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Bocio

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Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. Montiel Rodríguez Claudia Sofía

Se define como el crecimiento tiroideo al menos dos veces de su tamaño normal o sea, más de 40 gramos. Se clasifica en endémico cuando lo presenta el 10% o más de los habitantes de una comunidad y esporádico cuando tiene lugar en sujetos que residen en zonas con aporte normal de yodo. En la forma esporádica el bocio es 5 veces más frecuente en la mujer; áreas endémicas la incidencia en similar en ambos sexos.

aminoglutetimida, PAS, metilxantinas, litio, cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocianato y medicamentos que contienen yodo. d) Dishormonogénesis tiroidea. Defectos en la síntesis de hormonas tiroideas, donde el bocio es una respuesta compensadora de la glandula al intentar una suficiente producción hormonal. El bocio es de tamaño variable, puede ser nodular o difuso y firme o suave. Las causas de dishormonegénesis son:  Defecto de la captación de yodo. Mutaciones del NIS producen incapacidad para la captación del yodo. El cuadro clínico es hipotiroidismo congénito sin bocio; defectos menos severos se manifiestan como bocio en la adolescencia. Defecto de la acción de TSH. Defecto en la organificación del yodo. Asocia a una pobre actividad de la peroxidasa y producción inadecuada de peróxido de hidrógeno. Defecto de la síntesis de tiroglobulina. Defecto en el transporte de sulfatos. Mutaciones del gen de la Pendrina (Síndrome de Prendred), produce una inadecuada proteína que causa bocio y sordera neurosensorial.

a) Deficiencia de alimentación.

yodo

en

la

Un aporte de yodo menor de 50 ug al día aumenta la frecuencia de bocio. b) Ingesta de bociógenos naturales. Sustancias que producen por bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas, son: plantas de la familia Brassica, como la col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabos y yuca. Otro grupo lo forman la soya y derivados, nueces y espinacas, agua con exceso de flúor, cloro y dietas con demasiado calcio, nitrato y yodo. c) Drogas o compuestos bociógenos. Son compuestos antitiroideos que actúan inhibiendo la acción y el acoplamiento del yodo como el carbimazol, metimazol, propiltiouracilo, perclorato y los que inhiben la captación glandular de yodo e interfieren en su enlace orgánico a la tirosina como la

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Endocrinología. Fernando Flores Lozano, 6ta edición, Méndez Editores, 2012, Bocio, página 570.

Fernando Flores Lozano. página 570. Áreas endémicas administrar por V IM 450 mg cada 3 a 4 años. de consistencia variable y lisa y es raro que en este periodo existan manifestaciones compresivas locales. Montiel Rodríguez Claudia Sofía  Defecto de la deshalogenasa. antecedentes familiares. Sustancias involucradas en Clasificación de la OMS. Factor de crecimiento de Estadio II. 6ta edición.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. tiroidectomía. crecimiento. e) Presencia de inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroidea (esporádico). medicamentos y padecimientos tiroideos. Etapas clínicas de Tipos el crecimiento. alimentación. Se encuentra una marcada falla de la reutilización del yodo endógeno y en el 60% de los casos la deshalogenasa está disminuida. a la palpación puede ser blando y lobulado. Méndez Editores. Bocio visible con el cuello en crecimiento endotelial posición normal. Determinación de hormonas tiroideas. compresión traqueal y esofágica. Profilaxis: ingesta de yodo 100-150 ug diarios en adultos y 150 a 300 ug en niños. si no se compensa la perdida. Exámenes de laboratorio y gabinete Historia clínica completa. Crecimiento detectable sólo por palpación. Las yodotirosinas son eliminadas por la orina (MIT y DIT). Endocrinología. . disnea. Angiopoietinas 1 y 2 Estadio IV. Endotelina Angiogenina En la etapa de hiperplasia difusa el crecimiento tiroideo es simétrico. estridor inspiratorio o disfagia. 2012. se produce bocio e hipertiroidismo. cuello extendido. Ausencia de bocio EGF Estadio I. administración de I y supresión con levotiroxina. disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente). lugar de residencia. Puede presentar molestia en la cara anterior. Difuso IGF-1 Estadio 0. estridor respiratorio. Los recursos terapéuticos en el bocio eutiroideo son: observación. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. TSH y anticuerpos tiroideos. Bocio que se reconoce a distancia. f) Factores del crecimiento (esporádico). Bocio palpable y visible con el los fibroblastos. Bocio. Morfológicamente. Multinodular Factor vascular del Estadio III. Una hemorragia intranodular puede producir: dolor agudo y súbito.

Greenspand. • Examen físico: bocio multinodular pequeño o grande y que puede extenderse por detras del esternón. Endocrinología básica y clínica. Bocio no tóxico (bocio no relacionado con hipertiroidismo). Montiel Rodríguez Claudia Sofía Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer). debilidad. La mejor terapia para el bocio nodular toxico consiste en el control del estado hipertiroidea son fármacos antitiroideos seguido por yodo radiactivo. arritmia. Donde los requerimientos óptimos para el adulto están dentro del rango de 150 a 300 μg/día. incremento menos notorio de la T4 sérica. 207/209-211. Bocio multinodular tóxico/ Bocio no tóxico. Si el bocio es muy grande. pérdida de peso.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. que sobreviene con síntesis inadecuada de hormona tiroidea. . 2012. 9na edición. Estudios de laboratorio y gabinete • Laboratorio: TSH suprimida.    Estimulación por TSH. • Taquicardia. función o ambos de la tiroides. • Gammagrafía I-radiactivo : múltiples nódulos funcionales en las glándulas/distrubucion irregular en placas de I-radiactivo. Epidemiología y Etiología • Por lo general ocurre en pacientes de edad avanzada con bocio multinodular eutiroideo de larga evolución. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. Glándula tiroides. nerviosismo. temblores y sudores. Cuadro clínico y diagnóstico. El hipertiroidismo en pacientes con bocio multinodular de larga evolución puede precipitarse por la administración de dosis farmacológicas de fármacos que contienen yoduro (fenómeno de JodBasedow o hipertiroidismo inducido por yoduro). aumento de la concentracion sérica de T3. pp. puede contemplarse tiroidectomía si el paciente es idóneo para intervención quirúrgica. Deficiencia de yodo. Mutación de los genes involucrados en el crecimiento. insuficiencia cardiaca. causa más común del bocio no tóxico o endémico.

2012. presenta dificultad para deglutir. como carcinoma. un aumento de la secreción de TSH. Consistencia firme o blanda. . Tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto). Presión en el cuello y al mover hacia arriba o abajo. o a una lesión maligna. La aparición de bocio no toxico en pacientes con dishormonogénesis o deficiencia grave de yodo comprende deterioro de la síntesis de hormona y. El agrandamiento de la tiroides puede deberse a mutaciones de gen que producen una lesión benigna. difuso. ftalatos. Greenspand. La TSH induce hiperplasia tiroidea difusa. que se encuentran en la yuca y la col. Los fenoles. que liberan tiocianato que puede exacerbar los efectos de la deficiencia. y glucósidos cianogénicos. El mecanismo para la aparición de crecimiento y función autónomos de nódulos tiroideos pueden comprender mutaciones que activan la proteína Gs en la membrana celular (mutaciones del oncogén gsp). causa más común de agrandamiento de la tiroides. Síntomas y signos:        Agrandamiento de la tiroides difuso o multinodular. tóxico. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. Montiel Rodríguez Claudia Sofía     Bociógenos. seguida por hiperplasia focal con necrosis y hemorragia. Un bocio dependiente de TSH. Se presenta rubor facial y la dilatación de venas cervicales al levantar los brazos por arriba de la cabeza. 207/209-211. de manera secundaria. la glándula puede aumentar de tamaño progresivamente. pp. Bocio multinodular tóxico/ Bocio no tóxico. y finalmente la aparición de áreas nuevas de hiperplasia focal. Mayoría es eutiroidea e hipotiroidismo compensado. Datos de laboratorio:  FT4 normal Endocrinología básica y clínica. piridinas e hidrocarburos poliaromáticos que se encuentran en aguas de desecho industrial son débilmente bociógenos. Glándula tiroides. como adenoma. Goitrinam compuesto orgánico que se encuentra en ciertas raíces y semillas. Parálisis de cuerdas vocales es rara. no toxico.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. 9na edición. La activación crónica de la proteína Gs da por resultado proliferación e hiperfunción de células tiroideas incluso cuando se suprime la TSH (observado en el bocio multinodular). Signo de Pemberton: indica obstrucción del flujo venoso yugular. puede progresar durante un periodo prolongado y convertirse en un bocio independiente de TSH multinodular. Al cabo de un periodo. Defectos leves de la síntesis de hormona tiroidea (dishormonogénesis).

puede revelar los cambios quísticos y calcificaciones. 2012.  Consistencia firme y dura.  Edad: menor de 20 y mayor de 70 años. La ecografía tiroidea es una manera simple de vigilar el crecimiento del bocio y.  Disfonía. Factores que incrementan el riesgo de malignidad  Historia de irradiación en cabeza y cuello.  Cáncer.  Sexo masculino.  Nódulo fijo. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. pp. y de captación disminuida que corresponde a nódulos fríos. Está indicada intervención quirúrgica en bocios que siguen creciendo o que producen síntomas obstructivos Endocrinología básica y clínica. Greenspand. Glándula tiroides.  Historia familiar de neoplasia endocrina múltiple 2 (MEN 2) y carcinoma medular de tiroides (CMT). así como nódulos de funcionamiento autónomo que no mostrarán regresión con la terapia con T4. 9na edición. 207/209-211. Los bocios no tóxicos son de crecimiento lento y por lo general nunca causan síntomas de compresión. ni disfunción tiroidea. normal o baja Estudios de imagen:  La gammagrafía con isótopos por lo general revela captación en placas. hemorragia y formación de tejido cicatrizal. disfagia y disnea Observación. Los bocios de larga evolución pueden tener áreas de necrosis.  Adenomapatía cervical. Bocio multinodular tóxico/ Bocio no tóxico.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. a menudo con áreas focales de captación aumentada que corresponden a nódulos calientes.  Crecimiento del nódulo. además. Montiel Rodríguez Claudia Sofía   TSH normal RAIU alta. .

HIPO E HIPERTIROIDISMO. La American Thyroid Associastion utiliza para clasificar el bocio simple o no tóxico aspectos morfológicos (difuso.3-4 mUI/l). así como la existencia de nódulos. hipotiroidismo ni proceso neoplásico. aceite de girasol. Y en cualquier caso debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. Es la enfermedad más común del tiroides. sulfonilureas. 1-4 Bocio. TRATAMIENTO La OMS recomienda la ingesta de 100-150 µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por déficit de yodo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo.8-1. nodular o multinodular). isoniacidas . P. su tamaño y si son únicos o múltiples. Montiel Rodríguez Claudia Sofía Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides. cuyo peso normal en el adulto. Guía de Actuación Clínica en A. sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompaña de adenopatías loco-regionales. nabos. El mejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0. inflamatorio o autoinmune. la ingesta de harina de soja. así como la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango 0. salicilatos. . BOCIO. coles. es sugestivo de malignidad. Desde el punto de vista funcional. El segundo aspecto de menos trascendencia práctica consiste en evitar bociógenos como: fármacos (antitiroideos. y bocio simple al aumento de la glándula que no se acompaña de hipertiroidismo. no tóxico. José Vicente Herrero Ballester. mijo. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. Un nódulo de consistencia dura. pp. eutiroideo o normofuncionante. Supresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina sódica en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todavía la transformación nodular a dosis que oscilan entre 150-200µg/día. Debe valorarse la movilidad de la glándula con la deglución.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. amiodarona. epidemiológicos (endémico o esporádico) y etiológicos. expectorantes. oscila entre 15-20 grs.9 ngr/dl). el bocio simple se designa atóxico. resorcinol).

mareos. Exploracion física: valorar tamaño. P. disfagia.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. antecedentes familiares. José Vicente Herrero Ballester. presencia de dolor. HIPO E HIPERTIROIDISMO. tumoracion dolorosa en caso de hemorragia intraquistica. cambios de voz. procedencia. soplo tiroideo. . radiación cervical. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. BOCIO. Montiel Rodríguez Claudia Sofía BOCIO SIMPLE Anamnesis: duración y cambios de tamaño del bocio. Clínica: asintomáticos (mayoria). Guía de Actuación Clínica en A. pp. consumo de fármacos. dieta. 1-4 Bocio. grande aparecen síntomas de disnea.

HIPO E HIPERTIROIDISMO. P. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. . Guía de Actuación Clínica en A. Montiel Rodríguez Claudia Sofía José Vicente Herrero Ballester. 1-4 Bocio. pp. BOCIO.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr.

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. Calatayud Gutiérrez.10(14):952-4 . A. Rodríguez Jiménez y M.I. Montiel Rodríguez Claudia Sofía Protocolo diagnóstico del bocio. C. 2008. Tejero Redondo. Medicine.

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. José de Jesús Ronquillo Curry Alumna. Montiel Rodríguez Claudia Sofía .

José de Jesús Ronquillo Curry Alumna.Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Primavera 2013 Endocrinología Dr. Montiel Rodríguez Claudia Sofía .

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