TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas. tales como memoria. pueden valerse por sí solos. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad. percibir y actuar. conducta. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. fallos en la memoria. etc. . atención. Cuando se producen altos niveles de deterioro. Así que. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales. aprendizaje. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece.. Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson.Deterioro cognitivo leve. atención. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad. Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. leguaje.Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad. lenguaje. etc. si estas funciones están alteradas. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. alcoholismo. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. deterioro motriz. esclerosis múltiple. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. Alzheimer..Deterioro cognitivo demencial. etc. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento. Según el grado de alteración diferenciamos: . orientación. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo..

Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). con la formación de los ovillos neurofibrilares. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. . de comienzo habitualmente insidioso. secundaria a úlceras por presión y neumonía. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. que procedió a su estudio histológico. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. y más tarde por parte de médicos anónimos. bilateral y difusa. constituyen la degeneración neurofibrilar. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. en 1910. desorientación en tiempo y espacio. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. Alzheimer describió su segundo caso en 1911. figura de la derecha) como intracelulares. trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. recados. En cuanto a los depósitos intracelulares. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. especialmente de la memoria reciente. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. Fue estudiada por Alois Alzheimer. la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer . Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. cuyo principal componente es la proteína tau (τ).sobre todo al temporal. parietal y frontal. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. Tras comenzar con un delirio celotípico. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». olvida citas. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. paranoia.

Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. manejar cubiertos de manera adecuada. Juicio pobre o disminuido. tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. duerme mal. asearse. Cambios en el humor o en el comportamiento. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. Se exploran la orientación. con el tronco flexionado. concentración. función ejecutiva… • • • • • • • • • • . neumonías…). Problemas con el pensamiento abstracto. lenguaje. Cosas colocadas en lugares erróneos. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). Empieza ya a retraerse. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. Desorientación en tiempo y lugar. Problemas con el lenguaje. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. Orina y defeca en lugares inapropiados. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. y a veces se orina en la cama. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. Pérdida de iniciativa. praxias. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. Cambios en la personalidad. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. memoria. utilizando parafasias y circunloquios.Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. Tiene entonces dificultades para vestirse. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. y el paciente camina con lentitud. Aparecen episodios de desorientación espacial.

Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. Infección 6. Aumento de la presión intracraneal 4. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. Por lo tanto. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. irreversibles. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. a pesar de algunas deficiencias. la plasticidad. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. los efectos de la lesión primaria son. Lesión cerebral primaria 1. es también limitada y. aún más limitada a medida que progresa la edad. Daño cerebral isquémico 5. Edema cerebral 3. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. que es la habilidad de compensar un daño estructural. generalmente. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. Hipotensión 8. Epilepsia postraumática 9. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. eventualmente. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. Falla respiratoria 7. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. la respuesta verbal y la respuesta motora. expresada en una escala numérica. . probablemente. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow.

pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial. menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada.La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI . cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia. pero con APT y Amnesia Retrógrada. se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia. caracterizado por un cuadro de confusión.

así como también de las características premórbidas del individuo. el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social. rara vez se observa un déficit neurológico. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades. la cual ocurre en 1-2% de los casos. . trastornos de la marcha e incontinencia. donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación.La hidrocefalia comunicante. producen frustración. resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. o la APT menos de 1 hora. Sin embargo. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. trastornos de personalidad preexistentes. esto junto a un esfuerzo crónico. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve. lesiones cerebrales previas.

• Dificultades en la planificación y resolución de problemas. Sin embargo. Los trastornos del lenguaje. Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga. percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. . • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. y la simulación.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales. • Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental. • Problemas de memoria y aprendizaje. los cuadros confusionales (Delirium).

la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. con un cuadro de desnutrición. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. e insuficiencia hepática. Al advertir sus dificultades. procedentes de distintas fuentes del pasado. El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. que funciona como un disparador.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. denominado fabulación. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación. inducida por el alcohol y la malnutrición. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. aparte de la pérdida importante de la memoria. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1). con una duración de dos a tres semanas. trastornos del sueño y del humor.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis. El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. En cambio. La primera manifestación es un déficit de atención. astenia. problemas en la marcha. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. debilidad y anorexia. estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas. La característica más importante de esta enfermedad. síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte. el síndrome. . atrofia muscular. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros.1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. fatiga. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida.

Sin embargo. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. células ganglionares y mielina. a jugar al tenis. Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. el de sus padres. neuroglia (tejido de sostén neuronal). aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. vasos. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. cómo manejar en auto. aunque parecen olvidar todo.Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. andar en bicicleta. También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. y hasta pueden aprender. cómo usar los cubiertos. tronco cerebral y cerebelo. Comprenden el significado de las palabras. algunas cosas no las olvidan. esquiar o tocar un instrumento. contorno de los ventrículos. reconocen el entorno. el de su perro. o enfermedades como tumores cerebrales. como por ejemplo. permaneciendo en un eterno y nuevo presente. intoxicaciones o infecciones. Como ya lo he dicho. su propio nombre. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. por ejemplo. cortex. y todos los sectores del neuroeje. . Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase.

disfagia. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. Se han . Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. pancreatitis.rubor. Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. cirugías gastrointestinales. En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía. diarreas crónicas. visual y/u olfativa. diálisis renal. irritabilidad. Son factores de riesgo: hiperemesis. somnolencia. Se ha observado además fatigabilidad. uremia. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). alimentación parenteral. Describen como factible encontrar cambios pupilares. Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias. hemorragia retiniana y edema papilar. También se han observado otras manifestaciones. Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. Puede haber hipotermia. cáncer.SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. disfunción hepática. hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas. apnea del sueño y epilepsia. incluso astenia). Incluso pérdida auditiva. sida o con ciertas alteraciones genéticas. La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. malabsorción. tirotoxicosis. Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial. en consecuencia su normal funcionamiento.

A. MD. que dormía aprox. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin.D. 1984 Brust JCM. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406).observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Cecil Medicine.M. . Inc. and Department of Anatomy at UCSF. San Francisco. MD. In: Goldman L. Philadelphia. Inc. Health Solutions. 2007:chap 443. Es frecuente la acidosis láctica. PhD. T. Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. Ebix. Kanbayashi et al. Traducción y localización realizada por: DrTango. 23rd ed. eds. Henry Ey. hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. Medical Director. taquicardia. dolor torácico. Pa: Saunders Elsevier. movimientos involuntarios.. MHA. Also reviewed by David Zieve. CA. Ausiello D. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis. A. pulso rápido. Los Angeles. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”.

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