TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

orientación. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad. Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo. Así que. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. si estas funciones están alteradas. pueden valerse por sí solos.TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas. tales como memoria. etc. atención. etc. leguaje. etc. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. Alzheimer.Deterioro cognitivo leve.Deterioro cognitivo demencial. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas. Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento. percibir y actuar. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. fallos en la memoria. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad. Cuando se producen altos niveles de deterioro. deterioro motriz. . aprendizaje. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. esclerosis múltiple. lenguaje.Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad. Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson. Según el grado de alteración diferenciamos: .. atención. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales.. conducta. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno. alcoholismo..

En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. constituyen la degeneración neurofibrilar. con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. especialmente de la memoria reciente. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles. con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer . ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. olvida citas. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). secundaria a úlceras por presión y neumonía. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. En cuanto a los depósitos intracelulares. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. Tras comenzar con un delirio celotípico. de comienzo habitualmente insidioso. y más tarde por parte de médicos anónimos. figura de la derecha) como intracelulares. Fue estudiada por Alois Alzheimer.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. . se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. Alzheimer describió su segundo caso en 1911. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». con la formación de los ovillos neurofibrilares. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. en 1910. bilateral y difusa. recados. paranoia. Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». parietal y frontal. trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. cuyo principal componente es la proteína tau (τ).sobre todo al temporal. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. que procedió a su estudio histológico. desorientación en tiempo y espacio.

Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. Cosas colocadas en lugares erróneos. Pérdida de iniciativa. Cambios en el humor o en el comportamiento. utilizando parafasias y circunloquios.Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. y a veces se orina en la cama. duerme mal. función ejecutiva… • • • • • • • • • • . y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. neumonías…). Tiene entonces dificultades para vestirse. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. Empieza ya a retraerse. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. Aparecen episodios de desorientación espacial. Orina y defeca en lugares inapropiados. concentración. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). Problemas con el lenguaje. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. Se exploran la orientación. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. asearse. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Juicio pobre o disminuido. Desorientación en tiempo y lugar. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. y el paciente camina con lentitud. Problemas con el pensamiento abstracto. manejar cubiertos de manera adecuada. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. Cambios en la personalidad. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. praxias. memoria. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. con el tronco flexionado. lenguaje.

expresada en una escala numérica. Falla respiratoria 7. que es la habilidad de compensar un daño estructural. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2. aún más limitada a medida que progresa la edad. a pesar de algunas deficiencias. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. Hipotensión 8. irreversibles. la plasticidad. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. Epilepsia postraumática 9. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. Aumento de la presión intracraneal 4. Por lo tanto. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. eventualmente. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. generalmente.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. Daño cerebral isquémico 5. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. los efectos de la lesión primaria son. Infección 6. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación. Edema cerebral 3. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. es también limitada y. la respuesta verbal y la respuesta motora. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir. probablemente. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles. pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. . Lesión cerebral primaria 1. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.

menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell. cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia. pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia.La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. pero con APT y Amnesia Retrógrada. caracterizado por un cuadro de confusión. estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI . se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea.

el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades. así como también de las características premórbidas del individuo. rara vez se observa un déficit neurológico. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. trastornos de la marcha e incontinencia. Sin embargo. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. esto junto a un esfuerzo crónico.La hidrocefalia comunicante. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. lesiones cerebrales previas. trastornos de personalidad preexistentes. resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. producen frustración. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. o la APT menos de 1 hora. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación. donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. . la cual ocurre en 1-2% de los casos.

• Dificultades en la planificación y resolución de problemas. percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. • Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. los cuadros confusionales (Delirium). Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. Los trastornos del lenguaje. Sin embargo. • Problemas de memoria y aprendizaje. debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales. Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. . y la simulación. los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga.

síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte. debilidad y anorexia. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. procedentes de distintas fuentes del pasado. estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas. El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. aparte de la pérdida importante de la memoria. En cambio.1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida. Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. con un cuadro de desnutrición. la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. La característica más importante de esta enfermedad. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. astenia. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis. Al advertir sus dificultades. inducida por el alcohol y la malnutrición. . fatiga. e insuficiencia hepática. atrofia muscular. La primera manifestación es un déficit de atención. y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. el síndrome. la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. denominado fabulación. problemas en la marcha. El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. trastornos del sueño y del humor. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1). que funciona como un disparador. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. con una duración de dos a tres semanas.

También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. células ganglionares y mielina. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. intoxicaciones o infecciones. neuroglia (tejido de sostén neuronal). Sin embargo. vasos. cómo manejar en auto. por ejemplo. andar en bicicleta. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. esquiar o tocar un instrumento.Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. cómo usar los cubiertos. permaneciendo en un eterno y nuevo presente. . algunas cosas no las olvidan. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase. tronco cerebral y cerebelo. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. cortex. el de su perro. contorno de los ventrículos. reconocen el entorno. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria. y hasta pueden aprender. o enfermedades como tumores cerebrales. a jugar al tenis. Como ya lo he dicho. y todos los sectores del neuroeje. aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. aunque parecen olvidar todo. Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. el de sus padres. su propio nombre. como por ejemplo. Comprenden el significado de las palabras.

irritabilidad. Se han . Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). incluso astenia). ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. Describen como factible encontrar cambios pupilares. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas. somnolencia. visual y/u olfativa. Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía. malabsorción. Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales.SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. disfunción hepática. Incluso pérdida auditiva. Puede haber hipotermia. La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. pancreatitis. diálisis renal. También se han observado otras manifestaciones. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). uremia. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. apnea del sueño y epilepsia. diarreas crónicas. disfagia. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. cáncer. También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. alimentación parenteral. cirugías gastrointestinales. Son factores de riesgo: hiperemesis. Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). sida o con ciertas alteraciones genéticas. tirotoxicosis. en consecuencia su normal funcionamiento. Se ha observado además fatigabilidad. Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias.rubor. hemorragia retiniana y edema papilar. Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial.

observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Es frecuente la acidosis láctica.M.. pulso rápido.D. 23rd ed. Also reviewed by David Zieve. 2007:chap 443. A. Pa: Saunders Elsevier. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”. hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. eds. Ausiello D.A. and Department of Anatomy at UCSF. taquicardia. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. CA. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis. Philadelphia. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. PhD. Traducción y localización realizada por: DrTango. Ebix. movimientos involuntarios. MD. In: Goldman L. Inc. San Francisco. Los Angeles. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406). Kanbayashi et al. MD. dolor torácico. Health Solutions. 1984 Brust JCM. Medical Director. que dormía aprox. Henry Ey. Cecil Medicine. . Inc. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin. MHA. T. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center.