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TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

TRASTORNO COGNITIVO

Es la alteracin de las funciones cognitivas, tales como memoria, orientacin, lenguaje, atencin, aprendizaje, conducta, etc., que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar, percibir y actuar. As que, si estas funciones estn alteradas, tambin lo estar el comportamiento de la persona que lo sufre y har o dir cosas totalmente inusuales.. El paciente entra en un proceso de confusin que le impide valerse por s mismo. Un diagnstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonoma y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. El grado de alteracin es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitacin del paciente. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad, en la que pueden aparecer sntomas de prdida de facultades cognitivas. Aunque no es necesario que aparezcan estos sntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson, Alzheimer, alcoholismo, esclerosis mltiple, deterioro motriz, etc. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar segn la intensidad y gravedad. Segn el grado de alteracin diferenciamos: - Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento, fallos en la memoria, atencin, leguaje, etc. Estas funciones no estn lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. Se trata ms bien de trastornos propios de la edad.Deterioro cognitivo leve. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas, pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los dems, pueden valerse por s solos, continan siendo autnomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitacin para intentar frenar el deterioro.- Deterioro cognitivo demencial. Cuando se producen altos niveles de deterioro. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacolgico adems de tratamiento psicolgico o psiquitrico.

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con ms de 100 aos de historia. En noviembre de 1901 ingres en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 aos de edad llamada Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clnico de 5 aos de evolucin. Tras comenzar con un delirio celotpico, la paciente haba sufrido una rpida y progresiva prdida de memoria acompaada de alucinaciones, desorientacin en tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y ms tarde por parte de mdicos annimos. Falleci el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a lceras por presin y neumona. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer, que procedi a su estudio histolgico. El 4 de noviembre de 1906 present su observacin anatomoclnica con la descripcin de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arteriosclerticos cerebrales. El trabajo se public al ao siguiente con el ttulo: Una enfermedad grave caracterstica de la corteza cerebral. La denominacin del cuadro clnico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edicin de su Manual de psiquiatra, en 1910. Alzheimer describi su segundo caso en 1911, fecha en la que tambin aparece una revisin publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 aos y una duracin media de la enfermedad de 7 aos. Las lesiones histopatolgicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscpicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesin sta ltima descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocrtex, ,sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen la lesin y posterior destruccin de la neurona cerebral, en relacin con la aparicin tanto de depsitos insolubles extracelulares (placas amiloideas, figura de la derecha) como intracelulares. En cuanto a los depsitos intracelulares, constituyen la degeneracin neurofibrilar, cuyo principal componente es la protena tau (). La protena normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la accin txica del -amiloidea) se produce una hper fosforilacin anmala de la protena , desensamblndose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneracin neurofibrilar, con la formacin de los ovillos neurofibrilares. Los dos tipos de lesiones (placas neurticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar tambin en el cerebro de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnstico histopatolgico es su cantidad y localizacin, correlacionndose su nmero y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. Clnica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas lneas, pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizs est iniciando esta enfermedad, de comienzo habitualmente insidioso. El motivo de consulta suele ser la prdida de memoria, especialmente de la memoria reciente. No recuerda el paciente dnde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomsticos. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer

Prdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. Problemas con el lenguaje. Desorientacin en tiempo y lugar. Juicio pobre o disminuido. Problemas con el pensamiento abstracto. Cosas colocadas en lugares errneos. Cambios en el humor o en el comportamiento. Cambios en la personalidad. Prdida de iniciativa. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversacin, utilizando parafasias y circunloquios. El rendimiento laboral es cada vez ms pobre, y comienza algo ms adelante a presentar ideas delirantes, culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta ms trabajo seguir una conversacin, quedndose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza ya a retraerse, tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Aparecen episodios de desorientacin espacial, que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. Su percepcin de la realidad es cada vez ms pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de manera adecuada, duerme mal, est hiperactivo (pero sin finalidad determinada), y a veces se orina en la cama. Pueden aparecer crisis epilpticas y mioclonas, y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina y defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueo y del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los procesos intercurrentes (lceras por presin que se infectan, neumonas). La exploracin ayudar a descartar otras enfermedades sistmicas y neurolgicas, y a continuacin hay que confirmar los dficits cognitivos recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusin sobre la vida social y laboral del paciente. Se exploran la orientacin, concentracin, memoria, lenguaje, praxias, funcin ejecutiva

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesin cerebral causada por una fuerza externa, la cual puede producir una disminucin o alteracin de la conciencia y, eventualmente, un dficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones fsicas. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayora de los TCE: una lesin primaria, que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. La lesin primaria altera un sistema altamente integrado, que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparacin; la plasticidad, que es la habilidad de compensar un dao estructural, es tambin limitada y, probablemente, an ms limitada a medida que progresa la edad. Por lo tanto, los efectos de la lesin primaria son, generalmente, irreversibles. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles, pero el tejido nervioso previamente daado es extremadamente vulnerable a ellas. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesin inicial. Lesin cerebral primaria 1. Contusin cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. Lesin axonal difusa lineal y rotatoria Lesin cerebral secundaria 1. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. Edema cerebral 3. Aumento de la presin intracraneal 4. Dao cerebral isqumico 5. Infeccin 6. Falla respiratoria 7. Hipotensin 8. Epilepsia postraumtica 9. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow, a pesar de algunas deficiencias, sigue siendo la ms utilizada de las escalas disponibles. La evaluacin se realiza sobre la base de tres criterios de observacin clnica: la respuesta visual, la respuesta verbal y la respuesta motora. Su puntuacin se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas, expresada en una escala numrica.

La Amnesia Postraumtica (APT) El periodo de Amnesia Postraumtica ha mostrado ser la medida indirecta ms consistente como ndice de severidad de los TCE. Una gua modificada de la original de Ritchie Russell, es la siguiente:

Menos de 5 minutos

muy leve

Ms de 5 minutos, menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 das Ms de 7 das Ms de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo

Ommaya & Gennarelli(1974-1976), propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusin que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia. caracterizado por un cuadro de confusin, pero que evoluciona hacia algn grado de amnesia y cuya recuperacin es a un nivel de conciencia normal con APT (nicamente APT), o que puede presentar APT ms Amnesia Retrgrada caracterizado por un cuadro de confusin y amnesia inicial, cuya recuperacin es hacia un estado normal de la conciencia, pero con APT y Amnesia Retrgrada. se caracteriza por un estado inicial de coma (paraltico) que evoluciona hacia un cuadro de confusin y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrgrada. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. se caracteriza por un traumatismo craneoenceflico tan importante que produce la muerte de forma instantnea.

estadio II

estadio III

estadio IV

estadio V

estadio VI

La hidrocefalia comunicante, la cual ocurre en 1-2% de los casos, resulta de la obstruccin del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. Esto conduce a un aumento del tamao ventricular y una consecuente declinacin en la funcin cognitiva, trastornos de la marcha e incontinencia. El aumento ventricular puede tambin ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reduccin general en rea de sustancia blanca

Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientacin, aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. Estas ocurren en diversas combinaciones y varan ampliamente en su naturaleza y severidad, dependiendo de la localizacin e intensidad del traumatismo, as como tambin de las caractersticas premrbidas del individuo. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve, donde la prdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos, o la APT menos de 1 hora, rara vez se observa un dficit neurolgico. Sin embargo, el paciente puede experimentar un amplio rango de sntomas: Cefaleas Vrtigos Hipersensibilidad a los ruidos Hipersensibilidad a la luz Tinitus Visin doble Visin borrosa Intranquilidad Insomnio Bradipsiquia Trastornos de memoria Trastornos de concentracin Fatiga Irritabilidad Ansiedad Depresin Los sntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social, lesiones cerebrales previas, trastornos de personalidad preexistentes, abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquitricas. Los dficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades, esto junto a un esfuerzo crnico, producen frustracin, ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duracin del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura ms de una hora.

La naturaleza y el grado de los cambios clnicos varan ampliamente. Factores tales como la localizacin y el tamao de la lesin influyen de forma importante en las secuelas.

Los trastornos del lenguaje, percepcin o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicolgicas. Sin embargo, debido a la alta incidencia del dao axonal difuso y del dao a los lbulos frontales y temporales, los problemas en las reas siguientes son comunes en los TCE: Dficit de atencin y fatiga. Problemas de memoria y aprendizaje. Dificultades en la planificacin y resolucin de problemas. Pensamiento concreto Falta de flexibilidad mental. Disociacin entre pensamiento y accin Problemas de comunicacin. Sndrome disejecutivo Trastornos visuoespaciales Dificultades en operaciones matemticas Secuelas psiquitricas del TCE moderado Ansiedad Depresin Ideacin suicida Apata Falta de iniciativa o motivacin Labilidad emocional Irritabilidad Agresividad Impulsividad Desinhibicin Negacin Mana Hipomana Paranoia Ideas delirantes Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquitricos que pueden ser referidos en la evaluacin y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicolgicas son la ansiedad y la depresin, los cuadros confusionales (Delirium), y la simulacin. Examen neuropsicolgico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigacin neuropsicolgica. Esto proveer informacin sobre la cual basar la seleccin e interpretacin de los tests.

SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurolgica que provoca en el paciente una prdida grave de la memoria episdica o de las experiencias vividas.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka, el sndrome, tambin llamado psicosis de Korsakoff o sndrome amnsicoconfabulacin, est causado por ausencia de tiamina (vitamina B1), inducida por el alcohol y la malnutricin.1 Se caracteriza por un estado psicolgico de confusin en el que predomina la amnesia de fijacin, la fabulacin y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis, que es una inflamacin que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. El estado de confusin comienza con dolores de cabeza, trastornos del sueo y del humor, problemas en la marcha, dolores y sensacin de hormigueo y adormecimiento en las piernas. La primera manifestacin es un dficit de atencin, la persona se distrae fcilmente y se hace necesario repetirle las cosas. Al advertir sus dificultades, estos pacientes cambian su humor y se vuelven ms impacientes. El sntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo, no reconocen al mdico que los ve todos los das ni a los enfermeros. En cambio, la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta, o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronolgica. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande, y es bastante comn la desorientacin espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. El agravamiento de la confusin y de la desorientacin los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onrico, denominado fabulacin. La fabulacin es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia, procedentes de distintas fuentes del pasado, y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente, que funciona como un disparador. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algn distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento, astenia, e insuficiencia heptica. La caracterstica ms importante de esta enfermedad, aparte de la prdida importante de la memoria, es la polineuritis o inflamacin que afecta varios nervios de los miembros inferiores. La evolucin de esta enfermedad puede ser rpida, con una duracin de dos a tres semanas, con un cuadro de desnutricin, atrofia muscular, fatiga, debilidad y anorexia, sntomas que producen la prdida de la respuesta inmunolgica y hasta la muerte.

Pero con frecuencia la evolucin es crnica detenindose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. Esta suele ser una enfermedad crnica que no se cura, pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. Como ya lo he dicho, la causa principal del sndrome de Korsakoff es el alcoholismo crnico, aunque tambin pueden provocarlo accidentes traumticos, o enfermedades como tumores cerebrales, intoxicaciones o infecciones.

Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges, vasos, neuroglia (tejido de sostn neuronal), clulas ganglionares y mielina; y todos los sectores del neuroeje, cortex, contorno de los ventrculos, tronco cerebral y cerebelo, produciendo lesiones del hipotlamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. Estos pacientes no pueden hacer ningn proyecto de futuro ni continuar con su historia personal, permaneciendo en un eterno y nuevo presente, puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. Sin embargo, aunque parecen olvidar todo, algunas cosas no las olvidan, como por ejemplo, su propio nombre, el de sus padres, el de su perro, cmo usar los cubiertos, cmo manejar en auto, andar en bicicleta, esquiar o tocar un instrumento. Comprenden el significado de las palabras, reconocen el entorno, y hasta pueden aprender, por ejemplo, a jugar al tenis. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase. Tambin pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran.

SINDROME DE WERNICKE

La encefalopata de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutricin celular que afecta ms notoriamente al sistema nervioso central. Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daos anatmicos y los sntomas ms notorios tanto por su propia importancia as como por sus escasas reservas de slo hasta 18 das. Puede observarse que muchas de las patologas causantes llevan necesariamente a mltiples insuficiencias. As lo consideran diversos autores que adems entienden que los sntomas clnicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial. Las neuronas son muy sensibles a los cambios inicos y metablicos que se generen en su entorno inmediato, stos afectan su metabolismo y su actividad elctrica, en consecuencia su normal funcionamiento. Se puede presentar en alcoholistas crnicos y tambin en personas desnutridas pero no est necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. Son factores de riesgo: hiperemesis, malabsorcin, alimentacin parenteral, cirugas gastrointestinales, pancreatitis, disfuncin heptica, diarreas crnicas, uremia, tirotoxicosis, dilisis renal, cncer, sida o con ciertas alteraciones genticas. Tambin puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). Persiste un nmero de casos idiopticos (de causa desconocida). Slo hay una minora de los pacientes con encefalopata de Wernicke que presenten la trada tradicional de esta enfermedad:oftalmopleja ( u otras anormalidades oculares), ataxia (o desequilibrio) y confusin (u otros cambios en la condicin mental, incluso astenia). Tambin se han observado otras manifestaciones, como la polineuropata (prdida sensitiva distal y arreflexia de miembros plvicos). En raras ocasiones se ha presentado ambliopa o mielopata. Este enfoque sintomatolgo tradicional es seguido por muchos autores. Considera que uno slo de los sntomas de la trada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser tambin heterogneas e inespecficas y ms an con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. La diversidad de sntomas posibles explica el bajo ndice de diagnsticos. Describen como factible encontrar cambios pupilares, hemorragia retiniana y edema papilar. Se ha observado adems fatigabilidad, irritabilidad, somnolencia, disfagia,rubor, apnea del sueo y epilepsia. Incluso prdida auditiva, visual y/u olfativa. Puede haber hipotermia, hiperhidrosis e hipotensin postural provocada por trastornos autonmicos vinculados a lesiones hipotalmicas. Se han

observado trastornos endocrinos y alteracin de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Es frecuente la acidosis lctica. Puede coexistir la presentacin de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406), dolor torcico, pulso rpido, taquicardia, hipotensin arterial y disnea de esfuerzo. T. Kanbayashi et al. en Narcolepsy describen a una nia de 5 aos con hemiparesis, movimientos involuntarios, que dorma aprox. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina.

BIBLIOGRAFIA

Tratado de Psiquiatra, Henry Ey. 1984

Brust JCM. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 443. Actualizado: 2/16/2012 Versin en ingls revisada por: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, San Francisco, CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Health Solutions, Ebix, Inc. Traduccin y localizacin realizada por: DrTango, Inc.