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Tipos de Trastornos Cognitivos

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TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

aprendizaje. lenguaje. percibir y actuar. alcoholismo. esclerosis múltiple..TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo. atención. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás.. Cuando se producen altos niveles de deterioro. fallos en la memoria. atención.. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad. si estas funciones están alteradas. orientación. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. tales como memoria. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento.Deterioro cognitivo demencial. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. pueden valerse por sí solos. conducta. etc. deterioro motriz. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas. etc. Alzheimer. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. . Así que.Deterioro cognitivo leve. Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. etc. leguaje. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. Según el grado de alteración diferenciamos: .Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad.

Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas. . figura de la derecha) como intracelulares. con la formación de los ovillos neurofibrilares. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En cuanto a los depósitos intracelulares. recados. parietal y frontal. trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer. Fue estudiada por Alois Alzheimer. olvida citas. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. bilateral y difusa.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. de comienzo habitualmente insidioso. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). secundaria a úlceras por presión y neumonía. y más tarde por parte de médicos anónimos. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). y no recuerda a las personas que acaba de conocer. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. desorientación en tiempo y espacio. ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer . en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. en 1910. constituyen la degeneración neurofibrilar. paranoia.sobre todo al temporal. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. especialmente de la memoria reciente. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. Tras comenzar con un delirio celotípico. que procedió a su estudio histológico. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. cuyo principal componente es la proteína tau (τ). la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. Alzheimer describió su segundo caso en 1911. El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.

Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. y el paciente camina con lentitud. Desorientación en tiempo y lugar. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas.Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. Empieza ya a retraerse. praxias. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. Juicio pobre o disminuido. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. lenguaje. manejar cubiertos de manera adecuada. con el tronco flexionado. Problemas con el lenguaje. concentración. función ejecutiva… • • • • • • • • • • . Cambios en el humor o en el comportamiento. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. Se exploran la orientación. utilizando parafasias y circunloquios. memoria. Aparecen episodios de desorientación espacial. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. asearse. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. Cosas colocadas en lugares erróneos. duerme mal. neumonías…). Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. Cambios en la personalidad. Problemas con el pensamiento abstracto. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. y a veces se orina en la cama. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. Tiene entonces dificultades para vestirse. Orina y defeca en lugares inapropiados. Pérdida de iniciativa. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares.

Daño cerebral isquémico 5. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. Edema cerebral 3. irreversibles. a pesar de algunas deficiencias. Falla respiratoria 7. Epilepsia postraumática 9. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. Infección 6. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. es también limitada y.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. Lesión cerebral primaria 1. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. probablemente. Aumento de la presión intracraneal 4. que es la habilidad de compensar un daño estructural. los efectos de la lesión primaria son. generalmente. . expresada en una escala numérica. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles. Por lo tanto. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir. la respuesta verbal y la respuesta motora. pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. la plasticidad. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. eventualmente. Hipotensión 8. aún más limitada a medida que progresa la edad.

pero con APT y Amnesia Retrógrada. se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia. caracterizado por un cuadro de confusión. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell.La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI . se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada. pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia.

resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. así como también de las características premórbidas del individuo. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación.La hidrocefalia comunicante. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. . trastornos de personalidad preexistentes. el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social. lesiones cerebrales previas. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. la cual ocurre en 1-2% de los casos. donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. Sin embargo. rara vez se observa un déficit neurológico. esto junto a un esfuerzo crónico. trastornos de la marcha e incontinencia. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve. o la APT menos de 1 hora. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. producen frustración.

Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. Sin embargo. los cuadros confusionales (Delirium). • Dificultades en la planificación y resolución de problemas. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. y la simulación. . debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. • Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental. • Problemas de memoria y aprendizaje. Los trastornos del lenguaje. • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas.

El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. denominado fabulación. la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. e insuficiencia hepática. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1). aparte de la pérdida importante de la memoria. que funciona como un disparador.1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. inducida por el alcohol y la malnutrición. síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte. el síndrome. y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. fatiga. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. La primera manifestación es un déficit de atención. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros. astenia. Al advertir sus dificultades. problemas en la marcha. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. trastornos del sueño y del humor. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes. atrofia muscular. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas. . debilidad y anorexia. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. En cambio. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida. El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. procedentes de distintas fuentes del pasado. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. con una duración de dos a tres semanas. La característica más importante de esta enfermedad. con un cuadro de desnutrición.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis.

algunas cosas no las olvidan. por ejemplo. y hasta pueden aprender. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. Comprenden el significado de las palabras. o enfermedades como tumores cerebrales. cómo manejar en auto. andar en bicicleta.Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. a jugar al tenis. contorno de los ventrículos. el de sus padres. vasos. Como ya lo he dicho. cómo usar los cubiertos. intoxicaciones o infecciones. células ganglionares y mielina. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase. aunque parecen olvidar todo. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. su propio nombre. . Sin embargo. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. neuroglia (tejido de sostén neuronal). permaneciendo en un eterno y nuevo presente. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. el de su perro. como por ejemplo. cortex. reconocen el entorno. tronco cerebral y cerebelo. y todos los sectores del neuroeje. aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. esquiar o tocar un instrumento.

tirotoxicosis. Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. Son factores de riesgo: hiperemesis. En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía.SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. alimentación parenteral. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. diálisis renal. diarreas crónicas. Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial. apnea del sueño y epilepsia. Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. incluso astenia). Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). pancreatitis. en consecuencia su normal funcionamiento. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. visual y/u olfativa. Se ha observado además fatigabilidad. También se han observado otras manifestaciones. hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. uremia. malabsorción. Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). cirugías gastrointestinales. Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias. hemorragia retiniana y edema papilar. irritabilidad. disfagia. Incluso pérdida auditiva. somnolencia. disfunción hepática. Describen como factible encontrar cambios pupilares. Se han . Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina.rubor. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). sida o con ciertas alteraciones genéticas. También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). cáncer. Puede haber hipotermia.

observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Cecil Medicine. MD. eds. PhD..D. Pa: Saunders Elsevier. MD. pulso rápido. Ausiello D. A. Review provided by VeriMed Healthcare Network. T. Also reviewed by David Zieve. Inc. movimientos involuntarios. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. . taquicardia. Es frecuente la acidosis láctica.M. 23rd ed. MHA.A. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin. Inc. and Department of Anatomy at UCSF. Philadelphia. Health Solutions. Kanbayashi et al. hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. Medical Director. dolor torácico. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406). que dormía aprox. CA. In: Goldman L. 2007:chap 443. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. 1984 Brust JCM. Ebix. Henry Ey. Los Angeles. Traducción y localización realizada por: DrTango. Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”. San Francisco.

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