P. 1
CONSCIENCIA

CONSCIENCIA

|Views: 22|Likes:
Publicado porarmadilloroza

More info:

Published by: armadilloroza on May 22, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/14/2014

pdf

text

original

CONCIENCIA

¿Qué es la consciencia?..
• Estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente, siendo el coma lo opuesto

CONCIENCIA - Estado vegetativo - Mutismo acinético - Coma en vigilia - Síndrome apálico COMA

Diferencia cronológicas que describen estados crónicos de vigilia y falta de respuestas

Contenidos fisiológicos que gobiernan la conducta

CONTENIDO: Suma de funciones mentales cognoscitivas y afectivas DESPERTAR: Relacionado con la apariencia, es estar completamente despierto

SUEÑO

Estado de conducta totalmente conciente, cualquiera que sea el significado de los sueños se asemejan tanto al delirio que nos impiden concluir el que puedan tener algún valor en la adaptación al medio externo = Edo. Do consciencia biológica completa

. • Pérdidas psicológicas agudas y difusas • Estados de confusión y delirio • Estupor • Coma .Estados de alteración aguda de la conciencia.

. • La activación de la conciencia esta regulada por proyecciones ascendentes del TC Sustancia reticular • Va desde la médula caudal a la porción rostral del mesencéfalo • Sus dendritas irradian en un plano perpendicular al eje longitudinal del TC • SARA: Despertar de iniciación lenta y de larga duración ..¿Cómo se activa?.

Neuronas reticulares se extienden sobre grandes áreas proporcionando una continuación de fibras traslapadas y dendritas mezcladas por vías AF y EF. estimulando a núcleos del TC El SARA recibe colaterales de vías principales somáticas y sensoriales especiales .

Colaterales espinotalamicas Tegmento medular y Puente Vía mediadora de Las cualidades Del despertar SARA Corteza cerebral Formación reticular Por lo tanto Mecanismo de retroalimentación Donde el procensefalo Regula su información Estimula y regula Su actividad .

sus respuestas externas a las corrientes vegetativas instintivas y emocionales .• El relevo en el Sistema Límbico de influencias ascendentes hacia la corteza cerebral es importante para la conducta conciente • La relación reticularhipotalámica-neocortical. regula el nivel del despertar.

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA Y COMA. .

Tronco del encéfalo (Diencéfalo. Estimulación . y del medio que lo rodea.CONCIENCIA • Conocimiento del Contenido (Suma de funciones mentales) Hemisferios cerebrales. mesencéfalo y protuberancia) Formación reticular.

Trastornos de la conciencia Estupor Obnubilación de la conciencia Hipersomnia o letargia Mutismo acinético de Cairs. Delirio Coma Catalepsia y catatonía Síndrome de cautiverio .

distracción. . interpreta mal las percepciones sensoriales (visuales). o aún de alerta excitabilidad e irritabilidad alternan con la somnolencia.1) Obnulación de la conciencia • Somnolencia reducida. • No es capaz de pensar claro y rápidamente.

Memoria defectuosa.• Estado más avanzado: Confusión. . en relación con sus semejantes. Desorientación en tiempo y espacio. agitación nocturna. Somnolencia diurna. Dificultad al ejecutar ordenes.

3) Hipersomnia o letargia. . • Paciente solo se despierta con estímulos vigorosos y repetidos. • Somnolencia excesiva.2) Estupor.

• Ciclos de vigilia. aún en respuesta a estímulos desagradables o nocivos. sin evidencia de actividad mental.4)Mutismo acinético de Cairns. • Por lesiones medio encefálicas. .sueño. • Ejecuta movimientos musculoesqueléticos más rudimentarios.

• Suele presentar algunos reflejos automáticos y motilidad inquieta. • No duerme. • Insensible a estímulos. .5) Estado apálico de Kretchmer. adinámico. arreflexia profunda.

adopta una actitud fija. rigidez. .6) Catalepsia y catatonía. • Aparenta dormir . con movimientos suspendidos por una contractura tónica de la musculatura. que aumenta al querer modificarla.

• Desorientación. • Alteración de percepción de los estímulos sensoriales.7) Delirio. • Alucinaciones visuales. suspicaz. • Irritabilidad. • Verborreico. gritón agresivo y agitado. .

. • Parálisis de las 4 extremidades y de los pares craneanos inferiores. • Comunicación verbal y motriz bloqueadas.8) Síndrome de cautiverio. • Solo puede exteriorizar su conciencia con movimientos de los ojos y parpadeo.

• Ausencia de conciencia y de respuesta a cualquier estímulo. 9) Coma (griego Komma= sueño) .

Conservación de la respiración (Cheyne Stokes) y circulación con algún grado de alteración. etc. 2. mioclonías. sensibilidad y motilidad activa voluntaria ( pueden observarse convulsiones.• Existe: 1. Pérdida del conocimiento. . Perdido control de esfínteres. 3. inmóvil.).

• Relacionado con el sueño fisiológico. Sueño el consumo del Oxígeno cerebral no disminuye. • Sin embargo : 1. . Patrones ELC correlacionadas con diferentes etapas del sueño normal ( sueño ligero. en el coma se reduce por debajo de las cifras basales. 2. moderado o profundo).

que se interrumpe durante 1 segundo con la aparición de ondas de amplitud elevada de 12 a 14 ciclos por segundo. . sustitución de amplitud α por amplitud baja. al profundizarse le sueño se dejan de observar los husos y el ritmo se hace lento y amplio. (husos del sueño).• Sueño ligero: Fr de tipo α.

Profundo: No hay reacciones a las excitaciones. perdida del conocimiento. Vigil o agrípnico: el coma alterna con delirio y otros signos de excitación o el sujeto esta despierto pero expresivo e inmóvil= Mutismo acinetico de Cairs. . b. c. Carus: Relajación muscular completa.• Diversos grados de intensidad en el coma: a. d. abolición de reflejos . Ligero o subcoma: Enfermo reacciona por movimientos o palabras mal articuladas a las excitaciones intensas exteriores.

profundos y oculares. • Estado de muerte cerebral con electroencefalograma plano. • Pulso presión y respiración se mantienen artificialmente por drogas o aparatos. reflejo corneal perdido y pupilas fijas en miosis o midriasis. Depasse o sobrepaasdo • No hay respuesta refleja. Coma de primer grado.• Pérdida de conocimiento. • Respuesta de reflejos escasa y parcial. Coma de segundo grado. Superficial. Coma de tercer grado. . ( Profundo o corus). • Buena respuesta de reflejos superficiales. Coma de cuarto grado.

pedúnculos cerebrales y parte rostral de la protuberancia Destrucción o daño estructural. glucosa. Trastornos bioquímicos o metabólicos (falta de O2.• Alteración de la conciencia dada:  Depresión de función de los hemisferios.  Depresión o destrucción de mecanismos activadores del di encéfalo. vitaminas) . enzimas.

3. Al descender la tasa metabólica a menos de 2 mililitros por 100 gramos del encéfalo por minuto = coma. .3 ml de O2 x 100 gramos de encéfalo y x minuto.Afectación más temprana a neuronas de la corteza cerebral menos vulnerables las del tallo encefálico. Descenso de glucosa en el encéfalo = coma de tasa metabólica cerebral del O2 provoca alteraciones mentales y de la conciencia. 15-20% del consumo total del cuerpo.

traumáticas. vasculares. . tóxicas. COMA sobrevenir de forma brusca o instalarse lenta y progresivamente. metabólicas. Etiología: Mediante examen minucioso: 1. 3. infecciosas. Particularidades de acuerdo al origen. Verificar estado de conciencia. Tipo de respiración.• Causas: locales. Estudio de las pupilas. 2. generales.

-contraccion tónica de los músculos orbiculares .Px estuporoso o comatoso • Lx en la calota protuberancial.miosis con presencia de reflejo fotomotor. observación de los músculos oculares • Ojos cerrados..

reflejo oculocefalico. respuestas motoras de los músculos esqueléticos • Ausencia bilateral del parpadeo. reflejo oculovestibular. reflejo corneano.• Evaluar tono de los parpados. comprobar si hay parpadeo.-formación reticular protuberancial .

oculares lentos errantes) y respuestas oculocefalicas son bruscas • Desviación conjugada de los ojos.• Ojos dirigidos hacia adelante o ligeramente divergentes.lx hemisférica del mismo lado o una lx protuberancial contralateral .. no presentan movimientos involuntarios (excepto mov.

Coma por su origen • • • • • Traumático Consecutivo a Lx´s vasculares del encéfalo Afecciones crónicas del encéfalo Intoxicaciones exógenas o endógenas Infecciones Lx´s especificas. edema cerebral .

formación de hematomas Coma de la concusión cerebral. reflejos oculares. contusión Laceración.. normales . Respiración. parálisis fláccida. signos de reacción meníngea Concusión. conmoción.breve y la conciencia se recupera al cabo de unos minutos u hrs después del golpe. reflejos pupilares.Coma traumático • • • • • TC grave (apoplejía traumática tardía) Convulsiones..

punción lumbar en la concusión .• Px´s fláccidos (babinski bilateral y descerebración transitoria) • Edo confucional con cierto grado de amnesia • Examen cuidadoso.

coma en hrs o en días .• Hx extradural..hernia del uncus del hipocampo y presión sobre el III PC ( dilatación precoz de la pupila del lado de la Lx • Hematoma subdural crónico .

Súbito. intracerebral) (aneurisma o malformación arteriovenosa). se puede desarrollar en hrs o días por el edema cerebral • hemiplejia . No es inicial.Coma por Lx´s vasculares del encéfalo • Hx cerebral (a. encefálica). coma apoplético (ictus) • Reblandecimiento cerebral (trombosis o embolia de una a.

.lo contrario .• Elementos fundamentales • Coma profundo con signo de hemiplejia.. facies de fumador de pipa • Desviación conjugada de cabezas y ojos Lx supramesocefalica.mirada hacia la Lx cerebral Lx mesocefalica.

• Signo de Milian..ausencia del reflejo corneo en el lado que quedara hemiplejico • Signo de Guillain y Alajouanine • Punción lumbar • Hx subaracnoidea..asociado con Sx meníngeo .

tumores del cerebro. epilepsia. sífilis cerebral.. sopor o coma transitoria) • Tumores. remplazado por sopor (ultimas dos.Coma por afecciones crónicas del encéfalo • Coma observable en el absceso del cerebro. parálisis gral progresiva.supratentoriales e infratentoriales .

oculares y motores (compromiso de las funciones diencefalicas. bostezos y pausas o respiración de Cheyne-Stokes). arreflexia o hiporeflexia.px confuso o somnoliento. suspiros profundos. signo de babinski bilateral ..• Signos respiratorios. protuberanciales y bulbares) • Trastorno diencefalicos • Etapa inicial. Hemiparesia o hemiplejia contralateral. puede llegar al estupor o coma. Trastornos respiratorios. miosis (1-3mm de diámetro). mesencefalicas.

• Insuficiencia o daño mesencefalico: hiperventilación y fluctuaciones de la temperatura y puede aparecer diabetes insípida .

• Presión sanguínea cae hasta que cesa la respiración  MUERTE!! .• Etapa bulbar  respiración muy irregular en frecuencia y profundidad.

• • - Expansión de masa tumoral = compresión del uncus del hipocampo Etapa temprana del III par: Dilatación unilateral de la pupila Sin estupor o coma SIN alteración de movimientos oculares ni respiración .

Avanza rápidamente a la etapa tardía… • • • • • • Dilatación completa de la pupila Se instala oftalmoplejía motora Px cae en estupor profundo  coma R= oculovestibular desaparece Signos motores bilaterales Signo de babinski .

Lesiones subtentoriales que producen coma… Dentro del tronco encefálico • Destruyen formación reticular mesencefaloprotuberancial (dentro de FR) • Comprimen (localizadas fuera de FR) • Procesos patológicos más comunes: de origen vascular. en menor grado neoplasias y abscesos .

• - Lesiones Vasculares… Oclusión del tronco basilar (trombosis o embolia) Hemorragias cerebelosas y Protuberanciales Ruptura de angiomas del tronco encefálico Aneurismas vertebrobasilares .

• 1° Coma Diabético x cetoacidosis: a) Pupilas dilatadas c/ escasa reacción a la luz b) Hiperventilación por acidosis metabólica  Respiración de Kussmaul o hambre de aire c) Hipotonía de los globos oculares d) Olor a manzanas (aliento) e) Taquicardia e hipotermia .

f) Gran glucosuria y diaceturia g) Hiperleucocitosis sanguínea h) pH sanguíneo bajo (.7.30) Otros autores… • Hiperosmolaridad por hiperglucemia .

En el diabético… • Se adhieren: .Coma por hemorragia o reblandecimiento cerebral .Coma por hipoglucemia: por tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales .

Coma Hipoglucémico…
• Antecedente de inyección de insulina • Falta de glucosuria y signos de cetosis en la orina • Sudores profusos en lugar de sequedad en la piel • Leucopenia con frecuencia

• Descenso acentuado de la glucemia (x uso de insulina o hiperinsulismo determinado por adenoma o carinoma de los islotes de Langerhans  descargan en la sangre cant. exageradas de insulina.

• 2° Coma Urémico:

• Depende del estado de acidosis por insuficiencia renal a) Pupilas mióticas b) Respiración de Kussmaul c) Bradicardia d) Lengua seca rojiza e) Hipertensión Arterial f) Manifestaciones neurológicas de tipo motor
(convulsiones, Mioclonías multifocales, paresias y asimetría de reflejos)

g) Hipotermia h) Aliento amoniacal i) Hiperazoemia j) Descenso del pH sérico y de la reserva alcalina .

• 3° Coma Hepático: • Se debe a insuficiencia hepática por hepatopatías difusas o a la anastomosis entre la circulación porta y la general a) Elevación de amoniaco en la sangre y encéfalo. De concentraciones de amoniaco) . infecciones o dietas ricas en proteínas (aum. b) Hemorragias gastrointestinales.

c) Ictericia d) Transtornos de conducta o psíquicos (precoma) e) Temblor a hiper extender dedos (asterixis) f) Pupilas pequeñas c/ reacción a la luz g) pH sérico elevado h) Convulsiones .

.Insuficiencia suprarrenal .Nefropatías • Precedido por: asterixis.Síndrome de Schwartz – Bartter .• 4° Coma Hipoosmolar: • Se modifica el equilibrio electrolítico • Provocado por varias enfermedades: . Mioclonías o convulsiones generalizadas.Deshidratación .

Se corrige con rehidratación e insulina .Gran deshidratación . convulsiones.Intensa poliuria .Transtornos neurológicos (hipertonía mm.Hiperosmolaridad .• 5° Coma Hiperosmolar: • Diabéticos o no c/ quemaduras graves: . hiperreflexia. nistagmus) .Hiperglucemia intensa  estado estuporoso .Glucosuria .

Estupor o finalmente coma .Precedido de manifestaciones psíquicas (ideas delirantes) .• 6° Coma Hipercalcémico: • Por hiperparatiroidismo o como manifestación paraneoplásica .

• 7° Coma Hipocalcémico: • Estupor • Coma • Irritabilidad y tetania • 8° Coma Hipercápnico: • Acidosis respiratoria: estupor y coma • Hipoxia asociada • 10% de Px edema de papila • Asterixis y mioclonías .

5°) .Hipoventilación e hipercapnia .Flaccidez mm .Ausencia de reflejos osteotendinosos .Hipotermia (temp.Edema de papila .• 9° Comas Endócrinos: • Por enfermedad de Addison o hipotiroidismo . Corporal entre 32 y 32.

visión borrosa o ceguera. • Coma alcoholico: alcoholemia sobrepasa 3gr por mil. etc.COMAS EXÓGENOS O TÓXICOS Sustancias tóxicas como óxido de carbono. alcohol metílico y etilico. etilenglicol. . hiperpnea acentuada. Px palidece y sus pupilas pueden dilatarse y hacerse perezosas a la acción de la luz.

miosis inconstante y a veces reemplazada por midriasis. abolición de los reflejos tendinosos e hipotonía.• Coma opiáceo: pupilas mióticas que se contraen ante una luz intensa. • Coma barbitúrico y por drogas sedantes y psicotrópicas: apariencia de sueño normal. . hipertermia y eritemas cutáneos. respiración superficial. Disminución de la frecuencia respiratoria y apnea. sudor y a veces convulsiones o delirio.

rubeola. • Procesos atribuidos a una respuesta del encéfalo a un invasor viral causante de varicela. . etc.COMAS INFECCIOSOS • Meningitis agudas y subagudas. sarampión. • Puede sobrevenir como terminación de enfermedades agudas o crónicas: paludismo. tuberculosis.

. las funciones vegetativas se mantienen por un tiempo mediante medios articficiales.• Coma “depasse” • Se presenta en ciertos traumatismos graves y enfermedades terminales.

Criterios para certificar una muerte cerebral • Ausencia de captación y respuesta a estímulos externos aplicados • Ausencia de movimientos o respiración fuera del respirador. • Ausencia de hipotermia o de empleo de medicamentos depresores del SNC. • Ausencia de reflejos • EEG trazo basal con un lapso de 24 hrs. .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->