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SIGNOS GUÍA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea
Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucglà Serra
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutánea se define como la muerte celular de una porción del tegumento cutáneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de límites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separándose del tejido vecino hasta acabar desprendiéndose. La necrosis gangrenosa es el proceso patológico caracterizado por la muerte y putrefacción de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefacción, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o húmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefacción son mínimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena húmeda los procesos de putrefacción son rápidos y agresivos. Presenta un color violáceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, húmedos y excretan un líquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTÁNEA Existen múltiples causas de necrosis cutánea (tabla I). De forma didáctica, las causas más frecuentes de necrosis dermoepidérmica pueden dividirse básicamente en 3 grupos2: a) por agentes exógenos, como productos químicos (ácidos o álcalis) o físicos (radioterapia, quemadura, congelación, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusión vascular, que puede deberse a un depósito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el síndrome antifosfolipídico y los émbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. También existe oclusión vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Correo electrónico: cristinamuniesa@hotmail.com
Piel 2004;19(7):378-83

en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Pueden ser inducidas por alteración vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulación. No nos ajustaríamos a la realidad si no asumiéramos que otros factores causan también necrosis cutánea y si no consideráramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelación entre ellas. NECROSIS CUTÁNEA POR OCLUSIÓN VASCULAR Es el grupo más frecuente. La mayoría de los procesos que desarrollan necrosis cutánea terminan presentando oclusión vascular. Síndrome antifosfolipídico Se caracteriza por la asociación de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repetición y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificación de las necrosis cutáneas
Agentes exógenos Químicos: ácidos y álcalis Físicos: radioterapia, quemaduras, congelación, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinérgica Ectima gangrenoso Oclusión vascular Depósito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Síndrome antifosfolipídico Enfermedad por embolia de colesterol Depósito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrófica maligna, etc.

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Predomina en el sexo femenino (3:1). como suele presentarse. La necrosis cutánea asociada al síndrome antifosfolipídico es una manifestación rara que se considera un episodio trombótico grave. Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupción livedoide que en algunas áreas evoluciona dando lugar a úlceras de bordes irregulares. pero la localización 379 Figura 3. 2). pero es en las extremidades. la nariz. con el consecuente daño isquémico del tejido afectado. Otras lesiones pueden ser hemorragias. Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutáneas. La manifestación cutánea más común en este tipo de pacientes es la púrpura petequial recurrente. En la tipo I. formándose úlceras superficiales de morfología irregular cubiertas por escaras necróticas muy adheridas. aun cuando hacen pensar en un trastorno isquémico grave. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenómeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. 3). los pabellones auriculares y las mucosas. et al. Se han comunicado casos de necrosis en la cara. úlceras y necrosis cutánea. gangrena. Lesiones de necrosis cutánea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol. En la mayoría de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores. úlcera. distales. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea estos anticuerpos producen fenómenos trombóticos es todavía en parte desconocido. dolorosas y característicamente. con edad de inicio a los 50 años. Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrípeta hacia los brazos. Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificación de la capa media de las pequeñas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis. El daño de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la íntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso. Es 3 veces más frecuente en mujeres con una edad media de 48 ± 16 años. Dichas manifestaciones son de distribución simétrica. presentes en un 10-25% de los casos6. a veces con formación de nódulos e intenso dolor a la palpación. cianosis. los vasos sanguíneos pueden verse obstruidos por grandes depósitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sanguínea5. Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crónica (diálisis. que aparecen en un 35-75% de los casos según las series7.Muniesa Montserrat C. y en menor medida en la tipo II (la forma una proteína monoclonal junto con otra policlonal). que van a alojarse en la microcirculación y a producir obstrucción. postrasplante) y cabe señalar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fósforo elevado como inductores principales9. y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy característico7. como la livedo reticularis (20-24%) y las úlceras cutáneas (20-30%). dedos purpúreos. Enfermedad por émbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupción en la circulación sanguínea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma. que consiste en una proteína monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G. 4). La necrosis y las úlceras son múltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies. 55 Figura 2. consisten principalmente en livedo reticularis.8. Las lesiones iniciales consisten en máculas violáceas dolorosas que confluyen en un patrón reticulado (fig. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolíticos o anticoagulantes.8. Los bordes que rodean las escaras son de color violáceo oscuro y presentan una induración leñosa. sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de proteínas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de frío y de redisolverse con el calor.19(7):378-83 . los pulsos periféricos son palpables. debido a que contienen proteínas monoclonales y la crioprecipitación es una propiedad única de la proteína monoclonal. Los pulsos están conservados distalmente al área de necrosis. ocasionalmente las úlceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. el abdomen y los testículos. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 años. oral o traqueobronquial. En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimótico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutánea. Piel 2004. placas y nódulos (fig. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombótico son aquéllos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con títulos elevados4. Las manifestaciones cutáneas.

con la formación de grandes áreas equimóticas. El curso clínico comienza con dolor. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica y afectan a áreas acras y de declive. Así. gangrena o livedo reticularis. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteración vascular. necrosis y ulceración11. con menos frecuencia. Las lesiones tienden a afectar de forma simétrica las áreas ricas en tejido adiposo como son las mamas. en los que el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 4. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la localización del vaso afectado y por las características del proceso inflamatorio. Las alteraciones que más se describen como causa de necrosis cutánea son los déficit de proteínas C y S y de antitrombina III2. puede provocar su obstrucción. tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa.01 y el 0. observaremos púrpura palpable. y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas. pero no son específicas de ninguna forma de vasculitis. también existen otros trastornos íntimamente ligados a los anteriores. Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las vasculitis son dermatológicas. úlceras. y si la vasculitis afecta a vasos más profundos del tejido celular subcutáneo pueden aparecer lesiones nodulares. la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12. En la superficie aparecen también grandes ampollas hemorrágicas. sobre todo por cumarínicos y. Es más frecuente en mujeres obesas perimenopáusicas.1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con déficit congénito de proteína C o S. si se afectan las vénulas poscapilares de la dermis. si son las arteriolas de la dermis superficial. por heparina. como el déficit de vitaminina K o la necrosis cutánea inducida por anticoagulantes13. si es muy intenso. la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alérgica de Churg-Strauss. seguidos de eritema y aparición de lesiones purpúricas.Muniesa Montserrat C. la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamaño moderado-grande y profundo. Por un mecanismo inmunológico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. Por lo tanto. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable. existe una rápida progresión. Múltiples lesiones necróticas y púrpura palpable en un paciente con vasculitis. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina. necrosis y úlceras (fig. Inicialmente pueden no ser purpúricas. La necrosis cutánea por cumarínicos aparece entre el 0. Sin embargo. las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el Piel 2004.19(7):378-83 lupus eritematoso sistémico. Figura 5. las extremidades superiores y el pene no es rara. infartos dérmicos (principalmente en los dedos). lesiones más aparatosas como ampollas. nalgas y muslos. Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clínico se manifiesta con necrosis cutánea. plaquetaria o de los factores de la coagulación. En poco tiempo. También la vasculitis necrosante es la que acompaña con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo. A su vez. Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura. generalmente en menos de 24 h. es rara. ocurre en el 0. Extensas placas de necrosis cutánea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis. bien delimitadas. estos anticuerpos también atacan el endotelio próximo hasta producir la lesión del vaso. mientras que en la afectación de vasos de mayor calibre suelen observarse.4% de los pacientes tratados. La distribución acral-distal habitualmente presenta mejor pronóstico que la distribución proximal10. parestesias y sensación de presión. et al. 5). además de lesiones purpúricas. El grado de afectación cutánea depende del grado de oclusión vascular y del tiempo de evolución. La vasculitis es una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos por un infiltrado inflamatorio que. 6). Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violáceas necróticas y úlceras dolorosas cubiertas por una escara necrótica14 (fig.2-0. lo 56 380 . de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso. en el tronco.

et al. Un signo clínico temprano es la necrosis cutánea que sucede después de la administración subcutánea de heparina y que es debida a la elevada concentración del fármaco que se alcanza en el sitio de inyección. quemaduras extensas. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simétrica periférica. La manifestación clínica más común es la trombosis arterial de los miembros inferiores. 7). junto al aumento de la fibrinólisis. A continuación se detallan las características clínicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos más relevantes (tabla II). escaso Marronoso Seropurulento No Fétido Fétido No No Sí Sí No Signos generales ligeros. lo que. Hay 3 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrosante: la presencia de edema o induración más allá del área de eritema. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas. alteraciones hematológicas y tumores sólidos. El signo de presentación más importante de la coagulación intravascular diseminada son las hemorragias. la inmunodepresión. grampositivas. ocasionada por el tratamiento con cumarínicos. flictenas. Existe una rápida progresión de las áreas equimóticas a lesiones negropurpúricas de la piel que contienen ampollas hemorrágicas que finalmente terminan en necrosis (fig. cianosis y/o necrosis 57 Piel 2004. en un paciente con gangrena simétrica periférica secundaria a una sepsis neumocócica. la escarlatina o la sepsis meningocócica17. las neoplasias. como la varicela. virus. la nariz y los pabellones auriculares.Muniesa Montserrat C. Los lugares más propensos a presentar cianosis. cual atrae más plaquetas. trastornos ginecoobstétricos. 381 TABLA II. Estos factores desencadenantes activan la coagulación y dan lugar a la formación de fibrina. Se acompaña también de plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación. etc. luego negruzca Pequeñas úlceras con eritema periférico Edema. con oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre. Diagnóstico diferencial de las infecciones necrosantes INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZÓN CREPITACIÓN EXUDADO OLOR AFECTACIÓN MUSCULAR CLÍNICA Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante No No No Sí Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada No Sí No No No Serosanguinolento. este foco trombótico puede ser el precursor de una trombosis sistémica en posteriores reexposiciones a la heparina. necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos). la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus. y que aparece sobre todo en niños después de alguna enfermedad infecciosa. Áreas equimóticas extensas con ampollas hemorrágicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades. el alcoholismo. Aparecen fundamentalmente en forma de áreas equimóticas extensas que. que varía desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales. induce una hemorragia grave. Rickettsia). se distribuyen de manera simétrica en las extremidades inferiores y nalgas. Figura 7. así como por traumatismos graves. se produce entonces la trombosis. Otro trastorno de suma gravedad que en su evolución puede cursar con necrosis es la coagulopatía intravascular diseminada16. generalmente. una forma de coagulopatía intravascular diseminada que se acompaña de fiebre y shock. locales de linfangitis Lesión cutánea pálida. y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. NECROSIS CUTÁNEA POR INFECCIÓN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad. los genitales. aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. lo cual conduce a una agregación plaquetaria muy localizada. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 6. la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. Placa equimótica con ampollas hemorrágicas que en pocas horas evoluciona a necrosis.19(7):378-83 .

calcio. et al. Cambian rápidamente los márgenes del área afectada. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en niños. entre otros. NECROSIS CUTÁNEA POR AGENTES EXÓGENOS Los agentes exógenos producen necrosis cutánea por daño y destrucción directa del tejido. 382 Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa. función renal. acompañada de dolor intenso. o agentes físicos tales como la radioterapia. principalmente en los de los pies y con pulsos presentes. con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado. leucocitos y plaquetas) Bioquímica general. en las extremidades inferiores y alrededor del perineo. el interferón beta 1b. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. fósforo y hormona paratiroidea Inmunología Anticuerpos antifosfolipídicos. seguidas de las áreas perineal y abdominal. como ocurre en accidentes con productos químicos (ácidos o álcalis). que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamaño. También se ha descrito necrosis cutánea secundaria a algunos fármacos. sobre todo las piernas. lo más probable es que se TABLA III. producen necrosis cutánea en la zona de inyección21. El inicio de la lesión es una ampolla o pústula sobre una base eritematosa. La localización más frecuente son las extremidades. anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón citoplásmico y con patrón perinuclear. la congelación. con edema extenso. incluidos función hepática. anticardiolipina o anticoagulante lúpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares. noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstricción.Muniesa Montserrat C. la región glútea. las extremidades inferiores y la pared abdominal. lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III). La induración o los márgenes de las lesiones no están bien delimitados y en pocos días la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con líquido seroso que luego se hace hemorrágico. En la exploración el tejido celular subcutáneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. un traumatismo. Pruebas de la coagulación Tiempo de trombina. antitrombina III. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. y que desarrolla áreas de necrosis cutánea en los dedos. Celulitis necrosante sinérgica La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. Piel 2004. sobre todo en áreas expuestas. y la mayoría de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. Así. diazepam y nitrazepam. la estreptomicina y las tetraciclinas. tiempo parcial de tromboplastina activada Fibrinógeno ± productos de degradación del fibrinógeno Proteínas C y S. tiempo de protrombina. se evidencia una ulceración purulenta e irregular que cura semanas después dejando una cicatriz. calor local y fiebre. Cuando afecta a los órganos genitales se denomina gangrena de Fournier. Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Celulitis anaeróbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo. etc. También algunos fármacos tales como las penicilinas de depósito. Origina una secreción marronosa maloliente y espesa. en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los días o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negroverdosas de necrosis18. SIGNOS GUÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS CUTÁNEA El aspecto clínico de la necrosis cutánea per se no es específico de patología alguna.19(7):378-83 58 . que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. scl-70. las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encías20. Ectima La ectima es la necrosis cutánea circunscrita que afecta a la dermis20. la necrosis cutánea se produce en zonas de decúbito por hipoxia tisular causada por compresión de los vasos. las sulfonamidas. La adrenalina. Se presenta como una lesión eritematosa. La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas con eritema periférico. hay zonas circunscritas de coloración gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes. factores de la coagulación Cultivo microbiológico Biopsia cutánea + inmunofluorescencia directa Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemolítico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. Los síntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. otros síntomas sistémicos o cutáneos acompañantes y los datos de laboratorio. con los antecedentes patológicos. Los fármacos citostáticos como la doxorrubicina producen necrosis cutánea por extravasación. etc. Así pues. y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. factor reumatoide. las enfermedades asociadas. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles. Al desprenderse con dificultad la costra. En los pacientes en coma profundo con intoxicación por barbitúricos. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutánea Hemograma (eritrocitos. fascia y músculo. además. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación. será el contexto clínico del paciente.

J Am Acad Dermatol 1997. 18. Cytostatic extravasations. Clinical aspects of cutaneous necrotizing vasculitis. Ghoneim I. Como se ha comentado.46:510-2. Posen S. y generalmente con alteración del metabolismo calcio-fósforo y lesiones de necrosis cutánea. Otro aspecto básico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de fármacos. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Fine MJ. 43:218-20. anticuerpos antinucleares. Sketton H. Russel NH. Partoft S. La biopsia cutánea objetivará la calcificación de la pared vascular. Yeager J. 20. Anticoagulants and skin necrosis. Arch Dermatol 1983.146:511-7. Básicamente. Sánchez RL. A pesar de que la necrosis cutánea no es una forma frecuente de presentación de una toxicodermia. Case report. Griffin JP. a los 3-5 días del inicio de la toma de cumarínicos. Se trata de un proceso grave puesto que. grandes áreas equimóticas que pueden dar lugar a extensas placas necróticas.129:766-8. ante una necrosis cutánea digital que se acompañe de trombosis arteriales o venosas. 17.36:970-82. habitualmente en las piernas o el tronco. Gibson G. Br J Dermatol 1983.38:769-84. Beightler E. Frenkel FP. factor reumatoide. El contexto clínico del paciente. Medenica MM. Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patient with different risk factors. Toxicol Rev 1994.18:127-35. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea trate de la enfermedad por émbolos de colesterol. Su W. 14.119:400-3. Idiopatic purpura fulminans and varicella gangrenosa of both hands. En las infecciones necrosantes suele haber afectación unilateral acompañada de fiebre. en zonas ricas en tejido adiposo. Horn TD. la calcifilaxis será nuestra primera opción diagnóstica. Piel 2003. Clostridial gas gangrene: evidence that alpha and theta toxins differentially modulate the immune response and induce acute tissue necrosis. Kapoor W. Ann Plast Surg 1987. Levine LE. a modo de máculas violáceas que confluyen en un patrón livedoide y que evolucionan a úlceras dolorosas de bordes irregulares. Angiology 1997. la papulosis atrófica maligna. Realizaremos una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa y una analítica con inmunología que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Arch Dermatol 1996. la necrosis cutánea puede estar causada por agentes exógenos e infecciones. J Infect Dis 1997.69:324. Pennington M. 2. cuando una vasculitis llega a producir necrosis. Bryant AE. de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistémica asociada. como son el pioderma gangrenoso. 16. determinadas picaduras. Lotti T. 12. por la extensión limitada de este escrito.Muniesa Montserrat C. Típicamente. Coumarin-induced skin necrosis. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic finding in 7 patients. Riu R. 6. 3. 14:248-54. los antecedentes patológicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso. Almagro M. Br J Dermatol 2002. Vidaller A. Arch Dermatol 1993. una vez producida. Smith KJ. La necrosis cutánea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los análisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradójica. 9. Yung CW. Plast Reconstr Surg 1970. Pittelkow M.13:157-67. Eur J Haematol 2002. Haemostasis 1999. déficit de fibrinógeno y elevación de los productos de degradación de la fibrina. existe cianosis en partes acras y usualmente está desencadenada por exposición al frío. Cutaneous necrosis. lógicamente. en un paciente con déficit de proteína C o S pueden aparecer. Del Pozo J. Localizated cutaneous necrosis associated with the antiphospholipid syndrome. 10. Skin necrosis secondary to cryoglobulinemia. Perniciaro C. Int Angiol 1995. 383 59 Piel 2004. con patrón citoplásmico y perinuclear. Dahl PR. Vélez A. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. Brick RL. que se acompaña de trombocitopenia. Preuss P. entonces debemos solicitar una analítica con determinación de crioglobulinas. Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo. De nuevo. se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre.15:118-25.. Gillett MB.56:194-5. trombocitopenia o historia de abortos de repetición en el caso de las mujeres.14:151-61.132:341-6. Bigatà X. prolongación del tiempo de protrombina. Déficit de proteínas C y S.24:342-5. Ruth LD. Br J Plast Surg 2003. es irreversible y el dermatólogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible.176:189-95. Diven DG. 5. En la biopsia cutánea se observará la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Mahoney JF. 19. Para finalizar. debemos apuntar que son múltiples las dermatosis que cursan en algún momento con necrosis cutánea. Su aspecto clínico no es de por sí específico de ninguna enfermedad. Jones SG. J Am Acad Dermatol 2002. el virus varicela zoster y un largo etcétera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutánea la clínica predominante y. es un cuadro clínico y analítico compatible con la coagulación intravascular diseminada. Turner JJ. Disseminated intravascular coagulation.47:489-92.19(7):378-83 . La presencia de púrpura extensa e infartos hemorrágicos o fenómenos trombóticos en un paciente con una enfermedad de base grave. Solomon AR. Chan YL. Ecthyma gangrenosum. CONCLUSIONES La necrosis cutánea consiste en la muerte celular de una porción del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara. pensaremos en el síndrome antifosfolipídico y se determinarán los anticuerpos anticardiolipina. 7. Heparin-induced cutaneous necrosis unrelated to injection sites. el ántrax. Stevens DL.109:85-95. tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina. et al. Campanile G. 15. 4. Sharkey MP. Boswell TC. BIBLIOGRAFÍA 1. 29:111-34. The vascular lesions associated with skin necrosis in renal disease. Daryanani I. Sais G. O’Connor MI. Awad MM. Adverse drug reaction. Gibson LE. Piel 1999. Whitmore E. Moreno JC. En las vasculitis necrosantes nuestro signo guía será la púrpura palpable. toes and integument in a child. Rood JI. o ser consecuencia de una oclusión vascular. Olver WJ. Baver KA. J Am Acad Dermatol 1991. Jones SK. Ebrahim MK. Thrombotic vasculopathy associated with cryofibrinogenemia.19:323-9. 21. 8. Arun B. Calcifilaxis. 13. Holmkuist KA. Snyder CC. son varios los fármacos que pueden producirla. Basheer HM. y será el cultivo microbiológico el que nos permitirá conocer el agente infeccioso causal. Falanga V. Soltani K. Bernstein JE. etc. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o con trasplante renal. Alexander G. Fonseca E. Antiphospholipid syndrome and the skin. Tweten RK. Piel 2000. 11. Si esta necrosis cutánea digital en ocasiones va precedida de brotes de púrpura recurrente. Austral J Dermatol 2002.

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