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ENFERMEDADES DEL MESÉNQUIMA (97-2003)

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Enfermedades del tejido conectivo, afectando sus propiedades mecánicas y funcionales, a nivel: inmunológico, de sostén y relleno estructural, de intercambio de nutrientes y oxígeno, de almacenamiento y reparación. Se agrupan bajo una patogenia similar y corresponden primariamente a enfermedades autoinmunes, con reacción de hiper-sensibilidad, caracterizadas por:

Degeneración mucoide

Degeneración fibrinoide

Inflamación

Fibrosis

Las enfermedades del mesénquima más importantes son las que describiremos a continuación: 1) Artritis reumatoide. 2) Lupus eritematoso generalizado. 3) Síndrome de Sjögren. 4) Esclerodermia. 5) Polimiositis y dermatomiositis. 6) Poliarteritis nodosa.

Complejos inmunes. También se desarrolla inmunidad celular con participación de linfocitos T activados. Sus manifestaciones son variadas y produces grados diversos de molestias y limitaciones. Es una enfermedad sistémica de tipo inflamatorio. linfocitos de auxilio y linfocitos B Inflamación sinovial con daño de pequeños vasos. con liberación de enzimas y otros productos. Fagocitados por monocitos y leucocitos en el tejido sinovial. desconocida. que afecta primariamente las articulaciones. Factor reumatoideo 80% Conjuntos de anticuerpos. .

se distinguen tres fases: .R. En el desarrollo de la inflamación de la A.

Problemas mecánicos articulares: pérdida de movilidad. nivel de fatiga y capacidad funcional. rigidez matinal. Signos de actividad de la enfermedad (examen físico). manifestaciones neurológicas. inestabilidad. Síntomas y diagnóstico: Dolor articular. Manifestaciones extraarticulares: pericarditis. Evidencias objetivas de articulaciones inflamadas y/o dolorosas. crujidos. alteraciones del alineamiento y/o deformidad. . vasculitis cutáneas.

Ausencia de red de apoyo social. Marcadores genéticos.O. Evaluación kinesica y T. Presencia de erosiones (Rx). . Intervención individual al paciente y familia. Bajo nivel de instrucción o socioeconómico . Títulos de FR elevados Mala respuesta a metotrexato. Inflamación de más de 20 articulaciones. Alelos HLADRB1. Seguimiento Y rehabilitación. Mala capacidad funcional inicial Nódulos reumatoídeos. Los siguientes son índices de mal pronóstico: Compromiso extraarticular. Pronóstico: Edad de inicio (< 20 años y >75 años). Examen preventivo anual e ingreso a programas. funcional.

.Dolor a la compresión MCF/MTF. Articular.: .PCR elevada. Sugerente de artritis. Tratar en APS y control en 6 meses. Pesquisa en examen preventivo anual. . Criterios para la derivación de pacientes con sospecha de A.Artritis objetiva al examen físico.R.Rigidez matinal >1hora. 65 y + Dolor músculo esquelético. . Consulta espontánea. No sugerente de artritis. . No articular.VHS>30. Derivar al especialista (reumatólogo). .

ibuprofeno.Corticoesteroides. .AINEs: diclofenaco.R.” .Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMES): leflunomida. . . .Educación. ketoprofeno. No farmacológico.Terapia ocupacional.Termoterapia.Laser. sulfasalazina. naproxeno. piroxicam.Ultrasonido.Reposo y ejercicio. hidroxicloroquina antimalaricos. . . Tratamiento: Farmacológico. . . “Enfocado en mejorar la capacidad funcional y disminuir el dolor en pacientes con A. indometacina. .

Crónica. Multisistémica.Autoinmune. Mujeres 9:1 Entre 15 y 45 años . Autoanticuerpos Inflamación Prevalencia (1: 1000). .

No hay necrosis secundaria.LEG Inmunotolerancia Eficiente depuración de células apoptóticas por macrófagos. Autoinmunidad crónica Depuración defectuosa de células apoptóticas. no se dispara inflamación. ni liberación de señales mediadoras de inflamación. Autoantígenos liberados al medio y consecuente inflamación. Señales pro-inflamatorias con necrosis celular secundaria. . No aparecen autoantígenos.

• Con o sin insuficiencia renal  Marcador pronóstico • Pleurales y pulmonares. valvulopatia y miopatía isquémica • Anemia. MCF. • Trombosis  Marcador pronostico. • Pericárdicas. ni deformante. Codos. • Discoides y Subagudas. Vasculares . • Nefropatía Lúpica Proteinuria. • Articulaciones IFP. ateroesclerosis. hipertensión arterial. hematuria. Signos y Síntomas: Articulares Cutáneas Renales Cardiopulmonares Hemolíticas • Artritis no erosiva. Carpianas. • Leucopenia y Linfopenia característica enfermedad. • Vasculitis. • Agudas eritema en alas de mariposa. Rodillas.

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Principales síntomas que se presentan en pacientes con LES. .

Glucocorticoides: base del tratamiento. Tratamiento: Fármacos. • Control de factores metabólicos: Calcio y vit D. Inmunodepresores y terapias biológicas. AINEs. . • • • • Antipalúdicos. • Factores hormonales: Estrogenos (anticonceptivos y menopausia). Medidas generales • Protección Solar.

. Es una enfermedad autoinmune. inflamatoria que se caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. crónica.

SS primario No asociado a la presencia de otra enfermedad inmunológica Se divide en: Artritis reumatoide (AR) Asociado a la presencia de enfermedades autoinmunes SS secundario Esclerodermia Lupus .

tubo digestivo). Trastornos motores. Dificultad deglución. Anemia. pancreatitis. genitales. Afectación parenquimatosa (pulmón. Xeroftalmía. Xerostomía (sequedad). Caries dentales. Déficits sensoriales. . Ardor. Conjuntivitis. Fotosensibilidad. Otras: Mucosa respiratoria. gastritis. Hemiparesia. Salivales. piel. Vasculitis. Nefritis intersticial. Picor. Mielopatía transversa. Enfermedad pulmonar intersticial difusa. Artritis erosiva. Cansancio ocular. esofágica.Manifestaciones clínicas Glandulares Orales Oculares Extra-glandulares (sistémicas) Lagrimales.

5.Síntomas orales • ¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses?. Se diagnóstica si 4 de los 6 ítem tienen una respuesta afirmativa: 1. ¿necesita beber para tragar alimentos secos? 3.Hallazgos histopatológicos • En la biopsia de glándula salivar menor la presencia de 1 foco de células mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular.Síntomas oculares • ¿Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses?. 6. ¿se le han hinchado las parótidas siendo adulto?. 4. ¿usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día? 2.Autoanticuerpos • Positividad de : Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR. . ¿tiene sensación de arenilla ocular a repetición?.Signos oculares • Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel. • Prueba Rosa de Bengala 4 puntos (Van Bÿsterveld).Compromiso objetivo de glándulas salivales • Por cintigrafía parotídea o por sialografía parotídea o sialometría sin estimulación £ 10 mm en 15 min.

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una enfermedad crónica. autoinmune del tejido conectivo que origina sobreproducción de colágeno. También conocida como esclerosis progresiva generalizada. Esclerosa Enfermedad del Tejido conectivo Piel Acumulación de colágeno Endurecida Rígida Pulmones Esclerodermia Intestinos Otros órganos Riñones Corazón .

Causas  Puede aparecer a cualquier edad.  Aumenta frecuencia en personas que trabajan expuestas a determinados productos tóxicos  En la mayoría de los casos no existe una causa conocida. .  Es más frecuente en mujeres especialmente durante la tercera y cuarta década de la vida (razón 3:1).

Patogenia Inflamación cutánea Endurecimiento Fibrosis .

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 Las principales alteraciones morfológicas se presentan en los siguientes órganos: .

Realizar ejercicio. Mientras mayor sea el compromiso. Ecocardiografía Tomografía computarizada de pulmón. radiografía de tórax Anamnesis Diagnóstico Examen físico Examen clínico . Uso de guantes y calcetines gruesos de lana. Esclerodermia Pronóstico Tratamiento   Predominio esclerosis cutánea. Vasodilatadores.Evitar la exposición al frío y el tabaco.

atrofia de la epidermis. angeítis de pequeños vasos y calcinosis cutis. preferentemente peri vascular (angeítis de pequeños vasos y micro infartos). edema. . Músculo • Inflamación intersticial.Definición Piel • Dermatitis superficial.

• Parpados superiores de color violeta. • Erupción cutánea. • Dolor. • Además se puede presentar: dificultad para deglutir. • Dificultad respiratoria.Síntomas Polimiositis • Similares a la dermatomiositis. . fatiga. rigidez y debilidad muscular. problemas con el habla. dolor articular. inapetencia. Dermatomiositis • Dificultad para deglutir. pérdida de peso. fiebre.

• Resonancia magnética de los músculos afectados. Electromiografía. ECG. • Biopsia muscular. . Exámenes de sangre.Exámenes Polimiositis Dermatomiositis • Pruebas para la inflamación y anticuerpos auto inmunitarios. Resonancia magnética. • • • • • • Examen físico. • Creatina-kinasa. Biopsia del músculo. • Mioglobina en la orina.

• Medicamentos inhibitorios del sistema inmunológico. azarioprina. • Si no existe evolución positiva luego de 3 meses se debe usar: metotrexato.Tratamiento Polimiositis • Principalmente con corticosteroides y se acompaña de prendosa. . • Extirpación de agente cancerígeno. • Prednisona . Dermatomiositis • Anti-inflamatorio: corticosteroides.

Pronóstico Polimiositis • El tratamiento no tiene una mejoría al 100% en algunos casos. • Enfermedad pulmonar. • En niños se presentan períodos de remisión. • Inflamación del corazón. Dermatomiositis • Su recuperación es favorable en niños • En adultos pueden producir la muerte complicaciones como: • Insuficiencia renal aguda. insuficiencia respiratoria y debilidad muscular prolongada e intensa. • Puede comprometerse la vida en casos con: desnutrición. • Cáncer. . neumonía.

potencialmente mortal que daña las paredes de las arterias de pequeño y mediano calibre del cuerpo. Es una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis generalizada). .

ACV. Insuficiencia renal. Dolor (intestino. Pericarditis. páncreas) . nódulos por sangrado. PA alta. insuficiencia cardiaca. Lesión de tejidos en muchas partes del cuerpo. Piel. . convulsiones. Sistema nervioso. Órganos abdominales. hígado. Corazón. hemorragias e incluso muerte por daño en los órganos vitales. Pérdida de sensibilidad y movimiento. alteraciones de la función nerviosa. Riñones.Disminución del suministro de sangre y nutrientes. Sarpudillos .

Prevalencia: 6.7/100. Asociada a otras enfermedades (hepatitis B-C). Hombres (2:1) y adultos entre 40 y 50 años.Causas heterogéneas.000. .000.3/100. Incidencia: 0.

9. • Patón moteado reticular sobre la piel. • Presencia del antígeno de superficie. Hepatitis B. • Mayor a 4 kg desde el comienzo enfermedad. Aumento creatinina/ urea nitrogenada. Anormalidades en el arteriograma. Diagnóstico: Se clasifica como PAN con al menos 3 de los siguientes 10 criterios: 1. 4. Mono o polineuropatía. 2.5mg/dl y UN >40mg/dl. 8. Biopsia arterial con leucocitos polimorfonucleares • Cambio histológico. Dolor o sensibilidad testicular. Hipertensión. . • Aneurisma u oclusiones arteriales. • Presión arterial diastólica > 90 mmHg. 7. 10. Mialgia. 6. • C >1. Livedo reticularis. debilidad o dolor de piernas • Por infección trauma u otras causas. Pérdida de peso. 5. 3.

Otros. Hepatitis). en cambio. Pronóstico: • Con tratamiento apropiado se recuperan y 80% sobrevive. y a menudo de por vida. . Tratamiento médico: • Prednisona. requieren tratamiento prolongado. Plasmaferisis.Tratamiento:  Algunas personas responden de inmediato al tratamiento y pueden ir disminuyéndolo gradualmente en el transcurso de varios meses. Inmunosupresores. Interferon (Infección. • Sin tratamiento apropiado sólo el 10% sobrevive 5 años después del diagnóstico.

Etiología desconocida. Dificultando las funciones vitales. Mecanismos fisiopatológicos no muy bien definidos Obstaculizando: diagnóstico y tratamiento. Incluso produciendo la muerte. Considerando que las patologías a nivel de los tejidos: Influyen uno o más sistemas del organismo. ¡Importante! Pesquisa temprana Intervención adecuada Amplia gama de enfermedades. Reducir morbilidad y mortalidad .

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