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ICTERICIA NEONATAL

Int. Andrés Rojas G. Universidad San Sebastián Puerto Montt

HIPERBILIRRUBINEMIA
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“Entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas por aumento bilirrubina (Bb) sérica sobre el nivel normal para edad y peso del neonato” Hiperbilirrubinemia más frecuente en el RN que en cualquier otra edad 50% RNT y 80% RNPT presenta ictericia los primeros días de vida (frecuencia es mayor a menor EG) Mayoría es fisiológica, pero en determinadas ocasiones puede producir daño grave y permanente del SNC Bb total normal RN 1 – 2mg/dL Ictericia evidente con Bb total > 5 – 7mg/dL Padres perciben con Bb total > 10 – 15mg/dL Durante primera semana de vida todos los RN tienen niveles elevados de Bb (50% 2 ictericia visible) por destrucción acelerada de glóbulos rojos (GR), disminución remoción Bb por insuficiencia enzimática transitoria hepática y aumento reabsorción circulación enterohepática.

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METABOLISMO BILIRRUBINA
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Producción diaria 6 – 8mg/kg Efecto protector stress oxidativo de GR. A mayor [ ] es citotóxico. Periodo neonatal: stress oxidativo frecuente y severo, nivel enzimas antioxidantes deprimido. Bb proviene de Hb (80%) y hemoproteínas y eritropoyesis inefectiva (20%). Acción hem oxigenasa transforma en biliverdina. Biliverdina reductasa transforma en Bb no conjugada (insoluble en pH fisiológico / liposoluble). Transportada en circulación unida a albúmina hacia hígado. Durante vida IU Bb - albumina es excretada a circulación materna, en RN hacia su hígado (circulación entero hepática). Captada en el hepatocito por Bb receptor procesada por enzima glutation S transferasa. Uridin-difosfato-glucuronil transferasa (UDPGT) conjuga Bb liberando uridin difosfato, produciendo Bb mono y biconjugada (hidrosolubles) Bb conjugada es desconjugada por Beta glucuronidasa liberando Bb no conjugada hacia circulación. Adulto la Bb conjugada es transformada en urobilinógeno por flora intestinal.

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ICTERICIA FISIOLOGICA
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Sustrato y Mayor cantidad GR y GR vida ½ + corta (90 días) Metabolismo Hepático y Captación deficiente por menor [ ] albúminas y menor afinidad a Bb y Inhibición competitiva receptores hepáticos Bb: ácidos grasos, AB, AAS, etc. y Conjugación defectuosa por menor [ ] glutation transferasa y menor nivel UDPGT Circulación enterohepática y Mayor cantidad monoglucuronidos fácilmente desconjugados y Mayores niveles Beta glucuronidasa y Ausencia bacterias y menor conversión a urobilinoides y Gran cantidad bilirrubina en meconio (1g = 1mg Bb)

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MANTENCION HIPERBILIRRUBINEMIA
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Hipotiroidismo: retardo maduración enzimática Hijo madre diabética: policitemia Estenosis Hipertrófica Píloro: cursa con disminución actividad UDPGT Obstrucción intestinal: aumento circulación enterohepática Reabsorción hematomas: sobrecarga GR FACTORES DE RIESGO HIPERBILIRRUBINEMIA
VARIABLE ALTO RIESGO
Zona alta Primeras 24h 35 – 36 semanas Fototerapia LME Enfermedad Hemolítica Hematoma o equimosis

BAJO RIESGO
Zona intermedia Antes del alta 37 – 38 semanas Ictericia FE Macrosomía 6 Género masculino

ALTO RIESGO (> p95)
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Bilirrubinemia Ictericia EG Hermano Alimentación Patología perinatal Otros

> 8mg/dL (24h vida) > 13mg/dL (48h vida) > 16mg/dL (72h vida) > 17mg/dL posteriormente

Bhutani et al / Pediatr Clin N Am (2004)

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CRITERIOS
ICTERICIA PATOLÓGICA
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Ictericia clínica evidente primeras 24h vida Ictericia clínica persistente y > 1 semana en RNT y > 2 semanas en RNPT Aumento concentración Bb total > 0.5mg/dL/h o > 5 mg/dL/día Bb total sérica > p95 para edad Bb conjugada o directa > 2 mg/dL o > 20% Bb total
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HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
1) PRECOZ (primeras 24h) | Ictericia incompatibilidad grupo | Microesferocitosis familiar congénita 2) NORMAL (2do al 7mo día) | Ictericia Fisiológica | Ictericia incompatibilidad grupo | Poliglobulia | Reabsorción hematomas | Sepsis | Obstrucción intestinal | Enfermedades metabolismo Bb: Síndrome Lucey Driscol, Síndrome Criggler Najjar y Enfermedad Gilbert 3) TARDIA (después 1ra semana) | Ictericia por Hipoalimentación | Ictericia por Lactancia Materna

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Ictericia Fisiológica: 2do día de vida, máximo 4to y 6to día, se resuelve a los 7 – 14 días. Microesferocitosis Hereditaria: anemia hemolítica más común debido a defecto en membrana del GR. Se presenta con anemia, ictericia y esplenomgelia. Mayoría neonatos tienen anemia leve o no tienen anemia junto con reticulocitosis o esferocitosis en el frotis. Poliglobulia: Hto > 65%. Relación lineal Hto / viscosidad sanguínea hasta Hto 60%. Hto > 65% flujo sanguíneo disminuye igual que transporte O2y aumenta riesgo trombosis. Causas: hipoxia crónica intrauterina donde aumenta eritropoyetina fetal (RCIU, DM, SHIE, embarazo prolongado, etc), transfusión placento – fetal, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, genopatías. Clínica: mayoría asintomáticos, rubicundez (mucosas, palmas y plantas), taquipnea, cianosis, temblores, letargia o irritabilidad y problemas alimentación. Complicaciones: metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia), insuficiencia cardiaca, alteraciones coagulación e infartos o hemorragias cerebrales y NEC. Manejo: RN con 2 Hto > 65% pero < 70% solo si son sintomáticos. RN con 2 Hto > 70% se tratarán aunque sean asintomáticos. Eritroféresis por doble vía venosa periférica o catéter umbilical (una vía infunde SF y otra extrae sangre en forma simultánea). Volumen extracción (mL) = [vol. sang x Hto observado – Hto deseado] / Hto observado. Volumen sanguíneo 80 – 100mL/kg. Hto objetivo 55 – 60%. Tb se puede usar fórmula de volumen extracción 15 – 20mL/kg. Síndrome Lucey Driscol: hiperbilirrubinemia alta, riesgo daño neurológico, característica familiar por alteración glucorinización por sustancias presentes en suero materno y del RN. Síndrome Criggler Najjar: ictericia no hemolítica familiar con hiperbilirrubinemia severa secundaria a ausencia UDPG transferasa. Aparece primeros 2 -3 días de vida. Tipo 1 requiere fototerapia de por vida para evitar encefalopatía bilirrubínica hasta que sea factible realizar un transplante hepático. Forma leve (tipo 2) responde a tratamiento con fenobarbital Enfermedad Gilbert: causa hereditaria más común de la glucuronidación de Bb. Enfermedad autosómica dominante con hiperbilirrubinemia leve por disminución actividad UDPG transferasa. Obstrucción intestinal (ileo o anatómico): aumenta circulación enterohepática. Bb sérica es frecuentemente más alta con una obstrucción intestinal pequeña (ej. Estenosis píloro) que una grande. Ictericia por Leche Materna: desde el 7mo día vida, resolución lenta y puede sobreponerse a ictericia fisiológica. No requiere tratamiento.

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ENFERMEDAD HEMOLITICA INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO / RH
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Presencia IgG1 anti GR fetales generando hemólisis e hiperbilirrubinemia

CLINICA | Ictericia precoz: según grado de hemólisis | Anemia: precoz o tardía | Hepatoesplenomegalia | Hemorragias: daño capilar (CIV), trombocitopenia, compromiso hepático LABORATORIO | Hemograma: ↓ Hb, reticulocitos > 6%, ↑ GR nucleados | Hipoglicemia | Test de Coombs Directo (+)
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ENFERMEDAD HEMOLITICA INCOMPATIBILIDAD GRUPO ABO / RH
INCOMPATIBILIDAD ABO
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INCOMPATIBILIDAD RH
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2/3 casos Madre OIV y RN AII o BIII A-B o B-A prácticamente inexistente Forma leve

1/3 casos Madre Rh (-) y RN Rh(+) Ag D Forma grave

TRATAMIENTO | Fototerapia
y y y

TRATAMIENTO | Exanguineo transfusión (ET)
y

< 24 hrs Bb no conjugada > 14mg/dl a 48 hrs Bb no conjugada > 15mg/dl a 72 hrs

y

Precoz: Hb cordón < 12g/dL, Bb total cordón > 5mg/dL y ↑ Bb total > 0.5mg/dL/h Tardía: Bb total > 20mg/dL o ↑ Bb total > 1mg/dL/h

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Exanguineo transfusión (ET)
y

Bb total > 20mg/dL

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Fototerapia (posterior a ET)
y

Bb conjugada < 4mg/dL y Hb > 14g/dL

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Inmunoglobulinas EV
y y

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Frena ascenso y reduce necesidad de ET Evitaría hemólisis

ICTERICIA LACTANCIA MATERNA
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Diversos estudios relacionan ictericia con lactancia materna Maisels y Gifford: 9% LM vs 2.2% FL Ictericia por LM se diagnostica DESPUÉS de descartar otras causas Dato clínico esencial: Bb sérica esencialmente no conjugada, RN BEG, se alimenta bien e incrementa de peso en forma adecuada, comienza a los 7 días de vida, peak a los 14 días y remite entre 3 semanas a 3 meses. Riesgo Kernicterus en RNT con ictericia por LM es extremadamente bajo LM continúa sin interrupción, [ ] Bb se normaliza lentamente Interrupción breve LM ↓ significativamente Bb, al volver a amamantar nivel ↑ pero no alcanza el nivel anterior

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EPIDEMIOLOGIA | Estudios prospectivos indican variedad muy amplia de niveles Bb en relación con FL | RN con LM comparados con FL tienen menor volumen fecal (contribuye a incrementar reabsorción Bb) | Bb no conjugada > 12mg/dL: 12,9% LM vs 4% FL | Bb no conjugada > 15mg/dL: 2% LM vs 0.3% FL | En la mayor parte de los casos de ictericia por leche materna las bilirrubina son mucho menores de 20mg/dL

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ICTERICIA LACTANCIA MATERNA
CLASIFICACION / ETIOLOGIA A) PRECOZ (“Ictericia por hipoalimentación”): intensificación ictericia fisiológica
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Ingesta
y y

Ayuno / Hipoalimentación: frecuencia inadecuada Retraso eliminación de meconio: leche materna tiene efecto laxante por alta [ ] lactosa que arrastra agua y presencia de PGs (pérdida reflejo gastrocólico).

B) TARDIA (“Ictericia por leche materna”)
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Inhibición excreción hepática de bilirrubina
y y y

Metabolitos progesterona (Pregnandiol): inhibidor competitivo glucuronil transferasa Ácidos grasos libres: lipasa libera ácidos grasos libres que inhiben glucoroniltransferasa Inhibidores no identificados

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Reabsorción intestinal de bilirrubina (circulación enterohepática)
y y

Escasa flora intestinal: déficit formación urobilinoide bacteriano Beta-glucoronidasa: presente en leche materna, actúa sobre Bb conjugada liberando Bb no conjugada (↑ circulación enterohepática)

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ICTERICIA LACTANCIA MATERNA
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Ninguno de ellos ha sido acabadamente reproducido, pero estudios indirectos señalan que los factores involucrados no están presentes en el calostro y aparecen en la producción de leche de transición y madura. En la actualidad no hay datos firmes de que el pregnandiol o los ácidos grasos libres inhiban la conjugación hepática de la bilirrubina in vivo o que intervenga de manera CAUSAL en la ictericia por leche materna.

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ICTERICIA LACTANCIA MATERNA
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AAP aconseja no interrumpir LM en RNT sanos; aumentar frecuencia entrega (10 a 12 veces / 24h) Estimulación precoz LM con prácticas que estimulen libre demanda Aporte extra de líquidos en casos de deshidratación (NO disminuye ictericia)

ICTERICIA (Bb < 18mg/dl) | Hipoalimentados: reforzar lactancia y suplementar en caso de hipogalactia | Buen ascenso ponderal: mantener lactancia y observar ICTERICIA (Bb > 18mg/dl) | Hipoalimentados: fototerapia, reforzar lactancia y suplementar en casos de hipogalactia | Buen ascenso ponderal: fototerapia, suspender lactancia 24-48 hrs y suplementar, estimular a las madres para que continúen la lactancia posteriormente.
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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
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Síndrome ictérico colestásico representa urgencia (pronóstico depende de tratamiento precoz) Muchas veces cursa con Bb total bajas de 8 – 10mg/dL (difícil identificación precoz) Bb conjugada mayor 2mg/dL o más de un 20% de la bilirrubina total como conjugada siempre es PATOLOGICA (daño hepático o vía biliar) independiente Bb total Coluria e hipo o acolia Enfermedad Vía Biliar Extrahepática Atresia Biliar (40%) Quiste de Colédoco (10%) Nutrición Parenteral Enfermedad Vía Biliar Intrahepática Síndrome Alagille Déficit α1 antitripsina (5%)
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Enfermedad Hepatocelular Hepatitis Neonatal (40%)

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
ATRESIA VIA BILIAR (AVB)
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EPIDEMIOLOGIA y 1 : 10.000 RNV ETIOLOGIA y Desconocida (¿CMV o rotavirus?) CLASIFICACION y AVB neonatal: obliteración árbol biliar total o parcial, ictericia 1ros días vida con MF asociadas (poliesplenia, ausencia cava inferior y malrotación intestinal) y AVB perinatal: inflamación conductos biliares produciendo obliteración progresiva de éstos, más frecuente, con periodo libre de ictericia y sin MF asociadas.
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CLINICA y Ictericia colestásica leve a moderada sin CEG ni incremento ponderal.

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
ATRESIA VIA BILIAR (AVB)
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DIAGNOSTICO y GTP: > 300U/L (valor normal 2 meses 12U/L) y Sonda duodenal: bajo pantalla radiológica sonda en 2da porción duodeno para recolectar líquido x 24h; si color es verde se descarta AVB. y Cintigrama biliar: (+) descarta AVB y Biopsia Hepática: rendimiento diagnóstico 98%, permite diferenciar HN (transformación giganto celular) de AVB (predomina colestasia y duplicación conductillos). y CPER / Colangio resonancia

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TRATAMIENTO y Resecar vía biliar atrésica + anastomosis bilio digestiva (hepatoporto enterostomía de Kasai)

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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
QUISTE COLEDOCO
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HEPATITIS NEONATAL
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CLASIFICACION y Según segmento vía biliar comprometida. Más frecuente es dilatación fusiforme (tipo I) ETIOLOGIA y Recanalización desigual vías biliares y Daño por regurgitación enzimas pancreáticas por el Wirsung IMAGENOLOGIA y ECO abdominal TRATAMIENTO y Cirugía

Difícil diagnóstico; muy parecido a AVB ETIOLOGIA y TORCH, sepsis, ITU, aminoacidemia, aminoaciduria, galactosemia, etc. CLINICA y Antecedente bajo peso nacimiento y Mal incremento ponderal y Hepatoesplenomegalia DIAGNOSTICO y Gama glutamil transferasa (GTP), sondeo duodenal, cintigrama biliar y biopsia hepática

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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
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Síndrome Alagille: enfermedad hereditaria con ↓ conductos biliares intrahepáticos (< 0,5 conductos x espacio porta). Fascie dismórfica con frente prominente, ojos hundidos y mentón aguzado. Colestasia crónica con prurito e hipercolesterolemia. Cardiopatía asociada. Déficit α-1 antitripsina: hipoplasia conductos con ictericia que puede demorar meses en resolverse. Galactosemia: desorden más común del metabolismo de los carbohidratos; se presenta con colestasia neonatal (hiperplasia ductular y fibrosis portal). Presenta además vómitos, diarrea, acidosis tubular renal, cataratas y coagulopatía luego de ingestión alimentos con galactosa (ej. leche humana o de vaca). Diagnostico: radioinmunoensayo detecta ausencia actividad galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en GR, leucocitos o hígado. Tratamiento: eliminación de productos o leche con galactosa (LM) con sustitución por fórmulas con soya. Colestasia por nutrición parenteral: 20 – 30% RN. FR: prematurez, cirugía gastrointestinal, duración nutrición parenteral, sepsis, falta aporte enteral y aporte excesivo aminoacidos. Etiopatogenia desconocida, sería multifactorial por endotoxinas bacterianas y falta de alimentación enteral. Tratamiento: promover alimentación enteral. Uso de ácido ursodeoxicólico 30mg/kg/día.

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DAÑO NEUROLOGICO
ACUTE BILIRUBIN ENCEPHALOPATHY / KERNICTERUS
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GENERALIDADES y Presencia Bb no conjugada “libre” es SIEMPRE anormal pues atraviesa barrera hemato encefálica (lipofílica), siendo el mejor predictor de neurotoxicidad pero sin un valor de referencia específico (Bb no conjugada libre > 0.8 µg/dL en estudios en US y Japón) y Nivel crítico es influenciado por madurez postnatal, duración hiperbilirrubinemia, porcentaje de incremento Bb y presencia morbilidad cercana al término de gestación (hipoalbuminemia, disrupción barrera hematoencefálica, asfixia por trauma, infecciones e hipoglicemia) ETIOLOGIA y Núcleos más afectados: ganglios basales, putamen, hipocampo, núcleo caudado, núcleo cerebeloso y bulbar, sustancia blanca y gris de los hemisferios cerebrales y núcleos de pares craneanos como motor ocular común, patético y vestibular y cerebelo. 22 y Puede observarse también: necrosis tubular renal, mucosa intestinal y células pancreáticas por depósito intracelular cristales Bb.

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Bb impregna neuronas SNC produciendo necrosis por alteración fosforilación oxidativa, respiración celular, síntesis proteínas y metabolismo glucosa. Niños sobrevivientes desaparece impregnación amarilla pero ganglios presentan daño celular, pérdida neuronal y reemplazo de la glia.

KERNICTERUS
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ENCEFALOPATIA AGUDA
y y y

Primera fase (3 días vida): estupor, hipotonía, succión débil primeros días Segunda fase (6 días vida): fiebre, hipertonía músculos extensores y opistótonos Tercera fase (1 semana vida): hipo o atonía, desarrollo encefalopatía post kernicterus, Moro alterado, flexión incompleta extremidades, opistótono, succión débil, fiebre, convulsiones, rigidez muscular, parálisis de la mirada y respiración irregular.

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ENCEFALOPATIA CRONICA
y y

y

y

y y

Fenómeno irreversible como consecuencia de hiperbilirrubinemia neonatal mantenida Primer año de vida: alimentación débil, llanto de alta tonalidad, hipotonía. Deambulación sin ayuda a los 5 años. Movimientos extrapiramidales: distonías y atetosis (evidentes solamente con movimientos dirigidos) que se desarrollan entre los 18 meses y los 8 años. Casos severos con disartria y dificultad en masticación y deglución. Neuropatía auditiva aislada: central por alteración sensorioneural o periférico por daño coclear Fijación anormal mirada: limitación mirada hacia arriba, “ojos d emuñeca” 24 Déficit intelectual: presente por compromiso corteza cerebral. Inusual. Representa probablemente inhabilidad de determinar inteligencia por problemas de audición, comunicación y coordinación.

EVALUACION CLINICA
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ANAMNESIS y Grupo y RH: padre y madre y Antecedentes ictericia hermanos y Antecedentes anemia hemolítica familiar y Embarazo y parto: parto traumático y Alimentación y Precisar momento aparición ictericia y velocidad ascenso Bb EXAMEN FISICO y Regla de Kramer: progresión ictericia desde cefalo a caudal a medida que los niveles de Bb aumentan. Evaluar con luz natural | Zona 1 (cara): < 5mg/dL | Zona 2 (tórax): 5 - 8mg/dL | Zona 3 (muslos): 9 - 12mg/dL | Zona 4 (piernas): 12 - 17mg/dL | Zona 5 (pies y manos): > 17mg/dL

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EVALUACION CLINICA
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EXAMEN FISICO y Signos Específicos | Actividad hemolítica: ictericia precoz, palidez, hepatoesplenomegalia, fracaso fototerapia con valores bajos Bb. | Otras enfermedades (sepsis, galactosemia): hematomas, equimosis, vómitos, letargia, alimentación deficiente, hepatoesplenomegalia, inestabilidad térmica, taquipnea | Ictericia colestásica: coluria, ictericia persistente, hipo o acolia.
y

RN menos ictéricos en relación a Bb: ictericia precoz (falta tiempo impregnación), poliglobulia (enmascara ictericia), niños con piel morena, niños en fototerapia. RN más ictéricos en relación a Bb: ictericia tardía (aumenta tiempo impregnación), anemia, niños de piel blanca, evaluación luz fluorescente, medio ambiente con tono amarillo.
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y

LABORATORIO
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HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
y y y y y y y y y y y y

Bb total y Bb no conjugada Proteínas totales Albúmina Hemograma (microesferocitos máximo 5%) Recuento reticulocitos (máximo 6%) Grupo y RH (materno y RN) Test Coombs indirecto y directo Sedimento Orina URC: ITU puede cursar con colestasia VDRL PCR Hemocultivo

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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
y y y y y y y y

Bb total y Bb conjugada (> 2mg/dL o > 15% del total) GGTP ECO Abdominal Cintigrama biliar CPER Colangio resonancia Sonda duodenal Biopsia Hepática

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Bilirrubinómetro transcutáneo BiliCheck: herramienta screening para ictericia neonatal en población China Hong Kong Med J, Volumen 12; nº 2, Abril 2006 : 99 - 102 INTRODUCCION
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BiliCheck (SpectRx) usa espectrofotometría para detección bilirrubina sérica. Utilidad como test de screening para ictericia neonatal ha sido bien probada en diversos estudios y resultados confirman buena correlación Bb transcutánea (TcB) y niveles de Bb sérica con sensibilidad y especificidad razonables. Valores se correlacionan con cromatografía líquida (gold estándar).

METODOS
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Estudio prospectivo en niños de término y cercanos a término con gestación sobre 32 semanas ingresados a la Unidad de los autores entre Abril 2001 y Febrero 2002. TcB tomada en frente y esternón dentro de 30 min y procesadas dentro de 1h.

RESULTADOS
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Total de 83 bebés, 46 masculinos y 37 femeninos. Promedio de edad gestacional fue 38.84± 1.52 semanas. Promedio de edad momento de recolección fue 3.96±1.69 días. 86% niños desarrollaron ictericia después de 48h de vida, sólo 12 niños desarrollaron ictericia precoz y ninguno estaba ictérico antes de 24h de vida. Correlaciones entre Bb sérica y TcB de ambos dispositivos en los dos sitios fueron altas con coeficiente 0.718 (95% IC) TcB en frente y 0.814 (95% IC) en esternón tomado por Minolta Airshields JM 102; 0.757 (95% IC) TcB en frente y 0.794 (95% IC) en esternón tomado por BiliCheck. Relaciones fueron positivas y significativas a nivel de 0.01. La bilirrubina sérica tuvo correlaciones más altas con TcB en el esternón que en la frente.

DISCUSION
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BiliCheck tiene ventaja teórica de aislar absorción de luz de la Bb de otros como Hb o melanina generando TcB independiente de factores como raza, edad y peso. Punto de corte de 250 µmol/L en frente y 260 µmol/L en esternón produjo especificidad de 61.9% y 70.0% respectivamente con sensibilidad 100%. Resultados comparables con encontrados en población blanca. Las diferencias entre las curvas de mediciones tomadas en frente y esternón usando BiliCheck y Minolta Airshields JM 102 son pequeñas. Autores concluyen que BiliCheck y Minolta Airshields JM 102 son herramientas de screening útiles para ictericia neonatal en niños de término y cercanos a término.

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MANEJO HIPERBILIRRUBINEMIA

29 ⇒ Inefectiva para Bb sérica < 5mg/dL

FOTOTERAPIA
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MECANISMO
Longitud de onda 425 y 475 nm ilumina la piel, una infusión de fotones de energía es absorbida por la Bb presente en capilares superficiales y espacio intersticial sufriendo reacciones fotoquímicas de isomerización estructural diferentes del isómero natal (más polares) convirtiéndola así en fotoisomeros hidrosolubles (luminirrubina y fotobilirrubina) que pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de Bb. Fotobilirrubina: excretada vía hepática sin conjugación pero su clearance es muy lento y su conversión es reversible en el intestino. Lumirrubina: clearence rápido (principal responsable disminución en suero de Bb) y su conversión NO es reversible. Monopyrroles y dipyrroles: pequeñas cantidades de Bb oxidadas que son excretadas en la orina. Esto es un proceso lento y es sólo un contribuidor menor a la eliminación de Bb durante fototerapia. 30

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Tubo  Fluorescentes
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Combinada s

ESPECTRO DE LUZ y Tubos fluorescentes (caja de luz): luz blanca o natural (fototerapia simple) y/o azul especial (fototerapia intensiva) y Combinadas: luz fluorescente o lámpara de halógeno + colchón fibra óptica bajo RN.

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Tungsteno ‐ Halogenas

Galio

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ESPECTRO DE LUZ y Lámparas halógenas: compactos, pero generan cantidades significativas de calor. y Sistemas lámparas tungsteno – halógenas: igual eficaces que fototerapia convencional (RNPT) pero menos eficaces (RNT) y Lámparas luz de galio: más efectivas, en experimentación, alta irradiación en azul al espectro verde sin generación de calor excesivo.

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Manta Fibra Óptica

Radiómetro

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ESPECTRO DE LUZ y Mantas Fibra Óptica: entrega luz vía cable dentro de almohadilla plástica que contiene fibras ópticas. Restos almohadilla se enfrían y pueden ser colocados directamente bajo RN para aumentar superficie piel expuesta. Poder espectral bajo, por eso se usa con lámparas de techo para doble fototerapia.

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FOTOTERAPIA
FACTORES INFLUENCIAN EFICACIA FOTOTERAPIA
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Espectro de energía o irradiación: 30 - 50µW/cm2/nm Espectro de luz: ideal combinación tubos azul y blanco (mínimo 3 tubos) Superficie exposición RN: incrementar superficie (RN sólo con pañales). Estudio divulgó que niveles Bb sérica disminuyen más rápidamente sin cambiar de posición manteniendo decúbito supino en comparación con aquellos RN que fueron girados en prono – supinación c/2 – 3h. Tan KL. Comparison of the efficacy of fiberoptic and conventional
phototherapy for neonatal hyperbilirubinemia. J Pediatr 1994;125:607-612.

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Distancia del RN: lámpara a 30 cm sobre RN Tiempo exposición: habitualmente no menos de 18 – 24h, no necesita ser continua (si en casos severos) RETIRO: esperar descenso mínimo de 0.5 - 1mg/dL/h durante primeras 4 – 8h. Se producen decrementos más lentos en la ictericia por hemólisis y cuando hay Bb conjugada. Descenso esperable con fototerapia normal es 10 20% cifra inicial en primeras 24h y con fototerapia intensiva 30 - 40%. Interrumpir fototerapia con Bb valor bajo indicación para edad y rebote < 1mg/dL/día

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COMPLICACIONES FOTOTERAPIA
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Pérdida aumentada de deposiciones verdosas Alergias piel Ictericia clínica enmascarada por luz Sobrecalentamiento o enfriamiento

35 Aumento pérdidas insensibles: aporte extra de líquidos (soluciones glucosadas sin efecto); exceso líquidos no afecta niveles Bb a excepción deshidratación. Buena hidratación mantiene diuresis (eliminación fotoproductos).
Síndrome RN bronceado: solo tipo colestásico Daño potencial ocular

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EXANGUINEOTRANSFUSION
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OBJETIVOS
y y y y

Estabilización RN Eliminación Ac anti Rh (elimina GR sensibilizados) Corregir anemia hemolítica secundaria Evitar niveles tóxicos Bb (elimina Bb vascular y suministra albúmina)

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Se realiza con sangre total (en general basta 1 bolsa sangre) Volumen recambio equivalente 2 veces volemia. Procedimiento complejo (UCIP) Monitorización constante equilibrio ácido-base, ELP, Ca+ y glicemia INDICACIONES y Antecedente hijo anterior con enfermedad hemolítica Rh y Bb total > 5mg/dL en cordón y Bb total > 20mg/dL y Ascenso Bb no conjugada > 1mg/dL/h (mantenida por 3 – 4h a pesar fototerapia) y Hb < 12g/dL en cordón 36 y Signos kernicterus y Cuando no hay disponibilidad laboratorio

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TIPOS SANGRE
y y

Rh: OIV Rh (-) ABO: OIV y Rh compatible

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PREPARACION
y y y

Fresca (minimiza pérdida factores coagulación y plaquetas ) Citrada Heparinizada

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COMPLICACIONES
y y

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ADMINISTRACION
y y y

y y y y y

y

Dosis: 180mL/kg Duración: 1 – 1½h Vía: punta catéter debe documentarse en Rx abdomen L entre L3 – L5 (posición baja) o sobre diafragma T10 – T12 (posición alta) Vena umbilical (aporte) / Arteria umbilical (desecho)

Vasculares: embolias, trombosis, ECN Cardiacas: arritmias, sobrecarga volumen, PCR Metabólicas: hiperK+, hiperNa+, hipoMg+, acidosis, hipoglicemia Hemorragias: sobreheparinización, trombocitopenia Infecciones: bacterianas, virales Iatrogenia: perforación vena umbilical Otros: hipotermia, poliglobulia, anemia

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INTERRUPCION
y y y y y y

Muy irritable Desaturación importante Arritmia Apnea o cianosis Hipoerfusión extremidades Shock

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GAMMA GLOBULINA
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MECANISMO y Unión a fracción constante de Ac maternos fijados en los eritrocitos sensibilizados del RN impidiendo su destrucción. y Disminuiría a través de su catabolismo los Ac circulantes anti – A, anti – B o anti – Rh. INDICACION y Poco efecto cuadros con ictericia precoz o × 1mg/dL/h durante 4h sgtes y Uso en cuadros con ictericia moderada aparece después de 24h de vida. y Uso precoz reduce necesidad de fototerapia y exanguineotransfusión pero no disminuye riesgo de anemia tardía y eventual necesidad de transfusión. RAM y Alergia, fiebre y sobrecarga de volumen DOSIS y 0.5g/kg EV lento (2h) primer día, repetir en 12h si bilirrubinemia persiste alta
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OTRAS TERAPIAS
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PROTOPORFIRINAS (Sn, Zn, Co)
MECANISMO y Análogos grupo hem que inhiben enzima hem-oxigenasa (limitante conversión hem a Bb). RAM y Eritema

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CLOFIBRATO
MECANISMO y Estimula glucuronil transferasa y por ende aumenta conjugación a nivel hepático al igual que Fenobarbital. DOSIS y 50mg/kg

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BIBLIOGRAFIA
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UpToDate v15.1 2007
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Clinical Features and Management of Unconjugated Hyperbilirubinemia in Term and Near Term Infants. Ashima Madan, Ronald Wong, David Stevenson Aproach To Neonatal Cholestasis. Sandy T Hwang, Robert J Shulman Pathogenesis and Etiology of Unconjugated Hyperbilirubinemia in the Newborn. Ashima Madan, David Stevenson

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Ríos , Gloria. “Síndrome Ictérico del Primer Trimestre”. Revista Chilena Pediatría, Julio 2002, vol. 73, n°4, p 399 - 401. ISSN 0370-4106 “Manual Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile”. Capitulo 16: Ictericia del Recién Nacido. Dr. Hugo Muñoz Cáceres. Santiago. 2005. Tapia, J. L.; Ventura, P. “Manual de Neonatología”. 2ª edición. 2000. Editorial Mediterráneo. Santiago, Chile. “Guías Nacionales de Neonatología”. Capitulo 41: Hiperbilirrubinemia. 2005. MINSAL. Santiago, Chile. Fuentes, Domingo. “Manejo de la Hiperbilirrubinemia en recién nacidos de 35 ó más semanas de gestación”. Servicio de Neonatología Hospital San Juan de Dios. La Serena, Chile. 2005 González, Ricardo. “Ictericia y Lactancia Materna”. Neonatología Hospital Luis Tisné. Santiago, Chile. 2006 Stokowski, Laura; Short, Mary. “Phototherapy fundamentals in neonatal jaundice”. Advances in Neonatal Care. 2007.

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