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SIGNOS GUÍA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea
Cristina Muniesa Montserrat y Anna Jucglà Serra
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.

Figura 1. Escara. Placa bien delimitada, negra, dura y adherida.

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La necrosis cutánea se define como la muerte celular de una porción del tegumento cutáneo, causada por un suministro insuficiente de sangre al tejido1. Generalmente se encuentra cubierta por una escara. La escara es una necrosis tisular circunscrita que se presenta a modo de una placa de color negro, de límites netos, dura y adherida (fig. 1). Tiende a ir separándose del tejido vecino hasta acabar desprendiéndose. La necrosis gangrenosa es el proceso patológico caracterizado por la muerte y putrefacción de una parte de los tejidos en un ser vivo, es decir, se produce cuando el tejido se necrosa y se desarrollan los microbios de putrefacción, que suelen ser anaerobios. A su vez, la gangrena puede ser seca o húmeda. La gangrena seca es aquella en que los procesos de putrefacción son mínimos, casi no hay mal olor y los tejidos destruidos tienen un color que va de negruzco a negro verdoso y se presentan secos, como momificados. En la gangrena húmeda los procesos de putrefacción son rápidos y agresivos. Presenta un color violáceo o negruzco, los tejidos destruidos se presentan hinchados, húmedos y excretan un líquido maloliente. CAUSAS DE LA NECROSIS CUTÁNEA Existen múltiples causas de necrosis cutánea (tabla I). De forma didáctica, las causas más frecuentes de necrosis dermoepidérmica pueden dividirse básicamente en 3 grupos2: a) por agentes exógenos, como productos químicos (ácidos o álcalis) o físicos (radioterapia, quemadura, congelación, traumatismos, etc.); b) por infecciones, como las celulitis, el ectima, la gangrena gaseosa y la fascitis necrosante, y c) por oclusión vascular, que puede deberse a un depósito de sustancias en la luz del vaso, como ocurre en las crioglobulinemias, el síndrome antifosfolipídico y los émbolos de colesterol, o bien en la pared del vaso, como sucede en la calcifilaxis. También existe oclusión vascular en numerosos tipos de vasculitis, por la presencia de un infiltrado inflamatorio
Correspondencia: Dra. C. Muniesa Montserrat. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. Correo electrónico: cristinamuniesa@hotmail.com
Piel 2004;19(7):378-83

en la pared del vaso. Asimismo, en las alteraciones de la hemostasia el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Pueden ser inducidas por alteración vascular, plaquetaria o de los factores de la coagulación. No nos ajustaríamos a la realidad si no asumiéramos que otros factores causan también necrosis cutánea y si no consideráramos que no existen causas estancas e independientes, sino que hay una continua interrelación entre ellas. NECROSIS CUTÁNEA POR OCLUSIÓN VASCULAR Es el grupo más frecuente. La mayoría de los procesos que desarrollan necrosis cutánea terminan presentando oclusión vascular. Síndrome antifosfolipídico Se caracteriza por la asociación de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos, abortos de repetición y trombocitopenia, junto a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. El mecanismo por el que
TABLA I. Clasificación de las necrosis cutáneas
Agentes exógenos Químicos: ácidos y álcalis Físicos: radioterapia, quemaduras, congelación, etc. Infecciones Gangrena gaseosa Fascitis necrosante Celulitis necrosante sinérgica Ectima gangrenoso Oclusión vascular Depósito de sustancias en la luz del vaso Crioglobulinemia Síndrome antifosfolipídico Enfermedad por embolia de colesterol Depósito de sustancias en la pared del vaso: calcifilaxis, etc. Vasculitis Alteraciones de la hemostasia Otras: pioderma gangrenoso, papulosis atrófica maligna, etc.

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Los pulsos están conservados distalmente al área de necrosis. los pabellones auriculares y las mucosas. Dichas manifestaciones son de distribución simétrica. La necrosis y las úlceras son múltiples y confinadas generalmente a los dedos de los pies. Piel 2004. pero la localización 379 Figura 3. cianosis. La necrosis cutánea asociada al síndrome antifosfolipídico es una manifestación rara que se considera un episodio trombótico grave. los pulsos periféricos son palpables. El daño de la pared vascular desencadena una hiperplasia fibrosa de la íntima y el consiguiente estrechamiento de la luz del vaso. y asientan sobre un reticulado liloso livedoide muy característico7. Suele comenzar en los miembros inferiores y tiende a progresar de manera centrípeta hacia los brazos. En la actualidad se sabe que los pacientes con mayor riesgo trombótico son aquéllos con anticuerpos anticardiolipina isotipo inmunoglobulina G y con títulos elevados4. que aparecen en un 35-75% de los casos según las series7. consisten principalmente en livedo reticularis. como la livedo reticularis (20-24%) y las úlceras cutáneas (20-30%). Lesiones incipientes de calcifilaxis en forma de erupción livedoide que en algunas áreas evoluciona dando lugar a úlceras de bordes irregulares. pero es en las extremidades. gangrena. debido a que contienen proteínas monoclonales y la crioprecipitación es una propiedad única de la proteína monoclonal. con edad de inicio a los 50 años. Los bordes que rodean las escaras son de color violáceo oscuro y presentan una induración leñosa. Otras lesiones pueden ser hemorragias. 55 Figura 2. que consiste en una proteína monoclonal generalmente inmunoglobulina M o G. sobre todo en las superiores y especialmente en forma de gangrena digital. que van a alojarse en la microcirculación y a producir obstrucción. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea estos anticuerpos producen fenómenos trombóticos es todavía en parte desconocido. Crioglobulinemia Las crioglogulinas son un grupo de proteínas que poseen la propiedad de precipitar reversiblemente en presencia de frío y de redisolverse con el calor. Se ha descrito una gran variedad de lesiones cutáneas.8. distales. Calcifilaxis Es una entidad poco frecuente que produce calcificación de la capa media de las pequeñas arterias y arteriolas de la dermis e hipodermis. En el transcurso de poco tiempo las placas adquieren un aspecto equimótico y algunas de ellas empiezan a presentar necrosis cutánea. Predomina en el sexo femenino (3:1). 4). postrasplante) y cabe señalar la importancia del hiperparatiroidismo secundario y del producto calcio-fósforo elevado como inductores principales9. con el consecuente daño isquémico del tejido afectado. 3). et al. ocasionalmente las úlceras pueden ir precedidas por lesiones ampollosas (fig. Afecta sobre todo a mujeres (80%) entre los 20-40 años. oral o traqueobronquial. placas y nódulos (fig. la nariz. Las lesiones iniciales consisten en máculas violáceas dolorosas que confluyen en un patrón reticulado (fig. a veces con formación de nódulos e intenso dolor a la palpación.8. aun cuando hacen pensar en un trastorno isquémico grave. formándose úlceras superficiales de morfología irregular cubiertas por escaras necróticas muy adheridas. presentes en un 10-25% de los casos6. úlceras y necrosis cutánea. el abdomen y los testículos. como suele presentarse. Se sabe que la trombosis es consecuencia de un fenómeno vasooclusivo sin que exista vasculitis3. dolorosas y característicamente. En la tipo I. Tradicionalmente se ha relacionado con la insuficiencia renal crónica (diálisis. 2).19(7):378-83 . dedos purpúreos. La manifestación cutánea más común en este tipo de pacientes es la púrpura petequial recurrente. Acostumbra a verse en varones mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovasculares que se ven sometidos a procedimientos vasculares invasivos y al uso de agentes trombolíticos o anticoagulantes. y en menor medida en la tipo II (la forma una proteína monoclonal junto con otra policlonal). úlcera. Se han comunicado casos de necrosis en la cara. En la mayoría de los casos las lesiones asientan en los miembros inferiores. Enfermedad por émbolos de colesterol Es un trastorno producto de la irrupción en la circulación sanguínea de cristales de colesterol procedentes de una placa de ateroma. Las manifestaciones cutáneas. Es 3 veces más frecuente en mujeres con una edad media de 48 ± 16 años. Lesiones de necrosis cutánea digital y reticulado livedoide en los pies de un paciente con embolia de colesterol.Muniesa Montserrat C. los vasos sanguíneos pueden verse obstruidos por grandes depósitos de agregados de crioglobulinas y por un aumento de la viscosidad sanguínea5.

la granulomatosis de Wegener y la vasculitis alérgica de Churg-Strauss. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 4. parestesias y sensación de presión. Por lo tanto. También la vasculitis necrosante es la que acompaña con mayor frecuencia a la artritis reumatoide (sobre todo. La distribución acral-distal habitualmente presenta mejor pronóstico que la distribución proximal10. lo 56 380 . necrosis y úlceras (fig. infartos dérmicos (principalmente en los dedos). generalmente en menos de 24 h. lesiones más aparatosas como ampollas. Figura 5. Extensas placas de necrosis cutánea y escaras que afectan al tronco y a las extremidades inferiores de un paciente con calcifilaxis. existe una rápida progresión. por heparina. Vasculitis necrosantes La vasculitis necrosante es un tipo de vasculitis que desde un punto de vista clínico se manifiesta con necrosis cutánea. Alteraciones de la hemostasia Pueden ser inducidas por alteración vascular. si es muy intenso. La necrosis cutánea por cumarínicos aparece entre el 0. necrosis y ulceración11. y en su progresión desde pequeñas pápulas purpúricas pueden aumentar de tamaño y evolucionar hasta formar placas de varios centímetros y desarrollar vesículas. puede provocar su obstrucción.4% de los pacientes tratados. la presencia de necrosis en una vasculitis nos debe hacer pensar que el vaso afectado subyacente posiblemente pueda ser de un tamaño moderado-grande y profundo. mientras que en la afectación de vasos de mayor calibre suelen observarse. gangrena o livedo reticularis. estos anticuerpos también atacan el endotelio próximo hasta producir la lesión del vaso. ocurre en el 0. Las alteraciones que más se describen como causa de necrosis cutánea son los déficit de proteínas C y S y de antitrombina III2.19(7):378-83 lupus eritematoso sistémico. En la superficie aparecen también grandes ampollas hemorrágicas. bien delimitadas. nalgas y muslos. Las lesiones pueden evolucionar hasta dar lugar a extensas placas violáceas necróticas y úlceras dolorosas cubiertas por una escara necrótica14 (fig. El grado de afectación cutánea depende del grado de oclusión vascular y del tiempo de evolución. Sin embargo. Inicialmente pueden no ser purpúricas. Las manifestaciones clínicas cutáneas de las vasculitis en la piel orientan hacia el diagnóstico. y si la vasculitis afecta a vasos más profundos del tejido celular subcutáneo pueden aparecer lesiones nodulares. si son las arteriolas de la dermis superficial. tal como ocurre en el caso de la poliarteritis nudosa. úlceras. Respecto a la trombocitopenia y la trombosis asociada a la heparina. si se afectan las vénulas poscapilares de la dermis. es rara. Así. Por un mecanismo inmunológico la heparina puede inducir anticuerpos que atacan a las plaquetas unidas a ella. 6). Las lesiones tienden a afectar de forma simétrica las áreas ricas en tejido adiposo como son las mamas. sobre todo por cumarínicos y. en los que el principal mecanismo lesional es la obstrucción vascular por fenómenos trombóticos. Las lesiones cutáneas suelen tener una distribución simétrica y afectan a áreas acras y de declive. Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura. et al. como el déficit de vitaminina K o la necrosis cutánea inducida por anticoagulantes13. la enfermedad mixta del tejido conectivo y la esclerodermia12. las erosivas refractarias) y a enfermedades autoinmunitarias como el Piel 2004. El curso clínico comienza con dolor. El predominio de una lesión clínica u otra vendrá determinado por la localización del vaso afectado y por las características del proceso inflamatorio.1% de los pacientes tratados y generalmente se observa en pacientes con déficit congénito de proteína C o S. también existen otros trastornos íntimamente ligados a los anteriores. Es más frecuente en mujeres obesas perimenopáusicas. 5). con menos frecuencia. las extremidades superiores y el pene no es rara. Múltiples lesiones necróticas y púrpura palpable en un paciente con vasculitis. de color azul negruzco y rodeadas de un halo eritematoso. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las vasculitis son dermatológicas. pero no son específicas de ninguna forma de vasculitis.Muniesa Montserrat C. además de lesiones purpúricas. en el tronco. En poco tiempo.01 y el 0. observaremos púrpura palpable. A su vez. Más del 95% de los pacientes desarrollan púrpura palpable. seguidos de eritema y aparición de lesiones purpúricas.2-0. plaquetaria o de los factores de la coagulación. La vasculitis es una inflamación de la pared de los vasos sanguíneos por un infiltrado inflamatorio que. con la formación de grandes áreas equimóticas.

así como por traumatismos graves. se distribuyen de manera simétrica en las extremidades inferiores y nalgas. luego negruzca Pequeñas úlceras con eritema periférico Edema. grampositivas. generalmente. junto al aumento de la fibrinólisis. y que aparece sobre todo en niños después de alguna enfermedad infecciosa. alteraciones hematológicas y tumores sólidos. la nariz y los pabellones auriculares. escaso Marronoso Seropurulento No Fétido Fétido No No Sí Sí No Signos generales ligeros. Los lugares más propensos a presentar cianosis. Esta enfermedad se desencadena por diferentes tipos de infecciones (bacterias gramnegativas. induce una hemorragia grave. Hay 3 signos principales que deben inducir al clínico a sospechar una infección necrosante: la presencia de edema o induración más allá del área de eritema. este foco trombótico puede ser el precursor de una trombosis sistémica en posteriores reexposiciones a la heparina. trastornos ginecoobstétricos. etc. Se acompaña también de plaquetopenia y disminución de factores de la coagulación. aun en el caso de que el enfermo no presente trombocitopenia15. cianosis y/o necrosis 57 Piel 2004. Aparecen fundamentalmente en forma de áreas equimóticas extensas que. los genitales. La manifestación clínica más común es la trombosis arterial de los miembros inferiores. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Figura 6. flictenas. quemaduras extensas. 381 TABLA II. en un paciente con gangrena simétrica periférica secundaria a una sepsis neumocócica. la inmunodepresión.19(7):378-83 . Existe una rápida progresión de las áreas equimóticas a lesiones negropurpúricas de la piel que contienen ampollas hemorrágicas que finalmente terminan en necrosis (fig. como la varicela. 7). El signo de presentación más importante de la coagulación intravascular diseminada son las hemorragias. Placa equimótica con ampollas hemorrágicas que en pocas horas evoluciona a necrosis. Diagnóstico diferencial de las infecciones necrosantes INFECCIONES NECROSANTES ANESTESIA HINCHAZÓN CREPITACIÓN EXUDADO OLOR AFECTACIÓN MUSCULAR CLÍNICA Erisipela Gangrena gaseosa Celulitis necrosante sinérgica Fascitis necrosante No No No Sí Ligera-moderada Marcada Ligera-moderada Marcada No Sí No No No Serosanguinolento. virus. la escarlatina o la sepsis meningocócica17. Figura 7. que varía desde una isquemia ligera de las extremidades hasta la gangrena distal. Lesiones similares se encuentran en la gangrena simétrica periférica. locales de linfangitis Lesión cutánea pálida. las neoplasias. Otro trastorno de suma gravedad que en su evolución puede cursar con necrosis es la coagulopatía intravascular diseminada16. se produce entonces la trombosis. y pueden extenderse hasta el tronco y las extremidades superiores. ocasionada por el tratamiento con cumarínicos. el alcoholismo. Áreas equimóticas extensas con ampollas hemorrágicas y necrosis grave de predominio en las partes distales de las extremidades. una forma de coagulopatía intravascular diseminada que se acompaña de fiebre y shock. la presencia de enfermedades de base como la diabetes mellitus. A continuación se detallan las características clínicas de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos más relevantes (tabla II). la presencia de ampollas o flictenas y la ausencia de linfangitis o linfadenitis. Rickettsia). Un signo clínico temprano es la necrosis cutánea que sucede después de la administración subcutánea de heparina y que es debida a la elevada concentración del fármaco que se alcanza en el sitio de inyección.Muniesa Montserrat C. lo cual conduce a una agregación plaquetaria muy localizada. lo que compromete el adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales. NECROSIS CUTÁNEA POR INFECCIÓN Factores de riesgo para las infecciones necrosantes son la edad. necrosis e incluso gangrena son la parte distal de las extremidades (dedos). con oclusión trombótica de los vasos de mediano y pequeño calibre. et al. Estos factores desencadenantes activan la coagulación y dan lugar a la formación de fibrina. cual atrae más plaquetas. lo que.

tiempo parcial de tromboplastina activada Fibrinógeno ± productos de degradación del fibrinógeno Proteínas C y S. y la mayoría de las lesiones se localizan en las extremidades o en el perineo. será el contexto clínico del paciente. función renal. lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso (tabla III). entre otros. Así. seguidas de las áreas perineal y abdominal. Ectima La ectima es la necrosis cutánea circunscrita que afecta a la dermis20. sobre todo las piernas. la estreptomicina y las tetraciclinas. En estos pacientes las lesiones suelen localizarse en las ingles. factor reumatoide. el interferón beta 1b. La localización más frecuente son las extremidades. tiempo de protrombina. incluidos función hepática. las extremidades inferiores y la pared abdominal. con expansión del compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido afectado. etc. fósforo y hormona paratiroidea Inmunología Anticuerpos antifosfolipídicos. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado serosanguinolento maloliente. Determinaciones generales de laboratorio que deben solicitarse ante un paciente con necrosis cutánea Hemograma (eritrocitos. calcio. Se presenta como una lesión eritematosa. con los antecedentes patológicos. en las extremidades inferiores y alrededor del perineo. factores de la coagulación Cultivo microbiológico Biopsia cutánea + inmunofluorescencia directa Fascitis necrosante Se ha atribuido a Streptococcus betahemolítico del grupo A o a sinergismo de aerobios y anaerobios19. En la exploración el tejido celular subcutáneo se despega con facilidad de la fascia subyacente. como ocurre en accidentes con productos químicos (ácidos o álcalis). que habitualmente se observa en pacientes con sepsis por Pseudomonas aeruginosa. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea Celulitis anaeróbica por Clostridium o gangrena gaseosa Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo.19(7):378-83 58 . También algunos fármacos tales como las penicilinas de depósito. El inicio de la lesión es una ampolla o pústula sobre una base eritematosa. la congelación. en un paciente con factores de riesgo cardiovascular que en los días o semanas previos se ha sometido a alguna prueba invasiva. Celulitis necrosante sinérgica La infección es mixta y sinérgica entre bacterias anaerobias y enterobacterias. La adrenalina. Origina una secreción marronosa maloliente y espesa. La lesión se manifiesta con pequeñas úlceras cutáneas con eritema periférico. se evidencia una ulceración purulenta e irregular que cura semanas después dejando una cicatriz. 382 Otra forma de ectima es la ectima gangrenosa. Son características la marcada toxicidad sistémica y la escasa crepitación. antitrombina III. leucocitos y plaquetas) Bioquímica general. Cambian rápidamente los márgenes del área afectada. etc. además.Muniesa Montserrat C. lo más probable es que se TABLA III. NECROSIS CUTÁNEA POR AGENTES EXÓGENOS Los agentes exógenos producen necrosis cutánea por daño y destrucción directa del tejido. noradrenalina y derivados provocan necrosis por vasoconstricción. diazepam y nitrazepam. un traumatismo. hay zonas circunscritas de coloración gris azulada con necrosis de tejidos subyacentes. y que desarrolla áreas de necrosis cutánea en los dedos. SIGNOS GUÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA NECROSIS CUTÁNEA El aspecto clínico de la necrosis cutánea per se no es específico de patología alguna. Suele estar causada por Streptococcus del grupo A y principalmente se presenta en niños. Los fármacos citostáticos como la doxorrubicina producen necrosis cutánea por extravasación. las enfermedades asociadas. las sulfonamidas. scl-70. Así pues. principalmente en los de los pies y con pulsos presentes. fascia y músculo. anticardiolipina o anticoagulante lúpico Crioglobulinas Anticuerpos antinucleares. otros síntomas sistémicos o cutáneos acompañantes y los datos de laboratorio. acompañada de dolor intenso. Las lesiones pueden aparecer aisladas o en pequeños grupos. y la base se indura formando un borde eritematoso y edematoso. con edema extenso. producen necrosis cutánea en la zona de inyección21. Cuando afecta a los órganos genitales se denomina gangrena de Fournier. que se recubre de una gruesa costra que aumenta de tamaño. Los síntomas generales tienen un comienzo brusco y tienden a empeorar de forma progresiva. anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón citoplásmico y con patrón perinuclear. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. las axilas e incluso en las mucosas de la boca y las encías20. o agentes físicos tales como la radioterapia. la necrosis cutánea se produce en zonas de decúbito por hipoxia tisular causada por compresión de los vasos. La induración o los márgenes de las lesiones no están bien delimitados y en pocos días la piel se oscurece por zonas y se desarrollan ampollas con líquido seroso que luego se hace hemorrágico. Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. También se ha descrito necrosis cutánea secundaria a algunos fármacos. calor local y fiebre. sobre todo en áreas expuestas. Piel 2004. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negroverdosas de necrosis18. la región glútea. et al. Al desprenderse con dificultad la costra. En los pacientes en coma profundo con intoxicación por barbitúricos. Pruebas de la coagulación Tiempo de trombina.

11. Disseminated intravascular coagulation. Calcifilaxis. Levine LE. CONCLUSIONES La necrosis cutánea consiste en la muerte celular de una porción del tejido y generalmente se encuentra cubierta por una escara. Toxicol Rev 1994. Ann Plast Surg 1987. la calcifilaxis será nuestra primera opción diagnóstica. 9. Smith KJ. Su W. Básicamente. Almagro M. Pittelkow M. Solomon AR.19:323-9. Anticoagulants and skin necrosis.176:189-95. Jones SG.69:324. pensaremos en el síndrome antifosfolipídico y se determinarán los anticuerpos anticardiolipina. Idiopatic purpura fulminans and varicella gangrenosa of both hands. por la extensión limitada de este escrito. Arch Dermatol 1993. a los 3-5 días del inicio de la toma de cumarínicos. Alexander G. Si esta necrosis cutánea digital en ocasiones va precedida de brotes de púrpura recurrente. Gillett MB. Yeager J. Yung CW. Déficit de proteínas C y S.146:511-7.24:342-5. Preuss P. 21. Austral J Dermatol 2002. 14:248-54. anticuerpos antinucleares. Fine MJ. Plast Reconstr Surg 1970. Se trata de un proceso grave puesto que. Localizated cutaneous necrosis associated with the antiphospholipid syndrome. son varios los fármacos que pueden producirla. Medenica MM.. Arch Dermatol 1983. Bryant AE. The vascular lesions associated with skin necrosis in renal disease. J Am Acad Dermatol 2002. Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido conectivo. Baver KA. Rood JI. Como se ha comentado. Jones SK.Muniesa Montserrat C. Vélez A. et al. habitualmente en las piernas o el tronco. Falanga V. Thrombotic vasculopathy associated with cryofibrinogenemia.132:341-6. Ecthyma gangrenosum. En las vasculitis necrosantes nuestro signo guía será la púrpura palpable. Ruth LD. A pesar de que la necrosis cutánea no es una forma frecuente de presentación de una toxicodermia. Clinical aspects of cutaneous necrotizing vasculitis. Para finalizar. tiempo de tromboplastina y tiempo de trombina. 14. 17. factor reumatoide. Basheer HM. El contexto clínico del paciente. la papulosis atrófica maligna. déficit de fibrinógeno y elevación de los productos de degradación de la fibrina. etc. el virus varicela zoster y un largo etcétera que no hemos detallado por no ser la necrosis cutánea la clínica predominante y. debemos apuntar que son múltiples las dermatosis que cursan en algún momento con necrosis cutánea. Moreno JC. Vidaller A. 15. Kapoor W. y generalmente con alteración del metabolismo calcio-fósforo y lesiones de necrosis cutánea. Turner JJ. De nuevo. Boswell TC. Cytostatic extravasations. Piel 2003. Dahl PR. Case report. J Am Acad Dermatol 1997. Realizaremos una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa y una analítica con inmunología que incluya anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Otro aspecto básico en la anamnesis es preguntar acerca de la toma de fármacos. Sais G. Haemostasis 1999.56:194-5. entonces debemos solicitar una analítica con determinación de crioglobulinas. Whitmore E. 20. Br J Plast Surg 2003. 13. Campanile G. Brick RL. Perniciaro C. Arch Dermatol 1996. 16. Riu R. Beightler E. Piel 2000. Partoft S. Stevens DL. Lotti T. Diagnóstico diferencial de la necrosis cutánea trate de la enfermedad por émbolos de colesterol. Gibson G. Posen S. Br J Dermatol 1983. Sharkey MP. Típicamente. Clostridial gas gangrene: evidence that alpha and theta toxins differentially modulate the immune response and induce acute tissue necrosis. Piel 1999. Diven DG. Cholesterol embolization syndrome: cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patient with different risk factors.129:766-8. Br J Dermatol 2002. 3. de cara a descartar determinados tipos de vasculitis o enfermedad sistémica asociada. y será el cultivo microbiológico el que nos permitirá conocer el agente infeccioso causal. Ante un paciente con historia de insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o con trasplante renal. La necrosis cutánea por anticuerpos antiplaquetarios inducidos por heparina la sospecharemos si en los análisis se objetiva trombocitopenia y el paciente presenta trombosis paradójica. Sketton H.14:151-61. Russel NH. 383 59 Piel 2004.19(7):378-83 . 8. Mahoney JF. La biopsia cutánea objetivará la calcificación de la pared vascular. 4. a modo de máculas violáceas que confluyen en un patrón livedoide y que evolucionan a úlceras dolorosas de bordes irregulares. 2.47:489-92. Ghoneim I. trombocitopenia o historia de abortos de repetición en el caso de las mujeres. 5. La presencia de púrpura extensa e infartos hemorrágicos o fenómenos trombóticos en un paciente con una enfermedad de base grave. Bernstein JE. en un paciente con déficit de proteína C o S pueden aparecer. 19. Angiology 1997. se debe tener en cuenta que posiblemente el vaso afectado subyacente sea de mediano-gran calibre. Soltani K. lógicamente. prolongación del tiempo de protrombina. Adverse drug reaction.38:769-84. Pennington M. existe cianosis en partes acras y usualmente está desencadenada por exposición al frío. 43:218-20. es irreversible y el dermatólogo debe actuar con rapidez para determinar la causa y administrar el tratamiento adecuado en la medida de lo posible. J Infect Dis 1997. 6. la necrosis cutánea puede estar causada por agentes exógenos e infecciones. grandes áreas equimóticas que pueden dar lugar a extensas placas necróticas. Daryanani I. Gibson LE.36:970-82. Eur J Haematol 2002. BIBLIOGRAFÍA 1.13:157-67. Frenkel FP. Ebrahim MK. 7. Coumarin-induced skin necrosis. 18. Su aspecto clínico no es de por sí específico de ninguna enfermedad.15:118-25. toes and integument in a child. cuando una vasculitis llega a producir necrosis. Arun B. Horn TD. Awad MM. Bigatà X. Cholesterol crystal embolization: a review of 221 cases in the English literature. una vez producida. Del Pozo J. 10. Fonseca E. los antecedentes patológicos y los datos de laboratorio es lo que nos llevará a pensar en una enfermedad concreta en cada caso.18:127-35. que se acompaña de trombocitopenia. es un cuadro clínico y analítico compatible con la coagulación intravascular diseminada. En la biopsia cutánea se observará la imagen de lentes biconvexas dentro de la luz de los vasos de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Heparin-induced cutaneous necrosis unrelated to injection sites. Skin necrosis secondary to cryoglobulinemia. Chan YL. Snyder CC. O’Connor MI. como son el pioderma gangrenoso.119:400-3. ante una necrosis cutánea digital que se acompañe de trombosis arteriales o venosas.109:85-95. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations. Holmkuist KA. J Am Acad Dermatol 1991. en zonas ricas en tejido adiposo. Olver WJ. 29:111-34. Int Angiol 1995. Sánchez RL. En las infecciones necrosantes suele haber afectación unilateral acompañada de fiebre. Griffin JP. 12. el ántrax. Antiphospholipid syndrome and the skin. con patrón citoplásmico y perinuclear. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic finding in 7 patients. determinadas picaduras.46:510-2. o ser consecuencia de una oclusión vascular. Cutaneous necrosis. Tweten RK.

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