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Diagnostico diferencial de la necrosis cutánea

Diagnostico diferencial de la necrosis cutánea

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62.

021

SIGNOS GUÍA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea
Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucglà Serra
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutánea se define como la muerte celular de una porción del tegumento cutáneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de límites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separándose del tejido vecino hasta acabar desprendiéndose. La necrosis gangrenosa es el proceso patológico caracterizado por la muerte y putrefacción de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefacción, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o húmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefacción son mínimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena húmeda los procesos de putrefacción son rápidos y agresivos. Presenta un color violáceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, húmedos y excretan un líquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTÁNEA Existen múltiples causas de necrosis cutánea (tabla I). De forma didáctica, las causas más frecuentes de necrosis dermoepidérmica pueden dividirse básicamente en 3 grupos2: a) por agentes exógenos, como productos químicos (ácidos o álcalis) o físicos (radioterapia, quemadura, congelación, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusión vascular, que puede deberse a un depósito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el síndrome antifosfolipídico y los émbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. También existe oclusión vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Correo electrónico: cristinamuniesa@hotmail.com
Piel 2004;19(7):378-83

en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Pueden ser inducidas por alteración vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulación. No nos ajustaríamos a la realidad si no asumiéramos que otros factores causan también necrosis cutánea y si no consideráramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelación entre ellas. NECROSIS CUTÁNEA POR OCLUSIÓN VASCULAR Es el grupo más frecuente. La mayoría de los procesos que desarrollan necrosis cutánea terminan presentando oclusión vascular. Síndrome antifosfolipídico Se caracteriza por la asociación de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repetición y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificación de las necrosis cutáneas
Agentes exógenos Químicos: ácidos y álcalis Físicos: radioterapia, quemaduras, congelación, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinérgica Ectima gangrenoso Oclusión vascular Depósito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Síndrome antifosfolipídico Enfermedad por embolia de colesterol Depósito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrófica maligna, etc.

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distales. La necrosis cutánea asociada al síndrome antifosfolipídico es una manifestación rara que se considera un episodio trombótico grave. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolíticos o anticoagulantes.8. Dichas manifestaciones son de distribución simétrica. Predomina en el sexo femenino (3:1). En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimótico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutánea. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 años. úlcera. placas y nódulos (fig. 55 Figura 2. presentes en un 10-25% de los casos6. con el consecuente daño isquémico del tejido afectado. los pulsos periféricos son palpables. En la mayoría de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores. Las lesiones iniciales consisten en máculas violáceas dolorosas que confluyen en un patrón reticulado (fig. Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrípeta hacia los brazos. que aparecen en un 35-75% de los casos según las series7. 2). Los pulsos están conservados distalmente al área de necrosis. La manifestación cutánea más común en este tipo de pacientes es la púrpura petequial recurrente. Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutáneas. postrasplante) y cabe señalar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fósforo elevado como inductores principales9.Muniesa Montserrat C. ocasionalmente las úlceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. 3). dolorosas y característicamente. la nariz. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de proteínas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de frío y de redisolverse con el calor. el abdomen y los testículos. como la livedo reticularis (20-24%) y las úlceras cutáneas (20-30%). La necrosis y las úlceras son múltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies. que van a alojarse en la microcirculación y a producir obstrucción. con edad de inicio a los 50 años. los vasos sanguíneos pueden verse obstruidos por grandes depósitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sanguínea5. gangrena. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenómeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. y en menor medida en la tipo II (la forma una proteína monoclonal junto con otra policlonal). Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupción livedoide que en algunas áreas evoluciona dando lugar a úlceras de bordes irregulares. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombótico son aquéllos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con títulos elevados4. El daño de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la íntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso. que consiste en una proteína monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G. Las manifestaciones cutáneas. 4). et al. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea estos anticuerpos producen fenómenos trombóticos es todavía en parte desconocido. cianosis. Lesiones de necrosis cutánea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol.19(7):378-83 . Otras lesiones pueden ser hemorragias. Es 3 veces más frecuente en mujeres con una edad media de 48 ± 16 años. y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy característico7. oral o traqueobronquial. como suele presentarse. pero es en las extremidades. sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital. aun cuando hacen pensar en un trastorno isquémico grave. Se han comunicado casos de necrosis en la cara. Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crónica (diálisis. Piel 2004. pero la localización 379 Figura 3. los pabellones auriculares y las mucosas. a veces con formación de nódulos e intenso dolor a la palpación. Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificación de la capa media de las pequeñas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis. úlceras y necrosis cutánea. consisten principalmente en livedo reticularis.8. dedos purpúreos. Los bordes que rodean las escaras son de color violáceo oscuro y presentan una induración leñosa. debido a que contienen proteínas monoclonales y la crioprecipitación es una propiedad única de la proteína monoclonal. En la tipo I. Enfermedad por émbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupción en la circulación sanguínea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma. formándose úlceras superficiales de morfología irregular cubiertas por escaras necróticas muy adheridas.

la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alérgica de Churg-Strauss. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 4. ocurre en el 0. en el tronco. como el déficit de vitaminina K o la necrosis cutánea inducida por anticoagulantes13. La vasculitis es una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos por un infiltrado inflamatorio que. y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas. En la superficie aparecen también grandes ampollas hemorrágicas. El curso clínico comienza con dolor. bien delimitadas. Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clínico se manifiesta con necrosis cutánea. 6). A su vez. necrosis y úlceras (fig. Extensas placas de necrosis cutánea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis. de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso. pero no son específicas de ninguna forma de vasculitis. plaquetaria o de los factores de la coagulación. 5). Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico. Por lo tanto. Figura 5. parestesias y sensación de presión. mientras que en la afectación de vasos de mayor calibre suelen observarse.1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con déficit congénito de proteína C o S. La distribución acral-distal habitualmente presenta mejor pronóstico que la distribución proximal10. observaremos púrpura palpable. y si la vasculitis afecta a vasos más profundos del tejido celular subcutáneo pueden aparecer lesiones nodulares. puede provocar su obstrucción. sobre todo por cumarínicos y. El grado de afectación cutánea depende del grado de oclusión vascular y del tiempo de evolución. Inicialmente pueden no ser purpúricas. si se afectan las vénulas poscapilares de la dermis. si son las arteriolas de la dermis superficial. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la localización del vaso afectado y por las características del proceso inflamatorio. por heparina. también existen otros trastornos íntimamente ligados a los anteriores.01 y el 0. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las vasculitis son dermatológicas. estos anticuerpos también atacan el endotelio próximo hasta producir la lesión del vaso. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina. tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa. En poco tiempo.Muniesa Montserrat C. con menos frecuencia. Por un mecanismo inmunológico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. con la formación de grandes áreas equimóticas. También la vasculitis necrosante es la que acompaña con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo. et al. Las alteraciones que más se describen como causa de necrosis cutánea son los déficit de proteínas C y S y de antitrombina III2. la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12. nalgas y muslos. Es más frecuente en mujeres obesas perimenopáusicas. es rara. las extremidades superiores y el pene no es rara. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica y afectan a áreas acras y de declive. si es muy intenso. Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violáceas necróticas y úlceras dolorosas cubiertas por una escara necrótica14 (fig. lesiones más aparatosas como ampollas. necrosis y ulceración11. la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamaño moderado-grande y profundo. seguidos de eritema y aparición de lesiones purpúricas. infartos dérmicos (principalmente en los dedos). las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el Piel 2004. úlceras. existe una rápida progresión. generalmente en menos de 24 h. Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura. lo 56 380 . gangrena o livedo reticularis. además de lesiones purpúricas. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteración vascular. La necrosis cutánea por cumarínicos aparece entre el 0. en los que el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Sin embargo.4% de los pacientes tratados. Las lesiones tienden a afectar de forma simétrica las áreas ricas en tejido adiposo como son las mamas.19(7):378-83 lupus eritematoso sistémico. Así. Múltiples lesiones necróticas y púrpura palpable en un paciente con vasculitis.2-0. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable.

19(7):378-83 . los genitales. se produce entonces la trombosis. Estos factores desencadenantes activan la coagulación y dan lugar a la formación de fibrina. Figura 7. etc. Aparecen fundamentalmente en forma de áreas equimóticas extensas que. como la varicela. luego negruzca Pequeñas úlceras con eritema periférico Edema. la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. et al. junto al aumento de la fibrinólisis. con oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre. Se acompaña también de plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simétrica periférica. así como por traumatismos graves. Hay 3 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrosante: la presencia de edema o induración más allá del área de eritema. quemaduras extensas. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 6. y que aparece sobre todo en niños después de alguna enfermedad infecciosa. Rickettsia). lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales. alteraciones hematológicas y tumores sólidos.Muniesa Montserrat C. Los lugares más propensos a presentar cianosis. NECROSIS CUTÁNEA POR INFECCIÓN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad. flictenas. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas. Áreas equimóticas extensas con ampollas hemorrágicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades. trastornos ginecoobstétricos. este foco trombótico puede ser el precursor de una trombosis sistémica en posteriores reexposiciones a la heparina. Un signo clínico temprano es la necrosis cutánea que sucede después de la administración subcutánea de heparina y que es debida a la elevada concentración del fármaco que se alcanza en el sitio de inyección. se distribuyen de manera simétrica en las extremidades inferiores y nalgas. las neoplasias. la nariz y los pabellones auriculares. generalmente. necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos). virus. locales de linfangitis Lesión cutánea pálida. La manifestación clínica más común es la trombosis arterial de los miembros inferiores. Existe una rápida progresión de las áreas equimóticas a lesiones negropurpúricas de la piel que contienen ampollas hemorrágicas que finalmente terminan en necrosis (fig. A continuación se detallan las características clínicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos más relevantes (tabla II). que varía desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. Placa equimótica con ampollas hemorrágicas que en pocas horas evoluciona a necrosis. Diagnóstico diferencial de las infecciones necrosantes INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZÓN CREPITACIÓN EXUDADO OLOR AFECTACIÓN MUSCULAR CLÍNICA Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante No No No Sí Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada No Sí No No No Serosanguinolento. cual atrae más plaquetas. ocasionada por el tratamiento con cumarínicos. escaso Marronoso Seropurulento No Fétido Fétido No No Sí Sí No Signos generales ligeros. la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus. lo cual conduce a una agregación plaquetaria muy localizada. el alcoholismo. lo que. grampositivas. El signo de presentación más importante de la coagulación intravascular diseminada son las hemorragias. 381 TABLA II. 7). y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. en un paciente con gangrena simétrica periférica secundaria a una sepsis neumocócica. cianosis y/o necrosis 57 Piel 2004. aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. la inmunodepresión. induce una hemorragia grave. Otro trastorno de suma gravedad que en su evolución puede cursar con necrosis es la coagulopatía intravascular diseminada16. una forma de coagulopatía intravascular diseminada que se acompaña de fiebre y shock. la escarlatina o la sepsis meningocócica17.

etc. incluidos función hepática. Cambian rápidamente los márgenes del área afectada. La adrenalina. función renal. el interferón beta 1b. con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado. Así pues. la estreptomicina y las tetraciclinas. También algunos fármacos tales como las penicilinas de depósito. Origina una secreción marronosa maloliente y espesa. Así. La induración o los márgenes de las lesiones no están bien delimitados y en pocos días la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con líquido seroso que luego se hace hemorrágico. Celulitis necrosante sinérgica La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. Al desprenderse con dificultad la costra. tiempo parcial de tromboplastina activada Fibrinógeno ± productos de degradación del fibrinógeno Proteínas C y S. y la mayoría de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. la necrosis cutánea se produce en zonas de decúbito por hipoxia tisular causada por compresión de los vasos. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles. que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. Los fármacos citostáticos como la doxorrubicina producen necrosis cutánea por extravasación. El inicio de la lesión es una ampolla o pústula sobre una base eritematosa. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutánea Hemograma (eritrocitos. con los antecedentes patológicos. Los síntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. se evidencia una ulceración purulenta e irregular que cura semanas después dejando una cicatriz. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. la congelación. La localización más frecuente son las extremidades. principalmente en los de los pies y con pulsos presentes. las sulfonamidas. En los pacientes en coma profundo con intoxicación por barbitúricos. et al. en las extremidades inferiores y alrededor del perineo. antitrombina III. tiempo de protrombina. SIGNOS GUÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS CUTÁNEA El aspecto clínico de la necrosis cutánea per se no es específico de patología alguna. seguidas de las áreas perineal y abdominal. noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstricción. Se presenta como una lesión eritematosa. calor local y fiebre. con edema extenso. La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas con eritema periférico. las enfermedades asociadas. anticardiolipina o anticoagulante lúpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares. fascia y músculo. las extremidades inferiores y la pared abdominal. fósforo y hormona paratiroidea Inmunología Anticuerpos antifosfolipídicos. lo más probable es que se TABLA III. NECROSIS CUTÁNEA POR AGENTES EXÓGENOS Los agentes exógenos producen necrosis cutánea por daño y destrucción directa del tejido. Ectima La ectima es la necrosis cutánea circunscrita que afecta a la dermis20. En la exploración el tejido celular subcutáneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. 382 Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa. diazepam y nitrazepam. las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encías20. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negroverdosas de necrosis18. Piel 2004. que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamaño. otros síntomas sistémicos o cutáneos acompañantes y los datos de laboratorio. sobre todo en áreas expuestas. entre otros. Cuando afecta a los órganos genitales se denomina gangrena de Fournier. en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los días o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva. calcio.19(7):378-83 58 . factores de la coagulación Cultivo microbiológico Biopsia cutánea + inmunofluorescencia directa Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemolítico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. como ocurre en accidentes con productos químicos (ácidos o álcalis). lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III). sobre todo las piernas. además. scl-70. producen necrosis cutánea en la zona de inyección21. y que desarrolla áreas de necrosis cutánea en los dedos. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. o agentes físicos tales como la radioterapia. la región glútea. será el contexto clínico del paciente. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Celulitis anaeróbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo. leucocitos y plaquetas) Bioquímica general. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación.Muniesa Montserrat C. anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón citoplásmico y con patrón perinuclear. y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. hay zonas circunscritas de coloración gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes. Pruebas de la coagulación Tiempo de trombina. un traumatismo. factor reumatoide. acompañada de dolor intenso. etc. También se ha descrito necrosis cutánea secundaria a algunos fármacos. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en niños.

46:510-2. Snyder CC. Otro aspecto básico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de fármacos. 14:248-54. 15. Realizaremos una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa y una analítica con inmunología que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Clinical aspects of cutaneous necrotizing vasculitis. Se trata de un proceso grave puesto que. The vascular lesions associated with skin necrosis in renal disease. 14. Piel 1999. 5. O’Connor MI. J Am Acad Dermatol 1997. El contexto clínico del paciente. Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patient with different risk factors. Arch Dermatol 1993. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Smith KJ. debemos apuntar que son múltiples las dermatosis que cursan en algún momento con necrosis cutánea. 18. Campanile G. por la extensión limitada de este escrito. o ser consecuencia de una oclusión vascular. Olver WJ. en un paciente con déficit de proteína C o S pueden aparecer. Pennington M. ante una necrosis cutánea digital que se acompañe de trombosis arteriales o venosas. la necrosis cutánea puede estar causada por agentes exógenos e infecciones. Tweten RK.Muniesa Montserrat C. Lotti T. es un cuadro clínico y analítico compatible con la coagulación intravascular diseminada. Vidaller A. Chan YL. Bernstein JE. 43:218-20.15:118-25. Almagro M. Plast Reconstr Surg 1970. entonces debemos solicitar una analítica con determinación de crioglobulinas. 6. 19. son varios los fármacos que pueden producirla. Soltani K. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea trate de la enfermedad por émbolos de colesterol. a los 3-5 días del inicio de la toma de cumarínicos.24:342-5.36:970-82. Ecthyma gangrenosum. Skin necrosis secondary to cryoglobulinemia. cuando una vasculitis llega a producir necrosis. Déficit de proteínas C y S. Diven DG. Arch Dermatol 1983. el ántrax. como son el pioderma gangrenoso. Ann Plast Surg 1987. Anticoagulants and skin necrosis. Posen S. es irreversible y el dermatólogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible. Brick RL. 20. 2. Ebrahim MK. Horn TD. 21. Kapoor W. Básicamente. Br J Dermatol 2002. J Am Acad Dermatol 2002. Baver KA. Gibson LE. Thrombotic vasculopathy associated with cryofibrinogenemia.38:769-84. Coumarin-induced skin necrosis. determinadas picaduras. Bryant AE. tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina. Antiphospholipid syndrome and the skin. Mahoney JF. Beightler E. existe cianosis en partes acras y usualmente está desencadenada por exposición al frío. 16. Arch Dermatol 1996. y generalmente con alteración del metabolismo calcio-fósforo y lesiones de necrosis cutánea. en zonas ricas en tejido adiposo. 3. Jones SG. Piel 2000. Del Pozo J. Arun B. que se acompaña de trombocitopenia. Alexander G. Vélez A. La necrosis cutánea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los análisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradójica. habitualmente en las piernas o el tronco. 17. Su W. Clostridial gas gangrene: evidence that alpha and theta toxins differentially modulate the immune response and induce acute tissue necrosis. Levine LE. Perniciaro C. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o con trasplante renal. trombocitopenia o historia de abortos de repetición en el caso de las mujeres. el virus varicela zoster y un largo etcétera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutánea la clínica predominante y. A pesar de que la necrosis cutánea no es una forma frecuente de presentación de una toxicodermia. Cutaneous necrosis. Falanga V.13:157-67. En la biopsia cutánea se observará la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutáneo.19:323-9. Su aspecto clínico no es de por sí específico de ninguna enfermedad. Jones SK. 10. Sharkey MP. prolongación del tiempo de protrombina. Disseminated intravascular coagulation. Toxicol Rev 1994. J Am Acad Dermatol 1991. se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre. Boswell TC. con patrón citoplásmico y perinuclear.19(7):378-83 .146:511-7. Russel NH. Sketton H. la calcifilaxis será nuestra primera opción diagnóstica. Gibson G. En las infecciones necrosantes suele haber afectación unilateral acompañada de fiebre. De nuevo. Preuss P. Partoft S. factor reumatoide. Adverse drug reaction. Awad MM. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. CONCLUSIONES La necrosis cutánea consiste en la muerte celular de una porción del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara. Como se ha comentado. Int Angiol 1995. de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistémica asociada.129:766-8. a modo de máculas violáceas que confluyen en un patrón livedoide y que evolucionan a úlceras dolorosas de bordes irregulares. Griffin JP. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic finding in 7 patients. Idiopatic purpura fulminans and varicella gangrenosa of both hands. J Infect Dis 1997. y será el cultivo microbiológico el que nos permitirá conocer el agente infeccioso causal. los antecedentes patológicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso. toes and integument in a child. BIBLIOGRAFÍA 1. Fine MJ. Case report. Rood JI.69:324. Gillett MB. Ruth LD. etc. Basheer HM. Riu R. Eur J Haematol 2002. et al. Holmkuist KA. Yeager J. Localizated cutaneous necrosis associated with the antiphospholipid syndrome. 12.47:489-92. 13. una vez producida. 383 59 Piel 2004. Haemostasis 1999. Cytostatic extravasations.132:341-6. La presencia de púrpura extensa e infartos hemorrágicos o fenómenos trombóticos en un paciente con una enfermedad de base grave. Solomon AR. Bigatà X. Br J Plast Surg 2003. La biopsia cutánea objetivará la calcificación de la pared vascular. En las vasculitis necrosantes nuestro signo guía será la púrpura palpable. déficit de fibrinógeno y elevación de los productos de degradación de la fibrina. pensaremos en el síndrome antifosfolipídico y se determinarán los anticuerpos anticardiolipina. Stevens DL. Fonseca E.109:85-95. Medenica MM. Daryanani I. lógicamente.56:194-5.18:127-35. Dahl PR. la papulosis atrófica maligna. 4. Frenkel FP. Yung CW. Para finalizar. Ghoneim I. Sánchez RL. 7. Br J Dermatol 1983.14:151-61. Angiology 1997. anticuerpos antinucleares. Turner JJ. Heparin-induced cutaneous necrosis unrelated to injection sites.119:400-3. Austral J Dermatol 2002. 9.176:189-95. Pittelkow M.. Si esta necrosis cutánea digital en ocasiones va precedida de brotes de púrpura recurrente. Whitmore E. Sais G. Piel 2003. 29:111-34. 8. 11. Moreno JC. Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo. grandes áreas equimóticas que pueden dar lugar a extensas placas necróticas. Típicamente. Calcifilaxis.

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