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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR E INFERIOR

Dra. Ana Barnes

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO cual es la causa? 1.ingreso de un gran nmero de microorganismos o de microorganismo de alta virulencia 2.alteracin de las defensas del husped Va de entrada? 1-Inhalacin directa desde el aire ambiente al alveolo de aerosoles contaminados 2- Micro aspiracin broncopulmonar a partir de la flora microbiana orofarngea orofarngea. . 3-Diseminacin hematgena hematgena, , mediante bacteriemia o mbolos spticos.

4- Por contigidad, a partir de infecciones subfrnicas, subfrnicas , mediastnicas mediastnicas, , de la pared costal, a travs de la va linftica linftica. . 5. Desde el exterior, muy raras veces a partir de heridas contaminadas o tras ciruga. ciruga .

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108-109 grmenes/ml

anaerobios
Peptococcus Peptostreptococcus Bacteroides Fusobacterium Adheridos a la fibronectina de clulas epiteliales

aerobios
Streptococcus pneumoniae Streptococcus hemoltico grupo A Staphylococcus aureus

Vibrisas nasales Flujo turbulento en los cornetes (filtran el aire y depositan las partculas mayores de 10mm) Barreras anatmicas: epiglotis, cierre reflejo de la glotis, tos y subdivisiones bronquiales Desde la trquea a los bronquolos, las vas areas estn recubiertas por epitelio ciliado secretor del moco Vas areas perifricas, desaparece el moco y el epitelio se estratifica (partculas o microbios que miden 0,5-3 mm alcanzan la superficie alveolar) Mecanismos de defensa inmunolgicos

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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

Resfro comn Faringitis y amigdalitis Otitis Sinusitis Laringitis y epiglotitis INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR Bronquitis Neumona

RESFRO COMUN

enfermedad infecciosa viral leve de la nariz, la garganta y el sistema respiratorio superior producida por los miembros de cinco familias de virus: mixovirus, paramixovirus, adenovirus, picornavirus y coronavirus. sndrome catarral leve, autolimitado causa principal de morbilidad aguda una pequea proporcin de resfros se complica con infecciones bacterianas Tratamiento: alivio de los sntomas, analgsicos, antihistamnicos Los antibiticos son ineficaces contra el resfro comn

RESFRO COMUN
TRANSMISIN : reservorios nios pequeos, escuela, hogar

PATOGENIA: invasin viral del TRS, mecanismo bsico pero los hechos especfico no se conocen bien

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FARINGITIS

Sndrome inflamatorio de la faringe causado por varios grupos diferentes de microorganismos Etiologa :viral (la >), bacteriana Streptococcus pyogenes

FARINGITIS AGUDA
ETIOLOGIA
Bacterias Streptococcus pyogenes ( hemoltico grupo A) Estreptococos del grupo C y G Anaerobios Corynebacterium spp Neisseria gonorrhoeae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia psittaci Arcanobacterium Virus Rinovirus Adenovirus Coronavirus Herpes simplex Influenza Parainfuenza Coxsackie VIH CMV

FARINGITIS AGUDA
Respuesta inflamatoria intensa en la membrana farngea y puede haber un exudado y hemorragia de las amgdalas y las paredes farngeas. Streptococcus pyogenes produce toxina eritrognica erupcin eritematosa caracterstica Presentacin en invierno y primavera Nios de 5-15 aos Comienzo brusco con fiebre, cefalea, dolor de garganta y abdominal Adenopata cervical dolorosa

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Relacin de la etiologa y la edad

Menores de 3 aos

Virus (adenovirus) Estreptococo A (raro y el riesgo de Fiebre Reumtica es bajo) Estreptococo A (raro en > 18-20 aos) Virus Arcanobacterium haemolyticum

Edad escolar y adolescentes

Adolescentes y adultos jvenes

FARINGITIS GONORREICA

Jvenes/adultos que tienen sexo oro-genital Sospecha de abuso sexual si se presenta en pacientes peditricos Existe co-infeccin con Clamidia por lo que requiere tratamiento especfico para este germen.

DIFTERIA

Enfermedad toxiinfecciosa Corynebacterium difteriae Morbimortalidad elevada si no se trata adecuadamente.

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ETIOLOGIA
Corynebacterium difteriae Bacilo gram positivo. 2 a 6 micras de largo por 0.5 a 1 de ancho. Inmvil Pleomrfico Catalasa positiva Coloracin de Albert: grnulos metacromaticos

Cepas: gravis, mitis, intermedius. medio leffler producen colonias blanco grisceas.

DIFTERIA

Difteria

Las bacilos de la difteria no tienden a invadir los tejidos que se encuentran por debajo o lejos de las clulas epiteliales superficiales de la lesin. La toxina es absorbida y diseminada por los vasos linfticos y sanguneos hacia tejidos susceptibles. Cambios degenerativos: corazn, msculo, nervios perifricos, glndulas suprarrenales, riones, hgado y bazo, resultando en una patologa sistmica.

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Factor de virulencia

Toxina difteria: exotoxina, protena de 58.330 Kda. Induce la muerte de la clula blanco en el epitelio respiratorio al detener la sntesis de protena. PATOGENIA
El C. difteriae se localiza en la nariz o en la garganta para dar inicio a la enfermedad La produccin de toxinas depende de la infeccin por un bacterifago (lisogenizacion) y de un rango critico en la concentracin de hierro en el medio

PATOGENICIDAD
INVACIN DEL TEJIDO DE LA CAVIDAD NASOFARINGEA Colonizacin, proliferacin (otros factores adems de la toxina) Neuraminidasa: cliva el cido silico piruvato y cido N-acetil neuramnico Factor de anclaje: 6,6-di-O-micoloil-a,a-Dtrehalose TOXIGNESIS

TOXIGENICIDAD
TOXINA

Baja concentracin extracelular de hierro. Presencia de un profago lisognico en el cromosoma bacteriano.

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C. diphtheriae: lisotipos

Los lisotipos son ordenados por la enfermedad que producen en el humano. Todas producen la misma toxina y son capaces de colonizar la garganta Diferente virulencia: cantidad de toxina producida, velocidad de produccin y distintas tasas de crecimiento.

Cepa gravis: tiempo de generacin 60 minutos Cepa intermedius: 100 minutos Cepa mitis: 180 minutos

Las crecedoras rpidas producen colonias ms grandes. En la garganta, una mayor velocidad permite que la bacteria agote al suplemento de hierro local ms rpidamente, permitiendo una produccin ms pronta de la toxina.

Produccin de la toxina

El gen de la toxina de difteria (tox) es portado por una familia de corinebacterifagos. La expresin del tox depende del estado fisiolgico de C. diphtheriae. Hay un complejo represor que contiene hierro Cuando disminuye el hierro, el gen deja de ser reprimido y se sintetiza y secreta la toxina.

Corinebacterifago

Mecanismo Regulador del Hierro en la produccin de la Toxina Diftrica TD = toxina diftrica, P = promotor, dtxR = gen regulador de TD, DtxR= aporepresor, P/O = promotor/operador, tox = gen toxina
Servicio Bacteriologa Clnica - INEI - ANLISDr. Carlos G. Malbrn

Receptor especfico (conocido como receptor HBEGF,heparin- binding epidermal growth factor)

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-Dominio cataltico (A) actividad de N-terminal ADP-ribosiltransferasa. -Dominio de unin (B) de la toxina al receptor de la clula eucariota. - Dominio de translocacin (T) Una regin que permite que el dominio cataltico atraviese la membrana celular (dominio transmembrana).
Monmero de la Toxina Diftrica. A (rojo) es el dominio cataltico; B (amarillo) es el dominio de unin al receptor de la celula; T (azul) es el dominio hidrofbico que se inserta en la membrana del endosoma para la liberacin de A dentro del citoplasma Fuente:Todar's Online Textbook of BacteriologyKenneth Todar University ofWisconsin-Madison Department of Bacteriology, Servicio Bacteriologa Clnica -INEI - ANLISDr. Carlos G. Malbrn

Actividad de la Toxina Diftrica en Clulas Eucariotas.

A representa A/B de la toxina del dominio A (cataltico). B es el dominio B (receptor). T es el dominio T (hidrobofbico) que est inserto dentro de la membrana celular Servicio Bacteriologa Clnica -INEI - ANLISDr. Carlos G. Malbrn

Difteria: Control

Profilaxis: Imunizacin con el toxoide

Toxina modificada Incluida en la Vacuna DPT Efectividad: 97% Antitoxina para contrarrestar los efectos txicos. Antibiticos: penicilina y eritromicina

Tratamiento:

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Diagnstico microbiolgico

Cultivo primario de nasofaringe o piel Identificacin del aislamiento Pruebas de fermentacin de carbohidratos Determinacin del biotipo Determinacin de toxigenicidad

In vitro In vivo

Muestra Clnica Diag de casos, contactos y portadores

Diferenciacin

A. telurito, A. sangre 18,48 hs

A. telurito, A. sangre 18,48 hs

Colonias negras, bacilos Gram +,catalasa +

Laborat. Referencia

Nitrato 24-48 hs

Pirazinamidasa 4hs

Urea 24hs

Agar sangre Cultivo puro

Pirazinamidasa 4hs

Cistinasa 24hs

Biotipificacin 24hs

AGAR TELURITO

Gravis: colonias grandes, planas, de color gris a negro. Mitis: colonias de tamao intermedio pequeas, negras, brillantes y convexas. Intermedius: colonias muy pequeas lisas o rugosas

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Crecimiento bacteriano

Caldo simple, Medio de Loeffler, Agar Sangre con telurito de potasio (AST), colonias pequeas grisceas de aspecto granuloso, traslcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler. En AST, colonias grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C. diphtheriae gravis), otras tienen bordes continuos (C. diphtheriae mitis), mientras que otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. diphtheriae intermedium).

C. diphtheriae
MEDIO DE LOEFFLER

MEDIO AST

Diferenciacin de especies

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Prueba de Elek

Test de Inmonoprecipitacin deElek. Corynebacterium diphtheriae: reaccin positiva, obsrvese las lneas de precipitacin de identidad entre las toxina y antitoxina diftricas Fuente: Adaptado de www.medinfo.ufl.edu/year2/mmid/bms5300/bugs/corydiap Servicio Bacteriologa Clnica -INEI - ANLISDr. Carlos G. Malbrn

Colonias en Agar Tinsdale. Izquierda: C. diphtheriae, produce sulfuro de hidrogeno con formacin de halo marrn alrededor de la colonia. Derecha: C. xerosis, no produce sulfuro de hidrogeno

LARINGITIS
Inflamacin de la mucosa larngea y las cuerdas vocales
SNTOMAS

aparicin de disfona tos sin estridor rinitis faringitis traqueobronquitis

AGENTES influenza, rinovirus, adenovirus, Streptococcus,Treponema pallidum, Mycobaterium tuberculosis, Herpes zoster, Histoplasma, Blastomyces y Candida. El tratamiento se limita a medidas sintomticas

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OTITIS EXTERNA
INFECCIN DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Agentes causales: Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus niger, S. aureus, Proteus vulgaris. Cursa con otalgia, prurito, prdida de audicin, supuracin y dolor a la presin. Signos inflamatorios y exudado en el conducto auditivo externo Tratamiento: aplicacin tpica de un antibitico antipseudomnico (aminoglucsido o ciprofloxacina), polimixina

OTITIS MEDIA
inflamacin de la mucosa del odo medio con aparicin de lquido en el seno de la cavidad
ETIOLOGA Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Otras bacterias Sntomas: otalgia y disminucin de la audicin. Adultos: no suele existir fiebre ni repercusin sobre el estado general Nios: pueden presentar afectacin sistmica, irritabilidad y alteraciones digestivas. Virus Virus respiratorio sincitial Influenza Parainfluenza Adenovirus Rinovirus

SINUSITIS AGUDA
inflamacin de la mucosa de uno o varios senos paranasales

ETIOLOGA Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus pyogenes Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Otras bacterias Sntomas: Obstruccin nasal, rinorrea mucopurulenta, tos, cefalea, dolor facial, fiebre. Tratamiento: antibiticos, analgsicos, lavajes nasales y en ocasiones corticoides

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BRONQUITIS
Inflamacin aguda y difusa de la mucosa bronquial, habitualmente de origen infeccioso, aunque puede ser irritativa, tras inhalacin de sustancias txicas

ETIOLOGA
VIRUS (causa ms frecuente): sincitial respiratorio (VSR), rinovirus, ECHO, parainfluenza 1, 2 y 3, coronavirus, Coxsackie, herpes, influenza y adenovirus BACTERIAS: Mycoplasma, Bordetella, Chlamydia, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

SIGNOS Y SNTOMAS
cuadro catarral de las vas respiratorias superiores, dolor de garganta, disfona, tos seca, fiebre 38-38,5 C y sintomatologa general (cefalea, artralgias y mialgias), expectoracin mucosa. La enfermedad suele ser autolimitada, con una duracin mxima de 2 semanas.

BRONQUITIS
Principal complicacin de la bronquitis aguda es la aparicin de neumona.

Tratamiento sintomtico Analgsicos y antitrmicos, cido acetilsaliclico o paracetamol, y antitusgenos (codena). Antibiticos slo cuando presuntamente estn producidas por Mycoplasma. (macrlidos)

NEUMONA
Enfermedad inflamatoria del parnquima pulmonar de etiologa infecciosa, caracterizada por la presencia de fiebre, sintomatologa respiratoria variable y aparicin de infiltrados en la radiografa de trax. PATOGENIA

1. Extensin directa a partir de un foco contiguo 2. Propagacin hematgena a partir de un foco sptico distante 3. Penetracin a travs de vas areas: Inhalacin de aerosoles contaminados Aspiracin de secreciones orofarngeas 4. En pacientes inmunodeprimidos reactivacin local de un germen que permaneca latente

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INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

NEUMONIA NOSOCOMIAL

NEUMONIA DEL INMUNOCOMPROMETIDO

AGENTES ETIOLGICOS
GRUPO 1
Pacientes menores de 65 aos sin comorbilidades

-STREPTOCOCCUS NEUMONIAE -MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Al menos dos de los siguientes: fiebre o hipotermia tos nueva con o sin produccin de esputo cambio de color en las secreciones en pacientes con tos crnica disnea, transpiracin, escalofros, molestias a nivel del trax Sntomas inespecficos: fatiga, mialgias, dolor abdominal, anorexia y cefalea.

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GRUPO 2

PACIENTES MAYORES DE 65 AOS O CON COMORBILIDADES

-STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE -HAEMOPHYLUS INFLUENZAE - STAPHYLOCOCCUS AUREUS -ENTEROBACTERIAS -MYCOPLASMA PNEUMONIAE -CHLAMYDIA SPP

GRUPO 3

PACIENTES CON NEUMONIA SEVERA DE LA COMUNIDAD E INTERNADOS EN UTI

-STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
-HAEMOPHYLUS INFLUENZAE - STAPHYLOCOCCUS AUREUS -ENTEROBACTERIAS -MYCOPLASMA PNEUMONIAE -CHLAMYDIA SPP -PSEUDOMONAS Y OTROS -LEGIONELLA SPP

NEUMONA INTRAHOSPITALARIA En pacientes ya ingresados un mnimo de 48 h en un hospital, o en enfermos que han sido dados de alta hasta 7 das antes del inicio de la neumona.

ETIOLOGA Bacilos Gram Negativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacterias) Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Streptococcus agalactiae Enterococcus Sntomas: fiebre con escalofro inicial, tos con expectoracin purulenta o herrumbrosa, dolor torcico

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CUL ES EL AGENTE ETIOLGICO ?

IMPOR TANCIA

Para instaurar el tratamiento especfico Conocimiento de la sensibilidad actual de los microorganismos Mejor conocimiento de la etiologa de las neumonas y descubrimiento de nuevos microorganismos Control de las enfermedades transmisibles

Cocos Gram positivos, diplococos o cadenas cortas Catalasa negativo Aerobio o anaerobio facultativo Presenta hemlisis en medio agar sangre Determinantes de patogenicidad: cpsula polisacrida (propiedad antifagoctica). Se conocen 90 serotipos basados en el polisacrido capsular neuraminidasa (NamA-NamB) (contribuye a la capacidad de invasin en los tejidos del husped) Hidroliza glucoproteinas y glucolpidos celulares pneumolisina (gen ply) Citotoxina que destruye los glbulos rojos (tiene propiedades dermotxicas)

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Determinantes de patogenicidad: Adherencia (pspA y psaA) Capacidad de adherirse a clulas blanco Autolisina (contribuye a la capacidad de invasin en los tejidos del husped) Hidroliza glucoproteinas y glucolpidos celulares pneumolisina (gen ply) Citotoxina que destruye los glbulos rojos (tiene propiedades dermotxicas)

PATOGENIA: Elabora factores extracelulares: toxina eritrognica, hemolisinas, estreptoquinasa, desoxirribonucleasas, proteinasa y hialuronidasa. Diagnstico microbiolgico: Hisopado farngeo Cultivo: agar sangre de carnero (hemlisis beta). Colonia redonda, transparente Pruebas serolgicas: Coaglutinacin ltex, ELISA (deteccin del Ag D de la cpsula). Antiestreptolisina (AELO): entre la 2 y 4 semana aumenta el ttulo de Acs antiestreptolisina O.

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Antgenos somticos o constituyentes:

Carbohidrato C: antgeno especfico de grupo de la pared celular; sirve de base para el agrupamiento en los grupos de Lancefield. Grupo A. Protena M : son protenas fibrilares ancladas en su pared (proyecciones de la pared). constituyen la base para su serotipificacin. Elemento esencial de virulencia. La presencia de anticuerpos especficos frente a un serotipo M confiere proteccin frente a la infeccin por el mismo serotipo. Fimbrias o pilis.

Tratamiento

La penicilina V no ha perdido eficacia, si el tratamiento dura 10 das Fracasos teraputicos (10%) Eficacia de la erradicacin relacionada con la duracin y poco con la dosis Algunas cefalosporinas son ms eficaces para eliminar el estado del portador

Pruebas de Identificacin rpidas

1. 2. 3. 4.

Prueba de la catalasa Prueba de la coagulasa Prueba de PYR Prueba de oxidasa

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catalasa

coagulasa

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Prueba de CAMP

Bilis Esculina

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Familia Pasteurellaceae Bacilos gram negativos Parsitos obligados Aerobio o anaerobio facultativo Posee endotoxina (lipooligosacrido) y protenas especficas Algunas cepas poseen cpsula polisacrida. se reconocen 6 serotipos (a-f) Se encuentran en membranas mucosas Especie que se asocia ms frecuentemente con enfermedad: H.influenzae Requieren factor X (hematina) y/o factor V (NAD)

Bacilo Gram negativo, no fermentador Patogenicidad: los pilis polares median el ataque a las clulas epiteliales la bacteria produce proteasas, hemolisinas, endotoxinas y exotoxinas que daan el tejido la elastasa est involucrada en enfermedades de pulmn en pacientes con fibrosis qustica la exotoxina A inhibe la sntesis proteica. Est asociada con la diseminacin del organismo y su toxicidad sistmica. Cultivo: Agar sangre de carnero al 5%, Agar chocolate, Mc Conkey, EMB. Microorganismo multiresistente a antibiticos

TRATAMIENTO ANTIBITICO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

El tratamiento antibitico frente a diagnstico de NAC bien fundado, evitando hacerlo en infecciones banales En la prctica, el tratamiento inicial es emprico, debiendo ser activo frente a los patgenos ms probables. Un retraso del tratamiento de ms de 8 horas luego de la consulta aumenta la mortalidad. Es importante realizar estudios de vigilancia de la resistencia en patgenos respiratorios. Es preferible tratar la NAC con un solo antibitico. El tratamiento combinado conlleva mayor costo y toxicidad (tiene indicacin acotada).

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TRATAMIENTO ANTIBITICO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Restringir el uso de cefalosporinas de 3 generacin y vancomicina en internados, ya que favorece el desarrollo de resistencia en bacilos Gram negativos y Enterococcus. Los macrlidos preocupan por el incremento de resistencia relacionado con su uso exagerado. Respecto a las fluorquinolonas, se recomienda usarlas con prudencia ya que su uso indiscriminado acelerara el desarrollo de resistencia en S. pneumoniae y Gram negativos No debe utilizarse TMS en el tratamiento emprico de la NAC ya que la resistencia de los patgenos respiratorios es muy elevada Una NAC leve a moderada puede curar con 7 das de tratamiento. Los internados pueden necesitar hasta 10 a 14 das y no se justificara prolongar el tratamiento.

TRATAMIENTO ANTIBITICO DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

El tratamiento inapropiado puede deberse a:

error en la administracin del antibitico, por dosis bajas o porque la va utilizada no es la adecuada (por ej. mala absorcin) mala adherencia del paciente, quien no recibi la dosis indicada o suspendi personalmente el antibitico insuficientes niveles plasmticos o tisulares: cuando se encuentran por debajo de la CIM interacciones medicamentosas que impiden la absorcin adecuada resistencia bacteriana patgenos inusuales que no responden a tratamiento emprico Ej. micobacterias, hongos, etc.

TRATAMIENTO DE NAC EN PACIENTES AMBULATORIOS

MENORES DE 65 AOS

Amoxicilina Eritromicina Claritromicina Azitromicina Roxitromicina Doxiciclina

MAYORES DE 65 AOS

Amoxicilina-clavulanato Amoxicilina-sulbactam Gatifloxacina Levofloxacina Moxifloxacina Ceftriaxona

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