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Oxitocicos

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Universidad Nacional San Luis Gonzaga

Facultad de Farmacia y Bioquímica

Oxitócicos y Tocolíticos

VIII Ciclo
Q.F. Carmela Ferreyra Paredes

Útero

Gap juntion (puentes celulares)
(-) Síntesis (+) Sintesis

Progesterona Inhibidores de la de síntesis de PG Prostaciclina

Estrógenos Prostaglandinas (E2, F2) Tomboxanos Endoperóxidos

Motilidad Uterina

Ca++

+
Ca++ ATP Adenilciclasa AMPc Calmodulina

RSP
Ca++ ADP

ATP Cadena ligera de Miosina CL-Miosina PO4

Complejo Ca++ - Calmodulina
Cinasa de la cadena ligera de Miosina (MLCK)

Cinasa

MLCK-P
Menor afinidad por Ca++-calmodulina  menos sensible a la activación

CL-Miosina-PO4 Actina

Contracción

3.  uniones de nexo.1.S 2.  N° y afinidad de receptores a diferentes mediadores. y  fijación de Ca++ a R. Gonadales: . Oxitocina: estimulación potente por unión a receptores específicos 2. Regulación autonómica: simpática y parasimpática: con predominio de acción 2 inhibidora 2. > sint PG -Progesterona: Hiperpolarización de membrana.Estrógenos:  canales lentos de Ca++. Regulación endocrina: 2.2. Relaxina: Inhibe liberación de oxitocina .Factores que influyen en la contractilidad uterina 1.

Mediadores in situ: Prostaglandinas E2. Cambios iónicos Na+ y Ca++: Ca++  liberación de Ca++ de RS 6.Prevención y tratamiento de hemorragia posparto  contractilidad: TOCOLÍTICOS: siendo útiles en: . Factor activador de plaquetas (PAF): interviene en síntesis de PG y  directamente contractilidad uterina 5.Detención del trabajo de parto .Iniciación del trabajo de parto .Factores que influyen en la contractilidad uterina 3.F2:  contractilidad 4. Contenido uterino: Actividad fetal y órganos anexos Los fármacos pueden: ↑ contractilidad: OXITÓCICOS: siendo útiles en: .

También son útiles en atonía postparto. .Prostaglandinas de tipo E y F  Clasificación: . oxites = que acelera  Sinonimia: Uteroestimulantes. siendo útiles para inducir o dirigir el parto a través de un estímulo controlado de la motilidad uterina. control de hemorragia o inducir aborto terapéutico.  Definición: Grupo heterogéneo de sustancias que producen contracción del útero.Alcaloides del Ergot .1. OXITÓCICOS Tókos = nacimiento.Oxitocina .

1 OXITOCINA  Síntesis: (Nucleo supraóptico y paraventricular)  Liberación: Estímulos:  neurogénicos  hormonales  humorales  emocionales .1.

Hipotálamo Neurohipófisis OXITOCINA Médula Espinal Pezón (Succión) Cuerpo y Cuello uterino (Parto) Vagina Estímulos emocionales .

. Dosis bajas  “cont. fisiológicas” >>dosis  contracciones sostenidas (aumento de tono basal) ↓ flujo sanguíneo placentario  sufrimiento o muerte fetal.Glándula mamaria: Estimula células mioepiteliales de acinos mamarios  Favorece expulsión de leche de canales alveolares a grandes senos. antes  refractariedad uterina b) Otras acciones: . Sensibilidad depende de etapa de gestación:  a partir de semana 20 ( nº de recep).OXITOCINA: Acciones a) Acción oxitócica: Aumenta ritmo e intensidad de contracciones uterinas (Dosis dependiente).

Reflejo de eyección láctea: liberación de oxitocina .

OXITOCINA: Acciones . Dosis altas  intoxicación hídrica (no dar con dextrosa) .Riñón: Débil efecto antidiurético.  taquicardia Constricción de arterias y venas umbilicales .Vasos: Altas dosis  vasodilatación  ↓p.a. .SNC: regulación autonómica de ansiedad y temor.

PLC Célula muscular lisa  Ca +2 IP3 Ca +2 CONTRACCIÓN .Mecanismo: Cys-Tyr-Ile-Gln-Asp-Cys-Pro.Leu-Gly (NH2) l l S S OXITOCINA PG Endometrio OXITOCINA Ca +2 PG PIP2 Gq + R.S.

• La Oxitocina actúa sobre receptores de naturaleza proteica que al parecer se distribuyen en todo el útero. en la membrana plasmática. • El número de receptores aumenta a lo largo de la gestación. • Estrógenos y progesterona actúan coordinadamente para aumentar la síntesis de receptores al final del embarazo y comienzo de parto. aumentando la sensibilidad del útero a la oxitocina. .

páncreas y tejido adiposo. . • Los receptores de Oxitocina están disminuidos en las pacientes con grandes dosis del fármaco o tiempo prolongado de inducción. corazón. del P.• La Oxitocina probablemente regula sus propios receptores con un Up regulation al inicio del T. timo. • Se ha demostrado la presencia de receptores de oxitocina en otros tejidos periféricos (riñón. y Down regulation en etapas tardías.

. contracción eficaz.OXITOCINA: aspectos farmacocinéticos  Se administra por vía parenteral: infusión IV  niveles estables.)  Administración por nebulización intranasal (posparto)  Escasa fijación a Proteínas plasmáticas  t ½ : 12-17 min (como péptido libre)  Inactivación por oxitocinasas : .hígado .plasma . .riñón y .placenta  Inicio rápido y corta duración. (ocacionalmente IM.SNC.

Reducción de dosis ante progreso de parto. hasta 40 mU/min. *  Intensificación de parto que no avanza (Parto disfuncional).) de elección. cc 10mU/mL.v.  Promoción de eyección láctea (vía intranasal) * 0. *  Disminución de atonía postparto: prevención y control de hemorragia (vía i.v. o i.m. 10UI). Monitorear .6 mU/min   6 mU/min c/40’.OXITOCINA: indicaciones terapéuticas  Inducción de trabajo de parto a término: (infusión i.

coma  muerte. convulsiones.  Efecto vasodilatador: hipotensión  taquicardia . hiponatremia.  Efecto antidiurético: activación de receptores de vasopresina (V2) Intoxicación hídrica e hipervolemia.OXITOCINA: RAM Usada de manera adecuada la toxicidad seria es rara A altas dosis  estimulación excesiva  Efecto contráctil:  Hipertonía uterina (posible ruptura)  Desprendimiento de placenta  Hipoxia fetal.

placenta previa. .Cirugía uterina previa . prematurez. Contraindicaciones  Con cautela en embarazos múltiples. sospecha de muerte fetal. .Desórdenes cardiovasculares severos. cesárea anterior. sufrimiento fetal.  Contraindicada en: .OXITOCINA: Precauciones. gran multípara. desproporción céfalo-pélvica.Hiperactividad uterina .Condiciones obstétricas específicas: malformación fetal.

(cornezuelo de centeno) Primer estimulante uterino (hace ~ 400 años)  1906: Se aisló Ergotoxina  1920: Se aisla Ergotamina  1935: ERGOMETRINA Agonistas parciales del receptor alfa 1  Clasificación: .Amidas simples: ERGONOVINA .1.Semisintéticos: METILERGONOVINA.2 ALCALOIDES ERGÓTICOS  Derivados del hongo Clavíceps purpúrea.Péptidos: ERGOTAMINA . .

depresión C.ALCALOIDES ERGÓTICOS: Efectos farmacológicos  Útero: Contracción uterina intensa.  SNC:  Estimulación vagal  Estimulación ZQR  Depresión central: vértigo. confusión.  Cardiovascular:  Acción vasoconstrictora débil  Por vía iv  p. mayor duración que oxitocina. irregular con aumento de tono basal. sueño  >> dosis: convulsiones. .R.a y bradicardia.

ALCALOIDES ERGÓTICOS: Mecanismo  Agonista parcial de receptores alfa adrenérgicos.  Agonista/antagonista: DA y 5HT G PLC PIP2 DAG IP3 PKC Ca 2+ Contracción .

5 .2 h  Metilergonovina: acción + prolongada.  Inicio de acción rápido. IV. VO.  Excreción: biliar mayormente. .ALCALOIDES ERGÓTICOS: Farmacocinética  Administración: IM.  t 1/2 : 0. vestigios en orina y heces.  Metabolismo: hepático.

Dosis: 0.ALCALOIDES ERGÓTICOS: Indicaciones terapéuticas No se emplean como inductores del parto.O. por tetanización uterina persistente  Período III del parto Tratamiento y prevención de hemorragia postparto o post cesárea.2-0.4 mg V. . 2-4 v/día x 7 días. Nunca antes del alumbramiento. en mujeres normotensas  Involución uterina.

cefaleas y visión borrosa.  Vómitos.ALCALOIDES ERGÓTICOS: RAM  Dolor uterino.  Disminución del umbral doloroso. (D2)  Palpitaciones. . disnea y dolor torácico por vasoespasmo coronario  HTA asociado a náuseas.

ALCALOIDES ERGÓTICOS: Contraindicaciones  Antes de la expulsión del feto vivo.  Pre eclampsia y eclampsia  Historia previa de problemas arteriovenosos  Enfermedades cardiovasculares .

PGE2 (dinoprostona)  relaja útero no grávido. derivado semisintético) .endometrio y miometrio (2º fase del ciclo menstrual) . PROSTAGLANDINAS Sintetizadas por: .membranas fetales (término del embarazo) Preparados: .15 metil PGF2 (carbiprost) derivado semisintético t 1/2 larga . contrae después de II trimestre .3.PGF2  (dinoprost) contracturante .PGE1 (Misoprostol.

intracervical).PROSTAGLANDINAS: Efectos  Actúan durante todo el embarazo pero aumenta con el progreso de la gestación.  En útero grávido: potentes estimulantes uterinos en todos los estadios de la gestación.  Favorecen maduración y dilatación cervical (“borramiento”) a dosis bajas  útiles en aplicación local (intravaginal. Contracciones dosis dependiente con rápida elevación del tono muscular seguida de relajación más lenta. previo a inducción. . Mecanismo:  Promueven liberación de Ca++ desde RSP y disminución de AMPc.

PROSTAGLANDINAS: RAM  Transtornos GI: nauseas.  Broncospasmo  Pirexia transitoria (PGE2)  Hipertensión (vasoconstricción PGF2)  Hipotensión (vasodilatación PGE2) Altas dosis:  Hiperestimulación y ruptura uterina  Muerte fetal . vómitos. diarrea.

 Alternativa para control de hemorragia postparto (PGF2 ).PROSTAGLANDINAS: Usos  Inducción de aborto terapéutico II trimestre o antes.  Alternativa para inducir y facilitar el parto al favorecer la maduración y dilatación del cuello uterino. No en cirugía uterina previa. Administración: Oral o local (vaginal o intracervical) .  Maduración del cuello al final de la gestación en la inducción del parto (intracervical).

or) 0 + ++ 0 0 ++ + +++ ++ Rápido Rápido Larga Variable Ergotamina (migraña) 0 Prostaglandina E2. 0 =normal .= negativo.Comparación de agentes oxitócicos Músculo liso Actividad de HAD Vasos Útero Inicio Duración sanguíneos Intestino No grávido Grávido Oxitocina (iny) + - 0 ± +++ Rápido Corta (cuello -) Ergonovina (iny.F2 (inyección) (local) Vasopresina (iny) 0 0 ++++ ++ 0 ++ ++ 0 ++ ++ ++ ++ +++ +++ ++ Lento Mediana Rápido Corta + = positivo. .

Fármacos inhibidores de la motilidad uterina: TOCOLÍTICOS Tokos = parto. lisis = disolución .2.

Fármacos inhibidores de la motilidad uterina: TOCOLÍTICOS Tokos = parto.2. lisis = disolución Puntos de acción de fármacos tocolíticos en el miometrio. .

Fármacos inhibidores de la motilidad uterina: TOCOLÍTICOS  Sinonimia: Relajantes uterinos  Uso: Para detener el parto prematuro.Antagonistas de receptores de oxitocina .Tratamiento: .Inhibidores de síntesis de prostaglandinas .Prevención: Progesterona . para suprimir motilidad uterina cuando se presenta entre la 24ª y 37ª semana de gestación (inmadurez fetal)  Clasificación: .Sulfato de magnesio .Agonistas 2 adrenérgicos .2.Bloqueadores de canales de calcio .

m. Salbutamol. Fenoterol. enzima clave para la contracción uterina.1 Tratamiento para parto prematuro confirmado: a) Agonistas  2 adrenérgicos: Ritodrina. 1v/sem) para prevenir el parto prematuro en mujeres de más riesgo por parto prematuro previo. Terbutalina.1 Prevención: Progesterona (17-hidroxiprogesterona i. uterino al activar la vía de AMPc-PKA que fosforila MKCL.2. Isoxuprina Mecanismo: Relajan el m. 2. También deprimen la actividad eléctrica en las zonas de marcapaso y disminuyen la velocidad de despolarización de los miocitos .

D. hipopotasemia. taquicardia • Broncodilatación • Hiperglicemia.a) Agonistas  2 adrenérgicos Efectos: Capaces de inhibir las contracciones espontáneas o revertir la hipertonía inducida por diversos contracturantes (oxitocina. Administración: : Perfusión IV continua inicialmente. aumento paulatino y luego vía oral (mantenimiento) Efectos 1 • Estimulación cardíaca • Liberación de renina • Taquicardia fetal . RAM: Efectos 2 • Relajación de musculatura GI • Vasodilatación  ↓ P.. Útil las 48 h primeras de tratamiento. PGs).

 Bloqueadores de canales de Ca++: Dihidropiridinas: Nifedipino.b) Otros agentes  Atosiban (antagonista específico de R.liso uterino. Su acción puede revertirse competitivamente por administración de sales cálcicas. Se pueden administrar dosis altas sin producir hipotensión. por su similitud con el Ca++. al inhibir la entrada de Ca. induce un desacoplamiento no . voluntarios y respiratorios. Relajan el m. (gluconato de calcio) Otros efectos: Parálisis de m. . Como tocolítico se administra por infusión IV. depresión fetal.selectivo del proceso excitación . < RAM que ag   Sulfato de magnesio: El ión Mg++. de oxitocina)  Eficacia similar a agonistas 2  Menos efectos adversos cardiovasculares y metabólicas  Mayor costo.contracción   entrada de Ca++ y frecuencia de potencial de acción. favorece la prevención de las convulsiones preclámpticas.

HTA). por efectos adversos (cierre prematuro del conducto arterioso en .v. INDOMETACINA. o parches transdérmicos)  hipotensión materna.  Donadores de ON (Nitroglicerina i. Estudios han demostrado que Bloq. inhibición de función plaquetaria. de canales de Ca++ y atosiban > efectividad en retraso de parto y < RAM para madre y lactante. en gestaciones < a 34 semanas. NO usar + de 3 días feto.b) Otros agentes  Inhibidores de COX: inhiben más del 80 % la síntesis de PG de acción uterina.  el Nº de nacimientos prematuros.

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