TIPOS DE TRASTORNOS COGNITIVOS

tales como memoria. alcoholismo. Sin embargo suelen estar presentes y suelen variar según la intensidad y gravedad.TRASTORNO COGNITIVO Es la alteración de las funciones cognitivas. Se trata de personas dependientes que necesitan tratamiento farmacológico además de tratamiento psicológico o psiquiátrico. pero no lo suficiente como para que necesiten la ayuda de los demás. Un diagnóstico y un tratamiento adecuado puede en muchos casos aumentar su autonomía y mejorar su calidad de vida y la de las personas de su entorno..Deterioro cognitivo leve. etc. Alzheimer.. que afecta a la actividad y a las relaciones sociales de quien lo padece. pueden valerse por sí solos. Se trata más bien de trastornos propios de la edad. Hay cierto grado de deterioro de alguna de las funciones cognitivas. atención. Según el grado de alteración diferenciamos: . Se refiere a fallos normales en las funciones cognitivas relacionados con el envejecimiento. El paciente entra en un proceso de confusión que le impide valerse por sí mismo. aprendizaje. Las funciones cognitivas son las encargadas de que podamos pensar. si estas funciones están alteradas.. continúan siendo autónomos pero necesitan realizar ejercicios o rehabilitación para intentar frenar el deterioro. esclerosis múltiple. Así que. conducta. etc. fallos en la memoria. Estas funciones no están lo suficientemente alteradas como para que se considere un problema de trastorno cognitivo. orientación. atención. Cuando se producen altos niveles de deterioro. deterioro motriz. etc. percibir y actuar. Por lo general la padecen personas mayores o personas que empiezan a desarrollar otra enfermedad. leguaje. también lo estará el comportamiento de la persona que lo sufre y hará o dirá cosas totalmente inusuales. El grado de alteración es un aspecto muy importante a tener en cuenta para diagnosticar la posibilidad de rehabilitación del paciente. en la que pueden aparecer síntomas de pérdida de facultades cognitivas. lenguaje. .Trastorno de las funciones cognitivas asociado con la edad. Aunque no es necesario que aparezcan estos síntomas para diagnosticar enfermedades como Parkinson.Deterioro cognitivo demencial.

con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer . En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. que procedió a su estudio histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles.sobre todo al temporal. constituyen la degeneración neurofibrilar. especialmente de la memoria reciente. Fue estudiada por Alois Alzheimer. Tras comenzar con un delirio celotípico. recados. ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. de comienzo habitualmente insidioso. paranoia. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. desorientación en tiempo y espacio. cuyo principal componente es la proteína tau (τ). Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. bilateral y difusa. la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y localización. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloidea) se produce una híper fosforilación anómala de la proteína τ. El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D). El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). En cuanto a los depósitos intracelulares. pueden ponernos en guardia al sugerirnos que una persona quizás esté iniciando esta enfermedad. y más tarde por parte de médicos anónimos. trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. . figura de la derecha) como intracelulares.LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. en 1910. Los dos tipos de lesiones (placas neuríticas y ovillos neurofibrilares) se pueden encontrar también en el cerebro de ancianos sanos. olvida citas. con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución. existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría». Alzheimer describió su segundo caso en 1911. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloideas. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. secundaria a úlceras por presión y neumonía. con la formación de los ovillos neurofibrilares. Clínica Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Alzheimer's Association de los Estados Unidos y que recogemos bajo estas líneas. La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia. fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller. El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. ovillos neurofibrilares y cambios arterioscleróticos cerebrales. parietal y frontal.

Cambios en la personalidad. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). Aparecen episodios de desorientación espacial. Se exploran la orientación. Pérdida de iniciativa. Orina y defeca en lugares inapropiados. utilizando parafasias y circunloquios. Empieza ya a retraerse. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. lenguaje. praxias. asearse. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. Cambios en el humor o en el comportamiento. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (úlceras por presión que se infectan. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave.Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. Tiene entonces dificultades para vestirse. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. y el paciente camina con lentitud. función ejecutiva… • • • • • • • • • • . culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. y a veces se orina en la cama. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. neumonías…). Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. Problemas con el lenguaje. con el tronco flexionado. memoria. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares. Desorientación en tiempo y lugar. Problemas con el pensamiento abstracto. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. concentración. duerme mal. manejar cubiertos de manera adecuada. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. Cosas colocadas en lugares erróneos. Juicio pobre o disminuido.

Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas. Edema cerebral 3. que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación. Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria Lesión cerebral secundaria 1. La lesión primaria altera un sistema altamente integrado. Hidrocefalia Deterioro de la Conciencia Escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow. que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales. aún más limitada a medida que progresa la edad. Hipotensión 8. la plasticidad. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir. Infección 6. que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias. sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. generalmente. es también limitada y. que es la habilidad de compensar un daño estructural. los efectos de la lesión primaria son. Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles.TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Un TEC es una lesión cerebral causada por una fuerza externa. Epilepsia postraumática 9. la respuesta verbal y la respuesta motora. Hematoma intracraneal Hematoma extradural Hemorragia subaranoidea Hematomas intracerebrales 2. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual. . pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. eventualmente. Por lo tanto. diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial. expresada en una escala numérica. Aumento de la presión intracraneal 4. a pesar de algunas deficiencias. probablemente. Falla respiratoria 7. Daño cerebral isquémico 5. un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas. Lesión cerebral primaria 1. irreversibles. la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe Lesiones debidas al contragolpe Lesiones debidas al hueso esfenoidal 2.

estadio II estadio III estadio IV estadio V estadio VI .La Amnesia Postraumática (APT) El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT). es la siguiente: Menos de 5 minutos muy leve Más de 5 minutos. o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial. menos de 1 leve hora De 1 hora a 24 horas De 1 a 7 días Más de 7 días Más de 4 semanas moderado severo muy severo extremadamente severo Ommaya & Gennarelli(1974-1976). se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada. cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia. pero con APT y Amnesia Retrógrada. se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea. se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte. caracterizado por un cuadro de confusión. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell. propusieron los siguientes estadios: estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia.

Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad. . producen frustración. Sin embargo. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva. donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos. esto junto a un esfuerzo crónico. así como también de las características premórbidas del individuo. la cual ocurre en 1-2% de los casos. el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas • Vértigos • Hipersensibilidad a los ruidos • Hipersensibilidad a la luz • Tinitus • Visión doble • Visión borrosa • Intranquilidad • Insomnio • Bradipsiquia • Trastornos de memoria • Trastornos de concentración • Fatiga • Irritabilidad • Ansiedad • Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social. lesiones cerebrales previas. o la APT menos de 1 hora. resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales.La hidrocefalia comunicante. trastornos de personalidad preexistentes. abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. ansiedad y culpa Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. rara vez se observa un déficit neurológico. dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo. trastornos de la marcha e incontinencia. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca Secuelas Cognoscitivas y Conductuales A medida que se recupera la conciencia y la orientación. Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve En el caso del TCE leve.

y la simulación. • Síndrome disejecutivo • Trastornos visuoespaciales • Dificultades en operaciones matemáticas Secuelas psiquiátricas del TCE moderado • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión. debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales. • Problemas de memoria y aprendizaje. • Pensamiento concreto • Falta de flexibilidad mental. Sin embargo.La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. los cuadros confusionales (Delirium). los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga. Examen neuropsicológico Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. Los trastornos del lenguaje. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests. • Dificultades en la planificación y resolución de problemas. • Disociación entre pensamiento y acción • Problemas de comunicación. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. .

la memoria de hechos afectivos del pasado permanece a veces intacta. estos pacientes cambian su humor y se vuelven más impacientes.1 Se caracteriza por un estado psicológico de confusión en el que predomina la amnesia de fijación. El síntoma principal de esta enfermedad es la imposibilidad de fijar un recuerdo. debilidad y anorexia. procedentes de distintas fuentes del pasado. con un cuadro de desnutrición. La fabulación es un discurso compuesto por fragmentos de hechos sin orden ni coherencia. La evolución de esta enfermedad puede ser rápida. es la polineuritis o inflamación que afecta varios nervios de los miembros inferiores. e insuficiencia hepática. también llamado psicosis de Korsakoff o síndrome amnésicoconfabulación. y es bastante común la desorientación espacial que les impide recordar un recorrido o proyectar un trayecto. El estado afectivo puede manifestar cierta euforia infantil y algún distanciamiento y en cuanto al estado general puede haber adelgazamiento. la persona se distrae fácilmente y se hace necesario repetirle las cosas. no reconocen al médico que los ve todos los días ni a los enfermeros.SINDROME DE KORSAKOFF Es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida grave de la memoria episódica o de las experiencias vividas. fatiga. El estado de confusión comienza con dolores de cabeza. En cambio. el síndrome. síntomas que producen la pérdida de la respuesta inmunológica y hasta la muerte.Identificado por Sergei Korsakov entre bebedores de vodka. El agravamiento de la confusión y de la desorientación los lleva a un modo de pensamiento similar al delirio onírico. o bien contaminada por fabulaciones y falsedades que no respetan una secuencia cronológica. inducida por el alcohol y la malnutrición. atrofia muscular. la fabulación y falsos reconocimientos asociados con una polineuritis. En algunos casos el deterioro de la memoria es muy grande. problemas en la marcha. con una duración de dos a tres semanas. que es una inflamación que afecta varios nervios de las extremidades inferiores. La primera manifestación es un déficit de atención. La característica más importante de esta enfermedad. trastornos del sueño y del humor. aparte de la pérdida importante de la memoria. está causado por ausencia de tiamina (vitamina B1). Estas fabulaciones pueden surgir frente a cualquier pregunta que le hacen al paciente. denominado fabulación. astenia. . y parece ser un mecanismo compensador de la amnesia. dolores y sensación de hormigueo y adormecimiento en las piernas. que funciona como un disparador. Al advertir sus dificultades.

Comprenden el significado de las palabras. neuroglia (tejido de sostén neuronal). tronco cerebral y cerebelo. Esta suele ser una enfermedad crónica que no se cura. reconocen el entorno.Pero con frecuencia la evolución es crónica deteniéndose la polineuritis pero persistiendo el deterioro mental. células ganglionares y mielina. como por ejemplo. cortex. vasos. Estos pacientes no pueden hacer ningún proyecto de futuro ni continuar con su historia personal. la causa principal del síndrome de Korsakoff es el alcoholismo crónico. y todos los sectores del neuroeje. permaneciendo en un eterno y nuevo presente. puero pueden percibir el presente que se borra ni bien se convierte en pasado. intoxicaciones o infecciones. Las zonas del sistema nervioso afectadas se encuentran a nivel de meninges. el de su perro. Sin embargo. el de sus padres. Por supuesto se olvidan que aprendieron pero no la destreza que adquirieron pudiendo mejorar con cada clase. aunque parecen olvidar todo. . esquiar o tocar un instrumento. andar en bicicleta. aunque también pueden provocarlo accidentes traumáticos. cómo manejar en auto. y hasta pueden aprender. o enfermedades como tumores cerebrales. Como ya lo he dicho. pero se puede mejorar el estado general del paciente si las lesiones del sistema nervioso no son demasiado graves y responden bien al tratamiento precoz intensivo. contorno de los ventrículos. su propio nombre. por ejemplo. También pueden aprender a orientarse pero no acordarse como lo logran. a jugar al tenis. algunas cosas no las olvidan. cómo usar los cubiertos. produciendo lesiones del hipotálamo en especial de los cuerpos mamilares responsables de los graves trastornos de la memoria.

en consecuencia su normal funcionamiento. Las neuronas son muy sensibles a los cambios iónicos y metabólicos que se generen en su entorno inmediato. malabsorción. Sólo hay una minoría de los pacientes con encefalopatía de Wernicke que presenten la tríada tradicional de esta enfermedad:oftalmoplejía ( u otras anormalidades oculares). disfunción hepática. somnolencia. Así lo consideran diversos autores que además entienden que los síntomas clínicos que se observan no se pueden atribuir a una sola causa carencial. Puede observarse que muchas de las patologías causantes llevan necesariamente a múltiples insuficiencias. Puede haber hipotermia. éstos afectan su metabolismo y su actividad eléctrica. Se ha observado además fatigabilidad. También se han observado otras manifestaciones.rubor. Se desencadenada principalmente por una severa deficiencia de vitamina B1 o tiamina. La diversidad de síntomas posibles explica el bajo índice de diagnósticos. También puede ser causada por quimioterapia (PMID 21941485). En raras ocasiones se ha presentado ambliopía o mielopatía. diarreas crónicas. Se han .SINDROME DE WERNICKE La encefalopatía de Wernicke o enfermedad de Wernicke es prevenible y provocada por la deficiente nutrición celular que afecta más notoriamente al sistema nervioso central. Se puede presentar en alcoholistas crónicos y también en personas desnutridas pero no está necesariamente ligada al alcoholismo ni a la delgadez. ataxia (o desequilibrio) y confusión (u otros cambios en la condición mental. incluso astenia). cáncer. Este enfoque sintomatológo tradicional es seguido por muchos autores. visual y/u olfativa. Describen como factible encontrar cambios pupilares. hemorragia retiniana y edema papilar. disfagia. diálisis renal. tirotoxicosis. Considera que uno sólo de los síntomas de la tríada es suficiente para sospechar de la presencia de la EW. cirugías gastrointestinales. pancreatitis. Puede presentarse incluso en algunas personas con niveles normales o altos de tiamina en sangre (PMID 22577001). Incluso se afirma que las manifestaciones pueden ser también heterogéneas e inespecíficas y más aún con las carencias conjuntas de otras vitaminas y de ciertos minerales. como la polineuropatía (pérdida sensitiva distal y arreflexia de miembros pélvicos). Persiste un número de casos idiopáticos (de causa desconocida). alimentación parenteral. La insuficiencia de tiamina suele provocar los daños anatómicos y los síntomas más notorios tanto por su propia importancia así como por sus escasas reservas de sólo hasta 18 días. irritabilidad. sida o con ciertas alteraciones genéticas. Incluso pérdida auditiva. uremia. Son factores de riesgo: hiperemesis. apnea del sueño y epilepsia. hiperhidrosis e hipotensión postural provocada por trastornos autonómicos vinculados a lesiones hipotalámicas.

Department of Neurosurgery at CedarsSinai Medical Center. Philadelphia. en “Narcolepsy” describen a una niña de 5 años con hemiparesis. In: Goldman L. Ausiello D. Medical Director. CA. taquicardia. Cecil Medicine. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Puede coexistir la presentación de beriberi cardiovascular expresado con cardiomegalia (PMID 19803406). Inc. Es frecuente la acidosis láctica. Ebix. hipotensión arterial y disnea de esfuerzo. PhD. 1984 Brust JCM. Kanbayashi et al. 23rd ed. and Department of Anatomy at UCSF. Pa: Saunders Elsevier.A. . que dormía aprox.observado trastornos endocrinos y alteración de las respuestas inmunes (displasias e infecciones). Los Angeles. 2007:chap 443. Actualizado: 2/16/2012 Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin. T..D. MHA. 20 horas diarias y que tuvo buena respuesta al tratamiento con tiamina. BIBLIOGRAFIA “Tratado de Psiquiatría”. eds. Health Solutions. MD.M. Traducción y localización realizada por: DrTango. San Francisco. pulso rápido. Inc. Also reviewed by David Zieve. movimientos involuntarios. dolor torácico. Henry Ey. A. Nutrition and alcohol-related neurologic disorders. MD.

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