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SIGNOS GUÍA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea
Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucglà Serra
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutánea se define como la muerte celular de una porción del tegumento cutáneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de límites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separándose del tejido vecino hasta acabar desprendiéndose. La necrosis gangrenosa es el proceso patológico caracterizado por la muerte y putrefacción de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefacción, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o húmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefacción son mínimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena húmeda los procesos de putrefacción son rápidos y agresivos. Presenta un color violáceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, húmedos y excretan un líquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTÁNEA Existen múltiples causas de necrosis cutánea (tabla I). De forma didáctica, las causas más frecuentes de necrosis dermoepidérmica pueden dividirse básicamente en 3 grupos2: a) por agentes exógenos, como productos químicos (ácidos o álcalis) o físicos (radioterapia, quemadura, congelación, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusión vascular, que puede deberse a un depósito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el síndrome antifosfolipídico y los émbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. También existe oclusión vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Correo electrónico: cristinamuniesa@hotmail.com
Piel 2004;19(7):378-83

en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Pueden ser inducidas por alteración vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulación. No nos ajustaríamos a la realidad si no asumiéramos que otros factores causan también necrosis cutánea y si no consideráramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelación entre ellas. NECROSIS CUTÁNEA POR OCLUSIÓN VASCULAR Es el grupo más frecuente. La mayoría de los procesos que desarrollan necrosis cutánea terminan presentando oclusión vascular. Síndrome antifosfolipídico Se caracteriza por la asociación de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repetición y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificación de las necrosis cutáneas
Agentes exógenos Químicos: ácidos y álcalis Físicos: radioterapia, quemaduras, congelación, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinérgica Ectima gangrenoso Oclusión vascular Depósito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Síndrome antifosfolipídico Enfermedad por embolia de colesterol Depósito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrófica maligna, etc.

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55 Figura 2. a veces con formación de nódulos e intenso dolor a la palpación. con el consecuente daño isquémico del tejido afectado. En la tipo I. Enfermedad por émbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupción en la circulación sanguínea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma. Es 3 veces más frecuente en mujeres con una edad media de 48 ± 16 años. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de proteínas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de frío y de redisolverse con el calor. con edad de inicio a los 50 años. como suele presentarse. et al. consisten principalmente en livedo reticularis. como la livedo reticularis (20-24%) y las úlceras cutáneas (20-30%). y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy característico7. que consiste en una proteína monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G. debido a que contienen proteínas monoclonales y la crioprecipitación es una propiedad única de la proteína monoclonal. Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrípeta hacia los brazos. La manifestación cutánea más común en este tipo de pacientes es la púrpura petequial recurrente. oral o traqueobronquial. y en menor medida en la tipo II (la forma una proteína monoclonal junto con otra policlonal). Lesiones de necrosis cutánea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol. pero es en las extremidades. formándose úlceras superficiales de morfología irregular cubiertas por escaras necróticas muy adheridas. cianosis. dolorosas y característicamente. placas y nódulos (fig. la nariz. gangrena. Piel 2004. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombótico son aquéllos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con títulos elevados4. El daño de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la íntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso. Se han comunicado casos de necrosis en la cara. 3). Predomina en el sexo femenino (3:1). Las manifestaciones cutáneas. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolíticos o anticoagulantes. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 años.Muniesa Montserrat C. Las lesiones iniciales consisten en máculas violáceas dolorosas que confluyen en un patrón reticulado (fig. dedos purpúreos. que van a alojarse en la microcirculación y a producir obstrucción. En la mayoría de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores. La necrosis y las úlceras son múltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies. 4). postrasplante) y cabe señalar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fósforo elevado como inductores principales9. distales. presentes en un 10-25% de los casos6. úlcera. pero la localización 379 Figura 3. La necrosis cutánea asociada al síndrome antifosfolipídico es una manifestación rara que se considera un episodio trombótico grave. 2). Los pulsos están conservados distalmente al área de necrosis.8. Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupción livedoide que en algunas áreas evoluciona dando lugar a úlceras de bordes irregulares. Dichas manifestaciones son de distribución simétrica. los pulsos periféricos son palpables. Los bordes que rodean las escaras son de color violáceo oscuro y presentan una induración leñosa. úlceras y necrosis cutánea. Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificación de la capa media de las pequeñas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis.8.19(7):378-83 . que aparecen en un 35-75% de los casos según las series7. Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutáneas. En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimótico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutánea. los vasos sanguíneos pueden verse obstruidos por grandes depósitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sanguínea5. el abdomen y los testículos. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea estos anticuerpos producen fenómenos trombóticos es todavía en parte desconocido. aun cuando hacen pensar en un trastorno isquémico grave. Otras lesiones pueden ser hemorragias. Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crónica (diálisis. ocasionalmente las úlceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenómeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital. los pabellones auriculares y las mucosas.

seguidos de eritema y aparición de lesiones purpúricas. de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso. Así. Por un mecanismo inmunológico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. por heparina. El grado de afectación cutánea depende del grado de oclusión vascular y del tiempo de evolución. con menos frecuencia. además de lesiones purpúricas. 5).Muniesa Montserrat C. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica y afectan a áreas acras y de declive. pero no son específicas de ninguna forma de vasculitis. En poco tiempo. La necrosis cutánea por cumarínicos aparece entre el 0. ocurre en el 0. sobre todo por cumarínicos y. la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamaño moderado-grande y profundo. et al. puede provocar su obstrucción. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la localización del vaso afectado y por las características del proceso inflamatorio. Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico. si es muy intenso. estos anticuerpos también atacan el endotelio próximo hasta producir la lesión del vaso. infartos dérmicos (principalmente en los dedos). las extremidades superiores y el pene no es rara.1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con déficit congénito de proteína C o S. Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura. en los que el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas. Múltiples lesiones necróticas y púrpura palpable en un paciente con vasculitis. bien delimitadas. también existen otros trastornos íntimamente ligados a los anteriores. plaquetaria o de los factores de la coagulación. parestesias y sensación de presión. lo 56 380 . 6). existe una rápida progresión. úlceras. nalgas y muslos. la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alérgica de Churg-Strauss. La distribución acral-distal habitualmente presenta mejor pronóstico que la distribución proximal10. es rara. gangrena o livedo reticularis. A su vez. mientras que en la afectación de vasos de mayor calibre suelen observarse. La vasculitis es una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos por un infiltrado inflamatorio que. si son las arteriolas de la dermis superficial. en el tronco. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 4. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteración vascular.01 y el 0. Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violáceas necróticas y úlceras dolorosas cubiertas por una escara necrótica14 (fig. Es más frecuente en mujeres obesas perimenopáusicas. Inicialmente pueden no ser purpúricas. observaremos púrpura palpable. En la superficie aparecen también grandes ampollas hemorrágicas. generalmente en menos de 24 h. Extensas placas de necrosis cutánea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis. Las lesiones tienden a afectar de forma simétrica las áreas ricas en tejido adiposo como son las mamas. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina. Las alteraciones que más se describen como causa de necrosis cutánea son los déficit de proteínas C y S y de antitrombina III2. lesiones más aparatosas como ampollas.2-0. las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el Piel 2004. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las vasculitis son dermatológicas. También la vasculitis necrosante es la que acompaña con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo. la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12. si se afectan las vénulas poscapilares de la dermis. como el déficit de vitaminina K o la necrosis cutánea inducida por anticoagulantes13. Figura 5. necrosis y ulceración11.19(7):378-83 lupus eritematoso sistémico.4% de los pacientes tratados. Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clínico se manifiesta con necrosis cutánea. Por lo tanto. Sin embargo. tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa. y si la vasculitis afecta a vasos más profundos del tejido celular subcutáneo pueden aparecer lesiones nodulares. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable. El curso clínico comienza con dolor. necrosis y úlceras (fig. con la formación de grandes áreas equimóticas.

que varía desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. virus.19(7):378-83 . lo que. una forma de coagulopatía intravascular diseminada que se acompaña de fiebre y shock. cianosis y/o necrosis 57 Piel 2004. Otro trastorno de suma gravedad que en su evolución puede cursar con necrosis es la coagulopatía intravascular diseminada16. quemaduras extensas. NECROSIS CUTÁNEA POR INFECCIÓN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad. cual atrae más plaquetas. la nariz y los pabellones auriculares.Muniesa Montserrat C. Se acompaña también de plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación. y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas. se produce entonces la trombosis. aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. en un paciente con gangrena simétrica periférica secundaria a una sepsis neumocócica. Aparecen fundamentalmente en forma de áreas equimóticas extensas que. Los lugares más propensos a presentar cianosis. Hay 3 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrosante: la presencia de edema o induración más allá del área de eritema. Rickettsia). Figura 7. como la varicela. etc. locales de linfangitis Lesión cutánea pálida. luego negruzca Pequeñas úlceras con eritema periférico Edema. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 6. las neoplasias. escaso Marronoso Seropurulento No Fétido Fétido No No Sí Sí No Signos generales ligeros. se distribuyen de manera simétrica en las extremidades inferiores y nalgas. Áreas equimóticas extensas con ampollas hemorrágicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades. La manifestación clínica más común es la trombosis arterial de los miembros inferiores. este foco trombótico puede ser el precursor de una trombosis sistémica en posteriores reexposiciones a la heparina. Existe una rápida progresión de las áreas equimóticas a lesiones negropurpúricas de la piel que contienen ampollas hemorrágicas que finalmente terminan en necrosis (fig. generalmente. el alcoholismo. grampositivas. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simétrica periférica. trastornos ginecoobstétricos. Placa equimótica con ampollas hemorrágicas que en pocas horas evoluciona a necrosis. la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus. y que aparece sobre todo en niños después de alguna enfermedad infecciosa. con oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre. flictenas. lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales. induce una hemorragia grave. et al. El signo de presentación más importante de la coagulación intravascular diseminada son las hemorragias. lo cual conduce a una agregación plaquetaria muy localizada. junto al aumento de la fibrinólisis. ocasionada por el tratamiento con cumarínicos. Diagnóstico diferencial de las infecciones necrosantes INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZÓN CREPITACIÓN EXUDADO OLOR AFECTACIÓN MUSCULAR CLÍNICA Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante No No No Sí Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada No Sí No No No Serosanguinolento. Un signo clínico temprano es la necrosis cutánea que sucede después de la administración subcutánea de heparina y que es debida a la elevada concentración del fármaco que se alcanza en el sitio de inyección. necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos). 7). los genitales. la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. A continuación se detallan las características clínicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos más relevantes (tabla II). 381 TABLA II. alteraciones hematológicas y tumores sólidos. así como por traumatismos graves. la inmunodepresión. Estos factores desencadenantes activan la coagulación y dan lugar a la formación de fibrina. la escarlatina o la sepsis meningocócica17.

factores de la coagulación Cultivo microbiológico Biopsia cutánea + inmunofluorescencia directa Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemolítico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. leucocitos y plaquetas) Bioquímica general. factor reumatoide. etc. tiempo parcial de tromboplastina activada Fibrinógeno ± productos de degradación del fibrinógeno Proteínas C y S. calcio. tiempo de protrombina. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutánea Hemograma (eritrocitos. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles. en las extremidades inferiores y alrededor del perineo. antitrombina III. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en niños. diazepam y nitrazepam. En la exploración el tejido celular subcutáneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas con eritema periférico. Se presenta como una lesión eritematosa. Cuando afecta a los órganos genitales se denomina gangrena de Fournier. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negroverdosas de necrosis18. También algunos fármacos tales como las penicilinas de depósito. Así. Pruebas de la coagulación Tiempo de trombina. con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado. Al desprenderse con dificultad la costra. Cambian rápidamente los márgenes del área afectada. y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. La adrenalina. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. Piel 2004. lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III). lo más probable es que se TABLA III. La localización más frecuente son las extremidades. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. las sulfonamidas. y la mayoría de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. función renal. anticardiolipina o anticoagulante lúpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares. o agentes físicos tales como la radioterapia. el interferón beta 1b. incluidos función hepática. calor local y fiebre. hay zonas circunscritas de coloración gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes. y que desarrolla áreas de necrosis cutánea en los dedos. la estreptomicina y las tetraciclinas. SIGNOS GUÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS CUTÁNEA El aspecto clínico de la necrosis cutánea per se no es específico de patología alguna. Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. entre otros. acompañada de dolor intenso. Ectima La ectima es la necrosis cutánea circunscrita que afecta a la dermis20. además. sobre todo en áreas expuestas. las enfermedades asociadas.Muniesa Montserrat C. la región glútea. Celulitis necrosante sinérgica La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. la congelación. El inicio de la lesión es una ampolla o pústula sobre una base eritematosa. La induración o los márgenes de las lesiones no están bien delimitados y en pocos días la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con líquido seroso que luego se hace hemorrágico. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Celulitis anaeróbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos. seguidas de las áreas perineal y abdominal. un traumatismo. Origina una secreción marronosa maloliente y espesa. la necrosis cutánea se produce en zonas de decúbito por hipoxia tisular causada por compresión de los vasos. 382 Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa. las extremidades inferiores y la pared abdominal. Los síntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. et al. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación.19(7):378-83 58 . Los fármacos citostáticos como la doxorrubicina producen necrosis cutánea por extravasación. En los pacientes en coma profundo con intoxicación por barbitúricos. sobre todo las piernas. con los antecedentes patológicos. Así pues. las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encías20. en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los días o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva. fósforo y hormona paratiroidea Inmunología Anticuerpos antifosfolipídicos. anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón citoplásmico y con patrón perinuclear. producen necrosis cutánea en la zona de inyección21. otros síntomas sistémicos o cutáneos acompañantes y los datos de laboratorio. que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamaño. También se ha descrito necrosis cutánea secundaria a algunos fármacos. fascia y músculo. que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. etc. será el contexto clínico del paciente. principalmente en los de los pies y con pulsos presentes. se evidencia una ulceración purulenta e irregular que cura semanas después dejando una cicatriz. NECROSIS CUTÁNEA POR AGENTES EXÓGENOS Los agentes exógenos producen necrosis cutánea por daño y destrucción directa del tejido. noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstricción. scl-70. como ocurre en accidentes con productos químicos (ácidos o álcalis). con edema extenso.

Baver KA. Whitmore E. Alexander G. 4. Vidaller A.19(7):378-83 . Arch Dermatol 1983. a los 3-5 días del inicio de la toma de cumarínicos. Piel 1999. Basheer HM. 8. De nuevo. Campanile G. Falanga V. La necrosis cutánea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los análisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradójica. anticuerpos antinucleares. Gillett MB. 14:248-54. Cytostatic extravasations. Rood JI. Fonseca E. los antecedentes patológicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso. tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina. etc. Int Angiol 1995. Jones SG. Típicamente.24:342-5. 13. Como se ha comentado. factor reumatoide. 7. Arch Dermatol 1996. Gibson LE. En las infecciones necrosantes suele haber afectación unilateral acompañada de fiebre. Turner JJ. Almagro M. Gibson G. de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistémica asociada. en zonas ricas en tejido adiposo. Déficit de proteínas C y S. Coumarin-induced skin necrosis. Br J Dermatol 1983. Piel 2000. Soltani K. Stevens DL. en un paciente con déficit de proteína C o S pueden aparecer.14:151-61. Case report.13:157-67. Perniciaro C. Snyder CC. la papulosis atrófica maligna.129:766-8. Ann Plast Surg 1987. Riu R. Para finalizar. Ebrahim MK. Tweten RK. 17. 18. En la biopsia cutánea se observará la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea trate de la enfermedad por émbolos de colesterol.36:970-82. 20.176:189-95. Clinical aspects of cutaneous necrotizing vasculitis. Se trata de un proceso grave puesto que. El contexto clínico del paciente. J Am Acad Dermatol 1997. es irreversible y el dermatólogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible. Jones SK. Olver WJ. 10. The vascular lesions associated with skin necrosis in renal disease. ante una necrosis cutánea digital que se acompañe de trombosis arteriales o venosas.38:769-84. Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patient with different risk factors. Mahoney JF. Partoft S. Brick RL. 16. Antiphospholipid syndrome and the skin. Otro aspecto básico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de fármacos. Bigatà X. Eur J Haematol 2002. determinadas picaduras. Ruth LD. 2. es un cuadro clínico y analítico compatible con la coagulación intravascular diseminada. Arun B.146:511-7. grandes áreas equimóticas que pueden dar lugar a extensas placas necróticas. Piel 2003. con patrón citoplásmico y perinuclear. toes and integument in a child. La presencia de púrpura extensa e infartos hemorrágicos o fenómenos trombóticos en un paciente con una enfermedad de base grave. 6.18:127-35. Sketton H. Pittelkow M. Ecthyma gangrenosum. Solomon AR.46:510-2. Haemostasis 1999. O’Connor MI.15:118-25. Frenkel FP. Del Pozo J. Posen S. Daryanani I. Ghoneim I. Preuss P.19:323-9. entonces debemos solicitar una analítica con determinación de crioglobulinas. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Levine LE. 14. Sais G. a modo de máculas violáceas que confluyen en un patrón livedoide y que evolucionan a úlceras dolorosas de bordes irregulares. J Am Acad Dermatol 1991. Boswell TC. como son el pioderma gangrenoso. Anticoagulants and skin necrosis. o ser consecuencia de una oclusión vascular. Sharkey MP. Kapoor W. existe cianosis en partes acras y usualmente está desencadenada por exposición al frío. 5. Angiology 1997. Idiopatic purpura fulminans and varicella gangrenosa of both hands. son varios los fármacos que pueden producirla. Lotti T. Br J Dermatol 2002. Sánchez RL. 21. Thrombotic vasculopathy associated with cryofibrinogenemia. 29:111-34. 12. Toxicol Rev 1994. Fine MJ. Yeager J. Clostridial gas gangrene: evidence that alpha and theta toxins differentially modulate the immune response and induce acute tissue necrosis. Arch Dermatol 1993. Vélez A. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic finding in 7 patients. Cutaneous necrosis. la necrosis cutánea puede estar causada por agentes exógenos e infecciones. Smith KJ. se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre. Beightler E.69:324. y generalmente con alteración del metabolismo calcio-fósforo y lesiones de necrosis cutánea. Medenica MM. Br J Plast Surg 2003. Bryant AE. Plast Reconstr Surg 1970. una vez producida. el virus varicela zoster y un largo etcétera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutánea la clínica predominante y. 383 59 Piel 2004. y será el cultivo microbiológico el que nos permitirá conocer el agente infeccioso causal. Adverse drug reaction. Yung CW. Su W. Holmkuist KA. Realizaremos una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa y una analítica con inmunología que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. J Infect Dis 1997. Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo.47:489-92.Muniesa Montserrat C. Diven DG. prolongación del tiempo de protrombina. déficit de fibrinógeno y elevación de los productos de degradación de la fibrina.109:85-95. Su aspecto clínico no es de por sí específico de ninguna enfermedad. Austral J Dermatol 2002. trombocitopenia o historia de abortos de repetición en el caso de las mujeres. Skin necrosis secondary to cryoglobulinemia.132:341-6.119:400-3. 43:218-20. 19. Si esta necrosis cutánea digital en ocasiones va precedida de brotes de púrpura recurrente. la calcifilaxis será nuestra primera opción diagnóstica. J Am Acad Dermatol 2002. Básicamente. Calcifilaxis. Russel NH. lógicamente. Disseminated intravascular coagulation. 9. cuando una vasculitis llega a producir necrosis.56:194-5. La biopsia cutánea objetivará la calcificación de la pared vascular. 11. que se acompaña de trombocitopenia. A pesar de que la necrosis cutánea no es una forma frecuente de presentación de una toxicodermia. Bernstein JE.. Heparin-induced cutaneous necrosis unrelated to injection sites. 15. Dahl PR. et al. Griffin JP. pensaremos en el síndrome antifosfolipídico y se determinarán los anticuerpos anticardiolipina. 3. debemos apuntar que son múltiples las dermatosis que cursan en algún momento con necrosis cutánea. por la extensión limitada de este escrito. En las vasculitis necrosantes nuestro signo guía será la púrpura palpable. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o con trasplante renal. CONCLUSIONES La necrosis cutánea consiste en la muerte celular de una porción del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara. habitualmente en las piernas o el tronco. el ántrax. BIBLIOGRAFÍA 1. Horn TD. Awad MM. Chan YL. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. Pennington M. Localizated cutaneous necrosis associated with the antiphospholipid syndrome. Moreno JC.

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