Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 6 de Febrero del 2013. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino de 45 años es atendida en consulta externa por presentar desde hace 6 meses flujo transvaginal, mucosanguinolento y sinusorragia importante, refiere dispareunia de 3 meses de evolución. AGO. G-5 P-5. Oclusión tubárica bilateral hace 6 años. E.F.: TA 130/80 MMHG, FC 80 LPM, TEMP. 36.7 ºC. Laboratorio: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, Se reporta Papanicolaou clase V. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico es:

a) b) c) d)

Histeroscopía. Ecosonografía. Biopsia dirigida. Colposcopía.

El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.

4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos, lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que excede EL 95%. 4.6.1. Indicaciones de la colposcopia La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21): - Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de clasificación. - Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la presencia de coilocitos. - Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia. - Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente. - Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas). Tamizaje en cáncer ginecológico autores de la guía. Dr. Miguel Bueno Montaño Profesor asociado departamento de ginecología universidad libre ginecólogo centro médico Imbanaco profesor titular de ginecología y obstetricia universidad del valle Dr. Jaime Rubiano universidad del valle Dra. Derry Trujillo.

2.- Mujer de 25 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) Micoplasma b) Chlamydia c) Gardnerella d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

México. Pag 293.Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días CLAMIDIA TRACHOMATIS Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. y un soplo sistólico apical. Mc Graw Hill Interamericana. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Manifestaciones Mayores La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. Ed. Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Manifestaciones Menores . Soplo sistólico apical. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral.Masculino de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 Berek J. por si sola. OMS. 3. pero también se encuentran en otros trastornos.. (2002) Ginecología de NOVAK. es el hallazgo inicial más común. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada.

infecciones.. cuyos vasos muy delicados sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés perinatal. malformaciones vasculares.7 Dr. se encuentra letárgico y tiene periodos de apnea. No se observa un traumatismo craneal obvio. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina. Matriz germinal • Es un tejido subependimario adyacente a los ventrículos laterales. . tumores u otras causas. La estructura más probable que da origen a ésta hemorragia es: a) b) c) d) Corteza cerebral Matriz germinal Tálamo Vasos del círculo de Willis Debe diferenciarse entre la hemorragia del neonato pretérmino y la del de término. • La del recién nacido pretérmino es la más frecuente y se produce por sangrado de la matriz germinal subependimaria. altamente vascularizado. Previo a su desaparición sólo persiste en el surco caudotalámico. Se sospecha hemorragia intracraneana.Se trata de neonato prematuro quien cursa con parto difícil. Después del nacimiento. 3. Gobernador por México del american College of Cardiology. 4. Guadalajara Boo • • • Jefe de Servicio Clínico. Parte AFiebre ReumáticaPag. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. El USG craneal identifica sangre en los ventrículos. • Es una estructura transitoria del cerebro fetal que involuciona normalmente hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gesta. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Libro 1. episodios de arritmia y sospecha de hipoxia-isquemia.Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. • La del neonato de término es menos frecuente y se produce por traumatismos. José F.

que posteriormente llegan a la corteza cerebral por el proceso llamado migración. de la matriz germinal • Grado I: Hemorragia localizada en la matriz germinal. en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto.48 horas del nacimiento. en los nacidos de madres muy jóvenes. Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV.• Se denomina "matriz germinal" porque es el tejido que da origen a las neuronas. • Grado II: Hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación. pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y . sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones. por la obstrucción producida por el sangrado. Clasificación de H.39). pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados. La Ultrasonografía (US) es indudablemente el estudio ideal. • Esta clasificación en grados es importante y tiene valor pronóstico. Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico. paro cardíaco o apnea prolongada. • Grado III: Hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante. por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida. A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta. El cuadro habitual es de aparición de convulsiones. Cuadro Clínico La HIV tiene generalmente un inicio súbito. pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48. fontanela abombada y caída del hematocrito. Conviene aclarar que la hidrocefalia secundaria que se produce luego de varios días no se considera como grado III. con toma del sensorio. Puede ser unilateral o bilateral. •Grado IV: Compromete al parénquima cerebral vecino. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada (TAC) por los detalles que la misma puede aportar.54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente. más frecuentes e importantes serán las secuelas neurológicas. Diagnóstico Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase fisiopatología y patogenia). a las 24 . lo que puede ser perjudicial. pues se debe a dificultad en la reabsorción de LCR en las granulaciones de Paccioni. en un paciente inmaduro. A mayor grado.

7 pmol/L (9 a 24). se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad. Laboratorio: química sanguínea. T4L: 7.Femenino de 36 años. sin o mínima hemorragia intraventricular. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con .repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA. permiten clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales (6.4). James y colaboradores (30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11. para la mayoría de los autores. Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US. EF: Campos visuales normales.11. Posteriormente. tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml. Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo.62): Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal. atrium ventricular mayor de 10 mm. a nivel del tálamo mide más de 10 mm.41. Bh y electrolitos normales. Resto normal. el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0.12. T3L: 1.37.96 pmol/L (3 a 6.12. buscando la aparición signos de Hidrocefalia. T3T: 1. No tiene antecedentes importantes. Acude a consulta por presentar cefalea. sin embargo. Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso.. Los estudios Ultrasonográficos. el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables.40. Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido. debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior.9 a 154.35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral.2 a 2.31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo primario Síndrome de ovarios poliquísticos DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina. cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos. T4t: 50 nmol/L (57. no tiene galactorrea. 5. en un plano sagital. Indice de Evans mayor de 0. Prolactina 47 ng/dL (< 25).06 nmol/L (1.9). los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml.1 µIU/ml. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular.48).39.

Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción. Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales.0mU/L Si TSH < 0.4 a 2. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico. Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año.0 mU/L Si TSH 2. años antitiroideos hipotiroidismo 1. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla). pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0. Si TSH es > 4.01 a 5. que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo.0 Normal. lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes.01 µIU/ml. pero no es tan fácil. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si . Si TSH 0.4m U/L Si TSH mU/L > 5. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio. es decir las técnicas de tercera generación.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos. con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20). Tabla. pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH).hipertiroidismo primario. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). Medir T3 y T4 totales o Repetir Dar tratamiento libres para diagnostico cada cinco Medir T4 libre y anticuerpos para de hipertiroidismo.

FUR: hace 3 meses. disminución de la libido o infertilidad. deben determinarse los niveles de PRL plasmática. trastornos menstruales. hirsutismo. con un interrogatorio y examen físico detallados. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH). risperidona. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. El uso de estrógenos. Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. reserpina y los inhibidores de MAO. permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca.TSH es mayor de 3. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico. Darmstadt 1999 (3). En G. si presenta amenorrea u oligomenorrea. El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH. cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. alimentos. Una historia clínica com-pleta. metildopa. Thyroid International Merck KGaA. Subclinical hypothyroidism. fenotiazinas. sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho. test de embarazo.. Krenning. E. las drogas más comunes son metoclopramida. es necesario repetir el análisis. es el embarazo. . la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio.P. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). verapamil. si este es regular o en cualquier momento.2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. 6-9 6.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. Hennemann.

30:154. opresivo. VanGilder J.62:1296-301. 2. En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas. acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho. Zárate A. Referencias: 1.24:340.349:2035-2041. Fertil Steril 1973. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. Mortini P. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. ¿El diagnóstico más probable en esta paciente es? a) b) c) d) Carcinoma hepatocelular. 3.. Surgical treatment of prolactinsecreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. Tyson JE. 7. Daughaday WH. Prolactinoma. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. 4. intermitente. Soria J. . Andreassen B. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. Gioia L. Losa M. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico. que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. Adenoma hepático. hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. Fertil Steril 1978. Giovanelli M. Carter JN. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. Canales ES. sin irradiación y de intensidad 7/10. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm). Infrecuentemente se presentan en varones. Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos. siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo. Jacobs LS. 5. Smith B. Metástasis hepática. Actualmente. las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM).87:3180-3186. J Clin Endocrinol Metab 2002. Schlechte JA. Sherman BM. de inicio insidioso. Barzaghi R. Huth J. Schlechte JA.Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años.Femenino de 25 años. Quiste hepático. J Clin Endocrinol Metab 1986. N Engl J Med 2003. Chapler FK.

3ª edición. Benign liver tumors and masses.. Esclerodermia con afectación esofágica. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución. 2000.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago. Poston GJ. El paciente se traga una solución de bario. estamos frente a un cuadro de: a) b) c) d) Acalasia. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. Surgery of the liver and biliary tract. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. Por encima de la reducción. tomo 2 p.1397-1422 8. London. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. .Hugh TJ. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. Por la falta de movimientos peristálticos.

e incluso trastornos psicosomáticos.p.Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. 15 Edición. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico. exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. 2003. fotofobia. García Gutiérrez A. la hernia de hiato. fotofobia severa y lagrimeo.pdf Consultado Mayo 27. Clínicamente se observa . la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes..sld. Conjuntivitis alérgica. ¿El diagnóstico probable es?: a) Queratoconjuntivitis seca. Condición inflamatoria ocular bilateral. Acalasia de esófago. Disponible en: Fareras Rozman. Acalasia esofágica. et al. por ejemplo. Sección 2. 9.. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente. b) Conjuntivitis alérgica. d) Conjuntivitis vírica. el polen de las plantas. además de secreción mucoacuosa matutina. hiperemia conjuntival. http://www.354-9.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. España: Ediciones Harcourt. crónica y recurrente. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior.Tratado de Medicina Interna. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. Debido a la similitud en los síntomas. que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. c) Conjuntivitis bacteriana.Masculino que acude al servicio de consulta externa presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos. Cap 20. 2006.

CR 90 pm. In: Pavan-Langston D. el diagnóstico es esencialmente clínico. p. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. utilización de visera y lentes oscuros. el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos. c) Intestinal intususception. Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. editor. RR 28 pm. . Boston: Little. Rodríguez Ares T. London. Parsons’ Diseases of the Eye. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE. tempetature 36. 18th ed. Brown & Co. El tratamiento se divide en medidas preventivas.intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar. Sánchez Salorio M. Grau M et al. 2nd ed. 1991. 100102. presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal. paliativas y antiinflamatorias. The child is irritable. Barcelona: CIBA VISION. sin embargo. Pavan-Langston D. Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. Edinburgh. 1990. ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. Foulks GN. is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal pain. Conjuntivitis. Whath would be the most probable diagnosis? a) Meckel´s diverticulum. Melbourne and New York: Churchil Livigstone. Cornea and External Disease. 1992. Vital signs: BP 110/65. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Pita D. crying loud and in the physical exploration there is a abdominal mass in the right lower quadrant.A. Alio y Sanz JL. b) Apendicular abscess.5 °C. d) Acute appendicitis. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo.2 year old female. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. 10. secreción mucoide abundante. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia.. Edika-Med S. Fontanela JR. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides.

Ed. Sporothrix schenckii. La lesión inicial fue una pápula pequeña.1. EPIDEMIOLOGÍA  México: Sur del D. 17ª Edición. F.San Luis Potosí y Estado de México. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. Jalisco y Nayarit.1242-1243. Nelson. 11.  Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza. El cociente varón:mujer es 4:1. de evolución subaguda o crónica. Tratado de Pediatria.. 2. se localiza preferentemente en cara y extremidades. promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%.. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. afecta piel y vasos linfáticos.Masculino de 52 años de edad. En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón.Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones). Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Pág. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo . También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena. Guanajuato. las deposiciones en confitura de grosella.. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Micosis subcutánea. No refiere síntomas sistémicos.Puebla. acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo. se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas. Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno. Elsevier. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis DEFINICIÓN subcutánea más frecuente en todo el mundo. jardinero.   Clima templado y húmedo. huesos o articulaciones.

La lesión inicial es un chancro esporotricósico. puede involucionar y presentar cura espontánea. El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. En los raros casos pulmonares se desconoce. floristas y carpinteros. Se ha aislado del suelo.no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor. madera. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas. CUADRO CLÍNICO CUTÁNEO FIJA (20 a 30%) Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación    . Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres. detritus vegetales. Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos. Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo.    CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades • Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático.      PATOGENIA   Esporotricosis cutánea. ulcerada. constituido por una lesión nodular o gomosa. siguen los linfáticos regionales. jardineros. Campesinos. paja y zacate. en especial de extremidades superiores. dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico. siguiendo de manera paralela la extremidad. hojas y ramas ya sean frescas o secas.

La versión completa de este artículo también está disponible en: www. TRATAMIENTO   Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g.com. Juárez L. Tiempo de Tx.revistasmedicasmexicanas.52(5):228-30. de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g). Magaña RMC. Arenas R. Dermatol Rev Mex 2008.mx . Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. 3 meses promedio y continuar 2 meses más. Rodríguez GH.       DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. al día 20 g. BH etc) se obtienen colonias levaduriformes.

c) Fiebre botonosa. d) Fiebre de Malta. Doxiciclina. siempre que sea posible. Es una afección endémica en Sudáfrica. y B. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Señale la enfermedad a la que se refiere. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana).conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. responsable de la angiomatosis bacilar(1). otros ácaros. incluyendo palmas y plantas. sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión.chaffeensis. esencialmente).Masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”). el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. Ricckettsia Conori: Doxiciclina. Gram negativos.quintana. malestar general. Concomitantemente. B. junto a otros dos géneros: Coxiella. Montenegro y . seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. responsable de la fiebre Q. Europa del Sur y Medio Este (2). pulgas. fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC.0c.conorii y utilizando. y Ehrlichia con las especies E. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria. agente de la ehrlichiasis monocítica. b) Fiebre Q.burnetii. Leishmaniae Donovani: Antimoniales. con la especie C. En otro trabajo posterior. La rickettsiosis por R. dolores musculares y articulares.. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). de 2-3 micras de diámetro. garrapatas. Coxiella Burnetti. y E. intracelulares. que varían con cada enfermedad (piojos. exantema máculo-papuloso generalizado. cefaleas a veces intensas. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R.bacilliformis. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol. siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente.12.phagocytophila.

Hegarty BC. Sampaio SAP. 13. Kaplan SL. Harris RL. Rubio I. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión? a) b) c) d) Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Boutonneuse fever in american travelers. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . J Infect Dis 1986. Walker DH. 1990. 400:309-17.Masculino de 19 años tacleado mientras jugaba football se presenta con dolor severo en rodilla izquierda. Bradshaw MW. derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Temple W. 28:508-14. 2 . Walker DH. Cuando se flexiona la rodilla 30°. 4 . Hegarty BC. El ratamiento de elección es dicloxacilina. Rev Inst Med Trop (São Paulo). Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área. 5. 1998: 1155.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. São Paulo: Artes Médicas. 3 . que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. Conti Díaz IA.. Cajón anterior. Somma Moreira RE. Acta Virol 1984. Williams Jr. Mansueto S. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. Dermatologia. Bibliografía: 1 . Rivitti EA. Montenegro MR. cajón posterior y Lachman negativos. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión. El paciente presenta dolor. Montenegro MR. 153:126-8. Pérez Bormida G.colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). .

aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial.Masculino de 25 años. Infección por Staphylococcus Aureus. conjuntivitis bilateral. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. Infección gonocócica. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral. 2. El disgnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Reiter Enfermedad de Still. Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular. Puede ser de diferente magnitud: • • • Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral. pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica.El diagnostico se hace al encontrar: 1. se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas. el dolor es en trayecto del ligamento.. . Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral. 14. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación.

Sergent JS.. 2008. enfermedad pélvica inflamatoria • • • • • • • • • • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. Harris ED Jr. White PH. Stone JH. 2009. editors. Primer on the rheumatic diseases. Introducción a la Reumatología. prostatitis • Cervicitis. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Klippel JH. Kelley’s Textbook of Rheumatology. tobillos y caderas • Dactilitis o dedos en “salchicha” • Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar • Entesopatía. Martínez-Elizondo P. Ruddy S./Intersistemas S. balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . 8th ed. Crofford LJ. editor. New York: Springer-The Arthritis Foundation.A. .V. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. Philadelphia: Saunders Elsevier. de C.DIAGNOSTICO: • HISTORIA • SÍNTOMAS GENERALES • MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias.C. 2008. McInnes IB. cistitis. Firestein GS. artritis aditiva o migratoria • Monoartritis u oligoartritis asimétrica • Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. 13th ed. Budd RC. 4a ed. tenosinovitis • • MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. editors.

Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico.15. trayendo más problemas porque no . es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. pleura. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. árbol broncopulmonar. requiere una evaluación de la severidad. que inicia en forma súbita. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. una Rx de tórax y un ECG). la de prinzmetal y la inestable. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. localización y características peculiares de dicho dolor. duodeno. uniones costocondrales. hay tres tipos que son la angina estable. además de dolor artificial o funcional.. músculos torácicos. mamas. mediastino.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. tejidos del cuello o la pared torácica. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. la arteria pulmonar. incluidos piel. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. mejora al estar sentado. de evolución. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. esófago y diafragma. no tiene antecedentes de importancia. región cervicodorsal. páncreas o vesícula biliar. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. pudiendo generar ansiedad en ambos. nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago.

Interamericana. J. Morales JM.D. pag. Tratado de Cardiología. Durán Serantes. Coto lópez. 2ª ed.. diplopia y fatiga generalizada. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ.se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.M.. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. Interamericana McGraw-Hill. 13. Geriatric pain. Harrison. d) Electromiograma con estimulación repetitiva. 1996. 2. M. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias.. 16. Mcgraw-Hill. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es: a) Electromiograma de fibra muscular aislada... 1993. Braunwald.S. Rutherford. American College of Cardiology. Goldman L.: Approach to the patient with chest pain. pág. Williams. E. Martinez Guillén. En Isselbacher KJ. Romero Moreno M.. Clin Geriatr Med.: Chest pain. Filadelfia. 374-379.. FJ. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. Lippincott Company. Harkins SW. Refiere dificultad a la masticación y deglución. E. Calderón de la Barca Gázquez. G. Kasper DL... . estenosis aórtica. Gutierrez Rodero. 1994. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular). A.Dolor Torácico. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Montero Pérez. 4ª edición. 165-172. J. Mosby/Doyma Libros SA.. Wilson JD. 6.B. episodios frecuentes de ptosis.M... Jimenez Murillo. 3... Braunwald E. 51-56. 4. 9.. Owens. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. hora antes de la muerte. o no se presentaron nunca. Braunwald E. 7. Fauci AS. Aronow Ws. b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina.. Chesebro. ed. Gonzalez E. 1986. Barcelona 1996. Primary Care. pág: 55-61.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. En: Kelly WN. BIBLIOGRAFIA: Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una 1. 1990.. c) TAC torácico. L. F. eds. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. J. Madrid. hipertensión sistémica. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. Pain perceptions in the old age. Tresch DD. J. McGraw-Hill. 10. pág. Braunwald E. Molestias torácicas y Palpitaciones. Principios de Medicina Interna. 5. pág: 1448-1449. . En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. Madrid. 1989. Textbook of Internal Medicine. 1993. 1998. James H. Causas: aterosclerosis coronaria. 8. Interamericana de España.Femenino de 34 años que inicia con debilidad muscular.. Clin Geriatric Med 1996.

48 (suppl 5):S4651.48 (Suppl 5):S28-35. 2 ed. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. los cuales están relacionados a: a) b) c) d) Calcio Estruvita Ácido úrico Cistina . FASEB J 1990. Myology. eds. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación.2. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. la plasmaféresis. Myasthenic syndromes. Engel AG. Engel AG. Milone M. con infecciones intercurrentes. Massey JM. Franzini-Armstrong C. Steinman L. Treatment of acquired myasthenia gravis.330:1797-8102. 4. 17. Drachman DB.4:2726-31. In Engel AG. Neurology 1997. Ohno K.. P. REFERENCIAS 1. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis .1994.Masculino de 46 años de edad que inicia con dolor intenso en fosa renal izquierda ante la sospecha de litiasis renoureteral se realizan estudios de laboratorio y gabinetem. 3.La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades. 5. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado. los corticosteroides. la inmunoglobulina. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. Sine SM. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular. 1798-835. Neurology 1997. Mantegazza R. Myasthenia gravis. los Rx demuestran cálculos radio lúcidos. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. New York: McGraw-Hill. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. N Engl J Med 1994. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. fiebre y agotamiento físico o emocional. Los músculos oculares. los inmunosupresores y la timectomía.

la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales.-Bruce E. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. En este contexto.5 cm. y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica. Wiliams & Wilkins. por tanto.Femenino de 64 años que acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial. (capítulo 4IX G 2). los únicos radiolucidos son los de ácido úrico que representan un reto diagnóstico. Los cálculos que sepueden presentar en la vía urinaria son formados por calcio. Edición.Masculino de 24 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. MMS Medicina Interna. M. 3rd Edition: 451-475. La biometría hemática. ante un probable infarto agudo al miocardio. 19. Mc. 5ª. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia. Jarrell. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Braquiterapia Observación Radioterapia Allen R. National Medical Series. Una tomografía computadorizada de tórax. los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Anthony Carabasi. ácido úrico y cistina. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2. El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos. abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño.. los ganglios linfáticos retroperito aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamiento.. Graw Hill. nausea y malestar general. 18. Nacional Medical Series for Independent Study. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. R. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. 2006.

Además de ser muy específicas. . y se siguen realizando. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. L. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. miopatías agudas y crónicas2. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. Ibáñez1.I. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. Olite3. E. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. Arina1. Sesma1 Use of troponin-I. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. El complejo de las troponinas T. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. rabdomiolisis. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. I. La mioglobina es la primera que se eleva. 4. C.8. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. Entre ellos. Por ello en los últimos años se han realizado. J. con un pico máximo a las 18-20 horas. M. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. Idoate3.5. R. está descrita su elevación en traumatismos. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. I. 2. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. Sobrado1. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. La T se encarga de la unión a tropomiosina.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. 3. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. Metola1. y a partir de entonces se produce un lento descenso.M. convulsiones1. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. con un valor máximo a las 16 horas. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. Berrozpe1. Rivero2.

en un período de 24 horas. pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico. 󲐀 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados . Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos). La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares. las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias. rickettsias o clamidias. precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados. hospitalizado por TCE. Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38.1. Servicio de Bioquímica Clínica. escalofríos.5º-39º C). al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. Se sospecha endocarditis infecciosa: La conducta inicial es: a) b) c) d) Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. aparición de soplo. Servicio de Medicina Interna.Paciente masculino de 42 años.. con antecedente de alcoholismO Y DM tipo 2. Unidad de Urgencias. hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos. si el estado clínico así lo tolerara. antes de tomar la muestra. la biometría hemática muestra leucocitosis (16. Hospital Virgen del Camino Pamplona. 3. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos.700) se descarta IVU y neumonía. 󲐀 Se prefiere dejar al paciente. 20. 2.

󲐀 A estos frascos se le añade sangre venosa. especialmente neonatos. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. entre 5-10 mL en adultos.Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril. las válvulas ó las estructuras relaciona-das. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. por ejemplo en medio de Sabureao. 21. depresión. 󲐀 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno b) Estrógenos c) Acetato de ciproterona d) Corticoide El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento.. fatiga. los niños que precisan catéteres intravasculares. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos.Femenino de 34 años con diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso.con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento. cardiopatías congénitas en la actualidad. . Puede ser súbita y aguda. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. La ecocardiografía. síntomas mamarios y disfunción sexual.

com. pero es menos frecuente): aborto.Tos ferina (ver pregunta mir. 22. En: La Biblioteca Cochrane Plus. UK: John Wiley & Sons. 6 días más tarde. c) En este período de la gestación. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. Oxford. muerte fetal intraútero. Ltd.Sarampión . que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. hepatitis B. Update Software Ltd. folínico) ht final del embarazo. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . Chichester. Disponible en: http://www.Van der Spuy ZM.Fiebre tifoidea ..NO se RECOMIENDA: gripe. poliomielitis.). le Roux PA.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. 2007 Issue 4. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. ¿De las siguientes afirmaciones la correcta es:? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. 2007. Si grave (en 1er T. . ac.Parotiditis . (Traducida de The Cochrane Library. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral.Fiebre amarilla . número 4.update-software. parto pretérmino. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola.Rubéola .Rabia . TTO: . Dx: lo de siempre.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular. Calcificaciones cerebrales. el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo.Tétanos .

Acs <1/16 susceptibilidad para infección. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: .Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal.- RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación . . gravemente teratogénica. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. Si se infecta. pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. solo eficaz en primeros 7-8d. SORDERA CONGÉNITA.Madre PORTADORA CRÓNICA . En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación.

o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. F. durante el embarazo. ya que no proporciona ninguna información útil. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. sin embargo. . si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. por tanto es necesario confirmar su presencia. en la primera consulta de control del embarazo. Si la mujer embarazada es seronegativa. Sin embargo. CMV. de una posible infección por el virus de la rubéola. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. La demostración de seroconversión. puede ser debido a una reinfección. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. obtenido 15-21 días después. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada.RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. nos hace sospechar la presencia de primoinfección. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. y por tanto inmunidad. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos.. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida.

ECHEVERRÍA JM. DOMINGO CJ. ENGLUND J. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. DE ORY F. FREY TK. Dic 1998. 16:1456-1463. Clin Diagn Virol 1995. Referencias: BOSMA TJ. DE ORY F. BEST JM. DOMINGO CJ. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. 33:1075-1079. CORBETT KM.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. PIEDRA PA. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. Thomas et al.En un pequeño porcentaje de personas. J Clin Microbiol 1995. J Infect Dis 1998. O´SHEA S. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. ECHEVARRÍA JM. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. J Clin Microbiol 1995. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). O´SHEA S et al. 178:642-650. 33:2881-2887. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. 3:323-332. de Ory et al. DOMINGO CJ. ABERNATHY ES. Maternal immunization against viral disease. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. DE ORY F. PCR detection of rubella virus in clinical samples. GLEZEN WP. c. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. BOSMA TJ et al. 41:574-578. BOSMA TJ. CORBETT KM. F. Med Clin (Barc) 1996. BANATVALA JE. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA. aunque los datos no son aún concluyentes. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. 107:118. Prog Obstr Ginec.. Europe and Asia. Vaccine 1998.b. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. . CASAS I. 1961-1997..

meníngeo y de daño neuronal. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas.23.. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%. Sin embargo. El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo. en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. pneumoniae.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos. mayor de 10 días. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso. después de esta edad el más frecuente es el S. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes. de hipertensión endocraneana. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. . El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana. Las complicaciones pueden ser agudas. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina Penicilina sódica cristalina Ampicilina y amikacina Vancomicina La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo. En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3. subagudas y crónicas.

en general al virus parainfluenza.8°C. hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea. al explorarle se le observa pálido.RN 16 meses de edad e inició con tos seca. dolor subesternal al toser. en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la Epiglotitis aguda.** Rita d díaz ramos* 24. pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril.* maría guadalupe miranda novales. pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial. Se ha postulado que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección previa.Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos. El agente etiológico más común es el virus parainfluenza tipo 1 y 2. d) Laringotraqueobronquitis. rinovirus.. estridor inspiratorio. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. temperatura axilar de 37. Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos. rinorrea hialina. Faringe hiperémica roja. Con estos datos usted piensa que se trata de: a) Bronquiolitis. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. e) Cuerpo extraño en vías aéreas. Influenza. etc). con aleteo nasal. . Los síntomas y signos se detallan en la Tabla 1. c) Neumonía bilateral. El croup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral. El edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo.

4. más dexametasona oral (0. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular.6 Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg.Influenzae) viral Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos. Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis. según la evolución. respiratoria curso clínico > 2 años supraglótica brusco (horas) alta si si sentado si no nasal normal o aumentada corto Laringotraqueobronquitis 6m a 3 años subglótica gradual baja no no decúbito no si.) nebulizado.4 Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño.15 mg/Kg dosis única. perruna ronca aumentada largo bacteriana (H.8 . estenosis subglótica. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. syndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus. L-adrenalina 1/1000 nebulizada. observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. superinfección bacteriana. antipiréticos. vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. neumomediastino.Tabla 1.4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo.5 mg cada 8 horas). humidificación de secreciones.4 Complicaciones: Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax. Epiglotitis causa edad obstrucción inicio fiebre disfagia hipersalivación postura compromiso tóxico tos voz frec.

el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia. 14:323-8.1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre. La duración del padecimiento es muy variable.Behar RR. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.Kimpen Jann L. Tratado de Pediatria Nelson. paro respiratorio. Elsevier 2004:1508-1503 2. Monog. Curs Opin Infect Dis 2001. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. hasta siete a catorce días en casos graves. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. desde tres a siete días en casos leves. . Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002. 40(2):46-51 4.Mendoza A. ronquera. palidez. 24 a 48 horas después aparece disfonía. Presente y futuro. Management of respiratory syncytial virus infection.CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. la tos se hace "crupal" (traqueal. fiebre generalmente menor de 39 °C. En la exploración física son evidentes la disfonía. Boletín N° 2 3. Croup. perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. Etapa 4: Cianosis intermitente.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). Mejías H. tos seca y odinofagia. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. 1(1):55-61 5. Schmidt G. diaforesis y taquipnea. Anales de la Pediatria 2003. con poca o nula afección del estado general.Basanta A. coriza. Por lo general la enfermedad es leve. Educación Continua en Pediatría. La Habana Cuba. Kliegman R.Behrman R. BIBLIOGRAFIA 1. 2002. ansiedad. España. inquietud. cianosis permanente. 17º Edición. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria. Jasón H. Revista de Pediatría. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. más del 95% reciben tratamiento ambulatorio. Croup.

al riñón y al sistema gastrointestinal.Hall C. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. Curia J. Por lo tanto. elevación de HPT (90%). se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón. El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. Emerg Med Clin North Am 2002. En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. Cuando hay resorción subperióstica.Muñiz A.. fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea).20:93-114 8. N Engl J Med 2004. Rodríguez Martínez. el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. El calcio urinario está elevado. manifestaciones gastrointestinales y depresión. hipofosfatemia. 25. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular. Pomerantz W.Masculino de 44 años acude a consulta con estudios de laboratorio que reportan hipercalcemia el paciente se refiere asintomático.1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina.Wright R. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia. Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%). UNAM . elevación de cloro.6. Croup. 11:287-9.1 Evelyn M. Torres Acosta. Bronchiolitis and croup. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”. osteocalcina y desoxipiridinolinas. como podemos observar.BUN y creatinina normales.1 Héctor A. 344:1917-28 7. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente. ¿La etiología más probable en éste paciente es? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP). El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo. fatigabilidad fácil. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). New Approaches to respiratory infections in children. Esther Gutiérrez Díaz Ceballos. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias. así como calciuria e hiperfosfaturia. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]. tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo. baja en fósforo. Hiperparatiroidismo primario Ma.

selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. Rev Edocrinol Nutr 2000. sus principales ventajas son: segura. usualmente es benigno. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas.26. 27. hidratación intravenosa. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. .Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia... al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. 8 (3): 87-93. Caracas PN. suspensión de la vía oral. Hernández SE. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. reduce costos de atención médica. Torres AP.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. ¿El estudio recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografía computada de cuello c) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides. c) Ayuno absoluto d) Aspiración nasogástrica.

25 a 0. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. Am J Gastroenterol. 2006 Oct. Frossard JL.30 g/Kg. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. 28. es: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda.371:143-152. Pastor CM.. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa.5 veces el metabolismo basal). Pupelis 2000) Referencias Banks PA. E y selenio) y zinc están indicadas. crónica con duración de más de 4 semanas. Freeman ML. el 40 % son normo o hipometabólicos. Lancet.101(10):2379-400. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. etc. C. inmunomoduladores. La necesidad de aporte debe ser de 0.El diagnóstico para un hombre de 44 años que ha presentado un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. translocación bacteriana. La suplementación en base a glutamina. con duración de menos de 14 días.La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. inmuno supresión. Windsor 98. . pero que no se extiende por más allá de cuatro. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. 2008. Acute pancreatitis. y mayor a las dos semanas. Steer ML. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). Practice guidelines in acute pancreatitis. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.

3°C. La hepatomegalia. Holmes KK: Sífilis. back. What is the most appropriate next step in the management of this patient? a) b) c) d) Emergent surgery Thoracic computed tomography Aortography Intravenous labetalol . hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). diagnosticado con sífilis congénita tardía. Perinatol 1994. 12 ed. 128. Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. 46.. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum. Fauci AS. McGraw Hill. temperature. and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes. rodilla de clutton. que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis. 1988. paresia juvenil y tabes dorsal. así como deformidades óseas (tibias en sable. en: Principios de Medicina Interna. and respirations. rinorrea. 16 Ed. Longo DL. On examination. 105 beats/minute. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 17 breaths/minute. Jameson JL. Ed. roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida.. engrosamiento clavicular). 2da ed. 30. Cap. pg. 29.Kasper DL. frente olímpica.A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest. her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm. 225 p. and abdominal pain that began 20 minutes ago. Hauser SL. Braunwald E.. 765. pg. una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia b) Rinorrea c) Queratitis e) Pseudoparálisis de Parrot La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida.Masculino de 2 años y medio años de edad. pulse. Harrison. 21(1) Lukehart SA. 37. The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. Evans HE. Clin Honeyman: Manual de Dermatología. Frenkel LD: Congenital Syphilis. el síntoma más frecuente es la queratitis.

Las manos. Clinical. Diagnostic. hasta una causa autoinmune. vesículas. administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva. • Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben alcanzar los 100-120 mm Hg o menos. 31. 122: 311-328. a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt). ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Eritema multiforme Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar.Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente.DISECCIÓN DE AORTA: • Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor torácico súbito e intenso. • Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto.. puede ser muy variable. Chest 2002. es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. control de las cifras de presión arterial. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. manteniendo la perfusión a los órganos vitales. Chandra N. • Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas. Algunas afectan labios y mucosa oral. . and management perspectives of aortic dissection. Una terapia alternativa a esta combinación. pápulas. desde una causa traumática o química por contacto. La etiología de las mismas también. • Khan IA. combinados con nitroprusiato de sodio. • El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera muy importante. pies y cara están extensamente afectadas.

dolor facial. Murillo-Cortés J. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. Carcinoma epidermoide.. tuberculosis (TB). disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. Infección por M. Nº4. Infección por Mucor. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre. infección estreptocócica. . Poveda-Roda R. Vol 9. Eritema multiforme.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II. Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes. tuberculosis. cefalea. es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis. aureus. 415-423 32. Revisión y puesta el día RCOE.Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). e HTAS. 2004. o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) b) c) d) Endocarditis por S. Gavaldá-Esteve C. Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales.

La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II. lámina cribosa y por vía vascular. diabetes mellitus o trauma. la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. congestión nasal. proptosis. quemosis progresiva. Por ejemplo. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. En contraste a la amplia distribución de este hongo. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis.1. así como en pacientes con trasplantes de órganos. la enfermedad en humanos esta limitada. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. cefalea. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes. diseminada y formas misceláneas. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. cutánea. pulmonar. epistaxis y . fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso.Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. III. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. gastrointestinal. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. Rhizopus sp. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. IV y VI nervios craneales puede ocurrir. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides. Inicialmente puede haber dolor facial.

Light. • Scott E Davis. george. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico. edición. Neumonía Micótica. Richard W. Chest Medicine 3era. Su sospecha principal de diagnóstico es: a) Artritis séptica de cadera. Pulmonary Diseases • Mandele?Douglas. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. La disfunción de nervios craneales. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. absceso.letargia. lo cual es un factor pronóstico grave. Diagnosis and Management • Ronald B. 33.Paciente masculino de año y medio de edad. c) Luxación congénita de cadera. Michael A. especialmente el V y VII. Matthay.. 5: 1092?1094. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. Respiratory infections. ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis. d) Enfermedad de Perthes. refieren los padres que desde que inició a caminar aproximadamente a los 15 meses se ha presentado con cojera. en caso de trombosis retiniana. .2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic.. Infections Diseases • Pennington. Al realizar la exploración llama la atención que presenta marcha en Trendelenburg. . trombosis del seno cavernoso. b) Enfermedad neurológica que afecta al desarrollo psicomotor.

el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas. . etc. si no es adecuadamente tratada. ya que tratada en este momento se logran caderas clínica.La luxación congénita de cadera (L. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas. La L. Contractura del psoasiliaco. anatómica y radiológicamente normales. de los pies. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). produce el signo positivo. progresa a subluxación y luxación.C. la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera.C. en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento. Puede observarse asimetría de pliegues.C. Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal.C. marcha de pato en la luxación bilateral. Cuadro Clínico Hay retardo en la iniciación de la marcha.C. La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. que puede ser claudicante.C. describiéndose el signo de Trendelemburg. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. representando el 95% de las L. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). de la columna vertebral. Se nace con displasia y. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento. cuando la paciente se sostiene sobre una pierna. es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. renales. es progresiva. de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera. LUXACIÓN En este período la sintomatología es más llamativa. Por esta razón.

1959-. 2000 Descripción: 407 Serie: (Cirugía.Signo del pistón (Dupuytren). Oswaldo. La resonancia magnética para el estudio de la cápsula y sus alteraciones: Deformidad en reloj de arena. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García. el arco de Shenton. Facultad de Medicina. ed. Hipoplasia del cótilo y de la cabeza femoral. El limbo. La anteversión del cuello. etc. Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). adherencias. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM. Tema: Traumatología. Radiología Para el estudio de los cuadrantes de Ombredanne. Ortopedia .

la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura. National Medical Series. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. el siguiente estudio de elección es: a) b) c) d) Ecocardiograma de reposo Prueba de Talio. Edición.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. que acude a consulta externa refiere rubor.. 2006. Típicamente.Femenino de 55 años de edad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R. 5ª. se emplean en escasas circunstancias. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. Protocolos de esfuerzo. de corta duración. MMS Medicina Interna. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. M. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. Mc.34.. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. .Dipiridamol Ecocardiograma con estrés farmacológico Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. 35. sin presencia de otras molestias articulares. Graw Hill. (capítulo 10 V E 1).

. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. Tabla I. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. Escala de 15 grados Valor Percepción 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 No se siente nada Muy muy leve Muy leve Escala de 10 grados Valor Percepción 0 0. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga.Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm).5ml/kg/min de VO2. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS). En la práctica diaria. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3.5 1 2 Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte Considerablemente leve 3 Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo 4 5 6 7 8 9 10 Muy (submáxima) muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2.

editor. A. 177-197. 6. 5. 2. Seguimiento de paciente con CI conocida. Para estudio funcional de ciertas arritmias. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. 7. 6. Lamiel R el al. 5. En: Braunwald E. Disponible en: 2. Alonso AM. De la eficacia del tratamiento: Médico. Tras IAM. En cardiopatías congénitas. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. p. 1993. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. Tratado de Cardiología. 2002 [Acceso 1-4-06]. Bibliografía 1. En valvulopatías o miocardiopatías. Las pruebas de esfuerzo. II. 4. 2. 8. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. Cateterismo y angioplastia. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Fernando Arós Aros F. Rev Esp Cardiol 2000. 3. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. 4ª ed. Bardaji A. 3. . 1. 1. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. 4. Pacientes sintomáticos. Con sospecha de CI silente. ESC Working Group on Exercise Physiology. Pacientes asintomáticos. Guidelines for cardiac exercise testing. Sedentarios que inician programa de actividad física. 1. I. 53 (8): 1063-94 4. 14: 969-988. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. Clínica de equivalentes isquémicos.Tabla II. Medicina Cardiovascular. Chaitman B. Gibbons RJ (Edit. Respuesta de la Tensión Arterial. En exámenes prelaborales o laborales. Alegria E. Indicaciones clásicas de la ergometría.). 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Con fines valorativos y pronósticos. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. Quirúrgico. Boraita A. Fines diagnósticos A.

Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. Principles of exercise testing and interpretation . Hueter DC. . 11(2): 199-213. Froelicher VF. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. Weiner DA. American college of Sports Medicine. 50: 6-14 Wasserman K. Heart disease and rehabilitation . Fletcher GF. p. Iñiguez Romo A. Procedures and implementation. Goicolea de Oro A. 1993. Alijarde Guimerá M. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. 6. 12. Flipse T. 1994. 95-111. Froelicher VF.57-79. Borg GA. 13. 16: 1061-5 Reyes Lopez de los M. Exercise testing: clinical applications. Malouf J. 96: 458-462. Schmidt DH. Psychophysical bases of perceived exertion. 11. Castro Beiras A. 23(7): 353-423. 2ª ed. Chorro Gascó FJ. Baltimore: Williams & Wilkins. Med Sci Sports Exerc 1982. Hansen JE. Cordo Mollar JC. Guideliness for exercise testing and prescription. Curr Probl Cardiol. Leonard JJ. El consentimiento informado en cardiología.5. Current status of ECG stress testing. 5ª ed. Whipp BJ. 10. IL: Human Kinetics. J Am Coll Cardiol 1990. 8. 3ª ed. 1998 Jul. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Absceso cerebral Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Meningitis criptocócica. p. Casaburi R. 1995. En: Pollock ML. 14: 377-381.. Am Heart J 1978. Exercise testing. Champaign. Kligfield P. Hood WB Jr. Umann TM. Friesinger GC 2nd. 1995. 9. Pajarón López A. 51: 782796. Philadelphia: Lea & Febiger. 7. editors. McCabe C. Rev Esp Cardiol 1998. Cardiol Clin. Schlant RC. 36. Sue DY. Funes Lopez B. Alegría Ezquerra E. Myers J.Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. Rev Esp Cardiol 1997. Ryan TJ.

2006. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo. Sin embargo. Harrison´s Principles of Internal Medicine. (Capítulo 11 XVI B 1-2). Pa: Saunders Elsevier.Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. 5ª. Por último. 1536 p. Kasper DL.Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. McGraw Hill. Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva. es raro que haya datos de seudoapoplejía. Sin embargo. Cecil Medicine. por lo regular tienen fiebre. Philadelphia. En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido. Mc. Jameson JL. Ausiello D. el cual se puncionó. Graw Hill. Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. y en el estudio diagnóstico para determinar la causa. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. MMS Medicina Interna. No tuvo respuesta adecuada. Referencias: Nath A. M. Brain abscess and parameningeal infections. Hauser SL. Braunwald E. pero no se presenta déficit neurológico focal. se encontró un derrame pleural del 60%. In: Goldman L. y un pH de 7. Colocación de sonda endopleural. Edición. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. Longo DL. usted considera como indispensable: a) b) c) d) Iniciar cobertura con vancomicina. eds. se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. National Medical Series. Fauci AS. Los pacientes con aquél. quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. 2007: chap 438 Allen R. 16 Ed. 23rd ed. . Con esto.. 37. por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección.

38. la profilaxis de ésta patología en éste paciente. FC 90lpm. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: . Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares. Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +. Third Edition.Masculino de 5 años de edad.. Neil. 3a. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado. .. Edición McGraw-Hill. la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica. Pulmonary Diseases and disorder. 2. Editorial Elsevier. Señor RM. Fishman JA. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla. R . P. C. Parè. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas. sobre todo en el primer año de vida.. Elsevier editorial.Murray and Nadels. 3. fiebre. EUA. Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual.. Diseases of the Chest. con antecedente de neumonía por Pneumocystis. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. Vol 1-2. Grippi MA. Las manifestaciones clínicas. 39. 2005. 1. Su temperatura es de 38.Fishman AP.Fraser.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca. FR 18x’. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. Textbook Respiratory Medicine. se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de: a) b) c) d) < 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl La NPC en niños y en el embarazo La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños.. el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Kaisser LR. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales. 2006. 2005.2°C.

Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia. el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) Sífilis. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de DonathLandsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore. la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. NCP en el embarazo Como ya se ha dicho. 140 (1): 59-70 en niños infectados por el virus de 40. cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%. con dapsona como alternativa. En este caso. En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años. durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. . en niños de 6 a 12 años. c) Mieloma múltiple.• • • • • • Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. Gac Med Mex 2004. b) Leucemia linfática crónica. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii inmunodeficiencia humana (VIH). d) Lupus eritematoso diseminado.Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados..

el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce. sarampión y paperas) o con sífilis. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH). P. en 1973. Las principales características observadas en los niños con . K. 3rd Edition. con cara aplanada. La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. sin embargo. chapters 33-37.Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Mardh. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. Holmes. P. Sparling et al (eds). Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal. de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo. Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). Algunas veces.Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner.Efectos somáticos. 41. la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina. A medida que las células son destruidas. Sexually Transmitted Diseases.. 1999. en algunos casos. New York: McGraw-Hill. posteriormente. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. Jones. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo Marihuana Alcohol Narcóticos EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . pliegues epicánticos.

*Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. Howard CR. nariz corta y respingona. Su TA es 145/85mmHg. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés Amniocentesis USG Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. apertura palpebral estrecha. Clin Pediatr Nort America 1995.. Espaxs Publicaciones Médicas1998. 2:247-266. 1: 105-149. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. . o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. hipertensión. Clin Perinatol 1999. su FU es de 30cm. También se ha asociado a cardiopatías congénitas. bajo peso corporal. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. mandíbula hipoplásica y labio superior fino. para lo cual le indicaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. Behnke M. Síndromes Pediatricos. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. Bosch J. Byrd RS. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. microcefalia. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. 534-535 Eyler FD. Barcelona. 42. entre otros. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. el feto se vuelve blando a la palpación. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645 Cruz M. sangrado leve y oscuro por vagina.SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. acude a consulta prenatal de rutina G5 P4. fetocardia (-). con 28 SDG.Femenino de 28 años de edad. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. BIBLIOGRAFIA: • • • Bell GL. Al examen. Lau K.

Bibliografía: 1. En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. Se clasifica de dos maneras: 1) Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa. estado febril y adenopatías suboccipitales. 43. era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. OBSTETRICIA CLÍNICA. En 1940. durante una epidemia en Australia. con adenopatía cervical y retroauricular. Llaca V. antecediéndola entre 5 a 10 días). También se la conoce como Sarampión rojo. posteriormente en tronco. Agente etiológico: Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus.. d) Exantema súbito La también llamada Tercera enfermedad. refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es? : a) Varicela. un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC). edición 2000. 2003. puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia. aislado en 1962 por Parkman y Weller. Pág. postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología. 2. editorial El ateneo. puede dar poliartralgias. b) Rubéola c) Sarampión. OBSTETRICIA. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente). Aunque en general no deja secuelas. El 25 a 50% cursa en forma subclínica. extremidades y nalgas. Schwarcz R. capítulo 24. común en la infancia y juventud. 315-316. Sociedad española de ginecología y obstetricia. 3. . junio 2002.Masculino de 4 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara. Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso.

en un 10 a 20%. esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna.). se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). El período de incubación varía entre 14 y 21 días. cardiológicas (conducto arterioso persistente. estenosis periférica de la arteria pulmonar. mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después). retraso mental). 2) Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo. etc. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas. son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios. Los síntomas prodrómicos. De todas maneras. El exantema puede ser también el signo inicial. como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares. la infección fetal es casi nula. meningoencefalitis. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. coriorretinitis). afectando así a otras personas susceptibles. ictericia y lesiones similares a las purpúricas. Además presentan retardo del crecimiento. Después de la vigésima semana de gestación. mialgias. cefalea.Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. . cataratas. son afectados. auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia. como fiebre. hepatoesplenomegalia. En comunidades pequeñas o cerradas. con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más. artralgias y ocasionalmente artritis. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto. durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños.

por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Sarmati L.o 10mg kg día d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Varicella vaccine update. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. 287 (10): 1295-300. Nicastri E. . Uccella I. Report of the Committee on Infectious Diseases. 44. además. Jan 105: 136-141. El Zalabani M. Jun. del número total de antibióticos pautados y del coste económico. disminuir el riesgo de resistencias bacterianas. Red Book 2000. con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo. el tratamiento de elección en éste paciente es: a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v. el tratamiento inicial debería ser sintomático. 25h edition.Bibliografía: 1. ya que tienen una buena actividad frente a S. Con una pauta corta se consigue. Curr Opin Infect Dis 2001. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida. et al.Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo. 3. JAMA 2002 Mar 13. American Academy of Pediatrics. AAP. Pediatrics 2000. Andreoni M. El Sawaf G. 14 (3): 343-356. 2.. Koch WC. Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día). Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae.

)1998. También se reportan movimientos coreicos. Tratado de Pediatría. Palva T. ed. El oído. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico).Femenino de 40 años de edad acude al servicio de urgencias quejándose de calambres en las piernas y parestesias en los dedos de las manos. 105: 765-766. como retardo mental. se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S.. El signo de Chevostek es positivo: la percusión sobre el nervio facial por delante de la oreja desencadena una contracción espasmódica del labio superior. 1997. confusión. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. 6: 85-89. Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1). McGraw-Hill-Interamericana de España. 3. Rosenfeld RM. reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA. 4. 2258-2270. Virolainen A. Kliegman RM. La sintomatología subclínica de tetania. Arnold JE. (ocurrencia de espasmo facial. Detección de infecciones por rinovirus. especialmente del orbicular de los labios. Hayden F. J Laryngol Otol 1991.En caso de fracaso terapéutico. 45. Pediatrics (ed esp. pero no está segura qué fue lo que se le hizo. Nelson. Mastoiditis. En: Behrman RE. Un año antes se le sometió a una operación del cuello. siendo un signo más de tetania. 6: 1075-1092. Clin Ped Nort(ed esp) 1996.l5ª edición. ¿Cuál de los siguientes trastornos sugiere un signo positivo? a) b) c) d) Hipercalciemia Hipocalciemia Acidosis Hiperpotasemia SINTOMATOLOGÍA Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. 2. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. en infantes. Pulkkinen K. Arruda E. Arvin AM. Pitkaranta A. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. es decir. distonías y . demencia e incluso. evidenciada por el signo de Chvostek. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. Jero J. virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa.

St Louis. 46. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. En este paciente va a encontrar una disminución de: a) b) c) d) TSH. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. Wolfson A. piel húmeda y caliente. et al. Hockberg. Dermatológica: piel seca. exoftalmos. et al (eds).1998. Tayal V. Concepts and Critical Practice. sudoración palmar. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Lo CY. Lind L. 28:93-99.Femenino de 26 años. 17:503-529. Hypocalcemic syndromes. Chan GZ. sudoración palmar.convulsiones. R. Gibbs M. con poca frecuencia. T3 r. peso 54 kg. Carlstedt F. talla 160 cm. J Am Coll Surg 2003. Sin antecedentes de importancia. hipotensión o falla cardiaca. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. Crit Care Clin 2001. 343:1863-1875. ha perdido peso en los últimos meses.N Engl J Med 2000. FC 110 lpm. que no es reversible al tratamiento. En: Rosen´s Emergency Medicine. Marx SJ. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. 6. Electrolyte disturbances. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos.. Fluid and electrolyte abnormalities. Crit Care Med 2000. Rastad J. 3. . con aumento en el número de evacuaciones. Walls R. 5. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. sensación de angustia. Lind L.. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Carlstedt F. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. 2. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Kapoor M. sin embargo. 196:497-498. Postthyroidectomy hypocalcemia. Cortisol en orina de 24 hrs T4 total. J Marx. 4. Mosby. 17:139-153.. Fith edition. Crit Care Clin 2001. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG.

temblor distal. vasodilatación. principalmente las cardiovasculares. Aunque sólo esta pequeña porción está libre. • Disminución de la respuesta a la digital. por lo . 6. • Hiperreflexia. Sistema nervioso: • Irritabilidad. 3. dermopatía. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. mioclonias. bocio difuso y elástico. TABLA I 1. disnea de esfuerzo. oftalmopatía. 5. • Prurito. • Insuficiencia cardiaca.1% libre. palpitaciones y fibrilación auricular. • Intolerancia al calor. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. Piel: • Piel fina. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. • Aumento de la maduración ósea en niños. nerviosismo e insomnio. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. Onicolisis. hipercinesia. • Pelo fino y frágil. • Osteoporosis. acropaquia tiroidea y onicolisis. • Psicosis. angor pectoris. 4. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico.El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). Sistema cardiovascular: • Taquicardia. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. que puede aparecer a cualquier edad. y menos del 0. 2. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. caliente y sudorosa.

tanto. LEÓN.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. HIDALGO.. Granada 47. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. no es del todo específica. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). – TSH. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. G. diagnóstico y tratamiento I. producida por células de la adenohipófisis. No se suele determinar en la práctica clínica. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). Hipertiroidismo: clínica. M. VALERA. Sin embargo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. Así pues.ª RECHE MOLINA. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. B. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. C. L. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la – TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo . es decir. es regulada por factores independientes de la función tiroidea.

una historia de alcoholismo o de hepatitis. – Son precursores de neurotransmisores. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. puede ser causa de una hepatopatía crónica. • Fisiopatologia – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos.ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. Benzodiacepinas endógenas. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. Amonio. . – • • CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. hasta las enfermedades crónicas. La utilización de fármacos hepatotóxicos. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. atrofia testicular. Aminoácidos aromáticos. – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La asterixis es un temblor por sacudidas. hedor hepático y asterixis. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. • Indica una insuficiencia hepática severa. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. la nitrofurantoina o la isoniácida. – Incrementado significativamente en la encefalopatía. Acido gammaaminobutírico (GABA). – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. • • • TOXINAS. ginecomastia. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. irregular y bilateral de las manos. nevus en araña. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. como la metildopa.

Ireland. tales como fiebre e hipotensión En general. 48. Slovakia. Agosto 2005. Ascitis. Blibliografía: Shakelford’s. d) E.. Perez. es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. Telangiectasias en el tronco. Eritema palmar.70 mmhg. Univ. Tomo 3.a 110. aureus productor de la misma. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). T. Journal of hepatology. Atrofia testicular. como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro? a) Salmonella enteriditis. aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada. Asterixis. Serum laboratory test in cirrhosis. afebril. Glycomics. Journal of Hepatology. Paradis. 2002. Surgery of the alimentary tract. . c) Staphylococcus aureus. (diarrea sin productos patológicos). aureus.Masculino de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito.RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. Ed. Católica de Chile. 2002. Anatomía y fisiología del hígado. refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el. 5a. b) Shigella sonnei. está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). Bratiz. Coli La contaminación de alimentos por S. 2005. Gastroeneterology. Rinofima. Feldman´s. 2005.

las medidas de sostén son la base del tratamiento. probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas. anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE. 1995. Uveítis. 4th edition. Clinical Microbiology Reviews. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas. . 2000. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll. Murray. 16-34 49. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal. pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio.. . Tratamiento. Orwin P. Douglas. No está indicado tratamiento con antimicrobianos. y no se registra enterotoxemia. La uveítis es una de las causas del ojo rojo. ya que algunas comparten epítopes.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual. ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. vol 13. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. 1995 6th edition. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis. Bennett. . En algunos casos. Glaucoma agudo. La uveítis se define como la inflamación de la úvea. excepto en dosis muy altas. Staphylococcus epidermidis. lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). Schlievert P. Exotoxins of Staphylococcus aureus. P.Dinges M.Principles and Practice of Infectious Diseases. Referencias bibliográficas. Mandell. ¿El diagnóstico probable corresponde es? a) b) c) d) Queratitis.No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo.Manual of Clinical Microbiology.Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. Conjuntivitis infecciosa. . aureus. de curso lento y progresivo y dolor. pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S.

Smith LP. Panuveítis: se ve afectada toda la úvea. dolor y pérdida de visión parcial. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. posterior y panuveítica'. • • • Olitsky SE.No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo.2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante. Stanton BF. Disorders of the Uveal Tract. In: Kliegman RM. . Intermedia o parsplanitis. intermedia. entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis.1 Posterior. conjuntiva irritada.1 Cursa con ojo rojo. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Philadelphia. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. como la blefaritis. Es la más frecuente. Nelson Textbook of Pediatrics. Jenson HB. aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida. córnea y cuerpo ciliar. Behrman RE. los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo. la visión central se deteriora. conjuntivitis y el chalazión. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. • Anterior. Hug D. Si se afecta la parte central de la retina. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana. eds. Es una inflamación del iris del ojo. 18th ed. denominada mácula. área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. Pa: Saunders Elsevier. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. es decir.628. Puede afectar a uno o ambos ojos. 2007: chap. Es la inflamación de la pars plana.

Von Willebrand Manifestaciones       Epistaxis Hemorragia transvaginal Equimosis Gingivorragias Hematomas Hemartrosis 60 % 50 % 40 % 35 % 5% 3% EvW Pruebas de escrutinio T. Plaquetaria TTPa TP Gpo AB0 Prolongado Normales.Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT). but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis Enf.50. excepto 2B Normal o prolongado Normal 25 % bajo en “0” . Hemorragia C..

La bacteriemia por Salmonella. síndrome de Stevens-John-son). Graw Hill. México. enfermedad de Kawasaki. La boca y las conjuntivas están eritematosas. Comenzó sus menstruaciones hace tres días. no causa diarrea.. 3. Greer JP and Rodgers GM. fiebre de 39. Lippincott Williams & Wilkins. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana. Coller BS. MMS Medicina Interna. la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre.-Ruiz Argüelles GJ. Edición. Mc. (Capítulo 8 VII D 1 a. United Stated of America. National Medical Series. 1998. M. Paraskevas F. 5ª. ej. Wintrobe’s clinical haematology. Hematology. 1997. México. United States of America. 2ª.-Beutler E.. 1999. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). 52. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas. • • • • • • 4.Femenino de 19 años que acude a consulta externa por presentar un exantema cutáneo rojo difuso.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma Sarcoma de Kaposi Tuberculosis No indica infección o tumor específicos .-Williams WJ. 2006. Edición. 2. 5th International Edition. el síndrome de choque tóxico (TSS). Foerster J. Como antecedentes refiere infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol. 2 b). ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) Bacteriemia por Salmonella b) Síndrome de choque tóxico (TSS) c) Tuberculosis d) Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Allen R. Lichtman MA.4°C y diarrea leve acuosa. 51. 1995. La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana. 10th Edition..-Lee GR. Lukens J. o escarlatina. Editorial Médica Panamericana. pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS. Fundamentos de hematología.• 1. reacción farmacológica grave (p. Kipps T.

pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. 2006.Allen R. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. con pesimismo en la mayoría de sus actividades. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. c) Depresión mayor d) Distimia. (capítulo 8 VIII G 1 b). las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño. 5ª. pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. 53. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste.. cansancio. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. Su evolución suele ser de más de dos años. . o lo hace sólo en períodos muy cortos. MMS Medicina Interna. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. excesivamente consciente.Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática. Posee síntomas persistentes o intermitentes. M. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. Mc. Graw Hill. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. melancólico. Edición. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas. Se desconoce su causa exacta. La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. National Medical Series. Sin embargo. esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. frecuenta menos a sus amigos. introvertido.

ej. pero se diferencian entre sí respecto a: . Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. durante al menos 2 años. B. una droga. mientras está deprimido. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.. un medicamento) o a enfermedad médica (p. 3. 4. manifestado por el sujeto u observado por los demás.. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. Como vemos. la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor. G. 2. Además. E. hipotiroidismo). Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año. F. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. 6. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. Presencia. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. D. 5. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social. ej. por ejemplo. H.Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. Nunca ha habido un episodio maníaco. Pérdida o aumento de apetito Insomnio o hipersomnia Falta de energía o fatiga Baja autoestima Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones Sentimientos de desesperanza C. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. en remisión parcial. la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor.

. Al despertarse del sueño terrorífico. Referencias Bibliográficas . Cuando acuden a su lado por la noche. American Psychiatric Association. Terrores nocturnos. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). C.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry.. fármacos) o de una enfermedad médica. El diagnóstico más probable que presenta éste paciente es: a) b) c) d) Pesadillas Disomnia.5 Pesadillas (307. .. 54. sin una alteración significativa de las relaciones familiares. Criterios para el diagnóstico de F51. 2000. ej. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. seguridad o autoestima. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Las pesadillas. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido.47) A. Lippincott Williams & Wilkins Press. 4° edition (DSM-IV TR).Acuden a consulta los padres de un menor. que cuenta con cinco años de edad. D. drogas.Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. ej. B. American Psychiatric Press.. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. 9° edition. sociales y laborales del individuo. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño. 2003. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. Sonambulismo. delirium. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.

diferencia constante de los intervalos RR. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. taquipnea y sudoración. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea. F. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. D. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana. . Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso.En la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 64 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia.Criterios para el diagnóstico de F51. 55. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P. laboral. B. b) Ausencia de onda P. C.46) A. esto se conoce como. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan.. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J.. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. fármacos) o de una enfermedad médica. E. taquicardia. ej. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. drogas. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Episodios recurrentes de despertares bruscos. c) Presencia de onda P.4 Terrores nocturnos (307. así. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. Cardiología. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. complejo QRS ensanchado. por ejemplo. conducción oculta.

III. Se calcular dividiendo el número de muertes causadas por la enfermedad especifica entre la población total y se expresan como muertes por 100. 3ª. 000 habitantes por año. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia. Durante 2001 hubo 1. 57. .. No existe aún una definición precisa del término "long gap". puede expresarse para toda la población o para cualquier subgrupo de edad. es de : a) b) c) d) 20% 20 por 100. al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino. De acuerdo a nuestro criterio. independientemente del tipo. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I. De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. ( TMe= 60/ 100. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. 1993. Ed. La tasa de mortalidad específica para Infarto Agudo al Miocardio en Acatempa Gro. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea.Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica.000 defunciones por todas las causas. F. Gro. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. Interamericana. 000) Morton R. Durante el mismo año se registraron un total de 300 casos de Infartos Agudos al Miocardio y 60 defunciones por esta misma causa. 000 10 por 100. 000 por 100. IV y V 1). No tiene comunicación con la vía aérea.Acatempa. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. raza o sexo. pág: 22. Bioestadística y Epidemiología. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí. basado en la clasificación de Ladd. . Al nacer.000 personas.. ¿Sospechamos de?: a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo III y IV c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo I y II.000 60 por 100. II. Es una comunidad de 100.56.000 La tasa de mortalidad para cualquier enfermedad especifica. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”.

intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. Al igual que en las Tipo I. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. incluso. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente. Su observación es poco frecuente. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical.La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. perforación intestinal. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. también en los bronquios. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. . Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. Representa menos del 2% de los casos.

Moritz M.354.Bibliografía: Urgencias en Pediatría. Ashcraft .McGraw – Hill pág. Operative Pediatric Surgery. .900kg. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. 257 a 277. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación.Holder Interamericana. cualquiera que sea su peso. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa. 58. pág.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. Cirugía Pediátrica. Sección XXIII.. Ziegler. pág.McGraw – Hill. 349. talla 55cm. Interamericana. 774-778. International Edition.

puede ser apergaminada. et al. Álvarez-Sánchez AZ. México. hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos. aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos.V. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. Depósitos de grasos disminuidos..Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. Volumen I Cap. Con frecuencia. México. Muñiz-Rizo ME. etc. Coloración verde.A de C. Abundante cabello. 187194. Piel seca y descamada.).10. edema. .. dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales.A de C. S. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Dermatitis de contacto. Cuéllar. Lugo-Sánchez AM.. b) Liquen plano. pp. McGraw-Interamericana. Actitud vivas y facies despierta. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002.. 2001.50. c) Dermatoficia. Inicio del trabajo de parto. sin distrofia ungueal total. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. Ed.V. Cuéllar. que ocasionalmente le supuran. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. Ed. se acompaña de onicopatía (discoloración. · Matute GMM. · Álvarez-Ponce VA.. pp. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. 687-694.Femenino de 34 años la cual labora en lavandería. onicolisis. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. 2001. S. Uñas largas y quebradizas. La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema. En: Nuñez-Maciel E. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia. Volumen II Cap. distrofia total. d) Paroniquia candidiásica crónica. 59. et al.

Dermatología práctica. 6. 5. d) Daño glomerular severo. 2006. En "Micología para dermatólogos". Crespo V. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. Delgado Florencio V y Martínez García S. Delgado V. Micología dermatológica. 8. 1994. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio.Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad. 1994. Madrid. Madrid. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. Fevilhade de Chauvin M. Abad Romero-Balmas J. Daniel III CR. Editorial Arch Dermatol 1991. CO7. b) Cualquier lesión de la nefrona. 4. 9-10:693-700. The Diagnosis of Nail Fungal Infection. Junio. pp:27-41. Br J Dermatol 1976. Santiago de Compostela. pp:49-70. English MP. Ed.El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario: a) Daño tubular. De Luís B. 1976. 60. Janssen. 1994. II Congreso Nacional de Micología. Janssen. Protocolo de identificación de dermatofitos.. etc. c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. Aula Médica. Crespo Erchiga V. Delgado V. lavanderas.) BIBLIOGRAFÍA: 1. 1994. 1994. Ed. . Ed. Onicomicosis. Actas Deermo-Sif. 3. 2. 9. 7. trabajadores de restaurantes. Delgado Florencio V. Armijo Moreno M y Dulanto F. 94:697-701. (muy frecuente en amas de casas. Barcelona. Nails and fungi. Delgado Florencio V. 9:1-2.127:1566-1567. En "Micología para dermatólogos" Ed. Protocolo diagnóstico de contaminantes. Madrid. M. Crespo A y Vera.R.A. Crespo Erchiga V.

D. Asimismo. 1998). parcial o total. endocarditis bacteriana subaguda.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. v Ackermann. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. Harcourt Brace. G. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario.A. la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares Bauer.. Toro. Springer Verlag Iberica S. especialmente la vejiga. La PA está limitada a la superficie miometrial. Medicina Interna. no aprecian signos de desprendimiento placentario. (eds. ouisC. en la percreta además las vellosidades. esta infiltración puede ser focal. NET A. Tratado de enfermedades renales. ARTHUR GREENBERG. se indica una extracción manual de placenta. GRAU JM. ed.A.. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. 6.): Brav's Clinical Laboratorv Methods. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. A su vez esta condición se subdivide en acreta. 61. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. Medicina Interna Fundamental. Hung TH 1999.La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda. 'St.000 partos. J.. (Oishi A 1999. Bibliografía nefrológica: FARRERAS-ROZMAN. o una enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis nodosa púrpura de Henoch-Schonlein. . Harcourt Brace España S. También la necrosis tubular renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros hemáticos. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. Zaki ZM. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. GUARDIA J... increta y percreta. G. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. V: M O S ~C~o. P.

Schrimmer S et al. Infección uterina previa. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. 2. (Miller Da. de la placenta acreta y de la placenta increta. siendo muy rara en primíparas.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. 1997). (Hung TH. 1. . El diagnóstico generalmente se realiza. 6. Cantanzarite V. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. en el 25% de los casos. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. Stanco L. 1997). 2. Contemp Obstet Gynecol 1996. en el segundo trimestrre. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. 3. 63: 279-81. 41: 66-95. remoción manual de la placenta. Ginecol Obstet Mex 1995. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. 1999). Igualmente se ha visto PA en el 9. Garza-Leal J. Después de éste. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. Managing placenta previa/accreta. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 5.En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. Valente PT. Edad y multiparidad: La presentación AP. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. como toda placenta retenida. Arredondo-Soberon F. dentro de los cuales se encuentran: 1. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. 4. alumbramiento que será engorroso en. La placenta adherente. Sabella V. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. Cesárea anterior. Dilatación y legrado. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. después de intentar la extracción manual de la placenta. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario.

. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. 8. Finberg G. 89(5): 545-7. 6. William J. Kato J. lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. Rees P. Gist RS. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. MA. Síndrome de ovario poliquístico. 9. 26: 90-4. 37-10. et al. Shau WY. 62. Yusumizu T. con talla de 1. 1990. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Patanen K. 53: 509-517. Dosis and management of placenta percreta: A review. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa.3. Risk factors for placenta accreta. Ecker JL. Kirkinen P. 4. Placenta increta occurring in a bligter ovum. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo .65 mts. Walters MD. Harden. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Hung TH. Sorem KA. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Voung V. Belfort MA. J Clin Ultrasound 1998. 7. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? a) b) c) d) Disgenesia gonadal. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. Vanninen R. Hipogonadismo hipogonadotropo. et al. 1996. 1992. Landry AD. Obstet Gynecol. Adenoma hipofisario. ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. Soodak L.Femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. 22: 125-8. 5. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. Hudon L. Obstec Gynecol 1999. Sin embargo. 75: 523. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Ogawa K. Broome DR. Helin-Martikainen HL. Kinoshita T. 93: 545-50. Actualmente pesa 46 Kg. South Med J. Brody S. Hsieh CC. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Obster Gynecol survey 1998. Journal Reproductive Medicine. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario.

sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

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63.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático Displasia de cadera

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

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FC 90 x´. Pág. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa. Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. mientras que el potasio sérico se eleva. Temp 36. irritabilidad. Exploración física: T/A 110/65mmHg. las deposiciones en confitura de grosella. Absceso apendicular. cloruro y bicarbonato.. Invaginación intestinal. Apendicitis aguda Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. 2. llanto fácil.Femenino de 27 años se diagnostica con insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hiponatremia En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio. El cociente varón: mujer es 4:1. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona. Ed. . Elsevier.64.5°. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. FR 28 x´. Tratado de Pediatria.1242-1243 65. Nelson. Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular.. • 1.Femenino de 2 años. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. reducción del filtrado glomerular y acidosis. 17ª Edición. es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Divertículo de Meckel.

están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. 1a ed. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. En Jameson JL (ed): Harrison.62. 4. la ACTH y sus péptidos afines. EF: peso 78 kg. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas . linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.-Mujer de 42 años. al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Williams GH. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos. Tiene antecedente de DM en padre. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. 9. Dluhy RG. TA: 140/100. prueba de tolerancia a la glucosa. que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison. Madrid. Enfermedades de la corteza suprarrenal. Hemograma: puede haber anemia normocítica. 2006: 137-138. resultado a las 2 horas de 189. estatura 1. aunque con lentificación generalizada del trazado. 66. 8. MacGraw-Hill España. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Endocrinología. 6. 7. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. 5. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. perímetro abdominal 108 cm.3.

es la más empleada en la práctica clínica. OMS DM o glucosa de ayuno anormal o intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina y 2 más: Para el diagnóstico de Síndrome Metabólico los criterios de la OMS (3) requieren el diagnóstico de GAA – ITG o DM2 más dos de los siguientes elementos: · Medicación antihipertensiva y/o presión arterial alta (_ 140/ _90 mm Hg) · Triglicéridos: >/=150 mg/dL ( >/= 1. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol.0 mmol/L) en mujeres · IMC > 30 kg/m2 y/o cintura/cadera > 0. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII).Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico.7 mmol/L) · HDL col <35 mg/dL ( > 0. los criterios clínicos del NECP-ATPIII para el diagnóstico de síndrome metabólico son ligeramente distintos (1) · Obesidad abdominal: CC: > 82 cm (mujer) y > 102 cm (hombre) · Tiglicéridos >150 mg/dL · HDL col < 50 (mujer) o < 40 (hombre) · Presión arterial >/= 130 / >/= 85 mm Hg · Glucosa en ayunas >/= 110 mg/mL . > 0. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico.9 mmol/L) en hombres o < 39 mg/dL <1.85 en mujeres · Microalbuminuria >/= 20 μg/min o albúmina/creatinina _ 30 mg / g Por su parte.9 en hombres.

generalmente de buen pronóstico. Sin embargo. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre. las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. con escalofríos. pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. reflejo de las formas más graves. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad. sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. TA 90/60. pueden tener confusión mental o shock sin fiebre. la correlación entre la clínica típica. Hace dos días se añade confusión mental. Temperatura 39°. generalmente alta. e ictericia (tríada de Charcot). pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. sobre todo de edad avanzada. que se observa con menor frecuencia. por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente. donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. hipotensión. . Algunos enfermos. shock o fracaso renal. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental. no responde a comandos verbales. como el absceso hepático. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda. siendo por lo general las cifras más altas. Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds.Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia.Nótese que el NECP-ATPIII establece valores más bajos para la presión arterial y la ADA para la glucosa en ayunas >/= 100 mg/dL) 67. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d) Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis Colangitis Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves. y unas formas graves.. pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis. o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad. en torno a 20. A la EF FR 20. FC 110.000 por mm3 .

En: Gastrointestinal and liver diseases. Gallstone disease and its complications. Thirlby RC. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) b) c) d) Enfermedad ulcerosa péptica Pancreatitis Peritonitis primaria Colecistitis .582-1. Brogard J-M. La tinción de Gram no muestra bacterias. Tytgat GNJ. Torres-Viera C. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for treatment of acute cholecystitis. Doubilet P. Chung-Mau L. Koo Kp. 1998. Hammett R. 6. Van den Hazel SJ. Horton JD. Biliary tract infections. 223: 37-42.263-1. Sleisenger and Fordtran. 68. 15% linfocitos).. You KT et al. Chi-Leung L. Lai ECS. 7.. Mok FPT. 70: 1. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. 57: 81-91. Drugs 1999. Filadelfia: WB Saunders Co. 131: 540-545. Endoscopy 1999. 3. Surgery 1997. 5. 326: 1. 8. Surgery for acute and chronic cholecystitis. Hamy A. Sheuns-Tat F. Carr-Locke D. Westphal J-F. What is the optimal timing for operation? Arch Surg 1996. Savigny B et al. 109: 722-727. Wong J. Gibaud H. Likholatnikov D. Dankert J. 10. A guide to drug treatment. Su temperatura es de 38.Referencias bibliográficas: 1. 4. Tan ESY. Lo CM. Chong Hen Chang A.586. Speelman P. Clin Infect Dis 1994.Masculino de 46 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Marton KI. Visset J. 31: 718-724. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. 9. 948-972. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. 19: 279-286. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. Lai ECS. Lerta F. Fan ST.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. 2. 121: 398401. Percutaneus cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. N Engl J Med 1992. Harris A. Ann Int Med 1988. Hermann RE. Van Leeuwen DJ. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).275. Ann Surg 1996. Surg Clin North Am 1990. Bilhartz LE.

2. a las 3 y 9 horas. por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal.1. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico). la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. En general. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea. en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión. M. También pueden ser unilaterales o bilaterales..2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta.3. cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal. 2006. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. es más frecuente en el lado nasal. 5ª. se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular.7 Actualmente. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña. National Medical Series. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal. (capítulo 8 V E 1 a). Presenta una forma triangular.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE.5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral. MMS Medicina Interna. Graw Hill. viento.Masculino de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea. las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda. etc. Edición. Mc. Allen R. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo. 69. cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal.1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales.3. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos. que se irradia a la espalda. y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. En caso de ascitis crónica infectada.3 .El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pterigion Pingüecula Nevo conjuntival El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea.

1972. Presencia. Br J Ophthalmol.67:32. Mac Kenzie FD. 4. Klinworth GK.. Solar keratosis.63:102-9. Ophthalmology. The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder Criterios para el diagnóstico de F34. Hutt MSR. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night. Am J Pathol. Chirambo MC. Kenyon KR.A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. Stark T. She is fatigued a has a hard time concentrating at work. Hirst LW. 1979. Ophtamol Clin North Am. 70. B.0 Trastorno ciclotímico (301. 1990. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses. durante al menos 2 años. 3. Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. Referencias bibliográficas 1. ptert-gium. .99:1056-61. 1992. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año.13) A.Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión. Battistutta D. a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions. Risk analysis in the development of pterygia. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.3(4):611 2. The manegement of pterygium. Adamis AP. Chronic Actinic keratopathy. Clear AS. and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi.

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. una droga. episodio maníaco o episodio mixto. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. un medicamento) o a una enfermedad médica (p.C. Se presenta por igual en hombres y en mujeres. F. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida. y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea. ej. También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. el ciclotímico y el trastorno bipolar II). hipertiroidismo). un trastorno esquizofreniforme. 71... . Sin antecedentes de importancia para el cuadro actual. D. ej. E.Masculino de 35 años de edad que acude a consulta externa refiere que desde hace más de 3 meses presenta una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. son los salientes óseos como codos.. Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes). laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor. Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones. rodillas. el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad. en todas las edades.

Psoriasis. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. muslos y palmas. con dolor de garganta y cefalea leve. c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid. En: Fitzpatrick TB.Christophers E. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos. entre otras pruebas. con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. EISEN AZ. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. 72. astenia. Con ello curan más de 95% de los pacientes. . b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina. Las lesiones son rojas claras. La penicilina es el antibiótico de elección. Psoriasis.4 MUI i/m en 1 sola dosis. no refiere fiebre. 585-591 Christophers E. Schröder J M. Dermatología. P. de forma simétrica. Krueger G G. Wolff K. 1992.. Schubert C. 1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2. ambas son positivas en suero. Tras realizarle. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia. Refiere Adinamia. 45. d) Se trata de una sífilis primaria. se le diagnostica de sífilis. RPR y FTA-Abs.Masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco.

A. Bartlett. Para personas que no toleran la tetraciclina. . Por eso cuando se usan drogas alternativas. cualquera de ellas durante 14 días. 326 (16):1060-68. pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis. 5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza niveles terapéuticos en LCR. Ed.2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1 semana. 1994.Saunders. Blacklow. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años. Musher DM. Marra CM. Int J STD AIDS.. 4) Para los pacientes con sífilis latente tardía. puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante. 47(RR-1):1-118. 1997. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias. 6: 1451-76. Int J STD AIDS. et al. Wardropper AG. Syphilis. con niveles bajos de anticuerpos. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días. Hook EW. Neurosyphilis and HIV infection. Acquired syphilis in adults. por 4 semanas. Hook EW.2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria. Mendelsohn S. sífilis latente o presunta sífilis latente. 1992.1990. se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. O'Mahony C.. Snow M. aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. por 10 a 14 días. Sissons G. 8(4): 275-78. el control posterior debe ser más estrecho. Infectious diseases. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días. 3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera. Rodgers C. aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. 5(2):146-8. latente de duración no conocida y terciaria no neurosífilis. 1992: 822-28. N Eng J Med. Clin Med N. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis. A. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. Sífilis en adultos.S. se recomiendan 7. Hutchinsom CM. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a los controles. MMWR 1998. Gorbach. Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha.. puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días. pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas. Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas.

con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho.Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones. Rev Prat (Paris).GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE. EXPLORACION: • OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) • ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. EMBARAZOS. Sanford J P. • ACUFENO: 75%. OTOSCLEROSIS INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO. una hipoacusia derecha. d) Otosclerosis. • VERTIGO : 10-20%. SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL. Infecciones obstétricas y perinatales. EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS..NEUROSIS. El diagnóstico más probable es: a) Otitis serosa. • TRANSMISIVA EN INICIO. INTROVERSION. (ANSIOLITICOS) • ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD.1995.. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH : ALARGADO. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL. DE TONO GRAVE. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). CLINICA: • HIPOACUSIA: • HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL . Tyrrell D A J. 45:2215-37.Charles D Ch. MUY MOLESTOS. . Wolff S M. 73.HIPOCONDRIACOS. 1994:252-69. Doyma..(PARACUSIA DE WILLIS) • PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% • PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION. Costa JM. Weller T H. • UNILATERAL EN INICIO. . Malka D.. Sífilis. Giovangrandi Y.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR. c) Hipoacusia súbita. Belein V. b) Neuronitis vestibular.) .

Meyer S. Lippy WH. Otolaryngol Clinics 1993.PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES. 98:80-81. Jerger J.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999. 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS ♣OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. Treatment of the inadvertently mobilized footplate. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva b) Solo medidas generales c) Drenaje. Otolaryngol Head Neck Surg 1973. hipervascularización y engrosamiento timpánico. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: ♣ FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE.• • • IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS.26(3):323-502. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs. Arch Otolaryngol 1970. Arch Otolaryngol 1938. one stage surgical technique. 20:36-40.92:311 Lempert J. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO. Schuring AG. . SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO. Clinical experience with impedance audiometry.. otorrea e hipoacusia. antihistamínicos y AINES. ♣OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL. acompañado de malestar general. 74. actualmente cursa con otalgia.PURA Bibliografía: • • • • • House J. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART). Otosclerosis. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. AINES y esteroides locales d) Antibióticos. PROGRESION LENTA. 28:42-97.

México.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. Estenosis mitral en ritmo sinusal. Haemophilus influenzae. chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. sistémicos. sin embargo también existe en el adulto. sobre todo en otoño e invierno. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte. Instituto Nacional de la Nutrición. de enfermedad aguda. probablemente severa.. 75. Mac Graw-Hill Interamericana. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Doble lesión mitral en ritmo sinusal.Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido. o ambos. Esta enfermedad predomina en la infancia. El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. sistémicos. Cuarta edición. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico. Estenosis mitral en fibrilación auricular.Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral) . la amoxicilina con clavulanato. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. . o ambos. . la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol.Masculino de 62 años. 443 – 450. que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas).Acontinuación. Pag. • Estenosis mitral: Los hallazgos se concentran en el diástole: . aureuse.

la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. S. 2ª. haría que el primer ruido sea más intenso. En un estudio doble ciego. unido a las características de los velos. Epidemiología médica. Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio. Pág. Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo b) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar. y esto. sería equivalente a un "portazo"). el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. Manual Moderno. Manual de semiología ...2007 Universidad Católica de Chile 76. Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs. tiende a ser de ayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole.El primer ruido. Ed. Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. 116 . Greenberg R. los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable.

o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23% • Signos/Síntomas o fiebre+/.Am J Surg. bien definidas. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. tumoración dolorosa • Tratamiento o Absceso pericólico pequeño . Schauer P. si patológicos sistémicos de importancia para su actual padecimiento. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. Virulent diverticular disease in young obese men. Pubmed-Medline 78. • En general. o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. Colonoscopy. Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. Sirinek K.77.Se trata de femenio de 28 años con desarrollo de abceso puerperal en mama izquierda. Ramos P.90% responde a los antibióticos y manejo conservador. Suspender la lactancia. la medida inicial más importante es: a) b) c) d) Antibióticos. Surgery. Ghiatas A. and guarding on physical examination.A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain.. . 164:443-8.. CT scan. focal peritonitis.

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987

79.- Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett” ¿Cuál es entre las siguientes, la conducta más adecuada?

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.

DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia.

Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

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: dentro de límites normales. Universidad Católica de Chile. España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. Robbins. E. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. Nº 1. atendido en consulta para control de niño sano. que vacunas ya recibió: a) b) c) d) Polio y bcg. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27. Se refiere asintomático. El tracto gastrointestinal.8. Crawford JM. Esófago de Barret. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación. Esófago de Barret. Solo bcg.. 845 9. URL. Kumar. 1998. Disponible 80. Madrid.Lactante menor próximo a cumplir 2 meses.F. Boletín de la Escuela de Medicina. 5ª edición. Polio y hepatitis b. . Rodriguez A. ed. Hepatitis b y bcg. Patología Estructural y Funcional. En: Cotran.

NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. se recomienda realizar un control cada 4 horas. se debe establecer una vía intravenosa. 3. Si es posible. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. Convulsiones: Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. 4. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. el antídoto que debe emplearse en esta paciente es: a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. . 2. Se debe administrar sulfato de magnesio.81. c) Simpaticomiméticos.. d) Carbonato sódico. 1. se presentan signos de sobre dosificación.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. como mínimo. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano.

pp. Goodman & Gilman. tanto para el régimen IM como el IV. México DF: McGraw-Hill Interamericana. 9 ed. Goodman A. Ruddon R. Inhibe también la liberación de acetilcolina. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Molinoff P. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica.. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. particularmente en Torsades de Pointes. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. Fármacos que contraen o relajan el útero. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio.(1) Bibliografía: Graves C. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. eds. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. . Limbird L. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. En: Hardman J. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. 1012-3. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. 1996. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. la dosis se determina en función del peso de la paciente.

El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . Además. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. edemas. En México. . según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación.82. proteinuria. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. también es la complicación más frecuente del embarazo. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos.Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG.. inquieta. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. se reportan cifras de TA 145/95..3 por cada 1 000 nacimientos y es además. hipertensas previas y diabéticas. la incidencia es de 47. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. para recibir soporte hemodinámico).

Ingles SA. Pan VI. Papadakis. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. 3. 2.1. Tierney. Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. 38ª ed. . Goodwin TM. Molecular epidemiology of preeclampsia. McPhee. Manual Moderno. 2003: 770-773. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. Obstet and Gynecol Survey 2003. 58(1):39-66. Wilson MI. 14: 119-125.Myers JE. México.

parestesias. sialorrea. náusea. y disgeusia y finalmente alteraciones cardiovasculares (bradicardia.S. 6.. espasticidad. barracuda. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Pridjian G. dolor abdominal. Hall JE. es decir sentir frío al tocar objetos calientes y viceversa. Puschett JB. 1992: 1086-1109. and Pathophysiologic 8. oftalmoplejia. México. México. evacuaciones diarreicas. acompañándose de cefalea. parestesias periorales y bradicardia. 5. Fisiología de la fecundación. 57 (9): 619-40. Part 1: Clinical Considerations. Embarazo de alto riesgo. sensación de pérdida de los dientes. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 4ª ed. 7. Obstet and Gynecol Survey 2002. México. fatiga. Preeclampisa. Fisiología Humana.Center for Food Safety & Applied Nutrition Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook. Obstet and Gynecol Survey 2002. El día de hoy se agregó la presencia de ataxia y refiere que se quema al tocar el agua fría. uñas y descamación de las piel. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. Puschett JB. embarazo. taquicardia o hipotensión. Food & Drug Administration . Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS 1998. exacerbación del acné. vómito y diarrea. caída del cabello. náusea y vómito. delirio. Burrow GM. 83. La intoxicación por ciguatera se produce por ingerir pescados como dorado. Interamericana McGraw-Hill. contaminados con macroalgas con ciguatoxina-1.4. mialgias. posterior a la ingesta de pescado. en: Tresguerres JAF. IMSS. Guyton AC. la evolución de la intoxicación es la siguiente: en las primeras 12 horas se presentan manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal. Además se puede presentar ceguera temporal. cubera. .) Los datos principales son las parestesias periorales y la inversión de la sensación térmica. 9. Pridjian G. 57 (9): 598-618. 10ª ed. etc. parálisis de los músculos faciales. posteriormente se agregan datos neurológicos como calambres. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. Complicaciones médicas durante el embarazo. ataxia. 36(1):45-60. parto y lactancia. Vaticon D.Masculino de 10 años de edad que inició su padecimiento hace 24 hrs al presentar. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? a) Vibrio cholerae b) Ciguatera c) Agente Norwalk d) StaphIlococcus aeurus U.

84. En un bajo porcentaje (21. abscesos hepáticos. siendo las drogas de elección el albendazol. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. se confirma el diagnóstico por USG. La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos. La invasión del parásito al árbol biliar. Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño. puede causar ictericia obstructiva. complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal. déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje. . pancreatitis. El tratamiento de elección en este paciente es: a) b) c) d) Secnidazol vía oral Metronidazol vía oral Salbutamol Inhalado Albendazol vía oral Tratamiento Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento. vólvulos.. para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica. se calcula más 1. el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas. colangitis. el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano. La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. colecistitis acalculosa. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición. abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal.Masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano. y perforación visceral con peritonitis. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria. se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas.

Desde hace años la OMS propone como solución. 4th. Washington: American Society for Microbiology. La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada. 85. estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos. Lectura Notes on Tropical Medicine. Bibliografía: Cook GC. Dominguez-Gil A. Murray PR. Ed. el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados. 5th ed. falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. si persiste la sintomatología o si el paciente empeora. 2002 García LS.Si no se logra expulsarlo. Gatell MT. a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. Baron EJ (Edit. 2004. Manson´s Tropical Diseases. Zumla AI (edit). Guía de Terapia Farmacológica. sin diagnóstico parasitológico previo individual. Washington: ASM Press.)Manual of clinical microbiology. 2002 Gill G. 2003 Villa Luis F. Barcelona: ADIS Internacional. 2005. 21th ed. Prats A. Jiménez de Anta G. Guía terapeútica antimicrobiana. falta de servicios sanitarios. lo que hace que la evolución y el pronóstico empeore. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad.. 2004 Mensa JM. la primera posibilidad de diagnóstico es: a) b) c) d) Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria Hiperplasia suprarrenal congénita Adenoma suprarreanal Adenoma hipofisiario . en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). aunque sea parcial. es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía. 8th edit. Medimecum. London: Elsevier Science.Se trata de paciente femenino de 42 años diagnosticado con síndrome de Cushing al encontrar una ACTH muy baja o suprimida. 14ª ed. Barcelona: MASSON. Infecta a personas de todas las edades. pero la sufren principalmente los niños. Blackwell Scientific Pub. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal. Diagnostic Medical Parasitology.

Enfermedades de la corteza suprarrenal. magnesio. cirrosis y enfermedad renal. Williams GH. Endocrinología.7 mg/dl. Madrid. DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva. MacGraw-Hill España. incluyendo el síndrome nefrótico. cloruros y agua. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia. Adicionalmente. amonio y fosfatos. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml. más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas. d) Hidroclorotiazida. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. resultando una notable diuresis. In vitro. 1a ed. occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. b) Clortalidona. Dluhy RG.. y una calcemia de 15 mg/dl. c) Acetazolamida. proteínas totales 10. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico. acidosis metabólica. asimismo.5 g/dl. por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH. calcio. TA de 170/100 mmHg. 2006: 126-127. creatinina 2.Masculino de 68 años con antecedentes de dolor lumbar de 1 mes meses de evolución asi como malestar generalizado. expansión con suero salino y por sus condiciones el uso del siguiente diurético. visión borrosa. difosfonatos. sed intensa y molestias digestivas. En Jameson JL (ed): Harrison. a) Furosemida. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. para el tratamiento de la hipercalcemia. la furosemida aumenta la excreción de potasio. La furosemida es empleada. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco. Presenta una hemoglobina de 9. . hidrógeno.Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. 86. lo que resulta en una reducción de la presión arterial. Refiere cefaleas. VSG 90.2 con un pico monoclonal de IgG tipo l. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio. Con datos de deshidratación. Se inicia tratamiento de urgencia el cual incluye el uso de esteroides. bicarbonato. lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle.

usted identifica signo de Murphy positivo.. 15-4. pp. 871. 2. si bien esta no altera la respuesta diurética. Applied Therapeutics: The clinical use of drugs. atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. The Extra Pharmacopoeia. si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal.Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal. esto se traduce en: a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico . 87. Koda-Kimble M. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. Martindale W. 31 ed. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%).5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. Reynolds J. 1999. Kradjan W. eds.. 6 ed. Applied Therapeutics Inc. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces. Congestive Heart Failure.Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria. La semi-vida plasmática es de 0. BIBLIOGRAFÍA 1. In: Young L. Vancouver: Edit. 1996. London: Royal Pharmaceutical Society. pp.

Radiografía esofagogastroduodenal INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general. la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. pHmetría innecesaria En general. el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda. ya sea médico o quirúrgico.Masculino de 39 años. pH esofágico durante 24 horas. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. . 1. Es positiva en la cocolecistitis aguda. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. Pruebas de provocación con alergenos. c) Como control de la eficacia del tratamiento. con asma desde hace año y medio. obeso. Apuntes de Semiología Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló. no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica.Maniobra de Murphy. Juan Surós Batlló 88. que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa. no fumador.. b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? a) b) c) d) Endoscopia bronquial.

No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente.Estudio de trastornos motores. aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante.. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. 1.1 Esofagitis péptica. sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo. No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios. 3. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente. respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios. El tránsito digestivo. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis.1 Pacientes con pausas de apnea. 2.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. 3. el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo.. En los casos en que esto no sea posible. pHmetría útil 3. Al igual que en el grupo anterior. por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. 3. Los episodios de apnea de origen periférico. 2. producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría. la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información. 3.. Sin embargo. .Estudio del reflujo alcalino.3 Asma refractario al tratamiento. Estaría indicada la manometría. puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno. pHmetría poco útil. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino. ésta deberá confirmarse mediante endoscopia. la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca.Estudio del paciente con disfagia. por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico.

buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica. 3. neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares. como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento.5 Patología ORL. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención. La medida terapéutica inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sólo drenaje. la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. sinusitis refractarias al tratamiento convencional. Dicloxacilina y drenaje. etc. sí que puede mostrar datos que la aconsejen. incluso.3. 3. situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior. . Por otra parte. como estridor. la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo. la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses.7 Control pre y postquirúrgico. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente. y aumento de volumen en región interna de órbita derecha. puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita.6 Control del tratamiento médico. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. 89.. Tobramicina tópico y drenaje.4 Otros síntomas respiratorios. 3. la existencia de reflujos nocturnos prolongados. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL. Extirpación de saco lagrimal. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía.Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia. laringitis e. esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. Si la evolución es favorable.

. tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. Riordan P.El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3. Pág. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia. de origen norteamericano. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país. Junto con la talla de un niño. 262 90. H influenzae y anaerobios. conjuntivas y sangre deben administrarse antibióticos. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos. que pueden observarse en niños normales. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores. Tan pronto se obtienen cultivos de nariz. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. 17ª Ediciión. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. es importante evaluar su velocidad de crecimiento.Witcher j. Las causas de talla baja se clasifican en: 1. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS.. Estas curvas. the most common cause is: a) b) c) d) Hypothyroidism Family Malnutrition Nephropathy La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. Aquellos en los cuales esto no es así. pueden requerir drenaje. 2.In a male patient in determining non-pathological short stature.

et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo.maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1. alteraciones del eje somatotráfico. Ugarte F. .3. Pediatr Clin North Am 1987. o raquitismo). Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada. Rev Méd Chile 1999. Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional . et al: Diagnostic controversy. Rosenfeld R. 3. insuficiencia renal. alteraciones pulmonares o cardíacas). enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción. Albertsson. Rev Chil Pediatr 1997. síndrome de Cushing. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. 68: 27-37. 2. 127: 807-13. Cassorla F. Mericq V. J Clin End 4. 34: 825-48. Codner E. Mericq V.Wikland K.

Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. área de pañal y extremidades. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. por que presenta lesiones rojas. más frecuente en los niños. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. multifactorial. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta.91. intensamente pruriginosa. afecta a todas las razas y existe en todos los países.Femenino de 1 año y medio de edad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Celulitis Dermatitis de contacto Dermatitis atópica Liquen simple crónico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. es llevada por sus padres a consulta. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. por lo tanto de difícil tratamiento. desde aproximadamente los 3 meses de edad. cuero cabelludo.. 1993). El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. es un estado reaccional de la piel. con costras melicéricas en la cara. por las escuelas Europea. es ubicua. llamada neurodermatitis diseminada. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. .

afectan también la piel cabelluda. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. Etapa del adulto. muy pruriginosas. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. en las zonas glúteas y genitales. los pliegues. se presenta lesiones periorbitarias. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. cuando el niño empieza a ir a la escuela. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. Fase del escolar. En este caso además de las zonas flexurales. La enfermedad evoluciona por brotes. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado.CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. tienen tendencia a involucionar al año de edad. Etapa de lactante. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Las lesiones afectan la cara: mejillas. frente (respetando su centro). La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. las nalgas y el dorso de los pies. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. que alternan con periodos asintomáticos. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. Se inicia hacia los 3 a 7 años. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. . a veces casi desde el nacimiento. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico.

Si la piel está muy seca y liquenificada. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. los fomentos y baños serán emolientes. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. En el caso de eritrodermia. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. .TRATAMIENTO Medidas generales. fresas. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. etc. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. las fresas. Cuando hay mucha liquenificación. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada. leche. los más hemos comprobado su inutilidad. haciendo a la enfermedad incontrolable. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. Tratamiento tópico. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). coldcream y óxido de zinc. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Depende del estado de la piel. Evitar el sol excesivo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. el agua clorada de las albercas. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. Estando la piel ya seca. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. Al pasar el efecto de estos medicamentos. en lo general se permite al paciente que coma de todo. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. que se pierde en la DA. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa.

La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

92.- El siguiente grupo de microorganismos patógenos son capaces de multiplicarse extracelularmente, pero que resisten la acción fagocitaria del macrófago, lo que ocaciona puedan persistir latentes, su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿A que grupo nos referimos?

a) Entamoeba histolytica. b) Mycobacterium tuberculosis. c) Pseudomonas aeruginosa. d) Virus de la hepatitis C.

La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del hospedador depende de la capacidad de los microorganismos para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el crecimiento de los microorganismos intracelulares. La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Mycobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central

93.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción febril b) Reacción hemolítica aguda c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis

R e a cc i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.

Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada, lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.

REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre, escalofrios, dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.

Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica - Térmica - Osmótica

fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200. leucocitos 13. Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004 94. Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo). c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso. 3.Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) Eritrocitosis espuria. y trombocitopenia. valor de referencia: 30 a 80). saturación arterial de oxígeno 95%.000/microl. que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa de células rojas y del volumen total de sangre. y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia.000/microl con fórmula normal. con el riesgo. leucocitosis. b) Vértigo de Ménière. pp 18-21 • Enero . . En ocasiones ocurre mielofibrosis. que acude al médico por cefalea y mareos. Núm. El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. d) Policitemia vera. 1. Vol. por ejemplo busulfan. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda..Abril. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%. B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml). Exploración física: rubicundez facial. plaquetas 325. Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna.( Polycythemia Vera Study Group ) .Femenino de 58 años.

Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. 3. Blood 72(3): 855-859. 1999. sin signos de compromiso hemodinámico. 95. Pericarditis tuberculosa.. Dupriez B. Silverstein MN: Myeloproliferative disease. Pericarditis de origen autoinmune. 1988. Silverstein MN. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-2970. 2000.Masculino de 22 años de edad. et al. Berk PD. Fenaux P. Goldberg JD. 2. Demory JL. . roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante. 1988. sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. Taponamiento cardíaco. lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. que acude al servicio de cardiología. 4. New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265. Current Hematology and Oncology 6: 163-184. et al. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? a) b) c) d) Pericarditis aguda idiopática.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447.Bibliografía: 1. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia.

VIH. por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. adenovirus. la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7.La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral. estafilococo. Tuberculosa. sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. candidiasis. hepatitis.8. Otras: sífilis. Vírica: coxsackie. legionella. influenzae. Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial. la tos. que corresponden a casi el 80% de los casos. simulando un abdomen agudo. protozoos. Neoplasias (7%): primarias: mesotelioma. de hecho. que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. Puede ser transitorio. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre. bifásico o trifásico. Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo. coccidiomicosis. mama. carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico. según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular. lipoma secundarias (metástasis): pulmón. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración. neisseria. Es independiente de la existencia de derrame. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo. blastomicosis. los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero. mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). echovirus. monofásico. de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico). estreptococo. Suele aumentar con la inspiración profunda. toxoplasma). sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. . fibroma. linfoma. parásitos (entamoeba histolytica. sarcoma. leucemia. Fúngica: histoplasmosis.

Bergillos F. . Medicina Preventiva y Salud Pública. 15541571 Maisch B. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Fohlman J. Scand J Infect Dis Suppl 1993. Piedrola G. 57:1090-114. Kabbani S. Rev Esp Cardiol. Enfermedades del pericardio. Versión resumida. Gallardo A. Seferovic PM. 2004. Ed. una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios. promoviendo que adopten estilos de vida saludables. G. Koper editores. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis.. 16. Zipes editor. [Medline] Braunwald E. 75(5):378-82. 15. 7th. et al. 2005. México: Mc-Graw-Hill. 16ª ed. 9ª ed. 2005. Rienmüller R. Gimenez D. Masson. Pericardial diseases. Ruiz M. The epidemiology of viral heart disease. esta es una acción específica de: a) b) c) d) Restauración de la salud Medicina preventiva Protección de la salud Promoción de la salud. Douglas P. Pág. 88: 7–10. Ristic AD. Anguita M. Philadelphia: Elsevier. Valles F. • • 96. Am J Cardiol. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria. Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad. p. p. Ciudad M. Torres F. [Medline] [Texto completo] Zayas R. En: Braunwald´s heart disease. Adler Y. 1995 Feb 15.1757-1780 Friman G. la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales. Dennos L.Bibliografía: • • • LeWinter MM.En nuestro país. Erbel R.

acude al centro de urgencias 30 mins. 209. y en el hombre puede verse en la fosa vesicorrectal y los recesos pélvicos laterales. su capacidad es de 300 cc. 210. . en la bolsa de Morrison y en el receso yuxtaesplénico. En el ultrasonido el diagnóstico de pequeñas cantidades de líquido debe hacerse fundamentalmente en el saco de Douglas. La diseminación del líquido intraperitoneal está producida por la gravedad y la presión hidrostática secundaria al movimiento diafragmático. Diagnóstico por imagen. lo que resulta de la parición de una densidad homogénea en al pelvis menor. en contra del patrón poco homogéneo de las asas intestinales que tienen gas y líquido.. En la pelvis femenina el líquido se acumula en los recesos laterales de la vejiga y al útero. El líquido pélvico desplaza las asas intestinales que rellenan los espacios pélvicos. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. ¿Dónde se deberán de buscar los cambios de densidad de manera inicial? a) b) c) d) Infradiafragmático Fondos de saco de Douglas y de Morrison Transcavidad de los epiplones Correderas parieto-cólicas Pedrosa C. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental.la pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal.Al existir la sospecha de líquido libre en la cavidad peritoneal y después de analizar los hallazgos de manera conjunta de las placas de abdomen y en el ultrasonido abdominopélvico. Mc Graw Hill 2001 p. a partir de lo cual el líquido asciende por las correderas parietocólicas. el íleon del lado derecho y el colon sigmoides en el izquierdo. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones..97.Masculino de 12 años. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. 98. Casanova R. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg.

. 2. IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo. 1997 99. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal. . También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial. 2ª. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. 4. Neoplasias malignas. el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Infarto Agudo de Miocardio. 2.Femenino de 49 años. el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d) Paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda Paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda Paciente con riesgo de trombosis arterial Paciente con riesgo muy bajo de TEP La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo.En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. 2000. Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico.. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. neurocirugía. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Méndez Editores. Intersistemas . México. Síndrome Nefrótico.-Montoya CMA. será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma. 1998): 1. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S. 3. México. 1. Cirugía mayor. especialmente la cirugía ortopédica.Montoya-Cabrera MA. intervienen en el desarrollo de un trombo. con antecedentes de obesidad. daño endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. Ed. Toxicología clínica.

Proteína S y Antitrombina III. 10. 6. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. preferentemente en el miembro hemipléjico. aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días. Embarazo y postparto. A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: o Deficiencia congénita de Proteína C.5. 9. 8. . Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. 7. o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. 33% y 85% respectivamente. Ictus isquémico. esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS). TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). Inmovilización prolongada.12). probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥ 3 puntos con prevalencias de TVP de 5%. o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP.1. Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años).

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CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). Es frecuente. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años.A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. . aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). en otras series no hay diferencia (17). aunque pueden llegar a medir 3 cm(13. Afecta más a hombres que a mujeres. abdomen y cara interna de los muslos. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses.100. del color de la piel o perladas. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. se puede curar sola y es benigna. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. son hemisféricas. tronco. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). lisas. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas.14). A halo is seen around those lesions undergoing regression. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. Se pueden propagar por auto inoculación. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. las lesiones tienen predilección por genitales. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. transmisible. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. generalmente se agrupan en un área específica.14). ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento.18). Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. cupuliformes.. Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano.

2006. A. Jones HE. Myskowwski PL. Puede realizarse microscopía electrónica. Bugert J et al. PCR. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. 5. 3. 8 Rosenberg EW. 4. e inmunohistoquímica. Lin. Gottlieb SL. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. . Can Med Assoc J 1966. 2. Briody JA. Paller. 9. 95: 978-79. 31: 142-44. Intern J Dermatol 1994. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. Schwartz JJ. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. 114: 391-93. 10. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom.54:47-54. Vreden SGS. Myskowski PL. Pauly CR. Rosen-Wolft A. 126: 528-29. Arch Dermatol 1978. Br J Dermatol 1992. Porter CD. J Am Acad Dermatol. Lee. Lucky. Archard LC et al. Overfield TM. Dolmans WMV. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. Moluscum contagiosum. Elisa. Int J Dermatol1992. Telner P.CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Schotz J. J. J Pediatr 1966. Atopic dermatitis. Solomon LM. 158: 898-900. J Infect Dis 1988. Koopman JJ. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Br J Dermatol 1989. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. 7. Nlake NW. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. Molluscum contagiosum.Arch Dermatol 1970. P. Dohil. Yusk JW. Artis WM. 69: 640-42. Van Merrienboer FCJ. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. REFERENCIAS 1. A. 6. 33: 453-61. 120: 37-41. 101: 43941. Alaska.