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Marcapasos y Desfibriladores

Marcapasos y Desfibriladores

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753

CAPÍTULO

38 Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables
Charles D. Swerdlow, David L. Hayes y Douglas P. Zipes
Estimulación con inhibición auricular (AAI), 761 Estimulación secuencial AV sin sincronía con P (DDI), 762 Estimulación bicameral y detección con inhibición y rastreo (DDD), 762 Detectores con adaptación de frecuencia, 763 ELECTROTERAPIA PARA LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, 763 Tratamiento escalonado, 763 Estimulación antitaquicárdica, 763 Descargas de cardioversión y desfibrilación, 764 Reducción de la descarga, 764 INDICACIONES, 764 SOLUCIÓN DE PROBLEMAS CLÍNICOS FRECUENTES, 764 Marcapasos, 764 Desfibriladores automáticos implantables, 766 Fallo en la respuesta a la estimulación de resincronización, 769 COMPLICACIONES, 770 Complicaciones relacionadas con el implante, 770 Complicaciones relacionadas con la derivación, 770 Infección del sistema del dispositivo, 771 SEGUIMIENTO, 771 BIBLIOGRAFÍA, 772 DIRECTRICES, 773

ANTECEDENTES: ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CARDÍACA, 753 Efectos locales y globales de la estimulación eléctrica cardíaca, 753 Principios de la estimulación bioeléctrica, 753 Hemodinámica, 754 Material, 755 SENSORES Y DETECTORES, 756 Electrograma intracardíaco, 756 Detección con sensores, 757 Detección de TV/FV, 759 MODOS Y CICLOS DE TEMPORIZACIÓN DEL MARCAPASOS, 761 Estimulación con inhibición ventricular (VVI), 761

Antecedentes: estimulación eléctrica cardíaca
La electroterapia de las arritmias cardíacas abarca los pulsos de bajo voltaje, que se utilizan para tratar la bradicardia o proporcionar un marcapasos antitaquicárdico con el fin de terminar con las taquicardias por reentrada, y las descargas de alto voltaje, que se utilizan para desfibrilar la fibrilación auricular (FA) o la fibrilación ventricular (FV) o para revertir la taquicardia ventricular (TV). El estímulo eléctrico aplicado interacciona con la actividad cardíaca eléctrica a través del campo eléctrico resultante, que es proporcional a la frecuencia local de cambio del voltaje aplicado con respecto a la distancia (derivada espacial). La respuesta del corazón está mediada por las propiedades pasivas y activas (canal iónico) de las membranas celulares, las propiedades de las conexiones eléctricas entre las células cardíacas y posiblemente los efectos eléctricos intracelulares directos.
Efectos locales y globales de la estimulación eléctrica cardíaca LOCALES. El marcapasos cardíaco requiere un estímulo local suficiente para despolarizar el miocardio local (reducir su potencial de membrana) durante la diástole, con el fin de iniciar un frente de onda de despolarización que se autopropaga. Para conseguir este efecto local se administran pulsos estimuladores con electrodos de un área superficial pequeña (1 a 6 mm2). El campo local requerido es de alrededor de 1 V/cm. De un estímulo que estimula con éxito el miocardio local se dice que captura. El marcapasos de la bradicardia requiere la propagación del frente de onda estimulado a la mayoría o todo el miocardio, lo que da lugar a la contracción mecánica. Por el contrario, el marcapasos antitaquicárdico requiere la captura del circuito de reentrada específico que induce la taquicardia. Este circuito puede ser pequeño o grande, pero suele estar alejado del lugar de la estimulación. Así pues, un marcapasos antitaquicárdico satisfactorio requiere que el estímulo capture el miocardio local durante el período refractario relativo, se propague hasta el circuito de reentrada, entre en el circuito durante un espacio excitable en el período refractario y termine la taquicardia por la provocación de un bloqueo bidireccional (v. cap. 35). La potencia del estímulo en la estimulación antitaquicárdica para la captura local es mayor que la de la estimulación en la bradicardia porque los pulsos antitaquicárdicos se administran durante el período refractario relativo en lugar de durante la diástole. GLOBALES. Al contrario que la estimulación con marcapasos, el inicio y la terminación de la FA o la FV mediante descargas requieren efectos de campo globales. Las descargas de desfibrilación se administran con electrodos de áreas superficiales grandes (400 a 800 mm2 en los electrodos transvenosos, 35 a 70 cm2 en los electrodos subcutáneos o epicárdicos) separados 10 a 40 cm. La mínima fuerza del campo global necesaria para la desfibrilación ventricular es de 3 a 4 V/cm usando descargas bifásicas y de 5 a 6 V/cm usando descargas monofásicas. Aunque la potencia de campo
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necesaria para la desfibrilación es solo de algunos múltiplos de la necesaria para la estimulación con marcapasos, la desfibrilación requiere conseguir estas potencias de campo a lo largo de los dos ventrículos, mientras que la estimulación con marcapasos solo necesita hacerlo de forma local, a unos pocos milímetros de la punta del electrodo. Principios de la estimulación bioeléctrica UMBRALES PARA LA ESTIMULACIÓN Y LA DESFIBRILACIÓN. Un estímulo umbral es el mínimo estímulo necesario para provocar una respuesta. Los estímulos más débiles que el umbral nunca provocan una respuesta y los estímulos más fuertes que el umbral siempre la provocan. De este modo, el umbral para la estimulación con marcapasos es la mínima fuerza del estímulo necesaria para despolarizar el miocardio local e iniciar una respuesta que se propague. La desfibrilación se describe como una probabilidad de curva de éxito (fig. 38-1) en lugar de un umbral.1 Se consigna la potencia de la descarga en la abscisa y la probabilidad de desfibrilación satisfactoria en la ordenada. La naturaleza probabilística de la desfibrilación asegura que, a lo largo del intervalo con relevancia clínica de fuerzas de choque, la misma fuerza de choque pueda tener éxito o fracasar en intentos sucesivos. No obstante, el término umbral de desfibrilación (UDF) se usa como la mínima potencia de la descarga que desfibrila durante una secuencia de episodios de fibrilación en los que se aplican descargas de prueba de desfibrilación de diferentes potencias. ONDAS. La onda de un pulso eléctrico es el patrón temporal de su amplitud, medido por el voltaje (o corriente). El voltaje es un parámetro esencial para la estimulación con la desfibrilación porque determina el campo eléctrico que interactúa con el corazón. En general, la corriente se relaciona de forma lineal con el voltaje por la ley de Ohm (E = IR, donde E es el voltaje, I es la corriente y R es la resistencia). La duración de la onda es fundamental porque la descarga interacciona con el corazón durante la misma. Además, la respuesta del corazón a un pulso marcapasos o de desfibrilación se produce durante un período dependiente de procesos activos y pasivos de canales del calcio que dependen del tiempo, a los que se denomina en conjunto constante temporal del tejido cardíaco (v. cap. 35). Las ondas de marcapasos y de desfibrilación son más eficientes cuando sus duraciones son cercanas a las constantes temporales cardíacas (v. «Relación entre fuerza y duración»). De este modo, el parámetro eléctrico más fácil de medir que es relevante para el marcapasos o la desfibrilación es el voltaje (o corriente) como una función del tiempo.2 Aunque las descargas del desfibrilador automático implantable (DAI) se especifican a menudo en términos de energía (julios), la energía no es un determinante directo de la desfibrilación.3 Las ondas marcapasos se aproximan a pulsos de voltaje constante con pospotenciales de menor amplitud y mayor duración de polaridad opuesta (fig. 38-2A). Los pulsos de desfibrilación son ondas exponenciales truncadas de capacidad-descarga como se describen en la figura 38-2B. Las ondas bifásicas desfibrilan mejor (menor voltaje) que las ondas monofásicas (fig. 38-2C).

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100 PROBABILIDAD DE ÉXITO la clase IC (p. ej., flecainida) y el efecto de la amiodarona sobre los umbrales de desfibrilación. POLARIDAD. En los intervalos de acoplamiento largos usados en el marcapasos de bradicardia, el umbral marcapasos es menor si se usa para la estimulación el electrodo negativo (cátodo); pero en los intervalos de acoplamiento cortos que puedan iniciar las taquiarritmias, el umbral de estimulación es menor para el electrodo positivo (ánodo). De este modo se prefiere la estimulación con el cátodo para la bradicardia con el fin de aumentar la longevidad del dispositivo y minimizar las proarritmias. Para las ondas de desfibrilación bifásicas que se usan en la clínica, la polaridad tiene poco o ningún efecto sobre la eficacia de la desfibrilación.

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PROBABILIDAD DE ÉXITO

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CAPÍTULO 38
A B

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Hemodinámica
La restauración de la respuesta a la frecuencia y la sincronía auriculoventricular (AV) deben ser objetivos complementarios de la estimulación fisiológica.
ENERGÍA UD

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RESPUESTA CRONÓTROPA. La respuesta apropiada de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio (es decir, competencia cronótropa) es el factor más importante que contribuye al gasto cardíaco, especialmente con grados moderados o extremos de ejercicio (fig. 38-4). SINCRONÍA AURICULOVENTRICULAR. En reposo y grados bajos de actividad, la sincronía AV también contribuye de forma significativa. Se calcula que aumenta el volumen de eyección hasta el 50% y en corazones normales puede reducir la presión en la aurícula izquierda y aumentar el índice cardíaco hasta un 25-30%. Como muchos pacientes con marcapasos pueden depender de una precarga adecuada debido a la reducción de la distensibilidad ventricular, la sincronía AV es probablemente tan importante como la respuesta de la frecuencia para conseguir una hemodinámica cardiovascular óptima en el paciente típico. El cierre de la válvula mitral y el llenado diastólico están influidos por el momento de la contracción auricular y ventricular. Si el intervalo AV es demasiado largo, la contracción ventricular no sigue de inmediato al vaciado auricular. Si es demasiado corto, la contracción ventricular y el cierre de las válvulas AV se producen antes de que se complete el vaciado auricular. En pacientes con miocardiopatía e insuficiencia cardíaca, el momento de la contracción y relajación del ventrículo derecho (VD) y del ventrículo izquierdo (VI) pueden diferir lo suficiente como para que el momento AV óptimo de uno no sea el ideal para el otro. A los pacientes con una disfunción diastólica grave les puede ser útil la sincronía AV porque dependen de una precarga óptima. La falta de sincronía AV debido a una excitación ventricular exclusiva puede dar lugar a un deterioro hemodinámico causado por la conducción ventriculoauricular y la contracción auricular contra una válvula AV cerrada. La constelación de signos físicos y síntomas que puede provocar este estado fisiológico anómalo se conoce como síndrome del marcapasos, y causa malestar general, mareo y molestias torácicas atípicas. El síndrome del marcapasos se identificó al principio como una complicación del marcapasos VVI; no obstante, puede aparecer en cualquier modo de marcapasos cuando hay una disociación AV efectiva, como un retraso AV suficientemente prolongado en el marcapasos bicameral que produce una sístole auricular a la vez o después de la sístole ventricular. El estudio Mode Selection Trial (MOST), que comparó los marcapasos DDD con los VVI en la enfermedad del nódulo sinusal demostró una menor incidencia de FA e insuficiencia cardíaca con el marcapasos DDD.4 La estimulación innecesaria del VD se asocia a una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción del VI5 y FA,6 incluso aunque se conserve la sincronía AV. Estos estudios llevaron al uso de algoritmos para marcapasos que evitan el estímulo innecesario del VD en los pacientes con una conducción intraventricular normal, como la prolongación del intervalo AV para permitir la despolarización ventricular intrínseca. BASE LÓGICA DEL TRATAMIENTO DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACO. En los pacientes con una conducción intraventricular anómala, el llenado diastólico asincrónico y los patrones de contracción sistólicos pueden causar o exacerbar la disfunción ventricular, especialmente en los pacientes con bloqueo de rama izquierda o los que dependen del marcapasos del VD (v. cap. 13). En tales pacientes, el marcapasos biventricular o del VI puede normalizar la secuencia de activación ventricular, lo que mejora la eficiencia cardíaca7 (v. cap. 33). La activación asincrónica del VI en el paciente con miocardiopatía aumenta los tiempos de contracción isovolumétrica y relajación, lo que

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ED50

25 ED25 0 ENERGÍA

FIGURA 381 «Umbral» de desfibrilación. A. La respuesta esperada de una descarga si existía un valor umbral verdadero. En realidad, la probabilidad de éxito es una curva dosis-respuesta sigmoidea, como se muestra en B. ED25, ED50 y ED75 indican la dosis de energía con un 25, 50 y 75% de probabilidades de éxito, respectivamente. UD, umbral de desfibrilación. RELACIÓN ENTRE POTENCIA Y DURACIÓN. El gráfico de la potencia del estímulo o la descarga en función de la duración del pulso se conoce como curva de potencia-duración (fig. 38-3), en la que el efecto sobre el umbral del cambio equivalente en la duración es mucho mayor con duraciones cortas que largas. La asíntota de duración larga (prácticamente el valor más bajo) se denomina reobase. La cronaxia se define como la duración del umbral al doble de la amplitud de la reobase. Para los pulsos marcapasos que se aproximan a ondas cuadradas, la duración óptima que minimiza la energía se produce con una duración del pulso igual a la cronaxia, que es cercana a la constante temporal de la membrana celular. Para los pulsos de desfibrilación de capacidad-descarga, la duración del pulso para la energía mínima es un «compromiso» entre la duración óptima de la respuesta de la membrana celular (cronaxia) y la duración óptima del condensador que administra su carga. 2 Minimizar la energía es una consideración importante para la longevidad y el tamaño de los generadores de los DAI y los marcapasos. PROGRAMACIÓN DE LA POTENCIA Y DURACIÓN DE LOS PULSOS DE ESTIMU LACIÓN Y DESFIBRILACIÓN. Las duraciones de los pulsos de marcapasos y desfibrilación se optimizan para alcanzar el resultado fisiológico deseado con el mínimo consumo de energía de la batería del dispositivo. El voltaje de salida para el marcapasos suele ser de 1,5 a 2 veces el umbral con duraciones del pulso de 0,4 a 0,5 ms, 1,5 a 2 veces la cronaxia estimuladora de 0,2 a 0,3 ms. En los marcapasos que evalúan de forma automática, pueden programarse márgenes de seguridad menores. La potencia de la descarga de desfibrilación suele programarse cerca de la salida máxima del DAI de 700 a 800 V o 30 a 40 J con duraciones del pulso de 3,5 a 6 ms para la primera fase de las ondas bifásicas, más larga que la cronaxia de desfibrilación de unos 3 ms pero hacia el extremo corto del intervalo de constantes temporales de onda de choque de 4 a 8 ms. Varios fármacos y efectos metabólicos pueden alterar los umbrales de marcapasos y desfibrilación. Las alteraciones metabólicas de mayor relevancia clínica son cualquier acidosis o alcalosis acentuada y alteraciones grandes de los electrólitos, especialmente la hiperpotasemia. Los efectos farmacológicos con mayor importancia clínica son las alteraciones en los umbrales de marcapasos y sensor que pueden observarse con los fármacos de

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indd 755 5/24/12 10:17:32 PM . Con autorización del editor. NY.5 Vi Inclinación = 50% Vi Vf Anchura del pulso B TIEMPO FIGURA 382 Ondas de desfibrilación. C. μC) 3 2 1 © Elsevier. A.6 0. En este caso Vf = 0. carga (␮C) y energía (␮J). La sincronía AV es importante Carga Cronaxia Reobase estimada reduciendo la amplitud de V a una duración del pulso de 1. pp 33-77. Energía 25% 5 4 UMBRAL (V. La cronaxia es la duración del pulso al doble de la reobase. Bornzin G: The electrodebiointerface stimulation. La anchura del pulso es el tiempo transcurrido desde el comienzo de la descarga y el truncado. aumenta la duración de la insuficiencia mitral y acorta el tiempo de llenado del VI.8 2 ANCHURA DEL PULSO (ms) FIGURA 383 Relación entre las curvas de potencia y duración ventriculares crónicas en un perro expresadas como potencial (V).4 1. Onda exponencial truncada bifásica con voltaje inicial de segunda fase (Vi [2]) igual al voltaje final de la primera fase (Vf [1]). Fotocopiar sin autorización es un delito. FC. (Tomado de Stokes K. Onda exponencial truncada monofásica con voltaje inicial Vi y voltaje final Vf. μJ.4 0. Material DERIVACIONES.8 1 1. La reobase es el umbral a una duración del pulso infinitamente larga. 1985. frecuencia cardíaca. Mount Kisco. In Barold SS [ed]: Modern Cardiac Pacing. Por lo tanto.2 1. La duración de la onda puede estar dirigida específicamente por la duración (anchura del pulso) o la inclinación. Descarga exponencial del condensador con voltaje inicial Vi y voltaje final cero. Las ondas bifásicas en las que el voltaje inicial de la segunda fase es igual al voltaje final de la primera fase se denominan ondas bifásicas de un solo condensador porque pueden generarse revirtiendo la polaridad de un solo condensador después de que la primera fase esté truncada y luego continuando la descarga. Futura Publishing Company.2 0. La función miocárdica regional reducida o la secuencia temporal de la contracción alterada secundaria a una activación eléctrica anómala empeoran de forma desproporcional la disfunción sistólica en la miocardiopatía debido a que el miocardio restante no puede proporcionar el aumento compensatorio del acortamiento de la fibra necesario para mantener el volumen de eyección. GC.) FIGURA 384 Representación esquemática de la respuesta del intervalo AV cuando se activan el intervalo AV diferencial y el intervalo AV adaptado a la frecuencia. La elección de las derivaciones para la estimulación y desfibrilación transvenosas depende del paciente y de la aplicación C0190.755 Vf (1) = Vi (2) Vi (1) VOLTAJE Vf (1) CAPÍTULO 38 Vi (2) Vi Vf (2) A TIEMPO C MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES VOLTAJE Vf (1) = 0. Las líneas continuas representan los acontecimientos auriculares estimulados y las líneas discontinuas los acontecimientos auriculares detectados.5 a 2 ms FC (%) FC con trabajo de baja intensidad La FC es el principal determinante del GC Moderado 80% de FC máxima Trabajo predicha intenso 120 FC en reposo <60 >100 ANCHURA DEL PULSO (ms) 0 0 0. con el efecto neto de reducir la precarga. gasto cardíaco. los marcapasos VI y biventriculares (VD y VI) se usan para resincronizar la secuencia de activación ventricular eléctrica y mecánica en los pacientes con disfunción sintomática del VI. B. de forma que la inclinación (V i – Vf/VF) es igual al 50%.5 Vi.6 1.

aunque los factores clínicos predictivos de los UDF altos han sido limitados y menos del 5% de los pacientes requiere una revisión del sistema. 5/24/12 10:17:33 PM . las derivaciones del desfibrilador son tripolares o cuadripolares. Se prefiere la detección bipolar verdadera en pacientes que dependen del marcapasos. aislamiento. Los sistemas de una sola bobina pueden preferirse en pacientes más jóvenes que puedan necesitar una futura extracción o como derivación adicional en pacientes con una derivación previa de dos bobinas para minimizar las interacciones entre las derivaciones. Las derivaciones bipolares verdaderas detectan y estimulan entre el electrodo de punta y un electrodo anular muy cercano especial. Electrodo Conductor FIGURA 385 Componentes básicos de una derivación estimuladora de fijación pasiva. Un DAI también tiene un transformador de alto voltaje y un sistema voluminoso de condensadores de alto voltaje que permite al dispositivo producir y almacenar la carga adecuada para la desfibrilación. una bobina externa de múltiples filamentos y un aislamiento externo. 38-5). la estimulación venosa coronaria puede obviar la necesidad de estimulación epicárdica. Todas abarcan un electrodo de punta estimulador/ detector y un electrodo de bobina de VD. El uso de una derivación bipolar permite programar la detección y estimulación bipolar o unipolar. Las derivaciones unipolares detectan y estimulan entre el electrodo de punta y la carcasa («can») del generador de pulsos. algunas anomalías hereditarias del canal del sodio). la mayoría de litio-yodo en los marcapasos y de litio-plata óxido de vanadio en los DAI. que es el miniordenador que procesa información bidireccional entre las señales entrantes procedentes del corazón y el programador. en el marco de derivaciones abandonadas y en pacientes que puedan tener un mayor riesgo de exposición a una interferencia electromagnética. Por el contrario. Los sistemas bipolares duales y de una sola bobina y verdaderos e integrados son eficaces en la mayoría de los pacientes. lo que aumenta el área superficial para la desfibrilación.1 Las derivaciones epicárdicas (miocárdicas) que no son transvenosas pueden ser necesarias en pacientes con anomalías cardíacas congénitas asociadas a corazones univentriculares o que impidan el acceso necesario para las derivaciones transvenosas. Diseño coaxial bipolar con una bobina externa con múltiples filamentos rodeada de aislamiento (interno). registrado con dos electrodos situados en la superficie corporal. COMPONENTES DEL GENERADOR DE PULSOS. Se cree que la detección bipolar tiende menos a la interferencia electromagnética y otras señales de campo lejanas comparada con la detección unipolar. almacenar datos sobre taquiarritmias no tratadas y tratar taquiarritmias con estimulación antitaquicárdica o descargas. Las derivaciones detectoras bipolares integradas usan la bobina de desfibrilación del VD como anillo anodal para detectar y estimular. cambiar el modo de estimulación en respuesta a un ritmo auricular patológico. Un acontecimiento detectado es un instante en el tiempo en que el dispositivo determina que se ha producido una despolarización auricular o ventricular sobre la base del procesamiento de la señal del EGM continuo. Las derivaciones de desfibrilación de doble bobina tienen una bovina de desfibrilación proximal que se pretende colocar en la vena cava superior cuando la punta está en la punta del VD. Los algoritmos de detección procesan acontecimientos detectados por los sensores para clasificar el ritmo auricular o ventricular. filtra. Los EGM unipolares se registran entre un electrodo con punta pequeña situado en el corazón Bipolar integrado FIGURA 386 Derivaciones bipolar verdadera (parte superior) y bipolar integrada (parte inferior).756 (fig. conductor y clavija conectora. registra la actividad eléctrica de todo el corazón. Cables cubiertos individualmente unidos en una sola bobina de múltiples filamentos para la estimulación bipolar. Todos los generadores de pulsos tienen una batería. Parte inferior. El electrocardiograma (ECG). Las derivaciones epicárdicas han tenido siempre mayores umbrales de estimulación y más fallos conductores que las derivaciones transvenosas. 38-6). las derivaciones bipolares integradas estimulan y detectan entre la punta y la bobina distal. Allí la electrónica del sensor amplifica. La bobina distal se usa para detectar. una desviación en la señal del electrograma (EGM) continuo viaja instantáneamente a través del electrodo hasta el generador de pulsos. Las derivaciones bipolares pueden detectar y estimular entre los electrodos de punta y anulares (fig. Parte central. Por el contrario. estimular y desfibrilar. los EGM registrados con electrodos endocárdicos o epicárdicos registran solo actividad local. que se dedican a estimular y detectar. Anillo Bipolar verdadero Punta Bobina Bobina Electrograma intracardíaco Un EGM muestra la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos en el espacio a lo largo del tiempo. así como en pacientes con alteraciones de la válvula tricúspide que impidan la colocación de la derivación a través de la válvula (p. Parte superior. Junto a la batería está el «híbrido» o circuito.indd 756 CAPÍTULO 38 Bobina de punta del electrodo Otro aislamiento Bobina de punta del electrodo Bobina de electrodo indiferente Aislamiento integral Puntas Aislamiento Clavija conectora Sensores y detectores La administración de electroterapia adecuada depende de la detección mediante sensores de las despolarizaciones cardíacas y de la detección de las arritmias mediante un análisis del tiempo y la morfología de los acontecimientos detectados. La mayoría de los sistemas de DAI producen la descarga desde la bobina del VD a la carcasa del generador de pulsos y la bobina de la vena cava superior. válvulas protésicas mecánicas). tratamiento antiarrítmico. Las derivaciones bipolares integradas también contienen una segunda bobina proximal. y responde a las señales cardíacas como se le ha programado. Los sistemas de dos bobinas pueden ser preferibles cuando se prevean UDF más altos (miocardiopatía hipertrófica. Variedades de construcción del conductor. ej. Cuando un frente de onda de despolarización pasa por la punta de un electrodo de una derivación intracardíaca. El híbrido también almacena información que puede recuperarse a través del programador. C0190. Sin embargo. La derivación bipolar verdadera detecta entre la punta distal y el anillo proximal. Esquema de derivación de fijación pasiva con identificación del electrodo. Las derivaciones bipolares verdaderas tienen una sola bobina. digitaliza y procesa la señal. Esta clasificación se usa para controlar las estimulaciones de un latido a otro. Por el contrario..

38-9). La señal de EGM procedente de dos electrodos implantados se amplifica primero para un posterior procesamiento. Abarcan las señales originadas en una cámara cardíaca diferente. Las ondas T tienen una menor frecuencia (1 a 10 Hz). como la amplificación y el filtro. En los DAI. Las amplitudes típicas de los EGM auriculares y ventriculares transvenosos están en los intervalos de 1 a 5 mV y 5 a 20 mV. Otra es que los marcapasos pueden usar la detección por sensores unipolar o bipolar. La duración del período refractario auricular total (PRAT) se define como CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES Detección con sensores La detección con sensores y con detectores en los DAI y los marcapasos comparte muchas características. El filtro de banda reduce la amplitud de las señales de frecuencia más baja. como los miopotenciales pectorales. AMPLITUD DE LA ONDA R (mV) 30 25 20 15 10 5 0 2 4 Límites de onda T típica Límites de EV típica Límites de onda R típica 6 8 10 20 40 60 80 100 200 400 HERTZIOS FIGURA 387 Espectro de frecuencia electromagnética de acontecimientos intracardíacos. mientras que la mayoría de los miopotenciales que no son cardíacos y la interferencia electromagnética tienen frecuencias mayores. El período de blanqueo auricular después de acontecimientos ventriculares (blanqueo auricular posventricular) está diseñado para evitar la excesiva detección de estímulos ventriculares y ondas R de campos alejados. Acontecimiento detectado y blanqueo Electrogramas 120 ms Electrodos y derivaciones 100 © Elsevier. como las ondas T y las ondas R de campos lejanos y las señales de frecuencia mayor. 38-6). la ganancia del amplificador puede controlarse con la introducción de la amplitud del EGM de entrada. EV. C0190. mientras que los marcapasos no. Fotocopiar sin autorización es un delito. extrasístole ventricular.indd 757 600 800 1. Se produce un acontecimiento detectado cuando la señal procesada supera el voltaje del umbral de detección.757 y un gran electrodo alejado (indiferente). dependiendo del modelo de DAI) de manera que cada despolarización se detecta solo una vez y se declara un acontecimiento detectado a los circuitos temporales del marcapasos o del DAI. Tras el paso por el filtro de banda. La localización del electrodo alejado tiene escaso efecto sobre el EGM cardíaco. pero puede registrar potenciales extracardíacos. Esto permite el uso de filtros de banda electrónicos para reducir la detección demasiado sensible (fig. mientras que los DAI usan siempre la bipolar. En los marcapasos. los EGM bipolares integrados tienen un campo de visión más amplio y por ello más probabilidades de detectar señales no fisiológicas o señales fisiológicas que no reflejen la despolarización miocárdica local (v. La operación de fijación de umbrales compara la señal amplificada. como los miopotenciales y la interferencia electromagnética. Los EGM bipolares verdaderos se registran entre la punta y electrodos anulares situados en una derivación. Amplificador VOLTAJE Filtro Rectificador SALIDA Umbral VOLTAJE A circuitos de tiempo SALIDA Umbral TIEMPO Variable para umbral autoajustable 0 ENTRADA 1 Variable para control de autoganancia FRECUENCIA 0 ENTRADA 0 FIGURA 388 Una diagrama de bloques funcional de un amplificador de detección de un marcapasos o un DAI. Algunos períodos de blanqueo y refractario de algunas cámaras después de los acontecimientos detectados reducen el doble recuento de despolarizaciones cardíacas intrínsecas. Las señales que no se originan en el miocardio local se llaman señales de campo lejano. filtrada o rectificada con el voltaje umbral de detección. fig. la señal se rectifica para restar importancia a la polaridad. La frecuencia de los EGM ventriculares y auriculares es parecida (5 a 50 Hz). En el instante en que la señal procesada supera el voltaje umbral de detección. El amplificador del sensor está apagado durante un período de blanqueo corto (20 a 250 ms) después de cada acontecimiento detectado para evitar detectar múltiples acontecimientos durante una sola despolarización. el amplificador se queda en blanco (se inactiva) durante un período corto (unos 20 a 120 ms. Los períodos de blanqueo de cámara cruzada detectan en exceso el artefacto de estimulación después de un acontecimiento estimulador en la cámara opuesta. Una diferencia importante es que los DAI necesitan una detección con sensores y detectores sensibles durante la FV. habitualmente la carcasa metálica del generador de pulsos. 38-7). de manera que los ciclos cardíacos puedan detectarse con fiabilidad. Comparados con los verdaderos electrodos bipolares (punta a anillo). El umbral de detección programable para el DAI controla los límites alto y bajo en el umbral de detección que se ajusta automáticamente de un latido a otro. Los dispositivos que incorporan la detección de taquiarritmias como los DAI y los dispositivos de tratamiento auricular suelen tener períodos de blanqueo y refractarios más cortos que los marcapasos estándar. respectivamente. Los EGM locales de baja amplitud pueden impedir la detección (detección insuficiente).000 5/24/12 10:17:33 PM . Los EGM bipolares integrados se registran entre la punta de una derivación VD y la bobina grande del VI. Los períodos de blanqueo y refractarios en el ventrículo después de los acontecimientos detectados o estimulados y en la aurícula después de los acontecimientos detectados o estimulados se llaman períodos de blanqueo y refractario de cámara cruzada. la sensibilidad programada controla el voltaje umbral de detección constante. En los circuitos actuales pueden estar integradas algunas funciones. 35 Durante el período refractario que sigue al período de blanqueo pueden detectarse acontecimientos con algoritmos de detección de taquiarritmia pero no alteran los ciclos de temporización del marcapasos (fig. Las operaciones funcionales principales dentro del sistema de los sensores de un marcapasos o CD se muestran en la figura 38-8. PERÍODOS DE BLANQUEO Y REFRACTARIO.

Los canales ventriculares en los marcapasos suelen operar a umbrales de 2 a 3. NY. la principal guía al diseñar los circuitos sensores es que la detección de las FV sea suficientemente fiable como para que no se produzcan retrasos clínicos significativos en la detección. el retraso AV más el período refractario auricular posventricular (PRAPV). A. fig. Futura Publishing Company. blanqueo auricular posventricular. el PRAT limita el rastreo auricular de la aurícula a frecuencias sinusales altas sin afectar a la detección auricular. período refractario auricular posventricular. lo que produce una inhibición o rastreo inapropiados del marcapasos. se produce una detección insuficiente (flechas). los marcapasos pueden no detectar la FV. PRAPV. B. En los DAI. (Modificado de Olson WH: Tachyarrhythmia sensing and detection. En los modos de estimulación bicamerales con detección auricular.3 a 0. puede producirse una detección demasiado sensible de la onda T (obsérvese que el umbral está justo por encima de la amplitud de la onda T durante el ritmo sinusal.758 A Retraso AV V Acontecimiento en campo alejado Porción absoluta de PRAPV BAPV PRAPV Período de alerta de onda P Canal auricular A C0190. BAPV. Sensibilidad autoajustada. La ganancia es fija. Para minimizar la detección insuficiente durante la FV y la detección demasiado sensible durante los ritmos regulares. una sensibilidad alta continua puede dar lugar a una detección demasiado sensible de señales cardíacas o extracardíacas durante el ritmo regular. La ganancia fija (y sensibilidad) requiere que el potencial detectado supere el umbral fijado. Los umbrales de detección auriculares suelen estar en 0. los DAI usan mecanismos de retroalimentación basados en la amplitud de la onda R para ajustar el umbral de detección de forma dinámica (ajuste automático de la sensibilidad. 38-10). 1994. DETECCIÓN CON GANANCIA FIJA Electrograma ventricular (EGM) Umbral Basal Detección insuficiente DETECCIÓN CON SENSIBILIDAD AUTOAJUSTABLE EGM Umbral cambiante 1s Basal Detección insuficiente FIGURA 3810 Sistemas de detección de DAI. Aunque es necesaria una sensibilidad alta para asegurar una detección fiable de la FV a pesar de los EGM variables y de amplitud baja. especialmente con la detección unipolar. La detección de umbrales en la mayoría de los marcapasos suele poder programarse en valores fijos. unas 10 veces menos sensibles que los de los DAI. Si se reduce el umbral. pp 71-107. De este modo. Los valores programados muy sensibles pueden dar lugar a la detección de señales cardíacas de campos lejanos o extracardíacas. pero el umbral de detección cambia a lo largo del ciclo cardíaco. La detección insuficiente está reducida.5 mV. 5/24/12 10:17:34 PM . Armonk. Debido a la amplitud muy variable que hay durante la FV. dos primeros complejos). In Singer I [ed]: Implantable Cardioverter-Defibrillator.6 mV para permitir detectar ondas P de menor amplitud y los EGM auriculares durante la FA.) DETECCIÓN DE UMBRALES .indd 758 CAPÍTULO 38 A B Período refractario auricular total Período de alerta de onda R Rejilla de blanqueo Refractario ventricular Canal ventricular Ventana de detección de interferencia (VSS) Período de alerta de onda R Porción absoluta de refractario ventricular FIGURA 389 Representación esquemática de las interacciones del ciclo de temporización de la mayoría de los períodos refractarios y de blanqueo disponibles en el marcapasos bicameral actual. Con autorización del editor.

OPTIMIZACIÓN AUTOMÁTICA DE LA FUNCIÓN DEL MARCAPASOS BASADA A A A A A A M A A A A A EN LA DETECCIÓN. La reversión del ruido a una estimulación asincrónica a una frecuencia fija 8 6 6 6 6 7 evita la inhibición del marcapasos durante la 0 4 5 8 9 2 5 7 0 5 0 5 detección ventricular continua excesiva. Un episodio de taquicardia comienza durante la operación normal con el cambio de modo a DDD si se cuando se cumplen los criterios de frecuencia y duración mínimas. una estimulación ventricular innecesaria en los pacientes con una conducción AV intacta y una pérdida de la captura del marcapasos. Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuando el ritmo auricular cumple de nuevo los criterios definidos para un ritmo fisiológico. P. confirma que la salida auricular se detectó casi simultáneamente en el canal de detección ventricular y que la salida ventricular se inhibió. estimulado. La detección inicial de la taquicardia se insuficiencia cardíaca y mayor riesgo de FA.4. 38-13B).indd 759 © Elsevier. 5/24/12 10:17:34 PM . 38-11). El cambio de modo automático en los sistemas de estimulación bicamerales inicia un cambio de modo temporal a un modo de estimulación sin rastreo durante las taquiarritmias auriculares paroxísticas para evitar una estimulación FIGURA 3812 Cambio de modo de DDDR a DDIR. bien directa (en segundos) o indirectamente intervalos AV para favorecer la conducción intrínseca (fig. 38-13A). MS. como el análisis C0190. cambio de modo. La estimulación ventricular segura impide una inhibición inapropiada del marcapasos 1 1 3 1 3 1 3 1 1 2 causada por una detección ventricular excesiva 1 1 2 1 1 1 0 5 9 7 de los estímulos auriculares o interferencias 5 5 0 5 2 7 7 7 7 2 (fig. Aunque la interferencia parece la causa más probable del fracaso de la salida ventricular cuando se evalúa el ECG de superficie.5 Para reducir la estimu. La mínima duración exigida para la lación ventricular innecesaria. como hospitalizaciones por ritmos de detección de TV/FV. S.759 CAPÍTULO 38 P P P P P MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES P P S P P FIGURA 3811 Ejemplo electrocardiográfico de interferencia. ventricular rápida mientras sigue frecuencias auriculares altas. Los marcapasos y los S↓ S↓ R↓ S↓ R↓ S↓ S↓ S↓ R↓ S↓ S↓ S↓ DAI incorporan algoritmos que evitan su inhibición durante la detección demasiado sensible. un tipo de canal diagnóstico que no se ve con frecuencia en los dispositivos actuales. se confirma con el diagrama en escalera telemedido. frecuencias de estimulación inadecuadamente V V V V V V V altas debidas al rastreo de taquiarritmias auriP P P P P P P culares. fig.basa en la frecuencia y la duración. Detección de TV/FV La estimulación DDD tradicional puede dar lugar a un porcentaje innecesariamente alto de estímulos ventriculares. produce un bloqueo AV o el intervalo AR o PR se prolonga más allá de Durante la detección se activan más características de algoritmos una duración especificada (modo AAIR ↔ DDDR. que pueden con. mediante la determinación del número de intervalos ventriculares El marcapasos también puede operar eficazmente en el modo AAI requeridos para la detección. el modo cambia de nuevo a un modo de rastreo auricular (fig. de detección que exigen un análisis más intensivo. detectado.La figura 38-14 muestra un cuadro general de la estructura de los algotribuir a resultados clínicos adversos. los algoritmos estimuladores alargan los detección es programable. El diagrama en escalera. 38-12).

que demostró una conducción AV intrínseca. La redetección es el proceso por el cual el DAI determina si los criterios de detección de la TV o FV se siguen satisfaciendo después de la administración del tratamiento. REDETECCIÓN Y TERMINACIÓN DEL EPISODIO . ya se administre para una TV o una FV detectada por el dispositivo. «No está comprometida». si se produce un acontecimiento estimulador auricular sin ningún acontecimiento ventricular detectado. La primera descarga en una secuencia de descargas está sincronizada con el EGM de detección ventricular. se administra el tratamiento adecuado para la zona de detección (fig.indd 760 CAPÍTULO 38 A AP VP AP VP AP VP 1 AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP 3 2 ECG A P Canal marcador V S Intervalos V-V V S V S V S V S V S A P A P A P A P A P A P A P B FIGURA 3813 A. 38-15). Ejemplo esquemático de histéresis de estudio AV. se produce una salida de refuerzo ventricular y el marcapasos cambia entonces al modo DDDR. lo que lleva de 6 a 15 s para las descargas con máxima energía. de modo que la potencia necesaria para operarlos no agote la batería del DAI. lo que significa que puede abortarse si el algoritmo de detección identifica la terminación de la arritmia durante la carga de los condensadores de alta energía o inmediatamente después (v. los patrones de las relaciones AV (lo que indica la conducción anterógrada. Las dos zonas más lentas se clasifican como zonas de TV y la rápida como zona de FV. Ejemplo de estimulación ventricular tratada. Los bloques bicamerales abarcan una comparación de las frecuencias auricular y ventricular. Al principio se observa la estimulación AAIR. La estimulación antitaquicárdica se administra de inmediato. Los bloques ventriculares unicamerales son la regularidad de la frecuencia. La confirmación o reconfirmación es el proceso corto que se produce después de la carga por la que el DAI determina si administra o aborta la primera descarga en una secuencia. 38-16). DISCRIMINADORES DE TSV-TV. ZONAS DE DETECCIÓN DE FRECUENCIA DE TV/FV. Jude Medical. CONFIRMACIÓN. Los discriminadores de TSV-TV se aplican en un intervalo de frecuencias ventriculares limitadas en el extremo más lento por la frecuencia de detección de TV más lenta y en el extremo más rápido por una frecuencia límite de TSV. sinusal (V = A) FA/flúter A (V < A) Discriminadores adicionales Morfología o inicio brusco Morfología o estabilidad de intervalo Diagnóstico (ritmo probable) TV TV TSV (1:1 V-A) TV TSV (FA o multibloque) Administrar tratamiento FIGURA 3814 Administrar Inhibir tratamiento tratamiento Administrar Inhibir tratamiento tratamiento Lógica de las ramas de frecuencia usada en el DAI bicameral de St. Una vez que una taquicardia se ha clasificado como TV o FV. 5/24/12 10:17:35 PM . pero las descargas exigen que el condensador se cargue.760 de la morfología. Los episodios continúan después del tratamiento escalonado hasta que vuelve a detectarse una taquiarritmia para iniciar el siguiente tratamiento o el ritmo C0190. Este subgrupo programable de algoritmo de detección del DAI para TV/FV retiene la estimulación antitaquicárdica ventricular o las descargas en las taquicardias clasificadas como taquicardia supraventricular (TSV). Mediana de frecuencias auricular y ventricular Rama de frecuencia TV/FV (V > A) Taq. Estos discriminadores operan de forma escalonada usando una serie de «bloques» lógicos con relevancia fisiológica que utilizan las relaciones temporales y la morfología de los EGM detectados. pero pueden administrarse de forma asincrónica debido a que puede haber una detección insuficiente de la FV después de las descargas (descargas comprometidas). el carácter brusco del inicio de la taquicardia y la similitud entre el EGM y un EGM plantilla almacenado en el ritmo basal. B. Los DAI de tratamiento escalonado tienen hasta tres zonas de detección de la frecuencia ventricular que permiten programar tratamientos específicos para cada zona y discriminadores de TSV-TV (fig. fig. Las siguientes descargas se sincronizan si es posible. la conducción retrógrada o la disociación AV) y la cámara en la que se origina la taquicardia. 38-16).

TVR.indd 761 Intento 1 ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS 311 156 100 248 178 176 162 211 336 197 152 160 170 176 137 154 658 186 371 330 186 307 184 AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS 170 184 129 203 176 174 191 164 195 254 174 434 188 178 201 182 195 193 209 193 313 162 215 VS VP VF VP VF VF VF VF 180 1295 857 289 858 307 287 297 299 V VP VS VP VF VF VF VF VF 1 857 1169 857 309 297 283 299 ↑↑ Desviado: reconfirmado Tipo Intento Tiempo transcurrido 00:01 Tratamiento administrado Descarga VF: 1 Todas las energías informadas como almacenadas 5/24/12 10:17:35 PM . fibrilación ventricular. La terminación del episodio se basa en la frecuencia lenta para la duración suficiente. La estimulación sensible a la frecuencia está indicada en los pacientes con incompetencia cronótropa. Cualquier acontecimiento ventricular que se produzca dentro del período refractario ventricular no se detecta y no reajusta el tiempo. 38-18). Cuando termina el ciclo de temporización auricular. 38-17 ). Chrg Chrg FIGURA 3816 Descargas no comprometidas. que la señal ventricular sea suficientemente grande para ser detectada inadecuadamente por la derivación auricular. Un acontecimiento auricular estimulado o detectado inicia un período refractario durante el cual ningún acontecimiento espontáneo altera la administración del siguiente estímulo. Modos y ciclos de temporización del marcapasos La tabla 38-1 describe la nomenclatura aceptada para los modos de estimulación. carga. Estimulación de bradicardia CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES Estimulación con inhibición ventricular (VVI) El modo de estimulación VVI incorpora la detección en el canal ventricular. VF. el ciclo de temporización auricular se reajusta por los acontecimientos detectados en el ventrículo. AOO o VOO). lo que capacita al acontecimiento ventricular detectado para inhibir la salida del marcapasos (fig. con la diferencia obvia de que la estimulación y la detección se producen en la aurícula y de que la salida del marcapasos es inhibida por el acontecimiento auricular detectado (fig. © Elsevier. aurícula sensada. la TV termina. El modo DDI(R) puede utilizarse en pacientes con bradicardia sinusal si la detección auricular insuficiente impide el cambio de modo adecuado durante la FA. Los acontecimientos detectados lentos (VS) después de completarse la carga (en el segundo marcador Chrg) indican la terminación de la arritmia. pero es innecesaria en pacientes con bloqueo AV y una función normal del nódulo sinusal. Fotocopiar sin autorización es un delito. los imanes inhiben la detección de la TV/FV pero no alteran las funciones estimuladoras programadas. pero no restaura ni mantiene la sincronía AV. La fibrilación auricular continúa. longitud de ciclo mayor Estimulación de bradicardia en límite inferior de frecuencia Sinusal TVR FV Zona de discriminación de TSV TSV más rápida rechazada Frecuencia mayor. Episodio almacenado en una TV transitoria en un dispositivo no comprometido. La única excepción a esta regla es la detección de campos lejanos. AS. La aplicación del imán da lugar a un modo asincrónico de operación del marcapasos (DOO. en límite superior de frecuencia Solo descarga. En general. En los DAI. En esta situación. lo que termina el episodio. de manera que la descarga se reserva (desviado-reconfirmado en el recuadro que está en el extremo derecho). De arriba abajo están el EGM auricular. el modo DDD(R) o AAI(R) DDD(R) es adecuado para los marcapasos bicamerales con una detección auricular adecuada.761 se clasifica como normal (sinusal). La estimulación VVI protege al paciente de bradicardias mortales. EAT. es decir. C0190. longitud de ciclo menor • Demasiado rápido para EAT antes de carga (~240 ms) • Detección insuficiente de FV esperada EAT diferente o menos pruebas (~320 ms) • ~400 ms o 40 ms > TV más lenta • Considerar especificidad de TSV FIGURA 3815 Zonas de frecuencia del DAI. TSV. Tratamiento escalonado: número variable de intentos El ciclo de temporización de cada de EAT seguido de descargas de potencia creciente modo de estimulación determina sus ventajas e inconvenientes y las características del ECG estimulado resultante. TV rápida. Esta anomalía puede corregirse a veces haciendo el canal auricular menos sensible o alargando el período refractario auricular. taquicardia supraventricular. se administra el estímulo auricular independientemente de los acontecimientos ventriculares porque un marcapasos AAI no debe detectar acontecimientos ventriculares. Algunos DAI permiten programar una zona adicional solo de monitorización. Obsérvese que durante la carga se proporciona apoyo estimulador (VP). no EAT o durante carga TV Bradicardia Frecuencia menor. Los marcapasos VVI son refractarios durante un intervalo después del acontecimiento ventricular estimulado o detectado. Charg. estimulación antitaquicárdica. Véanse los detalles en el texto. Durante la carga del condensador. Estimulación con inhibición auricular (AAI) El modo de estimulación AAI incorpora los mismos ciclos de temporización. el EGM ventricular de campo cercano y el EGM ventricular de campo alejado.

es decir. período refractario auricular total. un período refractario auricular posventricular (PRAPV) y un límite de frecuencia superior. Pacing Clin Electrophysiol 25:260. and multisite pacing. Con autorización de Blackwell Scientific Publications. la estimulación auricular (segundo ciclo). Si se produce un QRS intrínseco. se produce un artefacto estimulador ventricular.) AV PRAT PRAPV AV PRAT PRAPV AV PRAT PRAPV DI AV AV AV VA FI VA FI FIGURA 3819 El ciclo temporal en DDD consiste en un límite de frecuencia inferior (FI). DI. una estimulación sincrónica con P (tercer ciclo). se produce un artefacto estimulador en la aurícula sin ningún acontecimiento auricular detectado. Como se ha señalado. El modo ventricular DDI de respuesta es solo la inhibición. PRAT.indd 762 CAPÍTULO 38 Solo designado por fabricante Véase en el texto la explicación del uso del código. el circuito temporal básico asociado a una estimulación a frecuencia menor se divide en dos intervalos: el intervalo ventriculoauricular (VA) y el IAV. puede parecer inusual que se produzca actividad auricular estimulada de forma tan rápida después de una actividad ventricular intrínseca. solo se detecta actividad auricular. Cuando el temporizador del límite de FI está completo. la salida del canal auricular se inhibe. (Tomado de Hayes and Levine. representado por el triángulo). desviación intrínseca. NASPE. North American Society of Pacing and Electrophysiology. FIGURA 3818 El ciclo de temporización AAI consiste en un límite de frecuencia inferior (FI) y un período refractario auricular (PRA). si no se detecta actividad ventricular antes de que termine el intervalo AV. BPEG. un intervalo auriculoventricular (AV). Estimulación bicameral y detección con inhibición y rastreo (DDD) En el modo DDD. la salida ventricular del marcapasos se inhibe. se produce un artefacto estimulador sin ningún acontecimiento ventricular intrínseco detectado. los dos canales se inhiben y no se produce ninguna estimulación. un período refractario ventricular. Sin una actividad auricular y ventricular intrínseca se produce una estimulación secuencial AV (primer ciclo). la estimulación solo puede producirse a la frecuencia programada. El modo de estimulación DDI podría considerarse una detección auricular insuficiente durante las taquiarritmias auriculares intermitentes e impide el cambio de modo.762 TABLA 381 POSICIÓN Categoría Código genérico del NASPE/BPEG para la estimulación antibradicárdica I Cámara(s) estimulada O = ninguno A = aurícula V = ventrículo D = dual (A + V) S = única (A o V) II Cámara(s) detectada O = ninguno A = aurícula V = ventrículo D = dual (A + V) S = única (A o V) III IV V Estimulación en múltiples lugares O = ninguno A = aurícula V = ventrículo D = dual (A + V) Respuesta a la detección Modulación de la frecuencia O = ninguno O = ninguno T = desencadenada R = modulación de la frecuencia I = inhibida D = dual (T + I) C0190. el temporizador del límite de FI comienza desde ese punto. FI PRV PRV PRV FI PRA FI PRA FI PRA FI PRA FIGURA 3817 El ciclo de temporización VVI consiste en un límite de frecuencia inferior (FI) definido y un período refractario ventricular (PRV. es decir. Empieza un PRA con cualquier actividad auricular detectada o estimulada. En este ejemplo. adaptive-rate. 38-19). no puede haber rastreo de ondas P. Estimulación secuencial AV sin sincronía con P (DDI) El modo DDI es un modo de estimulación con detección bicameral que impide la estimulación auricular competitiva. Comienza un PRV con cualquier actividad ventricular detectada o estimulada. Debido a que la detección solo tiene lugar en la aurícula. si la frecuencia auricular intrínseca supera el límite superior de frecuencia 5/24/12 10:17:37 PM . El DDI es pocas veces el modo de elección antes de la implantación pero sigue siendo una opción programable en la mayoría de los marcapasos bicamerales. et al: The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia. Si aparece una onda P intrínseca. Tomado de Bernstein AD. Si se detecta una onda P antes de que se complete el intervalo VA. Si se produce actividad ventricular intrínseca antes de la terminación del intervalo AV. Fletcher RD. Por lo tanto. En la estimulación DDD. Cuando el temporizador del límite de FI está completo. British Pacing and Electrophysiology Group. El IAV puede definirse como la estimulación AV secuencial mediante la estimulación con la conducción ventricular intrínseca consiguiente o iniciada por una onda P nativa con la consiguiente activación ventricular (fig. el temporizador del límite de FI comienza desde ese punto. la suma del PRAPV y del intervalo AV define el período refractario auricular total (PRAT). Daubert JC. En el modo AAI. Si no se detecta actividad auricular antes de que se complete el intervalo ventriculoauricular (VA). 2002. El intervalo AV se inicia y. se produce un artefacto de estimulación auricular. no es de esperar que la actividad ventricular modifique el ciclo de temporización del marcapasos. Si la actividad auricular y ventricular intrínseca aparece antes de que finalice el límite de FI. lo que inicia el intervalo AV.

El comportamiento de tipo Wenckebach puede aparecer como ondas P espontáneas que surgen intermitentemente en el PRAPV y de este modo no se siguen. PRAPV FS PRAPV FS PRAPV FS P P P P P P PRAPV FS CAPÍTULO 38 Detectores con adaptación de frecuencia Si se incorpora un detector con adaptación de frecuencia en el marcapasos. A esto puede seguirle una estimulación 2:1. DDIR y DDDR). En el latido 9. En el modo rampa. con latidos 1 a 8. La TV monomórfica supone alrededor del 90% de todas las TV/ FV tratadas con DAI. TV rápida y FV. en función de la frecuencia ventricular: TV lenta. En el grupo inferior se produce el comportamiento de FS 2:1 cuando cada latido alterno sinusal cae en el PRAPV. La estimulación antitaquicárdica raramente es eficaz en la TV o la FV polimórfica. el aspecto electrocardiográfico depende de la frecuencia auricular intrínseca. 38-20). el DAI administra una progresión de hasta seis tratamientos. cap. habitualmente el 85 al 90% en las TV más rápidas y el 75 al 85% en las TV más lentas. al menos un pulso estimulador antitaquicárdico debe entrar en el circuito de reentrada. que puede reducirse en 10 a 30 ms entre trenes sucesivos si el primer tren 1 2 3 8 9 no termina la TV. Aunque es difícil comparar la eficacia de los modos estallido y rampa. Alrededor del 80 al 90% de las TV monomórficas más lentas (longitud de ciclo > 320 ms) y el 60 al 70% de las TV más rápidas pueden terminarse con una estimulación antitaquicárdica. Por ejemplo. DI DI DI Estimulación antitaquicárdica Para que tenga éxito. La onda P retrógrada después del latido 9 se produce dentro del PRAPV y terminará en la taquicardia en asas sin fin. que se apoyan en medidas de la impedancia transtorácica. La estimulación antitaquicárdica consiste en trenes cortos (3 a 10 latidos) de pulsos con una longitud de ciclo menor de la longitud de ciclo de la TV. los pulsos dentro de un tren tienen una longitud de ciclo fija. DI.) C0190. 38-21). En este esquema.9 Sin embargo. la persistencia de la misma TV/FV o el cambio de TV/FV. los pulsos secuenciales dentro de cada tren se administran con longitudes de ciclo progresivamente más cortos hasta que se alcanza un valor mínimo. múltiples intrínseco actúa como vía sustituta y el marcapasos como vía anterógrada. no puede producirse un artefacto de estimulación ventricular al final del IAV programado si esto violara la frecuencia de rastreo máximo programada. es decir. el PRAPV de 250 ms y la onda P se detectara 10 ms después de completarse el PRAPV. En el modo estallido. Mugica J [eds]: New Perspectives in Cardiac Pacing. Los sensores más frecuentes son los acelerómetros.indd 763 © Elsevier. NY. 1993. VVIR. una de cada dos P cae en el PRAPV (fig. El PRAPV es especialmente importante para la prevención de asas sin fin. un algoritmo para limitar la taquicardia dos de redetección pueden prolongar en asa sin fin extiende el PRAPV a 400 ms. el marcapasos no permitirá violar el límite superior de frecuencia. Futura Publishing Company. En el grupo superior se observa un comportamiento seudoWenckebach. Con autorización del editor. La terminación indolora de la TV mejora la calidad de vida de los pa200 ms cientes con DAI comparada con las descargas dolorosas y puede reducir FIGURA 3821 Representación esquemática de taquicardia mediada por marcapasos. pueden surgir varios comportamientos respecto a la frecuencia superior (FS). la estimulación antitaquicárdica se aplica en un modo adaptativo con el primer grupo de pulsos hasta un porcentaje de la longitud del ciclo de la TV. En su lugar. ej.8 DI MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES PRAPV P P P PRAPV P P PRAPV P P Electroterapia para las taquiarritmias ventriculares Tratamiento escalonado Una vez que se detecta la TV o la FV. Fotocopiar sin autorización es un delito. Al contrario que la estimulación de la bradicardia.. si la frecuencia de rastreo máxima es de 120 latidos/min o un intervalo de 500 ms. el dispositivo proporcionará una rápida respuesta de frecuencia cuando el sensor esté activado. Cualquier modo de estimulación está diseñado para adaptarse a la frecuencia mediante la adición de una R en la cuarta posición del código (p. AAIR. 5/24/12 10:17:38 PM . que se supone procede secuencias de estímulos antitaquicárde un paciente en reposo con una frecuencia de rastreo máxima de 120 ppm (500 ms). se inicia el intervalo auriculoventricular (IAV). el modo estallido suele ser al menos tan eficaz como el modo rampa y tiene un riesgo PRAPV PRAPV PRAPV PRAPV PRAPV = 400 ms menor de TV acelerada o FV. El sistema de conducción la mortalidad. En la estrategia de tratamiento escalonada. el IAV se alargaría y el artefacto de estimulación ventricular se produciría cuando la frecuencia de rastreo máxima se «acabara». el IAV de 150 ms. suficientemente la TV hasta causar un FIGURA 3820 Cuando la frecuencia sinusal supera la frecuencia de rastreo máxima programada. Mount Kisco. desviación intrínseca. 3. que consisten en trenes de estímulos antitaquicárdicos o descargas individuales de alto voltaje.763 programada. Si se produce una onda P fuera del período refractario auricular posventricular (PRAPV) y se detecta. la onda P dicos sin éxito separados por períoretrógrada se produce fuera del PRAPV o imita al intervalo AV. Después de cada tratamiento administrado. o taquicardia mediada por el marcapasos (fig. (Tomado de Hayes DL: DDDR timing cycles: Upper rate behavior. pp 233-257. Se han usado muchos otros sensores. Sin embargo. los tratamientos aumentan desde la estimulación antitaquicárdica de baja potencia hasta las descargas de alta potencia a medida que la secuencia progresa. que se basan en la actividad y la ventilación por minuto. o 260 ms después del acontecimiento ventricular precedente. In Barold SS. 35). el algoritmo de redetección del DAI monitoriza en busca de la terminación de la TV/FV y reanuda el ritmo sinusal. Las secuencias terapéuticas son programables independientemente en hasta tres zonas de detección. el siguiente artefacto de estimulación ventricular no se administraría durante 240 ms (500-260). terminar la TV y no reiniciar la TV (v.

. Sin embargo. La interferencia es una forma específica de detección demasiado sensible en la que el estímulo auricular se detecta en el canal ventricular. Sin embargo. Sin embargo. habitualmente hacia el final del intervalo para TV más rápidas y DAI más nuevos. Las descargas con máxima potencia terminan la FV inducida en más del 95% de los pacientes con los modernos sistemas de DAI. Puede relacionarse con el sistema de estimulación. Esto puede ocurrir cuando una despolarización no se detecta porque se produce en un período de blanqueo o no se utiliza para ajustar el tiempo del marcapasos (p. incluidas las revisiones intraoperatorias del sistema si son necesarias. ej. los datos almacenados en el dispositivo (programación. el éxito de las descargas en la TV/FV clínica puede depender de factores que no se evalúan en el momento de la implantación (p. La administración de estímulos antitaquicárdicos durante la carga del condensador reduce el tiempo desde el final de la estimulación antitaquicárdica insatisfactoria hasta la descarga. la radiografía de tórax. el paciente o las interacciones entre el paciente y el sistema. En general. y no se han establecido los beneficios clínicos de las potencias menores de descarga. las descargas débiles tienen un riesgo de aceleración de la TV o de FV debido que el período vulnerable que hay durante la TV puede extenderse hasta la onda R siguiente. 38-22). Los métodos presentes para minimizar las descargas son: 1) programar una duración suficiente para la detección de la TV con el fin de minimizar la administración de las descargas para una TV que podría detenerse espontáneamente. Descargas de cardioversión y desfibrilación Aunque las TV monomórficas pueden finalizarse a menudo con una cardioversión de baja energía (descargas sincronizadas = 2 a 5 J). El análisis realizado post hoc de tres grandes estudios clínicos señaló una mayor mortalidad en los pacientes con DAI que recibieron descargas que en los que no.11-13 La mayoría de estos datos no permite distinguir los efectos de las descargas de los de la enfermedad subyacente avanzada.764 síncope o una isquemia. Rara vez puede deberse a un fallo en el generador de pulsos o un circuito abierto (p. actividad o progresión de la enfermedad). la electrocardiografía de superficie. En los adultos.indd 764 CAPÍTULO 38 FIGURA 3822 Registro de tres canales de un monitor ambulatorio que se obtuvo porque el paciente tenía síntomas recurrentes después de implantarle un marcapasos. y la mala función del marcapasos se correlacionaba con los síntomas. Solución de problemas clínicos frecuentes Las herramientas incruentas para la solución de los problemas son la anamnesis. EGM almacenados y canales marcador) y datos del dispositivo en directo (umbrales de estimulación y detección. también se incluyen las medidas de la insuficiencia cardíaca y de la función del VI (incluido el ecocardiograma). EGM en directo durante la manipulación del hueco o el movimiento del brazo). el fin de minimizar la detección inadecuada de la TV/FV causada por una detección demasiado sensible. pero en un estudio. la administración de estimulaciones antitaquicárdicas y la redetección para determinar si todavía sigue presente la TV tardan de 10 a 20 s. fallo en la estimulación o salida. dependiendo de la duración programada de la detección y de la longitud del ciclo de TV. Una estrategia específica del paciente reduce los tiempos de carga y minimiza los efectos adversos a largo plazo de la potencia excesiva programada de la descarga. un modo de estimulación asincrónico). lo Reducción de la descarga Recomendaciones recientes han subrayado el valor de la reducción de la descarga en los pacientes con DAI para mejorar la calidad de vida y potenciar la prolongación de la vida. detección insuficiente y excesiva y estimulación a una frecuencia que no es compatible con la frecuencia programada.10 0 0 0 0 0 0 C0190. FALLO EN LA ESTIMULACIÓN. En los DAI también se incluyen la inducción de una FV como prueba de detección y la desfibrilación e inducción de la TV como prueba de la estimulación antitaquicárdica. FALLO EN LA CAPTURA . isquemia. la duración de la TV desde el comienzo hasta la descarga después de una estimulación antitaquicárdica sin éxito es de 15 a 35 s. y 4) confirmar la detección fiable con 5/24/12 10:17:39 PM .. Debido a que los retrasos en la carga del condensador no tienen menos relevancia clínica durante la TV que durante la FV y el dolor de la descarga no depende de su potencia.14 Las directrices para el tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita se presentaron en 2006.. La detección de la TV. ej. DAI y el tratamiento de resincronización cardíaca se actualizaron por última vez en 2008. Las causas relacionadas con el sistema son frecuentes en el período perioperatorio. se programan una o dos secuencias de estimulación antitaquicárdica para las TV más rápidas y dos o tres secuencias para las TV más lentas. Como las descargas exigen un tiempo de descarga de 5 a 15 s. 38-23) o no fisiológicas. Se vio que el paciente había desarrollado umbrales de estimulación altos excesivos en las derivaciones estimuladoras epicárdicas. ej. alrededor del 98% de todas las TV/FV espontáneas acaban con las dos primeras descargas. los DAI modernos cargan con la suficiente rapidez (al menos cerca del comienzo del servicio) como para que los tiempos de carga tengan importancia. este método da lugar a la administración de descargas a alrededor del 5% de las TV terminadas con éxito y hasta el 30% de las TV que hubieran terminado durante un período de redetección tras una estimulación antitaquicárdica. a pesar del hecho de que la mayoría de estos ritmos son TV. Indicaciones Las directrices para los marcapasos. como los algoritmos de «confirmación» administran la descarga solo después de algunos latidos rápidos. fármacos. como una depresión miocárdica.16 Véase «Directrices: marcapasos y desfibriladores automáticos cardíacos». (v. también más adelante la exposición sobre la detección demasiado sensible en el DAI). nosotros recomendamos generalmente programar descargas de energía alta (20 J) en todas las TV. La primera descarga de desfibrilación se programa a un valor específico del paciente en relación con la potencia más débil de la descarga que se considera eficaz en función de la prueba del implante o la máxima salida. El fallo en la captura se define como un estímulo sin la consiguiente despolarización cardíaca (fig.13 los pacientes cuya TV acabó con una estimulación antitaquicárdica mostraron supervivencias más largas que aquellos que sufrieron descargas para una TV. Marcapasos Las categorías más frecuentes de mala función del marcapasos pueden considerarse en los términos de fallo en la captura. En la estimulación de la resincronización. una fractura de la derivación o de un tornillo). lo que da lugar a la inhibición de la salida del impulso estimulador. El registro muestra un fallo intermitente de la captura. 3) programar discriminadores de TSV-TV para minimizar el tratamiento inadecuado de la TSV. El fallo en la salida de un estímulo adecuado suele deberse a una detección demasiado sensible de señales fisiológicas (fig. pero las primeras descargas del DAI a las mismas potencias de descarga terminan solo el 80 al 90% de los ritmos detectados como FV durante el seguimiento clínico. Dos secuencias terminan aproximadamente el 90% de las TV que pueden acabarse con una estimulación antitaquicárdica.15 Se publicaron directrices análogas para la estimulación cardíaca y el tratamiento de resincronización cardíaca en 2007. La falta funcional de captura se produce cuando un estímulo aparece en el período refractario fisiológico de una despolarización. a no ser que esté contraindicado de forma específica. las descargas posteriores suelen programarse a una salida máxima de las descargas de 30 a 40 J. valores de impedancia de la derivación y tendencias. 2) programar la estimulación antitaquicárdica para todas las TV. tono autónomo.1 De este modo.

La estimulación constante a una frecuencia inferior al límite inferior de frecuencia programada suele indicar una detección demasiado sensible de una señal constante durante cada ciclo cardíaco (detección demasiado sensible más frecuente de la onda T. Los ajustes que promueven la interferencia son la salida auricular alta. Las alteraciones en el aislamiento de la derivación se manifiestan con una baja impedancia del estímulo. la detección demasiado sensible de la onda T puede dar lugar a una pausa. ESTIMULACIÓN A UNA FRECUENCIA INCOMPATIBLE CON LA FRECUENCIA PROGRAMADA . Los problemas más frecuentes del conector múltiple son que no se introduzca completamente la derivación en el bloque del conector y el aflojamiento del tornillo. ventricular estimado. auricular espontáneo. Un sistema de estimulación que detecte de forma insuficiente solo durante los latidos de extrasístoles rara vez requiere una revisión.) C0190. Fotocopiar sin autorización es un delito. a menudo es necesario revisar la derivación Opciones de programación buenas. y el acontecimiento final no se detectó. De arriba abajo están el EGM auricular. La combinación del fallo en la captura y el fallo en la estimulación suele indicar un problema con el sistema de estimulación en lugar de uno fisiológico. no como resultado del rastreo de un ritmo auricular intrínseco o una activación adecuada del sensor con el ejercicio) puede tener varias causas. Los problemas de la derivación o del conector múltiple pueden dar lugar a una detección demasiado sensible de las señales extracardíacas o circuitos abiertos. Tras la estimulación: pausas en ritmo estimulado o EAT Ondas R pequeñas Ondas T de tamaño normal Ritmo espontáneo: tratamiento inadecuado Ondas R grandes Relación R/T grande (1 mV) EGM2 Vpunta a Vanillo (1 mV) 5 1 A 0 R F S 2 3 0 2 7 0 5 1 A 0 R 5 1 A 0 R F S 5 1 0 5 1 A 0 R F S T F 2 7 0 V S 2 9 0 F S 2 9 0 F S 2 9 0 F S 2 7 0 F S 2 9 0 V S 2 9 0 F S 2 9 0 © Elsevier. 38-25) o un agotamiento de la batería. fig. fig. PVD. Durante la estimulación (imagen izquierda). La imagen derecha muestra la detección demasiado sensible de la onda T en el marco de una relación R/T elevada. Friedman PA: Advanced ICD troubleshooting: Part I. estimulación antitaquicárdica. Es importante revisar el EGM ventricular de campo cercano (a diferencia del campo lejano) ya que representa la señal que el DAI utiliza para detectar la frecuencia. Las fracturas de la derivación pueden presentarse con una impedancia alta del estímulo o una detección demasiado sensible con una impedancia normal. el parámetro de detección ventricular programado a un valor muy sensible y la duración corta de blanqueo ventricular después del estímulo auricular. en la que el marcador funciona como la rama anterógrada de la taquicardia AV de reentrada y el sistema de conducción normal funciona como la rama retrógrada (v. el cuarto no se detectó y se siguió unos 360 ms después de un acontecimiento ventricular estimulado (V). De arriba abajo están el EGM ventricular de campo cercano y los marcadores. EGM auricular (medio) y EGM ventricular (abajo). Las extrasístoles auriculares y ventriculares pueden tener EGM locales diferentes a los latidos normales. Hay seis acontecimientos ventriculares pero solo tres con anotación marcada. 38-24). 38-21). Hay marcadores en el canal ventricular. La imagen central muestra la detección demasiado sensible de la onda T con una relación onda R-onda T muy pequeña. el tercero es un acontecimiento ventricular intrínseco (R). es decir. La estimulación con un intervalo de escape más corto de lo esperado indica una detección insuficiente de las despolarizaciones miocárdicas (fig. La onda T detectada en exceso está indicada con una flecha en el EGM ventricular. VP. rara vez es necesario revisar la derivación FIGURA 3825 Clasificación de la detección demasiado sensible de la onda T. T F ↑↑ AS 871 VP 597 ↑↑ AS 439 ↑↑ ↑↑ AS 875 VP 682 ↑↑ AS 436 ↑↑ AN 2 3 0 AN VP 426 PVC 289 T F T F T F S F S F 2 2 2 2 2 3 6 4 7 4 0 0 0 0 0 PVC VP 286 423 Opciones de programación limitadas. (Tomado de Swerdlow CD. extrasístole ventricular. A veces este término se limita a una taquicardia en asa sin fin. como el blanqueo ventricular después de la estimulación auricular y la estimulación ventricular desencadenada en respuesta a un acontecimiento detectado en el intervalo AV. esto suele corregirse reprogramando el dispositivo. FIGURA 3824 Telemetría con ECG de superficie (arriba). 38-11). El primer acontecimiento ventricular no se detectó ni anotó.765 que inhibe la salida ventricular (v. el paciente o las interacciones entre el paciente y el sistema. el EGM ventricular de campo cercano y marcadores. habitualmente en la frecuencia límite superior o cerca de ella. El registro se obtuvo cuando el paciente se había expuesto a una fuente externa de interferencia electromagnética. que inhibió profundamente la salida ventricular. Pacing Clin Electrophysiol 28:1322. la detección insuficiente puede relacionarse con el sistema de estimulación. 2005. Como el fallo de captura. La estimulación inesperada en el límite superior de la CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES Programado V 1965 R 1937 V 1930 FIGURA 3823 Registro electrocardiográfico de un paciente con un marcapasos unicameral. el EGM auricular. el EGM ventricular y anotaciones marcadoras. La estimulación rápida no fisiológica (es decir. AS. De arriba abajo en la imagen izquierda se muestran el ECG de superficie. La estimulación rápida. puede representar una taquicardia mediada por el marcapasos. una detección ventricular demasiado sensible. fig. Raramente puede deberse a un fallo del componente electrónico. Las opciones de reprogramación son limitadas en esta situación y a menudo es necesario revisar la derivación. El segundo acontecimiento se marcó como acontecimiento ventricular (V) estimulador.indd 765 5/24/12 10:17:39 PM . Los marcapasos tienen características que impiden la interferencia. EAT. en este caso debido a ondas R pequeñas y ondas T de tamaño normal.

Hay un intervalo V-V más largo que representa la detección demasiado sensible (*). La estimulación extracardíaca puede producirse debido a la estimulación no deseada del hueco o la estimulación cardíaca por una derivación cercana al nervio frénico. el tercer latido es la seudofusión. y en la porción terminal del registro. La taquicardia en asas sin fin o el rastreo de frecuencias auriculares detectadas con alta sensibilidad puede terminarse programando en un modo sin rastreo. El síndrome del marcapasos. Las descargas inapropiadas suelen definirse como descargas administradas para ritmos diferentes a la TV/FV y pueden ser el resultado de una detección demasiado sensible. La detección demasiado sensible de la onda T se presenta como morfologías alternantes. DESCARGAS INNECESARIAS. A veces. El primer paso en las descargas innecesarias es determinar si el tratamiento se administró en respuesta a una detección demasiado sensible o a una taquicardia. que la morfología subyacente es casi idéntica al QRS intrínseco. hay un pico de estimulación posterior con un fallo de captura (**). pueden ser innecesarias si una estimulación antitaquicárdica puede terminarla. del tratamiento ineficaz y de que no se haya administrado el tratamiento. los latidos de fusión y seudofusión en el ECG han sido fuente de confusión. y el QRS final representa la despolarización estimulada. de una clasificación incorrecta de la TSV o la FA o de que no se haya detectado la terminación de una TV transitoria. aunque las descargas se administren «de forma adecuada» por una TV continua. frecuencia o cerca de ella también puede deberse a una estimulación inapropiada dirigida por el sensor en los marcapasos unicamerales o bicamerales o a un rastreo ventricular de taquiarritmias auriculares patológicas. El primer QRS es intrínseco. Desde siempre. el ECG de superficie puede no permitir determinar la cámara estimulada. con lo que administrará una descarga para una TV transitoria que finalizó por sí sola. Sin embargo. especialmente si la función normal da lugar a pausas que producen secuencias cortas-largas-cortas en el ventrículo. CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA DETECCIÓN Y CAPTURA ADECUADAS. marcada V-U (detección ventricular insuficiente). Las frecuencias auriculares muy bien detectadas pueden deberse a taquiarritmias auriculares o a la detección auricular excesiva de miopotenciales pectorales o a una interferencia electromagnética. 38-28). la solución de problemas frecuentes implica la determinación de la razón de las descargas. la función normal del marcapasos puede ser proarrítmica. Los DAI pueden detectar una TV/FV si se produce una verdadera taquicardia (TSV o TV) o se detectan en exceso señales eléctricas que no son arritmógenas. 38-27 ). es decir. Los marcapasos actuales tienen características que pueden no inferirse de los ciclos de temporización básicos sin un conocimiento detallado de la programación específica. descrito antes. La detección demasiado sensible de señales intracardíacas fisiológicas puede dar lugar a la detección por parte del dispositivo de dos ondas R por cada ciclo cardíaco. fig. puede deberse a una estimulación VVI o a la pérdida de la sincronía AV en un modo bicameral por un fallo en la estimulación o la detección auriculares.766 * ** V-U V-U V-U V-U FIGURA 3826 Registro electrocardiográfico de un paciente con un marcapasos programado en VVI a unas 70 ppm. Esto ocurre cuando la activación local alrededor del electrodo sensor se retrasa respecto al ECG de superficie. La seudofusión indica que el estímulo del marcapasos no altera la morfología intrínseca del QRS en el ECG de superficie. Un DAI puede clasificar correctamente la TV pero no detectar que la TV se haya terminado durante la carga del condensador. Los DAI también discriminan las taquicardias de forma imperfecta. Los algoritmos que promueven la conducción AV intrínseca para reducir la estimulación ventricular innecesaria pueden ser especialmente confusos (v. el paciente presenta una TV y el marcapasos no detecta la taquiarritmia. Las señales fisiológicas pueden ser intracardíacas (ondas P.3. el diafragma o un músculo intercostal.18 La detección demasiado sensible de la onda P puede producirse si la bobina distal de una 5/24/12 10:17:40 PM .17 Las señales no fisiológicas suelen ser extracardíacas. Pueden verse los artefactos de estimulación marchar a través de la taquiarritmia. excepto una pequeña región alrededor del electrodo.6 Como las secuencias cortas-largas-cortas son frecuentes durante la programación. II V1 y parcialmente como resultado de la captura del estímulo del marcapasos (fig. R o T) o extracardíacas (miopotenciales) (fig. C0190. debe disponerse de un desfibrilador externo a la hora de programar el marcapasos en los pacientes cuyo ritmo basal sea bajo. Detección demasiado sensible FIGURA 3827 Registro de tres canales de un monitor ambulatorio. La taquicardia dirigida por el sensor y mediada por marcapasos puede finalizarse alterando los parámetros de respuesta a la frecuencia o programando con la respuesta a la frecuencia desconectada. lo que inicia una TV/FV dependiente de la pausa.indd 766 CAPÍTULO 38 Desfibriladores automáticos implantables V5 25 mm/s 10 mm/mV 100Hz 005E 12SL 237 CID 23 Para los DAI. En ocasiones. Fusión indica que la despolarización se produce parcialmente debido a la activación intrínseca como resultado Las descargas se producen sin la presencia de taquicardias debido a que detectan en exceso señales fisiológicas o patológicas que no son arritmógenas y se consideran arritmias. INTERPRETACIÓN INADECUADA DE LA FUNCIÓN NORMAL DEL MARCAPASOS. 38-26). La minimización de las descargas innecesarias es un objetivo clínico importante para mejorar la calidad de vida. La detección demasiado sensible de la onda P y el recuento doble de R se presentan como longitudes de ciclo alternantes de los intervalos R-R detectados. El pulso de estimulación se libera de este modo al intervalo de escape adecuado dentro del período refractario absoluto de casi toda la cámara estimulada. 38-14). los episodios de verdadera TSV pueden clasificarse como TV o FV y la verdadera TV puede clasificarse como TSV. la detección auricular insuficiente durante la FA puede dar lugar a un fracaso funcional de la captura auricular pero puede malinterpretarse como un fallo de captura ventricular.9 La detección mediante sensores y detectores de los DAI es imperfecta. El segundo y tercer latidos representan la fusión. La proarritmia es más frecuente en los pacientes con DAI que en los pacientes con marcapasos (fig. Por ejemplo.

unos 600 ms después de las ondas R detectadas. el diagnóstico se basa en el análisis del comienzo de la taquicardia y la morfología y regularidad del EGM ventricular. 4th ed. cap. la línea basal isoeléctrica es reemplazada por un ruido de frecuencia alta que no tiene una relación fija con el ciclo cardíaco (v. La interferencia electromagnética externa suele ser continua. TV transitoria Las descargas administradas en respuesta a una TV que termina por sí misma pueden evitarse aumentando la duración de la detección (fig. En el DAI bicameral. el EGM sinusal de referencia debe registrarse con el paciente en la misma postura en la que se produjo el episodio para facilitar el análisis de la morfología del EGM. Detección demasiado sensible de señales intracardíacas fisiológicas. VD. Detección demasiado sensible de onda T en un paciente con onda R de baja amplitud (observe el marcador de calibración en mV).indd 767 5/24/12 10:17:40 PM . 38-28). E. y se asocia a menudo a una impedancia anómala de la derivación que produce el estímulo. AD. ocurre solo durante una pequeña fracción del ciclo cardíaco.17 (v. auricular derecha. Fotocopiar sin autorización es un delito.) derivación bipolar integrada está demasiado cerca de la válvula tricúspide. 38-31). Shivkumar K: Implantable cardioverter defibrillators: Clinical aspects. En directo. La detección demasiado sensible de la onda T ocurre a menudo en el marco de ondas R de baja amplitud. TV frente a TSV © Elsevier. 38-29)3. electrograma de detección ventricular derecha. pp 980-993. La frecuencia de descargas para la TV puede reducirse programando las C0190. Si los EGM almacenados indican que se administró una descarga en respuesta a una taquicardia verdadera. La detección demasiado sensible de miopotenciales tiene una duración variable. Los miopotenciales pectorales son más prominentes en el EGM de alto voltaje. B. el segundo paso en el diagnóstico es determinar si el ritmo es una TV o una TSV. electrograma de voltaje alto. Jalife J [eds]: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. La detección demasiado sensible debida a problemas con la derivación o el conector (múltiple. Aunque la detección demasiado sensible de ondas T nativas provoca un tratamiento inapropiado. 2004. fig. pero la detección demasiado sensible no tiene lugar hasta que el control de ganancia automática incrementa la ganancia lo suficiente. porque el sistema del DAI puede no administrar estímulos ni descargas y porque una descarga inapropiada en una derivación defectuosa puede ser suficientemente fuerte para inducir una FV (si se aplica en el período vulnerable) pero insuficiente para desfibrilar. los análisis de la cámara de inicio. Detección demasiado sensible de miopotencial diafragmático en un paciente con una derivación bipolar integrada en la punta del VD.767 AD AD AD X X X X F 0 0 605 R R VA VD 0 0 484 A R ↓ 6 4 0 ↑ T S ↑ F S VD 1 mV 300 ms 6 8 0 6 8 0 CAPÍTULO 38 VD A R ↓ 5 4 0 ↑ T S ↑ F S R R A R T S A R T S T S 3 3 0 A R T S T S 3 2 0 ↑ F S ↑ ↑ F F S S 1 1 3 4 2 0 0 0 0 ↑ ↑ ↑ F V V D S S 1 1 3 2 0 0 VD MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES A 1 7 0 3 7 0 1 7 0 B C 3 3 0 3 5 0 3 5 0 D 4 7 0 AD AD VD VD VA ↑ V5 443 ↑ ↑ AP 1022 VF 271 VS 848 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ VF VF VF V 185 180 207 1 VS VF VF VF 609 258 207 199 8 3 0 E F ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ F F F F F F F S S S S S S S 1 1 1 1 1 1 6 9 2 4 2 4 0 0 0 0 0 0 A R ↓ 8 3 0 A S ↓ 5 1 0 8 4 0 ↑ ↑ V F S S 1 2 0 A S ↓ 7 5 0 8 4 0 ↑ V S A S ↓ 9 1 0 8 4 0 ↑ V S 7 0 0 ↑ ↑ V F S S 1 3 0 A S ↓ 8 2 0 5 4 0 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ V F F F F S S S S D 1 1 2 1 3 6 4 9 8 5 0 0 0 0 0 A R ↓ 8 3 0 FIGURA 3828 Tipos de detección demasiado sensible que dan lugar a una detección inapropiada de la TV o la FV.19 Descargas innecesarias para una TV mantenida Alrededor del 80 al 90% de las TV monomórficas menores de 190/min y el 60 al 70% de las TV monomórficas más rápidas pueden terminarse con una estimulación indolora antitaquicárdica (fi g. D-F. 38-30) o alterando la programación específica relacionada con la confirmación de la descarga o la terminación del episodio. El tratamiento inadecuado debido a una TSV puede reducirse programando de forma óptima las frecuencias de detección de la TV y la FV. WB Saunders. las frecuencias auricular y ventricular y las relaciones AV mejoran la precisión diagnóstica. A. programando de forma óptima los discriminadores de TSV-TV. El recuento doble de ondas R se produce si la duración de la detección del EGM supera el período de blanqueo ventricular de 120 a 140 ms. el uso adecuado de ␤-bloqueantes y fármacos antiarrítmicos para la TSV y la ablación con catéter de la TSV. 36). Recuento doble de la onda R durante la FA conducida en un DAI de detección biventricular. F. La amplitud de la señal es mayor en el EGM de alto voltaje registrado a partir de electrodos muy separados que en el EGM registrado de electrodos muy próximos. A-C. Detección demasiado sensible de la onda P en el ritmo sinusal en una derivación bipolar integrada con bobina distal cerca de la válvula tricúspide. En el DAI unicameral. Este tipo de detección demasiado sensible es la más importante. El ruido de la fractura de la derivación da lugar a una saturación intermitente del intervalo amplificador señalado por una flecha. Philadelphia. VA. D. Cuando se detectan con demasiada sensibilidad señales extracardíacas. Los principios establecidos del análisis del ECG y del EGM suelen llevar al diagnóstico correcto (fig. In Zipes DP. (Reproducido con autorización de Swerdlow C. la detección demasiado sensible de ondas T estimuladas provoca una bradicardia o una estimulación antitaquicárdica a la frecuencia equivocada. Detección demasiado sensible de señales extracardíacas. Puede limitarse al EGM detectado y puede saturar los límites del amplificador. La interferencia electromagnética de una taladradora eléctrica tiene una mayor amplitud en el EGM de voltaje alto muy espaciada que en el EGM de detección bipolar verdadero muy próximo. adaptador o tornillo) es intermitente. Obsérvese que el nivel de ruido es constante. mientras que los miopotenciales diafragmáticos son más prominentes en el EGM detectado. C.

Véanse los detalles en el texto. Swerdlow CD: Effect of programmed number of intervals to detect ventricular fibrillation on implantable cardioverter-defibrillator aborted and unnecessary shocks.768 Bicameral Analiza frecuencias auricular y ventricular A>V A=V Morfología ventricular Intervalo AV Cámara de inicio Respuesta a EAT Asociación AV V>A C0190. TS. aleteo auricular. Friedman P: Advanced ICD troubleshooting: Part I. (Reproducido con autorización de Swerdlow C. Pacing Clin Electrophysiol 30:157. EGMV. EGMA.indd 768 CAPÍTULO 38 A B A S ↓ 6 1 0 ↑ V P 6 1 0 Morfología ventricular Estabilidad de intervalo ventricular Asociación AV VT FibA/AleA conducido TV + FibA/AleA TSV (conducción AV 1:1) TV (conducción AV 1:1) Unicameral Morfología de electrograma ventricular Uniforme e idéntica a morfología sinusal Diferencia variable o mínima de morfología sinusal Uniforme y diferente de morfología sinusal TSV Inicio brusco → TV* Irregularidad irregular → FibA Terminación por EAT 1 → TV* TV FIGURA 3829 Método para el análisis de EGM almacenados en DAI bicameral (A) y DAI unicameral (B).) 5/24/12 10:17:40 PM . Pacing Clin Electrophysiol 28:1322. VP. 2007. AR. fibrilación detectada. estímulo ventricular. taquicardia detectada. Olson WH. TP. FibA.) EGMA EGMV Canal marcador A S ↓ 6 0 0 A R ↓ 6 1 0 A R ↓ 6 1 0 A R ↓ 6 1 0 A R ↓ ↑ F S 6 1 0 ↑ V P 3 8 0 ↑ T S 2 6 0 ↑ F S 2 2 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 4 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 4 0 2 3 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S A R ↓ 6 0 0 2 4 0 ↑ F S 2 4 0 ↑ F D 2 4 0 ↑ V S A R ↓ 6 0 0 2 4 0 ↑ V S 2 4 0 ↑ V S A R ↓ 5 9 0 2 4 0 ↑ V S A S ↓ 6 0 0 6 5 0 ↑ T P A S ↓ 6 1 0 6 0 0 ↑ T P NID = 12 NID = 18 Detección Detección no satisfecha (<18 RR) Período de carga FIGURA 3830 TV transitoria. refractario auricular detectado. electrograma auricular. (Tomado de Gunderson BD. 2005. VS. AleA. estímulo ventricular durante carga. fibrilación percibida. Blackwell Publishing. FS. electrograma ventricular de campo lejano. pero terminada de forma espontánea durante el período de carga del DAI. TV rápida detectada en la zona de detección de FV con 12 intervalos. detección ventricular. EAT. estimulación antitaquicárdica. Abeyratne AI. FD. fibrilación auricular. Los asteriscos denotan criterios más débiles.

Los DAI clasifican erróneamente un tratamiento eficaz como ineficaz si la TV/FV recurre antes de que el DAI determine que el episodio de TV/FV ha terminado o si el ritmo posterior a la descarga es una TSV en la zona de frecuencia de la TV (p. cambio de fármacos recetados o falta de cumplimiento). El aumento de la duración exigida para la detección y la redetección de la TV o la FV puede impedir estas descargas. El tratamiento puede incluir la reversión de la causa precipitante. Las descargas frecuentes o repetidas constituyen una urgencia. grupo de descargas) o mediante múltiples descargas insatisfactorias para un solo episodio. frecuencia o duración). detección de FV. el fallo en la respuesta se refiere a medidas objetivas del rendimiento del VI debido a que el fallo en la respuesta clínica sola puede deberse a factores extracardíacos como la depresión. respectivamente. Después de 18 intervalos más cortos que el intervalo programado de detección de FV de 320 ms. La imposibilidad con múltiples descargas de potencia alta de terminar una taquicardia regular indica una taquicardia sinusal porque la TV transitoria y la TSV que no es sinusal suelen terminar con una o dos descargas. Las descargas de los sistemas de DAI crónicos que desfibrilan de forma fiable en la implantación pueden no terminar una TV o FV verdaderas por razones relacionadas con el paciente o con el sistema del DAI.9. el conector o el generador también puede impedir la administración del tratamiento. EGM de baja amplitud. ej. amiodarona.indd 769 5/24/12 10:17:41 PM . La TV/FV recurre antes de que el DAI determine que el episodio de TV/FV ha finalizado No termina la TSV (p. ej. 220 a 250 latidos/min).. AP. Los enfoques terapéuticos difieren.769 EGMA EGMV CAPÍTULO 38 9 6 0 A P ↓ 9 3 0 7 3 0 ↑↑ VV SP 7 1 0 ↑ V S A R ↓ 1020 ↑ T S ↑ F S ↑ F S 3 7 0 3 1 0 2 4 0 2 5 0 ↑ F S A b ↓ 9 3 0 2 6 0 ↑ F S 2 6 0 ↑ F S 2 5 0 ↑ F S A b ↓ 1200 ↑ F S ↑ F S ↑ F S ↑ F S A R ↓ 1120 ↑ F S ↑ F S ↑ F S 2 6 0 2 8 0 2 6 0 2 6 0 2 8 0 ↑ F S 2 6 0 2 7 0 2 8 0 2 6 0 ↑ F S A b ↓ 1100 ↑ F S ↑ F S ↑ F D 2 8 0 2 7 0 2 7 0 2 4 0 ↑ T P A b ↓ 1110 ↑ T P ↑ T P EAT ↑ T P ↑ T P A S ↓ 1100 ↑ T P ↑ T P ↑ V S 2 4 0 2 4 0 2 4 0 2 4 0 2 4 0 ↑ T P A b ↓ 4 9 0 A P ↓ 1110 ↑ V S ↑ V S A R ↓ 4 3 0 A P ↓ 2 4 0 2 4 0 4 5 0 9 4 0 6 0 0 9 3 0 FIGURA 3831 Estimulación antitaquicárdica (EAT) para TV monomórfica. La respuesta a la estimulación de resincronización requiere una resincronización eficaz de al menos el 90% de los intervalos R-R. frecuencia. se administra una EAT adaptativa a una longitud de ciclo de 240 ms. taquicardia sinusal inducida por catecolaminas o FA inducida por la descarga). Fallo en la respuesta a la estimulación de resincronización Esto puede deberse a factores relacionados con el paciente. ej. tipo IC) Derrames pleurales o pericárdicos Razones relacionadas con el sistema del DAI Potencia programada de la descarga insuficiente Agotamiento de la batería Fallo en el componente generador o derivación Conexión incorrecta entre dispositivo y derivación Desalojo de la derivación Detección retardada que da lugar a un episodio prolongado que incrementa la potencia necesaria de descarga © Elsevier. La TV con disociación AV comienza con el segundo electrograma ventricular. EAT. efectos farmacológicos o cambios tisulares posteriores a la descarga. 240 a 270 ms.. la TV es más lenta que el intervalo de detección programado. En pacientes bien seleccionados (v. En el contexto de este capítulo. TP. DESCARGAS SIN ÉXITO. Electrogramas auricular (EGMA) y ventricular (EGMV) almacenados y canales marcadores ventriculares de un episodio de TV monomórfica rápida (longitud del ciclo. Como el éxito de la desfibrilación es probabilístico. En el canal marcador. acontecimientos auriculares estimulados. El diagnóstico del síndrome coronario agudo durante una tormenta de TV es difícil porque múltiples descargas pueden causar cambios en la repolarización y elevaciones de la troponina I. una exacerbación de una insuficiencia cardíaca. Obsérvese que se administra un estallido de EAT incluso cuando los intervalos están en la zona de FV. En casos poco frecuentes el DAI administra descargas repetidas innecesarias por episodios de TV autolimitados. La tormenta de TV puede deberse a una isquemia aguda. respectivamente. amiodarona) y la ablación con catéter. anomalías metabólicas (p. el 88% de la longitud de ciclo de la TV. En los sistemas implantados de forma crónica. La FV puede no detectarse suficientemente por combinaciones de programación (sensibilidad. taquicardia sinusal) El ritmo después de la descarga es una TSV en la zona de frecuencia de la TV Factores relacionados con el paciente Metabólicos (hiperpotasemia) Isquemia Progresión de la insuficiencia cardíaca Algunos fármacos antiarrítmicos (p. los EGM almacenados deben revisarse para determinar si la descarga se administró durante una TV/FV verdadera y si la descarga no finalizó la TV/FV. debe interrogarse al DAI en las siguientes 24 a 48 h a no ser que dispongamos de la información clínica necesaria por medio de un sistema de monitorización a distancia. VS. las descargas ocasionales fracasan.21 Si un DAI clasifica una descarga como insatisfactoria.1. ␤-bloqueantes. la detección de TV/ FV puede inhabilitarse con un programador con un imán. ej. 33). sotalol.. hipertiroidismo inducido por amiodarona) y efectos farmacológicos (p. TS y FS indican intervalos clasificados en el seno y zonas de frecuencia de TV y FV. hipopotasemia. ej. pero la mayoría de las causas relacionadas con el sistema exigen una intervención quirúrgica (tabla 38-2).22 y el objetivo clínico debe ser la estimulación biventricular en el 100% o cerca de él. amplitud del EGM de amplia variación. pero el fracaso de dos descargas a la máxima potencia es poco frecuente si el margen de seguridad es adecuado.. cap.3 Una función defectuosa de la derivación. FD. Fotocopiar sin autorización es un delito. Esto puede deberse a problemas con la programación del DAI (incluido el error humano) o el sistema del DAI. La TV o la FV no se detectarán si el DAI está inactivado. Ab y AR indican intervalos auriculares en los períodos de blanqueo y refractario auriculares posventriculares.20 Abordaje del paciente que experimenta una descarga de un DAI TABLA 382 Causas de descargas infructuosas del DAI Tratamiento mal clasificado Si un paciente experimenta descargas aisladas o infrecuentes. MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES estimulación antitaquicárdica para la TV monomórfica atenuada en frecuencia por fármacos antiarrítmicos. proarritmia. factores relacionados con el sistema o una interacción entre el paciente y el sistema. ej.. la causa más frecuente relacionada con el paciente de falta de respuesta es la C0190. FALLO EN LA ADMINISTRACIÓN DE TRATAMIENTO O ADMINISTRACIÓN RETARDADA. que termina la TV. fármacos antiarrítmicos (p. Si un paciente recibe descargas repetidas inadecuadas debidas a TSV o una detección demasiado sensible durante el ritmo sinusal.. la mayoría de las causas de descargas insatisfactorias relacionadas con el paciente pueden revertirse. los discriminadores de TSV-TV diagnostican la TSV o la detección se ve alterada por interacciones entre dispositivos o dentro del propio dispositivo. Las descargas repetidas por una TV pueden deberse a episodios recurrentes de TV después de la terminación satisfactoria de la TC con la descarga (tormenta de TV.

lo que da lugar a una pérdida funcional de la captura del VI. Sus signos son la elevación de los umbrales de estimulación o detección. la lesión del conducto torácico. la contracción del músculo intercostal o diafragmático. Por ejemplo. En los pacientes con DAI puede presentarse en forma de descargas inapropiadas. Los 5/24/12 10:17:41 PM . la detección demasiado sensible se presenta como una inhibición de la estimulación. La colocación de la derivación del VI debe determinarse por una derivación en una posición posterior en la radioscopia lateral. La salida nula o intermitente de energía puede deberse a una conexión floja o inadecuada entre la derivación y el bloque de conexión. los errores de detección pueden impedir la administración de una resincronización eficaz.5. el patrón de bloqueo de rama derecha por la colocación de la derivación en el VD. el enfisema subcutáneo y la lesión del plexo braquial. La introducción de la derivación o derivaciones en la arteria subclavia. la fistula arteriovenosa. La causa más frecuente relacionada con el sistema es la pérdida de la captura del VI debida al desalojo de la derivación. con una extremidad superior edematosa y dolorosa. el ruido de roce. Las frecuencias aceptables de desalojo deben ser menores del 1% en las derivaciones ventriculares y del 2-3% en las derivaciones auriculares. habitualmente porque la derivación se conectó mal al cabezal en el momento de la implantación (fig. Complicaciones relacionadas con la derivación Las complicaciones relacionadas con la derivación son el desalojo. C0190. 38-33). los problemas con el conector múltiple. la punción arterial inadvertida. pero la evacuación puede ser necesaria para aliviar un dolor intenso.23 La mayoría de los hematomas se resuelven sin evacuación.770 resincronización de menos del 90% de los intervalos R-R debida a una FA conducida o a extrasístoles ventriculares frecuentes. Estas complicaciones se minimizan con una técnica de punción extratorácica o con un acceso cefálico directo. La trombosis sintomática de la vena subclavia. Los hematomas son más frecuentes cuando el paciente está tomando clopidogrel o cuando se usan heparina o equivalentes heparínicos en el período temprano posterior a la implantación. Una mala conexión puede visualizarse en las radiografías.indd 770 CAPÍTULO 38 A Complicaciones Las complicaciones pueden dividirse en complicaciones tempranas de un componente del sistema implantado y complicaciones tardías relacionadas con el paciente o el sistema. Aunque el taponamiento cardíaco es el resultado más llamativo de la perforación. B FIGURA 3832 Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) que muestran una derivación auricular claramente desalojada (macrodesalojo). Si la derivación del VI captura. El tratamiento consiste en elevación y anticoagulación en la mayoría de los pacientes. En los pacientes dependientes de marcapasos. lo que puede identificarse con el ECG de superficie y confirmarse comprobando el umbral de la derivación. también puede realizarse una perforación ventricular asintomática. Una frecuencia auricular mayor del límite superior de frecuencia programado permite la conducción intrínseca. Cuando una conexión está floja. El desalojo puede ser evidente (macrodesalojo. la programación demasiado corta reduce la sincronía AV eficaz. La programación exige la optimización de forma individual. Hay que informar a los pacientes de la posibilidad de provocar una perforación con la derivación. puede corregirse reprogramando el intervalo V-V para permitir una estimulación más temprana en el VI que en el derecho. la embolia de aire. La estimulación auricular derecha a un límite de frecuencia innecesariamente alto puede interferir con la sincronía AV mecánica en el lado izquierdo. la programación demasiado larga del intervalo AV permite la conducción AV intrínseca. la detección auricular de baja sensibilidad permite la conducción intrínseca y la detección auricular demasiado sensible puede revertir a un modo sin rastreo. Una derivación estimuladora también puede colocarse en el VI pasándola a través de un defecto septal interauricular o interventricular o un agujero oval permeable no sospechados. la aorta y el ventrículo suele ser sencilla debido al flujo pulsátil de la sangre saturada. Los problemas en la derivación o el conector se presentan como una detección excesiva de «ruido» o alteraciones de la impedancia. La anticoagulación con warfarina suele ser menos problemática y muchos profesionales que realizan implantaciones la llevan a cabo en el paciente anticoagulado con warfarina con un cociente internacional normalizado inferior a alrededor de 2. La falta de respuesta debida a una latencia del estímulo en el electrodo del VI. fig. Complicaciones relacionadas con el implante La mayoría de los pacientes tienen ciertas molestias en la zona de la incisión y muchos tendrán equimosis ligeras. La causa más frecuente relacionada con el paciente responsable de la falta de respuesta es la colocación de la derivación del VI en un lugar ineficaz para la resincronización y los cambios crónicos en el umbral de estimulación que se producen en cualquier sistema de estimulación. para mantener la integridad de la línea de sutura o permitir el reinicio de la anticoagulación. la fractura del conductor/cable (derivación) y la interrupción del aislamiento. Un patrón de bloqueo de rama derecha durante la estimulación ventricular debe plantear la sospecha de una estimulación del VI. Las complicaciones de la punción subclavia son el neumotórax y el hemoneumotórax traumáticos. La trombosis venosa parcial o silente de la vena subclavia no es infrecuente después de la colocación transvenosa de la derivación y no suele tener trascendencia clínica. Por ejemplo. 38-32) o no ser detectable (microdesalojo) en el estudio radiográfico. la manipulación del generador de pulsos o del hueco puede reproducir el problema. la pericarditis o el derrame pericárdico. es infrecuente.

25 Seguimiento A los pacientes con dispositivos cardíacos implantables se les debe observar de forma periódica. La monitorización a distancia permite en la actualidad una interrogación prácticamente completa. Entre sus posibles beneficios están una reducción del papeleo. 1993. Hayes DL. pp 361-400. El seguimiento del paciente con un DAI cada vez se realiza más mediante la monitorización a distancia por Internet con visitas menos frecuentes a la consulta de lo que antes era necesario (fig. puede ser necesario volver a colocar la derivación.26 La monitorización a distancia a través de Internet está ganando una aceptación amplia. La presentación clínica más frecuente es la infección localizada del hueco en que se introduce el dispositivo.771 implantación puede deberse a un microdesalojo o macrodesalojo. Usado con autorización de Mayo Foundation for Medical Education and Research. B FIGURA 3833 Proyecciones posteroanterior (A) y aumentada (B) de un paciente con un fallo intermitente en el estímulo. la inferior de las dos derivaciones en el conector múltiple es la derivación ventricular. 3rd ed. La proarritmia aguda del dispositivo suele presentarse como extrasístoles ventriculares similares a los latidos estimulados debido a que se originan en el mismo lugar que los latidos estimulados. es posible revisar el hueco y reimplantar el dispositivo. lo que ha dado lugar a un cambio revolucionario en el seguimiento de todos los dispositivos implantables. Una observación no relacionada con esto. Holmes DR Jr [eds]: A Practice of Cardiac Pacing. Las contracciones diafragmáticas pueden deberse al estímulo directo del diafragma (habitualmente la estimulación del hemidiafragma izquierdo con la derivación del VD) o la estimulación del nervio frénico (en el derecho por la derivación auricular y en el izquierdo por la derivación del VI). hasta el punto de que se pone en peligro la integridad de la piel. la erosión de parte del sistema de estimulación con infección secundaria o septicemia con o sin un foco de infección en otro lugar.indd 771 5/24/12 10:17:42 PM . Los pacientes pueden precisar una evaluación provisional si existe alguna preocupación sobre la idoneidad del tratamiento realizado u otros cambios en la situación médica o régimen farmacológico del paciente que pudiera afectar al tratamiento con DAI y exigir reprogramar el dispositivo. fallos que afectan a las bobinas de desfibrilación pueden presentarse como una desfibrilación ineficaz. NY. 38-34). cuando esté indicada. aunque puede ser también el resultado de un hueco del dispositivo demasiado pequeño para el generador de pulsos. en particular en un paciente delgado. una interrogación del dispositivo. una inspección del hueco en que se coloca el dispositivo. Futura Publishing. que la J es mucho más ancha que 90°.24 Es fundamental prestar una atención esmerada a los detalles quirúrgicos y la esterilidad del procedimiento. El tratamiento de la septicemia relacionada con el dispositivo exige la retirada de todo el sistema de estimulación. la comunicación directa con el registro médico electrónico. pero no una reprogramación. La incidencia de infección tras la primera implantación del dispositivo debería ser menor del 1%. pero debe mantenerse un margen de seguridad de estimulación adecuado después de reducir los parámetros de salida. La comparación de las dos clavijas revela que la inferior de las dos derivaciones unipolares no se ha avanzado completamente. Los antibióticos preoperatorios reducen la incidencia de infección. Infección del sistema del dispositivo CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES A La erosión es una complicación infrecuente que suele producirse por una infección de baja actividad. La erosión inminente debe tratarse como una urgencia porque una vez que cualquier parte del dispositivo haya erosionado la piel. Suelen resolverse espontáneamente y casi nunca exigen una supresión farmacológica. Fotocopiar sin autorización es un delito. suele ser necesario retirar el sistema del dispositivo y colocar un sistema nuevo en otro lugar. Si el generador de pulsos está demasiado superficial o si el paciente tiene poco tejido subcutáneo y la piel situada por encima está muy tensada. La estimulación puede minimizarse o aliviarse reduciendo el voltaje. una evaluación radiográfica. una evaluación del estado de la batería y del tiempo de carga. habitualmente sin fiebre ni manifestaciones sistémicas. Si el problema no puede resolverse reprogramando. Mount Kisco. el dispositivo y las derivaciones. La estimulación extracardíaca suele afectar al diafragma o los músculos pectorales o intercostales. incluidas visitas a la consulta con o sin monitorización a distancia de la función del dispositivo por sistemas transtelefónicos o Internet. la septicemia es infrecuente. Las infecciones tardías suelen deberse a Staphylococcus epidermidis y son más inactivas. lo que reduce hospitalizaciones. La infección del dispositivo puede debutar como una inflamación local o la formación de un absceso en el hueco. es una posición poco profunda de la derivación auricular. Si hay una erosión inminente en un hueco sin infectar. en busca de posibles problemas. In Furman S. Pueden ser responsables muchos microorganismos infecciosos. En el seguimiento del DAI debe realizarse una anamnesis sobre el tratamiento realizado o los acontecimientos taquiarrítmicos. pero las infecciones tempranas suelen deberse a Staphylococcus aureus. La información diagnóstica en los dispositivos de tratamiento de resincronización puede permitir una detección e intervención tempranas de la descompensación de la insuficiencia cardíaca. Por acuerdo. Recientemente se ha publicado una declaración consensuada sobre la extracción transvenosa de derivaciones. de modo que este paciente debe haber tenido un fallo ventricular intermitente o permanente en la salida. el potencial de monitorización diaria o en directo de los pacientes y la prevención de algunos viajes al servicio de urgencias o la consulta. son muy activas y se acompañan a menudo de fiebre y síntomas sistémicos. (Tomado de Hayes DL: Pacemaker radiography. La estimulación diafragmática que se produce durante el período temprano posterior a la C0190. y una evaluación de los UDF cuando se considere necesaria debido a un cambio en los medicamentos o una revisión del sistema. señalada por la punta de flecha. es decir. una recuperación y evaluación de los datos diagnósticos almacenados.) © Elsevier. el generador de pulsos puede erosionar la piel o salir a través de ella. Esta diferencia es más evidente en la proyección aumentada.

Patel A. Sweeney MO. lo que indica un ruido eléctrico como el debido a una fractura de la derivación o un tornillo flojo. Pacing Clin Electrophysiol 27:358. DeGroot PJ. 2007. 24. Camm AJ. Swerdlow CD. J Cardiovasc Electrophysiol 16:732. Ellenbogen KA.7 mV No tomada 7. Russo A. Europace 10:351. la información del condensador y el estado de la derivación (impedancia e información EGM). Chen CH. Nishioka SA. 2010. 2009. 2004. 10. Wathen MS. Pacing Clin Electrophysiol 30:675. J Interv Card Electrophysiol 18:247. et al: Efficacy of antibiotic prophylaxis before the implantation of pacemakers and cardioverter-defibrillators: Results of a large. Bounds C: Automatic identification of implantable cardioverter-defibrillator lead problems using intracardiac electrograms. Leung SK. Curry C. Zareba W. Epstein AE. mechanisms. Lioen P. Circulation 104:796. Byrd CL. de Oliveira JC. Training. 2008. 3. Swerdlow C: Optimizing defibrillation waveforms for ICDs. prospective. Paul DL. Borggrefe M. Ellenbogen KA. predictors. Sweeney MO. et al: ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. 4. Wathen MS. et al: Transvenous lead extraction: Heart Rhythm Society Expert Consensus on Facilities. et al: Prognostic importance of defibrillator shocks in patients with heart failure. Weiner S. Foulon S. Friedman PA: Advanced ICD troubleshooting: Part II. Belk P. DeGroot PJ. 19. 16. Sweeney M: Antitachycardia pacing for ventricular tachycardia using implantable cardioverter defibrillators. 2007. Circulation 107:2932. Heart Rhythm 7:353. et al: Heart failure decompensation and all-cause mortality in relation to percent biventricular pacing in patients with heart failure: Is a goal of 100% biventricular pacing necessary? J Am Coll Cardiol 53:355. 2005. 18. Poole JE. 2009. JAMA 288:3115. DAI 17. Barold SS: Pacemaker and implantable cardioverter defibrillator implantation without reversal of warfarin therapy. Cook JR. Blanc JJ. Pacing Clin Electrophysiol 28:1322. Heart Rhythm 6:1085. 2007. Heidbuchel H. que muestra el voltaje de la batería. Gunderson B. 20. 12. El contador de la integridad del detector registra los intervalos V-V que son demasiado cortos para ser fisiológicos. et al: Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Koplan BA. DiMarco JP. Chen PS: Using the upper limit of vulnerability to assess defibrillation efficacy at implantation of ICDs. and survival impact. 15. Wilkoff BL. Swerdlow C. et al: Inappropriate implantable cardioverter-defibrillator shocks in MADIT II: Frequency. SVC Amplitud del EGM 28 de julio de 2007 03:00:23 Amplitud de la onda P Amplitud de onda R VD 3. et al: Optimal combination of discriminators for differentiating ventricular from supraventricular tachycardia by dual-chamber defibrillators. 26. et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the ACC/AHA Task Force and the ESC Committee for Practice Guidelines. Estímulo de VD Estímulo de VI Desfib. Eur Heart J 28:2256. Circulation 99:1567. 2008. 6. et al: Potential role of remote monitoring for scheduled and unscheduled evaluations of patients with an implantable defibrillator. Lau CP: Developments in sensor-driven pacing. Zipes DP. Pacing Clin Electrophysiol 30:258. 7. Ruetz LL. 2007. V Desfib.5 s 0-35 J Contador de la integridad del detector (Si >300 recuentos. Circ Arrhythm Electrophysiol 2:29. Friedman PA: Advanced ICD troubleshooting: Part I. Glikson M. 2004. 2002. 2004. Kaplan AJ. et al: Bradycardia pacing-induced short-long-short sequences at the onset of ventricular tachyarrhythmias: A possible mechanism of proarrhythmia? J Am Coll Cardiol 50:614.772 C0190. 13. Giudici MC. Complicaciones 23. Swerdlow CD. et al: Shock reduction using antitachycardia pacing for spontaneous rapid ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease. Kroll M. Gurevitz OT. Electroterapia para las taquiarritmias ventriculares 9. DeGroot PJ. Pacing Clin Electrophysiol 27:1292. Hellkamp AS. Sweeney MO.1 V Última formación del condensador 21 de abril de 2007 05:08:13 Tiempo de carga 7. Swerdlow CD. Comput Cardiol 29:121.5 s Energía 0-35 J Última carga 21 de abril de 2007 05:08:13 Tiempo de carga Energía 348 ohmios 512 ohmios 368 ohmios 54 ohmios 53 ohmios 0. CardiolClin 18:113. 2007. Hellkamp AS. Martinelli M.62 V) 28 de julio de 2007 17:24:34 Voltaje Impedancia de la derivación 28 de julio de 2007 03:00:04 Estímulo de A. Daubert JP. Pacing Clin Electrophysiol 29:70. 21. Wilkoff BL. Cannom DS. 5/24/12 10:17:43 PM . BIBLIOGRAFÍA Principios de la estimulación bioeléctrica 1. Bontu P. 2006.3 J Onda Bifásica Vía AX >B* *Poder activado Estado del dispositivo Circuito de carga OK FIGURA 3834 Acceso a distancia a informe del DAI usando Medtronic CareLink Network. 2003. placebo-controlled trial. Circulation 110:2591. Auricchio A. J Am Coll Cardiol 51:1357. et al: Differences in effects of electrical therapy for ventricular arrhythmias on mortality in implantable cardioverter-defibrillator patients. 2. Johnson GW. 2006. 1999. Modos y ciclos de temporización del marcapasos 8. Swerdlow CD. 2009.indd 772 CAPÍTULO 38 Hemodinámica Estado de la batería/derivación Último interrogatorio: 28 de julio de 2007 17:24:34 Voltaje de la batería (ER = 2. 2008. and Patient Management. comprobar detección) Desde 24 de abril de 2007 09:12:50 Intervalos V-V de 120•130 ms 0 Último tratamiento de alto voltaje 20 de octubre de 2006 11:37:14 Impedancia medida 48 ohmios Energía administrada 20. 2008. et al: Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Sherfesee L. Fallo en la respuesta a la estimulación de resincronización 22. 11. randomized. Degroot P: The dilemma of ICD implant testing. double-blinded. 25. Sweeney MO. et al: Prospective randomized multicenter trial of empirical antitachycardia pacing versus shocks for spontaneous rapid ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defibrillators: Pacing Fast Ventricular Tachycardia Reduces Shock Therapies (PainFREE Rx II) trial results. et al: Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: The Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. 2001. Indications. Shehata M. Circulation 114:e385. 2002. Kass DA. 5. Love CJ. En este paciente no había fractura de la derivación y el contador registró cero intervalos V-V cortos. 2000. Epstein AE. Indicaciones 14. et al: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Sweeney MO. 2005. J Am Coll Cardiol 51:e1. Vardas PE. N Engl J Med 359:1009.

el nódulo AV) o que no se sabe si es intrahisiano o infrahisiano mediante un estudio electrofisiológico. nocturno en apnea del sueño. 1. (Nivel de evidencia: B) 2. CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES INDICACIONES DEL MARCAPASOS PERMANENTE (tablas 38D-1 a 38D-10) Bloqueo AV adquirido. Después de ablación con catéter de la unión AV. (Nivel de evidencia: C) g. Enfermedades neuromusculares. (Nivel de evidencia: B) 2. Bloqueo AV de segundo grado del tipo I asintomático en un lugar situado por encima del nivel de His (es decir. Bloqueo bifascicular y trifascicular crónico. Cuando el bloqueo AV de segundo grado del tipo II aparece con un QRS ancho. (Nivel de evidencia: C) f. Bloqueo AV de primer o segundo grado con síntomas similar a los del síndrome del marcapasos. o pacientes con trastornos de riesgo alto específicos. el marcapasos se convierte en una recomendación de la clase I. (Nivel de evidencia: C) 2. como una distrofia muscular miotónica. una morfología de QRS ancho en pacientes asintomáticos despiertos en ritmo sinusal). Bloqueo AV de primer grado asintomático. enfermedad de Lyme. las convulsiones. ej. los marcapasos permanentes se indican Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables cardíacos Las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society (ACC/AHA/HRS) para el uso de marcapasos cardíacos..773 DIRECTRICES CHARLES D. ZIPES consideran el marcapasos permanente adecuado cuando la anomalía causa síntomas y no la precipita ningún fármaco que pueda suspenderse (tabla 38D-1) o un trastorno que tenga probabilidades de ser reversible. toxicidad farmacológica. Los síntomas no intervienen en la idoneidad del marcapasos en pacientes con infarto agudo de miocardio debido al alto riesgo de muerte súbita en algunos pacientes después del infarto con trastornos en el sistema de conducción (tabla 38D-3). Períodos registrados de asistolia >3 s. DAVID L. una distrofia de Erb (de cinturas) y atrofia muscular peronea. SWERDLOW. el marcapasos está indicado en aquellos con un riesgo alto de sufrir complicaciones. (Nivel de evidencia: B) 3. desfibriladores automáticos implantables (DAI) y el tratamiento de resincronización cardíaca (TRC) se actualizaron por última vez en 2008. las directrices del ACC/AHA TABLA 38D1 Indicaciones del marcapasos en el bloqueo AV Clase I 1. (Nivel de evidencia: C) 4. (Nivel de evidencia: B) Clase IIa © Elsevier. (Nivel de evidencia: C) d. Clase III: trastornos respecto a los cuales hay pruebas o acuerdo general de que la prueba no es útil ni eficaz y de que en algunos casos puede ser perjudicial. Clase II: trastornos respecto a los cuales hay pruebas conflictivas o divergencia de opiniones sobre la utilidad o eficacia de la realización de la prueba. Bloqueo AV postoperatorio que no se espera que se resuelva después de la cirugía cardíaca.. incluso aunque los pacientes estén asintomáticos (clase IIa). Arritmias y otros trastornos médicos que exigen fármacos que dan lugar a una bradicardia sintomática. y las recomendaciones del nivel C se basan en opiniones consensuadas de expertos. Bloqueo AV debido a uso o efecto tóxico de fármaco cuando se espera que el bloqueo recurra después de retirar el fármaco. como un infarto de miocardio inferior agudo con un QRS estrecho. Clase IIa: la solidez de las pruebas o la opinión se inclina a favor de su utilidad o eficacia. En los pacientes asintomáticos. con o sin síntomas de bradicardia. (Nivel de evidencia: B) 4. Bloqueo AV de segundo grado del tipo II asintomático con un QRS estrecho. Bloqueo AV de segundo grado sintomático independientemente del tipo o lugar del bloqueo. (Nivel de evidencia: B) C0190. Sin embargo. Fotocopiar sin autorización es un delito. En los pacientes con un boqueo auriculoventricular (AV) completo de segundo grado. Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado en cualquier lugar anatómico con una frecuencia ventricular media >40 latidos/min sin cardiomegalia. Bloqueo AV de tercer grado asintomático en cualquier lugar anatómico con una frecuencia ventricular media despierto >40 latidos/min en pacientes con cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda 3. Las directrices también apoyan el marcapasos en pacientes con una conducción infranodular muy alterada en los estudios electrofisiológicos. Bloqueo AV de segundo o tercer grado durante ejercicio sin isquemia miocárdica. cualquier frecuencia de escape <40 latidos/min o cualquier ritmo de escape inferior al de la unión AV (p. estos utilizan el sistema de clasificación estándar del ACC para las indicaciones: Clase I: trastornos respecto a los cuales existen pruebas o acuerdo general en que la prueba es útil y eficaz. la insuficiencia cardíaca congestiva y los estados de confusión. (Nivel de evidencia B) 2. Bloqueo AV de tercero o segundo grado avanzado a cualquier nivel anatómico asociado a cualquiera de las siguientes condiciones: a. El marcapasos no está indicado en pacientes sin síntomas incluso aunque haya un boqueo AV de primer grado. Bloqueo AV que se espera que se resuelva y que es improbable que recurra (p. (Nivel de evidencia: C) c. ej. junto a la HRS. un síndrome de Kearns-Sayre.3 Como otras directrices del ACC/AHA. (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: C) e. Las directrices subrayan que la necesidad de un marcapasos temporal después de un infarto agudo de miocardio no indica automáticamente la necesidad de colocar un marcapasos permanente. como la distrofia muscular miotónica. incluido el bloqueo de rama derecha aislado. Las recomendaciones del nivel A derivan de datos de múltiples ensayos clínicos con distribución aleatoria. con o sin síntomas de bradicardia. HAYES Y DOUGLAS P. la distrofia de Erb (de cinturas) y la atrofia muscular peronea con cualquier grado de bloqueo AV (incluido el bloqueo AV de primer grado). Clase IIb: la utilidad o eficacia está peor establecida por pruebas u opiniones. (Nivel de evidencia: B) Clase IIb 1.2 En 2007 el ESC publicó directrices similares para la estimulación cardíaca y el TRC. Las directrices no apoyan el marcapasos en pacientes con bloqueo AV de primer grado o de segundo grado del tipo I asintomáticos ni su uso en pacientes con hipoxia y síndrome de la apnea del sueño sin síntomas. Se utilizan tres niveles para calibrar las pruebas en las que se han basado las recomendaciones. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. El síncope es frecuente en estos pacientes. estado postoperatorio temprano. como los que tienen períodos de asistolia de 3 s o más o una frecuencia de escape menor de 40 latidos/min. Bloqueo AV de segundo grado asintomático a niveles intrahisiano o infrahisiano encontrado en un estudio electrofisiológico. la AHA y el ESC. Enfermedades neuromusculares. el síncope o el presíncope.1 El ACC. (Nivel de evidencia: C) b. Infarto agudo de miocardio. Síntomas (incluida insuficiencia cardíaca) atribuible a bloqueo AV. colaboraron en las directrices para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita en 2006. Ejemplos de síntomas son la astenia.indd 773 5/24/12 10:17:44 PM . el síndrome de Kearns-Sayre. pero el riesgo de muerte súbita o progresión a un bloqueo cardíaco completo varía en subgrupos de pacientes. Período registrado de asistolia >5 s en pacientes sintomáticos despiertos en fibrilación auricular. Las directrices para la colocación de marcapasos en estas situaciones (tabla 38D-2) son el bloqueo de rama alternante como una indicación de la clase I porque indica una conducción anómala e inestable en los tres fascículos. las recomendaciones del nivel B derivan de un solo ensayo con distribución aleatoria o de estudios sin distribución aleatoria. aumentos transitorios del tono vagal).

cuando no se ha demostrado una clara asociación entre síntomas significativos compatibles con una bradicardia y la presencia real de la bradicardia. Taquicardia supraventricular recurrente sintomática que se termina de forma reproducible con un marcapasos en el caso improbable de que la ablación con catéter o los fármacos no puedan controlar la arritmia o produzcan efectos adversos intolerables. El marcapasos se desaconseja en los pacientes asintomáticos. (Nivel de evidencia: C) ción de la clase IIa apoya el marcapasos en pacientes con síncope de origen inexplicado cuando se demuestran alteraciones importantes de la función del nódulo sinusal en las pruebas electrofi siológicas. el síndrome de Erb (cinturas) y la atrofia muscular peronea con cualquier grado de bloqueo fascicular. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. el marcapasos está indicado en pacientes con síntomas causados por una bradicardia que no sea el resultado de un fármaco que pueda suspenderse (tabla 38D-4). Hallazgo accidental en el estudio electrofisiológico de un intervalo HV muy prolongado (≥100 ms) en pacientes asintomáticos. (Nivel de evidencia: B) 4. el síndrome de Kearns-Sayre. Bradicardia sintomática o pausas sinusales frecuentes sintomáticas. (Nivel de evidencia: B) Clase IIb 1. (Nivel de evidencia: C) 2. como la distrofia muscular miotónica. una de las infrecuentes ocasiones en que el bloqueo AV transitorio se considera una indicación para el marcapasos permanente. Como en los pacientes con bloqueo AV adquirido. (Nivel de evidencia: B) TABLA 38D5 Indicaciones del marcapasos para terminar con la taquicardia Clase IIa 1. Si el lugar del bloqueo es incierto. Bloqueo AV de tercer grado intermitente o de segundo grado avanzado. La única indicación de la clase I del marcapasos permanente es el síncope recurrente causado por un estímulo del seno carotídeo sin ningún fármaco que deprima el nódulo sinusal ni la conducción AV (tabla 38D-7). (Nivel de evidencia: B) 2. Bloqueo AV infranodular de segundo o tercer grado transitorio asociado a bloqueo de rama. Bloqueo AV de primer grado asintomático con bloqueo de rama o bloqueo fascicular. incluso cuando las frecuencias cardíacas en reposo sean menores de 40 latidos/min y en pacientes sintomáticos cuando no pueda demostrarse que los síntomas se deban a la bradicardia. Bloqueo AV de tercer grado dentro del sistema de His-Purkinje o por debajo de él tras infarto de miocardio con elevación del segmento ST o bloqueo AV de segundo grado persistente en el sistema de His-Purkinje con bloqueo de rama alternante. Sin embargo. Bloqueo de rama alternante. con o sin síntomas. Bloqueo AV de segundo o tercer grado persistente y sintomático. Una recomenda- 5/24/12 10:17:46 PM . en concreto la taquicardia ventricular. (Nivel de evidencia: B) 2. (Nivel de evidencia: C) 3. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. (Nivel de evidencia: B) 2. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. Bradicardia sintomática debida a un tratamiento farmacológico necesario. El marcapasos no se aconseja en pacientes sin síntomas o que sufran síncopes sin bradicardia.774 TABLA 38D2 Indicaciones del marcapasos en los bloqueos bifascicular y trifascicular crónicos Clase I 1. frecuencia cardíaca crónica <40 latidos/min mientras están despiertos. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática debida a tratamiento farmacológico que no es esencial. (Nivel de evidencia: C) 2. Miocardiopatía hipertrófica. con o sin QT prolongado. Bloqueo AV de segundo grado del tipo II. (Nivel de evidencia: B) TABLA 38D4 Indicaciones del marcapasos en la disfunción del nódulo sinusal Clase I 1. con o sin síntomas de bradicardia. Síncope de origen desconocido cuando la disfunción del nódulo sinusal se provoca o descubre durante las pruebas electrofisiológicas y que se considera con relevancia clínica. (Nivel de evidencia: C) 2. Síndrome del seno carotídeo y síncope neurocardiógeno. Disfunción del nódulo sinusal espontánea o como resultado de tratamiento farmacológico necesario. (Nivel de evidencia: B) 3. las taquiarritmias paroxísticas por reentrada pueden terminarse en algunos pacientes por medio de una estimulación programada y brotes cortos de estimulación rápida. Bloqueo AV transitorio sin defectos en la conducción intraventricular. (Nivel de evidencia: B) 2. Bloqueo fascicular sin bloqueo AV o síntomas.indd 774 CAPÍTULO 38 TABLA 38D3 Indicaciones del marcapasos permanente después del infarto agudo de miocardio Clase I 1. pero continúan considerando el marcapasos adecuado en la bradicardia (indicación de la clase I) en los pacientes con una taquicardia ventricular mantenida dependiente de la pausa (no relacionada con un fármaco que puedan suspenderse). algunos pacientes tienen otros tipos de taquicardia ventricular o riesgo de padecerlos. En estos pacientes puede ser más adecuado un DAI. Enfermedades neuromusculares. (Nivel de evidencia: B) 3. Además. (Nivel de evidencia: B) 3. puede ser necesario un estudio electrofisiológico. Sin embargo. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes con síntomas que se han registrado claramente sin la bradicardia. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. si se ha demostrado la eficacia del marcapasos temporal (tabla 38D-6). En algunos pacientes con síndrome del QT largo. Incompetencia cronótropa sintomática. las directrices no apoyan el uso habitual de marcapasos antitaquicárdicos sin la realización de pruebas extensas antes de su implantación (tabla 38D-5). Presencia de vías accesorias con la capacidad de conducción anterógrada rápida. (Nivel de evidencia: B) 2. Bloqueo fascicular anterior izquierdo adquirido sin bloqueo AV. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos. con frecuencia cardíaca <40 latidos/min. Hallazgo accidental en estudio electrofisiológico de bloqueo infrahisiano inducido por la estimulación que no es fisiológico. Disfunción del nódulo sinusal. (Nivel de evidencia: C) 3. La utilidad del marcapasos permanente en pacientes con bloqueo avanzado a la altura del nódulo AV está menos clara (clase IIb). (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. Síncope del que no se ha demostrado que se deba a un bloqueo AV cuando se han excluido otras causas probables. (Nivel de evidencia: C) C0190. Bloqueo AV de segundo grado persistente o de tercer grado transitorio a nivel del nódulo AV. Bloqueo AV transitorio con bloqueo fascicular anterior izquierdo aislado. Prevención y terminación de taquiarritmias. Las directrices minimizan las indicaciones de los marcapasos en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica a no ser que se acompañe de una disfunción del nódulo sinusal o un bloqueo en pacientes con bloqueo AV infranodular transitorio (probable) y bloqueo de rama asociado. el marcapasos continuo puede evitar taquiarritmias recurrentes. En pacientes mínimamente sintomáticos.

Síncope neurocardiógeno sintomático recurrente con una respuesta cardioinhibidora durante la prueba de la mesa basculante. Prevención de fibrilación auricular recurrente sintomática refractaria a fármacos en pacientes con disfunción coexistente del nódulo sinusal. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb CAPÍTULO 38 1. La base científica del TRC se ha extendido mucho y se refleja en los cambios significativos de las directrices del 2008 (tabla 38D-10). (Nivel de evidencia: C) MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES TABLA 38D9 Indicaciones del marcapasos después del trasplante cardíaco TABLA 38D7 Indicaciones del marcapasos en síncope reflejo de origen neural Clase I 1. Actividad ectópica ventricular frecuente o compleja sin taquicardia ventricular mantenida en pacientes sin síndrome del QT largo (Nivel de evidencia: C) 2. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. siguiendo las directrices (tabla 38D-12). El TRC no está indicado en pacientes cuyo estado funcional y esperanza de vida están limitados sobre todo por trastornos crónicos extracardíacos. (Nivel de evidencia: A) Clase III 1. lo que limita su rehabilitación o el alta hospitalaria. Síncope después del trasplante incluso sin una bradiarritmia demostrada. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. El TRC no está indicado en pacientes asintomáticos con FEVI reducida sin otras indicaciones de marcapasos. Pacientes sintomáticos sin obstrucción en la salida del tracto del VI. el CMS ha modificado el etiquetado de ciertos dispositivos TRC-D. Tratamiento de resincronización cardíaca. Taquicardia ventricular mantenida dependiente de la pausa con o sin QT prolongado. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. Trasplante cardíaco. 33). (Nivel de evidencia: A) Clase IIa 1. Fotocopiar sin autorización es un delito. (Nivel de evidencia: C) 2. Basándonos en un análisis de los pacientes del MADIT-CRT con BRI. el TRC con o sin un DAI está indicado para el tratamiento de los síntomas de la insuficiencia cardíaca de la clase III o IV ambulatoria de la NYHA con un tratamiento médico recomendado óptimo. Taquicardia ventricular torsades de pointes debida a causas reversibles. (Nivel de evidencia: C) TABLA 38D10 Indicaciones para el tratamiento de resincronización cardíaca Clase I 1. FE ≤30% e insuficiencia cardíaca isquémica o no isquémica leve (clase II de la NYHA) o insuficiencia cardíaca isquémica asintomática (clase I de la NYHA) (v. Selección de marcapasos Las directrices apoyan las recomendaciones (tabla 38D-11) y los protocolos de decisión para ayudar a los médicos a emparejar las necesidades de los pacientes con la tecnología implantada y prever las futuras necesidades del paciente. (Nivel de evidencia: B) 2. En los pacientes con FEVI ≤35%. (Nivel de evidencia: A) TABLA 38D8 Marcapasos en la miocardiopatía hipertrófica Clase I 1. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. En un etiquetado reciente. una duración del QRS ≥0. Una indicación de la clase IIb permite el marcapasos en pacientes sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica resistentes a los fármacos y gradientes significativos en el segmento de salida del ventrículo izquierdo (VI) en reposo o provocados.indd 775 5/24/12 10:17:46 PM . Síncope sin un acontecimiento provocador definido con una pausa ≥3 s con el masaje carotídeo. Pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento y obstrucción significativa en el tracto de salida del VI en reposo o provocable.12 s y fibrilación auricular. Síncope recurrente causado por hipersensibilidad del seno carotídeo. cap. (Nivel de evidencia: C) AV que cumplan las indicaciones del marcapasos (tabla 38D-8). el TRC con o sin un DAI está indicado para el tratamiento de los síntomas de la insuficiencia cardíaca de la clase III o IV ambulatoria de la NYHA con un tratamiento médico recomendado óptimo.775 TABLA 38D6 Indicaciones del marcapasos para evitar la taquicardia Clase I 1. Indicado en presencia de disfunción del nódulo sinusal o bloqueo AV como se describió antes. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. definida como la inducción mediante una presión mínima sobre el seno carotídeo de una asistolia ventricular >3 s en pacientes que no reciben medicamentos que depriman el nodo sinusal ni la conducción AV. El marcapasos es razonable en pacientes con síndrome del QT largo congénito que se considera de alto riesgo. (Nivel de evidencia: C) 2. La bradicardia relativa es recurrente o prolongada. C0190. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. (Nivel de evidencia: B) 2. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. (Nivel de evidencia: C) 2. El TRC puede considerarse en pacientes con FEVI ≤35% con síntomas de la clase funcional I o II de la NYHA que reciben el tratamiento médico recomendado óptimo y a los que se va a colocar un marcapasos permanente o un DAI con la previsión de una estimulación ventricular frecuente.12 s y ritmo sinusal. Bradicardia sintomática persistente o inapropiada que no se espera que se resuelva. el TRC-D estaría indicado en pacientes con BRI con QRS ≥130 ms. © Elsevier. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. Síncope vasovagal de situación en el que es eficaz una actitud de evitación. Pacientes asintomáticos o aquellos cuyos síntomas se controlan con tratamiento médico. En los pacientes con FEVI ≤35%. (Nivel de evidencia: C) Clase I 1. Una respuesta cardioinhibidora durante la estimulación del seno carotídeo sin síntomas o con síntomas vagos. Los pacientes ancianos deben recibir dispositivos en función de las mismas indicaciones que los pacientes más jóvenes. una duración del QRS ≥0. El marcapasos solo debe considerarse en el paciente realmente resistente al tratamiento farmacológico. La tabla 38D-9 detalla estas indicaciones. El TRC es razonable en pacientes con FEVI ≤35% con síntomas de la clase funcional III o IV ambulatoria de la NYHA que reciben tratamiento médico recomendado óptimo y que tienen una dependencia frecuente del marcapasos ventricular.

(Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. Muchas indicaciones de la clase I para la 5/24/12 10:17:46 PM . Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado asociado a bradicardia sintomática. (Nivel de evidencia: C) TRATAMIENTO CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE Las directrices del 2008 agrupan todas las indicaciones. ya no separan las indicaciones primarias de las secundarias (tabla 38D-13). (Nivel de evidencia: C) 4. (Nivel de evidencia: B) 3. Bloqueo AV postoperatorio transitorio con retorno de conducción AV normal en paciente por lo demás asintomático. (Nivel de evidencia: B) 4. (Nivel de evidencia: C) 2. disfunción ventricular o bajo gasto cardíaco. Bradicardia sinusal asintomática tras reparación biventricular de cardiopatía congénita con una frecuencia cardíaca en reposo <40 latidos/min o pausas en la frecuencia ventricular >3 s. Disfunción del nódulo sinusal con correlación de síntomas durante bradicardia inapropiada para la edad. Sin embargo. Bloqueo AV congénito de tercer grado con un ritmo de escape con QRS ancho. un complejo QRS estrecho y una función ventricular normal.(Nivel de evidencia: B) 3.indd 776 CAPÍTULO 38 Unicameral ventricular Fibrilación auricular crónica u otras taquiarritmias auriculares o no es necesario el mantenimiento de sincronía AV durante la estimulación Respuesta de frecuencia disponible si se desea Respuesta de frecuencia disponible si se desea Es deseable sincronía AV durante la estimulación Es deseable estimulación auricular Función del nódulo sinusal normal y no necesita estímulo auricular Deseable para limitar número de derivaciones del marcapasos Fibrilación auricular crónica u otras taquiarritmias auriculares Respuesta de frecuencia disponible si se desea Mecanismo sinusal presente Respuesta de frecuencia disponible si se desea No adecuado Bicameral Una derivación ventricular con detección auricular TABLA 38D12 Indicaciones del marcapasos permanente en niños. Cardiopatía congénita y alteración hemodinámica debido a bradicardia sinusal o pérdida de sincronía AV. (Nivel de evidencia: C) 5. Bloqueo bifascicular asintomático con o sin bloqueo AV de primer grado después de cirugía por cardiopatía congénita sin bloqueo AV completo transitorio previo. (Nivel de evidencia: B) 2. adolescentes y pacientes con cardiopatías congénitas Clase I 1. ectopia ventricular compleja o disfunción ventricular. Bloqueo AV congénito de tercer grado pasado el primer año de edad con una frecuencia cardíaca media <50 latidos/min y pausas bruscas en la frecuencia ventricular que son 2 o 3 veces la longitud del ciclo básico o se asocian a síntomas debidos a una incompetencia cronótropa. Cardiopatía congénita y bradicardia sinusal para la prevención de episodios recurrentes de taquicardia por reentrada intraauricular. La definición de bradicardia varía con la edad del paciente y la frecuencia cardíaca esperada. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. (Nivel de evidencia: C) 4. Bloqueo AV congénito de tercer grado en niños o adolescentes asintomáticos con una frecuencia aceptable. Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado que no se espera que se resuelva o que persista al menos 7 días después de la cirugía cardíaca. Bradicardia sinusal con cardiopatía congénita compleja con una frecuencia cardíaca en reposo <40 latidos/min o pausas en la frecuencia ventricular >3 s. Bloqueo AV de tercer grado transitorio postoperatorio que revierte al ritmo sinusal con bloqueo bifascicular residual. es decir.776 TABLA 38D11 Directrices del ACC/AHA para la elección del marcapasos TIPO DE MARCAPASOS SÍNCOPE DE ORIGEN NEURAL O HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL BLOQUEO AV Unicameral auricular Ninguna sospecha de anomalía de la conducción AV ni mayor riesgo de futuro bloqueo AV No es necesario el mantenimiento de la sincronía AV durante la estimulación Respuesta de frecuencia disponible si se desea No es necesario el mantenimiento de la sincronía AV durante la estimulación Respuesta de frecuencia disponible si se desea Deseable sincronía AV durante la estimulación Sospecha de anomalía de la conducción AV o mayor riesgo de futuro bloqueo AV Respuesta de frecuencia disponible si se desea No adecuado No adecuado No adecuado C0190. La prueba más sólida del uso como «prevención secundaria» de los DAI se encuentra en los pacientes con disfunción del VI que han sido reanimados de una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica o con una taquicardia ventricular con síncope y que siguen estando en riesgo de sufrir una futura parada cardíaca. (Nivel de evidencia: C) 2. Bloqueo AV congénito de tercer grado en el lactante con una frecuencia ventricular <55 latidos/min o con cardiopatía congénita y una frecuencia ventricular <70 latidos/min. (Nivel de evidencia: C) 3. Hay también pruebas sólidas que apoyan el uso de los DAI como «prevención primaria» en pacientes que hace al menos 40 días que sufrieron un infarto de miocardio y tienen deprimida la función del VI con fracciones de eyección menores del 30 al 40% y en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica que tengan una fracción de eyección menor del 30 al 35%. es importante reconocer la diferencia conceptual entre las indicaciones de la clase I para los DAI estimuladores y las de los DAI como prevención primaria. Síncope inexplicado en el paciente con una intervención quirúrgica por cardiopatía congénita previa complicada con bloqueo cardíaco completo transitorio con bloqueo fascicular residual tras evaluación cuidadosa para excluir otras causas de síncope. la disfunción del nódulo sinusal puede ser intrínseca o secundaria a tratamiento antiarrítmico. (Nivel de evidencia: B) 5. Bloqueo AV de segundo grado del tipo I asintomático. Bradicardia sinusal asintomática con el intervalo de riesgo relativo más largo <3 s y una frecuencia cardíaca mínima >40 latidos/min. (Nivel de evidencia: C) 2. (Nivel de evidencia: B) Clase IIb 1.

B3). (Nivel de evidencia: A) 5. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. (Nivel de evidencia: B) Pacientes no hospitalizados que esperan un trasplante. Cardiopatía estructural y TV mantenida espontánea. (Nivel de evidencia: B) 3. Miocardiopatía dilatada no isquémica en pacientes con una FEVI ≤35% y que están en la clase funcional II o III de la NYHA. Las restricciones se dividieron en dos categorías: conducción personal o no comercial y conducción o vuelo comercial. (Nivel de evidencia: A) 7. (Nivel de evidencia: C) 10. Federal Aviation Administration. (Nivel de evidencia: C) 7. 5. Los pacientes de la clase C deben tener una restricción permanente que afectan a la realización de actividades potencialmente peligrosas. Este período suele expresarse como un subíndice que indica el número de meses de restricción (p. estimulación alivian síntomas graves que pueden ocurrir con frecuencia en la vida diaria. (Nivel de evidencia: A) 2. (Nivel de evidencia: C) 6. Fotocopiar sin autorización es un delito. Síndrome del QT largo y factores de riesgo de muerte cardíaca súbita. lo que podría limitar el beneficio derivado del DAI. IIa y IIb. 4. (Nivel de evidencia: C) 4. FEVI <35% debido a infarto de miocardio previo en pacientes al menos 40 días después de un infarto de miocardio y que están en la clase funcional II o III de la NYHA. 3. Cardiopatía no isquémica en pacientes con una FEVI ≤35% y que están en una clase funcional I de la NYHA. Los pacientes de la clase B tienen restricciones durante un tiempo definido si la arritmia no recurre.. (Nivel de evidencia: C) 2.indd 777 5/24/12 10:17:47 PM . antes de las directrices establecidas para la prevención primaria. (Nivel de evidencia: C) 5. incluso aunque cumplan los criterios de implantación de DAI especificados en las recomendaciones de las clases I. Las restricciones impuestas por las directrices varían en función de la gravedad de la arritmia y de los síntomas acompañantes (v. ASPECTOS RELACIONADOS CON LA SEGURIDAD PERSONAL Y PÚBLICA La AHA y la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) publicaron una declaración médico-científica en 1996 sobre aspectos relacionados con la seguridad personal y pública que surgen en la atención de los pacientes con arritmias. La duración de la restricción depende de la gravedad de los síntomas y de la probabilidad esperada de que el tratamiento evite la recurrencia de la arritmia o de los síntomas. ej. Taquiarritmias ventriculares debidas a trastorno completamente reversible sin cardiopatía estructural (p. habitualmente después de la intervención terapéutica. con estabilidad o inestabilidad hemodinámica. 7. Sarcoidosis cardíaca. proporciona recomendaciones sobre las actividades aceptables para los pacientes con arritmias que pueden menoscabar su nivel de conciencia. TV incesante o FV. (Nivel de evidencia: C) 4. disfunción significativa del VI y miocardiopatía dilatada no isquémica. FEVI <40% y FV o TV mantenida inducibles en el estudio electrofisiológico. Debe señalarse que estas directrices se publicaron en 1996. (Nivel de evidencia: B) 3. ej. Por el contrario. ej. TV idiopática o TV fascicular sin una cardiopatía estructural). (Nivel de evidencia: C) 5. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. (Nivel de evidencia: C) Síndrome del QT largo en pacientes que experimentan síncope o TV mientras reciben ␤-bloqueantes. 6. (Nivel de evidencia: C) Displasia ventricular derecha arritmógena/miocardiopatía en pacientes con uno o más factores de riesgo de muerte cardíaca súbita. Síncope y cardiopatía estructural avanzada en pacientes en los que estudios cruentos e incruentos exhaustivos no han demostrado ninguna causa definida. (Nivel de evidencia: C) 3. (Nivel de evidencia: C) Síndrome de Brugada en pacientes que han sufrido un síncope. Síncope de origen indeterminado con TV mantenida o FV con afectación hemodinámica y relevancia clínica inducida en el estudio electrofisiológico.. tabla 38D-14). Enfermedades psiquiátricas significativas que puedan agravarse con la implantación de un dispositivo o que puedan excluir un seguimiento sistemático. (Nivel de evidencia: B) 1. Disfunción del VI debida a infarto de miocardio previo en pacientes al menos 40 días después de un infarto de miocardio. arritmias auriculares asociadas a un síndrome de Wolff-Parkinson-White.777 TABLA 38D13 Indicaciones para el tratamiento con DAI Clase I 1. Cuando la FV o la TV son adecuadas para la ablación quirúrgica o con catéter (p. las indicaciones de la clase I de los DAI como prevención primaria abordan el riesgo de acontecimientos infrecuentes pero catastróficos y la decisión de implantar un DAI debe tener en cuenta la presencia de trastornos asociados. con una FEVI <30% y de una clase funcional I de la NYHA. (Nivel de evidencia: B) 6. (Nivel de evidencia: B) 4. Estas directrices dividen a los pacientes en tres clases (tabla 38D-14): Los pacientes de la clase A no tienen restricciones. que eran generalmente las mismas. miocarditis de células gigantes o enfermedad de Chagas.4 Esta publicación resumió las directrices de otras organizaciones.. La restricción recomendada para los conductores comerciales también puede ser relevante para personas que desempeñan otras ocupaciones potencialmente peligrosas. fármacos o traumatismo). Miocardiopatía espongiforme del VI. Por el contrario. 2. Pacientes que no tienen una expectativa razonable de supervivencia con un estado funcional aceptable durante al menos 1 año. C0190. TV transitoria debida a infarto de miocardio previo. (Nivel de evidencia: C) Síndrome de Brugada en pacientes con una TV demostrada que no ha dado lugar a una parada cardíaca. (Nivel de evidencia: C) TV polimórfica catecolaminérgica en pacientes que han sufrido un síncope o una TV mantenida demostrada mientras recibían ␤-bloqueantes. (Nivel de evidencia: C) 2. Supervivientes de parada cardíaca debida a fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) mantenida con inestabilidad hemodinámica tras evaluación para definir la causa del acontecimiento y exclusión de causas completamente reversibles.S. 8. como la U. la estimulación cardíaca casi nunca se niega a pacientes con bradicardia sintomática persistente debida a enfermedades acompañantes. y los datos limitados disponibles para estimar el riesgo de lesiones en el paciente y terceros relacionados con las arritmias. Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria a fármacos en pacientes que no son candidatos para un trasplante cardíaco o un TRC-D. Síncope de origen indeterminado en un paciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles y sin cardiopatía estructural. TV del tracto de salida ventricular derecho o izquierdo. CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES © Elsevier. (Nivel de evidencia: C) TV mantenida y función ventricular normal o casi normal. como los operadores de maquinaria pesada. (Nivel de evidencia: B) Clase IIa Síncope inexplicado. 9. desequilibrio electrolítico. Miocardiopatía familiar asociada a muerte súbita. (Nivel de evidencia: C) Miocardiopatía hipertrófica en pacientes con uno o más factores de riesgo importantes de muerte cardíaca súbita.

WPW. DiMarco JP. taquicardia supraventricular. et al: Personal and public safety issues related to arrhythmias that may affect consciousness: Implications for regulation and physician recommendations. Ellenbogen KA. restricción total. TSV. Circulation 94:1147. Benditt DG.778 TABLA 38D14 Directrices del AHA/NASPE para la reanudación segura de las actividades (clases de restricción) ARRITMIA PRIVADA COMERCIAL Taquicardia ventricular transitoria B3 si hay síntomas de alteración de la consciencia con la arritmia antes del tratamiento A si no hay alteración de la consciencia con la arritmia B6 si hay síntomas de alteración de la consciencia con la arritmia antes del tratamiento A si no hay alteración de la consciencia con la arritmia C0190. 2008. 1996. Tomado de Epstein AE. restricción durante meses (en subíndice). Wolff-Parkinson-White. 2006. Miles WM. clase B. et al: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the european society of cardiology. 5/24/12 10:17:47 PM . 3. Camm AJ. 2007. clase C. 2. función ventricular normal) y ningún deterioro de la consciencia normal) y ningún deterioro de la consciencia B6 A B hasta después de inicio de tratamiento que elimine los síntomas B C A C A B-1 semana A C A B hasta después de inicio de tratamiento que elimine los síntomas B C A C A B-4 semana B1 Fibrilación ventricular TSV asintomática o mínimamente sintomática (incluido síndrome de WPW) TSV sintomática (signos de afectación hemodinámica) Fibrilación auricular tratada con ablación con catéter del nódulo AV TSV con síntomas incontrolados Bradicardia sin un marcapasos: sin síntomas Bradicardia sin un marcapasos: síncope o casi síncope Bradicardia con un marcapasos: no depende de marcapasos* Bradicardia con un marcapasos: dependiente de marcapasos* Síncope vasovagal leve Síncope vasovagal acentuado Síncope vasovagal tratado Síncope vasovagal sin tratar Síncope del seno carotídeo leve Síncope del seno carotídeo acentuado tratado y controlado Síncope del seno carotídeo acentuado tratado y con cierto control Sin tratar B3 C A B1 B3 C B6 C A B1 B6 C *Los pacientes dependientes del marcapasos se definen como aquellos que perdieron la consciencia en el pasado debido a bradiarritmias. 1996. Auricchio A. función ventricular coronarias normales. Vardas PE. Benditt DG. BIBLIOGRAFÍA 1. Epstein AE. Eur Heart J 28:2256. Circulation 94:1147. et al: Personal and public safety issues related to arrhythmias that may affect consciousness: Implications for regulation and physician recommendations. Zipes DP. Miles WM. Blanc JJ. Epstein AE. sin restricción. 4.indd 778 CAPÍTULO 38 Taquicardia ventricular mantenida B6 C B3 si hay taquicardia ventricular idiopática (arterias B6 si hay taquicardia ventricular idiopática (arterias coronarias normales. Circulation 117:e350. et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the ACC/AHA Task Force and the ESC Committee for Practice Guidelines. Circulation 114:e385. et al: ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Este grupo puede incluir también pacientes que acaban de someterse a una ablación de la unión auriculoventricular o cualquier otro paciente en los que un fallo brusco del marcapasos pudiera dar lugar con probabilidad a una alteración de la consciencia. Borggrefe M. Clase A.

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