TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. esclerosis múltiple. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. etc. fallos en la memoria. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad.Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad.. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas.Deterioro cognitivo leve. Según el grado de alteración diferenciamos: .. aprendizaje. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. conducta. Alzheimer. deterioro motriz. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales. orientación. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. etc. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo.. atención. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás. Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson. lenguaje.Deterioro cognitivo demencial. atención. leguaje. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad. pueden valerse por sí solos. . alcoholismo. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. Así que. tales como memoria. si estas funciones están alteradas. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. percibir y actuar. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. etc. Cuando se producen altos niveles de deterioro.TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas.

Alzheimer describió su segundo caso en 1911. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. secundaria a úlceras por presión y neumonía. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. especialmente de la memoria reciente. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer . en 1910. constituyen la degeneración neurofibrilar. de comienzo habitualmente insidioso. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales. desorientación en tiempo y espacio. figura de la derecha) como intracelulares.sobre todo al temporal. Fue estudiada por Alois Alzheimer. Tras comenzar con un delirio celotípico. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. paranoia. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. En cuanto a los depósitos intracelulares. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. parietal y frontal. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». bilateral y difusa. trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. con la formación de los ovillos neurofibrilares. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. . cuyo principal componente es la proteína tau (τ). El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». que procedió a su estudio histológico. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). olvida citas. ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles. y más tarde por parte de médicos anónimos. Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. recados.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer.

memoria. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. Desorientación en tiempo y lugar. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto.Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. Orina y defeca en lugares inapropiados. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. concentración. Pérdida de iniciativa. Juicio pobre o disminuido. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. función ejecutiva… • • • • • • • • • • . Empieza ya a retraerse. duerme mal. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Se exploran la orientación. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Cambios en el humor o en el comportamiento. utilizando parafasias y circunloquios. asearse. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Tiene entonces dificultades para vestirse. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. Aparecen episodios de desorientación espacial. praxias. manejar cubiertos de manera adecuada. Cambios en la personalidad. Cosas colocadas en lugares erróneos. y el paciente camina con lentitud. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. con el tronco flexionado. y a veces se orina en la cama. lenguaje. Problemas con el lenguaje. Problemas con el pensamiento abstracto. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. neumonías…). y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente.

Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. que es la habilidad de compensar un daño estructural. irreversibles. probablemente. Infección 6. Por lo tanto. Daño cerebral isquémico 5. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. Epilepsia postraumática 9. Aumento de la presión intracraneal 4. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. expresada en una escala numérica. es también limitada y. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles. a pesar de algunas deficiencias. eventualmente. generalmente. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. aún más limitada a medida que progresa la edad. Falla respiratoria 7. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. Edema cerebral 3. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. Lesión cerebral primaria 1. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación. Hipotensión 8. . la plasticidad. la respuesta verbal y la respuesta motora. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. los efectos de la lesión primaria son.

cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia. caracterizado por un cuadro de confusión. pero con APT y Amnesia Retrógrada. es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia. o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial. estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI . se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada. se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea.La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). Una guía modificada de la original de Ritchie Russell. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte.

donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve. la cual ocurre en 1-2% de los casos. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. .La hidrocefalia comunicante. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. lesiones cerebrales previas. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades. trastornos de personalidad preexistentes. o la APT menos de 1 hora. así como también de las características premórbidas del individuo. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación. rara vez se observa un déficit neurológico. el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social. esto junto a un esfuerzo crónico. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. producen frustración. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. Sin embargo. trastornos de la marcha e incontinencia.

Sin embargo. percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. . • Problemas de memoria y aprendizaje.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. • Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga. Los trastornos del lenguaje. los cuadros confusionales (Delirium). • Dificultades en la planificación y resolución de problemas. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental. debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales. y la simulación. • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica.

El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. problemas en la marcha. procedentes de distintas fuentes del pasado. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros. el síndrome. trastornos del sueño y del humor. En cambio. con un cuadro de desnutrición. aparte de la pérdida importante de la memoria. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. inducida por el alcohol y la malnutrición. atrofia muscular. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1). La primera manifestación es un déficit de atención. con una duración de dos a tres semanas. Al advertir sus dificultades. La característica más importante de esta enfermedad.1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte. e insuficiencia hepática. que funciona como un disparador. astenia. . El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. denominado fabulación. la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. debilidad y anorexia. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis. estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes. fatiga.

Como ya lo he dicho. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. aunque parecen olvidar todo. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. o enfermedades como tumores cerebrales. cómo manejar en auto. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. Sin embargo. Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. por ejemplo. el de su perro. reconocen el entorno. su propio nombre. contorno de los ventrículos. cómo usar los cubiertos. andar en bicicleta. y hasta pueden aprender. intoxicaciones o infecciones. células ganglionares y mielina. el de sus padres. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. esquiar o tocar un instrumento. permaneciendo en un eterno y nuevo presente. a jugar al tenis. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. y todos los sectores del neuroeje. aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. Comprenden el significado de las palabras. . vasos. tronco cerebral y cerebelo. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. neuroglia (tejido de sostén neuronal).Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. algunas cosas no las olvidan. como por ejemplo. cortex. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase.

SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. También se han observado otras manifestaciones. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. diarreas crónicas. cirugías gastrointestinales. Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. hemorragia retiniana y edema papilar. disfagia. irritabilidad. diálisis renal. Son factores de riesgo: hiperemesis. tirotoxicosis. Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias. ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. sida o con ciertas alteraciones genéticas. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. malabsorción. Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía. Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). Se han . hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas. Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). Se ha observado además fatigabilidad. Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial. Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. Incluso pérdida auditiva. alimentación parenteral. en consecuencia su normal funcionamiento. pancreatitis. Describen como factible encontrar cambios pupilares.rubor. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. uremia. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. visual y/u olfativa. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. incluso astenia). apnea del sueño y epilepsia. disfunción hepática. somnolencia. También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). cáncer. Puede haber hipotermia.

D. Health Solutions. San Francisco. A. Also reviewed by David Zieve. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”.. 23rd ed. PhD. Henry Ey. Ebix. pulso rápido. MD. MD. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin. Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center. 2007:chap 443. and Department of Anatomy at UCSF. que dormía aprox. hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. Review provided by VeriMed Healthcare Network. . dolor torácico. Kanbayashi et al. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis. MHA. Ausiello D.A. T. Traducción y localización realizada por: DrTango. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406). Los Angeles. Inc. eds. 1984 Brust JCM. In: Goldman L.M. Medical Director. Cecil Medicine.observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Philadelphia. Pa: Saunders Elsevier. Inc. Es frecuente la acidosis láctica. CA. movimientos involuntarios. taquicardia.