TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

si estas funciones están alteradas. . Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad. Así que..Deterioro cognitivo leve.TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. etc. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. etc. fallos en la memoria. lenguaje. Cuando se producen altos niveles de deterioro.Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad.Deterioro cognitivo demencial. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas... esclerosis múltiple. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás. etc. tales como memoria. aprendizaje. Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. atención. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. percibir y actuar. Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo. deterioro motriz. orientación. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. pueden valerse por sí solos. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad. Alzheimer. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. leguaje. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales. alcoholismo. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento. conducta. Según el grado de alteración diferenciamos: . atención.

El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. cuyo principal componente es la proteína tau (τ). paranoia. con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer. recados. secundaria a úlceras por presión y neumonía. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. especialmente de la memoria reciente. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. Tras comenzar con un delirio celotípico. parietal y frontal. Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. figura de la derecha) como intracelulares.sobre todo al temporal. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles. desorientación en tiempo y espacio. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. Alzheimer describió su segundo caso en 1911. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. y más tarde por parte de médicos anónimos. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. constituyen la degeneración neurofibrilar. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). olvida citas. ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. de comienzo habitualmente insidioso. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. En cuanto a los depósitos intracelulares. con la formación de los ovillos neurofibrilares. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». . El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. Fue estudiada por Alois Alzheimer. que procedió a su estudio histológico. en 1910. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. bilateral y difusa. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer . En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas.

Tiene entonces dificultades para vestirse. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. neumonías…). duerme mal. Orina y defeca en lugares inapropiados. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. Pérdida de iniciativa. Juicio pobre o disminuido. praxias. Problemas con el lenguaje. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. Cosas colocadas en lugares erróneos. utilizando parafasias y circunloquios. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Se exploran la orientación. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. Aparecen episodios de desorientación espacial. Cambios en el humor o en el comportamiento. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. con el tronco flexionado. Problemas con el pensamiento abstracto. memoria. función ejecutiva… • • • • • • • • • • . Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. y el paciente camina con lentitud. tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Empieza ya a retraerse. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. y a veces se orina en la cama.Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. asearse. concentración. Desorientación en tiempo y lugar. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. manejar cubiertos de manera adecuada. lenguaje. Cambios en la personalidad.

Hipotensión 8. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. a pesar de algunas deficiencias. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. Epilepsia postraumática 9. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. aún más limitada a medida que progresa la edad. eventualmente. Falla respiratoria 7. la plasticidad. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. Aumento de la presión intracraneal 4. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir. Lesión cerebral primaria 1. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles. generalmente. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. es también limitada y. Daño cerebral isquémico 5. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. irreversibles. Edema cerebral 3.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. los efectos de la lesión primaria son. Infección 6. pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. expresada en una escala numérica. la respuesta verbal y la respuesta motora. que es la habilidad de compensar un daño estructural. . Por lo tanto. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación. probablemente. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.

pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia. menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). caracterizado por un cuadro de confusión. pero con APT y Amnesia Retrógrada. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell. se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada. estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI .La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia. o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial.

. esto junto a un esfuerzo crónico. lesiones cerebrales previas. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades.La hidrocefalia comunicante. trastornos de personalidad preexistentes. el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social. donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. producen frustración. la cual ocurre en 1-2% de los casos. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. Sin embargo. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación. resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. o la APT menos de 1 hora. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. así como también de las características premórbidas del individuo. rara vez se observa un déficit neurológico. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. trastornos de la marcha e incontinencia.

percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. los cuadros confusionales (Delirium). Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. Los trastornos del lenguaje. los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. . • Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. y la simulación. Sin embargo. • Dificultades en la planificación y resolución de problemas. • Problemas de memoria y aprendizaje. debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales.

procedentes de distintas fuentes del pasado. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka. con un cuadro de desnutrición. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida. que funciona como un disparador. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento. aparte de la pérdida importante de la memoria. debilidad y anorexia. la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. La característica más importante de esta enfermedad. con una duración de dos a tres semanas. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. inducida por el alcohol y la malnutrición. y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. el síndrome. . astenia. e insuficiencia hepática. Al advertir sus dificultades. En cambio. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros. problemas en la marcha.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación. El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. fatiga. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. trastornos del sueño y del humor. estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. denominado fabulación. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1).1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte. atrofia muscular. La primera manifestación es un déficit de atención. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores.

reconocen el entorno. cómo usar los cubiertos. vasos. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. por ejemplo. y hasta pueden aprender. cómo manejar en auto. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. Sin embargo. contorno de los ventrículos. esquiar o tocar un instrumento. a jugar al tenis. . y todos los sectores del neuroeje. el de su perro. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. su propio nombre. o enfermedades como tumores cerebrales. tronco cerebral y cerebelo.Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. el de sus padres. andar en bicicleta. como por ejemplo. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. algunas cosas no las olvidan. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase. cortex. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. células ganglionares y mielina. También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. aunque parecen olvidar todo. neuroglia (tejido de sostén neuronal). Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. Como ya lo he dicho. Comprenden el significado de las palabras. permaneciendo en un eterno y nuevo presente. intoxicaciones o infecciones.

Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial. sida o con ciertas alteraciones genéticas. hemorragia retiniana y edema papilar. Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. cirugías gastrointestinales. incluso astenia). apnea del sueño y epilepsia. En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía. Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). alimentación parenteral. visual y/u olfativa. somnolencia. malabsorción. diálisis renal. También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). También se han observado otras manifestaciones.SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). Describen como factible encontrar cambios pupilares. Son factores de riesgo: hiperemesis. hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas. irritabilidad. tirotoxicosis. Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). Incluso pérdida auditiva. Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. pancreatitis. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). disfunción hepática. Se ha observado además fatigabilidad.rubor. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. diarreas crónicas. Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. Se han . en consecuencia su normal funcionamiento. cáncer. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. disfagia. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias. Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. uremia. La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. Puede haber hipotermia.

Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. Pa: Saunders Elsevier. Review provided by VeriMed Healthcare Network. PhD. . MHA. Henry Ey. taquicardia. A. movimientos involuntarios. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”.observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. MD. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406). Ausiello D.D. T. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. 23rd ed.. eds. 2007:chap 443. and Department of Anatomy at UCSF. Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center. que dormía aprox. In: Goldman L. Inc. MD. Cecil Medicine. Es frecuente la acidosis láctica. Los Angeles.M. Kanbayashi et al. San Francisco. Also reviewed by David Zieve. pulso rápido. CA.A. Traducción y localización realizada por: DrTango. Philadelphia. Health Solutions. dolor torácico. Ebix. Medical Director. 1984 Brust JCM. Inc.

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