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SIGNOS GUÍA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea
Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucglà Serra
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutánea se define como la muerte celular de una porción del tegumento cutáneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de límites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separándose del tejido vecino hasta acabar desprendiéndose. La necrosis gangrenosa es el proceso patológico caracterizado por la muerte y putrefacción de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefacción, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o húmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefacción son mínimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena húmeda los procesos de putrefacción son rápidos y agresivos. Presenta un color violáceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, húmedos y excretan un líquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTÁNEA Existen múltiples causas de necrosis cutánea (tabla I). De forma didáctica, las causas más frecuentes de necrosis dermoepidérmica pueden dividirse básicamente en 3 grupos2: a) por agentes exógenos, como productos químicos (ácidos o álcalis) o físicos (radioterapia, quemadura, congelación, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusión vascular, que puede deberse a un depósito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el síndrome antifosfolipídico y los émbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. También existe oclusión vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Correo electrónico: cristinamuniesa@hotmail.com
Piel 2004;19(7):378-83

en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Pueden ser inducidas por alteración vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulación. No nos ajustaríamos a la realidad si no asumiéramos que otros factores causan también necrosis cutánea y si no consideráramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelación entre ellas. NECROSIS CUTÁNEA POR OCLUSIÓN VASCULAR Es el grupo más frecuente. La mayoría de los procesos que desarrollan necrosis cutánea terminan presentando oclusión vascular. Síndrome antifosfolipídico Se caracteriza por la asociación de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repetición y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificación de las necrosis cutáneas
Agentes exógenos Químicos: ácidos y álcalis Físicos: radioterapia, quemaduras, congelación, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinérgica Ectima gangrenoso Oclusión vascular Depósito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Síndrome antifosfolipídico Enfermedad por embolia de colesterol Depósito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrófica maligna, etc.

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55 Figura 2. los pabellones auriculares y las mucosas. con el consecuente daño isquémico del tejido afectado. dolorosas y característicamente. los pulsos periféricos son palpables. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de proteínas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de frío y de redisolverse con el calor. úlceras y necrosis cutánea. En la tipo I. la nariz. a veces con formación de nódulos e intenso dolor a la palpación. En la mayoría de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores. Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crónica (diálisis. y en menor medida en la tipo II (la forma una proteína monoclonal junto con otra policlonal). Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutáneas. Los pulsos están conservados distalmente al área de necrosis.8.8. Es 3 veces más frecuente en mujeres con una edad media de 48 ± 16 años. Dichas manifestaciones son de distribución simétrica. Los bordes que rodean las escaras son de color violáceo oscuro y presentan una induración leñosa. y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy característico7. debido a que contienen proteínas monoclonales y la crioprecipitación es una propiedad única de la proteína monoclonal. dedos purpúreos. formándose úlceras superficiales de morfología irregular cubiertas por escaras necróticas muy adheridas. oral o traqueobronquial. Otras lesiones pueden ser hemorragias. La necrosis cutánea asociada al síndrome antifosfolipídico es una manifestación rara que se considera un episodio trombótico grave. El daño de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la íntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso.19(7):378-83 . Las manifestaciones cutáneas. presentes en un 10-25% de los casos6. consisten principalmente en livedo reticularis. La necrosis y las úlceras son múltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies. Se han comunicado casos de necrosis en la cara. que consiste en una proteína monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G. gangrena. pero es en las extremidades. En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimótico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutánea. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenómeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. postrasplante) y cabe señalar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fósforo elevado como inductores principales9. Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificación de la capa media de las pequeñas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis. Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrípeta hacia los brazos. et al. sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital. aun cuando hacen pensar en un trastorno isquémico grave. distales. con edad de inicio a los 50 años. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 años. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolíticos o anticoagulantes. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea estos anticuerpos producen fenómenos trombóticos es todavía en parte desconocido. cianosis. que van a alojarse en la microcirculación y a producir obstrucción. úlcera. placas y nódulos (fig. La manifestación cutánea más común en este tipo de pacientes es la púrpura petequial recurrente. que aparecen en un 35-75% de los casos según las series7. Las lesiones iniciales consisten en máculas violáceas dolorosas que confluyen en un patrón reticulado (fig.Muniesa Montserrat C. 2). como suele presentarse. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombótico son aquéllos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con títulos elevados4. Predomina en el sexo femenino (3:1). 4). ocasionalmente las úlceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. el abdomen y los testículos. como la livedo reticularis (20-24%) y las úlceras cutáneas (20-30%). Piel 2004. pero la localización 379 Figura 3. los vasos sanguíneos pueden verse obstruidos por grandes depósitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sanguínea5. Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupción livedoide que en algunas áreas evoluciona dando lugar a úlceras de bordes irregulares. Enfermedad por émbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupción en la circulación sanguínea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma. 3). Lesiones de necrosis cutánea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol.

Muniesa Montserrat C. existe una rápida progresión. si son las arteriolas de la dermis superficial. si se afectan las vénulas poscapilares de la dermis. La distribución acral-distal habitualmente presenta mejor pronóstico que la distribución proximal10. pero no son específicas de ninguna forma de vasculitis. Por un mecanismo inmunológico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. en los que el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. gangrena o livedo reticularis. lesiones más aparatosas como ampollas.1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con déficit congénito de proteína C o S. bien delimitadas. la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alérgica de Churg-Strauss. nalgas y muslos. de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica y afectan a áreas acras y de declive. si es muy intenso. parestesias y sensación de presión. úlceras. Sin embargo. Por lo tanto. las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el Piel 2004. El curso clínico comienza con dolor.2-0. es rara. En la superficie aparecen también grandes ampollas hemorrágicas. y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas. Inicialmente pueden no ser purpúricas. mientras que en la afectación de vasos de mayor calibre suelen observarse. por heparina. La vasculitis es una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos por un infiltrado inflamatorio que. con menos frecuencia. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 4. En poco tiempo. la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12.19(7):378-83 lupus eritematoso sistémico. A su vez. 6). El grado de afectación cutánea depende del grado de oclusión vascular y del tiempo de evolución. Múltiples lesiones necróticas y púrpura palpable en un paciente con vasculitis. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la localización del vaso afectado y por las características del proceso inflamatorio. La necrosis cutánea por cumarínicos aparece entre el 0. puede provocar su obstrucción. y si la vasculitis afecta a vasos más profundos del tejido celular subcutáneo pueden aparecer lesiones nodulares. También la vasculitis necrosante es la que acompaña con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo. Las alteraciones que más se describen como causa de necrosis cutánea son los déficit de proteínas C y S y de antitrombina III2. ocurre en el 0.01 y el 0. 5). Figura 5. en el tronco. plaquetaria o de los factores de la coagulación. observaremos púrpura palpable. Así. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable. estos anticuerpos también atacan el endotelio próximo hasta producir la lesión del vaso. infartos dérmicos (principalmente en los dedos). seguidos de eritema y aparición de lesiones purpúricas. Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura. también existen otros trastornos íntimamente ligados a los anteriores. Extensas placas de necrosis cutánea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis. Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina. sobre todo por cumarínicos y. con la formación de grandes áreas equimóticas. tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa. Las lesiones tienden a afectar de forma simétrica las áreas ricas en tejido adiposo como son las mamas. además de lesiones purpúricas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las vasculitis son dermatológicas. generalmente en menos de 24 h. necrosis y úlceras (fig. la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamaño moderado-grande y profundo. necrosis y ulceración11. las extremidades superiores y el pene no es rara. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteración vascular. como el déficit de vitaminina K o la necrosis cutánea inducida por anticoagulantes13. lo 56 380 . Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clínico se manifiesta con necrosis cutánea.4% de los pacientes tratados. Es más frecuente en mujeres obesas perimenopáusicas. et al. Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violáceas necróticas y úlceras dolorosas cubiertas por una escara necrótica14 (fig.

Muniesa Montserrat C. lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales. la nariz y los pabellones auriculares. la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus. Se acompaña también de plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación. que varía desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. se distribuyen de manera simétrica en las extremidades inferiores y nalgas. 381 TABLA II. la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. Diagnóstico diferencial de las infecciones necrosantes INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZÓN CREPITACIÓN EXUDADO OLOR AFECTACIÓN MUSCULAR CLÍNICA Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante No No No Sí Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada No Sí No No No Serosanguinolento. Áreas equimóticas extensas con ampollas hemorrágicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades. con oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre. así como por traumatismos graves. y que aparece sobre todo en niños después de alguna enfermedad infecciosa. 7). Otro trastorno de suma gravedad que en su evolución puede cursar con necrosis es la coagulopatía intravascular diseminada16. grampositivas. este foco trombótico puede ser el precursor de una trombosis sistémica en posteriores reexposiciones a la heparina. lo cual conduce a una agregación plaquetaria muy localizada. la inmunodepresión. Un signo clínico temprano es la necrosis cutánea que sucede después de la administración subcutánea de heparina y que es debida a la elevada concentración del fármaco que se alcanza en el sitio de inyección. Hay 3 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrosante: la presencia de edema o induración más allá del área de eritema. aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. et al. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simétrica periférica. necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos). como la varicela. flictenas. Los lugares más propensos a presentar cianosis. generalmente. quemaduras extensas. virus. Figura 7. luego negruzca Pequeñas úlceras con eritema periférico Edema. junto al aumento de la fibrinólisis. locales de linfangitis Lesión cutánea pálida. lo que. Existe una rápida progresión de las áreas equimóticas a lesiones negropurpúricas de la piel que contienen ampollas hemorrágicas que finalmente terminan en necrosis (fig. Placa equimótica con ampollas hemorrágicas que en pocas horas evoluciona a necrosis. La manifestación clínica más común es la trombosis arterial de los miembros inferiores. etc. cianosis y/o necrosis 57 Piel 2004. la escarlatina o la sepsis meningocócica17. El signo de presentación más importante de la coagulación intravascular diseminada son las hemorragias. se produce entonces la trombosis. trastornos ginecoobstétricos. una forma de coagulopatía intravascular diseminada que se acompaña de fiebre y shock. el alcoholismo. cual atrae más plaquetas. en un paciente con gangrena simétrica periférica secundaria a una sepsis neumocócica. Rickettsia). alteraciones hematológicas y tumores sólidos. NECROSIS CUTÁNEA POR INFECCIÓN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad.19(7):378-83 . induce una hemorragia grave. Estos factores desencadenantes activan la coagulación y dan lugar a la formación de fibrina. ocasionada por el tratamiento con cumarínicos. escaso Marronoso Seropurulento No Fétido Fétido No No Sí Sí No Signos generales ligeros. Aparecen fundamentalmente en forma de áreas equimóticas extensas que. A continuación se detallan las características clínicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos más relevantes (tabla II). los genitales. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas. las neoplasias. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 6.

será el contexto clínico del paciente. 382 Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa. y que desarrolla áreas de necrosis cutánea en los dedos. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles. Al desprenderse con dificultad la costra. La localización más frecuente son las extremidades. Cambian rápidamente los márgenes del área afectada. También algunos fármacos tales como las penicilinas de depósito. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en niños.19(7):378-83 58 . antitrombina III. entre otros. factor reumatoide. como ocurre en accidentes con productos químicos (ácidos o álcalis). lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III). en las extremidades inferiores y alrededor del perineo. la región glútea. anticardiolipina o anticoagulante lúpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares. SIGNOS GUÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS CUTÁNEA El aspecto clínico de la necrosis cutánea per se no es específico de patología alguna. que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. diazepam y nitrazepam. noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstricción. o agentes físicos tales como la radioterapia. Cuando afecta a los órganos genitales se denomina gangrena de Fournier. Piel 2004. lo más probable es que se TABLA III. Pruebas de la coagulación Tiempo de trombina. además. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. con edema extenso. la congelación. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos. En los pacientes en coma profundo con intoxicación por barbitúricos. seguidas de las áreas perineal y abdominal. las enfermedades asociadas. con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado. anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón citoplásmico y con patrón perinuclear. La induración o los márgenes de las lesiones no están bien delimitados y en pocos días la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con líquido seroso que luego se hace hemorrágico. que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamaño. y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. calcio. las sulfonamidas. tiempo parcial de tromboplastina activada Fibrinógeno ± productos de degradación del fibrinógeno Proteínas C y S. en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los días o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Celulitis anaeróbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo. otros síntomas sistémicos o cutáneos acompañantes y los datos de laboratorio. principalmente en los de los pies y con pulsos presentes. tiempo de protrombina. fósforo y hormona paratiroidea Inmunología Anticuerpos antifosfolipídicos. Ectima La ectima es la necrosis cutánea circunscrita que afecta a la dermis20. las extremidades inferiores y la pared abdominal.Muniesa Montserrat C. acompañada de dolor intenso. Así pues. leucocitos y plaquetas) Bioquímica general. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negroverdosas de necrosis18. producen necrosis cutánea en la zona de inyección21. Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. sobre todo las piernas. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutánea Hemograma (eritrocitos. La adrenalina. En la exploración el tejido celular subcutáneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. Se presenta como una lesión eritematosa. etc. las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encías20. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación. etc. hay zonas circunscritas de coloración gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes. y la mayoría de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. el interferón beta 1b. scl-70. sobre todo en áreas expuestas. factores de la coagulación Cultivo microbiológico Biopsia cutánea + inmunofluorescencia directa Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemolítico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. con los antecedentes patológicos. et al. También se ha descrito necrosis cutánea secundaria a algunos fármacos. se evidencia una ulceración purulenta e irregular que cura semanas después dejando una cicatriz. Los fármacos citostáticos como la doxorrubicina producen necrosis cutánea por extravasación. la necrosis cutánea se produce en zonas de decúbito por hipoxia tisular causada por compresión de los vasos. Los síntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. Origina una secreción marronosa maloliente y espesa. Celulitis necrosante sinérgica La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. NECROSIS CUTÁNEA POR AGENTES EXÓGENOS Los agentes exógenos producen necrosis cutánea por daño y destrucción directa del tejido. función renal. Así. fascia y músculo. un traumatismo. calor local y fiebre. incluidos función hepática. La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas con eritema periférico. la estreptomicina y las tetraciclinas. El inicio de la lesión es una ampolla o pústula sobre una base eritematosa.

Clostridial gas gangrene: evidence that alpha and theta toxins differentially modulate the immune response and induce acute tissue necrosis.109:85-95. Int Angiol 1995.119:400-3. Anticoagulants and skin necrosis. Sánchez RL. 18. Soltani K. Eur J Haematol 2002. Russel NH. Almagro M. de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistémica asociada. Vélez A.36:970-82. Campanile G. Cutaneous necrosis. Rood JI. Br J Dermatol 1983. Haemostasis 1999. Calcifilaxis. Basheer HM. Levine LE. Griffin JP. 20. existe cianosis en partes acras y usualmente está desencadenada por exposición al frío. prolongación del tiempo de protrombina. cuando una vasculitis llega a producir necrosis. 7. como son el pioderma gangrenoso.19:323-9. Clinical aspects of cutaneous necrotizing vasculitis. Brick RL. Pittelkow M. Otro aspecto básico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de fármacos. 15. déficit de fibrinógeno y elevación de los productos de degradación de la fibrina. Típicamente.Muniesa Montserrat C. a modo de máculas violáceas que confluyen en un patrón livedoide y que evolucionan a úlceras dolorosas de bordes irregulares. Ebrahim MK. Posen S. por la extensión limitada de este escrito. 10. en un paciente con déficit de proteína C o S pueden aparecer. Como se ha comentado. Snyder CC.19(7):378-83 . Yung CW. Básicamente. A pesar de que la necrosis cutánea no es una forma frecuente de presentación de una toxicodermia. 21. Su W. J Am Acad Dermatol 1997. Alexander G. Turner JJ. Pennington M. J Am Acad Dermatol 2002. Sketton H.47:489-92. Gillett MB. 43:218-20.24:342-5. Arun B. Daryanani I. Beightler E. es irreversible y el dermatólogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible. 2. grandes áreas equimóticas que pueden dar lugar a extensas placas necróticas. factor reumatoide. Olver WJ.15:118-25. es un cuadro clínico y analítico compatible con la coagulación intravascular diseminada. Jones SG. Whitmore E. Thrombotic vasculopathy associated with cryofibrinogenemia. Bigatà X. Moreno JC.132:341-6. entonces debemos solicitar una analítica con determinación de crioglobulinas. El contexto clínico del paciente. Bernstein JE. Awad MM. Partoft S. Arch Dermatol 1993. 12. el ántrax.46:510-2. Lotti T. En la biopsia cutánea se observará la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Tweten RK. Adverse drug reaction.. Br J Dermatol 2002. Riu R. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. los antecedentes patológicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso. Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo. Case report. Fonseca E.38:769-84. Antiphospholipid syndrome and the skin. 17. 19. Si esta necrosis cutánea digital en ocasiones va precedida de brotes de púrpura recurrente. 14.13:157-67. Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patient with different risk factors. 29:111-34. De nuevo. debemos apuntar que son múltiples las dermatosis que cursan en algún momento con necrosis cutánea. Idiopatic purpura fulminans and varicella gangrenosa of both hands. Baver KA. Ann Plast Surg 1987. Ghoneim I. BIBLIOGRAFÍA 1. Stevens DL. Diven DG. Kapoor W.56:194-5. Fine MJ.146:511-7. Piel 1999. Gibson LE. la necrosis cutánea puede estar causada por agentes exógenos e infecciones. Perniciaro C.176:189-95. Ecthyma gangrenosum. 8. Cytostatic extravasations. Mahoney JF. Preuss P. La biopsia cutánea objetivará la calcificación de la pared vascular. tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina. la papulosis atrófica maligna. En las vasculitis necrosantes nuestro signo guía será la púrpura palpable. Austral J Dermatol 2002. Medenica MM. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea trate de la enfermedad por émbolos de colesterol. Sais G. Vidaller A. 14:248-54. Solomon AR. Heparin-induced cutaneous necrosis unrelated to injection sites. O’Connor MI. La presencia de púrpura extensa e infartos hemorrágicos o fenómenos trombóticos en un paciente con una enfermedad de base grave. Arch Dermatol 1983. Su aspecto clínico no es de por sí específico de ninguna enfermedad. 16. habitualmente en las piernas o el tronco. Toxicol Rev 1994. y generalmente con alteración del metabolismo calcio-fósforo y lesiones de necrosis cutánea. a los 3-5 días del inicio de la toma de cumarínicos. Frenkel FP. anticuerpos antinucleares. 9. 6. etc. Boswell TC. En las infecciones necrosantes suele haber afectación unilateral acompañada de fiebre. J Am Acad Dermatol 1991. 5. Holmkuist KA. la calcifilaxis será nuestra primera opción diagnóstica. CONCLUSIONES La necrosis cutánea consiste en la muerte celular de una porción del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara. Del Pozo J. Realizaremos una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa y una analítica con inmunología que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. el virus varicela zoster y un largo etcétera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutánea la clínica predominante y. Falanga V. Chan YL. Yeager J. 383 59 Piel 2004. Angiology 1997. determinadas picaduras. Piel 2000. ante una necrosis cutánea digital que se acompañe de trombosis arteriales o venosas. 4. Piel 2003. Para finalizar. Smith KJ.18:127-35. en zonas ricas en tejido adiposo. se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre. Coumarin-induced skin necrosis. Se trata de un proceso grave puesto que. Disseminated intravascular coagulation. pensaremos en el síndrome antifosfolipídico y se determinarán los anticuerpos anticardiolipina. Gibson G. Sharkey MP. que se acompaña de trombocitopenia. toes and integument in a child. lógicamente. Localizated cutaneous necrosis associated with the antiphospholipid syndrome. Plast Reconstr Surg 1970. La necrosis cutánea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los análisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradójica. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic finding in 7 patients.14:151-61. Horn TD. et al. Jones SK. 3. Bryant AE. una vez producida. Ruth LD.69:324. Arch Dermatol 1996. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o con trasplante renal. son varios los fármacos que pueden producirla. 11. Skin necrosis secondary to cryoglobulinemia. con patrón citoplásmico y perinuclear. Dahl PR. The vascular lesions associated with skin necrosis in renal disease. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Déficit de proteínas C y S. o ser consecuencia de una oclusión vascular. Br J Plast Surg 2003.129:766-8. y será el cultivo microbiológico el que nos permitirá conocer el agente infeccioso causal. J Infect Dis 1997. 13. trombocitopenia o historia de abortos de repetición en el caso de las mujeres.