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Anemia Nutricional

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ANEMIA NUTRICIONAl| ANEMIA NUTRICIONAL

FISIOLOGÍA

2012

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

ANEMIA NUTRICIONAl
Facultad de Medicina Humana
Mg. GALLARDO VALLEJO DÚBER

INTEGRANTES: • ADAUTO QUISPE GUADALUPE KELLY
VALERIA

ANGULO DE LA CRUZ, SILVIA

• •

ACOSTA HILARIO PAUL JACKSON NARCISO AGREDA BENITES BRYAN ADOLFO ALAN GABRIEL

ARROYO SANCHEZ, ALAN

ARROYO SARMIENTO, JESÚS

ANEMIA NUTRICIONAL

DEDICATORIA El trabajo de investigación monográfico lo dedicamos a nuestros padres; a quienes les debemos todo lo que tenemos en estavida. A Dios, ya que gracias a el tenemos esos padres maravillosos, los cuales nos apoyan en nuestras derrotas y celebran nuestros triunfos A nuestros profesores quienes son nuestros guías en el aprendizaje, dándonos los últimos conocimientos para nuestro buen desenvolvimiento en la sociedad

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ANEMIA NUTRICIONAL

ÍNDICE
• • • • • • • • • • • • • •

RESUMEN-------------------------------------------------------- 2 INTRODUCCIÓN----------------------------------------------- 4 ANEMIA NUTRICIONAL------------------------------------- 5 SÍNTOMAS------------------------------------------------------- 6 CONSTANTES CORPUSCULARES------------------------- 7 TIPOS DE ANEMIA--------------------------------------------- 10 ANEMIA FERROPÉNICA------------------------------------- 11 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA-------------------------------- 20 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO------ 26 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “A”------- 30 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “E”------- 32 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE----------------- 34 CONCLUSIONES----------------------------------------------- 36 BIBLIOGRAFÍA------------------------------------------------ 37

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ANEMIA NUTRICIONAL

RESUMEN
Las anemias nutricionales son producidas por la carencia de uno o más nutrientes requeridos para la formación normal de los hematíes. Estas deficiencias pueden deberse a un inadecuado consumo en la dieta, a la inadecuada absorción de las sustancias nutrientes o bien a una mayor utilización, perdida o destrucción. Las anemias nutricionales se clasifican en: anemia ferropénica (la mas frecuente) caracterizada por eritrocitos pequeños (microcíticos), anemia megaloblástica, anemia por deficiencia de folato o vitamina B12 caracterizado por eritrocitos grandes (macrocíticos) y anemia por deficiencia de vitamina A, vitamina E y cobre. Las causas más frecuentes de anemia ferropénica son disminución en el aporte de hierro (Fe) en la dieta algo frecuente en los vegetarianos; aumento de las necesidades por ejemplo durante el embarazo y la lactancia o pérdidas de sangre en forma crónica (parasitosis intestinal, menstruaciones prolongadas, ulcera gástrica, cáncer gástrico, hemorroides, cáncer de colon, pólipos intestinales, tuberculosis renal) o aguda (hemorragia uterina, hemorragia digestiva alta, traumatismos con lesión de órganos internos o externos), también se describe la liberación defectuosa de los depósitos de hierro por inflamación crónica. Las etapas por la que progresivamente se va a producir la anemia por deficiencia de hierro son: disminución de depósitos de ferritina y hemosiderina a nivel del hígado y bazo, deficiencia de la eritropoyesis y anemia. La anemia megaloblástica se caracteriza por macroovalocitosis de hematíes e hipersegmentación de granulocitos y es causada por carencia de ácido fólico o de vitamina B12. 4

se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. Esta prueba mide los niveles de la vitamina B12 en la orina después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva. en este tipo de anemia. En la absorción anormal. La deficiencia de la vitamina B12 puede aparecer de 5 a 10 años de dieta deficiente explicable por los depósitos hepáticos y la circulación enterohepática. se evidencia cuando el consumo de folato es bajo y cuando los glóbulos rojos se hemolizan o destruyen en enfermedades como la malaria. Predomina en mujeres embarazadas. adictos a los narcóticos y pacientes con esprúe tropical. y la vinculada al déficit de vitamina A.ANEMIA NUTRICIONAL La anemia por falta de folato es causada por la absorción y utilización insuficiente del ácido fólico. es poco frecuente en vegetarianos estrictos. la anemia hemolítica relacionada a la deficiencia de vitamina E. La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción de vitamina B12. 5 . La anemia por deficiencia de vitamina B12 o anemia perniciosa está relacionada con la incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia del factor intrínseco por parte de las células parietales y se observa en pacientes con trastornos gástricos o del intestino delgado. alcohólicos. las concentraciones séricas de vitamina B12 se hallan moderadamente disminuidas (por debajo de 100 pg/ml). sin embargo. Otras anemias relacionadas con la nutrición comprenden la anemia por carencia de cobre observada en lactantes alimentados con leche de vaca o en adultos con mala absorción o que reciben nutrición parenteral sin cobre. En la absorción normal. deficiencia en la alimentación prolongada o aumento en las demandas del crecimiento predomina menos que la debida a carencia o pérdida de hierro. el íleon absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. nutriente antioxidante involucrado en la protección de las membranas contra el daño oxidativo. afecta también a los hijos lactantes.

La anemia por falta de folato es otro tipo de anemia nutricional que predomina menos que la debida a carencia o pérdida de hierro y se observa con mayor frecuencia en mujeres embarazadas. Sin embargo también es posible encontrar anemia vinculada a déficit de Vitamina A. sino que se da de manera progresiva.ANEMIA NUTRICIONAL INTRODUCCIÓN La principal causa de la anemia nutricional es la carencia de hierro y es el desorden nutricional más común en el mundo que afecta a más de 1000 millones de personas. Las mujeres embarazadas forman el único grupo de población sana a quienes se aconseja tomar un suplemento dietético medicinal. El conocimiento básico de las manifestaciones clínicas. Los niños con deficiencia de hierro en las primeras etapas de crecimiento tienen menos capacidad de aprendizaje así como anormalidades en su conducta. de vitamina E y de cobre. esta se produce cuando se han agotado todos los depósitos y se evidencia cuando ya han sido afectados los componentes celulares que utilizan el metal en los distintos sistemas. menor fortaleza para el trabajo intenso. para combatir la prevalencia de anemia ferropénica. pese a una ingesta adecuada de Fe y ácido ascórbico. y anemia por carencia de vitamina B12. generalmente de hierro y ácido fólico. resulta 6 . Se han desarrollado diversas estrategias de suplementación de hierro entre las que se destaca el agregado de FeS0 4 (sulfato ferroso) a la leche y la recomendación de su consumo junto a alimentos ricos en Vitamina C. Las mujeres en etapa reproductiva también aumentan de modo notable su riesgo de morbilidad y/o mortalidad durante el embarazo parto y post parto. las implicancias en la salud de las personas y el tratamiento de estas anemias para cuando surjan. su fisiopatología. Otro grupo de alto riesgo para el desarrollo de la anemia son las madres lactantes y los adolescentes. Su prevalencia es tan alta que muchos consideran que es la patología más frecuente dentro de la Clínica Médica y un serio problema de salud pública que no restringe estratos sociales y/o económicos. así como apetito y crecimiento deficiente. El hierro desempeña un papel importante en el transporte de oxígeno y su deficiencia tiene consecuencias importantes en las personas que la padecen. Es importante tener presente que la anemia no es un signo temprano de deficiencia.

ANEMIA NUTRICIONAL importante en la formación medica de pre grado de tal manera que estemos en condiciones de hacer labores de prevención. 7 . promoción y atención en las poblaciones más vulnerables.

¿Por qué se produce? Por la falta de nutrientes como hierro. De acuerdo con la causa. se define como: una condición en la cual la concentración de hemoglobina de un individuo. un alto consumo de cigarrillo. debido a que la persona ha tenido una exposición grande a tóxicos.ANEMIA NUTRICION AL En la anemia. consumo de algunos medicamentos o ha sufrido infecciones por virus o bacterias que puedan dañarla • Anemia por pérdida: Es cuando se pierde sangre de manera excesiva. lo que provoca un serio estrés en el organismo. La anemia de causa nutricional. Se le llama nutricional porque depende de cómo se alimentan y nutren. que se encarga del transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos. Es común en las mujeres cuando presentan una menstruación anormalmente abundante o como consecuencia de sangrados intestinales generados por ulceras o hemorroides • Anemias nutricionales: Hay fallas en la producción sanguínea cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro. está por debajo de lo que se considera normal para una determinada población. La nutrición depende en gran medida de los alimentos que se comen cada día. estén presentes alimentos que contengan hierro. se produce un déficit en el transporte de oxígeno hacia los tejidos. químicos. ácido fólico o vitamina B12. la anemia puede clasificarse en tres grandes grupos: • Daños en la producción de sangre: Ocurre por una falla en el funcionamiento de la medula ósea. que es la proteína encargada de trasportar el oxigeno desde los pulmones hacia los tejidos del organismo. Para evitarla y curarla se requiere que en las comidas que se ingieren diariamente. debido a la falta de uno o más nutrientes necesarios para la eritropoyesis (fabricación de glóbulos rojos en la médula ósea). muchas veces no se manifiesta explícitamente y sólo se diagnostica a través de un hemograma. Sin embargo. ácido fólico y vitamina B12. vitaminas y otros minerales. La anemia puede definirse como un trastorno en el tamaño o número de ANEMIA NUTRICIONAL glóbulos rojos de la sangre o de su contenido de hemoglobina. La ausencia de estos nutrientes se da porque el individuo no consume en su dieta diaria la cantidad necesaria de alimentos ricos en estos componentes 8 . proteínas.

tristeza y abatimiento. su estado nutritivo. Angina de esfuerzo (desencadenada por el ejercicio y aliviada por el reposo) Piel seca Glositis (inflamación de la lengua) Mayor susceptibilidad a las infecciones Baja en el rendimiento intelectual Dificultad para tragar Mareos. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente. claudicación intermitente. 9 . cefalea Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauración.ANEMIA NUTRICIONAL SÍNTOMAS Entre los síntomas asociados a anemia están: • • • • • • • • • Fatiga Disnea de esfuerzo (dificultad para respirar con esfuerzo). También pueden aparecer síntomas cardiovasculares como taquicardia. y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa. desinterés. disnea de esfuerzo marcada. angor. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como irritabilidad.

ANEMIA NUTRICIONAL CONSTANTES CORPUSCULARES El recuento de glóbulos rojos. se han incorporado nuevos parámetros a esta clasificación básica. incluso aunque se Permite calcular el volumen promedio de los mantenga dentro de los hematíes. constantes morfológicas o constantes corpusculares que definen el tamaño y contenido de hemoglobina de un eritrocito. la hemoglobina y el hematocrito puede ser utilizados para obtener ciertos índices. límites normales para su edad y sexo Hematocrito x 10 VCM = N ° de hematíes ( en millones / mm 3) Valores normales: 85-95 fL (femtolitro = 10-15L) HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 10 Un . Por muchos años han permitido la clasificación de las anemias. con los avances tecnológicos. ANEMIA: (SEGÚN CRITERIOS OMS) • • • Hb < 13 g/dl en varón adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada descenso brusco o gradual d 2gr/dl o más de la VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) cifra de Hb habitual de un paciente. llamados indices eritrocitarios o constantes de Wintrobe.

CHBCM = ( Hb en g ) x 100 Hto ( en ) Valores normales: 32-34% Se expresa en porcentaje. Teniendo en cuenta el VCM y la CHBCM se clasifican las anemias de la siguiente manera: • • • • • • Microcítica normocrómica: VCM bajo y CHBCM normal Microcítica hipocrómica: VCM bajo y CHBCM bajo (Anemia por deficiencia de hierro) Normocítica normocrómica: VCM normal y CHBCM normal Normocítica hipocrómica: VCM normal y CHBCM bajo Macrocítica normocrómica: VCM aumentado y CHBCM normal Macrocítica hipocrómica: VCM aumentado y CHBCM bajo (Deficiencia de vitamina B12 y/o de ácido fólico y de hierro) DE LOS ERITROCITOS (ADE) O RED CELL ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DISTRIBUTION WIDTH (RDW) Es una nueva constante que se calcula empleando la desviación estándar y la media. H CM = ( Hb en g ) x 10 N ° de hematíes ( en millones / mm3) Valores normales: 30-34 picogramos (pg = µµ = 10-12g) CONCENTRACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHBCM) Es la concentración de hemoglobina en gramos por 100 ml. ADE = DE x 100 promedio 11 .ANEMIA NUTRICIONAL Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada glóbulo rojo. normo e hipercromía. de hematíes Es aproximadamente el doble del valor de Hb en sangre. Esta constante se comporta como marcador de hipo. este último presente solo en casos de esferocitosis hereditaria. Es una medida de variabilidad en el tamaño de los glóbulos rojos.

cirrosis. la S-C. los rasgos de la hemoglobina S y C en pacientes tranfundidos. se encuentran las deficiencias incipientes de hierro. anemia • Macrocíticas heterógeneas: ESQUITOCITO. las ESFEROESTOMATOCITO hepatopías crónicas. hemodilusión. hemólisis debido a las válvulas cardíacas. MICROCITOS • Macrocíticas homogénea: presenta Término empleado para describir células con diámetro menor de 6µm. cuyo diámetro excede de 9µm. algunas anemias hemolíticas de tipo inmune. la anemia aplásica adquirida. la cirrosis.ANEMIA NUTRICIONAL Valores normales: 11. • Microcíticas heterógeneas: presenta VCM disminuido y ADE aumentado A ella pertenecen las anemias por deficiencia de hierro. anemias hemolíticas. vasculitis. anemia hemolítica microangiopática. con contenido denso de Hb. • Normocítica heterógeneas: presenta VCM normal y ADE aumentado En esta categoría. la hemoglobina H. presencia de microesferocitos y esquistocitos. las talasemias α y β. esta forma se encuentra en la esferocitosis hereditaria. el Glóbulo rojo esférico. partir del cual David Bessman dividió las anemias en: • Microcíticas homogéneas: VCM disminuido y ADE normal En esta categoría encontramos la talasemia y la anemia secundaria a la enfermedad crónica. CÉLULA EN CASCO. CÉLULA FRAGMENTADA presenta VCM aumentado y ADE Glóbulo rojo partido con dos o tres extremidades puntiagudas. deficiencias enzimáticas.5%-15% ADE > 15% Anemia heterógenea Este parámetro es relativamente nuevo. observado en anemia hemolítica microangiopática. mieloide agnógena. depresión. mieloptisis. Comprende las anemias megaloblásticas de origen carencial por deficiencia de vitamina 12 fragmentos pequeños e irregulares. anemia MACROCITOS sideroblástica. esferocitosis hereditaria. . leucemias. hemorragias. • Normocítica homogénea: presenta VCM normal y ADE normal La encontramos en la anemia secundaria a enfermedades crónicas. rechazo de injerto reanl. la hemoglobinopatía C-C. la anemia falciforme. con una mínima hipotiroidismo. con aumentado hemolítica inmune. VCM aumentado y ADE normal POIQUILOCITOSIS A ella pertenecen el síndrome de Di Describe las variaciones en la forma de los eritrocitos Guglielmo. carcinomatosis. metaplasia Se refiere a los glóbulos rojos. pacientes en quimioterapia. vitamina B12 y folatos. insuficiencia renal crónica.

lo que se denomina macrocitosis. VCM. anemias hemolíticas inmunes. anemia falciforme en crisis hemolítica. el intercambio de O2 y CO2. En todos estos casos. se emplean para el diagnóstico y manejo de entidades asociadas con la función propia de los glóbulos rojos. hematocrito. presencia de aglutininas frías. En América Latina. La disminución abarca las patologías conocidas como anemias y el aumento se denomina poliglobulias. En conclusión los tipos de anemias son: • • • • • • Anemia ferropénica (Deficiencia de hierro) Anemia megaloblástica o perniciosa (Deficiencia de vitamina B12) Anemia por deficiencia de Ácido fólico Anemia por deficiencia de vitamina A Anemia por deficiencia de vitamina E Anemia por deficiencia de cobre 13 . y de proteínas. hemoglobina. los glóbulos rojos son pequeños y esto se llama microcitosis. la E. Los siguientes parámetros del eritrograma: recuento de glóbulos rojos. debido a la insuficiencia de alguna de las "materias primas" involucradas en el proceso de generación de glóbulos rojos en la médula ósea. TIPOS DE ANEMIA NUTRICIONAL Existen diferentes tipos de anemia. Puede aparecer también cuando hay deficiencias de vitaminas. la B6 y el cobre. HCM. los glóbulos rojos presentan un mayor tamaño. son necesarias para producir la hemoglobina y mantener protegido el conocido glóbulo rojo. como el ácido fólico y la B12. La anemia por déficit de hierro o ferropénica. alrededor de un 15% de las mujeres y un 13% de los hombres presentaría este tipo de anemia. Cuando es por déficit de hierro. Otras vitaminas como la C.ANEMIA NUTRICIONAL B12 y/o ácido fólico. corresponde a la deficiencia nutricional más ampliamente diseminada a nivel mundial. se produce una falla en la fabricación de los glóbulos rojos. es decir. Si hay falta de ácido fólico y/o de vitamina B12. CHBCM y ADE. la A.

con mayor repercusión sobre el organismo. La ferropenia (FP) consiste en la disminución de los depósitos sistémicos de Fe. Si esta situación se agrava o se mantiene en el tiempo. Es la enfermedad hematológica más frecuente de la infancia. con un importante papel del pediatra de Atención Primaria (AP) en su sospecha. se desarrollará AF. detección y tratamiento.ANEMIA NUTRICIONAL ANEMIA FERROPÉNICA La anemia ferropénica (AF) se define como aquella producida como consecuencia del fracaso de la función hematopoyética medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la síntesis de hemoglobina (Hb). RECUERDO HIERRO INGESTA FISIOLÓGICO DEL METABOLISMO DEL 14 . por sí sola (FP sin AF) es capaz de producir efectos nocivos sobre el niño.

forma ferrosa. Factores que disminuyen la absorción: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos. 10-13 mg/L. de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorción (cinc. y una cantidad algo superior las de continuación. plomo) y la administración de quelantes. La leche de vaca (LV) y la de mujer (LM) son relativamente pobres en contenido férrico (0. cobre. sobre todo. ácidos biliares. hígado y yema de huevo. oxalatos. hipoxia tisular. pues este último se absorbe mucho mejor. ABSORCIÓN Alrededor del 10% del presente en los alimentos. La acidez gástrica reduce la forma férrica (Fe+++ ) a ferrosa (Fe++ ).5-1 mg/L). se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. pero también en pescados y otras carnes. Las fórmulas adaptadas de inicio enriquecidas en Fe (todas las presentes en nuestro país) poseen 7-9 mg/L. sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C. lo que constituye el Fe vegetal o no hemo. cobalto. fosfatos. Factores que aumentan la absorción: aumento de la ingesta de Fe. semillas. en forma de complejos férricos (Fe no hemo) en torno a un 3-8% y como parte del grupo hemo (Hb y mioglobina) entre un 1530%. El Fe de la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el contenido en la LV. cadmio. legumbres. taninos). carbonatos. Su biodisponibilidad en los alimentos tiene mayor importancia que el Fe total ingerido en la dieta.ANEMIA NUTRICIONAL Contienen Fe una gran variedad de frutos secos. manganeso. con absorción posterior predominante a nivel duodenal. en carnes rojas. aumento de la eritropoyesis y reducción de las reservas sistémicas de Fe. verduras y frutas. El Fe hemo o animal se encuentra. En el interior del enterocito. 15 .

pero parece que proviene del sistema reticuloendotelial. 4.DETERMINACIONES HABITUALES HEMOGLOBINA: La hemoglobina contiene el 65% del hierro corporal total. fundamentalmente por descamación celular.5% de los eritrocitos circulantes. Los niveles séricos de ferritina son proporcionales al hierro medular e inversamente proporcionales a la transferrina. un 10% en enzimas que contienen hierro no hémico y un 30% en depósito (ferririna. 0. 5. en forma de ferritina y hemosiderina. bien directamente de los depósitos férricos de estas células del SRE. 3. Se calcula en unos 0. con cifras ligeramente superiores en hombres que en mujeres. La concentración sérica de hierro es de 150-250 } ug/dL oscilando los niveles normales en adultos entre 60 y 200 ug/dL. al cabo de los cuales son retirados de la circulación por las células del SRE. DISTRIBUCIÓN 1. Unicamente en pequeñas cantidades se encuentra en forma circulante (trransferrina). 25-30% en las células del sistema retículoendotelial (SRE) y precursores medulares: Fe de depósito. En el hombre adulto una ferritinemia por debajo de 12-15 ng/mL se asocia a deficiencia de hierro y depósitos disminuidos.5 mg de Fe). 65-70% en hematíes y eritroblastos maduros: Fe hemoglobínico (1g de Hb = 3.2% en plasma: Fe sérico. TRANSPORTE PLASMÁTICO La ferritina enterocitaria se reduce nuevamente en el polo vascular a forma ferrosa y apoferritina. bazo y médula ósea. El Fe liberado es reutilizado por los eritroblastos. El coeficiente de variación del hierro sérico a lo largo del día es del 30 %. 16 . lo mismo ocurre en la mujer por debajo de 10 ng/mL. La mayor parte del hierro no incorporado a la hemoglobina va unido a la transferrina. La transferrina posee dos sitios activos de unión para el Fe.3-1% en el interior celular: Fe enzimático. la transferrina. PÉRDIDAS Por heces. 2.30. un 45 % se encuentra ANEMIA NUTRICIONAL en la mioglobina.5 mg/d en el niño. La forma ferrosa pasa a sangre y se une en su mayor parte a una betaglobulina. 4-5% en músculos: Fe mioglobínico. bien indirectamente de la transferrina plasmática tras paso previo del Fe liberado al plasma. Su coeficiente de variación es del 8 % . aunque una pequeña proporción está unida a la apoferritina para constituir la ferritina sérica. TRANSFERRINA: La transferrina procede de la síntesis hepática y tiene una vida media plasmática de 8 días. HIERRO SÉRICO Y CAPACIDAD DE FIJACIÓN DE HIERRO: El hierro sérico se encuentra ampliamente únido a la transferrina a razón de dos moléculas de hierro por molécula de proteína. hemosiderina). CICLO ENDÓGENO Los hematíes poseen una vida media aproximada de 120 días. Las cifras matinales son un 30 % superiores a las vespertinas y los niveles disminuyen así mismo antes del ciclo menstrual. FERRITINA: La ferritina constituye la principal forma de depósito del hierro en el hígado. Cada día se renuevan alrededor del 1-1. orina y piel. La procedencia de la ferritina sérica es desconocida. 0.15-0. Los niveles medios para el hombre son de 350 ± 50 pg/dL y para la mujer de 380 ± 70 n íg/dL.

malnutrición o hepatopatía. por tanto. Trastornos de la digestión: fibrosis quística. a lo largo del tercer trimestre. como en la atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem. la dieta diaria debe aportar unos 10 mg de Fe. lo que implica que el crecimiento del niño precisa absorber diariamente una cantidad aproximada de 0. incluso en situaciones de carencia materna. trastornos de la absorción: enfermedad celíaca. Las dietas pobres en Fe. ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal. unida a la que precisa para contrarrestar las pequeñas pérdidas producidas por la descamación celular y las hemorragias. enfermedad inflamatoria intestinal crónica. como: ferropenia materna. Si la absorción estimada es del 10%. y otros: linfagiectasia intestinal. como en la intoxicación por plomo. El recién nacido posee aproximadamente 0. como sucede en los niños alimentados exclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses). Las reservas acumuladas intraútero y en las primeras semanas de vida. Alteración del transporte o metabolismo del Fe. a sus limitadas fuentes dietéticas de Fe y.6-0. mientras que el adulto alrededor de 5 g.8 mg/d que. con alimentación basada predominantemente en leche no suplementada y harinas. Los depósitos se adquieren intraútero y. hace que las necesidades diarias de absorción de Fe sean de ~1 mg. Disminución de la absorción. a las necesidades incrementadas del mismo por su crecimiento.ANEMIA NUTRICIONAL PARTICULARIDADES EN LA INFANCIA El feto recibe el Fe a través de la placenta de manera activa. 4. secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis.5 g de Fe. alergia gastrointestinal (destacando la producida por las proteínas de la LV). Origen prenatal. embarazo múltiple. como consecuencia del descenso de las altas cifras de Hb neonatales. circunstancias. por un lado. 2. que agrava el proceso. por otro lado. gastrectomía. FISIOPATOLOGÍA 17 . cirugía con disminución de la superficie absortiva (síndrome de intestino corto) e interacción con otros metales. Carencia nutritiva. sobre todo. DISMINUCIÓN DEL APORTE 1. ETIOPATOGENIA La infancia tiene un riesgo elevado de ferropenia debido fundamentalmente a un doble mecanismo. parasitosis intestinal. desarrollarán FP-AF una vez agotados los depósitos (período crítico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer). o con dieta vegetariana. van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento. 3. recién nacido de bajo peso o prematuridad. pancreatopatías y hepatopatías. Primaria: raras. cubren los requerimientos del recién nacido sano a término aproximadamente durante los primeros seis meses.

y aparición de sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe. tendrían relación con alteraciones en el neurometabolismo. pero actualmente está ampliamente confirmado que los síntomas iniciales afectan fundamentalmente a las funciones cerebral. después. dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento. consistente en la ingestión de sustancias no nutritivas. con diferencias en el desarrollo mental persistentes a lo largo del tiempo. frente a controles sanos. en ocasiones persistentes incluso tras la corrección de la deficiencia de Fe. de curso asintomático 2) Ferropenia sin anemia: aumenta el déficit de Fe. Algunos de los efectos a largo plazo sobre el SNC. de intensidad creciente sintomática. Hasta hace unos años. motora y emocional más pobre. en el déficit de Fe: 1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del SRE. La fisiopatología derivada de la disminución de Hb es común a otras anemias. como las llevadas a cabo por la monoaminooxidasa (metabolismo de las catecolaminas). sobre todo las relacionadas con el SNC. con mayor afectación de los datos analíticos. y sugeridos por estudios experimentales en animales. primero en hígado y bazo y. apuntan a una función cognitiva. mielinización y función de los neurotransmisores durante la etapa de desarrollo cerebral. desde la edad preescolar hasta la adolescencia. ya explicada en capítulos anteriores. así como sintomatología de anemia. • Pica: trastorno de la conducta alimentaria. entre otras.ANEMIA NUTRICIONAL Se distinguen tres estadios sucesivos. Algunas de las manifestaciones clínicas. de patogenia desconocida. los citocromos (respiración celular) y las catalasas y peroxidasas (actividad bactericida y daño oxidativo). digestiva e inmunológica. y que todas mejoran cuando se corrige la FP antes de que se corrija la anemia. 18 . pero sin clínica de anemia 3) Anemia ferropénica: mayor afectación de las anomalías previas y alteraciones hematológicas propias. guardan relación con la función del Fe en determinadas reacciones enzimáticas. en médula ósea. en ocasiones incluso tras la corrección del déficit. aunque sin afectación del hemograma. • Alteraciones dermatológicas: pelo ralo y escaso. Estudios de seguimiento realizados en niños con AF. teníamos el concepto de que la manifestación clínica de la carencia férrica era la anemia. CLÍNICA FERROPENIA • Repercusión sobre el SNC: irritabilidad. déficit de atención. como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia). uñas quebradizas.

5. con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE. • Predisposición al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la AF es 10 veces más frecuente en estos. taquicardia. 7. VCM) y del contenido de Hb por hematíe (Hb Corpuscular Media. aparecen eritroblastos (hematíes nucleados) en sangre periférica. respectivamente.ANEMIA NUTRICIONAL • Alteraciones digestivas: estomatitis angular. Microcitosis e hipocromía: disminución del tamaño de los hematíes (Volumen Corpuscular Medio. cefalea e irritabilidad. en grados severos. 4. El recuento absoluto de reticulocitos está descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total de hematíes puede ser normal e incluso elevado). la concentración de esta última refleja de manera fidedigna los depósitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias. 3. Aumento de la transferrina sérica y de la capacidad de fijación de Fe en el suero. Disminución de los depósitos hísticos de Fe: hemosiderina en la médula ósea y ferritina en suero. reflejo del paso limitante en la síntesis de Hb. más alto en los primeros meses de vida. Otros hallazgos presentes en la AF consisten en: 19 . o RDW en inglés). • Alteraciones inmunológicas: afectan a la quimiotaxis y la función bactericida de los neutrófilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. anorexia. Descenso de la sideremia. ANEMIA • Palidez. taquipnea y disnea de esfuerzo. Acúmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL). con descenso de la saturación de transferrina. 2. glositis. • Asociación con el síndrome de piernas inquietas. DIAGNÓSTICO Se produce una sucesión de acontecimientos bioquímicos y hematológicos conforme progresa la deficiencia de Fe. Deformación de los eritrocitos. soplo cardiaco sistólico. 6. • Astenia. hipoclorhidria y atrofia vellositaria. HCM). fatigabilidad excesiva. dilatación cardiaca. su rango normal depende de la edad. 1.

En ocasiones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con otras entidades que cursan con anemia microcítica e hipocrómica. pero también con la intoxicación por plomo y la anemia de las enfermedades crónicas. que permiten diferenciarlos con bastante aproximación. DIETÉTICO 20 . England-Frazer) de fácil aplicación. la existencia de una causa demostrable de carencia de Fe y la respuesta positiva a la ferroterapia apoyan claramente el diagnóstico de AF. además de unas PEL muy elevadas. Existen unos índices eritrocitarios (Mentzer. se observa un punteado basófilo eritrocitario característico y una cifra elevada de plumbemia (normal < 10 mg/dL). TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Supresión del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible: Corrección de los errores nutricionales. que afecta a negros. basados en las diferentes cifras de recuento eritrocitario y VCM entre la ferropenia y el rasgo talasémico. Además de los datos de laboratorio referidos. aunque a veces es microcítica. Hb poco disminuida. En la intoxicación por plomo. por lo que es un diagnóstico de exclusión (puede confirmarse por técnicas moleculares). desproporcionadamente bajo para la cifra de Hb. como exponente de la ausencia de depósitos en estas células. chinos y asiáticos. con alteración característica de la electroforesis de Hb (elevación de HbA2 y/o de Hb fetal). africanas y asiáticas. parámetros bioquímicos férricos normales. los parámetros bioquímicos férricos están bajos o normales. con recuento leucocitario normal: trombocitosis ocasional por probable aumento de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina). • Hipercelularidad de la médula ósea por hiperplasia eritroide. aunque en ocasiones puede aparecer trombocitopenia. eliminación de la lesión anatómica sangrante. que es normal. con normalidad de las series blanca y plaquetar. excepto la ferritina sérica que es normal o elevada y el receptor de transferrina en suero que presenta valores normales . El rasgo betatalasémico afecta a poblaciones mediterráneas. comparte los hallazgos anteriores salvo la electroforesis de Hb. La anemia de las enfermedades crónicas y de las infecciones suele ser normocítica. las tinciones férricas en las células reticulares medulares son negativas. fundamentalmente con el rasgo talasémico. no se corrige el déficit si no solo se trata inicialmente la causa. normalidad o aumento del número de hematíes y VCM bajo. El rasgo alfatalasémico. etc.ANEMIA NUTRICIONAL • Alteraciones de la serie plaquetar.

rechazo 21 . anorexia. máxima a los 3-7 días. pero con mejor dosificación y tolerancia. pero sí puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de frutas ricos en ella. especialmente el sulfato. y un aumento pro gresivo de la Hb a ritmo de 0. B12. La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento. gluconato. pero no tanto como en adultos. y las reacciones alérgicas en la vía endovenosa). y una mejoría hematológica en sangre periférica. los efectos adversos pueden hacer recomendable administrarlo durante las comidas. La dosis diaria recomendada de Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso) es de 4-6 mg/kg/d. alto consumo de LV). se dispone de Fe-sacarosa. sobre todo con otros tipos de anemia hipocrómica y microcítica. pues la respuesta al mismo no suele ser más rápida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentación permanente en la zona de administración intramuscular. Los efectos secundarios gastrointestinales (pigmentación gingival o dental. El Fe parenteral (fundamentalmente Fe-dextrano). 2) enfermedad intercurrente concomitante que disminuye su absorción y/o utilización (por ejemplo. 4) errores dietéticos persistentes (por ejemplo. Las sales ferrosas (sulfato. no se consigue ningún beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematínicos (fólico. gastritis. Recientemente. excepcional en AP.ANEMIA NUTRICIONAL Especialmente en los casos de etiología nutricional. de eficacia similar. Si el diagnóstico y el tratamiento son correctos. existirá una mejoría medular rápida. La respuesta es tan evidente que su ausencia debe hacer replantearnos el diagnóstico y/o tratamiento. Se emplean distintas fórmulas para calcular el aporte de Fe parenteral. sobre todo de origen animal. Otra opción es el complejo polisacárido de Fe. heces oscuras. vómitos. muy estable y con menor peso molecular. en 24-48 horas. pero también en cualquier otro. náuseas. En los casos de hipersensibilidad a la proteína de la LV. pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses más para rellenar los depósitos. lo más frecuente (fórmula galénica de Fe poco absorbible. Las causas de AF refractaria al tratamiento con Fe son: 1) diagnóstico incorrecto. debe aumentarse el aporte de Fe dietético. fundamentalmente a través del incremento de alimentos ricos en Fe. 3) pérdidas mantenidas de sangre oculta (por ejemplo. divertículo de Meckel). succinato y fumarato) se absorben mejor y son más baratas. aunque de mayor precio. con respuesta reticulocitaria. otra nueva de características normales). etc.).25-0. Salvo situaciones específicas. ésta debe suprimirse o sustituirse por una fórmula apropiada. enfermedad celíaca). aunque de momento sólo utilizado en adultos.4 g/dL/d (1% de hematocrito diario). se reserva exclusivamente para casos de malabsorción-malnutrición severa. dividida en 2-3 tomas. FARMACOLÓGICO De elección la vía oral. con un perfil de seguridad mucho mayor. que propicia un dimorfismo en la población de hematíes (una antigua microcítica e hipocroma. la dosis total calculada se reparte en dosis diarias o cada dos días. y 5) incorrecta administración del Fe. Aunque la administración en ayunas puede aumentar su absorción. estreñimiento o diarrea) son relativamente frecuentes.

tapapecho. pescado. choritos. etc. betarragas.furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg. por sus efectos RECUERDA ANEMIA NUTRICIONAL • El mejor parámetro analítico para detectar secundarios. lomo liso. garbanzos.). sobre todo con carnes rojas y algunas verduras.de la medicación infradosificación. pavo. ferropenia es la ferritina (valores normales 20-300 mcg/l). almejas. Verduras: espinacas. aunque su proporción en estas es mucho menor. Legumbres: Porotos. • La forma de hierro que se absorbe es la sal ferrosa SUSTITUTIVO Sólo en casos severos hospitalarios con signos de disfunción cardiaca o infección concomitante. ALIMENTOS APORTADORES DE HIERRO • • • • • Carnes rojas: filete. Mariscos: machas. tártaro. ostras. mediante transfusión lenta de concentrado de hematíes (+/. Carnes blancas: pollo. lentejas. asiento. 22 . MEDIDAS PREVENTIVAS Se debe prevenir la ferropenia con un correcto aporte del hierro en la dieta. acelgas.

cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos. los fármacos citotóxicos 23 . Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear. puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz). aunque suelen tardar en desarrollarse. La síntesis de ARN continúa y. además de la anemia. se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. produciéndose el megaloblasto en la médula. pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis. originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. como resultado. Como están afectadas todas las líneas celulares.ANEMIA NUTRICIONAL ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN.

ej.1 mg y valor sérico <150 pg/ml [110 pmol/l]) tarda en aparecer entre varios meses y años. se lleva a cabo en el íleon terminal y requiere la presencia de factor intrínseco. Cuando este complejo B12 (B12-fijadoras R) se introduce en el intestino delgado. Debido a la lenta tasa de utilización y a los considerables depósitos de vitamina B 12. su deficiencia (depósitos tisulares <0.ANEMIA NUTRICIONAL (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara. Su absorción es compleja. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el catabolismo de los aminoácidos alifáticos.1% del contenido total del organismo. para transportar la vitamina a través de la mucosa intestinal. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial. en menor grado. dos coenzimas de cobalamina fisiológicas. las membranas lipídicas y los precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la síntesis y reparación de la mielina alterada. unas enzimas pancreáticas lo escinden y la vitamina B12 se une al factor intrínseco. las transcobalaminas I y II. las alteraciones hematológicas y neurológicas pueden aparecer con mayor rapidez (p. en tanto que la transcobalamina II es la proteína transportadora de B12 fisiológica. 24 . que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La concentración plasmática normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750 pg/ml (150-550 pmol/l). La vitamina B12 está presente en la carne y los alimentos con proteínas animales. el síndrome de Di Guglielmo. La vitamina B12 está presente en el plasma como MeCbl..6-dimetilbencimidazol unido en ángulo recto con un anillo tetrapirrólico con un átomo de cobalto (el núcleo corrínico). se produce cierta reutilización enterohepática. Los depósitos hepáticos de B 12 suelen bastar para satisfacer las necesidades fisiológicas durante 3-5 años en ausencia de factor intrínseco y de meses a un año en ausencia de capacidad de reabsorción enterohepática. cuando los depósitos hepáticos son limitados y la demanda por el crecimiento es elevada. ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 La molécula de vitamina B12 consta del nucleótido 5. No obstante. La transcobalamina I es una forma de depósito. La pérdida diaria total es de 25 mg. La excreción es principalmente biliar y. unida a proteínas específicas. realizan las funciones bioquímicas de la B12. La vitamina B 12 alimentaria se une a proteínas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la B 12 en el medio ácido gástrico. La MeCbl actúa en el metabolismo del ácido nucleico y es el cofactor que interviene en la síntesis de ADN defectuoso. la mayoría del cual se localiza en el hígado. 5´-desoxiAdoCbl e hidroxicobalamina. En la naturaleza existen diversas cobalaminas (componentes de la vitamina B12) que sólo varían en el radical unido al átomo de cobalto. niños lactantes de madres vegetarianas). una secreción de las células parietales de la mucosa gástrica. lo que sólo representa alrededor del 0. La metilcobalamina (MeCbl) y la adenosilcobalamina (AdoCbl). renal.

puede ser un síntoma temprano.. ej. Las neuronas corticales también pueden degenerar. La enfermedad sistémica combinada hace referencia a los cambios degenerativos que se producen en el sistema nervioso. SÍNTOMAS Y SIGNOS La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12. en muy raras ocasiones. es más intensa de lo que cabría esperar por los síntomas. los síndromes de malabsorción. estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12) o en las infestaciones por cestodos.ANEMIA NUTRICIONAL ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La disminución de la absorción de vitamina B 12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. como anorexia. A menudo. Pueden estar presentes diversas manifestaciones GI. Los cambios degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios periféricos afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las alteraciones de las columnas posteriores y los tractos corticoespinales. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B 12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores. la administración de ciertos fármacos (p. aunque las alteraciones neuronales son menores en comparación con las que se observan en los tractos mielinizados. en especial si se ha administrado ácido fólico). descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua. el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. Los síntomas neurológicos preceden algunas veces a las alteraciones hematológicas (e incluso ocurren en su ausencia. 25 . Los nervios periféricos son los que se afectan con mayor frecuencia. quelantes orales del calcio. Clásicamente. Puede haber afectación neurológica incluso en ausencia de anemia. la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y. seguidos de la médula espinal. ácido aminosalicílico. La glositis. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B 12 incluyen la pancreatitis crónica. la vitamina B 12 pura se absorbe. En ocasiones se afectan los nervios ópticos. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. porque su lenta evolución permite una adaptación fisiológica. Es frecuente una pérdida de peso considerable. biguanidas).

la neutropenia se desarrolla con posterioridad. delirio. La bilirrubina • Aciduria orótica indirecta sérica puede estar elevada como consecuencia • Mielodisplasias de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los hematíes defectuosos. A menos que el paciente haya sido tratado. En fases posteriores aparecen espasticidad.PRINCIPALES CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS ANEMIA DÉFICIT DENUTRICIONAL VITAMINA B12  Defectos en la absorción En las fases iniciales se detecta una pérdida periférica • Anemia perniciosa de la sensibilidad posicional y vibratoria en las • Gastrectomía extremidades. lo que refleja la hematopoyesis ineficaz • Infección por VIH 26 . y las • Sulfamidas plaquetas a menudo tienen formas extrañas y tamaños desiguales. • Hipertiroidismo Es frecuente la aparición de cuerpos de Howell-Jolly • Enfermedad de Lesch-Nyhan (fragmentos residuales del núcleo). • Intoxicación por óxido nitroso Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y • Déficit de adenosilcobalamina y metilcobalamina amarillo. Algunos pacientes también muestran irritabilidad y depresión moderada. confusión. Se observa trombocitopenia en • Pirimetamina aproximadamente la mitad de los casos graves. con un VCM >100 fl. lactancia La anemia es macrocítica. En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblástica). signo de Babinski. junto con debilidad leve o moderada y • Celiaquía pérdida de reflejos.  Defectos en la absorción DIAGNÓSTICO LABORATORIO Y DATOS DE • • • • Malabsorción hereditaria Celiaquía Enfermedad de Whipple Linfoma intestinal La enfermedad sistémica combinada debe diferenciarse de las lesiones medulares compresivas y de la esclerosis múltiple. Como es de esperar. ya que los defectos neurológicos se vuelven irreversibles cuando persisten durante meses o años.  Aumento de los requerimientos • Ingestión de alcohol • Embarazo. ataxia DÉFICIT DE FOLATOS espástica y. El diagnóstico precoz es fundamental. en ocasiones. algésica y térmica se alteran con menos frecuencia. La sensibilidad táctil. mayor pérdida de la • Linfoma intestinal sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las  Defectos en el transporte extremidades inferiores y ataxia. existe reticulocitopenia. anisocitosis y • Anemias hemolíticas crónicas poiquilocitosis. Las • Déficit de transcobalamina II extremidades superiores se afectan más tarde y con  Defectos metabólicos menos regularidad que las inferiores. La  Inhibidores hipersegmentación de los granulocitos es uno de los • Metotrexato primeros hallazgos. En la médula ósea se aprecian hiperplasia OTRAS CAUSAS eritroide y cambios megaloblásticos. la ADE es elevada. hipotensión postural. En la extensión se aprecia macroovalocitosis. La LDH sérica suele estar • Leucemias muy aumentada.

con fiabilidad.000 mg) de B12 para evitar el • Hipersegmentación de depósito hepático de la B12radiactiva. El origen de la anemia perniciosa típica es la ausencia de secreción de factor intrínseco. la anemia o las alteraciones neurológicas son evidentes con niveles de B12 menores de 120 pg/ml (<90 pmol/l). Si bien pueden surgir valores falsos negativos. pero en Que en las anemias megaloblásticas: los que existen dudas respecto a la validez • VCM aumentado >100 fl del diagnóstico. La prueba se realiza • Recuento de reticulocitos mediante la administración v. La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa presentan aclorhidria. en general. éste debe determinarse en la secreción gástrica independientemente del pH. en consecuencia. La deficiencia tisular de B12 ocasiona aciduria metilmalónica (y propiónica). Más importantes para el diagnóstico son los anticuerpos contra el factor intrínseco. que identifica un equilibrio negativo de B12cuando la transcobalamina II-B12 es menor de 40 pg/ml (<30 pmol/l). lo cual concuerda con la existencia de hemólisis. a neutrófilos. la medición del ácido metilmalónico en suero es una prueba muy sensible para detectar el déficit de B12. sobre todo en los ancianos. Este análisis se ha convertido en la prueba de elección para el diagnóstico en caso de sospechar posibles valores falsos negativos. continuación se determina el porcentaje de En la bioquímica es característica 27 la elevación de las LDH (al igual que en la hemólisis) . Una vez confirmada la deficiencia de B 12. La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B12 en los cinco días precedentes. Los análisis gástricos demuestran un pequeño volumen de secreciones gástricas (aquilia gástrica) con un pH >6. de los que el 5-10% tienen valores séricos de B12 normales a pesar de los indicios de deficiencia tisular.5. En circunstancias limítrofes (150-250 pg/ml [110-180 pmol/l) y cuando la sospecha clínica sugiere la existencia de una deficiencia de B12. La ferritina sérica está generalmente elevada (>300 ng/ml).8-7. de vitamina disminuido B12 marcada radiactivamente. Habitualmente. niveles inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican. el análisis de B12 debe complementarse con otras pruebas. la aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6. La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él.2 tras la administración de histamina. Un análisis menos habitual consiste en la determinación del contenido de transcobalamina II-B12. que pueden hallarse en el suero de la mayoría de los pacientes. debe identificarse el mecanismo fisiopatológico responsable.o. dado que puede existir una secreción discordante de ácido y de factor intrínseco. Pueden detectarse autoanticuerpos contra las células parietales gástricas en el 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa.ANEMIA NUTRICIONAL y el incremento de la hemólisis. la existencia de déficit de B12. seguida al Frotis de sangre pe-riférica: cabo de 1-6 h de una dosis "de refuerzo" • Macrocitos ovales parenteral (1. El método empleado con mayor frecuencia para establecer el déficit de B12 como causa de la megaloblastosis es la determinación de la vitamina B12 sérica. Es muy útil para establecer el diagnóstico en pacientes que han sido RECUERDA tratados y están en remisión clínica.

Debido al aumento de la incidencia de cáncer gástrico en los pacientes con anemia perniciosa. debe practicarse tras finalizar todos los estudios y ensayos terapéuticos.. La prueba de Schilling no mide la absorción de B12 unida a los alimentos. Una excreción urinaria reducida (<5% si la función renal es normal) indica una disminución de la absorción de vitamina B12. ej. las verduras. se deberá administrar de por vida. síntomas. por lo que no detecta los defectos de liberación de esta fracción de la vitamina en los pacientes ancianos. la incapacidad para corregir la excreción indica un mecanismo de malabsorción GI (p. Como la prueba produce repleción de vitamina B 12.ANEMIA NUTRICIONAL material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal >9% de la dosis administrada). Si la causa de la anemia megaloblástica es una anemia perniciosa. En caso de anemia megaloblástica por falta de aporte de vitamina B12 se debe reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 vía oral.. ej. En caso de estar causada la anemia megaloblástica por un déficit de ácido fólico se administrará éste vía oral durante cuatro meses. a ser posible. pues la gastritis crónica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estómago. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto radiactivo unido a factor intrínseco de origen porcino. como son la carne y el pescado. Puede practicarse una prueba de Schilling III tras la administración de un antibiótico oral durante 2 sem. El tratamiento se acompañará de la administración de ácido fólico. La corrección de una excreción previamente reducida sugiere que la ausencia de factor intrínseco es el mecanismo fisiopatológico responsable de los valores bajos de vitamina B 12. TRATAMIENTO El tratamiento constará de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina B12 o ácido fólico que padece el paciente y por otro solventar.. ej. Debe realizarse una vigilancia posterior cuando los hallazgos clínicos (p. MEDIDAS PREVENTIVAS Es aconsejable una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en vitamina B12 y ácido fólico. Éstas también pueden descartar otras causas de anemia megaloblástica (p. Finalmente. 28 . En casos más graves se administrará por vía intramuscular. divertículos o asas ciegas intestinales o los patrones característicos del intestino delgado que aparecen en el esprue). es aconsejable practicar radiografías GI en el momento del diagnóstico. el papel de la endoscopia o las radiografías periódicas no está completamente definido. En el caso de la anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente. la causa que lo origina. las legumbres y los frutos secos. esprue). prueba de sangre oculta en heces positiva) sugieren un cambio en el estado del estómago.

Lácteos ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Numerosos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico (ácido pteroilglutámico. corregido a un Hto del 45%) constituye un indicador más adecuado del estado tisular de folato. En la forma tetrahidrato. lomo liso.450 nmol/l]. 225-640 ng/ml de sangre total [5101. localizándose la tercera parte en el hígado. tapapecho. El folato eritrocitario (valores normales. en conversiones de aminoácidos (p. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg. los frutos secos o las verduras. CÓMO SE PRODUCE La falta de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. pescado. aunque también puede ser ningún producto de origen animal por largo tiempo.. La absorción se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis. en la biosíntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos). Carnes blancas: pollo. de histidina a ácido glutámico a través del ácido formiminoglutámico) y en la síntesis y utilización de formatos. debido a alteraciones en su aunque no exclusivamente se presente en ellos. hígado. 29 . En las células epiteliales. El ácido fólico se obtiene de la dieta. ej. las legumbres. los folatos actúan como coenzimas en procesos en los que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej. pavo. a situaciones que metformina. La absorción y almacenamiento absorción de vitamina B12 puede estar disminuida en causadas por diversas 10-30% en pacientes diabéticos que usan enfermedades intestinales y hepáticas. Se unen a proteínas y se transportan como metiltetrahidrofolato. Se transporta a la médula ósea para intervenir en la síntesis de ADN de los hematíes y se En cuanto a la vitamina B12 existe una reserva con acumula en depósitos en el depósito en el hígado que puede durar 300-400 días. folacina) como metil o formil poliglutamatos reducidos. sobre todo por vegetarianos estrictos (veganos) que no ingieren desnutrición y alcoholismo.. Huevos. y se absorbe a nivel del yeyuno. tártaro. La principal causa de falta de se explica que la deficiencia nutricional pura de ácido fólico es su déficit en la vitamina B12 se observe generalmente en dieta. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido. a partir de alimentos como la carne. los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos. asiento.ANEMIA NUTRICIONAL ALIMENTOS APORTADORES DE VITAMINA B12 • • • • Carnes rojas: filete. Los valores séricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de la ingestión dietética.

hígado y setas. una atrofia de larga evolución de la mucosa del estómago que impide que se absorba la vitamina. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato.. Finalmente. "té y tostadas". De todos modos. se presentan otros síntomas derivados de la participación de esta sustancia en la formación de la mielina que recubre los nervios. palpitaciones. la causa más habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis crónica atrófica. La porción que no se usa se almacena en el hígado. así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (p. levaduras. en la cual el organismo crea anticuerpos contra las células de la mucosa. por tumores. Además. astenia. consecuencias de la mala oxigenación de los tejidos. con lo cual estos síntomas suelen estar bien tolerados. por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. como el embarazo o ciertos tumores. disnea. el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia. Esta desmielinización comporta que puedan 30 . insomnio o descenso de la libido. En general la anemia megaloblástica se instaura paulatinamente. La atrofia puede ser debida a una enfermedad autoinmune denominada anemia perniciosa. en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas). ej. En ausencia de ingestión. alteraciones de la mucosa intestinal. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La cocción prolongada destruye los folatos. cosa que también dificulta la absorción de hierro. se producen menos jugos gástricos. alteraciones en sus receptores. es decir. La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el estómago a una proteína que se llama factor intrínseco. al existir una atrofia de la mucosa. La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta. al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Por esta razón. Cuando la anemia megaloblástica está causada por un déficit de vitamina B12. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno. o a un defecto en su absorción intestinal por falta de factor intrínseco. Pasa a la sangre y se transporta unida a otra proteína llamada transcobalamina que la lleva a la médula ósea para intervenir en la formación de los hematíes. a saber. cefalea. falta de concentración. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario. hipertiroidismo o ciertos fármacos. las personas que siguen una dieta carencial (p. En el esprue tropical. que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde. como en el embarazo. ej. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción. en la psoriasis y en la diálisis crónica. o a algunos fármacos como el metrotexate. la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico. Los síntomas de la anemia megaloblástica son los clásicos de un síndrome anémico. absorción intestinal y circulación enterohepática. También puede ser causada por mal uso de la vitamina B12 o bien por un aumento de las necesidades de la misma.ANEMIA NUTRICIONAL aumenten su consumo. el trimetoprim o el triamterene. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. hecho que puede agravar la anemia. trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. palidez de piel y mucosas. enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales. cosa que impide la formación de factor intrínseco y por lo tanto de la absorción de vitamina B12.. por una ingesta pobre en productos de origen animal. irritabilidad. los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses.

Conviene detectar síntomas de cansancio. Como consecuencia. palidez. Asimismo. dado que la B 12 utiliza la misma vía. se realizará una valoración de la dieta que lleva el paciente y de su ritmo intestinal. que mide la cantidad media de hemoglobina por hematíe. deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína. DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas principales son las propias de la anemia. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de la HCM. esto se valora con unos parámetros concretos. Los niveles de vitamina B12 o de ácido fólico se pueden determinar en plasma y se encontrarán reducidos si son la causa de la anemia megaloblástica. Otras alteraciones que pueden acompañar a la anemia megaloblástica por falta de vitamina B12 son atrofia de la lengua. se clasifica la anemia megaloblástica como una anemia macrocítica (células más grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina). es decir.) Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurológicas graves. Característicamente los hematíes de la anemia megaloblástica se hacen más grandes y contienen mayor cantidad de hemoglobina.360 nmol/l]) confirma el déficit tisular. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia. cefalea u otras alteraciones neurológicas. También es característico encontrar un tipo de neutrófilos y un aumento de una enzima llamada lactatodeshidrogenasa (LDH) a causa de la destrucción que se produce de hematíes. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea. la medición de homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. El diagnóstico se basará en el interrogatorio del paciente y los datos analíticos. que valora el tamaño medio de los hematíes. En la analítica de la anemia megaloblástica se apreciará un descenso de los niveles de hemoglobina normales. 31 . El folato es fundamental en la formación del sistema nervioso durante los períodos fetal y neonatal. El grado de afectación neurológica no depende de la gravedad de la anemia. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en medir la depleción de folato. (El intervalo de normalidad depende del método de laboratorio empleado. y la hemoglobina corpuscular media (HCM). que conlleva una alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva (la que permite reconocer la posición de las diferentes partes del cuerpo). que debe incluir hemograma y bioquímica básica. escleras azuladas o vitíligo. Otros síntomas neurológicos poco frecuentes (síndrome de piernas inquietas del embarazo) también se han relacionado con la deficiencia de folato. las formas jóvenes de hematíes existentes en sangre. lo que se conoce como degeneración combinada subaguda medular. 225-600 ng/ml [5101. malabsorción intestinal. sobre todo en caso de sospechar un déficit de vitamina B12. que en este caso no estarán elevados. A la larga se puede llegar a un estado de demencia. disnea. Un valor normal de ácido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato. así como la vitamina B12 y el ácido fólico. pero no se observan las lesiones neurológicas propias del déficit de B 12. También se valorarán los reticulocitos en sangre. el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales. que son el volumen corpuscular medio (VCM). No obstante.ANEMIA NUTRICIONAL aparecer polineuropatías. Ante la sospecha de anemia se realizará una analítica de sangre completa. así como afectación a nivel de la médula espinal.

harina de trigo integral. palta. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “A” 32 . pues los hallazgos analíticos permiten diagnosticar con precisión una anemia de este tipo. Avena. como son la carne y el pescado. las verduras. TRATAMIENTO El tratamiento constará de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina B12 o ácido fólico que padece el paciente y por otro solventar. El tratamiento se acompañará de la administración de ácido fólico.ANEMIA NUTRICIONAL En caso de sospecharse una anemia perniciosa se buscan en sangre anticuerpos contra el factor intrínseco. Maní. a ser posible. En caso de anemia megaloblástica por falta de aporte de vitamina B12 se debe reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 vía oral. En casos más graves se administrará por vía intramuscular. las legumbres y los frutos secos. queso roquefort. que permite mediante la administración de vitamina B12 marcada radioactivamente y de factor intrínseco valorar si la causa es realmente una anemia perniciosa. habas. En caso de estar causada la anemia megaloblástica por un déficit de ácido fólico se administrará éste vía oral durante cuatro meses. ALIMENTOS APORTADORES DE ÁCIDO FÓLICO • • • • • Espinacas. endibia. La prueba de confirmación de la anemia megaloblástica la daría una biopsia de médula ósea pero esta prueba no se realiza casi nunca. MEDIDAS PREVENTIVAS Es aconsejable una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en vitamina B12 y ácido fólico. se deberá administrar de por vida. Yema de huevo. pues la gastritis crónica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estómago. En el caso de la anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente. Queso camembert. que dan positivos en 2 de cada 3 pacientes aquejados de anemia perniciosa. Si la causa de la anemia megaloblástica es una anemia perniciosa. almendras. acelgas. repollo. la causa que lo origina. y si existen dudas se realiza una prueba denominada test de Schilling.

Observaciones similares se han hecho en mujeres embarazadas. En un estudio realizado en Tailandia. El aumento de hemoglobina fue mayor en las mujeres que recibieron hierro y vitamina A que las que recibieron únicamente hierro. La suplementación con Vitamina A de los chicos con deficiencia de la misma. Esta observación sugiere que la deficiencia de vitamina A puede contribuir a la anemia y que la suplementación con vitamina A tiene efectos positivos en el estado de hierro. mostraron que combinando vitamina A con suplementos de hierro se obtienen mejores efectos para incrementar los niveles de hemoglobina que dando hierro solo. Uno de los primeros estudios en humanos muestra que los adultos que reciben una dieta deficiente en vitamina A desarrollan anemia. En Bangladesh se observó una correlación positiva entre el retinol sérico y la hemoglobina. Entre los niños preescolares de la India. Esto puede ser debido a ingesta inadecuada de ambos nutrientes o a una deficiencia relativa de uno u otro. Es una anemia refractaria a la administración de hierro pero que se corrige al suministrar de retinol. La deficiencia de vitamina A se caracteriza por niveles séricos de retinol inferiores a 0. La anemia responde al tratamiento con vitamina A pero no a la suplementación con hierro. los dos mayores problemas nutricionales en países en desarrollo. La carencia de vitamina A produce anemia con bajos niveles de hierro sérico y de saturación de la transferrina que coexisten con aumento de los depósitos.10μg/dl). si bien a menudo puede ser causada por alteraciones de su absorción. a pesar de la ingesta adecuada de hierro. el hematocrito y el hierro sérico. Estudios clínicos y comunitarios documentaron una asociación entre la deficiencia de vitamina A y la anemia por deficiencia de hierro. coexisten a menudo. Estas interacciones entre la vitamina A y el hierro también han sido observadas en mujeres adolescentes. Esto es apoyado por datos obtenidos en experimentos realizados en intervención comunitaria. Su precursor el caroteno. el retinol sérico se encontraba asociado con el hierro sérico y la ferritina sérica. el hematocrito y el hierro sérico. La carencia de vitamina es generalmente producido de aportes dietarios deficientes. está presente en los vegetales. La fortificación del azúcar con vitamina A en Guatemala y del glutamato monosódico en Indonesia no sólo mejoró el estado de vitamina A de la población sino que además incrementaron los niveles de hemoglobina. Un estudio realizado en Bangladesh muestra un aumento mayor en los niveles de hemoglobina al suplementar 33 .Otros estudios encontraron una correlación significativa entre retinol sérico y la concentración de hemoglobina. Estudios hechos en animales experimentales confirmaron el rol de la vitamina A en la hematopoyesis. Estudios intervencionales en niñas de Indonesia.35μmol/1(0. resultó en un incremento significativo de la hemoglobina. los valores de hemoglobina hallados fueron menores en aquellos que tenían el nivel de retinol sérico por debajo de los 20 ug/dl comparados con los que tenían niveles normales. La deficiencia de vitamina A y la anemia por deficiencia de hierro.ANEMIA NUTRICIONAL La vitamina A es una vitamina liposoluble presente en los alimentos de origen animal.

sugiriendo que el déficit de vitamina A deteriora el mecanismo de movilización de los depósitos de hierro. Así. Estos hallazgos sugieren que además de corregir la deficiencia de hierro. La suplementación con vitamina A. que al hacerlos solamente con hierro. la suplementación con vitamina A tuvo un pequeño impacto en los niveles de hemoglobina. La síntesis de hemoglobina se reduce. en los vegetales de la hoja y granos enteros. El mecanismo por el cual la vitamina A modifica el estado de hierro es pobremente comprendido. no puede corregir el déficit de hierro en todas sus formas. sin embargo. En las mujeres Nepalesas con prevalencia de anquilostomiasis. Es absorbida en el intestino delgado con los lípidos y se almacena 34 . Los resultados mejoran aún más al incorporar suplementos con Zn. En el norte de Ghana. Estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A no disminuye la absorción del hierro.ANEMIA NUTRICIONAL con hierro y vitamina A. ni si la vitamina A tiene efectos sobre la prevalencia de anemia. Los animales con deficiencia de vitamina A muestran un acumulamiento aumentado de hierro en hígado y bazo. donde la malaria es endémica. Los suplementos combinados fueron efectivos para corregir la anemia en el 97 % de las mujeres. pero no se sabe si es debido a una disminución en el abastecimiento de hierro a la médula espinal o a una inhibición de la eritropoyesis. Se encuentra especialmente en los aceites vegetales. no se encontró correlación entre la vitamina A y el estado del hierro. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “E” La vitamina E es una familia de compuestos liposolubles denominados tocoferoles. comparado con el 68 % de efectividad del suplemento de hierro sólo. una mejoría en el estado de vitamina A incrementa la utilización del hierro. el déficit de vitamina A puede afectar el metabolismo del hierro conduciendo a una anemia.

ANEMIA NUTRICIONAL preferentemente en el tejido adiposo. que se traduce en acortamiento de la vida media de los glóbulos rojos. la membrana del glóbulo rojo es alterada por peroxidación de lípidos. es un problema autolimitado del primer trimestre de la vida y se manifiesta a partir de la 4-6 semana. Es un componente de las membranas celulares y del organoides intracelulares. o cuando existe mala grasas. bajo peso de (menores de de 35 . donde actúa como antioxidante impidiendo la peroxidación de los lípidos en las membranas. los que se acumulan y se unen a grupos sulfihidrilos. permite que éste se haga hiperpermeable a cationes. se puede se acompaña de la de glóbulos rojos a bioquímico esta alteración se manifiesta por un índice α-tocoferol sérico/lípidos totales mayor de 0. Cuando el aporte los depósitos están disminuidos. es posible corregir esta hemólisis con el agregado de tocoferol. Por las razones antes señaladas los especialmente aquellos niños de nacimiento con alimentación artificial 1500g) son vulnerables a la anemia hemolítica por carencia de Vitamina E.8mg/g y por hemolisis por peróxido de hidrogeno mayor de de vitamina E es bajo. absorción de producir un déficit que disminución de la sobrevida nivel 10%. produciéndose un aumento de volumen osmótico seguido de hemólisis. Esta alteración de la membrana del glóbulo rojo. Cuando hay deficiencia de Vitamina E. Clínicamente se encuentran niños pálidos. que pueden presentar edema prematuros.

sugiriendo el proceso hemolítico. Estos cambios son similares a los observados en monos carentes de Vitamina E. La deficiencia de cobre fue detectada por primera vez en los lactantes desnutridos alimentados por formulas lácteas. medida con Cr esta disminuida en enfermos con carencia de Vitamina E. se caracteriza por valores de hemoglobina bajo lo esperado para la edad y peso de nacimiento. Estas alteraciones de laboratorio se han corregido con el tratamiento con Vitamina E. Se ha descrito además rinorrea acuosa. uno de los cuales es la ceruloplasmina. taquipnea e inquietud. con depósitos de ella en la periferia del núcleo con un área central pálida. Este hecho es importante en el manejo clínico del enfermo ya que por tratarse de un período de "anemia fisiológica” a menudo este aumento de reticulocitos es mal interpretado. algunos esferocitos y policromatofilos. El cobre se almacena principalmente en el hígado y su excreción se realiza principalmente a través de la bilis y el aparato digestivo.ANEMIA NUTRICIONAL extremidades inferiores. Se ha demostrado que la sobrevida de glóbulos rojos. Morfológicamente se caracteriza por aniso y poiquilocitosis. parpados. En estos pacientes se observo una anemia hemolítica hipocroma que no respondía a la administración de hierro pero que 36 . en general en un rango de 7 a 10 g. Se absorbe en el estómago y el duodeno y una alta proporción circula en la sangre unido a una proteína llamada ceruloplasmina peroxidasa. genitales. Desde el punto de vista hematológico. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE El cobre es un elemento que forma parte de varias enzimas. con aumento del número de reticulocitos. El tocoferol sérico esta disminuido y hay aumento de la hemólisis medida con el test de Peróxido de Hidrogeno. fragmentación de glóbulos rojos. Se han descrito algunos precursores eritroides poliploides y cambios en el patrón de cromatina. El aumento del número de plaquetas es un hecho frecuente que ha sido encontrado incluso en forma experimental en ratas carentes de Vitamina E En la médula ósea se observa hiperplasia eritroide sin alteraciones megaloblasticas.

Esta anemia se acompaña de neuropenia y alteraciones en la estructura ósea. posibilitando su unión con la transferrina para su transporte a la médula ósea. Se han descrito alteraciones parecidas en lactantes bien nutridos alimentados con leche de vaca y durante la alimentación parenteral. Esta enzima transforma tanto al hierro ferroso proveniente del intestino como al proveniente de los depósitos de hierro férrico. nueces. SIGNOS CLINICOS • • • • • • • Fatiga Edema Anorexia Diarrea Debilidad Formación deficiente de Reducción de la función eritrocítica Acortamiento de la vida de los eritrocitos Fracturas de huesos Reducción de crecimiento Respiración difícil por menor suministro de oxígeno. 37 • . colágena • • • • • • TERAPIA NUTRICIONAL – MEDICA • Las fuentes de cobre incluyen: ostiones. hígado. leguminosas secas y pasas.ANEMIA NUTRICIONAL mejoraba al administrar cantidades adicionales de cobre. Se ha postulado que la anemia por deficiencia de cobre se debe a una alteración en el metabolismo del hierro causada por la disminución de ceruloplasmina. Proteínas: 1 gr/kg de peso en adultos. Enfermedad cardiovascular. Anomalías neurológicas.

La anemia nutricional no tratada puede empeorar otros problemas de salud.ANEMIA NUTRICIONAL • • IDR de hierro Vigilar el suministro de complementos multivitamínicos – minerales (evitar dosis elevadas de Zn) Vigilar pacientes con sonda para asegurar que reciban cantidades suficientes de Cobre. pues se ha calculado que afecta a uno de cada tres habitantes. • CONCLUSIONES • Las anemias nutricionales son la causa más importante de anemia en la población mundial. El no tratar la anemia conducirá a un 38 • . especialmente la ferropenia. que es el déficit nutricional específico con mayor prevalencia. por ejemplo el nivel bajo de hemoglobina en su organismo puede hacer que su corazón se vea forzado a trabajar más.

• • • BIBLIOGRAFÍA 39 . disminución en el rendimiento laboral e intelectual en su vida de relación. La mayor prevalencia de ferropenia y anemia ferropénica se da en los lactantes. Las intervenciones más adecuadas para reducir la anemia serán aquellas que tiendan a mejorar la ingesta y la biodisponibilidad del hierro y a reducir las infecciones comunes. particularmente anquilostomiasis y la malaria donde son endémicas. menor energía.ANEMIA NUTRICIONAL deterioro progresivo de su calidad de vida. etc. La anemia ferropénica en su etapa inicial (ferropenia) puede alterar al SNC dando como consecuencia déficit de atención y ocasionar un bajo rendimiento en los estudiantes de cualquier edad debido principalmente por la falta de alimentos con Fe por lo que se debe tener en cuenta este factor cuando se evalúa las posibles causas del bajo rendimiento en estudiantes. pero en la actualidad tiene interés creciente la repercusión de carencias subclínicas de estos nutrientes en la etiología de los defectos de cierre del tubo neural y en la etiopatogenia de la arteriosclerosis. seguidos de los adolescentes y mujeres en edad fértil. Es importante recordar que la deficiencia de hierro es la primera causa de anemia y que la vitamina A no puede corregir deficiencias severas de hierro. • Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos y/o vitamina B12 son poco frecuentes en el adolescente sano.

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