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DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS

DROGAS DE DISEO Y XANTINAS

Cristina Gonzlez, Nerea Lois y Natalia Muoz. Drogodependencias y otras adicciones. Curso 2009/10

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NDICE GENERAL

Las drogas de diseo: historia y grupos: 3 Feniletilaminas: anfetaminas 4 Feniletilaminas: xtasis 29 Otras drogas de diseo: 47 Xantinas: 57

Bibliografa: 68

Anexo: Presentacin Power-Point

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HISTORIA DE LAS DROGAS DE DISEO


La expresin drogas de diseo fue introducida en el ao 1960 por un farmacutico californiano, Gary Henderson, refirindose a un conjunto de nuevas drogas de abuso obtenidas con fines recreativos y diseadas y elaboradas clandestinamente para escapar de las restricciones legales. Su irrupcin en Espaa tuvo lugar a finales de los aos 80. Se trata de sustancias estructural y farmacolgicamente semejantes a sustancias controladas mediante Tratados Internacionales (psicoestimulantes, alucingenos, etc.)

GRUPOS DE DROGAS DE DISEO


Las principales drogas de diseo farmacolgicos: Feniletilaminas (derivados de las anfetaminas). Opiceos (derivados de fentanilo y meperidina). Arilhexilaminas (fenciclidina) Anlogos y derivados de la metacualona y otros. estn comprendidas en varios grupos

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ANFETAMINAS

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NDICE DE CONTENIDO
1. Definicin y tipos de anfetaminas. 2. Farmacologa. 3. Historia de las anfetaminas. 4. Efectos durante la consumicin e intoxicacin. 5. Adiccin. 6. Efectos de la consumicin. 7. Anfetaminas en nuestras vidas.

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1. DEFINICIN Y TIPOS DE ANFETAMINA


Las anfetaminas, conocidas tambin como anfetas, son drogas sintticas adrenrgicas que tienen un efecto estimulante del sistema nervioso central, al igual que la cocana, el mate o el caf. Se pueden presentar de diferentes formas: pastillas, cpsulas de diferente forma o color. Son drogas adictivas capaces de generar dependencia. Los efectos subjetivos inducidos por las anfetaminas dependen de factores como el consumidor, el ambiente, de la dosis consumida, la va de administracin

Hay una serie de caractersticas que definen al consumidor de este tipo de sustancia que se encuadra dentro de las estimulantes (son aquellas que producen un incremento de la actividad del sistema nervioso central y que algunos de ellos tienen efectos alucingenos). Suelen ser individuos orientados a conseguir fines perfeccionistas, con dificultades para las relaciones ntimas y que evitan los grupos numerosos. Necesitan el reconocimiento y la adulacin, una distraccin para el aburrimiento y un remedio para la sensacin interna de vaco. Los trastornos afectivos suelen estar presentes en los individuos que abusan de los estimulantes y que los utilizan para afrontar estados desagradables como la depresin, problemas de autoestima, impulsividad Hay diferentes tipos de anfetaminas, cuya clasificacin se puede observar a continuacin:

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS A) Anfetaminas y derivados.

Anfetamina y Dextroanfetamina. Metanfetamina (Speedy, ice, cristal, cristal meth). Efedrina. Catinona y catina. Metilfenidato y Pemolina (utilizados para el dficit de atencin). Fenilpropanolamina (anorexgeno, descongestivo nasal). Anorexgenos.

B) Drogas y sntesis.

Anfetaminas entactgenas (derivados metilenodioxianfetaminas). MDA, pldora del amor. MDMA, xtasis, Adn, XTC. MDEA o MDE, Eva. MBDB. Derivados metoxianfetaminas. DOB. DOM (serenity- tranquility- peaceo STP). TMA-2 y PMA.

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2. FARMACOLOGA
En este apartado, se va a tratar el tema referente a la farmacologa de las anfetaminas. El perfil farmacolgico, se pude dividir en diferentes partes:

Qumica: la molcula de anfetamina est emparentada estructuralmente con la efedrina, que es un alcaloide vegetal. La efedrina fue un sustrato que se utilizaba al principio como reactivo para la obtencin del nuevo compuesto. La anfetamina es un agente con propiedades determinadas que imitan la accin de la hormona adrenalina para activar el sistema nervioso simptico, es decir, es una amina simpaticomimtica. De dicha droga hay algunos agentes derivados como por ejemplo: la fenmetrazina, la metafetamina y la parametoxianfetamina (PMA). Esta droga corresponde qumicamente a la forma racmica beta- fenilisopropilamina. A diferencia de la noradrenalina, es efectiva por va oral y sus efectos duran varias horas.

Farmacocintica: las anfetaminas presentan una buena absorcin a travs de las membranas biolgicas, ya que en su molcula no tienen los grupos catecol y les hace menos hidrosolubles. Por otro lado, las anfetaminas son absorbibles por va oral y atraviesa la barrera hematoenceflica y placentaria. El inicio de la accin teraputica se manifiesta al cabo de unos 30 o 60 minutos, mientras que su eliminacin es de una media de 10 horas; sus efectos clnicos se prolongan de 6 a 8 horas.

Por otro lado, esta droga tiene un mecanismo de accin que le permite encuadrarse dentro de las aminas simpaticomimticas (ya mencionado anteriormente) de accin indirecta, facilitando la liberacin de neurotransmisores. Actan sobre los receptores adrenrgicos, pero son suficientemente parecidos a la noradrenalina para ser transportados hasta las terminaciones nerviosas por el mecanismo de captacin. Una vez que las terminaciones nerviosas se captan por las vesculas mediante el transportador vesicular de monoaminas, a cambio de noradrenalina, que escapa al citosol degradndose en parte y actuando sobre los receptores el resto.

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Los diferentes efectos ocasionados aumentan las concentraciones de los respectivos neurotransmisores en el espacio sinptico, promoviendo la transmisin del impulso nervioso en las redes neuronales dopaminrgicas y noradrenrgicas. Actualmente, la anfetamina tiene unas indicaciones, entre las cuales destacan el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad en nios (desde 3 aos en adelante) y en adultos; y la narcolepsia. Tambin tiene indicacin en la obesidad (es una segunda opcin), y en la depresin refractaria (resistente a los tratamientos convencionales). Por ltimo, en la tabla nmero 1 se muestra un resumen de las diferentes acciones farmacolgicas de la anfetamina:

ACCIONES FARMACOLGICAS DE LA ANFETAMINA Aparato cardiovascular

Vasoconstriccin perifrica

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Aumento de la presin arterial Aumento de la frecuencia cardaca

Msculo liso no vascular

Metabolismo

Msculo liso ocular: midriasis, aumento de la presin intraocular. Msculo liso del aparato digestivo: disminucin del tono, peristaltismo y secrecin. Msculo liso bronquial: broncodilatacin ligera. Msculo liso vesical: contraccin del esfnter de la vejiga, dolor y dificultad en la miccin. Msculo liso uterino: aumento del tono.

Las dosis teraputicas no provocan cambios o producen un ligero aumento.

Acciones centrales

Aumento de la actividad psquica Aparicin de conducta estereotipada Euforia Disminucin de la sensacin de fatiga Aumento del umbral del sueo Accin analptica Disminucin del apetito

Funcin sexual - Aumento del deseo -Disminucin de la potencia -Retraso del orgasmo
* Tabla n 1

Por ltimo y como consecuencia de la demostrada eficacia clnica de la anfetamina y su creciente importancia econmica para las empresas farmacuticas, es que se estn minimizando los riesgos asociados a las presentaciones tradicionales y los efectos colaterales. Hay dos medicamentos nuevos que han sustituido a la Benzedrina, y que

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS son el Adderall y el Adderall XR, que son preparados de liberacin controlada. Tanto en EE.UU como en Canad se estn usando con fines teraputicos.

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3. HISTORIA DE LAS ANFETAMINAS

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Hay diferentes opiniones de quien fue la primera persona que sintetiz esta droga. Segn algunas fuentes consultadas en Internet fue el qumico L. Edeleano, pero por otra fue creada por Barger y Dale. En ambas ocasiones se fabric en el ao 1887 por primera vez. Hay una precursora de la anfetamina, que es la efedrina, que procede de una planta cuyo nombre es Catha edulis y que fue utilizada para el tratamiento del asma y a partir del descubrimiento de la efedrina se inici la aplicacin teraputica en determinadas enfermedades del sistema nervioso central.

Las anfetaminas fueron sintetizadas en 1887, pero no fue hasta 1920 cuando se descubri que el sulfato de anfetamina y su destroismero (sulfato dextroanfetamnico), posean la capacidad de estimular el sistema nervioso central. En 1931 se comenz a estudiaren Estados Unidos, en diferentes laboratorios, y aos despus, cuando la empresa farmacutica Smith Kline & French compr la patente del compuesto anterior, se introdujo en el mercado bajo el nombre de Benzedrina. Pero una vez que se empez a mantener un control de las anfetaminas, se comenzaron a vender en el mercado negro norteamericano bajo apelativos relacionados con efectos subjetivos, por ejemplo: Speed (velocidad) y uppers (activadores). Estas drogas, durante 1930 aparecieron como remedios a catarros y la fiebre del heno, pero ms tarde se conocieron sus efectos en el sistema nervioso. Tambin se emplearon como adelgazantes. Durante la Segunda Guerra Mundial, las anfetaminas se administraron

indiscriminantemente a soldados de varios ejrcitos para aumentar la agresividad y disminuir el cansancio. Tambin se administraron a trabajadores de fbricas de apoyo al ejrcito, demostrndose desde el principio que eran tiles en los trabajos ms montonos. Tambin se han utilizado en deportistas como sustancias dopantes.

Se han realizado diferentes campaas publicitarias, por ejemplo:

Suecia, 1938, mensaje radiofnico: Dos comprimidos ms eficaces que un mes de vacaciones.

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Espaa, 1960, spot publicitario TV: Para adelgazar.

Inglaterra, dcada de los 60, quince marcas ms o menos de anfetaminas. Se mezclaban con barbitricos, Purple hearts (corazones morados).

Por otro lado, en los pases del este, en la dcada de los 60, se produce un aumento de consumo entre los universitarios (sobre todo los de medicina) y artistas. En Espaa, el consumo fue aumentando hasta 1983, ao en que sali una regulacin muy estricta. Las anfetaminas fueron la base para el desarrollo de las drogas de diseo. Estuvieron presentes en numerosos preparados comerciales, asociadas a vitaminas como reconstituyentes.

4. EFECTOS DURANTE LA CONSUMICIN E INTOXICACIN

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Los efectos provocados por el consumo de anfetaminas recuerdan en gran medida a los producidos por la cocana. La accin de las anfetaminas vara dependiendo de los individuos, ambientes y circunstancias. Los efectos que se producen durante la consumicin se pueden clasificar en diferentes tipos:

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A) Efectos psicolgicos (inmediatos)

Euforia Sensacin de autoestima aumentada Verborrea Alerta y vigilancia constantes Agresividad

B) su consumo crnico puede dar lugar a: Cuadros sicticos similares a la esquizofrenia Delirios persecutorios y alucinaciones Inquietud excesiva Irritabilidad Convulsiones Incluso morir Depresin reactiva Delirios paranoides

C) Efectos fisiolgicos (inmediatos)

Falta de apetito Pupilas dilatadas Agitacin Taquicardia Insomnio Temblores

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Sequedad de boca Aumenta la temperatura corporal Sudoracin Incremento de la tensin arterial Retraso de la eyaculacin Midriasis Contraccin de la mandbula Diarrea o constipacin Nauseas Dolor de cabeza Vrtigos

D) Tras un consumo prolongado

Agotamiento intenso Sensacin de sabor metlico Acn Piel seca con picazn Hipertensin Arritmia Colapso circulatorio Trastornos digestivos La prdida de apetito Psicosis

E) Efectos a corto plazo, dosis promedio

Aumento en el estado de alerta, locuacidad, confianza, reduccin del apetito, posible paranoia y agresin. Cefalea, dilatacin de pupila, aumento en el ritmo cardaco y la presin sangunea. Puede causar picazn y escozor.

F) Efectos a corto plazo, grandes dosis

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Visin borrosa, deterioro del habla, convulsiones, crispacin o sacudidas, insomnio, ritmo cardaco irregular.. Puede producir delirio, pnico, alucinaciones, sobre todo si se toman altas dosis durante varios das.

G) Efectos a largo plazo, uso crnico y reajuste

Puede causar lceras, lesin de vasos sanguneos, insuficiencia cardaca y una forma psicosis. La menstruacin puede interrumpirse o volverse irregular. Puede bajar la eficacia de las pldoras anticonceptivas. Los sntomas de reajuste van desde fatiga, irritabilidad y depresin hasta antojo severo, ansiedad y reacciones sicticas.

Entre los efectos anteriores, el uso prolongado de grandes cantidades de anfetaminas puede llevar a un deterioro general de la salud debido a que la falta de apetito y de sueo disminuye las resistencias del organismo a las enfermedades. De esta forma, el usuario habitual de anfetaminas se encuentra micho ms vulnerable a contraer cualquier tipo de enfermedad. Los efectos de dicha droga van desapareciendo a medida que la droga desaparece del organismo. El consumo excesivo puede provocar adems de dependencia psicolgica, el conocido sndrome de abstinencia cuando la droga deja de ser consumida (de dicho sndrome ya se hablar en el apartado siguiente). Aparte de estas repercusiones, segn la va por la que se administre la anfetamina (intravenosa, oral e incluso esnifadas por la nariz o fumadas) hay una serie de riesgos. La va de administracin intravenosa es la que ms riesgo tiene, pero no slo para el consumo de la droga anterior, sino tambin para el resto. En la tabla nmero 2, que se presenta a continuacin, se pueden identificar diferentes situaciones que te proporcionan informacin sobre cmo diferenciar cuando ests ante una intoxicacin aguda por anfetamina, ante un sndrome de abstinencia moderado o cuando se est ante un sndrome de abstinencia severo.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS INTOXICACIN AGUDA Agitacin Irritabilidad Sentimientos omnipotencia Dilatacin de las pupilas Temblores Sudoracin Verborragia movimientos rpidos y
* Tabla n 2

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ABSTINENCIA LEVE A MODERADA Ansiedad Agitacin

ABSTINENCIA SEVERA Sntomas psicticos Ideas suicidas Crisis existencial

de Depresin Fatiga Sueo profundo prolongado Aumento del apetito y

Segn el DSM IV, hay una serie de criterios que se pueden aplicar para el diagnstico de intoxicacin por anfetaminas:

A) Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines.

B) Cambios psicolgicos o comportamientos desadaptivos clnicamente significativos que aparecen durante o poco tiempo despus del consumo de anfetaminas o sustancias afines.

C) Varios signos y sntomas que aparecen despus o durante el consumo de dicha droga o sustancias afines.

Por ltimo, es difcil determinar las dosis txicas de anfetamina que producen dichos efectos, ya que existe gran tolerancia. Es raro que aparezcan con menos de 15 mg,

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS aunque existen casos publicados tras la ingesta de 2 mg. Se toleran grandes dosis despus de los consumos crnicos; de hecho, dosis de 400 500 mg pueden nos ser mortales. En el tratamiento de intoxicacin aguda por anfetamina hay que tener presente, que al tratarse de una base dbil ser necesario acidificar la orina para facilitar la eliminacin. Para los casos de gran estimulacin central, los frmacos sedantes pueden ser muy tiles. La intoxicacin suele tener un curso limitado de 24 48 horas. El abordaje debe de ser igual que el caso de la cocana, sintomtico y de sostn. Segn el estado del paciente, se le administrar una medicacin u otra; se le suele aplicar medicacin intravenosa (diacepam), haloparidol, excrecin mediante diuresis forzada con acidificacin de orina

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5. ADICCIN

Puede aparecer tolerancia a algunos de los efectos centrales de las anfetaminas (acciones euforgenos, anorxicas), y el consumidor crnico aumenta la dosis para conseguir los efectos de la droga. No se desarrolla tolerancia a ciertos efectos txicos de la anfetamina sobre el SNC, y es posible la aparicin de una psicosis txica despus de semanas o meses de uso continuo; las personas que consumen pueden volver a tener estas crisis si reanudan el uso. El abuso de anfetaminas provoca dependencia, puesto que son capaces de producir tolerancia, dependencia fsica y

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS psquica. En la mayora de los casos, la dependencia es fundamentalmente psquica; sin embargo, en lo que se refiere a la dependencia fsica, cada vez es ms aceptado.

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Los efectos de refuerzo positivo producidos por las anfetaminas y sus mecanismos de dependencia se deben a su capacidad de liberar dopamina de las terminales dopaminrgicas y a las acciones de esta amina sobre estructuras de las vas mesolmbicas y mesocorticales.

La supresin brusca de la droga mencionada anteriormente se acompaa de una serie de sntomas de abstinencia que suelen alcanzar su cenit entre el segundo y cuarto da, para desaparecer generalmente al cabo de una semana, si bien la depresin e irritabilidad pueden prolongarse durante perodos de tiempos ms amplios. La abstinencia se caracteriza por tener un estado de nimo disfrico, fatiga, aumento del apetito se suelen desarrollar cuadros depresivos graves que a menudo se acompaan de una intencin de suicidio. Se suelen dar los mismos medicamentos que se utilizan para tratar la intoxicacin (ya mencionados en el apartado anterior). El tratamiento farmacolgico de la dependencia consiste en una aproximacin totalmente inespecfica que se fundamenta en que la evidencia clnica indica que el uso de determinados frmacos puede ser til en el tratamiento del consumo y abuso de psicoestimulantes, revirtiendo o compensando las neuroadaptaciones a largo plazo producidas por el uso crnico de stos. En la tabla nmero 3 se recogen una serie de posibilidades teraputicas tiles en el tratamiento del consumo y abuso de psicoestimulantes, as como los sntomas a los que primordialmente se dirigen y su mecanismo de accin.

FRMACO Agonistas dopaminrgicos Antidepresivos tricclicos

SNTOMAS Disforia y anergia Depresin y disforia

MECANISMO ACCIN Elevada dopaminrgica

DE actividad

Elevado tono de activacin y afectivo

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS ISRS (fluoxetina) Elevada impulsividad Aumento serotoninrgica actividad

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* Tabla n 3

Los tratamientos de sustitucin se utilizan en otro tipo de dependencias, en el caos de los estimulantes su utilizacin est nicamente restringida a algunos centros y a algunos pacientes concretos. Existen estudios que sealan la eficacia de la utilizacin de anfetaminas en determinados pacientes que han venido consumiendo estas sustancias por va oral durante largos perodos de tiempo en una cantidad estable, que no presentan ninguna evidencia de trastornos psicticos y que no han logrado desintoxicarse utilizando otros medios.

En ltimo lugar, al igual que se coment en el apartado de intoxicacin el criterio para el diagnstico de dicha situacin, tambin existe un criterio para el diagnstico para la abstinencia de la anfetamina:

A) Interrupcin (o disminucin) del consumo de anfetamina ( o sustancias afines) despus de su consumo prolongado y en grandes cantidades.

B) Estado de nimo disfrico y dos (o ms) de los siguientes cambios fisiolgicos, que aparecen en horas o das despus del criterio A: B.1) Fatiga B.2) Sueos vividos desagradables B.3) Insomnio o hipersomnia B.4) Aumento del apetito B.5) Retraso o agitacin psicomotores

C) Hay algunos sntomas que causan un malestar o un deterioro laboral o social, o de otras reas de la actividad del individuo.

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D) Los sntomas no son debidos a enfermedad mdica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

6. EFECTOS DE LA CONSUMICIN
Las repercusiones orgnicas anfetaminas producen con cierta frecuencia

graves que son la consecuencia

de sus efectos

farmacolgicos simpaticomimticos de tipo alfa y beta adrenrgico. El estmulo alfa adrenrgico produce vasoconstriccin e hipertensin arterial y el beta adrenrgico, taquiarritmias. Adems, dichos productos poseen un efecto estimulante directo del sistema nervioso central. En la tabla nmero 4 se recogen de una manera resumida, las complicaciones orgnicas ms comunes:

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS COMPLICACIONES ORGNICAS DE LA ANFETAMINA Sistema nervioso central Encefalopata hipertensiva Ictus hemorrgico Ictus isqumico Convulsiones

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Sistema cardiovascular Taquicardia sinusal y supraventricular. Arritmia ventricular Dolor precordial Infarto Isquemia Diseccin artica

Rabdomilisis Aparato digestivo Isquemia intestinal y heptica leon paraltico

Trastornos hidroelectrolticos Hipertermia


* Tabla n 4

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7. ANFETAMINAS EN NUESTRAS VIDAS

Desde que apareci la anfetamina hasta hoy en da, se ha sugerido la utilidad de un amplio nmero de intervenciones psicosociales en el tratamiento del consumo y abuso de esta droga: terapia conductual y cognitivo conductual, tcnicas de prevencin de recadas, entrevista motivacional, terapia de grupo, familiar o de pareja no obstante, la documentacin cientfica es ms bien escasa y casi no existen trabajos metodolgicamente bien desarrollados en los que pongan de manifiesto la utilidad de dichas tcnicas.

Por qu se consumen drogas ilegales y psicofrmacos?

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Despus de realizar una serie de encuestas, se han obtenido una serie de respuestas que destacan sobre otras y que los jvenes tienen una serie de motivaciones para su consumo. Dichas motivaciones son:

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A) Motivaciones de pasividad y huida: pasar el rato, escapar a problemas personales, estar a disgusto en la sociedad, pasar de todo.

B) Motivaciones inconscientes de adaptacin e integracin a las normas sociales establecidas: porque es una costumbre, por estudiar o trabajar mejor, para facilitar el contacto social.

C) Motivaciones

interpretadas

como deseo

inconsciente de

libertad y transgresin: por el gustote hacer algo prohibido, por sentirme libre, por encontrar un nuevo estilo de vida.

D) Motivaciones sintomatolgicas de tipo mdico: por enfermedad o dolor, por calmar los nervios, para dormir mejor.

E) Motivaciones experimentales: para experimentar placer, por animarme, por curiosidad y deseo de sensaciones nuevas.

A pesar de toda la informacin de la que disponen tanto lo jvenes como los adultos, hay muchas personas que siguen consumiendo droga. La que nos interesa en este apartado del trabajo son las anfetaminas. De ellas se puede decir que de todas la clasificacin de la sociedad, los que ms suelen consumir ducha droga, son los jvenes, sobre todo aquellos que las utilizan para mantenerse despiertos durante la noche, sobre todo los universitarios en pocas de exmenes. En las siguientes grficas se pueden observar los diferentes valores que ocupa la consumicin de la anfetamina:

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En el caso de la primera grfica, es el nivel de consumo de anfetamina en toda Europa y se puede observar que en algunos pases se consume ms que en otros. Por otro lado, en la segunda grfica, cuyos datos fueron recogidos en el ao 2004, se puede observar que las anfetaminas ocuparon el segundo lugar de drogas ms consumidas entre los jvenes de entre 14 y 18 aos.

Por ltimo, en los medios de comunicacin, actualmente, muchas veces se utilizan para fomentar un consumo de droga, pero por otro lado, a travs de los anuncios del ministerio se pretende que lo jvenes dejen las drogas mostrndoles imgenes bastantes impactantes sobre la realidad de esa vida.

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MDMAXTASIS

No muerdas el cebo del placer hasta no estar seguro de que no oculta un anzuelo. Thomas Jefferson.

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NDICE DE CONTENIDO
1. Introduccin: Qu es el xtasis? Cules son sus componentes?Cmo se comercializa? Tiene ms denominaciones? 2. Composicin qumica. 3. Historia del xtasis. 4. Consumicin del xtasis: Qu ocurre al consumir MDMA? Cules son los sntomas de intoxicacin? 5. 6. 7. La adiccin. Efectos sobre la salud: Qu problemas causa esta droga? El xtasis en nuestras vidas: 7.1. Estudios realizados: comparativa. 7.2. El xtasis en los medios de comunicacin.

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1. INTRODUCCIN.
Qu es el xtasis? El xtasis o MDMA es una droga psicoactiva de carcter estimulante. Produce una sensacin subjetiva de apertura emocional e identificacin afectiva con el otro. Estas propiedades distintivas estn mediadas por un incremento en los niveles del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales y otros neurotransmisores, principalmente la noradrenalina y, en menor medida, la dopamina. La actividad de la serotonina se ha relacionado funcionalmente con los estados de nimo y el humor. Cmo lo clasificamos? El MDMA-xtasis forma parte de las llamadas drogas de diseo, y est considerado dentro del subgrupo de las Feniletilaminas (derivados de las anfetaminas). Cmo se comercializa? En pastillas o cpsulas de distintos tamaos y colores. Algunas veces tienen imgenes o logotipos impresos.

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2. CUL ES SU COMPOSICIN QUMICA?


Su compuesto es 3,4-metilendioximetanfetamina. La frmula qumica del MDMA es: C11H15NO2. Se trata de una molcula perteneciente al grupo de las fenetilaminas, emparentada estructuralmente con el alcaloide mescalina, y derivada qumica de diversos compuestos aromticos presentes en varias especies vegetales. Tambin est relacionada con el MDA (metilendioxianfetamina), un compuesto precursor, con efectos fisiolgicos similares, vinculados con potenciales efectos neurotxicos.

FARMACOCINTICA: La MDMA se absorbe muy bien por todas las vas de administracin, si bien su eficacia farmacolgica es mayor por va parental. Atraviesa bien las barreras orgnicas por su liposolubilidad, especialmente la barrera hematoenceflica, de ah sus efectos sobre el SNC.

FORMAS DE ADULTERACIN: En Espaa, segn informes recientes del Instituto Nacional de Toxicologa (INT), la cantidad del principio activo presente en las muestras incautadas (pastillas o cpsulas de aproximadamente 300 mg) oscila entre 90 y 166 mg. Regularmente se adultera con benzodiacepinas como piracetam; tambin con buprenorfina, dextropropoxifeno, resina de Cannabis sativa, metilfenidato, fenmetrazina, cafena. Asimismo, es comn que se hagan pasar por xtasis otras sustancias similares como es el caso de la MDEA y MBDB, anfetaminas, compuestos bastantes diferentes como el DOB o sustancias prcticamente inactivas como la PMA o la PMMA.

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3. HISTORIA DEL XTASIS


No se conoce ni el nombre qumico ni la fecha en la que se sintetiz el MDMA. El primer documento pblico referente a la preparacin y propiedades de esta droga corresponde a una patente alemana solicitada por la firma E. Merck en 1912, y otorgada en 1914. El consumo de MDMA como droga de abuso se inici en campus Universitarios de EEUU a finales de los 70-principios de los 80, y se extendi a Europa Occidental. En 1985 la DEA (Drug Enforcement Administration) restringi drsticamente su uso, situndolo en la Lista I de sustancias controladas, nocivas para la salud pblica y sin utilidad teraputica. Aunque en aquel momento existan pocos datos, se conoca su analoga con la MDA, cuya capacidad de producir una degeneracin selectiva de los terminales nerviosos serotonrgicos en ratas haba sido demostrado en ese mismo ao. En Espaa el xtasis tambin se introdujo en los aos 80, aunque su distribucin se reduca a ciertos lugares y su consumo a ciertos grupos sociales. El trfico de MDMA se centraba en las Islas Baleares y puntos de Levante y Barcelona. Posteriormente, la ruta del Bacalao lo extendi por todo el pas. A partir de entonces, hubo un aumento desmesurado en la incautacin de alijos de pastillas de xtasis. Desde hace varios aos, la mayor parte del inters cientfico est orientado a la investigacin de su neurotoxicidad. Varios informes de especialistas en salud mental consideran que la MDMA puede producir alteraciones en el estado de conciencia, con elevacin del tono emocional y sensual, adems de sentimientos de empata.

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4. CONSUMICIN: Qu es lo que ocurre?


El mecanismo de accin se atribuye al rol del MDMA como agonista directo (sustancia que es capaz de unirse a un receptor y provocar una respuesta en la clula) de los receptores neuronales presinpticos de serotonina. De esta manera, el MDMA induce la liberacin de estos neurotransmisores desde las vesculas en las terminales presinpticas de las neuronas, hacia el espacio sinptico, propagando la seal por toda la red neuronal. Estos cambios neuroqumicos emocional y se manifiestan afectiva, fisiolgicamente comunicacin produciendo desinhibida y templanza empata apertura

(entactognesis). Adems, el MDMA preserva tambin los efectos estimulantes tpicos de la anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensacin de gran energa fsica, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar general y euforia. El subidn se manifiesta en forma de oleadas con sensaciones de euforia, alegra, felicidad, empata in crescendo y de una sensacin de ligereza mental y fsica. La MDMA se absorbe rpidamente por va oral, iniciando su accin a los 30 minutos, con un pico mximo a los 60 minutos y una duracin de los efectos que oscilan entre dos y seis horas. El 65% de la dosis absorbida se excreta inalterada por va renal. El 35% se metaboliza en el hgado, principalmente la MDA, que es tambin activa y que se acaba excretando tambin por la orina. La MDMA incrementa la liberacin de serotonina, dopamina y norepinefrina, inhibe la recaptacin de estos neurotransmisores a nivel presinptico e interfiere la accin degradadora de la monoamino-oxidasa, aumentando tambin la sntesis de dopamina. Todo esto comporta un acmulo de serotonina, dopamina y norepinefrina en los espacios sinpticos intra y extracraneales, dando lugar a los efectos clnicos que se describirn posteriormente.

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4.1. Cules son los sntomas de intoxicacin?


Aunque la mayora de individuos suelen tomar slo 1 2 comprimidos a lo largo de la noche, algunos consumen de 3 a 5 e incluso ms pastillas, lo que puede conducir, en funcin de los mg de sustancia activa que contengan los comprimidos y de la tolerancia o hipersensibilidad personal, a un cuadro clnico caracterizado por la hiperestimulacin simptica: midriasis, hipertensin arterial, taquicardia, sudoracin, rigidez muscular, distonas y alteraciones de la conducta. Algunos pacientes pueden presentar una psicosis aguda, arritmias cardiacas, convulsiones, hemorragia cerebral, edema pulmonar, rabdomiolisis, hepatitis aguda, insuficiencia renal e hipertermia; esta ltima puede ser en forma del llamado golpe de calor, con temperaturas superiores a los 41C, y que desencadene un fallo multiorgnico con insuficiencia hepatocelular, insuficiencia renal y coagulacin intravascular diseminada, adems de acidosis metablica, hiperpotasemia e hiponatremia. Tambin est descrito el edema cerebral secundario tanto a la ingesta desmesurada de agua como a un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Existen varios casos mortales documentados en Espaa. Los consumidores espordicos o regulares de xtasis estn tambin expuestos a desarrollar como nica manifestacin, una hepatopata aguda con marcado componente colestsico y citoltico, que puede acompaarse de una insuficiencia hepatocelular grave, que parece tener una base idiosincrsica y que suele revertir sin secuelas, pero en Espaa, y tambin en otros pases, ha sido ya necesario realizar un trasplante heptico a alguno de estos pacientes.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS CONSECUENCIAS NEGATIVAS

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ATRIBUIBLES AL CONSUMO DE XTASIS (Observatorio Espaol sobre Drogas, Informe 2004) % Problemas para dormir Fatiga o cansancio Irritabilidad Rias sin agresin fsica Peleas o agresiones fsicas Tristeza o depresin Problemas con los padres o la pareja Problemas econmicos 37.0 21.7 12.2 12.1 11.5 11.5 11.3 11.0

4.2. Tratamiento de la intoxicacin:


Las reacciones adversas, la sobredosis o la intoxicacin aguda por xtasis, carecen de antdoto. El tratamiento se basa en controlar las funciones vitales, valorar las repercusiones sobre el SNC, aparato cardiovascular, hgado, rin, msculo y ionograma, y aplicar medidas sintomticas. Suele indicarse sueroterapia ya que, en general, estn deshidratados por la hiperventilacin y la sudoracin. La ansiedad y la agitacin son tributarias de tratamiento con benzodiacepinas, como el midazolam o el diazepam. Un brote psictico puede requerir haloperidol y contencin mecnica, pero los antipsicticos deben manejarse con mucho cuidado en una situacin de hipertermia, para no precipitar el golpe de calor.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Las convulsiones se tratarn con clonazepam como frmaco de primera eleccin. La fiebre se combatir con medidas externas de refrigeracin y paracetamol, evitando el uso de aspirina por el riesgo de exacerbar la ditesis hemorrgica en caso de golpe de calor. La taquicardia y la hipertensin arterial suelen ceder al sedar al paciente; en casos refractarios, puede recurrirse a b-bloqueantes como el esmolol o el labetalol, evitando el uso del propranolol que podra inducir una vasoconstriccin coronaria. El golpe de calor requiere una terapia de soporte intensiva en la UCI, aconsejndose el uso de relajantes musculares y discutindose la eficacia teraputica del dantroleno. En el caso de una intoxicacin aguda por ingesta reciente (menos de 1-2 horas) de varios comprimidos, se aconseja el lavado gstrico, la administracin de carbn activado y diuresis forzada cida, adems de medidas farmacolgicas para el tratamiento de las complicaciones ( y-bloqueantes, antagonistas del calcio, neurolpticos, benzodiacepinas y bloqueantes neuromusculares). El jarabe de ipecacuana est contraindicado por el riesgo de convulsiones. No se debe olvidar la utilizacin de mtodos fsicos o farmacolgicos para disminuir la temperatura corporal del paciente.

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5. LA ADICCIN

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Potencial de dependencia No hay indicios de que la MDMA provoque adiccin fsica, es decir, no desencadena en el sndrome de abstinencia tpico. Sin embargo, es probable que algunas personas puedan llegar a adquirir dependencia psicolgica a esta sustancia debido a sus efectos subjetivos, aunque de los resultados de los estudios clnicos no se puede deducir que la MDMA tenga el patrn tipo de las drogas dependgenas. Por el contrario, si hay datos sobre la tolerancia farmacolgica, que aumenta ante administraciones consecutivas. De manera general, se acepta que la frecuencia mxima con que es posible consumir esta droga sin que disminuyan sus efectos es de una semana. En cualquier caso, la tolerancia es mucho menos marcada que la de anfetaminas, tranquilizantes o somnferos.

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RAZONES PARA TOMAR XTASIS (SEGN LOS CONSUMIDORES) % Para divertirse Escapar de la realidad Sentirse mejor Disfrutar del baile Estar mejor con los otros Estimular los sentidos Mejorar las relaciones sexuales Relajarse 89.3 79.7 76.9 77.3 62.9 62.3 34.7 20.1

6. EFECTOS EN LA SALUD
Los efectos entactgenos: los entactgenos son sustancias que, al tener efectos empticos, facilitando las relaciones interpersonales, son capaces de favorecer el acceso al interior de la conciencia del individuo, con un mejor control de los conflictos emocionales. Se produce aumento de la empata,

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS intensificacin de las percepciones sensoriales, mayor capacidad para comunicarse, euforia y una gran energa y autoestima personal. Se mitigan la sensacin de fatiga y el sueo.

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Efectos simpaticomimticos: al ser la MDMA un derivado estructural de la anfetamina, es capaz de producir efectos simpaticomimticos de tipo anfetamnico. Los efectos de la estimulacin simptica son: taquicardia, arritmias, hipertensin y efectos trismo, neurolgicos temblores, y psquicos: midriasis, piloereccin, hipertermia, parestesias, hiperreflexia,

bruxismo, insomnio y anorexia por activacin adrenrgica y serotonrgica. Los efectos residuales se pueden prolongar durante unas 24 horas y consisten en cansancio, irritabilidad, alteraciones del humor, letargia y prolongacin de algunos de los efectos anteriores.

Efectos de tipo alucinatorio: los ms importantes son alteraciones de la percepcin visual: visin borrosa, cromatismo visual y alteraciones de la percepcin temporal y de la percepcin tctil. Estos efectos no son propiamente alucinatorios, ya que en la alucinacin hay una percepcin sin objeto a percibir. Por tanto, se trata de alteraciones perceptivas, que algunos autores denominan alteraciones de tipo alucinatorio.

Durante los ltimos aos se ha generado cierta polmica sobre si el consumo recreacional de MDMA poda generar o no problemas neuropsicolgicos y cardiovasculares a largo plazo y, sobre todo, si se podan recuperar las alteraciones producidas, una vez abandonado el consumo. Sobre el corazn, los derivados anfetamnicos pueden inducir miocardiopata dilatada y alteraciones valvulares, adems de afectar al endotelio arterial, favoreciendo la arteriosclerosis. Hay tambin evidencia de lesiones de vasculitis arterial en diversos rganos.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Pero el punto ms polmico ha sido la neurotoxicidad. Las investigaciones iniciales se haban realizado en ratas, demostrando lesiones en neuronas serotoninrgicas y observando que haba una recuperacin tras el abandono del consumo; posteriormente se realizaron estudios en primates, detectndose la irreversibilidad de las lesiones neurolgicas producidas.

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En el momento actual se dispone ya de estudios anatomopatolgicos realizados en humanos y que confirman que existe la posibilidad de que los derivados anfetamnicos produzcan, a largo plazo, una afectacin neurolgica central; alteraciones cognitivas y lesiones anatmicas en terminaciones serotoninrgicas y dopaminrgicas, que persisten a pesar de abandonar el consumo.

7. EL XTASIS EN NUESTRAS VIDAS.


7.1. ESTADSTICAS:

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Para la realizacin de este parte del trabajo, hemos extrado los datos de la pgina web del Instituto Nacional de Estadstica (INE). Se trata de dos estudios diferentes: En el primero se han extrado los datos de una encuesta sobre consumo de drogas de 1994 a 2008 entre adolescentes de 14 a 18 aos que cursaban en ese momento enseanzas secundarias. La muestra de la poblacin oscila, segn el ao, entre los 20.000 y los 31.000 estudiantes. El error muestral, segn la misma variable, es de entre un 9 y un 17%, tratndose de los alumnos que ese da a esa hora no asistieron a clase. En el segundo, son objeto de estudio los espaoles de entre 15 y 64 aos entre 1995 y 2008. La muestra poblacional ha ido creciendo, desde las 8.000-15.000 personas hasta 2003, hasta las 23.715 en 2007 y 2008, pasando por las 27.934 personas en 2005.

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7.1.1. EDAD DE INICIO DEL CONSUMO DE MDMA:

7.1.2. % DE PERSONAS QUE HAN CONSUMIDO MDMA ALGUNA VEZ EN SU VIDA:

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7.1.3. RIESGO PERCIBIDO (ESTUDIO 2):

CONCLUSIONES:

La edad de inicio de consumo en los estudiantes de entre 14 y 18 aos no ha variado significativamente a lo largo de los aos de estudio, si bien ha descendido unas dcimas en los ltimos tiempos. Se sita alrededor de los 15 aos. (Estudio 1). Si tenemos en cuenta a la poblacin adulta tambin, la edad de inicio de consumo se incrementa hasta los 20 aos, 21 a lo sumo. A esta variacin significativa se le puede atribuir el hecho de que la poblacin estudiada tiene hasta 64 aos, y teniendo en cuenta que el xtasis empez a ser consumido en Espaa en la dcada de los 80, la edad de las personas con 64 aos en el 2008 era de 36 aos o ms. (Estudio 2).

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS En cuanto al porcentaje de personas que han consumido xtasis alguna vez en su vida, se puede extraer dos comportamientos diferentes de la poblacin segn el grupo de edad: en el estudio 1 se observa cmo cada vez hay un menor porcentaje de adolescentes que han consumido xtasis, mientras que en el estudio 2 las cifras van aumentando en los ltimos aos.

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Por ltimo, consultando la tabla sobre el riesgo percibido por la poblacin al consumir habitual o espordicamente diferentes drogas, concluimos con que el riesgo percibido de consumir xtasis habitualmente se ha mantenido ms o menos en las mismas cifras a lo largo de los aos de estudio, mientras que de consumirlo alguna vez ha ido creciendo de manera importante, lo cual supone un aumento de la informacin de la poblacin sobre los efectos del mdma en el organismos. Respecto a la diferencia con otras drogas, el riesgo percibido al consumir xtasis es menor que con la cocana y la herona y mayor que alucingenos, tranquilizantes, etc.

7.2. EL XTASIS EN LOS MEDIOS DE COMUNICACIN.

Sorprende ver la cantidad de informacin que est prcticamente al alcance de todas las personas acerca del xtasis. Tanto internet, con sus blogs personales en los que cada cual puede exponer libremente sus opiniones, como peridicos con informacin seria (o eso nos venden), o incluso programas de televisin donde algunos adictos a las drogas son tratados casi como hroes, influyen en la opinin de la gente de a pie y en su concepcin de las drogas y sus peligros. Estn los jvenes bien informados o por el contrario son vctimas de informacin? Solamente con poner el nombre de dicha droga en un popular buscador de internet encontramos 1.090.000 entradas que contienen la palabra, cifra que asciende hasta 1.930.000 si introducimos mdma. la des-

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Aunque la mayora de las veces esta informacin tiene que ver con detractores del xtasis, otras estamos ante el caso contrario. Afecta este hecho a que el mdma est considerado como una droga ms benigna que otras? 7.2.1. ALGUNOS EJEMPLOS DE DES-INFORMACIN:

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7.2.2. LA VERDADERA INFORMACIN:

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OTRAS DROGAS DE SNTESIS

NDICE DE CONTENIDO

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1. Derivados de feniletilamina.

2. Fenfluramina, dexfenfluramina y MDMA.

3. Opioides sintticos.

4. Arilhexilaminas.

5. Derivados de metacualona.

6. Otros.

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1. DERIVADOS DE LA FENILETILAMINA:
1.1. METANFETAMINA

Es un anlogo de la anfetamina con elevado potencial de abuso. Recibe los nombres de speed, crank, Sus efectos estimulantes son parecidos a los producidos por la dextroanfetamina, aunque su paso al SNC a travs de la barrera hematoenceflica es ms rpido por su mayor solubilidad, siendo su accin de duracin ms prolongada.

Sus efectos son insomnio, anorexia, disminucin de la sensacin de fatiga, aumento de la capacidad de atencin, de la sobrestima, euforia

1.2. TMA-2
Es una feniletilamina anloga a la mescalina. Provoca hipertensin, taquicardias, arritmias, Su principal riesgo de abuso es su estrecho margen entre dosis euforizantes y la angustia y los estados psicticos.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Un anlogo es la PMA, que produce una estimulacin del SNSimptico y tiene acciones alucingenas muy potentes.

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1.3. DOM
Es una sustancia relacionada estructuralmente con anfetaminas y mescalina. Es el principio activo del STP, que tambin puede contener sustancias anticolinrgicas. Con dosis bajas produce intensa estimulacin simptica (midriasis, temblor, exaltacin de reflejos, hipertensin,), con dosis medias ocasionan alteracin de las percepciones e intensa estimulacin del SNC. Con dosis ms elevadas pueden producir efectos ms psicotrpicos. Un anlogo estructural es el DOET.

1.4. DOB

Est relacionado con anfetaminas y mescalina, y tiene una potencia farmacolgica 100 veces superior a sta. Se caracteriza por una intensa estimulacin simptica, aumento de la lucidez del pensamiento y distorsiones de percepcin sensorial, estados de vasoespasmo difuso. Las consecuencias en el SNC y aparato cardiovascular pueden producir la muerte.

1.5. 2C-B
Es un anlogo estructural del DOB. Es 10 veces menos potente que el DOB. A dosis bajas produce relajacin del pensamiento., causando dosis elevadas cuadros de alucinaciones y estados de agitacin.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Se ingiere por va oral o nasal.

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1.6. MDA

Fue

estudiada

farmacolgicamente

con

algunos intentos de introducirla en teraputica para suprimir el apetito y como antitusgena. Conocida como pldora del amor, pertenece las anfetaminas alucingenas. En dosis bajas produce una leve intoxicacin con sensacin de empata y de euforia. Con dosis altas se estimula el SNC, con cuadros de agitacin, delirio y alucinaciones, acompaadas de convulsiones, hipertermia, crisis hipertensivas, taquicardia, coagulacin intravascular diseminada, rabdomilisis y parada cardaca. a

1.7. MDEA

Conocida como EVA, es un anlogo del MDMA(xtasis). En general la neurotoxicidad es menor y de efecto menos duradero que el MDA y MDMA.

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2. FENFLURAMINA, DEXFENFLURAMINA Y MDMA


Los derivados de feniletilamina no pueden clasificarse como drogas de diseo. Fueron utilizados en clnica como anorexgenos, pues no slo modifican la cantidad de comida que se ingiere sino tambin su calidad. A pesar de su utilidad teraputica, fueron motivo de controversia por su neurotoxicidad potencial. Por su mecanismo de accin, producen una reduccin intensa de las concentraciones de 5HT, con alteraciones bioqumicas importantes en las neuronas serotonrgicas. Estos efectos pueden producir a la larga claros signos neruroanatmicos de muerte neuronal en diversas estructuras del SNC. Dado que la 5HT es moduladora de varias funciones vitales (estado mental, apetito, ansiedad, sueo, control de los impulsos,), sera conveniente realizar estudios sistemticos de estas funciones. En contraste con los consumidores de MDMA, al estar prescrita para uso diario y, frecuentemente, por largos periodos de tiempo, estn expuestos durante mucho tiempo a cantidades de una sustancia posiblemente neurotxica y de pureza qumica asegurada, mayores que aquellas a las que estn expuestos los consumidores eventuales de MDMA.

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3. OPIOIDES SINTTICOS
3.1. DERIVADOS DEL FENTANILO

El fentalino es de 80 a 100 veces ms potente que la morfina como analgsico. Es similar a la herona pero mucho ms potente debido al alfametilfentalino, una sustancia liposoluble que causa la muerte generalmente, por una intensa y rpida depresin respiratoria.

3.2. DERIVADOS DE LA MEPRERIDINA (PETIDINA)

Fue

descubierta

como

anticolinrgico-antiespasmdico,

es

un

potente

analgsico con capacidad adictgena. La administracin parenteral produce disforia, alucinaciones visuales y auditivas, dolor y quemazn en la zona de inyeccin En muchos casos se originaron invalidez y parlisis permanentes.

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4. ARILHEXILAMINAS
Conocida como pldora de la paz. Administrado por va venosa produce una analgesia-anestesia sin prdida completa de la conciencia. A dosis bajas provocan euforia y sensacin de despersonalizacin, adems de estimulacin simptica. A dosis ms elevadas producen cuadros de agitacin. La hiperestimulacin simptica, adems de taquicardia e hipertensin, puede producir hipertermia e hiperreflexia. El tratamiento de esta intoxicacin requiere medidas urgentes: diuresis forzada, carbn activo en dosis repetidas, benzodiacepinas o neurolpticos. Un derivado es la ketamina, utilizado en teraputica. Se utiliza en medicina como anestsico de accin leve. Se administra por va endovenosa o muscular.

5. DERIVADOS DE LA METACUALONA

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS La metacualona tiene propiedades sedantes, hipnticas y anticonvulsivantes, espasmolticas, antitusgenas y antihistamnicas. Estos compuestos producen a determinadas dosis un estado de desinhibicin, euforia y estimulacin pssica. Se le conoce como droga del amor. Desarrollan tolerancia con el uso. Dosis ms elevadas provocan ataxia y letargia, edema pulmonar y cutneo, hipotensin y arritmias.

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6. OTROS
6.1. GHB
Tambin denominado xtasis lquido, es un derivado del GABA. Fue utilizado como anestsico, en narcolepsia y tratamiento de la adiccin al alcohol y herona. Estimula la secrecin de la hormona del crecimiento. Sus efectos son impredecibles y varan mucho segn la persona. Algunos los comparan con los efectos del alcohol, potencindose el efecto de ambas drogas cuando se consumen simultneamente.

XTASIS VEGETAL
Es una compleja mezcla no estandarizada de plantas y productos qumicos, siendo los ms comunes: plantas con bases xnticas, plantas con precursores anfetamnicos (efedra), plantas cuyo uso requiere control mdico (Passiflora), plantas ajenas a la tradicin fisioteraputica espaola (Kava-kava) y otras sustancias (GABA). Sus efectos ms importantes se desarrollan en la corteza cerebral debido a la cafena y un efecto anlogo de las anfetaminas. Las principales reacciones adversas son insomnio, excitabilidad, cefaleas, nuseas, vmitos, taquicardia, hipertensin, reacciones alrgicas

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XANTINAS

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NDICE DE CONTENIDO
1. Introduccin.

2. Aspectos histricos.

3. Propiedades farmacolgicas: farmacocintica, acciones farmacolgicas, toxicidad e indicaciones teraputicas.

4. Drogodependencia cafenica.

5. Sndrome de abstinencia.

6. Bebidas con xantinas.

7. Complicaciones orgnicas del consumo de caf y cafena.

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1. INTRODUCCIN
Las metilxantinas son aun amplio conjunto de sustancias qumicas que se caracterizan por ser derivados purnicos metilados por un grupo xantnico. Existen tres grandes xantinas naturales, la cafena, la teofilina y la teobromina, que se encuentran en ms de 100 especies de plantas. La cafena se consume principalmente principalmente a travs del caf, t, chocolate, mate y en bebidas refrescantes como la cola y las bebidas energticas. Tambin se puede encontrar cafena en distintos tipos de medicamentos, principalmente antigripales. La cafena es la sustancia psicoactiva ms consumida mundialmente, con una amplia aceptacin social. Se estima que en Estados Unidos el 80% de la poblacin consume cafena. Hasta el ao 1980, los trastornos relacionados con el consumo de cafena no se incluyeron en las clasificaciones diagnsticas internacionales. Fue en la tercera edicin del manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales donde se incorpor la intoxicacin por cafena a la nosologa oficial.

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2. ASPECTOS HISTRICOS
Parece ser que la cafena es originaria de Etiopa. La leyenda atribuye su descubrimiento a un monje rabe que, al observar cmo las cabras que ingeran las hojas y frutos de un extrao arbusto se revolucionaban, decidi probar una bebida con esos frutos para aumentar su vigilia y poder terminar sus oraciones durante la noche. Fueron los turcos quienes introdujeron el caf en Europa occidental a finales del siglo XVII. El t, es originario del sudeste de Asia y lleg a Europa a fines del siglo XVI. El cacao es originario de Amrica aunque en la actualidad se produce principalmente en frica occidental. Fue importado a Europa por los espaoles. Otras plantas que contienen estos alcaloides son yerba mate (Amrica del Sur), guaran (Amazonas), yopa (Colombia) y cola (frica occidental).

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3. PROPIEDADES FARMACOLGICAS
3.1. FARMACOCINTICA Las xantinas son sustancias metiladas que poseen baja solubilidad, la cual aumenta de forma importante al formar complejos o sales. Su absorcin es oral o parenteral, siendo la absorcin oral de la teofilina muy irregular. Por va rectal se produce una absorcin lenta e irregular y por va intramuscular resulta muy dolorosa. Estos compuestos se distribuyen muy bien por todo el organismo y atraviesan las barreras hematoenceflica y placentaria. La cafena es ms liposoluble que las otras metilxantinas. Se metabolizan a nivel heptico, siendo la semivida plasmtica de la cafena de 3-5 horas y de la teofilina de 8-9 horas.

3.2. ACCIONES FARMACOLGICAS SNC: la cafena y la teofilina son potentes estimulantes del SNC; la teobromina es, prcticamente, inactiva en este sentido.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Aumentan la capacidad intelectual sostenida, as como la habilidad motora.

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Incrementan la alerta y promueven un pensamiento rpido y claro. A dosis altas producen nerviosismo, inquietud, insomnio, temblores, hiperestesia, Producen aumento de sensibilidad al CO en el centro bulbar. Asimismo, producen estimulacin del centro respiratorio, sobre todo, en casos patolgicos como CheineStokes y la apnea. Tambin producen nuseas y vmitos.

Sistema cardiovascular: la accin de las xantinas es difcil de evaluar, ya que depende de la dosis y absorcin. Estos compuestos producen su accin mediante estmulo de centros vagales y vasomotores. A este nivel producen aumento de la FC y de la contractilidad, extrasstoles y arritmias, vasodilatacin perifrica, disminucin de la presin venosa, vasoconstriccin con disminucin del flujo cerebral y disminucin del lquido cefalorraqudeo.

Msculo: a nivel del msculo liso poseen un efecto relajante generalizado, por lo que es un importante broncodilatador, disminuyendo el espasmo biliar inducido por opiceos. A nivel del msculo esqueltico, aumentan el trabajo muscular.

Sistema renal: tienen un potente efecto diurtico, aumentan el volumen de orina y excrecin de electrolitos e inhiben la reabsorcin tubular del sodio.

Acciones endocrinas: la cafena produce un aumento del ndice metablico basal. Favorecen la accin de catecolaminas. Respecto a los efectos hormonales, aumentan la renina plasmtica, la secrecin de insulina dependiente de glucosa y PTH.

Sistema digestivo: a este nivel, la accin de la cafena es ms potente que la de la teofilina. Estimulan la produccin de cido, gastrina y pepsina; adems, potencian la accin de los secretagogos. Las bebidas fabricadas con granos tostados que no contienen cafena estimulan la secrecin gstrica tanto como el caf.

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3.3. TOXICIDAD
Un moderado consumo de metilxantinas no supone riesgo especfico para la salud. Aunque la dosis letal aguda es aproximadamente de 5 a 10 gramos por va intravenosa (75 tazas de caf), pueden observarse reacciones indeseables despus de la ingestin de un gramo. Estas alteraciones se relacionan principalmente con estimulacin del SNC y circulatorio. Insomnio, inquietud y excitacin son los primeros sntomas. Tambin pueden aparecer convulsiones, taquicardias, tensin muscular, atelectasias, edema de pulmn, fibrilacin auricular

3.4. INDICACIONES TERAPUTICAS


Las xantinas y, en especial, la teofilina, se utilizan en el tratamiento y profilaxis del asma por sus acciones broncodilatadoras. Asimismo se utilizan en EPOC y apnea. La cafena se utiliza en combinacin con otras sustancias en el tratamiento de algunas cefaleas y migraas por su efecto vasoconstrictor en los vasos cerebrales. Tambin es utilizada por los deportistas ya que produce una disminucin de la fatiga, estmulo del SNC, aumento del metabolismo graso y aumento de la contractilidad del msculo esqueltico.

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4. DROGODEPENDENCIA CAFENICA
El consumo excesivo de cafena de manera continua produce sntomas de nerviosismo, ansiedad, agitacin e insomnio. La cafena no cumple los criterios para ser considerada una droga que produzca adiccin, ya que el consumo habitual es controlable, no produce problemas asociados y el cese del consumo se asocia, en general, con cefaleas que desaparecen con el consumo de cafena y, por tanto, el sndrome de abstinencia es muy leve. La mayora de los pacientes que padecen cafeinismo desarrollan una serie de problemas gastrointestinales, cardiacos y que afectan al SNC tras consumos de diferentes cantidades de cafena en torno a los 250mg.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS Adems de ansiedad o incluso depresin, el cafeinismo, est, a veces, asociado a cuadros de delirio, psicosis y anorexia nerviosa. El consumo diario crnico produce no slo tolerancia, sino tambin dependencia fsica con sndrome de abstinencia tras el cese brusco de la sustancia. La dependencia a cafena ha sido estudiada ms que la tolerancia que produce. Tras el cese del consumo, aparecen los sntomas caractersticos de la abstinencia a la cafena. Adems se sabe que posee un efecto reforzador, donde bajas dosis tienden a inducir un estado de nimo positivo, mientras que si las dosis son mayores tienden a producir nerviosismo y disforia. Los principales sntomas del cafeinismo son: inquietud y trastornos del sueo, estimulacin miocrdica con extrasstoles y taquicardia. Los aceites esenciales del caf provocan estimulacin gastrointestinal con aparicin de diarrea, mientras que el contenido en tanino del t provoca estreimiento.

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5. SNDROME DE ABSTINENCIA
El sndrome de abstinencia aparece a las 12-48 horas despus del cese en sujetos que toman grandes cantidades de cafena de manera regular, alcanzndose el pico mximo despus de las 20-48 horas. Los sntomas ms caractersticos son cefalea, ansiedad o depresin, apata, debilidad, letargia, irritabilidad, incremento de la tensin muscular, temblor, nuseas, vmitos, En recin nacidos con madres consumidoras de caf, provoca irritabilidad, gran emotividad y vmitos que desaparecen al cabo de varios das.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS El diagnstico de sndrome de abstinencia a cafena puede ser muy importante para los mdicos. Muchas veces se solicita la interrupcin del consumo de caf para establecer tratamientos mdicos para problemas de insomnio, ansiedad

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6. BEBIDAS CON XANTINAS


BEBIDAS ENERGTICAS
Se deberan llamar bebidas estimulantes debido a sus ingredientes (agua carbonatada, azcares, cafena, taurina, vitaminas y extracto de guaran). El extracto de guaran se obtiene de una planta. Pertenece al grupo de las xantinas y sus semillas contienen guaranina, cafena, teofilina, teobromina, fibra vegetal, almidn, cido tnico y saponinas.

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7. COMPLICACIONES ORGNICAS
LPIDOS PLASMTICOS Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
La repercusin ms importante es la aparicin de cardiopata isqumica. Aunque el caf puede inducir una elevacin transitoria de la TA, la tolerancia a este efecto se desarrolla rpidamente, y tampoco hay pruebas que demuestren que el caf incrementa el riesgo de arritmias cardiacas.

CNCER
No hay base actualmente para sugerir que la cafena contribuya a la patogenia el cncer. Datos muy recientes sugieren que el consumo de caf protege del desarrollo de carcinoma heptico.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL CIDO


La cafena estimula la secrecin de cido en el estmago. En algunas personas aparece reflujo al tomar caf que coincide con una relajacin del esfnter esofgico.

OTRAS REPERCUSIONES
El consumo simultneo de cafena y otros estimulantes puede tener un efecto sinrgico que incremente la toxicidad del conjunto. La cafena es un componente habitual de preparados analgsicos que se venden sin receta y son un factor de primer orden en la patologa de la nefropata por analgsicos. La cafena podra potenciar este efecto lesivo.

DROGODEPENDENCIAS Y OTRAS ADICCIONES DROGAS DE DISEO Y XANTINAS No se ha comprobado que la cafena sea teratgena para el ser humano, pero se ha demostrado que el consumo en embarazadas aumenta el riesgo de aborto, bajo peso al nacer y prematuridad.

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BIBLIOGRAFA

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LIBROS:

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