Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 6 de Febrero del 2013. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino de 45 años es atendida en consulta externa por presentar desde hace 6 meses flujo transvaginal, mucosanguinolento y sinusorragia importante, refiere dispareunia de 3 meses de evolución. AGO. G-5 P-5. Oclusión tubárica bilateral hace 6 años. E.F.: TA 130/80 MMHG, FC 80 LPM, TEMP. 36.7 ºC. Laboratorio: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, Se reporta Papanicolaou clase V. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico es:

a) b) c) d)

Histeroscopía. Ecosonografía. Biopsia dirigida. Colposcopía.

El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de cáncer invasor.

4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos, lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que excede EL 95%. 4.6.1. Indicaciones de la colposcopia La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21): - Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de clasificación. - Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la presencia de coilocitos. - Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia. - Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente. - Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas). Tamizaje en cáncer ginecológico autores de la guía. Dr. Miguel Bueno Montaño Profesor asociado departamento de ginecología universidad libre ginecólogo centro médico Imbanaco profesor titular de ginecología y obstetricia universidad del valle Dr. Jaime Rubiano universidad del valle Dra. Derry Trujillo.

2.- Mujer de 25 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) Micoplasma b) Chlamydia c) Gardnerella d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles.

Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

y un soplo sistólico apical. pero también se encuentran en otros trastornos. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. Mc Graw Hill Interamericana. Soplo sistólico apical. El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Manifestaciones Menores . Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 Berek J. y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico.Masculino de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. por si sola. Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Manifestaciones Mayores La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. México. OMS.Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días CLAMIDIA TRACHOMATIS Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. (2002) Ginecología de NOVAK. es el hallazgo inicial más común. Ed. Pag 293. 3. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia.. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos.

• La del recién nacido pretérmino es la más frecuente y se produce por sangrado de la matriz germinal subependimaria. • La del neonato de término es menos frecuente y se produce por traumatismos.. La estructura más probable que da origen a ésta hemorragia es: a) b) c) d) Corteza cerebral Matriz germinal Tálamo Vasos del círculo de Willis Debe diferenciarse entre la hemorragia del neonato pretérmino y la del de término. Se sospecha hemorragia intracraneana.7 Dr. cuyos vasos muy delicados sangran fácilmente ante distintos tipos de estrés perinatal. malformaciones vasculares. El USG craneal identifica sangre en los ventrículos. Matriz germinal • Es un tejido subependimario adyacente a los ventrículos laterales. José F. 4. episodios de arritmia y sospecha de hipoxia-isquemia. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. • Es una estructura transitoria del cerebro fetal que involuciona normalmente hasta desaparecer hacia las 32-34 semanas de gesta. infecciones. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología. se encuentra letárgico y tiene periodos de apnea. Guadalajara Boo • • • Jefe de Servicio Clínico. No se observa un traumatismo craneal obvio. Parte AFiebre ReumáticaPag. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina. Gobernador por México del american College of Cardiology. 3.Se trata de neonato prematuro quien cursa con parto difícil. Después del nacimiento. . Libro 1. Previo a su desaparición sólo persiste en el surco caudotalámico. altamente vascularizado. tumores u otras causas.Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC.

39). Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV.48 horas del nacimiento.• Se denomina "matriz germinal" porque es el tejido que da origen a las neuronas. en los nacidos de madres muy jóvenes. fontanela abombada y caída del hematocrito. Cuadro Clínico La HIV tiene generalmente un inicio súbito. por la obstrucción producida por el sangrado. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada (TAC) por los detalles que la misma puede aportar. con toma del sensorio. recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32 semanas hacen HIV (37. Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita (sin antecedentes de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran portadores de un líquido ventricular hemorrágico. La Ultrasonografía (US) es indudablemente el estudio ideal. más frecuentes e importantes serán las secuelas neurológicas. pues permite realizar el diagnóstico al lado de la cama y . Puede ser unilateral o bilateral. sin embargo tiene el inconveniente de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones. en los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto. lo que puede ser perjudicial. que posteriormente llegan a la corteza cerebral por el proceso llamado migración. paro cardíaco o apnea prolongada. en un paciente inmaduro. Clasificación de H. • Grado II: Hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación. Conviene aclarar que la hidrocefalia secundaria que se produce luego de varios días no se considera como grado III. El cuadro habitual es de aparición de convulsiones. de la matriz germinal • Grado I: Hemorragia localizada en la matriz germinal.54) y por esto es importante descartar una HIV ante la presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente. • Esta clasificación en grados es importante y tiene valor pronóstico. A mayor grado. • Grado III: Hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante. Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos pacientes. A todo prematuro se le debe realizar estudios con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y posteriormente semanales hasta el alta. pues se debe a dificultad en la reabsorción de LCR en las granulaciones de Paccioni. Diagnóstico Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase fisiopatología y patogenia). por eso es nuestra práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en los primeros treinta días de la vida. a las 24 . pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna sintomatología (48. pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen cuadros respiratorios asociados. •Grado IV: Compromete al parénquima cerebral vecino.

48).1 µIU/ml.41. los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables. posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con . sin embargo.11. se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad.96 pmol/L (3 a 6. para la mayoría de los autores. Prolactina 47 ng/dL (< 25).37. en un plano sagital. Los estudios Ultrasonográficos. T3L: 1. Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 % del ventrículo. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA. Una vez establecido el diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US. Acude a consulta por presentar cefalea. James y colaboradores (30) sugieren los siguientes criterios para su diagnóstico. perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml.7 pmol/L (9 a 24).9 a 154. atrium ventricular mayor de 10 mm.repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos sobre el paciente. no tiene galactorrea.. Bh y electrolitos normales. Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos. T3T: 1. Resto normal.62): Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal. debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa posterior. sin o mínima hemorragia intraventricular. EF: Campos visuales normales. Indice de Evans mayor de 0. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede complementar con la TAC (11. permiten clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales (6. tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia.Femenino de 36 años. No tiene antecedentes importantes. buscando la aparición signos de Hidrocefalia.31) El diagnóstico es: a) b) c) d) Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo primario Síndrome de ovarios poliquísticos DIAGNOSTICO Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina. Laboratorio: química sanguínea. Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el ventrículo lateral está distendido.06 nmol/L (1.4).35 y cuando el cuerpo del ventrículo lateral. 5.39.40.12. Posteriormente. cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0. a nivel del tálamo mide más de 10 mm.2 a 2. Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia sangramiento intraparenquimatoso.12. T4t: 50 nmol/L (57. T4L: 7.9).

el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo.4m U/L Si TSH mU/L > 5.hipertiroidismo primario.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si . Si TSH 0. Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año. las cuales pueden detectar valores de TSH de 0.0 Normal. es decir las técnicas de tercera generación. Si TSH es > 4. años antitiroideos hipotiroidismo 1. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción. con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20). La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla). Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales. lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. Tabla.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21).0 mU/L Si TSH 2. Medir T3 y T4 totales o Repetir Dar tratamiento libres para diagnostico cada cinco Medir T4 libre y anticuerpos para de hipertiroidismo.01 a 5. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio. pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.01 µIU/ml. pero no es tan fácil. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico.4 a 2. pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales.0mU/L Si TSH < 0. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema.

disminución de la libido o infertilidad. Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio. permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. risperidona. es necesario repetir el análisis. fenotiazinas. Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. FUR: hace 3 meses. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma. En G. Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia). las drogas más comunes son metoclopramida.TSH es mayor de 3. Hennemann. test de embarazo. El uso de estrógenos. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios. si presenta amenorrea u oligomenorrea. sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma. trastornos menstruales. Thyroid International Merck KGaA. alimentos. así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico. Krenning. si este es regular o en cualquier momento. reserpina y los inhibidores de MAO. FSH y estrógenos Tomografía de cráneo Prolactina En toda paciente con galactorrea. Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina. verapamil. Darmstadt 1999 (3).. 6-9 6. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca. hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho.Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años. tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH).2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente. irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal. Una historia clínica com-pleta. cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. metildopa. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad. hirsutismo. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. Subclinical hypothyroidism. El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) b) c) d) Prueba de embarazo LH.P. entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual. E. es el embarazo.0 mU/l y observar a los otros Tomado de Koutras DA. anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio. . con un interrogatorio y examen físico detallados. deben determinarse los niveles de PRL plasmática.

que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. Infrecuentemente se presentan en varones. 2. J Clin Endocrinol Metab 2002. intermitente.Femenino de 25 años. Referencias: 1. Metástasis hepática. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm). Smith B. los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo. hiperecóica de 2 cm de diámetro en el lóbulo hepático derecho. 3. . Chapler FK. que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral.62:1296-301. VanGilder J. acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho. 7. Mortini P. la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. Adenoma hepático. Sherman BM. Giovanelli M. Zárate A. N Engl J Med 2003. En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas.. Fertil Steril 1978. 4. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. opresivo. Prolactinoma.349:2035-2041. Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. Soria J.Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM). 5. sin irradiación y de intensidad 7/10. los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo. Schlechte JA. Andreassen B. de inicio insidioso. Jacobs LS. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. Barzaghi R. Quiste hepático. Schlechte JA.24:340. Carter JN. Daughaday WH. J Clin Endocrinol Metab 1986. Fertil Steril 1973. Tyson JE. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico. Surgical treatment of prolactinsecreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. Huth J. Losa M.87:3180-3186. siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11.30:154. Canales ES. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada. ¿El diagnóstico más probable en esta paciente es? a) b) c) d) Carcinoma hepatocelular. Gioia L. Actualmente.

y se le instruye al paciente a deglutir varias veces.1397-1422 8. 2000. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico difuso. Poston GJ. 3ª edición. tomo 2 p. El paciente se traga una solución de bario. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. London. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. Por encima de la reducción.Hugh TJ.Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. Por la falta de movimientos peristálticos. . Surgery of the liver and biliary tract. Benign liver tumors and masses. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis. estamos frente a un cuadro de: a) b) c) d) Acalasia.. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. Esclerodermia con afectación esofágica. sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago.

d) Conjuntivitis vírica. el polen de las plantas. Acalasia de esófago. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal o familiar de atopia.354-9.Tratado de Medicina Interna. hiperemia conjuntival. 9. 2003. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (donde el nombre de "primaveral") en las cuales se supone que existe una mayor cantidad de alergenos en el medio ambiente. El síntoma principal es el prurito ocular intenso.pdf Consultado Mayo 27. la hernia de hiato. además de secreción mucoacuosa matutina. Acalasia esofágica.. b) Conjuntivitis alérgica.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. exudado más o menos viscoso y formación papilar en la conjuntiva tarsal. e incluso trastornos psicosomáticos. Cap 20. Condición inflamatoria ocular bilateral. que se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. fotofobia severa y lagrimeo.sld. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico. Clínicamente se observa . Debido a la similitud en los síntomas. Disponible en: Fareras Rozman. 15 Edición.p. http://www. c) Conjuntivitis bacteriana. Conjuntivitis alérgica. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior. España: Ediciones Harcourt.Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas. 2006. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. et al. García Gutiérrez A. fotofobia. ¿El diagnóstico probable es?: a) Queratoconjuntivitis seca. por ejemplo.. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes. Sección 2. crónica y recurrente.Masculino que acude al servicio de consulta externa presenta prurito y lagrimeo en ambos ojos.

utilización de visera y lentes oscuros. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. 1990. Alio y Sanz JL.A. secreción mucoide abundante. paliativas y antiinflamatorias. 18th ed. In: Pavan-Langston D. Whath would be the most probable diagnosis? a) Meckel´s diverticulum. Se ha demostrado presencia de eosinófilos e inmunoglobulina IgE. Edika-Med S. Vital signs: BP 110/65. tempetature 36. Fontanela JR. is taken by her mother to the emergency room complaining of intermittent abdominal pain. 1991. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de los episodios al alcanzar la adolescencia. sin embargo. c) Intestinal intususception. editor. Medical history of 6 to 24 bloody evacuations in the last 24 hours. d) Acute appendicitis. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. 1992. Referencias Bibliográficas: Miller Stephen JH. London. Brown & Co. 100102. Foulks GN. El tratamiento se divide en medidas preventivas. The child is irritable. Melbourne and New York: Churchil Livigstone. crying loud and in the physical exploration there is a abdominal mass in the right lower quadrant. Conjuntivitis. b) Apendicular abscess. Edinburgh. Barcelona: CIBA VISION. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Grau M et al.intensa hiperemia y quemosis conjuntival bulbar. Parsons’ Diseases of the Eye. Boston: Little. ocasionalmente se observan infiltrados eosinófilos a nivel de limbo que se conocen como "puntos de Trantas" y en etapas crónicas se aprecia acúmulo de pigmento en conjuntiva bulbar y opacificación corneal secundaria a queratopatía punteada. CR 90 pm. RR 28 pm. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglicato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto a largo plazo. p.5 °C. Es frecuente que estos pacientes presenten una sobreinfección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable.. . 10. Sánchez Salorio M. Pavan-Langston D. Cornea and External Disease. Rodríguez Ares T. presencia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal. Pita D. Como antiinflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. 2nd ed.2 year old female. el diagnóstico es esencialmente clínico. el tratamiento sintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos.

no dolorosa que se expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica.. se localiza preferentemente en cara y extremidades. Elsevier.Masculino de 52 años de edad. Tratado de Pediatria. La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno. Guanajuato. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco.Puebla. refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la aparición de las lesiones). En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón. Los nódulos aumentaron en tamaño progresivamente.Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente.. Posteriormente el paciente presentó numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. de evolución subaguda o crónica.1242-1243. huesos o articulaciones. 2. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo .San Luis Potosí y Estado de México. El cociente varón:mujer es 4:1. La lesión inicial fue una pápula pequeña. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. acude a consulta debido a que presenta unas lesiones en su mano y antebrazo. Micosis subcutánea. Nelson.  Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Aspergilosis Candidiasis Mucormicosis Esporotricosis DEFINICIÓN subcutánea más frecuente en todo el mundo. afecta piel y vasos linfáticos. Sporothrix schenckii. Pág.   Clima templado y húmedo. También notó que los nódulos se encuentran acomodados como en cadena.1. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. jardinero. 17ª Edición. F. se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas. promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%. 11. No refiere síntomas sistémicos. Jalisco y Nayarit. Ed.. las deposiciones en confitura de grosella. EPIDEMIOLOGÍA  México: Sur del D.

Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos. jardineros. El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico. en especial de extremidades superiores. siguiendo de manera paralela la extremidad. La lesión inicial es un chancro esporotricósico. puede involucionar y presentar cura espontánea. floristas y carpinteros. Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres.no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el linfático mayor. detritus vegetales. Se ha aislado del suelo. Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo. hojas y ramas ya sean frescas o secas.      PATOGENIA   Esporotricosis cutánea. siguen los linfáticos regionales. paja y zacate. CUADRO CLÍNICO CUTÁNEO FIJA (20 a 30%) Forma crónica No tiende a la diseminación Lesión única Verrugosa o vegetante Borde eritemato-violáceo Bordes bien limitados Cubierta con escamas y costras melicéricas Asintomática Tendencia a la curación    . En los raros casos pulmonares se desconoce.    CUADRO CLÍNICO Linfangítica ascendente de las extremidades • Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático. ulcerada. Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de gomas eritematovioláceas. constituido por una lesión nodular o gomosa. Campesinos. madera.

TRATAMIENTO   Yoduro de Potasio es la terapia de elección Dosis Niños 1 a 3 g.mx . Magaña RMC. 3 meses promedio y continuar 2 meses más. de KI en 300 cc de agua Frasco obscuro (15 cc de solución (una cucharada sopera) da una concentración de 1 g).52(5):228-30.com. Rodríguez GH. al día Dosisn adultos 3 a 6 g. Arenas R. Juárez L. Sabouraud y micosel agar Incubación 28°C Crecimiento 5 a 8 días En medios de cultivo ricos (gelosa sangre.revistasmedicasmexicanas.       DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo no se emplea da resultados negativos Cultivo son el mejor método. BH etc) se obtienen colonias levaduriformes. Dermatol Rev Mex 2008. Tiempo de Tx. al día 20 g. Esporotricosis cutánea diseminada: comunicación de un caso. La versión completa de este artículo también está disponible en: www.

12.quintana. dolores musculares y articulares. B. Coxiella Burnetti. El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R. Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos. agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch disease”). La rickettsiosis por R. En otro trabajo posterior. el germen causante y el tratamiento adecuado: a) Kala-azar. Doxiciclina. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria. siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. Concomitantemente. Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.conorii y utilizando. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae. cefaleas a veces intensas.chaffeensis. garrapatas. seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes.Masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39. Europa del Sur y Medio Este (2).phagocytophila. Gram negativos. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión.burnetii. agente de la ehrlichiasis monocítica.. productora de la ehrlichiasis granulocítica humana. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. Leishmaniae Donovani: Antimoniales. intracelulares. otros ácaros.bacilliformis. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae. productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC. de 2-3 micras de diámetro. que varían con cada enfermedad (piojos.0c. exantema máculo-papuloso generalizado. responsable de la fiebre Q. b) Fiebre Q. Señale la enfermedad a la que se refiere. con la especie C. incluyendo palmas y plantas. y Ehrlichia con las especies E. responsable de la angiomatosis bacilar(1). Ricckettsia Conori: Doxiciclina. Es una afección endémica en Sudáfrica. y B. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Las rickettsias son organismos coco-bacilares. esencialmente).conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella. junto a otros dos géneros: Coxiella. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). c) Fiebre botonosa. Montenegro y . malestar general. siempre que sea posible. pulgas. y E. d) Fiebre de Malta.

Hegarty BC. 400:309-17. 3 . The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Mansueto S. Williams Jr. Bradshaw MW. Montenegro MR. la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. 28:508-14. São Paulo: Artes Médicas.colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R. Hegarty BC. Walker DH. Bibliografía: 1 . El ratamiento de elección es dicloxacilina. Acta Virol 1984. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión? a) b) c) d) Ligamento cruzado anterior Ligamento colateral lateral Menisco lateral Ligamento cruzado posterior Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Temple W. Cuando se flexiona la rodilla 30°. Rev Inst Med Trop (São Paulo). 1998: 1155. Boutonneuse fever in american travelers. 2 . Rivitti EA. Conti Díaz IA. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . cajón posterior y Lachman negativos. 13. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. . Rubio I. Sampaio SAP. Dermatologia. 4 . 5. Cajón anterior. que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. Harris RL.Masculino de 19 años tacleado mientras jugaba football se presenta con dolor severo en rodilla izquierda. Kaplan SL. 1990. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión. Montenegro MR. Walker DH.. El paciente presenta dolor. J Infect Dis 1986. Somma Moreira RE. y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino).conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. 153:126-8. Pérez Bormida G.

El disgnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Reiter Enfermedad de Still. conjuntivitis bilateral. Infección gonocócica. capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral.. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.El diagnostico se hace al encontrar: 1. que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. Infección por Staphylococcus Aureus. . 2.Masculino de 25 años. Puede ser de diferente magnitud: • • • Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral. pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral. se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. el dolor es en trayecto del ligamento. Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular. 14. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial. Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral.

editor. de C. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. Ruddy S. Philadelphia: Saunders Elsevier. Kelley’s Textbook of Rheumatology.A. cistitis. Harris ED Jr. White PH. Primer on the rheumatic diseases.C.DIAGNOSTICO: • HISTORIA • SÍNTOMAS GENERALES • MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias.. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Klippel JH. enfermedad pélvica inflamatoria • • • • • • • • • • MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. editors. prostatitis • Cervicitis. Budd RC. McInnes IB. Stone JH. artritis aditiva o migratoria • Monoartritis u oligoartritis asimétrica • Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. 8th ed. balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . 4a ed. Firestein GS. New York: Springer-The Arthritis Foundation. Martínez-Elizondo P. editors. Crofford LJ. tenosinovitis • • MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. tobillos y caderas • Dactilitis o dedos en “salchicha” • Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar • Entesopatía. 2008./Intersistemas S. Introducción a la Reumatología. . 2009. 13th ed. Sergent JS.V. 2008.

sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. mediastino. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. árbol broncopulmonar. Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. músculos torácicos. región cervicodorsal. duodeno. requiere una evaluación de la severidad. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. mamas. nervios sensoriales o médula espinal y órganos abdominales como estómago. trayendo más problemas porque no . las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. esófago y diafragma. localización y características peculiares de dicho dolor.. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. mejora al estar sentado. no tiene antecedentes de importancia. pudiendo generar ansiedad en ambos.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. tejidos del cuello o la pared torácica. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. además de dolor artificial o funcional. de evolución. la arteria pulmonar. páncreas o vesícula biliar. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico.15. incluidos piel. pleura. hay tres tipos que son la angina estable. uniones costocondrales. una Rx de tórax y un ECG). que inicia en forma súbita. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. la de prinzmetal y la inestable.

b) Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. Braunwald E. Barcelona 1996. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. Principios de Medicina Interna. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease.. Coto lópez. J. Interamericana. . Gonzalez E. McGraw-Hill. F. c) TAC torácico. Owens. Durán Serantes. Madrid. 51-56. Madrid.Femenino de 34 años que inicia con debilidad muscular.se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.. 9. Interamericana de España. 10. pág: 55-61.. Mosby/Doyma Libros SA.. 1993. Aronow Ws. Molestias torácicas y Palpitaciones. Braunwald E. J. pag.. Wilson JD.. Fauci AS. Mcgraw-Hill. 2. Goldman L. A. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Chesebro.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. o no se presentaron nunca. E. pág. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Montero Pérez. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ.. 165-172. 4ª edición. Pain perceptions in the old age. Geriatric pain. diplopia y fatiga generalizada. Tratado de Cardiología. Williams. BIBLIOGRAFIA: Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una 1.M. En Isselbacher KJ.. Interamericana McGraw-Hill. 5. Romero Moreno M. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. 2ª ed. eds. 1986. 1998.Dolor Torácico.S. Textbook of Internal Medicine. 1994. 8.. hora antes de la muerte. 1989.: Approach to the patient with chest pain. Clin Geriatr Med. La prueba más específica para corroborar su diagnóstico es: a) Electromiograma de fibra muscular aislada. M. Clin Geriatric Med 1996. Morales JM. J.. 1993. Tresch DD. 3. James H. Martinez Guillén. 7. L. G.. Gutierrez Rodero. Causas: aterosclerosis coronaria. American College of Cardiology.. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. Lippincott Company. Jimenez Murillo. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. E. Rutherford. hipertensión sistémica. J. Harrison. 374-379. Filadelfia. Primary Care.. ed. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular). 6.D. Braunwald E. 16.. Refiere dificultad a la masticación y deglución. . Kasper DL. En: Kelly WN. episodios frecuentes de ptosis. pág. 1990.. FJ. d) Electromiograma con estimulación repetitiva.B. Braunwald. Harkins SW. pág: 1448-1449. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología.. 13.. estenosis aórtica.M. 1996. Calderón de la Barca Gázquez.. 4.: Chest pain.

1798-835. Engel AG. fiebre y agotamiento físico o emocional. faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. los cuales están relacionados a: a) b) c) d) Calcio Estruvita Ácido úrico Cistina . Steinman L. con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años.La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. N Engl J Med 1994. New York: McGraw-Hill. Drachman DB. Engel AG.48 (Suppl 5):S28-35. FASEB J 1990.. 4. 5. Sine SM. los Rx demuestran cálculos radio lúcidos. eds.2. Congenital myasthenic syndromes caused by mutations in acetylcholine receptor genes. ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes.1994. Milone M. Massey JM. la inmunoglobulina. Neurology 1997. 17.4:2726-31. REFERENCIAS 1. 3. Treatment of acquired myasthenia gravis. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular.Masculino de 46 años de edad que inicia con dolor intenso en fosa renal izquierda ante la sospecha de litiasis renoureteral se realizan estudios de laboratorio y gabinetem. la plasmaféresis. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. los corticosteroides. 2 ed. Los músculos oculares. los inmunosupresores y la timectomía. El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado. Prospects for specific inmunotherapy in myasthenia gravis . Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos. con infecciones intercurrentes. P. In Engel AG. Neurology 1997.330:1797-8102. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades.48 (suppl 5):S4651. Myasthenic syndromes. Myology. Ohno K. Franzini-Armstrong C. Myasthenia gravis. Mantegazza R.

Mc. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. ante un probable infarto agudo al miocardio. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. Edición. Los cálculos que sepueden presentar en la vía urinaria son formados por calcio.Masculino de 24 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. M. 5ª. los únicos radiolucidos son los de ácido úrico que representan un reto diagnóstico. los ganglios linfáticos retroperito aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamiento. los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica. Anthony Carabasi.Femenino de 64 años que acude al servicio de urgencias por referir dolor precordial. En este contexto. 3rd Edition: 451-475. Nacional Medical Series for Independent Study.5 cm.-Bruce E. 2006.. Una tomografía computadorizada de tórax. por tanto. El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia. La biometría hemática. Graw Hill. MMS Medicina Interna. ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. Wiliams & Wilkins. (capítulo 4IX G 2). ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad Braquiterapia Observación Radioterapia Allen R. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.. ácido úrico y cistina. National Medical Series. nausea y malestar general. 18. Jarrell. 19. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. R. y está indicada la radiación profiláctica del mediastino.

I. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. Desciende bruscamente hasta las 48 horas. Berrozpe1. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. Idoate3. y se siguen realizando.5. Sesma1 Use of troponin-I. Metola1. convulsiones1. Además de ser muy específicas. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco.M. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. 4. Rivero2. está descrita su elevación en traumatismos. M. rabdomiolisis. Olite3. I. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. con un pico máximo a las 18-20 horas. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. 2. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. Entre ellos. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. Sobrado1. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. Por ello en los últimos años se han realizado. miopatías agudas y crónicas2. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. R.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK.I. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. .8. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1. 3. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. El complejo de las troponinas T. Ibáñez1. La T se encarga de la unión a tropomiosina. J. C. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. Arina1. E. alcanzando valores 16 veces superiores al normal. con un valor máximo a las 16 horas. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. y a partir de entonces se produce un lento descenso. L. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. La mioglobina es la primera que se eleva.

Paciente masculino de 42 años. escalofríos. Unidad de Urgencias. Servicio de Medicina Interna. antes de tomar la muestra. en un período de 24 horas. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias. la biometría hemática muestra leucocitosis (16. rickettsias o clamidias. las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h. hospitalizado por TCE. con antecedente de alcoholismO Y DM tipo 2. se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos. Hospital Virgen del Camino Pamplona..1.5º-39º C). 󲐀 Se prefiere dejar al paciente. 󲐀 Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados . aparición de soplo. precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana. 2.700) se descarta IVU y neumonía. pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico. hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos. al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. si el estado clínico así lo tolerara. Se sospecha endocarditis infecciosa: La conducta inicial es: a) b) c) d) Tomar hemocultivos seriados Ecocardiograma transtorácico Hemocultivo a través de catéter Retiro de catéter intravascular La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. Servicio de Bioquímica Clínica. Hemocultivos con antibiograma Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos). Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados. La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares. 3. 20.

depresión. 󲐀 Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos.Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Puede ser súbita y aguda. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio. síntomas mamarios y disfunción sexual. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento.Femenino de 34 años con diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. La ecocardiografía. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. . 󲐀 A estos frascos se le añade sangre venosa. fatiga. las válvulas ó las estructuras relaciona-das.con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. los niños que precisan catéteres intravasculares. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. 21. especialmente neonatos. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno b) Estrógenos c) Acetato de ciproterona d) Corticoide El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. entre 5-10 mL en adultos. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca.. cardiopatías congénitas en la actualidad. por ejemplo en medio de Sabureao.

NO se RECOMIENDA: gripe.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular.Sarampión . Oxford. folínico) ht final del embarazo.update-software. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. 6 días más tarde. Disponible en: http://www. parto pretérmino.). TTO: . muerte fetal intraútero. hepatitis B. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. ac. número 4. En: La Biblioteca Cochrane Plus. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral.Van der Spuy ZM. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. . Calcificaciones cerebrales. (Traducida de The Cochrane Library.Fiebre amarilla . 2007 Issue 4.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que.Parotiditis . le Roux PA.Rubéola . ¿De las siguientes afirmaciones la correcta es:? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal.com. Update Software Ltd.Fiebre tifoidea . c) En este período de la gestación. Ltd. 2007.Tos ferina (ver pregunta mir.Rabia . pero es menos frecuente): aborto. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria.. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. poliomielitis. Dx: lo de siempre. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . 22.Tétanos . Chichester. UK: John Wiley & Sons. Si grave (en 1er T. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida).

En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC.Madre PORTADORA CRÓNICA . *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. Si se infecta. Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina.- RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. SORDERA CONGÉNITA. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. . La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. Acs <1/16 susceptibilidad para infección. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: . pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. gravemente teratogénica. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada. solo eficaz en primeros 7-8d.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación .

puede ser debido a una reinfección. La demostración de seroconversión. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. . deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. ya que no proporciona ninguna información útil. Si la mujer embarazada es seronegativa. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. nos hace sospechar la presencia de primoinfección. en la primera consulta de control del embarazo. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. F. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. sin embargo. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. Sin embargo. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados.. durante el embarazo.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. y por tanto inmunidad. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. de una posible infección por el virus de la rubéola. obtenido 15-21 días después.RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. CMV. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. por tanto es necesario confirmar su presencia.

41:574-578. BOSMA TJ. J Clin Microbiol 1995. PCR detection of rubella virus in clinical samples. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. FREY TK. 33:1075-1079. 16:1456-1463.En un pequeño porcentaje de personas. Med Clin (Barc) 1996. DE ORY F. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. c. O´SHEA S et al. BANATVALA JE. Clin Diagn Virol 1995. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). DOMINGO CJ. O´SHEA S. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. BEST JM. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. CORBETT KM. DOMINGO CJ.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. 33:2881-2887. Vaccine 1998. Europe and Asia. aunque los datos no son aún concluyentes. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. DE ORY F. PIEDRA PA. DE ORY F. F. de Ory et al. Referencias: BOSMA TJ. 1961-1997. J Clin Microbiol 1995. ABERNATHY ES. ECHEVARRÍA JM. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable.b.. GLEZEN WP. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. Dic 1998. BOSMA TJ et al. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. ECHEVERRÍA JM. 3:323-332. 107:118. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii. . DOMINGO CJ. Maternal immunization against viral disease. CORBETT KM. CASAS I. Prog Obstr Ginec. Thomas et al. ENGLUND J. J Infect Dis 1998. 178:642-650..

Las complicaciones pueden ser agudas. después de esta edad el más frecuente es el S. Dentro de las causas de la meningoencefalitis purulenta la más frecuente es la bacteriana. y el predominio de células polimorfonucleares es mayor a 50%. El diagnóstico se hace con el estudio citoquímico y cultivo del LCR. pneumoniae.23. Las medidas terapéuticas irán encaminadas al manejo de los signos y síntomas componentes de los 4 síndromes.. el diagnóstico diferencial debe establecerse con meningoencefalitis de etiología tuberculosa. El tratamiento específico se iniciará en forma empírica y se modificará de acuerdo a los resultados del cultivo. Sin embargo. de hipertensión endocraneana. en menores de 2 meses el más común es Streptococcus del grupo b. En la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana el número de leucocitos es superior a 500 x mm3. En la meningitis bacteriana el aspecto macroscópico LCR es turbio o incluso purulento debido al mayor contenido de células y proteínas. . subagudas y crónicas. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Dicloxacilina y amikacina Penicilina sódica cristalina Ampicilina y amikacina Vancomicina La meningoencefalitis es definida como la inflamación de las meninges y el encéfalo. en casos con cuadros neurológicos de evolución más prolongada. aumento de proteínas e hipoglucorraquia en el que no se tiene aún un germen aislado. La etiología varía dependiendo del grupo de edad. mayor de 10 días.Recién nacido con sospecha de menigoencefalitis por clínica y un líquido cefalorraquídeo con aumento de leucocitos. El cuadro clínico se caracteriza por 4 síndromes: infeccioso. meníngeo y de daño neuronal. La presencia de hipoglucorraquia (< 50% de la glicemia central o glucorraquia < 40 mg/dL) e hiperproteinorraquia moderada (entre 200 y 500 mg/dL) sugiere etiología bacteriana.

La laringotraqueobronquitis es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea. El croup espasmódico es una entidad similar a la laringotraqueítis viral. El agente etiológico más común es el virus parainfluenza tipo 1 y 2. d) Laringotraqueobronquitis. e) Cuerpo extraño en vías aéreas. Faringe hiperémica roja.** Rita d díaz ramos* 24. rinorrea hialina.8°C. etc). hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. dolor subesternal al toser. al explorarle se le observa pálido. aunque otros agentes virales se pueden encontrar (VRS. pero sin la fase prodrómica de infección viral y el cuadro febril. Con estos datos usted piensa que se trata de: a) Bronquiolitis. c) Neumonía bilateral. Se ha postulado que esta entidad representa una reacción de hipersensibilidad a una infección previa.* maría guadalupe miranda novales. . temperatura axilar de 37. Influenza. en la que se hace una comparación con la presentación clínica de la Epiglotitis aguda. en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. con aleteo nasal. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos.RN 16 meses de edad e inició con tos seca. rinovirus. El edema y la inflamación de la región infraglótica son los responsables del cuadro obstructivo..Enfermedades infecciosas y microbiología Número number 1 enero-marzo January-march 2002 volumen volume 22 Meningoencefalitis bacteriana Fortino solórzano santos. Los síntomas y signos se detallan en la Tabla 1. pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial. estridor inspiratorio. Los niños afectados suelen tener antecedentes de atopia. en general al virus parainfluenza.

más dexametasona oral (0. L-adrenalina 1/1000 nebulizada. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. estenosis subglótica.) nebulizado.6 Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg. sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo. humidificación de secreciones. Epiglotitis causa edad obstrucción inicio fiebre disfagia hipersalivación postura compromiso tóxico tos voz frec. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular. vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento.4 Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño.Influenzae) viral Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos. antipiréticos. syndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus.Tabla 1. Diagnóstico diferencial de laringotraqueobronquitis (LTB) y epiglotitis. perruna ronca aumentada largo bacteriana (H. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral.15 mg/Kg dosis única.4 Complicaciones: Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax. neumomediastino. según la evolución. respiratoria curso clínico > 2 años supraglótica brusco (horas) alta si si sentado si no nasal normal o aumentada corto Laringotraqueobronquitis 6m a 3 años subglótica gradual baja no no decúbito no si.5 mg cada 8 horas). superinfección bacteriana.4.8 .4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0.

Mejías H. Revista de Pediatría. 2002. con poca o nula afección del estado general. Anales de la Pediatria 2003. ronquera.Kimpen Jann L. desde tres a siete días en casos leves. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. 14:323-8. España. La Habana Cuba. paro respiratorio.Basanta A. Monog. Boletín N° 2 3. En la exploración física son evidentes la disfonía. Jasón H.Behar RR. Etapa 2: Estridor respiratorio continuo. el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia. Croup. tos seca y odinofagia. Por lo general la enfermedad es leve. 1(1):55-61 5. Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia. palidez. ansiedad. 24 a 48 horas después aparece disfonía. Management of respiratory syncytial virus infection.CUADRO CLÍNICO El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal. Curs Opin Infect Dis 2001. hasta siete a catorce días en casos graves. Kliegman R. Tratado de Pediatria Nelson. Educación Continua en Pediatría. 17º Edición. tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente. en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1. Schmidt G. coriza. Etapa 4: Cianosis intermitente. más del 95% reciben tratamiento ambulatorio.Behrman R. participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello. fiebre generalmente menor de 39 °C.Mendoza A. Croup. diaforesis y taquipnea. del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1. Presente y futuro. cianosis permanente. la tos se hace "crupal" (traqueal.1-6 Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: Etapa 1: Fiebre.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). BIBLIOGRAFIA 1. la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria. inquietud. La duración del padecimiento es muy variable. . 40(2):46-51 4. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002. Elsevier 2004:1508-1503 2. perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable.

El cuadro clínico del HPP afecta principalmente al sistema óseo.. hipofosfatemia. al riñón y al sistema gastrointestinal. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]. las lesiones osteolíticas le dan el aspecto de “sal y pimienta”. litiasis renal recidivante (25%) y/o nefrocalcinosis (20%). Cuando hay afección renal el paciente presenta hipercalciuria (25%). Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. New Approaches to respiratory infections in children. N Engl J Med 2004. Pomerantz W. Hiperparatiroidismo primario Ma. como podemos observar. 11:287-9. así como calciuria e hiperfosfaturia. manifestaciones gastrointestinales y depresión. 344:1917-28 7. Esther Gutiérrez Díaz Ceballos.BUN y creatinina normales.1 Evelyn M. 25.Masculino de 44 años acude a consulta con estudios de laboratorio que reportan hipercalcemia el paciente se refiere asintomático. el cual al someterse a tratamiento quirúrgico y médico adecuados hubo mejoría inmediata que ha continuado hasta la fecha actual. baja en fósforo. osteocalcina y desoxipiridinolinas.1 Humberto Cruz Ortiz1 1 Unidad de Patología y Servicio de Endocrinología del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina. fatigabilidad fácil. elevación de cloro.Hall C. Por lo tanto.Wright R.6. La causa más frecuente es el adenoma y le sigue en frecuencia la hiperplasia. Croup. UNAM . Emerg Med Clin North Am 2002. Rodríguez Martínez. Cuando hay afección del sistema gastrointestinal hay úlceras y hemorragias.20:93-114 8. se trata de una paciente con HPP clásico con afección del sistema óseo y del riñón. Torres Acosta. ¿La etiología más probable en éste paciente es? a) b) c) d) Mileoma múltiple Hiperparatiroidismo primario Hipervitaminosis Sarcoidosis Al grupo de síndromes que tienen como característica común la secreción excesiva y no controlada de hormona para-tohormona (HPT) por una o más paratiroides funcionantes se le conoce como hiperparatiroidismo primario (HPP). tumores pardos en huesos largos o en el maxilar inferior y a nivel del cráneo.Muñiz A.1 Héctor A. Curia J. sin manifestaciones gastrointestinales aparentemente. elevación de HPT (90%). Cuando hay resorción subperióstica. El resto de sus exámenes de laboratorio muestran elevación de parathormona. En los exámenes de laboratorio hay hipercalcemia. Bronchiolitis and croup. fosfatasa alcalina elevada (fracción ósea). El calcio urinario está elevado. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular.

Torres AP. c) Ayuno absoluto d) Aspiración nasogástrica. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. Hernández SE. Rev Edocrinol Nutr 2000.. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones.26.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. suspensión de la vía oral. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. Caracas PN. ¿El estudio recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografía computada de cuello c) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Repetir Pruebas de función tiroidea El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. sus principales ventajas son: segura. hidratación intravenosa.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. 27. 8 (3): 87-93. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. reduce costos de atención médica. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro.. usualmente es benigno. .

El diagnóstico para un hombre de 44 años que ha presentado un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. . La suplementación en base a glutamina. inmuno supresión. C. pero que no se extiende por más allá de cuatro. con duración de menos de 14 días.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante.. 28. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. y mayor a las dos semanas. Pastor CM. Practice guidelines in acute pancreatitis. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. E y selenio) y zinc están indicadas. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97. Freeman ML. Steer ML. es: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda.101(10):2379-400. el 40 % son normo o hipometabólicos. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. Pupelis 2000) Referencias Banks PA. La necesidad de aporte debe ser de 0. Windsor 98. Lancet.La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. Frossard JL.30 g/Kg. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. inmunomoduladores. 2006 Oct.5 veces el metabolismo basal). Am J Gastroenterol.25 a 0. crónica con duración de más de 4 semanas. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). translocación bacteriana.371:143-152. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. etc. Acute pancreatitis. 2008.

que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis. Hauser SL. temperature. The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. What is the most appropriate next step in the management of this patient? a) b) c) d) Emergent surgery Thoracic computed tomography Aortography Intravenous labetalol . 29. 12 ed. hipocausia y dientes en tonel o Hutchinson). 128. back. Holmes KK: Sífilis. Perinatol 1994. 105 beats/minute. roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida. engrosamiento clavicular). rodilla de clutton. Frenkel LD: Congenital Syphilis. On examination. and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes. and respirations. 765. Evans HE. 30. 16 Ed. pulse.Masculino de 2 años y medio años de edad. La hepatomegalia. una de las manifestaciones de esta infección es: a) Hepatomegalia b) Rinorrea c) Queratitis e) Pseudoparálisis de Parrot La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida. pg. Harrison´s Principles of Internal Medicine... Cap. Fauci AS. paresia juvenil y tabes dorsal. 21(1) Lukehart SA.. 1988.A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest. Harrison. pg. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum. Longo DL.Kasper DL. McGraw Hill. en: Principios de Medicina Interna. Braunwald E. 225 p. 46.3°C. Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. 17 breaths/minute. Ed. el síntoma más frecuente es la queratitis. her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm. Clin Honeyman: Manual de Dermatología. Jameson JL. 2da ed. diagnosticado con sífilis congénita tardía. rinorrea. 37. and abdominal pain that began 20 minutes ago. frente olímpica. así como deformidades óseas (tibias en sable.

Chest 2002. • Khan IA. • Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben alcanzar los 100-120 mm Hg o menos. combinados con nitroprusiato de sodio. 31. La etiología de las mismas también. Las manos. pies y cara están extensamente afectadas.. Chandra N.Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente. administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva.DISECCIÓN DE AORTA: • Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor torácico súbito e intenso. and management perspectives of aortic dissection. Clinical. vesículas. • El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera muy importante. Diagnostic. . El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Eritema multiforme Granuloma anular Pénfigo Necrolisis tóxico epidérmica El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt). • Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV. pápulas. puede ser muy variable. hasta una causa autoinmune. es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. manteniendo la perfusión a los órganos vitales. Una terapia alternativa a esta combinación. • Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto. control de las cifras de presión arterial. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. desde una causa traumática o química por contacto. presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas. Algunas afectan labios y mucosa oral. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. 122: 311-328.

. El diagnóstico más probable en ésta paciente es: a) b) c) d) Endocarditis por S. cefalea. Infección por M. infección estreptocócica. tuberculosis (TB). Infección por Mucor. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre. Carcinoma epidermoide. Vol 9. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares. Eritema multiforme. Gavaldá-Esteve C.Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). aureus. disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. Poveda-Roda R. Murillo-Cortés J. 2004. Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes. es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis. tuberculosis.. dolor facial.Femenino de 43 años portadora de DM tipo II. 415-423 32. e HTAS. Nº4. o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos. Revisión y puesta el día RCOE. Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales.

congestión nasal. quemosis progresiva. en muchos casos a población con severo inmunocompromiso. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. lámina cribosa y por vía vascular. inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos. en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides. conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II. la enfermedad en humanos esta limitada. epistaxis y . Por ejemplo. considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral. puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario. Inicialmente puede haber dolor facial. y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro. la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros. cutánea. IV y VI nervios craneales puede ocurrir. siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta.2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes. diabetes mellitus o trauma. y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes.1. gastrointestinal.Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina. En contraste a la amplia distribución de este hongo. se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. cefalea. así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia. fiebre y algún grado de celulitis orbitaria. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis. proptosis. y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados. la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. Rhizopus sp. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas. diseminada y formas misceláneas. Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. III. así como en pacientes con trasplantes de órganos. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. pulmonar.

Diagnosis and Management • Ronald B. Michael A. george. Clínicas médicas de Norteamérica 1997. . Infections Diseases • Pennington.2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular. edición. especialmente el V y VII.. d) Enfermedad de Perthes. c) Luxación congénita de cadera. Chest Medicine 3era. Su sospecha principal de diagnóstico es: a) Artritis séptica de cadera. Matthay.Paciente masculino de año y medio de edad. hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. • Scott E Davis. 5: 1092?1094. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto. 33. Richard W. Light. Al realizar la exploración llama la atención que presenta marcha en Trendelenburg. La disfunción de nervios craneales. trombosis del seno cavernoso. refieren los padres que desde que inició a caminar aproximadamente a los 15 meses se ha presentado con cojera. lo cual es un factor pronóstico grave.. ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis. en caso de trombosis retiniana. Neumonía Micótica. b) Enfermedad neurológica que afecta al desarrollo psicomotor. absceso. hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. . Pulmonary Diseases • Mandele?Douglas. Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo BIBLIOGRAFIA: • Mayo Clinic. e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico.letargia. Respiratory infections.

Contractura del psoasiliaco. . Puede observarse asimetría de pliegues. renales.C.C. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. (el otro 5% son las luxaciones teratológicas ya mencionadas). La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento. Se nace con displasia y. de mal pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las luxaciones congénitas de la cadera. progresa a subluxación y luxación. La L. describiéndose el signo de Trendelemburg. Cuadro Clínico Hay retardo en la iniciación de la marcha. ya que tratada en este momento se logran caderas clínica. Esta luxación intra-uterina es de muy difícil tratamiento. anatómica y radiológicamente normales. La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. es la malformación ortopédica de gravedad más frecuente del ser humano. si no es adecuadamente tratada. representando el 95% de las L. produce el signo positivo.C. de la columna vertebral. etc. No hay que confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la cadera y que corresponde a una afección teratológica y que se acompaña habitualmente con otras alteraciones congénitas cardíacas. de los pies. es progresiva.) llamada también Enfermedad Luxante de la Cadera. el diagnóstico precoz (primer mes de vida) es de extraordinaria importancia.C. que puede ser claudicante. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Por esta razón. la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta. marcha de pato en la luxación bilateral.C. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas. en los primeros meses de vida extra-uterina y como una consecuencia de la displasia. Corresponde a una displasia articular que se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. LUXACIÓN En este período la sintomatología es más llamativa.La luxación congénita de cadera (L.C. cuando la paciente se sostiene sobre una pierna.

Radiología Para el estudio de los cuadrantes de Ombredanne. 1959-. 2000 Descripción: 407 Serie: (Cirugía. el arco de Shenton.Signo del pistón (Dupuytren). Tema: Traumatología. El limbo. Hipoplasia del cótilo y de la cabeza femoral. Oswaldo. La anteversión del cuello. Ortopedia . La resonancia magnética para el estudio de la cápsula y sus alteraciones: Deformidad en reloj de arena. etc. adherencias. Departamento Académico de Cirugía Publicación: Lima: UNMSM. Facultad de Medicina. Escuela Académico Profesional de Medicina Humana. Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). ed. 2) ISBN: 9972-46-102-5 Otros autores: Salaverry García.

. Edición. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R.. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. Protocolos de esfuerzo.Dipiridamol Ecocardiograma con estrés farmacológico Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. .Femenino de 55 años de edad. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. 35. (capítulo 10 V E 1).34. que acude a consulta externa refiere rubor. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. sin presencia de otras molestias articulares. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas. 5ª. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal. Típicamente. se emplean en escasas circunstancias. National Medical Series. M. el siguiente estudio de elección es: a) b) c) d) Ecocardiograma de reposo Prueba de Talio. MMS Medicina Interna. 2006. Mc. de corta duración. Graw Hill.

el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. En la práctica diaria. Escala de 15 grados Valor Percepción 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 No se siente nada Muy muy leve Muy leve Escala de 10 grados Valor Percepción 0 0. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS). Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). Tabla I. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg.5 1 2 Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte Considerablemente leve 3 Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo 4 5 6 7 8 9 10 Muy (submáxima) muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga.5ml/kg/min de VO2.Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. .

ESC Working Group on Exercise Physiology. Disponible en: 2. editor. p. A. En cardiopatías congénitas. 1. Con fines valorativos y pronósticos. De la eficacia del tratamiento: Médico. Tras IAM. Medicina Cardiovascular. Indicaciones clásicas de la ergometría. Sedentarios que inician programa de actividad física. 5. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. Boraita A. 4. Con sospecha de CI silente. En: Braunwald E. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. Fernando Arós Aros F. I. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Quirúrgico.Tabla II. 1993. 53 (8): 1063-94 4. Pacientes sintomáticos. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. Las pruebas de esfuerzo.). 1. Clínica de equivalentes isquémicos. 14: 969-988. Guidelines for cardiac exercise testing. Cateterismo y angioplastia. 177-197. 3. En exámenes prelaborales o laborales. En valvulopatías o miocardiopatías. 4ª ed. II. Bibliografía 1. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. Tratado de Cardiología. 3. 4. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. Rev Esp Cardiol 2000. Lamiel R el al. Fines diagnósticos A. 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. Alonso AM. 6. Chaitman B. Seguimiento de paciente con CI conocida. Alegria E. 8. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. 5. 1. Respuesta de la Tensión Arterial. 2. Bardaji A. 2. Para estudio funcional de ciertas arritmias. Gibbons RJ (Edit. . 6. 2002 [Acceso 1-4-06]. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. 7. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. Pacientes asintomáticos.

7. 36. McCabe C. 6. Chorro Gascó FJ. Pajarón López A. Schlant RC. p. 11(2): 199-213. 1998 Jul. 9. Rev Esp Cardiol 1997. Baltimore: Williams & Wilkins. Am Heart J 1978. J Am Coll Cardiol 1990. Flipse T. Weiner DA. Borg GA. IL: Human Kinetics. 51: 782796. Rev Esp Cardiol 1998. Malouf J. Alegría Ezquerra E. 11. Castro Beiras A. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. Champaign. Guideliness for exercise testing and prescription. Leonard JJ. Froelicher VF. Goicolea de Oro A. Principles of exercise testing and interpretation . Cordo Mollar JC. Umann TM. editors. Casaburi R. Procedures and implementation. p. 1995. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. 13. Ryan TJ. Psychophysical bases of perceived exertion.57-79. Fletcher GF. Sue DY. Current status of ECG stress testing. Philadelphia: Lea & Febiger. 5ª ed. Exercise testing: clinical applications. 16: 1061-5 Reyes Lopez de los M. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Absceso cerebral Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Meningitis criptocócica. Iñiguez Romo A. 1993. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. 10. Hansen JE.5. 3ª ed. 2ª ed. 96: 458-462. American college of Sports Medicine. Funes Lopez B. Med Sci Sports Exerc 1982. Friesinger GC 2nd. Curr Probl Cardiol. 50: 6-14 Wasserman K. 23(7): 353-423. Heart disease and rehabilitation . Cardiol Clin.. Schmidt DH. El consentimiento informado en cardiología. Hood WB Jr. 1994. 12. Exercise testing. Myers J. 95-111. . Froelicher VF. Alijarde Guimerá M. Kligfield P. 1995. 8. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. En: Pollock ML. Hueter DC. 14: 377-381. Whipp BJ.Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días.

Con esto. usted considera como indispensable: a) b) c) d) Iniciar cobertura con vancomicina. por lo regular tienen fiebre. Sin embargo. McGraw Hill. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. Fauci AS. Brain abscess and parameningeal infections. Edición. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea. MMS Medicina Interna.Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona.Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. el cual se puncionó. Braunwald E. Cecil Medicine. Ausiello D. M. No tuvo respuesta adecuada. 2007: chap 438 Allen R. 2006. . Por último. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. y en el estudio diagnóstico para determinar la causa. es raro que haya datos de seudoapoplejía. 16 Ed. Hauser SL. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. In: Goldman L. Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva. Kasper DL.. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. 5ª. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. Colocación de sonda endopleural. Graw Hill. En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido. 23rd ed. eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine. se encontró un derrame pleural del 60%. Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos. 37. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. National Medical Series. Jameson JL. 1536 p. Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. Referencias: Nath A. Los pacientes con aquél. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo. Sin embargo. se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram. Mc. Pa: Saunders Elsevier. Longo DL. Philadelphia. (Capítulo 11 XVI B 1-2). por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. y un pH de 7. pero no se presenta déficit neurológico focal.

.38. se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de: a) b) c) d) < 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl La NPC en niños y en el embarazo La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños.Fraser. Su temperatura es de 38..Fishman AP. 3. FR 18x’. Diseases of the Chest. Fishman JA. Third Edition. . la imagen radiográfica de esta neumonía es de una neuropatía intersticial como se indica. R . Presenta leucocitosis y un test de aglutinina frío +. Refiere que sus compañeros de casa han desarrollado síntomas similares. Señor RM. cefalea y dolor muscular durante las últimas 2 semanas. con antecedente de neumonía por Pneumocystis. Edición McGraw-Hill. 2005. 2. el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Parè. la profilaxis de ésta patología en éste paciente. EUA.Masculino de 5 años de edad.Murray and Nadels. Elsevier editorial. Kaisser LR. fiebre. 2005. ¿Cual de los siguientes es el patógeno más probable? a) b) c) d) Bacterias anaeróbicas Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis carinii Streptococcus pneumoniae En el caso antes mencionado. 3a.. Vol 1-2. 2006. Se auscultan murmullo vesicular bilateral. 39. Editorial Elsevier. P. Una RX de tórax muestra opacidades intersticiales multifocales.. FC 90lpm. Pulmonary Diseases and disorder.2°C. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla. Grippi MA.Un estudiante universitario de 20 años de edad acude a consulta debido a tos seca. Textbook Respiratory Medicine. Neil. Las manifestaciones clínicas. se trata de una neumonía llamada atípica que se presenta por norma en pacientes jóvenes y que han estado en lugares de convivencia con otras personas. C.. sobre todo en el primer año de vida. 1. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: . Niega el uso de drogas ilícitas y no es homosexual.

con dapsona como alternativa. 140 (1): 59-70 en niños infectados por el virus de 40.. En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años. En este caso. cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%. . NCP en el embarazo Como ya se ha dicho. c) Mieloma múltiple.• • • • • • Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. La Entidad responsable de los resultados de este paciente es: a) Sífilis. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii inmunodeficiencia humana (VIH). en niños de 6 a 12 años. b) Leucemia linfática crónica. Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia. el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol. d) Lupus eritematoso diseminado. Gac Med Mex 2004.Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los siguientes resultados. durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de DonathLandsteiner) productoras de hemoglobinuria paroxística a frigore.

Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo Marihuana Alcohol Narcóticos EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . con cara aplanada. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. un trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. los anticuerpos se presentan con una infección viral (por ejemplo. de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. P. K. Significado de los resultados anormales Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH). el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce. chapters 33-37. 1999.. posteriormente. 3rd Edition. Mardh. Holmes. New York: McGraw-Hill. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. sarampión y paperas) o con sífilis. 41. filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. Jones. pliegues epicánticos. en 1973.Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. P.Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. Sexually Transmitted Diseases. Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). Algunas veces. Sparling et al (eds). la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina. en algunos casos. sin embargo. Las principales características observadas en los niños con . A medida que las células son destruidas. Valores normales La ausencia de anticuerpos es lo normal.Efectos somáticos.

sangrado leve y oscuro por vagina. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Barcelona. entre otros. 534-535 Eyler FD. bajo peso corporal. con 28 SDG.. Howard CR.SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino.Femenino de 28 años de edad. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. para lo cual le indicaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Bosch J. el feto se vuelve blando a la palpación. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. 1: 105-149. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. nariz corta y respingona. Byrd RS. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. apertura palpebral estrecha. hipertensión. Espaxs Publicaciones Médicas1998. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. Lau K. microcefalia. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. BIBLIOGRAFIA: • • • Bell GL. 42. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. su FU es de 30cm. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés Amniocentesis USG Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. También se ha asociado a cardiopatías congénitas. acude a consulta prenatal de rutina G5 P4. Su TA es 145/85mmHg. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645 Cruz M. fetocardia (-). Síndromes Pediatricos. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. Clin Pediatr Nort America 1995. Behnke M. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. Al examen. mandíbula hipoplásica y labio superior fino. 2:247-266. Clin Perinatol 1999. . Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke.

capítulo 24. durante una epidemia en Australia. OBSTETRICIA. puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia. era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente). junio 2002. refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El diagnóstico más probable de este paciente es? : a) Varicela. d) Exantema súbito La también llamada Tercera enfermedad. postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología. edición 2000. 2003. Agente etiológico: Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus. .. estado febril y adenopatías suboccipitales. En 1940. 2. con adenopatía cervical y retroauricular. 43. Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso. antecediéndola entre 5 a 10 días). 3. El 25 a 50% cursa en forma subclínica. Sociedad española de ginecología y obstetricia. Pág. En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. 315-316. aislado en 1962 por Parkman y Weller. b) Rubéola c) Sarampión. Llaca V. puede dar poliartralgias. extremidades y nalgas. posteriormente en tronco. OBSTETRICIA CLÍNICA. editorial El ateneo. un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC).Bibliografía: 1. común en la infancia y juventud. Se clasifica de dos maneras: 1) Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa. También se la conoce como Sarampión rojo.Masculino de 4 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara. Schwarcz R. Aunque en general no deja secuelas.

esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna. como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares. son afectados. estenosis periférica de la arteria pulmonar. . cataratas. Después de la vigésima semana de gestación. Los síntomas prodrómicos. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas. son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más. en un 10 a 20%. mialgias. Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). la infección fetal es casi nula. 2) Congénita: Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo. cefalea. El exantema puede ser también el signo inicial. cardiológicas (conducto arterioso persistente. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. afectando así a otras personas susceptibles. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. ictericia y lesiones similares a las purpúricas.Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. coriorretinitis). artralgias y ocasionalmente artritis. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. De todas maneras. etc. retraso mental). Además presentan retardo del crecimiento. con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después). En comunidades pequeñas o cerradas. auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. Los síntomas generales. cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía.). meningoencefalitis. como fiebre. hepatoesplenomegalia. durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto.

del número total de antibióticos pautados y del coste económico. Sarmati L. 14 (3): 343-356. Jun.Bibliografía: 1. JAMA 2002 Mar 13. El Sawaf G. El Zalabani M. Red Book 2000. AAP. aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección. el tratamiento de elección en éste paciente es: a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v. Curr Opin Infect Dis 2001.o 10mg kg día d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años. Con una pauta corta se consigue. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida.Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo. por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Pediatrics 2000. el tratamiento inicial debería ser sintomático. et al. Uccella I. American Academy of Pediatrics. además. Jan 105: 136-141.. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. . Koch WC. pneumoniae. disminuir el riesgo de resistencias bacterianas. ya que tienen una buena actividad frente a S. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. 287 (10): 1295-300. Report of the Committee on Infectious Diseases. con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. 44. 25h edition. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. 2. Andreoni M. Varicella vaccine update. Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día). Nicastri E. 3.

El signo de Chevostek es positivo: la percusión sobre el nervio facial por delante de la oreja desencadena una contracción espasmódica del labio superior. 4. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media.)1998. 6: 1075-1092. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). 3. especialmente del orbicular de los labios.Femenino de 40 años de edad acude al servicio de urgencias quejándose de calambres en las piernas y parestesias en los dedos de las manos. El signo de Trousseau es un espasmo doloroso del carpo. en infantes. 2. Palva T. Virolainen A. Detección de infecciones por rinovirus. La sintomatología subclínica de tetania. que se presenta luego de mantener por tres minutos una presión >20 mmHg por encima de la sistólica. 1997. ed. Clin Ped Nort(ed esp) 1996. (ocurrencia de espasmo facial. evidenciada por el signo de Chvostek. 2258-2270. El oído. al percutir el nervio facial a mitad de distancia entre la comisura labial y el oído). Nelson.En caso de fracaso terapéutico. También se reportan movimientos coreicos. Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1). demencia e incluso. esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA. confusión. pero no está segura qué fue lo que se le hizo. Rosenfeld RM. Mastoiditis.. En: Behrman RE. Kliegman RM. Hayden F. Tratado de Pediatría. Un año antes se le sometió a una operación del cuello. Jero J. virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. 6: 85-89. 105: 765-766. es decir. Arvin AM. distonías y .l5ª edición. J Laryngol Otol 1991. se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. como retardo mental. ¿Cuál de los siguientes trastornos sugiere un signo positivo? a) b) c) d) Hipercalciemia Hipocalciemia Acidosis Hiperpotasemia SINTOMATOLOGÍA Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesia (hormigueo y adormecimiento de los dedos y región peribucal) y calambres o contracturas musculares. siendo un signo más de tetania. Pediatrics (ed esp. McGraw-Hill-Interamericana de España. Arnold JE. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad. Pulkkinen K. 45. Pitkaranta A. Arruda E.

Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos. Wolfson A. Walls R. et al. sudoración palmar. 28:93-99. sin embargo. St Louis. 17:139-153. ha perdido peso en los últimos meses. et al (eds). Carlstedt F. Lind L. Tayal V. abdomen con ruidos peristálticos incrementados. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias. hipotensión o falla cardiaca. Postthyroidectomy hypocalcemia. Fluid and electrolyte abnormalities. con poca frecuencia. 196:497-498. peso 54 kg. T3 r. 4. Lo CY. Chan GZ. En este paciente va a encontrar una disminución de: a) b) c) d) TSH. talla 160 cm. sudoración palmar.1998. piel húmeda y caliente. Dermatológica: piel seca. Hockberg. Marx SJ. 6. Hypocalcemic syndromes. 2.convulsiones.Femenino de 26 años. Se ha reportado calcificación de ganglios basales en la radiografía de cráneo. FC 110 lpm. 5. Mosby. Fith edition.N Engl J Med 2000. Gibbs M. Crit Care Med 2000. uñas quebradizas y caída del cabello como signos no específicos en la hipocalcemia crónica LECTURAS RECOMENDADAS: 1. J Marx. . sensación de angustia. Cortisol en orina de 24 hrs T4 total. Crit Care Clin 2001. 3. Crit Care Clin 2001. 343:1863-1875. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Lind L. Sin antecedentes de importancia.. 17:503-529. Carlstedt F. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. R. Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto prolongación del segmento ST en el ECG. que no es reversible al tratamiento. 46. Electrolyte disturbances. J Am Coll Surg 2003. Concepts and Critical Practice.. exoftalmos. con aumento en el número de evacuaciones. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. Kapoor M. En: Rosen´s Emergency Medicine. Rastad J. la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos..

Aunque sólo esta pequeña porción está libre. 2. • Intolerancia al calor. por lo . que puede aparecer a cualquier edad. disnea de esfuerzo. 6.1% libre. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. • Aumento de la maduración ósea en niños. • Prurito. dermopatía. • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. • Osteoporosis. vasodilatación. Sistema nervioso: • Irritabilidad. caliente y sudorosa.El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). 4. • Psicosis. palpitaciones y fibrilación auricular. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. y menos del 0. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. Onicolisis. angor pectoris. hipercinesia. • Insuficiencia cardiaca. mioclonias. TABLA I 1. • Pelo fino y frágil. • Hiperreflexia. temblor distal. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. 3. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. principalmente las cardiovasculares. nerviosismo e insomnio. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. oftalmopatía. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. acropaquia tiroidea y onicolisis. Piel: • Piel fina. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. 5. • Disminución de la respuesta a la digital. bocio difuso y elástico.

VALERA. – TSH. B. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico.ª RECHE MOLINA. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). HIDALGO. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre.tanto. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. No se suele determinar en la práctica clínica. que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la – TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. M. producida por células de la adenohipófisis. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Así pues. C. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. G. no es del todo específica. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo . en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. Sin embargo. Hipertiroidismo: clínica. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. L. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH).. es decir. diagnóstico y tratamiento I. Granada 47. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. LEÓN.

ginecomastia. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. Benzodiacepinas endógenas. – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. como la metildopa. – Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. la nitrofurantoina o la isoniácida. . Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. nevus en araña. Aminoácidos aromáticos. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. La utilización de fármacos hepatotóxicos. La asterixis es un temblor por sacudidas. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. hasta las enfermedades crónicas. irregular y bilateral de las manos. atrofia testicular. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir.ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. – Incrementado significativamente en la encefalopatía. Acido gammaaminobutírico (GABA). una historia de alcoholismo o de hepatitis. – • • CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. • • • TOXINAS. • Fisiopatologia – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. • Indica una insuficiencia hepática severa. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. – Son precursores de neurotransmisores. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. hedor hepático y asterixis. puede ser causa de una hepatopatía crónica. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. Amonio.

Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). Glycomics.. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. 2002. 5a. 48. Tomo 3. aureus productor de la misma. .Masculino de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. afebril. d) E. Atrofia testicular.70 mmhg. c) Staphylococcus aureus. Ed. Journal of Hepatology. Serum laboratory test in cirrhosis. Blibliografía: Shakelford’s.a 110. Gastroeneterology. Ireland. Univ. es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 2448 horas desde el inicio.RESUMEN: • • • • • • • • Petequias. Rinofima. Ascitis. Asterixis. T. 2005. Agosto 2005. Telangiectasias en el tronco. aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada. está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). aureus. Católica de Chile. tales como fiebre e hipotensión En general. Surgery of the alimentary tract. refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el. Perez. b) Shigella sonnei. Eritema palmar. (diarrea sin productos patológicos). Anatomía y fisiología del hígado. Paradis. 2002. Feldman´s. Coli La contaminación de alimentos por S. 2005. Journal of hepatology. Bratiz. como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro? a) Salmonella enteriditis. Slovakia.

lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. Mandell. Staphylococcus epidermidis. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). Douglas. ya que algunas comparten epítopes. y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. 4th edition. pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. 1995 6th edition.No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo. probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas. aureus. . Glaucoma agudo.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual. de curso lento y progresivo y dolor. Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas Estafilocóccicas está asociado a S. Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis. Schlievert P. La uveítis es una de las causas del ojo rojo. 2000.Manual of Clinical Microbiology. ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. Uveítis. Clinical Microbiology Reviews. Conjuntivitis infecciosa. 16-34 49. excepto en dosis muy altas. . La uveítis se define como la inflamación de la úvea. ¿El diagnóstico probable corresponde es? a) b) c) d) Queratitis. la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. Tratamiento. 1995. P. . vol 13. anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE. En algunos casos..Principles and Practice of Infectious Diseases. Murray. las medidas de sostén son la base del tratamiento. . No está indicado tratamiento con antimicrobianos. pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. Orwin P.Dinges M. Exotoxins of Staphylococcus aureus.Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. y no se registra enterotoxemia. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo lll. Bennett. Referencias bibliográficas.

Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. Jenson HB. como la blefaritis. es decir. Disorders of the Uveal Tract. • Anterior. Smith LP.2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante. posterior y panuveítica'. Stanton BF. intermedia. conjuntivitis y el chalazión. • • • Olitsky SE. Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior. conjuntiva irritada. Es una inflamación del iris del ojo. Behrman RE. córnea y cuerpo ciliar. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Hug D.628. Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. la visión central se deteriora. 18th ed. Es la inflamación de la pars plana. dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Pa: Saunders Elsevier. los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo. área estrecha ubicada entre el iris y la coroides.No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo. Puede afectar a uno o ambos ojos. Es la más frecuente. Nelson Textbook of Pediatrics. 2007: chap. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo.1 Posterior. Intermedia o parsplanitis. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable. entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. . denominada mácula. In: Kliegman RM. aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida. Philadelphia. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Panuveítis: se ve afectada toda la úvea. Si se afecta la parte central de la retina. dolor y pérdida de visión parcial.1 Cursa con ojo rojo. eds.

Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time (PTT).50. Plaquetaria TTPa TP Gpo AB0 Prolongado Normales. excepto 2B Normal o prolongado Normal 25 % bajo en “0” . but not the prothrombin time (PT)? a) b) c) d) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease Therapy with broad-spectrum antibiotics Therapy with coumarin for phlebitis Enf.. Von Willebrand Manifestaciones       Epistaxis Hemorragia transvaginal Equimosis Gingivorragias Hematomas Hemartrosis 60 % 50 % 40 % 35 % 5% 3% EvW Pruebas de escrutinio T. Hemorragia C.

síndrome de Stevens-John-son). no causa diarrea. La boca y las conjuntivas están eritematosas. En la exploración física se encuentran cambios eritematosos difusos de la piel con descamación temprana. Paraskevas F. MMS Medicina Interna. M. Kipps T. Edición. 2. Lichtman MA.Femenino de 19 años que acude a consulta externa por presentar un exantema cutáneo rojo difuso.-Williams WJ. enfermedad de Kawasaki. 5ª.4°C y diarrea leve acuosa. 1995. el síndrome de choque tóxico (TSS). 5th International Edition. La tuberculosis no se caracteriza por afección cutánea difusa y de mucosas o diarrea acuosa.• 1. México. Greer JP and Rodgers GM. La bacteriemia por Salmonella. 1998. 10th Edition. 52. Comenzó sus menstruaciones hace tres días.En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d) Linfoma Sarcoma de Kaposi Tuberculosis No indica infección o tumor específicos . la tuberculosis y la mononucleosis de Epstein-Barr pueden acompañarse de fiebre. fiebre de 39. Manual Williams de hematología 5a Edición McGraw-Hill Interamericana. pero la presencia de exantema descamativo difuso sugiere TSS.. Editorial Médica Panamericana. 1997. Wintrobe’s clinical haematology. Si bien la alergia al sulfametoxazol puede producir eritema cutáneo y de mucosas.-Ruiz Argüelles GJ. El exantema cutáneo relacionado con salmonelosis es muy sutil y evanescente (manchas de color rosa). 2 b). Edición. National Medical Series. 51. Lukens J. ej. United States of America. 2ª.-Lee GR. Fundamentos de hematología. reacción farmacológica grave (p. 3.. United Stated of America.. 2006. 1999. (Capítulo 8 VII D 1 a. Como antecedentes refiere infección de garganta por la que se le administró sulfametoxazol. Foerster J. México. Hematology. Lippincott Williams & Wilkins. Graw Hill. ¿Cuál de los siguientes explica todo el proceso? a) Bacteriemia por Salmonella b) Síndrome de choque tóxico (TSS) c) Tuberculosis d) Mononucleosis por virus de Epstein-Barr Allen R. • • • • • • 4. o escarlatina.-Beutler E. Mc. Coller BS.

El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática. melancólico. MMS Medicina Interna. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas. menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. c) Depresión mayor d) Distimia. Mc. cansancio. 2006. frecuenta menos a sus amigos. Su evolución suele ser de más de dos años. incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”. 5ª. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. con pesimismo en la mayoría de sus actividades. National Medical Series. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. M. LA DISTIMIA La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido. Edición. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”. 53.Allen R. esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis. introvertido. Sin embargo.. Graw Hill. pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. (capítulo 8 VIII G 1 b). las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño.Acude a consulta un adolescente de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia. Posee síntomas persistentes o intermitentes. o lo hace sólo en períodos muy cortos. tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. excesivamente consciente. perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. Se desconoce su causa exacta. . pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre.

B. ej. Nunca ha habido un episodio maníaco. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración. en remisión parcial. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días. D. hipotiroidismo). Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social.Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan: A. Como vemos. durante al menos 2 años. manifestado por el sujeto u observado por los demás. Presencia. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. un medicamento) o a enfermedad médica (p. H. tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico. ej. Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año. una droga. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor. como son la esquizofrenia o el trastorno delirante. en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. F. 2. E. G. un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco. la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor. Pérdida o aumento de apetito Insomnio o hipersomnia Falta de energía o fatiga Baja autoestima Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones Sentimientos de desesperanza C. 5. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico.. 6.. 4. el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos. 3. mientras está deprimido. por ejemplo. Además. de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. pero se diferencian entre sí respecto a: . puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos.

54. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. 2000. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. American Psychiatric Press. Terrores nocturnos. Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. sin una alteración significativa de las relaciones familiares. provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos.. Sonambulismo. B. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. C. El diagnóstico más probable que presenta éste paciente es: a) b) c) d) Pesadillas Disomnia. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. 9° edition. Referencias Bibliográficas . Al despertarse del sueño terrorífico. 4° edition (DSM-IV TR). la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Cuando acuden a su lado por la noche. delirium. Criterios para el diagnóstico de F51. drogas. ej. ej.Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry. seguridad o autoestima. fármacos) o de una enfermedad médica. Lippincott Williams & Wilkins Press. D.5 Pesadillas (307. Las pesadillas. American Psychiatric Association. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. que cuenta con cinco años de edad. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. sociales y laborales del individuo. 2003. .47) A. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño.. .Acuden a consulta los padres de un menor..Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas.

. diferencia constante de los intervalos RR. así. B. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él. conducción oculta.En la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 64 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución.Criterios para el diagnóstico de F51. motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana.. fármacos) o de una enfermedad médica. sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular. F. complejo QRS ensanchado. algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan. taquipnea y sudoración. C. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. Episodios recurrentes de despertares bruscos. d) Ritmo nodal con disociación A-V Guadalajara J.46) A. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea.4 Terrores nocturnos (307. debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa. Cardiología. laboral. c) Presencia de onda P. Existe amnesia del episodio: el individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P. ej.. b) Ausencia de onda P. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. drogas. complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso. taquicardia. D. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar: a) Ausencia de onda P. la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta. trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. E. 55. esto se conoce como. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. por ejemplo.

La tasa de mortalidad específica para Infarto Agudo al Miocardio en Acatempa Gro.000 60 por 100. III. 57. 000 habitantes por año. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo. F. 000) Morton R. . pág: 22. 3ª. La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. 1993. 000 por 100. Ed. Durante el mismo año se registraron un total de 300 casos de Infartos Agudos al Miocardio y 60 defunciones por esta misma causa. puede expresarse para toda la población o para cualquier subgrupo de edad. IV y V 1).000 defunciones por todas las causas. independientemente del tipo. Bioestadística y Epidemiología. Durante 2001 hubo 1. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea.. Se calcular dividiendo el número de muertes causadas por la enfermedad especifica entre la población total y se expresan como muertes por 100.. ¿Sospechamos de?: a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo III y IV c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo I y II. basado en la clasificación de Ladd.Acatempa. las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I. Es una comunidad de 100.Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica. De acuerdo a nuestro criterio. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí.000 La tasa de mortalidad para cualquier enfermedad especifica. caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE. al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la ausencia de aire en el intestino. los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. No tiene comunicación con la vía aérea.56. . No existe aún una definición precisa del término "long gap". raza o sexo. Al nacer. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia.000 personas. Gro. II. 000 10 por 100. ( TMe= 60/ 100. Interamericana. es de : a) b) c) d) 20% 20 por 100. que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales.

La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal. que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente. perforación intestinal. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente. Al igual que en las Tipo I. Representa menos del 2% de los casos. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. generalmente de ubicación cervical o torácica alta. incluso. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. Su observación es poco frecuente. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia. también en los bronquios. .La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior). no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí.

International Edition. Cirugía Pediátrica. Sección XXIII..McGraw – Hill. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez. Interamericana.Holder Interamericana. pág. 58. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación. talla 55cm. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa. Ziegler.McGraw – Hill pág.354. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. 774-778.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. .Bibliografía: Urgencias en Pediatría. cualquiera que sea su peso. 349.900kg. Ashcraft . Moritz M. pág. Operative Pediatric Surgery. 257 a 277.

Ed.. et al. Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia.. edema. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa. · Álvarez-Ponce VA. 687-694. distrofia total. se acompaña de onicopatía (discoloración. pp. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. · Matute GMM.. Volumen I Cap. Álvarez-Sánchez AZ. México. México. Abundante cabello. S.A de C.Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. 2001. 59.).. McGraw-Interamericana. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. Lugo-Sánchez AM. etc.50. En: Nuñez-Maciel E. sin distrofia ungueal total. Uñas largas y quebradizas. Muñiz-Rizo ME. .V. Inicio del trabajo de parto. Coloración verde. et al. d) Paroniquia candidiásica crónica. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. Volumen II Cap. S. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Dermatitis de contacto.V. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. que ocasionalmente le supuran. Tratado de Ginecología y Obstetricia. La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema. Cuéllar. onicolisis. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano. Con frecuencia. 2001. Ed. aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. Cuéllar. hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos.A de C.Femenino de 34 años la cual labora en lavandería.10.. Piel seca y descamada. Actitud vivas y facies despierta. puede ser apergaminada. 187194. Tratado de Ginecología y Obstetricia. c) Dermatoficia. Depósitos de grasos disminuidos. pp. b) Liquen plano.

1976. Onicomicosis. CO7. Delgado V. En "Micología para dermatólogos" Ed. Editorial Arch Dermatol 1991. 6. The Diagnosis of Nail Fungal Infection. Crespo Erchiga V.. Crespo A y Vera. Micología dermatológica. Br J Dermatol 1976. (muy frecuente en amas de casas. Madrid. 8. Santiago de Compostela. . Aula Médica. Delgado Florencio V. Janssen. trabajadores de restaurantes. Janssen. Dermatología práctica. 9. Armijo Moreno M y Dulanto F. d) Daño glomerular severo. Daniel III CR. Protocolo de identificación de dermatofitos. pp:49-70. Junio. 1994. 94:697-701. Fevilhade de Chauvin M. M.) BIBLIOGRAFÍA: 1. II Congreso Nacional de Micología. etc. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales.127:1566-1567. b) Cualquier lesión de la nefrona. Ed. Actas Deermo-Sif. pp:27-41.A. 1994. English MP. 1994. 7. Delgado V. Nails and fungi. 4. c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. Madrid. Delgado Florencio V y Martínez García S. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio. 60. Madrid. Ed.R. 5. De Luís B. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. Delgado Florencio V. 1994. Abad Romero-Balmas J. 2006.El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario: a) Daño tubular. 1994. 9:1-2. Barcelona. Crespo Erchiga V.Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad. 3. Ed. lavanderas. Crespo V. Protocolo diagnóstico de contaminantes. 2. En "Micología para dermatólogos". 9-10:693-700.

Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal.. o una enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis nodosa púrpura de Henoch-Schonlein. 6.. endocarditis bacteriana subaguda. J. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. D. A su vez esta condición se subdivide en acreta. . P. 61. Medicina Interna Fundamental. Springer Verlag Iberica S. GRAU JM. La PA está limitada a la superficie miometrial.. (Oishi A 1999.A.. en la percreta además las vellosidades. Tratado de enfermedades renales. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares Bauer. increta y percreta. Zaki ZM. especialmente la vejiga. Asimismo.La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda. G. esta infiltración puede ser focal. V: M O S ~C~o. También la necrosis tubular renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros hemáticos. (eds. G. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. v Ackermann. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. 1998).. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina.A. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. Harcourt Brace España S. NET A.): Brav's Clinical Laboratorv Methods. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. Hung TH 1999. Toro. Medicina Interna. Harcourt Brace. no aprecian signos de desprendimiento placentario. 'St.000 partos. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. GUARDIA J. ARTHUR GREENBERG. se indica una extracción manual de placenta. ed. ouisC. parcial o total. Bibliografía nefrológica: FARRERAS-ROZMAN.

leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. Managing placenta previa/accreta. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Cesárea anterior. 2. como toda placenta retenida. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. 63: 279-81. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. 6. Ginecol Obstet Mex 1995. Infección uterina previa. 5. (Hung TH. 4.En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. 1997). Valente PT. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. Arredondo-Soberon F. 1999). El diagnóstico generalmente se realiza. siendo muy rara en primíparas. Igualmente se ha visto PA en el 9. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Contemp Obstet Gynecol 1996. Schrimmer S et al. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. Edad y multiparidad: La presentación AP. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. La placenta adherente. en el 25% de los casos. Stanco L. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. alumbramiento que será engorroso en. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. Cantanzarite V. 3. 1997). Garza-Leal J. . (Miller Da. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. después de intentar la extracción manual de la placenta. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. de la placenta acreta y de la placenta increta. 1. dentro de los cuales se encuentran: 1. 41: 66-95. Después de éste.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. Dilatación y legrado. 2. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. en el segundo trimestrre. Sabella V. remoción manual de la placenta. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos.

lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. Journal Reproductive Medicine. et al.65 mts. Soodak L. 9. J Clin Ultrasound 1998. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. 5.. Obstet Gynecol. Helin-Martikainen HL. 7. Ogawa K. Adenoma hipofisario. 22: 125-8. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Gist RS. 53: 509-517. Landry AD. Kinoshita T. Actualmente pesa 46 Kg. 1992. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? a) b) c) d) Disgenesia gonadal. Shau WY. Risk factors for placenta accreta. Broome DR. Obster Gynecol survey 1998. Kato J. Harden. con talla de 1. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. 26: 90-4. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. 8. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. Finberg G. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. 37-10. Kirkinen P. 75: 523. 93: 545-50. Ecker JL. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. South Med J.Femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Sorem KA. Patanen K. William J. Sin embargo. Walters MD. Yusumizu T. Brody S. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Hsieh CC. Placenta increta occurring in a bligter ovum. Rees P. Síndrome de ovario poliquístico. 6. 4. 1996. 1990.3. 89(5): 545-7. Obstec Gynecol 1999. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. Hudon L. Hipogonadismo hipogonadotropo. Belfort MA. 62. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo . Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. Hung TH. Vanninen R. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. Dosis and management of placenta percreta: A review. et al. MA. Voung V.

sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

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63.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) b) c) d)

Enfermedad de Legg-Perthes Artritis séptica Parto traumático Displasia de cadera

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo). El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

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Invaginación intestinal. Elsevier. El cociente varón: mujer es 4:1. Apendicitis aguda Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. Temp 36. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. FC 90 x´. cloruro y bicarbonato. FR 28 x´. Pág. Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs de evolución. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa.. . Exploración física: T/A 110/65mmHg. Absceso apendicular. el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco. mientras que el potasio sérico se eleva. irritabilidad. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. 2. se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona. las deposiciones en confitura de grosella. 17ª Edición. Ed. Datos de laboratorio Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Tratado de Pediatria. la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.Femenino de 27 años se diagnostica con insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hiponatremia En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio. llanto fácil.Femenino de 2 años. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. reducción del filtrado glomerular y acidosis. • 1.5°. Nelson.64. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona.1242-1243 65.. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Divertículo de Meckel.

3. estatura 1. que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. resultado a las 2 horas de 189. 4. Dluhy RG. Madrid. Enfermedades de la corteza suprarrenal. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. 9. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. 5. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos. 7. al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Williams GH. perímetro abdominal 108 cm. En Jameson JL (ed): Harrison. 6. TA: 140/100. 1a ed.-Mujer de 42 años. linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. MacGraw-Hill España. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison. prueba de tolerancia a la glucosa. Endocrinología. EF: peso 78 kg. Tiene antecedente de DM en padre. Laboratorio: glucosa de ayuno 116.62. Hemograma: puede haber anemia normocítica. 2006: 137-138. están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. la ACTH y sus péptidos afines. 66. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa Obesidad e intolerancia a la glucosa Síndrome metabólico y diabetes mellitus GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas . 8. aunque con lentificación generalizada del trazado.

En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome.85 en mujeres · Microalbuminuria >/= 20 μg/min o albúmina/creatinina _ 30 mg / g Por su parte. es la más empleada en la práctica clínica. los criterios clínicos del NECP-ATPIII para el diagnóstico de síndrome metabólico son ligeramente distintos (1) · Obesidad abdominal: CC: > 82 cm (mujer) y > 102 cm (hombre) · Tiglicéridos >150 mg/dL · HDL col < 50 (mujer) o < 40 (hombre) · Presión arterial >/= 130 / >/= 85 mm Hg · Glucosa en ayunas >/= 110 mg/mL .7 mmol/L) · HDL col <35 mg/dL ( > 0. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol. OMS DM o glucosa de ayuno anormal o intolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina y 2 más: Para el diagnóstico de Síndrome Metabólico los criterios de la OMS (3) requieren el diagnóstico de GAA – ITG o DM2 más dos de los siguientes elementos: · Medicación antihipertensiva y/o presión arterial alta (_ 140/ _90 mm Hg) · Triglicéridos: >/=150 mg/dL ( >/= 1.0 mmol/L) en mujeres · IMC > 30 kg/m2 y/o cintura/cadera > 0.Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. > 0.9 en hombres. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII).9 mmol/L) en hombres o < 39 mg/dL <1.

en torno a 20.. que se observa con menor frecuencia. Hace dos días se añade confusión mental.Nótese que el NECP-ATPIII establece valores más bajos para la presión arterial y la ADA para la glucosa en ayunas >/= 100 mg/dL) 67. FC 110. pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. pueden tener confusión mental o shock sin fiebre. hipotensión. generalmente alta. sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. con escalofríos. pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis. A la EF FR 20. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre. las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. como el absceso hepático. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves. o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad. Algunos enfermos. reflejo de las formas más graves. no responde a comandos verbales. shock o fracaso renal. Los datos clínicos en el caso anterior son sugestivos de: a) b) c) d) Coledocolitiasis Cáncer de páncreas Cirrosis Colangitis Diagnóstico El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. y unas formas graves. TA 90/60. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Sin embargo. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda. donde se concentra la mayor parte de la mortalidad.000 por mm3 . . pero se aleja del dolor que se provoca al palpar el hipocondrio derecho y epigastrio. siendo por lo general las cifras más altas. sobre todo de edad avanzada.Se trata de femenino de 75 años que desde hace dos semanas presenta ictericia. por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente. generalmente de buen pronóstico. la correlación entre la clínica típica. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad. Temperatura 39°. e ictericia (tríada de Charcot). Cuando se añade confusión mental y shock (sepsis) se denomina Pentada de Reynolds.

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El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos. En general. 2006. cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se orienta hacia la carúncula en la localización nasal. Allen R. Otro mecanismo que se expone relacionado con las reacciones inmunológicas es una reacción de hipersensibilidad tipo I a elementos irritantes exógenos (polvo.1. etc. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes.) asociada a una inflamación local que causa un incremento en la producción de IgE. Graw Hill. se considera una alteración inflamatoria y proliferativa de la superficie ocular. cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico). 5ª. Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar. Recibe su nombre por su aspecto de ala pequeña.3 . Presenta una forma triangular. MMS Medicina Interna. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1mm de la córnea.3. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede llegar a afectar el eje visual. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Carcinoma intraepitelial de conjuntiva Pterigion Pingüecula Nevo conjuntival El pterigión constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea.3. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal.5 Se localiza en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal en el área interpalpebral. la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. 69. en los estudios sobre alteraciones ultraestructurales del pterigión.. (capítulo 8 V E 1 a). las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable. Mc. y hacia el lado temporal en los localizados en el área temporal. También pueden ser unilaterales o bilaterales. que se irradia a la espalda. En caso de ascitis crónica infectada. a las 3 y 9 horas.Masculino de 31 años de edad que desde hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción. por lo que hay una rotura de la barrera limbar que causa la invasión conjuntival del epitelio corneal.El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. M. National Medical Series. viento. Edición.7 Actualmente.1-4 está clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales.2 Se plantea que las células madre limbares se modifican con exposición crónica a la luz ultravioleta. es más frecuente en el lado nasal. las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda.2. Refiere leve sensación de cuerpo extraño y una carnosidad que crece y ya alcanzó la córnea.

Hutt MSR. The manegement of pterygium.63:102-9. Stark T. 4.13) A. Mac Kenzie FD.. Clear AS. Chronic Actinic keratopathy. Solar keratosis. Ophtamol Clin North Am.3(4):611 2. Battistutta D. .Un estudio reciente muestra muestra una asociación entre una película lagrimal inestable y el inicio de un pterigión.99:1056-61. Just a few weeks earlier she was energetic an enthusiastic. 1990. Presencia. Kenyon KR. Chirambo MC. Am J Pathol. 1979. and was able to work 10-12 hours a day with little sleep and go dancing at night. Klinworth GK. Her husband wants a divorce because he is tired of “these constant ups and downs”. ptert-gium.67:32. Br J Ophthalmol. de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. 1972. Ophthalmology. Hirst LW.A 27-year-old woman has been sad for the last two weeks. The most accurate diagnosis is: a) b) c) d) Borderline personality disorder Seasonal mood disorder Dissociative identity disorder Cyclothymic disorder Criterios para el diagnóstico de F34.0 Trastorno ciclotímico (301. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año. She is fatigued a has a hard time concentrating at work. 70. Referencias bibliográficas 1. Risk analysis in the development of pterygia. 3. and squamous cell carcinoma of the conjunctiva in Malawi. Adamis AP. B. 1992. durante al menos 2 años. a condition associated with conjunctival elastosis (pingueculae) and typified by characteristic extracellular concretions. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses.

ej. También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica). el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. rodillas.C.. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia. un medicamento) o a una enfermedad médica (p.Masculino de 35 años de edad que acude a consulta externa refiere que desde hace más de 3 meses presenta una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas. predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor. Se presenta por igual en hombres y en mujeres. una droga. puede haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican ambos trastornos. 71.. que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica b) Dermatitis seborreica c) Psoriasis d) Dermatitis de contacto La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida. hipertiroidismo). episodio maníaco o episodio mixto. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado. E. el ciclotímico y el trastorno bipolar II). un trastorno esquizofreniforme. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones. en todas las edades. son los salientes óseos como codos. y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea. F. . ej. Sin antecedentes de importancia para el cuadro actual.. Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes).

entre otras pruebas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia. P. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. Wolff K. Refiere Adinamia. ambas son positivas en suero. c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid. Krueger G G. Se prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada.4 MUI i/m en 1 sola dosis. RPR y FTA-Abs. EISEN AZ. d) Se trata de una sífilis primaria. Schubert C. En: Fitzpatrick TB. b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina. 72. Psoriasis. 585-591 Christophers E. 1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2.Christophers E.. astenia. 1992. de forma simétrica. Dermatología. . se le diagnostica de sífilis. muslos y palmas. Schröder J M. Con ello curan más de 95% de los pacientes. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos. Las lesiones son rojas claras. Psoriasis. 45. La penicilina es el antibiótico de elección. con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.Masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que afecta fundamentalmente a tronco. no refiere fiebre. con dolor de garganta y cefalea leve. Tras realizarle.

Sífilis en adultos. Rapidly progressive syphilis in early HIV infection. Musher DM. con niveles bajos de anticuerpos. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento o que el paciente no va a concurrir a los controles. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias. el control posterior debe ser más estrecho.. Para personas que no toleran la tetraciclina.. 6: 1451-76.S. Clin Med N. Syphilis. O'Mahony C. . Acquired syphilis in adults. por 4 semanas. 1992.1990. 5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza niveles terapéuticos en LCR. Wardropper AG. 1992: 822-28. 47(RR-1):1-118. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha. Se menciona la alternativa de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días. Blacklow. Hook EW. 4) Para los pacientes con sífilis latente tardía. Neurosyphilis and HIV infection. Ed. Gorbach. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de neurosífilis. A. puede aceptarse como antibiótico de alternativa para pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante. se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G benzatínica. et al. latente de duración no conocida y terciaria no neurosífilis. Por eso cuando se usan drogas alternativas. Int J STD AIDS. aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. se recomiendan 7.2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1 semana. Hutchinsom CM.A. Sissons G. por 10 a 14 días.2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria. Marra CM. 3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera. Int J STD AIDS.Saunders. Snow M. sífilis latente o presunta sífilis latente. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días. pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes infectados VIH con neurosífilis. Aunque no se recomienda la ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis. Hook EW. Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas. 1997. Infectious diseases. Mendelsohn S. N Eng J Med. Rodgers C. Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. aunque algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. 8(4): 275-78. 5(2):146-8. Bartlett. cualquera de ellas durante 14 días. 326 (16):1060-68. MMWR 1998. 1994. puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas v/o por 14 días. El VDRL se negativiza en aproximadamente 2 años.. pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo reactivas.

Al explorar a un paciente masculino de 40 años de edad quien presenta una otoscopía sin alteraciones.(VIA OSEA PACIENTE Y EXPLOR) (TRIADA DE BEZOLD) PR. una hipoacusia derecha. • UNILATERAL EN INICIO. INTROVERSION.NEUROSIS. . • TRANSMISIVA EN INICIO.1995. 1994:252-69. Doyma. • ACUFENO: 75%. LUEGO PUEDE HACERSE NEUROSENSORIAL. con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralización al lado derecho. MUY MOLESTOS. El diagnóstico más probable es: a) Otitis serosa. EXPLORACION: • OTOSCOPIA: NORMAL (MANCHA DE SCHWARTZE 10%) • ACUMETRIA: RINNE NEGATIVO. Infecciones obstétricas y perinatales. c) Hipoacusia súbita. CLINICA: • HIPOACUSIA: • HIPOACUSIA PROGRESIVA TRANSMISIVA UNILATERAL . Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). (ANSIOLITICOS) • ALTS PSIQUICAS: IRRITABILIDAD. SENSACION DE “BORRACHERA” OCASIONAL.. LUEGO BILATERAL EN > DEL 75% • PARACUSIA DE WEBER: NO OYE CON MASTICACION.Charles D Ch. Sífilis.) . Costa JM. OTOSCLEROSIS INTRODUCCION: OSTEODISTROFIA DE LA CAPSULA OTICA DEL LABERINTO. . DE TONO GRAVE. Belein V. 73.GELLE: NEGATIVO (DIAPASON EN FRENTE—PRESION CON PERA DE POLITZER EN CAE. WEBER LATERALIZADO AL LADO MAS AFECTO SCHWABACH : ALARGADO. EMBARAZOS. Malka D. Sanford J P.. d) Otosclerosis. 45:2215-37.. Wolff S M. Weller T H. Tyrrell D A J. Rev Prat (Paris). • VERTIGO : 10-20%. b) Neuronitis vestibular..HIPOCONDRIACOS. Giovangrandi Y.(PARACUSIA DE WILLIS) • PROGRESIVA: AVANZA CON EL TIEMPO. EN LA CUAL LA PACIENTE ENTIENDE MEJOR EN AMBIENTES RUIDOSOS.

♣OTOSCLEROSIS COCLEAR DE MANASSE: DESDE INICIO COMPONENTE NEUROSENSORIAL. acompañado de malestar general. Lippy WH. one stage surgical technique. Otolaryngol Clinics 1993. PROGRESION LENTA. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva b) Solo medidas generales c) Drenaje. 28:42-97. 3) SORDERA CON GRAN COMPONENTE NEUROSENSORIAL DE 6080DBS ♣OTOSCLEROSIS DE LERMOYEZ: HIPOACUSIA TRANSMISIVA PURA. actualmente cursa con otalgia. Schuring AG. AUDIOMETRIA: (+AUDIO VERBAL) ESTADIOS: ♣ FORMA TIPICA O DE POLITZER-SIEBENMANN: LA MAS FRECUENTE. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica. Otolaryngol Head Neck Surg 1973. Clinical experience with impedance audiometry.(NO RECRUITMENT) TAC: SI VERTIGO. hipervascularización y engrosamiento timpánico. Improvement in hearing in cases of otosclerosis: A new. Arch Otolaryngol 1970. .Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. Arch Otolaryngol 1938. 1) HIPOACUSIA DE TRANSMISION CON UMBRAL DE 20-40 Dbs. SE VE FOCO OTOESPONGIOTICO. Meyer S. 20:36-40. AINES y esteroides locales d) Antibióticos. REFLEJO AUSENTE O INVERTIDO. Treatment of the inadvertently mobilized footplate.• • • IMPEDANCIOMETRIA: CURVAS CENTRADAS Y EN OCASIONES ALGO APLANADAS.PURA Bibliografía: • • • • • House J.26(3):323-502.92:311 Lempert J. Otosclerosis. 2) HIPOACUSIA MIXTA: TRANSMISION DE 40-60 DBS Y PERCEPCION DE 20-30DBS (ESCOTOMA EN 2000Hzs-MUESCA DE CARHART). 74. 98:80-81. Jerger J. The effect of stapes surgery on high frequency hearing in patients with otosclerosis Am J Otol 1999. otorrea e hipoacusia.PEOR EN FRECUENCIAS GRAVES.. antihistamínicos y AINES.

El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina. 75. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas). Su distribución tiene una clara periodicidad estacional.Acontinuación. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. Mac Graw-Hill Interamericana. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Doble lesión mitral en ritmo sinusal. probablemente severa. • Estenosis mitral: Los hallazgos se concentran en el diástole: .. o ambos. Estenosis mitral en fibrilación auricular. Haemophilus influenzae. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S.Masculino de 62 años.Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido. en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico. chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. . Instituto Nacional de la Nutrición. sistémicos. aureuse.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. 443 – 450. la amoxicilina con clavulanato. Estenosis mitral en ritmo sinusal. México. o ambos. Cuarta edición. sin embargo también existe en el adulto. sobre todo en otoño e invierno. Pag. de enfermedad aguda. Esta enfermedad predomina en la infancia. sistémicos. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias.Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral) . .

Epidemiología médica. el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. Ed. sería equivalente a un "portazo").Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs. Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio. En un estudio doble ciego. Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria.. Manual de semiología .2007 Universidad Católica de Chile 76. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable. haría que el primer ruido sea más intenso. Pág. y esto. tiende a ser de ayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole. Greenberg R. los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo b) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar.El primer ruido. 116 . S. 2ª.. Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex. Manual Moderno. unido a las características de los velos. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos.

leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados. . bien definidas. 164:443-8. la medida inicial más importante es: a) b) c) d) Antibióticos. and guarding on physical examination.Se trata de femenio de 28 años con desarrollo de abceso puerperal en mama izquierda.77. Drenaje quirúrgico del absceso Instituir una terapia con antiinflamatorios. • En general. Sirinek K. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. Schauer P. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. focal peritonitis. CT scan. tumoración dolorosa • Tratamiento o Absceso pericólico pequeño . o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. Ghiatas A.90% responde a los antibióticos y manejo conservador. Virulent diverticular disease in young obese men. los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23% • Signos/Síntomas o fiebre+/... Suspender la lactancia. Pubmed-Medline 78. Ramos P. Colonoscopy.A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain.Am J Surg. si patológicos sistémicos de importancia para su actual padecimiento. Surgery.

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico. El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus.

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow. WB Saunders Co. Philadelphia, 1992 Benson EA. Management of breast abscesses. World J Surg 23:753, 1989 Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844, 1985 Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses. Lancet 1:165, 1979 Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Br J Surg 74:469, 1987

79.- Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett” ¿Cuál es entre las siguientes, la conducta más adecuada?

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide.

DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia.

Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

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8. Rodriguez A. 845 9. Esófago de Barret. En: Cotran. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27. 5ª edición. Kumar. Solo bcg. atendido en consulta para control de niño sano. Universidad Católica de Chile. Madrid. Disponible 80.: dentro de límites normales. Crawford JM. Nº 1. Boletín de la Escuela de Medicina. Hepatitis b y bcg. Polio y hepatitis b. que vacunas ya recibió: a) b) c) d) Polio y bcg. Se refiere asintomático. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. 1998. Esófago de Barret. España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. URL. Patología Estructural y Funcional. ed.Lactante menor próximo a cumplir 2 meses. Robbins. E.F. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación.. . El tracto gastrointestinal.

Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia.81. Se debe administrar sulfato de magnesio. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. c) Simpaticomiméticos. se debe establecer una vía intravenosa. como mínimo. 4. el antídoto que debe emplearse en esta paciente es: a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. 2. se presentan signos de sobre dosificación. se recomienda realizar un control cada 4 horas. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. Si es posible. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. Convulsiones: Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. d) Carbonato sódico. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. 1. 3.. .

como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial.(1) Bibliografía: Graves C. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. Ruddon R. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas. 1996. México DF: McGraw-Hill Interamericana. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. pp. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. Goodman A.. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. Limbird L. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. Inhibe también la liberación de acetilcolina. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. Goodman & Gilman. eds. En: Hardman J. particularmente en Torsades de Pointes. tanto para el régimen IM como el IV. . 9 ed. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. 1012-3. Molinoff P. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Fármacos que contraen o relajan el útero. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. la dosis se determina en función del peso de la paciente.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio.

. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. también es la complicación más frecuente del embarazo. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia.Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos. edemas. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos.82. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). hipertensas previas y diabéticas. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo .. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+. la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. para recibir soporte hemodinámico). La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. inquieta. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. . según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Además.3 por cada 1 000 nacimientos y es además. En México. proteinuria. se reportan cifras de TA 145/95. la incidencia es de 47.

14: 119-125. 3. Ingles SA. México. Goodwin TM.1.Myers JE. Pan VI. Molecular epidemiology of preeclampsia. Tierney. 2. . Obstet and Gynecol Survey 2003. Hupertensive diseases and eclampsia. Manual Moderno. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. Wilson MI. Baker PN. 58(1):39-66. 38ª ed. Papadakis. McPhee. 2003: 770-773.

Puschett JB. Interamericana McGraw-Hill. es decir sentir frío al tocar objetos calientes y viceversa.. embarazo. taquicardia o hipotensión. Obstet and Gynecol Survey 2002. sialorrea. oftalmoplejia. evacuaciones diarreicas. barracuda. Fisiología Humana. IMSS. 57 (9): 619-40. Vaticon D. 4ª ed. uñas y descamación de las piel. El día de hoy se agregó la presencia de ataxia y refiere que se quema al tocar el agua fría. Pridjian G. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? a) Vibrio cholerae b) Ciguatera c) Agente Norwalk d) StaphIlococcus aeurus U. caída del cabello. México. México. acompañándose de cefalea. Part 1: Clinical Considerations. parestesias periorales y bradicardia. exacerbación del acné.S. Puschett JB. vómito y diarrea. Preeclampisa. 6. la evolución de la intoxicación es la siguiente: en las primeras 12 horas se presentan manifestaciones gastrointestinales como dolor abdominal. Burrow GM. en: Tresguerres JAF. sensación de pérdida de los dientes. posterior a la ingesta de pescado. náusea y vómito.) Los datos principales son las parestesias periorales y la inversión de la sensación térmica. Food & Drug Administration .4. Obstet and Gynecol Survey 2002. parto y lactancia. Fisiología de la fecundación. 7. 10ª ed.Center for Food Safety & Applied Nutrition Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook. Pridjian G. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 57 (9): 598-618. México. 36(1):45-60. parestesias. Preeclampisa. Embarazo de alto riesgo. fatiga. etc. náusea. y disgeusia y finalmente alteraciones cardiovasculares (bradicardia. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. Guyton AC. espasticidad. Guía diagnóstica terapéutica. 5. delirio. ataxia. parálisis de los músculos faciales. mialgias. 1992: 1086-1109. contaminados con macroalgas con ciguatoxina-1. and Pathophysiologic 8. Complicaciones médicas durante el embarazo.Masculino de 10 años de edad que inició su padecimiento hace 24 hrs al presentar. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. 83. Rev Med IMSS 1998. Además se puede presentar ceguera temporal. posteriormente se agregan datos neurológicos como calambres. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. . 9. cubera. Hall JE. La intoxicación por ciguatera se produce por ingerir pescados como dorado. dolor abdominal.

vólvulos. colecistitis acalculosa. abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal. complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento.Masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano. se calcula más 1.84. La invasión del parásito al árbol biliar. se confirma el diagnóstico por USG. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. y perforación visceral con peritonitis.. abscesos hepáticos. se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. puede causar ictericia obstructiva. para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica. La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición. pancreatitis. Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal. . colangitis. La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje. el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas. El tratamiento de elección en este paciente es: a) b) c) d) Secnidazol vía oral Metronidazol vía oral Salbutamol Inhalado Albendazol vía oral Tratamiento Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral. el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño. siendo las drogas de elección el albendazol. En un bajo porcentaje (21. Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria.

la primera posibilidad de diagnóstico es: a) b) c) d) Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria Hiperplasia suprarrenal congénita Adenoma suprarreanal Adenoma hipofisiario . Washington: ASM Press. 2002 Gill G. pero la sufren principalmente los niños. Guía terapeútica antimicrobiana. Prats A. Infecta a personas de todas las edades. 14ª ed. si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada.Si no se logra expulsarlo.Se trata de paciente femenino de 42 años diagnosticado con síndrome de Cushing al encontrar una ACTH muy baja o suprimida. Guía de Terapia Farmacológica. lo que hace que la evolución y el pronóstico empeore. 2002 García LS. aunque sea parcial. estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos. London: Elsevier Science. 2004. falta de servicios sanitarios. 5th ed.. Bibliografía: Cook GC. 2004 Mensa JM. Zumla AI (edit). Desde hace años la OMS propone como solución. 8th edit.)Manual of clinical microbiology. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad. 85. Baron EJ (Edit. falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). Medimecum. Washington: American Society for Microbiology. 2005. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal. Gatell MT. Murray PR. Blackwell Scientific Pub. 21th ed. Lectura Notes on Tropical Medicine. sin diagnóstico parasitológico previo individual. Diagnostic Medical Parasitology. si persiste la sintomatología o si el paciente empeora. Ed. el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados. Barcelona: MASSON. Barcelona: ADIS Internacional. a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía. Dominguez-Gil A. Manson´s Tropical Diseases. Jiménez de Anta G. La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. 4th. 2003 Villa Luis F.

VSG 90. por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH.. más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas. magnesio. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona.2 con un pico monoclonal de IgG tipo l. creatinina 2. Después de la administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el flujo renal. La furosemida es empleada. y una calcemia de 15 mg/dl. amonio y fosfatos. incluyendo el síndrome nefrótico. Refiere cefaleas. lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml. sed intensa y molestias digestivas. bicarbonato. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia. Pertenece al grupo de los diuréticos de alto techo. expansión con suero salino y por sus condiciones el uso del siguiente diurético. para el tratamiento de la hipercalcemia. Williams GH. La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico. la furosemida inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del bicarbonato. cirrosis y enfermedad renal. asimismo. resultando una notable diuresis. Presenta una hemoglobina de 9.5 g/dl.Masculino de 68 años con antecedentes de dolor lumbar de 1 mes meses de evolución asi como malestar generalizado.Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. acidosis metabólica. la furosemida aumenta la excreción de potasio. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco. . occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas.7 mg/dl. difosfonatos. Enfermedades de la corteza suprarrenal. sino que parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle. Con datos de deshidratación. lo que se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. DESCRIPCION La furosemida es un diurético de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardíaca congestiva. a) Furosemida. visión borrosa. d) Hidroclorotiazida. 86. proteínas totales 10. In vitro. calcio. Endocrinología. b) Clortalidona. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. hidrógeno. TA de 170/100 mmHg. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio. Se inicia tratamiento de urgencia el cual incluye el uso de esteroides. 1a ed. lo que resulta en una reducción de la presión arterial. 2006: 126-127. Mecanismo de acción: el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. MacGraw-Hill España. cloruros y agua. Adicionalmente. c) Acetazolamida. Dluhy RG. En Jameson JL (ed): Harrison. Madrid.

Applied Therapeutics: The clinical use of drugs. 871. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida. 1996. 1999. pp.. Vancouver: Edit. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. London: Royal Pharmaceutical Society. pp. si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La semi-vida plasmática es de 0. BIBLIOGRAFÍA 1. eds. esto se traduce en: a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico . 87. Reynolds J. Congestive Heart Failure. Applied Therapeutics Inc. si bien esta no altera la respuesta diurética. 2. 15-4. The Extra Pharmacopoeia. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces. Koda-Kimble M.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. Kradjan W.. usted identifica signo de Murphy positivo. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa. In: Young L.Farmacocinética: La furosemida se administra por vía oral y parenteral. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%). Martindale W.Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal. 31 ed. 6 ed. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.

b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y síntomas extradigestivos. la pHmetría estará indicada en tres tipos de situaciones: a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto. ¿Cuál sería la mejor prueba diagnóstica para aclarar el cuadro? a) b) c) d) Endoscopia bronquial. con asma desde hace año y medio. Es positiva en la cocolecistitis aguda. Apuntes de Semiología Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló. Sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides. c) Como control de la eficacia del tratamiento. no será necesario realizar una pHmetría para diagnosticar el RGE cuando el diagnóstico ya esté hecho mediante otra prueba o cuando sea evidente por la clínica. pH esofágico durante 24 horas. Desde un punto de vista práctico pueden diferenciarse las situaciones en las que puede o no ser de utilidad la realización de una pHmetría. 1.. obeso. Juan Surós Batlló 88. el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda. que empeora después de las comidas y se despierta por las noches con tos irritativa.Masculino de 39 años.Maniobra de Murphy. pHmetría innecesaria En general. . Radiografía esofagogastroduodenal INDICACIONES DE LA pH-METRÍA La pHmetría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE En general. ya sea médico o quirúrgico. Pruebas de provocación con alergenos. no fumador.

2.Estudio del reflujo alcalino.Estudio de trastornos motores. pHmetría poco útil. por lo que lo ideal es que la pHmetría pueda demostrar una relación temporal entre los episodios de reflujo y la aparición de las sibilancias. Los episodios de apnea de origen periférico. La pHmetría no será necesaria para hacer el diagnóstico de RGE si la histología o la endoscopia han demostrado la existencia de una esofagitis péptica. 1. Al igual que en el grupo anterior. Estaría indicada la manometría. pHmetría útil 3. la pHmetría deberá formar parte de un registro múltiple de frecuencia cardiaca. La colocación de un electrodo gástrico amplia esta información. respiratoria y pulsioximetría para establecer la relación del reflujo con estos episodios.2 Episodios aparentemente amenazadores para la vida. Más de la mitad de los asmáticos presentan RGE concomitante.1 Pacientes con pausas de apnea. el reflujo puede ser tanto causa como consecuencia de la patología respiratoria.. La pHmetría convencional de un solo canal no proporciona información suficiente para el estudio del reflujo alcalino. aunque hay que tener en cuenta que puede existir reflujo duodenogastroesofágico sin alcalinización gástrica ni esofágica. producidos durante el sueño y de larga evolución son los que con más probabilidad pueden ser debidos a RGE y en los que más útil puede ser la pHmetría.. Si el trazado muestra alteraciones sugestivas de esofagitis.Estudio del paciente con disfagia. Sin embargo.1 Esofagitis péptica. por lo que puede ser suficiente con la realización de una pHmetría convencional con un solo electrodo esofágico. No será necesario realizar pHmetría en aquellos casos en los que la relación entre las pausas de apnea y los episodios de reflujo sea clínicamente evidente. No está claramente demostrada la necesidad de reflujo a nivel proximal para la producción de los síntomas respiratorios. . ésta deberá confirmarse mediante endoscopia. sino que debe establecerse la relación entre éste y la apnea mediante la realización de un registro pneumocardiográfico múltiple simultáneo. Existen una serie de situaciones en las que los datos ofrecidos por la pHmetría contribuyen poco para decidir el tratamiento o establecer el pronóstico del paciente.3 Asma refractario al tratamiento. la endoscopia con toma de biopsias y la manometría esofágica suelen proporcionar información mucho más útil en este tipo de patología. 3. 3. 2. No es suficiente con demostrar la existencia de reflujo. puede ser útil detectar un patrón de RGE consistente en episodios prolongados durante el periodo nocturno. 3. 3. El tránsito digestivo. En los casos en que esto no sea posible..

laringitis e. la existencia de reflujos nocturnos prolongados. Por otra parte. En estos casos sí estaría indicada la realización de pHmetría de doble canal. En casos de RGE leve o de muy buena evolución no será imprescindible la realización de pHmetría de control previa al alta definitiva. la mejora del registro puede aconsejar el retraso de la cirugía. la disfonía o la papilomatosis laríngea sean debidas a reflujo.Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia. Si la evolución es favorable. Extirpación de saco lagrimal. 3. y aumento de volumen en región interna de órbita derecha. Puede utilizarse para el diagnóstico del RGE oculto en pacientes con tos crónica. la pHmetría de control puede diferirse 6-12 meses. Indicada para valorar la eficacia del tratamiento del RGE moderado-severo previamente diagnosticado mediante pHmetría. Es menos probable que otras patologías como la otitis recurrente. neumonía recurrente o aspiraciones pulmonares. Dicloxacilina y drenaje. puede realizarse 3-6 meses después para comprobar la competencia del mecanismo antirreflujo.4 Otros síntomas respiratorios. situándose el electrodo proximal inmediatamente por debajo del esfínter esofágico superior. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita.7 Control pre y postquirúrgico. incluso. sinusitis refractarias al tratamiento convencional. 3. Tobramicina tópico y drenaje. Aunque la pHmetría no es el único criterio para indicar la cirugía. sí que puede mostrar datos que la aconsejen. Aunque no existe acuerdo unánime sobre la indicación tras la cirugía. 3. 89.3.5 Patología ORL. esto puede ser difícil debido al carácter intermitente de la misma. Aunque lo ideal es demostrar la relación temporal del reflujo con la patología respiratoria. .. El RGE puede ser la causa de diversa sintomatología ORL. En aquellos pacientes con persistencia de los síntomas es necesario realizar pHmetría antes de valorar la reintervención. En los casos con mala evolución podrá realizarse tras 4-8 semanas de tratamiento. como la persistencia de un reflujo importante tras el tratamiento.6 Control del tratamiento médico. La medida terapéutica inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sólo drenaje. buscando la presencia de reflujos largos durante el sueño. etc. como estridor.

de origen norteamericano. Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar de las curvas de NCHS. es importante evaluar su velocidad de crecimiento. conjuntivas y sangre deben administrarse antibióticos. que pueden observarse en niños normales. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. . H influenzae y anaerobios. Tan pronto se obtienen cultivos de nariz.. Estas curvas. 17ª Ediciión.El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3. 262 90.In a male patient in determining non-pathological short stature. pero tienen menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país. Junto con la talla de un niño. pueden requerir drenaje. por lo cual una desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de una alteración clínica de importancia.Witcher j. parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. Pág. restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores. Aquellos en los cuales esto no es así. trastornos del desarrollo intrauterino y anormalidades cromosómicas. 2. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos. tienen utilidad para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media. the most common cause is: a) b) c) d) Hypothyroidism Family Malnutrition Nephropathy La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño. Riordan P. Las causas de talla baja se clasifican en: 1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.

the diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. J Clin End 4.3. Mericq V. Rev Méd Chile 1999.Wikland K. 68: 27-37. 127: 807-13. y enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo. Cassorla F. 34: 825-48. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada. Rosenfeld R. Mericq V.maltrato infantil · Trastornos endocrinos REFERENCIAS 1. 2. et al: Diagnostic controversy. insuficiencia renal. Codner E. Albertsson. y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el crecimiento infantil. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. 3. o raquitismo). Rev Chil Pediatr 1997. Ugarte F. alteraciones del eje somatotráfico. . et al: Utilidad de la determinación del factor de crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento en niños. Pediatr Clin North Am 1987. síndrome de Cushing. enfermedades crónicas (como síndrome de malabsorción. alteraciones pulmonares o cardíacas). Causas de talla baja · Familiar ·Retardo constitucional ·Retardo del crecimiento intrauterino · Alteraciones nutricionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones cromosómicas · Displasias óseas · Deprivación emocional .

muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo.91. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. 1993). Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. intensamente pruriginosa. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. afecta a todas las razas y existe en todos los países. desde aproximadamente los 3 meses de edad. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en más del 60% de los casos. por que presenta lesiones rojas. es un estado reaccional de la piel. con costras melicéricas en la cara. más frecuente en los niños. llamada neurodermatitis diseminada. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Celulitis Dermatitis de contacto Dermatitis atópica Liquen simple crónico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. por lo tanto de difícil tratamiento.Femenino de 1 año y medio de edad. por las escuelas Europea. es ubicua. multifactorial. área de pañal y extremidades. cuero cabelludo.. es llevada por sus padres a consulta. . El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento.

Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. las nalgas y el dorso de los pies. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito.CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. Las lesiones afectan la cara: mejillas. La enfermedad evoluciona por brotes. Fase del escolar. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. . afectan también la piel cabelluda. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. muy pruriginosas. frente (respetando su centro). Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. se presenta lesiones periorbitarias. tienen tendencia a involucionar al año de edad. a veces casi desde el nacimiento. En este caso además de las zonas flexurales. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. Se inicia hacia los 3 a 7 años. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. los pliegues. Etapa de lactante. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. en las zonas glúteas y genitales. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. Etapa del adulto. cuando el niño empieza a ir a la escuela. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. que alternan con periodos asintomáticos. La dermatitis del pañal predomina en los lactante.

Depende del estado de la piel. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. en lo general se permite al paciente que coma de todo. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. fresas. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. las fresas. prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. Al pasar el efecto de estos medicamentos. coldcream y óxido de zinc. Tratamiento tópico. En el caso de eritrodermia. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. Estos medicamentos no curan nada. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. los fomentos y baños serán emolientes. . En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. que se pierde en la DA. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Cuando hay mucha liquenificación. los más hemos comprobado su inutilidad.TRATAMIENTO Medidas generales. Evitar el sol excesivo. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. el agua clorada de las albercas. haciendo a la enfermedad incontrolable. Si la piel está muy seca y liquenificada. Estando la piel ya seca. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. leche. etc.

La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

92.- El siguiente grupo de microorganismos patógenos son capaces de multiplicarse extracelularmente, pero que resisten la acción fagocitaria del macrófago, lo que ocaciona puedan persistir latentes, su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿A que grupo nos referimos?

a) Entamoeba histolytica. b) Mycobacterium tuberculosis. c) Pseudomonas aeruginosa. d) Virus de la hepatitis C.

La supervivencia del bacilo de Koch (BK) dentro del hospedador depende de la capacidad de los microorganismos para multiplicarse dentro de los macrófagos y monocitos. La inmunidad del hospedador a M. tuberculosis depende de que ocurra una respuesta celular antimicobacteriana que active los macrófagos para que produzcan la muerte o restrinjan el crecimiento de los microorganismos intracelulares. La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Mycobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central

93.- Femenino de 45 años que tras 20 min. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre, ansiedad, dolor lumbar severo, nausea y enrojecimiento facial, por lo que usted sospecha: a) Reacción febril b) Reacción hemolítica aguda c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis

R e a cc i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune, por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas, con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Del total de las reacciones hemolíticas agudas, el 6% resultan fatales. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO, con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. Reacción hemolítica retardada. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. La mortalidad es de 1 en 3.85 millones de unidades y de 1 en 1.15 millones de pacientes transfundidos.

Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada, lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina 1, 6, 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP), así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.

REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca, tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre, escalofrios, dolor lumbar, dolor opresivo en torax , cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock,dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas,por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión,si persiste la transfusión puede aparecer oliguria,hemoglobinuria,CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.

Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: - Mecánica - Térmica - Osmótica

Abril. saturación arterial de oxígeno 95%. con el riesgo. El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor. leucocitosis. El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. y que se asocia frecuentemente con esplenomegalia. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%. Núm.Femenino de 58 años. Masa eritrocitaria: 35 ml/kg. 3. B12 sérico 593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml). y trombocitopenia.. entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna. Vol. Exploración física: rubicundez facial. plaquetas 325. que se caracteriza por proliferación anormal de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa de células rojas y del volumen total de sangre. b) Vértigo de Ménière. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004 94.( Polycythemia Vera Study Group ) . Dejada a su curso natural la supervivencia media es de 18 meses. valor de referencia: 30 a 80).Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. fosfatasa alcalina granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200. que acude al médico por cefalea y mareos. En ocasiones ocurre mielofibrosis. .000/microl con fórmula normal. por ejemplo busulfan. La hematopoyesis también es reactiva en sitios extramedulares (hígado y bazo).000/microl. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia. 1. Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida. d) Policitemia vera. c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso. La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es: a) Eritrocitosis espuria. leucocitos 13. pp 18-21 • Enero .

. lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Fenaux P. 2000. Berk PD. Pericarditis tuberculosa. New England Journal of Medicine 304(8): 441-447. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia.. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general. 2. Silverstein MN: Myeloproliferative disease. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante. Dupriez B.: Cytogenetic studies and their prognostic significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. Goldberg JD. 1988. Silverstein MN. sin signos de compromiso hemodinámico. Current Hematology and Oncology 6: 163-184. 1999.Masculino de 22 años de edad. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas.Bibliografía: 1. et al. 4. que acude al servicio de cardiología. 1988.: Increased incidence of acute leukemia in polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. New England Journal of Medicine 342(17): 1255-1265. Taponamiento cardíaco. et al. Pericarditis de origen autoinmune. ¿Cuál sería su primer diagnóstico? a) b) c) d) Pericarditis aguda idiopática. Blood 72(3): 855-859. La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico. Demory JL. 3. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. 95. sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic classification for clinical studies and treatment guidelines. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-2970.

la tos. simulando un abdomen agudo. Neoplasias (7%): primarias: mesotelioma. de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico). leucemia. toxoplasma). linfoma. mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). fibroma. de hecho. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Otras: sífilis. monofásico. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. Tuberculosa. lipoma secundarias (metástasis): pulmón. influenzae. . adenovirus. mama.8. Fúngica: histoplasmosis. Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial. que corresponden a casi el 80% de los casos. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo. candidiasis. la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. estreptococo. hepatitis. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero. protozoos.La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración. Vírica: coxsackie. parásitos (entamoeba histolytica. coccidiomicosis. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica. por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo. roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre. VIH. legionella. neisseria. echovirus. Es independiente de la existencia de derrame. Puede ser transitorio. sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. sarcoma. estafilococo. Suele aumentar con la inspiración profunda. bifásico o trifásico. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7. que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. blastomicosis. según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5. carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico.

promoviendo que adopten estilos de vida saludables. [Medline] [Texto completo] Zayas R. 75(5):378-82. The epidemiology of viral heart disease. • • 96. 15. 1995 Feb 15. Masson. México: Mc-Graw-Hill. Valles F. Pericardial diseases. 57:1090-114. 7th. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. Torres F. 2005. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Scand J Infect Dis Suppl 1993. G. Kabbani S. Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad. [Medline] Braunwald E. 88: 7–10. 9ª ed. Ristic AD. Fohlman J. Am J Cardiol. Adler Y. 15541571 Maisch B. Pág. Piedrola G. Ruiz M.. Zipes editor. Douglas P. una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios. Rev Esp Cardiol.En nuestro país. p. Dennos L. Ed. Gallardo A. la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales. En: Braunwald´s heart disease. .Bibliografía: • • • LeWinter MM. p. Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria. 2005. Seferovic PM. Rienmüller R. Koper editores. 16.1757-1780 Friman G. esta es una acción específica de: a) b) c) d) Restauración de la salud Medicina preventiva Protección de la salud Promoción de la salud. Philadelphia: Elsevier. Versión resumida. Bergillos F. et al. Gimenez D. 16ª ed. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Medicina Preventiva y Salud Pública. 2004. Erbel R. Ciudad M. Anguita M. Enfermedades del pericardio.

. Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones. y en el hombre puede verse en la fosa vesicorrectal y los recesos pélvicos laterales. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco.Al existir la sospecha de líquido libre en la cavidad peritoneal y después de analizar los hallazgos de manera conjunta de las placas de abdomen y en el ultrasonido abdominopélvico. En el ultrasonido el diagnóstico de pequeñas cantidades de líquido debe hacerse fundamentalmente en el saco de Douglas. En la pelvis femenina el líquido se acumula en los recesos laterales de la vejiga y al útero. ¿Dónde se deberán de buscar los cambios de densidad de manera inicial? a) b) c) d) Infradiafragmático Fondos de saco de Douglas y de Morrison Transcavidad de los epiplones Correderas parieto-cólicas Pedrosa C. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. Mc Graw Hill 2001 p. acude al centro de urgencias 30 mins. El líquido pélvico desplaza las asas intestinales que rellenan los espacios pélvicos. 209.97. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto? a) b) c) d) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas. su capacidad es de 300 cc. Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.Masculino de 12 años. a partir de lo cual el líquido asciende por las correderas parietocólicas. La diseminación del líquido intraperitoneal está producida por la gravedad y la presión hidrostática secundaria al movimiento diafragmático. Pesa 13 kg. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. lo que resulta de la parición de una densidad homogénea en al pelvis menor. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal.la pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal.. 210. en contra del patrón poco homogéneo de las asas intestinales que tienen gas y líquido. . Casanova R. Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. el íleon del lado derecho y el colon sigmoides en el izquierdo. 98. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Diagnóstico por imagen. en la bolsa de Morrison y en el receso yuxtaesplénico.

Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. 2000.Femenino de 49 años. 4. 1998): 1. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Los factores de riesgo enumerados a continuación aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada (Kahn S. Ed. neurocirugía. IAM hace 5 años así como tabaquismo positivo. 2. especialmente la cirugía ortopédica. daño endotelial e hipercoagulabilidad. con antecedentes de obesidad. .Montoya-Cabrera MA. Intersistemas . También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. 1997 99. México. Toxicología clínica. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Cirugía mayor. Méndez Editores. 3. el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa.. será intervenida quirúrgicamente para reemplazo total de la misma.. 2. pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. intervienen en el desarrollo de un trombo. Síndrome Nefrótico. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. 2ª. el riego que presenta esta paciente es: a) b) c) d) Paciente de riesgo bajo para trombosis venosa profunda Paciente de riesgo alto para trombosis venosa profunda Paciente con riesgo de trombosis arterial Paciente con riesgo muy bajo de TEP La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. 1.-Montoya CMA. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Ingresa al servicio de traumatología por fractura de cadera. México. Infarto Agudo de Miocardio. Neoplasias malignas.En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial.

Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).1. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo. . Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: o Deficiencia congénita de Proteína C. 9. Este modelo de probabilidad previa es validado en múltiples ensayos además de que tiene una excelente reproducibilidad (Cuadro 1) (8. 6. 8. Ictus isquémico. o Resistencia a la Proteína C activada: esta alteración se encuentra en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. Embarazo y postparto.5. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. probabilidad moderada 2 puntos y probabilidad alta ≥ 3 puntos con prevalencias de TVP de 5%. Inmovilización prolongada.12). 10. 7. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). esto permite clasificar a los pacientes en baja probabilidad ≤0 puntos. preferentemente en el miembro hemipléjico. Proteína S y Antitrombina III. Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes. o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tempranas (antes de los 45 años). A pesar de la naturaleza inespecífica de los signos y síntomas de la TVP aguda Wells y cols desarrollaron un modelo clínico objetivo que incorpora 8 características clínicas o factores de riesgo asignándoles 1 punto a cada una si están presentes y – 2 si existe la probabilidad de un diagnóstico alternativo. 33% y 85% respectivamente. aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 días.

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pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida..A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. las lesiones tienen predilección por genitales. Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. Se pueden propagar por auto inoculación. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. Es frecuente. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. del color de la piel o perladas. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15). tronco. lisas. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. abdomen y cara interna de los muslos. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). se puede curar sola y es benigna. son hemisféricas. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. transmisible. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. A halo is seen around those lesions undergoing regression. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas.14).14). generalmente se agrupan en un área específica. aunque pueden llegar a medir 3 cm(13. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto.18). . en otras series no hay diferencia (17). cupuliformes. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. Afecta más a hombres que a mujeres.100. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años.

7. Koopman JJ. 9. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. Lee. Pauly CR. Int J Dermatol1992. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Vreden SGS. J Pediatr 1966. 33: 453-61. Myskowski PL. 10. 114: 391-93. . Alaska.CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Solomon LM. Gottlieb SL. J Infect Dis 1988. PCR. P.54:47-54. 95: 978-79. Bugert J et al. Jones HE. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. Lucky. e inmunohistoquímica. Yusk JW. Intern J Dermatol 1994. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. 5. 3. Br J Dermatol 1989. Archard LC et al. Molluscum contagiosum.Arch Dermatol 1970. Br J Dermatol 1992. A. Paller. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. 31: 142-44. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. Van Merrienboer FCJ. 4. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. Dolmans WMV. 101: 43941. Atopic dermatitis. Briody JA. J. REFERENCIAS 1. 126: 528-29. Schotz J. Overfield TM. Telner P. A. Arch Dermatol 1978. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. Can Med Assoc J 1966. 2006. Rosen-Wolft A. Moluscum contagiosum. 6. Elisa. Nlake NW. 2. Myskowwski PL. Porter CD. Puede realizarse microscopía electrónica. Lin. 69: 640-42. Dohil. J Am Acad Dermatol. 158: 898-900. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. 120: 37-41. 8 Rosenberg EW. Artis WM. Schwartz JJ.

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