoacuosa matutina. 2006.Tratado de Medicina Interna. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior.sld. d) Conjuntivitis vírica. 2003. Debido a la similitud en los síntomas. Acalasia de esófago. Condición inflamatoria ocular bilateral. la hernia de hiato. Conjuntivitis alérgica.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia.p. España: Ediciones Harcourt. hiperemia conjuntival.

presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal. sin embargo. 100102. Melbourne and New York: Churchil Livigstone. crying loud and in the physical exploration there is a abdominal mass in the right lower quadrant. Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. d) Acute appendicitis. Rodríguez Ares T. c) Intestinal intususception.2 year old female. el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos. CR 90 pm. secreción mucoide abundante. Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. In: Pavan-Langston D. RR 28 pm. . utilización de visera y lentes oscuros.. 1992. Parsons’ Diseases of the Eye. 2nd ed. The child is irritable. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 18th ed. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. Edika-Med S. ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. Vital signs: BP 110/65. is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal pain. 1991. 10.5 °C. Barcelona: CIBA VISION. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. paliativas y antiinflamatorias. 1990. Alio y Sanz JL. Fontanela JR. Sánchez Salorio M. Conjuntivitis. p. el diagnóstico es esencialmente clínico. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides.intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar. Grau M et al. Whath would be the most probable diagnosis? a) Meckel´s diverticulum. b) Apendicular abscess. Foulks GN. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia. Cornea and External Disease. Boston: Little. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Edinburgh. Brown & Co. tempetature 36. El tratamiento se divide en medidas preventivas.A. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE. Pavan-Langston D. editor. Pita D. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. London.

Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente.1242-1243. Elsevier. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco.. de evolución subaguda o crónica. 11. La lesión inicial fue una pápula pequeña. Sporothrix schenckii. Jalisco y Nayarit. promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%. afecta piel y vasos linfáticos. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Ed. Micosis subcutánea. no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo . EPIDEMIOLOGÍA  México: Sur del D. 17ª Edición. También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena. No refiere síntomas sistémicos. refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones).  Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza. huesos o articulaciones. En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón.Puebla. Pág.. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno.. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis DEFINICIÓN subcutánea más frecuente en todo el mundo.Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente.San Luis Potosí y Estado de México.   Clima templado y húmedo. El cociente varón:mujer es 4:1. Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo.Masculino de 52 años de edad. Tratado de Pediatria. acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo. F. se localiza preferentemente en cara y extremidades. se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas. 2. las deposiciones en confitura de grosella. Guanajuato. jardinero. Nelson.1. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad.

paja y zacate. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas. madera. Se ha aislado del suelo. constituido por una lesión nodular o gomosa. dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico. floristas y carpinteros. siguiendo de manera paralela la extremidad. en especial de extremidades superiores.      PATOGENIA   Esporotricosis cutánea. Campesinos. siguen los linfáticos regionales. ulcerada. puede involucionar y presentar cura espontánea. hojas y ramas ya sean frescas o secas.    CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades • Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático. jardineros. detritus vegetales. Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos. En los raros casos pulmonares se desconoce. El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. CUADRO CLÍNICO CUTÁNEO FIJA (20 a 30%) Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación    . Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo.no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor. Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres. La lesión inicial es un chancro esporotricósico.

Rodríguez GH. TRATAMIENTO   Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g. Magaña RMC. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. al día 20 g.52(5):228-30.       DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método. BH etc) se obtienen colonias levaduriformes. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. Juárez L. 3 meses promedio y continuar 2 meses más.revistasmedicasmexicanas.mx . Arenas R. de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g). La versión completa de este artículo también está disponible en: www. Tiempo de Tx.com. Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre. Dermatol Rev Mex 2008.

con la especie C. b) Fiebre Q. Montenegro y . que varían con cada enfermedad (piojos.quintana. siempre que sea posible.burnetii. Coxiella Burnetti. malestar general. Señale la enfermedad a la que se refiere. agente de la ehrlichiasis monocítica. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. Concomitantemente. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria. Ricckettsia Conori: Doxiciclina. otros ácaros. En otro trabajo posterior. y B. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae.conorii y utilizando. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos.Masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. cefaleas a veces intensas. responsable de la angiomatosis bacilar(1). En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito.12. Leishmaniae Donovani: Antimoniales.bacilliformis. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”). siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. pulgas. responsable de la fiebre Q. c) Fiebre botonosa. d) Fiebre de Malta. junto a otros dos géneros: Coxiella. de 2-3 micras de diámetro. Gram negativos. Doxiciclina. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. intracelulares. B.chaffeensis.. esencialmente). y E. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). Es una afección endémica en Sudáfrica. garrapatas. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. incluyendo palmas y plantas. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). exantema máculo-papuloso generalizado. Europa del Sur y Medio Este (2).phagocytophila. dolores musculares y articulares.0c. y Ehrlichia con las especies E. La rickettsiosis por R.

Harris RL. 1998: 1155. que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. São Paulo: Artes Médicas. Mansueto S. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión? a) b) c) d) Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. Dermatologia. 153:126-8. 1990.. 5. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Walker DH. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Montenegro MR. Kaplan SL. Hegarty BC. Temple W. Rubio I. Conti Díaz IA. J Infect Dis 1986. Cuando se flexiona la rodilla 30°. Williams Jr. y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Somma Moreira RE. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión. Bradshaw MW. Hegarty BC.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de elección es dicloxacilina. Montenegro MR. Acta Virol 1984. 2 . . 400:309-17. 13.colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R. Rev Inst Med Trop (São Paulo). Cajón anterior. El paciente presenta dolor. Bibliografía: 1 . 3 . Walker DH.Masculino de 19 años tacleado mientras jugaba football se presenta con dolor severo en rodilla izquierda. Rivitti EA. Boutonneuse fever in american travelers. 28:508-14. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. cajón posterior y Lachman negativos. Pérez Bormida G. Sampaio SAP. 4 . derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino).

Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral. Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.Masculino de 25 años. Infección gonocócica. capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral. 2. Puede ser de diferente magnitud: • • • Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral. pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica. se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas. el dolor es en trayecto del ligamento. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. Infección por Staphylococcus Aureus. El disgnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Reiter Enfermedad de Still.El diagnostico se hace al encontrar: 1. . 14. conjuntivitis bilateral. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral. Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.

White PH. Crofford LJ. Budd RC. Ruddy S. . New York: Springer-The Arthritis Foundation. 8th ed. editors. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Klippel JH. Primer on the rheumatic diseases. tobillos y caderas • Dactilitis o dedos en “salchicha” • Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar • Entesopatía. de C. Harris ED Jr.. prostatitis • Cervicitis. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 4a ed. tenosinovitis • • MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis.V. Philadelphia: Saunders Elsevier. editors. artritis aditiva o migratoria • Monoartritis u oligoartritis asimétrica • Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas./Intersistemas S. 2008.C. balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . Martínez-Elizondo P. 2008. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. McInnes IB. Firestein GS.DIAGNOSTICO: • HISTORIA • SÍNTOMAS GENERALES • MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias.A. Introducción a la Reumatología. editor. 13th ed. enfermedad pélvica inflamatoria • • • • • • • • • • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. cistitis. 2009. Sergent JS. Stone JH.

no tiene antecedentes de importancia. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. una Rx de tórax y un ECG). incluidos piel. pleura. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. localización y características peculiares de dicho dolor. uniones costocondrales. hay tres tipos que son la angina estable.. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. además de dolor artificial o funcional. mamas. trayendo más problemas porque no . dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. región cervicodorsal. mejora al estar sentado. mediastino. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas.15.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. duodeno. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. la de prinzmetal y la inestable. nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago. tejidos del cuello o la pared torácica. que inicia en forma súbita. páncreas o vesícula biliar. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. requiere una evaluación de la severidad. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. árbol broncopulmonar. la arteria pulmonar. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. de evolución. músculos torácicos. esófago y diafragma. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. pudiendo generar ansiedad en ambos.

: Approach to the patient with chest pain.. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. c) TAC torácico. pag. pág: 1448-1449. Interamericana McGraw-Hill. 9. Mosby/Doyma Libros SA. Aronow Ws. 3. pág. Filadelfia. Wilson JD.se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.. 1990. Braunwald E. Montero Pérez.. 4. Romero Moreno M. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. Martinez Guillén. eds. E. Causas: aterosclerosis coronaria. pág: 55-61. Madrid. Fauci AS. 1986.M.. Gonzalez E.. estenosis aórtica. 165-172. Harrison.. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es: a) Electromiograma de fibra muscular aislada.D. 6.. 51-56. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Tratado de Cardiología.Femenino de 34 años que inicia con debilidad muscular. 1996. o no se presentaron nunca. Madrid. M. 5. F. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular). 2ª ed. Chesebro. Braunwald E. 2.. J. hora antes de la muerte. A. Braunwald. James H. diplopia y fatiga generalizada.. J.: Chest pain.. FJ. 10. BIBLIOGRAFIA: Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una 1. 16. En Isselbacher KJ. 7. Williams. ed. d) Electromiograma con estimulación repetitiva. pág. Interamericana de España..B. Barcelona 1996. E.. Principios de Medicina Interna. Tresch DD.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. 1998. Gutierrez Rodero. . Textbook of Internal Medicine. Harkins SW. J. Primary Care.. Mcgraw-Hill. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. hipertensión sistémica. Pain perceptions in the old age. Jimenez Murillo. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. Refiere dificultad a la masticación y deglución.M. Goldman L. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor.. Calderón de la Barca Gázquez. 13. 8. 374-379. Clin Geriatr Med. Molestias torácicas y Palpitaciones.Dolor Torácico.. . 1993. Geriatric pain.S. McGraw-Hill. Kasper DL. 1993.. Clin Geriatric Med 1996.. Morales JM. Durán Serantes. American College of Cardiology. L. 1989. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. En: Kelly WN. Owens. Rutherford. J. episodios frecuentes de ptosis. 1994. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. G. Lippincott Company. Coto lópez. Interamericana. 4ª edición.. Braunwald E.

4. con infecciones intercurrentes. New York: McGraw-Hill. Myology. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades. los inmunosupresores y la timectomía. 17. los corticosteroides. Massey JM. Ohno K. N Engl J Med 1994.48 (suppl 5):S4651. la plasmaféresis. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. fiebre y agotamiento físico o emocional. Engel AG. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . Milone M. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. Drachman DB. Myasthenic syndromes.4:2726-31.2. Myasthenia gravis. Sine SM. FASEB J 1990.La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares.48 (Suppl 5):S28-35.1994. Steinman L.Masculino de 46 años de edad que inicia con dolor intenso en fosa renal izquierda ante la sospecha de litiasis renoureteral se realizan estudios de laboratorio y gabinetem. Franzini-Armstrong C. Los músculos oculares. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. 2 ed. Mantegazza R. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. 3. los cuales están relacionados a: a) b) c) d) Calcio Estruvita Ácido úrico Cistina . Neurology 1997. los Rx demuestran cálculos radio lúcidos. REFERENCIAS 1. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. 5. Engel AG. In Engel AG..330:1797-8102. Treatment of acquired myasthenia gravis. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado. Neurology 1997. P. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular. 1798-835. la inmunoglobulina. eds.

MMS Medicina Interna. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . ácido úrico y cistina.Masculino de 24 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Edición. 19. ante un probable infarto agudo al miocardio. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia. Nacional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins. La biometría hemática. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. En este contexto. (capítulo 4IX G 2).-Bruce E. 18. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Braquiterapia Observación Radioterapia Allen R. nausea y malestar general. Una tomografía computadorizada de tórax. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. M.Femenino de 64 años que acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial.. 2006. ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. por tanto. los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica. R..5 cm. Los cálculos que sepueden presentar en la vía urinaria son formados por calcio. El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos. los únicos radiolucidos son los de ácido úrico que representan un reto diagnóstico. Mc. National Medical Series. 3rd Edition: 451-475. Anthony Carabasi. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2. Jarrell. la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. 5ª. los ganglios linfáticos retroperito aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamiento. y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. Graw Hill.

con un valor máximo a las 16 horas. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. Sesma1 Use of troponin-I. Rivero2. Arina1. 2. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. Sobrado1. . CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. M. L. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. I. 4. Idoate3. convulsiones1. J. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. Berrozpe1. Ibáñez1. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. está descrita su elevación en traumatismos. E. Además de ser muy específicas. I. La T se encarga de la unión a tropomiosina. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. El complejo de las troponinas T.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. con un pico máximo a las 18-20 horas. C. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros.I.8. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. La mioglobina es la primera que se eleva. R. Por ello en los últimos años se han realizado. 3. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. miopatías agudas y crónicas2.M. puede detectarse todavía el 7º-8º día11.5. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. Entre ellos. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. rabdomiolisis. Olite3. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. Metola1. y se siguen realizando. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. y a partir de entonces se produce un lento descenso. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas.

La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares.700) se descarta IVU y neumonía. aparición de soplo. las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h. 󲐀 Se prefiere dejar al paciente. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias. Unidad de Urgencias. 20. precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana. antes de tomar la muestra. 󲐀 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados . Se sospecha endocarditis infecciosa: La conducta inicial es: a) b) c) d) Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural.1.. 3. Servicio de Bioquímica Clínica.5º-39º C). Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. la biometría hemática muestra leucocitosis (16. al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos. escalofríos. pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados. hospitalizado por TCE. en un período de 24 horas.Paciente masculino de 42 años. Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos). La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgen del Camino Pamplona. Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38. con antecedente de alcoholismO Y DM tipo 2. 2. si el estado clínico así lo tolerara. se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos. rickettsias o clamidias.

No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. síntomas mamarios y disfunción sexual. La ecocardiografía. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. 󲐀 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. .Femenino de 34 años con diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. Puede ser súbita y aguda. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio. por ejemplo en medio de Sabureao. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno b) Estrógenos c) Acetato de ciproterona d) Corticoide El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. 21. 󲐀 A estos frascos se le añade sangre venosa. los niños que precisan catéteres intravasculares.. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. especialmente neonatos. cardiopatías congénitas en la actualidad.Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. entre 5-10 mL en adultos. fatiga. depresión.con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento. las válvulas ó las estructuras relaciona-das. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril.

Si grave (en 1er T. Disponible en: http://www. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola.Tos ferina (ver pregunta mir. (Traducida de The Cochrane Library. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral.Fiebre tifoidea .com. pero es menos frecuente): aborto.Rabia . .Van der Spuy ZM.Parotiditis . poliomielitis. 6 días más tarde. Chichester.). 2007 Issue 4. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). folínico) ht final del embarazo.Fiebre amarilla .. le Roux PA. Ltd. número 4. el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. 22.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. parto pretérmino. Dx: lo de siempre. muerte fetal intraútero.Rubéola . d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. ¿De las siguientes afirmaciones la correcta es:? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal.NO se RECOMIENDA: gripe. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. TTO: .Sarampión . hepatitis B.Tétanos . 2007. Update Software Ltd. Oxford. Calcificaciones cerebrales. UK: John Wiley & Sons. ac.update-software.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . c) En este período de la gestación.

SORDERA CONGÉNITA. . OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. solo eficaz en primeros 7-8d. En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: .- RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. Si se infecta.Madre PORTADORA CRÓNICA . gravemente teratogénica. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación . SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. Acs <1/16 susceptibilidad para infección.

si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. Si la mujer embarazada es seronegativa. Sin embargo. por tanto es necesario confirmar su presencia. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas.. sin embargo. puede ser debido a una reinfección.RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. F. de una posible infección por el virus de la rubéola. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. ya que no proporciona ninguna información útil. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. nos hace sospechar la presencia de primoinfección. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. durante el embarazo. en la primera consulta de control del embarazo. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. obtenido 15-21 días después. CMV. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. . por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). y por tanto inmunidad. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. La demostración de seroconversión. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo.

la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. 107:118. DOMINGO CJ. DE ORY F. ECHEVARRÍA JM. BOSMA TJ. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. DE ORY F. CORBETT KM. BEST JM. Thomas et al. FREY TK. Vaccine 1998. 178:642-650. Dic 1998.. BANATVALA JE. J Clin Microbiol 1995.En un pequeño porcentaje de personas. 33:1075-1079. ENGLUND J. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. aunque los datos no son aún concluyentes. Maternal immunization against viral disease. CASAS I. 33:2881-2887. F. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). J Infect Dis 1998. de Ory et al.. O´SHEA S. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. Med Clin (Barc) 1996. CORBETT KM. Clin Diagn Virol 1995. Europe and Asia. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. ABERNATHY ES. c. . 1961-1997. DOMINGO CJ. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. GLEZEN WP. Referencias: BOSMA TJ. ECHEVERRÍA JM. 41:574-578. DOMINGO CJ. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA.b. BOSMA TJ et al. O´SHEA S et al. 3:323-332. PCR detection of rubella virus in clinical samples. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. PIEDRA PA. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. 16:1456-1463. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. DE ORY F. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. J Clin Microbiol 1995. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. Prog Obstr Ginec.

El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina Penicilina sódica cristalina Ampicilina y amikacina Vancomicina La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo. pneumoniae. meníngeo y de daño neuronal. . En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana. En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas. después de esta edad el más frecuente es el S. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. Sin embargo. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana. El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos. subagudas y crónicas. de hipertensión endocraneana.23. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes. El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR. mayor de 10 días.. en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. Las complicaciones pueden ser agudas. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso.

La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea. e) Cuerpo extraño en vías aéreas. temperatura axilar de 37. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. estridor inspiratorio. al explorarle se le observa pálido. pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial.* maría guadalupe miranda novales. Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia. . c) Neumonía bilateral. El agente etiológico más común es el virus parainfluenza tipo 1 y 2. Con estos datos usted piensa que se trata de: a) Bronquiolitis. Faringe hiperémica roja. rinovirus. en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la Epiglotitis aguda..8°C. d) Laringotraqueobronquitis. El edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo.RN 16 meses de edad e inició con tos seca. Los síntomas y signos se detallan en la Tabla 1. El croup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral. dolor subesternal al toser. rinorrea hialina. pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril.** Rita d díaz ramos* 24. Se ha postulado que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección previa. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. Influenza. con aleteo nasal.Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos. en general al virus parainfluenza. hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. etc). aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS.

Epiglotitis causa edad obstrucción inicio fiebre disfagia hipersalivación postura compromiso tóxico tos voz frec.6 Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg. Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis.4 Complicaciones: Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax. L-adrenalina 1/1000 nebulizada. observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente.5 mg cada 8 horas). humidificación de secreciones.15 mg/Kg dosis única.Tabla 1. respiratoria curso clínico > 2 años supraglótica brusco (horas) alta si si sentado si no nasal normal o aumentada corto Laringotraqueobronquitis 6m a 3 años subglótica gradual baja no no decúbito no si. superinfección bacteriana. perruna ronca aumentada largo bacteriana (H. según la evolución. estenosis subglótica.4.8 .4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0.4 Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular. syndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus. antipiréticos. sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo.Influenzae) viral Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos. vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días.) nebulizado. neumomediastino. más dexametasona oral (0.

La Habana Cuba. Boletín N° 2 3. 40(2):46-51 4. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. Por lo general la enfermedad es leve. BIBLIOGRAFIA 1. Croup. . perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1. coriza. Anales de la Pediatria 2003. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. la tos se hace "crupal" (traqueal. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo.Behrman R. Management of respiratory syncytial virus infection. Kliegman R. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. 14:323-8. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. 17º Edición.Mendoza A.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía).1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre. Monog. Revista de Pediatría. 24 a 48 horas después aparece disfonía. Jasón H. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria. desde tres a siete días en casos leves. Presente y futuro. cianosis permanente. ronquera. Tratado de Pediatria Nelson. con poca o nula afección del estado general.Basanta A. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002. tos seca y odinofagia. España. Mejías H. La duración del padecimiento es muy variable. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. diaforesis y taquipnea. Croup. palidez. ansiedad. más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. Schmidt G. Etapa 4: Cianosis intermitente. Curs Opin Infect Dis 2001. hasta siete a catorce días en casos graves.Behar RR. inquietud. paro respiratorio. 2002. 1(1):55-61 5.Kimpen Jann L.CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. fiebre generalmente menor de 39 °C. Elsevier 2004:1508-1503 2. En la exploración física son evidentes la disfonía. Educación Continua en Pediatría.

Curia J. ¿La etiología más probable en éste paciente es? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP). elevación de HPT (90%). En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. 25.BUN y creatinina normales.Muñiz A.1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina. Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%). baja en fósforo. manifestaciones gastrointestinales y depresión.20:93-114 8. Bronchiolitis and croup. al riñón y al sistema gastrointestinal. Emerg Med Clin North Am 2002. Hiperparatiroidismo primario Ma. elevación de cloro. Por lo tanto. El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. así como calciuria e hiperfosfaturia. UNAM . N Engl J Med 2004. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular. Pomerantz W. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente.Wright R.Masculino de 44 años acude a consulta con estudios de laboratorio que reportan hipercalcemia el paciente se refiere asintomático. Croup. tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo. se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. 11:287-9. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus.1 Evelyn M. como podemos observar. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]. fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea).Hall C. Rodríguez Martínez. 344:1917-28 7. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia. hipofosfatemia.. Torres Acosta. El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo. fatigabilidad fácil. osteocalcina y desoxipiridinolinas. El calcio urinario está elevado. New Approaches to respiratory infections in children. Esther Gutiérrez Díaz Ceballos.6.1 Héctor A. Cuando hay resorción subperióstica.

El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa.. . Caracas PN. reduce costos de atención médica. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. 27.. ¿El estudio recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografía computada de cuello c) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. suspensión de la vía oral.26. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. 8 (3): 87-93. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. Hernández SE. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. usualmente es benigno. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. sus principales ventajas son: segura. Torres AP. hidratación intravenosa. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. c) Ayuno absoluto d) Aspiración nasogástrica. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. Rev Edocrinol Nutr 2000.

Steer ML. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. Acute pancreatitis. Freeman ML.. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. inmunomoduladores.371:143-152.101(10):2379-400. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). Am J Gastroenterol. y mayor a las dos semanas.30 g/Kg. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. Lancet. translocación bacteriana. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97.25 a 0. el 40 % son normo o hipometabólicos. crónica con duración de más de 4 semanas. 28. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. Windsor 98. pero que no se extiende por más allá de cuatro. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. La suplementación en base a glutamina. etc. es: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. C. 2008. La necesidad de aporte debe ser de 0.La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. Pastor CM. 2006 Oct.5 veces el metabolismo basal). Frossard JL. Pupelis 2000) Referencias Banks PA. con duración de menos de 14 días.El diagnóstico para un hombre de 44 años que ha presentado un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. Practice guidelines in acute pancreatitis. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. E y selenio) y zinc están indicadas. . Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. inmuno supresión.

hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). 29. 2da ed. La hepatomegalia.A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest. The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. diagnosticado con sífilis congénita tardía.Masculino de 2 años y medio años de edad. el síntoma más frecuente es la queratitis. Braunwald E. paresia juvenil y tabes dorsal. Perinatol 1994. back. and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes. What is the most appropriate next step in the management of this patient? a) b) c) d) Emergent surgery Thoracic computed tomography Aortography Intravenous labetalol . Hauser SL. Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. 128. 12 ed. Ed. Longo DL. así como deformidades óseas (tibias en sable. roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida. her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm. On examination. pg.. temperature.. 1988. frente olímpica. Harrison´s Principles of Internal Medicine. pg. rinorrea. 765. and abdominal pain that began 20 minutes ago. en: Principios de Medicina Interna. Holmes KK: Sífilis. 105 beats/minute. engrosamiento clavicular).Kasper DL. Fauci AS. Clin Honeyman: Manual de Dermatología. 16 Ed. Harrison. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum. 30. 17 breaths/minute. 46. 225 p. que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis.. una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia b) Rinorrea c) Queratitis e) Pseudoparálisis de Parrot La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida. Jameson JL. 21(1) Lukehart SA. Frenkel LD: Congenital Syphilis. rodilla de clutton.3°C. pulse. McGraw Hill. 37. Cap. Evans HE. and respirations.

Diagnostic. administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva. • Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto. puede ser muy variable.Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente. • El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera muy importante. Las manos. hasta una causa autoinmune. Chandra N. Clinical. vesículas. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. desde una causa traumática o química por contacto. • Khan IA. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. combinados con nitroprusiato de sodio. 122: 311-328. pies y cara están extensamente afectadas. and management perspectives of aortic dissection. es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. Algunas afectan labios y mucosa oral. La etiología de las mismas también. control de las cifras de presión arterial. presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas. • Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV. . El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Eritema multiforme Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar.DISECCIÓN DE AORTA: • Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor torácico súbito e intenso.. Chest 2002. ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. • Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben alcanzar los 100-120 mm Hg o menos. Una terapia alternativa a esta combinación. 31. manteniendo la perfusión a los órganos vitales. a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt). pápulas.

dolor facial.Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Gavaldá-Esteve C. disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II.. aureus. Murillo-Cortés J. 415-423 32. Infección por Mucor. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre. Carcinoma epidermoide. tuberculosis. Nº4. Infección por M. infección estreptocócica. cefalea. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) b) c) d) Endocarditis por S. e HTAS. Vol 9. . es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes. tuberculosis (TB). Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales. Eritema multiforme. 2004. Revisión y puesta el día RCOE. Poveda-Roda R. o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.

proptosis. lámina cribosa y por vía vascular. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso. congestión nasal. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. diseminada y formas misceláneas. así como en pacientes con trasplantes de órganos. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. quemosis progresiva. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. Rhizopus sp. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. Por ejemplo.Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. gastrointestinal. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. cefalea. diabetes mellitus o trauma. III. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. IV y VI nervios craneales puede ocurrir. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina.1. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes. En contraste a la amplia distribución de este hongo. epistaxis y . En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. cutánea. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. pulmonar. la enfermedad en humanos esta limitada. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. Inicialmente puede haber dolor facial. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis.

Light. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico. especialmente el V y VII. Neumonía Micótica. ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis. en caso de trombosis retiniana. Diagnosis and Management • Ronald B. 5: 1092?1094. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. lo cual es un factor pronóstico grave.Paciente masculino de año y medio de edad. Respiratory infections. b) Enfermedad neurológica que afecta al desarrollo psicomotor. absceso.. Infections Diseases • Pennington. Chest Medicine 3era. . Michael A. d) Enfermedad de Perthes.letargia. 33. Al realizar la exploración llama la atención que presenta marcha en Trendelenburg. refieren los padres que desde que inició a caminar aproximadamente a los 15 meses se ha presentado con cojera. george. trombosis del seno cavernoso. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto. Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic. Su sospecha principal de diagnóstico es: a) Artritis séptica de cadera. La disfunción de nervios craneales. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal.2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. . • Scott E Davis. c) Luxación congénita de cadera. Pulmonary Diseases • Mandele?Douglas. Matthay. edición.. Richard W. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular.

de los pies.C. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento. La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°.C. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). anatómica y radiológicamente normales. ya que tratada en este momento se logran caderas clínica. representando el 95% de las L. que puede ser claudicante. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas. si no es adecuadamente tratada. Contractura del psoasiliaco. de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. La L. cuando la paciente se sostiene sobre una pierna. el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia. Puede observarse asimetría de pliegues. . progresa a subluxación y luxación. es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. de la columna vertebral. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Se nace con displasia y. Por esta razón. la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta.C.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera. en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia.C. marcha de pato en la luxación bilateral. Cuadro Clínico Hay retardo en la iniciación de la marcha.C.C. etc. describiéndose el signo de Trendelemburg. LUXACIÓN En este período la sintomatología es más llamativa. es progresiva. produce el signo positivo.La luxación congénita de cadera (L. Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). renales.

Facultad de Medicina. 2000 Descripción: 407 Serie: (Cirugía. Oswaldo. Hipoplasia del cótilo y de la cabeza femoral. adherencias. el arco de Shenton. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM. 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García. 1959-. Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima).Signo del pistón (Dupuytren). etc. Radiología Para el estudio de los cuadrantes de Ombredanne. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. Tema: Traumatología. Ortopedia . La anteversión del cuello. La resonancia magnética para el estudio de la cápsula y sus alteraciones: Deformidad en reloj de arena. El limbo. ed.

Femenino de 55 años de edad. Protocolos de esfuerzo. National Medical Series.34. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. se emplean en escasas circunstancias. M. Graw Hill.. Edición. 5ª. 35. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. Mc. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. .. (capítulo 10 V E 1).Dipiridamol Ecocardiograma con estrés farmacológico Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. Típicamente. 2006. que acude a consulta externa refiere rubor. de corta duración. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. el siguiente estudio de elección es: a) b) c) d) Ecocardiograma de reposo Prueba de Talio. sin presencia de otras molestias articulares. MMS Medicina Interna. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura.

lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS). por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3.Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba.5 1 2 Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte Considerablemente leve 3 Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo 4 5 6 7 8 9 10 Muy (submáxima) muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos.5ml/kg/min de VO2. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). En la práctica diaria. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. Tabla I. . habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. Escala de 15 grados Valor Percepción 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 No se siente nada Muy muy leve Muy leve Escala de 10 grados Valor Percepción 0 0.

Respuesta de la Tensión Arterial. Boraita A. . 4. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. Sedentarios que inician programa de actividad física. Con sospecha de CI silente. 1. Pacientes asintomáticos. Quirúrgico. Chaitman B. Las pruebas de esfuerzo. Con fines valorativos y pronósticos. 1. 8. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. 7. Clínica de equivalentes isquémicos. Alegria E.Tabla II. 5. 1993. Indicaciones clásicas de la ergometría. Tratado de Cardiología. En valvulopatías o miocardiopatías. Gibbons RJ (Edit. p. 3. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. Bibliografía 1. 1. 6. 177-197. En: Braunwald E. Guidelines for cardiac exercise testing. Medicina Cardiovascular. Disponible en: 2. 2002 [Acceso 1-4-06]. Bardaji A. Cateterismo y angioplastia. A. II. I. editor. 4. Alonso AM. Lamiel R el al. 6. De la eficacia del tratamiento: Médico. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. 53 (8): 1063-94 4. 14: 969-988. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. 2. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. Pacientes sintomáticos. 2. Seguimiento de paciente con CI conocida. Rev Esp Cardiol 2000. Fernando Arós Aros F. En exámenes prelaborales o laborales. ESC Working Group on Exercise Physiology.). Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Tras IAM. 4ª ed. Para estudio funcional de ciertas arritmias. Fines diagnósticos A. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. En cardiopatías congénitas. 5. 3.

Rev Esp Cardiol 1997. Goicolea de Oro A. 51: 782796. Ryan TJ. Sue DY. 10. 9. IL: Human Kinetics. Med Sci Sports Exerc 1982. Psychophysical bases of perceived exertion. American college of Sports Medicine. Iñiguez Romo A.5. McCabe C. El consentimiento informado en cardiología. Champaign. Current status of ECG stress testing. Friesinger GC 2nd. 1998 Jul. Hansen JE. p. Guideliness for exercise testing and prescription. Chorro Gascó FJ. Rev Esp Cardiol 1998. Borg GA. 1995. Myers J. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. En: Pollock ML. Curr Probl Cardiol. 14: 377-381. Hood WB Jr. 11(2): 199-213. Hueter DC. editors. Flipse T. 1995. 6.Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. 2ª ed. 8. 50: 6-14 Wasserman K. Castro Beiras A. 16: 1061-5 Reyes Lopez de los M. Baltimore: Williams & Wilkins. 7. Fletcher GF. 5ª ed. Froelicher VF. 1993. Exercise testing: clinical applications. Procedures and implementation. 12. Am Heart J 1978.57-79. 96: 458-462. Alegría Ezquerra E. Principles of exercise testing and interpretation . 36. Whipp BJ. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. Philadelphia: Lea & Febiger. Froelicher VF. Pajarón López A. 3ª ed. . Funes Lopez B. Weiner DA. Cordo Mollar JC. J Am Coll Cardiol 1990. Cardiol Clin. Casaburi R. p. Umann TM. 95-111. 1994. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. 23(7): 353-423. 11. Schmidt DH. Schlant RC. Heart disease and rehabilitation . Kligfield P. Malouf J. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Absceso cerebral Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Meningitis criptocócica. 13.. Leonard JJ. Alijarde Guimerá M. Exercise testing.

Fauci AS.Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. 1536 p. Graw Hill. In: Goldman L. Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. Mc. Por último.. el cual se puncionó. Ausiello D. por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. Hauser SL. 16 Ed. Harrison´s Principles of Internal Medicine.Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. 5ª. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. Los pacientes con aquél. No tuvo respuesta adecuada. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo. Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva. 2006. M. Sin embargo. por lo regular tienen fiebre. se encontró un derrame pleural del 60%. eds. National Medical Series. Sin embargo. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. y un pH de 7. pero no se presenta déficit neurológico focal. Kasper DL. Pa: Saunders Elsevier. Cecil Medicine. . La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. (Capítulo 11 XVI B 1-2). Longo DL. 37. Colocación de sonda endopleural. y en el estudio diagnóstico para determinar la causa. Brain abscess and parameningeal infections. McGraw Hill. Referencias: Nath A. Con esto. quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. MMS Medicina Interna. Edición. En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. Philadelphia. Jameson JL. Braunwald E. usted considera como indispensable: a) b) c) d) Iniciar cobertura con vancomicina. 23rd ed. se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram. 2007: chap 438 Allen R. Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos. es raro que haya datos de seudoapoplejía. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa.

2006. R . 2005. Señor RM. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares.2°C. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas.. la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica.. FR 18x’. C. 2. Vol 1-2. Su temperatura es de 38. Neil. 3a. con antecedente de neumonía por Pneumocystis. Kaisser LR. Fishman JA. P.. Las manifestaciones clínicas. . Edición McGraw-Hill. 1. EUA. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla. Pulmonary Diseases and disorder. Textbook Respiratory Medicine. la profilaxis de ésta patología en éste paciente. Grippi MA. Parè. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de: a) b) c) d) < 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl La NPC en niños y en el embarazo La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: . Editorial Elsevier. Elsevier editorial. Third Edition.. Diseases of the Chest. 2005. sobre todo en el primer año de vida. Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual. fiebre. 39.38. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado.Murray and Nadels.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca.Fishman AP. Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +.Masculino de 5 años de edad. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. 3. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas. FC 90lpm.Fraser..

en niños de 6 a 12 años. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de DonathLandsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore. d) Lupus eritematoso diseminado.Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) Sífilis. durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia. cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%. En este caso. 140 (1): 59-70 en niños infectados por el virus de 40. Gac Med Mex 2004. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. con dapsona como alternativa. No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii inmunodeficiencia humana (VIH). En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años. NCP en el embarazo Como ya se ha dicho. la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación. c) Mieloma múltiple.• • • • • • Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol.. cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%. . b) Leucemia linfática crónica.

Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo. de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina.. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal. sin embargo. Mardh. sarampión y paperas) o con sífilis. chapters 33-37. La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. P. pliegues epicánticos. New York: McGraw-Hill. en algunos casos. Sexually Transmitted Diseases. Holmes. posteriormente. un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo Marihuana Alcohol Narcóticos EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . 1999.Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. con cara aplanada. Las principales características observadas en los niños con . Algunas veces. K. en 1973. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH). P. Jones. A medida que las células son destruidas. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. Sparling et al (eds).Efectos somáticos. 3rd Edition. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). 41.

¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés Amniocentesis USG Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. fetocardia (-). No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. 534-535 Eyler FD. 2:247-266. hipertensión. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. para lo cual le indicaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Howard CR. Espaxs Publicaciones Médicas1998. BIBLIOGRAFIA: • • • Bell GL. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. apertura palpebral estrecha. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. . 42. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. bajo peso corporal. Su TA es 145/85mmHg. Bosch J.. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. nariz corta y respingona.Femenino de 28 años de edad. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Lau K. microcefalia. acude a consulta prenatal de rutina G5 P4. Behnke M. Clin Perinatol 1999. Clin Pediatr Nort America 1995. Síndromes Pediatricos. También se ha asociado a cardiopatías congénitas. Byrd RS. entre otros. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645 Cruz M.SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino. su FU es de 30cm. mandíbula hipoplásica y labio superior fino. con 28 SDG. Al examen. sangrado leve y oscuro por vagina. 1: 105-149. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. el feto se vuelve blando a la palpación. Barcelona.

Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso. edición 2000.Bibliografía: 1. Schwarcz R. editorial El ateneo. era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. En 1940. postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología. En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. durante una epidemia en Australia. b) Rubéola c) Sarampión. OBSTETRICIA. un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC). puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia. Pág. 2003. OBSTETRICIA CLÍNICA. También se la conoce como Sarampión rojo. estado febril y adenopatías suboccipitales. Llaca V. extremidades y nalgas. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente). Agente etiológico: Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus. posteriormente en tronco. antecediéndola entre 5 a 10 días). 43. capítulo 24. común en la infancia y juventud. 3. Se clasifica de dos maneras: 1) Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa. junio 2002. d) Exantema súbito La también llamada Tercera enfermedad.. refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es? : a) Varicela. con adenopatía cervical y retroauricular. Aunque en general no deja secuelas. 315-316. El 25 a 50% cursa en forma subclínica. 2. aislado en 1962 por Parkman y Weller. puede dar poliartralgias. . Sociedad española de ginecología y obstetricia.Masculino de 4 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara.

En comunidades pequeñas o cerradas. De todas maneras. esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. en un 10 a 20%. durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. Después de la vigésima semana de gestación.Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia. ictericia y lesiones similares a las purpúricas. estenosis periférica de la arteria pulmonar. mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después). artralgias y ocasionalmente artritis. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía. . El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo.). hepatoesplenomegalia. Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. retraso mental). meningoencefalitis. Los síntomas prodrómicos. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas. Además presentan retardo del crecimiento. se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. cataratas. afectando así a otras personas susceptibles. El exantema puede ser también el signo inicial. son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. cefalea. etc. Los síntomas generales. la infección fetal es casi nula. cardiológicas (conducto arterioso persistente. 2) Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo. como fiebre. son afectados. coriorretinitis). Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto. como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares. mialgias.

con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo. Koch WC. Pediatrics 2000. American Academy of Pediatrics. Report of the Committee on Infectious Diseases. el tratamiento de elección en éste paciente es: a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v. pneumoniae. JAMA 2002 Mar 13. . Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día). por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. El Sawaf G. 3.Bibliografía: 1. Red Book 2000. Varicella vaccine update. AAP. disminuir el riesgo de resistencias bacterianas.o 10mg kg día d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años. ya que tienen una buena actividad frente a S. Jan 105: 136-141. Uccella I.Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo. Andreoni M. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases.. Curr Opin Infect Dis 2001. Con una pauta corta se consigue. 44. 2. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida. aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección. 287 (10): 1295-300. 14 (3): 343-356. Jun. el tratamiento inicial debería ser sintomático. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. Sarmati L. El Zalabani M. además. Nicastri E. del número total de antibióticos pautados y del coste económico. 25h edition. et al.

Clin Ped Nort(ed esp) 1996. La sintomatología subclínica de tetania. También se reportan movimientos coreicos. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. ¿Cuál de los siguientes trastornos sugiere un signo positivo? a) b) c) d) Hipercalciemia Hipocalciemia Acidosis Hiperpotasemia SINTOMATOLOGÍA Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. 105: 765-766. evidenciada por el signo de Chvostek. Nelson. Arvin AM. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica.l5ª edición. 2. El oído. Virolainen A. en infantes. Un año antes se le sometió a una operación del cuello. 3. Jero J. McGraw-Hill-Interamericana de España. siendo un signo más de tetania. pero no está segura qué fue lo que se le hizo. En: Behrman RE. El signo de Chevostek es positivo: la percusión sobre el nervio facial por delante de la oreja desencadena una contracción espasmódica del labio superior. Arnold JE. virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. Pulkkinen K. Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1). Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. 1997.Femenino de 40 años de edad acude al servicio de urgencias quejándose de calambres en las piernas y parestesias en los dedos de las manos. 45. (ocurrencia de espasmo facial. confusión. Detección de infecciones por rinovirus. Pitkaranta A. ed. 2258-2270. esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. es decir. 6: 1075-1092. Rosenfeld RM. Tratado de Pediatría. como retardo mental.En caso de fracaso terapéutico. distonías y . Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991. Pediatrics (ed esp. se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. Hayden F. Palva T. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Arruda E. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo.)1998. Kliegman RM. reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). especialmente del orbicular de los labios.. 6: 85-89. demencia e incluso. 4.

4. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders.1998. et al. Dermatológica: piel seca. St Louis. J Am Coll Surg 2003. 6. Hypocalcemic syndromes. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Chan GZ. peso 54 kg. piel húmeda y caliente. Gibbs M. Cortisol en orina de 24 hrs T4 total. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos.N Engl J Med 2000. Tayal V. 2. sensación de angustia. R. Crit Care Med 2000. . 343:1863-1875. En: Rosen´s Emergency Medicine. FC 110 lpm. sin embargo. Marx SJ. con aumento en el número de evacuaciones. 17:139-153. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. Electrolyte disturbances. sudoración palmar. 28:93-99. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. Postthyroidectomy hypocalcemia. Hockberg.. Carlstedt F. con poca frecuencia. J Marx... Mosby. Walls R. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. et al (eds). Kapoor M. que no es reversible al tratamiento. En este paciente va a encontrar una disminución de: a) b) c) d) TSH. Fluid and electrolyte abnormalities. Lind L. 3. Lo CY. 46. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. Lind L. 196:497-498.convulsiones. Fith edition. Crit Care Clin 2001. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Carlstedt F. ha perdido peso en los últimos meses. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Crit Care Clin 2001. Rastad J. T3 r. hipotensión o falla cardiaca. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. 17:503-529. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo.Femenino de 26 años. talla 160 cm. Sin antecedentes de importancia. exoftalmos. Wolfson A. sudoración palmar. 5. Concepts and Critical Practice.

5. El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. vasodilatación. • Insuficiencia cardiaca. • Psicosis.1% libre. nerviosismo e insomnio. por lo . • Disminución de la respuesta a la digital. mioclonias. 4. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. hipercinesia. • Aumento de la maduración ósea en niños. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. Aunque sólo esta pequeña porción está libre. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. • Intolerancia al calor. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. acropaquia tiroidea y onicolisis. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. disnea de esfuerzo. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. • Hiperreflexia. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. bocio difuso y elástico. oftalmopatía. 6. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). angor pectoris. 3. • Osteoporosis. 2. • Pelo fino y frágil. Onicolisis. que puede aparecer a cualquier edad. • Prurito. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. principalmente las cardiovasculares. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. temblor distal.El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). caliente y sudorosa. Sistema nervioso: • Irritabilidad. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. y menos del 0. Piel: • Piel fina. dermopatía. TABLA I 1. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. palpitaciones y fibrilación auricular.

La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. LEÓN. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. G. Granada 47. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. no es del todo específica. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. Sin embargo. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico.tanto. HIDALGO. B. Hipertiroidismo: clínica. que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la – TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. M.. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). producida por células de la adenohipófisis. diagnóstico y tratamiento I. es decir. – TSH. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. L. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). VALERA. Así pues. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. C. No se suele determinar en la práctica clínica. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo.ª RECHE MOLINA. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo . Hospital Universitario Virgen de las Nieves.

El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. atrofia testicular. ginecomastia. La asterixis es un temblor por sacudidas. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. • Fisiopatologia – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. hasta las enfermedades crónicas. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. – Son precursores de neurotransmisores. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. irregular y bilateral de las manos. • • • TOXINAS. Aminoácidos aromáticos. hedor hepático y asterixis.ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. nevus en araña. • Indica una insuficiencia hepática severa. puede ser causa de una hepatopatía crónica. – • • CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. Amonio. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. Acido gammaaminobutírico (GABA). como la metildopa. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. – Incrementado significativamente en la encefalopatía. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. La utilización de fármacos hepatotóxicos. . Benzodiacepinas endógenas. una historia de alcoholismo o de hepatitis. – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. la nitrofurantoina o la isoniácida.

Ed. Telangiectasias en el tronco. tales como fiebre e hipotensión En general. 2005. Coli La contaminación de alimentos por S. aureus. Eritema palmar. c) Staphylococcus aureus. 48. 2005.RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. Rinofima.70 mmhg. Glycomics. refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el. d) E. Bratiz. . está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro? a) Salmonella enteriditis. Ascitis. 2002. aureus productor de la misma. 2002. Ireland. Serum laboratory test in cirrhosis.Masculino de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito. Tomo 3.. Gastroeneterology. Asterixis. Blibliografía: Shakelford’s. aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada. Paradis.a 110. Journal of hepatology. Univ. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. T. Católica de Chile. Journal of Hepatology. Perez. Surgery of the alimentary tract. (diarrea sin productos patológicos). Atrofia testicular. Slovakia. es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). b) Shigella sonnei. Feldman´s. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. Anatomía y fisiología del hígado. 5a. Agosto 2005. afebril.

En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis. ya que algunas comparten epítopes. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). Schlievert P. 2000. Staphylococcus epidermidis. La uveítis se define como la inflamación de la úvea. Tratamiento. 1995.Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa.. . 16-34 49.Principles and Practice of Infectious Diseases. aureus.Dinges M. Conjuntivitis infecciosa. Uveítis. Referencias bibliográficas. probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas.Manual of Clinical Microbiology. Bennett. ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. Murray. . Glaucoma agudo. anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE. Clinical Microbiology Reviews. pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. 4th edition. Douglas.No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo. excepto en dosis muy altas. y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. Orwin P. pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas. ¿El diagnóstico probable corresponde es? a) b) c) d) Queratitis.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual. y no se registra enterotoxemia. . la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. 1995 6th edition. Mandell. las medidas de sostén son la base del tratamiento. Exotoxins of Staphylococcus aureus. . La uveítis es una de las causas del ojo rojo. de curso lento y progresivo y dolor. P. En algunos casos. No está indicado tratamiento con antimicrobianos. vol 13.

conjuntiva irritada. dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Hug D. Disorders of the Uveal Tract. entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. • Anterior.No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo. Es la inflamación de la pars plana. Behrman RE. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. • • • Olitsky SE. Es la más frecuente. . Stanton BF. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Panuveítis: se ve afectada toda la úvea.2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante. córnea y cuerpo ciliar. Jenson HB. In: Kliegman RM. la visión central se deteriora. área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Si se afecta la parte central de la retina. Philadelphia. conjuntivitis y el chalazión.1 Posterior. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana. Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior. es decir. 18th ed. Nelson Textbook of Pediatrics. los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo.628. Puede afectar a uno o ambos ojos. dolor y pérdida de visión parcial. como la blefaritis. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Puede producir pérdida de visión de intensidad variable. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. Es una inflamación del iris del ojo. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. eds. posterior y panuveítica'. 2007: chap. Intermedia o parsplanitis. aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida.1 Cursa con ojo rojo. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. denominada mácula. Pa: Saunders Elsevier. Smith LP. intermedia.

but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis Enf. Plaquetaria TTPa TP Gpo AB0 Prolongado Normales.. excepto 2B Normal o prolongado Normal 25 % bajo en “0” . Hemorragia C.50. Von Willebrand Manifestaciones       Epistaxis Hemorragia transvaginal Equimosis Gingivorragias Hematomas Hemartrosis 60 % 50 % 40 % 35 % 5% 3% EvW Pruebas de escrutinio T.Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT).

10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. National Medical Series. o escarlatina. 5th International Edition. Mc. 51. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas. 52. M. (Capítulo 8 VII D 1 a. Edición. 1997. Paraskevas F. México. 5ª. Fundamentos de hematología. Greer JP and Rodgers GM. 1999. México. Edición. Comenzó sus menstruaciones hace tres días. United States of America. no causa diarrea. el síndrome de choque tóxico (TSS).Femenino de 19 años que acude a consulta externa por presentar un exantema cutáneo rojo difuso. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). Lichtman MA. 1998. Kipps T. Lukens J.. • • • • • • 4. pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS. 2006.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma Sarcoma de Kaposi Tuberculosis No indica infección o tumor específicos . enfermedad de Kawasaki. Graw Hill.. Editorial Médica Panamericana. Wintrobe’s clinical haematology. United Stated of America.. ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) Bacteriemia por Salmonella b) Síndrome de choque tóxico (TSS) c) Tuberculosis d) Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Allen R. 2. síndrome de Stevens-John-son). Como antecedentes refiere infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol. la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre.4°C y diarrea leve acuosa.-Williams WJ. 3. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana. MMS Medicina Interna.-Ruiz Argüelles GJ. Foerster J. La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa. La bacteriemia por Salmonella. La boca y las conjuntivas están eritematosas. ej. 2 b). 2ª. Hematology. reacción farmacológica grave (p. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana. Coller BS.-Beutler E. fiebre de 39.-Lee GR.• 1. 1995.

incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. frecuenta menos a sus amigos. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. National Medical Series.Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. introvertido. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. 53. Graw Hill. Edición. pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. Su evolución suele ser de más de dos años. 5ª. Mc. 2006. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. melancólico. cansancio.. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. excesivamente consciente. las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño.Allen R. o lo hace sólo en períodos muy cortos. Posee síntomas persistentes o intermitentes. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. MMS Medicina Interna. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. Sin embargo. c) Depresión mayor d) Distimia. M. . Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática. Se desconoce su causa exacta. (capítulo 8 VIII G 1 b). con pesimismo en la mayoría de sus actividades.

en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.. 5. ej. hipotiroidismo). H. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. 4. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. ej. Como vemos. 3. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. E. un medicamento) o a enfermedad médica (p. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social.Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. Además. mientras está deprimido. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). Presencia. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. una droga. manifestado por el sujeto u observado por los demás. durante al menos 2 años. 2. por ejemplo. la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor.. pero se diferencian entre sí respecto a: . Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Pérdida o aumento de apetito Insomnio o hipersomnia Falta de energía o fatiga Baja autoestima Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones Sentimientos de desesperanza C. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. G. B. 6. Nunca ha habido un episodio maníaco. Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año. D. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. F. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. en remisión parcial.

.. 54.. Lippincott Williams & Wilkins Press.Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. delirium.Acuden a consulta los padres de un menor. ej. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. Al despertarse del sueño terrorífico. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. fármacos) o de una enfermedad médica. 4° edition (DSM-IV TR). B. American Psychiatric Press. sociales y laborales del individuo. Cuando acuden a su lado por la noche. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares.. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados. Terrores nocturnos. drogas. que cuenta con cinco años de edad. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. ej. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. Las pesadillas. D. 9° edition. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. 2000. El diagnóstico más probable que presenta éste paciente es: a) b) c) d) Pesadillas Disomnia. American Psychiatric Association. Referencias Bibliográficas . sin una alteración significativa de las relaciones familiares. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. C. Sonambulismo. 2003. . Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño.5 Pesadillas (307. Criterios para el diagnóstico de F51. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. seguridad o autoestima.47) A.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry.

Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social.. F. fármacos) o de una enfermedad médica. D. laboral. 55. . complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa.. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. conducción oculta. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea. complejo QRS ensanchado. así. C. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana.Criterios para el diagnóstico de F51.46) A.4 Terrores nocturnos (307. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. E. por ejemplo. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J. drogas. Episodios recurrentes de despertares bruscos. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. esto se conoce como. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. diferencia constante de los intervalos RR.En la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 64 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. c) Presencia de onda P. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. taquipnea y sudoración. Cardiología. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. B. taquicardia. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. ej. b) Ausencia de onda P. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia.

Durante el mismo año se registraron un total de 300 casos de Infartos Agudos al Miocardio y 60 defunciones por esta misma causa.. Durante 2001 hubo 1. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia.Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica. F. 000 habitantes por año. 000 por 100. 000) Morton R. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. Interamericana. No existe aún una definición precisa del término "long gap".000 personas. Bioestadística y Epidemiología. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I.Acatempa. No tiene comunicación con la vía aérea. raza o sexo. De acuerdo a nuestro criterio. Es una comunidad de 100. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí. II. .000 defunciones por todas las causas. puede expresarse para toda la población o para cualquier subgrupo de edad. ¿Sospechamos de?: a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo III y IV c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo I y II. III.56. pág: 22. basado en la clasificación de Ladd. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. IV y V 1). independientemente del tipo. Al nacer. Gro. De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. ( TMe= 60/ 100. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino.. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino. 3ª. Se calcular dividiendo el número de muertes causadas por la enfermedad especifica entre la población total y se expresan como muertes por 100. 1993.000 60 por 100. La tasa de mortalidad específica para Infarto Agudo al Miocardio en Acatempa Gro. Ed. es de : a) b) c) d) 20% 20 por 100. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. .000 La tasa de mortalidad para cualquier enfermedad especifica. 57. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. 000 10 por 100.

En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. Al igual que en las Tipo I. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. .La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. Su observación es poco frecuente. perforación intestinal. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. incluso. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente. Representa menos del 2% de los casos. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. también en los bronquios. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago.

cualquiera que sea su peso. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. 257 a 277. pág. .McGraw – Hill pág. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación. pág.Bibliografía: Urgencias en Pediatría. International Edition.900kg. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. Operative Pediatric Surgery. Ziegler..354. 774-778. Sección XXIII. Interamericana.Holder Interamericana. talla 55cm. 58. Ashcraft . Moritz M.McGraw – Hill. 349. Cirugía Pediátrica. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa.

distrofia total. Muñiz-Rizo ME. et al. 187194. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. c) Dermatoficia. Volumen I Cap. · Matute GMM. México. Abundante cabello. En: Nuñez-Maciel E. 2001. Álvarez-Sánchez AZ. Volumen II Cap. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales.Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. Inicio del trabajo de parto. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. b) Liquen plano.. 2001. onicolisis. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. et al. Lugo-Sánchez AM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Dermatitis de contacto. S. Piel seca y descamada. Actitud vivas y facies despierta. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. que ocasionalmente le supuran.V. Con frecuencia. 687-694. Tratado de Ginecología y Obstetricia.. pp.).A de C. · Álvarez-Ponce VA. 59. La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema.50. S. aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos. México. puede ser apergaminada. Ed. etc.A de C. Lanugo y vérmix caseoso ausentes.. se acompaña de onicopatía (discoloración. Uñas largas y quebradizas. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E.V.. Coloración verde. McGraw-Interamericana. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. Cuéllar. Ed. Tratado de Ginecología y Obstetricia.. sin distrofia ungueal total. Cuéllar. Depósitos de grasos disminuidos. dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano.Femenino de 34 años la cual labora en lavandería. pp. .10. edema. hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos. Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia. d) Paroniquia candidiásica crónica.

Dermatología práctica. pp:49-70.A. c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. Delgado V. CO7. Delgado Florencio V y Martínez García S. Ed. Editorial Arch Dermatol 1991. etc. Actas Deermo-Sif. 1994. 2006. Aula Médica. 9:1-2. 9. Br J Dermatol 1976. Fevilhade de Chauvin M.R. En "Micología para dermatólogos" Ed. 1994. Ed. Madrid. lavanderas.127:1566-1567. pp:27-41. Delgado V. Protocolo diagnóstico de contaminantes. 7. Madrid. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio. En "Micología para dermatólogos". Onicomicosis. Janssen. 6.El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario: a) Daño tubular. . Micología dermatológica. II Congreso Nacional de Micología. 60. 3. Crespo Erchiga V. Crespo A y Vera. Daniel III CR. De Luís B. 1976. Armijo Moreno M y Dulanto F. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. 1994. English MP. 94:697-701. Barcelona. Santiago de Compostela. b) Cualquier lesión de la nefrona. Abad Romero-Balmas J.) BIBLIOGRAFÍA: 1. (muy frecuente en amas de casas. 1994. Madrid. Delgado Florencio V. 1994. Crespo V. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. Janssen. 5. Ed. trabajadores de restaurantes. The Diagnosis of Nail Fungal Infection. Protocolo de identificación de dermatofitos. 2. d) Daño glomerular severo.Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad. Junio. 4. 8. Crespo Erchiga V. Nails and fungi. 9-10:693-700. Delgado Florencio V. M..

La PA está limitada a la superficie miometrial. GUARDIA J. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. 1998). se indica una extracción manual de placenta.A. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. Harcourt Brace..000 partos. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. endocarditis bacteriana subaguda. (Oishi A 1999.. J. (eds. la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares Bauer. en la percreta además las vellosidades. G. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. Springer Verlag Iberica S. Bibliografía nefrológica: FARRERAS-ROZMAN.. D. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. ouisC. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. Zaki ZM. o una enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis nodosa púrpura de Henoch-Schonlein. Tratado de enfermedades renales. parcial o total. Harcourt Brace España S. 6. especialmente la vejiga. ed. 'St.A.): Brav's Clinical Laboratorv Methods. Medicina Interna Fundamental. . NET A.. También la necrosis tubular renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros hemáticos. esta infiltración puede ser focal. A su vez esta condición se subdivide en acreta. V: M O S ~C~o. ARTHUR GREENBERG. no aprecian signos de desprendimiento placentario. Hung TH 1999. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. Medicina Interna. v Ackermann.. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. Asimismo. P. G. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. 61.La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda. GRAU JM. Toro. increta y percreta.

Infección uterina previa. Edad y multiparidad: La presentación AP. La placenta adherente. alumbramiento que será engorroso en. Igualmente se ha visto PA en el 9. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. 2. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. siendo muy rara en primíparas. El diagnóstico generalmente se realiza. Managing placenta previa/accreta. en el 25% de los casos. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. como toda placenta retenida. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. en el segundo trimestrre. 6. dentro de los cuales se encuentran: 1. Sabella V. Dilatación y legrado. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. remoción manual de la placenta. 1999). de la placenta acreta y de la placenta increta.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. 1. . o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. 5. Valente PT. (Miller Da. Después de éste. Contemp Obstet Gynecol 1996. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta.En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. (Hung TH. Schrimmer S et al. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. 4. 41: 66-95. 2. 3. 1997). Cantanzarite V. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 1997). Ginecol Obstet Mex 1995. 63: 279-81. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. después de intentar la extracción manual de la placenta. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. Cesárea anterior. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Garza-Leal J. Arredondo-Soberon F. Stanco L.

Signos vitales dentro de sus parámetros normales. MA. Sin embargo. 8. Vanninen R. Yusumizu T. Actualmente pesa 46 Kg. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95.65 mts. Brody S. Adenoma hipofisario. Walters MD. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Hsieh CC. Obster Gynecol survey 1998. South Med J. Journal Reproductive Medicine. lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. Obstec Gynecol 1999. Ogawa K. Kinoshita T.Femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. 22: 125-8. 89(5): 545-7. Kato J. 93: 545-50. 9.. Voung V. Rees P. 5. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. 53: 509-517. Hudon L. et al. Hipogonadismo hipogonadotropo. Helin-Martikainen HL. Soodak L. 26: 90-4. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo . Kirkinen P. Landry AD. Patanen K. 1992. Síndrome de ovario poliquístico. J Clin Ultrasound 1998. Broome DR. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Placenta increta occurring in a bligter ovum. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. 1996. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Risk factors for placenta accreta. 37-10.3. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. Dosis and management of placenta percreta: A review. 4. 7. Gist RS. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Hung TH. 1990. Shau WY. Ecker JL. 62. Finberg G. William J. Belfort MA. Obstet Gynecol. 6. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? a) b) c) d) Disgenesia gonadal. 75: 523. Harden. et al. Sorem KA. con talla de 1.

sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

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63.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático Displasia de cadera

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

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Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. Tratado de Pediatria. Invaginación intestinal. Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Pág.1242-1243 65. Apendicitis aguda Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio.Femenino de 2 años. • 1. irritabilidad. Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. mientras que el potasio sérico se eleva.Femenino de 27 años se diagnostica con insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hiponatremia En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio. llanto fácil.5°. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. FR 28 x´. la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.. El cociente varón: mujer es 4:1. FC 90 x´.. Exploración física: T/A 110/65mmHg. Absceso apendicular. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Divertículo de Meckel. reducción del filtrado glomerular y acidosis. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. las deposiciones en confitura de grosella. Nelson. . Elsevier. Ed. se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. 2.64. es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. 17ª Edición. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa. Temp 36. cloruro y bicarbonato.

6. 1a ed. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio.-Mujer de 42 años.3. aunque con lentificación generalizada del trazado. 8. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. En Jameson JL (ed): Harrison. resultado a las 2 horas de 189.62. 66. prueba de tolerancia a la glucosa. 9. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas . 2006: 137-138. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison. que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. perímetro abdominal 108 cm. 7. están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. Enfermedades de la corteza suprarrenal. al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides. linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. Endocrinología. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. MacGraw-Hill España. la ACTH y sus péptidos afines. EF: peso 78 kg. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Williams GH. 4. 5. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos. Hemograma: puede haber anemia normocítica. estatura 1. TA: 140/100. Tiene antecedente de DM en padre. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Dluhy RG. Madrid.

Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII).7 mmol/L) · HDL col <35 mg/dL ( > 0. OMS DM o glucosa de ayuno anormal o intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina y 2 más: Para el diagnóstico de Síndrome Metabólico los criterios de la OMS (3) requieren el diagnóstico de GAA – ITG o DM2 más dos de los siguientes elementos: · Medicación antihipertensiva y/o presión arterial alta (_ 140/ _90 mm Hg) · Triglicéridos: >/=150 mg/dL ( >/= 1. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico.85 en mujeres · Microalbuminuria >/= 20 μg/min o albúmina/creatinina _ 30 mg / g Por su parte.9 en hombres. los criterios clínicos del NECP-ATPIII para el diagnóstico de síndrome metabólico son ligeramente distintos (1) · Obesidad abdominal: CC: > 82 cm (mujer) y > 102 cm (hombre) · Tiglicéridos >150 mg/dL · HDL col < 50 (mujer) o < 40 (hombre) · Presión arterial >/= 130 / >/= 85 mm Hg · Glucosa en ayunas >/= 110 mg/mL . dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. > 0.9 mmol/L) en hombres o < 39 mg/dL <1. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol.0 mmol/L) en mujeres · IMC > 30 kg/m2 y/o cintura/cadera > 0. es la más empleada en la práctica clínica.

Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds. Algunos enfermos. en torno a 20.. . con escalofríos. o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección. shock o fracaso renal. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. sobre todo de edad avanzada. Sin embargo. reflejo de las formas más graves. Hace dos días se añade confusión mental. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad. no responde a comandos verbales. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d) Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis Colangitis Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. e ictericia (tríada de Charcot). TA 90/60. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves.000 por mm3 . las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. la correlación entre la clínica típica. siendo por lo general las cifras más altas. hipotensión. pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis. y unas formas graves. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. generalmente alta. A la EF FR 20. pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. que se observa con menor frecuencia. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre. pueden tener confusión mental o shock sin fiebre. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad. generalmente de buen pronóstico.Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. Temperatura 39°. FC 110. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental.Nótese que el NECP-ATPIII establece valores más bajos para la presión arterial y la ADA para la glucosa en ayunas >/= 100 mg/dL) 67. por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente. como el absceso hepático.

Tan ESY. 4. Gibaud H. Bilhartz LE. 3.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares. 31: 718-724. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. 19: 279-286.Masculino de 46 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Thirlby RC. Van Leeuwen DJ. Endoscopy 1999. Lo CM. 131: 540-545. Surgery 1997. Drugs 1999. 5. Harris A. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d) Enfermedad ulcerosa péptica Pancreatitis Peritonitis primaria Colecistitis . You KT et al. Mok FPT. Visset J. Clin Infect Dis 1994.Referencias bibliográficas: 1. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. 109: 722-727. Koo Kp. Filadelfia: WB Saunders Co.. A guide to drug treatment. Fan ST. Hamy A. 948-972. Westphal J-F. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). 8.263-1. 223: 37-42. Carr-Locke D. Surgery for acute and chronic cholecystitis. Dankert J.586. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996.. Chong Hen Chang A. 1998. Chi-Leung L. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Torres-Viera C. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. Likholatnikov D. Brogard J-M.582-1. Doubilet P. Lerta F. Sleisenger and Fordtran. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. En: Gastrointestinal and liver diseases. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. Wong J. 10. N Engl J Med 1992. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. Tytgat GNJ. Van den Hazel SJ. 9. Marton KI. 15% linfocitos). Speelman P. 7. Gallstone disease and its complications. Ann Surg 1996. 326: 1. 6. Su temperatura es de 38. Surg Clin North Am 1990.275. Savigny B et al. Chung-Mau L. 68. Biliary tract infections. Sheuns-Tat F. Hermann RE. Lai ECS. 121: 398401. 2. Ann Int Med 1988. 70: 1. Lai ECS. La tinción de Gram no muestra bacterias. Horton JD. 57: 81-91. Hammett R.

Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña. en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión. M. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico). se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular. cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar.2. viento. (capítulo 8 V E 1 a). En caso de ascitis crónica infectada. y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda.Masculino de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. etc.3.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE. También pueden ser unilaterales o bilaterales. cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal. 5ª.1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. Allen R. que se irradia a la espalda. En general. MMS Medicina Interna. Edición. Presenta una forma triangular.3.El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. Graw Hill.5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral.1. la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal. Mc. 2006..7 Actualmente. 69. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea. a las 3 y 9 horas. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos. por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal.3 .2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pterigion Pingüecula Nevo conjuntival El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea. es más frecuente en el lado nasal. National Medical Series.

Hutt MSR. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año. a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions. 70. Am J Pathol.99:1056-61.0 Trastorno ciclotímico (301. Stark T. B.A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. 1990. Chronic Actinic keratopathy.Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. Referencias bibliográficas 1.63:102-9. Presencia. 1992. Solar keratosis.13) A.. Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. Battistutta D.67:32. durante al menos 2 años. Hirst LW. Ophthalmology. ptert-gium. The manegement of pterygium. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses. Kenyon KR. and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi.3(4):611 2. 1972. . 4. The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder Criterios para el diagnóstico de F34. Mac Kenzie FD. Chirambo MC. 1979. Adamis AP. Ophtamol Clin North Am. She is fatigued a has a hard time concentrating at work. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night. Klinworth GK. Clear AS. 3. Br J Ophthalmol. Risk analysis in the development of pterygia.

Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. son los salientes óseos como codos. y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor. una droga.. un trastorno esquizofreniforme. hipertiroidismo). puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. . episodio maníaco o episodio mixto. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. un medicamento) o a una enfermedad médica (p. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. rodillas. D. ej. que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Sin antecedentes de importancia para el cuadro actual. Se presenta por igual en hombres y en mujeres. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones. predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad.Masculino de 35 años de edad que acude a consulta externa refiere que desde hace más de 3 meses presenta una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. E. en todas las edades. ej. el ciclotímico y el trastorno bipolar II).C.. Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes). F.. También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). 71. el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos.

Wolff K. Schröder J M. entre otras pruebas. d) Se trata de una sífilis primaria. Psoriasis. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos. Con ello curan más de 95% de los pacientes. Dermatología. Refiere Adinamia. c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid. no refiere fiebre. 72. EISEN AZ. se le diagnostica de sífilis. En: Fitzpatrick TB. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. de forma simétrica. con dolor de garganta y cefalea leve.Christophers E. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia. 1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2. P. Las lesiones son rojas claras. Krueger G G. con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. muslos y palmas. Tras realizarle. 45. ambas son positivas en suero. 1992. Psoriasis. Schubert C.. RPR y FTA-Abs. La penicilina es el antibiótico de elección. .4 MUI i/m en 1 sola dosis. b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina.Masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco. 585-591 Christophers E. astenia.

Neurosyphilis and HIV infection. con niveles bajos de anticuerpos. Mendelsohn S. aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. Hutchinsom CM.Saunders. por 10 a 14 días. Syphilis. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias. Wardropper AG. . 4) Para los pacientes con sífilis latente tardía.2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1 semana. Snow M. A. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis. Sissons G. 326 (16):1060-68. Clin Med N. 47(RR-1):1-118. Int J STD AIDS. Int J STD AIDS. 1992. 8(4): 275-78. Hook EW. pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis. Rodgers C. Marra CM. se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. 1994. Sífilis en adultos. 1997. 5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza niveles terapéuticos en LCR. et al.. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a los controles. 1992: 822-28. Infectious diseases. sífilis latente o presunta sífilis latente. Acquired syphilis in adults. latente de duración no conocida y terciaria no neurosífilis. por 4 semanas. Por eso cuando se usan drogas alternativas. cualquera de ellas durante 14 días. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. Blacklow. Musher DM. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días. O'Mahony C. se recomiendan 7.A. Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas. Bartlett.1990.2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria. puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante. aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días. pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas. 3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera. MMWR 1998. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis.S. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años. Hook EW. Gorbach. el control posterior debe ser más estrecho. 6: 1451-76... Ed. N Eng J Med. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha. Para personas que no toleran la tetraciclina. 5(2):146-8. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días.

Doyma.) . Giovangrandi Y. EXPLORACION: • OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) • ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. Sífilis.(PARACUSIA DE WILLIS) • PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO. DE TONO GRAVE. 73. d) Otosclerosis. Belein V. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL. Infecciones obstétricas y perinatales. 1994:252-69. Malka D. con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH : ALARGADO. CLINICA: • HIPOACUSIA: • HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL . • UNILATERAL EN INICIO. . EMBARAZOS. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% • PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION. • TRANSMISIVA EN INICIO. Rev Prat (Paris). SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL..HIPOCONDRIACOS. Wolff S M.. Costa JM. • VERTIGO : 10-20%. Sanford J P. una hipoacusia derecha. b) Neuronitis vestibular. Weller T H. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS.. MUY MOLESTOS. . (ANSIOLITICOS) • ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD.1995. INTROVERSION.Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE. 45:2215-37. Tyrrell D A J. OTOSCLEROSIS INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO. El diagnóstico más probable es: a) Otitis serosa.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR.Charles D Ch.NEUROSIS. • ACUFENO: 75%. c) Hipoacusia súbita..

Otosclerosis. actualmente cursa con otalgia. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART).PURA Bibliografía: • • • • • House J. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. otorrea e hipoacusia. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO.PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. Otolaryngol Clinics 1993. PROGRESION LENTA. AINES y esteroides locales d) Antibióticos.• • • IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: ♣ FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE. Lippy WH. antihistamínicos y AINES.26(3):323-502. 98:80-81. 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS ♣OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. Meyer S. . Schuring AG. Jerger J. Arch Otolaryngol 1938. acompañado de malestar general. 28:42-97. ♣OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL. 20:36-40. Arch Otolaryngol 1970. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva b) Solo medidas generales c) Drenaje.. hipervascularización y engrosamiento timpánico. one stage surgical technique. Treatment of the inadvertently mobilized footplate.92:311 Lempert J. Otolaryngol Head Neck Surg 1973. 74. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999. Clinical experience with impedance audiometry.

443 – 450. Cuarta edición. El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. o ambos. • Estenosis mitral: Los hallazgos se concentran en el diástole: .Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. Instituto Nacional de la Nutrición.Acontinuación. de enfermedad aguda. o ambos. Mac Graw-Hill Interamericana. . . sistémicos. aureuse. probablemente severa. Estenosis mitral en ritmo sinusal. sobre todo en otoño e invierno..Masculino de 62 años. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Haemophilus influenzae. Pag. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas.Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. 75. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. Esta enfermedad predomina en la infancia. Estenosis mitral en fibrilación auricular. que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas). sin embargo también existe en el adulto. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. sistémicos. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Doble lesión mitral en ritmo sinusal. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte. México. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. la amoxicilina con clavulanato.Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral) .

Manual de semiología . los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose. unido a las características de los velos. Manual Moderno. Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo b) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. Epidemiología médica. S. sería equivalente a un "portazo"). Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria. Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex. Greenberg R. y esto..El primer ruido. Ed. 116 . haría que el primer ruido sea más intenso. En un estudio doble ciego. tiende a ser de ayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole. Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio. el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar.. La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar.2007 Universidad Católica de Chile 76. Pág. 2ª.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio.

Se trata de femenio de 28 años con desarrollo de abceso puerperal en mama izquierda. Ramos P. Virulent diverticular disease in young obese men. Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. Suspender la lactancia. o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. Surgery. Pubmed-Medline 78. CT scan. la medida inicial más importante es: a) b) c) d) Antibióticos. o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23% • Signos/Síntomas o fiebre+/.. tumoración dolorosa • Tratamiento o Absceso pericólico pequeño . Colonoscopy. and guarding on physical examination. .leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. Ghiatas A. Schauer P.77. focal peritonitis.. 164:443-8. Sirinek K. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. • En general. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. bien definidas.Am J Surg. si patológicos sistémicos de importancia para su actual padecimiento.90% responde a los antibióticos y manejo conservador.A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain.

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987

79.- Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett” ¿Cuál es entre las siguientes, la conducta más adecuada?

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.

DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia.

Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

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. El tracto gastrointestinal. Rodriguez A. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27.F. Nº 1. Polio y hepatitis b. España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. 845 9. Universidad Católica de Chile. 1998.8. Disponible 80. atendido en consulta para control de niño sano. Se refiere asintomático. Boletín de la Escuela de Medicina. Esófago de Barret. 5ª edición. Hepatitis b y bcg. E. ed. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación. . Kumar. Esófago de Barret. Madrid. que vacunas ya recibió: a) b) c) d) Polio y bcg. En: Cotran.Lactante menor próximo a cumplir 2 meses. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. URL.: dentro de límites normales. Robbins. Solo bcg. Crawford JM. Patología Estructural y Funcional.

. 1.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. Si es posible. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio.81. d) Carbonato sódico. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. se recomienda realizar un control cada 4 horas. 2. 3. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Se debe administrar sulfato de magnesio. . se presentan signos de sobre dosificación. 4. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. se debe establecer una vía intravenosa. Convulsiones: Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. el antídoto que debe emplearse en esta paciente es: a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. como mínimo. c) Simpaticomiméticos. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables.

pp. Molinoff P. 1996. Goodman A. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. 1012-3. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción.(1) Bibliografía: Graves C. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. México DF: McGraw-Hill Interamericana. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. eds. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. 9 ed. En: Hardman J. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Fármacos que contraen o relajan el útero. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. Ruddon R. . Inhibe también la liberación de acetilcolina. la dosis se determina en función del peso de la paciente. Limbird L. tanto para el régimen IM como el IV. Goodman & Gilman. particularmente en Torsades de Pointes. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica.

3 por cada 1 000 nacimientos y es además. la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. inquieta. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. Además. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). la incidencia es de 47.Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+.82. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 .. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia. edemas. para recibir soporte hemodinámico). también es la complicación más frecuente del embarazo. se reportan cifras de TA 145/95. según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general.. En México. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. . proteinuria. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. hipertensas previas y diabéticas.

38ª ed. Papadakis. Wilson MI. 14: 119-125. Obstet and Gynecol Survey 2003. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. Baker PN. 58(1):39-66. Hupertensive diseases and eclampsia. McPhee. 2. 3. Ingles SA. Tierney. Molecular epidemiology of preeclampsia. Goodwin TM. Manual Moderno.1. México. 2003: 770-773. . Curr Opin Obstet Gynecol 2002.Myers JE. Pan VI.

posteriormente se agregan datos neurológicos como calambres. oftalmoplejia. Part 1: Clinical Considerations. taquicardia o hipotensión. Pridjian G. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45.Center for Food Safety & Applied Nutrition Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook. Preeclampisa. fatiga. caída del cabello. La intoxicación por ciguatera se produce por ingerir pescados como dorado. Hall JE. contaminados con macroalgas con ciguatoxina-1. mialgias. sensación de pérdida de los dientes. uñas y descamación de las piel. parestesias periorales y bradicardia.. Guía diagnóstica terapéutica. El día de hoy se agregó la presencia de ataxia y refiere que se quema al tocar el agua fría. vómito y diarrea. barracuda. Puschett JB. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. México. embarazo. Preeclampisa. espasticidad. posterior a la ingesta de pescado. etc. Pridjian G. Puschett JB. evacuaciones diarreicas. and Pathophysiologic 8. 7. Además se puede presentar ceguera temporal. sialorrea. cubera.) Los datos principales son las parestesias periorales y la inversión de la sensación térmica. IMSS. 57 (9): 598-618. . dolor abdominal.Masculino de 10 años de edad que inició su padecimiento hace 24 hrs al presentar.4. náusea y vómito. Vaticon D. 36(1):45-60. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. México. náusea.S. delirio. 57 (9): 619-40. Rev Med IMSS 1998. 1992: 1086-1109. 6. Food & Drug Administration . acompañándose de cefalea. Complicaciones médicas durante el embarazo. México. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? a) Vibrio cholerae b) Ciguatera c) Agente Norwalk d) StaphIlococcus aeurus U. exacerbación del acné. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. en: Tresguerres JAF. Fisiología Humana. 83. parto y lactancia. 5. parálisis de los músculos faciales. Obstet and Gynecol Survey 2002. es decir sentir frío al tocar objetos calientes y viceversa. Embarazo de alto riesgo. Guyton AC. la evolución de la intoxicación es la siguiente: en las primeras 12 horas se presentan manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal. Interamericana McGraw-Hill. 4ª ed. Burrow GM. y disgeusia y finalmente alteraciones cardiovasculares (bradicardia. parestesias. 9. 10ª ed. ataxia. Fisiología de la fecundación. Obstet and Gynecol Survey 2002.

La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. se calcula más 1. abscesos hepáticos. puede causar ictericia obstructiva. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria. el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano. colangitis. Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano. . el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas. y perforación visceral con peritonitis. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje. abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño. siendo las drogas de elección el albendazol.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. La invasión del parásito al árbol biliar. se confirma el diagnóstico por USG. colecistitis acalculosa. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento. La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos. En un bajo porcentaje (21.Masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. pancreatitis. vólvulos. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición.. para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica.84. El tratamiento de elección en este paciente es: a) b) c) d) Secnidazol vía oral Metronidazol vía oral Salbutamol Inhalado Albendazol vía oral Tratamiento Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica. Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar.

21th ed. Murray PR. 85. Manson´s Tropical Diseases. en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). 8th edit. Lectura Notes on Tropical Medicine. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal.. falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. 4th. Guía de Terapia Farmacológica. aunque sea parcial. falta de servicios sanitarios. Barcelona: MASSON. sin diagnóstico parasitológico previo individual. Infecta a personas de todas las edades. el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados. Diagnostic Medical Parasitology. lo que hace que la evolución y el pronóstico empeore. Prats A. es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía.Si no se logra expulsarlo. 2003 Villa Luis F. Jiménez de Anta G. 2004. 2004 Mensa JM. Washington: ASM Press. 2005. la primera posibilidad de diagnóstico es: a) b) c) d) Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria Hiperplasia suprarrenal congénita Adenoma suprarreanal Adenoma hipofisiario . si persiste la sintomatología o si el paciente empeora. 5th ed. Bibliografía: Cook GC. Desde hace años la OMS propone como solución. Ed. Blackwell Scientific Pub. Guía terapeútica antimicrobiana. 2002 García LS. pero la sufren principalmente los niños. Medimecum.)Manual of clinical microbiology. Baron EJ (Edit.Se trata de paciente femenino de 42 años diagnosticado con síndrome de Cushing al encontrar una ACTH muy baja o suprimida. 14ª ed. Dominguez-Gil A. estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos. Washington: American Society for Microbiology. si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada. 2002 Gill G. Barcelona: ADIS Internacional. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad. London: Elsevier Science. Gatell MT. a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. Zumla AI (edit). La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública.

magnesio. por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH. . lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. sed intensa y molestias digestivas. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia.2 con un pico monoclonal de IgG tipo l. Adicionalmente. Se inicia tratamiento de urgencia el cual incluye el uso de esteroides. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. expansión con suero salino y por sus condiciones el uso del siguiente diurético. calcio. lo que resulta en una reducción de la presión arterial. creatinina 2. visión borrosa. Enfermedades de la corteza suprarrenal. b) Clortalidona. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio.Masculino de 68 años con antecedentes de dolor lumbar de 1 mes meses de evolución asi como malestar generalizado. para el tratamiento de la hipercalcemia. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal.7 mg/dl. resultando una notable diuresis. La furosemida es empleada. lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml. Madrid. amonio y fosfatos. acidosis metabólica. más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas. cirrosis y enfermedad renal. Williams GH. DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva. Endocrinología. sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. TA de 170/100 mmHg. y una calcemia de 15 mg/dl. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. bicarbonato. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico.Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. cloruros y agua. a) Furosemida. Con datos de deshidratación. incluyendo el síndrome nefrótico. d) Hidroclorotiazida. Dluhy RG. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco. proteínas totales 10. Refiere cefaleas. 1a ed. occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas. 86. hidrógeno. 2006: 126-127. Presenta una hemoglobina de 9. c) Acetazolamida. la furosemida aumenta la excreción de potasio. VSG 90. difosfonatos. asimismo.5 g/dl. In vitro. MacGraw-Hill España. En Jameson JL (ed): Harrison.. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona.

Kradjan W. La semi-vida plasmática es de 0.Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal. Reynolds J. Koda-Kimble M.. 31 ed. 2.Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral. BIBLIOGRAFÍA 1. atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. The Extra Pharmacopoeia. 1999. eds.. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida. 15-4.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. Martindale W. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. In: Young L. esto se traduce en: a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico . 1996. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. 87. Vancouver: Edit. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria. si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. pp. si bien esta no altera la respuesta diurética. Applied Therapeutics: The clinical use of drugs. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%). London: Royal Pharmaceutical Society. 871. pp. Congestive Heart Failure. usted identifica signo de Murphy positivo. 6 ed. Applied Therapeutics Inc.

. Pruebas de provocación con alergenos. pHmetría innecesaria En general. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? a) b) c) d) Endoscopia bronquial.Masculino de 39 años. . 1. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica. obeso. el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda. con asma desde hace año y medio. pH esofágico durante 24 horas. Apuntes de Semiología Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló. b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos.Maniobra de Murphy. Radiografía esofagogastroduodenal INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general. Juan Surós Batlló 88. ya sea médico o quirúrgico. la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. Es positiva en la cocolecistitis aguda. no fumador. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. c) Como control de la eficacia del tratamiento. que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa.

En los casos en que esto no sea posible. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante.1 Esofagitis péptica. No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios. 3. por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información. . Al igual que en el grupo anterior.1 Pacientes con pausas de apnea. 1. ésta deberá confirmarse mediante endoscopia.Estudio de trastornos motores..Estudio del reflujo alcalino.. sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo. producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría.3 Asma refractario al tratamiento. la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. 2. El tránsito digestivo. Los episodios de apnea de origen periférico. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. pHmetría útil 3.. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino.Estudio del paciente con disfagia. aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica. por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno. 2. la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. 3. 3. 3. pHmetría poco útil. respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis. Sin embargo. el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria. Estaría indicada la manometría. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente.

incluso. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención. 3. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento. sinusitis refractarias al tratamiento convencional. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL. La medida terapéutica inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sólo drenaje. Si la evolución es favorable.6 Control del tratamiento médico. 89.7 Control pre y postquirúrgico. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. Dicloxacilina y drenaje. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita. Extirpación de saco lagrimal. neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares. Por otra parte. la existencia de reflujos nocturnos prolongados. . laringitis e.Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia. esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior..4 Otros síntomas respiratorios. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía. la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica. sí que puede mostrar datos que la aconsejen. y aumento de volumen en región interna de órbita derecha. 3. puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo. Tobramicina tópico y drenaje.5 Patología ORL. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. como estridor. buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. 3.3. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía. etc. la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente.

Riordan P.Witcher j. que pueden observarse en niños normales. pueden requerir drenaje. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores. o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. Pág. 17ª Ediciión. es importante evaluar su velocidad de crecimiento. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos. Estas curvas. conjuntivas y sangre deben administrarse antibióticos. Aquellos en los cuales esto no es así. Las causas de talla baja se clasifican en: 1. 2. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. 262 90. Junto con la talla de un niño. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3.In a male patient in determining non-pathological short stature. de origen norteamericano. Tan pronto se obtienen cultivos de nariz. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia. .El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. H influenzae y anaerobios. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país. the most common cause is: a) b) c) d) Hypothyroidism Family Malnutrition Nephropathy La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño.. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas.

the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. Codner E. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada. 68: 27-37. Rev Méd Chile 1999. Rev Chil Pediatr 1997. y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo. . o raquitismo). Mericq V. Ugarte F. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. Mericq V.maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1. síndrome de Cushing. enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción. Pediatr Clin North Am 1987. Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional . 34: 825-48. alteraciones del eje somatotráfico.Wikland K. J Clin End 4. 3. Albertsson. Cassorla F. et al: Diagnostic controversy. Rosenfeld R. 2. alteraciones pulmonares o cardíacas). 127: 807-13.3. insuficiencia renal.

la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera.. es ubicua. más frecuente en los niños. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. área de pañal y extremidades. llamada neurodermatitis diseminada. intensamente pruriginosa. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. afecta a todas las razas y existe en todos los países. 1993). desde aproximadamente los 3 meses de edad. es llevada por sus padres a consulta. cuero cabelludo. con costras melicéricas en la cara. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. . por que presenta lesiones rojas. por lo tanto de difícil tratamiento. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. es un estado reaccional de la piel. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Celulitis Dermatitis de contacto Dermatitis atópica Liquen simple crónico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. por las escuelas Europea.Femenino de 1 año y medio de edad. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales.91. multifactorial.

En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. las nalgas y el dorso de los pies. Fase del escolar. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. en las zonas glúteas y genitales. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. En este caso además de las zonas flexurales. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. Se inicia hacia los 3 a 7 años. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Las lesiones afectan la cara: mejillas. Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. . se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. que alternan con periodos asintomáticos. se presenta lesiones periorbitarias. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. los pliegues. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. tienen tendencia a involucionar al año de edad. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas.CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. frente (respetando su centro). a veces casi desde el nacimiento. muy pruriginosas. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. La enfermedad evoluciona por brotes. cuando el niño empieza a ir a la escuela. afectan también la piel cabelluda. Etapa de lactante.

el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. los fomentos y baños serán emolientes. Evitar el sol excesivo. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. fresas. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. los más hemos comprobado su inutilidad. coldcream y óxido de zinc. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. en lo general se permite al paciente que coma de todo. el agua clorada de las albercas. Si la piel está muy seca y liquenificada. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. Tratamiento tópico. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. Estos medicamentos no curan nada. leche. las fresas. Estando la piel ya seca. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Depende del estado de la piel. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. Cuando hay mucha liquenificación. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo.TRATAMIENTO Medidas generales. haciendo a la enfermedad incontrolable. Al pasar el efecto de estos medicamentos. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. . etc. que se pierde en la DA. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. En el caso de eritrodermia.

La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

92.- El siguiente grupo de microorganismos patógenos son capaces de multiplicarse extracelularmente, pero que resisten la acción fagocitaria del macrófago, lo que ocaciona puedan persistir latentes, su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿A que grupo nos referimos?

a) Entamoeba histolytica. b) Mycobacterium tuberculosis. c) Pseudomonas aeruginosa. d) Virus de la hepatitis C.

La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del hospedador depende de la capacidad de los microorganismos para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el crecimiento de los microorganismos intracelulares. La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Mycobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central

93.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción febril b) Reacción hemolítica aguda c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis

R e a cc i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.

Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada, lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.

REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre, escalofrios, dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.

Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica - Térmica - Osmótica

Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. 1. y trombocitopenia. entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna. Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida. b) Vértigo de Ménière.000/microl con fórmula normal. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses. Exploración física: rubicundez facial. 3. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo). c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso. . En ocasiones ocurre mielofibrosis.Femenino de 58 años. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004 94. que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa de células rojas y del volumen total de sangre. y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia. Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. Núm.( Polycythemia Vera Study Group ) . d) Policitemia vera. Vol. El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor. con el riesgo. leucocitos 13. plaquetas 325. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%.Abril. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) Eritrocitosis espuria.000/microl. fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200. que acude al médico por cefalea y mareos. leucocitosis. B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml). por ejemplo busulfan. pp 18-21 • Enero . saturación arterial de oxígeno 95%.. valor de referencia: 30 a 80).

Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general. Taponamiento cardíaco. Current Hematology and Oncology 6: 163-184. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante. que acude al servicio de cardiología.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. Blood 72(3): 855-859. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas. Silverstein MN: Myeloproliferative disease. Pericarditis de origen autoinmune. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. 1988. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447. Dupriez B.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. Fenaux P. 95.Masculino de 22 años de edad. New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265. Berk PD. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? a) b) c) d) Pericarditis aguda idiopática. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. Demory JL. 4. 2. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines. et al. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia.. 3. Silverstein MN. sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. 2000. Pericarditis tuberculosa. 1999. 1988. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-2970. Goldberg JD. sin signos de compromiso hemodinámico. et al.Bibliografía: 1. lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. .

estreptococo. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. que corresponden a casi el 80% de los casos. Tuberculosa. lipoma secundarias (metástasis): pulmón. protozoos. de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico). Suele aumentar con la inspiración profunda. Es independiente de la existencia de derrame. Fúngica: histoplasmosis. Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial.La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral. linfoma. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7. sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre. . bifásico o trifásico. monofásico. mama. estafilococo. por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5. Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo. influenzae. según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica. echovirus.8. de hecho. mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. parásitos (entamoeba histolytica. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración. fibroma. leucemia. Otras: sífilis. adenovirus. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. neisseria. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo. toxoplasma). la tos. VIH. simulando un abdomen agudo. la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. Puede ser transitorio. legionella. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. blastomicosis. Vírica: coxsackie. sarcoma. coccidiomicosis. hepatitis. sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. candidiasis. Neoplasias (7%): primarias: mesotelioma. carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico.

Koper editores. 16ª ed. et al. Dennos L. Rev Esp Cardiol. Kabbani S. Gimenez D.1757-1780 Friman G. Erbel R. . 9ª ed. Douglas P. En: Braunwald´s heart disease. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. [Medline] [Texto completo] Zayas R. Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Piedrola G. Zipes editor. Enfermedades del pericardio. Anguita M. Gallardo A. The epidemiology of viral heart disease. 2005. 15541571 Maisch B.Bibliografía: • • • LeWinter MM. Versión resumida. 15. Ruiz M. Masson. • • 96. Ristic AD. Ed. Seferovic PM. p. Scand J Infect Dis Suppl 1993. 57:1090-114. 2005. esta es una acción específica de: a) b) c) d) Restauración de la salud Medicina preventiva Protección de la salud Promoción de la salud. Pericardial diseases. 7th. Rienmüller R. Medicina Preventiva y Salud Pública. Fohlman J. [Medline] Braunwald E. Philadelphia: Elsevier. p. Am J Cardiol. 75(5):378-82. Pág.En nuestro país. Valles F. 88: 7–10. Bergillos F. Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad. Torres F. Ciudad M. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. 2004. G. 16. la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales. promoviendo que adopten estilos de vida saludables.. 1995 Feb 15. una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios. Adler Y. México: Mc-Graw-Hill.

. 98. ¿Dónde se deberán de buscar los cambios de densidad de manera inicial? a) b) c) d) Infradiafragmático Fondos de saco de Douglas y de Morrison Transcavidad de los epiplones Correderas parieto-cólicas Pedrosa C. y en el hombre puede verse en la fosa vesicorrectal y los recesos pélvicos laterales. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. En el ultrasonido el diagnóstico de pequeñas cantidades de líquido debe hacerse fundamentalmente en el saco de Douglas. El líquido pélvico desplaza las asas intestinales que rellenan los espacios pélvicos. a partir de lo cual el líquido asciende por las correderas parietocólicas. el íleon del lado derecho y el colon sigmoides en el izquierdo. 209. Diagnóstico por imagen. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones. 210. Mc Graw Hill 2001 p. acude al centro de urgencias 30 mins. en contra del patrón poco homogéneo de las asas intestinales que tienen gas y líquido. . Casanova R.97. Pesa 13 kg. su capacidad es de 300 cc. En la pelvis femenina el líquido se acumula en los recesos laterales de la vejiga y al útero.la pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal. La diseminación del líquido intraperitoneal está producida por la gravedad y la presión hidrostática secundaria al movimiento diafragmático. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión.Al existir la sospecha de líquido libre en la cavidad peritoneal y después de analizar los hallazgos de manera conjunta de las placas de abdomen y en el ultrasonido abdominopélvico.Masculino de 12 años. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. en la bolsa de Morrison y en el receso yuxtaesplénico. lo que resulta de la parición de una densidad homogénea en al pelvis menor. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.

1997 99. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Síndrome Nefrótico. 1998): 1. el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d) Paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda Paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda Paciente con riesgo de trombosis arterial Paciente con riesgo muy bajo de TEP La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo.. Neoplasias malignas. 2ª.En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. intervienen en el desarrollo de un trombo. 4. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. 2. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. Ed. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. Intersistemas . Intoxicaciones y envenenamientos en niños. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Toxicología clínica. neurocirugía. especialmente la cirugía ortopédica. con antecedentes de obesidad. 2000. Cirugía mayor. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.Montoya-Cabrera MA.Femenino de 49 años. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera. Infarto Agudo de Miocardio. daño endotelial e hipercoagulabilidad.-Montoya CMA.. México. pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S. . México. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. Méndez Editores. 3. 1. 2. será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma.

A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo. 10. 7. Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8. 8. aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. .1. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo. Proteína S y Antitrombina III. esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). 33% y 85% respectivamente. Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: o Deficiencia congénita de Proteína C.5. o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. Inmovilización prolongada. probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥ 3 puntos con prevalencias de TVP de 5%. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años).12). 6. Ictus isquémico. preferentemente en el miembro hemipléjico. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). Embarazo y postparto. 9.

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generalmente se agrupan en un área específica.14). siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15).18). aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). son hemisféricas. del color de la piel o perladas. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. las lesiones tienen predilección por genitales. lisas. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. cupuliformes. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Se pueden propagar por auto inoculación. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. A halo is seen around those lesions undergoing regression.14). Es frecuente. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. .A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. transmisible. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. aunque pueden llegar a medir 3 cm(13. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13.. tronco. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. abdomen y cara interna de los muslos. se puede curar sola y es benigna. en otras series no hay diferencia (17). ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento.100. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. Afecta más a hombres que a mujeres.

Dohil. A. 69: 640-42. Can Med Assoc J 1966. Porter CD. Archard LC et al. Yusk JW. Jones HE. 5. 8 Rosenberg EW.Arch Dermatol 1970. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. 4. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. PCR. Myskowwski PL. Alaska. Vreden SGS. J Am Acad Dermatol. Br J Dermatol 1992. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. 2006. Overfield TM. J Infect Dis 1988. Molluscum contagiosum. 114: 391-93. J Pediatr 1966. 7.CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. 120: 37-41. e inmunohistoquímica. Dolmans WMV. Arch Dermatol 1978. 95: 978-79. Nlake NW. Int J Dermatol1992. 6. Schotz J. Puede realizarse microscopía electrónica. Briody JA. A. REFERENCIAS 1. Atopic dermatitis. 9. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. Lee. 126: 528-29. Paller. J. Gottlieb SL. Pauly CR. P. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. Elisa. 3. 101: 43941. Telner P. Solomon LM. . Intern J Dermatol 1994.54:47-54. 10. Lin. Moluscum contagiosum. Br J Dermatol 1989. 33: 453-61. 2. Van Merrienboer FCJ. 158: 898-900. Bugert J et al. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. Schwartz JJ. 31: 142-44. Rosen-Wolft A. Koopman JJ. Myskowski PL. Lucky. Artis WM.

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