TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson.Deterioro cognitivo demencial. aprendizaje. conducta.Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. orientación. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. etc. atención. esclerosis múltiple. deterioro motriz.. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. fallos en la memoria. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo. Cuando se producen altos niveles de deterioro. etc.. si estas funciones están alteradas. pueden valerse por sí solos. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas.. lenguaje. tales como memoria. percibir y actuar. alcoholismo. Según el grado de alteración diferenciamos: . . Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales. Alzheimer. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás. Así que. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. atención. etc.Deterioro cognitivo leve. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. leguaje. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad.TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas.

El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. en 1910. Tras comenzar con un delirio celotípico. recados. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. Alzheimer describió su segundo caso en 1911. y más tarde por parte de médicos anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. paranoia. secundaria a úlceras por presión y neumonía. la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer .sobre todo al temporal. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. de comienzo habitualmente insidioso. olvida citas. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. bilateral y difusa. parietal y frontal. En cuanto a los depósitos intracelulares. constituyen la degeneración neurofibrilar. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». con la formación de los ovillos neurofibrilares. El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. . trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas. Fue estudiada por Alois Alzheimer. con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). cuyo principal componente es la proteína tau (τ). No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). y no recuerda a las personas que acaba de conocer. con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. especialmente de la memoria reciente. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. desorientación en tiempo y espacio. figura de la derecha) como intracelulares.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. que procedió a su estudio histológico.

Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. Tiene entonces dificultades para vestirse. Desorientación en tiempo y lugar. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. utilizando parafasias y circunloquios. memoria. praxias. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. Aparecen episodios de desorientación espacial. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. Problemas con el pensamiento abstracto. Juicio pobre o disminuido. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. función ejecutiva… • • • • • • • • • • .Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. Orina y defeca en lugares inapropiados. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. Cambios en el humor o en el comportamiento. manejar cubiertos de manera adecuada. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. y a veces se orina en la cama. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. con el tronco flexionado. concentración. duerme mal. Cambios en la personalidad. Se exploran la orientación. asearse. Problemas con el lenguaje. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. Empieza ya a retraerse. neumonías…). Pérdida de iniciativa. Cosas colocadas en lugares erróneos. y el paciente camina con lentitud. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. lenguaje.

Infección 6. Daño cerebral isquémico 5. la respuesta verbal y la respuesta motora. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. Epilepsia postraumática 9. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles. generalmente. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. a pesar de algunas deficiencias. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. aún más limitada a medida que progresa la edad.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. que es la habilidad de compensar un daño estructural. Hipotensión 8. los efectos de la lesión primaria son. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. es también limitada y. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. probablemente. Aumento de la presión intracraneal 4. Edema cerebral 3. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. expresada en una escala numérica. Falla respiratoria 7. pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. Por lo tanto. Lesión cerebral primaria 1. eventualmente. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. . Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow. irreversibles. la plasticidad. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación.

es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada. estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI . se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea. pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). Una guía modificada de la original de Ritchie Russell.La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial. menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). caracterizado por un cuadro de confusión. cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. pero con APT y Amnesia Retrógrada.

El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. rara vez se observa un déficit neurológico. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades. . Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. producen frustración. lesiones cerebrales previas. Sin embargo. así como también de las características premórbidas del individuo. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. la cual ocurre en 1-2% de los casos. esto junto a un esfuerzo crónico. donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. o la APT menos de 1 hora. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve. el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social.La hidrocefalia comunicante. trastornos de personalidad preexistentes. trastornos de la marcha e incontinencia. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora.

• Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. . y la simulación. Sin embargo. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental. debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales. • Problemas de memoria y aprendizaje. percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. • Dificultades en la planificación y resolución de problemas. los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga. los cuadros confusionales (Delirium). Los trastornos del lenguaje. • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas.

estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes. el síndrome. denominado fabulación.1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida. la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. e insuficiencia hepática. síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte. Al advertir sus dificultades. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación. y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. que funciona como un disparador. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. En cambio. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. debilidad y anorexia. la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. con una duración de dos a tres semanas. La característica más importante de esta enfermedad. trastornos del sueño y del humor. procedentes de distintas fuentes del pasado. . problemas en la marcha. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento. inducida por el alcohol y la malnutrición. El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. fatiga. aparte de la pérdida importante de la memoria. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. La primera manifestación es un déficit de atención. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1). atrofia muscular. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros. con un cuadro de desnutrición. astenia.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka.

intoxicaciones o infecciones. Comprenden el significado de las palabras. Como ya lo he dicho. Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. y todos los sectores del neuroeje. aunque parecen olvidar todo. reconocen el entorno. También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. vasos. permaneciendo en un eterno y nuevo presente. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. cortex. andar en bicicleta. a jugar al tenis. algunas cosas no las olvidan. esquiar o tocar un instrumento. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. tronco cerebral y cerebelo. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. por ejemplo. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. el de su perro. . Sin embargo. o enfermedades como tumores cerebrales. aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. el de sus padres. neuroglia (tejido de sostén neuronal). células ganglionares y mielina.Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. su propio nombre. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase. contorno de los ventrículos. cómo manejar en auto. como por ejemplo. y hasta pueden aprender. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. cómo usar los cubiertos.

Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. Son factores de riesgo: hiperemesis. diarreas crónicas. sida o con ciertas alteraciones genéticas. disfagia. Se ha observado además fatigabilidad. La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. Se han . disfunción hepática. Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. cirugías gastrointestinales. visual y/u olfativa. somnolencia. hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas. Describen como factible encontrar cambios pupilares. Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial.SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. en consecuencia su normal funcionamiento. Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). Incluso pérdida auditiva. ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. También se han observado otras manifestaciones. hemorragia retiniana y edema papilar. tirotoxicosis.rubor. En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias. cáncer. alimentación parenteral. También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). diálisis renal. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. apnea del sueño y epilepsia. Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). Puede haber hipotermia. Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. malabsorción. incluso astenia). pancreatitis. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). irritabilidad. uremia.

D. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406). Also reviewed by David Zieve.M. dolor torácico. Ausiello D. Kanbayashi et al. 2007:chap 443. 23rd ed. Philadelphia. Es frecuente la acidosis láctica.A. Cecil Medicine. T. PhD. Medical Director. CA. Traducción y localización realizada por: DrTango. que dormía aprox. eds. Inc. In: Goldman L. MD. pulso rápido. Los Angeles. San Francisco. 1984 Brust JCM. Inc. movimientos involuntarios. taquicardia. .. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis.observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Ebix. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”. Pa: Saunders Elsevier. Health Solutions. A. hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin. Henry Ey. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. Review provided by VeriMed Healthcare Network. and Department of Anatomy at UCSF. MHA. Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center. MD. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders.

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