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SIGNOS GUÍA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea
Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucglà Serra
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutánea se define como la muerte celular de una porción del tegumento cutáneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de límites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separándose del tejido vecino hasta acabar desprendiéndose. La necrosis gangrenosa es el proceso patológico caracterizado por la muerte y putrefacción de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefacción, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o húmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefacción son mínimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena húmeda los procesos de putrefacción son rápidos y agresivos. Presenta un color violáceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, húmedos y excretan un líquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTÁNEA Existen múltiples causas de necrosis cutánea (tabla I). De forma didáctica, las causas más frecuentes de necrosis dermoepidérmica pueden dividirse básicamente en 3 grupos2: a) por agentes exógenos, como productos químicos (ácidos o álcalis) o físicos (radioterapia, quemadura, congelación, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusión vascular, que puede deberse a un depósito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el síndrome antifosfolipídico y los émbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. También existe oclusión vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Correo electrónico: cristinamuniesa@hotmail.com
Piel 2004;19(7):378-83

en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Pueden ser inducidas por alteración vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulación. No nos ajustaríamos a la realidad si no asumiéramos que otros factores causan también necrosis cutánea y si no consideráramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelación entre ellas. NECROSIS CUTÁNEA POR OCLUSIÓN VASCULAR Es el grupo más frecuente. La mayoría de los procesos que desarrollan necrosis cutánea terminan presentando oclusión vascular. Síndrome antifosfolipídico Se caracteriza por la asociación de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repetición y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificación de las necrosis cutáneas
Agentes exógenos Químicos: ácidos y álcalis Físicos: radioterapia, quemaduras, congelación, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinérgica Ectima gangrenoso Oclusión vascular Depósito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Síndrome antifosfolipídico Enfermedad por embolia de colesterol Depósito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrófica maligna, etc.

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pero la localización 379 Figura 3. placas y nódulos (fig. y en menor medida en la tipo II (la forma una proteína monoclonal junto con otra policlonal). Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crónica (diálisis. Otras lesiones pueden ser hemorragias. que aparecen en un 35-75% de los casos según las series7. a veces con formación de nódulos e intenso dolor a la palpación. Las lesiones iniciales consisten en máculas violáceas dolorosas que confluyen en un patrón reticulado (fig. Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutáneas. la nariz. La necrosis cutánea asociada al síndrome antifosfolipídico es una manifestación rara que se considera un episodio trombótico grave. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenómeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. como la livedo reticularis (20-24%) y las úlceras cutáneas (20-30%). Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrípeta hacia los brazos.Muniesa Montserrat C. presentes en un 10-25% de los casos6. Enfermedad por émbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupción en la circulación sanguínea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma. dedos purpúreos. Los pulsos están conservados distalmente al área de necrosis. que van a alojarse en la microcirculación y a producir obstrucción. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 años. gangrena. Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificación de la capa media de las pequeñas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis. oral o traqueobronquial. 3). En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimótico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutánea.8. distales. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolíticos o anticoagulantes. Dichas manifestaciones son de distribución simétrica. formándose úlceras superficiales de morfología irregular cubiertas por escaras necróticas muy adheridas. úlceras y necrosis cutánea. cianosis. los vasos sanguíneos pueden verse obstruidos por grandes depósitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sanguínea5. 4). Predomina en el sexo femenino (3:1). como suele presentarse. El daño de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la íntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso. La necrosis y las úlceras son múltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies. con edad de inicio a los 50 años. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de proteínas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de frío y de redisolverse con el calor. dolorosas y característicamente. consisten principalmente en livedo reticularis. con el consecuente daño isquémico del tejido afectado. postrasplante) y cabe señalar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fósforo elevado como inductores principales9. pero es en las extremidades. ocasionalmente las úlceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital. La manifestación cutánea más común en este tipo de pacientes es la púrpura petequial recurrente. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea estos anticuerpos producen fenómenos trombóticos es todavía en parte desconocido. los pabellones auriculares y las mucosas. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombótico son aquéllos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con títulos elevados4. En la tipo I. En la mayoría de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores. debido a que contienen proteínas monoclonales y la crioprecipitación es una propiedad única de la proteína monoclonal. Lesiones de necrosis cutánea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol. Es 3 veces más frecuente en mujeres con una edad media de 48 ± 16 años.8. Se han comunicado casos de necrosis en la cara. 55 Figura 2. et al. el abdomen y los testículos. 2). Los bordes que rodean las escaras son de color violáceo oscuro y presentan una induración leñosa. que consiste en una proteína monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G. Piel 2004. Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupción livedoide que en algunas áreas evoluciona dando lugar a úlceras de bordes irregulares. Las manifestaciones cutáneas. aun cuando hacen pensar en un trastorno isquémico grave. úlcera. los pulsos periféricos son palpables. y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy característico7.19(7):378-83 .

gangrena o livedo reticularis. por heparina. existe una rápida progresión. Por un mecanismo inmunológico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura. pero no son específicas de ninguna forma de vasculitis. también existen otros trastornos íntimamente ligados a los anteriores. las extremidades superiores y el pene no es rara. si se afectan las vénulas poscapilares de la dermis. Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clínico se manifiesta con necrosis cutánea. El curso clínico comienza con dolor. la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12. sobre todo por cumarínicos y. observaremos púrpura palpable. plaquetaria o de los factores de la coagulación. bien delimitadas. Es más frecuente en mujeres obesas perimenopáusicas.Muniesa Montserrat C. estos anticuerpos también atacan el endotelio próximo hasta producir la lesión del vaso. y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas. la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamaño moderado-grande y profundo. si es muy intenso. parestesias y sensación de presión. Así. y si la vasculitis afecta a vasos más profundos del tejido celular subcutáneo pueden aparecer lesiones nodulares.1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con déficit congénito de proteína C o S. La necrosis cutánea por cumarínicos aparece entre el 0. A su vez. En poco tiempo. 5). las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el Piel 2004. generalmente en menos de 24 h. Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violáceas necróticas y úlceras dolorosas cubiertas por una escara necrótica14 (fig. La vasculitis es una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos por un infiltrado inflamatorio que. necrosis y ulceración11. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteración vascular. La distribución acral-distal habitualmente presenta mejor pronóstico que la distribución proximal10. en el tronco. infartos dérmicos (principalmente en los dedos).2-0. tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa. úlceras. en los que el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. como el déficit de vitaminina K o la necrosis cutánea inducida por anticoagulantes13. Múltiples lesiones necróticas y púrpura palpable en un paciente con vasculitis. También la vasculitis necrosante es la que acompaña con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo. con la formación de grandes áreas equimóticas. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina. con menos frecuencia. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las vasculitis son dermatológicas. et al. puede provocar su obstrucción. lesiones más aparatosas como ampollas. ocurre en el 0. nalgas y muslos. mientras que en la afectación de vasos de mayor calibre suelen observarse. Figura 5. de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso.19(7):378-83 lupus eritematoso sistémico. necrosis y úlceras (fig. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable. es rara. lo 56 380 . Extensas placas de necrosis cutánea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis. la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alérgica de Churg-Strauss. Por lo tanto. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 4. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la localización del vaso afectado y por las características del proceso inflamatorio.01 y el 0. si son las arteriolas de la dermis superficial. Las alteraciones que más se describen como causa de necrosis cutánea son los déficit de proteínas C y S y de antitrombina III2. En la superficie aparecen también grandes ampollas hemorrágicas. Las lesiones tienden a afectar de forma simétrica las áreas ricas en tejido adiposo como son las mamas. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica y afectan a áreas acras y de declive. seguidos de eritema y aparición de lesiones purpúricas. Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico. además de lesiones purpúricas. 6).4% de los pacientes tratados. Inicialmente pueden no ser purpúricas. Sin embargo. El grado de afectación cutánea depende del grado de oclusión vascular y del tiempo de evolución.

y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. se produce entonces la trombosis. escaso Marronoso Seropurulento No Fétido Fétido No No Sí Sí No Signos generales ligeros. Aparecen fundamentalmente en forma de áreas equimóticas extensas que. NECROSIS CUTÁNEA POR INFECCIÓN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad. Se acompaña también de plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación. virus. trastornos ginecoobstétricos.19(7):378-83 . ocasionada por el tratamiento con cumarínicos. et al. quemaduras extensas. generalmente. Los lugares más propensos a presentar cianosis. este foco trombótico puede ser el precursor de una trombosis sistémica en posteriores reexposiciones a la heparina. cianosis y/o necrosis 57 Piel 2004. grampositivas. y que aparece sobre todo en niños después de alguna enfermedad infecciosa. cual atrae más plaquetas. Un signo clínico temprano es la necrosis cutánea que sucede después de la administración subcutánea de heparina y que es debida a la elevada concentración del fármaco que se alcanza en el sitio de inyección. la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus. la escarlatina o la sepsis meningocócica17. A continuación se detallan las características clínicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos más relevantes (tabla II). Figura 7. flictenas. Placa equimótica con ampollas hemorrágicas que en pocas horas evoluciona a necrosis. La manifestación clínica más común es la trombosis arterial de los miembros inferiores. con oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre.Muniesa Montserrat C. aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. Otro trastorno de suma gravedad que en su evolución puede cursar con necrosis es la coagulopatía intravascular diseminada16. lo que. alteraciones hematológicas y tumores sólidos. etc. 381 TABLA II. necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos). induce una hemorragia grave. el alcoholismo. Áreas equimóticas extensas con ampollas hemorrágicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades. Diagnóstico diferencial de las infecciones necrosantes INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZÓN CREPITACIÓN EXUDADO OLOR AFECTACIÓN MUSCULAR CLÍNICA Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante No No No Sí Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada No Sí No No No Serosanguinolento. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simétrica periférica. Existe una rápida progresión de las áreas equimóticas a lesiones negropurpúricas de la piel que contienen ampollas hemorrágicas que finalmente terminan en necrosis (fig. la inmunodepresión. en un paciente con gangrena simétrica periférica secundaria a una sepsis neumocócica. que varía desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. luego negruzca Pequeñas úlceras con eritema periférico Edema. Hay 3 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrosante: la presencia de edema o induración más allá del área de eritema. Rickettsia). la nariz y los pabellones auriculares. se distribuyen de manera simétrica en las extremidades inferiores y nalgas. así como por traumatismos graves. Estos factores desencadenantes activan la coagulación y dan lugar a la formación de fibrina. 7). los genitales. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas. lo cual conduce a una agregación plaquetaria muy localizada. junto al aumento de la fibrinólisis. una forma de coagulopatía intravascular diseminada que se acompaña de fiebre y shock. como la varicela. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 6. las neoplasias. lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales. locales de linfangitis Lesión cutánea pálida. la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. El signo de presentación más importante de la coagulación intravascular diseminada son las hemorragias.

incluidos función hepática. sobre todo en áreas expuestas. 382 Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa. y que desarrolla áreas de necrosis cutánea en los dedos. La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas con eritema periférico. que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamaño. También algunos fármacos tales como las penicilinas de depósito. anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón citoplásmico y con patrón perinuclear. Origina una secreción marronosa maloliente y espesa. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos. Cuando afecta a los órganos genitales se denomina gangrena de Fournier. El inicio de la lesión es una ampolla o pústula sobre una base eritematosa. tiempo parcial de tromboplastina activada Fibrinógeno ± productos de degradación del fibrinógeno Proteínas C y S. La localización más frecuente son las extremidades. lo más probable es que se TABLA III. Se presenta como una lesión eritematosa. diazepam y nitrazepam. Ectima La ectima es la necrosis cutánea circunscrita que afecta a la dermis20. antitrombina III. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Celulitis anaeróbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo. leucocitos y plaquetas) Bioquímica general. las sulfonamidas. factores de la coagulación Cultivo microbiológico Biopsia cutánea + inmunofluorescencia directa Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemolítico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. como ocurre en accidentes con productos químicos (ácidos o álcalis). seguidas de las áreas perineal y abdominal. la región glútea. tiempo de protrombina. en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los días o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva. calor local y fiebre. con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado. Al desprenderse con dificultad la costra.Muniesa Montserrat C. producen necrosis cutánea en la zona de inyección21. factor reumatoide. La adrenalina. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutánea Hemograma (eritrocitos. principalmente en los de los pies y con pulsos presentes. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negroverdosas de necrosis18. además. etc. las enfermedades asociadas. fósforo y hormona paratiroidea Inmunología Anticuerpos antifosfolipídicos. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. fascia y músculo. Así. la necrosis cutánea se produce en zonas de decúbito por hipoxia tisular causada por compresión de los vasos. anticardiolipina o anticoagulante lúpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares. Piel 2004. o agentes físicos tales como la radioterapia. con los antecedentes patológicos. se evidencia una ulceración purulenta e irregular que cura semanas después dejando una cicatriz. Pruebas de la coagulación Tiempo de trombina. la congelación. calcio. SIGNOS GUÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS CUTÁNEA El aspecto clínico de la necrosis cutánea per se no es específico de patología alguna. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en niños. las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encías20. un traumatismo. Los síntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. hay zonas circunscritas de coloración gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes. y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. En la exploración el tejido celular subcutáneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III).19(7):378-83 58 . Los fármacos citostáticos como la doxorrubicina producen necrosis cutánea por extravasación. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. la estreptomicina y las tetraciclinas. La induración o los márgenes de las lesiones no están bien delimitados y en pocos días la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con líquido seroso que luego se hace hemorrágico. scl-70. et al. También se ha descrito necrosis cutánea secundaria a algunos fármacos. otros síntomas sistémicos o cutáneos acompañantes y los datos de laboratorio. etc. función renal. entre otros. será el contexto clínico del paciente. que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación. Así pues. En los pacientes en coma profundo con intoxicación por barbitúricos. noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstricción. Celulitis necrosante sinérgica La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. en las extremidades inferiores y alrededor del perineo. y la mayoría de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. acompañada de dolor intenso. NECROSIS CUTÁNEA POR AGENTES EXÓGENOS Los agentes exógenos producen necrosis cutánea por daño y destrucción directa del tejido. con edema extenso. sobre todo las piernas. Cambian rápidamente los márgenes del área afectada. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles. Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. las extremidades inferiores y la pared abdominal. el interferón beta 1b.

Muniesa Montserrat C. que se acompaña de trombocitopenia.15:118-25. 12. Piel 2003. Anticoagulants and skin necrosis. Yeager J. toes and integument in a child. Snyder CC. tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina. The vascular lesions associated with skin necrosis in renal disease. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Thrombotic vasculopathy associated with cryofibrinogenemia. J Am Acad Dermatol 1991. La biopsia cutánea objetivará la calcificación de la pared vascular. una vez producida. es un cuadro clínico y analítico compatible con la coagulación intravascular diseminada.19(7):378-83 . Alexander G. Gibson LE. Cytostatic extravasations. pensaremos en el síndrome antifosfolipídico y se determinarán los anticuerpos anticardiolipina. 11. Olver WJ. Skin necrosis secondary to cryoglobulinemia. Sharkey MP. debemos apuntar que son múltiples las dermatosis que cursan en algún momento con necrosis cutánea. De nuevo. En la biopsia cutánea se observará la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutáneo. 13. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o con trasplante renal. Chan YL. 8. es irreversible y el dermatólogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible. Preuss P. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic finding in 7 patients. Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patient with different risk factors. la necrosis cutánea puede estar causada por agentes exógenos e infecciones. Br J Plast Surg 2003. Russel NH. la calcifilaxis será nuestra primera opción diagnóstica. BIBLIOGRAFÍA 1. Soltani K. Beightler E. Como se ha comentado. los antecedentes patológicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso. Whitmore E. Se trata de un proceso grave puesto que. Kapoor W. et al.176:189-95. Brick RL. Holmkuist KA. Déficit de proteínas C y S. entonces debemos solicitar una analítica con determinación de crioglobulinas. Básicamente. Idiopatic purpura fulminans and varicella gangrenosa of both hands.13:157-67. 21. 383 59 Piel 2004. Vidaller A.36:970-82. 7. J Infect Dis 1997. 6. Adverse drug reaction. Br J Dermatol 2002. Griffin JP.109:85-95. Ecthyma gangrenosum. Bryant AE. Sánchez RL. Almagro M. Realizaremos una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa y una analítica con inmunología que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.56:194-5. Br J Dermatol 1983. Gibson G. cuando una vasculitis llega a producir necrosis.24:342-5. se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre. Ebrahim MK. Piel 2000. por la extensión limitada de este escrito. Cutaneous necrosis. Coumarin-induced skin necrosis. Bigatà X. Stevens DL. o ser consecuencia de una oclusión vascular. en zonas ricas en tejido adiposo. Daryanani I. Tweten RK. Ghoneim I. Partoft S. Clinical aspects of cutaneous necrotizing vasculitis. Int Angiol 1995. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. Campanile G. Para finalizar. Fine MJ. Turner JJ. 10. J Am Acad Dermatol 1997. Rood JI. Arch Dermatol 1996. 2. 4. como son el pioderma gangrenoso. Bernstein JE. 18. Ruth LD. de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistémica asociada. Jones SK. Yung CW. Antiphospholipid syndrome and the skin.14:151-61. Sais G. Lotti T. 15. lógicamente. el ántrax.146:511-7. Basheer HM. Dahl PR. 19. factor reumatoide. La necrosis cutánea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los análisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradójica. y será el cultivo microbiológico el que nos permitirá conocer el agente infeccioso causal. y generalmente con alteración del metabolismo calcio-fósforo y lesiones de necrosis cutánea.. 43:218-20.46:510-2. ante una necrosis cutánea digital que se acompañe de trombosis arteriales o venosas. a los 3-5 días del inicio de la toma de cumarínicos. Arch Dermatol 1993. Disseminated intravascular coagulation. Pennington M.38:769-84. Heparin-induced cutaneous necrosis unrelated to injection sites. Angiology 1997. 17. Ann Plast Surg 1987. Arun B. Horn TD. con patrón citoplásmico y perinuclear. Medenica MM. a modo de máculas violáceas que confluyen en un patrón livedoide y que evolucionan a úlceras dolorosas de bordes irregulares. Mahoney JF. Levine LE.129:766-8. La presencia de púrpura extensa e infartos hemorrágicos o fenómenos trombóticos en un paciente con una enfermedad de base grave. 29:111-34. 5. 20. Su W. En las infecciones necrosantes suele haber afectación unilateral acompañada de fiebre.19:323-9. anticuerpos antinucleares. existe cianosis en partes acras y usualmente está desencadenada por exposición al frío.47:489-92. 14:248-54.18:127-35. Pittelkow M. Case report. Austral J Dermatol 2002. el virus varicela zoster y un largo etcétera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutánea la clínica predominante y. Localizated cutaneous necrosis associated with the antiphospholipid syndrome. Vélez A. 14. Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo. Moreno JC. Calcifilaxis. Awad MM. Boswell TC. habitualmente en las piernas o el tronco. trombocitopenia o historia de abortos de repetición en el caso de las mujeres. A pesar de que la necrosis cutánea no es una forma frecuente de presentación de una toxicodermia. Otro aspecto básico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de fármacos. Arch Dermatol 1983. son varios los fármacos que pueden producirla. Solomon AR. Plast Reconstr Surg 1970. CONCLUSIONES La necrosis cutánea consiste en la muerte celular de una porción del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara.132:341-6. en un paciente con déficit de proteína C o S pueden aparecer. Baver KA. J Am Acad Dermatol 2002. Eur J Haematol 2002. Clostridial gas gangrene: evidence that alpha and theta toxins differentially modulate the immune response and induce acute tissue necrosis.69:324. Frenkel FP. la papulosis atrófica maligna. Su aspecto clínico no es de por sí específico de ninguna enfermedad. 16. déficit de fibrinógeno y elevación de los productos de degradación de la fibrina. Piel 1999. Riu R. Perniciaro C. Jones SG. Haemostasis 1999. etc. Posen S. Si esta necrosis cutánea digital en ocasiones va precedida de brotes de púrpura recurrente. Fonseca E. Sketton H. El contexto clínico del paciente. Gillett MB. determinadas picaduras. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea trate de la enfermedad por émbolos de colesterol. Toxicol Rev 1994. Diven DG. 3. O’Connor MI.119:400-3. En las vasculitis necrosantes nuestro signo guía será la púrpura palpable. Típicamente. Falanga V. Del Pozo J. Smith KJ. grandes áreas equimóticas que pueden dar lugar a extensas placas necróticas. 9. prolongación del tiempo de protrombina.

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