Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 6 de Febrero del 2013. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino de 45 años es atendida en consulta externa por presentar desde hace 6 meses flujo transvaginal, mucosanguinolento y sinusorragia importante, refiere dispareunia de 3 meses de evolución. AGO. G-5 P-5. Oclusión tubárica bilateral hace 6 años. E.F.: TA 130/80 MMHG, FC 80 LPM, TEMP. 36.7 ºC. Laboratorio: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, Se reporta Papanicolaou clase V. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico es:

a) b) c) d)

Histeroscopía. Ecosonografía. Biopsia dirigida. Colposcopía.

El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.

4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos, lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que excede EL 95%. 4.6.1. Indicaciones de la colposcopia La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21): - Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de clasificación. - Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la presencia de coilocitos. - Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia. - Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente. - Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas). Tamizaje en cáncer ginecológico autores de la guía. Dr. Miguel Bueno Montaño Profesor asociado departamento de ginecología universidad libre ginecólogo centro médico Imbanaco profesor titular de ginecología y obstetricia universidad del valle Dr. Jaime Rubiano universidad del valle Dra. Derry Trujillo.

2.- Mujer de 25 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) Micoplasma b) Chlamydia c) Gardnerella d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. por si sola.. y un soplo sistólico apical. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 Berek J. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico.Masculino de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. México. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. Soplo sistólico apical. 3. Mc Graw Hill Interamericana. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. OMS. es el hallazgo inicial más común. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Manifestaciones Menores .Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días CLAMIDIA TRACHOMATIS Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. Pag 293. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. Ed. Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Manifestaciones Mayores La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. (2002) Ginecología de NOVAK. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. pero también se encuentran en otros trastornos.

4. se encuentra letárgico y tiene periodos de apnea.Se trata de neonato prematuro quien cursa con parto difícil. No se observa un traumatismo craneal obvio. malformaciones vasculares. • Es una estructura transitoria del cerebro fetal que involuciona normalmente hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gesta. 3. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Parte AFiebre ReumáticaPag.Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. Matriz germinal • Es un tejido subependimario adyacente a los ventrículos laterales. Guadalajara Boo • • • Jefe de Servicio Clínico. • La del recién nacido pretérmino es la más frecuente y se produce por sangrado de la matriz germinal subependimaria. infecciones. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina. Libro 1.. Se sospecha hemorragia intracraneana. tumores u otras causas. José F. • La del neonato de término es menos frecuente y se produce por traumatismos.7 Dr. altamente vascularizado. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. cuyos vasos muy delicados sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés perinatal. episodios de arritmia y sospecha de hipoxia-isquemia. Después del nacimiento. . Gobernador por México del american College of Cardiology. El USG craneal identifica sangre en los ventrículos. La estructura más probable que da origen a ésta hemorragia es: a) b) c) d) Corteza cerebral Matriz germinal Tálamo Vasos del círculo de Willis Debe diferenciarse entre la hemorragia del neonato pretérmino y la del de término. Previo a su desaparición sólo persiste en el surco caudotalámico.

Puede ser unilateral o bilateral. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico.39). sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones. Cuadro Clínico La HIV tiene generalmente un inicio súbito. a las 24 . Conviene aclarar que la hidrocefalia secundaria que se produce luego de varios días no se considera como grado III. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada (TAC) por los detalles que la misma puede aportar.54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente. por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida. • Esta clasificación en grados es importante y tiene valor pronóstico. pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y . •Grado IV: Compromete al parénquima cerebral vecino. Clasificación de H. con toma del sensorio. lo que puede ser perjudicial. de la matriz germinal • Grado I: Hemorragia localizada en la matriz germinal. • Grado II: Hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación. en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto. más frecuentes e importantes serán las secuelas neurológicas. por la obstrucción producida por el sangrado. recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37. Diagnóstico Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase fisiopatología y patogenia). El cuadro habitual es de aparición de convulsiones. pues se debe a dificultad en la reabsorción de LCR en las granulaciones de Paccioni. paro cardíaco o apnea prolongada. A mayor grado. en un paciente inmaduro.• Se denomina "matriz germinal" porque es el tejido que da origen a las neuronas. pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48.48 horas del nacimiento. • Grado III: Hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante. La Ultrasonografía (US) es indudablemente el estudio ideal. Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados. fontanela abombada y caída del hematocrito. Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV. en los nacidos de madres muy jóvenes. A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta. que posteriormente llegan a la corteza cerebral por el proceso llamado migración.

Bh y electrolitos normales.40. Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US.96 pmol/L (3 a 6.4). T4L: 7.1 µIU/ml.37. No tiene antecedentes importantes.41. sin embargo. 5. el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0. el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con . Acude a consulta por presentar cefalea. cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. EF: Campos visuales normales.12. para la mayoría de los autores. buscando la aparición signos de Hidrocefalia.11..39.31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo primario Síndrome de ovarios poliquísticos DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina.2 a 2. se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad. T3T: 1. atrium ventricular mayor de 10 mm. los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml. permiten clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales (6. a nivel del tálamo mide más de 10 mm. Resto normal.62): Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal.06 nmol/L (1.9). Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo.48). Laboratorio: química sanguínea. T4t: 50 nmol/L (57. Posteriormente. T3L: 1. sin o mínima hemorragia intraventricular. tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml. debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior.35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral.repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente. Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido. James y colaboradores (30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico.Femenino de 36 años. no tiene galactorrea.9 a 154. en un plano sagital.12. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. Prolactina 47 ng/dL (< 25). Indice de Evans mayor de 0. Los estudios Ultrasonográficos.7 pmol/L (9 a 24). Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso. Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos.

Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales.01 a 5.0mU/L Si TSH < 0. años antitiroideos hipotiroidismo 1. es decir las técnicas de tercera generación. el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos. pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). Si TSH es > 4. Si TSH 0.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. pero no es tan fácil. Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH).0 Normal.hipertiroidismo primario. con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20). Tabla.4 a 2. Medir T3 y T4 totales o Repetir Dar tratamiento libres para diagnostico cada cinco Medir T4 libre y anticuerpos para de hipertiroidismo.01 µIU/ml. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si .4m U/L Si TSH mU/L > 5. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0.0 mU/L Si TSH 2. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio. que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla). Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año. pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.

cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. alimentos. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. verapamil. se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia..TSH es mayor de 3. deben determinarse los niveles de PRL plasmática. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. es necesario repetir el análisis. FUR: hace 3 meses.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca. si este es regular o en cualquier momento. así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico.P. irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. disminución de la libido o infertilidad. risperidona. En G. Darmstadt 1999 (3). Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. Thyroid International Merck KGaA. metildopa. sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma. . Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. reserpina y los inhibidores de MAO. Krenning. anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. con un interrogatorio y examen físico detallados. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho. es el embarazo. trastornos menstruales. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH). permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. las drogas más comunes son metoclopramida. Una historia clínica com-pleta. 6-9 6. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. Subclinical hypothyroidism. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. test de embarazo. la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio. Hennemann.2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. si presenta amenorrea u oligomenorrea. E. El uso de estrógenos. hirsutismo. fenotiazinas. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad.

Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. Huth J. Metástasis hepática. las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM).30:154. Fertil Steril 1973. En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas. Soria J.62:1296-301. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa.24:340. 4. ¿El diagnóstico más probable en esta paciente es? a) b) c) d) Carcinoma hepatocelular. 7. que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. Surgical treatment of prolactinsecreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. Schlechte JA. N Engl J Med 2003. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada. Schlechte JA. . El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico. sin irradiación y de intensidad 7/10. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. VanGilder J.. 5. de inicio insidioso. Smith B. Giovanelli M.Femenino de 25 años. Chapler FK. que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. Zárate A. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. Actualmente. Prolactinoma. Fertil Steril 1978. Quiste hepático. Daughaday WH. acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho. Sherman BM. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm). 2. hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho.87:3180-3186. Referencias: 1. J Clin Endocrinol Metab 1986. intermitente. J Clin Endocrinol Metab 2002. opresivo. Losa M. Gioia L. 3. Adenoma hepático.349:2035-2041. Carter JN. Tyson JE. Mortini P. Andreassen B. Jacobs LS. Infrecuentemente se presentan en varones. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo. Barzaghi R. Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos. Canales ES.

Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad.Hugh TJ. London. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. El paciente se traga una solución de bario. . el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. Esclerodermia con afectación esofágica. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica.. Surgery of the liver and biliary tract. Benign liver tumors and masses. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. estamos frente a un cuadro de: a) b) c) d) Acalasia. 2000. Por encima de la reducción. Por la falta de movimientos peristálticos. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. Poston GJ.1397-1422 8. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. tomo 2 p. 3ª edición.

que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. c) Conjuntivitis bacteriana. b) Conjuntivitis alérgica. e incluso trastornos psicosomáticos. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente. hiperemia conjuntival. además de secreción mucoacuosa matutina.p. Cap 20.sld. exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. Conjuntivitis alérgica.pdf Consultado Mayo 27. fotofobia. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2003.354-9. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior. 9.Masculino que acude al servicio de consulta externa presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos.. Sección 2. Acalasia esofágica. Acalasia de esófago. por ejemplo. crónica y recurrente.Tratado de Medicina Interna. fotofobia severa y lagrimeo. d) Conjuntivitis vírica. Clínicamente se observa . García Gutiérrez A. Disponible en: Fareras Rozman. la hernia de hiato. et al. Condición inflamatoria ocular bilateral.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. España: Ediciones Harcourt. el polen de las plantas. 15 Edición. http://www. 2006.. Debido a la similitud en los síntomas. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico.Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. ¿El diagnóstico probable es?: a) Queratoconjuntivitis seca. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes.

ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. utilización de visera y lentes oscuros. Melbourne and New York: Churchil Livigstone. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE. Boston: Little. el diagnóstico es esencialmente clínico. 100102. c) Intestinal intususception. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia. sin embargo. Pavan-Langston D. Pita D. tempetature 36. Parsons’ Diseases of the Eye. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. Edinburgh. 1991. presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal. The child is irritable. Grau M et al. CR 90 pm. secreción mucoide abundante.intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar. 1992. paliativas y antiinflamatorias. RR 28 pm. 18th ed. In: Pavan-Langston D..2 year old female. d) Acute appendicitis. Rodríguez Ares T. el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos. Cornea and External Disease. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. Edika-Med S. Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. crying loud and in the physical exploration there is a abdominal mass in the right lower quadrant. b) Apendicular abscess. . Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable.A. Fontanela JR. London. El tratamiento se divide en medidas preventivas. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Whath would be the most probable diagnosis? a) Meckel´s diverticulum. Brown & Co.5 °C. Barcelona: CIBA VISION. Vital signs: BP 110/65. Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. editor. Sánchez Salorio M. 2nd ed. Alio y Sanz JL. is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal pain. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. 1990. 10. Foulks GN. Conjuntivitis. p.

promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%. Tratado de Pediatria. afecta piel y vasos linfáticos. También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente.San Luis Potosí y Estado de México.   Clima templado y húmedo. Pág. se localiza preferentemente en cara y extremidades. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. 11. refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones). huesos o articulaciones. Ed. Guanajuato.. de evolución subaguda o crónica. se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas. Jalisco y Nayarit. jardinero.1242-1243. Nelson.Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. Micosis subcutánea. acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo.Puebla. Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo . F. no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. EPIDEMIOLOGÍA  México: Sur del D.Masculino de 52 años de edad.. 2. No refiere síntomas sistémicos.. En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón.  Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza. El cociente varón:mujer es 4:1.1. La lesión inicial fue una pápula pequeña. las deposiciones en confitura de grosella. Elsevier. 17ª Edición. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno. Sporothrix schenckii. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis DEFINICIÓN subcutánea más frecuente en todo el mundo.

La lesión inicial es un chancro esporotricósico.no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor. CUADRO CLÍNICO CUTÁNEO FIJA (20 a 30%) Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación    . En los raros casos pulmonares se desconoce. madera. hojas y ramas ya sean frescas o secas. ulcerada. Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas. detritus vegetales. Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos.    CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades • Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático. siguiendo de manera paralela la extremidad. puede involucionar y presentar cura espontánea. Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo. Se ha aislado del suelo. floristas y carpinteros. paja y zacate. jardineros.      PATOGENIA   Esporotricosis cutánea. Campesinos. constituido por una lesión nodular o gomosa. dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico. El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. en especial de extremidades superiores. siguen los linfáticos regionales.

de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g).mx . Tiempo de Tx. Dermatol Rev Mex 2008. Juárez L.com. 3 meses promedio y continuar 2 meses más. al día 20 g.       DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método.52(5):228-30. Magaña RMC. BH etc) se obtienen colonias levaduriformes. Arenas R. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. Rodríguez GH. TRATAMIENTO   Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g.revistasmedicasmexicanas. La versión completa de este artículo también está disponible en: www. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre.

conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. intracelulares. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. Gram negativos.0c. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae. Concomitantemente.phagocytophila. incluyendo palmas y plantas. siempre que sea posible. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”). sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. con la especie C. Ricckettsia Conori: Doxiciclina. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. exantema máculo-papuloso generalizado. pulgas. Europa del Sur y Medio Este (2). junto a otros dos géneros: Coxiella. Doxiciclina. Leishmaniae Donovani: Antimoniales. y B.. d) Fiebre de Malta. otros ácaros. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped.12. esencialmente).chaffeensis. agente de la ehrlichiasis monocítica. y E. La rickettsiosis por R. dolores musculares y articulares. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. que varían con cada enfermedad (piojos. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3).conorii y utilizando. Señale la enfermedad a la que se refiere.bacilliformis. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. y Ehrlichia con las especies E. seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. b) Fiebre Q. Es una afección endémica en Sudáfrica. responsable de la angiomatosis bacilar(1). Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. malestar general. En otro trabajo posterior.quintana. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. responsable de la fiebre Q. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria.Masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. B. de 2-3 micras de diámetro. c) Fiebre botonosa. cefaleas a veces intensas.burnetii. Coxiella Burnetti. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. Montenegro y . Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. garrapatas.

A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. . Rivitti EA. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. São Paulo: Artes Médicas. 3 . 1998: 1155. 2 . Pérez Bormida G. 153:126-8. derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. 4 . Rev Inst Med Trop (São Paulo). Hegarty BC. Bradshaw MW. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). Kaplan SL. 5. Cuando se flexiona la rodilla 30°.. Dermatologia. Williams Jr. Montenegro MR. J Infect Dis 1986.colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Cajón anterior. cajón posterior y Lachman negativos. Hegarty BC. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión? a) b) c) d) Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Bibliografía: 1 . Conti Díaz IA. Boutonneuse fever in american travelers. 1990. la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área. El paciente presenta dolor. Montenegro MR. Rubio I. 400:309-17. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Walker DH. Mansueto S. Walker DH. Harris RL. 13. Somma Moreira RE. y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión. El ratamiento de elección es dicloxacilina.Masculino de 19 años tacleado mientras jugaba football se presenta con dolor severo en rodilla izquierda. Temple W. Sampaio SAP. 28:508-14. Acta Virol 1984.

Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. El disgnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Reiter Enfermedad de Still.Masculino de 25 años. Puede ser de diferente magnitud: • • • Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial.. Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos.El diagnostico se hace al encontrar: 1. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. . En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas. Infección por Staphylococcus Aureus. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral. se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas. Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral. Infección gonocócica. el dolor es en trayecto del ligamento. conjuntivitis bilateral. pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral. 2. 14.

2008. editors.A. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Sergent JS.V. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Klippel JH. Martínez-Elizondo P. editors. 13th ed. Introducción a la Reumatología. Ruddy S. 2008. artritis aditiva o migratoria • Monoartritis u oligoartritis asimétrica • Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. Budd RC. Philadelphia: Saunders Elsevier. prostatitis • Cervicitis. balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . 8th ed.C. cistitis. de C. Firestein GS. Crofford LJ. editor. Primer on the rheumatic diseases./Intersistemas S. 4a ed. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. McInnes IB.DIAGNOSTICO: • HISTORIA • SÍNTOMAS GENERALES • MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias. Harris ED Jr. White PH. New York: Springer-The Arthritis Foundation.. Stone JH. . tenosinovitis • • MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. enfermedad pélvica inflamatoria • • • • • • • • • • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. 2009. tobillos y caderas • Dactilitis o dedos en “salchicha” • Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar • Entesopatía.

uniones costocondrales. región cervicodorsal. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. duodeno.. además de dolor artificial o funcional. dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. páncreas o vesícula biliar. la de prinzmetal y la inestable. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón.15. mejora al estar sentado. de evolución. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. hay tres tipos que son la angina estable. árbol broncopulmonar. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. requiere una evaluación de la severidad. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. no tiene antecedentes de importancia. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. una Rx de tórax y un ECG). habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. tejidos del cuello o la pared torácica. la arteria pulmonar. trayendo más problemas porque no . localización y características peculiares de dicho dolor. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. mamas. nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago. incluidos piel. mediastino. esófago y diafragma. pudiendo generar ansiedad en ambos. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. músculos torácicos. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. que inicia en forma súbita.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. pleura.

Durán Serantes. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. Textbook of Internal Medicine. Madrid.Dolor Torácico. McGraw-Hill. Kasper DL. Fauci AS. 2ª ed. Montero Pérez. G. 8. 165-172. A.. 4ª edición. En: Kelly WN. Braunwald E. hipertensión sistémica. Clin Geriatr Med. 374-379. d) Electromiograma con estimulación repetitiva. hora antes de la muerte. 1986. diplopia y fatiga generalizada. c) TAC torácico.se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Geriatric pain.. Jimenez Murillo. American College of Cardiology. En Isselbacher KJ. James H. BIBLIOGRAFIA: Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una 1. Harrison. Refiere dificultad a la masticación y deglución. pág... Gutierrez Rodero.. 13. 5. 1998. Gonzalez E. J. Chesebro. . 2...D. M.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial.M. Clin Geriatric Med 1996. Morales JM. 6. Interamericana. episodios frecuentes de ptosis. Romero Moreno M. 1996. Williams. 1990. Filadelfia. Calderón de la Barca Gázquez. pág: 1448-1449. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. 7. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. 1989. Martinez Guillén. L. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina.: Chest pain. Molestias torácicas y Palpitaciones. pag. J. F. Principios de Medicina Interna. pág. estenosis aórtica. Rutherford. Goldman L. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. Tresch DD.S.M. o no se presentaron nunca. FJ.. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 10. 3. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es: a) Electromiograma de fibra muscular aislada.. Tratado de Cardiología. Braunwald E. E.. Coto lópez. Lippincott Company. Mcgraw-Hill. 16.. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. J. Braunwald E. 1993. eds. Wilson JD. E. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ. J. Owens. Causas: aterosclerosis coronaria. Mosby/Doyma Libros SA. ed. Interamericana McGraw-Hill. Harkins SW.. 4.: Approach to the patient with chest pain. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. Primary Care. 1993.. Aronow Ws. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. 9... En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. Pain perceptions in the old age. Madrid.. Barcelona 1996. .B. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular). 51-56. pág: 55-61..Femenino de 34 años que inicia con debilidad muscular.. 1994. Interamericana de España. Braunwald.

con infecciones intercurrentes. Ohno K. los cuales están relacionados a: a) b) c) d) Calcio Estruvita Ácido úrico Cistina .2. los inmunosupresores y la timectomía. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. REFERENCIAS 1. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades. Steinman L. 3. P.. 1798-835. Sine SM. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. 5. 17. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. Engel AG. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado.Masculino de 46 años de edad que inicia con dolor intenso en fosa renal izquierda ante la sospecha de litiasis renoureteral se realizan estudios de laboratorio y gabinetem. la plasmaféresis. New York: McGraw-Hill.4:2726-31. los Rx demuestran cálculos radio lúcidos. 2 ed. fiebre y agotamiento físico o emocional.48 (Suppl 5):S28-35.330:1797-8102. N Engl J Med 1994.La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular. Los músculos oculares. los corticosteroides. Engel AG. Treatment of acquired myasthenia gravis. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. In Engel AG. Neurology 1997. Myasthenic syndromes. Drachman DB. Myasthenia gravis. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. Massey JM. FASEB J 1990. Mantegazza R. Franzini-Armstrong C.1994. Neurology 1997. 4. la inmunoglobulina. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . Myology. Milone M. eds. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años.48 (suppl 5):S4651.

2006.. M. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2. Graw Hill. y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. La biometría hemática. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia.-Bruce E. 18. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos. R. (capítulo 4IX G 2). Nacional Medical Series for Independent Study. los ganglios linfáticos retroperito aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamiento.Masculino de 24 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho.5 cm. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Braquiterapia Observación Radioterapia Allen R. ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. por tanto. Edición. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. Una tomografía computadorizada de tórax.. Anthony Carabasi. Mc. los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. nausea y malestar general. Jarrell. 5ª. la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. ante un probable infarto agudo al miocardio.Femenino de 64 años que acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial. MMS Medicina Interna. Wiliams & Wilkins. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica. 3rd Edition: 451-475. los únicos radiolucidos son los de ácido úrico que representan un reto diagnóstico. En este contexto. 19. National Medical Series. abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. Los cálculos que sepueden presentar en la vía urinaria son formados por calcio. ácido úrico y cistina.

3. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. I. miopatías agudas y crónicas2. Además de ser muy específicas. La T se encarga de la unión a tropomiosina. Berrozpe1. J. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7.M. Sobrado1. La mioglobina es la primera que se eleva. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. convulsiones1. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. El complejo de las troponinas T. . Metola1. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. C. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. con un valor máximo a las 16 horas. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. Entre ellos. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. R. L. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. Idoate3. M. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. 4.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. está descrita su elevación en traumatismos. Rivero2. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM.8. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. E.5. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. y se siguen realizando. Por ello en los últimos años se han realizado. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. Ibáñez1. Olite3. y a partir de entonces se produce un lento descenso.I. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. con un pico máximo a las 18-20 horas. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. 2. Sesma1 Use of troponin-I. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. Arina1. I. rabdomiolisis. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros.

las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias. precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana.700) se descarta IVU y neumonía. 󲐀 Se prefiere dejar al paciente. se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos.1. si el estado clínico así lo tolerara. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. con antecedente de alcoholismO Y DM tipo 2. hospitalizado por TCE. 3. Servicio de Medicina Interna. antes de tomar la muestra. Unidad de Urgencias. pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico. Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos). Servicio de Bioquímica Clínica. escalofríos.Paciente masculino de 42 años. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados.. 2. aparición de soplo.5º-39º C). hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos. Se sospecha endocarditis infecciosa: La conducta inicial es: a) b) c) d) Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. la biometría hemática muestra leucocitosis (16. La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. 20. 󲐀 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados . Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares. en un período de 24 horas. rickettsias o clamidias. al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. Hospital Virgen del Camino Pamplona.

Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. 21. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. fatiga. 󲐀 A estos frascos se le añade sangre venosa. especialmente neonatos. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. Puede ser súbita y aguda. entre 5-10 mL en adultos. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. . por ejemplo en medio de Sabureao. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento.Femenino de 34 años con diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno b) Estrógenos c) Acetato de ciproterona d) Corticoide El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. los niños que precisan catéteres intravasculares. las válvulas ó las estructuras relaciona-das.. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. La ecocardiografía. 󲐀 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. cardiopatías congénitas en la actualidad. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio. depresión. generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos.con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento. síntomas mamarios y disfunción sexual.

Rubéola . SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . Oxford.com.NO se RECOMIENDA: gripe. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral. . Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo.. TTO: . ac. Chichester.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. (Traducida de The Cochrane Library. UK: John Wiley & Sons. número 4. muerte fetal intraútero.Fiebre amarilla .Fiebre tifoidea .Van der Spuy ZM. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. hepatitis B. Disponible en: http://www.Rabia . folínico) ht final del embarazo.Sarampión .Tétanos . Calcificaciones cerebrales. ¿De las siguientes afirmaciones la correcta es:? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. poliomielitis. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: .). 22.Parotiditis . Si grave (en 1er T. 2007.update-software. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. En: La Biblioteca Cochrane Plus. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. 6 días más tarde. c) En este período de la gestación. parto pretérmino.Tos ferina (ver pregunta mir. 2007 Issue 4. Ltd. le Roux PA. Dx: lo de siempre. Update Software Ltd. pero es menos frecuente): aborto.

Acs <1/16 susceptibilidad para infección. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. solo eficaz en primeros 7-8d. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas.Madre PORTADORA CRÓNICA . SORDERA CONGÉNITA. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. . HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: . pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. Si se infecta.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación .- RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. gravemente teratogénica.

A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. sin embargo. durante el embarazo. Sin embargo. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. Si la mujer embarazada es seronegativa. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. y por tanto inmunidad.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. de una posible infección por el virus de la rubéola. F. nos hace sospechar la presencia de primoinfección.. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. obtenido 15-21 días después. puede ser debido a una reinfección. por tanto es necesario confirmar su presencia. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. . La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida.RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. ya que no proporciona ninguna información útil. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. en la primera consulta de control del embarazo. La demostración de seroconversión. CMV. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles.

Europe and Asia. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. 107:118. Dic 1998. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA... 33:1075-1079. Referencias: BOSMA TJ. FREY TK. F. DOMINGO CJ. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. 33:2881-2887. ECHEVERRÍA JM. 3:323-332. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. BOSMA TJ. aunque los datos no son aún concluyentes. ENGLUND J. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. DE ORY F. DOMINGO CJ. . O´SHEA S. c. BEST JM. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. Maternal immunization against viral disease. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. DE ORY F. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección.b.En un pequeño porcentaje de personas. O´SHEA S et al. 16:1456-1463. Prog Obstr Ginec. ECHEVARRÍA JM. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. Vaccine 1998. 41:574-578. J Clin Microbiol 1995. CASAS I. CORBETT KM. Med Clin (Barc) 1996. PIEDRA PA. CORBETT KM. ABERNATHY ES. DOMINGO CJ. J Clin Microbiol 1995. BOSMA TJ et al. 1961-1997. Clin Diagn Virol 1995. BANATVALA JE. Thomas et al. GLEZEN WP. 178:642-650. J Infect Dis 1998. de Ory et al.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. PCR detection of rubella virus in clinical samples. DE ORY F.

En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. subagudas y crónicas.23. después de esta edad el más frecuente es el S. Las complicaciones pueden ser agudas. Sin embargo. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina Penicilina sódica cristalina Ampicilina y amikacina Vancomicina La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo. en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. meníngeo y de daño neuronal. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso.. En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%. . mayor de 10 días. El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos. pneumoniae. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes. de hipertensión endocraneana. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana.

** Rita d díaz ramos* 24. Faringe hiperémica roja. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. El agente etiológico más común es el virus parainfluenza tipo 1 y 2. Con estos datos usted piensa que se trata de: a) Bronquiolitis.Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos.8°C. El croup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral. en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la Epiglotitis aguda. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. e) Cuerpo extraño en vías aéreas. c) Neumonía bilateral. dolor subesternal al toser.RN 16 meses de edad e inició con tos seca. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril. etc). El edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo. hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. Se ha postulado que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección previa.* maría guadalupe miranda novales. pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial. en general al virus parainfluenza. estridor inspiratorio. con aleteo nasal. rinorrea hialina. temperatura axilar de 37. al explorarle se le observa pálido.. Los síntomas y signos se detallan en la Tabla 1. Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia. Influenza. rinovirus. . d) Laringotraqueobronquitis. La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea.

Influenzae) viral Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos. estenosis subglótica.6 Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg.15 mg/Kg dosis única. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. superinfección bacteriana. antipiréticos. sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo.4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0.4. según la evolución. vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular. Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis.) nebulizado.4 Complicaciones: Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax. perruna ronca aumentada largo bacteriana (H. respiratoria curso clínico > 2 años supraglótica brusco (horas) alta si si sentado si no nasal normal o aumentada corto Laringotraqueobronquitis 6m a 3 años subglótica gradual baja no no decúbito no si.8 . syndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus. L-adrenalina 1/1000 nebulizada. más dexametasona oral (0. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. humidificación de secreciones.Tabla 1.5 mg cada 8 horas).4 Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. neumomediastino. Epiglotitis causa edad obstrucción inicio fiebre disfagia hipersalivación postura compromiso tóxico tos voz frec.

Anales de la Pediatria 2003. 14:323-8. hasta siete a catorce días en casos graves. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. Monog. cianosis permanente.Basanta A. 17º Edición. BIBLIOGRAFIA 1. Etapa 4: Cianosis intermitente. Kliegman R. tos seca y odinofagia. perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. Curs Opin Infect Dis 2001. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. La duración del padecimiento es muy variable. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. Croup. Croup. Management of respiratory syncytial virus infection. 2002.Mendoza A. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria.Behar RR. inquietud. desde tres a siete días en casos leves. Mejías H. Por lo general la enfermedad es leve.Behrman R. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. Schmidt G. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia.CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. 24 a 48 horas después aparece disfonía. La Habana Cuba.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). Educación Continua en Pediatría. Tratado de Pediatria Nelson. Boletín N° 2 3. Revista de Pediatría. diaforesis y taquipnea. con poca o nula afección del estado general. Presente y futuro. Elsevier 2004:1508-1503 2. 1(1):55-61 5. En la exploración física son evidentes la disfonía. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. fiebre generalmente menor de 39 °C. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1. . más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. ansiedad.Kimpen Jann L. palidez. Jasón H. paro respiratorio. ronquera. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002.1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre. la tos se hace "crupal" (traqueal. coriza. España. 40(2):46-51 4. Prevención de las infecciones respiratorias agudas.

Bronchiolitis and croup. Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%).1 Evelyn M. Pomerantz W. Esther Gutiérrez Díaz Ceballos.20:93-114 8.Hall C. tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo. El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. baja en fósforo.BUN y creatinina normales. Hiperparatiroidismo primario Ma. Croup. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”. El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo. N Engl J Med 2004. osteocalcina y desoxipiridinolinas. hipofosfatemia. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006].Masculino de 44 años acude a consulta con estudios de laboratorio que reportan hipercalcemia el paciente se refiere asintomático. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias. manifestaciones gastrointestinales y depresión. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular. elevación de cloro. Curia J. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. El calcio urinario está elevado..1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina. como podemos observar. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). 344:1917-28 7. ¿La etiología más probable en éste paciente es? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP). elevación de HPT (90%). al riñón y al sistema gastrointestinal. Emerg Med Clin North Am 2002. 11:287-9. fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea). Torres Acosta. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente.Wright R. 25. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia. En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. Rodríguez Martínez. se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón. Cuando hay resorción subperióstica. así como calciuria e hiperfosfaturia.6.1 Héctor A. UNAM . Por lo tanto. fatigabilidad fácil. New Approaches to respiratory infections in children.Muñiz A.

Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. sus principales ventajas son: segura. Hernández SE. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. 27. usualmente es benigno. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. Rev Edocrinol Nutr 2000. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. c) Ayuno absoluto d) Aspiración nasogástrica. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. . La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas.. 8 (3): 87-93.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. Torres AP.26. ¿El estudio recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografía computada de cuello c) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides. suspensión de la vía oral. Caracas PN.. reduce costos de atención médica. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. hidratación intravenosa. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.

Freeman ML. 2006 Oct.La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. crónica con duración de más de 4 semanas. etc. inmunomoduladores. Lancet. Practice guidelines in acute pancreatitis.El diagnóstico para un hombre de 44 años que ha presentado un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. pero que no se extiende por más allá de cuatro. Windsor 98. con duración de menos de 14 días. . La suplementación en base a glutamina. Frossard JL. 2008. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Pastor CM. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor..5 veces el metabolismo basal). Am J Gastroenterol.25 a 0.371:143-152. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97. inmuno supresión. el 40 % son normo o hipometabólicos. Steer ML. translocación bacteriana. Acute pancreatitis. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. C. E y selenio) y zinc están indicadas. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. es: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda.30 g/Kg. La necesidad de aporte debe ser de 0. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. y mayor a las dos semanas. 28. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. Pupelis 2000) Referencias Banks PA.101(10):2379-400. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa.

The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). 128. Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 46. el síntoma más frecuente es la queratitis. On examination. en: Principios de Medicina Interna. Harrison. 30. and respirations. que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis. and abdominal pain that began 20 minutes ago. 1988. Braunwald E. pg. What is the most appropriate next step in the management of this patient? a) b) c) d) Emergent surgery Thoracic computed tomography Aortography Intravenous labetalol . 37. paresia juvenil y tabes dorsal. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum. una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia b) Rinorrea c) Queratitis e) Pseudoparálisis de Parrot La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida. 16 Ed.3°C. diagnosticado con sífilis congénita tardía. Cap. 2da ed. Holmes KK: Sífilis. 105 beats/minute. Evans HE. Jameson JL. and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes. roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida. McGraw Hill. 12 ed.. Clin Honeyman: Manual de Dermatología. back. 17 breaths/minute. 225 p.Masculino de 2 años y medio años de edad.. 765. así como deformidades óseas (tibias en sable.Kasper DL. Fauci AS. her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm. Hauser SL. Perinatol 1994.A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest. pg. Ed. 29. temperature. Frenkel LD: Congenital Syphilis. engrosamiento clavicular). Longo DL.. La hepatomegalia. pulse. rodilla de clutton. rinorrea. frente olímpica. 21(1) Lukehart SA.

Las manos. desde una causa traumática o química por contacto. pies y cara están extensamente afectadas. Diagnostic. puede ser muy variable. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”.Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. Chest 2002. • Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV. 122: 311-328.. vesículas. 31. presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas. Clinical. La etiología de las mismas también. ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. Algunas afectan labios y mucosa oral. Chandra N. control de las cifras de presión arterial. Una terapia alternativa a esta combinación. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Eritema multiforme Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. • Khan IA. pápulas. • El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera muy importante. combinados con nitroprusiato de sodio. es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. . administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva. and management perspectives of aortic dissection. a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt). • Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto. hasta una causa autoinmune. manteniendo la perfusión a los órganos vitales.DISECCIÓN DE AORTA: • Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor torácico súbito e intenso. • Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben alcanzar los 100-120 mm Hg o menos.

Murillo-Cortés J. Revisión y puesta el día RCOE. Poveda-Roda R. tuberculosis (TB). dolor facial. Gavaldá-Esteve C. disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II. Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales. cefalea. Infección por M. e HTAS. Eritema multiforme. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre.Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). 2004. es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis.. Carcinoma epidermoide. Infección por Mucor. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) b) c) d) Endocarditis por S. Nº4. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. . Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes. aureus. Vol 9. 415-423 32. tuberculosis. infección estreptocócica. o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.

Inicialmente puede haber dolor facial. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. Rhizopus sp. gastrointestinal. quemosis progresiva. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina. Por ejemplo. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. IV y VI nervios craneales puede ocurrir.Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados. así como en pacientes con trasplantes de órganos. diseminada y formas misceláneas. la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. pulmonar.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. epistaxis y . cutánea. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. lámina cribosa y por vía vascular. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II. III. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. cefalea.1. congestión nasal. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. En contraste a la amplia distribución de este hongo. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. diabetes mellitus o trauma. la enfermedad en humanos esta limitada. proptosis.

Su sospecha principal de diagnóstico es: a) Artritis séptica de cadera. .letargia. 33.. b) Enfermedad neurológica que afecta al desarrollo psicomotor. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. La disfunción de nervios craneales. Infections Diseases • Pennington. Neumonía Micótica. george. trombosis del seno cavernoso. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. edición. Richard W. Light. Pulmonary Diseases • Mandele?Douglas. especialmente el V y VII.. c) Luxación congénita de cadera. 5: 1092?1094. en caso de trombosis retiniana.2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. Michael A. Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic. Chest Medicine 3era. d) Enfermedad de Perthes. Al realizar la exploración llama la atención que presenta marcha en Trendelenburg. Respiratory infections. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico. ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis. absceso. Diagnosis and Management • Ronald B. lo cual es un factor pronóstico grave. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. • Scott E Davis. refieren los padres que desde que inició a caminar aproximadamente a los 15 meses se ha presentado con cojera. Matthay. .Paciente masculino de año y medio de edad. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto.

La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. marcha de pato en la luxación bilateral. Por esta razón. es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. etc. Se nace con displasia y. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado.C.C. que puede ser claudicante. LUXACIÓN En este período la sintomatología es más llamativa. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). . de la columna vertebral. progresa a subluxación y luxación. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). Puede observarse asimetría de pliegues.C. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas. representando el 95% de las L. de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera. La L. la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta. si no es adecuadamente tratada. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). es progresiva. ya que tratada en este momento se logran caderas clínica.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera. renales. en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia. La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia. La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento. Contractura del psoasiliaco. produce el signo positivo.C. Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. describiéndose el signo de Trendelemburg. anatómica y radiológicamente normales.C. de los pies. Cuadro Clínico Hay retardo en la iniciación de la marcha. cuando la paciente se sostiene sobre una pierna.La luxación congénita de cadera (L.C.

2000 Descripción: 407 Serie: (Cirugía. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM. La anteversión del cuello. el arco de Shenton. El limbo. Ortopedia . 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García. Oswaldo.Signo del pistón (Dupuytren). Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). adherencias. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. Facultad de Medicina. Tema: Traumatología. etc. Radiología Para el estudio de los cuadrantes de Ombredanne. 1959-. ed. Hipoplasia del cótilo y de la cabeza femoral. La resonancia magnética para el estudio de la cápsula y sus alteraciones: Deformidad en reloj de arena.

¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. Protocolos de esfuerzo. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia.. Edición. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. Graw Hill. National Medical Series. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. Típicamente. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. sin presencia de otras molestias articulares. se emplean en escasas circunstancias. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. el siguiente estudio de elección es: a) b) c) d) Ecocardiograma de reposo Prueba de Talio. .Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. MMS Medicina Interna. que acude a consulta externa refiere rubor. 2006.34. M. de corta duración. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura. Mc.Femenino de 55 años de edad.. 5ª. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. 35. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. (capítulo 10 V E 1).Dipiridamol Ecocardiograma con estrés farmacológico Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica.

habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS).5 1 2 Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte Considerablemente leve 3 Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo 4 5 6 7 8 9 10 Muy (submáxima) muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos.Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. Escala de 15 grados Valor Percepción 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 No se siente nada Muy muy leve Muy leve Escala de 10 grados Valor Percepción 0 0. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3.5ml/kg/min de VO2. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. . Escala de Percepción del esfuerzo de Borg. En la práctica diaria. Tabla I.

2. Alegria E. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. 1. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Alonso AM. Bibliografía 1. 6.). Guidelines for cardiac exercise testing. Respuesta de la Tensión Arterial. Las pruebas de esfuerzo. I. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. Quirúrgico. Lamiel R el al. Seguimiento de paciente con CI conocida. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. Para estudio funcional de ciertas arritmias. Medicina Cardiovascular. 1. 3. Tras IAM. De la eficacia del tratamiento: Médico. Fines diagnósticos A. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. Sedentarios que inician programa de actividad física. Disponible en: 2. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. Fernando Arós Aros F. 1. 2002 [Acceso 1-4-06]. 5. Rev Esp Cardiol 2000. Indicaciones clásicas de la ergometría. 53 (8): 1063-94 4. Cateterismo y angioplastia. 14: 969-988. 2. Pacientes asintomáticos. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. A. ESC Working Group on Exercise Physiology. Boraita A. 4. En exámenes prelaborales o laborales.Tabla II. II. 1993. editor. 8. 6. En valvulopatías o miocardiopatías. 4ª ed. Chaitman B. Gibbons RJ (Edit. 4. 3. 5. Clínica de equivalentes isquémicos. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. Pacientes sintomáticos. Con fines valorativos y pronósticos. En: Braunwald E. 177-197. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. p. Tratado de Cardiología. En cardiopatías congénitas. Bardaji A. Con sospecha de CI silente. 7. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. .

p. 9. Chorro Gascó FJ. Champaign. Iñiguez Romo A. J Am Coll Cardiol 1990. Flipse T. Psychophysical bases of perceived exertion.. Weiner DA. p.Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. American college of Sports Medicine. Hood WB Jr. Pajarón López A. 14: 377-381. 11(2): 199-213. . Exercise testing: clinical applications. Leonard JJ. 5ª ed. 8. Schmidt DH. 2ª ed. 23(7): 353-423. 1993. Rev Esp Cardiol 1997. Casaburi R. Schlant RC. 95-111. Curr Probl Cardiol. Sue DY. Procedures and implementation. Alegría Ezquerra E. 51: 782796. Cordo Mollar JC. Guideliness for exercise testing and prescription. 1995. Hueter DC. Heart disease and rehabilitation . Rev Esp Cardiol 1998. 6. Fletcher GF. Ryan TJ. Exercise testing. editors.57-79. 36. Froelicher VF. Cardiol Clin. 50: 6-14 Wasserman K. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. IL: Human Kinetics. En: Pollock ML. 16: 1061-5 Reyes Lopez de los M. Goicolea de Oro A.5. Borg GA. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. Kligfield P. Baltimore: Williams & Wilkins. Friesinger GC 2nd. 11. Principles of exercise testing and interpretation . Funes Lopez B. Whipp BJ. 96: 458-462. McCabe C. Hansen JE. 1998 Jul. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. 12. Castro Beiras A. Umann TM. Med Sci Sports Exerc 1982. Myers J. Alijarde Guimerá M. Am Heart J 1978. 1995. Philadelphia: Lea & Febiger. 3ª ed. Froelicher VF. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. 1994. 7. El consentimiento informado en cardiología. Malouf J. 13. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Absceso cerebral Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Meningitis criptocócica. 10. Current status of ECG stress testing.

Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa.. Con esto. Sin embargo. quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. McGraw Hill. y un pH de 7. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Jameson JL. usted considera como indispensable: a) b) c) d) Iniciar cobertura con vancomicina. Kasper DL. Referencias: Nath A. 2006. Braunwald E. Ausiello D. Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva. National Medical Series. En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido. (Capítulo 11 XVI B 1-2). 5ª. MMS Medicina Interna. Graw Hill. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. Philadelphia. se encontró un derrame pleural del 60%. 16 Ed. 23rd ed. Longo DL. eds. 2007: chap 438 Allen R. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. por lo regular tienen fiebre. y en el estudio diagnóstico para determinar la causa. pero no se presenta déficit neurológico focal.Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. Brain abscess and parameningeal infections. M.Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. Colocación de sonda endopleural. Hauser SL. Sin embargo. es raro que haya datos de seudoapoplejía. Pa: Saunders Elsevier. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. Mc. por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. 1536 p. In: Goldman L. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo. Cecil Medicine. Por último. Los pacientes con aquél. Fauci AS. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. el cual se puncionó. No tuvo respuesta adecuada. 37. se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram. Edición. . Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos.

..38. R . Vol 1-2. 3. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. 2005. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado. 2. Su temperatura es de 38. Kaisser LR. Grippi MA... Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: . Se auscultan murmullo vesicular bilateral.Masculino de 5 años de edad. Señor RM. Las manifestaciones clínicas. Textbook Respiratory Medicine. la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica. P.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla.Murray and Nadels.. 1. Neil. 39. 2005. Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual. EUA. Diseases of the Chest.2°C. . Editorial Elsevier. Fishman JA. FR 18x’. C. Third Edition.Fraser. se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de: a) b) c) d) < 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl La NPC en niños y en el embarazo La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños. 3a. con antecedente de neumonía por Pneumocystis. Edición McGraw-Hill. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares. Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas. el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. fiebre. Pulmonary Diseases and disorder. sobre todo en el primer año de vida. la profilaxis de ésta patología en éste paciente. Parè. FC 90lpm. 2006. Elsevier editorial.Fishman AP.

Gac Med Mex 2004. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación. En este caso. NCP en el embarazo Como ya se ha dicho. el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol. b) Leucemia linfática crónica. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de DonathLandsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore. No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) Sífilis. la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. en niños de 6 a 12 años. d) Lupus eritematoso diseminado. cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii inmunodeficiencia humana (VIH). . 140 (1): 59-70 en niños infectados por el virus de 40. En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años..• • • • • • Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. con dapsona como alternativa. c) Mieloma múltiple. cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%.

sarampión y paperas) o con sífilis. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. Algunas veces. La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. Sparling et al (eds). la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina.. Las principales características observadas en los niños con . 3rd Edition. K. Mardh. Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). chapters 33-37. 1999. Sexually Transmitted Diseases. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. Holmes. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo Marihuana Alcohol Narcóticos EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . Jones. de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. pliegues epicánticos. New York: McGraw-Hill. en algunos casos.Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. en 1973. el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce.Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. P. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal. A medida que las células son destruidas. los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo. posteriormente. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional.Efectos somáticos. con cara aplanada. P. sin embargo. 41. un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH).

entre otros. mandíbula hipoplásica y labio superior fino. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. Clin Perinatol 1999. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. 534-535 Eyler FD.Femenino de 28 años de edad. También se ha asociado a cardiopatías congénitas. Clin Pediatr Nort America 1995. Al examen. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. sangrado leve y oscuro por vagina. para lo cual le indicaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Su TA es 145/85mmHg. . Barcelona. Espaxs Publicaciones Médicas1998. apertura palpebral estrecha. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Behnke M. 42. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés Amniocentesis USG Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. nariz corta y respingona.SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645 Cruz M. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado.. 2:247-266. Lau K. bajo peso corporal. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. 1: 105-149. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. con 28 SDG. su FU es de 30cm. acude a consulta prenatal de rutina G5 P4. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. el feto se vuelve blando a la palpación. fetocardia (-). microcefalia. Bosch J. Síndromes Pediatricos. Byrd RS. hipertensión. Howard CR. BIBLIOGRAFIA: • • • Bell GL.

En 1940. era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. antecediéndola entre 5 a 10 días). Aunque en general no deja secuelas. estado febril y adenopatías suboccipitales. posteriormente en tronco. También se la conoce como Sarampión rojo. durante una epidemia en Australia. refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es? : a) Varicela. d) Exantema súbito La también llamada Tercera enfermedad. común en la infancia y juventud.Bibliografía: 1. Sociedad española de ginecología y obstetricia. 2.Masculino de 4 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara. aislado en 1962 por Parkman y Weller. En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. OBSTETRICIA. junio 2002. Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso. capítulo 24. . 43. b) Rubéola c) Sarampión. puede dar poliartralgias. puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia. con adenopatía cervical y retroauricular. OBSTETRICIA CLÍNICA. 3. editorial El ateneo. Pág. Agente etiológico: Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus. edición 2000. extremidades y nalgas. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente). postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología. El 25 a 50% cursa en forma subclínica. Llaca V. Schwarcz R. un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC). Se clasifica de dos maneras: 1) Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa. 2003.. 315-316.

mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después). El exantema puede ser también el signo inicial. retraso mental). Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto. En comunidades pequeñas o cerradas. meningoencefalitis. son afectados. cataratas. Además presentan retardo del crecimiento. Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles.Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. coriorretinitis). etc. hepatoesplenomegalia. cefalea. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna. Los síntomas generales. con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía. mialgias. Después de la vigésima semana de gestación. cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. De todas maneras. 2) Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo. cardiológicas (conducto arterioso persistente. como fiebre. en un 10 a 20%.). ictericia y lesiones similares a las purpúricas. . son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. artralgias y ocasionalmente artritis. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios. Los síntomas prodrómicos. la infección fetal es casi nula. se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más. afectando así a otras personas susceptibles. estenosis periférica de la arteria pulmonar.

Jan 105: 136-141. disminuir el riesgo de resistencias bacterianas. Con una pauta corta se consigue. AAP. Pediatrics 2000. Jun. 14 (3): 343-356. American Academy of Pediatrics. Curr Opin Infect Dis 2001. . Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día). Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. El Sawaf G. Sarmati L.Bibliografía: 1. El Zalabani M. 3. Nicastri E. 2. Varicella vaccine update. JAMA 2002 Mar 13. el tratamiento de elección en éste paciente es: a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v. Report of the Committee on Infectious Diseases. 44. Uccella I. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children.o 10mg kg día d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años. ya que tienen una buena actividad frente a S. por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. el tratamiento inicial debería ser sintomático. Koch WC. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. además. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida. 287 (10): 1295-300. Andreoni M.. del número total de antibióticos pautados y del coste económico.Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo. pneumoniae. 25h edition. Red Book 2000. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección. et al. con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo.

Clin Ped Nort(ed esp) 1996. se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. siendo un signo más de tetania. esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. La sintomatología subclínica de tetania. Pitkaranta A. 4. demencia e incluso. ¿Cuál de los siguientes trastornos sugiere un signo positivo? a) b) c) d) Hipercalciemia Hipocalciemia Acidosis Hiperpotasemia SINTOMATOLOGÍA Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. especialmente del orbicular de los labios. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). Nelson. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. Mastoiditis. pero no está segura qué fue lo que se le hizo. Tratado de Pediatría. virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA. Pulkkinen K. Jero J. confusión. Virolainen A. Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1). 3. evidenciada por el signo de Chvostek. El signo de Chevostek es positivo: la percusión sobre el nervio facial por delante de la oreja desencadena una contracción espasmódica del labio superior. es decir. Arruda E. Palva T. Arvin AM. (ocurrencia de espasmo facial. J Laryngol Otol 1991. También se reportan movimientos coreicos. Arnold JE. Hayden F. Detección de infecciones por rinovirus. En: Behrman RE. 45. distonías y . Método basado en la evidencia para tratar la otitis media.l5ª edición. Pediatrics (ed esp. 105: 765-766.Femenino de 40 años de edad acude al servicio de urgencias quejándose de calambres en las piernas y parestesias en los dedos de las manos.. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. McGraw-Hill-Interamericana de España. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Rosenfeld RM.En caso de fracaso terapéutico. 2258-2270. Un año antes se le sometió a una operación del cuello. El oído. 2. en infantes. Kliegman RM. 6: 85-89. como retardo mental. 6: 1075-1092. 1997. ed.)1998.

N Engl J Med 2000.convulsiones. Rastad J. exoftalmos. que no es reversible al tratamiento. sin embargo. sudoración palmar. Wolfson A. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. Gibbs M. 5. Electrolyte disturbances.. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Hockberg. 196:497-498. Lind L. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Postthyroidectomy hypocalcemia. Hypocalcemic syndromes. Mosby. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. Lind L. Crit Care Clin 2001. ha perdido peso en los últimos meses. FC 110 lpm. peso 54 kg. 46. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. et al (eds). St Louis. piel húmeda y caliente. talla 160 cm. sudoración palmar. Marx SJ. . Crit Care Med 2000. Crit Care Clin 2001. Kapoor M. 3. T3 r. En: Rosen´s Emergency Medicine.1998. J Marx. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. 4. Carlstedt F. Concepts and Critical Practice. En este paciente va a encontrar una disminución de: a) b) c) d) TSH. 2. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos. 28:93-99. 17:503-529. 343:1863-1875. Carlstedt F. R. Lo CY. Fith edition. Tayal V. 17:139-153. hipotensión o falla cardiaca. Dermatológica: piel seca. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal.. con poca frecuencia. Cortisol en orina de 24 hrs T4 total. con aumento en el número de evacuaciones. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. 6..Femenino de 26 años. Walls R. Chan GZ. et al. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. Fluid and electrolyte abnormalities. sensación de angustia. Sin antecedentes de importancia. J Am Coll Surg 2003.

• Disfunción hepática: hipertransaminasemia. Aunque sólo esta pequeña porción está libre. vasodilatación. • Insuficiencia cardiaca. dermopatía. • Psicosis. • Hiperreflexia. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. mioclonias. 6. 2.El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. TABLA I 1. 4. • Aumento de la maduración ósea en niños. bocio difuso y elástico. temblor distal. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. 3. principalmente las cardiovasculares. Onicolisis. nerviosismo e insomnio. El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. angor pectoris. palpitaciones y fibrilación auricular. disnea de esfuerzo. y menos del 0. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. • Pelo fino y frágil. por lo . donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. • Prurito. • Osteoporosis. caliente y sudorosa. hipercinesia. Sistema nervioso: • Irritabilidad.1% libre. oftalmopatía. • Intolerancia al calor. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. que puede aparecer a cualquier edad. • Disminución de la respuesta a la digital. acropaquia tiroidea y onicolisis. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. Piel: • Piel fina. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. 5. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea.

B. C. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4.. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis.ª RECHE MOLINA. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. LEÓN. L. producida por células de la adenohipófisis. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. HIDALGO. es decir. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo . Sin embargo. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Así pues. – TSH. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. diagnóstico y tratamiento I. que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la – TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). Granada 47. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. VALERA. G. Hipertiroidismo: clínica. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. M.tanto. no es del todo específica. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. No se suele determinar en la práctica clínica.

atrofia testicular. La asterixis es un temblor por sacudidas. • • • TOXINAS. Aminoácidos aromáticos. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. – Incrementado significativamente en la encefalopatía. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. . Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. ginecomastia. hedor hepático y asterixis. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. una historia de alcoholismo o de hepatitis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. irregular y bilateral de las manos.ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. – Son precursores de neurotransmisores. • Indica una insuficiencia hepática severa. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. la nitrofurantoina o la isoniácida. nevus en araña. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. como la metildopa. – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. Amonio. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. Acido gammaaminobutírico (GABA). – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. Benzodiacepinas endógenas. puede ser causa de una hepatopatía crónica. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. La utilización de fármacos hepatotóxicos. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. • Fisiopatologia – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. – • • CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. hasta las enfermedades crónicas.

es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio. aureus. 5a. está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro? a) Salmonella enteriditis. 2005. Journal of hepatology. Ed. c) Staphylococcus aureus. aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada. Atrofia testicular. Eritema palmar. refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el. Blibliografía: Shakelford’s. Coli La contaminación de alimentos por S. Rinofima. (diarrea sin productos patológicos).Masculino de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito. tales como fiebre e hipotensión En general. Ireland.. Glycomics. Tomo 3. 2005.a 110. Feldman´s. d) E. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). Serum laboratory test in cirrhosis. 2002. 2002. Slovakia. Surgery of the alimentary tract. Perez. Gastroeneterology. Ascitis. 48. Asterixis. Bratiz. Telangiectasias en el tronco. b) Shigella sonnei. Paradis.70 mmhg.RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. Journal of Hepatology. aureus productor de la misma. afebril. Univ. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. T. . Agosto 2005. Católica de Chile. Anatomía y fisiología del hígado. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S.

Manual of Clinical Microbiology. vol 13.Principles and Practice of Infectious Diseases. Clinical Microbiology Reviews. . ya que algunas comparten epítopes. Tratamiento.No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo. las medidas de sostén son la base del tratamiento. pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. La uveítis se define como la inflamación de la úvea. 1995 6th edition. ¿El diagnóstico probable corresponde es? a) b) c) d) Queratitis. Uveítis. No está indicado tratamiento con antimicrobianos. Murray. anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE. Bennett. Orwin P. . aureus y ocasionalmente se reportan casos por Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas.Dinges M. excepto en dosis muy altas. la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. La uveítis es una de las causas del ojo rojo. pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. Douglas. Schlievert P.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual. 4th edition. Conjuntivitis infecciosa. probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis. aureus. Staphylococcus epidermidis. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). Mandell. Glaucoma agudo. En algunos casos. 16-34 49. 1995. de curso lento y progresivo y dolor. .Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. Exotoxins of Staphylococcus aureus. lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. P.. Referencias bibliográficas. . y no se registra enterotoxemia. ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. 2000. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal.

Es la más frecuente. 2007: chap. Panuveítis: se ve afectada toda la úvea. dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. es decir. como la blefaritis. Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior. Si se afecta la parte central de la retina. denominada mácula. Philadelphia. Disorders of the Uveal Tract. aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida. entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Pa: Saunders Elsevier. intermedia. área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. .2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante.1 Posterior. Hug D.628. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. Nelson Textbook of Pediatrics. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Stanton BF. Jenson HB. eds. los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo. la visión central se deteriora. dolor y pérdida de visión parcial. 18th ed. In: Kliegman RM. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. conjuntiva irritada. posterior y panuveítica'. córnea y cuerpo ciliar. • Anterior. Behrman RE. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Es la inflamación de la pars plana. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana. Smith LP. conjuntivitis y el chalazión. • • • Olitsky SE. Intermedia o parsplanitis.1 Cursa con ojo rojo.No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo. Puede afectar a uno o ambos ojos. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Es una inflamación del iris del ojo.

but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis Enf. Von Willebrand Manifestaciones       Epistaxis Hemorragia transvaginal Equimosis Gingivorragias Hematomas Hemartrosis 60 % 50 % 40 % 35 % 5% 3% EvW Pruebas de escrutinio T. Plaquetaria TTPa TP Gpo AB0 Prolongado Normales. Hemorragia C..Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT).50. excepto 2B Normal o prolongado Normal 25 % bajo en “0” .

Graw Hill. Kipps T.4°C y diarrea leve acuosa. Mc. Lippincott Williams & Wilkins. 2 b). 5th International Edition. La boca y las conjuntivas están eritematosas. México. (Capítulo 8 VII D 1 a. 2. 2006. Wintrobe’s clinical haematology. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana.. 1998. Greer JP and Rodgers GM.-Williams WJ.. National Medical Series.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma Sarcoma de Kaposi Tuberculosis No indica infección o tumor específicos . MMS Medicina Interna. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas. 1995.Femenino de 19 años que acude a consulta externa por presentar un exantema cutáneo rojo difuso.-Ruiz Argüelles GJ. Paraskevas F.-Beutler E. 10th Edition. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana. 1997. Como antecedentes refiere infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol. no causa diarrea. Comenzó sus menstruaciones hace tres días. el síndrome de choque tóxico (TSS). 3. 1999. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa. ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) Bacteriemia por Salmonella b) Síndrome de choque tóxico (TSS) c) Tuberculosis d) Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Allen R. 52. Edición. Editorial Médica Panamericana. United States of America. 2ª. enfermedad de Kawasaki. United Stated of America. pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS.-Lee GR. Coller BS.• 1. fiebre de 39. Lichtman MA. Edición. 5ª. La bacteriemia por Salmonella. México.. ej. 51. Fundamentos de hematología. Hematology. reacción farmacológica grave (p. M. Lukens J. • • • • • • 4. síndrome de Stevens-John-son). la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre. Foerster J. o escarlatina.

melancólico. M. 2006. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. Graw Hill. Edición. cansancio. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas.Allen R. o lo hace sólo en períodos muy cortos. Posee síntomas persistentes o intermitentes. 53.. pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. 5ª. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. Mc. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste. frecuenta menos a sus amigos. Se desconoce su causa exacta. esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. excesivamente consciente. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño. MMS Medicina Interna. Sin embargo. incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. National Medical Series. (capítulo 8 VIII G 1 b). introvertido. tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. . con pesimismo en la mayoría de sus actividades. La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. c) Depresión mayor d) Distimia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media.Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. Su evolución suele ser de más de dos años.

Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año. una droga. D. 4.. mientras está deprimido. Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. Como vemos. en remisión parcial. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. 2. 6. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. B. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. ej. G. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor. E.. pero se diferencian entre sí respecto a: . Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). Además. H. Nunca ha habido un episodio maníaco. manifestado por el sujeto u observado por los demás. un medicamento) o a enfermedad médica (p. F. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. ej. 5. Pérdida o aumento de apetito Insomnio o hipersomnia Falta de energía o fatiga Baja autoestima Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones Sentimientos de desesperanza C. por ejemplo. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. hipotiroidismo). puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. durante al menos 2 años. 3.Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. Presencia.

Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. 9° edition. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Sonambulismo. Referencias Bibliográficas . sin una alteración significativa de las relaciones familiares. Al despertarse del sueño terrorífico. Criterios para el diagnóstico de F51. Cuando acuden a su lado por la noche.. que cuenta con cinco años de edad. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. Terrores nocturnos. American Psychiatric Association. American Psychiatric Press.5 Pesadillas (307. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. El diagnóstico más probable que presenta éste paciente es: a) b) c) d) Pesadillas Disomnia. 4° edition (DSM-IV TR). laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. 2000. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño. drogas. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. Lippincott Williams & Wilkins Press.Acuden a consulta los padres de un menor. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). . fármacos) o de una enfermedad médica. Las pesadillas.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.47) A. B.Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. ej. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. 54.. seguridad o autoestima.. delirium. . sociales y laborales del individuo. C. ej. 2003.

Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. taquipnea y sudoración. complejo QRS ensanchado. por ejemplo. conducción oculta. así.. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. Cardiología.46) A.Criterios para el diagnóstico de F51. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. ej. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J. esto se conoce como. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. c) Presencia de onda P. 55.En la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 64 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución. laboral. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. diferencia constante de los intervalos RR. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. D. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. b) Ausencia de onda P. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa. fármacos) o de una enfermedad médica. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. B. Episodios recurrentes de despertares bruscos. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. taquicardia.4 Terrores nocturnos (307. F. E. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. . Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P. C. drogas..

al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino.000 60 por 100. basado en la clasificación de Ladd. III. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. 000 habitantes por año. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí. independientemente del tipo. 000) Morton R. Bioestadística y Epidemiología. 3ª. F. 000 por 100. La tasa de mortalidad específica para Infarto Agudo al Miocardio en Acatempa Gro.000 defunciones por todas las causas. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia. De acuerdo a nuestro criterio.56. Interamericana. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. Ed.Acatempa.000 personas. De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. raza o sexo. Durante 2001 hubo 1. . puede expresarse para toda la población o para cualquier subgrupo de edad. No existe aún una definición precisa del término "long gap". pág: 22. ( TMe= 60/ 100. IV y V 1). 57. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I..Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica. es de : a) b) c) d) 20% 20 por 100. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. . 000 10 por 100. Es una comunidad de 100. 1993. Durante el mismo año se registraron un total de 300 casos de Infartos Agudos al Miocardio y 60 defunciones por esta misma causa. Gro.000 La tasa de mortalidad para cualquier enfermedad especifica. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. Al nacer. No tiene comunicación con la vía aérea.. Se calcular dividiendo el número de muertes causadas por la enfermedad especifica entre la población total y se expresan como muertes por 100. ¿Sospechamos de?: a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo III y IV c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo I y II. II.

La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. Representa menos del 2% de los casos. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). también en los bronquios. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales.La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. Su observación es poco frecuente. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente. Al igual que en las Tipo I. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. incluso. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. perforación intestinal. . Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras.

cualquiera que sea su peso. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez.900kg. talla 55cm. pág. Moritz M. 257 a 277. pág.McGraw – Hill. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa.Holder Interamericana. Sección XXIII. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. Interamericana.Bibliografía: Urgencias en Pediatría.McGraw – Hill pág. Operative Pediatric Surgery.. Ashcraft . Ziegler.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación.354. International Edition. 58. 349. 774-778. Cirugía Pediátrica. .

. Abundante cabello. distrofia total. dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano.V.Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. 187194.10. Inicio del trabajo de parto.50. · Álvarez-Ponce VA. aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Dermatitis de contacto. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. Muñiz-Rizo ME. edema. S. Álvarez-Sánchez AZ. pp. et al. etc. 2001. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004.. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa.Femenino de 34 años la cual labora en lavandería. hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos. c) Dermatoficia. S. que ocasionalmente le supuran. puede ser apergaminada. Cuéllar. Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia.. pp.. Uñas largas y quebradizas. b) Liquen plano. McGraw-Interamericana. Coloración verde. 59. 687-694. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. Ed. En: Nuñez-Maciel E.V. · Matute GMM. et al. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. Piel seca y descamada. 2001. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. sin distrofia ungueal total. Volumen I Cap.). La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema. Cuéllar. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. Volumen II Cap.A de C. Tratado de Ginecología y Obstetricia. d) Paroniquia candidiásica crónica. Ed. Tratado de Ginecología y Obstetricia.. México. Con frecuencia. Lugo-Sánchez AM. Depósitos de grasos disminuidos. México.A de C. onicolisis. . se acompaña de onicopatía (discoloración. Actitud vivas y facies despierta.

Editorial Arch Dermatol 1991. Abad Romero-Balmas J. Aula Médica. Fevilhade de Chauvin M. Micología dermatológica. Actas Deermo-Sif. c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. 1994. Delgado V. Ed. Delgado V. Crespo Erchiga V. 9. Delgado Florencio V y Martínez García S. b) Cualquier lesión de la nefrona. Janssen. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio. d) Daño glomerular severo. 2. Madrid.R. etc. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. Crespo Erchiga V.. 5. 3.A. pp:27-41. 1994. M. Madrid. Crespo A y Vera. Junio. English MP. Madrid. 9-10:693-700. Nails and fungi. Ed. Protocolo de identificación de dermatofitos. pp:49-70. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. De Luís B. CO7. Delgado Florencio V. Dermatología práctica. lavanderas. 6. En "Micología para dermatólogos". En "Micología para dermatólogos" Ed. Protocolo diagnóstico de contaminantes.El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario: a) Daño tubular. . Santiago de Compostela.127:1566-1567. 60. 4. Daniel III CR. trabajadores de restaurantes. 9:1-2. Janssen. Crespo V. II Congreso Nacional de Micología. Delgado Florencio V. (muy frecuente en amas de casas. 7. Onicomicosis. 1994. 2006. 1994. 94:697-701. 1976. 8. Ed. Armijo Moreno M y Dulanto F.) BIBLIOGRAFÍA: 1. Barcelona. 1994. The Diagnosis of Nail Fungal Infection.Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad. Br J Dermatol 1976.

Asimismo. La PA está limitada a la superficie miometrial. 1998).. Springer Verlag Iberica S. endocarditis bacteriana subaguda. Tratado de enfermedades renales. (Oishi A 1999. no aprecian signos de desprendimiento placentario. J. especialmente la vejiga.. la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares Bauer..Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. 'St. Hung TH 1999. G. v Ackermann. 6. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. 61. G. increta y percreta.. V: M O S ~C~o.A. Bibliografía nefrológica: FARRERAS-ROZMAN. Harcourt Brace. parcial o total. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. ARTHUR GREENBERG. GRAU JM. se indica una extracción manual de placenta.La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. o una enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis nodosa púrpura de Henoch-Schonlein. esta infiltración puede ser focal. A su vez esta condición se subdivide en acreta. . También la necrosis tubular renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros hemáticos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. Zaki ZM. GUARDIA J. NET A. D. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales.. (eds.000 partos. en la percreta además las vellosidades. Harcourt Brace España S. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario.): Brav's Clinical Laboratorv Methods. ed. ouisC. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. P. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina.A. Medicina Interna Fundamental. Toro. Medicina Interna.

. 5. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. en el segundo trimestrre. 1. alumbramiento que será engorroso en. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. Garza-Leal J. 6. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. siendo muy rara en primíparas. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. Contemp Obstet Gynecol 1996. Schrimmer S et al. 1999). Stanco L. 2. La placenta adherente. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. (Miller Da. 3.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. después de intentar la extracción manual de la placenta. (Hung TH. Infección uterina previa. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. dentro de los cuales se encuentran: 1. remoción manual de la placenta. Valente PT. en el 25% de los casos. Edad y multiparidad: La presentación AP. como toda placenta retenida. Managing placenta previa/accreta. 1997). Cesárea anterior. Después de éste.En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. Ginecol Obstet Mex 1995. de la placenta acreta y de la placenta increta. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. Arredondo-Soberon F. 63: 279-81. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. 1997). 41: 66-95. El diagnóstico generalmente se realiza. Igualmente se ha visto PA en el 9. Dilatación y legrado. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Sabella V. 2. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. 4. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. Cantanzarite V.

Adenoma hipofisario. Risk factors for placenta accreta. Shau WY. Placenta increta occurring in a bligter ovum. et al. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. Kato J. Dosis and management of placenta percreta: A review. 53: 509-517. 1992. Hsieh CC. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? a) b) c) d) Disgenesia gonadal. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta.. South Med J. 22: 125-8.Femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. 8. 93: 545-50. 9. Hudon L. Landry AD. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Obstec Gynecol 1999. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. Ogawa K. Hung TH. Voung V. 1990. Kinoshita T. Broome DR. Ecker JL. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo . Actualmente pesa 46 Kg. Harden. Obster Gynecol survey 1998. Soodak L. 75: 523. Brody S. Hipogonadismo hipogonadotropo.65 mts. William J. Yusumizu T. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Rees P. Síndrome de ovario poliquístico. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. Kirkinen P. Journal Reproductive Medicine. MA. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. 89(5): 545-7. Helin-Martikainen HL. con talla de 1. Sorem KA. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Belfort MA. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. Vanninen R. Sin embargo. 7. 1996. 62. J Clin Ultrasound 1998. 6. Patanen K. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Walters MD. 5. Obstet Gynecol. et al. 26: 90-4. Finberg G. 37-10.3. Gist RS. 4. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis).

sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

BIBLIOGRAFÍA: 1. Cañete R, Jiménez L. Ontogenia y diferenciación gonadal. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo 1, 2000. 2. Barrio R, Ezquieta B. Mecanismos genéticos de la diferenciación sexual: sus alteraciones. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo13, 2000. 3. De Roux N, Morel Y, Hardelin JP. Genetic anomalies of the gonadotropic axis. Rev Prat 1999; 49 (12): 1277-1282. 4. Tena-Sempere M, Aguilar E, Pinilla L. Fisiología del eje hipotálamo-hipofiso-ovárico. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo 2, 2000. 5. Labarta JI y cols. Hipogonadismo hipergonadotrópico. En Pubertad normal y patológica, 2. º curso de postgrado. Valladolid, 1996. 6. Veldhuis JD. Neuroendocrine mechanisms mediating awakening of the human gonadotropic axis in puberty. Pediatr Nephrol 1996; 10 (3): 304-317. 7. Hopwood NJ. Pathogenesis and management of abnormal puberty. Spec Top Endocrinol Metab 1985; 7: 175-236. 8. Minagawa M, Yasuda T, Niimi H J. Spinal and femoral bone mass accumulation during normal adolescence: comparison with female patients with sexual precocity and with hypogonadism. Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (3): 1248-1253. 9. Park KH, Lee SJ, Kim JY, Kim JY, Bai SW, Kim JW. A concomitant decrease in cortical and trabecular bone mass in isolated hypogonadotropic hypogonadism and gonadal dysgenesis. Yonsei Med J 1999; 40 (5): 444-9.

63.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático Displasia de cadera

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

• García Portabella, M. Luxación congénita de cadera antes de los tres meses de edad. 2001. • Garcia-Siso Pardo, J. M. Displasia del desarrollo de la cadera. (Parte I). Peditría Rural y Extrahospitalaria. Vol. 32. Nº 304 Págs. 481-491. 2002. • Graf, R. Classification of hip joint dysplasia by means of sonography. Arch Orthop Trauma Surg 102:248-255, 1984. • Edeiken, J. Luxación congénita de cadera. Diagnóstico Radiológico de las Enfermedades de los Huesos. Ed. Médica Panamericana. Págs. 388-392. 1977.

reducción del filtrado glomerular y acidosis. 17ª Edición.Femenino de 2 años. Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. irritabilidad. es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. • 1. las deposiciones en confitura de grosella. llanto fácil. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. Elsevier. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. Invaginación intestinal. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio.Femenino de 27 años se diagnostica con insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hiponatremia En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio. Temp 36. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona. 2. se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. Apendicitis aguda Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. . Pág. Ed. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Divertículo de Meckel. cloruro y bicarbonato. mientras que el potasio sérico se eleva.5°. FC 90 x´. Nelson. la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa..64.1242-1243 65. Absceso apendicular. Exploración física: T/A 110/65mmHg. El cociente varón: mujer es 4:1. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona. FR 28 x´. Tratado de Pediatria.

Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos. linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. aunque con lentificación generalizada del trazado. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. TA: 140/100. perímetro abdominal 108 cm.-Mujer de 42 años. EF: peso 78 kg. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. 4. la ACTH y sus péptidos afines. 2006: 137-138. 66. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides. 1a ed. Enfermedades de la corteza suprarrenal. que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. 9. Madrid.62. En Jameson JL (ed): Harrison. prueba de tolerancia a la glucosa. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas .3. están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. 6. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. Tiene antecedente de DM en padre. Hemograma: puede haber anemia normocítica. resultado a las 2 horas de 189. estatura 1. 8. 7. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Williams GH. 5. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. MacGraw-Hill España. Endocrinología. Dluhy RG.

dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico.7 mmol/L) · HDL col <35 mg/dL ( > 0. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome.85 en mujeres · Microalbuminuria >/= 20 μg/min o albúmina/creatinina _ 30 mg / g Por su parte.Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. OMS DM o glucosa de ayuno anormal o intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina y 2 más: Para el diagnóstico de Síndrome Metabólico los criterios de la OMS (3) requieren el diagnóstico de GAA – ITG o DM2 más dos de los siguientes elementos: · Medicación antihipertensiva y/o presión arterial alta (_ 140/ _90 mm Hg) · Triglicéridos: >/=150 mg/dL ( >/= 1.9 mmol/L) en hombres o < 39 mg/dL <1. es la más empleada en la práctica clínica.0 mmol/L) en mujeres · IMC > 30 kg/m2 y/o cintura/cadera > 0. los criterios clínicos del NECP-ATPIII para el diagnóstico de síndrome metabólico son ligeramente distintos (1) · Obesidad abdominal: CC: > 82 cm (mujer) y > 102 cm (hombre) · Tiglicéridos >150 mg/dL · HDL col < 50 (mujer) o < 40 (hombre) · Presión arterial >/= 130 / >/= 85 mm Hg · Glucosa en ayunas >/= 110 mg/mL . En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol.9 en hombres. > 0. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII).

Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds. generalmente alta. generalmente de buen pronóstico. o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección. la correlación entre la clínica típica. FC 110.000 por mm3 . Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental.Nótese que el NECP-ATPIII establece valores más bajos para la presión arterial y la ADA para la glucosa en ayunas >/= 100 mg/dL) 67. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad. pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d) Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis Colangitis Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. como el absceso hepático. que se observa con menor frecuencia. y unas formas graves. Algunos enfermos.Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. pueden tener confusión mental o shock sin fiebre. hipotensión. con escalofríos. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda. pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Temperatura 39°. siendo por lo general las cifras más altas. sobre todo de edad avanzada. donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre. reflejo de las formas más graves.. sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. Hace dos días se añade confusión mental. pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis. e ictericia (tríada de Charcot). por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente. no responde a comandos verbales. Sin embargo. . en torno a 20. shock o fracaso renal. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. A la EF FR 20. TA 90/60. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad.

A guide to drug treatment. Speelman P. 131: 540-545.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. Harris A. Biliary tract infections. 15% linfocitos). 2. 57: 81-91. Chung-Mau L. Lerta F. Bilhartz LE. N Engl J Med 1992. Surgery 1997. Ann Surg 1996. 31: 718-724. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. Dankert J. 326: 1. 948-972. Horton JD. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. Sheuns-Tat F. Surg Clin North Am 1990. 70: 1. Visset J. 10. Tan ESY. Gibaud H. Van Leeuwen DJ. Sleisenger and Fordtran. You KT et al. 109: 722-727. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d) Enfermedad ulcerosa péptica Pancreatitis Peritonitis primaria Colecistitis . Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Gallstone disease and its complications. Mok FPT. Endoscopy 1999. 9. Chong Hen Chang A. Fan ST. Ann Int Med 1988. Filadelfia: WB Saunders Co. Lo CM. 3. Lai ECS. Su temperatura es de 38. Clin Infect Dis 1994. En: Gastrointestinal and liver diseases. Wong J. 1998. 7. Hammett R. 68. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Drugs 1999. Carr-Locke D. Tytgat GNJ.Referencias bibliográficas: 1. Chi-Leung L.586. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal.Masculino de 46 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Koo Kp. Marton KI.. 6. La tinción de Gram no muestra bacterias. Lai ECS. Thirlby RC. 19: 279-286. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares. Brogard J-M. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996. 223: 37-42. Savigny B et al. Hermann RE. Surgery for acute and chronic cholecystitis. 121: 398401. 5. Likholatnikov D. Doubilet P.275. Westphal J-F. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis.582-1. Torres-Viera C.. 8. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. Van den Hazel SJ.263-1. Hamy A. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). 4.

3. También pueden ser unilaterales o bilaterales. (capítulo 8 V E 1 a). se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular.Masculino de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. 69. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña.El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico). MMS Medicina Interna. M. a las 3 y 9 horas. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. National Medical Series. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pterigion Pingüecula Nevo conjuntival El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar.7 Actualmente. Edición. En caso de ascitis crónica infectada.2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta. Presenta una forma triangular. es más frecuente en el lado nasal. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos. cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal. Mc.3 .1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE. y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. 2006. las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal. etc. En general.5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral.. Allen R.3. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea. que se irradia a la espalda.2. Graw Hill. cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal. las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda. 5ª. por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. viento.1. en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión. la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea.

Kenyon KR. Risk analysis in the development of pterygia.Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. Presencia. 4. The manegement of pterygium. She is fatigued a has a hard time concentrating at work.63:102-9. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses. durante al menos 2 años. Clear AS. B. Stark T. 1992.67:32. ptert-gium. Mac Kenzie FD.A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. Solar keratosis. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año. Hirst LW. The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder Criterios para el diagnóstico de F34. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”. Battistutta D. and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night. Hutt MSR. Ophthalmology. Ophtamol Clin North Am.. Klinworth GK. Referencias bibliográficas 1. 1990. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Br J Ophthalmol.99:1056-61. 3. Chronic Actinic keratopathy.0 Trastorno ciclotímico (301.13) A. Am J Pathol. Chirambo MC. 70. Adamis AP. . Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. 1972. 1979.3(4):611 2. a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions.

que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. en todas las edades. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad.C. rodillas. un medicamento) o a una enfermedad médica (p. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. episodio maníaco o episodio mixto. puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos.. También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. 71. son los salientes óseos como codos. el ciclotímico y el trastorno bipolar II). Sin antecedentes de importancia para el cuadro actual. el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. E. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor.. D. Se presenta por igual en hombres y en mujeres. F. ej. una droga. Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones. hipertiroidismo). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida. y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.Masculino de 35 años de edad que acude a consulta externa refiere que desde hace más de 3 meses presenta una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. . Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. ej. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. un trastorno esquizofreniforme. Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes)..

de forma simétrica. 45. . P. d) Se trata de una sífilis primaria. ambas son positivas en suero. Las lesiones son rojas claras. RPR y FTA-Abs. Con ello curan más de 95% de los pacientes. con dolor de garganta y cefalea leve. c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid. se le diagnostica de sífilis. Schröder J M.. b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. Psoriasis. 72.4 MUI i/m en 1 sola dosis. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos.Masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco. Dermatología. muslos y palmas. astenia. Wolff K. Refiere Adinamia. con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. no refiere fiebre. Schubert C. Tras realizarle. Krueger G G. 1992.Christophers E. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia. La penicilina es el antibiótico de elección. Psoriasis. entre otras pruebas. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. 1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2. En: Fitzpatrick TB. EISEN AZ. 585-591 Christophers E.

puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días. Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas.2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1 semana. Mendelsohn S. el control posterior debe ser más estrecho.S. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años. Neurosyphilis and HIV infection. Marra CM. Clin Med N. MMWR 1998. 5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza niveles terapéuticos en LCR. 6: 1451-76. Wardropper AG. et al. pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis. Por eso cuando se usan drogas alternativas. 326 (16):1060-68. 1992. Acquired syphilis in adults. 5(2):146-8. 1992: 822-28.1990. Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. sífilis latente o presunta sífilis latente. puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante. por 10 a 14 días.. se recomiendan 7. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días. Para personas que no toleran la tetraciclina. Int J STD AIDS. N Eng J Med. 1994. Bartlett. cualquera de ellas durante 14 días. Ed. Musher DM. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha. aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. Infectious diseases. 8(4): 275-78. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis. Gorbach. Snow M. aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. O'Mahony C. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. Hook EW. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días.A. pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas. por 4 semanas. . 47(RR-1):1-118.Saunders. A. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis. 4) Para los pacientes con sífilis latente tardía. Sífilis en adultos. latente de duración no conocida y terciaria no neurosífilis. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias. se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica.. Rodgers C. Blacklow. Syphilis.. Hook EW. 3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera. Hutchinsom CM. con niveles bajos de anticuerpos. Int J STD AIDS. 1997. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a los controles. Sissons G.2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria.

• VERTIGO : 10-20%. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% • PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION. OTOSCLEROSIS INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO.HIPOCONDRIACOS. . EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS. Tyrrell D A J.1995. CLINICA: • HIPOACUSIA: • HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL . WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH : ALARGADO. 1994:252-69. • UNILATERAL EN INICIO. con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. Weller T H. SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL.. c) Hipoacusia súbita..(PARACUSIA DE WILLIS) • PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO. • ACUFENO: 75%. MUY MOLESTOS. Malka D. una hipoacusia derecha. Rev Prat (Paris). d) Otosclerosis. Doyma. Sanford J P..Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones.. Costa JM. EMBARAZOS. DE TONO GRAVE. 73. 45:2215-37. Belein V. Giovangrandi Y.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL.) . b) Neuronitis vestibular. EXPLORACION: • OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) • ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. Wolff S M. (ANSIOLITICOS) • ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD. . INTROVERSION.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). Infecciones obstétricas y perinatales. El diagnóstico más probable es: a) Otitis serosa.NEUROSIS.Charles D Ch. Sífilis. • TRANSMISIVA EN INICIO.

PURA Bibliografía: • • • • • House J. Treatment of the inadvertently mobilized footplate. Otolaryngol Head Neck Surg 1973. 28:42-97. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva b) Solo medidas generales c) Drenaje.92:311 Lempert J. 20:36-40. Otolaryngol Clinics 1993. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999. Jerger J. Otosclerosis. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new.26(3):323-502. PROGRESION LENTA. Schuring AG. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs. otorrea e hipoacusia. 98:80-81. 74. . actualmente cursa con otalgia. Arch Otolaryngol 1970. antihistamínicos y AINES. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO. ♣OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART). 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS ♣OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. Meyer S.PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES. AINES y esteroides locales d) Antibióticos.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. hipervascularización y engrosamiento timpánico.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. Arch Otolaryngol 1938. one stage surgical technique. Lippy WH.• • • IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS. Clinical experience with impedance audiometry. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica.. acompañado de malestar general. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: ♣ FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE.

Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral) . Estenosis mitral en fibrilación auricular. 75.Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido. Instituto Nacional de la Nutrición. 443 – 450.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. probablemente severa. en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. sistémicos. sistémicos.. Pag. aureuse. Esta enfermedad predomina en la infancia. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. o ambos. . chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. o ambos. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Mac Graw-Hill Interamericana. • Estenosis mitral: Los hallazgos se concentran en el diástole: .Acontinuación. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Doble lesión mitral en ritmo sinusal. México. de enfermedad aguda.Masculino de 62 años. El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. Cuarta edición. refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte. sobre todo en otoño e invierno. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. . Estenosis mitral en ritmo sinusal. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. sin embargo también existe en el adulto. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas). Haemophilus influenzae. la amoxicilina con clavulanato. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol.

Manual Moderno. los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose.. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable. sería equivalente a un "portazo"). Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs. tiende a ser de ayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole. Manual de semiología . Greenberg R. 116 . Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio. haría que el primer ruido sea más intenso.2007 Universidad Católica de Chile 76.El primer ruido. y esto. Epidemiología médica. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo b) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. Pág. 2ª. el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. S. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria. Ed. Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex. La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar. unido a las características de los velos. En un estudio doble ciego..

la medida inicial más importante es: a) b) c) d) Antibióticos.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23% • Signos/Síntomas o fiebre+/. tumoración dolorosa • Tratamiento o Absceso pericólico pequeño . Pubmed-Medline 78. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. focal peritonitis. 164:443-8.. si patológicos sistémicos de importancia para su actual padecimiento. Ghiatas A. . Schauer P..A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain. CT scan. and guarding on physical examination. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. Colonoscopy. Ramos P.90% responde a los antibióticos y manejo conservador.Am J Surg.77. • En general. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. Virulent diverticular disease in young obese men.Se trata de femenio de 28 años con desarrollo de abceso puerperal en mama izquierda. Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. Surgery. Sirinek K. Suspender la lactancia. bien definidas.

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987

79.- Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett” ¿Cuál es entre las siguientes, la conducta más adecuada?

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.

DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia.

Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

BIBLIOGRAFIA 1. Badaloni AE. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En: Ferraina P, Oria A, ed. Cirugía de Mitchans, Vol 1. 5ª edición. Buenos Aires, Argentina. Editorial El Ateneo. 392-399. 2. Cucarella JF. Esófago de Barret. Gaceta de la sociedad española de patología digestiva [en línea] 1999. [fecha de acceso 10 de noviembre de 2004] . URL. 3. Beers MH. Trastornos del esófago. Cáncer esofágico. En: El Manual Merck, 17ª edición. Edición electrónica en CD-ROM. Madrid, España: Ediciones Harcourt: 1999; sección 3, cap 20. 4. McGarrity TJ. Barret`s esophagus: the continuing conundrum. Surveillance should be confined to the surgically fit. BJM 2000; 321: 1238-1239 5. Heading R. ¿Es el seguimiento endoscópico del esófago de Barret una pérdida de tiempo y esfuerzo? XXX Congreso Chileno de Gastroenterología. Medwave. Año 4. Nº 2. [en línea] Edición Marzo 2004. [fecha de acceso 28 de diciembre de 2004]. URL. 6. Murra Saca JA. Esófago de Barret. Atlas de Video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador.[en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de noviembre de 2004] . URL. Disponible en: 7. Ayre AM, Benitez Fernandez A, Cocco JE, y col. Tratamiento del cáncer de esófago: revisión. Revista de Postgrado de la VI Cátedra de Medicina [en línea] 2003 [fecha de acceso: 15 de enero de 2005]; 126: 37-41. URL. Disponible en:

Nº 1. Madrid. España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. Solo bcg. Esófago de Barret.8. 845 9. URL. ed. que vacunas ya recibió: a) b) c) d) Polio y bcg. El tracto gastrointestinal. Boletín de la Escuela de Medicina. Patología Estructural y Funcional. Crawford JM. Hepatitis b y bcg.: dentro de límites normales. Robbins. Se refiere asintomático. Polio y hepatitis b. E. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. Esófago de Barret. En: Cotran. 5ª edición. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación.. . 1998. Disponible 80. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27.F. atendido en consulta para control de niño sano.Lactante menor próximo a cumplir 2 meses. Rodriguez A. Universidad Católica de Chile. Kumar.

Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. 3. Se debe administrar sulfato de magnesio. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. Si es posible. el antídoto que debe emplearse en esta paciente es: a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. 1. Convulsiones: Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. c) Simpaticomiméticos. 2. 4. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. como mínimo. se debe establecer una vía intravenosa. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano.81. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. se recomienda realizar un control cada 4 horas. se presentan signos de sobre dosificación.. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. . d) Carbonato sódico.

pp. tanto para el régimen IM como el IV. eds. Goodman & Gilman. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. particularmente en Torsades de Pointes. 1996. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Fármacos que contraen o relajan el útero. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. . En: Hardman J. Goodman A. la dosis se determina en función del peso de la paciente. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas..Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. 9 ed. Inhibe también la liberación de acetilcolina. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. 1012-3. Ruddon R. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. Limbird L. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. Molinoff P. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción.(1) Bibliografía: Graves C. México DF: McGraw-Hill Interamericana. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio.

El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . inquieta. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. también es la complicación más frecuente del embarazo. se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+. la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos. se reportan cifras de TA 145/95. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . Además. proteinuria. la incidencia es de 47. según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. En México..Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG.. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. . La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. para recibir soporte hemodinámico).3 por cada 1 000 nacimientos y es además. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. hipertensas previas y diabéticas.82. edemas.

Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 2. Obstet and Gynecol Survey 2003. 58(1):39-66. Ingles SA. 3. 2003: 770-773. 14: 119-125. Manual Moderno. Hupertensive diseases and eclampsia. . México. Wilson MI. Baker PN. Goodwin TM. Curr Opin Obstet Gynecol 2002.Myers JE. Papadakis. Tierney.1. McPhee. 38ª ed. Molecular epidemiology of preeclampsia. Pan VI.

taquicardia o hipotensión. Obstet and Gynecol Survey 2002. evacuaciones diarreicas. Obstet and Gynecol Survey 2002. 1992: 1086-1109. vómito y diarrea. 6. Burrow GM. Embarazo de alto riesgo. contaminados con macroalgas con ciguatoxina-1. 9. etc. El día de hoy se agregó la presencia de ataxia y refiere que se quema al tocar el agua fría. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. Rev Med IMSS 1998. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. espasticidad. es decir sentir frío al tocar objetos calientes y viceversa. Puschett JB. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45.Masculino de 10 años de edad que inició su padecimiento hace 24 hrs al presentar. la evolución de la intoxicación es la siguiente: en las primeras 12 horas se presentan manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal. 57 (9): 619-40. parto y lactancia. México. México. Vaticon D. 7.4. acompañándose de cefalea. posteriormente se agregan datos neurológicos como calambres. Food & Drug Administration . Preeclampisa. Fisiología de la fecundación. cubera. posterior a la ingesta de pescado. Guyton AC. IMSS. en: Tresguerres JAF. exacerbación del acné.. Fisiología Humana. 57 (9): 598-618. náusea y vómito. parestesias. ataxia. Pridjian G. embarazo. náusea. Puschett JB. La intoxicación por ciguatera se produce por ingerir pescados como dorado. 36(1):45-60. 10ª ed. delirio. parestesias periorales y bradicardia. 5. Guía diagnóstica terapéutica. Interamericana McGraw-Hill. Además se puede presentar ceguera temporal. México. Complicaciones médicas durante el embarazo. Hall JE.) Los datos principales son las parestesias periorales y la inversión de la sensación térmica. uñas y descamación de las piel. barracuda. 4ª ed. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. mialgias. parálisis de los músculos faciales. sialorrea. sensación de pérdida de los dientes. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? a) Vibrio cholerae b) Ciguatera c) Agente Norwalk d) StaphIlococcus aeurus U. Part 1: Clinical Considerations. . y disgeusia y finalmente alteraciones cardiovasculares (bradicardia. dolor abdominal. caída del cabello. Pridjian G.Center for Food Safety & Applied Nutrition Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook. fatiga.S. oftalmoplejia. and Pathophysiologic 8. 83.

y perforación visceral con peritonitis. puede causar ictericia obstructiva. se confirma el diagnóstico por USG. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas.Masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. se calcula más 1. el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano.84. El tratamiento de elección en este paciente es: a) b) c) d) Secnidazol vía oral Metronidazol vía oral Salbutamol Inhalado Albendazol vía oral Tratamiento Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral. La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición. colangitis. complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica. siendo las drogas de elección el albendazol. para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica. déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje. abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal. La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos. el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas. Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. vólvulos. En un bajo porcentaje (21. abscesos hepáticos. . colecistitis acalculosa. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria.. pancreatitis. Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. La invasión del parásito al árbol biliar.

2002 Gill G. pero la sufren principalmente los niños. en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía. a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. Guía de Terapia Farmacológica. 2002 García LS. 14ª ed. falta de servicios sanitarios.. 2004 Mensa JM. Baron EJ (Edit. falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente.Se trata de paciente femenino de 42 años diagnosticado con síndrome de Cushing al encontrar una ACTH muy baja o suprimida. 85. el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados. Jiménez de Anta G. la primera posibilidad de diagnóstico es: a) b) c) d) Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria Hiperplasia suprarrenal congénita Adenoma suprarreanal Adenoma hipofisiario . Diagnostic Medical Parasitology. Medimecum. Blackwell Scientific Pub. Zumla AI (edit).)Manual of clinical microbiology. 2004. lo que hace que la evolución y el pronóstico empeore. si persiste la sintomatología o si el paciente empeora. Washington: ASM Press. Barcelona: ADIS Internacional. London: Elsevier Science. Guía terapeútica antimicrobiana. 21th ed. estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos. 2005. Dominguez-Gil A. Gatell MT.Si no se logra expulsarlo. Ed. Washington: American Society for Microbiology. La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. Lectura Notes on Tropical Medicine. aunque sea parcial. Infecta a personas de todas las edades. Desde hace años la OMS propone como solución. si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada. Manson´s Tropical Diseases. sin diagnóstico parasitológico previo individual. 2003 Villa Luis F. Murray PR. 5th ed. 4th. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad. Barcelona: MASSON. Prats A. Bibliografía: Cook GC. 8th edit. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal.

y una calcemia de 15 mg/dl. creatinina 2. occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas. proteínas totales 10. b) Clortalidona. 86. cloruros y agua. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco. sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. Endocrinología. MacGraw-Hill España. DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva. La furosemida es empleada. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia. Se inicia tratamiento de urgencia el cual incluye el uso de esteroides. 2006: 126-127.5 g/dl. Williams GH. 1a ed.. lo que resulta en una reducción de la presión arterial. más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas. d) Hidroclorotiazida. a) Furosemida. hidrógeno. Adicionalmente. incluyendo el síndrome nefrótico. . magnesio.7 mg/dl. Madrid. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. Dluhy RG. amonio y fosfatos. En Jameson JL (ed): Harrison. lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml. la furosemida aumenta la excreción de potasio. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal. difosfonatos. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. resultando una notable diuresis. por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH.Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. In vitro. Enfermedades de la corteza suprarrenal. Con datos de deshidratación. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio. expansión con suero salino y por sus condiciones el uso del siguiente diurético. c) Acetazolamida. Presenta una hemoglobina de 9. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico. acidosis metabólica. cirrosis y enfermedad renal. lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. bicarbonato. visión borrosa.2 con un pico monoclonal de IgG tipo l.Masculino de 68 años con antecedentes de dolor lumbar de 1 mes meses de evolución asi como malestar generalizado. VSG 90. la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. calcio. sed intensa y molestias digestivas. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. Refiere cefaleas. TA de 170/100 mmHg. para el tratamiento de la hipercalcemia. asimismo.

The Extra Pharmacopoeia. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%). La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. 31 ed.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. 871. La semi-vida plasmática es de 0. 15-4. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria. 1996. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida. In: Young L. Reynolds J. 2.Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral.Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal. BIBLIOGRAFÍA 1. Congestive Heart Failure. usted identifica signo de Murphy positivo. pp. Vancouver: Edit. Kradjan W. 87. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. Martindale W.. Applied Therapeutics: The clinical use of drugs. eds. London: Royal Pharmaceutical Society. Applied Therapeutics Inc. 6 ed. Koda-Kimble M. si bien esta no altera la respuesta diurética. 1999. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces. esto se traduce en: a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico . si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. pp..

Maniobra de Murphy. Juan Surós Batlló 88. pH esofágico durante 24 horas. c) Como control de la eficacia del tratamiento. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. pHmetría innecesaria En general.. Pruebas de provocación con alergenos. . Radiografía esofagogastroduodenal INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general. Es positiva en la cocolecistitis aguda. 1. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? a) b) c) d) Endoscopia bronquial. el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda. Apuntes de Semiología Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. obeso. no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica. la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. ya sea médico o quirúrgico.Masculino de 39 años. con asma desde hace año y medio. que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. no fumador.

.Estudio de trastornos motores. No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios. 2. por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología.1 Pacientes con pausas de apnea. pHmetría útil 3. 1. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo. 3. por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria. Sin embargo. Estaría indicada la manometría. 2. 3. ésta deberá confirmarse mediante endoscopia.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida.. Al igual que en el grupo anterior. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información. Los episodios de apnea de origen periférico. sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo. En los casos en que esto no sea posible. 3. respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios.. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis. El tránsito digestivo. puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno.1 Esofagitis péptica.3 Asma refractario al tratamiento. 3. la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino.. pHmetría poco útil. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente. aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica.Estudio del paciente con disfagia.Estudio del reflujo alcalino. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente. producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría.

sí que puede mostrar datos que la aconsejen. buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. Si la evolución es favorable. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. la existencia de reflujos nocturnos prolongados. 89. 3.Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia. como estridor.5 Patología ORL. 3. esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior. incluso. laringitis e.4 Otros síntomas respiratorios. como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica..6 Control del tratamiento médico. . En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención. La medida terapéutica inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sólo drenaje. Extirpación de saco lagrimal. y aumento de volumen en región interna de órbita derecha. 3. la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL. la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. etc. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía. Dicloxacilina y drenaje.7 Control pre y postquirúrgico.3. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía. Tobramicina tópico y drenaje. neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares. Por otra parte. la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. sinusitis refractarias al tratamiento convencional.

de origen norteamericano.Witcher j.. 262 90. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. Estas curvas. . Pág.El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. Riordan P. Aquellos en los cuales esto no es así. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. 2. es importante evaluar su velocidad de crecimiento. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3. the most common cause is: a) b) c) d) Hypothyroidism Family Malnutrition Nephropathy La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional. que pueden observarse en niños normales. tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas.In a male patient in determining non-pathological short stature. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. Tan pronto se obtienen cultivos de nariz. 17ª Ediciión. o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. H influenzae y anaerobios. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. pueden requerir drenaje. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. conjuntivas y sangre deben administrarse antibióticos. Junto con la talla de un niño. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos. Las causas de talla baja se clasifican en: 1.

alteraciones pulmonares o cardíacas). Mericq V. 68: 27-37. Rev Méd Chile 1999. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo. J Clin End 4. o raquitismo). et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. Codner E. 127: 807-13.3. the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional . y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. Albertsson. enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción. Ugarte F. Pediatr Clin North Am 1987. .Wikland K. Rosenfeld R. Rev Chil Pediatr 1997. insuficiencia renal. et al: Diagnostic controversy. 3. Cassorla F. Mericq V.maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1. 34: 825-48. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada. alteraciones del eje somatotráfico. síndrome de Cushing. 2.

en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. cuero cabelludo. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. es llevada por sus padres a consulta. área de pañal y extremidades.91. es un estado reaccional de la piel. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. más frecuente en los niños. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos. es ubicua. por lo tanto de difícil tratamiento. multifactorial. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Celulitis Dermatitis de contacto Dermatitis atópica Liquen simple crónico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger.Femenino de 1 año y medio de edad. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. por que presenta lesiones rojas. afecta a todas las razas y existe en todos los países. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. . intensamente pruriginosa. 1993). con costras melicéricas en la cara. llamada neurodermatitis diseminada. desde aproximadamente los 3 meses de edad. por las escuelas Europea. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional.. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas.

se presenta lesiones periorbitarias. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. En este caso además de las zonas flexurales. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. . afectan también la piel cabelluda. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Etapa de lactante. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. Las lesiones afectan la cara: mejillas. frente (respetando su centro). se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. las nalgas y el dorso de los pies. La enfermedad evoluciona por brotes. a veces casi desde el nacimiento. tienen tendencia a involucionar al año de edad. muy pruriginosas. que alternan con periodos asintomáticos. los pliegues. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. cuando el niño empieza a ir a la escuela. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. La dermatitis del pañal predomina en los lactante.CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Fase del escolar. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Etapa del adulto. Se inicia hacia los 3 a 7 años. en las zonas glúteas y genitales.

Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. fresas. haciendo a la enfermedad incontrolable. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. Si la piel está muy seca y liquenificada. Estando la piel ya seca. que se pierde en la DA. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. Estos medicamentos no curan nada. el agua clorada de las albercas. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. etc. Al pasar el efecto de estos medicamentos.TRATAMIENTO Medidas generales. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. En el caso de eritrodermia. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. Depende del estado de la piel. Evitar el sol excesivo. las fresas. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. Cuando hay mucha liquenificación. leche. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. los fomentos y baños serán emolientes. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. . Tratamiento tópico. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. coldcream y óxido de zinc. los más hemos comprobado su inutilidad. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. en lo general se permite al paciente que coma de todo.

La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

92.- El siguiente grupo de microorganismos patógenos son capaces de multiplicarse extracelularmente, pero que resisten la acción fagocitaria del macrófago, lo que ocaciona puedan persistir latentes, su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿A que grupo nos referimos?

a) Entamoeba histolytica. b) Mycobacterium tuberculosis. c) Pseudomonas aeruginosa. d) Virus de la hepatitis C.

La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del hospedador depende de la capacidad de los microorganismos para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el crecimiento de los microorganismos intracelulares. La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Mycobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central

93.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción febril b) Reacción hemolítica aguda c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis

R e a cc i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.

Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada, lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.

REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre, escalofrios, dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.

Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica - Térmica - Osmótica

Exploración física: rubicundez facial. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. . con el riesgo. El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor. b) Vértigo de Ménière. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) Eritrocitosis espuria. 1.. En ocasiones ocurre mielofibrosis.000/microl. y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia. que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa de células rojas y del volumen total de sangre. leucocitos 13. c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso. B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml). que acude al médico por cefalea y mareos. fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200.( Polycythemia Vera Study Group ) .Femenino de 58 años.Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. d) Policitemia vera. Vol. 3. plaquetas 325. por ejemplo busulfan. saturación arterial de oxígeno 95%. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo). pp 18-21 • Enero . Masa eritrocitaria: 35 ml/kg.000/microl con fórmula normal. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%. y trombocitopenia. Núm. entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna. valor de referencia: 30 a 80). Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004 94. leucocitosis.Abril.

Silverstein MN: Myeloproliferative disease. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-2970. 4. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. Pericarditis tuberculosa.Masculino de 22 años de edad.. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas. et al. que acude al servicio de cardiología.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy.Bibliografía: 1. 3. Dupriez B. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? a) b) c) d) Pericarditis aguda idiopática. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante. Goldberg JD. lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. . 1988. sin signos de compromiso hemodinámico. et al.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. 1999. Pericarditis de origen autoinmune. 2. 2000. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines. New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265. Fenaux P. Silverstein MN. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Blood 72(3): 855-859. 1988. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia. Taponamiento cardíaco. Berk PD. sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. Current Hematology and Oncology 6: 163-184. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general. Demory JL. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico. 95.

VIH. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración. Tuberculosa. adenovirus. Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo. mama. Fúngica: histoplasmosis. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica. Suele aumentar con la inspiración profunda. legionella. Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial.La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral. Puede ser transitorio. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. la tos. monofásico. simulando un abdomen agudo. según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular.8. sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. toxoplasma). influenzae. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero. que corresponden a casi el 80% de los casos. de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico). Es independiente de la existencia de derrame. candidiasis. estafilococo. . parásitos (entamoeba histolytica. estreptococo. neisseria. mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). Otras: sífilis. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. de hecho. coccidiomicosis. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre. carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico. echovirus. lipoma secundarias (metástasis): pulmón. los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5. sarcoma. por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. fibroma. que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. blastomicosis. sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. bifásico o trifásico. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo. linfoma. protozoos. Vírica: coxsackie. hepatitis. leucemia. Neoplasias (7%): primarias: mesotelioma.

Scand J Infect Dis Suppl 1993. 2005. Ristic AD. 16ª ed. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Erbel R. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Dennos L.. p. • • 96. 2004. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis.Bibliografía: • • • LeWinter MM. Seferovic PM. Adler Y. Am J Cardiol. Medicina Preventiva y Salud Pública. Zipes editor. la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales. 75(5):378-82. 9ª ed. p. 88: 7–10. México: Mc-Graw-Hill. Koper editores. 16. Fohlman J. . Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria. G. 2005. Torres F. una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios. Rev Esp Cardiol. Versión resumida. Piedrola G.En nuestro país. Valles F. [Medline] [Texto completo] Zayas R. 7th. Ruiz M. Rienmüller R. et al. Pág. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. Enfermedades del pericardio. 1995 Feb 15. En: Braunwald´s heart disease. The epidemiology of viral heart disease. promoviendo que adopten estilos de vida saludables. Ed. 57:1090-114.1757-1780 Friman G. Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad. [Medline] Braunwald E. Masson. Ciudad M. Gimenez D. esta es una acción específica de: a) b) c) d) Restauración de la salud Medicina preventiva Protección de la salud Promoción de la salud. Bergillos F. 15. 15541571 Maisch B. Kabbani S. Gallardo A. Douglas P. Philadelphia: Elsevier. Anguita M. Pericardial diseases.

en la bolsa de Morrison y en el receso yuxtaesplénico. La diseminación del líquido intraperitoneal está producida por la gravedad y la presión hidrostática secundaria al movimiento diafragmático.. 210. lo que resulta de la parición de una densidad homogénea en al pelvis menor. Mc Graw Hill 2001 p.la pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal. en contra del patrón poco homogéneo de las asas intestinales que tienen gas y líquido. En el ultrasonido el diagnóstico de pequeñas cantidades de líquido debe hacerse fundamentalmente en el saco de Douglas. su capacidad es de 300 cc. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. En la pelvis femenina el líquido se acumula en los recesos laterales de la vejiga y al útero. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. acude al centro de urgencias 30 mins.97. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. El líquido pélvico desplaza las asas intestinales que rellenan los espacios pélvicos. ¿Dónde se deberán de buscar los cambios de densidad de manera inicial? a) b) c) d) Infradiafragmático Fondos de saco de Douglas y de Morrison Transcavidad de los epiplones Correderas parieto-cólicas Pedrosa C. 209. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Diagnóstico por imagen.Masculino de 12 años. el íleon del lado derecho y el colon sigmoides en el izquierdo. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas. a partir de lo cual el líquido asciende por las correderas parietocólicas. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental.. Casanova R. 98. y en el hombre puede verse en la fosa vesicorrectal y los recesos pélvicos laterales.Al existir la sospecha de líquido libre en la cavidad peritoneal y después de analizar los hallazgos de manera conjunta de las placas de abdomen y en el ultrasonido abdominopélvico. Pesa 13 kg. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones. . Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante.

Intersistemas . 2. pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. intervienen en el desarrollo de un trombo.. el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Neoplasias malignas. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. . 2ª. daño endotelial e hipercoagulabilidad. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves.. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S. neurocirugía. Síndrome Nefrótico. Infarto Agudo de Miocardio. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d) Paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda Paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda Paciente con riesgo de trombosis arterial Paciente con riesgo muy bajo de TEP La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo.En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. 4. México. 2000. con antecedentes de obesidad. 1. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo. Ed. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. Cirugía mayor. Toxicología clínica. especialmente la cirugía ortopédica. 2. 3. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.-Montoya CMA. 1998): 1. México. 1997 99. será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma. Méndez Editores.Femenino de 49 años.Montoya-Cabrera MA. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.

esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos. probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥ 3 puntos con prevalencias de TVP de 5%. Proteína S y Antitrombina III. A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo. Embarazo y postparto. Inmovilización prolongada. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. 9. preferentemente en el miembro hemipléjico. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). 33% y 85% respectivamente. 6. Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. 10. aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. 7. o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. Ictus isquémico. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).5. .1. Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: o Deficiencia congénita de Proteína C. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo.12). o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. 8.

Davis KR. 2001 Feb. Wakefield T. Harrison V. Evaluation of the patient with suspected deep vein thrombosis. Kleaveland M. BMJ 2000. J Fam Pract. Wahl R.edu/iCME/vte04/ [NGC] • • • .Bibliografía: • Ebell MH. Labiós Gómez M. Fay W. Donnelly R. 320: 1453-1456. Williams D.umich. Trombosis venosa profunda: presente y futuro. Ann Arbor (MI): University of Michigan Health System 2004 [acceso 18/3/2007] Disponible en: http://cme. 114: 584-596. [PubMed] Gorman WP. Brasó Aznar JV. ABC of arterial and venous disease.50(2):167-71 [PubMed] [Texto completo] Gabriel Botella F. Weg J. Swollen limb1: General assessment and deep vein thrombosis.med. Venous thromboembolism (VTE) [Internet]. [PubMed] [Texto completo] Green L. Med Clin 2000.

Afecta más a hombres que a mujeres. en otras series no hay diferencia (17). pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. se puede curar sola y es benigna. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. aunque pueden llegar a medir 3 cm(13.14). . adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. transmisible. las lesiones tienen predilección por genitales. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). lisas. Se pueden propagar por auto inoculación. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. Es frecuente.. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. generalmente se agrupan en un área específica. Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición.100. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). cupuliformes. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual.14). abdomen y cara interna de los muslos.18). ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. tronco. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. son hemisféricas. del color de la piel o perladas. A halo is seen around those lesions undergoing regression.A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic.

L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. Vreden SGS. . Yusk JW. e inmunohistoquímica. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G.CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Archard LC et al. Myskowwski PL. Porter CD. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. Lucky.54:47-54. Arch Dermatol 1978. Jones HE. Br J Dermatol 1989. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. 3. Pauly CR. Intern J Dermatol 1994. 114: 391-93. 31: 142-44. Atopic dermatitis. Lin. 9. J Infect Dis 1988. Van Merrienboer FCJ. Int J Dermatol1992. Alaska. J. Koopman JJ. 5. 6. 8 Rosenberg EW. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. Solomon LM. J Am Acad Dermatol. J Pediatr 1966. 101: 43941. Molluscum contagiosum. 158: 898-900. Bugert J et al. Schotz J. 2. Schwartz JJ. 7. PCR. Artis WM. Briody JA. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. Can Med Assoc J 1966. A. 10. Myskowski PL. Lee. Br J Dermatol 1992. Dohil. Rosen-Wolft A. P. REFERENCIAS 1. A. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. 33: 453-61. 120: 37-41. Nlake NW. Dolmans WMV. 126: 528-29. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. Gottlieb SL. Paller. 2006. Puede realizarse microscopía electrónica. 4. Overfield TM. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. 95: 978-79. Telner P. Moluscum contagiosum.Arch Dermatol 1970. 69: 640-42. Elisa.

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